Гипорегенераторная анемия: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ. АНЕМИИ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ И ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Железодефицитная анемия — Википедия

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.

Классификация

• Нормобластическая
• Гипорегенераторная

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина^[1].

Кровопотери различного генеза

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.

Несбалансированное питание

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа в организме;
• латентный дефицит железа в организме;
• железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не дает ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа

Алгоритм верификации характера анемии на основе корректной трактовки показателей клинического анализа крови | Заплатников А.Л., Кузнецова О.А., Воробъева А. С., Радченко Е.Р., Свинцицкая В.И., Гавеля Н.В., Бражникова О.В., Ивахненко Ю.И.

Представлен алгоритм верификации характера анемии на основе трактовки показателей клинического анализа крови

    Введение

    Анемия – одно из наиболее частых патологических состояний органов кроветворения у детей [1–3]. Основным лабораторным критерием анемии является концентрация гемоглобина ниже нормы. В связи с этим необходимо напомнить, что нормативные значения гемоглобина у детей имеют четкие возрастные особенности (табл. 1). Так, для детей раннего неонатального периода нижняя граница нормы гемоглобина – 170 г/л, на 2-й неделе жизни– 145 г/л, в возрасте 3–4 нед. – 120 г/л. У детей дошкольного возраста анемию констатируют в тех случаях, когда концентрация гемоглобина уменьшается до 110 г/л и ниже, а у школьников младших классов – ниже 115 г/л. В возрасте 13–15 лет и старше в нормативных значениях гемоглобина появляются половые различия: у девушек нижней границей нормы считают концентрацию гемоглобина 120 г/л, у юношей – 130 г/л. Особо следует подчеркнуть, что любые случаи снижения уровня гемоглобина, в т. ч. сопровождающиеся нормальным и даже повышенным количеством эритроцитов в гемограмме, однозначно должны трактоваться как анемия [1–4]. 

    Диагностика

    Адекватная коррекция анемии возможна только в том случае, если проводится этиопатогенетическое лечение. В свою очередь, поиску причин анемии способствует корректный анализ изменений гемограммы. Это позволяет не только избежать диагностических ошибок, но и существенно сокращает объем необязательных исследований. Особо следует подчеркнуть, что непременным условием диагностики является проведение так называемого развернутого анализа крови, в котором представлены значения гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов, ретикулоцитов, тромбоцитов и их индексов, лейкоцитов, а также «лейкоцитарная формула» [1, 2, 4–8]. Выявление лабораторных признаков анемии влечет необходимость одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. При этом в первую очередь целесообразно уточнить, является ли анемия изолированной или сочетается с лейкопенией и/или тромбоцитопенией. В случае выявления у ребенка 2- или 3-ростковой цитопении план обследования необходимо согласовать с гематологом, т. к. среди возможных причин указанных нарушений могут быть не только витамин В12- и/или фолиеводефицитные состояния, но и более серьезные заболевания (апластическая анемия, лейкоз и др.). 
    В тех случаях, когда анемия не сопровождается лейко- и/или тромбоцитопенией, вопрос о необходимости привлечения гематолога для курации пациента решается в зависимости от выраженности анемического синдрома. Тяжесть анемии определяется степенью снижения гемоглобина. Так, в постнеонатальном периоде для оценки тяжести анемии у детей традиционно используют критерии, представленные в таблице 2. При этом снижение гемоглобина до 90 г/л рассматривают в качестве признака легкой степени анемии. К анемии средней степени относят случаи, когда концентрация гемоглобина находится в пределах 70–90 г/л. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л говорит о тяжелой анемии (см. табл. 2). 

    Таким образом на первом этапе расшифровки гемограммы, корректный анализ изменений уровней гемоглобина позволяет не только своевременно диагностировать анемию, но и определить степень ее тяжести. Далее необходимо сопоставить уровень гемоглобина с количеством эритроцитов, оценив соответствие их значений, поскольку адекватное функционирование эритроцитов возможно только при строго определенном их насыщении гемоглобином. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином оценивают с помощью цветового показателя (ЦП) или используя такие эритроцитарные индексы, как MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) и МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Сoncentration) (рис. 1). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином выделяют нормохромию (адекватное насыщение), гипохромию (недостаточное насыщение) и гиперхромию (избыточное насыщение). Соответственно различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.

    Особо следует отметить, что наиболее достоверно уровень насыщения эритроцитов гемоглобином отражает индекс МСН. Индекс МСНС определяется не только уровнем гемоглобина и количеством эритроцитов, но и объемом самих эритроцитов (MCV). Так, установлено, что в тех случаях, когда одновременно имеют место микроцитоз эритроцитов и недостаточное их насыщение гемоглобином, значения МСНС могут привести к ошибочному заключению о нормо- или даже гиперхромии. В свою очередь, при макроцитозе эритроцитов и нормальном уровне их насыщения гемоглобином оценка МСНС может привести к ошибочному выводу о гипохромии. Это объясняется тем, что при вычислении данного индекса объем эритроцитов, независимо от его абсолютных значений, принимается за 100%, а непосредственно МСНС характеризует ту часть объема, которую занимает гемоглобин. Поэтому МСНС может как занижать истинное насыщение эритроцитов гемоглобином (при макроцитозе), так и завышать его (при микроцитозе). Приведенные примеры свидетельствуют о низкой специфичности индекса МСНС, что ограничивает его применение для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином. В целом МСНС можно использовать только в тех случаях, когда средний объем эритроцитов соответствует нормативным показателям. В связи с этим на практике для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином наиболее часто применяют ЦП и индекс МСН.
    Адекватная оценка насыщения эритроцитов гемоглобином очень важна для расшифровки генеза анемии, т. к. позволяет определить направление диагностического поиска. Так, при гипохромной анемии дифференциальный диагноз проводят между анемиями, обусловленными железодефицитным состоянием, сидеробластозом и талассемией. Нормохромный характер анемии отмечают при гемолитических состояниях, аплазии костного мозга, злокачественных заболеваниях. В свою очередь, при гиперхромной анемии необходимо исключить витаминодефицитные состояния, т. к. причиной анемии в этом случае может быть недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты и/или витамина В12 (рис. 2).

    Очень важную информацию для уточнения генеза анемии дает анализ показателя, характеризующего средний объем эритроцитов – MCV (Mean Сorpusculare Volume). Это обусловлено тем, что для целого ряда анемий определенные значения MCV являются патогномоничным признаком (рис. 3). Поэтому уже на первых этапах расшифровки причин анемического синдрома целесообразно выделять, в зависимости от значений MCV, нормоцитарные, микроцитарные и макроцитарные анемии. В тех случаях, когда при анемии выявляется микроцитоз эритроцитов (микроцитарная анемия), необходимо проводить дифференциальный диагноз между такими заболеваниями, как железодефицитная анемия, талассемия, наследственные микроцитарные гемолитические анемии и др. При выявлении макроцитарной анемии исключения требуют витаминодефицитные состояния (дефицит фолиевой кислоты, витамина В12), апластические анемии, дизэритропоэз, миелодиспластический синдром. Следует отметить, что значения среднего объема эритроцитов имеют возрастные различия, и их необходимо учитывать, особенно у детей первого полугодия жизни (табл. 3).

    Поиск причин анемии значительно упрощается, если в анализе крови, наряду с показателями среднего объема эритроцитов, насыщения их гемоглобином (ЦП, МСН и МСНС), представлены данные о количестве ретикулоцитов. В связи с тем что гематологические анализаторы, имеющиеся в настоящее время в лечебно-профилактических учреждениях, в большинстве случаев не обладают возможностью подсчета ретикулоцитов, их подсчет проводится классическим методом («микроскопия мазка»), а это возможно только после предварительной договоренности с лабораторий. В то же время гематологические анализаторы последнего поколения позволяют не только определять количество ретикулоцитов, но и представлять данные об уровне их насыщения гемоглобином (Ret-Hb), а также степени их зрелости (LFR, MFR, HFR, IFR) (рис. 4). Уменьшение значений Ret-Hb ниже нормы и увеличение Delta-Hb свидетельствуют о снижении насыщения ретикулоцитов гемоглобином, что способствует выявлению гипохромных состояний на самых ранних стадиях, когда еще не развились анемия и гипохромия эритроцитов [5–8]. Увеличение таких показателей, как MFR, HFR, IFR, отмечается при появлении в кровотоке незрелых форм ретикулоцитов, что отражает расторможение эритроидного ростка костного мозга и может использоваться для оценки эффективности лечения дефицитных анемий (железодефицитной, витамин-В12-дефицитной, фолиеводефицитной) на первых этапах терапии.

    Основные причины гиперрегенераторной анемии (анемия с ретикулоцитозом) – гемолиз и постгеморрагические состояния. Постгеморрагическая анемия относится к железодефицитным анемиям, которые характеризуются гипохромией и микроцитозом. Однако в отличие от железодефицитной анемии алиментарного генеза, типичным признаком постгеморрагической анемии является ретикулоцитоз. Увеличение количества ретикулоцитов отмечается также и при гемолитических анемиях. При этом особо следует подчеркнуть, что в определенных случаях (например, при внутрикостномозговом гемолизе, парвовирус-В-19-ассоциированном транзиторном апластическом кризе и др.) гемолитический синдром может не сопровождаться ретикулоцитозом. Речь идет о тех патологических состояниях, когда разрушение предшественников эритроцитов происходит непосредственно в костном мозге. Снижение количества ретикулоцитов отмечается при витаминодефицитных и апластических анемиях, что позволяет характеризовать указанные анемии как гипорегенераторные (см. рис. 4).

    Гипохромная анемия

    Учитывая, что наиболее часто в педиатрической практике встречаются гипохромные анемии, считаем целесообразным обратить особое внимание именно на эти патологические состояния. Как уже отмечено ранее, гипохромные анемии развиваются при железодефицитных состояниях, талассемии и сидеробластозе. 
    Основными причинами железодефицитной анемии у детей являются недоношенность, недостаточное поступление железа в организм из-за особенностей диеты (вскармливание младенцев неадаптированными смесями или коровьим молоком; несбалансированное питание, содержащее недостаточное количество мясных продуктов; «мучной рацион»; веганство, вегетариантство и др.), синдром мальабсорбции, кровопотеря и др. Все железодефицитные анемии являются гипохромными и микроцитарными. При этом для железодефицитной анемии, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая анемия), типичными проявлениями являются не только гипохромия и микроцитоз эритроцитов, но также и повышение уровня ретикулоцитов (гиперрегенераторная анемия), тогда как железодефицитная анемия, в основе которой лежат алиментарные факторы, характеризуется нормальным уровнем ретикулоцитов (норморегенераторная анемия).  
    Шаблонное представление о гипохромной анемии как проявлении исключительно железодефицитного состояния в ряде случаев становится причиной диагностических ошибок. В связи с этим следует еще раз напомнить, что к гипохромным анемиям, помимо железодефицитных, относятся также талассемия и сидеробластная анемия.
    Талассемия, так же как и железодефицитная анемия, характеризуется гипохромией и микроцитозом эритроцитов. Талассемии – группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую зависимость. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия – у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии [1–3, 9]. Учитывая это, при выявлении гипохромной, микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо уточнить семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоровья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др. ). 
    Для проведения дифференциального диагноза между железодефицитной анемией и талассемией показано исследование ферростатуса (определение в сыворотке крови железа, железосвязывающей способности, ферритина), осмотической резистентности эритроцитов, типов гемоглобина (электрофорез гемоглобина), молекулярно-генетическое исследование. При этом на первых этапах диагностики в пользу талассемии свидетельствуют нормальные или повышенные уровни сывороточного железа и ферритина, а также повышение осмотической резистентности эритроцитов. У детей в возрасте старше 1 года подтверждением бета-талассемии служит повышение удельного веса фетального гемоглобина. 
    В основе сидеробластной анемии лежит нарушение эритропоэза, которое обусловлено наследственными или приобретенными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе гема и утилизации железа эритроцитарными клетками. Установлено, что наследственный сидеробластоз встречается редко. При этом отмечена его гетерогенность: встречаются варианты с разным типом наследования, как связанные с полом, так и имеющие аутосомный характер. Развитие приобретенной сидеробластной анемии может быть обусловлено различными заболеваниями и патологическими состояниями (инфекции, хронические воспалительные процессы, системные заболевания органов кроветворения, интоксикация медикаментами или солями свинца и др.), при которых снижается активность ферментов, обеспечивающих включение железа в структуру гемоглобина [1, 2, 10]. Особо следует отметить, что сидеробластная анемия, так же как и талассемия, характеризуется нормальным или повышенным уровнем сывороточного железа и ферритина. Принимая во внимание представленную выше информацию, в диагностически сложных случаях уточнение причин гипохромной анемии невозможно без дополнительного исследования уровня железа, железосвязывающей способности и ферритина сыворотки крови (рис. 5). Важно помнить при этом, что ферритин обладает свойствами белка острой фазы воспаления и поэтому его уровень может быть повышен при воспалительных процессах в организме. В связи с этим одновременно с определением ферритина необходимо исследовать С-реактивный белок.

    Лечение

    В тех случаях, когда выявляется гипохромная, микроцитарная анемия и имеются точные данные в пользу железодефицитного ее генеза, терапией выбора является применение препаратов железа. При этом в подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются перорально, если нет противопоказаний (синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и/или тонкой кишки, болезнь Крона) [1, 2, 11–14]. В настоящее время применяются различные препараты железа: солевые, гидроксид-полимальтозные комплексы. Для адекватной коррекции железодефицитной анемии с помощью солевых пероральных препаратов железа рекомендуются следующие суточные дозы (по элементарному железу): детям в возрасте до 3-х лет – 3 мг/кг/сут; детям старше 3-х лет – 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. У детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения железодефицитной анемии может с успехом применяться Тардиферон – пролонгированный препарат сульфата железа (II). В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий его режим дозирования: детям от 6 до 10 лет – 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам – 1–2 таблетки в сутки [15]. Тардиферон содержит оптимальную комбинацию действующих веществ — двухвалентного железа, аскорбиновой кислоты и мукопротеозы, защищающей органы от негативного воздействия ионов железа и обеспечивающей постепенное высвобождение железа в зоне максимального всасывания. Это значит, что железо в составе препарата равномерно усваивается в течение 12 часов, не создавая пиков, опасных для слизистой оболочки кишечника. Препарат Тардиферон принимают не разжевывая, перед или во время приема пищи, запивая большим количеством воды. Следует помнить: не рекомендуется одновременно с препаратом Тардиферон использовать антациды и тетрациклины; всасывание в кишечнике железа из солевых препаратов уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобов, орехов, чая, кофе, некоторых овощей), фитаты (зерновых, бобовых, овощей, орехов) и большое количество пищевых волокон [1, 4, 9, 11–14].
    При правильно установленном диагнозе «железодефицитная анемия», адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе на 10–14-й день терапии в клиническом анализе крови отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения – прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализуется уровень гемоглобина через 4–8 нед. от начала терапии, сроки зависят от тяжести железодефицита. Продолжительность применения препаратов железа в полной лечебной дозе также зависит от тяжести анемии. Так, при анемии легкой степени продолжительность терапии составляет 3 мес., при среднетяжелой степени – до 4,5 мес., при тяжелой – до 6 мес. [11]. Если на фоне адекватно проводимой терапии нет позитивных сдвигов гемограммы в декретируемые сроки, следует усомниться в корректности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов встречается не только при железодефицитной анемии, но и при сидеробластозе и талассемии, необходимо исключить указанные патологические состояния (см. рис. 5).
    Таким образом, правильная интерпретация значений всех показателей гемограммы дает возможность уже при первичном обращении очертить круг основных причин выявленной анемии и своевременно наметить основные диагностические направления для расшифровки генеза заболевания. 

.

Гематология. Тесты сертификационные с ответами

содержание      ..    
21     
22     
23     
24     ..

Вопрос № 1

Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

1. синдрома Рейно;     (+)

2. умеренной анемии;

3. сниженной СОЭ;

4. I группы крови.

Вопрос № 2

Для диагностики гемофилии применяется:

1. определение времени свертываемости;     (+)

2. определение времени кровотечения;

3. определение плазминогена.

Вопрос № 3

При лечении витамином В12:

1. обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;

2. ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала
лечения;

3. ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;    
(+)

4. всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

Вопрос № 4

Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок
Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:

1. нефротическом синдроме;

2. миеломной болезни;     (+)

3. макроглобулинемии Вальденстрема.

Вопрос № 5

Под лимфаденопатией понимают:

1. лимфоцитоз в периферической крови;

2. высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;

3. увеличение лимфоузлов.     (+)

Вопрос № 6

Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а
исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений,
следует думать о:

1. гемофилии;

2. болезни Рандю-Ослера;     (+)

3. болезни Виллебранда;

4. болезни Верльгофа.

Вопрос № 7

Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:

1. обязательный признак заболевания;

2. определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;

3. определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.    
(+)

Вопрос № 8

Гаптеновый агранулоцитоз:

1. вызывается цитостатиками;

2. вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;    
(+)

3. вызывается дипиридамолом.

Вопрос № 9

Сидеробласты-это:

1. эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;

2. красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде
гранул;     (+)

3. красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;

4. ретикулоциты.

Вопрос № 10

Внутренний фактор Кастла:

1. образуется в фундальной части желудка;     (+)

2. образуется в двенадцатиперстной кишке.

Вопрос № 11

Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в
периферической крови, то следует думать:

1. об эритремии;

2. об апластической анемии;

3. об остром лейкозе;     (+)

4. о В12-дефицитной анемии.

Вопрос № 12

Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:

1. поражение лимфатических узлов одной области;

2. поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону
диафрагмы;

3. поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам
диафрагмы;     (+)

4. локализованное поражение одного внелимфатического органа;

5. диффузное поражение внелимфатических органов.

Вопрос № 13

Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:

1. лимфоидное истощение;

2. лимфоидное преобладание;     (+)

3. нодулярный склероз;

4. смешанноклеточный.

Вопрос № 14

ДВС-синдром может возникнуть при:

1. генерализованных инфекциях;     (+)

2. эпилепсии;

3. внутриклеточном гемолизе.

Вопрос № 15

Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

2. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический
гастрит;

3. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением
в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;

4. гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

5. мегалобластический тип кроветворения.     (+)

Вопрос № 16

Лечение тромбоцитопатий включает:

1. небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;    
(+)

2. викасол.

Вопрос № 17

При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:

1. общие симптомы появляются рано;

2. поражение одностороннее;

3. может возникнуть симптом Горнера.     (+)

Вопрос № 18

С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?

1. шейных;     (+)

2. надключичных;

3. подмышечных;

4. лимфоузлов средостения;

5. забрюшинных.

Вопрос № 19

Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза,
характерно:

1. филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;

2. раннее развитие миелофиброза;     (+)

3. тромбоцитоз в периферической крови;

4. гиперлейкоз.

Вопрос № 20

Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1. наследственный сфероцитоз;

2. аплазию кроветворения;     (+)

3. недостаток железа в организме;

4. аутоиммунный гемолиз.

Вопрос № 21

У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и
увеличение селезенки. Вы можете предположить:

1. наследственный сфероцитоз;

2. талассемию;

3. В12-дефицитную анемию;

4. болезнь Маркиавы-Мейкелли;

5. аутоиммунную панцитопению.     (+)

Вопрос № 22

Лейкемоидные реакции встречаются:

1. при лейкозах;

2. при септических состояниях;     (+)

3. при иммунном гемолизе.

Вопрос № 23

После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

1. серьезных осложнений не возникает;

2. может возникнуть тромбоцитопенический синдром;

3. могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;    
(+)

4. не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

Вопрос № 24

К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

1. ацетилсалициловая кислота;     (+)

2. викасол;

3. кордарон;

4. верошпирон.

Вопрос № 25

Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:

1. имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;

2. протеинурия не имеет значения для установления диагноза;

3. имеется синдром Лош-Найана;

4. имеется синдром Имерслунд-Гресбека.     (+)

Вопрос № 26

Признаками дефицита железа являются:

1. выпадение волос;     (+)

2. истеричность;

3. увеличение печени;

4. парестезии.

Вопрос № 27

Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:

1. IIIb-IV стадиях заболевания;

2. лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;

3. лучевой монотерапии;     (+)

4. полихимиотерапии с радикальной программой облучения.

Вопрос № 28

Сфероцитоз эритроцитов:

1. встречается при болезни Минковского-Шоффара;    
(+)

2. характерен для В12-дефицитной анемии;

3. является признаком внутрисосудистого гемолиза.

Вопрос № 29

Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение
ДВС-синдрома?

1. острый лимфобластный лейкоз;

2. острый промиелоцитарный лейкоз;     (+)

3. острый монобластный лейкоз;

4. эритромиелоз.

Вопрос № 30

Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?

1. крупные;

2. средние, мышечного типа;

3. мелкие — капилляры и артериолы.     (+)

Вопрос № 31

Гиперкальциемия при миеломной болезни:

1. связана с миеломным остеолизом;     (+)

2. уменьшается при азотемии;

3. не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.

Вопрос № 32

При лимфогранулематозе:

1. поражаются только лимфатические узлы;

2. рано возникает лимфоцитопения;

3. в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.    
(+)

Вопрос № 33

Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической
анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов
эндокардиальными протезами, является:

1. прямая проба Кумбса;

2. непрямая проба Кумбса;

3. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;

4. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.    
(+)

Вопрос № 34

Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее
значение для диагностики миелофиброза?

1. биопсия лимфатического узла;

2. пункционная биопсия селезенки;

3. стернальная пункция;

4. трепанобиопсия.     (+)

Вопрос № 35

Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

1. наследственный сфероцитоз;

2. талассемия;

3. серповидноклеточная анемия;     (+)

4. дефицит Г-6-ФД.

Вопрос № 36

Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение, слабость;     (+)

2. парестезии;

3. признаки фуникулярного миелоза;

4. гемоглобинурия.

Вопрос № 37

Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?

1. тромботические;

2. инфекционные;     (+)

3. кровотечения.

Вопрос № 38

Для лечения ДВС-синдрома используют:

1. свежезамороженную плазму;     (+)

2. сухую плазму.

Вопрос № 39

Для лечения талассемии применяют:

1. десферал;     (+)

2. гемотрансфузионную терапию;

3. лечение препаратами железа;

4. фолиевую кислоту.

Вопрос № 40

Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто
встречаются в клинике?

1. изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или
беременности;

2. иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или
с появлением нового антигена;

3. аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются против
собственного неизменного антигена.     (+)

Вопрос № 41

Хронический лимфолейкоз:

1. самый распространенный вид гемобластоза;

2. характеризуется доброкачественным течением;    
(+)

3. возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует
цитостатической терапии.

Вопрос № 42

Для диагностики миеломной болезни не применяется:

1. стернальная пункция;

2. ренорадиография;     (+)

3. определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;

4. рентгенологическое исследование плоских костей;

5. определение количества плазматических клеток в периферической крови.

Вопрос № 43

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

1. число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;

2. число мегакариоцитов в костном мозге снижено;

3. не возникают кровоизлияния в мозг;

4. характерно увеличение печени.

Вопрос № 44

Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1. хронической кровопотери;

2. апластической анемии;

3. В12- и фолиеводефицитной анемии;     (+)

4. сидероахрестической анемии.

Вопрос № 45

Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

1. определение осмотической резистентности эритроцитов;

2. агрегат-гемагглютинационная проба;     (+)

3. определение комплемента в сыворотке.

Вопрос № 46

Внутриклеточный гемолиз характерен для:

1. наследственного сфероцитоза;     (+)

2. болезни Маркиафавы-Микелли;

3. болезни Жильбера.

Вопрос № 47

Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

1. при определении времени свертываемости;

2. при определении времени кровотечения;     (+)

3. при определении тромбинового времени;

4. при определении плазминогена;

5. при определении фибринолиза.

Вопрос № 48

После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

1. в крови не определяются сфероциты;

2. возникает тромбоцитоз;     (+)

3. возникает тромбоцитопения.

Вопрос № 49

Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого
количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

1. железодефицитная анемия;

2. сидероахрестическая анемия;     (+)

3. талассемия;

4. серповидноклеточная анемия;

5. наследственный сфероцитоз.

Вопрос № 50

Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

1. предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;    
(+)

2. нарушение осмотической резистентности эритроцита;

3. нарушение цепей глобина.

Вопрос № 51

Хронический миелолейкоз:

1. возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;

2. относится к миелопролиферативным заболеваниям;    
(+)

3. характеризуется панцитопенией.

Вопрос № 52

Внутрисосудистый гемолиз:

1. никогда не происходит в норме;

2. характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;

3. характеризуется повышением уровня прямого билирубина;

4. характеризуется гемоглобинурией.     (+)

Вопрос № 53

В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром
лейкозе?

1. лимфоузлы;     (+)

2. селезенка;

3. сердце;

4. кости;

5. почки.

Вопрос № 54

В организме взрослого содержится:

1. 2-5 г железа;

2. 4-5 г железа;     (+)

Вопрос № 55

Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:

1. кровоточивостью слизистых оболочек;     (+)

2. протеинурией;

3. дислипидемией.

Вопрос № 56

Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

1. не возникают никогда;

2. возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;

3. возникают всегда;

4. характерны для внутриклеточного гемолиза;

5. характерны для внутрисосудистого гемолиза.    
(+)

Вопрос № 57

Хронический лимфолейкоз:

1. встречается только в детском и молодом возрасте;

2. всегда характеризуется доброкачественным течением;

3. никогда не требует цитостатической терапии;

4. в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.    
(+)

Вопрос № 58

Гипохромная анемия:

1. может быть только железодефицитной;

2. возникает при нарушении синтеза порфиринов.    
(+)

Вопрос № 59

Для геморрагического васкулита характерно:

1. гематомный тип кровоточивости;

2. васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;     (+)

3. удлинение времени свертывания;

4. снижение протромбинового индекса;

5. тромбоцитопения.

Вопрос № 60

Препараты железа назначаются:

1. на срок 1-2 недели;

2. на 2-3 месяца.     (+)

Вопрос № 61

 Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной
гемолитической анемии?

1. агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для
диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;    
(+)

2. агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной
гемолитической анемии.

Вопрос № 62

Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:

1. лимфогранулематоза;     (+)

2. хронического миелолейкоза;

3. эритремии.

Вопрос № 63

Для наследственного сфероцитоза характерно:

1. бледность;

2. эозинофилия;

3. увеличение селезенки;     (+)

4. ночная гемоглобинурия.

Вопрос № 64

В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:    
(+)

1. эффективны глюкокортикостероиды;

2. спленэктомия не эффективна;

3. цитостатики не применяются;

4. применяется викасол.

Вопрос № 65

Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение;

2. парестезии;

3. признаки фуникулярного миелоза.

Вопрос № 66

Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3
г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая
проба — 2,5 мг, то у него:

1. железодефицитная анемия;

2. сидероахрестическая анемия;     (+)

3. талассемия.

Вопрос № 67

Лечение сублейкемического миелоза:

1. начинается сразу после установления диагноза;

2. применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;    
(+)

3. обязательно проведение лучевой терапии;

4. спленэктомия не показана.

Вопрос № 68

Исход эритремии:

1. хронический лимфолейкоз;

2. хронический миелолейкоз;     (+)

3. агранулоцитоз;

4. ничего из перечисленного.

Вопрос № 69

Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при
остром лейкозе?

1. количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;    
(+)

2. количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.

Вопрос № 70

Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:

1. забрюшинные лимфоузлы;

2. периферические лимфоузлы;     (+)

3. паховые лимфоузлы;

4. внутригрудные лимфоузлы.

Вопрос № 71

К симптомам анемии относятся:

1. одышка, бледность;     (+)

2. кровоточивость, боли в костях;

3. увеличение селезенки, лимфатических узлов.

Вопрос № 72

Для острого миелобластного лейкоза характерно:

1. более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;

2. наличие гингивитов и некротической ангины;    
(+)

3. гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и
селезенки.

Вопрос № 73

Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной
болезни?

1. миелобласты;

2. гигантские зрелые лейкоциты;

3. плазматические клетки;     (+)

4. лимфоциты;

5. плазмобласты.

Вопрос № 74

Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное
увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?

1. спленомегалической;

2. классической;

3. доброкачественной;

4. костномозговой;

5. опухолевой.     (+)

Вопрос № 75

Лихорадка при лимфогранулематозе:

1. волнообразная;     (+)

2. сопровождается зудом;

3. купируется без лечения;

4. гектическая.

Вопрос № 76

Если у больного появляется черная моча, то можно думать:

1. об анемии Маркиафавы-Микелли;     (+)

2. о синдроме Имерслунд-Гресбека;

3. об апластической анемии;

4. о наследственном сфероцитозе.

Вопрос № 77

Для железодефицитной анемии характерны:

1. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;

2. гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;

3. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности
сыворотки;     (+)

4. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности
сыворотки;

5. гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

Вопрос № 78

Некротическая энтеропатия характерна для:

1. иммунного агранулоцитоза;     (+)

2. лимфогранулематоза;

3. эритремии.

Вопрос № 79

Эритремию отличает от эритроцитозов:

1. наличие тромбоцитопении;

2. повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;    
(+)

3. увеличение абсолютного числа базофилов.

Вопрос № 80

В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в
фазе консолидации?

1. рецидив;

2. ремиссия;

3. развернутая стадия;     (+)

4. терминальная стадия.

Вопрос № 81

Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение
селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:

1. лимфогранулематозе;

2. остром лимфобластном лейкозе;

3. хроническом лимфолейкозе;     (+)

4. хроническом миелолейкозе;

5. эритремии.

Вопрос № 82

Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:

1. профилактику и лечение инфекционных осложнений;    
(+)

2. обязательное назначение глюкокортикоидов;

3. переливание одногруппной крови.

содержание      ..    
21     
22     
23     
24     ..

Гипорегенеративная анемия не столько нозологическая, сколько

Поздняя гипорегенеративная анемия при резус-гемолитической болезни | Макале

1.КУЛЛАНИМ КОЧУЛЛАРИ

1.1. http://www.turkiyeklinikleri.com alan adından veya bu alan adına bağlı alt alan adlarından ulaşılan internet sayfalarını (Hepsi birden kısaca « SİTE » olarak anılacaktır) kullanmakfı. Bu koşulları kabul etmediğiniz takdirde « SİTE » yi kullanmaktan vazgeçiniz. « SİTE » sahibi bu « SİTE » de yer alan veya alacak olan bilgileri, formları, içeriği, « SİTE » ‘yi, « SİTE » kullanma koşullarını dilediği zamırıııı

1.2. Bu « SİTE » ‘nin sahibi Türkocağı cad. №: 30, 06520 Balgat Ankara adresinde ikamet eden Ortadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş.’dir (bundan böyle kısaca «Türkiye anılakleriac» olarara. « SİTE » ‘де sunulan hizmetler «Türkiye Klinikleri» tarafından sağlanmaktadır.

1.3. Bu « SİTE » ‘де sunulan hizmetlerden belirli bir bedel ödeyerek ya da bedelsiz olarak yararlananlar veya herhangi bir şekilde « SİTE » ye erişim sağlayan her gerçek ve tüzelmışıışıııışıı.İşbu sözleşme içinde belirtilen koşulları «Türkiye Klinikleri» dilediği zaman değiştirebilir. Bu değişiklikler periyodik olarak « SİTE » ‘da yayınlanacak ve yayınlandığı tarihte geçerli olacaktır. «Türkiye Klinikleri» tarafından işbu sözleşme hükümlerinde yapılan her değişikliği « SİTE » hizmetlerinden yararlanan ve
« SİTE » ye erişim sağlayan her gerçek ve tüzel kişi önceden kabul etmiş sayılmaktadır.

1,4. İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» 30.03.2014 tarihinde en son değişiklik yapılarak ve web sitesi üzerinden yayınlanarak; « SİTE » yi kullanan her kişi tarafından erişimi mümkün kılınıp yürürlülüğe konmuştur. İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» ayrıca, «Türkiye Klinikleri» hizmetlerinden belli bir bedel ödeyerek veya ödemeden yararlanacak olan kullanıcılarla yapılmış ve / veya olanıya

2. TANIMLAR

2.1. « SİTE «: «Türkiye Klinikleri» tarafından belirlenen çerçeve içerisinde çeşitli hizmetlerin ve içeriklerin sunulduğu çevrimiçi (on-line) ortamdan http://www.turkışişan al mümkün olan веб-сайтыi.

2.2. KULLANICI : « SİTE » ye çevrimiçi (on-line) ortamdan erişen her gerçek ve tüzel kişi.

2.3. LİNK : « SİTE » üzerinden bir başka web sitesine, dosyalara, içeriğe veya başka bir web sitesinden « SİTE » ye, dosyalara ve içeriğe erişimi mümkün kılan bağlantı.

2.4. İERİK : «Türkiye Klinikleri» « SİTE » yi ve / veya herhangi bir веб-сайтыinden yayınlanan veya erişimi mümkün olan her türlü bilgi, dosya, resim, rakam, fiyat imselge y.bazı.

2,5. « KULLANICI SÖZLEŞMESİ «: «Türkiye Klinikleri» nin sunacağı özel nitelikteki hizmetlerden yararlanacak olan gerçek ve / veya tüzel kişilerle «Türkiye Klinikleri» arasımeşnda Elektronik.

3.HİZMETLERİN KAPSAMI

3.1. «Türkiye Klinikleri», « SİTE » üzerinden sunacağı hizmetlerin kapsamını ve niteliğini belirlemekte tamamen serbesttir.

3.2. «Türkiye Klinikleri» « SİTE » bünyesinde sunulacak servislerden yararlanabilmek için, « KULLANICI » nın «Türkiye Klinikleri» tarafından belirlenecek özellikleri taşıması. «Türkiye Klinikleri», bu gerekliliği tek taraflı olarak dilediği zaman değiştirebilir.

3.3. «Türkiye Klinikleri» nin « SİTE » üzerinden belirli bir ücret karşılığı veya ücretsiz olarak vereceği hizmetler sınırlı sayıda olmamak üzere;

— Sağlık sektörüne yönelik bilimsel makaleler, kitaplar ve bilgilendirici yayınları sağlamak.

— — Bilimsel dergilere yönelik makale hazırlama aşamasında biçimsel, istatistikî ve editöryal destek sağlamak.

4. ГЕНЕЛЬ ХЮКЮМЛЕР

4.1. «Türkiye Klinikleri», « SİTE » dâhilinde erişime açtığı hizmetler ve içeriklerden Hangisinin ücrete tabi olacağını belirlemekte tamamen serbesttir.

4.2. «Türkiye Klinikleri» ‘nin sunduğu hizmetlerden yararlananlar ve siteyi kullananlar, yalnızca hukuka uygun ve şahsi amaçlarla « SİTE » üzerinde işlem yapabilirler. Kullanıcıların, « SİTE » dâhilinde yaptığı ее işlem ve eylemdeki hukuki ve cezai sorumluluk kendilerine aittir. Ее KULLANICI , «Türkiye Klinikleri» nin ve / veya başka bir üçüncü şahsın haklarına tecavüz teşkil edecek nitelikteki herhangi bir iş ve eylemde bulunmayacağını; yazılı, Görsel в işitsel bilgileri açıklamayacağını, «Türkiye Klinikleri» п açıkladığı в / Veya «-сайт «вы gönderdiği ее türlü yazılı, Görsel ве işitsel bilginin «Türkiye Klinikleri» п açıkladığı в / Veya» -сайт » вы gönderdiği sırada ее türlü biçimde kullanılması, işlenmesi, saklanması, açıklanması ве üçüncü kişilere karşı ifşa edilmesi konusunda münhasır hak sahibi olduğunu kabul, beyan ve taahhüt eder.» KULLANICI » «-сайт » dâhilinde bulunan Resimleri, metinleri, Görsel в işitsel imgeleri, видео klipleri, dosyaları, veritabanları, katalogları в listeleri çoğaltmayacağı, kopyalamayacağı, dağıtmayacağı, işlemeyeceğini, Gerek бушель eylemleri Ile gerekse де BAŠKA yollarla «Türkiye Klinikleri «ile doğrudan ve / veya dolaylı olarak rekabete girmeyeceğini kabul ве taahhüt etmektedir.

4.3. « -сайт» dâhilinde Üçüncü kişiler tarafından sağlanan hizmetlerden в yayınlanan içeriklerden dolayı «Türkiye Klinikleri» нин, işbirliği içinde bulunduğu kurumların, «Türkiye Klinikleri» çalışanlarının в yöneticilerinin, «Türkiye Klinikleri» yetkili satıcılarının sorumluluğu bulunmamaktadır.Herhangi bir üçüncü kişi tarafından sağlanan ve yayınlanan bilgilerin, içeriklerin, görsel ve işitsel imgelerin doğruluğu ve hukuka uygunluunun taahhüdü bütünleçişi «Türkiye Klinikleri», üçüncü kişiler tarafından sağlanan hizmetlerin ve içeriklerin güvenliğini, doğruluunu ve hukuka uygunluğunu taahhüt ve garanti etmemektedir.

4.4. « KULLANICI » lar, « SİTE » yi kullanarak, «Türkiye Klinikleri» nin, diğer « KULLANICI » ların ve üçüncü kişilerin aleyhine hiçbir faaliyette bulunamazlar.» KULLANICI «Ларин işbu» Kullanım-сайт Аннуляции» hükümlerine ве hukuka aykırı olarak gerçekleştirdikleri « -сайт» üzerindeki faaliyetler nedeniyle Üçüncü kişilerin uğradıkları Veya uğrayabilecekleri zararlardan dolayı «Türkiye Klinikleri» нин doğrudan ве / Veya dolaylı hiçbir sorumluluğu yoktur.

4.5. « KULLANICI » lar, « SİTE » dâhilinde kendileri tarafından sağlanan bilgilerin ve içeriklerin doğru ve hukuka uygun olduğunu kabul ve taahhüt etmektedirler.»Türkiye Klinikleri», « KULLANICI » lar tarafından «Türkiye Klinikleri» ne iletilen veya « SİTE » üzerinden kendileri tarafından yüklenen, değiştirilen ve sağlanğrulgiler бу билги ве içeriklerin güvenli, doğru ве hukuka uygun olduğunu taahhüt ve garanti etmekle yükümlü ve sorumlu değildir.

4.6. « KULLANICI «лар» -сайт » dâhilinde Türk Ticaret Kanunu hükümleri uyarınca haksız rekabete йол açacak faaliyetlerde bulunmayacağını, «Türkiye Klinikleri» нин ве Üçüncü kişilerin şahsi ве Ticari itibarı sarsacak, Kişilik haklarına tecavüz ве taarruz edecek fiilleri gerçekleştirmeyeceğini Kabul ве Taahhut etmektedir.

4.7. «Türkiye Klinikleri», « SİTE » dâhilinde sunulan hizmetleri ve içerikleri ее zaman değiştirebilme hakkını saklı tutmaktadır. «Türkiye Klinikleri», бу hakkını hiçbir bildirimde bulunmadan ve önel vermeden kullanabilir. « KULLANICI » lar, «Türkiye Klinikleri» нин талеп эттиğи деğишиклик ве / вея дюзельтмелери иведи оларак йерине гетирмек зорундадирлар. «Türkiye Klinikleri» тарафиндан талеп edilen deişiklik ve / veya düzeltme istekleri gerekli görüldüğü takdirde «Türkiye Klinikleri» tarafından yapılabilir.«Türkiye Klinikleri» тарафиндан талеп Эдилен деğишиклик ве / вея дюзельтме талеплеринин, « КУЛЛАНИЧИ » лар тарафиндан заманинда йерин гэтирилмеси себебийл доган вейа догабилезайджыджыларджылар заруллар.

4.8. « SİTE » üzerinden, «Türkiye Klinikleri» nin kendi kontrolünde olmayan ve başkaca üçüncü kişilerin sahip olduğu ve işlettiği başka web sitelerine ve / veya «İÇERİK» lere vera link / veya «İÇERİK» lere ve link / veya «İÇERİK» lere ve. Bu link’ler sadece referans kolaylığı nedeniyle sağlanmış olup ilgili веб-сайтыini veya işleten kişiyi desteklemek amacıyla veya web sitesi veya içerdiği bilgilere yönelik herhangi bir türde garantibirşelı veya.« SİTE » üzerindeki linkler vasıtasıyla erişilen web siteleri, dosyalar ve içerikler, bu linkler vasıtasıyla erişilen web sitelerinden sunulan hizmetler veya ürünler veya bunların içerıngi

4.9. «Türkiye Klinikleri», « SİTE » üzerinden « KULLANICILAR » tarafından kendisine iletilen bilgileri «Gizlilik Politikası» ve « KULLANICI Sözleşmesi» hükümllanusundir doğ.Бу bilgileri işleyebilir, bir veritabanı üzerinde tasnif edip muhafaza edebilir. «Тюркие клиники» айны заманда; KULLANICI veya ziyaret edenin kimliği, adresi, elektronik posta adresi, telefonu, IP adresi, « SİTE » nin hangi bölümlerini ziyaret ettiği, domain tipi, tarayıcı (браузер) sativa görii hizmetler sunma gibi amaçlarla kullanabilir.

5. FİKRİ MÜLKİYET HAKLARI

5.1. Bu « SİTE » dâhilinde erişilen veya hukuka uygun olarak kullanıcılar tarafından sağlanan bilgiler ve bu « SİTE » nin (sınırlı olmamak kaydıyla tasarıki) tin «Нин телиф haklarına tabi çalışmaları olarak anılacaktır)« Türkiye Klinikleri »ne aittir. Kullanıcılar, «Türkiye Klinikleri» hizmetlerini, bilgilerini «Türkiye Klinikleri» ве «Türkiye Klinikleri» нин Права haklarına таби çalışmalarını yeniden satmak, işlemek, paylaşmak, dağıtmak, sergilemek Veya başkasının «Türkiye Klinikleri» нин hizmetlerine erişmesi Veya kullanmasına izin vermek hakkına sahip değildirler.İşbu « Kullanım-сайт Аннуляции» dâhilinde «Türkiye Klinikleri» tarafından sarahaten izin verilen durumlar haricinde «Türkiye Klinikleri» нин Права haklarına таби çalışmalarını çoğaltamaz, işleyemez, dağıtamaz Veya bunlardan türemiş çalışmalar yapamaz Veya hazırlayamaz.

5.2. İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» dâhilinde «Türkiye Klinikleri» tarafından sarahaten butki verilmediği hallerde «Türkiye Klinikleri»; Hizmetleri «Türkiye Klinikleri», «Türkiye Klinikleri» bilgileri, «Türkiye Klinikleri» Права haklarına таби çalışmaları, «Türkiye Klinikleri» Ticari markaları, «Türkiye Klinikleri» Ticari görünümü Veya бушель -сайт vasıtasıyla sağladığı başkaca varlık ве bilgilere yönelik Tüm haklarını saklı tutmaktadır .

6. SİTE KULLANIM KOŞULLARINDA DEĞİŞİKLİKLER

«Türkiye Klinikleri», tamamen kendi takdirine bağlı olarak işbu « SİTE Kullanım Koşulları» nı herhangi bir zamanda « SİTE » ‘da ilan ederek değiştirebilir. İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» nın değişen hükümleri, ilan edildikleri tarihte geçerlilik kazanacaktır. İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» kullanıcının tek taraflı beyanları ile değiştirilemez.

7.MUCBİR SEBEPLER

Hukuken mücbir sebep sayılan tüm durumlarda, «Türkiye Klinikleri» işbu « SİTE Kullanım Koşulları», gizlilik politikası ve « KULLANICI Sözlemesi ifümeüden gehangy. Bu ve bunun gibi durumlar, «Türkiye Klinikleri» açısından, gecikme veya ifa etmeme veya temerrüt addedilmeyecek veya bu durumlar için «Türkiye Klinikleri» nin herhangi bir tazminat yükürümlüml.»Mücbir sebep» terimi, ilgili tarafın makul kontrolü haricinde ве «Türkiye Klinikleri» nin gerekli özeni göstermesine rağmen önleyemediği olaylar olarak yorumlanacaktır. Bunu yanında sınırlı olmamak koşuluyla, doğal afet, isyan, savaş, grev, iletişim sorunları, altyapı ve internet arızaları, elektrik kesintisi ve kötü hava koşulları gibi durumirna durumlar durumlar mühc olbi.

8. UYGULANACAK HUKUK VE YETKİ

İşbu « Kullanım-сайт Аннуляции» uygulanmasında, yorumlanmasında ве бушель « Kullanım-сайт Аннуляции» dâhilinde doğan hukuki ilişkilerin yönetiminde yabancılık unsuru bulunması durumunda Türk kanunlar ihtilafı kuralları hariç OLMAK üzere Türk Hukuku uygulanacaktır.İşbu sözleşmeden dolayı doğan veya doğabilecek her türlü ihtilafın hallinde Ankara Mahkemeleri ve İcra Daireleri stillkilidir.

9. YÜRÜRLÜLÜK VE KABUL

İşbu « SİTE Kullanım Koşulları» «Türkiye Klinikleri» tarafından « SİTE » içersinde ilan edildiği tarihte yürürlülük kazanır. Kullanıcılar, işbu sözleşme hükümlerini « SİTE » и kullanmakla kabul etmiş olmaktadırlar. «Türkiye Klinikleri», dilediği Заман iş бушель sözleşme hükümlerinde değişikliğe gidebilir ве değişiklikler Sürüm numarası ве değişiklik Тарихы belirtilerek « -сайт» üzerinde yayınlandığı tarihte yürürlülüğe girer.

30.03.2014

Регенерация | eClinpath

Оценка реакции костного мозга — это начальный шаг в характеристике анемии. Если костный мозг реагирует на анемию, то анемия классифицируется как регенеративная, а причиной анемии является кровотечение или гемолиз. Костный мозг или регенеративный ответ оценивают путем выявления незрелых безъядерных эритроцитов (эритроцитов) в периферической крови. Виды различаются по своей регенеративной реакции (как по степени, так и по типам незрелых эритроцитов, которые они выделяют), и эти различия необходимо принимать во внимание при определении регенеративной анемии или нет.

Различие между незрелыми эритроцитами в стандартной крови (окраска Райта) и мазке с ретикулоцитами (новая окраска метиленовым синим)

В целом незрелые безъядерные эритроциты содержат больше белков синтетического аппарата (рибосомы, РНК), чем зрелые эритроциты. Эту РНК можно обнаружить с помощью различных красителей, в том числе прижизненных и флуоресцентных красителей. Прижизненные красители осаждают РНК, тогда как флуоресцентные красители связываются с РНК, что позволяет идентифицировать РНК, содержащую эритроциты.Эритроциты с достаточным количеством РНК для обнаружения этими методами называются ретикулоцитами. Когда незрелые эритроциты содержат большое количество РНК (называемых агрегированными ретикулоцитами), их можно идентифицировать в обычных мазках крови, окрашенных по Романовскому, без использования специальных красителей для обнаружения РНК. Это связано с тем, что РНК обычно окрашивается в синий цвет, тогда как гемоглобин окрашивается в красный цвет при окраске по Романовскому. Большого количества РНК в агрегированных ретикулоцитах достаточно, чтобы компенсировать красный цвет гемоглобина, придавая пурпурный цвет цитоплазме незрелых эритроцитов.Затем это называется полихроматофильным эритроцитом (или полихроматофилом), а изменение цвета эритроцитов называется полихромазией (и субъективно полуколичественно в мазке крови определяется как легкое, умеренное или выраженное). Таким образом, регенеративный ответ можно до некоторой степени оценить в регулярно окрашиваемом мазке крови. Обратите внимание, что незрелые эритроциты, которые содержат только небольшое количество РНК (называемые точечными ретикулоцитами) или не содержат РНК, не будут обнаружены в регулярно окрашиваемом мазке крови, потому что клетки имеют нормальный красный цвет.Такие клетки могут быть больше, чем нормальные эритроциты (если они больше, их называют макроцитами). Таким образом, полихромазия будет недооценивать количество ретикулоцитов, потому что мы можем обнаружить только агрегированные, но не точечные ретикулоциты в обычном мазке крови, окрашенном по Романовскому. Мы можем более точно подсчитывать ретикулоциты (как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное количество ретикулоцитов) у собак и кошек (хотя у собак и кошек подсчитываются разные ретикулоциты; см. Ниже). Подсчет ретикулоцитов не так полезен для других видов.Незрелые эритроциты также могут быть больше и содержать меньше гемоглобина, чем зрелые клетки, но эти особенности не используются для определения незрелых клеток (поскольку аномальное образование костей также может привести к этим изменениям).

Виды лошадей являются исключением из этого правила. Хотя они могут выделять ретикулоциты (пунктат) в ответ на анемию, их обычно слишком мало, чтобы надежно идентифицировать их в периферической крови. Вместо этого они, по-видимому, удерживают незрелые эритроциты в костном мозге до тех пор, пока они не потеряют большую часть или всю свою РНК и вместо этого выпустят более крупные клетки (макроциты) (см. Подробнее ниже).

Другие особенности эритроцитов, которые можно увидеть в регенеративной реакции, включают следующее:

• Базофильная штриховка: Осаждение РНК или рибосом в RBC, которые идентифицируются как синие кусочки в RBC.
• Ядерные эритроциты (nRBC): Могут встречаться различные варианты, но у млекопитающих наиболее распространенным nRBC, обнаруживаемым в крови у животных с регенеративной анемией (или другими причинами увеличения количества nRBC, такими как повреждение костного мозга), является метарубрицит (полностью гемоглобинизированный). nRBC).
• Тельца Хауэлла-Джолли: Фрагменты ядер или микроядра.

Обратите внимание, что ни одна из этих трех характеристик по отдельности или даже в комбинации не указывает на регенеративный ответ, поскольку другие болезненные процессы могут привести к их присутствию в периферической крови (при отсутствии регенеративного ответа или даже анемии), например отравление свинцом (базофильная пунктирная линия, nRBC), изменение функции макрофагов селезенки или костного мозга (nRBC, тельца Хауэлла-Джолли), повреждение костного мозга (nRBC).Кроме того, отсутствие этих признаков не означает, что анемия не является регенеративной (это основано на наличии ретикулоцитов или полихромазии у большинства видов, за исключением лошади, у которой мы ищем макроциты).

Анемии без достаточного количества незрелых безъядерных эритроцитов называются нерегенеративными и возникают из-за условий, при которых снижается продукция эритроцитов костным мозгом. Помните, что костному мозгу требуется 3-5 дней, чтобы отреагировать на анемию, поэтому анемия с острым началом может поначалу казаться нерегенеративной.

Собачий

Ретикулоциты собак

У собак низкое количество полихроматофилов и ретикулоцитов (как агрегированных, так и точечных). Таким образом, несколько полихроматофилов будут обнаружены в крови неанемичных собак. Собака обладает наибольшей способностью выделять незрелые безъядерные эритроциты в ответ на анемию. Чтобы оценить регенеративную реакцию у собаки, мы можем:

• Оценить степень полихромазии в мазке крови : Степень полихромазии субъективно оценивается как легкая, умеренная и выраженная и в регулярно окрашиваемом мазке крови является хорошим индикатором регенеративного ответа (поскольку полихроматофилы соответствуют совокупность ретикулоцитов), но будет недооценивать количество ретикулоцитов (или процентное содержание), потому что точечные ретикулоциты не будут полихроматофильными (однако они могут быть макроцитами).
• Подсчет ретикулоцитов : При подсчете ретикулоцитов у собак учитываются как точечные, так и агрегированные ретикулоциты (которые, как считается, имеют одинаковую продолжительность жизни, варьирующуюся от 1-2,5 дней). Ретикулоциты рассчитываются как процент от общего количества эритроцитов, а количество ретикулоцитов выше контрольного интервала называется ретикулоцитозом. Если у анемичной собаки нет ретикулоцитоза, анемия либо нерегенеративная, либо возникла слишком недавно (в течение 2-3 дней), чтобы регенеративная реакция была очевидна в крови.Если у анемичной собаки ретикулоцитоз, необходимо определить, достаточно ли повышенного процента ретикулоцитов, чтобы указать, что костный мозг надлежащим образом реагирует на анемию, т. Е. Из-за фактического увеличения эритропоэза (а не только относительного снижения количество зрелых эритроцитов). Это может быть достигнуто путем расчета абсолютного количества ретикулоцитов, скорректированного процента ретикулоцитов и индекса продукции ретикулоцитов. Абсолютное количество ретикулоцитов — наиболее часто используемый метод оценки адекватности регенерации в Корнельском университете.

Другие особенности эритроцитов, которые можно увидеть в мазке крови собаки (они не всегда присутствуют):

• Макроциты: Они могут сопровождать полихроматофилы (и, вероятно, в данном случае это точечные ретикулоциты), но их присутствие само по себе (в отсутствие полихромазии) , а не указывает на регенеративный ответ у собаки.
• Повышенное nRBC
• Увеличенные тела Howell-Jolly
• Базофильная штриховка в ядросодержащих и безъядерных эритроцитах: встречается нечасто.

Для оценки адекватности регенеративного ответа в зависимости от тяжести анемии можно использовать несколько формул, которые учитывают тяжесть анемии.

Абсолютное количество ретикулоцитов

Это самая простая формула, учитывающая тяжесть анемии. Рассчитывается следующим образом:

Абсолютные ретикулоциты (/ мкл) = ретикулоциты% x количество эритроцитов (в млн / мкл)

Следующая таблица представляет собой руководство по ожидаемому количеству ретикулоцитов у собак с регенеративной реакцией на анемию:

Скорректированный процент ретикулоцитов (CRP)

Скорректированный процент ретикулоцитов компенсирует степень анемии, но делает предположения относительно нормального гематокрита пациента (45% для собаки и 35% для кошки). Это полезно на практике, когда объем упакованных клеток (PCV) можно легко получить от животного в домашних условиях. Однако он делает предположения и может быть ошибочным в некоторых ситуациях, например гематокрит 45% не является нормальным для борзых (и фактически соответствует анемии).Если у больного животного известен исходный или нормальный гематокрит или PCV (например, из результатов предварительного анализа крови или анализа крови), то эту формулу можно использовать. CRP рассчитывается следующим образом:

CRP = ретикулоцит% x (HCT пациента ÷ нормальный HCT)

Зарегистрированные референсные интервалы для CRP составляют <1% у собак и <0,4% у кошек.

Индекс продукции эритроцитов (RPI)

При расчете RPI учитывается степень анемии и скорость созревания эритроцитов в кровотоке.Это предполагает, что прогнозируемая продолжительность жизни ретикулоцитов одинакова у людей и собак. Хотя это может быть неправдой, похоже, что RPI работает только на собаке . RPI рассчитывается следующим образом:

RPI = CRP ÷ продолжительность жизни ретикулоцитов (дни)

Продолжительность жизни ретикулоцитов показана в следующей таблице:

RPI, равный 1,0, отражает нормальную скорость производства эритроцитов. Значения больше 1,0 указывают на увеличение продукции в ответ на анемию.