Выраженный гипотиреоз у беременных статья на сайте Преображенской клиники
Выраженный гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы) у женщин, является одной из частых причин бесплодия.
Также, относительно редко дефицит гормонов щитовидной железы встречается и во время беременности, что может отрицательно влиять на течение беременности и формирование плода.
Причины
Во время беременности повышается потребность в тиреоидных гормонах (гормоны щитовидной железы), которые необходимы для нормального формирования плода. Развитию дефицита гормонов щитовидной железы способствует относительная йодная недостаточность, характерная для жителей эндемичных регионов и наличие скрытого (субклинического) гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) до беременности.
Симптомы гипотиреоза при беременности:
Симптомы заболевания неспецифичны и зачастую остаются незамеченными или расцениваются как проявления беременности.
- общая слабость
- сонливость
- сухость кожных покровов
- выпадение волос
- запоры
- частые инфекции
- замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин.
Чем опасен гипотиреоз для беременной женщины:
- Неблагоприятное воздействие для развития центральной нервной системы плода и возможному нарушению умственной деятельности ребенка впоследствии.
- Нарушение формирования щитовидной железы плода – врожденный гипотиреоз у ребенка
- Гипотиреоз повышает риск спонтанных абортов и мёртворождений.
- Беременность часто осложняется анемией, преэклампсия
- Слабость родовой деятельности
- Кровотечения в послеродовом периоде
Диагностика гипотиреоза при беременности:
Для диагностики дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности (1 раз в триместр)и своевременного лечения необходимо определение уровня тиреотропного гормона – ТТГ. Если уровень ТТГ повышен, то это указывает на пониженную функцию щитовидной железы, что может отрицательно влиять на течение беременности и формирование плода. В данном случае, с целью избежания негативных последствий, рекомендуется консультация врача-эндокринолога, для своевременного лечения.
Лечение
Лечение дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности проводится с помощью заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Врач-эндокринолог индивидуально подбирает дозу лекарственного препарата с дальнейшим контролем уровня ТТГ и свободного Т4 (гормона щитовидной железы) каждый триместр беременности, что позволяет снизить риск осложнений.
Профилактика
Ранняя диагностика и своевременное лечение гипотиреоза являются профилактикой осложнений беременности и развития плода при дефиците гормонов щитовидной железы.
Субклинический гипотиреоз и беременность | Шестакова Т.П.
В обзоре представлены последние данные о влиянии субклинического гипотиреоза на течение беременности и ее исходы.
Введение
Особое отношение к субклиническому гипотиреозу объясняется тем, что до настоящего времени не выработана однозначная тактика в отношении этого заболевания, особенно когда оно выявляется во время планирования или после наступления беременности. Многие вопросы или не изучены, или имеют противоречивые данные, так что врач принимает решение, основываясь на своих представлениях об этом заболевании. В последнее время опубликованы данные многочисленных исследований, метаанализов, посвященных этой теме. В связи с этим представляется актуальным рассмотреть некоторые вопросы, связанные с субклиническим гипотиреозом и беременностью, которые интересуют прежде всего практического врача.
Ключевыми вопросами являются, во‑первых, критерии диагностики субклинического гипотиреоза во время беременности, которые неразрывно связаны с понятием нормы тиреотропного гормона (ТТГ) для беременных; во‑вторых, влияние субклинического гипотиреоза на фертильность женщины, течение и исходы беременности.
Нормы ТТГ при беременности
Прежде всего обсудим понятие нормы ТТГ для беременных женщин. Отличия от общей популяции обусловлены физиологическими изменениями тиреоидной функции во время беременности.
Проникновение тиреоидных гормонов через плаценту к плоду, увеличение концентрации тиреоидсвязывающего
глобулина, сопровождающееся повышенным связыванием гормонов, и их повышенный распад в плаценте под воздействием дейодиназы 3-го типа диктуют увеличение синтеза тиреоидных гормонов в организме женщины. Для усиленного синтеза гормонов необходимо, чтобы щитовидная железа имела достаточно функциональных резервов и отсутствовал дефицит йода. Дополнительным стимулом для повышения функциональной активности щитовидной железы в I триместре беременности является плацентарный гормон — хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), агонист ТТГ, способный взаимодействовать с его рецепторами. Около 8-й недели на пике секреции ХГЧ повышается синтез тиреоидных гормонов, которые по механизму отрицательной обратной связи подавляют выработку ТТГ, так что для I триместра типично снижение ТТГ, иногда ниже нормы. По окончании I триместра по мере снижения ХГЧ происходит восстановление уровня ТТГ до исходных значений [1].
В исследованиях показано, что уровень ТТГ и свободного Т4, но несвободного Т3, статистически значимо изменяется в разные сроки беременности, причем минимальный уровень ТТГ наблюдается в начале беременности, а минимальный уровень свободного Т4 — в конце беременности [2].
Нормальный уровень тиреоидных гормонов важен и для беременной женщины, и для плода, особенно в I триместре, когда собственная щитовидная железа плода еще не функционирует. Принимая во внимание физиологические изменения функции щитовидной железы во время беременности и важность сохранения нормального уровня тиреоидных гормонов для правильного формирования и роста плода, необходимо четко определить понятие нормы для беременной женщины, и эту норму сохранять на протяжении всей беременности. Кроме того, необходимо оценить оправданность медицинских вмешательств во время беременности, принимая во внимание не только здоровье женщины, но и здоровье ее будущего ребенка.
С 2011 г. в нашей стране, как и во многих других странах, использовались триместрспецифичные нормы ТТГ, рекомендуемые Американской тиреоидологической ассоциацией (АТА): для I триместра 0,1–2,5 мЕд/л, для II триместра — 0,2–3,0 мЕд/л и для III триместра — 0,3–3,0 мЕд/л. Необходимо заметить, что в рекомендациях АТА данные нормы предлагались только для лабораторий, которые по каким-либо причинам не имеют собственных установленных норм. Рекомендуемые референсные интервалы ТТГ основывались на результатах шести когортных исследований, проведенных в США и некоторых странах Европы, в которых было показано, что в I триместре уровень ТТГ у беременных значительно ниже, чем во II и III триместрах [3].
Однако использование такой нормы приводило во многих странах к очень высокой распространенности субклинического гипотиреоза. Так, при использовании в качестве верхней границы нормы ТТГ для I триместра 2,5 мЕд/л в одном исследовании, проведенном в Китае, субклинический гипотиреоз выявлялся у 27,8% беременных, в некоторых районах Испании у 37%, а в Чехии у 21% [4–6].
В связи с этим во многих странах Азии и Европы были проведены исследования по определению собственных норм ТТГ. При суммировании данных этих исследований было показано, что уровень ТТГ у беременных без патологии щитовидной железы, проживающих в различных регионах, значительно отличается. В I триместре верхняя граница нормальных показателей ТТГ находится в интервале от 2,15 до 4,68 мЕд/л. При использовании региональных норм ТТГ частота гипотиреоза значительно снижалась и составила в среднем около 4% [7, 8].
Надо заметить, что более высокая, чем 2,5–3,0 мЕд/л, верхняя граница нормы ТТГ была выявлена не только в странах Азии, таких как Индия, Южная Корея, Китай [4, 9], но и в некоторых странах Европы, например Нидерландах, Чехии, Испании [10–12]. Эти отличия могут объясняться этническими особенностями, а также обеспеченностью йодом региона, в котором проводится исследование, и распространенностью носительства антитиреоидных антител [13].
Учитывая накопленные данные, рекомендации АТА вышли в 2017 г. с некоторыми изменениями. По-прежнему предпочтительным является использование нормы ТТГ для беременных, определенной в данной популяции с учетом места проживания. Но если такие нормы не могут быть определены по каким-либо причинам, то рекомендуется использовать обычно применяемые в данной популяции референсные значения [14]. Однако в этом случае не учитываются физиологические изменения ТТГ, особенно в I триместре беременности. В исследовании, проведенном в Нидерландах, показано, что при использовании общепопуляционных норм ТТГ невозможно выявить вовремя всех беременных со сниженной функцией щитовидной железы, что сказывается на исходах беременности [15]. В связи с этим целесообразно снизить обычно используемую верхнюю границу нормы ТТГ на 0,5 мЕд/л, что также учтено в последних рекомендация АТА [14].
Таким образом, учитывая накопленные данные и последние рекомендации АТА, в настоящее время рекомендуется использовать либо нормы для беременных, определенные в данной этнической группе с учетом региона проживания, либо обычно используемые популяционные нормы со сниженной верхней границей на 0,5 мЕд/л.
К сожалению, в России в настоящее время нет национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности. В такой ситуации каждый врач основывается на доступных ему информационных ресурсах. На известном в России и пользующeмся большой популярностью у врачей интернет-ресурсе «Тиронет.ру» в клинических рекомендациях, основанных на предыдущей версии рекомендаций АТА, уровень ТТГ
Влияние субклинического гипотиреоза на фертильность, течение и исходы беременности
Чтобы определить показания для лечения субклинического гипотиреоза, необходимо учитывать влияние различного уровня ТТГ на течение беременности и ее исходы. К сожалению, не во всех исследованиях выделяют группы беременных с разной степенью повышения ТТГ и учитывают титр антитиреоидных антител, которые также влияют на течение беременности. В исследовании N. Benhadi [17] выявлена положительная корреляция между уровнем ТТГ, начиная с нормальных показателей, и самопроизвольным прерыванием беременности: при каждом удвоении ТТГ вероятность выкидыша увеличивалась на 80%. Повышение ТТГ в интервале 2,5–5,0 мЕд/л у женщин без антитиреоидных антител сопровождается повышением риска выкидыша примерно в 2 раза, причем как на ранних, так и на поздних сроках беременности [18, 19].
Надо заметить, что влияние субклинического гипотиреоза на вынашивание беременности возрастает при использовании локальных норм ТТГ. Исследование, проведенное в Австралии, показало, что риск выкидыша увеличивается в 3,66 раза при ТТГ>95 персентиля на ранних сроках беременности, хотя ТТГ>95 персентиля объединяет субклинический и манифестный гипотиреоз, что может сказываться на результатах исследования [20].
Риски самопроизвольного прерывания беременности увеличиваются при сочетании повышенного ТТГ и высокого титра антител к тиреопероксидазе (ТПО). В исследовании C. Lopez-Tinoco et al. [21] было продемонстрировано, что наличие антител к ТПО у беременных с субклиническим гипотиреозом повышает риск прерывания беременности более чем в 10 раз. Похожие данные получили исследователи из Китая. Наибольший риск выкидыша был выявлен в группе беременных с субклиническим гипотиреозом (ТТГ 5–10 мЕд/л) и повышенным титром антител к ТПО (отношение шансов (ОШ) 9,56; p2,5 мЕд/л и высоком титре антитиреоидных антител.
Однако не во всех исследованиях подтверждено негативное влияние ТТГ>2,5 мЕд/л на течение беременности. Так, в исследовании H. Liu [22] статистически значимых различий в частоте прерывания беременности в группах беременных с ТТГ
В Кокрановском обзоре проведено сравнение исходов беременности при тотальном скрининге на тиреоидную дисфункцию и скрининге на основании факторов риска. При ТТГ>2,5 мЕд/л беременным проводилась заместительная терапия левотироксином. В группе универсального скрининга гораздо чаще выявлялся гипотиреоз (ОШ 3,15) и чаще назначалась фармакотерапия, но, несмотря на лучшее выявление гипотиреоза в группе тотального скрининга, различий по осложнениям беременности и ее исходам не выявлено. Авторы сделали вывод, что тотальный скрининг не улучшает исходов беременности [23]. Однако нельзя исключить в данном исследовании влияния массы, т. к. здоровые беременные значительно превосходили числом больных гипотиреозом в обеих группах.
Противоречивые данные получены при исследовании ассоциации субклинического гипотиреоза и преждевременных родов. В исследовании Casey et al. [24] выявлена связь субклинического гипотиреоза и родов ранее 34 нед. гестации, но при этом такой связи не обнаружено для сроков менее 32 или менее 36 нед. В дальнейшем в подобных исследованиях получены противоречивые данные, обусловленные отчасти объединением в одну группу беременных с субклиническим и манифестным гипотиреозом, а также включением в исследование беременных с антитиреоидными антителами.
Как было показано T. Korevaar et al. [25], осложненное течение беременности зависит от степени повышения ТТГ. Беременные были разделены на группы в зависимости от уровня ТТГ: 2,5–4,0 мЕд/л или более 4,0 мЕ/л. При ТТГ ниже 4,0 мЕд/л не выявлено повышения частоты преждевременных родов, тогда как при ТТГ>4,0 мЕд/л риск родов ранее 37 нед. повышался в 1,9 раза, а ранее 34 нед. — в 2,5 раза. Но первичный анализ проводился без учета титра антител к ТПО. При исключении из анализа беременных с повышенными антителами к ТПО разница между группами исчезла, и даже изолированное повышение ТТГ>4 мЕд/л не влияло на частоту преждевременных родов. Данное исследование еще раз продемонстрировало важность разграничения беременных с нормальным и повышенным титром антител к ТПО, т. к. они являются самостоятельным фактором риска осложненного течения беременности.
Влияние субклинического гипотиреоза на развитие ассоциированной с беременностью гипертензии и преэклампсии представляется на данный момент сомнительным. Ранее в когортных исследованиях выявлялась ассоциация субклинического гипотиреоза и преэклампсии, но только если скрининг на гипотиреоз проводился на поздних сроках беременности. Если же функция щитовидной железы исследовалась до 20 нед. беременности, то никакой зависимости не выявлялось [26, 27]. Предполагается, что на начальных стадиях развития преэклампсии плацентой могут вырабатываться факторы, влияющие на функцию щитовидной железы [28]. При повышенном ТТГ (>2,15 мЕд/л) в I триместре беременности не выявлено увеличения частоты осложнений беременности, в т. ч. преэклампсии, развивающихся после 20 нед. [29].
При изучении умеренно повышенного ТТГ, от 2,5 мЕд/л до 97,5 персентиля, и популяционной нормы было выявлено повышение частоты преэклампсии только у беременных с высоконормальным свободным Т4, у остальных высоконормальный уровень ТТГ не влиял на частоту преэклампсии [11]. Однако в некоторых исследованиях все же выявлялась ассоциация между повышенным ТТГ и повышенным артериальным давлением во время беременности. Так, например, в исследовании L. M. Chen [30] выявлены повышенный риск гестационной гипертензии, а также маленькая масса тела плода у беременных с субклиническим гипотиреозом. То есть на первый взгляд были получены диаметрально противоположные результаты. Но в данном исследовании субклинический гипотиреоз диагностировался при ТТГ>3,47 мЕд/л, который был определен как верхняя граница нормы в данной лаборатории, что значительно выше, чем 2,5 мЕд/л. Вероятно, именно применяемый для диагностики субклинического гипотиреоза уровень ТТГ сказывается на результатах исследования его влияния на течение беременности.
Обычно при противоречивых данных применяется метод метаанализа для выявления истины. Недавно проведенный метаанализ 18 когортных исследований показал, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с несколькими неблагоприятными исходами беременности, такими как выкидыш (ОШ 2,01; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,6–2,44), плацентарная недостаточность (ОШ 2,14; 95% ДИ 1,23–3,7) и повышенная неонатальная смертность (ОШ 2,58; 95% ДИ 1,41–4,73). Ассоциации с другими неблагоприятными исходами, как, например, преэклампсия, не выявлено [31]. Надо заметить, что исследования, включенные в метаанализ, применяли различные пороговые значения ТТГ для диагностики субклинического гипотиреоза. Только в 6 из 18 исследований пороговым значением ТТГ являлся уровень 2,15–2,5 мЕд/л. Причем в три исследования включались беременные с ТТГ≥2,5 мЕд/л и нормальным уровнем свободного Т4. То есть степень повышения ТТГ могла быть различной, от 2,5 до 10 мЕд/л. А как мы видим по другим исследованиям, различная степень повышения ТТГ оказывает неодинаковое влияние на исходы беременности. В большинстве исследований метаанализа субклинический гипотиреоз диагностировался при ТТГ>3,5 мЕд/л. А это как раз рекомендуемая сегодня верхняя граница нормы ТТГ для беременных, если использовать модифицированные общепопуляционные нормы.
Влияния ТТГ от 2,5 до 4 мЕд/л на психоневрологическое развитие плода и другие показатели здоровья плода не выявлено [31, 32].
Учитывая полученные в настоящее время данные, можно считать, что ТТГ>2,5 мЕд/л ассоциирован с самопроизвольным прерыванием беременности. Другие неблагоприятные исходы беременности связаны с более высоким пороговым значением ТТГ. Особого внимания заслуживают беременные с повышенным ТТГ и антитиреоидными антителами. В этом случае неблагоприятное влияние на течение беременности увеличивается.
Но необходимо понимать, изменится ли ситуация к лучшему, если компенсировать функцию щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе у беременных. Многие исследователи поддерживают идею лечения, т. к. оно довольно безопасно и может оказать положительное воздействие на вынашивание беременности [32]. Исходы беременности у женщин, принимавших левотироксин натрия по поводу манифестного или субклинического (ТТГ>2,5 мЕд/л) гипотиреоза, и эутиреоидных женщин не различались. А это свидетельствует о безопасности лечения левотироксином натрия, во всяком случае относительно беременности [33].
Назначение левотироксина натрия беременным с ТТГ выше нормы, определенной в локальной лаборатории, приводил к суммарному снижению осложнений беременности. Причем эффект зависел от сроков начала лечения и времени, затраченного на достижение целевого уровня ТТГ.
Частота осложнений уменьшалась, если лечение начиналось до 12 нед. беременности и цель лечения достигалась менее чем за 4 нед. [34].
В исследовании S. Maraka et al. [35] показано, что назначение заместительной терапии при ТТГ 2,5–5 мЕд/л снижает риск внутриутробной задержки развития плода и низкой балльной оценки состояния плода при рождении по шкале Апгар. По другим исходам беременности, в т. ч. самопроизвольному прерыванию беременности, отличий не выявлено.
В других исследованиях положительный эффект от лечения левотироксином выявлялся только в группах беременных с ТТГ>4,0–5,0 мЕд/л. При этом в одном исследовании показано значительное снижение частоты преждевременных родов (ОШ 0,38; 95% ДИ 0,15–0,98). У беременных с ТТГ 2,5–4,0 мЕд/л назначение заместительной терапии не улучшало исходов беременности [36–38].
Таким образом, в настоящее время положительное влияние заместительной терапии левотироксином натрия при уровне ТТГ 2,5–4,0 мЕд/л, особенно при нормальном уровне антитиреоидных антител, не доказано. Вместе с тем при более выраженном повышении ТТГ положительное влияние лечения не вызывает сомнения. Возможно, положительное влияние проявляется только при использовании локальных норм ТТГ, что увеличивает важность их определения.
Основываясь на последних данных, можно сделать вывод, что во время беременности для принятия решения о назначении лечения левотироксином натрия лучше использовать локальные нормы ТТГ. При отсутствии локальных норм, либо при ТТГ>2,5 мЕд/л у беременных с антитиреоидными антителами, либо ТТГ>3,5 мЕд/л у женщин без антител назначение заместительной терапии как минимум снижает вероятность самопроизвольного прерывания беременности, а возможно, имеет и другие положительные влияния, особенно если инициируется на ранних сроках беременности.
Субклинический гипотиреоз и фертильность
Важный вопрос — каково влияние субклинического гипотиреоза на фертильность женщины. И этот вопрос порождает еще два: 1) при каком уровне ТТГ необходимо начинать лечение при планировании беременности
и 2) каков целевой уровень ТТГ на стадии планирования беременности.
При выявлении у женщины на стадии планирования беременности ТТГ более общепопуляционной нормы назначение лечения не вызывает сомнения. Сложнее решить вопрос о необходимости лечения при нормальновысоком уровне ТТГ. В последнее время появляется все больше данных о влиянии умеренно повышенного ТТГ на фертильность. Действительно, было установлено, что при бесплодии у женщины уровень ТТГ выше, чем в группе контроля, особенно если причиной бесплодия являлась дисфункция яичников либо причина была неизвестна. [39]. В одном из исследований назначение левотироксина натрия бесплодным женщинам с ТТГ>3 мЕд/л у 84,1% женщин сопровождалось наступлением беременности, причем у части женщин — самопроизвольной [40]. Но в более ранних исследованиях не выявлено ассоциации повышенного ТТГ и сниженной фертильности у женщин [41]. Выявленный однократно повышенный уровень ТТГ>2,5 мЕд/л на стадии планирования беременности может самостоятельно снизиться после наступления беременности. В одном малочисленном исследовании показано, что у 50% беременных с ТТГ>3 мЕд/л на стадии планирования после наступления беременности уровень ТТГ самостоятельно нормализовался и стал менее 2,5 мЕд/л. К сожалению, в данном исследовании не изучались различия между группами с повышенным и нормальным после наступления беременности уровнем ТТГ [42].
В более крупном исследовании с участием 482 женщин, прошедших процедуру экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), оценивалась вероятность наступления
и сохранения беременности в зависимости от исходного ТТГ. У 55% беременных после наступления беременности ТТГ снизился с исходного уровня 2,5–4,0 мЕд/л до 2,5 мЕд/л. Наступление беременности не зависело от исходного уровня ТТГ. Авторы сделали вывод, что лечение при повышении ТТГ от 2,5 до 4,0 мЕд/л может быть отложено до наступления беременности, когда данный уровень будет подтвержден [43].
С другой стороны, в популяционном исследовании, проведенном в Китае, выявлена зависимость исходов самопроизвольно наступившей беременности от уровня ТТГ, определенного в пределах 6 мес. до наступления беременности. У женщин с ТТГ 2,5–4,28 мЕд/л при сравнении с женщинами с ТТГ ниже 2,5 мЕд/л (0,48–2,49 мЕд/л) выявлено незначительное, но все же статистически значимое повышение частоты самопроизвольных выкидышей (ОШ 1,1) и преждевременных родов
(ОШ 1,09). Более тяжелые осложнения беременности, такие как перинатальная смертность, внутриутробная гибель плода, кесарево сечение, наблюдались лишь при уровне ТТГ>4,0 мЕд/л [44].
Во многих исследованиях оценивается влияние субклинического гипотиреоза и его лечения на результативность различных вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Особое внимание к данной группе женщин объясняется использованием в процессе стимуляции высоких доз эстрогенов, которые могут проявить компенсированную тиреоидную недостаточность. Не выявлено негативного влияния уровня ТТГ от 2,5 до 4,9 мЕд/л на результаты инсеминации. В одном исследовании у эутиреоидных женщин выявлена обратная ассоциация между уровнем ТТГ на момент наступления беременности и частотой самопроизвольных выкидышей [45]. В другом подобном исследовании не обнаружено связи повышенного уровня антитиреоидных антител и/или ТТГ>2,5 мЕд/л на частоту родов у женщин после инсеминации [46], хотя в ретроспективном исследовании результативность инсеминации повышалась при назначении заместительной терапии женщинам с уровнем ТТГ>2,5 мЕд/л [47]. Результативность ЭКО при уровне ТТГ<2,5 мЕд/л была даже выше и качество эмбрионов было выше, чем у женщин с более высоким ТТГ [48–50].
Но не во всех исследованиях получены одинаковые данные. Так, M. Aghahosseini et al. [51] не выявили статистически значимых различий в частоте наступления беременности в результате ВРТ в зависимости от уровня ТТГ. В проспективном исследовании показано, что назначение заместительной терапии женщинам с субклиническим гипотиреозом (ТТГ 4,2–20,0 мЕд/л и свободный Т4 в норме) перед проведением ЭКО улучшает его исходы и они сопоставимы с эутиреоидными женщинами. Но речь в данном исследовании идет об уровне ТТГ выше популяционной нормы, но не о высоконормальном ТТГ. После назначения заместительной терапии различий по исходам беременности в зависимости от целевого уровня ТТГ (0,5–2,5 или 2,5–4,0 мЕ/л) не получено, достаточно только его нормализации [52].
Таким образом, назначение заместительной терапии на стадии планирования беременности, в т. ч. женщинам, планирующим проведение ВРТ, показано только при повышении уровня ТТГ выше общепопуляционной нормы. Использование на этом этапе нормативов для беременных не оправданно.
Интересен также вопрос об отдаленных рисках женщин с субклиническим гипотиреозом, выявленным во время беременности. В исследовании, проведенном в Индии, показано, что через 2 года после беременности у 17,8% женщин развился гипотиреоз субклинический или манифестный. Факторами риска заболевания был возраст (23,6–25,5 года), зоб, степень повышения ТТГ во время беременности (7,9–5,1 мЕд/л), повышенный титр антител к ТПО [53]. Такими образом, при наличии таких факторов риска следует проводить периодическое обследование на гипотиреоз, частота обследований, однако, не определена.
Заключение
Накопленные на сегодняшний день данные подтверждают необходимость определения локальной нормы ТТГ для беременных. При решении вопроса о назначении лечения во время беременности необходимо учитывать не только повышенный уровень ТТГ, но и уровень антител к ТПО, т. к. именно у этой группы беременных имеется наибольший риск осложненного течения беременности. На стадии планирования беременности лечение при превышении ТТГ общепопуляционных референсных значений обязательно. Но не доказано преимущество заместительной терапии у женщин, планирующих беременность, в т. ч. с помощью репродуктивных технологий, с высоконормальным уровнем ТТГ.
.
Гипотиреоз и беременность: общие принципы диагностики и лечения
Благодаря возросшему интересу к оценке функции щитовидной железы (ЩЖ) при беременности и усовершенствованию диагностических методов расширилась осведомленность относительно влияния медицинских и социальных последствий тиреоидной патологии на процесс гестации и перинатальный исход. Адаптационно-приспособительные механизмы гестационного процесса влияют на функциональные возможности тиреоидной системы, в то же время даже кратковременное нарушение функции ЩЖ у женщины может быть основной причиной осложненного течения гестации, нарушения развития плода и здоровья новорожденного.
Гипотиреозом называется клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в ЩЖ (врожденный дефект развития ЩЖ, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции, воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (РГ), то речь идет о вторичном гипотиреозе.
В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в организме, что вызывает изменения обмена, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем. Выраженность таких изменений будет зависеть от степени тяжести гипотиреоза.
Классификация степени тяжести гипотиреоза
Субклинический гипотиреоз. Клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов (встречается у 10–20 % населения).
Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов (встречается у 1,5–2 % женщин и 0,2 % мужчин, среди лиц старше 60 лет — у 6 % женщин и 2,5 % мужчин).
Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.
Диагностика гипотиреоза
Все методы, используемые для диагностики гипотиреоза, можно разделить на основные и дополнительные.
На этапе клинического осмотра пациента с подозрением на гипотиреоз можно установить правильный диагноз в 70–90 % случаев при развернутой картине синдрома и практически невозможно — при его субклиническом течении.
Для установления диагноза гипотиреоза обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ, свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ — это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно уровня ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.
Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, и снижение уровня Т4 даже в незначительных пределах приводит к повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более объективно и чувствительно отражает функцию ЩЖ и является тестом первого уровня для ее исследования.
Повышенный уровень ТТГ является основным диагностическим критерием первичного гипотиреоза.
Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в его начальной стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов ЩЖ.
В табл. 1 суммированы основные симптомы гипотиреоза.
Актуальность проблемы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста определяется высокой частотой бесплодия, акушерских и перинатальных осложнений, среди причин которых значительную роль играет сниженная функция ЩЖ.
В спектр потенциальных проявлений гипотиреоза у беременных женщин входят невынашивание беременности, врожденные пороки развития плода, неонатальный гипотиреоз. Причиной женского бесплодия может стать даже субклинический гипотиреоз.
Гипотироксинемия нередко связана с длительным хроническим дефицитом йода, который испытывает женщина в период беременности. Исходя из этого, дефицит йода в биосфере представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью. У женщин, проживающих в условиях природного йодного дефицита, беременность усугубляет дефицит йода в организме из-за дополнительных затрат и включения физиологических механизмов адаптации тиреоидной системы матери.
Диагностика гипотиреоза у беременной женщины
Во время беременности вследствие ряда физиологических механизмов, в том числе из-за формирования и функционирования фетоплацентарного комплекса, изменяется обмен тиреоидных гормонов и йода, что требует соответствующих подходов к диагностике гипотиреоза, отличающихся от таковых при отсутствии беременности.
Так, во время беременности необходимо определять как уровень ТТГ, так и уровень свободного тироксина и учитывать тот факт, что уровень ТТГ в первые два триместра беременности может быть снижен у 25–30 % женщин и это не является патологией. В III триместре физиологической гестации может определяться низконормальный или сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.
Лечение гипотиреоза
При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности вообще крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, поскольку гипотиреоз беременной женщины представляет угрозу для развития плода, и в первую очередь — его центральной нервной системы. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45 % от расчетной исходной дозы препарата. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза тироксина должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Дозу заместительной терапии тироксином при кормлении грудью также следует рассчитывать в соответствии с повышенной потребностью в препарате.
Препараты тироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза. Левотироксин представляет собой синтетический тироксин (его натриевая соль), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.
Гипотиреоз, диагностированный во время беременности
В том случае, если гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) выявлен во время беременности, необходимо незамедлительно назначить женщине полную заместительную дозу левотироксина.
Гипотиреоз у беременных — это абсолютное показание для назначения заместительной терапии. Причем у беременной женщины с гипотиреозом бывает затруднительно ориентироваться на данные гормонального исследования при динамической оценке адекватности дозы левотироксина, так как исходно повышенный уровень ТТГ будет снижаться медленно. С учетом этого дозировку левотироксина рассчитывают исходя из массы тела пациентки: 1,6 мкг на 1 кг массы тела плюс 50–75 мкг или 2,3 мкг на 1 кг массы тела в день.
Беременность у женщин, получающих заместительную терапию по поводу гипотиреоза
Медикаментозно компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования женщиной беременности. Нужно учитывать, что при беременности повышается потребность в левотироксине и его доза должна быть увеличена. Вне беременности обычная заместительная доза левотироксина составляет 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (около 100 мкг), и адекватной компенсации гипотиреоза соответствует уровень ТТГ в пределах 0,4–2,0 МЕ/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, то дозу левотироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг от исходной. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровням ТТГ и свободного T4, которые необходимо исследовать не реже одного раза в 10–12 недель. Целью лечения является поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного T4.
Увеличение дозы левотироксина на 50 мкг женщине с компенсированным гипотиреозом предотвращает гипотироксинемию у плода.
Беременность у женщин с диффузным эутиреоидным (эндемическим) зобом
Наличие у беременной женщины эутиреоидного зоба позволяет отнести ее к группе риска по развитию осложнений, связанных с возможной гипотироксинемией. Результаты проведенных нами исследований показывают, что отрицательная взаимосвязь между уровнями ТТГ и свободного Т4 — доказательство сохранения адекватных отношений в тиреоидной системе при эутиреоидном состоянии у беременных с зобом.
При сравнении средних значений уровня ТТГ по триместрам беременности (рис. 1) в группе беременных без зоба (контрольная группа) отмечены достоверно более низкие значения уровня ТТГ в I триместре — 1,19 ± 0,35 мМЕ/мл (p < 0,05). Начиная со II триместра беременности уровень ТТГ повышается — 1,74 ± 0,10 мМЕ/мл, оставаясь в пределах нормального диапазона в III триместре гестации — 1,66 ± 0,20 мМЕ/мл. При этом средние уровни свободного Т4 не изменяются, находясь в пределах нормальных значений (рис. 2).
У пациенток с клиническим эутиреоидным зобом средние уровни ТТГ в сыворотке крови по триместрам беременности достоверно не различаются (рис. 1). Уровень свободного Т4 в I триместре беременности достоверно не отличается от такового в контрольной группе — 10,46 ± 1,20 и 10,42 ± 1,13 нг/мл соответственно, начиная со II триместра — 8,79 ± 0,49 нг/мл, снижается к родам до нижней границы нормы (7,38 ± 0,33 нг/мл), чего не отмечено в контрольной группе —10,96 ± 0,69 нг/мл (рис. 2).
При ретроспективном анализе частоты осложнений данной беременности у обследуемых групп пациенток установлено, что только у 5 (4,3 %) из 116 беременных с зобом не было осложнений беременности, у остальных 111 (95,7 %) имело место сочетание различных акушерских осложнений. Самыми распространенными из них были: анемия — у 72 (62,0 %), угроза невынашивания — у 75 (64,6 %), ранний токсикоз — у 45 (38,6 %), гестоз — у 47 (40,5 %), частота которых достоверно выше, чем в контрольной группе: 20,0; 25,0; 16,6; 20,0 % соответственно (p < 0,05).
При ретроспективном анализе течения данной беременности установлено, что только у 5 (4,3 %) из 116 беременных с зобом не было осложнений гестации, у остальных 111 (95,7 %) имело место сочетание различных акушерских осложнений (рис. 3).
Изучение сердечной деятельности плода при кардиомониторном наблюдении у беременных с зобом показало, что базальная частота сердечных сокращений в среднем составила 138,9 ± 1,1 уд./мин, в контрольной группе — 140,2 ± 0,6 уд./мин.
Нормальное состояние плода (оценка КТГ 8–10 баллов) отмечено в 48 (41,4 %) из 116 наблюдений, снижение адаптации (оценка КТГ 6–7 баллов) — в 66 (56,9 %), хроническая гипоксия плода (оценка КТГ< 5 баллов) — в 2 (1,7 %). В контрольной группе: нормальное состояние плода — у 48 (80,0 %) из 60, снижение адаптации — у 12 (20,0 %), хроническая гипоксия не была диагностирована. Средняя оценка КТГ у пациенток основной группы достоверно ниже, чем в контрольной (7,2 ± 0,1; 7,9 ± 0,07 балла соответственно, p < 0,05).
Врожденный гипотиреоз — это самое частое и самое тяжелое эндокринное нарушение у новорожденных, одной из причин которого может быть некомпенсированный гипотиреоз матери во время беременности.
Это заболевание из-за незначительных клинических проявлений в первые месяцы жизни нередко просматривается, а вызванные им нарушения, прежде всего касающиеся умственного развития, являются чаще всего необратимыми, если не начато своевременное лечение. Врожденный гипотиреоз, к сожалению, — одна из основных причин кретинизма, приводящая к необратимым изменениям в нервной системе ребенка.
У всех новорожденных в рамках скрининга на врожденный гипотиреоз берется кровь (из пятки) на 4–5-й день жизни, в которой определяют уровень ТТГ. При сомнительном результате исследование повторяют.
В том случае, если наличие врожденного гипотиреоза у ребенка установлено, заместительное (пожизненное) лечение гормонами ЩЖ следует начинать как можно раньше. От того, насколько рано начато лечение, зависит очень многое, и в первую очередь — умственное развитие ребенка. Поскольку по ряду причин ЩЖ ребенка, имеющего врожденный гипотиреоз, не вырабатывает вообще или вырабатывает в недостаточном количестве тиреоидные гормоны, лечение может быть только заместительным, то есть левотироксином (табл. 2).
Контроль за лечением осуществляется по оценке клинической картины, массы тела, общего и психического развития, уровня ТТГ и Т4 (на первом году жизни — каждые 3 месяца).
У 3 детей, которые по каким-либо причинам (роды на дому и т.д.) оказались необследованными на 4-й день жизни на предмет врожденного гипотиреоза, перечисленные симптомы могут свидетельствовать в пользу его наличия и требуют, во-первых, определения уровня ТТГ в крови, а во-вторых, немедленного лечения левотироксином в случае подтверждения диагноза.
Транзиторный гипотиреоз
Транзиторный гипотиреоз — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.
Особой формой транзиторного гипотиреоза является транзиторный гипотиреоз новорожденных. Это состояние чаще всего характерно для йододефицитных регионов и связано с недостаточным употреблением йода беременной женщиной. К развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных может приводить и употребление матерью во время беременности препаратов, влияющих на синтез гормонов щитовидной железы плода (например, тиреостатики). Также причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных может быть незрелость собственно системы органификации йода (чаще всего у недоношенных детей). На этапе первичного скрининга на врожденный гипотиреоз, который проводится всем новорожденным, практически невозможно провести дифференциальный диагноз между врожденным и транзиторным гипотиреозом. Исходя из этого всем новорожденным при наличии подозрения на гипотиреоз (уровень ТТГ = 50–100 мкЕД/мл) необходимо повторить анализ крови на определение уровня ТТГ, однако следует немедленно начинать заместительную терапию тироксином, не дожидаясь результатов повторного анализа. Если при повторном анализе уровень ТТГ окажется нормальным, лечение следует прекратить.
Заключение
1. Гипотиреоз у беременной женщины — абсолютное показание для немедленного начала заместительной терапии левотироксином.
2. Заместительная терапия гипотиреоза у беременной женщины не исключает проведения йодной профилактики во время беременности и лактации лекарственными препаратами йода в дозировках 200–250 мкг в сутки.
Изменение функции щитовидной железы во время беременности
Ушакова О.В., Позднякова Д.В., Волохова А.М., Покрыщенко Н.Н., Черемисина Л.В.
Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска
Резюме: Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.
Исследование показало, что в первом триместре только у 45,6% случаев во время беременности функция отмечается нормальное функционирование щитовидной железы.
В 39,6% случаев отмечалось повышение функции щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. С учетом отсутствия клиники тиреотоксикоза, данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой, поэтому лечение тиреостатикими не проводилось. Во втором триместре показатели уровня гормонов щитовидной железы у женщин данной группы восстанавливались до нормальных значений.
В 12% случаев у женщин встречается субклинический гипотиреоз.
Ключевые слова: беременность, гестационный тиреотоксикоз, субклинический гипотиреоз.
Summary: A research objective – to estimate frequency of prevalence of changes of function of a thyroid gland at pregnant women.
Research showed that in the first trimester only at 45,6% of cases during pregnancy function is noted normal functioning of a thyroid gland.
In 39,6 % of cases increase of function of a thyroid gland was noted. The average value of level of TTG at women in the second group made 0,08±0,01 mkME/ml, free Т4 – 29,2±0,8 pmol/l the accounting of absence of clinic тиреотоксикоза, this condition was regarded as passing gestational тиреотоксикоз, caused by production of a horionichesky gonadotrophin by a placenta therefore treatment by the tireostatiky wasn’t carried out. In the second trimester indicators of level of hormones of a thyroid gland at women of this group were restored to normal values.
In 12 % of cases at women the subclinical hypothyroidism meets.
Keywords: pregnancy, gestational hyperthyroidism, subclinical hypothyroidism.
Введение:
В условиях ухудшения показателей соматического и репродуктивного здоровья женщин наиболее перспективными являются вопросы ранней диагностики, профилактики и коррекции состояний, ведущих к развитию угрозы невынашивания беременности, рождению здорового ребенка. От того насколько эффективно во время беременности щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны зависит течение беременности, физическое развитие ребенка, его интеллектуальный потенциал. Во время беременности уровень тиреоидных гормонов должен увеличиваться на 30-50%. В это время у женщин формируется временный эндокринный орган – плацента, секретирующая в организм женщины хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, эстрадиол, прогестерон. Вырабатываемый в первом триместре беременности хорионический гонадотропин имеет структурную схожесть с тиреотропным гормоном (ТТГ), что позволяет стимулировать функцию щитовидной железы. От его влияние повышается уровень гормона Т4св. и снижается уровень ТТГ, вплоть до развития гестационного тиреотоксикоза с клиническими проявлениями. Следующим механизмом стимулирования функции щитовидной железы является увеличение образования тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) под действием под влиянием плацентарных эстрогенов, что приводит к повышению в крови уровня Т3 и общего Т4, в результате чего уровень Т4св. снижается, стимулируя выработку уровня ТТГ и дальнейшей стимуляции щитовидной железы.
Кроме этого, во время беременности в результате повышенной клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода, трасплацентарного перехода йода к плоду в организме женщины развивается относительный дефицит йода, что также способствует стимулированию функции щитовидной железы.
Известно, что в первом триместре щитовидная железа плода только формируется, и его развитие будет осуществляться исключительно под действием тиреоидных гормонов матери. Наличие как манифестного, так и субклинического гипотиреоза у матери может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга.
Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.
Материалы и методы: исследование содержания уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4св. проводилось у 414 беременных женщин в возрасте от 18 до 38 лет, вставших на учет в первом триместре, и у 98 беременных женщин, ставших на учет, во втором триместре. Обследование осуществлялось в клинико-диагностической лаборатории муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска.
Статистический анализ проводился при помощи пакета стандартных статистических программ: пакет Office 2000 и Statistica 6,0 для Windows.
Результаты и обсуждение
Функциональная активность щитовидной железы по данным литературы определяется по уровню ТТГ: эутиреоидное — ТТГ 0,4–4,0 мкМЕ/мл; гипертиреоидное — ТТГ менее 0,4 мкМЕ/мл; гипотиреоидное — ТТГ более 4,0 мкМЕ/мл. Для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы важно сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4. Определение общего Т4 и Т3 неинформативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза
Проведенное исследование показало (таблица 1), что в 45,6% случаев от общего числа обследуемых беременных в первом триместре уровень ТТГ и свободного Т4 оставался в пределах нормы. В остальных случаях отмечалось отклонение уровня ТТГ и Т4св. как в сочетании, так по каждому виду гормонов от установленных норм (таблица 2). Так уровень ТТГ в первом триместре беременности был снижен в сочетании с повышенным уровнем свободного Т4 в 39,6% случаях от общего количества обследуемых женщин. У 12% беременных женщин от общего количества обследуемых отмечалось повышение уровня ТТГ выше нормы без изменения уровня свободного Т4, в 2,8% случаев имело место изолированного снижения уровня свободного Т4.
Таким образом, в зависимости от состояния функции щитовидной железы выделены три группы женщин: первая группа женщин в эутиреоидном состоянии, вторая группа – группа женщин, у которых функция щитовидной железы повышена, третья группа женщин с пониженной функцией щитовидной железы.
Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. Данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой. При осмотре женщин, динамическом наблюдении за ними отмечено, что изменение функции щитовидной железы не проявлялось клиническими признаками тиреотоксикоза, не сопровождалось рвотой, уровень свободного Т4 в среднем превышал нормальный показатель в 1,2 раза, поэтому лечение тиреостатиками не назначалось.
При проведении повторного обследования во втором триместре отмечалось нормализация показателей, характеризующих функцию щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 0,4±0,08 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 21±0,7 пмоль/л.
Средний показатель уровня ТТГ у женщин в третьей группе составил 5,1±0,09 мкМЕ/мл., уровень свободного Т4 — 18±0,04 пмоль/л. Данное состояние было расценено как субклинический гипотиреоз, в связи с чем женщинам назначена заместительная терапия левотироксином с поддержанием уровня ТТГ в первом триместре до 2,5 мкМЕ/мл, во втором до 3 мкМЕ/мл.
Среди женщин, вставших на учет по беременности во втором триместре (таблица 3) в 93,9% случаев от общего количества проведенных исследований уровень ТТГ и свободного Т4 находился в пределах нормальных показателей. Средний уровень ТТГ составил 1,2±0,04 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 19,2±0,4 пмоль/л.
В 6,1% случаев отмечался повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4, находящегося в пределах нормы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 4,9±0,08 мкМЕ/мл., уровень свободного Т4 – 16,7±0,07 пмоль/л. Данной группе женщин был назначен л-тироксин в дозе, позволяющей поддерживать рекомендованный уровень ТТГ в пределах 3 мкМЕ/мл.
В последующем у женщин, получающих заместительную терапию л-тироксином, отклонение в течение беременности, родов не отмечалось.
Для полноценной физиологической адаптации щитовидной железы в период беременности, в связи с развивающимся йоддефицитным состоянием с профилактической целью всем женщинам был назначен йодид калия в дозе 200-250 мкг в сутки.
Выводы:
- Беременность является провоцирующим фактором развития изменений функции щитовидной железы. В 39,6% случаев в первом триместре развивается преходящий гестационный тиреотоксикоз.
- Во втором триместре беременности у женщин, имеющих в первом триместре преходящий гестационный тиреотоксикоз, функция щитовидной железы нормализуется.
- Сочетание гипотиреоза и беременности наблюдается сравнительно редко. При обследовании беременных женщин по данным МБУЗ КДЦ гипотиреоз выявлен в 12% случаев среди беременных женщин.
Литература:
1. Дедов И.И. Мельниченко Г.А., Пронин В.С. и др. Клиника и диагностики эндокринных нарушений: Учебно-методическое пособие. — М., 2005.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Литера, 2006.
3. Свиридов Н.Ю. Вопросы терапии гипотиреоза//Русский медицинский журнал – 2012 — № 13 – с. 633 – 637.
4. Helen E.Turner, John A.H.Wass. Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes. Second Edition. Oxford, University Press — 2009 — P.1-83.
5. Nohr S.B., Laurberg P. Opposite variations in maternal and neonatal thyroid function induced by iodine supplementation during pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000 — Vol. 85 — P. 623 — 627.
Таблица 1
Значения уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин в первом триместре (n=414)
ТТГ ˂ 0,2 мкМЕ/мл | ТТГ 04-4 мкМЕ/мл | ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл | Т4 св. 10-23,2пмоль/л | Т4св. ˃23,2пмоль/л | Т4 св. ˂ 10 пмоль/л | ||||||
Абс. | % | Абс. | % | Абс. | % | Абс. | % | Абс. | % | Абс. | % |
164 | 39,6 | 189 | 45,6 | 49 | 12 | 189 | 45,6 | 164 | 39,6 | 12 | 2,8 |
Таблица 2
Структура изменений уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин, ставших на учет в первом триместре (n=414)
Показатели | Количество беременных женщин | |
Абс. | % | |
ТТГ 04-4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л | 189 | 45,6 |
ТТГ ˂ 0,2 мкМЕ/мл + Т4св. ˃23,2пмоль/л | 164 | 39,6 |
ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л | 49 | 12 |
Т4 св. ˂ 10 пмоль/л | 12 | 2,8 |
Таблица 3
Структура изменений уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин, ставших на учет во втором триместре (n=98)
Показатели | Количество беременных женщин | |
Абс. | % | |
ТТГ 04-4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л | 92 | 93,9 |
ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л | 6 | 6,1 |
Повышенный ТГГ во время беременности, каких последствий ожидать?
Актуальность
Известно, что нелеченый гипотиреоз отрицательно сказывается на беременности, однако как влияет слегка повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на акушерские и перинатальные исходы не до конца ясно.
Американские коллеги изучили влияние повышенного уровня ТТГ на исходы беременности в ретроспективном анализе.
Дизайн исследования
В ретроспективный анализ вошли 8413 беременных женщин в возрасте 18 лет и старше, которые наблюдались в медицинском центре Бостона Речь шла о женщинах с одноплодной беременностью и отсутствием заболеваний щитовидной железы.
Результаты
- Средний возраст женщин составил 29 лет, средний гестационный возраст детей 38,5 недели, средний вес при рождении 3155 г.
- Уровень ТТГ рассматривался как повышенный при показателе >4 мЕд/л.
- Средний уровень ТТГ у беременных составил 1,06 мЕд/л, у 130 женщин (1,6%) уровень ТТГ был выше 4 мЕд/л.
- Показано, что у детей, матери которых имели повышенный уровень ТТГ, был выше в 2 раза риск родиться недоношенными (относительный риск, 2,17, [95% доверительный интервал (ДИ) 1.15-4.07, P=0,016) и выше практически в 3 раза риск развития неонатального респираторного дистресс-синдрома (относительный риск, 2.83, 95% ДИ 1,02-7,86, P=0.046).
- Отмечено повышение относительного риска потери плода, преэклампсии/эклампсии и низкого веса при рождении при уровне материнского ТТГ >4 мЕд/л, однако различие не достигло статистической значимости.
- Повышение уровня ТТГ выше 4 мЕд/л не было ассоциировано с отслойкой плаценты, кесаревым сечением, гестационной гипертензией или диабетом или необходимостью в госпитализации новорожденных в отделение интенсивной терапии.
Заключение
Материнский уровень ТТГ выше 4 мЕд/л ассоциирован с повышением в 2 раза риска недоношенности и неонатального респираторного дистресс-синдрома.
Источник: Lee SY et al. Associations between maternal thyroid function in pregnancy and obstetric and perinatal outcomes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, dgz275,
Субклинический гипотиреоз у беременных и детей
По материалам клинических рекомендаций Европейской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению субклинического гипотиреоза у беременных женщин и детей
Осенью этого года вышли в свет клинические рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ЕТА) по диагностике и лечению субклинического гипотиреоза (СГ) во время беременности и у детей — то есть в двух ситуациях, наиболее проблемных с позиции доказательной базы и единства представлений.
Такое выделение этих двух аспектов, пожалуй, делается впервые: предшествовавшие рекомендации посвящены либо гипотиреозу в целом, либо же в целом патологии щитовидной железы (ЩЖ) во время беременности. Если говорить о рекомендациях ЕТА, которая начала ими активно заниматься несколько лет назад, то предыдущие были посвящены субклиническому гипотиреозу (как раз за исключением беременных и детей) и обсуждались на страницах нашего журнала.
Кроме того, мы обсуждали практически все рекомендации, посвященные патологии ЩЖ, которые выходили в последние годы, в том числе рекомендации по патологии ЩЖ во время беременности: это были американские рекомендации 2011 и 2012 гг. Забегая вперед, можно сказать, что обсуждаемые здесь европейские рекомендации не привнесут так уж много нового по сравнению с их североамериканскими предшественниками. Тем не менее, на мой взгляд, определенные отличия между американскими и европейскими рекомендациями, как между этими, так и в общем, все-таки есть. Американские рекомендации очень часто чрезмерно педантичны в плане доказательности. По ряду наиболее критичных вопросов они вообще не выражают своего мнения — дескать, доказательности нет, значит, и сказать нечего, либо весьма абстрактны и используют фразы типа «нет данных как за, так и против». Совершенно очевидно, что доказательности нет или она весьма недостаточна во многих вопросах, но ведь, грубо говоря, работать как-то надо! Для этих случаев существует уровень экспертного мнения, но консенсуса в этом мнении достичь порой достаточно сложно, поскольку эксперты амбициозны и любят поспорить. Европейские рекомендации в этом плане ушли недалеко, но, даже если взять для примера последние рекомендации по субклиническому гипотиреозу, они несколько ближе к практике.
Предмет обсуждаемых в этой статье рекомендаций весьма сложен во всех отношениях, если не сказать, что он является самым сложным вопросом клинической тиреоидологии. Возможно, именно в этой связи он выделен в отдельный документ. Чем же определяются эти сложности, которые на самом деле относятся ко всему тому, что касается изучения патологии ЩЖ во время беременности? Давайте это кратко обсудим, прежде чем перейти собственно к рекомендациям (табл.).
Этические ограничения | Сложность проведения плацебоконтролируемых исследований с участием беременных женщин с субклиническим гипотиреозом |
Методические сложности | Адекватная оценка уровня интеллекта возможна только у взрослых детей, в связи с чем исследования, оценивающие неблагоприятные влияния дефицитатиреоидных гормонов, должны быть очень длительными |
Субклинические нарушения функции ЩЖ — вероятно малозначимый фактор риска | В связи с этим исследования по оценке этого фактора риска должны включать очень большое число наблюдений |
Аутоиммунный генез большинства нарушений функции ЩЖ | Основной причиной СГ является аутоиммунный тиреоидит, при этом сама по себе любая аутоиммунная патология, независимо от функции ЩЖ, сопряжена с повышенным риском неблагоприятного исхода или патологии беременности |
Во-первых, проведение исследований с участием беременных женщин сложно с этических позиций. Доказательств высокого уровня в отношении влияния субклинического гипотиреоза матери на нервно-психическое развитие плода, к сожалению, нет, но многие косвенные данные, в частности многочисленные исследования, изучавшие йодный дефицит, об этом тем или иным образом свидетельствуют. В этой связи беременной женщине с СГ достаточно сложно назначить плацебо, при том что назначение препаратов L-Т4 и дешево, и безопасно в равной мере. Вряд ли сама женщина, ознакомившись с предметом исследования при подписании информированного согласия, согласится в нем участвовать. В связи со сказанным приходится пользоваться данными ретроспективных и эпидемиологических исследований. Так, сужение референсного диапазона для уровня ТТГ у беременных — плод эпидемиологических и лишь в меньшей степени клинических исследований. Действительно, у подавляющего большинства здоровых беременных женщин уровень ТТГ на ранних сроках беременности относительно низок. Тем не менее доказательств высокого уровня о патологическом значении уровня ТТГ в интервале 2,5—4,0 мЕд/л пока нет — они лишь косвенны. Тем не менее само понятие референсного диапазона всегда носит эпидемиологический характер, и поэтому его смена для беременных вполне правомерна. Но рекомендация о лечении СГ в этом случае будет неизбежно достаточно слабой.
Помимо этических сложностей в проведении исследований с участием беременных женщин есть немалые сложности методические. Относительно простой задачей является доказательство того, что субклинический гипотиреоз неблагоприятно отражается на течении беременности, и это было уже многократно показано: он сопровождается повышенным риском прерывания беременности, гестоза и гестационного сахарного диабета, а также преждевременных родов. Куда более сложна оценка влияния СГ беременных на нервно-психическое развитие ребенка, как минимум в связи с тем, что она требует времени, поскольку адекватно оценить интеллект ребенка можно в достаточно взрослом возрасте, тогда как изменения, выявленные у совсем маленьких детей при помощи различных тестов, могут быть транзиторными.
Кроме того, если проанализировать имеющиеся публикации, можно заключить, что если СГ является неблагоприятным фактором, то это фактор достаточно слабый. В связи с этим доказательство его значимости требует включения в исследования достаточно больших групп пациентов.
Наконец, еще одна сложность заключается в том, что основной причиной СГ является аутоиммунный тиреоидит (АИТ), при этом хорошо известно, что любые аутоиммунные заболевания, которые зачастую сочетаются, неблагоприятно отражаются на прогнозе беременности, независимо от функции ЩЖ. То есть отделить собственно СГ от неблагоприятного влияния аутоиммунного процесса, который его вызвал, почти невозможно. Все это и определяет то, что сила предлагаемых рекомендаций чаще весьма скромная.
Обсуждаемые рекомендации ЕТА ранжированы по системе GRADE, в соответствии с которой доказательность, базирующаяся на литературных данных, оценивалась как высокая (уровень 1), умеренная (уровень 2) и слабая (уровень 3). По силе выделены строгие (S) и слабые (W) рекомендации. Далее приводим полный перевод текста рекомендаций, которые попытаемся критически осмыслить.
Диагностика субклинического гипотиреоза во время беременности
РЕКОМЕНДАЦИЯ 1
Во всех антенатальных центрах необходимо использование триместр-специфических референсных диапазонов для уровней ТТГ и Т4 (общего или свободного), которые могут отличаться (2S).
Комментарий. Если для уровня ТТГ эти триместр-специфические диапазоны предлагаются, этого нельзя сказать об уровне общего и свободного Т4.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 2
При отсутствии в лаборатории собственных триместр-специфических диапазонов для уровня ТТГ рекомендуется использовать следующие верхние референсные пределы: для первого триместра — 2,5 мЕд/л, для второго — 3,0 мЕд/л, для третьего — 3,5 мЕд/л (2W).
Комментарий. В данном случае в отличие от американских рекомендаций для третьего триместра появилась цифра 3,5 мЕд/л. Есть ли в данном случае разница между 3,0 и 3,5 мЕд/л? Скорее всего нет.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 3
Для оценки функции щитовидной железы во время беременности может использоваться определение как общего, так и свободного уровня Т4 (2S).
Комментарий. В литературе опубликовано много дискуссий об этом, чему основанием послужили последние американские рекомендации. Позиция здесь скорее примирительная. В прошлой публикации мы уже дискутировали о том, что на ранних сроках беременности, когда уровень Т4, пожалуй, наиболее значим, можно вполне доверять уровню свободного Т4, который будет постепенно методически занижаться по мере увеличения срока беременности. По мнению автора этой статьи, во время беременности, как и вне ее, в большинстве случаев достаточно оценки одного только ТТГ, если не брать случаи его снижения, то есть ситуации, когда нужно дифференцировать транзиторный гестационный гипертиреоз.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 4
В рамках скрининга определение уровня ТТГ следует проводить на ранних сроках беременности. Если ТТГ повышен, определяется уровень св.Т4 и АТ-ТПО. Это позволит дифференцировать субклинический и явный гипотиреоз, а также выделить пациентов с изолированной гипотироксинемией и центральным гипотиреозом (1S).
Комментарий. Если уровень ТТГ повышен, то это уже явно будет не изолированная гипотироксинемия, а пациентки со вторичным гипотиреозом почти все без исключения бесплодны.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 5
При повышенном ТТГ и отсутствии АТ-ТПО следует определить уровень АТ-ТГ УЗИ щитовидной железы может быть проведено для выявления эхографических признаков АИТ (2S).
Комментарий. Определение антител и поиск эхографических признаков АИТ нас, конечно, укрепит в необходимости назначить L-Т4, но если мы ничего из этого не найдем, следуя этим же рекомендациям и американским рекомендациям 2012 г., заместительную терапию все равно нужно назначить. Обходят вопрос такого назначения только американские рекомендации 2011 г., которые говорят, что в этом плане «нет данных как за, так и против назначения L-Т4«, что ставит практического врача в весьма неловкое положение. Надо признать, что в таком подходе есть много правды — ведь если у пациентки гипотиреоз, должны быть признаки заболевания, которое его вызвало, а если их нет — речь может идти об индивидуальной вариации уровня ТТГ, особенно если он находится в интервале 2,5 и 4,0 мЕд/л.
Значение потребления йода при субклиническом гипотиреозе
РЕКОМЕНДАЦИЯ 6
Ежедневное потребление йода у беременных и кормящих женщин должно быть не меньше 250 мкг, но нежелательно, чтобы оно превышало 500 мкг (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 7
Достаточное потребление йода обычно обеспечивается за счет его дополнительного приема в виде различных комплексных препаратов для беременных в дозе 150 мкг/день, в идеале до наступления зачатия (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 8
Необходимо изучение эффективности и побочных эффектов йодной профилактики, в том числе в комбинации с L-Т4, при субклиническом гипотиреозе у беременных женщин (3S).
Комментарий. Вопрос, который часто задают практические врачи: если у пациентки гипотиреоз, надо ли ей параллельно назначать йодную профилактику? Ответа, основанного на результатах конкретных научных исследований, на этот вопрос нет. Если исходить из доказанного факта безопасности физиологических доз йода, это назначение в регионах йодного дефицита вполне логично, хотя этот вопрос можно обсуждать с многочисленных сторон, хотя бы упомянув, что большая часть препарата L-Т4 состоит из йода и последний при необходимости эффективно отщепляется от тироксина плацентой
Неблагоприятные эффекты субклинического гипотиреоза для матери и плода
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
- Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при субклиническом гипотиреозе повышен риск самопроизвольного прерывания беременности, гес-тационного диабета, преэклампсии и преждевременных родов.
- Взаимосвязь субклинического гипотиреоза и нарушения интеллектуального развития плода противоречива.
- Гипотироксинемия у беременной ассоциирована с нарушением нейропсихологического развития плода.
Комментарий. Эти заключения очень четко суммируют результаты имеющихся на сегодняшний день исследований по СГ во время беременности, поэтому они очень ценны. В первом пункте указаны доказанные неблагоприятные эффекты, во втором еще раз подчеркивается, что влияние СГ на интеллект потомства противоречиво. К третьему пункту я бы добавил «гипотироксинемия ранних сроков беременности» или «абсолютная гипотироксинемия», подчеркнув, что на поздних сроках часто встречается изолированная гипотироксинемия, которая является результатом методической погрешности определения уровня св.Т4.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 9
Необходимы дальнейшие исследования для более точной оценки влияния субклинического гипотиреоза на исходы беременности, а также на неврологическое и интеллектуальное развитие ребенка (2S).
Эффекты заместительной терапии L-Т
4 при субклиническом гипотиреозе и изолированной гипотироксинемии
РЕКОМЕНДАЦИЯ 10
При субклиническом гипотиреозе, развившемся при планировании и во время беременности, необходима заместительная терапия L-Т4 (2S).
Комментарий. Этот пункт, вкупе с предложенными референсными диапазонами для ТТГ, свидетельствует о том, что в первом триместре заместительная терапия показана при ТТГ выше 2,5 мЕд/л. С формальных позиций при планировании беременности она показана при ТТГ выше 4,0 мЕд/л, поскольку планирование беременности и ее наличие — это не одно и то же.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 11
В настоящее время отсутствуют интервенционные исследования, которые бы доказали преимущества заместительной терапии L-Т4 у женщин с гипо-тироксинемией с позиции акушерских осложнений (1S).
Комментарий. Речь идет о выявлении изолированного снижения уровня св.Т4 при нормальном уровне ТТГ, то есть об изолированной гипотироксинемии.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 12
Тем не менее терапия L-Т4 может быть рекомендована при изолированной гипотироксинемии, выявленной в первом триместре, поскольку она ассоциирована с нарушением нервно-психологического развития ребенка (ЗW).
Комментарий. В первом триместре изолированное снижение уровня св.Т4 без повышения уровня ТТГ выявляется очень редко.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 13
Терапия L-Т4 не рекомендуется при изолированной гипотироксинемии, выявленной во втором и третьем триместрах беременности (3S).
Практические рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза во время беременности
РЕКОМЕНДАЦИЯ 14
При гипотиреозе во время беременности рекомендуется назначение L-Т4. Препараты, содержащие L-Т3, или препараты экстрактов щитовидной железы не рекомендуются (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 15
Целью лечения L-Т4 является нормализация уровня ТТГ у беременных в соответствии с триместр-специфическими референсными интервалами (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 16
При впервые выявленном субклиническом гипотиреозе во время беременности стартовая доза L-Т4 рассчитывается исходя из 1,2 мкг/кг в день (2S).
Комментарий. Исходя из этого, даже при субклиническом (!!!) гипотиреозе во время беременности, то есть при ТТГ выше 2,5 мЕд/л, женщина весом 60 кг должна получить около 75 мкг L-Т4.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 17
При субклиническом и явном гипотиреозе во время беременности доза L-Т4 должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ был ниже 2,5 мЕд/л (2S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 18
Если женщина с гипотиреозом уже получает заместительную терапию, во время беременности дозу L-Т4 необходимо увеличить на 25—50% в зависимоcти от этиологии гипотиреоза и уровня ТТГ до наступления беременности (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 19
Уровень ТТГ необходимо определять каждые 4—6 нед в первом триместре и однократно во втором и третьем, при этом доза L-Т4 должна изменяться таким образом, чтобы ТТГ поддерживался на уровне менее 2,5 мЕд/л (2S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 20
После родов дозу Ь-Т4 следует снизить до той, которая принималась до беременности. Если гипотиреоз был диагностирован во время беременности и уровень ТТГ при этом был меньше 5 мЕд/л, при отсутствии АТ-ТПО терапию L-Т4 после родов можно отменить и оценить функцию щитовидной железы через 6 нед (2S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 21
У женщин с субклиническим гипотиреозом, диагностированным во время беременности, спустя 6 мес и год после родов необходимо оценить функцию щитовидной железы для решения вопроса о необходимости продолжения заместительной терапии (2S).
Скрининг нарушений функции щитовидной железы
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
- Данные о целесообразности скрининга на субклинический гипотиреоз во время беременности противоречивы.
- Эффективность такого скрининга должна быть изучена в новых высококачественных исследованиях.
- Отсутствуют данные о целесообразности скрининга изолированной гипотироксинемии.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 22
Несмотря на позитивное влияние терапии L-Т4 в плане предотвращения акушерских осложнений и то, что оценка функции щитовидной железы только по клиническим показаниям приведет к значительной гиподиагностике гипотиреоза, мы не можем рекомендовать всеобщий скрининг на субклинический гипотиреоз в связи с отсутствием доказательности его эффективности 1-го уровня (2S).
Комментарий. Между строк читается «очень хотели бы, но не можем». Автор этой статьи является сторонником проведения такого скрининга с научных позиций, но у всякого скрининга есть и организационная сторона. В России за последний год родилось 1 млн 700 тыс. детей, прибавьте сюда беременности, которые прервались самопроизвольно не на минимальных сроках (так или иначе в стране ежегодно делается 2—2,5 млн абортов) — то есть представьте, какому количеству женщин нужно провести оценку функции ЩЖ на ранних сроках. Но провести еще полбеды, а как интерпретировать результаты этого скрининга, точнее, кто этим будет заниматься? В стране работает всего только 3 тыс. эндокринологов, к слову, не все из них так уж любят консультировать беременных. Большинство гинекологов не готовы интерпретировать уровень ТТГ у беременных. Тут достаточно вспомнить, что в 20% случаев он снижен и встанет вопрос о дифференциальной диагностике гестационного гипертиреоза; принимать решение о назначении заместительной терапии (при ТТГ более 2,5 мЕд/л) тоже мало кто из гинекологов будет. То есть помимо отсутствия доказательности эффективности такого скрининга как организованного мероприятия у нас реально для этого нет даже кадровых возможностей. Решить этот вопрос, мне кажется, может прогресс лабораторной диагностики, который приведет к более четкой алгоритмизации оценки функции ЩЖ у беременных, как это, например, произошло с диагностикой врожденного гипотиреоза. Тем не менее все это не исключает, а, наоборот, убеждает нас в целесообразности оценки функции ЩЖ у беременных, что называется, «на отдельном рабочем месте», особенно если говорить о контингенте крупных акушерско-гинекологических центров и центров планирования семьи, и включения этого теста в программы обследования женщин в рамках ПМУ.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 23
Следует заметить, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, которые свидетельствуют в пользу всеобщего скрининга, большинство авторов рекомендаций (4 из 6) высказались в его пользу, поскольку положительное влияние заместительной терапии на акушерский исход при явном гипотиреозе очевидно, а оценка функции щитовидной железы только по клиническим показаниям приведет к пропуску значительного числа случаев гипотиреоза (2W).
Субклинический гипотиреоз у детей
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
- В общей группе детей и подростков с СГ (ТТГ > 5,5—10 мЕд/л) функция ЩЖ нормализуется более чем в 70% случаев, а в большинстве оставшихся случаев СГ сохраняется на протяжении последующих 5 лет, но редко переходит в явный гипотиреоз.
- Неиммунный (идиопатический) СГ, выявленный при неонатальном скрининге, является гетерогенным расстройством, которое спонтанно проходит в 58% случаев (от 36 до 88%) или остается стойким, но прогрессирует только примерно в 10% случаев, по данным 8-летнего наблюдения.
- СГ в 10 раз чаще встречается у детей с синдромом Дауна по сравнению с общей популяцией. При отсутствии циркулирующих антител к ЩЖ у младенцев и маленьких детей нормализация ее функции при СГ происходит более чем в 70% случаев. У детей старше 8 лет СГ более вероятно связан с АИТ
- При СГ вследствие АИТ функция ЩЖ нормализуется примерно у 34% пациентов, остается стабильной у 42% и ухудшается у 24% детей, по данным 4-летнего наблюдения, при этом в индивидуальных случаях эта вероятность может значительно варьировать и во многом зависит от использованных критериев диагностики СГ.
- У детей с ожирением уровень ТТГ между 5 и 7 мЕд/л, вероятно, является следствием, а не причиной ожирения
- У большинства детей с СГ отсутствуют симптомы и признаки явного гипотиреоза.
- Недостаточно исследований, оценивающих влияние СГ на нейрофизиологическое развитие детей старше 3 лет. Данные в этом плане относительно более старших детей противоречивы.
- СГ у детей не ассоциирован с неблагоприятным влиянием на рост и развитие скелета, но при нем могут определяться измененные сердечно-сосудистые параметры.
- Высококачественные исследования, изучающие эффекты заместительной терапии СГ у детей, отсутствуют.
Комментарий. На мой взгляд, прекрасная подборка тезисов, отражающая сегодняшнее состояние проблемы СГ у детей. Данные о СГ у детей маленького возраста во многом получены на базе скрининговых программ врожденного гипотиреоза и по сути даже для детей младше 3 лет не дают четкого ответа на вопрос о необходимости его заместительной терапии. Очевидно, что АИТ у таких маленьких детей встречается весьма редко, СГ же другого генеза может быть потенциально связан с некими мягкими формами тех нарушений, которые приводят к явному врожденному гипотиреозу, либо с внешними факторами, такими как тяжелый йодный дефицит, который встречается все реже. Таким образом, у детей младше 3 лет, когда эти рекомендации и будут рекомендовать заместительную терапию, СГ встречается весьма редко, чаще носит транзи-торный характер и его патологическое значение остается сомнительным. В отношении детей старше 3 лет — СГ видимо не отражается на их неврологическом развитии и опять же чаще всего является транзиторным, хотя тут по мере увеличения возраста начинает нарастать доля детей с СГ в результате АИТ. Если речь идет о подростках, то здесь идеология диагностики и лечения СГ вряд ли чем-то отличается от принятой у взрослых, за исключением того, что у подростков СГ чаще, чем у взрослых, транзиторен, хотя и среди взрослых с СГ повторное определение уровня ТТГ без каких-либо назначений выявляет спонтанную нормализацию уровня ТТГ примерно в 40% случаев.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 24
У детей в возрасте старше 1 мес, у которых не произошла нормализация уровня ТТГ, рекомендуется терапия L-Т4 до возраста 3 лет, то есть до периода, когда развитие головного мозга уже не будет зависеть от тиреоидных гормонов. В дальнейшем терапия может быть отменена с целью оценки стойкости или транзиторного характера гипотиреоза (2S).
Комментарий. Здесь следует помнить о том, что речь идет о возрастных нормах, которые на протяжении первых полутора лет жизни отличаются от таковых для взрослых.
РЕКОМЕНДАЦИЯ 25
При стойком повышении уровня ТТГ необходимо проведение визуализации ЩЖ для исключения ее структурных аномалий. Дальнейшее генетическое обследование проводится по показаниям (1S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 26
Детям с СГ старше 3 лет при исходном отсутствии циркулирующих антител к ЩЖ показано динамическое наблюдение с определением уровня ТТГ и АТ-ТПО. Поскольку риск прогрессии СГ достаточно низок, обследование может проводиться один раз в год и еще реже, если отсутствует отрицательная динамика (2S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 27
Периодическая оценка функции ЩЖ необходима всем детям с синдромом Дауна; детали обследования обсуждаются в отдельных рекомендациях (2S).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 28
Риск прогрессирования СГ вероятно повышен у детей с признаками АИТ. В связи с этим определение уровня ТТГ при наличии циркулирующих антител к ЩЖ рекомендуется проводить с интервалом 1 раз в 6—12 мес. Более частое обследование может понадобиться пациентам, у которых исходный ТТГ превышает 10 мЕд/л и при этом принято решение не назначать им заместительную терапию (2W).
РЕКОМЕНДАЦИЯ 29
Решение вопроса о том, назначать ребенку с СГ заместительную терапию или нет, должно быть комплексным с учетом соотношения преимуществ и недостатков и должно обсуждаться вместе с его родителями. В настоящее время доказательная база достаточна для того, чтобы рекомендовать заместительную терапию большинству детей с СГ и уровнем ТТГ менее 10 мЕд/л при нормальном уровне Т4
РЕКОМЕНДАЦИЯ зо
Не смотря на то что высококачественных исследований СГ, развившегося после облучения области ЩЖ по поводу опухолей, нет, в таких случаях заместительная терапия представляется целесообразной (2W).
Список литературы:
Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Европейской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению субклинического гипотиреоза у беременных женщин и детей // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2014. – Т. 10. – № 3. – 20–26с.
Гипотиреоз и его влияние на беременность
Нарушение функций щитовидной железы – одна из причин развития бесплодия, невынашивания беременности и пороков развития у плода.
Для того чтобы избежать опасных осложнений, очень важно своевременно диагностировать патологию и пройти курс лечения. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.
Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной функцией щитовидной железы на протяжении длительного периода времени, которое развивается преимущественно у женщин в возрасте после 35 лет.
Симптомы гипотиреоза во время беременности
Заподозрить наличие гипотиреоза можно, обратив внимание на симптомы, к которым относятся:
- общая слабость,
- повышенная утомляемость,
- отечность,
- относительная прибавка массы тела на фоне сниженного аппетита,
- диспепсические явления,
- ухудшение состояния волос, сухость кожи,
- гипертензия или гипотензия, брадикардия,
- нарушение менструального цикла,
- апатия, заторможенность,
- зябкость.
Как мы видим, сами по себе признаки снижения продукции гормонов щитовидной железы не являются специфическими. Более того, часто пациенты акцентируют внимание врача на нарушениях, связанных с какой-либо одной системой организма.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза предполагает проведение анализов крови на определение:
- сывороточного уровня и свободных фракций гормонов Т3 и Т4;
- сывороточного уровня гормона ТТГ;
- антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.
Если имеет место первичный гипотиреоз, который обусловлен поражением щитовидной железы, то анализы демонстрируют увеличение концентрации тиреотропного гормона на фоне нормальных (при субклинической форме) или сниженных (при манифестации) показателей тиреоидных гормонов.
При вторичном гипотиреозе, развивающемся вследствие патологии гипоталамо-гипофизарной области, выявляют снижение ТТГ, Т3 и Т4.
Анализ на АТ к ТПО позволяет диагностировать аутоиммунный тиреоидит. В данном случае фермент (тиреоидная пероксидаза) воспринимается как чужеродный, в связи с чем в организме образуются специфические антитела.
Дополнительно назначается УЗИ щитовидной железы, позволяющее детально изучить структуру органа. Следует иметь в виду, что на ранних стадиях заболевания какие-либо изменения могут отсутствовать.
Кроме того, врач может назначить дополнительно магнитно-резонансную томографию гипофиза.
Бесплодие при гипотиреозе
Недостаточная продукция тиреоидных гормонов провоцирует нарушения синтеза и метаболизма половых гормонов, которые участвуют в регуляции менструального цикла, что обусловливает отсутствие овуляции. В организме начинают избыточно продуцироваться наименее активные формы эстрогенов, нарушается выработка гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего).
Гормоны щитовидной железы принимают участие в продукции особого белка, связывающего некоторые половые гормоны. Соответственно, при снижении выработки тиреоидных гормонов уменьшается продукция белка, что провоцирует повышение уровня мужского гормона тестостерона.
При длительном дефиците тиреоидных гормонов развивается гиперпролактинемия (состояние, обусловленное повышенным уровнем пролактина), являющаяся одной из причин женского бесплодия.
Как мы уже писали выше, у пациенток с гипотирзом выявляются те или иные нарушения менструального цикла. В большинстве случаев это гипоменструальный синдром, характеризующийся гипоменореей (уменьшением объема менструальных выделений) и олигоменореей (увеличением длительности менструального цикла до 40 и более дней). В некоторых случаях наблюдается аменорея (полное прекращение менструаций). Отсутствие овуляции в менструальном цикле и дисфункциональные маточные кровотечения также характерны для гипотиреоза.
Согласно статистике, бесплодие, обусловленное отсутствием овуляции, обычно диагностируется у пациенток с манифестной (имеющей клинические проявления) формой, в то время как при субклинической (бессимптомной) форме гипотиреоза зачатие возможно. Однако в этом случае велика вероятность развития осложнений уже в периоде гестации (выкидыши, аномалии развития), в связи с чем диагностировать это состояние следует на этапе планирования беременности. Чаще всего недостаток гормонов щитовидной железы провоцирует патологии нервной системы, скелета, тканей почек и легких у плода.
Лечение бесплодия при гипотиреозе
Схема лечения разрабатывается врачом на основании результатов проведенного обследования и может включать в себя заместительную терапию, стимуляцию овуляции с применением различных гормональных препаратов или проведение ЭКО. Безусловно, диагноз «гипотиреоз» требует тщательной подготовки к процедуре экстракорпорального оплодотворения, а также ведения беременности под постоянным наблюдением гинеколога-эндокринолога.
Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с гипотиреозом на этапе планирования или во время беременности, вы можете задать их врачам Нова Клиник.
Для того чтобы избежать опасных осложнений, очень важно своевременно диагностировать патологию и пройти курс лечения. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.
Гипотиреоз и беременность | Johns Hopkins Medicine
Факты о гипотиреозе и беременности
Гипотиреоз — это заболевание, характеризующееся недостаточной активностью щитовидной железы, которое может проявляться во время беременности. Многие симптомы гипотиреоза похожи на симптомы беременности. Например, для обоих характерны усталость, увеличение веса и нарушение менструального цикла. Низкий уровень гормонов щитовидной железы может даже помешать забеременеть или стать причиной выкидыша.
Каковы симптомы гипотиреоза?
Гипотиреоз — распространенное заболевание.Это может остаться незамеченным, если симптомы легкие. Гипотиреоз означает, что щитовидная железа недостаточно активна и вырабатывает недостаточное количество гормонов щитовидной железы. Симптомы гипотиреоза могут быть легкими и проявляться медленно. Ниже приведены наиболее частые симптомы гипотиреоза:
Чувство усталости
Не выдерживает низких температур
Хриплый голос
Отек лица
Прибавка в весе
Запор
Изменения кожи и волос, включая сухость кожи и потерю бровей
Синдром запястного канала (покалывание в руке или боль)
Низкая частота пульса
Мышечные судороги
Проблемы с концентрацией
Нерегулярные менструации
Симптомы гипотиреоза могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.
Как гипотиреоз влияет на плод?
В течение первых нескольких месяцев беременности плод получает гормоны щитовидной железы от матери. Гормоны щитовидной железы важны для нормального развития мозга и роста плода. Гипотиреоз у матери может иметь долгосрочные последствия для плода.
Как проверяется функция щитовидной железы?
У вас будет анализ крови для определения уровня гормона щитовидной железы (тироксина или Т4) и сывороточного ТТГ (тиреотропного гормона) для проверки на гипотиреоз.Гипотиреоз часто подозревают, когда уровень ТТГ выше нормы, а уровень Т4 ниже нормы.
Кому следует пройти обследование функции щитовидной железы?
Регулярный скрининг на гипотиреоз во время беременности не рекомендуется. Беременная женщина с симптомами гипотиреоза, гипотиреозом в анамнезе или другими состояниями эндокринной системы должна пройти обследование.
Как лечится гипотиреоз во время беременности?
Заместитель гормона щитовидной железы используется для лечения матери.Дозировка заместительной гормональной терапии щитовидной железы зависит от индивидуального уровня гормонов щитовидной железы. Уровень гормонов щитовидной железы может измениться во время беременности. Также может измениться дозировка заместительной терапии щитовидной железы. Уровень гормонов щитовидной железы необходимо проверять каждые 4 недели в течение первой половины беременности. Лечение безопасно и важно как для матери, так и для плода. Обычный скрининг для всех новорожденных включает определение уровня гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз и беременность | Сеть гормонального здоровья
Беременность вызывает серьезные изменения уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, расположенной в передней части шеи.По этой причине проблемы с щитовидной железой иногда могут начаться или усугубиться во время беременности или после родов.
Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т3 и Т4, которые контролируют метаболизм — то, как ваше тело использует и сохраняет энергию. Когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы, врачи называют это активным тироидом или гипотиреозом.
Гипотиреоз во время беременности встречается нечасто. Однако на симптомы можно не обращать внимания, потому что некоторые из них имитируют гормональные изменения нормальной беременности, такие как усталость и увеличение веса.
Если не лечить, материнский гипотиреоз представляет опасность как для матери, так и для ребенка. Гормоны щитовидной железы беременной женщины жизненно важны не только для нее, но и для развития ее ребенка. Беременные женщины с неконтролируемым гипотиреозом могут получить высокое кровяное давление, анемию (низкое количество эритроцитов), мышечные боли и слабость. Также существует повышенный риск выкидыша, преждевременных родов (до 37 недель беременности) или даже мертворождения.
Факторы риска гипотиреоза
Женщины подвергаются повышенному риску недостаточной активности щитовидной железы во время или после беременности, если они старше 30 лет или имеют:
- Бесплодие в прошлом или преждевременные роды
- Семейный анамнез заболевания щитовидной железы или аутоиммунного заболевания
- Диабет 1 типа или другое аутоиммунное заболевание
- Предшествующее лучевое лечение головы или шеи
- Операции на щитовидной железе в прошлом
- Антитела к щитовидной железе, в основном антитела к тироидной пероксидазе (ТПО), которые часто присутствуют при болезни Хашимото
- Зоб (увеличение щитовидной железы)
- Текущее лечение левотироксином, препаратом гормона щитовидной железы, если доза не была скорректирована до или вскоре после зачатия
Что вызывает гипотиреоз у матери?
Частой причиной недостаточной активности щитовидной железы у беременных женщин является болезнь Хашимото, иногда называемая тиреоидитом Хашимото.Это аутоиммунное заболевание возникает, когда ваша иммунная система вырабатывает антитела (иммунные белки), которые атакуют щитовидную железу. Это, в свою очередь, заставляет железу вырабатывать слишком мало гормона щитовидной железы. У людей с этим заболеванием могут быть симптомы гипотиреоза (см. Следующий раздел) или они могут не замечать никаких эффектов.
Другие причины гипотиреоза включают дефицит йода, предшествующее лечение гипертиреоза (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы) и операции по удалению опухолей щитовидной железы.
Щитовидная железа также может стать недостаточно активной после родов.Около 7% женщин заболевают послеродовым тиреоидитом (воспалением щитовидной железы) в первый год после родов. Эта проблема начинается с гипертиреоза, который чаще всего проходит без лечения в течение нескольких недель или месяцев. Но иногда воспаление приводит к гипотиреозу. В большинстве случаев гипотиреоз проходит самостоятельно. В странах, где в рационе недостаточно йода, его дефицит является основной причиной гипотиреоза. Йод необходим щитовидной железе для выработки гормонов щитовидной железы.В Соединенных Штатах йод не хватает в рационе из-за использования йодированной соли. Однако беременным или кормящим женщинам требуется больше йода, чем обычно, и им следует увеличить потребление этого важного минерала.
Каковы симптомы гипотиреоза?
Симптомы гипотиреоза могут включать:
- Усталость
- Депрессия
- Прибавка в весе
- Холодно
- Сухая кожа и волосы
- Запор
- Нерегулярные менструации у женщин
Эти симптомы не уникальны для гипотиреоза.На самом деле некоторые из них часто встречаются у беременных. Анализ крови может определить, вызваны ли симптомы недостаточной активностью щитовидной железы.
У некоторых людей с легким или ранним гипотиреозом симптомы могут отсутствовать.
Как обнаруживается гипотиреоз?
Для выявления гипотиреоза врач проводит медицинский осмотр и назначает анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы.
Тиреотропный гормон или ТТГ — это гормон, который стимулирует выработку тироидом Т3 и Т4 (также называемого тироксином).Высокий уровень ТТГ плюс низкий уровень Т4 указывают на гипотиреоз. Это происходит, когда слишком мало Т4 в крови вызывает выработку избыточного ТТГ, поскольку организм пытается поднять уровень Т4. Высокий уровень ТТГ, но нормальный уровень Т4 — признаки субклинического (раннего или легкого) гипотиреоза.
Если у вас гипотиреоз, вам может потребоваться тест на антитела для проверки на антитела к ТПО. Эти аномальные антитела будут в крови, если причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото.
Следует ли беременным женщинам проходить обследование на гипотиреоз?
Беременным женщинам с высоким риском заболеваний щитовидной железы (см. Рамку на странице 1) следует пройти тест на функцию щитовидной железы, даже если у них нет симптомов недостаточной активности щитовидной железы.В идеале этот скрининговый анализ крови следует проводить к девятой неделе беременности или при первом дородовом посещении.
Из-за опасности невылеченного заболевания щитовидной железы некоторые эксперты советуют проверять всех недавно беременных женщин на предмет аномальной функции щитовидной железы. Вам следует спросить своего врача на ранних сроках беременности, нужны ли вам анализы крови на функцию щитовидной железы.
Женщинам, у которых был выявлен высокий уровень антител к ТПО, необходимо дополнительное обследование функции щитовидной железы. Они подвержены повышенному риску гипотиреоза и проблем с беременностью, таких как выкидыш.Поэтому им следует сдать анализ крови на ТТГ перед попыткой забеременеть, а также в течение первого и второго триместров беременности (первые шесть месяцев).
Как лечить гипотиреоз у матери?
Лечением гипотиреоза является замещение гормона щитовидной железы формой Т4, называемой левотироксином. Это тот же препарат, что и Т4, который вырабатывает ваш организм, и он безопасен для беременных.
До беременности. Важно, чтобы уровень гормонов щитовидной железы был в норме как до, так и во время беременности.Если вы уже получаете левотироксин для лечения гипотиреоза, вам следует проверить уровень гормонов щитовидной железы, прежде чем пытаться зачать ребенка. Если у вас слишком высокий уровень ТТГ, вам может потребоваться увеличение дозы левотироксина. Вам следует отложить беременность до тех пор, пока ваше заболевание не будет хорошо контролироваться.
Во время беременности. После того, как женщина с гипотиреозом забеременеет, доза левотироксина часто должна увеличиваться. Возможно, доза должна увеличиться на 30% или более в первые 4-6 недель беременности.Обратитесь к врачу вскоре после того, как узнаете, что беременны, чтобы сдать анализ крови на функцию щитовидной железы и обсудить план лечения.
Если вам поставили новый диагноз гипотиреоза во время беременности, вам нужно как можно быстрее привести уровень Т4 в норму. Ваш врач может назначить вам повышенные дозы левотироксина до тех пор, пока ваш уровень Т4 не станет нормальным. Примерно через 30-40 дней после начала лечения вам следует повторно проверить функцию щитовидной железы.
Кроме того, во время беременности следует часто проводить тестирование щитовидной железы, обычно каждые 4–6 недель до родов.
Группа экспертов эндокринологического общества рекомендует беременным женщинам с субклиническим гипотиреозом также получать лечение левотироксином. Некоторые исследования показывают, что заместительная терапия гормонами щитовидной железы улучшает исходы беременности у этих женщин.
После беременности. После родов большинству женщин с гипотиреозом необходимо уменьшить дозу левотироксина, полученную во время беременности.
Что вы можете сделать, чтобы родить здорового ребенка?
Вы можете помочь обеспечить здоровье вашего ребенка и собственное здоровье.Проконсультируйтесь со своим врачом по беременности и родам и эндокринологом, специалистом по лечению гормональных состояний, чтобы получить надлежащую медицинскую помощь до, во время и после беременности. Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и сообщайте врачу о любых побочных эффектах.
Чтобы получать достаточное количество йода, ежедневно принимайте витамины для беременных, которые включают от 150 до 250 мкг (мкг) йодида или йодата калия. Кормящим матерям следует принимать 250 мкг йода в день, чтобы обеспечить поступление в грудное молоко йода, в котором нуждаются их кормящие дети.
Не принимайте препараты для лечения щитовидной железы одновременно с витаминами для беременных или добавками, содержащими кальций и железо. Эти питательные вещества могут мешать всасыванию гормона щитовидной железы. Принимайте эти витамины как минимум за 2–3 часа до или после приема левотироксина.
№
РАЗРАБОТАН ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ НА ОСНОВЕ: ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ: РУКОВОДСТВО ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ЭНДОКРИННОГО ОБЩЕСТВА
Заболевания щитовидной железы и беременность | NIDDK
На этой странице:
Заболевание щитовидной железы — это группа заболеваний, поражающих щитовидную железу.Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи, которая вырабатывает гормоны щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы контролируют то, как ваше тело использует энергию, поэтому они влияют на то, как работает почти каждый орган вашего тела, даже на то, как ваше сердце бьется.
Щитовидная железа — это небольшая железа на шее, вырабатывающая гормоны щитовидной железы.
Иногда щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало этих гормонов. Слишком много гормона щитовидной железы называется гипертиреозом и может вызвать ускорение многих функций вашего организма.«Гипер» означает, что щитовидная железа сверхактивна. Узнайте больше о гипертиреозе во время беременности. Недостаток гормона щитовидной железы называется гипотиреозом и может вызвать замедление многих функций вашего организма. «Гипо» означает, что щитовидная железа недостаточно активна. Узнайте больше о гипотиреозе во время беременности.
Если у вас проблемы с щитовидной железой, вы все равно можете иметь здоровую беременность и защитить здоровье своего ребенка, регулярно проходя тесты функции щитовидной железы и принимая любые лекарства, которые прописывает врач.
Какую роль играют гормоны щитовидной железы при беременности?
Гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для нормального развития мозга и нервной системы вашего ребенка.В течение первого триместра — первых 3 месяцев беременности — ваш ребенок зависит от вашего запаса гормона щитовидной железы, который поступает через плаценту. Примерно на 12 неделе щитовидная железа вашего ребенка начинает работать сама по себе, но она не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы до 18–20 недель беременности.
Два гормона, связанных с беременностью — хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и эстроген — вызывают повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови. Щитовидная железа немного увеличивается у здоровых женщин во время беременности, но обычно этого недостаточно, чтобы медицинский работник почувствовал это во время медицинского осмотра.
Проблемы с щитовидной железой бывает трудно диагностировать во время беременности из-за более высокого уровня гормонов щитовидной железы и других симптомов, которые возникают как при беременности, так и при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые симптомы гипертиреоза или гипотиреоза легче обнаружить, и они могут побудить вашего врача проверить вас на наличие этих заболеваний щитовидной железы.
Другой тип заболевания щитовидной железы, послеродовой тиреоидит, может возникнуть после рождения ребенка.
Гипертиреоз у беременных
Каковы симптомы гипертиреоза при беременности?
Некоторые признаки и симптомы гипертиреоза часто возникают при нормальной беременности, включая учащение пульса, проблемы с жарой и усталость.
Другие признаки и симптомы могут указывать на гипертиреоз:
- быстрое и нерегулярное сердцебиение
- дрожащие руки
- Необъяснимая потеря веса или невозможность нормального набора веса во время беременности
Что вызывает гипертиреоз при беременности?
Гипертиреоз во время беременности обычно вызывается болезнью Грейвса и встречается у 1–4 из 1000 беременностей в Соединенных Штатах. 1 Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием.При этом заболевании ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Это антитело называется иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу, или TSI.
Болезнь Грейвса может впервые проявиться во время беременности. Однако, если у вас уже есть болезнь Грейвса, ваши симптомы могут улучшиться во втором и третьем триместрах. Некоторые части вашей иммунной системы менее активны на более поздних сроках беременности, поэтому ваша иммунная система вырабатывает меньше TSI. Возможно, поэтому симптомы улучшаются. Болезнь Грейвса часто снова обостряется в первые несколько месяцев после рождения ребенка, когда уровни TSI снова повышаются.Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач, скорее всего, будет ежемесячно проверять вашу функцию щитовидной железы на протяжении всей беременности и, возможно, потребуется лечение вашего гипертиреоза. 1 Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы может нанести вред вашему здоровью и здоровью вашего ребенка.
Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач, скорее всего, будет ежемесячно проверять вашу функцию щитовидной железы во время беременности.
В редких случаях гипертиреоз во время беременности связан с гиперемезисом беременных — сильной тошнотой и рвотой, которые могут привести к потере веса и обезвоживанию.Эксперты считают, что сильная тошнота и рвота вызваны высоким уровнем ХГЧ на ранних сроках беременности. Высокий уровень ХГЧ может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Этот тип гипертиреоза обычно проходит во второй половине беременности.
Реже один или несколько узлов или шишек в щитовидной железе производят слишком много гормона щитовидной железы.
Как гипертиреоз может повлиять на меня и моего ребенка?
Нелеченный гипертиреоз во время беременности может привести к
- выкидыш
- преждевременные роды
- низкий вес при рождении
- преэклампсия — опасное повышение артериального давления на поздних сроках беременности
- тиреоидный шторм — внезапное серьезное ухудшение симптомов
- Застойная сердечная недостаточность
В редких случаях болезнь Грейвса также может поражать щитовидную железу ребенка, вызывая выработку слишком большого количества гормонов щитовидной железы.Даже если ваш гипертиреоз был излечен с помощью лечения радиоактивным йодом для разрушения клеток щитовидной железы или хирургической операции по удалению щитовидной железы, ваше тело все равно вырабатывает антитела к TSI. Когда уровни этого антитела высоки, TSI может попасть в кровоток вашего ребенка. Точно так же, как TSI заставляет вашу собственную щитовидную железу производить слишком много гормонов щитовидной железы, это также может привести к тому, что щитовидная железа вашего ребенка вырабатывает слишком много гормонов.
Сообщите своему врачу, если у вас была операция или лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, чтобы он или она мог проверить ваши уровни TSI.Если они очень высокие, ваш врач будет контролировать вашего ребенка на предмет проблем, связанных с щитовидной железой, на более поздних сроках беременности.
Сообщите своему врачу, если вы перенесли операцию или лечили болезнь Грейвса радиоактивным йодом.
Сверхактивная щитовидная железа у новорожденного может привести к
- учащенное сердцебиение, которое может привести к сердечной недостаточности
- Раннее закрытие мягкого места черепа ребенка
- плохая прибавка в весе
- Раздражительность
Иногда увеличенная щитовидная железа может давить на дыхательное горло вашего ребенка, и ему становится трудно дышать.Если у вас болезнь Грейвса, ваша медицинская бригада должна внимательно следить за вами и вашим новорожденным.
Как врачи диагностируют гипертиреоз при беременности?
Ваш врач изучит ваши симптомы и сделает несколько анализов крови, чтобы измерить уровень гормонов щитовидной железы. Ваш врач может также поискать антитела в вашей крови, чтобы определить, не вызывает ли болезнь Грейвса ваш гипертиреоз. Узнайте больше о тестах на щитовидную железу и о том, что означают их результаты.
Как врачи лечат гипертиреоз при беременности?
Если у вас во время беременности гипертиреоз легкой степени, вам, вероятно, не потребуется лечение.Если ваш гипертиреоз связан с гиперемезисом беременных, вам нужно только лечение рвоты и обезвоживания.
Если у вас более серьезный гипертиреоз, ваш врач может назначить антитиреоидные препараты, которые заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Это лечение предотвращает попадание слишком большого количества гормона щитовидной железы в кровоток вашего ребенка. Возможно, вам захочется обратиться к специалисту, например эндокринологу или специалисту по материнско-фетальной медицине, который будет внимательно следить за вашим ребенком, чтобы убедиться, что вы получаете правильную дозу.
Врачи чаще всего лечат беременных женщин антитиреоидным препаратом пропилтиоурацилом (ПТУ) в течение первых 3 месяцев беременности. Другой тип антитиреоидного лекарства, метимазол, легче принимать и имеет меньше побочных эффектов, но немного чаще вызывает серьезные врожденные дефекты, чем ПТУ. Врожденные дефекты, принимаемые обоими лекарствами, встречаются редко. Иногда врачи переходят на метимазол после первого триместра беременности. Некоторым женщинам в третьем триместре антитиреоидные препараты больше не нужны.
Небольшие количества антитиреоидного лекарства попадают в кровоток ребенка и снижают выработку гормона щитовидной железы у ребенка. Если вы принимаете антитиреоидные препараты, ваш врач назначит минимально возможную дозу, чтобы избежать гипотиреоза у вашего ребенка, но достаточную для лечения высоких уровней гормонов щитовидной железы, которые также могут повлиять на вашего ребенка.
Антитиреоидные препараты могут вызывать побочные эффекты у некоторых людей, в том числе
- аллергические реакции, такие как сыпь и зуд
- редко — уменьшение количества лейкоцитов в организме, что может затруднить борьбу с инфекцией.
- Печеночная недостаточность, в редких случаях
Прекратите прием антитиреоидных препаратов и сразу же позвоните своему врачу, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов во время приема антитиреоидных препаратов:
- пожелтение кожи или белков глаз, называемое желтухой
- тупая боль в животе
- Постоянная боль в горле
- лихорадка
Если вы не получили ответа от врача в тот же день, обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.
Вам также следует обратиться к врачу, если какой-либо из этих симптомов впервые появится во время приема антитиреоидных препаратов:
- Повышенная утомляемость или слабость
- потеря аппетита
- кожная сыпь или зуд
- легкие синяки
Если у вас аллергия на антитиреоидные препараты или у вас есть серьезные побочные эффекты, ваш врач может рассмотреть возможность операции по удалению части или большей части вашей щитовидной железы. Лучшее время для операции на щитовидной железе во время беременности — второй триместр.
Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных женщин, поскольку оно может повредить щитовидную железу ребенка.
Гипотиреоз при беременности
Каковы симптомы гипотиреоза при беременности?
Симптомы недостаточной активности щитовидной железы у беременных часто такие же, как и у других людей с гипотиреозом. Симптомы включают
- крайняя усталость
- проблемы с холодом
- мышечные судороги
- запор тяжелый
- проблемы с памятью или концентрацией
У вас могут быть симптомы гипотиреоза, например проблемы с простудой.
В большинстве случаев гипотиреоз во время беременности протекает в легкой форме и может не иметь симптомов.
Что вызывает гипотиреоз при беременности?
Гипотиреоз у беременных обычно вызывается болезнью Хашимото и встречается у 2–3 из каждых 100 беременностей. 1 Болезнь Хашимото — аутоиммунное заболевание. При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, вызывая воспаление и повреждения, которые делают ее менее способной вырабатывать гормоны щитовидной железы.
Как гипотиреоз может повлиять на меня и моего ребенка?
Нелеченный гипотиреоз во время беременности может привести к
Эти проблемы чаще всего возникают при тяжелом гипотиреозе.
Поскольку гормоны щитовидной железы очень важны для развития мозга и нервной системы вашего ребенка, нелеченный гипотиреоз — особенно в течение первого триместра — может вызвать низкий IQ и проблемы с нормальным развитием.
Как врачи диагностируют гипотиреоз при беременности?
Ваш врач изучит ваши симптомы и сделает несколько анализов крови, чтобы измерить уровень гормонов щитовидной железы. Ваш врач может также искать определенные антитела в вашей крови, чтобы определить, не вызывает ли болезнь Хашимото ваш гипотиреоз.Узнайте больше о тестах на щитовидную железу и о том, что означают их результаты.
Как врачи лечат гипотиреоз во время беременности?
Лечение гипотиреоза включает замену гормона, который ваша собственная щитовидная железа больше не может вырабатывать. Ваш врач, скорее всего, пропишет вам левотироксин, гормон щитовидной железы, который аналогичен Т4, одному из гормонов, которые обычно вырабатывает щитовидная железа. Левотироксин безопасен для вашего ребенка и особенно важен до тех пор, пока он или она не сможет вырабатывать собственный гормон щитовидной железы.
Ваша щитовидная железа вырабатывает гормон второго типа, T3. На ранних сроках беременности T3 не может попасть в мозг вашего ребенка, как T4. Вместо этого любой Т3, в котором нуждается мозг вашего ребенка, производится из Т4. Т3 входит в состав многих препаратов для лечения щитовидной железы, изготовленных из щитовидной железы животных, таких как Armor Thyroid, но он не полезен для развития мозга вашего ребенка. Эти лекарства содержат слишком много Т3 и недостаточно Т4, и их не следует использовать во время беременности. Эксперты рекомендуют использовать только левотироксин (Т4) во время беременности.
Некоторым женщинам с субклиническим гипотиреозом — легкой формой заболевания без явных симптомов — лечение может не потребоваться.
Ваш врач может назначить левотироксин для лечения гипотиреоза.
Если у вас был гипотиреоз до беременности и вы принимали левотироксин, вам, вероятно, потребуется увеличить дозу. Большинство специалистов по щитовидной железе рекомендуют сразу же принимать две дополнительные дозы препарата для щитовидной железы в неделю. Обратитесь к врачу, как только узнаете, что беременны.
Ваш врач, скорее всего, будет проверять уровень гормонов щитовидной железы каждые 4–6 недель в течение первой половины беременности и, по крайней мере, один раз через 30 недель. 1 Возможно, вам придется изменить дозу несколько раз.
Послеродовой тиреоидит
Что такое послеродовой тиреоидит?
Послеродовой тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое поражает примерно 1 из 20 женщин в течение первого года после родов 1 и чаще встречается у женщин с диабетом 1 типа.Воспаление вызывает утечку накопленного гормона щитовидной железы из вашей щитовидной железы. Сначала утечка повышает уровень гормонов в крови, что приводит к гипертиреозу. Гипертиреоз может длиться до 3 месяцев. После этого некоторое повреждение вашей щитовидной железы может привести к ее снижению. Ваш гипотиреоз может длиться до года после рождения ребенка. Однако у некоторых женщин гипотиреоз не проходит.
Не все женщины с послеродовым тиреоидитом проходят обе фазы.Некоторые проходят только фазу гипертиреоза, а некоторые — только фазу гипотиреоза.
Каковы симптомы послеродового тиреоидита?
Гипертиреоидная фаза часто протекает бессимптомно или только в легкой форме. Симптомы могут включать раздражительность, проблемы с жаром, усталость, проблемы со сном и учащенное сердцебиение.
Симптомы гипотиреоидной фазы могут быть ошибочно приняты за «детскую хандру» — усталость и капризность, которые иногда возникают после рождения ребенка. Симптомы гипотиреоза также могут включать проблемы с простудой; сухая кожа; проблемы с концентрацией внимания; и покалывание в руках, руках, ступнях или ногах.Если эти симптомы возникают в первые несколько месяцев после рождения ребенка или у вас развивается послеродовая депрессия, как можно скорее поговорите со своим врачом.
Что вызывает послеродовой тиреоидит?
Послеродовой тиреоидит — это аутоиммунное заболевание, сходное с болезнью Хашимото. Если у вас послеродовой тиреоидит, возможно, у вас уже была легкая форма аутоиммунного тиреоидита, которая обостряется после родов.
Послеродовой тиреоидит может длиться до года после рождения ребенка.
Как врачи диагностируют послеродовой тиреоидит?
Если у вас есть симптомы послеродового тиреоидита, ваш врач назначит анализы крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы.
Как врачи лечат послеродовой тиреоидит?
Гипертиреоидная стадия послеродового тиреоидита редко требует лечения. Если вас беспокоят симптомы, врач может назначить бета-адреноблокатор — лекарство, замедляющее частоту сердечных сокращений. Антитиреоидные препараты бесполезны при послеродовом тиреоидите, но если у вас болезнь Грейвса, она может ухудшиться после рождения ребенка, и вам могут потребоваться антитиреоидные препараты.
Вероятность появления симптомов на стадии гипотиреоза выше. Ваш врач может назначить лекарство от гормонов щитовидной железы, чтобы облегчить симптомы. Если гипотиреоз не исчезнет, вам нужно будет принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.
Безопасно ли кормить грудью, пока я принимаю бета-адреноблокаторы, гормоны щитовидной железы или антитиреоидные препараты?
Некоторые бета-адреноблокаторы безопасны для использования во время грудного вскармливания, потому что лишь небольшое их количество обнаруживается в грудном молоке.Лучше всего использовать минимально возможную дозу для облегчения симптомов. Лишь небольшое количество гормона щитовидной железы попадает вашему ребенку через грудное молоко, поэтому его можно безопасно принимать во время кормления грудью. Однако в случае антитиреоидных препаратов ваш врач, скорее всего, ограничит вашу дозу до не более 20 миллиграммов (мг) метимазола или, реже, 400 мг ПТУ.
Заболевание щитовидной железы и питание во время беременности
Что мне следует есть во время беременности, чтобы поддерживать свою щитовидную железу и щитовидную железу моего ребенка в хорошем состоянии?
Поскольку щитовидная железа использует йод для производства гормона щитовидной железы, йод является важным минералом для вас во время беременности.Во время беременности ваш ребенок получает йод из своего рациона. Во время беременности вам понадобится больше йода — около 250 мкг в день. 1 Хорошими источниками йода являются молочные продукты, морепродукты, яйца, мясо, птица и йодированная соль — соль с добавлением йода. Эксперты рекомендуют принимать витамины для беременных со 150 микрограммами йода, чтобы убедиться, что вы получаете их достаточно, особенно если вы не используете йодированную соль. 1 Вам также нужно больше йода во время кормления грудью, поскольку ваш ребенок получает йод с грудным молоком.Однако слишком много йода из добавок, таких как морские водоросли, может вызвать проблемы с щитовидной железой. Поговорите со своим врачом о плане питания, который подходит вам, и о том, какие добавки вам следует принимать. Узнайте больше о здоровом питании и питании во время беременности.
Клинические испытания
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.
Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?
Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.
Какие клинические испытания открыты?
Клинические испытания
, которые в настоящее время открыты и набираются, можно посмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.
Список литературы
[1] Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации 2017 г. Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2017; 27 (3): 315–389.
Заболеваний щитовидной железы и беременности | Детская больница Филадельфии
Гипотиреоз и беременность
В течение первых нескольких месяцев беременности плод зависит от матери в отношении гормонов щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы играют важную роль в нормальном развитии мозга. Лишение материнского гормона щитовидной железы из-за гипотиреоза может иметь необратимые последствия для плода. Ранние исследования показали, что дети, рожденные от матерей с гипотиреозом во время беременности, имели более низкий IQ и нарушение психомоторного (умственного и моторного) развития. При правильном контроле, часто за счет увеличения количества гормона щитовидной железы, женщины с гипотиреозом могут иметь здоровых, здоровых детей.
Для пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом (ХЛТ), также называемым тиреоидитом Хашимото, есть некоторые данные, свидетельствующие о повышенном риске потери беременности.CLT — это состояние, при котором иммунная система атакует щитовидную железу, что приводит к повреждению и снижению функции щитовидной железы. Некоторые исследования показали более высокий уровень мертворождений и выкидышей у беременных женщин с CLT, в то время как другие не обнаружили увеличения.
Текущие рекомендации состоят в том, чтобы во время первого дородового визита провести устный скрининг всех женщин на наличие в анамнезе дисфункции щитовидной железы или приема препаратов гормона щитовидной железы. У женщин с высоким риском гипотиреоза следует рассмотреть возможность лабораторного скрининга функций щитовидной железы и / или антител к щитовидной железе.Выявление и лечение материнского гипотиреоза на ранних сроках беременности может предотвратить вредное воздействие материнского гипотиреоза на плод. Женщинам, принимающим гормоны щитовидной железы до зачатия, следует регулярно проводить тестирование функции щитовидной железы на протяжении всей беременности, поскольку весьма вероятно, что доза гормона щитовидной железы будет увеличена. Женщинам рекомендуется обращаться к своим поставщикам первичной медико-санитарной помощи за дополнительной информацией и разъяснениями по этой важной теме.
Гипертиреоз и беременность
Не похоже, чтобы беременность усугубляла гипертиреоз или осложняла лечение у женщин с этим заболеванием.
Здоровые щитовидные железы нормально функционируют во время беременности. Менее 1 процента женщин имеют чрезмерную функцию щитовидной железы во время беременности.
Как гипертиреоз влияет на беременность?
Неконтролируемый гипертиреоз имеет множество последствий. Это может привести к преждевременным родам (до 37 недель беременности) и низкому весу ребенка при рождении. Некоторые исследования показали увеличение гипертонии, вызванной беременностью (высокое кровяное давление во время беременности) у женщин с гипертиреозом.
Тяжелая, опасная для жизни форма гипертиреоза, называемая тиреоидным штормом, может осложнить беременность.Это состояние, при котором наблюдается чрезвычайно высокий уровень гормона щитовидной железы, который может вызвать высокую температуру, обезвоживание, диарею, учащенное и нерегулярное сердцебиение, шок и смерть, если его не лечить.
Всегда лучше спланировать беременность и проконсультироваться с врачом, чтобы убедиться, что состояние щитовидной железы и лечение оптимизированы, прежде чем вы забеременеете, и следите за ним на протяжении всей беременности. Однако, если этого не произойдет и вы узнаете, что беременны, вам следует немедленно связаться с врачом, чтобы договориться о повышенном тестировании функций щитовидной железы и возможном изменении приема лекарств.
Ведение гипертиреоза во время беременности
Лечение гипертиреоза очень индивидуально для каждой пациентки. Целью лечения является поддержание нормального уровня гормона щитовидной железы. Лечение может включать:
- Частый мониторинг уровня щитовидной железы на протяжении всей беременности
- Использование антитиреоидных препаратов, которые помогают снизить уровень гормонов щитовидной железы в крови (некоторые препараты могут повлиять на плод и вызвать врожденные дефекты, и их не следует использовать)
- Операция по удалению части щитовидной железы (если у вас гиперактивный узелок)
Наиболее часто назначаемый антитероидный препарат, называемый метимазолом или тапазолом (MMI), может быть связан с врожденными дефектами.Текущие рекомендации состоят в том, чтобы прекратить MMI в течение первого триместра и использовать пропилтиоурацил (PTU) с переключением обратно на MMI в начале второго триместра и на оставшуюся часть беременности. Использование радиоактивного йода в форме таблеток или жидкости повреждает клетки щитовидной железы и является небезопасным во время беременности или в период лактации (грудного вскармливания). Женщинам, которым для лечения болезни Грейвса проводят терапию радиойодной абляцией, рекомендуется подождать не менее одного года после лечения радиойодом, чтобы забеременеть.Ваш лечащий врач обсудит с вами риски и преимущества лечения.
Женщины с гипертиреозом могут повысить свои шансы на здоровую беременность, получив раннюю дородовую помощь и работая со своими поставщиками медицинских услуг для лечения своего заболевания.
Есть ли риск для ребенка после рождения?
Неонатальная болезнь Грейвса встречается примерно у 1 процента детей, рожденных от матерей с активной болезнью Грейвса или с историей болезни. Младенцы могут серьезно пострадать, требуя госпитализации и интенсивной терапии.В наиболее тяжелой форме гипертиреоз у новорожденного может привести к летальному исходу. В менее тяжелых формах и при хорошем контроле последствия болезни Грейвса для ребенка обычно временны. Однако даже при самых благоприятных обстоятельствах материнская болезнь Грейвса может иметь необратимые последствия для ребенка.
Причина болезни Грейвса у новорожденных — перенос антител матери через плаценту к ребенку. Даже у женщин, прошедших окончательное лечение от болезни Грейвса, материнские антитела могут присутствовать в течение многих лет после этого и продолжать представлять потенциальный риск для ребенка.Лекарства против щитовидной железы (MMI или PTU), которые принимает мама, также могут иметь временное или постоянное воздействие на ребенка. Из-за этих опасений чрезвычайно важно сообщить своему врачу, есть ли у вас болезнь Грейвса или история болезни Грейвса, чтобы обеспечить более пристальное наблюдение за вами и вашим ребенком.
Гипотиреоз и беременность | Everyday Health
Усталость, увеличение веса, сухость кожи, запор — для многих женщин эти физические изменения являются нормальным явлением во время беременности.Но для небольшого числа беременных женщин они могут быть признаками гипотиреоза — состояния, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов. До 3 процентов беременных страдают гипотиреозом.
Если не лечить гипотиреоз, он может привести к серьезным осложнениям беременности, но, по словам Никки Зайт, доктора медицинских наук, акушера и гинеколога из Медицинского центра Университета Теннесси в Ноксвилле, с этим заболеванием можно эффективно справиться с помощью заместительной гормональной терапии.Пока уровень гормонов поддается лечению, ваша беременность и развитие ребенка будут протекать нормально.
Гипотиреоз во время беременности: почему это важно
Гормоны щитовидной железы помогают регулировать частоту сердечных сокращений, температуру тела и кровяное давление, а также другие функции, — говорит доктор Зайт. Во время беременности ваша щитовидная железа, железа в форме бабочки у основания горла, обычно увеличивает выработку этих гормонов, чтобы их было достаточно для растущего ребенка. В течение первых 16–18 недель после зачатия ваш ребенок полностью зависит от вас в отношении этих жизненно важных гормонов.
Но если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, вы и ваш ребенок подвергаетесь риску. Исследования связывают нелеченный гипотиреоз во время беременности с повышенным риском выкидыша и преждевременных родов.
Другие состояния, связанные с гипотиреозом во время беременности, включают анемию, мышечную боль и слабость, застойную сердечную недостаточность, преэклампсию (опасная форма высокого кровяного давления, связанного с беременностью), послеродовое кровотечение и аномалии плаценты.
Младенцы также сталкиваются с потенциальными проблемами после родов, включая возможные психические и физические нарушения, которые можно предотвратить с помощью немедленного лечения.Вот почему в больницах США проверяют всех новорожденных на врожденный гипотиреоз.
Следует ли вам пройти обследование на гипотиреоз?
Легкий гипотиреоз, не вызывающий симптомов, может не представлять опасности для беременности, поэтому существуют некоторые разногласия относительно того, должны ли врачи регулярно проверять всех беременных женщин. Американский колледж акушеров и гинекологов не требует скрининга на гипотиреоз.
Но тестирование на гипотиреоз важно для беременных женщин с определенными факторами риска, говорит Серена Х.Чен, доктор медицины, директор по репродуктивной медицине Института репродуктивной медицины и науки в Медицинском центре Святого Варнавы в Ливингстоне, штат Нью-Джерси. Эти факторы риска включают:
- Семейный или личный анамнез заболевания щитовидной железы
- Диабет 1 типа
- Радиационное воздействие на голову или шею
- Множественные выкидыши
- Проблемы с бесплодием
- Морбидное ожирение
- Проживание в регионах с дефицитом йода (не распространено в США)
Если вы беременны и имеете симптомы гипотиреоза, ваш врач может назначить анализы, чтобы убедиться, что ваш уровень тиреотропного гормона (ТТГ) находится в надлежащем диапазоне.
Если вы знаете, что у вас гипотиреоз, обсудите анализ ТТГ со своим эндокринологом, как только вы подозреваете, что беременны.
Новые проблемы с щитовидной железой могут развиться после родов
Важно продолжать обращать внимание на функцию щитовидной железы даже после рождения ребенка. В течение первого года после рождения ребенка от 5 до 10 процентов женщин заболевают послеродовым тиреоидитом, при котором воспаляется щитовидная железа. Если послеродовой тиреоидит перерастет в гипотиреоз, есть 20-процентная вероятность того, что состояние станет постоянным.
Послеродовой тиреоидит часто не диагностируется, поскольку его симптомы (истощение, капризность) напоминают симптомы послеродовой депрессии. Не игнорируйте симптомы любого расстройства как нормальную часть жизни молодой матери — поговорите со своим врачом.
Дополнительная информация от Дженнифер Келли Геддес.
Гипотиреоз у беременных: последствия для здоровья новорожденных | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма
Физиология щитовидной железы матери и плода
Беременность влияет на функцию щитовидной железы множеством способов.Мало того, что материнская ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) претерпевает ряд корректировок, у плода развивается собственная ось HPT, а плацента играет активную роль в транспорте и метаболизме йодида и T 4 . Таким образом, во время беременности существует интегрированная трехкомпонентная модель щитовидной железы (1).
На ранних сроках беременности эстроген способствует выработке более высоко сиалилированной изоформы Т 4 -связывающего глобулина, которая менее быстро разлагается, что приводит к увеличению сывороточных концентраций Т 4 -связывающего глобулина и Т 4 концентраций (1–3).Хотя может происходить временное снижение свободного Т 4 в сыворотке с последующим повышением ТТГ до нового равновесия (3), это обычно не проявляется при рутинных исследованиях щитовидной железы. Высокий уровень циркулирующего ХГ в первом триместре приводит к перекрестной реактивности ХГ с рецептором ТТГ, вызывая временное увеличение свободного Т 4 и частичное подавление ТТГ. Окончательное физиологическое изменение является результатом деиодирования плаценты материнского Т 4 , которое увеличивает оборот Т 4 .У здоровых беременных женщин щитовидная железа поддерживает эутиреоз с незначительными колебаниями сывороточного Т 4 и ТТГ. Однако у женщин с ограниченным резервом щитовидной железы из-за аутоиммунитета щитовидной железы или дефицита йода может развиться гипотиреоз (рис. 1).
Рис. 1.
Физиологическое и пищевое влияние на функцию щитовидной железы матери (обзор см. В ссылках 2 и 3). Размеры кругов не подразумевают относительной важности каждого биохимического или физиологического пути.
Рис. 1.
Физиологическое и пищевое влияние на функцию щитовидной железы матери (обзор см. В ссылках 2 и 3). Размеры кругов не подразумевают относительной важности каждого биохимического или физиологического пути.
Онтогенез щитовидной железы плода начинается на 10–12 неделе беременности и не завершается до родов; T 4 не секретируется до 18–20 недель (1, 3). T 4 имеет решающее значение для многих аспектов развития мозга, включая нейрогенез, миграцию нейронов, образование аксонов и дендритов, миелинизацию, синаптогенез и регуляцию нейротрансмиттеров (4).Хотя эти требования развиваются в течение нескольких месяцев (5), особенно важным временем является второй триместр (6).
Вопреки сложившемуся мнению, гормон щитовидной железы проникает через плаценту. Исследования на животных показали, что материнский T 4 достигает плода (5). T 4 был измерен в целомической жидкости человека уже на 4 неделе беременности (7) и обнаруживается в пуповинной крови новорожденных с атиреозом или дисгенезией щитовидной железы (8).
Причины дисфункции щитовидной железы
Нарушение функции щитовидной железы может быть ограничено плодом, будущей матерью или обоими (Таблица 1).Гипотиреоз плода может быть постоянным или преходящим. В переходном периоде это происходит в результате трансплацентарного пассажа аутоантител или лекарств или незрелости оси HPT у недоношенных детей. Комбинированный гипотиреоз матери и плода почти всегда возникает из-за дефицита йода (2, 3, 6), но в некоторых случаях замешан тироид-связывающий ингибирующий иммуноглобулин (TBII) (9). Тяжелый материнский гипотиреоз встречается нечасто, но умеренная тиреоидная недостаточность, при которой сывороточный ТТГ повышается с нормальным уровнем свободного Т 4 , была описана в 2 случаях.5% беременностей (10).
Таблица 1.
Причины гипотиреоза матери и плода
Фетальный | ||||||||||||||||||||||||
Врожденный | ||||||||||||||||||||||||
TBII (временный) | ||||||||||||||||||||||||
Антитиреоидные препараты | ||||||||||||||||||||||||
Дефицит йода (тяжелый, легкий / умеренный) | ||||||||||||||||||||||||
TBII | ||||||||||||||||||||||||
Материнский (явный, субклинический) | ||||||||||||||||||||||||
Аутоиммунитет | ||||||||||||||||||||||||
TBII (преходящий) | ||||
Антитиреоидные препараты | ||||
Недоношенность | ||||
Материнский и плодный | ||||
Йододефицитный (тяжелый, легкий / умеренный) | , субклини cal) | |||
Аутоиммунитет | ||||
Посттиреоидэктомия |
Таблица 1.
Причины гипотиреоза матери и плода
Фетальный |
Врожденный |
TBII (временный) |
Антитиреоидные препараты |
(тяжелая, легкая / умеренная) |
TBII |
Материнская (явная, субклиническая) |
Аутоиммунитет |
Посттиреоидэктомия |
Влияние тяжелой недостаточности йода или врожденного гипотиреоза на плод и новорожденного, равно как и влияние явного гипотиреоза матери на беременность, является серьезным.Тяжесть, время начала и продолжительность, а также послеродовое ведение — все это влияет на развитие мозга плода и новорожденного. В настоящее время считается, что даже умеренный гипотиреоз у матери (из-за легкого дефицита йода, аутоиммунитета щитовидной железы или недостаточного замещения щитовидной железы) может повлиять на развитие мозга плода. Последствия этого открытия еще предстоит четко определить, но подняли много вопросов, требующих разрешения.
Влияние на здоровье плода и развитие нервной системы: фон
Гипотиреоз плода. Врожденный гипотиреоз (ВГ) встречается примерно у 1 из 4000 новорожденных. Восемьдесят пять процентов — это спорадические случаи дисгенезии щитовидной железы. Следующими по частоте являются генетические нарушения с сообщенными мутациями генов PAX-8, фактора транскрипции щитовидной железы 2, ТПО, тиреоглобулина, симпортера йодида натрия и других (9).
До начала 1970-х 40% детей с СН нуждались в специальном образовании. В настоящее время программы неонатального скрининга реализуются во всем промышленно развитом мире, и потребность в специальном образовании снизилась лишь до 10% детей с СН (11).Метаанализ семи исследований показал значительное снижение IQ на 6,3 балла у 675 детей с СН () по сравнению с 570 детьми контрольной группы (12). Тяжесть и продолжительность гипотиреоза плода отражают уровень интеллектуальной недостаточности и могут быть оценены по сыворотке T 4 и созреванию скелета при рождении. Новорожденные с T 4 менее 2 мкг / дл и площадью поверхности коленной кости менее 0,05 см 2 имеют IQ в детстве на 12–16 пунктов ниже, чем у детей с более легкой формой ВГ (9).
Дерксен-Лубсен и Веркерк (12) предположили, что «по крайней мере, часть повреждения головного мозга у пациентов с ХГ возникает внутриутробно, и не может быть предотвращено ранним лечением». Однако два изменения в лечении, более раннее лечение и терапия более высокими дозами l-тироксина могут отменить или улучшить любое влияние дефицита тироидных гормонов на интеллектуальное развитие (9, 11). Rovet (4) сообщил о отдаленных результатах в группе пострадавших детей старше 13 лет и обнаружил, что их средний IQ составил 8.На 5 баллов ниже контрольных. У этих подростков наблюдались нарушения памяти, зрительно-пространственных и моторных способностей, наличие которых коррелировало с тяжестью КГ. Более того, 30% этих пациентов подросткового возраста не получали адекватной дозы l-тироксина.
Гипотиреоз плода может быть преходящим. Трансплацентарный переход антител, блокирующих рецепторы тиреотропина, происходит у некоторых женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы (9). Остается неясным, будут ли продолжительные эффекты у потомства, у которого гипотиреоз обычно проходит в течение нескольких месяцев после рождения.Антитиреоидные препараты также проникают через плаценту и могут вызвать зоб плода и повышение уровня ТТГ в пуповинной крови. В одном исследовании тесты IQ в возрасте от 4 до 25 лет были одинаковыми у детей, чьи матери получали метимазол или пропилтиоурацил во время беременности в качестве контрольной группы эутиреоидов (13).
Недоношенные дети также имеют низкие уровни T 4 и T 3 в первые несколько недель жизни. Этому способствуют многие факторы, включая незрелость оси HPT, питание и заболевания, не связанные с щитовидной железой (14, 15).Ведутся споры о том, является ли эта гипотироксинемия физиологическим заболеванием или ее следует лечить. Reuss et al. (16) сообщил о повышенном риске церебрального паралича и снижении IQ у младенцев с тяжелой гипотироксинемией. Van Wassenaer et al. (17), показали улучшение умственного и психомоторного развития до 2 лет после 6 недель терапии l-тироксином, но только для новорожденных менее 27 недель беременности.
Гипотиреоз матери и плода
Комбинированный гипотиреоз матери и плода чаще встречается в регионах с дефицитом йода в питании.У младенцев с наиболее тяжелым поражением наблюдается неврологический кретинизм, который проявляется умственной отсталостью (средний IQ ~ 29) и нарушением походки и двигательной функции (6). В то время как дети из этих районов могут иметь нормальную успеваемость в школе, сообщалось о нарушениях двигательных и зрительных способностей (18). Эти отклонения были связаны с уровнем Т 4 у матери, но не с уровнем Т 3 во время беременности (19). Кроме того, лечение йодом уже в первом или втором (но не в третьем) триместре улучшает неврологический исход ребенка (20).
В последние годы было признано потенциальное воздействие слабого и умеренного дефицита йода на плод. Воздействие на мать и плод включает увеличение щитовидной железы и повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке. Хотя у матери также имеется относительная гипотироксинемия, у плода сохраняется нормальный свободный T 4 и ТТГ (2). Может ухудшаться успеваемость в школе, описаны различные нейропсихоинтеллектуальные расстройства (3). Добавки йода (100–200 мкг / день) во время беременности снимают стресс от йодной недостаточности как для функции щитовидной железы матери, так и плода, за счет уменьшения сывороточного тиреоглобулина и объема щитовидной железы (2).Есть ли улучшение нейрокогнитивных показателей, требует дальнейшего изучения.
Страны, которые традиционно считались имеющими достаточное количество йода, такие как Соединенные Штаты, не могут оставаться оптимистичными. Недавнее Национальное обследование здоровья и питания показало значительное увеличение процента женщин с низким уровнем выведения йода с мочой в течение 20 лет (рис. 2; ссылка 21). Хотя это изменение значительно ниже определения умеренного дефицита йода, данного ВОЗ (20% населения), результаты показывают, что небольшой процент будущих матерей подвержен риску воздействия на щитовидную железу, о чем говорилось выше.
Рисунок 2.
Йодное питание женщин детородного возраста в Соединенных Штатах. Медиана (± se) концентрации йода в моче (процент с экскрецией йода <50 мкг / г креатинина). Данные взяты из работы. 21.
Рисунок 2.
Йодное питание женщин детородного возраста в Соединенных Штатах. Медиана (± se) концентрации йода в моче (процент с экскрецией йода <50 мкг / г креатинина). Данные взяты из работы. 21.
Гипотиреоз матери
Частота легкого и явного гипотиреоза среди беременных была описана Klein et al. (10), которые обнаружили уровень ТТГ в сыворотке выше 6 мМЕ / л у 2,5% (49 из 2000) женщин на сроке беременности 15–18 недель. Явный гипотиреоз (, т. Е. , повышенный уровень ТТГ в сыворотке плюс T 4 на 2,5 sd ниже среднего или ниже) присутствовал у 0,3% женщин. Glinoer (2) обнаружил повышенную концентрацию ТТГ в сыворотке крови у 2,2% из 1900 беременных женщин. Шестнадцать из этой 41 (19%) женщины имели антитела против ТПО. Напротив, Fukushi et al. (22) обнаружил высокую концентрацию ТТГ в сыворотке только у 0.14% (102 из 70, 632) японских женщин.
В Северной Америке материнский гипотиреоз возникает в основном из-за аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Нелеченный гипотиреоз связан с несколькими осложнениями, в первую очередь с преэклампсией и низкой массой тела при рождении, а также с отслойкой плаценты и повышенным риском самопроизвольного выкидыша и перинатальной смертности. Лечение l-тироксином значительно снижает риск осложнений (23).
Хотя влияние материнского гипотиреоза на развитие мозга плода четко не определено, в нескольких недавних сообщениях указывается, что IQ влияет умеренно (24–26).Эти исследования усилили опасения, что даже легкий гипотиреоз может мешать нормальному развитию мозга. Действительно, несколько авторов предложили программы скрининга на дисфункцию щитовидной железы во время или даже до беременности. Экономическое воздействие не является несущественным, поэтому важно понимать не только основные потенциальные проблемы, но и цели вмешательства.
Man et al. (24) в 1970-х годах изучал влияние гипотиреоза и заместительной терапии тироидными гормонами на IQ.Используя тест с извлекаемым бутанолом йодом (BEI) в качестве меры сывороточного T 4 , они обнаружили, что 3% из 1349 беременных женщин из Род-Айленда были «гипотироксинемическими» (низкий BEI). Средний IQ их потомков в 4 и 7 лет был ниже на 6 и 5 баллов соответственно, чем у детей эутиреоидных женщин. В возрасте 7 лет IQ детей, матери которых имели низкий BEI, был ниже 80 у 24% () против только у 10% детей контрольной группы. Кроме того, гормональная терапия щитовидной железы, по-видимому, предотвратила эти эффекты на IQ.Йодный статус и распространенность аутоиммунитета щитовидной железы у этих матерей не изучались.
В 1999 г. Pop et al. (25) проверили умственное и психомоторное развитие 220 10-месячных младенцев, проживающих в Нидерландах, стране с достаточным содержанием йода. Они обнаружили, что если свободный T 4 матери был в самом низком 10-м процентиле на 12 неделе беременности, у младенцев был повышенный риск задержки психомоторного развития (относительный риск 5,8). У этих матерей вероятность быть положительной на антитела к ТПО была в три раза выше (25% vs. 8%). Однако помимо гипотироксинемии были и другие потенциальные факторы, которые могли способствовать описанным нейрокогнитивным нарушениям. У некоторых матерей присутствовала большая депрессия, известный фактор риска нарушения развития в детстве. В предыдущем исследовании эти авторы сообщили, что нарушение развития на основе гештальт-когнитивной шкалы в возрасте 5 лет наблюдалось у детей, матери которых были положительными по антителам к ТПО, но с полностью нормальной функцией щитовидной железы (27).
В том же году, Haddow et al. (26) провели нейропсихологическое тестирование 62 потомков (из 25 216 женщин, прошедших скрининг), у матерей которых ретроспективно было установлено, что уровень ТТГ в сыворотке выше 99,7-го перцентиля (n = 47) или ТТГ 98–99,6-го перцентиля с Т 4 менее 7,75 мкг / дл (n = 15). Средние уровни общего и свободного T 4 также были на 30% ниже у матерей с гипотиреозом. Сорок восемь из 62 женщин не получали l-тироксин во время беременности. IQ детей, рожденных от пораженных матерей, был на 7 пунктов ниже, чем у детей контрольной группы.Кроме того, полный IQ был менее 85 у 19% пострадавших потомков против у 5%, рожденных от эутиреоидных матерей. Четырнадцать матерей получали недостаточную дозу гормона щитовидной железы во время беременности, в результате чего уровни ТТГ в сыворотке и свободного Т 4 были аналогичны уровням 48 нелеченных женщин. Тем не менее, средний IQ детей, рожденных от леченных матерей, был нормальным, и ни один ребенок не имел IQ ниже 85. Антитела к ТПО присутствовали у 77% из 62 женщин с гипотиреозом и у 14% из 125 женщин контрольной группы.
Недавний отчет Smit et al. (28) описал состояние младенцев, матери которых страдали субклиническим гипотиреозом. Они обнаружили снижение индекса умственного развития через 6 и 12 месяцев, но не через 24 месяца. Психомоторное развитие, нейрофизиологические и неврологические оценки не изменились. Есть одно исследование, показывающее отсутствие эффекта тяжелого гипотиреоза в первом триместре (низкий T 4 : ТТГ, 25–190 мЕд / л), когда у матерей была нормальная функция щитовидной железы на более поздних сроках беременности, а у детей были тесты на IQ в возрасте 4–10 лет (29 ).
Важность наблюдения за беременными женщинами с установленной дисфункцией щитовидной железы, в том числе получающими l-тироксин, была признана уже более 10 лет. Недавний обзор 17 статей показал, что 10,0% (диапазон 2,8–19,6) из 12 592 женщин были положительными на микросомальные антитела или ТПО во время или вскоре после беременности (30). У многих из этих женщин может быть снижен резерв щитовидной железы, что может привести к гипотиреозу матери и плода на фоне увеличения катаболизма T 4 во время беременности.Кроме того, у многих женщин с гипотиреозом, которые проходят лечение, существенно повышается потребность в дозе T 4 (31). В нашем обзоре четырех серий (всего 108 женщин) сывороточный ТТГ увеличился на 58%. Средняя доза l-тироксина увеличилась со 117 мкг до 150 мкг (таблица 2).
Таблица 2.
Гипотиреоз у беременных, терапия l-тироксином
Первый автор . | № . | ↑ ТТГ . | Доза l-тироксина (мкг) . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Перед . | Во время . | |||||||||
Мандель (33) | 12 | 9 | 102 | 148 | ||||||
Girling (34) | 34 | 7 | 124 | 138 | 42 | 27 | 112 | 154 | ||
Макдугалл (36) | 20 | 20 | 125 | 161 | ||||||
108 | 150 (↑ 28%) |
Первый автор . | № . | ↑ ТТГ . | Доза l-тироксина (мкг) . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Перед . | Во время . | |||||||||
Мандель (33) | 12 | 9 | 102 | 148 | ||||||
Girling (34) | 34 | 7 | 124 | 138 | 42 | 27 | 112 | 154 | ||
Макдугалл (36) | 20 | 20 | 125 | 161 | ||||||
108 | 150 (↑ 28%) |
Таблица 2.
Гипотиреоз при беременности, терапия l-тироксином
Первый автор . | № . | ↑ ТТГ . | Доза l-тироксина (мкг) . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Перед . | Во время . | |||||||||
Мандель (33) | 12 | 9 | 102 | 148 | ||||||
Girling (34) | 34 | 7 | 124 | 138 | 42 | 27 | 112 | 154 | ||
Макдугалл (36) | 20 | 20 | 125 | 161 | ||||||
108 | 150 (↑ 28%) |
Первый автор . | № . | ↑ ТТГ . | Доза l-тироксина (мкг) . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Перед . | Во время . | |||||||||
Мандель (33) | 12 | 9 | 102 | 148 | ||||||
Girling (34) | 34 | 7 | 124 | 138 | 42 | 27 | 112 | 154 | ||
Макдугалл (36) | 20 | 20 | 125 | 161 | ||||||
108 | 150 (↑ 28%) |
Будущие направления
Гипотиреоз плода. Неонатальный скрининг на CH оказал заметное влияние во всем мире на интеллектуальное развитие затронутых детей. Однако длительные исследования первого поколения леченных пациентов документально подтвердили стойкий нейропсихологический дефицит (4), а IQ остается ниже среднего у пациентов с наиболее тяжелым гипотиреозом (9, 12).
Недавние изменения в лечении (более ранняя терапия и более высокая доза l-тироксина) могут устранить остаточный дефицит, наблюдаемый у некоторых детей и подростков.Необходимы дополнительные исследования для выяснения степени улучшения интеллектуального развития затронутых детей, а также их образовательных и профессиональных достижений во взрослом возрасте (4). Терапия более высокими дозами l-тироксина была связана с проблемами концентрации внимания и изменением роста скелета, возможно, вследствие чрезмерного лечения (9). Очевидно, что тщательный мониторинг сывороточного Т , 4, и ТТГ, особенно в течение первых нескольких лет, а также в детстве и подростковом возрасте, явно необходим.
Рассматривается вопрос о том, является ли преходящая гипотироксинемия недоношенных состояний состоянием, требующим вмешательства. Несколько исследований продемонстрировали ухудшение неврологических исходов (16). Один показал улучшение краткосрочных результатов для очень недоношенных детей, получавших l-тироксин в течение 6 недель (17). Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения первоначальных результатов, определения порогового уровня свободного T 4 для диагностики и установления оптимальной необходимой дозы l-тироксина (14). Возможное значение T 3 может потребовать исследования, и большое значение будет иметь последующее наблюдение за этими младенцами в более позднем детстве.
Гипотиреоз матери и плода
Серьезный дефицит йода — серьезная международная проблема здравоохранения. Преимущества инъекций йодированного масла в деревнях с эндемическим кретинизмом значительны, поскольку количество кретинов значительно сокращается (6). Дополнительные факторы, ухудшающие функцию щитовидной железы, такие как дефицит селена и прием тиоцианата, затрудняют успех йодной профилактики в некоторых условиях. Целью является терапия до или на ранних сроках беременности, поскольку увеличение материнского T 4 до второго триместра обеспечивает плод T 4 на ранних стадиях развития мозга (6, 20).
Выявление умеренного неврологического дефицита / дефицита работоспособности в странах с легким и умеренным дефицитом йода побудило медицинских работников поощрять адекватное потребление йода во время беременности. ВОЗ рекомендует беременным женщинам 200 мкг / день (3). В то время как несколько исследований показали снижение стресса щитовидной железы с помощью йода, влияние на материнский T 4 менее изучено (2). В одном исследовании 100 мкг йодида калия в значительной степени предотвращали повышение материнского ТТГ, но не повышали свободный T 4 .Это вызывает несколько вопросов. Какая минимально необходимая доза йода требуется? Следует ли наблюдать за женщинами с помощью йода в моче, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения, и если да, то каков порог для адекватного приема? Некоторым женщинам помимо йода нужен l-тироксин?
Признание того факта, что каждая 20-я беременная женщина в США имеет низкий уровень йода в моче, вызывает дополнительные вопросы. Какие факторы определяют эту подгруппу женщин (, например, социально-экономический статус, пищевые привычки, раса)? Следует ли проводить тестирование для выявления этих женщин или всем беременным в США следует давать йодные добавки? В справочнике врачей (издание 2001 г.) перечислены 17 витаминов для беременных, отпускаемых по рецепту; только 6 (35%) содержат йодид калия.Обследование, проведенное в двух аптеках по продаже безрецептурных препаратов, которые предпочитают покупать многие женщины, выявило 24 поливитаминных препарата, только 16 (67%) из которых содержат йод (данные не показаны). Поэтому врачи должны знать, что принимают их пациенты, если они чувствуют недостаток йода.
Также важно понимать, что, хотя были выявлены легкие неврологические отклонения, еще предстоит доказать, что только добавки йода предотвратят эти изменения.
Гипотиреоз матери
Аутоиммунитет щитовидной железы часто встречается у молодых женщин. Как отмечалось выше, исследования показали распространенность циркулирующих антител щитовидной железы у женщин во время или вскоре после беременности (30). Эти женщины подвержены риску гипотиреоза во время беременности (2, 3).
Обеспокоенность по поводу нарушения интеллекта и психомоторного развития (24–26) привела к предположению, что женщины должны проходить скрининг на гипотиреоз либо по ТТГ в сыворотке (3, 26), либо по свободному Т 4 (5, 25).Это поднимает несколько важных вопросов. Во-первых, какую стратегию тестирования функции щитовидной железы следует использовать? И когда? ТТГ — это обычный тест первой линии. Однако некоторых пациенток можно пропустить, потому что ХГ подавляет ТТГ на ранних сроках беременности. Свободный T 4 может быть предпочтительным тестом, потому что именно относительная гипотироксинемия матери, а не умеренное повышение ТТГ, подвергает плод риску (5, 25). Последняя рекомендация заслуживает внимания, поскольку женщины в отчете Haddow et al. (26) также снизил уровень Т 4 в сыворотке на 30%.Фактически, те, у кого был самый умеренный рост ТТГ, были выбраны специально потому, что у них также был низкий общий T 4 . Кроме того, перед введением программы бесплатного скрининга T 4 необходимо определить нормальный диапазон для бесплатного T 4 во всех трех триместрах для каждого используемого диагностического продукта. Сообщалось о повышенном риске внутриутробной смерти у женщин с ТТГ, равным или выше 10 мМЕ / л (32). Небольшое количество плодов (n = 3) и высокая распространенность аутоиммунитета (80%), связанная с учащением выкидышей (2), оставляет неясной причинную связь этого наблюдения.
Во-вторых, является ли материнская гипотироксинемия одной только ответственной за воздействие на интеллект их потомства, или может способствовать сам аутоиммунитет? Pop et al. (27) сообщил о 10-балльном снижении IQ у детей дошкольного возраста, матери которых были положительны по антимикросомным антителам, но у которых была нормальная функция щитовидной железы во время беременности. Положительность тироидных аутоантител увеличивалась в 3 раза у женщин с самыми низкими значениями свободного Т 4 (25) и в 5 раз у женщин с повышенным ТТГ (26).Другой переменной является влияние гипотиреоза у матери, развивающегося после родов. Haddow et al. (26) отметил, что среднее время диагностики гипотиреоза после родов составляло 5 лет. Какое влияние это нераспознанное материнское заболевание может оказать на воспитание детей в течение первых 5 лет жизни?
В-третьих, являются ли аномалии, описанные у детей гипотиреозных матерей, постоянными? В отчете Haddow et al. (26), дети были протестированы в возрасте 7–9 лет. Неизвестно, способствовал ли длительный период материнского гипотиреоза этим стойким дефицитам.Pop et al. (25) изучали младенцев в возрасте 10 месяцев; более длительное наблюдение будет представлять большой интерес. Смит и др. (28) обнаружил легкие отклонения до года, которые вернулись к норме к 2 годам.
В-четвертых, не существует рандомизированного исследования, показывающего, что терапия l-тироксином во время беременности предотвратит описанные выше изменения. Было бы трудно оправдать такое исследование у женщин с повышенным ТТГ, потому что обычно предполагается, что этот маркер указывает на легкую тиреоидную недостаточность.Однако неясно, угрожают ли женщины с самым низким уровнем свободного Т 4 (у многих из которых уровень ТТГ в сыворотке в пределах нормы) оптимальный интеллект своего потомства. Для получения информации, которая может существенно повлиять на ведение беременных женщин, необходимо хорошо спланированное клиническое исследование.
Наконец, что врачи должны рекомендовать своим пациентам сейчас, в отсутствие однозначных ответов? Безусловно, женщины должны быть проинформированы о важности адекватного потребления йода.Если кто-то не знает пищу пациента и не измеряет содержание йода в моче, то целью должно быть обеспечение соблюдения йодсодержащих пренатальных витаминов. Выявление женщин с риском аутоиммунного заболевания щитовидной железы на основании наличия зоба или личного или семейного анамнеза заболевания щитовидной железы или других аутоиммунных заболеваний, а также тщательный мониторинг женщин на гормоне щитовидной железы, чтобы гарантировать нормальный уровень ТТГ на протяжении всей беременности, также чрезвычайно важны.
Исследования по принятию решений и экономической эффективности помогут определить влияние всеобщего скрининга (с ТТГ, бесплатным T 4 , TPO или какой-либо комбинацией) на систему здравоохранения.Такой анализ будет подкреплен будущими исследованиями, которые более четко определяют причинно-следственные связи между умеренным дефицитом гормонов щитовидной железы и аутоиммунитетом щитовидной железы, с одной стороны, и неврологическим развитием плода, с другой.
А пока врачи и акушеры должны делать то, что они должны делать так часто, когда доказательства неполны: использовать собственное суждение об оптимальном лечении для каждого отдельного пациента.
1
Нора
GN
,
Fisher
DA
, Larsen PR.
1994
Функция щитовидной железы матери и плода.
N Engl J Med
.
331
:
1072
—
1078
,2
Глинер Д.
1997
Регуляция функции щитовидной железы во время беременности: пути эндокринной адаптации от физиологии к патологии.
Endocr Ред.
.
18
:
404
—
433
.3
Glinoer
D
, Delange F.
2000
Потенциальные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства.
Щитовидная железа
.
10
:
871
—
887
,4
Rovet JF.
1999
Врожденный гипотиреоз: отдаленные исходы.
Щитовидная железа
.
9
:
741
—
748
.5
Морреале де Эскобар
G
,
Хесус Обрегон
M
, Эскобар дель Рей F.
2000
Гипологическое развитие щитовидной железы, связанное с материнским нервом. материнская гипотироксинемия?
J Clin Endocrinol Metab
.
85
:
3975
—
3987
,6
Деланж
FM
.
2000
Эндемический кретинизм. В: Braverman LE, Utiger RD, eds.
Щитовидная железа. Филадельфия
:
Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 743–754.
7
Contempré
B
,
Jauniaux
E
,
Calvo
R
,
Jurkovic
D
,
Campbell
Escobar GM, de
1993
Обнаружение гормонов щитовидной железы в полостях человеческого эмбриона в первом триместре беременности.
J Clin Endocrinol Metab
.
77
:
1719
—
1722
,8
Vulsma
T
,
Gons
MH
, de Vijlder JJ.
1989
Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе, вызванном полным дефектом организации или агенезом щитовидной железы.
N Engl J Med
.
321
:
13
—
16
,9
ЛаФранки С.
1999
Врожденный гипотиреоз: этиология, диагностика и лечение.
Щитовидная железа
.
9
:
735
—
740
.10
Klein
RZ
,
Haddow
JE
,
Faix
JD
и др.
1991
Распространенность недостаточности щитовидной железы у беременных.
Клин Эндокринол (Oxf)
.
35
:
41
—
46
.11
Ван Влит Г.
1999
Гипотиреоз новорожденных: лечение и исход.
Щитовидная железа
.
9
:
79
—
84
.12
Derksen-Lubsen
G
, Verkerk PH.
1996
Нейропсихологическое развитие при раннем лечении врожденного гипотиреоза: анализ литературных данных.
Педиатр Res
.
39
:
561
—
566
.13
Eisenstein
Z
,
Weiss
M
,
Katz
Y
, Bank H.
1992
Интеллектуальные способности субъектов, подвергшихся воздействию метимазола или пропилтиоурацила в утробе матери.
Eur J Pediatr
.
151
:
558
—
559
.14
Fisher DA.
1999
Гипотироксинемия у недоношенных детей: необходимо ли лечение тироксином?
Щитовидная железа
.
9
:
715
—
720
.15
LaFranchi S.
1999
Функция щитовидной железы у недоношенных детей.
Щитовидная железа
.
9
:
71
—
78
.16
Reuss
ML
,
Paneth
N
,
Pinto-Martin
JA
,
Lorenz
JM 9000
Связь временной гипотироксинемии у недоношенных детей с неврологическим развитием в двухлетнем возрасте.
N Engl J Med
.
334
:
821
—
827
.17
фургон
Wassenaer
AG
,
Kok
JH
,
de Vijlder
JJ
и др.
1997
Влияние добавок тироксина на неврологическое развитие младенцев, родившихся на сроке менее 30 недель.
N Engl J Med
.
336
:
21
—
26
0,18
Vermiglio
F
,
Lo Presti
VP
,
Castagna
MG
и др.
1999
Повышенный риск материнской недостаточности щитовидной железы с прогрессированием беременности в йододефицитной области с серьезными нарушениями йододефицитной недостаточности.
Щитовидная железа
.
9
:
19
—
24
,19
Pharoah
PO
,
Connolly
KJ
,
Ekins
RP
, Harding AG.
1984
Уровни материнских гормонов щитовидной железы во время беременности и последующие когнитивные и двигательные способности детей.
Клин Эндокринол (Oxf)
.
21
:
265
—
270
.20
Cao
XY
,
Jiang
XM
,
Dou
ZH
и др.
1994
Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме.
N Engl J Med
.
331
:
1739
—
1744
.21
Hollowell
JG
,
Staehling
NW
,
Hannon
WH
и др.
1998
Йодное питание в США. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных обследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994).
J Clin Endocrinol Metab
.
83
:
3401
—
3408
.22
Фукуши
M
,
Honma
K
, Fujita K.
1999
Дефицит щитовидной железы у матери во время беременности и последующего нейропсихологического развития ребенка.
N Engl J Med
.
341
:
2016
(письмо) 23
Montoro MN.
1997
Ведение гипотиреоза во время беременности.
Clin Obstet Gynecol
.
40
:
65
—
80
.24
Man
EB
,
Коричневый
JF
, Serunian SA.
1991
Гипотироксинемия матери: психоневрологический дефицит потомства.
Энн Клин Лаборатория Sci
.
21
:
227
—
239
.25
Pop
VJ
,
Kuijpens
JL
,
van Baar
AL
и др.
1999
Низкие концентрации свободного тироксина у матери на ранних сроках беременности связаны с нарушением психомоторного развития в младенчестве.
Клин Эндокринол (Oxf)
.
50
:
149
—
155
.26
Haddow
JE
,
Palomaki
GE
,
Allan
WC
и др.
1999
Дефицит щитовидной железы матери во время беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка.
N Engl J Med
.
341
:
549
—
555
.27
Pop
VJ
,
de Vries
E
,
van Baar
AL
и др.
1995
Материнские антитела к пероксидазе щитовидной железы во время беременности: маркер нарушения развития ребенка?
J Clin Endocrinol Metab
.
80
:
3561
—
3566
,28
Smit
BJ
,
Kok
JH
,
Vulsma
T
,
Briet
JM40005 WM.
2000
Неврологическое развитие новорожденных и маленьких детей в связи с функцией щитовидной железы матери.
Acta Paediatr
.
89
:
291
—
295
,29
Лю
H
,
Momotani
N
,
Noh
JY
,
Ishikawa
N
N
Taketobe К.
1994
Гипотиреоз матери на ранних сроках беременности и интеллектуальное развитие потомства.
Arch Intern Med
.
154
:
785
—
787
.30
Smallridge RC.
2000
Послеродовое заболевание щитовидной железы: модель иммунологической дисфункции.
Clin Appl Immunol Ред.
.
1
:
89
—
103
,31
Brent GA.
1999
Материнский гипотиреоз: распознавание и лечение.
Щитовидная железа
.
9
:
661
—
665
.32
Аллан
WC
,
Haddow
JE
,
Palomaki
GE
и др.
2000
Дефицит щитовидной железы у матери и осложнения беременности: значение для скрининга населения.
J Средний экран
.
7
:
127
—
130
.33
Mandel
SJ
,
Larsen
PR
,
Seely
EW
, Brent GA.
1990
Повышенная потребность в тироксине во время беременности у женщин с первичным гипотиреозом.
N Engl J Med
.
323
:
91
—
96
.34
Girling
JC
, de Swiet, M.
1992
Дозировка тироксина во время беременности у женщин с первичным гипотиреозом.
Br J Obstet Gynaecol
.
99
:
368
—
370
,35
Каплан ММ.
1992
Мониторинг лечения тироксином во время беременности.
Щитовидная железа
.
2
:
147
—
152
0,36
McDougall
IR
, Maclin N.
1995
Женщинам с гипотиреозом нужно больше тироксина во время беременности.
J Fam Pract
.
41
:
238
—
240
.
Авторские права © 2001 Общество эндокринологов
Как гипотиреоз может повлиять на вашу беременность: ответы на 5 основных вопросов
27 марта 2020 г.
Если вы беременны или планируете беременность, последнее, о чем вы можете думать, — это ваша щитовидная железа.Но это очень важно — недостаток гормона щитовидной железы может повлиять на фертильность. А во время беременности это может вызвать проблемы как у вас, так и у вашего ребенка. К счастью, проверить и вылечить недостаточную активность щитовидной железы несложно.
SeventyFour / iStock через Getty ImagesРекламаРеклама
Гипотиреоз 101
Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Благодаря ему гормоны щитовидной железы, известные как Т3 и Т4, влияют на ваш метаболизм — другими словами, на то, как ваше тело накапливает и использует энергию.Химическое вещество мозга, известное как тиреотропный гормон (ТТГ), регулирует выработку гормонов щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы низкий, мозг посылает ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше.
Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов для удовлетворения потребностей организма. Тест, который проверяет это, требует образцов крови, чтобы ваш поставщик мог проверить ваш уровень ТТГ. Если у вас высокий уровень ТТГ, это означает, что у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы. Среди женщин репродуктивного возраста от 2% до 4% страдают недостаточной активностью щитовидной железы.Хорошая новость в том, что существуют методы лечения, которые могут вернуть уровень щитовидной железы в норму.
Продолжайте читать, чтобы получить ответы на свои пять самых важных вопросов о гипотиреозе и беременности.
1) Может ли гипотиреоз повлиять на мои шансы забеременеть?
Короткий ответ — да.
Гипотиреоз может вызывать нерегулярные месячные, что затрудняет отслеживание овуляции. У некоторых женщин с гипотиреозом овуляция вообще не происходит. В исследовании женщин с бесплодием 24% страдали гипотиреозом.Однако после надлежащего лечения гипотиреоза почти 80% этих женщин забеременели в течение от 6 недель до 1 года. Согласно Американскому колледжу акушерства и гинекологии (ACOG), женщины с бесплодием должны пройти обследование щитовидной железы.
2) Что может вызвать гипотиреоз во время беременности?
Во время беременности ваш организм использует больше гормонов щитовидной железы, чтобы удовлетворить потребности растущего ребенка. Таким образом, сама беременность на самом деле повышает вероятность гипотиреоза, а предыдущие выкидыши или преждевременные роды могут быть признаком гипотиреоза.Женщинам, принимающим лекарства для щитовидной железы, может потребоваться новая доза, которая будет на 25–50% выше, как только они забеременеют. В противном случае у них может упасть уровень гормонов щитовидной железы. Если вы забеременеете, ваш врач будет проверять ваш уровень гормонов на протяжении всей беременности и при необходимости вносить коррективы.
Другие факторы риска гипотиреоза включают:
Семейный анамнез заболевания щитовидной железы: У вас больше шансов на развитие гипотиреоза, если он есть у одного из ваших близких родственников.Это включает родителей, бабушек и дедушек, братьев и сестер.
Увеличенная щитовидная железа: Увеличенная щитовидная железа (часто называемая зобом) может возникнуть, когда железа работает с перегрузкой. В конце концов, он может перестать работать, что может привести к неадекватной выработке гормонов щитовидной железы и гипотиреозу.
Наличие аутоиммунного заболевания: Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и целиакия, представляют собой заболевания, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки.Если он у вас есть, ваши шансы получить аутоиммунное заболевание щитовидной железы (например, аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото) выше, и это может привести к гипотиреозу.
Радиация в область: Те же лучи радиации, которые убивают раковые клетки, могут также повредить нормальные ткани организма. Поэтому неудивительно, что радиация для лечения рака головы и шеи может повредить щитовидную железу как побочный эффект.
Дефицит йода: Щитовидная железа использует йод для производства гормонов щитовидной железы, поэтому недостаток йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — большая проблема в развивающихся странах. В США йод добавляют в соль и другие продукты, чтобы предотвратить дефицит.
РекламаРеклама
3) Каковы общие признаки гипотиреоза во время беременности?
Это сложная часть. Симптомы гипотиреоза похожи на то, что вы можете почувствовать при нормальной беременности. К ним относятся:
Усталость
Депрессия
Увеличение веса
Чувство холода
Сухая кожа и волосы
Запор
Американские врачи-акушеры В рекомендациях ACOG) говорится, что медработники не должны регулярно проверять гипотиреоз у беременных женщин.Они рекомендуют проходить тестирование только женщинам, у которых есть связанные факторы риска или симптомы. Поэтому всегда рассказывайте своему врачу, как вы себя чувствуете, и подробно излагайте свою историю болезни, включая лекарства, которые вы принимаете, как протекали ваши предыдущие беременности и есть ли у вас какие-либо члены семьи с гипотиреозом. Они последуют за вами и при необходимости назначат анализы крови.
4) Как лечится гипотиреоз при беременности?
Лечение гипотиреоза часто называют заместительной гормональной терапией щитовидной железы.Он использует левотироксин, чтобы вернуть уровень гормонов щитовидной железы в норму. По данным Ассоциации по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), прием левотироксина во время беременности безопасен. Что небезопасно, так это гипотиреоз.
Левотироксин доступен в различных формах и брендах, в том числе:
Как мы уже упоминали, женщинам, принимающим препараты для лечения щитовидной железы, обычно требуется более высокая доза во время беременности, но гипертиреоз ( слишком много гормона щитовидной железы ) также опасен для нерожденный ребенок.Просто помните: никогда не изменяйте дозу лекарства для щитовидной железы без предварительного вмешательства врача.
Если у вас в анамнезе были проблемы с щитовидной железой, чем раньше вы обратитесь к врачу, в идеале, даже до попытки зачать ребенка. Таким образом, ваш врач может убедиться, что у вас нормальный уровень гормонов, пока вы готовитесь к беременности.
5) Опасен ли гипотиреоз для моей беременности?
Если не лечить гипотиреоз, он может вызвать серьезные психические и физические проблемы. Вы можете прочитать об этом здесь.Для беременных это особенно опасно. Риски для матери включают:
Кровотечение (кровотечение)
Анемия (недостаточное количество клеток крови)
Высокое кровяное давление или что еще хуже, преэклампсия, которая может быть опасной для жизни матери и ребенка
Отслойка плаценты, когда плацента отделяется от матки слишком рано, что может лишить ребенка кислорода и питания и вызвать кровотечение и боль
Риски для ребенка включают:
Преждевременные роды
Низкий вес при рождении
Проблемы с дыханием
Мертворождение
Задержка в развитии
Низкий IQ
К счастью, влияние гипотиреоза на беременность можно предотвратить: легко диагностировать недостаточная активность щитовидной железы по результатам анализов крови.