Холецистопатия гиперпластическая: Полип желчного пузыря. Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика :: Polismed.com

Гиперпластический полип: что это такое?

Онкологи считают истинными аденоматозные полипы, образующиеся при эпителиальной мета- и дисплазии, а гиперпластические полипы определяют как псевдополипы или полиповидные образования, появление которых связывают с очаговой гиперплазией (повышенной пролиферацией) клеток росткового слоя слизистого эпителия.

Хотя точный механизм наследования пока не определен, но, как показывает клиническая практика, не менее чем в 5% случаев причины гиперпластического полипа кроются в генетически обусловленной предрасположенности.

Но, в основном, этиология появления таких полипов связана с воспалительными заболеваниями полостных органов и структур ЖКТ. Гиперпластический полип пищевода, на долю которого приходится 8-12% случаев желудочно-кишечных полипов, чаще всего возникает при хроническом воспалении его слизистой (эзофагите) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Преимущественная локализация – верхняя часть пищевода и область кардиального сфинктера.

Эпителиальные гиперпластические полипы желудка могут образовываться из-за любой формы гастрита, в первую очередь, атрофического, гипертрофического или гиперпластического, аутоиммунного воспаления слизистой желудка, язвенной болезни желудка, а также при наличии пищевой аллергии. Полипы мягкие, имеют ножку, выступают в просвет желудка, наиболее частое место их расположения – кардиальный, пилорический и антральный отделы.

Среди причин такой достаточно редкой патологии, как гиперпластический полип 12-перстной кишки, который чаще всего локализуется в ее луковице, гастроэнтерологи отмечают дуоденит или рефлюкс-гастрит. С холециститом, патологиями желчевыводящих путей и желчнокаменной болезнью, а также заболеваниями печени (с нарушением синтеза желчных кислот) связывают гиперпластический полип желчного пузыря.

Самой распространенной локализацией очаговой гиперплазии у пациентов пожилого возраста является толстый кишечник и, соответственно: гиперпластический полип толстой кишки (проктологи называют его метапластическим), ободочной кишки, которая является отделом толстой, а также слепой кишки. Чаще всего они сопутствуют энтероколиту, неспецифическому язвенному колиту и болезни Крона. Полипы бывают различного размера (в среднем 2-5 мм) и формы, могут быть на тонкой ножке или выступать внутрь кишки за счет возвышения на достаточно широком основании. Также читайте – Полипы толстого кишечника

В мочевом пузыре формирование гиперпластического полипа может быть спровоцировано застоем мочи, хроническим циститом, мочекаменной болезнью, простатитом. Урологи даже выделяют хроническую форму полипозного цистита, который после многократной катетеризации мочевого пузыря может развиваться у мужчин.

Причины, из-за которых у женщин часто развивается гиперпластический полип матки, гинекологи объясняют физиологической спецификой ее внутренней слизистой оболочки (эндометрия), которая в детородном возрасте ежемесячно отслаивается и выходит с менструальными выделениями, а затем – путем пролиферации клеток – восстанавливается. Условия для эндометриальных полипов возникают, когда повышен уровень эстрогена, имеются воспалительные гинекологические заболевания, а также вследствие повреждения всех слоев эндометрия из-за его кюретажа при абортах.

Подробнее о полипах другой локализации в гинекологии – Полипы цервикального канала и Полип шейки матки

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

MEDISON.RU — Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Ультрасонография является одним из самых информативных и доступных инструментальных методов диагностики заболеваний желчного пузыря. Акустические свойства ультразвука позволяют выявлять мельчайшие эхогенные структуры, выступающие из стенки желчного пузыря в его просвет [1,2,3].

Ультразвуковое заключение «полипы» или «полипоз желчного пузыря » — собирательное понятие, которое объединяет разнообразные гистологические формы доброкачественных опухолей и опухолеподобных изменений этого органа. Эхографические характеристики неспецифичны для различных морфологических вариантов новообразований желчного пузыря. Благодаря широкому внедрению ультразвуковой диагностики частота эхографического обнаружения полипов желчного пузыря, которые раньше считались относительно редким заболеванием и были случайными находками при холецистэктомиях, составляет в настоящее время при массовых скрининговых исследованиях 3-5,6 % [6]. Наиболее частой гистологической формой его полиповидных структур является холестероз. Другие морфологические варианты включают гиперпластические, фиброзные полипы, аденомиоматоз, аденому, гетеротопию слизистой, аномалии эпителия. К злокачественным новообразованиям желчного пузыря относят аденокарциному (наиболее часто), карциносаркому, карциноид, метастатическое поражение. Они составляют около 1 % всех полиповидных образований этого органа [11].

Холестероз — это накопление чистого холестерина, его эфиров и желчных кислот в подслизистом слое стенки желчного пузыря в виде выростов [3, 7,10]. Существуют две формы холестероза: диффузная и полиповидная [10]. В настоящем сообщении рассматриваются результаты оценки эхографической картины различных вариантов холестероза желчного пузыря.

Материал и методы

Нами проведен сравнительный анализ результатов ультразвукового, операционного и морфологического исследований, направленных на холецистэктомию с клиническим диагнозом «полипы» или «полипоз желчного пузыря» у 98 пациентов. После операции были получены следующие заключения патоморфологического исследования удаленного желчного пузыря: холестероз желчного пузыря (диффузная и диффузно-полиповидная формы) — 42 % (41 пациент), аденома — 11,5 %, аномалии эпителия (гипертрофия или гиперплазия слизистой на фоне хронического холецистита) — 9 %, аденомиоматозная гиперплазия — 5 %, полипы (фиброзные и гиперпластические) — 26,5 %. В 6 % случаев диагноз при направлении на операцию оказался ложноположителъным. Были обнаружены мелкие конкременты, фиксированные к стенке желчного пузыря (4 %), либо деформации стенки желчного пузыря в результате перихолецистита (2 %). Ни в одном из 98 случаев не было выявлено гистологических признаков злокачественного роста.

В задачу настоящей публикации входит анализ результатов обследования группы пациентов (41 человек), у которых имел место холестероз желчного пузыря. Среди них было 23 женщины и 18 мужчин в возрасте от 31 до 70 лет (средний возраст — 49,6 года). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости было выполнено по общепринятой методике с использованием стандартной аппаратуры. Часть ультрасонографий выполнена на УЗ-сканере Medison SonoAce-9900. При анализе результатов были оценены следующие акустические признаки полипов желчного пузыря: количество, размеры, форма, эхогенность, наличие или отсутствие акустической тени, структура, контуры, характер ножки. В 10 случаях дополнительно проводилось цветовое допплеровское картирование.

Результаты исследования

Эхографические размеры полипов желчного пузыря оказались: 2-5 мм у 49 % пациентов, 6-10 мм — у 41 %, 11-22 мм — у 10 %. В 82 % случаев форма полипов была округлая. Эхогенность полипов в 70 % случаев определена как средняя, в 7 % — как низкая и в 23 % — как высокая. По сонографическим характеристикам полипы обычно соответствовали акустической плотности печени. Образования малых размеров (2-5 мм), как правило, были значительно более эхогенными по сравнению с крупными (16-22 мм).

Полиповидные образования имели однородную структуру (100 %) и в 98 % случаев не давали акустической тени. Ровный контур был у холестериновых полипов небольших размеров и выявлен в 80 % случаев, неровный отмечен у 10 % пациентов. Полипы размерами более 11 мм имели бугристую поверхность, которая обуславливала фестончатый контур при ультразвуковом исследовании.

Узкая ножка визуализировалась у 85 % пациентов, широкое основание — у 15 %. Иногда можно было выявить эхографический симптом «пламени свечи», при этом наблюдалось дрожание полипа. Такой феномен имел место при наличии полипов небольших размеров и вытянутой формы и свидетельствовал об их тонкой ножке. Холестерозные полиповидные выросты размерами 2-4 мм исходили как бы непосредственно из-под слизистого слоя и имели широкое основание. В нашей выборке все холестериновые полипы больших размеров (16-22 мм) имели тонкие ножки, хотя в части случаев эхографически создавалось впечатление о наличии широкого основания (рис. 1).

Рис. 1. Пациентка К., 36 лет.

а) Полип размером 22 мм, с фестончатыми контурами, пониженной эхогенности, ложноположительная диагностика широкого основания из-за ограниченной смещаемости в просвете желчного пузыря.

б) Макропрепарат, рыхлое строение, фрагментировался при отмывании желчи.

в) Микропрепарат, в структуре пенистые клетки, накопившие кристаллы холестерина, эфиры и желчные кислоты путем фагоцитоза, окраска гематоксилином и эозином.

Холестерозу чаще соответствовали множественные (3 и более) полипы желчного пузыря, которые встречались, по нашим данным, в 78 % случаев, 5 % — 2 полипа, одиночный — у 17 % пациентов.

При использовании в 10 случаях допплеровских методов ни внутри полипа, ни в его ножке кровоток зарегистрировать не удалось (рис. 2). Дрожание полипов в виде пламени свечи, свидетельствующее об их тонкой ножке, вызывает движение расположенных рядом с полипом слоев желчи. В результате этого около полипа регистрируется цветовой сигнал.

Рис. 2. Холестериновый полип размером 22 мм, в режиме цветного допплеровского картирования кровоток не регистрируется.

При непосредственном исследовании макропрепарата желчного пузыря после холецистэктомии обычно хорошо различались признаки холестероза (рис. 3) в виде желтой сеточки и полиповидных выростов, исходящих непосредственно из подслизистого слоя, а также полиповидных образований на тонкой ножке, окрашенных в желтый цвет. Полипы размерами более 11 мм по внешнему виду напоминали ягоду ежевики, имели рыхлое строение и при отмывании желчи могли фрагментироваться. При морфологическом исследовании была выявлена полиповидная и диффузно-полиповидная (полиповидно-сетчатая) формы холестероза желчного пузыря.

Рис. 3. Пациентка В., 54 года.

а) Полип, размер более 11 мм.

б) Макропрепарат, поверхность бугристая, подобна ягоде ежевики.

в) Микропрепарат, множественные пенистые (ксантомные) клетки. Окраска гематоксилином и эозином.

Мы сравнили результаты эхографического исследования желчного пузыря группы пациентов с наличием холестероза и 11 больных, у которых были обнаружены аденомы желчного пузыря. Проанализированы следующие ультразвуковые признаки: количество полиповидных образований, размеры, форма, эхогенность, наличие или отсутствие акустической тени, структура, контуры, характер ножки. При обработке данных применялись методы непараметрической статистики с определением U-теста Манна-Уитни и критерия X² (хи-квадрат) Пирсона для таблиц сопряженности. Достоверных различий в ультразвуковой картине пациентов с холестерозом и аденомой желчного пузыря по указанным признакам не обнаружено, за исключением одного. Аденома достоверно чаще была одиночной, в то время как при холестерозе имело место множественное поражение (р

Анализ ультразвуковой картины холестероза желчного пузыря позволил выделить эхографические признаки, характерные для различных его морфологических вариантов.

• Мелкие холестериновые включения, образующие диффузную сеточку в толще подслизистого слоя размерами 1-2 мм, выглядят как локальное утолщение или уплотнение стенки желчного пузыря и в некоторых случаях вызывают реверберацию (эхографический симптом «хвост кометы»).
• Полиповидная форма холестероза может быть представлена выростами, исходящими непосредственно из подслизистого слоя. Они имеют следующие улътрасонографические признаки: диаметр не более 2-4 мм, широкое основание, ровный контур. Эти полипы, как правило, гиперэхогенные (рис. 4).
• Чаще всего встречаются холестериновые полипы желчного пузыря размерами 4-10 мм. Эти полипы, как правило, расположены на тонкой ножке, контур их ровный, эхогенность соответствует ткани печени, и они не дают акустической тени.
• Крупные полипы — более 11 мм — гипоэхогенны, имеют фестончатый контур.

Рис. 4. Пациент С., 63 года.

а) Множественные полипы, картина «земляничного» желчного пузыря.

б) Макропрепарат, полипы исходящие непосредственно из подслизистого слоя, полипами на тонкой ножке окрашены в желтый цвет.

в) Микропрепарат, большое количество пенистых клеток в строме полипа. Окраска гематоксилином и эозином.

Из-за относительно больших размеров смещаемость их в просвете желчного пузыря ограничена, вследствие чего они представляются широким основанием, хотя фактически располагаются на тонкой ножке.

Обсуждение

Таким образом, по нашим данным, холестероз достаточно часто встречается среди пациентов, направленных на операцию с клиническим диагнозом «полипы» или «полипоз желчного пузыря «, что соответствует мнению многих авторов [3, 4, 7,10]. В нашем исследовании о данном варианте патологии речь идет в 42 % случаях. По данным Gebel холестериновые полипы встречаются еще чаще и составляют 95-99 % всех случаев [11].

Ультрасонография является эффективным средством выявления полиповидной формы холестероза [1, 2, 3, 8]. Традиционной считается следующая сонографическая характеристика холестериновых полипов: неподвижные гиперэхогенные структуры, которые не дают акустической тени и прикрепляются к стенке желчного пузыря, размеры их не превышают 1 см [2, 3, 10]. Однако в нашем наблюдении у 10 % пациентов размеры холестериновых полипов составили от 11 до 22 мм. Кроме того, полипы больших размеров (в 7 % от общего числа) имели пониженную эхогенность, что соответствует данным Sugiyama и соавт. [9].

При распространенном холестерозе визуализируются множественные гиперэхогенные образования, дающие картину «земляничного» желчного пузыря (рис. 5) [2]. Множественный характер полипов желчного пузыря, чаще встречающийся при холестерозе, не считают угрожающим признаком [2,10,11]. Характер ножки полипа традиционно учитывается в онкологической практике как признак, ассоциированный со злокачественной природой образования. Вероятность возможной малигнизации больше, если у него имеется широкое основание [3, 10, 11]. Однако, как следует из представленных результатов, необходимо принимать во внимание возможность ложноположительной диагностики широкого основания при полипах больших размеров из-за их ограниченнои смещаемости в просвете желчного пузыря. Дрожание, напоминающее пламя свечи, наблюдается у полипов небольших размеров и вытянутой формы и указывает на их тонкую ножку [5].

Рис. 5. Пациентка К., 65 лет.

а) Полиповидно-сетчатая форма холестероза, полипы размерами 2-5 мм, повышенной эхогенности.

б) Макропрепарат, множественные выросты из подслизистого слоя и мелкие полипы на тонких ножках на фоне диффузной холестерозной сеточки.

в) Микропрепарат, пенистые клетки в подслизистом слое. Окраска гематоксилином и эозином.

Диффузная форма холестероза, по мнению Me Gahan и Goldberg, иногда не имеет сонографическх признаков [10]. С целью диагностики этого варианта предложены различные методики. При обнаружении регионарного уплотнения стенки желчного пузыря Р.А. Иванченкова с соавт. рекомендуют проведение исследования в условиях снижения режима работы аппарата до 8-10 дБ [4]. B.C. Савельев с соавт. определяет гистографическую плотность и коэффициент гомогенности стенки, а также сократимость желчного пузыря [8].

Таким образом, существуют характерные ультразвуковые признаки, свидетельствующие о различных вариантах холестероза, который занимает значительное место в структуре полиповидных образований желчного пузыря. Холестероз включают в группу доброкачественных, ненеопластических, невоспалительных заболеваний и случаи малигнизации при нем не описаны [3, 5, 10, 11]. Вместе с тем с практической точки зрения врач должен иметь в виду необходимость дифференциального диагноза холестероза с другими гистологическими вариантами изменений желчного пузыря — полипами, аденомиоматозом, доброкачественными опухолями и в редких случаях злокачественными поражениями органа. Наблюдение пациентов указанного профиля предполагает ультразвуковой мониторинг, позволяющий выявлять быстрорастущие полипы, а также прогрессирующие изменения стенки желчного пузыря, с последующей коррекцией тактики ведения данной группы больных в зависимости от полученных результатов сонографического исследования.

Литература

1. Бурков С.Г., Кохненко Т.Ю. Ультрасонография органов брюшной полости // Sonoace International. 1998. N 3. С. 63.
2. Дергачев А. И. Атлас клинических ультразвуковых исследований гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. М.: Фирма СТРОМ, 1998.168с.
3. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 5 т. / Под редакцией В.В. Митькова. М.: Видар, 1996-1998. Т. 1. 388 с.
4. Липопротеиды высокой плотности при холестерозе желчного пузыря / Р.А. Иванченкова, А.В. Свиридов, И.Н. Озерова и др. // Клиническая медицина. 2000. N 4. С. 27-31.
5. Никитина М.Н., Пиманов С.И., Луд Н.Г. Ультразвуковое исследование и тактика ведения пациентов с полипами желчного пузыря // Мед. новости. 2002, N 9. С. 62-64.
6. Рощинский С.М., Федору к A.M. Внутрипросветные образования желчного пузыря: результаты ультразвуковых исследований // Материалы науч.-практ. конф., посвящ. десятилетию Минск, диагностич. центра. Минск, 1999. С. 77-78.
7. Розанов Б.С., Пенин В.А. Холестероз желчного пузыря. М.: Медицина, 1973. 119 с.
8. Савельев B.C., Петухов В.А., Болдин Б.В. Холестероз желчного пузыря. М.: ВЕДИ, 2002.192 с.
9. Large cholesterol polyps of the gallbladder: diagnosis by means of US and endoscopic US / M. Sugiyama, Y. Atomi, A. Kuroda e.a. // Radiology. 1995. Vol. 196, N 2. P. 493-497.
10. Me Gahan J., Goldberg B. Diagnostic ultrasaund. Lippicott-Raven, 1997. 134 Mb.
11. Ultrasound in Gastroenterology and Hepatology / M. Gebel (Ed.). Berlin, Wien: Blackwel-Wiss.-Verl, 1999. 269 p.

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Гиперплазия железистого эпителия шейки матки и эндоцервикса

Подруга часто болеет. Одним из последних ее заболеваний стала гиперплазия железистого эпителия. Хорошо, что посетила врача. Что это за патология – поговорим далее.

Причины заболевания

Патологическое нарушение эндоцервикса связано с разными причинами. Основными провокаторами подобного состояния являются:

• нарушения гормонального фона;
• неправильное использование контрацепции;
• аборты;
• плохой иммунитет;
• пагубные привычки;
• наступление менопаузы;
• миома, киста яичников, эндометриоз;
• неправильное употребление гормонов.

Гиперплазия представляет собой опасный недуг, поскольку в самом начале формирования воспаления болезнь может не проявляться. При своевременной терапии результат достигается положительный.

Виды гиперплазии

Ткани, принадлежащие цервикальному каналу, разрастаются по-разному. Из-за структурных особенностей этой патологии ее классифицируют на отдельные группы.

Цервикальный канал

Разрастание эндоцервикса – болезнь, которая характеризуется наращиванием слизистого слоя именно цервикального канала. Имеет всегда доброкачественное течение.

Цилиндрический эпителий маточной шейки

Это доброкачественное уплотнение, способное трансформироваться в онкологию. Провоцируют патогенные перерождения следующие факторы:

• вызванные половым созреванием гормональные изменения;
• снижение либо повышения показателей гормонов из-за беременности.

Базальноклеточная гиперплазия

Базальноклеточный вид недуга не считается аналогом микрожелезистой атипической гиперплазии, поскольку развивается на поверхности, а не внутри шеечного канала. По внешнему образу напоминает псевдоэрозию.

Симптомы заболевания

Симптомы этого недуга не всегда замечаются женщинами. Заболевание протекает в ряде случаев бессимптомно. Характерными признаками болезни являются:

• Необычная цервикальная секреция. Слизистое отделяемое слишком избыточное, женщина вынуждена использовать регулярно гигиенические прокладки для защиты белья.
• Межменструальные кровянистые выделения (мажущие). Не цикличность месячных, когда гиперплазия эндоцервикса протекает одновременно с иными гиперпластическими процессами.

До и после менструаций

Часто гиперплазию подозревают по мере изменения ежемесячных выделений:

• Обильные кровотечения появляются после определенной задержки месячных. При подобной ситуации резко разрастается толщина шара эндометрия. У месячных разжиженная консистенция, со сгустками. Такие регулы болезненны, поскольку внутриматочное давление повышено. Ткани матки начинают расширяться, вероятны спазмы из-за сдавливания сосудов крови.
• Скудные менструации характерны при неравномерном изменении эндометрия. Ткань покрывается очагами. При месячных эти частицы не отторгаются. Из-за уменьшения слоя регулы скудные.
• При гиперплазии возникают кровотечения, не связанные с месячными. Это провоцируется разрастанием тканей.
• Кровотечения появляются после полового контакта из-за повреждения шейки матки. Провоцируют их сосуды, которые лопаются.

При беременности

Патологию при беременности распознавать сложно, поскольку деление клеток нивелирует симптомы болезни. Определяется она лишь после определенного обследования. Выявить заболевание получается при росте плаценты:

• появляется отклонение ритма сердцебиения у ребенка;
• заметно снижаются ощущения внутреннего шевеления развивающегося плода;
• при резком спаде сокращений сердцебиения происходит кислородное голодание развивающегося плода, не исключена его гипоксия.

Когда у беременной диагностирован сахарный диабет, заболевание проявляется многоводием. Вероятно влагалищное жжение, рост количества слизи, выделяемой из гениталий.

Меры профилактики

Во избежание развития гиперплазии женщина обязана выполнять следующие правила профилактики:

• своевременно выявлять патологии женской половой сферы;
• регулярно посещать гинеколога;
• правильно питаться, чтобы не допустить ожирения;
• при сбоях менструального цикла нужно сдать гормональные анализы.

Что это за болезнь

Значительное разрастание клеток на маточном эпителии – обычно доброкачественный процесс, хотя при несвоевременной терапии и без врачебного контроля он способен провоцировать предраковые состояния органа.

Виды гиперплазии такие:

• Кистозная. Эндоцервикс построен из желез, локально расположенных. Они имеют характерный вид эпителия, у которого один ряд собственных клеток.
• Атипичная. Происходит утолщение эпителия прямо внутри органа.
• Железистая. стремительно нарастают железистые ткани. Железистая гиперплазия визуально напоминает эрозию. Доктор обязан точно диагностировать проблему, поскольку «прижигание» способно спровоцировать тяжелые осложнения.
• Железисто-кистозная. Этот вариант объединяет разрастание слоя желез вместе с наличием небольших кист.
• Микро-железистая. Происходит ускоренный рост слизистой при неконтролируемом клеточном делении железистого слоя.

Терапию атипичной формы патологии следует начать максимально быстро, поскольку именно она часто перерождается в онкологию.

Пролиферация железистого эпителия – что это такое

Термином пролиферация принято обозначать значительное увеличение пропорции железистых элементов. Такие трансформации нередко отмечаются на поверхности слизистых, покрывающих маточную шейку. Хотя заболевание не причисляют к патологиям, но иногда такая проблема способна указывать на определенное нарушение здоровья. Чтобы уточнить ситуацию, необходимы дополнительные исследования.

Гистологические формы патологии

Гиперплазия, наблюдаемая на поверхности железистого эпителия, обладает такими формами развития:

• простая;
• умеренная;
• сложная.

Чтобы определить, на какой стадии воспалительного процесса находится патология, необходима диагностика.

Диагностика

Болезнь можно обнаружить на гинекологическом осмотре у специалиста. Неправильные клетки эндоцервикса, которые выходят за пределы цервикального канала, можно увидеть даже невооруженным взглядом. Но для более точной постановки диагноза пациентке рекомендуют иные исследования:

• гистероскопию;
• мазки;
• биопсию;
• кольпоскопию;
• УЗИ;
• анализ крови.

На основании результатов анализов и инструментального исследования врач ставит диагноз и рекомендует адекватное лечение.

Лечение

Лечение гиперплазии эндоцервикса проводится хирургическим путем. С помощью операции устраняются очаги патологического эпителия. После этого мероприятия пациентке назначают консервативную терапию.

Секреты народной медицины при гиперплазии железистого эпителия

Одновременно с медикаментозным лечением рекомендуют использовать народные средства. Для оздоровления применяют целебные растения. Их следует употреблять при восстановлении после выскабливания.

Эффективными травами в борьбе с этой проблемой являются:

• лопух;
• боровая матка;
• пастушья сумка;
• крапива;
• спорыш.

Эти травы используют как единично, так и в составе сборов. Для максимальной пользы желательно применять одновременно несколько трав.

Гиперпластические процессы — симптомы и способы лечения гиперпластических процессов в клинике ЦЕЛТ

Гиперпластические процессы эндометрия включают в себя несколько заболеваний, имеющих сходную этиологию и развивающихся на фоне серьёзных изменений гормонального фона. Они затрагивают слизистую матки, провоцируя её утолщение и являются рядом весьма неприятных для любой женщины клинических проявлений, включая бесплодие. Выявление и лечение патологических процессов на ранней стадии развития — залог успеха и сведения к минимуму риска рецидивов и малигнизации.

Пройти курс лечения гиперпластических процессов в Москве предлагает отделение гинекологии ЦЭЛТ. Мы располагаем мощной диагностической базой, позволяющей точно поставить диагноз и индивидуально разработать тактику лечения. Его стоимость рассчитывается индивидуально, а ознакомиться с нашими расценками можно перейдя во вкладку «Услуги и цены», связавшись с нашими операторами или записавшись на приём к нашим специалистам: +7 (495) 788 33 88.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гинеколога.

• Стоимость первичной консультации — 2 700
• Стоимость консультации с УЗИ — 4 200

Записаться на прием

Этиология гиперпластических процессов

Гиперпластические процессы поражают функциональный и базальный эндометрий. Первый страдает чаще всего, второй — гораздо реже. Проблема может возникнуть у пациенток любого возраста, но чаще всего её диагностируют в периоды, в которые происходят изменения гормонального фона. Процесс характеризуется увеличением размера матки, спровоцированного аномальным делением клеток. Основным инициирующим фактором процессов является гиперэстрогения, ещё это могут быть сбои функции восстановления тканей. Одна треть случаев развития процессов приходится на изменения эндометрия инфекционной или воспалительной природы, провоцирующих аномалию.

Факторы, способные спровоцировать запуск гиперпластических процессов, можно условно разделить на несколько групп:

Клинические проявления гиперпластических процессов

Гиперпластические процессы могут практически не проявлять себя на начальных стадиях развития: нередко пациентка узнаёт об их появлении во время планового осмотра у гинеколога. Характерная симптоматика заключается в нарушениях менструального цикла, которые могут быть разными:

• Отсутствие стабильности циклов пропуски овуляций;
• Чрезмерно обильные кровотечения и их чередование с минимальными;
• Появление кровянистых вкраплений задолго до начала менструации;
• Кровотечения между месячными или во время менопаузы;
• Продолжительные кровотечения, длящиеся более 7-ми дней.

Помимо этого, пациентки отмечают следующие симптомы:

• Болевые ощущения внизу живота;
• Снижение работоспособности;
• Постоянное ощущение усталости и вялости.

Любой из вышеперечисленных признаков является поводом для посещения гинеколога.

Почему лечить гиперпластические процессы нужно как можно быстрее?

Опасность гиперпластических процессов эндометрия заключается в риске их малигнизации, то есть трансформации в недоброкачественные. Для пациенток репродуктивного возраста, страдающих от них, высок риск бесплодия из-за отсутствия выработки яйцеклетки во время менструального цикла. При гормональной этиологии на фоне гиперплазии может развиваться такое серьёзное заболевание, как сахарный диабет, а также дислипидемия и ожирение.

Диагностика гиперпластических процессов в ЦЭЛТ

Перед тем, как приступить к разработке тактики лечения, наши гинекологи проводят всестороннюю диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление причины развития процессов. Для этого они осуществляют:

• Сбор анамнеза — позволяет установить наследственность процессов, а также данные о цикле пациентки, репродуктивной функции, используемой контрацепции, заболеваниях;
• Гинекологический осмотр — даёт объективную оценку состояния внутренних и внешних половых органов;
• Комплекс лабораторных исследований крови и урины, гормональная кальпоцитология;
• Трансвагинальное УЗ-сканирование — направлено на определение толщины эндометрия и выявление новообразований;
• Гистероскопию — обеспечивает прямую визуализацию маточной полости и забор материалов на гистологию.

Наши специалисты располагают всем необходимым для того, чтобы выявить аномальные процессы даже на ранних стадиях их развития и подобрать эффективное лечение.

Наши врачи

Врач-гинеколог, заведующий отделением гинекологии, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 30 лет

Записаться на прием

Лечение гиперпластических процессов в ЦЭЛТ

В отделении гинекологии ЦЭЛТ работают врачи высшей категории и кандидаты медицинских наук, опыт которых исчисляется десятилетиями. Тактику лечения пациенток с гиперпластическими процессами они подбирают исходя из их индивидуальных показаний, результатов диагностики и возраста. В процессе применяются два основных метода:

Применение щадящих методик позволяет нам добиваться наилучших результатов, сводя к минимуму риск рецидивов и период восстановления. Обращаясь к нам, Вы можете рассчитывать на то, что Ваше лечение будет проводиться по международным стандартам, с применением современного оборудования и препаратов.

Проходите лечение гиперпластических процессов в ЦЭЛТ. Доверяйте своё здоровье профессионалам!

Холецистопатия что это такое

Холецисти́т (от др.-греч. χολή «жёлчь» + κύστις «пузырь») [3] ) — воспаление желчного пузыря — одно из наиболее частых осложнений жёлчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.

Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Холецистит делится на 2 типа:

• Острый (калькулезный). Клинико-морфологическая классификация острого холецистита:

• Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи.
• Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника; при дыхании правая половина передней брюшной стенки отстает от левой, защитно напряжена в правом подреберье при пальпации; кишечные шумы ослаблены.
• Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой.

Причины холецистита [ править | править код ]

Холецистит происходит по причине образования камней в желчном пузыре. Это приводит к застою желчи и интервенции кишечной микрофлорой [4] . Периодически возникающие и проходящие воспаления приводят к изменению стенки желчного пузыря с развитием в нем хронического воспалительного процесса (хронический калькулезный холецистит).

По течению холецистит может быть острым и хроническим.

Хронический холецистит [ править | править код ]

Хронический холецистит может быть бескаменным и калькулёзным, от латинского слова «calculus», что значит «камень». Калькулёзный холецистит является одним из результатов желчно-каменной болезни.

Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и другими неприятными ощущениями, возникающими после еды. В диагностике холецистита важную роль играют данные лабораторных исследований и холецистохолангиография.

Наиболее грозным осложнением калькулезного холецистита является печёночная колика. Если в желчевыводящие пути попадает некрупный (менее 1 см) камень, препятствует нормальному оттоку желчи, то в кровь поступают желчные пигменты и развивается подпечёночная желтуха.

Симптомы колики очень похожи на начало острого холецистита. Тем не менее, болевой синдром при печёночной колике более выражен и возникает, как правило, ночью или рано утром.

Спустя некоторое время проявляется симптоматика желтухи: происходит пожелтение склер и кожи — появляется своеобразный лимонно-жёлтый цвет, моча темнеет и становится похожа на пиво, а кал заметно светлеет, вплоть до белизны.

Больные в таком состоянии подлежат экстренной госпитализации.[1]

Хронический холецистит может быть следствием острого, но может возникнуть и самостоятельно. В русской медицинской литературе принято выделять типичный и атипичный вид симптомов заболеваний желчного пузыря (холелитиаз-К 80.2 и хронический холецистит).

Наличие камней в желчном пузыре значительно усложняет задачу лечения и ухудшает прогноз заболеваний.

Лечение [ править | править код ]

Консервативное лечение холецистита и других воспалительных заболеваний желчных путей направлено главным образом на подавление инфекции (для этого применяются антибиотики и другие противомикробные препараты), а также на усиление оттока желчи (специальная диета, желчегонные средства растительного (цветки бессмертника песчаного) и синтетического происхождения, спазмолитические средства, дуоденальное зондирование).

Значительную роль при консервативном лечении холецистита играет диета с исключением механически и химически раздражающей пищи. При остром холецистите и отсутствии эффекта консервативной терапии применяют хирургическое лечение. При хроническом течении заболевания операция (холецистэктомия) производится по определённым показаниям после тщательного комплексного обследования больного. При функциональных нарушениях жёлчного пузыря (дискинезия) операция не показана.

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз условно благоприятный, при адекватно проведенном лечении трудоспособность будет полностью сохранена. Наибольшую опасность могут представлять осложнения, связанные с разрывом жёлчного пузыря и развитием перитонита. В случае его развития даже при адекватном лечении возможен летальный исход. Также необходимо большое внимание уделять наблюдениям лечащего врача, так как клиническая динамика имеет свои особенности в каждом конкретном случае.

Холецистит у животных [ править | править код ]

Основная причина болезни-бактериальная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой. У животных ухудшается аппетит, нарушается пищеварение, диарея сменяется запором. При пальпации и перкуссии печени отмечают резкую болезненность. Диагноз устанавливают после длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анализа крови. Заболевание следует дифференцировать от желчнокаменной болезни, гепатита и гепатоза. [5]

Общие сведения

Холецистит — это острый воспалительный процесс, происходящий в желчном пузыре человека.

В норме желчный пузырь имеет объем, который 40–70 см3. В печени человека вырабатывается желчь, которая необходима для обеспечения процесса пищеварения. Она хранится в желчном пузыре. Если в организме происходит нарушение обменных процессов, то в просвете желчного пузыря могут появиться камни, а при одновременном возникновения инфекционного воспалительного процесса происходит развитие острого холецистита.

Причины холецистита

Наиболее частой причиной развития холецистита становится попадание микробов в организм и их последующее развитие. Холецистит могут спровоцировать стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, стафилококки. Именно поэтому для лечения острого или хронического холецистита часто применяется прием антибиотиков. Как правило, проникновение микроорганизмов в желчный пузырь происходит по желчевыводящим протокам из кишечника. Такое явление имеет место как следствие недостаточности функции мышечных волокон, которые отделяют от кишечника общий желчный проток. Подобное часто наблюдается как последствие дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, слишком низкой секреторной активности желудка, высокого давления в двенадцатиперстной кишке.

Очень часто развитие холецистита происходит и как следствие нарушенного оттока желчи. Это может произойти у человека, который страдает от желчнокаменной болезни. Если в желчном пузыре человека присутствуют камин, то они не только создают механическую преграду для оттока желчи, но и раздражают стенки желчного пузыря. В итоге в желчном пузыре изначально развивается асептическое, а позже — микробное воспаление желчного пузыря. Таким образом, у больного развивается хронический холецистит, который периодически обостряется.

Впрочем, микробы могут оказаться в желчном пузыре, попав туда с потоком крови и лимфы, ведь в желчном пузыре развита сосудистая сетка. В связи с этим симптомы холецистита часто проявляются у людей, которые страдают недугами кишечника, органов мочеполовой системы либо наличием иных очагов воспаления.

Иногда холецистит провоцируют аскариды, лямблии, наличие травм печени и желчного пузыря и др.

Симптомы холецистита

Симптомы холецистита четко проявляются уже на самых ранних стадиях развития недуга. Ранние проявления этого заболевания весьма разнообразны. Как правило, они возникают после того, как человек заметно нарушил обычный для себя рацион питания, например, съел много острой или очень жирной еды, выпил достаточно большое количество алкоголя и т.п. При этом изначально боль возникает вверху живота и отдает в область правого подреберья. Болевые ощущения могут быть либо постоянными, либо нарастающими периодически. Иногда при холецистите возникает очень резкая боль, которая напоминает желчную колику. В качестве симптомов острого холецистита возможно и возникновение диспепсических явлений. Это горький и металлический привкус во рту, постоянная тошнота, возникновение отрыжки, метеоризм. Человек становится очень раздражительным, часто страдает от бессонницы.

У больного холециститом время от времени возникает рвота желчью, однако после такой рвоты легче ему не становится. Кроме того, симптомы холецистита часто проявляются возрастанием температуры тела, повышенным сердцебиением, у больного может немного пожелтеть кожа. Отмечается белый налет, сухость языка.

Если заболевание не лечить сразу же после проявления описанных симптомов, впоследствии может развиться перитонит, являющийся очень опасным состоянием.

Хронический холецистит протекает в основном длительно, иногда он может продолжаться многие годы. Хронический холецистит принято подразделять на несколько разновидностей. При безкаменном холецистите в просвете желчного пузыря камни не образуются. В то же время калькулезный холецистит характеризуется возникновением в просвете пузыря камней. Следовательно, калькулезный холецистит — это проявление желчнокаменной болезни.

У человека при этом периодически развиваются обострения, чередующиеся с ремиссиями. Обострения хронической формы болезни, как правило, становятся результатом переедания тяжелой пищи, злоупотребления алкоголем, физического перенапряжения, переохлаждения, кишечных инфекций. При хроническом холецистите проявляются симптомы, аналогичные симптомам острой формы болезни. Однако их интенсивность менее выражена, состояние больного не настолько тяжелое.

Диагностика холецистита

Диагностика холецистита проводится специалистом, в первую очередь, с помощью опроса пациента и знакомства с его историей болезни. Анализ анамнеза и клинического течения заболевания дает необходимую информацию для последующих исследований. Далее пациенту назначают специальный метод исследования, который используется при холецистите, — дуоденальное зондирование. Этот метод применяется утром, ведь важно проводить такое исследование натощак.

Кроме того, пациенту с подозрением на холецистит при необходимости проводится холецистография, ультразвуковое исследование. Проводится и клинический, а также биохимический анализ крови.

Также важно провести тщательное бактериологическое исследование (для этого проводят посев желчи). Особенно важно это сделать, если у пациента снижена кислотообразующая функция желудка. В процессе диагностики холециститаследует определить физико-химические свойства желчи.

Хроническую форму заболевания важно дифференцировать от хронического холангита, желчнокаменной болезни.

Лечение холецистита

Если у больного проявляется острый холецистит, то в большинстве случаев его сразу же госпитализируют в хирургический стационар. В основном лечение холецистита начинается с применения консервативной терапии. Важно, чтобы больной постоянно пребывал в состоянии полного покоя. Изначально пациенту запрещают употреблять пищу: его питание проводится путем внутривенного введения питательных смесей.

Если имеет место сильное воспаление с соответствующими симптомами и скачками температуры тела, то в комплексное лечение холецистита может входить и прием антибиотиков широкого спектра действия. Особенно важно назначить терапию антибиотиками пациентам пожилого возраста, а также людям, которые болеют сахарным диабетом.

На этапе обострения лечение холецистита в первую очередь направлено на снятие сильной боли, уменьшение воспаления, а также устранения проявлений общей интоксикации. В процессе применения консервативного лечения за состоянием больного ведется тщательное наблюдение. И если улучшение имеет место, то пациента продолжают лечить с помощью консервативных методов.

Однако в случае отсутствия эффекта от подобного лечения лечащий врач часто принимает решение об оперативном вмешательстве. Если имеется подозрение на флегмону желчного пузыря, гангрену, перфорацию, перитонит, то операция проводится экстренно.

Если у человека диагностирован калькулезный холецистит и, следовательно, в желчном пузыре присутствуют камин, то лечение заболевания составляет более трудную задачу. Соответственно, прогноз течения заболевания ухудшается.

При калькулезной форме холецистита нередко проявляется очень болезне

Гиперпластический холецистоз | Ключ радиологии

Аденомиоматоз : Утолщение стенки ГБ из-за образования интрамуральных дивертикулов (синусов Рокитанского-Ашоффа) с гладкой мускулатурой и пролиферацией эпителия

Холестеролоз : отложение пенистых, 9000 лаэпителоцитов холестерин-холестерина 5

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ

• Практически всегда бессимптомно, но очень редко может проявляться болью RUQ
• Почти всегда случайная находка, не имеющая значения
Должно быть правильно дифференцировано от злокачественного новообразования на основе визуализации
Аденомиоматоз может редко требуется холецистэктомия при наличии симптомов или если результаты визуализации неоднозначны и есть опасения по поводу карциномы ГБ.
Полипы холестерина могут быть резецированы при больших размерах или при подтверждении их роста

(слева). все кистозные пространства.

(Справа) Ультразвуковое исследование пожилой женщины с болью в правом верхнем квадранте показывает крошечные эхогенные очаги в передней стенке ГБ и задние артефакты «кометный хвост». Этот вид, вероятно, вызван отражением ультразвукового импульса в кристаллах холестерина в субэпителии ГБ.

(Слева) На ультразвуковом снимке видно диффузное утолщение стенки ГБ с многочисленными очагами артефакта «кометный хвост», классического для аденомиоматоза. Обратите внимание на наличие камня в желчном пузыре, обнаруживаемого в 90% случаев.

(Справа) Цветное допплеровское ультразвуковое исследование демонстрирует артефакт «мерцания», связанный с эхогенными отражателями внутри утолщенной стенки ГБ. «Кометный хвост» и мерцающие артефакты возникают из-за реверберации холестерина, депонированного в эпителиальных пазухах (синусах Рокитанского-Ашоффа).

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Синонимы

• Холестеролоз: желчный пузырь клубники (GB), полип холестерина
• Аденомиоматоз: дивертикулез GB, холецистит glandularis proliferans
000
000
000
0005000500050005000500050005000500050005000500050005 невоспалительное пролиферативное заболевание, которое приводит к утолщению стенки ГБ
Подклассифицируется на 2 единицы
Аденомиоматоз
— Утолщение стенки ГБ на стенке из-за увеличения нормальных складок просвета эпителия и образования интрамуральных дивертикулов (синусов Рокитанского-Ашоффа и гладких мышц ГБ) в сочетании с синусами ГБ пролиферация эпителия
Холестеролоз
— Отложение пенистых, нагруженных холестерином гистиоцитов в субэпителии GB
— Многочисленные небольшие скопления (клубника GB) или более крупные полиповидные отложения (холестериновый полип)

Гиперпластический полип: что это такое?

Онкологи считают аденоматозные полипы, образованные эпителиальной мета- и дисплазией, истинными, а гиперпластические полипы определяются как псевдополипы или полиповидные образования, появление которых связано с очаговой гиперплазией (повышенной пролиферацией) клеток ростового слоя эпителий слизистой оболочки.

Хотя точный механизм наследования еще не определен, но, как показывает клиническая практика, не менее 5% причин гиперпластических полипов лежат в генетически обусловленной предрасположенности.

Но, в основном, этиология появления таких полипов связана с воспалительными заболеваниями полых органов и структур ЖКТ. Гиперпластический полиэзофаг, на который приходится 8–12% случаев полипов желудочно-кишечного тракта, чаще всего возникает при хроническом воспалении его слизистой оболочки (эзофагит) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).Первичная локализация — верхняя часть пищевода и область сердечного сфинктера.

Эпителиально-гиперпластические полипы желудка могут образовываться при любой форме гастрита, в первую очередь атрофическом, гипертрофическом или гиперпластическом, аутоиммунном воспалении слизистой оболочки желудка, язве желудка, а также при наличии пищевой аллергии. Полипы мягкие, имеют ножку, выступают в просвет желудка, наиболее частым местом их расположения являются кардиальный, пилорический и антральный отделы.

Среди причин такой довольно редкой патологии, как гиперпластический полип двенадцатиперстной кишки, чаще всего локализующийся в ее луковице, гастроэнтерологи отмечают дуоденит или рефлюкс-гастрит. При холецистите, патологиях желчевыводящих путей и желчекаменной болезни, а также заболеваниях печени (с нарушением синтеза желчных кислот) связывают гиперпластический полип желчного пузыря.

Наиболее частой локализацией очаговой гиперплазии у пожилых пациентов является толстый кишечник и, соответственно: гиперпластические полипы толстого кишечника (проктологи называют его метапластическим), толстой кишки, являющейся отделом толстой кишки, а также слепой кишки.Чаще всего они сопровождают энтероколит, язвенный колит и болезнь Крона. Полипы бывают разных размеров (в среднем 2-5 мм) и формы, могут быть на тонкой ножке или выступать в кишечник за счет возвышения на довольно широком основании. Читайте также — Полипы толстой кишки

В мочевом пузыре образование гиперпластического полипа может быть спровоцировано застоем мочи, хроническим циститом, мочекаменной болезнью, простатитом. Урологи даже выделяют хроническую форму полипозного цистита, который после повторной катетеризации мочевого пузыря может развиться у мужчин.

Причинами, по которым у женщин часто развиваются гиперпластические полипы матки, гинекологи объясняют физиологическую специфику ее внутренней слизистой оболочки (эндометрия), которая в детородном возрасте ежемесячно отслаивается и выходит с менструальными выделениями, а затем — разрастанием клеток — восстанавливается . Состояния полипов эндометрия возникают при повышении уровня эстрогенов, воспалительных гинекологических заболеваниях, а также из-за поражения всех слоев эндометрия из-за его выскабливания при абортах.

Подробнее о полипах другой локализации в гинекологии — Полипы цервикального канала и Полип шейки матки

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Колоректальный гиперпластический полип — критерии хирургической патологии

Определение

• Цитологически мягкое поражение с правильными удлиненными зубчатыми криптами

Альтернативные / исторические названия

• Микровезикулярный гиперпластический полип

Покрывается отдельно

Критерии диагностики

• Верхняя (просветная) часть полипа имеет вид «зуб пилы».
  • Образуется пучками или складками обильной апикальной цитоплазмы
  • Поперечные сечения желез имеют просвет звездообразной формы
  • Ядра маленькие, правильные, круглые и базальные.
    в просветной половине склепа
    • Лучше всего оценивается на просветной поверхности или рядом с ней
• Склепы удлиненные, но прямые, узкие и гиперхроматические в основании
  • База крипт показывает пролиферативные изменения
    • Зона пролиферации на пятне Ki67 расширилась до базальной 1/3 — ½ крипты
    • Ядра увеличены
    • Отношение ядра / цитоплазмы повышено
      • Глубокие пролиферативные зоны гиперпластических полипов и реактивные процессы близко имитируют аденоматозные изменения
  • Все крипты достигают мышечной оболочки слизистой оболочки
• Базальная мембрана часто утолщается
• Цитоплазма определяет три типа гиперпластического полипа:
  • Микровезикулярный тип, богатый муцином (наиболее распространенный, описанный выше)
  • Тип, богатый бокаловидными клетками (плохо определен)
    • Удлиненные толстые склепы
      • Может быть неочевидно (сравните со смежным нормальным)
    • Зазубренность практически отсутствует
    • Наполнены бокаловидными ячейками, доходящими до поверхности
    • Тафтинг на поверхности обычный
  • Муциновый бедный тип, с эозинофильной цитоплазмой (редко)
  • Несмотря на наличие генетических различий, нет четкого значения для этих типов
• Положительная зона CK20 расширена до просвета ½ или 2/3
• Нет нестандартных изменений в архитектуре, в том числе
  • Расширение склепов
  • Ответвление
  • Горизонтальные сальники в основании
  • Зрелые муцинозные клетки в основании крипт
  • Наличие любого из этих признаков свидетельствует о зубчатой ​​аденоме на сидении
• Ядерная дисплазия не допускается для диагностики гиперпластического полипа.
  • Ядерная стратификация и потеря полярности не наблюдаются
  • Наличие дисплазии в поражении с гиперпластическими особенностями предполагает либо
• Обычно небольшие поражения на левой стороне сидения
• Любая из следующих особенностей должна повысить вероятность возникновения зубчатой ​​аденомы на сидячем месте.
  • Размер ≥0.5 см
  • Поражение правостороннее
  • Если присутствуют оба, это почти всегда SSA
• Описано нечастое смещение эпителия в подслизистую основу.
  • Также называется инвертированным гиперпластическим полипом
  • Эпителий, обедненный муцином, похож на базальную 1/3 полипа
  • В сопровождении собственной lamina
  • Непрерывный полип с вышележащим полипом через разрыв в мышечной оболочке слизистой оболочки
    • Может потребоваться несколько уровней для демонстрации
  • Прилегающее кровоизлияние и общий гемосидерин
  • Окраска коллагена типа IV демонстрирует сильное непрерывное окрашивание вокруг гнезд
  • Очевидно ограничено сигмовидной и прямой кишкой
• Гиперпластические полипы могут быть связаны с периневриомой
• Гиперпластический полипоз (зубчатый полипоз)
  • Первоначально определяется количеством и расположением гиперпластических полипов

Роберт В. Роуз, доктор медицины

Кафедра патологии
Медицинский факультет Стэнфордского университета
Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

Исходное сообщение, последнее обновление: 31.01.10, 02.06.15

PPT — Презентация PowerPoint по острому холециститу, скачать бесплатно

9323000 9324000 выбора для большинства пациентов с острым холециститом Срочная холецистэктомия / холецистостомия уместна у большинства пациентов, у которых подозревается или подтверждено осложнение острого холецистита, такое как эмпиема, эмфизематозный холецистит или перфорация.

Hiperplásica на английском языке с контекстными примерами

Испанский

Colecistopatía hiperplásica

Английский

Гиперпластическая холецистопатия

Последнее обновление: 2014-12-09

Частота использования: 1
Качество:

Предупреждение: Это выравнивание может быть неправильным.
Удалите пожалуйста, вы так считаете.

Стойкое первичное гиперпластическое стекловидное тело — EyeWiki

Запишитесь на конкурс резидентов и стипендиатов

Записаться на Международный конкурс офтальмологов

Апарна Рамасубраманян, доктор медицины, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Саураб Дешмук, MBBS, DNB, и Шрейя Прабху, доктор медицины, магистр здравоохранения

Назначенный статус Актуально

Шрейя Прабху, доктор медицины, магистр здравоохранения, 16 июля 2020 г.

Номенклатура

Постоянная сосудистая сеть плода (PFV) распознается следующими кодами в соответствии с Номенклатурой Международной классификации болезней (ICD):

Болезнь

Стойкая сосудистая сеть плода (PFV), ранее известная как стойкое гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV), представляет собой нарушение регрессии компонента сосудов плода в глазу. Иногда ее называют «доброкачественной имитацией ретинобластомы», поскольку она является второй по частоте причиной детской лейкокории ^[1] .Стойкая сосудистая сеть плода может быть разрушительной аномалией развития, которая остается важной причиной амблиопии и нарушения зрения у детей. Хотя PFV не прогрессирует в течение жизни ребенка, рост глаз может привести к тракционным внутриглазным изменениям в младенчестве, и у пораженных детей могут развиться осложнения, включая глаукому, катаракту, внутриглазные кровоизлияния, отслоение сетчатки и / или туберкулез, которые еще больше повлияют на состояние ребенка. зрение / косметический вид глаз.

Определения

1. Стойкая гиперпластическая первичная стекловидное тело: синоним персистирующей сосудистой сети плода; предпочтительный термин до Мортона Ф.Лекция памяти Эдварда Джексона в 1997 году Голдбергом, в которой термин был изменен на более «всеобъемлющий, точный и клинически полезный». ^[2]
2. Tunica Vasculosa Lentis: капиллярная сеть, которая разветвляется от гиалоидной артерии и покрывает поверхность хрусталика; Если эта капиллярная сеть сохраняется, линза не формируется должным образом; он включает передний и задний отделы, окружающие хрусталик человека; Спереди у tunica vasculosa lentis есть прикрепления, которые доходят до зрачковой оборки радужки и на передней поверхности хрусталика; Сзади оболочка vasculosa lentis анастомозирует с гиалоидной системой и прикрепляется к цилиарному отростку.
3. Гиалоидная система: также называется первичным стекловидным телом; состоит как из гиалоидного сосуда, который простирается от зрительного нерва до задней линзы, так и из сосудистой сети, которая заполняет полость стекловидного тела и имеет множество прикреплений к поверхности сетчатки; обычно регрессирует к сроку беременности от 28 до 30 недель.
4. Синдром передней PFV: глаза с изменениями в основном сосудистой оболочки
5. Синдром задней PFV: глаза с преимущественно изменениями гиалоидной артерии
6. Mittendorf Dot: окончание нормально регрессирующей передней части гиалоидной артерии, обнаруживается немного ближе к носовой стороне внутриглазного пространства по мере приближения артерии к заднему полюсу хрусталика; доброкачественная находка, если только она не связана с другой внутриглазной устойчивой сосудистой сетью; Конфигурация хрупкой звезды наблюдается, когда увеличивающаяся точка Миттендорфа анастомозирует с остаточными сосудами задней части Tunica Vasculosa Lentis;
7. Папилла Бергмейстера: остаток задней части фиброзной оболочки гиалоидной артерии на диске зрительного нерва; не известно, чтобы вызывать какие-либо нарушения зрения; визуализируется как линейная серая структура кпереди от диска зрительного нерва.

История

Reese впервые описал стойкое гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV) в 1955 году как врожденную аномалию передней части первичного стекловидного тела ^[3] . Из-за того, что в этом состоянии сохраняются как гиалоидные сосуды, так и сосудистая оболочка лентиса, а также тот факт, что «первичное стекловидное тело» относится только к гиалоидным сосудам, Мортон Ф. Голдберг ввел термин «стойкая сосудистая сеть плода» в качестве нового названия состояния в 1997 Мемориальная лекция Эдварда Джексона, в которой утверждается, что PHPV было неправильным употреблением названия, поскольку он включал только те сосуды, которые располагались позади линзы. ^[4]

Болезнь

Этиология

Несмотря на то, что некоторые случаи наследуются либо по аутосомно-доминантному, либо по рецессивному типу, большинство случаев не передаются по наследству ^{[5] [6]} . Хотя предполагалось участие некоторых генов, еще не сообщалось ни о каком гене, который мог бы объяснить значительное количество случаев PFV ^[7] . ЧАС чаще всего бывает односторонним. Когда представление соответствует примерно 10% случаев, которые являются двусторонними, следует учитывать как возможность ассоциированного системного состояния, так и генетическую основу ^[8] .Связанные системные состояния включают болезнь Норри и множество других состояний, которые являются результатом проблемы с центральной нервной системой, воздействия или инфекции.

Гены, участвующие в патогенезе, включают ATOH7 (аутосомно-рецессивный PHPV) и NDP (аутосомно-доминантный PHPV).

Патофизиология

Сосудистая сеть плода, как сосудистая оболочка, так и гиалоидная система, как предполагается, питает развивающийся хрусталик плода до образования водянистой влаги и образования передней камеры.При нормальном развитии сосудистая сеть плода регрессирует без осложнений, однако у 95% недоношенных и 3% доношенных детей сосудистая сеть плода сохраняется и может приводить к целому ряду нарушений ^{[9] [10]} . Хотя большинство случаев являются как односторонними, так и ненаследственными, возникновение некоторых семейных заболеваний предполагает наличие генетических факторов ^{[11] [12]} . Тем не менее, простой ген синдрома PFV не идентифицирован. Некоторые постулируют, что если синдромы, возникшие в результате неспособности регрессии сосудистой сети плода, были вызваны соматической мутацией критического гена только в подмножестве развивающихся клеток, это привело бы к ненаследуемости PFV, как это видно, поскольку а также объяснить спектр нарушений, наблюдаемых из-за различной доли развивающихся клеток, лишенных этого критического гена ^[13] .Было высказано предположение, что различные механизмы влияют на регресс сосудистой сети плода, который начинается с мельчайших сосудов плода и прогрессирует до регрессии гиалоидной артерии в течение третьего триместра. Для того, чтобы произошла нормальная регрессия сосудов, гены и факторы роста должны экспрессироваться в определенное время и на определенном уровне, уравновешивая вазо-ингибирующие и вазостимулирующие факторы, чтобы обеспечить апоптоз и активацию макрофагов. ^[9] Некоторые из этих генов и факторов, которые были предложены в механизме PFV, представляют собой потерю сигналов Wnt7b в гиалоцитах, такие факторы, как ангиопоэтин 2 или p53, которые могут влиять на апоптоз эндотелиальных клеток, дерегулированный фактор роста эндотелия сосудов (VEGF ), и отсутствие опухолевого супрессора Arf, однако механизм стойкой сосудистой сети плода по-прежнему ставит в тупик многих, исследующих это заболевание. ^[13]

Классификация

Стойкая сосудистая сеть плода имеет широкий спектр проявлений, от передних до задних. Несмотря на то, что передняя PFV редко бывает изолированной, исторически она имеет тенденцию быть менее деструктивной, чем задняя PFV, что приводит к лучшим хирургическим исходам и визуальным результатам. Передний подтип был определен как наличие ретролентального помутнения, удлиненного цилиарного отростка или катаракты ^[14] , но также может включать перепончатую трансформацию передней части стекловидного тела, вызывающую тракцию периферической сетчатки, неглубокой передней камеры, плохое расширение зрачка и микрофтальм. ^[8] Задний подтип определяется стеблем ткани, простирающейся от зрительного нерва до ретролентальной области, вызывающей подъем стекловидного тела от зрительного нерва, складки сетчатки, дисплазию или отслоение зрительного нерва различной степени. дисплазия нервов. ^[11]

Признаки

PFV обычно проявляется лейкокорией меньшего глаза младенца в течение 1-2 недель после рождения ^[15] . Классическое проявление — лейкокория, микроофтальмия и катаракта. ^[16]

Клинический диагноз

Несмотря на то, что лейкокория является обычным проявлением всего спектра PFV, лейкокория является результатом нескольких различных основных признаков, включая полную зрачковую мембрану, образование катаракты, прикрепление фиброваскулярной оболочки к задней капсуле хрусталика и помутнение роговицы, вторичное по отношению к глаукоме ^[17] . Таким образом, младенцы имеют спектр проявлений, определяемых расположением устойчивой сосудистой сети.Хотя очень редко PFV проявляется как чисто передний или задний, передний и задний синдромы проявляются немного по-разному.

Характерные признаки синдрома передней PFV включают микрофтальмию, лейкокорию, катаракту различной степени, удлиненные или втянутые цилиарные отростки, неглубокую переднюю камеру, ретролентальные фиброваскулярные мембраны, вызывающие тракцию периферической сетчатки, внутрилентикулярные кровоизлияния, расширенные сосуды радужки. , глаукома, косоглазие, эктропион сосудистой оболочки глаза и колобома радужной оболочки.Присутствующая глаукома обычно представляет собой вторичную закрытоугольную глаукому, связанную с набуханием хрусталика в результате тракционного разрыва задней капсулы, кровотечения или контрактуры ретролентальных тканей. Передняя PFV может демонстрировать движения, похожие на хлыстовые (видео), с движениями глаз.

Характерные признаки синдрома задней PFV включают лейкокорию, микрофтальмию, складку сетчатки, которая может вызывать тракционную отслойку сетчатки заднего полюса, гипопластический или диспластический зрительный нерв, стекловидные оболочки и ножку, нарушение пигментации желтого пятна или гипоплазию желтого пятна, прозрачную линзу и косоглазие.В то время как в 62% случаев ПСЖ может проявляться как комбинация переднего и заднего синдромов, с точки зрения прогноза полезно разделить людей на передний, задний или комбинацию синдромов, поскольку пациенты с чисто передней формой имеют наиболее разумный шанс на успешный визуальный результат после лечения их PFV. ^[18] Хотя синдром задней PFV действительно предполагает худший визуальный результат, другие факторы индивидуально, такие как тяжесть переднего сегмента, размер глазного яблока, тяжесть поражения хрусталика или даже внешний вид сосудов, по-видимому, не предсказывают степень дисплазии сетчатки, которая в конечном итоге имеет тенденцию определять визуальный результат глаза. ^[9] Передняя ПФВ с микрофтальмией и катарактой
Задний PFV с фиброваскулярной ножкой

Диагностические процедуры

FA показывает утечку из фиброваскулярной ножки
Ультрасонография показывает стебель с тракцией на сетчатке

PFV наиболее легко диагностируется путем прямой визуализации любого компонента устойчивой сосудистой сети плода при тщательном осмотре. У пациентов с плохим обзором глазного дна можно использовать ультразвуковое исследование. В общем, УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и флуоресцентная ангиография — все это разумные варианты для установления диагноза.Самая важная дифференциация при получении изображений — дифференциация PFV от злокачественной ретинобластомы (Rb). В этом отношении исключительно полезными могут быть В-сканирование, ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Кальцификация, видимая на изображениях, свидетельствует о злокачественности из-за кальцификации, редко наблюдаемой только при PFV. Очаги кальцификации присутствуют в 90% случаев ретинобластомы, что делает кальцификацию весьма подозрительной на злокачественную опухоль, особенно если она визуализируется у ребенка младше трех лет. ^[19] Ультразвуковое исследование с B-сканированием можно использовать для оценки внутриклеточных образований, фиброваскулярного стебля, микрофтальмии и поиска кальцификации. КТ с контрастированием может улучшить стойкую фиброваскулярную ткань, но важно помнить, что из-за возможности увеличения риска злокачественных новообразований у младенцев с помощью этой формы излучения, МРТ может быть лучшей альтернативой. ^[20]

Если бы компьютерная томография использовалась для установления диагноза PFV, результаты КТ могли бы включать: отсутствие кальцификации, повышенную плотность всего стекловидного тела, интравитреальную плотность канальцев (канал Клоке или не прикрепленная сетчатка) положение в положении пролежня, показывающее гравитационное воздействие на уровень жидкость-жидкость из-за наличия кровоизлияния в субретинальном пространстве; ретролентальное новообразование, микроофтальмия, усиление аномальной интравитреальной ткани и небольшой или неправильный хрусталик.

Аналогичным образом, если бы использовалась МРТ, результаты МРТ включали бы: трубчатую структуру, представляющую гиалоидный сосуд; воронкообразная отслойка сетчатки с гиперинтенсивной субретинальной жидкостью на изображениях, взвешенных как на Т1, так и на Т2; жидкостно-жидкостной уровень из-за наличия кровоизлияния в субретинальном пространстве, ретролентального образования; микроофтальмия и кровоизлияние в стекловидное тело ». ^[14]

Флуоресцентная ангиография с камерой с щелевой лампой или камерой глазного дна может обнаружить аномальную сосудистую сеть в различных местах и ​​может использоваться для визуализации конфигурации хрупкой звезды.Неперфузия периферических капилляров сетчатки также может наблюдаться при ретинопатии недоношенных, семейной экссудативной витреоретинопатии, болезни Норри, пигментном недержании мочи и других.

Дифференциальный диагноз

Поскольку наиболее распространенным клиническим проявлением PFV является лейкокория, дифференциальный диагноз PFV, особенно передней PFV, включает те состояния, которые также могут приводить к лейкокории. Наибольшее беспокойство вызывает ретинобластома, самая распространенная внутриглазная опухоль у детей, поэтому ретинобластома должна быть исключена в каждом случае PFV.Как правило, PFV возникает в глазе с микрофтальмией, а ретинобластома — в глазу нормального размера. Другими причинами лейкокории, как правило, являются врожденная катаракта или болезнь Коутса, однако дифференциация также должна включать астроцитарные гамартомы (связанные с туберозным склерозом), увеит, токсокароз и ретинопатию недоношенных. Классически генетическими синдромами, которые могут включать в себя PFV, являются болезнь Норри, трисомия 13 и синдром Уокера-Варбурга. Если в рассматриваемом глазу имеется полная отслойка сетчатки и ретролентальные фиброзные ткани, указывающие на синдром задней PFV, следует особенно учитывать семейную экссудативную витреоретинопатию, пигментное недержание мочи, глазной токсокароз и ретинопатию недоношенных. ^[21]

Цели управления

Существует большое разнообразие возможностей лечения и потенциальных визуальных результатов для персистирующей сосудистой сети плода из-за спектра проявлений этого расстройства. Хотя естественное течение нелеченой PFV также разнообразно, в большинстве случаев нелеченая PFV характеризуется рецидивирующим внутриглазным кровотечением, вторичной глаукомой и туберкулезом ^[22] . Неизлечимая глаукома и возможный туберкулез легких исторически приводили к энуклеации глаз с PFV.Наиболее важным фактором в прогнозировании успешной визуальной реабилитации пациента является наличие или отсутствие поражения заднего полюса, поскольку прогноз для чистой передней PFV заметно лучше, чем для пациентов с задней PFV. Другими предикторами прогноза, основанными на многомерном анализе, являются двусторонний и микрофтальмия (23). Несмотря на плохой визуальный прогноз для глаза с поражением задней части глаза, раннее обнаружение и лечение могут позволить получить хорошее зрение (24). Хант и его коллеги показали, что операция до 77 дней жизни связана с хорошим зрением.Те, кто перенес операцию до 77 дней, имели примерно в 13 раз больше шансов получить остроту зрения при счете пальцев или лучше, чем те, кто прооперировали позже. ^[11] Несмотря на прогресс в хирургических методах, цели лечения PFV в последние годы не изменились. Во-первых, необходимо устранить непрозрачность среды в пораженном глазу, чтобы обеспечить зрительное развитие и уберечь глаз от осложнений, вызванных нелеченым PFV, таких как глаукома, внутриглазное кровоизлияние и туберкулез.Глаза PFV с миопией имеют меньшее помутнение среды, нормальный диаметр роговицы, обнаруживаются поздно и имеют хороший визуальный прогноз.

Хирургия

Лечение предрасположенной сосудистой сети плода радикально изменилось с момента исторического лечения диагноза в первые несколько месяцев жизни младенца, за которым следовали серийные обследования и энуклеация, часто на втором или третьем году жизни, когда возникло такое осложнение, как вторичная глаукома. появившийся. Сегодня многие глаза с PFV могут сохранять хорошее зрение, если диагностировать и лечить их в течение первых нескольких месяцев жизни.Из-за того, что хирургические исследования PFV трудно сравнивать, особенно при оценке зрительных исходов из-за того, что зрительные исходы зависят от дисплазии сетчатки, времени операции и послеоперационной амблиопической терапии, ^[9] Однако либо передние лимбальные, либо частичные Чаще всего используются плоские подходы к линзэктомии, мембранэктомии и витрэктомии. Лечение должно касаться двух компонентов, которые влияют на зрение, непрозрачность носителя и такие изменения сетчатки, как дисплазия и тракция.С помутнением носа можно бороться так же, как с врожденной катарактой, и, по большей части, лечить его можно путем удаления хрусталика, рефракции и терапии амблиопии. Таким образом, передняя PFV чаще всего лечится с помощью наблюдения, ленсэктомии и лечения глаукомы. Как при комбинированной передне-задней разновидности, так и при чисто задней форме PHPV, даже после линзэктомии и витрэктомии, подсчет остроты зрения пальцев часто является наилучшим ожидаемым результатом. ^[16] Во время операции по удалению катаракты в некоторых случаях из-за стойкой оболочки vasculosa lentis можно ожидать агрессивного внутриглазного кровотечения.В таких случаях задний сосудистый стебель можно прижечь и использовать лезвие Fugo Plasma.

Медицинское наблюдение

Благодаря современным витреоретинальным методикам, афакической реабилитации и агрессивной амблиопической терапии хорошее зрение может быть получено у большинства пациентов с персистирующей сосудистой сетью плода как передней, так и задней части. ^[13] Родительское согласие имеет решающее значение, если визуальное улучшение должно быть замечено у человека со стойкой сосудистой сетью плода. ^[14] Эффективное лечение анизометропической амблиопии требует наличия мотивированных патентов для обеспечения соблюдения окклюзионной терапии, а также наличия у родителей желания посещать многочисленные визиты к глазным специалистам.

1. ↑ Сейедмехди Паябваш, Дж. С. (2015). Двусторонняя персистирующая сосудистая сеть плода из-за мутации в гене белка болезни Норри. Журнал нейрорадиологии, 28, 623-627.
2. ↑ Голдберг, М. Ф. (1997). Стойкая сосудистая сеть плода: комплексная интерпретация грехов и симптомов, связанных со стойкой гиперплазией первичного стекловидного тела LIV Мемориальная лекция Эдварда Джексона. Американский журнал офтальмологии, 124 (5), 587-626.
3. ↑ Риз AB. Стойкое первичное гиперпластическое стекловидное тело.Am J Ophthalmol 1955; 40: 317–31.
4. ↑ Николас К. Фарбер, Э. М. (2015, фев). Как лечить стойкую сосудистую сеть плода. Обзор офтальмологии.
5. ↑ Риту Галхотра, К. Г. (2006). Двусторонняя стойкая первичная гиперплазия стекловидного тела: египетская семья, поддерживающая редкую аутосомно-доминантную наследственность. Журнал генетического консультирования, 17, 441-7.
6. ↑ Шагуфта Халик, А. Х. (2001). Локус аутосомно-рецессивного несиндромального стойкого гиперпластического первичного стекловидного тела. Исследовательская офтальмология и визуализация, 42, 2225-8.
7. ↑ Шастри, Б. С. (2009). Стойкая гиперплазия первичного стекловидного тела: врожденный порок развития глаза. Клиническая и экспериментальная офтальмология, 37, 884-890.
8. ↑ ^{8,0 8,1} Нельсон, Л. Б. (2011). Детская офтальмология: Атлас цветов и синопсис клинической офтальмологии (первое издание). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
9. ↑ ^{9,0 9,1 9,2 9,3} Хартнетт, М. Э. (2004).Педиатрическая сетчатка: медицинские и хирургические подходы (1-е изд.). (А. С. Майкл Трезе, доктор медицины, ред.) Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
10. ↑ Митчелл С., М. Д. Файнман, А. С. (2012). Сетчатка: Атлас цветов и краткий обзор клинической офтальмологии (второе издание). (Институт У.Э., Ред.) Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
11. ↑ ^{11,0 11,1 11,2} Хант А. и др. Исходы при стойкой гиперплазии первичного стекловидного тела. Br J Ophthalmol 2005; 89: 859-863.
12. ↑ Стив Чарльз, А. К. (2002). Микрохирургия стекловидного тела (Третье издание). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
13. ↑ ^{13,0 13,1 13,2} Джайн, Т. П. (2009). Двустороннее персистирование первичного гиперпластического стекловидного тела. Индийский журнал офтальмологии, 53-54.
14. ↑ ^{14,0 14,1 14,2} Имран Х. Юсуф, К. К. (2015). Односторонняя стойкая первичная гиперплазия стекловидного тела: интенсивный подход к лечению с отличным результатом за пределами визуального созревания.BMJ Case Rep, 1-4.
15. ↑ Mira Silbert, A. S. (2000) Клинический обзор: Стойкая гиперпластическая первичная стекловидное тело. Американская академия оптометрии, 12, 131-137.
16. ↑ ^{16,0 16,1} Роберт А. Сиск, А. М. (2010). Визуальные и анатомические результаты с хирургическим вмешательством или без него при сохранении сосудистой сети плода. Офтальмология, 117, 2178-83.
17. ↑ Alexandrakis G, et al. (2000) Результаты остроты зрения с хирургическим вмешательством и без него у пациентов со стойкой сосудистой сетью плода.Офтальмология, 107: 1068-1072.
18. ↑ Поллард, З. Ф. (1997). Стойкая гиперпластическая первичная стекловидное тело: диагностика, лечение и результаты. Trans Am Ophthalmol Soc, 95, 487–549.
19. ↑ Роберт А. Миттра, L.T. (1998). Визуальные результаты после линзэктомии и витрэктомии при комбинированном переднем и заднем стойком первичном гиперпластическом стекловидном теле. Arch Ophthalmol, 1190-4.
20. ↑ Deshmukh S, Magdalene D, Gupta K. Устойчивая сосудистая сеть плода. TNOA J Ophthalmic Sci Res [серийный выпуск онлайн] 2018 [цитируется 2 сентября 2018 г.]; 56: 132-3.Доступно по адресу: http://www.tnoajosr.com/text.asp?2018/56/2/132/238491
21. ↑ Михаил А. Апушкин, М. А. (2005). Ретинобластома и моделирование поражений: роль визуализации. Клиники нейровизуализации Северной Америки, 15, 49-67.