Гломерулонефрит у дітей: Симптомы гломерулонефрита у детей, причины возникновения, способы профилактики

Содержание

Хронічний гломерулонефрит (Дитяча нефрологія) — Стандарт санаторно-курортного лікування дітей — Стандарт санаторно-курортного лікування дітей з хронічним гломерулонефритом

ЗАТВЕРДЖЕНО

наказом МОЗ України

від 12.05.2008 р. № 242

СТАНДАРТ

санаторно-курортного
лікування дітей з хронічним гломерулонефритом

Код МКХ-10: N02.0; N03

Хронічний
гломерулонефрит – захворювання з гетерогенної групи первинних
імуновідновлювальних захворювань з переважним ураженням клубочків нирок і
різними клініко-морфологічними проявами; відрізняють мембранозний,
фокально-сегментарний, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і
захворювання Берхе IgA-нефропатію.

Ознаки та критерії діагностики захворювання.

1.
Наявність в анамнезі
гематурічного або нефротичного варіанту гломерулонефриту.

2. Наявність в анамнезі лабораторних ознак хронічного
гломерулонефриту.

3. Зміни імунних показників, які характерні для
хронічного гломерулонефриту.

4. Зміни по даним ультразвукового дослідження
(УЗД) нирок та сечовивідних шляхів, які характерні для хронічного
гломерулонефриту.

Показання.

1.
Хронічний гломерулонефрит,
гематурична форма (рецидивуюча і персистируюча гематурія) в фазі
клініко-лабораторноі ремісії, без порушення функції нирок.

2.
Хронічний гломерулонефрит,
нефротична форма (хронічний нефротичний синдром) лабораторна ремісія, без
порушення функції нирок.

Протипоказання.

1.
Хронічний гломерулонефрит,
змішана форма.

2.
Інші форми гломерулярних
захворювань.

3.
Ниркова недостатність.

4.
Загальні протипоказання
для санаторно-курортного лікування.

Умови проведення
санаторно-курортного лікування.

Спеціалізований санаторій або відділення для хворих із
захворюваннями нирок та сечовивідних шляхів.

Діагностична
програма.

Обов’язкові дослідження.

1. Загальній аналіз крові (з оцінкою по Л.Х.
Гаркаві і співавт., 2003) – двічі
(до і після лікування).

2. Загальній аналіз сечі — двічі (до і після лікування).

3. Загальній аналіз сечі по Земницькому — двічі (до і після лікування).

4. Біохімічний аналіз крові (загальний білок,
протеінограма, сечовина, остатній азот, креатинін, лактатдегідрогеназа, лужна
фосфотаза) – до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по показанням
та після лікування.

5. Ультразвукове дослідження (УЗД) нирок і
сечовивідних шляхів – до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по
показанням та після лікування.

Додаткові дослідження.

1.
Імунологічний аналіз крові
— до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по показанням та після
лікування.

2.
Електрокардіографія (ЕКГ)
– двічі (до і після лікування).

3.
По показанням — аналіз
кала на яйця глистів – двічі (до і після лікування).

4.
Визначення показників
“якості життя” – двічі (до і після лікування).

Консультації фахівців: за показаннями.

Лікувальна програма.

1.
Санаторний режим II.

2. Дієта № 5 (повноцінне збалансоване
харчування).

3. Кліматотерапія відповідно сезону року
(обтирання морською чи прісною водою за схемою гартування), повітряні та
повітряно-сонячні ванни по II режиму при еквівалентно-ефективній температурі не
нижче 18°С, морські купання (купання в прісній воді) у літні місяці при
температурі води не нижче 21°С,
прогулянки вздовж моря (у парку), ігри на повітрі.

4. Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика,
лікувальна фізкультура груповим методом (за показниками – індивідуально).

5. По індивідуальним показанням – лікування з
індивідуальним підбором мінеральної, слабо- або маломінералізованої води, у том
числі магнієвої, з органічними речовинами (3-5 мл/кг, 35-40°С, до 100 мл на прийом, за 20 хв. до їжі, повільно,
невеликими ковтками – дітям після 5 років).

6. Бальнеолікування: лікувальне плавання в
басейні мінеральної води (28-30°С, 15 хв.,
через день №10). На небальнеотерапевтичних курортах – гідролікування:
лікувальне плавання в басейні (28-30°С, 15 хв.,
через день №10).

Методом вибору бальнеотерапії
можуть бути хлоридні натрієві ванни (10-20 г/л 36-37°С, 10-15 хв., через день №10). Методом вибору
гідротерапії можуть бути теплові прісні ванни (38-40°С, 10 хв., через день №10) або сухо повітряні бані (1
раз у 5 днів, №5).

7. За показаннями, при нефротичній формі:
гальванофорез вазодилятаторів (зона нирок, 0,03-0,05 мА/см², 15-20
хв., кожен день або через день, №10.

8. За показаннями: фітотерапія, методи
нетрадиційної терапії.

Очікуваний результат лікування.

Поліпшення самопочуття і стану із
зменшенням кількості скарг і поліпшенням показників «якості життя»,
нормалізація показників лабораторних методів досліджень, поліпшення показників
імунного захисту і неспецифічної резистентності.

Тривалість санаторно-курортного лікування: 21-28 днів.

Критерії якості лікування.

Зменшення кількості скарг, поліпшення самопочуття, зменшення
лабораторних ознак захворювання, підвищення імунного та неспецифічного захисту
та «якості життя».

Можливі побічні дії та ускладнення.

Можливе погіршення самопочуття при масивній
геліотерапії сумарної радіації (при невиконанні рекомендацій по
кліматолікуванню). Методи корекції: відміна.

Ступінь наукової доказовості: С.

Начальник управління материнства,

дитинства та санаторної справи
В.В.Бондаренко

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит у детей | Макарова

1. Шилов Е.М., Козловская Н.Л., Коротчаева Ю.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению быстропрогрессирующего гломерулонефрита (экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями). Нефрология 2015; 19(6): 73–82. [Shilov E.M., Kozlovskaya N.L., Korotchaeva Yu.V. Сlinical guidelines for diagnosis and treatment of rapidly progressive glomerulonephritis ( extracapillary glomerulonephritis with crescent formation). Nefrologiya (Nephrology) 2015; 19(6): 73–82 (in Russ.)]

2. Kasinath V., Yilmam O.A., Uehara M., Jiang L., Ordikhani F., Li X. et al. Activation of fibroblastic reticular cells in kidney lymph node during crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 2019; 95(2): 310–320. DOI: 10.1016/j.kint.2018.08.040

3. Floria E., Gusti A., Putu N. Rapidly progressive glomerulonephritis in children. Medicina 2015; 46(1): 1. https://ojs.unud.ac.id/index.php/medicina/article/view/15980

4. Piyaphanee N., Ananboontarick C., Supavekin S., Sumboonnanonda A. Renal outcome and risk factors for end-stage renal disease in pediatric rapidly progressive glomerulonephritis. Pediatr Int 2017; 59(3): 334–341. DOI: 10.1111/ped.13140

5. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Эффективная фармакотерапия 2013; 4: 26–39. [Vetchinnikova O N. Hyperparathyroidism in chronic kidney disease. Effektivnaya farmakoterapiya (Effective pharmacotherapy) 2013; 4: 26–39 (in Russ.)]

6. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек. Российское диализное общество (май 2010 г.). Нефрология и диализ 2011; 1: 33–51. [National recommendations on mineral and bone disorders in chronic kidney disease. Russian dialysis society (May 2010). Nefrologiya i dializ (Nephrology and dialysis) 2011; 1: 33–51 (in Russ.)]

7. KDIGO clinical practice for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disease (CKD–MBD). Kidney Int 2009; 113 (Suppl.): 1–130. DOI: 10.1038/ki.2009.188

Течение острого гломерулонефрита у детей с дисплазией соединительной ткани

Введение

Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани. Диспластические изменения соединительной ткани значимо влияют на гомеостаз, метаболизм и иммунитет на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением и определяют особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств [4, 6–9, 10, 12, 13]. Соединительная ткань (СТ) выполняет многочисленные функции: морфогенетическую, биомеханическую, трофическую, барьерную, пластическую и др., ведущей из которых является интеграция в единое целое различных органов и тканей организма [2–4, 6, 7, 9, 13, 14]. Морфологические изменения в самой СТ, изменение метаболических процессов, иммуногенеза обусловливают возникновение вторичных нарушений со стороны внутренних органов, что нередко определяет тяжелое течение и прогноз основного патологического процесса [1, 3, 8, 11, 13]. Синдромы дисплазии соединительной ткани (СДСТ) генетически неоднородны, а по данным ряда авторов, с высокой частотой выявляются у детей с почечной патологией, в т.ч. у больных с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, циститом, нефроптозом, гломерулонефритом [2, 4, 5]. Неблагополучные экофакторы, приводящие к формированию «вторичного экологического иммунодефицита», влияют на метаболизм соединительной ткани, состояние клеточных мембран, поэтому у таких больных отрицательное влияние ДСТ должно проявляться более выраженно [2, 10]. СДСТ проявляются не только внешними признаками, но и особенностями иммунного статуса со снижением активности Т-лимфоцитов, дефицитом СД3+, СД4+, нарушением фагоцитоза, изменением уровня IgА, IgМ, IgG, нарушением образования и элиминации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), вследствие снижения активности и интенсивности макрофагально-моноцитарного звена иммунитета [2, 3, 8, 11]. Это приводит к развитию иммунопатологических и иммунокомплексных заболеваний, в том числе и острого гломерулонефрита (ОГН), имеющего особенности клинического течения.

Целью работы было изучение клинико-лабораторных особенностей ОГН у детей с ДСТ, проживающих в экологически неблагополучном Донецком регионе.

Материалы и методы исследования

Обследовано 94 ребенка с ОГН, проживающих в городах Донецкой области, в возрасте от 1 года до 15 лет, лечившихся в Областном детском клиническом объединении и городской детской больнице № 1 г. Донецка. У 58 больных ОГН протекал с нефритическим синдромом, у 22 — с нефротическим синдромом (НС), у 14 — с НС и гематурией.

У всех больных проведено общепринятое клинико-лабораторное обследование, включавшее выявление стигм ДСТ и дизэмбриогенеза. Степень дезорганизации основного вещества соединительной ткани определяли по уровню сиаловых кислот, серомукоидов, С-реактивного белка, ЦИК, криоглобулинов.

Результаты и их обсуждение

При обследовании 94 детей с ОГН стигмы ДСТ были выявлены у 84,04 ± 3,78 % больных, множественные стигмы ДСТ (3 и более) были выявлены у 39,36 ± 5,04 %, то есть у каждого третьего больного с ОГН (табл. 1).

Из стигм ДСТ чаще всего встречались аномалии кистей и стоп (41,49 ± 5,08 %) и плоскостопие (40,43 ± 5,06 %). Пигментные пятна и гипермобильность суставов встречались с одинаковой частотой (33,98 ± 4,89 %), а нарушение осанки, сколиоз были выявлены у 20,21 ± 4,14 % больных.

Другие стигмы ДСТ (деформация грудной клетки, грыжи, близорукость, высокий рост и длинные пальцы, сандалевидная щель, деформация желчного пузыря, пролапс митрального клапана) встречались менее чем у 10 % обследованных. Более 5 стигм ДСТ имели 3 из 94 детей. Отсутствие стигм ДСТ было выявлено у 15,96 ± 3,78 % детей с ОГН.

При различных формах ОГН стигмы ДСТ встречались почти с одинаковой частотой (р > 0,05). Три и более стигмы ДСТ с равной частотой встречались у больных с нефритическим синдромом (39,66 ± 6,42 %) и нефротическим синдромом (40,91 ± 10,73 %). Это может свидетельствовать о том, что особенности метаболизма, иммунитета у детей с ДСТ предрасполагают к развитию ОГН, но не определяют его форму.

Так как ДСТ генетически обусловлена, особенности метаболизма соединительной ткани могут возникать внутриутробно, что сказывается на формировании некоторых стигм дизэмбриогенеза. Стигмы дизэмбриогенеза выявлены у 91,49 ± 2,88 % больных ОГН, множественные стигмы дизэмбриогенеза (3 и более) выявлены у 51,06 ± 5,16 % детей, то есть у каждого второго больного ОГН (табл. 2).

Из стигм дизэмбриогенеза чаще всего встречалась тенденция к синдактилии II, III пальцев стопы (78,72 ± 4,22 %), с одинаковой частотой — готическое небо и гипертелоризм (соответственно 56,38 ± 5,11 и 52,13 ± 5,15 %), несколько реже — деформация мочек ушей (20,21 ± 4,14 %), низкий рост волос на лбу (18,09 ± 3,97 %). Другие стигмы дизэмбриогенеза, такие как аномалии формы черепа, эпикант, аномалии почек, аномалии глаз, крипторхизм, дополнительный сосок на груди, гипертрихоз, встречались менее чем у 5 % обследованных детей. Более 5 стигм дизэмбриогенеза имели 8 из 94 детей (8,51 ± 2,88 %).

Встречаемость стигм дизэмбриогенеза при различных формах ОГН имела ряд отличий. При нефротической форме ОГН чаще, чем при нефритической форме, встречались 3 и более стигмы дизэмбриогенеза, которые выявлены у 68,18 ± 10,20 % больных с нефротической формой и у 41,38 ± 6,47 % с нефритической (р < 0,05). В то же время 1–2 стигмы дизэмбриогенеза чаще выявляли при нефритическом синдроме (28 больных, 48,28 ± 6,56 %) и лишь у 5 из 22 больных с нефротическим синдромом (р < 0,05).

Наличие множественных стигм дизэмбриогенеза у больных с нефротическим синдромом косвенно указывает на отрицательное влияние особенностей метаболизма соединительной ткани, проницаемости мембран, иммунитета, его регуляторных систем (цитокинов) на возникновение нефротического синдрома при ОГН.

При изолированном мочевом синдроме частота встречаемости стигм дизэмбриогенеза не отличалась от частоты при ОГН с нефритическим синдромом, поэтому эти две группы больных не разделялись. Характер стигм дизэмбриогенеза в группах больных с различными формами ОГН достоверно не различался (р > 0,05).

Наличие сочетания стигм ДСТ и дизэмбриогенеза выявлено почти у всех больных с ОГН (98,94 ± 1,06 %). Только один ребенок не имел стигм ДСТ и дизэмбриогенеза. Это был мальчик школьного возраста, заболевший после перенесенной ангины. ОГН у этого ребенка протекал с нефритическим синдромом. Большинство детей (84,04 ± 3,78 %) имели более 3 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза, только 14,9 ± 3,67 % детей, преимущественно с нефритическим синдромом ОГН, — 1–2 стигмы ДСТ и дизэмбриогенеза. Ни один ребенок с нефротическим синдромом не имел менее 3 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза. В то же время у всех детей с нефротическим синдромом и у подавляющего большинства (13 из 14) детей с нефротическим синдромом с гематурией было более 3 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза.

Сочетание более 5 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза имели 54,26 ± 5,13 % больных, то есть каждый второй больной с ОГН. Достоверно чаще наличие 5 и более стигм ДСТ и дизэмбриогенеза встречалось при нефротическом синдроме (68,18 ± 10,20 %) и нефротическом синдроме с гематурией (78,57 ± 11,40 %), чем при нефритическом (43,10 ± 6,50 %, р < 0,05).

Таким образом, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза у больного с ОГН может быть косвенным критерием для прогноза тяжелого течения процесса с поражением не только гломерулярного аппарата, но и базальной мембраны. Так как у больных с множественными стигмами ДСТ и дизэмбриогенеза чаще встречался ОГН с нефротическим синдромом и ОГН с нефротическим синдромом с гематурией, клинические проявления у этих больных имели определенные особенности.

Отечный синдром у больных ОГН со стигмами ДСТ чаще был выражен в виде анасарки (39,20 ± 5,49 %) и умеренных отеков (16,46 ± 4,17 %, р < 0,05), а у детей с ОГН без стигм ДСТ преобладала пастозность век и голеней (80,00 ± 10,69 %, р < 0,01). Отеки были более продолжительными у больных ОГН со стигмами ДСТ (12,32 ± 1,05 дня), а у больных без стигм ДСТ продолжительность отеков составила 8,07 ± 1,31 дня (р > 0,05). Количество стигм ДСТ не влияло на степень выраженности отечного синдрома и его продолжительность. Гипертензионный синдром достоверно не различался в этих группах больных (р > 0,05).

Макрогематурия несколько чаще встречалась у больных ОГН без стигм ДСТ (86,70 ± 9,08 %, р > 0,05). Ее продолжительность не зависела от наличия или отсутствия стигм ДСТ. Протеинурия до 1 г/л чаще встречалась у больных ОГН без стигм ДСТ (73,33 ± 11,82 %), у больных с ДСТ преобладала протеинурия более 2 г/л (р < 0,05). Средний уровень суточной протеинурии у больных со стигмами ДСТ был в 2,6 раза выше, чем у больных без стигм ДСТ. Частота выявления лейкоцитурии у больных ОГН не зависела от наличия ДСТ (р > 0,05).

Острофазовые показатели (сиаловые кислоты, дифениламиновая проба (ДФА), серомукоид, С-реактивный белок), уровень ЦИК и криоглобулинов, фибриногена были повышены более значительно у больных ОГН, имевших стигмы ДСТ (табл. 3). Это связано с тем, что наличие стигм ДСТ отражает некоторые особенности метаболизма соединительнотканных структур, острофазовые показатели, уровень ЦИК и криоглобулинов, фибриногена проанализированы в зависимости от наличия или отсутствия стигм ДСТ.

Так, у больных ОГН со стигмами ДСТ сиаловые кислоты были повышены в 62,75 ± 6,77 % случаев, их средний уровень составил 261,0 ± 11,0 усл ед.; ДФА повышены в 70,59 ± 6,38 %, средний уровень ДФА составил 0,290 ± 0,011 ед.оп.пл.; серомукоид был повышен у 49,02 ± 7,00 % больных, его средний уровень составил 0,32 ± 0,01 ед.оп.пл. У больных ОГН без стигм ДСТ сиаловые кислоты, ДФА, серомукоид были повышены лишь у 1/6 больных, а средний уровень сиаловых кислот составил 182,5 ± 17,0 усл.ед., ДФА — 0,210 ± 0,017 ед.оп пл. (р < 0,01), серомукоида — 0,22 ± 0,02 ед.оп.пл. (р < 0,001). Средний уровень С-реактивного белка при наличии стигм ДСТ был в 4,6 раза выше, чем у больных без стигм ДСТ (р < 0,01). Средний уровень фибриногена был несколько выше при наличии стигм ДСТ (4,40 ± 0,36 г/л, р > 0,05).

Количество стигм ДСТ оказывало некоторое влияние на степень повышения острофазовых показателей, ЦИК, криоглобулинов, фибриногена. У больных с множественными стигмами ДСТ все эти показатели были более высокими.

Вероятно, более выраженные метаболические и иммунные изменения у больных с множественными стигмами ДСТ и дизэмбриогенеза оказывают влияние на степень деструкции соединительной ткани у больных ОГН.

Выводы

Большинство детей с ОГН имеют стигмы ДСТ и дизэмбриогенеза, при этом у каждого третьего ребенка выявляются множественные стигмы ДСТ и у каждого второго — множественные стигмы дизэмбриогенеза. Достоверно чаще 5 и более стигм ДСТ и дизэмбриогенеза выявляются при ОГН с нефротическим синдромом и ОГН с нефротическим синдромом с гематурией и гипертензией. У детей со стигмами ДСТ отечный синдром более выражен и более продолжителен, со значительной протеинурией, более высокими показателями активности процесса. Таким образом, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза, с одной стороны, указывает на неблагоприятное влияние в анте- и постнатальном периоде, предрасполагающее к развитию ОГН. С другой стороны, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза у больных ОГН может быть косвенным критерием тяжелого течения ОГН, высокой активности процесса, что важно учитывать при прогнозе и терапии.

Определение стигм ДСТ и дизэмбриогенеза является простым, достаточно информативным методом, общедоступным и не представляющим сложности для педиатра. Изучение выявления стигм ДСТ и дизэмбриогенеза особо актуально на современном этапе в связи с ухудшением экологической обстановки и изменением классической клиники заболевания.

Bibliography

1. Арсентьев В.Г., Арзуманова Т.И., Асеев М.В. и др. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков // Педиатрия. — 2009. — Т. 87, № 1. — С. 135-138.

2. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключникова М.А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2005. — Т. 4, № 1. — С. 50-56.

3. Дорофеева Г.Д., Чурилина А.В., Дорофеев А.Е. Недифференцированные синдромы дисплазии соединительной ткани и внутренняя патология. — Донецк, 1998. — 143 с.

4. Евтушенко С.К., Лисовский Е.В., Евтушенко О.С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии: Руководство для врачей. — Донецк, 2009. — С. 19-34, 85-95, 139-147.

5. Калдыбекова А.А. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в нефрологической практике // Уральский медицинский журнал. Урология. Нефрология. — 2006. — № 8. — С. 15-20.

6. Марушко Ю.В., Гордиенко И.Н. Синдром дисплазии соединительной ткани (Обзор литературы) // Современная педиатрия. — 2005. — № 4(9). — С. 167-172.

7. Нагорная Н.В., Баешко Г.И., Бордюкова Е.В. и др. Синдром дисплазии соединительной ткани у детей // Здоровье Донбасса. — 2007. — № 2. — С. 47-53.

8. Нечаева Г., Викторова И., Друк И. Дисплазия соединительной ткани: распространенность, фенотипические признаки, ассоциация с другими заболеваниями // Врач. — 2006. — № 1. — С. 19-23.

9. Омельченко Л.И., Николаенко В.Б. Дисплазии соединительной ткани у детей // Доктор. — 2004. — № 1. — С. 44-47.

10. Омельченко Л.I., Ошлянська О.А., Скибан Г.В., Нiколаенко В.Б. До питання про поширенiсть дисплазiй сполучної тканини у дітей // Перинатология и педиатрия. — 2007. — № 3. — С. 80-83.

11. Починок Т.В., Тяжка О.В., Антошкiна А.М. та iн. Метод прогнозування формування недиференцiйованої дисплазiї сполучної тканини та порушень iмунiтету у дiтей // Педiатрiя. — 2006. — № 3. — С. 27-32.

12. Сорокман Т.В., Ластівка І.В. Епідеміологія та структура дисплазій сполучної тканини в дітей // Здоровье ребенка. — 2009. — № 1(16). — С. 57-61.

13. Чурилина А.В., Москалюк О.Н. Нарушение метаболизма соединительной ткани при некоторых патологических состояниях у детей // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 122-126.

14. Чурилiна А.В., Арбузова С.Б., Москалюк О.М. та iн. Бiохiмiчнi критерiї дисплазiї сполучної тканини за деяких патологiчних станів // Педiатрiя. — 2007. — № 2. — С. 25-28.

Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики | #06/12

Гломерулонефриты (ГН) по серьезности прогноза занимают одно из лидирующих положений в структуре болезней почек, возникающих в детском возрасте. Особое место среди ГН занимает острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН), представления об этиологии и патогенезе которого в последнее десятилетие претерпели значительные изменения. В настоящее время большинством клиницистов под ОПИГН понимается иммунокомплексное поражение гломерулярного аппарата почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. При типичном течении ОПИГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом (артериальная гипертензия, отеки, макро- и микрогематурия, незначительная протеинурия), а также нарушением функции почек в остром периоде болезни вплоть до острой почечной недостаточности (ОПН). В клинической картине также возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ангиоспастическая ретино- и энцефалопатия, которые связаны с объемной перегрузкой и представляют опасность для жизни. У больных с атипичным течением ОПИГН экстраренальные проявления отсутствуют либо они весьма незначительны и кратковременны.

Несмотря на выраженность клинических и лабораторных сдвигов, возникающих в дебюте заболевания, считается общепризнанным мнение о том, что в типичных случаях ОПИГН протекает циклически и у большинства детей заканчивается выздоровлением [2, 8, 10]. Однако правильность данной концепции находит подтверждение преимущественно при стрептококковой этиологии гломерулонефрита, при котором действительно допускается возможность полного выздоровления больных [1, 4–6, 12].

Материалы и методы

Нами проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у 326 детей, которые в течение последних 10 лет находились на лечении в областной клинической больнице Новосибирска. Диагноз ОПИГН верифицировался на основании анамнеза (связь заболевания с предшествующей инфекцией, переохлаждением, отсутствие тех или иных заболеваний почек в прошлом, а также наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников), выявления экстраренальных (отеки и артериальная гипертензия) и ренальных симптомов (гематурия, протеинурия и олигурия).

Результаты и их обсуждение

Мальчиков было в среднем в 1,4 раза больше по сравнению с девочками — 189 (57,9%) и 137 (42,1%) соответственно. Возраст их на момент заболевания оказался следующим: до 7 лет — 15,3% больных, 7–12 лет — 42%, старше 12 лет — 42,7% (табл. 1).

У 296 из 326 (90,8%) больных была доказана связь гломерулонефрита с предшествующей инфекцией (табл. 2). Проведенные в комплексе бактериологические и серологические исследования позволили доказать стрептококковую этиологию ГН у 191 из 296 (64,5%) наблюдаемых. При этом стрептодермия выявлена у 97 (29,8%) детей, острый стрептококковый тонзиллит у 81 (24,9%) пациента, скарлатина у 20 (6,1%) больных. У 22 (6,7%) детей этиологию первичного инфекционного процесса установить не удалось, хотя по характеру перенесенной инфекции и повышению титра антистрептококковых антител в крови (антистрептолизина-О) предполагалась стрептококковая этиология этих заболеваний. Так, у 10 детей были признаки подчелюстного лимфаденита, у 6 — гайморита, у 4 — пульпита, у 2 — отита. При возникновении у детей острой стрептококковой инфекции кожи и ротоглотки в лечении, как правило, не соблюдались 10-дневные схемы антибактериальной терапии пенициллинами либо макролидами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой. При стрептодермии ошибки в лечении оказались наиболее частыми: антибиотики назначалась редко и с укорочением курса, чаще использовалась лишь местная терапия, при этом бициллинопрофилактика иммунокомплексных осложнений не проводилась.

У 10 (3,1%) других пациентов развитию ОПИГН предшествовал острый диарейный синдром неуточненной этиологии. У 1 больного был диагностирован и лабораторно подтвержден иерсиниоз.

Что касается ОРЗ, то оно предшествовало возникновению нефритического синдрома у 66 (20,3%) детей, характеризуясь лихорадкой и симптомами интоксикации. Переохлаждение как пусковой фактор развития ГН имело место у 30 (9,1%) детей. Вместе с тем у большинства из этих пациентов также обнаруживалось существенное увеличение (в 1,5–2 раза по сравнению с нормой) уровня антистрептококковых антител в анализах крови. Это позволяет говорить о наличии латентной стрептококковой инфекции, в рамках течения которой указанные выше состояния могли сыграть роль пускового фактора гломерулонефрита.

У 258 из 326 (79,1%) больных ГН протекал типично, с развитием острого нефритического синдрома. «Светлый» промежуток времени между появлением первых симптомов заболевания и перенесенной накануне инфекцией составлял от 10 до 28 дней. Наиболее продолжительным он оказался при стрептодермии, относительно коротким — при ОРЗ.

Отеки в остром периоде гломерулонефрита регистрировались у всех 258 детей, у 48 из них (14,7%) они были не только распространенными, но и значительными вплоть до появления гидроторакса, асцита, свободной жидкости в полости перикарда.

Артериальная гипертензия (АГ) отмечена у 159 (48,8%) больных, у 142 из них систолическое артериальное давление (САС) было увеличено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — до 90–95 мм рт. ст. Однако в 17 (10,7%) наблюдениях АГ протекала более злокачественно, достигала 170–180/100 мм рт. ст. и более, была торпидна к используемым гипотензивным лекарственным средствам, способствуя возникновению такого серьезного осложнения, как ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Развитию почечной эклампсии предшествовали бессонница, головная боль, тошнота, повторные рвоты (28,8%), люмбальные боли у 32,5% детей, брадикардия, к которым в последующем присоединились беспокойство, тонико-клонические судороги, угнетение сознания. Таким образом, у наших больных почечная эклампсия встречалось в 10,7% случаев, что в 2–4 раза чаще по сравнению с литературными данными [7, 9].

В периоде развернутых проявлений заболевания выявлялись умеренная анемия «разведения», лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ до 20–30 мм/час. Наблюдались также диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии (не менее 35 г/л), гиперглобулинемии в 23% случаев наблюдений.

У 234 (71,8%) больных регистрировалось транзиторное (в течение 1–2 недель) повышение в крови уровня мочевины — до 9–15 ммоль/л и креатинина — до 110–140 мкмоль/л, что рассматривалось как нарушение функции почек острого периода. В случае выраженной гиперволемии и олигурии отмечались относительная гипонатриемия и гиперкалиемия, которые, как и азотемия, ликвидировались по мере восстановления диуреза.

Мочевой осадок в 100% случаев был представлен умеренно выраженной протеинурией (не более 50 мг/кг в сутки), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией. Удельный вес мочи у всех больных в остром периоде заболевания был нормальным.

Таким образом, острое начало заболевания с появлением периферических отеков, артериальной гипертензией, изменением цвета мочи и олигурией полностью соответствовали критериям нефритического синдрома у 80% детей с гломерулонефритом.

У 68 из 326 (20,9%) больных ГН в дебюте протекал атипично, характеризуясь лишь незначительной пастозностью век, а преимущественно — патологией осадка мочи в виде микрогематурии (68% случаев), реже — макрогематурии (32% случаев), протеинурии до 0,5–1 г/л. При этом основные функции почек у них были сохранены.

Развитию атипичной формы ГН предшествовали у 6 (9,1%) из этих детей стрептодермия, у 14 (21,2%) — ОРЗ, у 7 (10,6%) — острая кишечная инфекция, у 9 (13,4%) — переохлаждение, в остальных 45,7% случаев пусковые факторы его установить не удалось.

Следует подчеркнуть, что отчетливой зависимости тяжести и особенностей течения ОПИГН от пола и возраста детей не отмечено.

Лечение больных осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало постельный режим, бессолевую диету с ограничением животных белков до ликвидации экстраренальных симптомов и азотемии, антибиотики пенициллинового ряда.

Одновременно применялись средства, направленные на коррекцию нарушений в системе свертывания крови. При этом нефракционированный гепарин применялся по 200–300 Ед/кг в сутки в течение 3–4 недель с последующей постепенной отменой. Наряду с прямыми антикоагулянтами использовались дезагреганты, способствующие улучшению реологии крови.

Артериальная гипертензия, гиперкалиемия, олигурия, пре- и эклампсия служили основанием для назначения петлевых диуретиков (фуросемида), гипотензивных средств.

В ходе осуществления указанной терапии экстраренальные проявления ОПИГН были купированы в относительно короткие сроки — у 58,9% детей в течение 7–10 дней и у 41,1% — 14–15 дней после начала лечения, что в целом является характерным для типичной формы острого гломерулонефрита.

Катамнез заболевания нам удалось проследить у 300 из 326 (92%) детей. У 38 из них (12,9%) ГН принял хроническое течение, что согласуется с данными литературы [1, 2, 10, 11]. Установлено, что в дебюте заболевания средний возраст этих детей соответствовал 13 ± 0,8 года (минимальный возраст 7 лет, максимальный 15 лет). При этом связь ГН с перенесенной острой инфекцией была доказана в 100% случаев, но со стрептококковыми заболеваниями — лишь у 16 (42,1%) больных. У 20 (52,6%) больных гломерулонефрит в дебюте протекал манифестно, с нарушением функции почек острого периода, у остальных 18 (34,2%) — малосимптомно (атипично). Обращала также на себя внимание у 28 (73,7%) больных продолжительность макрогематурии — 11–14 дней, а у 55,3% детей — выраженность протеинурии в остром периоде болезни — 2,5–3 г/л.

Хронизация гломерулонефрита у всей группы детей произошла в сроки от 1 года до 10 лет (в среднем через 4,5 лет). Первый рецидив заболевания у 34 из 38 (89,5%) больных протекал в соответствии с традиционными представлениями о гематурической форме хронического ГН (ХГН): минимально выраженные экстраренальные проявления в виде пастозности век, боли в поясничной области, астенизация, снижение аппетита и трудоспособности, нарушение сна. При этом основные изменения обнаруживались главным образом в исследуемых анализах мочи. Так, макрогематурия имела место в 54% случаев, микрогематурия — в 46%, протеинурия от 0,5 до 1,5 г/л — у всех больных. Что касается повторных обострений заболевания, то у данной категории пациентов они возникали не чаще 1–2 раз в год.

Между тем у 4 (10,5%) больных при первом рецидиве заболевания наряду с макро- или микрогематурией в остром периоде имели место распространенные отеки, стойкая артериальная гипертензия, протеинурия более 50 мг/кг в сутки, цилиндрурия, а также транзиторное повышение уровня атерогенных фракций липидов, мочевины и креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Обращали на себя внимание симптомы интоксикации, выраженной астенизации, продолжительная по времени протеинурия (более 3–4 недель).

Важно подчеркнуть, что дебют заболевания у всех 4 детей совпал с пубертатным периодом жизни, что сопровождалось интенсивным линейным ростом и половым созреванием. При этом острый гломерулонефрит протекал типично, с выраженными вплоть до анасарки отеками, высокой артериальной гипертензией с признаками ангиоспастической энцефало- и ретинопатии, макрогематурией, кратковременной выраженной протеинурией, а также нарушением функции почек острого периода. Хронизация процесса у этих больных произошла в течение первого года наблюдения.

Морфологический вариант ХГН был установлен у 32 из 38 больных. У всех выявлен мезангиопролиферативный вариант (у 8 с тубулоинтерстициальными изменениями).

К настоящему времени у 30 из 38 (78,9%) детей хронический гломерулонефрит протекает без нарушения функции почек. Однако у 8 больных, возраст которых достиг 19–26 лет, развилась хроническая почечная недостаточность (стадия I–II).

Заключение

Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.

При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед — старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) — 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.

Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.

При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением — 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.

Литература

Мовчан Е. А., Валентик М. Ф., Тов Н. Л., Вольвич Н. В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области // Клин.медицина. 2001; 8: 47–50.
Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4–9.
Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.
Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157–162.
Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.
Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.
Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85–87.
Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16–22.
Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.
Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21–32.
Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855–1864.
Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021–1026.

С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Пекарева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России, Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Нечепоренко

1. Длин ВВ. Патогенетическое значение персистирующей вирусной инфекции при гломерулонефрите у дете в обосновании противовирусной и иммуномодулирующей терапии: автореф. дис. … д-ра мед. наук.- М.,1993; 542

2. Длин ВВ, Горчакова ЛН, Макарян АС, Малиновская ВВ. Роль вирусной инфекции в патогенезе гломерулонефрита у детей. Современные подходы к иммунокорригирующей терапии. Нефрология и диализ 2000; (4): 14-17

3. Длин ВВ. Вирусассоциированный гломерулонефрит у детей. Лечащий врач 2004; (1): 38-40

4. Савенкова НД, Папаян АВ. Нефротический синдром в практике педиатра. Эскулап, СПб, 1999; 256

5. Горохова АВ, Мунхалова ЯА. Особенности течения гломерулонефритов, ассоциированных с вирусными инфекциями. Материалы III Российского Конгресса Педиатров-Нефрологов, СПб, 2003;102

6. Длин ВВ, Чумакова ОБ. Роль вирусной инфекции в этиологии и патогенезе гломерулонефрита у детей. Материалы II Российского Конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии», 2002; 12-19

7. Игнатова МС, Длин ВВ, Никишина ТА и др. Вирусная инфекция Эпштейн-Барра у больной с гормонорезистентным нефротическим синдромом: этиологический фактор или фактор прогрессирования гломерулонефрита. Нефрология и диализ 2005; (1): 70-76

8. Папаян АВ,Савенкова НД. Клиническая нефрология детского возраста. СПб, 2008; 600

9. Kamolwish Laoprasopwattang. Fatal infection in children with lupus nephritis treated with intra venous cyclophosphamide. Ped Nephrol 2009; 12:1337-1343

10. Batisky DL et al. Congenital nephrosis and neonatal cytomegalovirus infection: clinical associations. Pediatr Nephrol 1993;7:741-743

11. Giani M et al. Nephrotic syndrome in a mother and her infant relationship with cytomegalovirus infection. Pediatr Nephrol 1996;10:73-75

12. Besbas N et al. Cytomegalovirus-related congenital nephrotic syndrome with diffuse mesangial sclerosis. Pediatr Nephrol 2006; 21:740-742

13. Земсков АМ, Земсков ВМ, Караулов АВ. Клиническая иммунология, ред. Земсков АМ Москва, Гэотар-Медиа, 2008; 426

14. Прокопенко ЕК. Вирусные инфекции и трансплантация почек. Нефрология и диализ 2003; 2

15. Geary DF, Schaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology. MOSBY 2008; 1099

16. Aranda-Verastegui F et al. Effectiveness of preemptive therapy with ganciclovir in recipients of renal transplants at high risk(R-/D+) for development of cytomegalovirus disease. Rev Invest Clin 2002; 54(3): 198-203

17. Brennan DC, Garlock KA,Lippman BA et al. Control of cytomegalovirus-associated morbidity in renal transplants patients using intensive monitoring and preemptive or deferred therapy. J Am Soc Nephrol 1997; 8(1):118-125

18. Bohl DL, Brennan DC. BK Virus Nephropathy and Kidney Transplantation. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:36-46

19. Acott PhD, Hirsch HH. BK virus infection, replication, and diseases in pediatric kidney transplantation. Pediatr Nephrol 2007; 22:1243-1250

20. Sulowicz W, Ignacak E, Kuzniewski M et al. Cytomegalovirus infection in kidney transplant patients: clinical manifestations and diagnosis. Zentralbl Bacteriol 1998; 287(4):489-500

21. Катышева ОБ, Новикова АБ, Длин ВВ и др. Вирусные антигены в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом. Вопросы вирусологии 1995; 10:35-39

22. Faulhaber JR, Nelson PJ.Virus-Induced Cellular Immune Mechanisms of Injury to the Kidey. J Am Soc Nephrol 2007; 12:2-5

23. Berns JS, Bloom RD. Viral Nephropathies: Core Curriculum 2008. Am J of Kidney Diseases 2008; 52(2):370-381

24. Рабсон А, Ройт А, Делвз П. Основы медицинской иммунологии. Москва, МИР, 2006; 316

25. Alpers ChE, Kowalewska J. Emerging Paradigms in the Renal Pathology of Viral Diseases. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 6-12

26. Hunziker L et al. Hypergammaglobulinemia and autoantibody induction mechanisms in viral infection. Nat Immunol 2003; 4:343-349

27. Bruggeman LA. Viral Subversion Mechanisms in Chronic Kidney Disease Pathogenesis. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:13-19

28. Thaunat O et al. Nephrotic syndrome associated with hemophagocytic syndrome. Kidney Int 2006; 69:1892-1898

29. Shoenfeld Y, Rose NR. Infection and autoimmunity. ELSEVIER 2004; 748

30. Исаков ВА, Архипова ЕИ, Исаков ДВ. Герпесвирусные инфекции человека. СПб., СпецЛит, 2006; 300

31. Калинина НМ, Кетлинский СА, Оковитый СВ, Шуленин СН. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия. Москва, Эксмо, 2008; 494

32. Белозеров EC, Буланьков ЮИ. Болезни герпесвирусной группы. Элиста, АПП Джангар, 2005;64

33. Каримова ИМ, ред Скрипкин ЮК. Герпес вирусная инфекция. Москва, Медицинское информационное агенство, 2004;150

34. Mocarski ESYr. Impact on and imitation of the major hystocompatibility system. Cell Microbiol 2004;6:707-717

35. Murphy PM. Viral exploitation and subversion of the immune system through chemokine mimicry. Nat Immunol 2001;2:116-122

36. Becker JL, Miller F, Nuovo GJ et al. Epstein-Barr virus infection of renal proximal tubule cells: possible role in chronic interstitial nephritis. J Clin Invest 1999;104: 1673-1681

37. Blowey DL. Nephrotic syndrome associated with an Epstein-Barr virus infection. Pediatr Nephrol 1996; 10:507-508

38. Tsai J-D, Lee H-Ch, Lin Ch-Ch et al. Epstein-Barr virus – associated acute renal failure: Diagnosis, treatment, andfollow-up. Pediatr Nephrol 2003;18: 667-674

39. Joh K, Kanetsuna Y, Ishikawa Y et al. Epstein-Barr virus genome-positive tubulointerstitial nephritis associated with immune complex-mediated glomerulonephritis in chronic active EB virus infection. Virchows Arch 1998; 432: 567-573

40. Kano K et al. Glomerulonephritis in a patient with chronic active Epstein–Barr virus infection. Pediatr Nephrol 2005; 20: 89-52

41. Imata H, Horikoshi S, Shirato I, Tomito YA. Epstein-Barr virus detection in kidney biopsy specimens correlates with glomerular mesangial injury. J Kidney Dis 1998; 32: 785-793

42. Uj M, Nagy J, Trinn C. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membranoproliferative and IgA types. Int Urol Nephrol 1988; 20: 201-209

43. Toth T, Szucs S. Focal-segmental glomerulonephritis associated with herpes simplex encephalitis. Child Nephrol Urol 1989; 9: 173-175

44. Lin Ch-Y et al. Nephrotic syndrome assotiated with Varicella Infection. Pediatrics 1985;75(6)

45. Ершов ФИ, Касьянова НВ Цитомегаловирусная инфекция (современные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии). Инфекции и антимикробная терапия 2002;4

46. Заплатников АЛ, Коровина НА, Корнева МЮ, Чебуркин АВ. Внутриутробные инфекции. Лечащий врач 2005; 8:54-62

47. Кудашов НИ. Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных: диагностика и лечение. Лечащий врач 2006; 3

48. Grazia Revello Maria, Giuseppe Gerna. Diagnosis and Management of Human Cytomegalovirus Infection in the mother, fetus, and Newborn Infant. Clinical Microbiology Reviews 2002;15(4): 680-715

49. Waldman M, Kopp JB. Parvovirus and the Kidney. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 47-56

50. Iwafuchi Y et al. Acute endocapillary proliferative glomerulonephritis assotiated with human parvovirus B19 infection. Clin Nephrol 2002; 57:246-250

51. Komatsuda A, Ohtani H, Nimura T, Yamaguchi A. Endocapillary proliferative glomerulonephritisin a patient with human parvovirus B19 infection. Am J Kidney Dis 2000;36: 851-854

52. Wirenga KJ et al. Glomerulonephritis after human parvovirus infection in homozygous sickle-cell disease. Lancet 1995;346:475-476

53. Tanawattanacharoen S et al. Parvovirus B19 DNA in kidney tissue of patients with focal segmental glomerulosclerosis. Am J Kidney Dis 2000;35:1166-1174

54. Moudgil A, Nast CC, Bagga A et al. Association of parvovirus B19 infection with idiopathic collapsing glomerulopathy. Kidney Int 2001; 59:2126-2133

55. Metselaar HJ, Weimar W. Cytomegalovirus infection and renal transplantation. J Antimicrob Chemother 1989;23:37-45

56. Pahary A, Rees L. BK virus-assotiated renal problems-clinical implications. Pediatr Nephrol 2003;8:743-748

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ / 1-й номер / 2004 год

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей часто протекает в атипичной форме, что затрудняет диагностику. Тщательное изучение анамнеза и комплексное обследование пациентов позволяют не только верифицировать диагноз, но и установить причины неблагоприятного течения, определить пути комплексной терапии.

Проблема патологии почек у детей остается актуальной. Это связано прежде всего со значительной распространенностью заболевания мочевыводящей системы (МВС). Так, по данным Н.А.Коровиной и соавт. [1], их частота составляет 6-20 случаев на 100 тыс. детского населения. Все еще высок процент перехода различных процессов в почках в терминальную стадию с развитием хронической почечной недостаточности.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПГ) в структуре заболеваний почек занимает четвертое место. У большинства детей ОПГ имеет благоприятное течение с исходом в выздоровление [2]. Однако у части больных добиться полной клинико-лабораторной ремиссии не удается. В последние годы течение ОПГ значительно изменилось: стали редкими классические формы с полным симптомокомплексом, включающим нефритические отеки, артериальную гипертензию, гематурию. В своей практической деятельности мы чаще сталкиваемся с атипичными вариантами заболевания без отеков и артериальной гипертензии, с изолированным мочевым синдромом в виде различной степени выраженности гематурии с незначительной протеинурией или без нее. Такие варианты ОПГ вызывают большие трудности в диагностике и лечении, в связи с чем терапия оказывается запоздалой и нередко безуспешной. Остаточная микрогематурия, наблюдающаяся у части детей, торпидна к проводимой терапии. Больные длительное время продолжают находиться на диспансерном учете.

Под нашим наблюдением находилось 111 детей в возрасте от 5 до 15 лет с ОПГ. Диагноз устанавливался на основании клинических данных, результатов лабораторных исследований, ультразвуковых исследований (УЗИ), по показателям экскреторной урографии. На основе полученных данных больные были разделены на две группы: в первую входили 26 детей (23,4%) с полным симптомокомплексом ОПГ, вторую — 85 (76,6%) с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений.

В дебюте заболевания все дети были госпитализированы. Диагностика ОПГ у детей с классическими проявлениями не вызывала трудностей. Верификация заболевания второй группы больных требовала многостороннего обследования. Тщательно изучался анамнез в целях установления связи со стрептококковой инфекцией. У 11 детей из 85 в анамнезе была ангина, у 49 — обострение хронического тонзиллита, у 13 — вирусная инфекция. Иммунологический интервал, колебавшийся от 15 до 27 дней, установлен у 73 детей. При бактериологическом исследовании мазков из зева гемолитический стрептококк высеялся у 63 пациентов. У части больных этиологическая значимость стрептококка подтверждалась позднее, при определении титра АСЛ-О, который колебался в пределах 400-1200 МЕ/мл.

Мочевой синдром у 20 детей характеризовался макрогематурией с протеинурией в пределах 0,033-1,32 г/л. Изолированная микрогематурия имела место у 16 наблюдавшихся. Количество эритроцитов в общих анализах мочи колебалось от 5-6 до 50-55 в поле зрения, по Нечипоренко — от 10,5 до 106,5 х 106/л. У некоторых больных дополнительно проводилась трехстаканная проба мочи. Девочек консультировал гинеколог, мальчиков — уролог в целях исключения внепочечной гематурии. Гломерулярная и канальцевая функции почек не были нарушены. УЗИ в первой группе детей выявило увеличение размеров почек (у 13 из 26), во второй — размеры почек оставались в пределах нормы, но у 45 (из 85) больных были обнаружены изменения в положении почек (нефроптоз), малые и большие аномалии развития МВС (синдром Фрейли, полное и неполное удвоение почек, гипоплазия почки, изменения ЧЛС, незавершенный поворот почки). Всех детей, первой и второй групп, консультировал ЛОР-врач. У 23 (90%) детей первой группы и у 60 (70%) второй был диагностирован хронический тонзиллит: компенсированный — у 30, субкомпенсированный — у 30, декомпенсированный — у 23 больных.

При исследовании крови у половины пациентов выявлена железодефицитная анемия, у большинства она протекала в легкой форме (уровень гемоглобина колебался от 112 до 119 г/л). По данным белой крови и протеинограммы, активность процесса в почках оказалась минимальной. Лейкоцитоз повышался у 15 детей до 8,2-10,1 х 109 /л, нейтрофилез без сдвига влево имел место у 75%, СОЭ оказалась ускоренной у 15 детей до 15-20 мм/ч. В протеинограмме диспротеинемия по типу острого воспаления была установлена у 15 детей, главным образом в виде незначительного снижения альбуминов (до 52-50%) и повышения В2-глобулинов (до 15%).

Больных лечили общепринятыми методами. Пациентам в целях борьбы со стрептококком парентерально вводили пенициллин, при его непереносимости — цефалоспорины. При наличии отеков (в первой группе детей) назначали гипохлоридную диету, мочегонные; при повышении артериального давления — гипотензивные препараты.

Во второй группе больных кроме антибиотиков использовали нестероидные противовоспалительные препараты (в основном ортофен), мембраностабилизаторы (витамины А, Е, С, элькар), дезагреганты (курантил, пентоксифиллин). В результате комплексной терапии у 10 из 26 больных первой группы удалось добиться полной клинико-лабораторной ремиссии через 4-5 недель от начала лечения, у 12 несколько позднее — через 10-12 недель. Однако у четырех детей этой группы не удалось получить ремиссию.

Подобные исходы потребовали выяснения причин неблагоприятных результатов лечения. Наш анализ показал, что у 57,6% больных микрогематурию мог поддерживать хронический тонзиллит. В связи с этим 13 пациентам с декомпенсированной формой хронического тонзиллита проводилась тонзиллэктомия, которая нормализовала анализы мочи через 3-6 месяцев. Другой возможной причиной торпидного течения процесса в почках могли быть проявления соединительнотканной дисплазии (СТД), которые имели место у 92 детей из 111 (у 24 детей первой и 62 второй групп). Симптоматика СТД характеризовалась многообразием. У всех детей выявлялось диагностически значимое количество стигм дизэмбриогенеза: готическое или высокое нёбо, различные деформации ушных раковин, эпикант, гипертелоризм сосков, низкое стояние пупка, перепонки между пальцами, короткий мизинец, сандалевидная щель на ногах и др. Из внешних признаков СТД довольно часто определялось астеническое телосложение. При нахождении перечисленных симптомов СТД больным проводилось УЗИ сердца и органов брюшной полости. У большинства пациентов с торпидным течением гломерулонефрита были выявлены: со стороны сердца — ПМК, ПТК, АХЛЖ, со стороны желудочно-кишечного тракта — деформация желчного пузыря, перегиб в его теле, S-образный желчный пузырь, со стороны МВС — синдром Фрейли, нефроптоз, асимметрия ЧЛС, гипоплазия почки, повышенная подвижность, неполная ротация почки.

Частота различных проявлений СТД у детей с благоприятным течением составила 13,4, в то время как у детей с торпидным течением, остаточной микрогематурией — 70,6% (р < 0,05). Эти данные позволяют нам рассматривать СТД как одну из причин неэффективного лечения ОПГ. На гистологическом уровне не исключается дисплазия почек.

Таким образом, для успешного лечения ОПГ чрезвычайно важным является радикальное излечение очагов хронической инфекции, прежде всего хронического тонзиллита. Вместе с тем, по-видимому, необходимы поиски более современных методов лечения гломерулонефрита с торпидным течением.

У 230 детей с нефритической формой острого гломерулонефрита (ОГН) проведена оценка роли различных факторов в манифестации болезни. Наряду с этиологической ролью р-гемолитического стрептококка в развитии ОГН выявлена прямая зависимость клинических проявлений, тяжести течения болезни, развития осложнений и исхода от сочетанных факторов риска. Установлена определяющая роль 5 и более факторов риска в развитии ОГН с максимальной, 4 — со среднетяжелой, 3 — с минимальной активностью почечного процесса. Ключевые слова: острый гломерулонефрит, дети, факторы риска.

lytic streptococcus in AGN development, but close relationship of AGN clinical presentations, severity, complications and outcome with combination of different risk factors. 5 and more risk factors played key role in development of severe AGN, 4 factors — in development of moderate AGN and 3 factors — in development of AGN with minimal activity. Key words: acute glomerulonephritis, children, risk factors.

Гломерулонефрит (ГН) — одно из тяжелых заболеваний почек у детей, отличающееся частым развитием осложнений и прогрессированием до хронической почечной недостаточности (ХПН). Острый ГН (ОГН), несмотря на обшеизвестную четкость клинических проявлений и кажущуюся редкость хронизации болезни, остается проблемой, многие аспекты которой далеки от решения, более того реальная ситуация нередко радикально отличается от имеющихся установок [1]. Многие исследователи придают значение нефритоген-ным штаммам стрептококка в развитии ГН [2, 3]. Однако причины развития различных клинических проявлений, тяжести болезни у отдельных детей остаются до конца невыясненными.

Методы исследования включали анкетирование родителей, анализы мочи, клинический и биохимический анализы крови, исследование функционального состояния почек, гемостазиограмму, иммунограм-му (иммуноглобулины трех классов, циркулирующие иммунные комплексы — ЦИК, комплемент), титр антистрептолизина О (АСЛ-О), мазок из зева и с кожи (при стрептодермии), инструментальные методы: ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, ЭКГ, по показаниям эзофагогастродуоденоско-пия (ЭГДС). Для анкетирования детей и их родителей использовали специально разработанную анкету, которая содержала 37 вопросов и отражала перинатальные и постнатальные факторы риска, отягощенную по почечной патологии наследственность, социальные факторы. По амбулаторным картам больных была проведена оценка частоты перенесенных интеркуррентных заболеваний и результатов анализов мочи, крови до развития ГН.

Результаты исследования были обработаны с применением стандартных пакетов программы STATISTICA version 6,0 (США). Определяли основные вероятностные показатели: среднее квадратическое отклонение, доверительный интервал по критерию Стьюдента, коэффициенты корреляции между основными параметрами, а также коэффициенты множественной корреляции.

По клинико-лабораторным проявлениям заболевания были выделены 3 варианта течения ГН: 1) с максимальной активностью почечного процесса (58 детей — 25,2%), 2) с умеренно выраженной активностью (141 больной — 61,3%), 3) с минимальной активностью (31 ребенок — 13,5%). При I варианте течения ОГН у детей наблюдались отеки на лице, туловище и конечностях, повышение артериального давления (АД) (в пределах 140/90-185/105 мм рт. ст.), макрогематурия. Мочевой синдром проявлялся протеинурией (1-2 г/л), эритроцитурией — сплошь все поле зрения. Макрогематурия сохранялась в течение 10-12 дней, артериальная гипертензия — 8-15 дней, отеки — 9-11 дней. При II варианте отеки локализовались преимущественно на лице, исчезли на 5-6-й день, АД было в пределах 135/90150/95 мм рт. ст., нормализовалось на 6-8-й день, изменения в анализах мочи были в виде протеинурии 0,99±0,13 г/л, эритроцитурии в большом количестве.М, ЦИК и более низкие показатели IgG выявлялись у детей с максимальной активностью почечного процесса (табл. 2). У всех больных ОГН отмечалось повышение титра АСЛ-О, наиболее выраженное повышение его уровня было констатировано при максимальной активности.

болезни, из них у 31 (53,4%) — с максимальной активностью и у 16 (11,3%) — с умеренно выраженной активностью почечного процесса. При минимальной активности ГН ни у одного из детей не было выявлено почечной недостаточности, однако у отдельных больных наблюдалось нарушение парциальных функций почек (табл. 3). Нарушение функций почек у 57,9% детей с ОГН

При анализе анамнестических данных было установлено, что у большинства детей с ОГН имелись отягощающие факторы риска в антенатальном и перинатальном периодах: у 10,9% матерей отмечались гестозы, 32,8% матерей в период беременности перенесли грипп или ОРВИ, 17,6%

— пиелонефрит, 16,2% — анемию. 6,2% детей родились в состоянии асфиксии, 6,7% — с внутриутробной дистрофией, 2,4% — с крупной массой тела, 7,1% — недоношенными. 33,3% детей с рождения до 1 года наблюдались по поводу перинатальной энцефалопатии.

— у 14,8%. 17 (8,1%) из 240 детей наблюдались с диагнозом инфекция мочевыводящих путей. При рентгеноурологическом исследовании у 9 (4,3%) были обнаружены аномалии развития почек и мочевыводящих путей (подковообразная почка, удвоение почек), у 8 (3,8%) — пиелоэктазия, у 5 (2,4%) — везикоренальный рефлюкс.

У 131 (54,5%) ребенка имелись хронические очаги инфекции. Наиболее частым хроническим очагом инфекции у детей являлся множественный кариес зубов (52%), сопровождавшийся лимфоаденопатией. У 17 (7,1%) был диагностирован хронический тонзиллит. У указанных детей обнаружено повышение титра АСЛ-О в сыворотке крови до 1:625-1:1250. Частые ОРВИ отмечались у 95 (39,6%), рецидивирующие бронхиты — у 11 (4,6%) детей с ОГН. У 19 (7,9%) детей наблюдалось повторное заражение чесоткой, нередко с осложненным течением. 17 из 19 детей с чесоткой подвергались обработке бензил-бензоатом до 3-5 раз.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) были обнаружены у 118 (49,2%) детей с ОГН в период начальных проявлений. Большинство детей предъявляли жалобы на боли в животе, нарушение стула в течение 2-3 лет до манифестации ГН. 35 (29,7%) из 118 детей наблюдались гастроэнтерологом по поводу гастрита, дуоденита, 16 (13,6%) — дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП). При проведении ЭГДС у 54 (22,5%) детей был выявлен поверхностный гастродуоде-нит, у 44 (18,3%) — гипертрофический гастро-дуоденит, у 13 (5,4%) — эрозивный гастрит, у 5 (2,1%) — бульбит, у 2 (0,83%) — язвенная болезнь желудка. У 9 (3,75%) детей была диагностирована диафрагмальная грыжа I—II степени, у 17 (7,1%)

При I варианте с максимальной активностью ОГН у детей было выявлено сочетание 5 факторов риска: перинатальные факторы риска, минимальные изменения в анализах мочи до развития ГН, заболевания ЖКТ, лямблиоз, хронические очаги инфекции. У большинства детей со II вариантом с умеренно выраженной активностью ОГН имелось сочетание 4 факторов риска: отягощенная по почечной патологии наследственность, перинатальные факторы риска, минимальные изменения в анализах мочи до развития ГН. Для III варианта с минимальной активностью ОГН было характерно сочетание 3 факторов риска: заболевания ЖКТ, лямблиоз, хронические очаги инфекции. В группе контроля ни у одного из детей не выявлялись изменения в анализах мочи, перинатальный и постнатальный анамнез по почечной патологии наследственность не были отягощены, у 36 (72%) ОРВИ отмечались 1-2 раза, у 16 (28%) -3 раза в год.

Через 1 год от начала болезни у 198 (82,5%) детей наблюдалась стойкая нормализация анализов мочи и функционального состояния почек. У 31 (12,9%) ребенка сохранялись микрогематурия и минимальная протеинурия. При гистологическом исследовании биоптата почки у указанных детей был выявлен мезангиопролиферативный ГН. У 11 (4,6%) детей заболевание проявлялось рецидивами макрогематурии (до 2-4 раз) на фоне респираторной инфекции. При морфологическом исследовании биоптата почки у всех 11 детей выявлялись мезангиопролиферативный ГН и отложение IgA в мезангиуме капилляров клубочков при иммуногистохимическом исследовании, что позволило диагностировать IgA-нефропатию. В иммунограмме у детей с IgA-нефропатией наблюдалось повышение уровня IgA (4,5±0,78 г/л), ЦИК (75,5±0,55 у.е.), статистически достоверно (р<0,001 и р<0,001) отличающихся от показателей у здоровых детей (1,11±0,05 г/л и 43,9± 2,4 у.е. соответственно), склонность к снижению уровня общего комплемента (ниже 1:16). В дебюте болезни у всех детей с IgA-нефропа-тией отмечалась максимальная активность ГН, осложненного почечной недостаточностью острого периода.

ОГН с нефритическим синдромом у детей проявляется максимальной, среднетяжелой и минимальной активностью. Клиническими проявлениями ОГН с максимальной активностью являются макрогематурия, артериальная гипертензия, отеки и развитие почечной недостаточности острого периода в 53,4% случаев. На транзитор-ное нарушение функции почек у большинства больных острым постстрептококковым ГН указывают Э. Лойманн и соавт. [4], А.В. Папаян и Н.Д. Савенкова [5]. Наши данные несколь-

Среднетяжелая степень активности нефритической формы ОГН характеризуется гематурией, минимальной протеинурией, умеренным повышением АД, небольшими отеками, нарушением парциальных функций почек. Минимальная активность ОГН проявляется гематурией, небольшой пастозностью. Высокий титр АСЛ-О, выявленный у больных ГН, свидетельствует о персистенции в их организме стрептококковой инфекции и сенсибилизации к стрептококку. Обнаружение р-гемо-литического стрептококка в мазках из зева, с кожи (при стрептодермии) подтверждают стрептококковую этиологию заболевания. Ряд исследователей [7-9] указывает на существование нефритогенных штаммов стрептококка. T.M. Eison et al. [10] отмечают превалирование в последние годы острого постстрептококкового ГН, связанного с фарингитом, и снижение роли стрептодермии в развитии болезни. По нашим данным, в манифестации ГН наряду с воздействием стрептококка играет большую роль сочетание различных факторов риска: анте- и перинатальные факторы, наличие очагов хронической инфекции, сопутствующие заболевания ЖКТ, лямблиоз и имевшиеся изменения в анализах мочи (повышенная экскреция солей, следовая протеинурия) задолго до развития ГН, видимо, связанных с минимальным повреждени-

ем почечной ткани. При высокой активности ОГН имеется сочетание 5 и более факторов (анте- и перинатальные факторы и предшествовавшие развитию ГН изменения в анализах мочи, заболевания ЖКТ, хронические очаги инфекции, лямблиоз), при средней степени активности наблюдалось сочетание 4, при минимальной активности — 3 факторов риска. W. Wong et al. [11] придают большое значение генетическим детерминантам в развитии и хронизации ГН, однако отягощенная по почечной патологии наследственность отмечалась лишь у 3,14% наблюдавшихся нами детей.

1. Нефритическая форма ОГН протекает с максимальной, среднетяжелой и минимальной активностью, проявления которой определяют степень выраженности гематурии, протеинурии, артериальной гипертензии, отеков и нарушения функций почек.

2. В развитии нефритической формы ГН играет роль ряд факторов риска: перинатальные факторы, заболевания ЖКТ, лямблиоз, хронические очаги инфекции, отягощенная по почечной патологии или артериальной гипертензии наследственность, повреждение почечной ткани задолго до развития ГН, что проявляется минимальным мочевым синдромом. Сочетание различных факторов риска определяет тяжесть поражения почек. Этиологическим фактором манифестации нефритической формы ОГН наиболее часто является р-гемолитический стрептококк.

Гломерулонефрит — это заболевание почек, поражающее клубочки. Клубочки — это очень маленькие, важные структуры в почках, которые снабжают кровоток небольшими частями в почках, которые фильтруют мочу, называемыми нефронами. Во время гломерулонефрита клубочки воспаляются и ухудшают способность почек фильтровать мочу.

Форма наследственного гломерулонефрита, называемая синдромом Альпорта, поражающая как мужчин, так и женщин; у мужчин чаще возникают проблемы с почками.Лечение направлено на предотвращение и лечение повышенного артериального давления и предотвращение повреждения почек.
У детей частая причина гломерулонефрита — стрептококковая инфекция, такая как ангина или инфекция верхних дыхательных путей. Гломерулонефрит обычно возникает более чем через неделю после заражения. Это часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом или APSGN.

УЗИ почек (также называемое сонографией). Неинвазивный тест, при котором датчик пропускают через почку, производя звуковые волны, которые отражаются от почки, передавая изображение органа на видеоэкран. Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кисты или других препятствий или аномалий.

Если гломерулонефрит вызван стрептококковой инфекцией, лечение будет направлено на излечение инфекции и лечение симптомов, связанных с инфекцией.Лечение будет зависеть от основной причины. Таким образом, лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений.

При гломерулонефрите клубочки опухшие и раздраженные (воспаленные). Они перестают работать, и клетки крови и белок могут просачиваться в мочу. Когда это происходит, жидкости также могут вытекать из кровеносных сосудов в ткани тела.Это вызывает отек лица, живота, рук и ног.

При хроническом ГН симптомы могут медленно развиваться в течение многих месяцев или лет.У некоторых детей сначала не будет заметных симптомов. Врачи могут обнаружить это состояние, если обычный анализ мочи обнаруживает кровь и / или белок, или после того, как у ребенка диагностировано высокое кровяное давление.

Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих проблем, важно сразу же обратиться к врачу, чтобы выяснить причину.Наличие одного из этих признаков не означает, что у ребенка почечная недостаточность. Но когда некоторые из этих вещей происходят вместе, это говорит о возможной почечной недостаточности.

Врачи диагностируют гломерулонефрит, проводя обследование и спрашивая о симптомах.Врач может назначить анализы крови и взять образец мочи для анализа. Врач также может назначить УЗИ почек, чтобы лучше рассмотреть почки. Ультразвук использует звуковые волны для создания изображений органов и других частей тела.

Когда проблема иммунной системы вызывает GN, дети будут получать стероиды и другие лекарства, которые помогают подавить иммунную систему. Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Некоторым детям может потребоваться лечение для очистки крови с использованием искусственного фильтра, называемого диализом , если их почки сильно и необратимо повреждены.

Чтобы справиться с неприятными симптомами, врачи могут прописать лекарства, снижающие кровяное давление или помогающие почкам мочиться и избавляться от шлаков.Ребенку может потребоваться пить меньше жидкости, чем обычно, и придерживаться диеты с низким содержанием белка, соли и калия.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (APSGN)
APSGN вызывается бактериальной инфекцией, такой как ангина.
APSGN — относительно редкое заболевание, которым страдает один из каждых 10 000 человек, но это наиболее распространенная форма гломерулонефрита у детей.
Чаще всего встречается у мальчиков в возрасте от 3 до 7 лет, но может возникнуть в любом возрасте.
Многие люди с APSGN протекают бессимптомно (не проявляют никаких симптомов болезни).

Инфекции в горле или на коже могут иногда вызывать краткосрочное заболевание почек у детей. Это происходит, когда иммунная система, которая борется с инфекцией, также атакует почки во время этой борьбы. Это может повредить почки и сделать их менее способными фильтровать кровь до полного заживления.

Иногда клубочки набухают или воспаляются, вызывая гломерулонефрит (светящийся-у-низкий-неф-ри-тис) вскоре после инфекции. Это называется
Постинфекционный гломерулонефрит (ПИГН) . PIGN может быть вызван различными микробами, включая бактерии и вирусы.

Самый распространенный тип PIGN вызывается бактериями, называемыми стрептококками (стрептококками).Постстрептококковый гломерулонефрит чаще всего поражает детей через 1-2 недели после стрептококковой инфекции горла («стрептококковая ангина»). Реже это может произойти через 3-6 недель после стрептококковой инфекции кожи. Дети в возрасте от 5 до 12 лет болеют чаще всего. часто.

Кровь в моче (гематурия) — наиболее частый симптом PIGN. Моча может выглядеть темной, как цвет чая или колы.Иногда кровь не видно, но ее можно найти, когда мочу исследуют в лаборатории или исследуют под микроскопом в кабинете врача. Гематурия возникает, когда клубочки повреждаются настолько, что кровь попадает в мочу.
Отечность тела (отек). Это может начаться с опухоли вокруг век, особенно когда ребенок просыпается. У некоторых детей отеки могут наблюдаться и в других частях тела, например, на лодыжках или животе. Это вызвано скоплением жидкости в этих областях.Этот отек возникает из-за того, что организм задерживает воду и соль, а также потому, что почки вырабатывают меньше мочи. В тяжелых случаях у ребенка могут возникнуть проблемы с дыханием из-за попадания жидкости в легкие.
Высокое артериальное давление (гипертония). Это также вызвано накоплением соли и воды в организме и может быть от легкой до тяжелой. Очень высокое кровяное давление может вызвать проблемы в других органах, таких как мозг или сердце.
Белок в моче (протеинурия).Анализ мочи может выявить в моче белок. Хотя уровень белка в моче в PIGN обычно недостаточно высок, чтобы вызвать проблему, в некоторых случаях он может стать достаточно высоким, чтобы вызвать еще больший отек тела. Это связано с тем, что с мочой было потеряно так много белка, что в организме его недостаточно, чтобы выполнять свою обычную работу по поддержанию необходимого баланса жидкости по всему телу. В результате жидкость попадает в неправильные части тела и вызывает отек.
Снижение функции почек (острое повреждение почек).Детей с PIGN часто описывают как имеющих острое повреждение почек, потому что почки менее способны фильтровать кровь. «Острый» означает, что повреждение почек происходит быстро и длится непродолжительное время. Острое повреждение почек обычно протекает в легкой форме при PIGN, но может быть более серьезным.

В очень легких случаях лечение не требуется. Детей часто просят меньше есть
солите до тех пор, пока PIGN не улучшится, а почки не заживут. Для лечения симптомов (таких как высокое кровяное давление или отек) может потребоваться лекарство.

Ребенку с очень высоким кровяным давлением или сильным отеком, возможно, потребуется отправиться в больницу для наблюдения и получения лекарства через рот или через иглу в вену (внутривенно).Тяжелое острое повреждение почек очень редко встречается при PIGN, но когда это случается, может потребоваться кратковременное лечение диализом.

Большинство симптомов PIGN проходят в течение 1-2 недель, но небольшое количество крови все еще может быть обнаружено в моче в течение многих месяцев. Ваш врач может порекомендовать несколько последующих посещений. Как правило, повторный анализ крови требуется хотя бы один раз. У большинства детей функция почек полностью восстанавливается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

После того, как иммунная система организма избавилась от стрептококковой инфекции, некоторые детские почечные фильтры (клубочки) реагируют на процесс очистки, выполняемый почками. Это известно как постэтапный гломерулонефрит. В 85% неосложненных случаев постстрептококкового гломерулонефрита наблюдается полное выздоровление почек.

Другие типы гломерулонефрита, включая мембранопролиферативный гломерулонефрит, не имеют объясненной причины. IgA-нефропатия также не имеет известной причины и может выглядеть как острый гломерулонефрит из-за наличия крови в моче. В случае IgA-нефропатии у ребенка может наблюдаться несколько эпизодов крови в моче с течением времени без какой-либо предшествующей инфекции. Как и при остром гломерулонефрите, функция почек восстанавливается в 85% случаев.

Существуют и другие заболевания, которые могут поражать почечные фильтры и вызывать гломерулонефрит.Гломерулонефрит можно увидеть при таких заболеваниях, как системная красная волчанка (СКВ) и пурпура Шенлейна-Геноха (HSP), которые поражают другие части тела. Проверенные методы лечения доступны не для всех видов нефрита, но ваш нефролог знает, какие методы лечения лучше всего. Прилагаются усилия для лечения тяжелых случаев, потому что потеря функции почек из-за болезни почек очень серьезна.

Острый гломерулонефрит обычно проявляется явной кровью (видимой невооруженным глазом) в моче.Вы можете заметить, что моча вашего ребенка ржаво-коричневого цвета, как у темного чая или колы. Ваш ребенок может не чувствовать себя больным, но если вы знаете, что у вашего ребенка была ангина или другая инфекция за пару недель до этого изменения цвета мочи, у вашего ребенка может быть острый гломерулонефрит.

Однако, если у вашего ребенка в моче появляется кровь, которая приходит и уходит, особенно в периоды, когда он или она болеет простудой или какой-либо инфекцией, у него может быть не острый гломерулонефрит, а IgA-нефропатия.

Анализы крови и мочи обычно используются для диагностики гломерулонефрита или IgA-нефропатии. Самый важный анализ крови — это тот, который проверяет нормальную функцию почек. Он называется креатинином и помогает врачу определить, легкое или тяжелое заболевание. Также проводится тест, называемый C3-комплемент, чтобы помочь отделить острый гломерулонефрит от IgA-нефропатии.

В большинстве случаев (85%) лечение самого гломерулонефрита не требуется. Иногда бывает связанное с этим высокое кровяное давление, которое требует лечения, пока оно не улучшится. Часто ваш врач начинает лечение высокого кровяного давления в этом состоянии с консультации детского нефролога. Ваш врач может направить вас к детскому нефрологу, особенно если болезнь кажется более серьезной, чем обычно.

В тяжелых случаях, подвергающих риску функцию почек, нефролог может предложить методы лечения, которые доказали свою эффективность. Биопсия обычно не требуется при диагностике и лечении первых признаков острого гломерулонефрита или IgA-нефропатии, но нефролог вашего ребенка может помочь вам решить, нужна ли биопсия почки. При биопсии очень крошечный кусочек почки исследуется под микроскопом, чтобы установить точный диагноз и определить степень повреждения клубочков, чтобы увидеть, требуется ли лечение.

Мы здесь, когда вам нужны те же безопасные и качественные услуги, которые мы всегда предлагали, даже во время пандемии. Теперь во многих случаях вы можете получить эту помощь, даже не выходя из дома, потому что мы предлагаем виртуальные визиты по всем нашим специальностям.

Изображение: «Микрофотография биопсии почек, показывающая заметное фиброцеллюлярное серповидное образование и умеренную мезангиальную пролиферацию в клубочках. Окраска гематоксилином и эозином ». Авторы: Аруначалам Рамасвами, Тиравиам Кандасвами, Толаппан Раджендран, Кижак Пишарам Джеякришнан, Хла Аунг, Мохаммаед Икбал, Чакко К Джейкоб, Хаджи Шаукат Зинна и Газала Кафил. Лицензия: CC BY 2.0

Острый гломерулонефрит (ОГ) определяется как повреждение клубочков, которое сопровождается воспалением клубочков. Это клиническая совокупность внезапных проявлений гематурии и протеинурии, отеков и гипертонии с или без эритроцитов. Педиатрический хронический ГН включает как первичный ГН (например, нефропатия IgA), так и вторичный ГН (например, нефрит системной красной волчанки).

Острый (отливки эритроцитов)

Хроническая токсичность (без слепков)

Первичный

Вторичная

Первичный

Вторичная

ПСГН
Инфекционный GN
IgA нефропатия (болезнь Бергера)
MPGN

HSP
SLE
Узелковый полиартериит
Гемолитико-уремический синдром (ГУС)
Подострый эндокардит
Синдром Гудпасчера

MPGN
Мембранозная нефропатия
Фокальный гломерулосклероз
Мезангиальный пролиферативный нефрит

То же, что и при острой вторичной причине:

HSP
SLE
Узелковый полиартериит
Гемолитико-уремический синдром (ГУС)
Подострый эндокардит
Синдром Гудпасчера

Острый постстрептококковый ГН обычно возникает у детей старше двух лет. Заболеваемость в развивающихся странах примерно в четыре раза выше, чем в развитых странах (). IgA-нефропатия обычно не развивается до подросткового возраста (в основном у мужчин).Это наиболее частая причина острого гломерулонефрита у детей.

Аналогичным образом, мембранопролиферативный ГН (MPGN) и пурпура Геноха – Шенлейна встречаются у детей в возрасте восьми лет и старше. Пурпура Геноха – Шенлейна — наиболее частая причина вторичного гломерулонефрита. . Вроде бы расовых различий нет.

Патогенез GN остается несколько неясным, несмотря на достижения медицины . Патофизиология включает иммунный ответ, связанный с инфекциями или некоторыми неинфекционными состояниями, которые, в свою очередь, активируют ряд биологических процессов (активация комплемента, набор лейкоцитов, высвобождение цитокинов и т. Д.), которые приводят к повреждению клубочков и увеличивают проницаемость базальной мембраны клубочка.

Циркулирующие иммунные комплексы (комплексы антиген-антитело или другие механизмы) захватываются почечной тканью и откладываются в базальной мембране клубочков. Воспаление и разрастание эндотелиальных, мезангиальных и эпителиальных клеток приводит к повреждению нормальной почечной ткани.

Воспалительный процесс может быть самовоспламеняющимся и привести к продолжающимся дополнительным травмам .Например, высвобождение цитокинов приводит к привлечению фагоцитов и образованию комплекса атаки на мембрану (MAC), который вызывает дальнейшее повреждение. Если воспалительный процесс купирован, как это происходит при остром постстрептококковом ГН, почечная ткань восстанавливается. В противном случае происходит прогрессирующая потеря клубочков и нефронов (например, мембранопролиферативный ГН).

Острый постстрептококковый GN : здесь этиологический агент очевиден — стрептококки, особенно бета-гемолитические стрептококки группы А.Однако некоторые исследования указывают на наличие нефритогенных штаммов бета-гемолитических стрептококков группы А, которые отличаются от ревматогенных штаммов.

Это могло бы объяснить разные реакции на иммунные комплексы, которые приводят к двум различным заболеваниям (постстрептококковый ГН и ревматическая лихорадка соответственно). М-белки, М-подобные белки и другие факторы на стрептококки были идентифицированы как триггеры для инициирования более нефритогенного процесса. Антигенная мимикрия между белками патогена и белками сердца и почек приводит к образованию иммунных комплексов, поскольку организм вырабатывает иммунный ответ против собственных белков.

Самый частый симптом — изменение цвета мочи, обычно вызванное гематурией. Моча обычно красновато-коричневого цвета (цвета «чай» или «кола»), состояние, называемое макрогематурией. (Когда кровь присутствует в моче, но не влияет на цвет и вместо этого обнаруживается при микроскопическом анализе мочи, это называется микроскопической гематурией). Если цвет ярко-красный, это означает дополнительные структурные проблемы, например образование камней.

Мочеиспускание часто безболезненно. Боль при мочеиспускании при макрогематурии должна вызывать подозрение на острый геморрагический цистит . Осложнения, связанные с ГН, могут вызывать симптомы и признаки, варьирующиеся от одышки до изменения психического статуса.

При физикальном обследовании могут быть обнаружены различные признаки, такие как высокое кровяное давление (в зависимости от возраста и пола ребенка), изменение психического статуса, тахипноэ, одышка, тахикардия и шейная лимфаденопатия. Обследование брюшной полости может выявить другие симптомы, включая асцит (нефротическое заболевание), гепатомегалию или спленомегалию, боль в животе и отек мошонки.

Задержка жидкости может привести к некоторому периферическому отеку, но это может не быть точечная коррозия. При остром ГН на коже может появиться характерная сыпь, характерная для HSP, которая изначально может не быть явной. . Он может ограничиваться ступнями или ягодицами. Поражение суставов возникает при некоторых мультисистемных расстройствах с острым ГН.

Острый GN : типичное проявление включает внезапное начало гематурии с протеинурией или без нее, снижение скорости клубочковой фильтрации и задержку соленой воды.Часто возникают отеки и повышенное артериальное давление.

Рецидивирующая макроскопическая гематурия : IgA-нефропатия, а иногда и синдром Альпорта, проявляющийся как преходящие эпизоды макроскопической гематурии, обычно возникающие через 1-2 дня после инфекции верхних дыхательных путей.

В некоторых случаях пациенты обращаются на более позднюю стадию заболевания с симптомами и признаками повышенного артериального давления, ухудшения функции почек, протеинурии и / или гематурии. Биопсия почек показывает только неспецифические признаки, такие как гломерулярный склероз, фиброз и атрофия канальцев.

Ранняя диагностика важна для начала правильного лечения и остановки течения болезни , которая в конечном итоге может привести к терминальной стадии почечной недостаточности.Клинические проявления заболевания важны (например, нормальная или сниженная СКФ, наличие или отсутствие системных симптомов, семейный анамнез и т. Д.), Поскольку они позволяют понять основную причину.

В дополнение к симптомам и признакам, упомянутым выше, необходимо собрать в анамнезе предыдущих эпизодов (стрептококковой) инфекции горла, чтобы определить хронический GN или постстрептококковый GN, соответственно. Также важно выяснить семейный анамнез, который может быть положительным у пациентов с СКВ и мембранопролиферативным ГН.

При сборе анамнеза пациента необходимо исключить участие других систем (из-за осложнений или с точки зрения дифференциальной диагностики). Обследование сердечно-легочной системы должно быть сосредоточено на оценке последствий перегрузки жидкостью .

Моча : гематурия (макроскопическая или микроскопическая), протеинурия (обычно от 500 мг / сут до 3 г / сут) и цилиндры эритроцитов в моче. Хотя последнее является диагностическим признаком клубочкового кровотечения, обычно его не обнаруживают.Кроме того, для оценки функции почек необходим 24-часовой показатель экскреции белка с мочой или соотношение белок: креатинин в моче.

Сыворотка : Если уровни комплемента в сыворотке ненормальные, проверьте отдельные компоненты (например, C3, C4). Низкий C3 и нормальный C4 наблюдается при постстрептококковом гломерулонефрите. Однако низкий C3 и низкий C4 наблюдается при волчанке, шунтирующем нефрите и бактериальном эндокардите. Уровень креатинина в сыворотке крови проверяется для контроля функции почек.

Световая микроскопия : световая микроскопия не чувствительна и не специфична для GN.Существует много различий, а также совпадений в выводах, что не позволяет поставить окончательный диагноз. Тем не менее, световая микроскопия имеет клиническое значение для корреляции с клиническими данными и прогнозом пациента. Результаты светового микроскопа можно разделить на диффузный пролиферативный ЗН (с поражением в большинстве клубочков) или очаговый ЗН (с поражением менее 50% клубочков).

Иммунофлуоресцентная микроскопия : иммунофлуоресцентная микроскопия может показать отложения IgG, IgA и IgM с комплементами в клубочках.Характер отложений может быть достаточно характерным, чтобы позволить идентифицировать конкретное заболевание.

Форма осаждения	Состояние
Зернистые отложения	Заболевания иммунного комплекса
Линейное отложение IgG вдоль базальной мембраны клубочка	Болезнь, связанная с антителами к базальной мембране клубочков
Мезангиальный IgA> IgG	IgA нефропатия, пурпурный нефрит Геноха – Шенлейна
Отсутствие отложений иммуноглобулинов (указывает на слабый иммунный ответ)	Системный васкулит

Электронная микроскопия : электронная микроскопия полезна для подтверждения диагноза, поскольку она показывает, находятся ли отложения в мезангиуме или субэндотелиальных / субэпителиальных тканях или их комбинации.Следовательно, это может помочь установить очень конкретный диагноз, например болезнь минимальных изменений, очаговый сегментарный гломерулосклероз, болезнь тонкой базальной мембраны и т. д.

Острый постстрептококковый GN : внезапно возникший острый нефрит через 1-2 недели после стрептококковой инфекции горла и через 3-6 недель после кожной инфекции. Однако в анамнезе инфекция горла или кожи может отсутствовать. Обнаружение антигена ДНКазы B — лучший метод выявления стрептококковой инфекции в прошлом.

Острый постстрептококковый ГН — одна из наиболее частых клубочковых причин макрогематурии у детей. и важная причина острой почечной недостаточности и госпитализации детей. Биопсия почек не показана при наличии типичных особенностей. Специфические изменения при биопсии почек включают:

Синдром Альпорта : наследственный нефрит обычно является Х-сцепленным доминантным заболеванием (хотя редко может быть аутосомно-доминантным или рецессивным). Это может проявляться в виде бессимптомной (микроскопической) гематурии, а иногда наблюдается макрогематурия после респираторной инфекции.

Биопсия почек показывает склероз клубочков, толстую базальную мембрану, фиброз, пенистые клетки и атрофию канальцев. Может быть потеря слуха и глазные аномалии , такие как передний лентиконус, который является патогномоничным.

Для ГН или большинства почечных заболеваний поддерживающая терапия включает регулирование водно-электролитного баланса и гипертонии, а также мониторинг функции почек. При перегрузке жидкостью обычно помогают диуретики, ограничение жидкости и ограничение соли. . Петлевые диуретики полезны при перегрузке жидкостью, а также при гипертонии, хотя могут потребоваться другие гипотензивные средства, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Электролитные нарушения включают гипокальциемию и гипонатриемию, и, если они легкие, могут быть устранены путем контроля перегрузки жидкостью. Иногда может потребоваться добавка кальция. Следует избегать тяжелых физических упражнений . Если почечная функция слишком плохая, например, При острой почечной недостаточности потребуется диализ.

Лечение должно быть направлено на борьбу с воспалением и подавление фиброза .Первое может быть достигнуто путем введения противовоспалительных или иммунодепрессивных агентов, таких как кортикостероиды (пероральные или системные), циклофосфамид, азатиоприн и мофетил микофенолят.

Для подавления фиброза терапия направлена на снижение протеинурии и повреждения канальцев . Лекарства, которые помогают достичь этого, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

Следует назначать антибиотики для предотвращения распространения или лечения любой существующей инфекции, если таковая имеется. Ограничение потребления соли и петлевые диуретики часто являются терапией первой линии против гипертонии. , и при необходимости могут быть добавлены специфические гипотензивные препараты.

Нет специфической терапии, и прогноз плохой . Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут замедлить прогрессирование заболевания.Обычно это требует диализа и трансплантации почек, поскольку существует предрасположенность к терминальной стадии почечной недостаточности.

В целом, прогноз для детей с ГН в целом хороший, так как почти во всех случаях эпидемического постинфекционного ГН часто наблюдается полное выздоровление. Пациенты с очаговым ГН имеют лучший прогноз, чем пациенты с диффузным пролиферативным ГН, которые, как правило, имеют более серьезное заболевание. Однако у некоторых детей может развиться терминальная стадия почечной недостаточности.Летальность от острого гломерулонефрита колеблется в пределах 0-7%. Спорадические случаи связаны с более высокой частотой хронических заболеваний и развитием терминальной стадии почечной недостаточности.

Это может привести к таким проблемам, как слишком много жидкости в организме, что может вызвать отек в таких местах, как лицо, ступни, лодыжки или ноги. Гломерулонефрит также может вызывать почечную недостаточность и заболевание почек, но это случается редко.

При остром гломерулонефрите эти симптомы могут появиться внезапно, возможно, после кожной инфекции или в случае ангины.Хронический гломерулонефрит может развиться от нескольких месяцев до лет, и человек может не заметить его сразу (если только врач не проверит его).

У кого-то, у кого есть эти симптомы, может не быть почечной недостаточности — их могут вызывать многие другие причины.Но если вы заметили любую из этих проблем, немедленно обратитесь к врачу, чтобы узнать, что происходит.

Если вы заметили отек, кровь в моче или какие-либо другие симптомы гломерулонефрита, поговорите с родителями и запишитесь на прием к врачу. Врач спросит вас о ваших симптомах и, возможно, захочет взять образцы мочи и крови.

биопсия
, пока пациент спит, чтобы взять крошечный образец ткани почек. Ткань отправляется в лабораторию для тестирования, и результаты могут показать, почему в почке воспаление. Эти виды тестов помогают врачам выяснить, что происходит, какой тип повреждения почек и какое лечение может помочь.

Когда проблема иммунной системы вызывает GN, врачи назначают стероиды и другие препараты, которые помогают подавить иммунную систему. Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Некоторым людям может потребоваться лечение для очистки крови с использованием искусственного фильтра, называемого диализом , если их почки сильно и необратимо повреждены.

Чтобы справиться с неприятными симптомами, врачи могут прописать лекарства, снижающие кровяное давление или помогающие почкам мочиться и избавляться от шлаков.Возможно, человеку нужно пить меньше жидкости, чем обычно, и придерживаться диеты с низким содержанием белка, соли и калия.

Додаткові дослідження.

Консультації фахівців: за показаннями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит у детей | Макарова

Течение острого гломерулонефрита у детей с дисплазией соединительной ткани

Введение

Материалы и методы исследования

Результаты и их обсуждение

Выводы

Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики | #06/12

Материалы и методы

Результаты и их обсуждение

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Нечепоренко

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ / 1-й номер / 2004 год

Гломерулонефрит у детей | Детская больница Филадельфии

Гломерулонефрит (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое гломерулонефрит?

Что происходит при гломерулонефрите?

Каковы признаки и симптомы гломерулонефрита?

Что вызывает гломерулонефрит?

Как диагностируется гломерулонефрит?

Как лечится гломерулонефрит?

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Чем могут помочь родители?

Симптомы и причины гломерулонефрита | Бостонская детская больница

Подробно

Постинфекционный гломерулонефрит (PIGN) — HealthyChildren.org

Почему обычные инфекции иногда вызывают проблемы с почками у детей

Каковы общие симптомы и результаты лабораторных исследований у ребенка с PIGN?

Как диагностируется PIGN?

Как лечить PIGN?

Как быстро дети обычно выздоравливают от PIGN?

Помните

Дополнительная информация

Гломерулонефрит | Детская больница Колорадо

Что такое гломерулонефрит?

Что вызывает гломерулонефрит?

Другие болезни нефрита

Каковы признаки и симптомы гломерулонефрита?

Какие тесты используются для диагностики гломерулонефрита?

Как лечится гломерулонефрит?

Обеспечим вашу безопасность, где бы вы ни находились

Познакомьтесь с нашими педиатрами.

Гломерулонефрит у детей | Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

Определение

Эпидемиология и этиология

Классификация

Патофизиология

Клинические особенности

Диагностика

Клинический диагноз

Лабораторная диагностика

Изображения

Клиническая картина конкретных заболеваний гломерулонефрита у детей

Дифференциальная диагностика

Лечение

Поддерживающая терапия

Лечение основной патологии

Острый постстрептококковый нефрит

Синдром Альпорта

Прогресс и прогноз

Гломерулонефрит | Коннектикут Детский

Контент

Что такое гломерулонефрит?

Что вызывает гломерулонефрит?

Каковы признаки и симптомы гломерулонефрита?

Как диагностируется гломерулонефрит?

Как лечится гломерулонефрит?

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Добавить комментарий Отменить ответ