Гипотиреоз ятрогенный: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

снижение функции щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз. После удаления щитовидной железы.

Гипотиреоз — заболевание, при котором снижается функция щитовидной железы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз (не гипотериоз!) – одно из заболеваний щитовидной железы, при котором в организме недостаточно тиреоидных гормонов. Гипотиреоз сопровождается замедлением обмена веществ, увеличением массы тела, сухостью кожи, запорами, нечувствительностью к холоду, потерей волос, усталостью и нарушением менструального цикла у женщин.

Тяжелая форма гипотиреоза – микседема – может приводить к нарушениям работы сердца, коматозному состоянию.

У детей недостаточность щитовидной железы может вызвать задержку роста и нарушение сексуального развития.

У младенцев возможна задержка умственного развития.

Заболевания, которые приводят к гипотиреозу

Щитовидная железа находится под управлением двух желез: гипоталамуса и гипофиза по механизму обратной связи. Недостаточность функции железы может быть следствием нарушения на любом уровне гипоталамо-гипофизарно-тиреоидного пути. В большинстве случае гипотиреоз развивается из-за патологии самой щитовидной железы. Реже – из-за недостатка гормона гипофиза – ТТГ, или, еще реже – из-за снижения выброса тиротропин-рилизинг гормона гипоталамусом.

Причины гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит

  • Ятрогенный гипотиреоз: тиреоидэктомия, лучевая терапия

  • Дефицит или избыток йода

  • Некоторые препараты – амиодарон, интерферон-альфа, интерлейкин-2, перхлорат, ингибиторы тирозинкиназы

  • Инфильтративные заболевания – фиброзный тиреоидит, гемохроматоз, саркоидоз

  • Транзиторный гипотиреоз

    • Тиреоидит

    • Подострый гранулематозный тиреоидит

    • Послеродовой тиреоидит

    • Частичная тиреоидэктомия: гипотиреоз развивается после удаления щитовидной железы

    • Последствие лечения болезни Грейвса радиоактивным йодом

    • Отмена лечения тиреоидными гормонами у эутиреоидных пациентов

Вторичный или центральный гипотиреоз

  • Дефицит ТТГ

  • Дефицит ТРГ

Симптомы гипотиреоза у взрослых

Механизм Минимум
Замедление процессов обмена веществ

  • Усталость, слабость

  • Замедление движений и речи

  • Нечувствительность к холоду

  • Одышка при напряжении

  • Брадикардия

  • Увеличение массы тела

  • Запоры
Накопление субстанций

  • Сухость и огрубение кожи

  • Хрипота

  • Отечность, в том числе, в периорбитальной области

  • Опухание лица

  • Увеличение языка
Другие

  • Снижение слуха

  • Миалгия, парестезия

  • Депрессия

  • Меноррагия

  • Артралгия

  • Диастолическая гипертензия

  • Асцит

  • Галакторея

  • Перикардиальный или плевральный выпот

Диагностика гипотиреоза

Основа диагностики гипотиреоза – лабораторная диагностика, так как нет явных специфичных клинических симптомов.

Первичный гипотиреоз составляет около 95% случаев гипотиреоза. Первичный гипотиреоз характеризуется высоким уровнем ТТГ и низкой концентрацией гормонов щитовидной железы – Т4 общий, Т4 свободным. В то же время субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем Т4 общего, Т3 общего, или Т4 свободного, Т3 свободного при повышенном уровне ТТГ.

Вторичный гипотиреоз характеризуется также низкими тиреоидными гормонами и низким ТТГ.

Когда следует проводить диагностику гипотиреоза

Анализы для диагностики гипотиреоза следует проводить при наличии признаков заболевания щитовидной железы, при наличии состояний, которые могут быть следствием гипотиреоза, при наличии факторов риска гипотиреоза, у пациентов, принимающих препараты, влияющие на функцию щитовидной железы. Например, обследование показано в следующих случаях:

  • первый триместр беременности;

  • гиперлипидемия, которая часто сочетается с гипотиреозом;

  • гипонатриемия, которая может являться следствием неадекватной продукции антидиуретического гормона;

  • высокая сывороточная концентрация мышечных ферментов;

  • макроцитарная анемия;

  • перикардиальный или плевральный выпот;

  • хирургическое или лучевое лечение щитовидной железы;

  • гипоталамические или гипофизарные расстройства;

  • аутоиммунные заболевания.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler


Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

В.В. ФАДЕЕВ, д.м.н., замдиректора по научной работе ФГБГ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, профессор кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 1012% [6, 13, 16]. В последнее десятилетие появилось большое число работ, посвященных проблеме гипотиреоза, которые преобразили наши взгляды на всю патологию щитовидной железы. В первую очередь это связано с внедрением в клиническую практику современных препаратов тиреоидных гормонов. Действительно, на фоне относительно малообременительного приема этих препаратов гипотиреоз становится для пациента, по сути, не болезнью, а образом жизни, который практически не подразумевает особых ограничений. Так, гипотиреоз, по современным представлениям, перестал рассматриваться как осложнение оперативного лечения болезни Грейвса (диффузного токсического зоба) и терапии I131, фактически став их целью. Наряду с этим, гипотиреоз остается единственным неопровержимым и жизненно необходимым показанием для назначения препаратов тиреоидных гормонов.

Диагностика и скрининг гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза, т. е. доказательство факта снижения функции щитовидной железы (ЩЖ), проста, весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 – о явном, или манифестном, гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку хорошо известно, что клиническая картина гипотиреоза крайне неспецифична: даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании. Наряду с этим, явный гипотиреоз, сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. Сопоставив эти факты с тем, что, по данным многих проспективных исследований, даже субклинический гипотиреоз может иметь достаточно серьезные последствия [1], возникнет закономерный вопрос о целесообразности широкого использования гормонального исследования у лиц, не предъявляющих никаких жалоб, т. е. о скрининге гипотиреоза у взрослых. Если обратиться к последним, вышедшим в 2012 г. рекомендациям по диагностики и лечению гипотиреоза Американской ассоциации клинических эндокринологов, то они не поддерживают всеобщий скрининг взрослого населения на гипотиреоз, указывая лишь на то, что он целесообразен у лиц старше 60 лет  возрастная группа, в которой он чаще всего встречается [10]. Объясняется это, судя по всему, тем, что в результате скрининга преимущественно будет выявляться гипотиреоз субклинический, в отношении которого нет четких представлений о необходимости заместительной терапии. Отсюда возникает вопрос: есть ли основание активно выявлять заболевание, в отношении которого четко не разработана врачебная тактика. С другой стороны, если рассматривать все варианты нарушения функции ЩЖ, как явные, так и манифестные, включая как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз, проведение скрининговой оценки уровня ТТГ как минимум в госпитальной выборке, т. е. среди лиц уже обратившихся за медицинской помощью, на наш взгляд, вполне оправданно, и для этого есть следующие основания:

1.    Распространенность различных нарушений функции ЩЖ значительна.

2.    Явный гипотиреоз и тиреотоксикоз имеют хорошо известные неблагоприятные последствия для здоровья. При этом субклинический гипотиреоз имеет тенденцию прогрессировать до манифестного, особенно у лиц с циркулирующими антителами к ЩЖ. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л; у части пациентов субклинический гипотиреоз сопровождается рядом обратимых симптомов, в т. ч. когнитивными нарушениями. Субклинический тиреотоксикоз у пожилых лиц сопровождается повышенным риском мерцания предсердий и снижения минеральной плотности костной ткани, особенно если речь идет о женщинах постменопаузального возраста.

3.    Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции ЩЖ.

4.    Имеются эффективные методы лечения как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза.

В исследовании Danese M.D. et al. [7] изучалась экономическая эффективность скрининга гипотиреоза у взрослых с учетом стоимости скринига и экономической выгоды от раннего назначения L-T4. В результате было показано, что соотношение затрат и эффективности такого скрининга значительно не отличается от стандартных, принятых в клинической медицине скрининговых процедур.

Следует заметить, что на сегодняшний день, т. е. в ситуации, когда скрининг на гипотиреоз у взрослых еще не получил распространения, определение уровня ТТГ является наиболее часто проводимым гормональным исследованием. Так, по данным рынка тест-систем для определения уровня ТТГ, в Великобритании с население 59 млн человек ежегодно производится около 9–10 млн определений уровня этого гормона [11].

Заместительная терапия

До середины ХХ в. лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов ЩЖ животных. Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями. Здесь хотелось бы сделать акцент на одном важном положении, которое, на наш взгляд, продолжает определять подходы к патологии ЩЖ в нашей стране. Дело в том, что большая часть представлений, которые сейчас многими рассматриваются как традиционные, формировались в период, когда еще не было современных препаратов левотироксина (L-T4). В этой связи в отношении любого заболевания ЩЖ, даже такого тяжелого, как рак, существовал и, к сожалению, продолжает существовать постулат (часто подсознательный) о том, что гипотиреоз  является тяжелым, если не сказать фатальным, осложнением этих заболеваний (например, аутоиммунного тиреоидита) или методов их лечения (болезни Грейвса, рака, многоузлового зоба). Безусловно, такой подход был вполне оправдан в ситуации, когда в распоряжении эндокринологов был один только экстракт ЩЖ животных. Появление точно дозированных синтетических препаратов тиреоидных гормонов в корне изменило представление о лечении заболеваний ЩЖ. Тем не менее до настоящего времени приходится сталкиваться с подходами, при которых сами по себе лечебные вмешательства, направленные, по мнению их разработчиков, на предотвращение гипотиреоза (иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и плазмаферез при АИТ) или на сохранение эутиреоза (органосохраняющие операции при раке, «экономные» резекции ЩЖ при болезни Грейвса), оказываются в сотни раз опаснее (рецидив тиреотоксикоза, метастазирование рака и т. д.), чем гипотиреоз, который на фоне приема современных препаратов L-Т4 становится для пациента, как указывалось, не заболеванием, а образом жизни [14, 15]. Современные точно дозированные синтетические препараты L-Т4 по структуре не отличаются от Т4 человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приема всего один раз в день. В ряду других эндокринных заболеваний, требующих хронической заместительной терапии (сахарный диабет 1-го типа, надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, гипопаратиреоз и др.), терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается золотым стандартом. Для этого есть несколько причин:

1.    Простота диагностики гипотиреоза (в большинстве случаев достаточно одного только определения уровня ТТГ).

2.    Единственной жизненно важной функцией ЩЖ является продукция тиреоидных гормонов.

3.    Суточный ритм секреции у тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%), в связи с чем ежедневный прием L-Т4 в одной и той же легко моделирует их эндогенную продукцию.

4.    Стабильность потребности организма в тиреоидных гормонах (редкими ситуациями, в которых требуется изменение подобранной дозы L-Т4, являются выраженная динамика массы тела, беременность и параллельное назначение некоторых лекарственных препаратов).

5.    Высокая биодоступность L-Т4 при пероральном приеме.

6.    Длительный период полужизни L-Т4 в плазме (около 7 сут.).

7.    Наличие точного критерия (уровень ТТГ), который в полной мере отражает качество компенсации гипотиреоза в течение длительного срока (около 2–3 мес.).

8.    Относительная дешевизна препаратов L-Т4.

9.    Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию L-Т4, практически не значительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза.

Последнее положение получило подтверждение как многолетней клинической практикой, так и длительными проспективными исследованиями. Так, в популяционное исследование Peterson K. et al. [14], которое продолжалось на протяжении 12 лет (с 19681969 по 19801981 гг.), были включены 1 462 женщины среднего возраста, среди которых 29 в течение 128 лет получали заместительную терапию L-Т4 по поводу гипотиреоза. В итоге было показано, что продолжительность и качество жизни, а также риск развития основных заболеваний, определяющих эти показатели, не отличались у женщин с гипотиреозом, получавших терапию L-Т4, и в контрольной группе (n = 968).

Эти данные во многом и определяют развитие современной тиреоидологии, и через их призму необходимо смотреть на многие заболевания ЩЖ. Так, если гипотиреоз в 40–70-е гг. рассматривался как одно из осложнений лечения болезни Грейвса (операции или I131), в настоящее время большинство исследователей считают его целью лечения, поскольку риск, который несет с собой рецидив тиреотоксикоза (а тем более повторное оперативное вмешательство), несоизмерим с тем дискомфортом, который обусловлен необходимостью ежедневного приема L-T4. Именно эти данные позволили внедрить в клиническую практику во всем мире алгоритм лечения высокодифференцированного рака ЩЖ, подразумевающий полное удаление из организма тиреоидной ткани (удаление всей железы и аблативная терапия I-131).

Принципы заместительной терапии гипотиреоза хорошо известны и подробно обсуждаются во многих руководствах [3, 9]. Суммировать их можно следующим образом:

1.    Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты L-T4.

2.    Эутиреоз у взрослых обычно достигается назначением L-T4 в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Потребность в L-T4 у детей значительно выше и может достигать 4 мкг/кг в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально, в зависимости от возраста, веса тела и наличия сопутствующей патологии сердца.

3.    Потребность в L-T4 с возрастом снижается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг L-T4 в день.

4.    Потребность в L-T4 увеличивается во время беременности. Оценка функции ЩЖ у беременных женщин проводится не реже одного раза в 6–8 нед., при этом целевой уровень ТТГ в первом триместре составляет 0,1–2,5 мЕд/л, а во втором и третьем – 0,1–3,0 мЕд/л.

5.    У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы L-T4.

6.    Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4–4,0 мМЕ/л).

7.    Целью заместительной терапии вторичного гипотиреоза является поддержание уровня Т4 крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

8.    Уровень ТТГ медленно меняется после изменения дозы L-T4; его исследуют не ранее чем через 6–8 нед. после этого.

9.    Пациентам, получающим подобранную дозу L-T4, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема L-T4.

10.    L-T4 должен приниматься натощак в одно и тоже время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов.

11.    Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, которые снижают абсорбцию L-T4, может потребовать увеличения его дозы.

12.    Увеличение дозы L-T4 может понадобиться при приеме пациентов рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Хорошо известно, что значительно хуже выполняются рекомендации по приему сразу нескольких препаратов либо при необходимости сложного дробления таблеток. Например, при ограниченном количестве дозировок L-T4 назначение пациенту индивидуальной дозы в 75 и 125 мкг наталкивается на существенное неудобство. В США и многих странах Европы на рынке имеется до 12 дозировок L-T4. В России в настоящее время зарегистрированы 9 дозировок Эутирокса: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137  и 150 мкг в одной таблетке, что позволяет подобрать максимально точную дозу препарата, существенно облегчает подбор терапии и обеспечивает лучшую компенсацию гипотиреоза.


Оценка адекватности заместительной терапии

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям. На сегодняшний день единственными клетками, реакция которых на уровень тиреоидных гормонов в организме может быть измерена количественно, т. е. объективно, являются тиротропоциты аденогипофиза. Как указано выше, целью заместительной терапии является стойкое поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4–4,0 мЕд/л). Здесь следует указать на то, что на протяжении последних 10 лет активно обсуждается вопрос о том, что более физиологичным следует считать поддержание уровня ТТГ в т. н. низконормальном диапазоне: 0,4–2,0 мЕд/л. Обсуждение этого вопроса закономерно вытекает из каждодневной клинической практики. Совершенно очевидно, что у одного и того же пациента уровень ТТГ может сохраняться в пределах нормы (0,4–4,0 мЕд/л) при назначении ему разных доз L-Т4. Какую дозу L-Т4 предпочесть, если уровень ТТГ остается нормальным как при назначении 100 мкг, так и при назначении 125 мкг в день? На 25 мкг больше или меньше? Рассуждения о т. н. низконормальном уровне ТТГ базируются на том факте, что у подавляющего большинства людей уровень ТТГ в норме как раз и составляет 0,4–2,0 мМЕ/л. Как было показано в Викгемском исследовании, уровень ТТГ более 2,0 мМЕ/л ассоциирован с повышенным риском развития гипотиреоза у носителей антител к ЩЖ [17]. Интересны результаты крупного популяционного исследования NHANES-III [8]. В него вошли 17 353 жителя США в возрасте старше 12 лет. После исключения всех лиц с тиреоидной патологией (зоб, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), принимающих препараты, влияющие на функцию ЩЖ, андрогенов и эстрогенов, а также беременных женщин был сформирована референтная популяция, состоящая из 13 344 человек. В этой популяции средний уровень ТТГ составил 1,5 мМЕ/л (95%-ный доверительный интервал, 1,46–1,54 мМЕ/л). Таким образом, в норме (США – регион с нормальным йодным обеспечением) истинный средний уровень ТТГ с 95%-ной вероятностью лежит в узком интервале между 1,46 и 1,54 мМЕ/л. Тем не менее на сегодняшний день доказательств того, что поддержание уровня ТТГ в низконормальном диапазоне имеет какие-либо преимущества отсутствуют [10].

В последние 10–15 лет вновь возрос интерес к использованию при гипотиреозе комбинированной терапии препаратов L-Т4 и L-Т3, предпосылкой чему явились некоторые клинические и экспериментальные исследования [5]. Тем не менее эти работы на сегодняшний день еще не получили окончательной клинической оценки.

 
Ятрогенный гипотиреоз

Среди всех случаев первичного гипотиреоза не менее трети приходится на ятрогенный, развившийся после хирургических операций на ЩЖ или после терапии радиоактивным I131 [16]. Здесь хотелось бы остановиться на наиболее актуальной проблеме  послеоперационном гипотиреозе в результате операций по поводу болезни Грейвса (диффузного токсического зоба).

В многочисленных исследованиях, которые изучали отдаленный катамнез пациентов, прооперированных на ЩЖ, было совершенно закономерно показано, что вероятность развития послеоперационного гипотиреоза зависит от объема оперативного вмешательства. Если в целом говорить об общих тенденциях лечения токсического зоба – как болезни Грейвса, так и многоузлового токсического, то хирургическое лечение по поводу этих заболеваний предпринимаются все реже, за исключением стран, в которых традиционно доминирует этот метод лечения, в т. ч. нашей. Основным же методом лечения токсического зоба на протяжении последних нескольких десятилетий стала терапия I131.

Прежде всего, нужно сказать о том, что болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Следует подчеркнуть, что при болезни Грейвса ЩЖ является мишенью (одной из мишеней) для антител, которые вырабатываются иммунной системой. В связи с этим ни оперативное лечение, ни терапия радиоактивным йодом не являются этиотропными, т. е. направленными на первопричину заболевания, а подразумевают лишь удаление из организма гиперфункционирующей ЩЖ, которое практически не оказывает влияния на течение аутоиммунного процесса. До того, как был выяснен патогенез болезни Грейвса, идеология хирургического лечения этого заболевания выглядела следующим образом: у пациента с тиреотоксикозом чаще всего выявлялось увеличение размера ЩЖ, и для того, чтобы нормализовать уровень тиреоидных гормонов, нужно удалить часть органа. Наиболее распространенной операцией была и остается в нашей стране до сих пор субтотальная резекция ЩЖ. В дальнейшем стало очевидно, что болезнь Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, а оставление при субтотальной резекции части ЩЖ – это оставление в организме мишени для стимулирующих антител, что приводит к рецидиву тиреотоксикоза. Поскольку удаление части железы практически не оказывает влияния на течение аутоиммунного процесса, прогнозируемых исходов у оперативного лечения болезни Грейвса может быть только два:

1.    При сохранении большого тиреоидного остатка у пациента, вследствие воздействия на него стимулирующих антител, развивается рецидив тиреотоксикоза; в данном случае традиционно используется термин «рецидив», хотя, по сути дела, речь идет о продолжении заболевания.

2.    При удалении всей ЩЖ или большей ее части у пациента развивается гипотиреоз, поскольку из организма удаляется мишень для антител.

В ряде случаев после частичного удаления ЩЖ, видимо вследствие спонтанной иммунологической ремиссии, какое-то время сохраняется эутиреоз. Такой исход оперативного лечения, наряду с тем, что бывает относительно редко, невозможно прогнозировать у отдельных пациентов. Таким образом, единственным одновременно благоприятным и прогнозируемым исходом и целью оперативного лечения болезни Грейвса является удаление всей ЩЖ, гарантирующее невозможность сохранения (рецидива) тиреотоксикоза. Такой подход к лечению болезни Грейвса стал принципиально возможен после того, как в клиническую практику были внедрены современные препараты L-T4 и были разработаны принципы лечения гипотиреоза, которые подробно описаны выше. По данным литературы последних лет, в большинстве зарубежных клиник операцией выбора при болезни Грейвса (золотым стандартом) стала тиреоидэктомия. Если эти операции проводятся в специализированных учреждениях, риск известных осложнений (повреждение возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз) не многим превышает таковой при субтотальной резекции. Так, Barakate M.S. et al. [4] провели ретроспективное исследование, в которое были включены 1 246 пациентов с болезнью Грейвса, прооперированных в интервале между 1957 и 2000 гг. За этот период у 1 246 больных была произведена субтотальная резекция ЩЖ, а у 119 – тиреоидэтомия. При анализе отдаленных последствий хирургического лечения доля стойких осложнений между двумя группами не отличалась. Авторы делают вывод о том, что субтотальная резекция ЩЖ по поводу болезни Грейвса имеет непредсказуемый результат (часто рецидив тиреотоксикоза, часто послеоперационный гипотиреоз, очень редко сохранение стойкого эутиреоза) и одинаковый риск послеоперационных осложнений с тиреоидэктомией, в связи с чем на сегодняшний день проведение субтотальных резекций ЩЖ по поводу болезни Грейвса логически (исходя из патогенеза заболевания) и практически не обосновано.

 
Литература

1.    Левченко И.А., Фадеев. В.В. // Пробл. эндокринол.  2002. Т. 48. №2.  С. 13–22.

2.    Фадеев В.В., Лесникова С.В. // Пробл. эндокринол.  2003. Т. 49. №2.  С. 23–31.

3.    Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей.  М.: РКИ Северо пресс, 2002.

4.    Barakate M.S., Agarwal G., Reeve T.S. et al. // ANZ J. Surg.  2002.  Vol. 72.  P. 321–324.

5.    Bunevičius R., Kazanavicius G., Zalinkevicius R., Prange A.J. // N. Engl. J. Med.  1999.  Vol. 340.  P. 424–429.

6.    Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. // Arch. Intern. Med.  2000.  Vol. 160.  P. 526–534.

7.    Danese M.D., Ladenson P.W., Meinert C.L., Powe N.R. // J. Clin. Endocrinol. Metab.  2000.  Vol. 85. №9.  P. 2993–3001.

8.    Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.  2002. Vol. 87.  P. 489–499.

9.    International thyroid testing guidelines. National academy of clinical biochemistry.  Los Angeles, 2001. (http://www.nacb.org/Thyroid_LMPG.htm).

10.    Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H. et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults // Endocr. Pract. 2012. №18(6). P. 9881028.

11.    O’Reilly D. // BMJ.  2000. Vol. 320. P. 13321334.

12.    Palit T.K., Miller C.C., Miltenburg D.M. // J. Surg. Res.  2000. Vol. 90.  P. 161–165.

13.    Parle J.V., Franklyn J.A., Cross K.W. et al. // Br. J. Gen. Pract.  1993. Vol. 43. P. 107–109.

14.    Peterson K., Bengtsson C., Lapidus L. et al. // Arch. Intern. Med.  1990.  Vol. 150. P. 2077–2081.

15.    Saravanan P., Chau W.F., Roberts N. et al. // Clin. Endocrinology. 2002. Vol. 57.  P. 577–585.

16.    Vanderpump M., Tunbridge W. // Thyroid. 2002. Vol. 12.  P. 839–847.

17.    Vanderpump M.P., Tunbridge W.M., French J.M. et al. // Clin. Endocrinol.   1995. Vol. 43. №1.  P. 55–68.

Лечение гипотиреоза – Записаться на прием к эндокринологу в ЮЗАО Москвы

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Гипотиреоз собак | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Описание

Гипотиреоз собак – недостаток в крови животного циркулирующих гормонов щитовидной железы (тиреоидных или тироидных гормонов, Т3 и Т4).

Щитовидная железа – одна из наиболее важных эндокринных желез в организме, она располагается на шее и состоит из двух долей на каждой стороне трахее, соединяется узким перешейком. Деятельность щитовидной железы регламентируется особым секретом гипофиза – тиреотропным гормоном (ТТГ) , под его действием происходит увеличение или уменьшение выработки двух основных гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Гипофиз сам по себе – является главной эндокринной железой организма, располагается в основании мозга и регулирует деятельность большинства желез внутренней секреции организма.

Выделяемые щитовидной железой гормоны (Т3 и Т4) определяют скорость обменных процессов в организме, другими словами – регулируют его метаболизм. Так, тиреоидные гормоны определяют скорость роста волос, уровень общей активности, функцию сердца, функцию репродуктивной системы и многое другое. Снижение уровня Т3 и Т4 на фоне гипотиреоза собак, в первую очередь отражаются на скорости данных процессов.

Причины

Различают четыре формы гипотиреоза собак – первичный гипотиреоз, вторичный гипотиреоз, врожденный гипотиреоз (кретинизм) и ятрогенный гипотиреоз.

Первичная форма гипотиреоза собак развивается при разрушении тканей щитовидной железы по тем или иным причинам. Чаще всего, в развитии ее принимает участие собственная иммунная система организма, которая признает щитовидную железу за инородный объект (лимфоцитарный тиреоидит) и медленно уничтожает ее. При данной форме гипотиреоза собак происходит медленно прогрессирующая (годами) деструкция тканей щитовидки, клинические признаки гипотиреоза проявляются на тот момент, когда уже 75% железы уничтожено. Другая разновидность первичной формы гипотиреоза собак – атрофия щитовидной железы и замещение ее жировой тканью, но, данная форма может представлять из себя всего лишь конечную стадию аутоиммунного процесса описанного выше. Роль вышеперечисленных поражений железы в развитии гипотиреоза собак составляет порядка 95%. Наиболее редкими причинами деструкции щитовидной железы является поражение ее новообразованиями или паразитами (пр. лейшмании).

Вторичная форма гипотиреоза собак развивается при недостатке выработки гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), данная форма очень редка у собак и развивается по причине новообразования самого гипофиза. Также, редкой формой гипотиреоза собак является ее врожденная разновидность или кретинизм, распознается в раннем возрасте и собаки редко доживают до половой зрелости.

Отдельно стоит сказать об ятрогенной форме гипотиреоза собак, когда в результате тех или иных врачебных вмешательств происходит снижение выработки тиреиодных гормонов щитовидной железой. Это может произойти при операциях в области шеи и при облучении области щитовидки. Временный и обратимый гипотиреоз собак развивается при назначении препаратов триметоприма.

Клинические признаки

Гипотиреоз собак чаще отмечается в среднем возрасте животного (5-10 лет), чуть чаще развивается у кастрированных (стерилизованных) представителей. Породная предрасположенность к гипотиреозу отмечена у золотистого ретривера, добермана пинчера, ирландского сеттера, датского дога, эрдельтерьера, таксы, кокер спаниеля, пуделя и боксера. Для заболевания характерно медленное и постепенное развитие клинических признаков, основные из которых связаны со снижением уровня тиреоидных гормонов и снижения метаболизма. Клиническая выраженность гипотиреоза может быть условно разделена по системам организма:

Метаболические признаки гипотиреоза собак: летаргия, заторможенность, непереносимость нагрузок, поиск теплых мест (непереносимость холода), набор веса без увеличения потребления пищи (вплоть до ожирения), снижение температуры тела.

Дерматологические признаки гипотиреоза собак: симметричные очаги потери волос (алопеции), изменение качества шерсти (потеря блеска, истончение), образование перхоти (себорея), локальное отложение пигмента (потемнение), повышенная восприимчивость к инфекционным воспалениям кожи и ушей.

Сердечнососудистые признаки гипотиреоза собак: замедление ритма сердца (брадикардия), атеросклероз (отложение бляшек в сосудах).

Нейромышечные признаки гипотиреоза собак: слабость мышц (пр. отвисший живот, атрофия мышц конечностей) и подергивания мышечными группами (тик), паралич гортани ведущий к трудностям с дыханием, паралич некоторых нервов вокруг шеи, нарушение координации, хромота.

Репродуктивные признаки гипотиреоза собак: снижение возбудимости у кобелей и изменения (чаще исчезновение) полового цикла у сук.

Диагностика

При подозрении на гипотиреоз собак, проводится биохимическое измерение в крови уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) а также тиреотропного гормона (ТТГ). Зачастую, для выявления и мониторинга заболевания достаточно только определения уровня Т4, нормальным его показателями для собак являются 0.8–3.5 нг/дл.

Кроме определения уровня гормонов щитовидной железы, могут потребоваться другие тесты – такие как общий анализ крови, биохимический профиль, анализ мочи, ультразвуковое исследование щитовидной железы и некоторые другие. Необходимость проведения дополнительных тестов определяет врач ветеринарной клиники после согласования с владельцем животного.

Лечение и прогнозы

Гипотиреоз собак подлежит поддерживающей терапией введением заменителя тиреоидных гормонов (обычно левотироксин или L-тироксин). Доза препарата сугубо индивидуально и коррекцию гипотиреоза следует осуществлять при тесном контакте с ветеринарным врачом. Так, одна часть собак требует дачи препарата 1 раз в сутки, другая часть требует двукратной дачи.

Вначале, подбирается доза тироксина на срок 2-6 недель, после чего переоцениваются клинические признаки гипотиреоза и повторно определяется уровень гормона в лаборатории. После получения данных, происходит подтитровка дозы исходя из полученных результатов. Следующее повторное обследование проводится также с интервалом 2-6 недель. Для владельца собаки с гипотиреозом, оптимальным путем является периодический мониторинг состояния животного у одного врача и соответствующая корректировка лечения (в среднем, 1 раз в месяц).

При передозировке препарата, у собаки отмечается повышенная активность, бессонница, потеря веса и повышение в потреблении воды. Снижение дозы под контролем ветеринарного врача ведет к разрешению данных признаков.

По сути, гипотиреоз собак хорошо поддается коррекции, и его наличие при лечении может не отразиться на общей продолжительности жизни. Большинство клинических признаков гипотиреоза собак начинают улучшаться в течение 3-4 недель с начала заместительной терапии тироксином, исключение составляют неврологические нарушения – они могут потребовать нескольких месяцев терапии.

Следует помнить, гипотиреоз собак нельзя полностью вылечить, его можно лишь корректировать, отмена дачи заместительных препаратов ведет к возвращению болезни. По сути, гипотиреоз собак требует пожизненного лечения.

Фото 1 и 2. Банзай, 12-летний кобель породы Шарпей, исследование крови выявило содержания T4 в объеме 0,19 нг/дл. Обратились в первый раз полгода назад с жалобами на кожные поражения, лечение не возымело успеха, было принято решения исследовать кровь на предмет гипотиреоза. 

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Выпот плевральный

Выпот плевральный

Плевральный выпот — патологическое накопление жидкости в плевральной полости. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови, но содержит <1,52% белка; объём её не превышает 10–20 мл. Плевральную жидкость секретируют клетки париетальной плевры; резорбция происходит в кровеносных и лимфатических капиллярах • Транссудат возникает при повышенном венозном давлении или сниженном онкотическом давлении плазмы; лёгкие первично интактны • Экссудат возникает при повышении проницаемости капилляров в плевре.

Этиология • Транссудат •• Сердечная недостаточность •• Гипоальбуминемия, в т.ч. нефротический синдром и цирроз печени •• Параасцитический выпот: синдром Мейга, цирроз печени, гипотиреоз, ятрогенный плевральный выпот (ошибочное попадание катетера для инфузий в плевральную полость вместо подключичной вены) • Экссудат •• Новообразования: метастазы в плевру или лимфатические узлы средостения различных опухолей (чаще лёгких и молочной железы), первичные опухолевые поражения плевры (диффузная злокачественная мезотелиома, локализованная фиброзная мезотелиома), лимфогранулематоз, неходжкенские лимфомы •• Инфекции: туберкулёз, микозы (бластомикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз), парапневмонические плевриты (наиболее часто вызваны Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) •• Инфаркт лёгкого (в 80% — экссудат, в остальных случаях — транссудат) •• Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ •• Асбестоз •• Поддиафрагмальный абсцесс •• Травмы •• Острый панкреатит•• Перитонит •• Гипотиреоз •• ХПН •• Приём ЛС (гидралазин, прокаинамид, изониазид, хлорпромазин) •• Синдром Дресслера (осложнение ИМ на поздних сроках: плеврит, перикардит, эозинофилия, лихорадка) • Другие виды выпота •• Гемоторакс •• Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости): лимфангиоматоз; травма грудного протока; обструкция грудного протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов или медиастинального фиброза •• Холестериновый выпот — длительно существующие плевриты туберкулёзной, ревматоидной или другой этиологии.

Клиническая картина

• Общие симптомы •• Кашель •• Ночная потливость •• Одышка •• Тахипноэ •• Ослабление голосового дрожания •• Притупление перкуторного звука •• Ослабление дыхательных шумов •• Шум трения плевры (при незначительном выпоте) •• Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту участком лёгкого •• Лихорадка и озноб при эмпиеме, опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани •• Кровохарканье — при опухолях, туберкулёзе, инфаркте лёгкого.

• Клинические особенности при некоторых нозологических формах •• Туберкулёзный плеврит обычно не сочетается с инфильтративными изменениями в лёгких ••• Положительная проба Манту у 90% больных ••• Лимфоцитоз в плевральной жидкости ••• Бактериоскопия и бактериологическое исследование плевральной жидкости информативны только в 20% случаев ••• В биоптате плевры — неказеозные гранулёмы или скопления микобактерий •• Параканкрозные плевриты ••• «Неиссякаемый» плеврит ••• Серозно-геморрагический экссудат ••• Цитологическое исследование либо биопсия плевры для верификации диагноза ••• Гипертрофическая остеоартропатия (пальцы в форме «барабанных палочек») •• Ревматоидный артрит ••• Возникает чаще у мужчин ••• РФ >1:320 ••• Кристаллы холестерина при медленном накоплении экссудата •• Поддиафрагмальный абсцесс ••• Выпот стерилен ••• Правосторонняя локализация ••• Возникновение через несколько недель или месяцев после полостных операций •• Острый панкреатит ••• В 60% — левосторонний, в 30% — правосторонний, в 10% — двусторонний ••• Небольшой объём выпота ••• Концентрация амилазы в плевральной жидкости выше, чем в плазме ••• Клеточный состав — преобладание нейтрофилов •• ХПН — содержание креатинина в плевральной жидкости выше, чем в плазме крови.

Методы исследования • Исследование плевральной жидкости •• Концентрация белка более 3 г%, либо отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки крови более 0,5 — признак экссудатов •• Отношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке крови выше 0,6 — признак экссудата •• Лейкоциты ••• Концентрация менее 1,0´109/л типична для транссудата ••• Концентрация более 1,0´109/л в сочетании с преобладанием лимфоцитов характерна для туберкулёза или опухоли ••• Концентрация более 100,0´109/л наряду с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов характерна для эмпиемы плевры •• Эозинофилы обнаруживают при лекарственных плевритах, туберкулёзе, редко — опухолях •• Эритроциты — концентрация более 100´109/л свидетельствует в пользу инфаркта лёгкого, травмы, опухоли •• Содержание глюкозы <3,3 ммоль/л наблюдают при ревматоидном артрите и эмпиеме, редко — при туберкулёзных и парапневмонических выпотах •• pH <7,2 обычно обнаруживают при эмпиеме плевры •• Амилаза более 500 ЕД/мл — острый панкреатит или перфорация пищевода с поступлением слюны в плевральную полость •• Цитологическое исследование мазка по Папаниколау позволяет выявить плевральный карциноматоз •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование для идентификации возбудителя •• Содержание нейтрального жира >5 г/л и окрашиванием мазка суданом III наблюдают при хилотораксе • Обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции позволяет выявить жидкость в количестве не менее 300–500 мл •• Верхний край затемнения имеет форму мениска •• Смещение средостения в сторону, противоположную выпоту • Обзорная рентгенография органов грудной клетки в латеральной проекции — вуалеобразное затемнение поражённого лёгкого по сравнению с непоражённым. Примечание. Осумкованные плевриты рентгенологически идентичны солитарным очаговым образованиям лёгкого, но в отличие от них имеют положительную динамику (фантомные опухоли) • КТ информативна для обнаружения абсцесса лёгкого, пневмонии или опухоли за тенью плеврального выпота • УЗИ грудной клетки позволяет провести дифференциальную диагностику между осумкованными плевритами и очаговыми поражениями лёгкого (плевральная жидкость эхонегативна) • Биопсия плевры высокоинформативна для верификациии туберкулёзного плеврита • Диагностическая торакотомия — при невозможности постановки диагноза по результатам биопсии • Фибробронхоскопия — при подозрении на бронхогенную опухоль • Проба Манту для исключения туберкулёзного плеврита.

Лечение • Тактика ведения •• Аспирация выпота (торакоцентез) существенно уменьшает одышку. Во избежание коллапса — объём аспирации не более 1 500 мл •• Лечение основного заболевания •• Регидратация, введение белковых р-ров •• Контроль за лечением — рентгенография органов грудной клетки каждые 3 мес до нормализации состояния • Эмпиема •• Лечение основного заболевания •• Антибактериальная терапия (внутриплевральное введение антибиотиков нежелательно). До получения результатов бактериологического исследования ••• Клиндамицин 600 мг в/в 3 р/сут ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом по 500–700 мг 4 р/сут •• Дренаж плевральной полости ••• При небольших скоплениях гноя — 1–2 аспирации ежедневно ••• Торакостомический трубчатый сифонный дренаж — лечение выбора при больших объёмах гнойного выпота или его высокой вязкости ••• Открытое дренирование после резекции ребра проводят на протяжении нескольких недель или месяцев при наличии густого фибринозного экссудата или плевральных корок •• Хирургическое лечение ••• Декортикация при осумкованной эмпиеме или сдавлении лёгкого плевральными швартами. Сроки выполнения: первые 3–6 нед болезни ••• Иссечение бронхоплеврального свища • Злокачественный плевральный выпот •• Лечение первичного злокачественного новообразования •• Торакоцентез, реже — дренаж плевральной полости через трубку •• Химический плевродез при повторных скоплениях экссудата после пункций ••• Доксициклин 500 мг или блеомицин 60 ЕД внутриплеврально ••• Противоопухолевые препараты для облитерации плевральной полости не рекомендованы • Хилоторакс •• Лучевая терапия при злокачественном хилотораксе •• Ушивание грудного протока при травматическом хилотораксе • Гемоторакс (см. Гемоторакс).

Осложнения • Хроническая эмпиема • Бронхоплевральный свищ • Сепсис • Пневмоторакс при негерметичности системы плевроцентеза.

МКБ-10 • J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках • J91* Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках • J94.0 Хилусный выпот

Публикации в СМИ

Плевральный выпот — патологическое накопление жидкости в плевральной полости. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови, но содержит <1,52% белка; объём её не превышает 10–20 мл. Плевральную жидкость секретируют клетки париетальной плевры; резорбция происходит в кровеносных и лимфатических капиллярах • Транссудат возникает при повышенном венозном давлении или сниженном онкотическом давлении плазмы; лёгкие первично интактны • Экссудат возникает при повышении проницаемости капилляров в плевре.

Этиология • Транссудат •• Сердечная недостаточность •• Гипоальбуминемия, в т.ч. нефротический синдром и цирроз печени •• Параасцитический выпот: синдром Мейга, цирроз печени, гипотиреоз, ятрогенный плевральный выпот (ошибочное попадание катетера для инфузий в плевральную полость вместо подключичной вены) • Экссудат •• Новообразования: метастазы в плевру или лимфатические узлы средостения различных опухолей (чаще лёгких и молочной железы), первичные опухолевые поражения плевры (диффузная злокачественная мезотелиома, локализованная фиброзная мезотелиома), лимфогранулематоз, неходжкенские лимфомы •• Инфекции: туберкулёз, микозы (бластомикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз), парапневмонические плевриты (наиболее часто вызваны Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) •• Инфаркт лёгкого (в 80% — экссудат, в остальных случаях — транссудат) •• Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ •• Асбестоз •• Поддиафрагмальный абсцесс •• Травмы •• Острый панкреатит•• Перитонит •• Гипотиреоз •• ХПН •• Приём ЛС (гидралазин, прокаинамид, изониазид, хлорпромазин) •• Синдром Дресслера (осложнение ИМ на поздних сроках: плеврит, перикардит, эозинофилия, лихорадка) • Другие виды выпота •• Гемоторакс •• Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости): лимфангиоматоз; травма грудного протока; обструкция грудного протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов или медиастинального фиброза •• Холестериновый выпот — длительно существующие плевриты туберкулёзной, ревматоидной или другой этиологии.

Клиническая картина

• Общие симптомы •• Кашель •• Ночная потливость •• Одышка •• Тахипноэ •• Ослабление голосового дрожания •• Притупление перкуторного звука •• Ослабление дыхательных шумов •• Шум трения плевры (при незначительном выпоте) •• Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту участком лёгкого •• Лихорадка и озноб при эмпиеме, опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани •• Кровохарканье — при опухолях, туберкулёзе, инфаркте лёгкого.

• Клинические особенности при некоторых нозологических формах •• Туберкулёзный плеврит обычно не сочетается с инфильтративными изменениями в лёгких ••• Положительная проба Манту у 90% больных ••• Лимфоцитоз в плевральной жидкости ••• Бактериоскопия и бактериологическое исследование плевральной жидкости информативны только в 20% случаев ••• В биоптате плевры — неказеозные гранулёмы или скопления микобактерий •• Параканкрозные плевриты ••• «Неиссякаемый» плеврит ••• Серозно-геморрагический экссудат ••• Цитологическое исследование либо биопсия плевры для верификации диагноза ••• Гипертрофическая остеоартропатия (пальцы в форме «барабанных палочек») •• Ревматоидный артрит ••• Возникает чаще у мужчин ••• РФ >1:320 ••• Кристаллы холестерина при медленном накоплении экссудата •• Поддиафрагмальный абсцесс ••• Выпот стерилен ••• Правосторонняя локализация ••• Возникновение через несколько недель или месяцев после полостных операций •• Острый панкреатит ••• В 60% — левосторонний, в 30% — правосторонний, в 10% — двусторонний ••• Небольшой объём выпота ••• Концентрация амилазы в плевральной жидкости выше, чем в плазме ••• Клеточный состав — преобладание нейтрофилов •• ХПН — содержание креатинина в плевральной жидкости выше, чем в плазме крови.

Методы исследования • Исследование плевральной жидкости •• Концентрация белка более 3 г%, либо отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки крови более 0,5 — признак экссудатов •• Отношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке крови выше 0,6 — признак экссудата •• Лейкоциты ••• Концентрация менее 1,0´109/л типична для транссудата ••• Концентрация более 1,0´109/л в сочетании с преобладанием лимфоцитов характерна для туберкулёза или опухоли ••• Концентрация более 100,0´109/л наряду с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов характерна для эмпиемы плевры •• Эозинофилы обнаруживают при лекарственных плевритах, туберкулёзе, редко — опухолях •• Эритроциты — концентрация более 100´109/л свидетельствует в пользу инфаркта лёгкого, травмы, опухоли •• Содержание глюкозы <3,3 ммоль/л наблюдают при ревматоидном артрите и эмпиеме, редко — при туберкулёзных и парапневмонических выпотах •• pH <7,2 обычно обнаруживают при эмпиеме плевры •• Амилаза более 500 ЕД/мл — острый панкреатит или перфорация пищевода с поступлением слюны в плевральную полость •• Цитологическое исследование мазка по Папаниколау позволяет выявить плевральный карциноматоз •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование для идентификации возбудителя •• Содержание нейтрального жира >5 г/л и окрашиванием мазка суданом III наблюдают при хилотораксе • Обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции позволяет выявить жидкость в количестве не менее 300–500 мл •• Верхний край затемнения имеет форму мениска •• Смещение средостения в сторону, противоположную выпоту • Обзорная рентгенография органов грудной клетки в латеральной проекции — вуалеобразное затемнение поражённого лёгкого по сравнению с непоражённым. Примечание. Осумкованные плевриты рентгенологически идентичны солитарным очаговым образованиям лёгкого, но в отличие от них имеют положительную динамику (фантомные опухоли) • КТ информативна для обнаружения абсцесса лёгкого, пневмонии или опухоли за тенью плеврального выпота • УЗИ грудной клетки позволяет провести дифференциальную диагностику между осумкованными плевритами и очаговыми поражениями лёгкого (плевральная жидкость эхонегативна) • Биопсия плевры высокоинформативна для верификациии туберкулёзного плеврита • Диагностическая торакотомия — при невозможности постановки диагноза по результатам биопсии • Фибробронхоскопия — при подозрении на бронхогенную опухоль • Проба Манту для исключения туберкулёзного плеврита.

Лечение • Тактика ведения •• Аспирация выпота (торакоцентез) существенно уменьшает одышку. Во избежание коллапса — объём аспирации не более 1 500 мл •• Лечение основного заболевания •• Регидратация, введение белковых р-ров •• Контроль за лечением — рентгенография органов грудной клетки каждые 3 мес до нормализации состояния • Эмпиема •• Лечение основного заболевания •• Антибактериальная терапия (внутриплевральное введение антибиотиков нежелательно). До получения результатов бактериологического исследования ••• Клиндамицин 600 мг в/в 3 р/сут ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом по 500–700 мг 4 р/сут •• Дренаж плевральной полости ••• При небольших скоплениях гноя — 1–2 аспирации ежедневно ••• Торакостомический трубчатый сифонный дренаж — лечение выбора при больших объёмах гнойного выпота или его высокой вязкости ••• Открытое дренирование после резекции ребра проводят на протяжении нескольких недель или месяцев при наличии густого фибринозного экссудата или плевральных корок •• Хирургическое лечение ••• Декортикация при осумкованной эмпиеме или сдавлении лёгкого плевральными швартами. Сроки выполнения: первые 3–6 нед болезни ••• Иссечение бронхоплеврального свища • Злокачественный плевральный выпот •• Лечение первичного злокачественного новообразования •• Торакоцентез, реже — дренаж плевральной полости через трубку •• Химический плевродез при повторных скоплениях экссудата после пункций ••• Доксициклин 500 мг или блеомицин 60 ЕД внутриплеврально ••• Противоопухолевые препараты для облитерации плевральной полости не рекомендованы • Хилоторакс •• Лучевая терапия при злокачественном хилотораксе •• Ушивание грудного протока при травматическом хилотораксе • Гемоторакс (см. Гемоторакс).

Осложнения • Хроническая эмпиема • Бронхоплевральный свищ • Сепсис • Пневмоторакс при негерметичности системы плевроцентеза.

МКБ-10 • J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках • J91* Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках • J94.0 Хилусный выпот

Гипотиреоз | DermNet NZ

Автор: д-р Шенди Энгелина, стажер-медик, больница общего профиля Нортгемптона, Великобритания. Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, июль 2016 г.


Введение

Аномальные уровни циркулирующего гормона щитовидной железы (тироксина) и основные заболевания могут привести к изменению внешнего вида кожи, волос и ногтей. Щитовидная железа может быть гиперактивной, что приводит к гипертиреозу, или пониженной, что приводит к гипотиреозу, обсуждаемому здесь.

Что такое гипотиреоз?

В отличие от гипертиреоза, при гипотиреозе щитовидная железа недостаточно активна, вызывая снижение выработки тироксина.

Кто болеет гипотиреозом?

Гипотиреоз может возникать в любом возрасте и поле, но чаще всего встречается у женщин в период менопаузы (возраст 40–50 лет).

Что вызывает гипотиреоз?

Есть несколько причин гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит также известен как атрофический тиреоидит или болезнь Хашимото при наличии зоба.

  • Это наиболее частая причина гипотиреоза у взрослых.
  • Антитела против щитовидной железы вызывают воспаление и разрушают клетки, продуцирующие тироксин.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит также известен как тиреоидит Де Кервена.

  • Тиреоидит — воспаление щитовидной железы.
  • Подострый тиреоидит, возникший после вирусной инфекции или беременности.
  • Железа болезненна и болезненна в течение нескольких месяцев.
  • Тиреоидит обычно проходит самостоятельно и проходит спонтанно без лечения.
  • Сначала он вызывает временную избыточную выработку гормона щитовидной железы (гипертиреоидная фаза), за которой следует недостаточная продукция (гипотиреоидная фаза), прежде чем функция щитовидной железы вернется в норму.

Дефицит йода

Элемент йод имеет решающее значение для синтеза тироксина.

  • Дефицит йода является наиболее частой причиной гипотиреоза во всем мире, особенно в регионах, где йод менее доступен, включая некоторые регионы Юго-Восточной Азии и Африки.

Ятрогенный гипотиреоз

Гипотиреоз может возникать в результате приема лекарств.

  • Чрезмерное потребление карбимазола или пропилтиоурацила, используемых для лечения гипертиреоза.
  • Радиоактивный йод (используется для лечения гипертиреоза)
  • Амиодарон, йодированный препарат, применяемый при сердечных заболеваниях, который может вызывать как гипертиреоз, так и гипотиреоз
  • Литий, часто используется при психических заболеваниях и расстройствах пищевого поведения. Он также может вызывать гипертиреоз и гипотиреоз
  • Интерферон-альфа
  • Интерлейкин-2
  • Контрастное вещество, содержащее йод
  • Хирургия щитовидной железы

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз или кретинизм может быть результатом отсутствия или неполного развития щитовидной железы, дефектов метаболизма тироидных гормонов или дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы.Это редкость.

  • Заболеваемость составляет примерно 1 на 4000 живорождений
  • Чаще встречается при многоплодной беременности (близнецами)
  • Соотношение женщин и мужчин составляет 2: 1
  • Это может быть связано с генетическим дефектом

Редкие причины гипотиреоза

Редкие причины гипотиреоза включают:

  • Инфильтрация щитовидной железы гранулемами при саркоидозе или амилоидом при системном амилоидозе.
  • Заболевание гипофиза, вызывающее вторичный гипотиреоз
  • Заболевание гипоталамических желез, вызывающее третичный гипотиреоз

Каковы клинические признаки гипотиреоза?

Гипотиреоз приводит к снижению скорости метаболизма в организме.Характеризуется:

  • Холодная периферия с бледной и сухой грубой кожей
  • Eczema craquelé — форма дерматита, при которой происходит сумасшедшее расщепление поверхности кожи.
  • Кожа желтоватого оттенка, вызванная каротинемией
  • Редкие и ломкие волосы, выпадают пригоршнями
  • Выпадение волос на внешней трети бровей
  • Медленнорастущие, ребристые и ломкие ногти
  • Микседема с опуханием лица, век, кистей и стоп; проявление муциноза.
  • Отсроченное заживление ран

Другие общие системные симптомы, вызванные гипотиреозом, включают увеличение веса, непереносимость холода, плохое настроение и нарушения менструального цикла (нерегулярные или обильные месячные).

Гипотиреоз

Клинические признаки врожденного гипотиреоза включают:

  • Гипотония и летаргия
  • Проблемы с кормлением, приводящие к плохой прибавке в весе и нарушению нормального развития
  • Запор
  • Хриплый крик с пониженной частотой плача
  • Пухлый вид; большая голова с опухшими конечностями и гениталиями
  • Большой передний родничок
  • Холодная и пятнистая кожа, особенно на конечностях
  • Уплощенный или расширенный нос, связанный с заложенностью носа
  • Макроглоссия (увеличенный язык)
  • Зоб
  • Пупочная грыжа
  • Нарушения со стороны сердца: брадикардия, кардиомегалия или перикардиальный выпот

Врожденный гипотиреоз

Каковы осложнения гипотиреоза?

При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникнуть серьезные осложнения:

  • Сердечно-сосудистые заболевания сердца, вызванные высоким уровнем холестерина и триглицеридов
  • Микседемная кома (гипотиреоидная кома), характеризующаяся переохлаждением, снижением уровня сознания и судорогами. Кома при микседеме — это опасная для жизни неотложная медицинская помощь, требующая срочного лечения в больнице. Смертность до 50%, особенно у пожилых людей.

Как диагностируется гипотиреоз?

Гипотиреоз диагностируется с помощью тестов функции щитовидной железы (TFT).

  • Уровень ТТГ в сыворотке обычно высокий.
  • При заболевании гипофиза или гипоталамуса ТТГ может быть низким или нормальным.
  • Уровни Т4 и Т3 в сыворотке обычно низкие.
  • При субклиническом гипотиреозе ТТГ незначительно повышается в присутствии нормальных Т4 и Т3.
  • При эутиреоидном синдроме * уровни ТТГ, Т4 и Т3 низкие.

* Эутиреоидный синдром обычно возникает у пациентов, страдающих тяжелыми заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, такими как сепсис, ожоги и травмы. Обычно это преходяще, и лечение может не потребоваться, так как функция щитовидной железы обычно возвращается к норме после выздоровления.

Расшифровка тестов функции щитовидной железы
ТШ Свободный Т4 (тироксин) Свободный Т3 (трийодтиронин)
(Первичный) гипертиреоз Низкий Высокая Высокая
Вторичный гипертиреоз Высокая Высокая Высокая
Субклинический гипертиреоз Низкий Нормальный Нормальный
Первичный гипотиреоз Высокая Низкий Низкое или нормальное
Вторичный гипотиреоз Низкое или нормальное Низкий Низкое или нормальное
Субклинический гипотиреоз Пограничный высокий Нормальный Нормальный
Синдром больного эутиреоидом Низкий Низкий Низкий

Сывороточные аутоантитела присутствуют в 90–95% случаев аутоиммунного тиреоидита. Они должны включать:

  • Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)
  • Антитела к тиреоглобулину.

Полный анализ крови и маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, обычно включаются в скрининг на анемию (обычно связанную с гипертиреозом) и системную инфекцию, вызывающую тиреоидит. Креатинкиназа проверяется на миопатию, липиды оцениваются, так как гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются обычными явлениями при гипотиреозе.

Визуализация должна включать:

  • УЗИ щитовидной железы, особенно если гипотиреоз связан с зобом

Как лечить гипотиреоз?

Левотироксин — это первая линия лечения, которая восполняет недостаток тироксина в организме.

  • Диапазон доз 25–150 мкг в день.
  • Первоначально назначается более низкая доза, а затем ее постепенно корректируют в зависимости от ответа и уровня ТТГ.
  • Регулярные анализы крови необходимы, чтобы гарантировать, что пациенты получают правильную дозу лечения.

Хотя побочные эффекты возникают редко, симптомы гипертиреоза могут возникать при приеме слишком большого количества тироксина, включая диарею, раздражительность, потоотделение и сердцебиение.

Каковы исходы гипотиреоза?

Большинство пациентов хорошо реагируют на левотироксин и обычно принимают это лекарство пожизненно.

Гипотиреоз — AMBOSS

Резюме

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна, что приводит к дефициту тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).В редких случаях выработка гормонов может быть достаточной, но гормоны щитовидной железы могут иметь недостаточное периферическое действие. Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Если врожденный, это обычно результат дисплазии или аплазии щитовидной железы. Этиология приобретенного гипотиреоза обычно бывает аутоиммунной (тиреоидит Хашимото) или ятрогенной. Патофизиология при гипотиреозе характеризуется в основном снижением скорости основного обмена и генерализованной микседемой. Типичные клинические признаки включают усталость, непереносимость холода, увеличение веса и периорбитальный отек.Более серьезные проявления включают микседематозную болезнь сердца и микседематозную кому, которые могут быть фатальными, если их не лечить. У детей с врожденным гипотиреозом часто возникают пупочные грыжи, и без раннего лечения у них развивается синдром врожденной йодной недостаточности (умственная отсталость, задержка роста). Соответственно, неонатальный скрининг на гипотиреоз через 24–48 часов после рождения является обязательным по закону в большинстве штатов. У взрослых диагноз устанавливается на основании уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 (FT4) в сыворотке крови.Терапия как приобретенного, так и врожденного гипотиреоза состоит из пожизненного лечения левотироксином (L-тироксином) и регулярных осмотров для контроля активности заболевания.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

  • Спорадические (∼ 85% случаев) [3]
  • Наследственный (около 15% случаев)

Приобретенный гипотиреоз

Патофизиология

Гипоталамус, передняя доля гипофиза и щитовидная железа вместе с соответствующими гормонами образуют саморегулирующуюся цепь, называемую «гипоталамо-гипофизарная». ось щитовидной железы.”

Последствия гипотиреоза

[5] [6]

Клинические особенности

Общие признаки и симптомы

  • Симптомы, связанные со снижением метаболизма

    • Утомляемость, снижение физической активности
    • Непереносимость холода
    • Снижение потоотделения
    • Выпадение волос, ломкость ногтей и холодная сухая кожа
    • Увеличение веса (несмотря на плохой аппетит)
    • Запор
    • Брадикардия
    • Гипотиреоидная миопатия; , миалгия, скованность, судороги
    • Признак Вольтмана: замедленное расслабление глубоких сухожильных рефлексов, которое обычно наблюдается у пациентов с гипотиреозом, но также может быть связано с пожилым возрастом, беременностью и сахарным диабетом.
    • Синдромы защемления (например, синдром запястного канала)
  • Симптомы, связанные с генерализованной микседемой
  • Симптомы гиперпролактинемии
  • Дополнительные симптомы

Пожилые пациенты могут не иметь типичных симптомов гипотиреоза. Вместо этого может показаться, что у них слабоумие или депрессия.

Врожденный гипотиреоз

Дети с врожденным гипотиреозом могут иметь общие признаки и симптомы гипотиреоза в дополнение к тем, которые типичны для новорожденных (см. Ниже).

У большинства детей с врожденным гипотиреозом симптомы отсутствуют во время рождения, поскольку плацента снабжает плод материнским гормоном щитовидной железы. По этой причине неонатальный скрининг жизненно важен, даже если у детей нет симптомов. Необратимых умственных нарушений можно избежать, если начать адекватную терапию на раннем этапе!

Чтобы запомнить характерные проявления синдрома врожденного дефицита йода, подумайте о «7 П»: пузатый, бледный, пухлое, выступающий пупок, выпирающий язык, плохое развитие мозга и длительная желтуха новорожденных.

Диагностика

Неонатальный скрининг для измерения уровня ТТГ через 24–48 часов после рождения требуется по закону. Повышенный уровень ТТГ указывает на врожденный гипотиреоз.

Приобретенный гипотиреоз

Базовая стратегия диагностики

Первым шагом является определение уровней ТТГ, за которым может следовать измерение уровней FT4 для подтверждения или исключения подозреваемого диагноза.

Обзор изменений уровня гормонов

ТТГ также изменяется при гипертиреозе.Однако при гипертиреозе FT3 и FT4 будут увеличены.

Дополнительные диагностические соображения

[9]

Комбинация следующих трех диагностических инструментов может быть полезна для различения различных состояний, влияющих на щитовидную железу, таких как дифференциация экзогенного гипертиреоза от эндогенного.

Исключение других состояний, которые могут имитировать гипотиреоз, может быть полезным в диагностике.

Нормальный уровень ТТГ с большой вероятностью исключает первичный гипотиреоз и гипертиреоз и, следовательно, является решающим параметром при скрининге обоих состояний.

Дифференциальный диагноз

Синдром эутиреоидной болезни (СЭБ)

  • Синонимы: синдром слабого эутиреоида (СЭС), синдром не тиреоидного заболевания (НТИ)
  • Этиология: возникает при тяжелом заболевании или тяжелом физическом стрессе (чаще всего у пациентов интенсивной терапии).
  • Патофизиология
  • Клинические признаки: характерны для основного заболевания, не связанного с щитовидной железой
  • Лаборатория

    • Синдром низкого уровня Т3: снижение общего уровня и уровня FT3, нормального уровня FT4 и ТТГ и повышенного обратного T3
    • Синдром низкого T3 низкого T4: уровни FT4 могут быть низкими при длительном течении болезни (указывает на плохой прогноз)
  • Лечение

    • Лечение основного заболевания
    • Замена гормона щитовидной железы обычно не рекомендуется, поскольку функция щитовидной железы в норме (нет убедительных доказательств того, что заместительная терапия гормоном щитовидной железы полезна для пациентов с ESS)
  • Определение: недостаточная чувствительность органов-мишеней к гормонам щитовидной железы.
  • Этиология: нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы, транспорта или взаимодействия рецепторов в результате генетических мутаций
  • Клинические признаки: Возможны симптомы как гипотиреоза, так и гипертиреоза.
  • Лабораторные исследования: типично стойкое повышение FT4 и FT3 и отсутствие подавления ТТГ.
  • Терапия: нет причинной терапии.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Замена L-тироксина

[9]

  • Лекарственные препараты

    • L-тироксин (левотироксин, синтетическая форма Т4): периферически превращается в Т3 (биологически активный) и rT3 (биологически неактивный)
    • Лиотиронин: синтетическая форма трийодтиронина (Т3).
  • Общие принципы

    • Пожизненная замена
    • Быстрое начало работы
  • Показания
  • Побочные эффекты
  • Взаимодействия
  • Регулярное наблюдение с лабораторным контролем функции щитовидной железы (ТТГ); корректировка дозировки при необходимости
Уровни ТТГ Тиреоидный метаболизм Т4-доза
Высокая Пониженная Повышенная
Нормальная Нормальная

Нормальная Низкая Повышенная Уменьшенная

Особые соображения

  • Дети с врожденным гипотиреозом: нормализация уровня гормонов щитовидной железы в течение 2–3 недель жизненно важна для предотвращения повреждения мозга и нарушений развития. [16]
  • Беременные женщины с гипотиреозом в анамнезе: доза левотироксина должна быть увеличена, но после родов должна быть снижена до уровня до беременности.
  • Пациенты с анорексией: синтетические гормоны щитовидной железы иногда неправильно используются для снижения веса.
  • Пожилые пациенты или пациенты с ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями: начинайте прием левотироксина с более низкой дозы и постепенно увеличивайте дозу.
  • Замена L-тироксина при субклиническом гипотиреозе, если:

    • ТТГ ≥ 10 мЕд / л
    • ТТГ 7.0–9,9 мЕд / л у бессимптомных пациентов
    • ТТГ выше верхней границы нормы до 6,9 мЕд / л у пациентов с симптомами

У беременных с гипотиреозом доза L-тироксина должна быть увеличена в связи с повышенным спросом. Гипотиреоз отрицательно сказывается на развитии нервной системы плода.

Осложнения

Микседематозная кома

[17]

Микседематозная кома — чрезвычайно редкое состояние, вызванное декомпенсацией существующего дефицита гормонов щитовидной железы и может быть спровоцировано инфекциями, хирургическим вмешательством или травмой.Кома микседемы является потенциально опасным для жизни состоянием и, если ее не лечить, приводит к летальному исходу примерно в 40% случаев. [18]

  • Клиническая картина
  • Диагноз [19]
  • Лечение

При клиническом подозрении на микседемную кому лечение следует начинать, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

Дополнительные осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Гипотиреоз — обзор | Темы ScienceDirect

A.

Пациенты с гипотиреозом могут иметь множество неспецифических симптомов. Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают сухость кожи, непереносимость холода, увеличение веса, запоры и усталость. Клиническая картина гипотиреоза в настоящее время намного мягче, поскольку скрининг на тиреотропины стал более распространенным явлением. Наиболее частые признаки у пациентов с умеренным и тяжелым гипотиреозом включают брадикардию, задержку рефлексов голеностопных суставов, периорбитальную отечность и грубые волосы. Термин микседема относится к внешнему виду кожи и подкожных тканей у пациента с тяжелым гипотиреозом.

B.

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза в областях с достаточным содержанием йода является хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото). Это наиболее распространено среди пожилых женщин и обычно носит постоянный характер. Другими частыми причинами гипотиреоза являются тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом и внешняя лучевая терапия. И дефицит, и избыток йода могут вызвать гипотиреоз. Дефицит йода — это разновидность гипотиреоза, связанная с зобом. Это самая частая причина гипотиреоза во всем мире, но нечасто встречается в Соединенных Штатах, где йод добавляют в соль.Острое введение йода подавляет синтез тироксина (T 4 ); однако у пациентов восстанавливается функция щитовидной железы уже через несколько дней лечения. Другие препараты, вызывающие гипотиреоз, включают антитиреоидные препараты (например, метимазол, пропилтиоурацил), амиодарон, литий и интерферон-α.

C.

Тиротропин (или тиреотропный гормон [ТТГ]) является наиболее чувствительным маркером функции щитовидной железы. Пациенты с уровнем ТТГ> 10 мкЕд / л должны получать заместительную терапию Т 4 с целевым уровнем ТТГ от 1 до 2 мкЕд / л.Левотироксин имеет длительный период полувыведения, и ежедневное лечение приводит к почти постоянному уровню Т 4 в сыворотке. В результате изменений в содержании T 4 в отдельных рецептурах, при изменении состава указывается повторная оценка адекватности замены. Средняя замещающая доза T 4 составляет 1,6–1,8 мкг / кг (75–112 мкг / день для женщин и 125–200 мкг / день для мужчин). У пожилых людей следует назначать более низкую дозировку и титровать. Пациентам, страдающим ожирением, требуются дозы, которые примерно на 20% выше.Лекарства, которые препятствуют абсорбции левотироксина, включают холестирамин, карбонат кальция и сульфат железа. Пациентам, получающим заместительную терапию эстрогенами, также требуется более высокая доза левотироксина.

Комбинированная замена лиотиронина и левотироксина запрашивается некоторыми пациентами, но не подтверждается данными клинических исследований. В случае учреждения 25 мкг левотироксина можно заменить 5 мкг лиотиронина. Использование обезвоженной щитовидной железы, только лиотиронина и других препаратов щитовидной железы не рекомендуется.

D.

Пациентам с ТТГ 5–10 мкЕд / л и низким уровнем свободного T 4 следует назначать заместительную терапию левотироксином. Пациенты с ТТГ 5–10 мкЕд / л с нормальным (T 4 ) уровнем наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу. Таким пациентам может быть полезно тестирование на наличие антител к тироидной пероксидазе, поскольку оно предсказывает прогрессирование до стойкого гипотиреоза. Эти пациенты должны находиться под наблюдением на предмет развития более тяжелого гипотиреоза, в противном случае можно начинать лечение левотироксином в самом начале.

Гипотиреоз может быть временным, если он связан с тиреоидитом. Воспаление щитовидной железы может быть болезненным или совершенно безболезненным. Гипотиреоз, возникающий в послеродовом периоде, является одним из наиболее частых проявлений тиреоидита. Преходящий гипотиреоз длится до 6 месяцев, но у значительного большинства пациентов гипотиреоз проходит в течение 3 месяцев. Преходящий гипотиреоз бывает трудно отличить от тиреоидита Хашимото. У пациентов с подозрением на преходящий гипотиреоз разумно попытаться снизить дозу левотироксина на 50% примерно через 3 месяца.Если через 6 недель ТТГ повышается, то восстанавливают первоначальную дозу; если ТТГ стабилен, то можно отозвать Т 4 и снова проверить ТТГ.

E.

Центральный гипотиреоз следует заподозрить, если ТТГ нормальный или низкий, а уровень Т 4 низкий. У этих пациентов доза Т 4 должна быть титрована до уровня свободного Т 4 . Пациенты, получающие высокие дозы салицилатов или фенитоина, по-видимому, имеют низкий уровень ТТГ в результате артефакта анализа.

F.

Потребность в левотироксине возрастает уже на пятой неделе беременности. Учитывая важность материнского эутиреоза для нормального когнитивного развития плода, женщинам с гипотиреозом следует увеличить дозу левотироксина примерно на 30%, как только будет подтверждена беременность. После этого следует контролировать уровни тиреотропина в сыворотке и соответствующим образом скорректировать дозировку левотироксина.

Ятрогенный гипотиреоз кошек

Гериатрические кошки предрасположены к гипертиреозу и хроническому заболеванию почек (CRD).Поскольку функция щитовидной железы может влиять на функцию почек, неудивительно, что эти состояния часто сосуществуют. Фактически, гипертиреоз может маскировать ХБП из-за воздействия этого заболевания на сердечно-сосудистую функцию. Наблюдается общее увеличение сердечного выброса (более высокая частота сердечных сокращений, повышенная сократимость) и периферическая вазодилатация (повышенная метаболическая потребность, приводящая к высвобождению вазодилататоров), которые приводят к увеличению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

При лечении гипертиреоидного состояния эти эффекты теряются, что может вызвать повышение показателей почек при работе с кровью.В одном исследовании около 15 процентов кошек с гипертиреозом, у которых были нормальные показатели почек, стали азотемными в течение 240 дней после лечения.1 У кошек, у которых азотемия до лечения наблюдалась, CRD может значительно ухудшиться.

Лечение гипертиреоза может иногда приводить к состоянию гипотиреоза, которое может иметь или не быть клиническим. Это наиболее часто встречается при двусторонней тиреоидэктомии (100 процентов) и радиоактивном йоде (75 процентов) и гораздо реже при лечении метимазолом (35 процентов) .2

Предыдущие исследования обнаружили причинно-следственные связи

Одно исследование показало, что гипотиреоз приводит к более короткая продолжительность жизни кошек, леченных от гипертиреоза.3 Это исследование состояло из двух частей: наблюдение за 12 кошками, которых лечили радиоактивным йодом, чтобы увидеть, не стали ли они гипотиреозом, и изучение отдельной группы кошек через шесть месяцев после лечения гипертиреоза, чтобы увидеть, существует ли связь между статусом щитовидной железы и развитие азотемии.

GETTY IMAGES

Из 12 кошек, получавших радиоактивный йод, у 10 развился гипотиреоз, что было диагностировано по повышенной концентрации тиреотропного гормона (ТТГ). В части выживаемости исследования у 51 процента из 80 обследованных кошек общая концентрация тироксина (Т4) была ниже контрольного интервала.Из этих кошек 68 процентов имели концентрацию ТТГ выше контрольного диапазона, что относит их к категории гипотиреозов. У пяти кошек был нормальный уровень Т4, но высокая концентрация ТТГ, что исключило их из анализа.

Гипотироидные кошки имели более низкую частоту сердечных сокращений, меньший объем упакованных клеток и более низкую активность щелочной фосфатазы (ЩФ), чем у эутиреоидных кошек. Не было разницы во времени выживания между группами с эутиреоидом и гипотиреозом. Однако у 57 процентов гипотиреозных кошек и только 30 процентов эутиреоидных кошек после лечения развивалась азотемия, которая статистически значимо различалась.Выживаемость кошек с азотемическим гипотиреозом также была значительно короче (в среднем 456 дней), чем у кошек с неазотемическим гипотиреозом (в среднем 905 дней) и эутиреоидных кошек (в среднем 794 дня).

Это исследование предполагает, что кошки, получавшие лечение от гипертиреоза, являющегося азотемией и гипотиреозом, могут иметь больший риск неблагоприятного исхода. Может быть рассмотрено дополнительное тестирование функции щитовидной железы, такое как концентрация ТТГ для оценки субклинического гипотиреоза. Анализ, использованный в этом исследовании, представлял собой обычно используемый анализ на собаках (анализ Immulite Canine TSH — Diagnostic Products Corporation), поскольку анализ для кошек не является широко доступным.За дополнительной информацией об этом типе тестирования обратитесь в свою лабораторию.

Обратное воздействие

На форуме ACVIM 2012 в Новом Орлеане Королевский ветеринарный колледж в Лондоне представил тезисы исследования о влиянии восстановления эутиреоза на функцию почек у кошек с ятрогенным гипотиреозом4. Концентрация Т4 ниже референсного интервала и повышенная концентрация ТТГ. Этих кошек лечили медикаментами, поэтому врачи сократили прием препаратов от гипертиреоза, чтобы установить эутиреоз.

Всего в исследование было включено 12 кошек. Из этих 12 девять были азотемными. После установления эутиреоза концентрация креатинина значительно снизилась, а азотемия исчезла у трех из девяти кошек. Другие статистически значимые изменения включали увеличение активности ЩФ и частоты сердечных сокращений с уменьшением массы тела. В этом исследовании не рассматривался вопрос о том, дает ли такая корректировка дозировки какое-либо преимущество для выживаемости, хотя этого можно было ожидать.

Практическое значение

Ранее мы беспокоились о ятрогенном гипотиреозе у леченных гипертиреозом кошек, когда это было клинически явным.Обычно мы ставили диагноз, когда присутствовали клинические признаки, такие как вялость и стремление к течению, которые беспокоят владельца.

Исследования, проведенные за последние несколько лет, показывают, что ятрогенный гипотиреоз не так безобиден, как мы думали, по крайней мере, у кошек с ХЗП. В этом случае гипотиреоз способствует более короткой выживаемости. Если сделать их эутиреоидными, то улучшится азотемия и, надеюсь, увеличится время их выживания. В результате, если у вас кошка с азотемическим гипертиреозом, которая лечится с медицинской точки зрения, отрегулируйте дозировку препарата, чтобы предотвратить гипотиреоз.

Как бы то ни было, ятрогенный гипотиреоз у кошек, леченных медикаментами, встречается гораздо реже. Если лечение проводилось посредством двусторонней тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом, велика вероятность (вероятно,> 80%), что у кошки действительно есть ятрогенный гипотиреоз.

Нам еще предстоит изучить, следует ли этим кошкам принимать во внимание добавку щитовидной железы, хотя это кажется заманчивым. Конечно, в некоторых случаях причина, по которой кошку лечили хирургическим вмешательством или радиоактивным йодом, заключалась в том, чтобы избежать введения кошке пероральных лекарств, чтобы было интересно поговорить с владельцем.

Энтони Карр, д-р мед. vet., DACVIM, является профессором клинических наук о мелких животных в Западном колледже ветеринарной медицины в Саскатуне, Канада.

Ссылки

1. Williams TL, Peak KJ, Brodbelt D, et al. Выживаемость и развитие азотемии после лечения гипертиреоидных кошек. J Vet Intern Med 2010; 24 (4): 863-869.

2. Graham PA, Refsal KR, Nachreiner RF, et al. Измерение тиреотропина кошек (TSH) с помощью коммерческого иммунорадиометрического анализа для собак. J Vet Intern Med 2000; 14: 342.

3. Уильямс Т.Л., Эллиотт Дж., Сайм Х.М. Связь ятрогенного гипотиреоза с азотемией и сокращение времени выживания у кошек, леченных от гипертиреоза. J Vet Intern Med 2010; 24 (5): 1086-1092.

4. Уильямс Т.Л., Эллиот Дж., Сайм Х. Восстановление эутиреоза у леченных медикаментозно гипертиреоидных кошек с ятрогенным гипотиреозом (IH) улучшает функцию почек, in Proceedings . Am Coll Vet Intern Med 2012; 753-754.

Ятрогенный гипотиреоз и его последствия

Низкий уровень тиреотропина в сыворотке в сочетании с нормальной концентрацией циркулирующих гормонов щитовидной железы является обычным явлением, особенно у пожилых людей и лиц с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе. Мы стремились оценить отдаленные эффекты субклинического гипертиреоза на смертность.
Мы провели популяционное исследование смертности в когорте из 1191 человека, не принимавших тироксин или антитиреоидные препараты. Все участники были в возрасте 60 лет и старше.Мы измерили исходную концентрацию тиреотропина в сыворотке крови в 1988-89 гг. Мы записали жизненный статус 1 июня 1999 г. и установили причины смерти умерших. Мы сравнили данные о причинах смерти с данными по возрасту, полу и годам для Англии и Уэльса. Мы также сравнили смертность в когорте в соответствии с первоначальным измерением тиреотропина.
В течение 9733 человеко-лет наблюдения умерло 509 из 1191 человека, ожидаемое число смертей составило 496 (стандартизованный коэффициент смертности [SMR] 1.0, 95% ДИ 0,9-1,1). Смертность от всех причин была значительно увеличена через 2 (SMR 2,1), 3 (2,1), 4 (1,7) и 5 ​​(1,8) лет после первого измерения у пациентов с низким уровнем тиреотропина в сыворотке (n471). Этот рост в значительной степени объясняется значительным увеличением смертности от болезней системы кровообращения (SMR 2,1, 2,2, 1,9, 2,0 на 2, 3, 4 и 5 годах соответственно). Увеличение смертности от всех причин во 2-5 годы было выше у пациентов с низким уровнем тиреотропина в сыворотке крови, чем в остальной когорте (отношения рисков для 2, 3, 4 и 5 лет составляли 2.1, 2.2, 1.8 и 1.8 соответственно). Этот результат отражает рост смертности от болезней системы кровообращения (коэффициенты риска в годы 2, 3, 4 и 5 составляли 2,3, 2,6, 2,3, 2,3), особенно от сердечно-сосудистых заболеваний (коэффициенты риска в годы 2, 3, 4 и 5 были 3,3, 3,0, 2,3, 2,2).
Единичное измерение низкого уровня тиреотропина в сыворотке крови у лиц в возрасте 60 лет и старше связано с повышенной смертностью от всех причин и, в частности, со смертностью от болезней системы кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипергомоцистеинемия при остром ятрогенном гипотиреозе: значение аутоиммунитета щитовидной железы

  • 1.

    De Bree A, Verschuren WM, Kromhout D, Kluijtmans LAJ, Blom HJ (2002) Детерминанты гомоцистеина и доказательства того, в какой степени гомоцистеин определяет риск ишемической болезни сердца. Pharmacol Rev 54: 599–618

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Lazzerini PE, Capecchi PL, Selvi E, Lorenzini S, Bisogno S, Galeazzi M, Laghi Pasini F (2007) Гипергомоцистеинемия, воспаление и аутоиммунитет. Аутоиммунная версия 6: 503–509

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 3.

    Schroecksnadel K, Frick B, Wirleitner B, Winkler C, Schennach H, Fuchs D (2004) Умеренная гипергомоцистеинемия и активация иммунной системы. Curr Pharm Biotechnol 5: 107–118

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 4.

    Zhou Y, Chen Y, Cao X, Liu C, Xie Y (2014) Связь между статусом гомоцистеина плазмы и гипотиреозом: метаанализ. Int J Clin Exp Med 7: 4544–4553

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Monzani F, Caraccio N, Kozàkowà M, Dardano A, Vittone F, Virdis A, Taddei S, Palombo C, Ferrannini E (2004) Влияние замены левотироксина на липидный профиль и толщину интима-медиа при субклиническом гипотиреозе: двойной слепой , плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab 89: 2099–2106

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 6.

    Лиен Э.А., Недребё Б.Г., Вархауг Дж. Э., Нигард О., Ааквааг А., Уеланд П.М. (2000) Уровни общего гомоцистеина в плазме при краткосрочном ятрогенном гипотиреозе.J Clin Endocrinol Metab 85: 1049–1053

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 7.

    Orzechowska-Pawilojc A, Sworczak K, Lewczuk A, Babinska A (2007) Уровни гомоцистеина, фолиевой кислоты и кобаламина у женщин с гипотиреозом до и после лечения. Endocr J 54: 471–476

    Артикул
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 8.

    Авила М.А., Берасайн С., Прието Дж., Мато Дж. М., Гарсия-Тревихано Э. Р., Корралес Ф. Дж. (2005) Влияние нарушения метаболизма метионина в печени на развитие сосудистых заболеваний и воспалений.Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents 3: 267–281

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 9.

    Ayav A, Alberto JM, Barbe F, Brunaud L, Gerard P, Merten M, Gueant JL (2005) Дефектное реметилирование гомоцистеина связано со сниженным синтезом коферментов B2 у тиреоидэктомированных крыс. Аминокислоты 28: 37–43

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 10.

    Caturegli P, De Remigis A, Rose NR (2014) Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Аутоиммунная версия 13: 391–397

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 11.

    Hak AE, Pols HA, Visser TJ, Drexhage HA, Hofman A, Witteman JC (2000) Субклинический гипотиреоз является независимым фактором риска атеросклероза и инфаркта миокарда у пожилых женщин: Роттердамское исследование. Ann Intern Med 132: 270–278

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 12.

    Tryfonopoulos D, Anastasiou E, Protogerou A, Papaioannou T., Lily K, Dagre A, Souvatzoglou E, Papamichael C, Alevizaki M, Lekakis J (2005) Артериальная жесткость при сахарном диабете 1 типа усугубляется аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. J Endocrinol Invest 28: 616–622

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 13.

    Topaloglu O, Gokay F, Kucukler K, Burnik FS, Mete T, Yavuz HC, Berker D, Guler S (2013) Является ли аутоиммунный тиреоидит фактором риска раннего атеросклероза у женщин в пременопаузе, даже если они находятся в эутиреоидном статусе? Эндокринная 44: 145–151

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 14.

    Ciccone MM, De Pergola G, Porcelli MT, Scicchitano P, Caldarola P, Iacoviello M, Pietro G, Giorgino F, Favale S (2010) Повышенный ТИМ сонной артерии у женщин с избыточным весом и ожирением, страдающих тиреоидитом Хашимото: ожирение и аутоиммунная связь? BMC Cardiovasc Disord 10:22

    Статья
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 15.

    İşgüven P, Gündüz Y, Kılıç M (2016) Влияние аутоиммунитета щитовидной железы на ранний атеросклероз у эутиреоидных девочек с тиреоидитом Хашимото.J Clin Res Pediatr Endocrinol 8: 150–156

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Wang YP, Lin HP, Chen HM, Kuo YS, Lang MJ, Sun A (2014) Дефицит гемоглобина, железа и витамина B12 и высокий уровень гомоцистеина в крови у пациентов с антителами к щитовидной железе. J Formos Med Assoc 113: 155–160

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 17.

    Carbotta G, Tartaglia F, Giuliani A, Carbotta S, Tromba L, Jacomelli I, De Anna L, Fumarola A (2017) Сердечно-сосудистый риск у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом. Кластерный анализ. Int J Cardiol 230: 115–119

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Owecki M, Dorszewska J, Sawicka-Gutaj N, Oczkowska A, Owecki MK, Michalak M, Fischbach J, Kozubski W, Ruchała M (2014) Уровни гомоцистеина в сыворотке крови снижены у женщин, получавших левотироксин. .BMC Endocr Disord 14:18

    Статья
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 19.

    Zhang Q, Li S, Li L, Li Q, Ren K, Sun X, Li J (2016) Лечение метформином и гомоцистеином: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Питательные вещества 8 (12): E798

    Артикул
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 20.

    Hirschowitz BI, Worthington J, Mohnen J (2008) Дефицит витамина B12 в гиперсекреторах во время длительного подавления кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы.Aliment Pharmacol Ther 27: 1110–1121

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 21.

    Sahebkar A, Pirro M, Reiner Ž, Cicero A, Ferretti G, Simental-Mendía M, Simental-Mendía LE (2016) Систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований по воздействию статинов и фибратов терапии уровня гомоцистеина в плазме. Curr Med Chem 23: 4490–4503

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 22.

    Cicone F, Papa A, Lauri C, Tofani A, Virili C, Centanni M, Scopinaro F, Annibale B (2015) Щитовидно-желудочный аутоиммунитет у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы: проспективное исследование. Эндокринная 49: 163–169

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 23.

    Rho MH, Kim DW, Hong HP, Park YM, Kwon MJ, Jung SJ, Kim YW, Kang T (2012) Диагностическая ценность антител к антитироидной пероксидазе для случайного аутоиммунного тиреоидита на основе гистопатологических результатов.Эндокринная 42: 647–652

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 24.

    Раго Т., Чиовато Л., Грассо Л., Пинчера А., Витти П. (2001) Ультразвуковое исследование щитовидной железы как инструмент для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и прогнозирования дисфункции щитовидной железы у практически здоровых субъектов. J Endocrinol Invest 24: 763–769

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 25.

    Акаике Х (1973) Теория информации и расширение принципа максимального правдоподобия. В: Петров EBN, Csaki F (eds) 2-й Международный симпозиум по теории информации и управлению. Akademia Kiado, Будапешт, стр. 267–281

    Google Scholar

  • 26.

    Williams DA (1987) Обобщенная диагностика линейной модели с использованием отклонения и исключения единичных случаев. Appl Stat 36: 181–191

    Статья

    Google Scholar

  • 27.

    Cappola AR, Ladenson PW (2003) Гипотиреоз и атеросклероз. J Clin Endocrinol Metab 88: 2438–2444

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 28.

    La Vignera S, Condorelli R, Vicari E, Calogero AE (2012) Эндотелиальная дисфункция и субклинический гипотиреоз: краткий обзор. J Endocrinol Invest 35: 96–103

    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Наранг М., Сингх М., Данге С. (2016) Уровни гомоцистеина в сыворотке, витамина B12 и фолиевой кислоты у пациентов с метаболическим синдромом. J Assoc Physitors India 64: 22–26

    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Сречкович Б., Сречкович В.Д., Солдатович И., Колак Е., Сумарак-Думанович М., Янески Н., Янески Н., Гачич Дж., Мрдович И. (2017) Гомоцистеин является маркером метаболического синдрома и атеросклероза. Синдр диабетического метаболизма 11: 179–182

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Cho SJ, Lee HA, Park BH, Ha EH, Kim YJ, Park EA, Park H (2016) Комбинированное влияние фолиевой кислоты и ожирения на гомоцистеин у детей в возрасте трех лет. Nutr Res Pract 10: 74–80

    Артикул
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 32.

    Чакер Л., Баумгартнер С., ден Эльзен В.П. и др. (2015) Субклинический гипотиреоз и риск инсульта и фатального инсульта: анализ данных отдельных участников. J Clin Endocrinol Metab 100: 2181–2191

    Статья
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 33.

    Wald DS, Law M, Morris JK (2002) Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: данные метаанализа о причинной связи. BMJ 325: 1202

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Hankey GJ, Eikelboom JW (2005) Гомоцистеин и инсульт. Ланцет 365: 194–196

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Джаббар А., Пингиторе А., Пирс С.Х., Заман А., Пингиторе А., Пирс С.Х. (2017) Гормоны щитовидной железы и сердечно-сосудистые заболевания.Nat Rev Cardiol 14: 39–55

    Артикул
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 36.

    Монтейро Р., Азеведо И. (2010) Хроническое воспаление при ожирении и метаболическом синдроме. Медиаторы Inflamm. https://doi.org/10.1155/2010/289645

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 37.

    Abahji TN, Nill L, Ide N, Keller C, Hoffmann U, Weiss N (2007) Острая гипергомоцистеинемия вызывает микрососудистую и макрососудистую эндотелиальную дисфункцию.Arch Med Res 38: 411–416

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • 38.

    An JH, Song KH, Kim DL, Kim SK (2017) Влияние отмены гормонов щитовидной железы на метаболические и сердечно-сосудистые параметры во время терапии радиоактивным йодом при дифференцированном раке щитовидной железы. J Int Med Res 45: 38–50

    Статья
    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Последняя информация о гипотиреозе кошек

    Автор: Marie A.Шартье, DVM, DACVIM

    Гипотиреоз — необычное заболевание кошек. Наиболее частой причиной гипотиреоза у кошек является ятрогенная форма. Другие менее распространенные формы включают естественный первичный гипотиреоз у взрослых и врожденный первичный гипотиреоз. Отличить гипотиреоз от больных эутиреозом кошек может быть сложно и обычно требуется несколько диагностических тестов.

    После установления окончательного диагноза гипотиреоза лечение добавками щитовидной железы часто может привести к полному клиническому улучшению.Для долгосрочного контроля над заболеванием рекомендуется мониторинг терапии путем повторной проверки концентраций гормонов щитовидной железы.

    Ятрогенный гипотиреоз

    Ятрогенный гипотиреоз — наиболее распространенная форма гипотиреоза у кошек. Ятрогенный гипотиреоз может быть вторичным по отношению к двусторонней тиреоидэктомии, терапии радиоактивным йодом или приемом антитиреоидных препаратов. В предыдущих исследованиях сообщалось о 30% случаев гипотиреоза после лечения радиоактивным йодом ( 131 I) и 35% случаев гипотиреоза после лечения антитероидными препаратами.Кошки с гипотиреозом чаще страдали азотемией, а время выживания было короче у кошек с гипотиреозом и азотемией. 1,2 Ятрогенный гипотиреоз может быть более распространенным, чем сообщалось ранее, и продолжающиеся исследования изучают распространенность явного и субклинического гипотиреоза после лечения 131 I. Эти случаи могут быть трудными для диагностики, поскольку у многих кошек могут потребоваться месяцы для развития клинических признаков, а во многих случаях присутствуют только легкие или субклинические признаки.Идиопатический гипотиреоз следует дифференцировать от «синдрома эутиреоидной болезни» и от случаев временного снижения общего Т4, которое можно увидеть в течение месяца терапии 131 I. Преходящий гипотиреоз обычно проходит в течение 3-6 месяцев, когда нормальная ткань щитовидной железы возвращается в норму. Клинические признаки у кошек с ятрогенным гипотиреозом аналогичны собачьему гипотиреозу и могут включать летаргию, отсутствие аппетита, ожирение и дерматологические изменения. У кошек с гипотиреозом наблюдается умеренная прогрессирующая азотемия из-за более низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Прогрессирующая гиперхолестеринемия, нерегенеративная анемия и повышение креатининкиназы не редкость.

    Гипотиреоз у взрослых

    Естественно приобретенный первичный гипотиреоз у взрослых встречается редко. Это состояние было задокументировано в нескольких отчетах о случаях. Лимфоцитарный тиреоидит диагностирован у одной кошки. 3,4 Щитовидная железа не была идентифицирована у другой кошки. Клинические признаки похожи на кошачьи с ятрогенным гипотиреозом. Может присутствовать пальпируемый зоб.Лицевая микседема была зарегистрирована у одной кошки. 4 Также могут наблюдаться брадикардия и легкое переохлаждение.

    Врожденный гипотиреоз

    Врожденный первичный гипотиреоз у кошек встречается чаще, чем гипотиреоз у взрослых. Сообщалось, что он вызывает непропорциональную карликовость, ведущую к задержке роста, большой голове, короткой широкой шее и коротким конечностям. Другие клинические признаки могут включать в себя вялость, умственную вялость, запор, переохлаждение и брадикардию.Пораженные котята обычно нормальные при рождении, но к 6-8-месячному возрасту отмечается задержка роста.

    Диагностика

    Концентрация Т4 в сыворотке: Общая концентрация Т4 в сыворотке — это обычный скрининговый тест на заболевание щитовидной железы у кошек. У большинства кошек с гипотиреозом исходная концентрация Т4 в сыворотке ниже контрольного диапазона. Концентрация Т4 в сыворотке на нижнем пределе референсного диапазона также может наблюдаться при легком или субклиническом гипотиреозе. Заболевания, не связанные с щитовидной железой, и глюкокортикоиды могут ложно снижать концентрацию Т4.

    Концентрация Т3 в сыворотке: Концентрация общего Т3 в сыворотке редко используется для поддержки гипотиреоза. В отличие от собак, у кошек с гипотиреозом концентрация коррелирует с общим Т4 в сыворотке. Нормальный уровень Т3 в сыворотке не исключает гипотиреоза. Заболевания, не связанные с щитовидной железой, и глюкокортикоиды могут снижать концентрацию Т3 в сыворотке.

    Концентрация свободного Т4 в сыворотке: Сыворотка FT4 является показателем циркулирующей биологически активной формы гормона щитовидной железы.Низкий уровень FT4 в сыворотке поддерживает диагноз гипотиреоза, но у кошки с легким или субклиническим гипотиреозом результат может быть на нижнем конце референсного диапазона. У небольшого процента кошек с гипотиреозом результаты могут быть выше. Хотя при других заболеваниях, не связанных с щитовидной железой, влияние на уровень FT4 в сыворотке меньше, чем на общий уровень T4 в сыворотке, концентрация свободного T4 может снижаться.

    Концентрация тиреотропного гормона в сыворотке крови (ТТГ): Специального анализа для измерения концентрации ТТГ у кошек не существует.Коммерчески доступный собачий анализ на ТТГ одобрен для использования у кошек и должен использоваться при подозрении на гипотиреоз. Чувствительность одного теста оставляет желать лучшего. Высокая концентрация ТТГ в сочетании с низким общим Т4 повышает чувствительность и очень специфична для гипотиреоза. Панели сыворотки щитовидной железы, которые включают общий Т4, FT4, общий Т3 и ТТГ в сыворотке, могут использоваться в сочетании с анамнезом и клиническими признаками при постановке окончательного диагноза гипотиреоза кошек.

    Другие методы диагностики: Сцинтиграфия щитовидной железы использовалась для отличия собак с гипотиреозом от собак с эутиреоидным заболеванием.У кошек это не изучалось широко. Тест на стимуляцию тиреотропного гормона оказался полезным диагностическим средством для диагностики гипотиреоза, но его редко используют из-за стоимости рекомбинантного человеческого тиреотропина, необходимого для проведения теста.

    Лечение

    Если после лечения антитероидными препаратами отмечается низкий или низкий уровень общего уровня Т4 в сыворотке крови, следует начать лечение путем снижения дозы. Добавки тиреоидных гормонов — это лечение выбора у кошек со спонтанным гипотиреозом или ятрогенным гипотиреозом, вторичным после 131 I или хирургической тиреоидэктомии.Самая большая проблема в этих случаях — поставить точный диагноз гипотиреоза. Кошек с явным гипотиреозом, на которые указывают низкие сывороточные концентрации Т4, FT4, Т3 и повышенный ТТГ, следует лечить. У кошек с субклиническим гипотиреозом, на который указывают низкие нормальные сывороточные концентрации Т4, FT4, Т3 и повышенный ТТГ, лечение часто зависит от клинических признаков и уровня азотемии. Если предполагается, что гипотиреоз способствует прогрессирующей азотемии, следует начать лечение.Если клинические признаки или азотемия отсутствуют, часто выбирается мониторинг путем повторной проверки уровня гормона щитовидной железы и концентрации ТТГ. Синтетический левотироксин натрия (L-T4) является предпочтительной добавкой для собак и кошек. Доступны таблетки и жидкие формы. Период полувыведения L-T4 у кошек короче, чем у собак. Было показано, что у многих кошек наблюдается плохая абсорбция препарата. На основании этих данных рекомендуется давать это лекарство натощак и принимать дважды в день. Рекомендуется начальная доза 75 мкг BID.Если выбрана суточная доза, 150 мкг будет адекватной начальной дозой.

    Мониторинг следует проводить путем повторной проверки концентрации гормона в сыворотке и ТТГ через 2–4 недели после корректировки дозы. Перед корректировкой приема лекарств важно иметь полный анамнез и физическое обследование, включая точную массу тела. Следует также контролировать показатели почек на предмет легкой прогрессирующей азотемии у кошек с явно выраженным гипотиреозом. Пиковые образцы крови после лечения следует собирать через 4 часа после утренней таблетки.Минимальные уровни могут быть выбраны, если выбран режим дозирования один раз в день.

    Прогноз

    Прогноз ятрогенного гипотиреоза и гипотиреоза у взрослых может быть благоприятным при соответствующих добавках и мониторинге. Если концентрации гормонов в сыворотке крови нормальны после 6-8 недель лечения, но клинические признаки все еще присутствуют, следует рассмотреть возможность дальнейшей диагностики основного процесса заболевания. Прогноз при врожденном гипотиреозе может быть различным. Прием гормонов щитовидной железы часто приводит к исчезновению клинических признаков, но часто встречаются долгосрочные скелетно-мышечные и неврологические проблемы.

    Дополнительная литература
    1. Никамп С.Г., Дайкс Н., Зарфосс и др. Связь риска развития после лечения йодом 131 с характером поглощения пертехнетата натрия TC 99m до лечения щитовидной железой у кошек с гипертиреозом: 165 случаев (1990-2002 гг.). J Am Anim Hosp Assoc 2005; 226: 1671-5.
    2. Уильямс Т.Л., Эллиот Дж., Сайм Х.М. Связь ятрогенного гипотиреоза с азотемией и снижением времени выживания у кошек, леченных от гипотиреоза.J Vet Intern Med 2010; 24: 1086-92.
    3. Blois SL, Abrams-Ogg A, Mitchell C, et al. Использование сцинтиграфии щитовидной железы и иммуногистохимии гипофиза в диагностике спонтанного гипотиреоза у зрелой кошки. J Feline Med Surg 2010; 12: 156-60.
    4. Rand JS, Levine J, Best S, et al. Спонтанный гипотиреоз у взрослых у кошек. J Vet Intern Med 1993; 7: 272-6.
    5. Скотт-Монкрифф С. Гипотиреоз, В: Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, et al. Эндокринология собак и кошек.Сент-Луис, Миссури: Сондерс; 2015.
    6. Peterson ME 2015. Гипотиреоз у кошек: современные аспекты распространенности, диагностики и лечения, в материалах курса эндокринологии ACVIM SAIM, Лас-Вегас.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *