Гломерулонефрит у дітей: Симптомы гломерулонефрита у детей, причины возникновения, способы профилактики

Содержание

Хронічний гломерулонефрит (Дитяча нефрологія) — Стандарт  санаторно-курортного лікування дітей — Стандарт  санаторно-курортного лікування дітей з хронічним гломерулонефритом

ЗАТВЕРДЖЕНО

наказом МОЗ України

від 12.05.2008 р. № 242

 

СТАНДАРТ

санаторно-курортного
лікування дітей з  хронічним гломерулонефритом

 

Код МКХ-10: N02.0; N03

 

Хронічний
гломерулонефрит – захворювання з гетерогенної групи первинних
імуновідновлювальних захворювань з переважним ураженням клубочків нирок і
різними клініко-морфологічними проявами; відрізняють мембранозний,
фокально-сегментарний, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і
захворювання Берхе IgA-нефропатію.

 

Ознаки та критерії діагностики захворювання.

1.
Наявність в анамнезі
гематурічного або нефротичного варіанту гломерулонефриту.

2. Наявність в анамнезі лабораторних ознак хронічного
гломерулонефриту.

3. Зміни імунних показників, які характерні для
хронічного гломерулонефриту.

4. Зміни по даним ультразвукового дослідження
(УЗД) нирок та сечовивідних шляхів, які характерні для хронічного
гломерулонефриту.

 

Показання.

1.
Хронічний гломерулонефрит,
гематурична форма (рецидивуюча і персистируюча гематурія) в фазі
клініко-лабораторноі ремісії, без порушення функції нирок.

2.
Хронічний гломерулонефрит,
нефротична форма (хронічний нефротичний синдром) лабораторна ремісія, без
порушення функції нирок.

 

Протипоказання.

1.
Хронічний гломерулонефрит,
змішана форма.

2.
Інші форми гломерулярних
захворювань.

3.
Ниркова недостатність.

4.
Загальні протипоказання
для санаторно-курортного лікування.

 

Умови проведення
санаторно-курортного лікування.

Спеціалізований санаторій або відділення для хворих із
захворюваннями нирок та сечовивідних шляхів.

 

Діагностична
програма.

 

Обов’язкові дослідження.

1. Загальній аналіз крові (з оцінкою по Л.Х.
Гаркаві і співавт., 2003) – двічі
(до і після лікування).

2. Загальній аналіз сечі — двічі (до і після лікування).

3. Загальній аналіз сечі по Земницькому — двічі (до і після лікування).

4. Біохімічний аналіз крові (загальний білок,
протеінограма, сечовина, остатній азот, креатинін, лактатдегідрогеназа, лужна
фосфотаза) – до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по показанням
та після лікування.

5. Ультразвукове дослідження (УЗД) нирок і
сечовивідних шляхів – до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по
показанням та після лікування.

 

Додаткові дослідження.

1.
Імунологічний аналіз крові
— до лікування (у тому числі дані з місця проживання), по показанням та після
лікування.

2.
Електрокардіографія (ЕКГ)
– двічі (до і після лікування).

3.
По показанням — аналіз
кала на яйця глистів – двічі (до і після лікування).

4.
Визначення показників
“якості життя” – двічі (до і після лікування).

 

Консультації фахівців: за показаннями.

 

Лікувальна програма.

1.
Санаторний режим II.

2. Дієта № 5 (повноцінне збалансоване
харчування).

3. Кліматотерапія відповідно сезону року
(обтирання морською чи прісною водою за схемою гартування), повітряні та
повітряно-сонячні ванни по II режиму при еквівалентно-ефективній температурі не
нижче 18°С, морські купання (купання в прісній воді) у літні місяці при
температурі води не нижче 21°С,
прогулянки вздовж моря (у парку), ігри на повітрі.

4. Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика,
лікувальна фізкультура груповим методом (за показниками – індивідуально).

5. По індивідуальним показанням – лікування з
індивідуальним підбором мінеральної, слабо- або маломінералізованої води, у том
числі магнієвої, з органічними речовинами (3-5 мл/кг, 35-40°С, до 100 мл на прийом, за 20 хв. до їжі, повільно,
невеликими ковтками – дітям після 5 років).

6. Бальнеолікування: лікувальне плавання в
басейні мінеральної води (28-30°С, 15 хв.,
через день №10). На небальнеотерапевтичних курортах – гідролікування:
лікувальне плавання в басейні (28-30°С, 15 хв.,
через день №10).

Методом вибору бальнеотерапії
можуть бути хлоридні натрієві ванни (10-20 г/л 36-37°С, 10-15 хв., через день №10). Методом вибору
гідротерапії можуть бути теплові прісні ванни (38-40°С, 10 хв., через день №10) або сухо повітряні бані (1
раз у 5 днів, №5).

7. За показаннями, при нефротичній формі:
гальванофорез вазодилятаторів (зона нирок, 0,03-0,05 мА/см2, 15-20
хв., кожен день або через день, №10.

8. За показаннями: фітотерапія, методи
нетрадиційної терапії.

 

Очікуваний результат лікування.

Поліпшення самопочуття і стану із
зменшенням кількості скарг і поліпшенням показників «якості життя»,
нормалізація показників лабораторних методів досліджень, поліпшення показників
імунного захисту і неспецифічної резистентності.

 

Тривалість санаторно-курортного лікування: 21-28 днів.

 

Критерії якості лікування.

Зменшення кількості скарг, поліпшення самопочуття, зменшення
лабораторних ознак захворювання, підвищення імунного та неспецифічного захисту
та «якості життя».

 

Можливі побічні дії та ускладнення.

Можливе погіршення самопочуття при масивній
геліотерапії сумарної радіації (при невиконанні рекомендацій по
кліматолікуванню). Методи корекції: відміна.

 

Ступінь наукової доказовості: С.

 

 

Начальник управління материнства,

дитинства та санаторної справи                
                         В.В.Бондаренко

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит у детей | Макарова

1. Шилов Е.М., Козловская Н.Л., Коротчаева Ю.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению быстропрогрессирующего гломерулонефрита (экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями). Нефрология 2015; 19(6): 73–82. [Shilov E.M., Kozlovskaya N.L., Korotchaeva Yu.V. Сlinical guidelines for diagnosis and treatment of rapidly progressive glomerulonephritis ( extracapillary glomerulonephritis with crescent formation). Nefrologiya (Nephrology) 2015; 19(6): 73–82 (in Russ.)]

2. Kasinath V., Yilmam O.A., Uehara M., Jiang L., Ordikhani F., Li X. et al. Activation of fibroblastic reticular cells in kidney lymph node during crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 2019; 95(2): 310–320. DOI: 10.1016/j.kint.2018.08.040

3. Floria E., Gusti A., Putu N. Rapidly progressive glomerulonephritis in children. Medicina 2015; 46(1): 1. https://ojs.unud.ac.id/index.php/medicina/article/view/15980

4. Piyaphanee N., Ananboontarick C., Supavekin S., Sumboonnanonda A. Renal outcome and risk factors for end-stage renal disease in pediatric rapidly progressive glomerulonephritis. Pediatr Int 2017; 59(3): 334–341. DOI: 10.1111/ped.13140

5. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Эффективная фармакотерапия 2013; 4: 26–39. [Vetchinnikova O N. Hyperparathyroidism in chronic kidney disease. Effektivnaya farmakoterapiya (Effective pharmacotherapy) 2013; 4: 26–39 (in Russ.)]

6. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек. Российское диализное общество (май 2010 г.). Нефрология и диализ 2011; 1: 33–51. [National recommendations on mineral and bone disorders in chronic kidney disease. Russian dialysis society (May 2010). Nefrologiya i dializ (Nephrology and dialysis) 2011; 1: 33–51 (in Russ.)]

7. KDIGO clinical practice for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disease (CKD–MBD). Kidney Int 2009; 113 (Suppl.): 1–130. DOI: 10.1038/ki.2009.188

Течение острого гломерулонефрита у детей с дисплазией соединительной ткани

Введение

Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани. Диспластические изменения соединительной ткани значимо влияют на гомеостаз, метаболизм и иммунитет на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением и определяют особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств [4, 6–9, 10, 12, 13]. Соединительная ткань (СТ) выполняет многочисленные функции: морфогенетическую, биомеханическую, трофическую, барьерную, пластическую  и др., ведущей из которых является интеграция в единое целое различных органов и тканей организма [2–4, 6, 7, 9, 13, 14]. Морфологические изменения в самой СТ, изменение метаболических процессов, иммуногенеза обусловливают возникновение вторичных нарушений со стороны внутренних органов, что нередко определяет тяжелое течение и прогноз основного патологического процесса [1, 3, 8, 11, 13]. Синдромы дисплазии соединительной ткани (СДСТ) генетически неоднородны, а по данным ряда авторов, с высокой частотой выявляются у детей с почечной патологией, в т.ч. у больных с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, циститом, нефроптозом, гломерулонефритом [2, 4, 5]. Неблагополучные экофакторы, приводящие к формированию «вторичного экологического иммунодефицита», влияют на метаболизм соединительной ткани, состояние клеточных мембран, поэтому у таких больных отрицательное влияние ДСТ должно проявляться более выраженно [2, 10]. СДСТ проявляются не только внешними признаками, но и особенностями иммунного статуса со снижением активности Т-лимфоцитов, дефицитом СД3+, СД4+, нарушением фагоцитоза, изменением уровня IgА, IgМ, IgG, нарушением образования и элиминации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), вследствие снижения активности и интенсивности макрофагально-моноцитарного звена иммунитета [2, 3, 8, 11]. Это приводит к развитию иммунопатологических и иммунокомплексных заболеваний, в том числе и острого гломерулонефрита (ОГН), имеющего особенности клинического течения.

Целью работы было изучение клинико-лабораторных особенностей ОГН у детей с ДСТ, проживающих в экологически неблагополучном Донецком регионе.

Материалы и методы исследования

Обследовано 94 ребенка с ОГН, проживающих в городах Донецкой области, в возрасте от 1 года до 15 лет, лечившихся в Областном детском клиническом объединении и городской детской больнице № 1  г. Донецка. У 58 больных ОГН протекал с нефритическим синдромом, у 22 — с нефротическим синдромом (НС), у 14 — с НС и гематурией.

У всех больных проведено общепринятое клинико-лабораторное обследование, включавшее выявление стигм ДСТ и дизэмбриогенеза. Степень дез­организации основного вещества соединительной ткани определяли по уровню сиаловых кислот, серомукоидов, С-реактивного белка, ЦИК, криоглобулинов.

Результаты и их обсуждение

При обследовании 94 детей с ОГН стигмы ДСТ были выявлены у 84,04 ± 3,78 % больных, множественные стигмы ДСТ (3 и более) были выявлены у 39,36 ± 5,04 %, то есть у каждого третьего больного с ОГН (табл. 1).

Из стигм ДСТ чаще всего встречались аномалии кистей и стоп (41,49 ± 5,08 %) и плоскостопие  (40,43 ± 5,06 %). Пигментные пятна и гипермобильность суставов встречались с одинаковой частотой (33,98 ± 4,89 %), а нарушение осанки, сколиоз были выявлены у 20,21 ± 4,14 % больных.

Другие стигмы ДСТ (деформация грудной клетки, грыжи, близорукость, высокий рост и длинные пальцы, сандалевидная щель, деформация желчного пузыря, пролапс митрального клапана) встречались менее чем у 10 % обследованных. Более 5 стигм ДСТ имели 3 из 94 детей. Отсутствие стигм ДСТ было выявлено у 15,96 ± 3,78 % детей с ОГН.

При различных формах ОГН стигмы ДСТ встречались почти с одинаковой частотой (р > 0,05). Три и более стигмы ДСТ с равной частотой встречались у больных с нефритическим синдромом (39,66 ± 6,42 %) и нефротическим синдромом (40,91 ± 10,73 %). Это может свидетельствовать о том, что особенности метаболизма, иммунитета у детей с ДСТ предрасполагают к развитию ОГН, но не определяют его форму.

Так как ДСТ генетически обусловлена, особенности метаболизма соединительной ткани могут возникать внутриутробно, что сказывается на формировании некоторых стигм дизэмбриогенеза. Стигмы дизэмбриогенеза выявлены у 91,49 ± 2,88 % больных ОГН, множественные стигмы дизэмбриогенеза (3 и более) выявлены у 51,06 ± 5,16 % детей, то есть у каждого второго больного ОГН (табл. 2).

 Из стигм дизэмбриогенеза чаще всего встречалась тенденция к синдактилии II, III пальцев стопы (78,72 ± 4,22 %), с одинаковой частотой — готическое небо и гипертелоризм (соответственно 56,38 ± 5,11 и 52,13 ± 5,15 %), несколько реже — деформация мочек ушей (20,21 ± 4,14 %), низкий рост волос на лбу (18,09 ± 3,97 %). Другие стигмы диз­эмбриогенеза, такие как аномалии формы черепа, эпикант, аномалии почек, аномалии глаз, крипторхизм, дополнительный сосок на груди, гипертрихоз, встречались менее чем у 5 % обследованных детей. Более 5 стигм дизэмбриогенеза имели 8 из 94 детей (8,51 ± 2,88 %).

Встречаемость стигм дизэмбриогенеза при различных формах ОГН имела ряд отличий. При нефротической форме ОГН чаще, чем при нефритической форме, встречались 3 и более стигмы дизэмбриогенеза, которые выявлены у 68,18 ± 10,20 % больных с нефротической формой и у 41,38 ± 6,47 % с нефритической (р < 0,05). В то же время 1–2 стигмы дизэмбриогенеза чаще выявляли при нефритическом синдроме (28 больных, 48,28 ± 6,56 %) и лишь у 5 из 22 больных с нефротическим синдромом (р < 0,05).

Наличие множественных стигм дизэмбриогенеза у больных с нефротическим синдромом косвенно указывает на отрицательное влияние особенностей метаболизма соединительной ткани, проницаемости мембран, иммунитета, его регуляторных систем (цитокинов) на возникновение нефротического синдрома при ОГН.

При изолированном мочевом синдроме частота встречаемости стигм дизэмбриогенеза не отличалась от частоты при ОГН с нефритическим синдромом, поэтому эти две группы больных не разделялись. Характер стигм дизэмбриогенеза в группах больных с различными формами ОГН достоверно не различался (р > 0,05).

Наличие сочетания стигм ДСТ и дизэмбрио­генеза выявлено почти у всех больных с ОГН (98,94 ± 1,06 %). Только один ребенок не имел стигм ДСТ и дизэмбриогенеза. Это был мальчик школьного возраста, заболевший после перенесенной ангины. ОГН у этого ребенка протекал с нефритическим синдромом. Большинство детей (84,04 ± 3,78 %) имели более 3 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза, только 14,9 ± 3,67 % детей, преимущественно с нефритическим синдромом ОГН, — 1–2 стигмы ДСТ и диз­эмбриогенеза. Ни один ребенок с нефротическим синдромом не имел менее 3 стигм ДСТ и дизэмбрио­генеза. В то же время у всех детей с нефротическим синдромом и у подавляющего большинства (13 из  14) детей с нефротическим синдромом с гематурией было более 3 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза.

Сочетание более 5 стигм ДСТ и дизэмбриогенеза имели 54,26 ± 5,13 % больных, то есть каждый второй больной с ОГН. Достоверно чаще наличие 5 и более стигм ДСТ и дизэмбриогенеза встречалось при нефротическом синдроме (68,18 ± 10,20 %) и нефротическом синдроме с гематурией (78,57 ± 11,40 %), чем при нефритическом (43,10 ± 6,50 %, р < 0,05).

Таким образом, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза у больного с ОГН может быть косвенным критерием для прогноза тяжелого течения процесса с поражением не только гломерулярного аппарата, но и базальной мембраны. Так как у больных с множественными стигмами ДСТ и дизэмбриогенеза чаще встречался ОГН с нефротическим синдромом и ОГН с нефротическим синдромом с гематурией, клинические проявления у этих больных имели определенные особенности.

Отечный синдром у больных ОГН со стигмами ДСТ чаще был выражен в виде анасарки (39,20 ± 5,49 %) и умеренных отеков (16,46 ± 4,17 %, р < 0,05), а у детей с ОГН без стигм ДСТ преобладала пастозность век и голеней (80,00 ± 10,69 %, р < 0,01). Отеки были более продолжительными у больных ОГН со стигмами ДСТ (12,32 ± 1,05 дня), а у больных без стигм ДСТ продолжительность отеков составила 8,07 ± 1,31 дня (р > 0,05). Количество стигм ДСТ не влияло на степень выраженности отечного синдрома и его продолжительность. Гипертензионный синдром достоверно не различался в этих группах больных (р > 0,05).

 Макрогематурия несколько чаще встречалась у больных ОГН без стигм ДСТ (86,70 ± 9,08 %,  р > 0,05). Ее продолжительность не зависела от наличия или отсутствия стигм ДСТ. Протеинурия до 1 г/л чаще встречалась у больных ОГН без стигм ДСТ (73,33 ± 11,82 %), у больных с ДСТ преобладала протеинурия более 2 г/л (р < 0,05). Средний уровень суточной протеинурии у больных со стигмами ДСТ был в 2,6 раза выше, чем у больных без стигм ДСТ. Частота выявления лейкоцит­урии у больных ОГН не зависела от наличия ДСТ  (р > 0,05).

Острофазовые показатели (сиаловые кислоты, дифениламиновая проба (ДФА), серомукоид, С-реактивный белок), уровень ЦИК и криоглобулинов, фибриногена были повышены более значительно у больных ОГН, имевших стигмы ДСТ (табл. 3). Это связано с тем, что наличие стигм ДСТ отражает некоторые особенности метаболизма соединительнотканных структур, острофазовые показатели, уровень ЦИК и криоглобулинов, фибриногена проанализированы в зависимости от наличия или отсутствия стигм ДСТ.

Так, у больных ОГН со стигмами ДСТ сиаловые кислоты были повышены в 62,75 ± 6,77 % случаев, их средний уровень составил 261,0 ± 11,0 усл ед.; ДФА повышены в 70,59 ± 6,38 %, средний уровень ДФА составил 0,290 ± 0,011 ед.оп.пл.; серомукоид был повышен у 49,02 ± 7,00 % больных, его средний уровень составил 0,32 ± 0,01 ед.оп.пл. У больных ОГН без стигм ДСТ сиаловые кислоты, ДФА, серомукоид были повышены лишь у 1/6 больных, а средний уровень сиаловых кислот составил 182,5 ± 17,0 усл.ед., ДФА — 0,210 ± 0,017 ед.оп пл. (р < 0,01), серомукоида — 0,22 ± 0,02 ед.оп.пл. (р < 0,001). Средний уровень С-реактивного белка при наличии стигм ДСТ был в 4,6 раза выше, чем у больных без стигм ДСТ (р < 0,01). Средний уровень фибриногена был несколько выше при наличии стигм ДСТ (4,40 ± 0,36 г/л, р > 0,05).

Количество стигм ДСТ оказывало некоторое влияние на степень повышения острофазовых показателей, ЦИК, криоглобулинов, фибриногена. У больных с множественными стигмами ДСТ все эти показатели были более высокими.

Вероятно, более выраженные метаболические и иммунные изменения у больных с множественными стигмами ДСТ и дизэмбриогенеза оказывают влияние на степень деструкции соединительной ткани у больных ОГН.

Выводы

Большинство детей с ОГН имеют стигмы ДСТ и дизэмбриогенеза, при этом у каждого третьего ребенка выявляются множественные стигмы ДСТ и у каждого второго — множественные стигмы диз­эмбриогенеза. Достоверно чаще 5 и более стигм ДСТ и дизэмбриогенеза выявляются при ОГН с нефротическим синдромом и ОГН с нефротическим синдромом с гематурией и гипертензией. У детей со стигмами ДСТ отечный синдром более выражен и более продолжителен, со значительной протеинурией, более высокими показателями активности процесса. Таким образом, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза, с одной стороны, указывает на неблагоприятное влияние в анте- и постнатальном периоде, предрасполагающее к развитию ОГН. С другой стороны, наличие множественных стигм ДСТ и дизэмбриогенеза у больных ОГН может быть косвенным критерием тяжелого течения ОГН, высокой активности процесса, что важно учитывать при прогнозе и терапии.

Определение стигм ДСТ и дизэмбриогенеза является простым, достаточно информативным методом, общедоступным и не представляющим сложности для педиатра. Изучение выявления стигм ДСТ и дизэмбриогенеза особо актуально на современном этапе в связи с ухудшением экологической обстановки и изменением классической клиники заболевания.

Bibliography

1. Арсентьев В.Г., Арзуманова Т.И., Асеев М.В. и др. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков // Педиатрия. — 2009. — Т. 87, № 1. — С. 135-138.

2. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключникова М.А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2005. — Т. 4, № 1. — С. 50-56.

3. Дорофеева Г.Д., Чурилина А.В., Дорофеев А.Е. Недифференцированные синдромы дисплазии соединительной ткани и внутренняя патология. — Донецк, 1998. — 143 с.

4. Евтушенко С.К., Лисовский Е.В., Евтушенко О.С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии: Руководство для врачей. — Донецк, 2009. — С. 19-34, 85-95, 139-147.

5. Калдыбекова А.А. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в нефрологической практике // Уральский медицинский журнал. Урология. Нефрология. — 2006. — № 8. — С. 15-20.

6. Марушко Ю.В., Гордиенко И.Н. Синдром дисплазии соединительной ткани (Обзор литературы) // Современная педиатрия. — 2005. — № 4(9). — С. 167-172.

7. Нагорная Н.В., Баешко Г.И., Бордюкова Е.В. и др. Синдром дисплазии соединительной ткани у детей // Здоровье Донбасса. — 2007. — № 2. — С. 47-53.

8. Нечаева Г., Викторова И., Друк И. Дисплазия соединительной ткани: распространенность, фенотипические признаки, ассоциация с другими заболеваниями // Врач. — 2006. — № 1. — С. 19-23.

9. Омельченко Л.И., Николаенко В.Б. Дисплазии соединительной ткани у детей // Доктор. — 2004. — № 1. — С. 44-47.

10. Омельченко Л.I., Ошлянська О.А., Скибан Г.В., Нiколаенко В.Б. До питання про поширенiсть дисплазiй сполучної тканини у дітей // Перинатология и педиатрия. — 2007. — № 3. — С. 80-83.

11. Починок Т.В., Тяжка О.В., Антошкiна А.М. та iн. Метод прогнозування формування недиференцiйованої дисплазiї сполучної тканини та порушень iмунiтету у дiтей // Педiатрiя. — 2006. — № 3. — С. 27-32.

12. Сорокман Т.В., Ластівка І.В. Епідеміологія та структура дисплазій сполучної тканини в дітей // Здоровье ребенка. — 2009. — № 1(16). — С. 57-61.

13. Чурилина А.В., Москалюк О.Н. Нарушение метаболизма соединительной ткани при некоторых патологических состояниях у детей // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 122-126.

14. Чурилiна А.В., Арбузова С.Б., Москалюк О.М. та iн. Бiохiмiчнi критерiї дисплазiї сполучної тканини за деяких патологiчних станів // Педiатрiя. — 2007. — № 2. — С. 25-28.

Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики | #06/12

Гломерулонефриты (ГН) по серьезности прогноза занимают одно из лидирующих положений в структуре болезней почек, возникающих в детском возрасте. Особое место среди ГН занимает острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН), представления об этиологии и патогенезе которого в последнее десятилетие претерпели значительные изменения. В настоящее время большинством клиницистов под ОПИГН понимается иммунокомплексное поражение гломерулярного аппарата почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. При типичном течении ОПИГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом (артериальная гипертензия, отеки, макро- и микрогематурия, незначительная протеинурия), а также нарушением функции почек в остром периоде болезни вплоть до острой почечной недостаточности (ОПН). В клинической картине также возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ангиоспастическая ретино- и энцефалопатия, которые связаны с объемной перегрузкой и представляют опасность для жизни. У больных с атипичным течением ОПИГН экстраренальные проявления отсутствуют либо они весьма незначительны и кратковременны.

Несмотря на выраженность клинических и лабораторных сдвигов, возникающих в дебюте заболевания, считается общепризнанным мнение о том, что в типичных случаях ОПИГН протекает циклически и у большинства детей заканчивается выздоровлением [2, 8, 10]. Однако правильность данной концепции находит подтверждение преимущественно при стрептококковой этиологии гломерулонефрита, при котором действительно допускается возможность полного выздоровления больных [1, 4–6, 12].

Материалы и методы

Нами проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у 326 детей, которые в течение последних 10 лет находились на лечении в областной клинической больнице Новосибирска. Диагноз ОПИГН верифицировался на основании анамнеза (связь заболевания с предшествующей инфекцией, переохлаждением, отсутствие тех или иных заболеваний почек в прошлом, а также наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников), выявления экстраренальных (отеки и артериальная гипертензия) и ренальных симптомов (гематурия, протеинурия и олигурия).

Результаты и их обсуждение

Мальчиков было в среднем в 1,4 раза больше по сравнению с девочками — 189 (57,9%) и 137 (42,1%) соответственно. Возраст их на момент заболевания оказался следующим: до 7 лет — 15,3% больных, 7–12 лет — 42%, старше 12 лет — 42,7% (табл. 1).

У 296 из 326 (90,8%) больных была доказана связь гломерулонефрита с предшествующей инфекцией (табл. 2). Проведенные в комплексе бактериологические и серологические исследования позволили доказать стрептококковую этиологию ГН у 191 из 296 (64,5%) наблюдаемых. При этом стрептодермия выявлена у 97 (29,8%) детей, острый стрептококковый тонзиллит у 81 (24,9%) пациента, скарлатина у 20 (6,1%) больных. У 22 (6,7%) детей этиологию первичного инфекционного процесса установить не удалось, хотя по характеру перенесенной инфекции и повышению титра антистрептококковых антител в крови (антистрептолизина-О) предполагалась стрептококковая этиология этих заболеваний. Так, у 10 детей были признаки подчелюстного лимфаденита, у 6 — гайморита, у 4 — пульпита, у 2 — отита. При возникновении у детей острой стрептококковой инфекции кожи и ротоглотки в лечении, как правило, не соблюдались 10-дневные схемы антибактериальной терапии пенициллинами либо макролидами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой. При стрептодермии ошибки в лечении оказались наиболее частыми: антибиотики назначалась редко и с укорочением курса, чаще использовалась лишь местная терапия, при этом бициллинопрофилактика иммунокомплексных осложнений не проводилась.

У 10 (3,1%) других пациентов развитию ОПИГН предшествовал острый диарейный синдром неуточненной этиологии. У 1 больного был диагностирован и лабораторно подтвержден иерсиниоз.

Что касается ОРЗ, то оно предшествовало возникновению нефритического синдрома у 66 (20,3%) детей, характеризуясь лихорадкой и симптомами интоксикации. Переохлаждение как пусковой фактор развития ГН имело место у 30 (9,1%) детей. Вместе с тем у большинства из этих пациентов также обнаруживалось существенное увеличение (в 1,5–2 раза по сравнению с нормой) уровня антистрептококковых антител в анализах крови. Это позволяет говорить о наличии латентной стрептококковой инфекции, в рамках течения которой указанные выше состояния могли сыграть роль пускового фактора гломерулонефрита.

У 258 из 326 (79,1%) больных ГН протекал типично, с развитием острого нефритического синдрома. «Светлый» промежуток времени между появлением первых симптомов заболевания и перенесенной накануне инфекцией составлял от 10 до 28 дней. Наиболее продолжительным он оказался при стрептодермии, относительно коротким — при ОРЗ.

Отеки в остром периоде гломерулонефрита регистрировались у всех 258 детей, у 48 из них (14,7%) они были не только распространенными, но и значительными вплоть до появления гидроторакса, асцита, свободной жидкости в полости перикарда.

Артериальная гипертензия (АГ) отмечена у 159 (48,8%) больных, у 142 из них систолическое артериальное давление (САС) было увеличено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — до 90–95 мм рт. ст. Однако в 17 (10,7%) наблюдениях АГ протекала более злокачественно, достигала 170–180/100 мм рт. ст. и более, была торпидна к используемым гипотензивным лекарственным средствам, способствуя возникновению такого серьезного осложнения, как ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Развитию почечной эклампсии предшествовали бессонница, головная боль, тошнота, повторные рвоты (28,8%), люмбальные боли у 32,5% детей, брадикардия, к которым в последующем присоединились беспокойство, тонико-клонические судороги, угнетение сознания. Таким образом, у наших больных почечная эклампсия встречалось в 10,7% случаев, что в 2–4 раза чаще по сравнению с литературными данными [7, 9].

В периоде развернутых проявлений заболевания выявлялись умеренная анемия «разведения», лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ до 20–30 мм/час. Наблюдались также диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии (не менее 35 г/л), гиперглобулинемии в 23% случаев наблюдений.

У 234 (71,8%) больных регистрировалось транзиторное (в течение 1–2 недель) повышение в крови уровня мочевины — до 9–15 ммоль/л и креатинина — до 110–140 мкмоль/л, что рассматривалось как нарушение функции почек острого периода. В случае выраженной гиперволемии и олигурии отмечались относительная гипонатриемия и гиперкалиемия, которые, как и азотемия, ликвидировались по мере восстановления диуреза.

Мочевой осадок в 100% случаев был представлен умеренно выраженной протеинурией (не более 50 мг/кг в сутки), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией. Удельный вес мочи у всех больных в остром периоде заболевания был нормальным.

Таким образом, острое начало заболевания с появлением периферических отеков, артериальной гипертензией, изменением цвета мочи и олигурией полностью соответствовали критериям нефритического синдрома у 80% детей с гломерулонефритом.

У 68 из 326 (20,9%) больных ГН в дебюте протекал атипично, характеризуясь лишь незначительной пастозностью век, а преимущественно — патологией осадка мочи в виде микрогематурии (68% случаев), реже — макрогематурии (32% случаев), протеинурии до 0,5–1 г/л. При этом основные функции почек у них были сохранены.

Развитию атипичной формы ГН предшествовали у 6 (9,1%) из этих детей стрептодермия, у 14 (21,2%) — ОРЗ, у 7 (10,6%) — острая кишечная инфекция, у 9 (13,4%) — переохлаждение, в остальных 45,7% случаев пусковые факторы его установить не удалось.

Следует подчеркнуть, что отчетливой зависимости тяжести и особенностей течения ОПИГН от пола и возраста детей не отмечено.

Лечение больных осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало постельный режим, бессолевую диету с ограничением животных белков до ликвидации экстраренальных симптомов и азотемии, антибиотики пенициллинового ряда.

Одновременно применялись средства, направленные на коррекцию нарушений в системе свертывания крови. При этом нефракционированный гепарин применялся по 200–300 Ед/кг в сутки в течение 3–4 недель с последующей постепенной отменой. Наряду с прямыми антикоагулянтами использовались дезагреганты, способствующие улучшению реологии крови.

Артериальная гипертензия, гиперкалиемия, олигурия, пре- и эклампсия служили основанием для назначения петлевых диуретиков (фуросемида), гипотензивных средств.

В ходе осуществления указанной терапии экстраренальные проявления ОПИГН были купированы в относительно короткие сроки — у 58,9% детей в течение 7–10 дней и у 41,1% — 14–15 дней после начала лечения, что в целом является характерным для типичной формы острого гломерулонефрита.

Катамнез заболевания нам удалось проследить у 300 из 326 (92%) детей. У 38 из них (12,9%) ГН принял хроническое течение, что согласуется с данными литературы [1, 2, 10, 11]. Установлено, что в дебюте заболевания средний возраст этих детей соответствовал 13 ± 0,8 года (минимальный возраст 7 лет, максимальный 15 лет). При этом связь ГН с перенесенной острой инфекцией была доказана в 100% случаев, но со стрептококковыми заболеваниями — лишь у 16 (42,1%) больных. У 20 (52,6%) больных гломерулонефрит в дебюте протекал манифестно, с нарушением функции почек острого периода, у остальных 18 (34,2%) — малосимптомно (атипично). Обращала также на себя внимание у 28 (73,7%) больных продолжительность макрогематурии — 11–14 дней, а у 55,3% детей — выраженность протеинурии в остром периоде болезни — 2,5–3 г/л.

Хронизация гломерулонефрита у всей группы детей произошла в сроки от 1 года до 10 лет (в среднем через 4,5 лет). Первый рецидив заболевания у 34 из 38 (89,5%) больных протекал в соответствии с традиционными представлениями о гематурической форме хронического ГН (ХГН): минимально выраженные экстраренальные проявления в виде пастозности век, боли в поясничной области, астенизация, снижение аппетита и трудоспособности, нарушение сна. При этом основные изменения обнаруживались главным образом в исследуемых анализах мочи. Так, макрогематурия имела место в 54% случаев, микрогематурия — в 46%, протеинурия от 0,5 до 1,5 г/л — у всех больных. Что касается повторных обострений заболевания, то у данной категории пациентов они возникали не чаще 1–2 раз в год.

Между тем у 4 (10,5%) больных при первом рецидиве заболевания наряду с макро- или микрогематурией в остром периоде имели место распространенные отеки, стойкая артериальная гипертензия, протеинурия более 50 мг/кг в сутки, цилиндрурия, а также транзиторное повышение уровня атерогенных фракций липидов, мочевины и креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Обращали на себя внимание симптомы интоксикации, выраженной астенизации, продолжительная по времени протеинурия (более 3–4 недель).

Важно подчеркнуть, что дебют заболевания у всех 4 детей совпал с пубертатным периодом жизни, что сопровождалось интенсивным линейным ростом и половым созреванием. При этом острый гломерулонефрит протекал типично, с выраженными вплоть до анасарки отеками, высокой артериальной гипертензией с признаками ангиоспастической энцефало- и ретинопатии, макрогематурией, кратковременной выраженной протеинурией, а также нарушением функции почек острого периода. Хронизация процесса у этих больных произошла в течение первого года наблюдения.

Морфологический вариант ХГН был установлен у 32 из 38 больных. У всех выявлен мезангиопролиферативный вариант (у 8 с тубулоинтерстициальными изменениями).

К настоящему времени у 30 из 38 (78,9%) детей хронический гломерулонефрит протекает без нарушения функции почек. Однако у 8 больных, возраст которых достиг 19–26 лет, развилась хроническая почечная недостаточность (стадия I–II).

Заключение

Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.

При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед — старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) — 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.

Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.

При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением — 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.

Литература

  1. Мовчан Е. А., Валентик М. Ф., Тов Н. Л., Вольвич Н. В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области // Клин.медицина. 2001; 8: 47–50.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4–9.
  3. Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.
  4. Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157–162.
  5. Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.
  6. Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.
  7. Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85–87.
  8. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16–22.
  9. Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.
  10. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21–32.
  11. Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855–1864.
  12. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021–1026.

С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Пекарева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России, Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Нечепоренко

1. Длин ВВ. Патогенетическое значение персистирующей вирусной инфекции при гломерулонефрите у дете в обосновании противовирусной и иммуномодулирующей терапии: автореф. дис. … д-ра мед. наук.- М.,1993; 542

2. Длин ВВ, Горчакова ЛН, Макарян АС, Малиновская ВВ. Роль вирусной инфекции в патогенезе гломерулонефрита у детей. Современные подходы к иммунокорригирующей терапии. Нефрология и диализ 2000; (4): 14-17

3. Длин ВВ. Вирусассоциированный гломерулонефрит у детей. Лечащий врач 2004; (1): 38-40

4. Савенкова НД, Папаян АВ. Нефротический синдром в практике педиатра. Эскулап, СПб, 1999; 256

5. Горохова АВ, Мунхалова ЯА. Особенности течения гломерулонефритов, ассоциированных с вирусными инфекциями. Материалы III Российского Конгресса Педиатров-Нефрологов, СПб, 2003;102

6. Длин ВВ, Чумакова ОБ. Роль вирусной инфекции в этиологии и патогенезе гломерулонефрита у детей. Материалы II Российского Конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии», 2002; 12-19

7. Игнатова МС, Длин ВВ, Никишина ТА и др. Вирусная инфекция Эпштейн-Барра у больной с гормонорезистентным нефротическим синдромом: этиологический фактор или фактор прогрессирования гломерулонефрита. Нефрология и диализ 2005; (1): 70-76

8. Папаян АВ,Савенкова НД. Клиническая нефрология детского возраста. СПб, 2008; 600

9. Kamolwish Laoprasopwattang. Fatal infection in children with lupus nephritis treated with intra venous cyclophosphamide. Ped Nephrol 2009; 12:1337-1343

10. Batisky DL et al. Congenital nephrosis and neonatal cytomegalovirus infection: clinical associations. Pediatr Nephrol 1993;7:741-743

11. Giani M et al. Nephrotic syndrome in a mother and her infant relationship with cytomegalovirus infection. Pediatr Nephrol 1996;10:73-75

12. Besbas N et al. Cytomegalovirus-related congenital nephrotic syndrome with diffuse mesangial sclerosis. Pediatr Nephrol 2006; 21:740-742

13. Земсков АМ, Земсков ВМ, Караулов АВ. Клиническая иммунология, ред. Земсков АМ Москва, Гэотар-Медиа, 2008; 426

14. Прокопенко ЕК. Вирусные инфекции и трансплантация почек. Нефрология и диализ 2003; 2

15. Geary DF, Schaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology. MOSBY 2008; 1099

16. Aranda-Verastegui F et al. Effectiveness of preemptive therapy with ganciclovir in recipients of renal transplants at high risk(R-/D+) for development of cytomegalovirus disease. Rev Invest Clin 2002; 54(3): 198-203

17. Brennan DC, Garlock KA,Lippman BA et al. Control of cytomegalovirus-associated morbidity in renal transplants patients using intensive monitoring and preemptive or deferred therapy. J Am Soc Nephrol 1997; 8(1):118-125

18. Bohl DL, Brennan DC. BK Virus Nephropathy and Kidney Transplantation. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:36-46

19. Acott PhD, Hirsch HH. BK virus infection, replication, and diseases in pediatric kidney transplantation. Pediatr Nephrol 2007; 22:1243-1250

20. Sulowicz W, Ignacak E, Kuzniewski M et al. Cytomegalovirus infection in kidney transplant patients: clinical manifestations and diagnosis. Zentralbl Bacteriol 1998; 287(4):489-500

21. Катышева ОБ, Новикова АБ, Длин ВВ и др. Вирусные антигены в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом. Вопросы вирусологии 1995; 10:35-39

22. Faulhaber JR, Nelson PJ.Virus-Induced Cellular Immune Mechanisms of Injury to the Kidey. J Am Soc Nephrol 2007; 12:2-5

23. Berns JS, Bloom RD. Viral Nephropathies: Core Curriculum 2008. Am J of Kidney Diseases 2008; 52(2):370-381

24. Рабсон А, Ройт А, Делвз П. Основы медицинской иммунологии. Москва, МИР, 2006; 316

25. Alpers ChE, Kowalewska J. Emerging Paradigms in the Renal Pathology of Viral Diseases. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 6-12

26. Hunziker L et al. Hypergammaglobulinemia and autoantibody induction mechanisms in viral infection. Nat Immunol 2003; 4:343-349

27. Bruggeman LA. Viral Subversion Mechanisms in Chronic Kidney Disease Pathogenesis. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:13-19

28. Thaunat O et al. Nephrotic syndrome associated with hemophagocytic syndrome. Kidney Int 2006; 69:1892-1898

29. Shoenfeld Y, Rose NR. Infection and autoimmunity. ELSEVIER 2004; 748

30. Исаков ВА, Архипова ЕИ, Исаков ДВ. Герпесвирусные инфекции человека. СПб., СпецЛит, 2006; 300

31. Калинина НМ, Кетлинский СА, Оковитый СВ, Шуленин СН. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия. Москва, Эксмо, 2008; 494

32. Белозеров EC, Буланьков ЮИ. Болезни герпесвирусной группы. Элиста, АПП Джангар, 2005;64

33. Каримова ИМ, ред Скрипкин ЮК. Герпес вирусная инфекция. Москва, Медицинское информационное агенство, 2004;150

34. Mocarski ESYr. Impact on and imitation of the major hystocompatibility system. Cell Microbiol 2004;6:707-717

35. Murphy PM. Viral exploitation and subversion of the immune system through chemokine mimicry. Nat Immunol 2001;2:116-122

36. Becker JL, Miller F, Nuovo GJ et al. Epstein-Barr virus infection of renal proximal tubule cells: possible role in chronic interstitial nephritis. J Clin Invest 1999;104: 1673-1681

37. Blowey DL. Nephrotic syndrome associated with an Epstein-Barr virus infection. Pediatr Nephrol 1996; 10:507-508

38. Tsai J-D, Lee H-Ch, Lin Ch-Ch et al. Epstein-Barr virus – associated acute renal failure: Diagnosis, treatment, andfollow-up. Pediatr Nephrol 2003;18: 667-674

39. Joh K, Kanetsuna Y, Ishikawa Y et al. Epstein-Barr virus genome-positive tubulointerstitial nephritis associated with immune complex-mediated glomerulonephritis in chronic active EB virus infection. Virchows Arch 1998; 432: 567-573

40. Kano K et al. Glomerulonephritis in a patient with chronic active Epstein–Barr virus infection. Pediatr Nephrol 2005; 20: 89-52

41. Imata H, Horikoshi S, Shirato I, Tomito YA. Epstein-Barr virus detection in kidney biopsy specimens correlates with glomerular mesangial injury. J Kidney Dis 1998; 32: 785-793

42. Uj M, Nagy J, Trinn C. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membranoproliferative and IgA types. Int Urol Nephrol 1988; 20: 201-209

43. Toth T, Szucs S. Focal-segmental glomerulonephritis associated with herpes simplex encephalitis. Child Nephrol Urol 1989; 9: 173-175

44. Lin Ch-Y et al. Nephrotic syndrome assotiated with Varicella Infection. Pediatrics 1985;75(6)

45. Ершов ФИ, Касьянова НВ Цитомегаловирусная инфекция (современные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии). Инфекции и антимикробная терапия 2002;4

46. Заплатников АЛ, Коровина НА, Корнева МЮ, Чебуркин АВ. Внутриутробные инфекции. Лечащий врач 2005; 8:54-62

47. Кудашов НИ. Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных: диагностика и лечение. Лечащий врач 2006; 3

48. Grazia Revello Maria, Giuseppe Gerna. Diagnosis and Management of Human Cytomegalovirus Infection in the mother, fetus, and Newborn Infant. Clinical Microbiology Reviews 2002;15(4): 680-715

49. Waldman M, Kopp JB. Parvovirus and the Kidney. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 47-56

50. Iwafuchi Y et al. Acute endocapillary proliferative glomerulonephritis assotiated with human parvovirus B19 infection. Clin Nephrol 2002; 57:246-250

51. Komatsuda A, Ohtani H, Nimura T, Yamaguchi A. Endocapillary proliferative glomerulonephritisin a patient with human parvovirus B19 infection. Am J Kidney Dis 2000;36: 851-854

52. Wirenga KJ et al. Glomerulonephritis after human parvovirus infection in homozygous sickle-cell disease. Lancet 1995;346:475-476

53. Tanawattanacharoen S et al. Parvovirus B19 DNA in kidney tissue of patients with focal segmental glomerulosclerosis. Am J Kidney Dis 2000;35:1166-1174

54. Moudgil A, Nast CC, Bagga A et al. Association of parvovirus B19 infection with idiopathic collapsing glomerulopathy. Kidney Int 2001; 59:2126-2133

55. Metselaar HJ, Weimar W. Cytomegalovirus infection and renal transplantation. J Antimicrob Chemother 1989;23:37-45

56. Pahary A, Rees L. BK virus-assotiated renal problems-clinical implications. Pediatr Nephrol 2003;8:743-748

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ / 1-й номер / 2004 год