Хронические энтериты: Энтерит | Лечение хронических заболеваний

Содержание

7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.

Хронический энтерит
— полиэтиологическое заболевание, в
основе которого лежит дистрофический
процесс в тонкой кишке, приводящий к
снижению барьерной и пищеварительно-транспортной
функции тонкой кишки, заселению верхних
отделов ее большим количеством
микроорганизмов, вторичным метаболическим
и иммунным нарушениям, а также расстройствам
функций нервной системы.

Симптомы хронического
энтерита можно разделить на две группы
— кишечные (энтеральные) и внекишечные.
К энтеральным симптомам относятся
диарея, стеаторея с большим количеством
каловых масс (полифекалия), плохая
переносимость лактозы, сахарозы
(находятся в молоке и сахаре), трегалозы
(содержится в грибах), мальтозы (продукт
гидролиза крахмала) и др. Больных
беспокоят вздутие живота, урчание и
переливание в нем. При пальпации
отмечается болезненность в проекции
тощей кишки — слева выше пупка (точка
Поргеса), мезентериальных лимфатических
узлов, шум плеска в петлях кишечника,
особенно часто в слепой кишке (симптом
Образцова).

Внекишечные симптомы
более разнообразны. Появление их связано
с дефицитом пластических веществ в
организме вследствие нарушенного
всасывания. Особенно характерны
похудание, снижение трудоспособности,
раздражительность, бессонница и другие
признаки астенизации, наблюдающиеся
уже на ранней стадии болезни. Трофические
изменения кожи, слизистых оболочек,
ногтей, волос наблюдаются примерно у
50% больных. Судороги мелких мышц,
парестезии, положительный симптом
«мышечного валика» вследствие повышенной
нервно-мышечной возбудимости из-за
дефицита кальция отмечается 1/3 больных,
Этот симптом выявляют с помощью легкого
удара ребром ладони по двуглавой мышце
плеча.

При более значительных
нарушениях всасывания в сыворотке крови
снижается концентрация калия и кальция.
Нарушения всасывания калия иногда
приводят к появлению тахикардии,
экстрасистолии, на ЭКГ отмечается
снижение сегмента S—T, уплощение и
двухфазность зубца Т характерные для
гипокалиемии.

При диагностике
хронического энтерита важно определить
степень тяжести синдрома нарушенного
всасывания. Различают три степени
тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение
всасывания проявляется в основном
снижением массы тела (не более 5—10 кг),
снижением трудоспособности, нерезко
выраженными качественными нарушениями
питания (симптомы витаминной
недостаточности, трофические нарушения,
положительный симптом «мышечного
валика»). При рентгенологическом
исследовании выявляют лишь признаки
дискинезии.

Степень II: дефицит
массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более
многочисленные и значительные качественные
нарушения питания (трофические нарушения,
гиповитаминозы, дефицит калия и кальция),
у некоторых больных гипохромная анемия,
обусловленная дефицитом железа,
гипофункция половых и других эндокринных
желез. При рентгенологическом исследовании
отсутствуют изменения в тонкой кишке
или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит
массы тела свыше 10 кг у большинства
больных. У всех больных выражены
качественные нарушения питания, симптомы
витаминной недостаточности, трофические
нарушения, расстройства водно-электролитного
обмена, анемия, у ряда больных
гипопротеинемия, гипопротеинемические
отеки, плюригландулярная недостаточность.
При рентгенологическом исследовании
— изменения рельефа слизистой оболочки
тонкой кишки, выраженные нарушения
моторной функции и тонуса кишечника с
преобладанием замедленного пассажа
бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной
гиперсекреции.

У 86% больных
хроническим энтеритом наблюдается I
степень тяжести синдрома нарушенного
всасывания. У всех больных с III степенью
тяжести и у 26,8% больных со II степенью
тяжести при тщательном обследовании
диагностируют другие болезни тонкой
кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит,
лимфома и др.).

Таким образом,
диагностика хронического энтерита
основывается на выявлении клинических
симптомов нарушенного всасывания у
больных с хронической диареей.

Особенности течения
хронического еюнита. Если в патологический
процесс вовлекается лишь начальный
отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся
компенсаторных возможностях подвздошной
кишки, то заболевание может протекать
с минимальными кишечными симптомами.
Распознаванию хронического еюнита
могут помочь симптомы непереносимости
ряда пищевых продуктов, расщепление
которых происходит в проксимальных
петлях тонкой кишки. Чаще всего речь
идет о плохой переносимости дисахаридов,
содержащихся в сахаре, молоке, грибах,
крахмале, употребление которых
сопровождается болью в животе, вздутием,
поносом, иногда рвотой. Иногда эти
симптомы ошибочно относят к проявлениям
панкреатита, холецистита, гастрита.
Патогенез болевого синдрома при еюните
пока не изучен. Он может быть связан с
нарушением формирования химуса в
начальном отделе кишечника, дискинезией
его вследствие неадекватного выброса
в кровь интестинальных гормонов,
вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях
хронический еюнит может проявляться
клинически лишь железодефицитной
анемией, так как нарушается всасывание
железа.

Диетотерапия. В
период выраженной диареи назначают
диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов
250 г, энергетическая ценность 1800 ккал).
Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения
профузного поноса больных переводят
на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г,
углеводов 500 г, энергетическая ценность
3500 ккал). После стойкой нормализации
стула и в период ремиссии болезни
назначают диету № 4 (физиологически
полноценная, с повышенным содержанием
белка). Предусматривается некоторое
ограничение механических раздражителей,
исключение блюд, усиливающих брожение
и гниение в кишечнике. Все блюда используют
в вареном виде, запекают в духовке.
Фрукты разрешаются в печеном виде. При
снижении переносимости молока предпочтение
отдают кефиру, неострым сортам сыра,
творогу.

Для устранения
обменных нарушений, в частности, при
снижении концентрации белка в сыворотке
крови показано переливание смесей
чистых аминокислот ежедневно по 200—250
мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1
раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми
побочными реакциями на белковые
гидролизаты их можно вводить через зонд
непосредственно в желудок капельно по
250 мл ежедневно в течение 2—3 нед.
Одновременно вводят витамины группы
В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед
внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в
день после обеда в течение месяца.

Расстройства
водно-электролитного обмена у больных
с I степенью тяжести синдрома нарушенного
всасывания устраняют внутривенным
введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора
глюконата кальция в 250 мл 5% раствора
глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед.
При II степени тяжести синдрома нарушенного
всасывания дозу препаратов увеличивают
в 2 раза, длительность терапии увеличивается
до 30 дней. При появлении метаболического
ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4%
раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата
магния в 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида. При метаболическом
алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4
г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния
1—2 г в 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида. Одновременно назначают
комплекс витаминов группы В, никотиновую
кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная
терапия — практически обязательный
компонент комплексной терапии. Используют
энтеросептол, интестопан, нитроксолин
или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после
еды в течение 10 дней. Эффективны также
бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день),
невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс
лечения 7—10 дней. При тяжелых формах
стафилококкового дисбактериоза применяют
оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или
эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а
также стрептомицин внутрь в водном
растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение
10—14 дней.

При появлении в
кале или кишечном соке грибов показано
применение нистатина или леворина по
500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса
антибактериальной терапии обычно при
выписке из стационара целесообразно
назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в
день в течение 1 ? мес. Принимают
бактериальные препараты перед едой,
предварительно назначают 30 мл 5% раствора
бикарбоната натрия с целью нейтрализации
кислого желудочного содержимого.

Для улучшения
кишечного пищеварения применяют
препараты, содержащие панкреатические
ферменты, хлористоводородную кислоту
с пепсином и желчь. Ферментные препараты
(панкреатин, фестал, дигестал и др.)
назначают не менее 2 драже 3—4 раза в
день во время еды. Для стимуляции
всасывания рекомендуются нитраты
пролонгированного действия, улучшающие
процессы всасывания в тонкой кишке.
Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке
2—3 раза в день в течение 10—15 дней.
Показаны также эссенциале, легалон
(карсил), оказывающие стабилизирующее
действие на клеточные мембраны кишечного
эпителия. Для замедления пропульсивной
функции кишечника назначают реасек и
кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно
эффективен имодиум, так как он одновременно
уменьшает секрецию ионов и воды в просвет
кишки. Реасек назначают по 1 таблетке
2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен
в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум
назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в
день. Продолжительность лечения 7—20
дней.

Всем больным при
обострении диареи назначают вяжущие,
антисептические, обволакивающие,
адсорбирующие и нейтрализующие
органические кислоты препараты: висмута
нитрат, дерматол, танальбин, белая глина,
кальция карбонат, а также отвары трав
аналогичного действия (ромашка, мята,
зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи,
ольховые шишки и т. д.). Например, белой
глины и кальция карбоната по 0,5 г,
дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По
1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические
процедуры особенно эффективны при
выраженном болевом синдроме, что
наблюдается при осложнении энтерита
соляритом, неспецифическим мезаденитом
и наличии спаек в брюшной полости.
Больным можно назначать согревающие
компрессы, аппликации парафина,
подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез
анестезина или дикаина на живот по 20—30
мин (10—15 процедур). Применяют также
ДМВ-терапию на область кишечника (30—40
Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно,
10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом
энтерите направлена на стимуляцию
обменных процессов, восстановление
нарушенной регуляции кишечника. Лечебные
комплексы следует назначать после
прекращения диареи, так как физическая
активность стимулирует двигательную
функцию желудочно-кишечного тракта.
Показаны упражнения для корпуса —
повороты, наклоны и т. д., упражнения,
расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие
диафрагмальное дыхание, дыхательные
упражнения. После стихания клинических
симптомов рекомендуются ходьба,
упражнения с умеренной нагрузкой на
брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит
— одно из наиболее распространенных
заболеваний кишечника, характеризующееся
воспалительно-дистрофическими изменениями
и расстройствами функций толстой кишки.
Нередко сочетается с воспалительным
поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина
заболевания имеет много общего с
функциональными расстройствами
кишечника. Характерны боль ноющего или
спастического характера в животе, чаще
в левой подвздошной области, нарушения
стула. Общее состояние больных вполне
удовлетворительное. При пальпации
живота определяются болезненные,
спастически сокращенные или расширенные
участки толстой кишки. К частым симптомам
относятся вздутие живота, урчание в
нем, повышенное образование газов.
Длительные запоры сменяются частым
скудным жидким или полуоформленным
стулом. Характерны периоды так называемого
«запорного поноса», когда после первых
плотных порций кала появляется обильный
жидкий зловонный кал.

С помощью
эндоскопических методов (ректороманоскопия,
колоно-фиброскопия) выявляют признаки
воспаления, дистрофии и атрофии толстой
кишки. Стенки кишки гиперемированы,
отечны, с налетом слизи. При выраженном
обострении она становится рыхлой, легко
ранимой, с единичными эрозиями, петехиями.
В этих случаях требуется тщательный
дифференциальный диагноз с латентной
формой неспецифического язвенного
колита. При атрофии слизистая оболочка
бледная с сетью просвечивающих через
нее мелких сосудов, из-за отсутствия
слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус
кишки часто снижен.

Гистологическое
исследование слизистой оболочки толстой
кишки позволяет выявить диффузные
воспалительные или атрофические
изменения. Перечисленные выше симптомы
хронического колита не являются
патогномоничными и могут наблюдаться
при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего,
сложности возникают при дифференциальной
диагностике с функциональными
расстройствами толстой кишки. Общность
симптомов и отсутствие грубых структурных
изменений стенки кишки при хроническом
колите явились основанием для объединения
хронического колита с функциональными
заболеваниями в один синдром раздраженной
толстой кишки. Однако большинство
авторов, занимающихся этой проблемой,
отстаивают традиционную точку зрения
и дифференцируют колиты от функциональных
расстройств толстой кишки. Часто
приходится ориентироваться в основном
на данные осмотра слизистой оболочки
во время ректороманоскопии, так как
гистологическое исследование биоптатов
в повседневной клинической практике
проводится недостаточно. В связи с этим
рекомендуется шире дополнять
эндоскопическое исследование
гистологическим особенно в случаях,
когда имеются видимые глазом морфологические
изменения. Значительные трудности
возникают и в процессе дифференциальной
диагностики хронического колита с
хроническим энтеритом. У больных
хроническим колитом всасывание не
нарушено и масса тела часто даже превышает
нормальную. В сложных ситуациях для
исключения заболеваний тонкой кишки
рекомендуется проводить гистологическое
исследование слизистой оболочки
залуковичного отдела двенадцатиперстной
кишки, назначать функциональные
абсорбционные тесты.

Особенно ответственна
дифференциальная диагностика хронического
колита с опухолью толстой кишки.
Тщательное рентгенологическое и
эндоскопическое обследование больных
с симптоматикой колита является одной
из форм активного поиска онкологических
заболеваний.

В период обострения
назначают диету № 4а. В ее состав включают
черствый белый хлеб, обезжиренные слабые
мясные и рыбные бульоны, паровые блюда
из мяса и рыбы, протертые каши на воде,
яйца всмятку, паровые омлеты, кисели,
отвары и желе из черники, черемухи,
груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао
на воде.

По мере стихания
обострения в рацион добавляют сухой
бисквит, печенье, супы с разваренными
крупами, вермишелью и овощами, запеканку
из вареных овощей, каши с добавлением
молока, неострый сыр, свежую сметану,
печеные яблоки, варенье, сливочное масло
(диета № 4б).

После наступления
ремиссии больным рекомендуют ту же
диету, но менее механически щадящую:
все блюда дают в непротертом виде,
добавляют нежирную ветчину, вымоченную
сельдь, сырые овощи и фрукты, соки.
Разрешаются также укроп, зелень петрушки,
заливная рыба, язык и черная икра (стол
№ 4в).

Больным с выраженным
запором показаны продукты, содержащие
повышенное количество пищевых волокон
(овощи, фрукты, зерновые продукты,
особенно пшеничные отруби). Отруби надо
заливать кипятком на 20—30 мин, затем
слить воду и добавлять их в каши, суп,
кисель или употреблять в чистом виде,
запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9
столовых ложек в день. После устранения
запоров следует продолжить прием их в
количествах, обеспечивающих самостоятельный
стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется
употребление хлеба с повышенным
содержанием отрубей.

При хроническом
колите с преобладанием поноса назначают
вяжущие и адсорбирующие препараты
(например, белой глины 1 г; карбоната
кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки
перед едой 3 раза в день).

При отсутствии
эффекта, что обычно бывает связано с
сопутствующим дисбактериозом, назначают
антибактериальные препараты на 7—10
дней (энтеросептол, интестопан по 1
таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г
4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза
в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2
раза в день).

При метеоризме
рекомендуется активированный уголь по
0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа
мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими
вариантами нарушения моторной функции
кишечника целесообразно назначать
реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день,
при спастических формах нарушения
моторики — антихолинергические и
спазмолитические препараты (но-шпа по
0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид
по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина
гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день,
метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее
различного происхождения в качестве
симптоматического средства можно
применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день,
клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в
день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день.
В связи с гипотензивным действием
клонидин не следует применять у больных
с пониженным АД.

С целью повышения
реактивности организма назначают под
кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15
инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл
2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный
компонент комплексной терапии —
физиотерапия. Рекомендуются сеансы
электрофореза аналгезирующих смесей,
хлорида кальция и сульфата цинка. Больным
с гипомоторными вариантами колитов
показаны диадинамические токи,
амплипульс-терапия. Полезно легкое
тепло (постоянное ношение согревающего
пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также
согревающие компрессы).

При проктосигмоидите
назначают микроклизмы (ромашковые,
таниновые, протарголовые), при проктите
— свечи («Анестезол», «Неоанузол» и
др.).

После выписки из
стационара рекомендуют прием бификола
или колибактерина по 5 доз 3 раза в день
в течение 1 мес., отвары и настои
лекарственных растений. Например, при
колитах с преобладанием запора используют
следующие сборы: а) ромашка, кора крушины,
петрушка; б) календула, душица, лист
сенны. При преобладании поноса: а)
ольховые соплодия, мята, шиповник; б)
шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в)
семя льна, черника, лапчатка, укроп.
Компоненты каждого сбора следует смешать
в равных количествах, 2 столовые ложки
смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20
мин (желательно в термосе). Процедить и
принимать по ? стакана утром натощак и
на ночь перед сном. Каждый из сборов
принимают в течение месяца, последовательно.
Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность
больных при средней тяжести и тяжелых
формах хронических колитов, особенно
сопровождающихся поносом, ограничена.
Им не показаны виды работ, связанные с
невозможностью соблюдать режим питания,
частые командировки.

Санаторно-курортное
лечение показано в специализированных
бальнеологических санаториях (Боржоми,
Джермук, Друскининкай, Ессентуки,
Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии
играют психотерапевтические методы
лечения.

КОЛИТ И ЭНТЕРИТ хронические | Энциклопедия KM.RU

Колит и энтерит хронические — воспалительные заболевания кишечника (тонкого — хронический энтерит и толстого — хронический колит), проявляющиеся нарушениями нормальной деятельности кишечника. В начальном отделе кишечника (тонкой кишке) происходит переваривание пищевых продуктов, то есть разложение их на составные элементы, которые затем всасываются в кровь. В толстом кишечнике происходит формирование каловых масс. Среди основных причин выделяют:
1) нарушение ритма и характера питания, злоупотребление алкоголем;
2) заболевания желудка (хронический гастрит), недостаточность продукции ферментов поджелудочной железой (хронический панкреатит), в результате которых в кишечник попадает недостаточно обработанные ферментами пищевые массы;
3) кишечные инфекции, частые пищевые отравления, паразитарные заболевания;
4) злоупотребление некоторыми лекарствами, изменяющими нормальную среду в кишечнике;
5) врожденная недостаточность функции кишечника.

Под действием указанных факторов нарушается процесс переваривания пищи в кишечнике, активизируются патогенные микроорганизмы (развивается дисбактериоз кишечника), нарушается всасывание питательных веществ (белков, жиров, углеводов, солей, воды, витаминов), изменяется скорость прохождения пищевых масс по кишечнику. Симптомы хронических заболеваний кишечника зависят от того отдела (тонкий или толстый кишечник), который поражен в большей степени.

Поскольку основные процессы в тонком кишечнике — переваривание и всасывание, то основными симптомами хронического энтерита являются неприятные ощущения в середине живота (около пупка), вздутие живота, урчание, очень характерны поносы — частый (4—6 раз в сутки) и обильный; стул более жидкой, чем в норме, консистенции, иногда с неприятным запахом. Вследствие нарушения всасывания питательных веществ происходит похудание (иногда значительное вплоть до истощения), развивается слабость, снижается работоспособность. Больные обычно плохо переносят молоко, острые продукты, жирную пищу, часто после еды возникает позыв к опорожнению кишечника.

При хроническом колите основными проявлениями являются боли в животе (чаще в нижних и боковых отделах) и нарушения стула. Боли обычно усиливаются после еды и стихают после отхождения газов и опорожнения кишечника. Нарушения стула проявляются запорами с выделением плотного фрагментированного («овечьего») кала или лентовидного, покрытого сверху слизью, либо при хроническом колите развиваются поносы с выделением скудных водянистых, с примесью слизи каловых масс. Характерны позывы к опорожнению кишечника, иногда болезненные, с выделением слизистых масс. Нередко наблюдается сочетание запоров и поносов, иногда после серии жидких выделений происходит задержка стула на несколько дней. Нередко нарушения стула провоцируются психоэмоциональными перегрузками, изменениями ритма и характера питания, сменой питьевой воды — например, в командировках, путешествиях. В этих случаях обычно имеется не воспаление кишечника, а нарушение его двигательной функции (дискинезия толстого кишечника). Диагностика хронических заболеваний кишечника строится на основе исследования каловых масс, анализах крови, рентгенологического исследования кишечника (при ирригоскопии проводится заполнение кишки рентгеноконтрастным веществом с помощью клизмы), колоноскопии (осмотр просвета толстой кишки).

Основнымлечениемхронических заболеваний кишечника является диета. Во время обострения проводится дробное (4—6 раз в день) питание небольшими порциями. Пища должна быть в перетертом виде, исключаются молоко, острые, соленые, копченые блюда, алкоголь во всех его видах (в том числе пиво). Хлеб только белый, в виде подсушенного или сухарей. Полезны кисели, омлеты, паровые блюда из размельченного мяса и рыбы. При обострении следует ограничить овощные и фруктовые продукты, исключить те их них, которые усиливают газообразование (горох, бобы, капуста). По мере стихания обострения расширяется ассортимент продуктов. Полезны кисломолочные свежие продукты (по переносимости), ацидофильные продукты, овощи даются в вареном виде.

При запорах увеличивают количество овощных блюд, салатов, блюд из сухофруктов, дают свежие фрукты и овощи (по переносимости), хлеб с отрубями, растительное масло. При запорах необходимо повысить количество выпиваемой жидкости (до 2 л в сутки). Прием лекарственных препаратов проводится только по назначению врача. Профилактика хронических заболеваний кишечника заключается в соблюдении режима и культуры питания, ограничении приема алкоголя, своевременном лечении острых заболеваний кишечника.

Основные симптомы ротавирусного энтерита – информация для пациентов

Хронический энтерит у взрослых – клинические симптомы, лечение

Энтерит – воспаление (острое или хроническое) слизистой тонкого кишечника, характеризующееся дистрофическими изменениями оболочки и нарушением функций органа. Признаки острого энтерита у детей: жидкий стул, приступы тошноты, урчание в животе, повышение температуры, сухость кожи, головная боль. Причинами такого состояния могут быть вирусы, бактерии, токсические вещества, аллергическая реакция на пищевые продукты либо лекарственные средства.

Причины хронического энтерита у взрослых:

  • аутоиммунные заболевания;
  • лямблиоз;
  • интоксикация химическими, токсическими веществами;
  • переедание жирной пищи;
  • наследственность;
  • хронические заболевания ЖКТ;
  • длительный прием лекарственных средств;
  • операции на кишечнике.

К предрасполагающим факторам относится малоподвижный образ жизни, травмы живота, нарушение кровообращения, спайки.

Классификация заболевания, инфекционный энтерит кишечника

В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму. По механизму развития энтерит может быть первичный и вторичный. По тяжести – легкий, среднетяжелый, тяжелый без осложнений и тяжелый с осложнениями.

Инфекционный энтерит кишечника. Заболевание возникает в результате развития в кишечнике болезнетворных микроорганизмов. Болезнь протекает, как правило, остро. Симптомы ротавирусного энтерита – жидкий стул до 10 раз в сутки, схваткообразная боль в области пупка, белый налет на языке, вздутие живота, слабость, признаки обезвоживания организма. Для инфекционного энтерита характерна тахикардия, снижение АД, учащение дыхания.

На нашем сайте Добробут ком вы сможете записаться на консультацию к нужному специалисту. Врач ответит на вопросы и расскажет о вакцине против вируса энтерита.

Симптоматика заболевания

Проявления энтерита зависят от формы заболевания и вызвавшей его причины. Клинические проявления врачи делят на кишечные и внекишечные. К последним относятся общая слабость, снижение аппетита, потеря веса, сухость кожи, ломкость волос, сероватый цвет кожных покровов, истончение ногтей.

Кишечная симптоматика:

  • повышенное газообразование;
  • урчание в животе;
  • диарея, сменяющаяся запорами;
  • ноющие боли в правой подвздошной области;
  • неприятный вкус во рту.

Диагностика болезни энтерит

Диагностика начинается с осмотра больного и сбора анамнеза. В качестве дополнительного обследования врач назначит общий анализ крови, биохимию, копрограмму, кал на вирусологическое исследование, рентген с применением контрастного вещества, ультразвуковое исследование печени и поджелудочной, эндоскопию. Диагностика болезни энтерит должна быть комплексной. Крайне важно дифференцировать патологию от тиреотоксикоза, неспецифического язвенного колита и синдрома раздраженного кишечника.

Лечение энтерита

Терапия проводится в двух направлениях: устранение первопричины и лечение симптомов.

Медикаментозное лечение:

  • ферменты;
  • антибиотики;
  • сорбирующие, закрепляющие препараты;
  • витамины;
  • пробиотики.

В лечении энтерита очень важна диета. Врачи рекомендуют исключить копчености, молоко, жирное мясо и рыбу, свежую выпечку, полуфабрикаты. Под запретом алкоголь и курение. Основа меню при энтерите – протертые супы, каши на воде, паровые котлеты, вареное нежирное мясо, тушеные овощи. При соблюдении рекомендаций врача острая симптоматика исчезает уже на 3-4 день, а полное выздоровление наступает спустя полторы-две недели.

Хорошим дополнением к медикаментозному лечению станут рецепты народной медицины, применять которые можно после консультации с врачом.

На личном приеме в нашем медицинском центре вы сможете узнать, как лечить вирусный энтерит у человека и избежать таких осложнений, как сосудистая недостаточность, изъязвление кишечника, перфорация, кишечное кровотечение, некроз кишки.

Профилактика и прогноз

Легкая и средняя степень энтерита при своевременной диагностике и квалифицированном лечении заканчивается полным излечением без каких-либо последствий. Прогноз тяжелой формы неоднозначен.

Хронический энтерит имеет тенденцию к прогрессированию. Без надлежащего лечения болезнь может привести к тяжелым последствиям (некроз кишки, перфорация и изъязвления органа).

Профилактика заболевания довольно проста и состоит из:

  • тщательной обработки всех продуктов;
  • соблюдения личной гигиены;
  • рационального питания;
  • своевременного лечения хронических заболеваний;
  • профосмотра раз в полгода.

Связанные услуги:

Консультация гастроэнтеролога
Видеогастродуоденоскопия

Энтерит — это… Что такое Энтерит?

Энтерит (от др.-греч. ἔντερον — кишка) — воспаление тонкой кишки. При хроническом течении приводит к атрофии ее слизистой оболочки.

Виды энтеритов

У человека по преимущественной локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и (или) колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).

Острые энтериты

Острые энтериты наблюдаются при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и паратифы, холера и др.), пищевых отравлениях, пищевой аллергии и т. д., сопровождаются воспалительным набуханием и гиперемией слизистой оболочки тонкой кишки, увеличением её секреции; в тяжелых случаях возникают кровоизлияния и изъязвления.

Симптомы острого энтерита

Проявляются внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко — рвотой, поносом, повышением температуры; в тяжелых случаях выражены симптомы общей интоксикации, сердечно-сосудистые расстройства, обезвоживание организма, возможны судороги.

Лечение острого энтерита

Легкие формы острого энтерита заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней или недель. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно; оно зависит от обусловившей энтерит причины и тяжести течения. Применяют сульфаниламиды, антибиотики, спазмолитические, вяжущие и другие средства, обильное питье крепкого несладкого чая. При улучшении состояния — постепенное расширение диеты.

Хронические энтериты

Хронические энтериты могут быть следствием нерационального питания (систематического нарушения режима питания, злоупотребления острой пищей, крепкими спиртными напитками и т. д.), гельминтозов, лямблиоза, геотрихоза, хронических интоксикаций некоторыми промышленными ядами (например, соединениями свинца), длительного бесконтрольного применения лекарств (например, солевых слабительных, антибиотиков широкого спектра действия), некоторых врожденных заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза определенных ферментов в кишечнике, и т. д. Постепенно возникает атрофия слизистой оболочки, сглаживаются её ворсинки, уменьшается продукция кишечных ферментов, нарушается всасывание. Больных беспокоят урчание в кишечнике, нерезкие боли в околопупочной области, тошнота, слабость, поносы (преимущественно при энтероколите). Вследствие нарушения всасывания в кишечнике могут возникать различные расстройства питания. Распознаванию энтерита помогают исследования испражнений, полостного и пристеночного пищеварения и др.

Лечение хронического энтерита

Диета, поливитамины; при поносах — вяжущие средства, препараты пищеварительных ферментов; при болях — спазмолитические средства; физиотерапевтические процедуры и др. При обострениях — лечение в стационаре. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск и др.).

Энтериты у животных

У животных энтериты как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно протекает как гастроэнтерит, гастроэнтероколит или энтероколит. Причины, вызывающие энтерит, — поедание недоброкачественного корма, обилие в рационе труднопереваримых кормов и др. Энтериты наблюдается также при некоторых отравлениях и инфекционных болезнях (например, при чуме крупного рогатого скота).

Энтеритом также называется остропротекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся поражением миокарда и воспалением желудочно-кишечного тракта. Источниками болезни являются больные животные, однако людям она не передаётся. Смертность у взрослых собак составляет около 50 %, у щенков достигает 90 %.

Литература

  • Беюл Е. А., Екисенина Н. И.; Хронические энтериты и колиты, М., 1975;
  • Болезни органов пищеварения, 2 изд., Л., 1975;
  • Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., Болезни тонкой кишки, М., 1975.
  Воспалительные заболевания
Нервная система
Центральная нервная система Абсцесс головного мозга  • Энцефалит  • Миелит  • Менингит  • Менингоэнцефалит  • Арахноидит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
Периферическая нервная система Неврит
Глаз и ухо Глаз: Дакриоцистит  • Эписклерит  • Кератит  • Ретинит  • Блефарит  • Конъюнктивит  • Иридоциклит  • Увеит
Ухо: Отит (наружный, средний)  • Лабиринтит  • Мастоидит  • Евстахиит
Сердечно-сосудистая система
Сердце Эндокардит  • Миокардит  • Перикардит
Артерии, Вены, Капилляры Артериит  • Флебит  • Капиллярит
Дыхательная система
Дыхательные пути Верхние дыхательные пути: Синусит  • Ринит  • Фарингит  • Ларингит  • Назофарингит
Нижние дыхательные пути: Трахеит  • Бронхит  • Бронхиолит  • Альвеолит • Пневмония  • Плеврит (Эмпиема плевры)  • Абсцесс лёгкого
Другое Медиастинит
Пищеварительная система
Желудочно-кишечный тракт Полость рта: Стоматит  • Гингивит  • Глоссит  • Тонзиллит (острый, хронический)  • Паротит  • Пульпит  • Периостит  • Воспаление челюсти  • Заглоточный абсцесс
Другие отделы ЖКТ: Эзофагит  • Гастрит  • Энтерит  • Дуоденит  • Колит  • Гастроэнтероколит  • Аппендицит  • Аппендажит  • Проктит
Другое Пищеварительные железы: Гепатит (Вирусный гепатит (A, B, C, D, E, F, G, TTV), Токсический гепатит, Лучевой гепатит, Аутоимунный гепатит, Стеатогепатит)  • Панкреатит (острый, хронический)
Желчевыводящие пути: Холецистит (острый, хронический)  • Холангит
Брюшина: Перитонит
Мочеполовая система
Органы мочеотделения Нефрит (Гломерулонефрит, Пиелонефрит, Паранефрит)  • Цистит  • Уретрит
Женская половая система Аднексит  • Эндометрит  • Параметрит  • Цервицит  • Вагинит  • Вульвит  • Вульвовагинит  • Мастит
Мужская половая система Орхит  • Эпидидимит  • Простатит  • Баланит
Зародышевые ткани Хориоамнионит  • Омфалит
Другие системы и органы
Опорно-двигательная система Артрит  • Миозит  • Бурсит  • Остеохондрит (рассекающий)  • Тендинит  • Фасциит  • Остеомиелит  • Эпикондилит  • Панникулит
Кожа Дерматит  • Гидраденит  • Заеда  • Акне
Кровь Бактериемия  • Сепсис
Лимфатические узлы, Лимфатические сосуды Лимфаденит  • Лимфангит

ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г. Петрозаводск»

Большой раздел медицины – гастроэнтерология изучает заболевания пищеварительной системы, включая желудочно-кишечный тракт, печень и поджелудочную железу. .

В ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г. Петрозаводск» ОАО «РЖД» прием ведут кандидат медицинских наук Ларина Надежда Алексеевна и доктор медицинских наук профессор Дуданова Ольга Петровна. Обращаться к нам за помощью следует в случае, если у вас есть нижеперечисленные жалобы:

  • Дисфагия – нарушение глотания твердой либо жидкой пищи.
  • Боль в зоне проекции пищевода, желудка, кишечника.
  • Постоянные отрыжка и изжога
  • Нарушения дефекации (жидкий или частый стул, наличие в нем патологических примесей)
  • Тошнота и рвота
  • Нарушения аппетита.
  • Изменения вкуса, желание употреблять в пищу несъедобные материалы, отвращение к определенному роду продуктов.
  • Похудание без видимых причин.

После первичного осмотра наш врач может рекомендовать проведение инструментальных исследований. Все они выполняются на высоком уровне. Современное техническое оснащение ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г. Петрозаводск» ОАО «РЖД»  и высокая квалификация специалистов позволяют в короткие сроки выполнить обследование, установить причину проблемы и своевременно назначить современное лечение.

Нашим сотрудникам часто приходится иметь дело со следующими проблемами:

  • Гастроэзофагиально рефлюксная болезнь. При этом желудочное содержимое забрасывается в пищевод. Состояние сопровождается частыми приступами изжоги. Имеют подобную патологию 5% взрослых людей и 80% беременных женщин. Если это состояние не лечить, позже разовьются осложнения (пищевод Баррета, рак и пр.)
  • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронические гастриты
  • Хронические энтериты и колиты. Воспаление тонкой и толстой кишки с последующими атрофическими изменениями.
  • Синдром раздраженного кишечника.

Обращайтесь к нам скорее и будьте всегда здоровы!

Дополнительная информация по телефону: (8142) 71-44-48, 8-911-400-4340

 

ЭНТЕРИТЫ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Энтериты — это обширная группа заболеваний, для которых характерно острое или хроническое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника. Чаще всего энтериты имеют инфекционную этиологию, то есть развиваются в результате заражения патогенными микроорганизмами. Однако в некоторых случаях они могут быть спровоцированы другими факторами.

Острые энтериты

Практически все острые энтериты имеют инфекционную природу и развиваются в результате пищевых отравлений. Возбудителями чаще всего выступают сальмонеллы, энтерококки, стафилококки или другие патогенные микроорганизмы. Клинически острые энтериты проявляются болями в животе, диареей, тошнотой и рвотой, а также симптомами общей интоксикации (повышение температуры тела, озноб, головные боли, общая слабость, вялость, апатия).

Энтериты данной группы хорошо поддаются лечению и при своевременной медицинской помощи не наносят серьезного вреда организму.

Хронические энтериты

Хроническое воспаление в тонком кишечнике может иметь инфекционную или неинфекционную природу. В первом случае болезнь могут вызывать такие микроорганизмы, как иерсинии, протеи, хеликобактеры, ротавирусы или простейшие. Во втором случае причиной может выступать большое количество различных факторов.

Развитию хронического энтерита способствуют:

  • частые переедания;
  • еда всухомятку;
  • пищевая аллергия;
  • дисбактериоз кишечника;
  • употребление пряной пищи и пищи с большим количеством углеводов;
  • длительный прием некоторых групп лекарственных препаратов (НПВС, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики).

Хронические энтериты проявляются метеоризмом, болью в области пупка, вздутием живота, громким урчанием, поносами или запорами (или их чередованием). На фоне чувства распирания в животе человека могут беспокоить приступы сердцебиения, головные боли, боли в области сердца.

При длительном течении хронический энтерит приводит к дистрофическим и склеротическим изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки. В результате у больных нарушается нормальное функционирование тонкого кишечника и ухудшается всасывание нутриентов из пищи. Это приводит к синдрому мальабсорбции и нарушению всех видов обмена, от чего страдает весь организм.

Диагностика и лечение

В диагностике энтеритов используют бактериологические методы исследования, позволяющие обнаружить кишечные инфекции и признаки дисбактериоза. Для выявления синдрома мальабсорбции могут делать копрограмму, общий и биохимический анализы крови. Для определения степени энтеральной недостаточности могут проводить функциональные пробы, а для оценки моторной функции тонкой кишки — рентгенологическое исследование с контрастом.

Основу лечения энтеритов составляет специальная диета, исключающая острую пищу, сдобу, газированные и спиртные напитки, а также продукты с грубой растительной клетчаткой. Параллельно с этим проводят медикаментозное лечение, направленное на подавление инфекции. Уже после этого больному назначают эубиотики — средства, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Хилак-Форте или другие).

Для симптоматического лечения могут использовать антидиарейные средства (Лоперамид), ферментные препараты (Панкреатин, Фестал, Дигестал) и холеретики (Аллохол, Холензим).

Ентерити — це велика група захворювань, для яких характерне гостре або хронічне запалення слизової оболонки тонкого кишечника. Найчастіше ентерити мають інфекційну етіологію, тобто розвиваються в результаті зараження патогенними мікроорганізмами. Однак в деяких випадках вони можуть бути спровоковані іншими факторами.

Гострі ентерити

Практично всі гострі ентерити мають інфекційну природу і розвиваються в результаті харчових отруєнь. Збудниками найчастіше виступають сальмонели, ентерококи, стафілококи або інші патогенні мікроорганізми. Клінічно гострі ентерити проявляються болями в животі, діареєю, нудотою і блювотою, а також симптомами загальної інтоксикації (підвищення температури тіла, озноб, головний біль, загальна слабкість, млявість, апатія).

Ентерити даної групи добре піддаються лікуванню і при своєчасній медичній допомозі не завдають серйозної шкоди організму.

Хронічні ентерити

Хронічне запалення в тонкому кишечнику може мати інфекційну або неінфекційну природу. У першому випадку хворобу можуть викликати такі мікроорганізми, як ієрсинії, протеї, хелікобактери, ротавіруси або найпростіші. У другому випадку причиною може виступати велика кількість різних факторів.

Розвитку хронічного ентериту сприяють:

  • часті переїдання;
  • їжа всухом’ятку;
  • харчова алергія;
  • дисбактеріоз кишечника;
  • вживання пряної їжі та їжі з великою кількістю вуглеводів;
  • тривалий прийом деяких груп лікарських препаратів (НПЗП, кортикостероїди, імунодепресанти, цитостатики, антибіотики).

Хронічні ентерити проявляються метеоризмом, болями в області пупка, здуттям живота, гучним бурчанням, проносами або запорами (або їх чергуванням). На тлі відчуття розпирання в животі людину можуть турбувати напади серцебиття, головний біль, болі в області серця.

При тривалому перебігу хронічний ентерит призводить до появи дистрофічних і склеротичних змін в слизовій оболонці тонкої кишки. В результаті у хворих порушується нормальне функціонування тонкого кишечника і погіршується всмоктування нутрієнтів з їжі. Це призводить до синдрому мальабсорбції і порушення всіх видів обміну, від чого страждає весь організм.

Діагностика і лікування

В діагностиці ентеритів використовують бактеріологічні методи дослідження, що дозволяють виявити кишкові інфекції та ознаки дисбактеріозу. Для діагностики синдрому мальабсорбції можуть робити копрограму, загальний і біохімічний аналізи крові. Для визначення ступеня ентеральної недостатності проводять функціональні проби, а для оцінки моторної функції тонкої кишки — рентгенологічне дослідження з контрастом.

Основу лікування ентеритів становить спеціальна дієта, що виключає гостру їжу, здобу, газовані і спиртні напої, а також продукти з грубою рослинною клітковиною. Паралельно з цим проводять медикаментозне лікування, спрямоване на придушення інфекції. Вже після цього хворому призначають еубіотики — засоби, що відновлюють нормальну мікрофлору кишечника (Біфідумбактерин, Лактобактерин, Хілак-Форте чи ін.).

Для симптоматичного лікування можуть використовувати антидіарейні засоби (Лоперамід), ферментні препарати (Панкреатин, Фестал, Дигестал) і холеретики (Аллохол, Холензим).

ABC-медицина

Колит является воспалением слизистой оболочки толстой кишки. Хроническая разновидность колита представляет собой не только воспалительные, но также строфические и дистрофические изменения толстой кишки, сопровождающиеся секреторными и моторными нарушениями. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных в мире. Оно часто сочетается с воспалительными поражениями желудка и тонкой кишки (энтероколит).

Причины

Инфекционные. Как правило, они вызываются возбудителями различных кишечных инфекций, чаще всего сальмонеллами и шигеллами. Также провоцируют развитие колита инфекционные заболевания (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенная и сапрофитная флора кишечника человека, вызванная дисбактериозом.

Алиментарные. Они возникают из-за грубых и длительных нарушений режима питания и диеты. Нередко на фоне ахилических гастритов, панкреатитов и хронических энтеритов развиваются сопутствующие гастриты, их причиной является систематическое раздражение слизистой оболочки толстой кишки из-за неполного переваривания пищи.

Токсические. Они возникают по причине длительных интоксикаций соединениями свинца, ртути, мышьяка, фосфора и др. Токсические колиты эндогенного характера могут возникнуть из-за раздражения стенки кишки теми продуктами, которые она выводит, например при уремии, подагре.

Лекарственные. Их причиной, как правило, является длительный бесконтрольный прием слабительных средств, имеющих в своем составе антрогликоэиды (препараты крушины, корня ревеня, листа сенны, плода жостера и др.). Также негативно влияют антибиотики и некоторые другие лекарства.

Аллергические. Наблюдаются при пищевой аллергии, а также непереносимости ряда химических и лекарственных веществ, высокой индивидуальной чувствительности человека к некоторым разновидностям бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.

Симптомы

Существует ряд основных симптомов, сопровождающих хронический колит кишечника:

  • урчание в животе;
  • тенезмы – ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением лишь слизи;
  • ноющая боль в животе, которая возникает после обильной еды;
  • запоры, периодически сменяющиеся диареей;
  • метеоризм при запорах, сопровождающийся ощущением тяжести, вздутием живота, психоэмоциональным и физическим дискомфортом у пациента;
  • диспепсия (тошнота, отрыжка, горечь во рту).

Среди общих симптомов можно выделить нарушение сна, повышенную раздражительность, слабость и потерю веса.

Диагностика

Копрологическое исследование

В кале присутствует большое количество слизи, микроскопическое исследование позволяет выявить эритроциты и лейкоциты. Бактериологическое исследование кала дает возможность обнаружить нарушения в толстой кишке – условно-патогенную микрофлору, изменения нормальной микрофлоры (дисбактериоз).

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование (ирригография) необходимо, чтобы локализовать процесс, зафиксировать изменения рельефа слизистой оболочки, дискинезию, отличить колит от других заболеваний.

Ректороманоскопия и колоноскопия

В ходе данных исследований выявляются катаральные (гиперемированная стенка кишки, отечность, слизистый налет) и атрофические (бледность, истонченность) изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение

Диета. Больным хроническим колитом строго показано соблюдение диеты. Во время обострения назначается № 4а, она включает в себя блюда из мяса и рыбы, приготовленные на пару, паровые омлеты, черствый белый хлеб, обезжиренные слабые рыбные и мясные бульоны, каши на воде, кисели, яйца всмятку, желе и отвары из черемухи, черники, айвы, груши, шиповника, чай.

Медикаментозное лечение. Если преобладает диарейный синдром, назначаются вяжущие, адсорбирующие препараты. В случаях, когда хроническому колиту сопутствует дисбактериоз, лечение проводится с помощью антибактериальных препаратов. Устранение усиленного газообразования осуществляется активированным углем.

Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического колита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

Хронический поверхностный энтерит: новая форма воспалительного процесса …: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Тезисы дополнений, представленные на 73-е ежегодное научное собрание Американского колледжа гастроэнтерологии: МАЛЫЙ КИШЕЧНИК / НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ

Новая форма воспалительного заболевания кишечника

286

Финкельберг Дмитрий МД * ; Вонг, Джейсон, доктор медицины; Бхаттачарья, Канишка, доктор медицины; Кейв, Дэвид, доктор медицины, доктор философии

Информация об авторе

Отделение хирургии, гастроэнтерологии, Медицинский центр UMass, Вустер, Массачусетс.

Цель: О хронических неспецифических стенозирующих язвах [CNSU] и хронических многоочаговых язвенных стенозирующих энтеритах [CMUSE] сообщалось на Дальнем Востоке и в Европе, но не в США. Эти состояния отличаются от болезни Крона [CD] тем, что воспалительный процесс не является трансмуральным или гранулематозным. Этиология этих состояний неизвестна.

Методы: Мы сообщаем о серии из 8 пациентов, обследованных в 2007/8 году, которые, по нашему мнению, имеют CNSU или CMUSE или тесно связанное с этим заболевание.Эти пациенты были направлены для оценки источника неясного желудочно-кишечного кровотечения и тяжелой железодефицитной анемии, требующей инфузии или переливания железа.

Результаты: Двое из 8 пациентов были женщинами. Средний возраст появления симптомов составлял 62,5 года, диапазон от 53 до 69 лет, и наблюдались от месяцев до многих лет. Ни у кого не было диареи или значительной потери веса. У четверых были боли в животе. Средний гематокрит при поступлении составил 32,8%, средний сывороточный альбумин — 3.3 г / дл. Среднее значение СОЭ составляло 26 мм / час, диапазон 7–48 мм / час. EGD и колоноскопия были отрицательными у всех пациентов, за исключением одного, у которого было единственное изъязвление в подвздошной кишке. Видеокапсульная эндоскопия показала у всех пациентов очаговые поверхностные язвы в подвздошной кишке вместе со стенозами. Двойная баллонная энтероскопия не была диагностирована у 4 из 4 пациентов. Терминальный отдел подвздошной кишки сохранился у 6/8 пациентов. У трех пациентов была нормальная КТ-энтерография, а у 2 пациентов было обнаружено утолщение тонкой кишки на КТ брюшной полости и таза.У одного пациента была нормальная серия исследований тонкой кишки. Двум пациентам были выполнены резекции пораженных участков тонкой кишки, у 2 пациентов были обнаружены поверхностные язвы с неспецифическим воспалением. Ни у одного не было трансмурального воспаления. Мы считаем, что эти пациенты страдают энтеритом, отличным от БК, поскольку пациенты имели поздний возраст начала заболевания, отсутствие типичных симптомов БК. Язвы, видимые на VCE, были необычными, поскольку они были поверхностными, варьировались по размеру от маленьких до больших и не имели окружающей эритемы или отека.Афтоидных язв не наблюдалось. Гистопатология, если таковая была доступна, была неспецифической, N = 3 и нетрансмуральная N = 2. Два пациента подвергались воздействию НПВП, но язвы не были типичными для болезни диафрагмы НПВП.

Заключение: В заключение мы сообщаем о обнаружении нового энтерита, впервые обнаруженного в США у 9 пациентов, который похож на CNSU или CMUSE. Для простоты мы называем это состояние хроническим поверхностным энтеритом.

© Американский колледж гастроэнтерологии 2008.Все права защищены.Просмотр полного текста статьи

Frontiers | Фаг Yersinia X1, вводимый перорально, эффективно защищает модель хронического энтерита мышей от инфекции Yersinia enterocolitica

Введение

Иерсиниоз в основном вызывается Yersinia enterocolitica , которая является факультативной анаэробной грамотрицательной бактерией, принадлежащей к семейству Yersiniaceae (Adeolu et al., 2016; Saraka et al., 2017). Иерсиниоз — третье по распространенности зоонозное заболевание в Новой Зеландии и большинстве стран Европейского Союза (например,г., Германия и Финляндия) после кампилобактериоза и сальмонеллеза (Rosner et al., 2010; Strydom et al., 2019). Свиньи являются бессимптомными носителями и основным резервуаром штамма Y. enterocolitica серотипа O3, который является наиболее часто регистрируемым серотипом (89%) в ЕС (Drummond et al., 2012). Y. enterocolitica вызывает ряд инфекций, включая тяжелую диарею, энтерит и мезентериальный лимфаденит, реактивный артрит (ReA), узловую эритему (EN) и сепсис (Rosner et al., 2013). Стоит отметить, что многочисленные исследования показали, что у Y. enterocolitica развилась устойчивость к все большему количеству антибиотиков, таких как хинолоны второго поколения, цефалоспорины третьего поколения, сульфаниламиды и стрептомицин, которые признаны как лечение первой линии для инфекции Y. enterocolitica . Следовательно, существует острая потребность в новых терапевтических средствах, направленных против Y. enterocolitica .

Многие исследования показали эффективность фагов в уничтожении различных патогенов пищевого происхождения у людей и животных (Wall et al., 2010; Abedon et al., 2011). Фаг безвреден, потому что это строгий бактериальный вирус, который специфически распознает, заражает и размножается только внутри бактерий-хозяев (Loc-Carrillo and Abedon, 2011). Кроме того, фаги обычно не уничтожают микробиоту кишечника, целенаправленно воздействуя на бактерии-хозяева. Таким образом, фаговая терапия обладает большим потенциалом в качестве замены или дополнения к лечению антибиотиками (Casey et al., 2018).

С 2000 по 2019 год было зарегистрировано только несколько бактериофагов Y. enterocolitica (Leon-Velarde et al., 2016; Лескинен и др., 2016). Фаг PY100 вводили перорально мышиной модели Y. enterocolitica , к сожалению, лечение с использованием этого фага с многократным применением и высокой дозой не дало удовлетворительных результатов (Skurnik and Strauch, 2006; Schwudke et al., 2008). Об успешной фаговой терапии Y. enterocolitica , особенно при пероральном введении, сообщалось редко.

В этом исследовании фаг Yersinia X1 (вирусы; вирусы дцДНК, стадия без РНК; Caudovirales; и Myoviridae) был выделен из сточных вод с использованием Y.enterocolitica и характеристики этого фага. Для определения терапевтического эффекта фага X1 на защиту модели хронического энтерита мышей от инфекции Y. enterocolitica была обнаружена стабильность фага X1 в желудочно-кишечном тракте при пероральном применении и бактерицидная активность фага X1 in vivo .

Материалы и методы

Штаммы бактерий

Штаммы Y. enterocolitica , использованные в этом исследовании, перечислены в дополнительной таблице S1.Эталонные штаммы ATCC 23715 (серотип O8) и CICC 21565 (серотип O3) были приобретены из Американской коллекции типовых культур (Манассас, Вирджиния, США) и Китайского центра коллекции промышленных культур (Пекин, Китай), соответственно. 49 клинических изолятов Y. enterocolitica были любезно предоставлены Юньнаньским институтом борьбы с эндемическими заболеваниями. После секвенирования гена 16S рРНК универсальными праймерами 27F (5′-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3 ‘) и 1492R (5′-GGTTACCTTGTTACGACTT-3’) (Hao et al., 2016), идентификация серотипов O3, O5, O8 и O9 проводилась с помощью теста агглютинации на слайдах с использованием диагностических моноклональных антител против Y. enterocolitica (Wantai Biotech Co., Ltd.; Чжэнчжоу, Китай). Штаммы культивировали в среде LB (лизогенный бульон, содержащий 5,0 г дрожжевого экстракта, 10,0 г пептона и 10,0 г NaCl на 1000 мл) или на чашках с селективным диагностическим агаром CIN (Цефсулодин-Иргасан-Новобиоцин; Oxoid, Соединенное Королевство) при 37 ° C в течение 18–24 ч (Orquera et al., 2012). Для длительного хранения бактериальные культуры хранили в глицерине [3: 1 (об. / Об.)] При -80 ° C.

Выделение фагов и характеристики

Бактериофаг был выделен, очищен и сконцентрирован согласно ранее описанному методу (Gu et al., 2011). ATCC 23715 использовали в качестве хозяина для выделения фага. Образцы сточных вод были собраны на очистных сооружениях города Чанчунь, провинция Цзилинь, Китай. Фаг очищали методом двухслойной чашки с агаром более трех раз.Для определения диапазона хозяев фага, точечный тест и методы двухслойного агарового планшета были использованы, как описано ранее (Leon-Velarde et al., 2016).

Фаг концентрировали, как описано ранее (Synnott et al., 2009), и помещали на гидрофильную камеру. Медная сетка, покрытая углеродом формвар, в течение 2 мин и отрицательно окрашенная 2% фосфорновольфрамовой кислотой в течение 30 с, после чего жидкость промокали фильтровальной бумагой. Морфологию фага наблюдали под ТЕМ (H-7650; Hitachi, Япония) при 80 кВ.

Множественность инфекции (MOI) определяется как отношение количества фагов к количеству бактерий-хозяев (Czajkowski et al., 2015). Штамм-хозяин культивировали в LB до логарифмической фазы роста (OD 600 нм = 0,6). Фаг и бактерии-хозяева (10 9 КОЕ / мл) добавляли в среду LB при различных MOI (10 –7 , 10 –6 , 10 –5 , 10 –4 , 10 – 3 , 10 –2 , 10 –1 или 1) и культивировали в течение 6 ч при 37 ° C при встряхивании со скоростью 180 об / мин.Титрование фага измеряли методом двухслойного планшета после инкубации.

Эксперимент с одношаговой кривой роста был проведен с некоторыми модификациями, как описано в другом месте (Xi et al., 2019). Фаг смешивали с суспензией ATCC 23715 при оптимальной MOI, равной 1. После центрифугирования при 4 ° C в течение 5 мин (10000 × г ) смесь суспендировали в 10 мл свежей среды LB и инкубировали при 37 ° C. при встряхивании (180 об / мин). В образцах в разное время определяли титр фага.

Секвенирование генома и биоинформатический анализ

Геном фага экстрагировали из концентрированного препарата фага с использованием набора для экстракции вирусного генома (Omega Bio-tek Inc., Норкросс, Джорджия, США). Геном был отправлен в BGI Biotechnology Co. Ltd. для полногеномного секвенирования с помощью платформы Illumina HiSeq. Возможные открытые рамки считывания (ORF) были предсказаны и проанализированы с помощью BLAST (NCBI) и GeneMark (Jeon et al., 2019), а функциональные блок-схемы генов были картированы с использованием CLC Main Workbench версии 7.7.3 (CLC Bio-Qiagen, Орхус, Дания) (Ji et al., 2019).

Анализ стабильности фагов

Эксперименты по стабильности фагов in vitro проводили для определения термической стабильности и pH в соответствии с методом, описанным ранее (Zhang et al., 2013). Суспензии фагов инокулировали в буфере SM (диапазон pH 1.0–13.0) в течение 1 ч при 37 ° C. Кроме того, термостабильность тестировали с использованием суспензии фага (3,75 × 10 6 БОЕ / мл), которую инкубировали при 4, 25, 37, 50, 60, 70 и 80 ° C в течение 1 часа.Титр фага определяли с помощью анализа на двухслойном планшете. Через 12 часов голодания мышей BALB / c умерщвляли внутривенной инъекцией Fatal Plus (пентобарбитал натрия) (100 мг / кг). Собирали кишечное содержимое из желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, подвздошной кишки, слепой кишки и толстой кишки мышей. Содержимое гомогенизировали в 1 мл фосфатно-солевого буфера (PBS, pH 7,4) и центрифугировали при 4 ° C в течение 1 мин (14000 × г ) для получения супернатантов (Bosak et al., 2018). Стабильность фага определяли с помощью супернатанта аспирата PBS из соответствующих частей кишечного тракта, а титр фага измеряли после инкубации при 37 ° C в течение 10, 30, 60 и 90 мин.

Антибактериальный эффект фага

in vitro

Ссылаясь на предыдущее исследование (Cheng et al., 2017), ранние экспоненциальные культуры ZTYSG 21 были инфицированы фагом при пяти различных MOI (отношения БОЕ / КОЕ 10 –6 , 10 –4 , 10 –2 , 1), и смесь инкубировали в пробирках при встряхивании 180 об / мин при 37 ° C. Кроме того, группа неинфицированных фагов была выбрана в качестве группы отрицательного контроля. Количество колоний в культурах измеряли каждый час.

Заявление об этике

Самок мышей BALB / C в возрасте 6–8 недель (18–20 г) были предоставлены Центром экспериментальных животных Университета Цзилинь, Чанчунь, Китай. Экспериментальных животных поместили в определенные условия, свободные от патогенов, и предоставили стерильные материалы (клетки, подстилку, воду и корм). Все эксперименты на животных строго соблюдаются Национальными рекомендациями по благополучию экспериментальных животных (Министерство науки и технологий Китая, 2006 г.) и проводятся в соответствии с экспериментальной практикой и стандартами, утвержденными Комитетом по благополучию животных и этике исследований Университета Цзилинь (номер разрешения: 20181227087). ).Были приложены все усилия, чтобы минимизировать страдания.

Фаговая терапия на мышах, модель

Чтобы проверить, могут ли фаги уничтожать патогенные бактерии из кишечного тракта инфицированных бессимптомных животных, была создана модель хронического энтерита на мышах с помощью ранее описанных методов (Damasko et al., 2005). После 12-часового голодания мышам перорально вводили 0,1 мл ZTYSG 21 с помощью шприца для кормления. Перед использованием бактерии ZTYSG 21 с экспоненциальной фазой промывали PBS и ресуспендировали в PBS до 2.05 × 10 9 КОЕ / мл. Лечение фагами вводили перорально через 6 часов после инфицирования. Мышей BALB / c случайным образом разделили на три экспериментальные группы: (i) группа бактерий-PBS из 15 инфицированных мышей, которым вводили 0,1 мл PBS через 6 часов после заражения; (ii) группа бактерий-фагов из 15 инфицированных мышей, обработанных фагом (0,1 мл, 1,95 × 10 9 БОЕ / мл) в виде однократной дозы через 6 часов после инфицирования; и (iii) PBS-контрольная группа из 15 здоровых мышей, которым вводили 0,1 мл PBS в качестве контроля. За экспериментальными животными наблюдали клинические проявления в течение 6 дней.Эксперименты повторяли трижды.

Ткани толстой кишки и слепой кишки собирали в стерильных условиях для микробиологического анализа в указанные сроки. Вкратце, через 6 часов заражения каждые 3 часа случайным образом отбирали трех мышей из каждой группы для эвтаназии путем внутривенной инъекции Fatal Plus (пентобарбитал натрия) (100 мг / кг) в течение 24 часов после заражения. Через 24 часа из каждой группы случайным образом отбирали трех мышей каждые 24 часа для эвтаназии, и бактериальную нагрузку измеряли до 6 дней после заражения.Удаленные органы гомогенизировали в 1 мл буфера PBS, затем последовательно разбавляли PBS и высевали на селективную среду Y. enterocolitica (CIN) для подсчета количества колоний, образующих единицы (КОЕ).

Для определения титра фага в группе бактерий-фагов супернатанты из каждой временной точки центрифугировали при 4 ° C в течение 15 минут (12000 × г, ) и фильтровали. Титр фага определяли в эксперименте на двухслойной чашке с агаром (Bosak et al., 2018; Jeon et al., 2019).

Для оценки гистологических изменений образцы ткани кишечника, взятые у умерщвленных мышей, фиксировали в 10% цинковом формалине и окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Были отображены репрезентативные срезы тканей из каждой группы. Ткани слепой кишки оценивали вслепую на предмет воспаления и патологии с использованием 13-балльной системы, как описано ранее (Barthel et al., 2003). Оценка включала отек подслизистой оболочки (0–3), инфильтрацию полиморфноядерными гранулоцитами (PMN) в собственную пластинку (0–4), бокаловидные клетки (0–3) и целостность эпителия (0–3).

Измеряли провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-6 и IL-1β) в тканях слепой кишки, толстой кишки и селезенки. Вкратце, из каждой группы случайным образом выбирали по три мыши через 12, 24, 48 и 72 часа после заражения. Удаленные органы гомогенизировали в 1 мл буфера PBS, серийно разбавляли PBS и определяли с помощью набора для иммуноферментного анализа (BioLegend, Сан-Диего, Калифорния, США) (Cai et al., 2013).

Статистический анализ

Программное обеспечение SPSS версии 13.0 (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США) был использован для статистического анализа. Все экспериментальные данные были проанализированы с помощью одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA). Планки погрешностей представляют собой стандартное отклонение среднего значения. P <0,05 считали статистически значимым. P <0,05; ∗∗ P <0,01; и ∗∗∗ P <0,001.

Результаты

Характеристика штаммов

Y. enterocolitica

Всего 49 клинически изолированных штаммов были идентифицированы как Y.enterocolitica путем секвенирования 16S рРНК. Анализ BLAST показал, что 49 изолятов были более чем на 99% идентичны штаммам Y. enterocolitica , идентифицированным и подтвержденным в базе данных GenBank (например, KC776767.1 и LR134492.1). Доминирующим бактериальным серотипом был O3 (40%, 18/49), за ним следовали O8 (29%, 13/49), O5 (18%, 8/49), O9 (11%, 5/45) и NT ( 11%, 5/49) (дополнительная таблица S1).

Выделение и характеристика фага X1

Фаг, выделенный из сточных вод, очищали методом двухслойной чашки с агаром и обозначали фаг Yersinia X1 (вирусы; вирусы дцДНК, стадия без РНК; Caudovirales; и Myoviridae).Бляшки фага X1 имели диаметр 5-7 мм, окруженные прозрачными ореолами на периферии, которые увеличивались со временем (рис. 1А). Как определено с помощью ПЭМ (рис. 1В), фаг X1 имел икосаэдрическую голову 70 ± 3 нм и сокращенный хвост длиной 90 ± 3 нм и принадлежал к Myoviridae. Анализ диапазона хозяев показал, что фаг X1 обладал широким кругом хозяев и инфицировал 27 (27/51) штаммов Y. enterocolitica (2 стандартных штамма и 25 клинических изолятов), которые включали патогены следующих различных серотипов: O3 (14 / 18), O5 (3/8), O8 (6/13) и NT (4/5) (дополнительная таблица S1).Когда MOI составлял 10 –6 , титр фага достиг наивысшего уровня, примерно 2,75 × 10 8 БОЕ / мл (рис. 1C). Результаты одноэтапной кривой роста (MOI = 1) показали, что латентный период инфицирования фагом X1 составлял 20 мин. Размер взрыва составлял приблизительно 290 частиц на инфицированную клетку (рис. 1D).

Рисунок 1. Характеристики фага X1. (A) Бляшки, индуцированные фагом X1. (B) Морфология фага X1. Просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ) фага X1, отрицательно окрашенного 2% фосфорновольфрамовой кислотой.Масштабные линейки представляют 100 нм. (C) Титры фага X1 при различных MOI за 6 часов. Когда MOI составлял 10 –6 , титр достиг наивысшего значения (2,75 × 10 8 БОЕ / мл). (D) Одноступенчатая кривая роста фага X1 с латентным периодом 20 мин. Титр фага быстро увеличивался в течение 70 мин и стабилизировался на 80 мин. Титры образцов измеряли в разные моменты времени. Значения представляют собой среднее значение и стандартное отклонение (SD) ( n = 3).

Общие характеристики генома фага X1

Секвенирование полного генома фага X1 доступно в GenBank (MN617773). Геном фага X1 имел длину 48 948 п.н. с содержанием G + C 47,9%. Было обнаружено 88 предполагаемых ORF, которые включали 21 белок с известной предполагаемой функцией и 67 гипотетических белков (рис. 2). Было обнаружено, что ORF 10–23 и 28–39 транскрибируются на положительной цепи, а остальные ORF транскрибируются на отрицательной цепи.Предсказанные функциональные белки были разделены на пять модулей в соответствии с их функциями: гипотетическая функция, структурный состав, упаковка ДНК, лизис хозяина, а также метаболизм и репликация нуклеиновых кислот. Модуль лизиса хозяина был самым маленьким, только ORF 9 кодировала эндолизин. В предполагаемых функциональных генах фага не было обнаружено генов, связанных с лекарственной устойчивостью, лизогенией или бактериальной вирулентностью, по крайней мере, на основании ограниченных исследований.

Рисунок 2. Карта генома фага X1.ORF изображены стрелками в соответствии с направлением транскрипции, а направление стрелок представляет направление транскрипции гена. Предлагаемые модули имеют цветовую кодировку в соответствии с предполагаемой функцией их продуктов. Предполагаемые функции и названия генов перечислены выше.

Анализ

BLAST показал, что последовательность всего генома фага X1 показывает 99,50% идентичности последовательности и 99% геномного покрытия PY100. Однако между X1 и PY100 есть различия.Размер генома PY100 составляет 50 291 п.н., который содержит 93 предполагаемых ORF. В то время как геном фага X1 составляет 48 948 п.н., и он содержит 88 предполагаемых открытых рамок считывания. Хотя большая часть ORF в фаге X1 и PY100 демонстрирует высокую идентичность друг с другом, 10 ORF в фаге X1 демонстрируют низкий охват запроса и идентичность с соответствующими предполагаемыми ORF, которые получены из PY100 (как видно из дополнительной таблицы S2). Стоит отметить, что по сравнению с PY 100 у фага X1 отсутствует головной белок и эндонуклеаза HNH, которые кодируются ORF58 и ORF91 PY100, соответственно.И четыре другие гипотезы ORF PY100 не были обнаружены в X1. Кроме того, субъединица A АТФ-синтазы F0F1, которая кодируется ORF28 X1, не была обнаружена в PY100.

Стабильность фага X1

Литическая способность фага была стабильной при pH 4-11 в течение 1 часа, и почти не наблюдалось потери активности (рис. 3A). Кроме того, чувствительность фага X1 к различным температурам (4–80 ° C) представлена ​​на рисунке 3B. Активность фага X1 была стабильной при температуре от 4 до 60 ° C, хотя активность фага могла сохраняться после инкубации при 70 ° C в течение 1 часа.Вкратце, мы обнаружили, что фаг X1 был очень стабилен в широком диапазоне pH и температуры. Точно так же не наблюдалось значительной потери активности фага, когда фаг X1 инкубировали с содержимым кишечника при 37 ° C в течение 60 мин, что указывает на то, что эти фаговые частицы оставались стабильными в условиях желудочно-кишечного тракта (рис. 3C).

Рисунок 3. Анализ стабильности фага X1. (A) Стабильность фага X1 при различных значениях pH PBS в течение 1 часа. (B) Стабильность фага X1, полученная при 4, 25, 37, 50, 60, 70 и 80 ° C в течение 1 часа. (C) Стабильность фага X1 в содержимом желудочно-кишечного тракта. Эти значения представляют собой среднее значение и стандартное отклонение (SD) ( n = 3). * P <0,05.

Антибактериальные эффекты фага X1

in vitro

Активность фага X1, ингибирующего рост ZTYSG 21 in vitro , показана на фиг. 4. Как мы и ожидали, количество колониеобразующих единиц непрерывно увеличивалось в отрицательном контроле. Напротив, все группы, инфицированные фагом, резко ингибировали рост бактерий, хотя антибактериальный эффект несколько отличался при разных MOI.При более высоких значениях MOI бактерия была более чувствительна к фаговой инфекции. Через 4 часа количество бактерий снизилось примерно до 10 3 –10 4 КОЕ / мл и оставалось стабильным по сравнению с 10 8 БОЕ / мл в группе отрицательного контроля.

Рисунок 4. Антибактериальная кривая фага X1 in vitro . Бактериолитическая активность фага X1 при различных MOI. ZTYSG21 инфицировали фагом с указанной MOI. Определяли количество колоний в группе отрицательного контроля (неинфицированной фагом) и в группе, инфицированной фагом.Значения представляют собой среднее значение и стандартное отклонение ( n = 3).

Терапевтический эффект фага X1

in vivo

Мыши, зараженные ZTYSG 21, не умерли от инфекции. Таким образом, была измерена бактериальная нагрузка в кишечном тракте мышей. Однократного перорального введения фага X1 через 6 часов после заражения было достаточно для уничтожения Y. enterocolitica у 33,3% мышей (15/45). В группе Bacterial-PBS средняя бактериальная нагрузка в слепой и толстой кишке составляла 3.84 × 10 7 КОЕ / г и 3,79 × 10 7 КОЕ / г, соответственно, через 18 ч (рисунок 5A и дополнительный рисунок S1A). Обработка фагом X1 значительно снизила бактериальную нагрузку до 3,13 × 10 3 КОЕ / г и 2,15 × 10 3 КОЕ / г, соответственно. Через 24 часа заражения количество бактерий в тканях снизилось примерно до 10 2 КОЕ / г (у необработанных мышей было примерно 10 4 КОЕ / г). Колоний в кишечнике мышей группы PBS обнаружено не было.Фаг X1 имел временное увеличение после перорального введения с небольшим увеличением значения БОЕ в слепой кишке (фиг. 5B) и толстой кишке (дополнительная фигура S1B). Фаг полностью исчез через 48 часов после заражения. Стоит отметить, что Y. enterocolitica также оставалось у мышей, тогда как фаг X1 был очищен иммунной системой хозяина. Десять колониеобразующих единиц, выделенных из мышей-носителей микробов в группе бактерий-фагов, были случайным образом выбраны и размножены. Интересно, что изолированный Y.enterocolitica лизировали суспензией фага X1 in vitro .

Рис. 5. Бактериальные и фаговые нагрузки в слепой кишке каждой группы. (A) Бактериальная нагрузка в слепой кишке (КОЕ / г ткани). Мышей, инфицированных ZTYSG21, умерщвляли в заранее определенное время и 10-кратные серийные разведения гомогенатов слепой кишки высевали на среду CIN для определения бактериальной нагрузки. (B) Титр группы бактерий-фагов наблюдали в слепой кишке (БОЕ / г ткани).Эксперименты повторяли трижды. Значения представляют собой средние значения и стандартные отклонения (SD) ( n = 3).

При аутопсии исследовали макроскопические и гистопатологические поражения слепой кишки в разных группах. Через 48 часов после инфицирования инфекция Y. enterocolitica вызвала укорочение слепой кишки и увеличенную потерю веса слепой кишки, сопровождаемую уменьшением размера толстой кишки (Фигуры 6A, C). Микроскопически мыши в группе Bacteria-PBS показали более высокие баллы гистопатологии слепой кишки, чем мыши в группе Bacteria-Phage (Рисунок 6D), представленные потерей бокаловидных клеток, изъязвлениями слизистой оболочки и отеком в подслизистой оболочке (Рисунок 6B) и PMN. также наблюдается в собственной пластинке мышей группы Bacteria-PBS.Напротив, у мышей, обработанных фагом, не наблюдалось значительных повреждений. Патологические изменения были значительно уменьшены в ответ на лечение X1.

Рис. 6. Фаг X1 смягчает воспаление кишечника. Типичные макроскопические (A) и соответствующие микроскопические изображения тканей слепой кишки, окрашенных H&E (B) . Изображения показаны с увеличением 400. Здоровые, фаги и контрольные представляют группу PBS-Control, группу Bacteria-Phage и группу Bacteria-PBS, соответственно. (C) Измеряли вес слепой кишки ( n = 7) и (D) гистопатологический балл ( n = 9). (E – G) Производство провоспалительных цитокинов в лимфоцитах слепой кишки. Через 12, 24, 48 и 72 часа после инфицирования определяли уровни TNF-α, IL-6 и IL-1β в слепой кишке. Ткани здоровых мышей служили контролем. Значения представляют собой средние значения и стандартные отклонения (SD) ( n = 3). * P <0,05; ** P <0.01.

Мы также измерили статус воспаления у животных. Уровни провоспалительных цитокинов TNF-α, IL-6 и IL-1β в слепой кишке (рисунки 6E-G), селезенке (дополнительный рисунок S2A) и толстой кишке (дополнительный рисунок S2B) группы бактерий-фагов были близки к уровень у здоровых мышей, тогда как они были значительно ниже, чем у группы Bacteria-PBS ( P <0,05). Взятые вместе, эти результаты показали, что фаг X1 может смягчить повреждение слепой кишки против Y.enterocolitica у мышей.

Обсуждение

Лечение фагами желудочно-кишечных заболеваний путем перорального приема изучается давно. Из-за чувствительности к кислотным соединениям, пищеварительным ферментам и слизистому слою, содержащему антитела IgA, в желудочно-кишечном тракте большинство фагов проявляли ограниченный эффект при пероральном применении (Zelasko et al., 2017). Стабильность фагов в различных условиях является важным фактором при оценке их бактерицидного потенциала.В настоящее время инкапсуляция фагов липосомами (Colom et al., 2015) или альгинатными наночастицами (Ma et al., 2016) также может использоваться для повышения стабильности бактериофагов и бактерицидной активности. PH в желудке мышей составляет 3,0 (кормление) и 4,0 (голодание) (McConnell et al., 2008). Фактически, было обнаружено, что фаг X1 был стабилен при pH 4-11 и после инкубации с кишечным содержимым в течение 1 часа, что указывает на то, что фаг X1 может быть подходящим для перорального введения без технологии упаковки, что делает его рентабельным, удобным и экономичным. и быстрое лечение.

MOI, короткий период задержки и большой размер пакета указывают на то, что фаг X1 имеет высокую эффективность репликации. Фаг X1 демонстрирует широкий диапазон хозяев, по крайней мере, с четырьмя патогенными серотипами (O3, O5, O8 и O9), которые особенно включают серотипы O3 с эпидемиологическим значением (Fredriksson-Ahomaa et al., 2012). Бактериофаг phiYeO3-12, выделенный Pajunen et al. (2001) смогли заразить только серотип O3 Y. enterocolitica . Фаг PY54 проявляет специфичность к серотипу O5 Y.enterocolitica (Hertwig et al., 2003). Бактериофаг vB_YenP_AP5 способен инфицировать серотипы O3, O2 и O1 (Leon-Velarde et al., 2014). Фаг PY100 имел широкий спектр хозяев, как X1 в роду Yersinia (Schwudke et al., 2008). Хотя геном фага X1 демонстрирует высокую идентичность с PY100, существуют очевидные различия между двумя фагами, которые могут приводить к различным биологическим свойствам и терапевтическим эффектам. ORF67 в геноме фага X1 кодирует белок хвостового волокна (TFP), который на 91% идентичен таковому для PY100.TFP отвечает за специфическое начальное распознавание бактерий-хозяев (He et al., 2018). Следовательно, это несоответствие может привести к разным литическим действиям. Есть сайт pac в малой субъединице терминазы (terS) фага X1, как и PY100. Риск трансдукции существует из-за этого сайта (Djacem et al., 2017).

В предварительном эксперименте на животных было выбрано 10 штаммов, включая штамм бактерий-хозяев ATCC 23715, для заражения мышей. Только ZTYSG 21 имеет самое продолжительное время колонизации в кишечнике мыши и не приводит к гибели мышей (дополнительная таблица S3).Модель бессимптомной хронической кишечной инфекции у мышей BALB / c была создана ZTYSG 21. Модель хронического энтерита на мышах была использована для определения терапевтического эффекта фага X1 в однократной пероральной дозе на защиту модели хронического энтерита на мышах от инфекции Y. enterocolitica. . Фаг X1 может снизить количество инфицированных животных и значительно подавить рост бактерий. Хотя фаговые частицы PY100 также были активны в течение как минимум 24 часов в желудочно-кишечном тракте (титры между 10 4 и 10 6 БОЕ / г органа и фекалий, соответственно), PY100, даже несколько доз лечения, помогли не удалять и не предотвращать Y.enterocolitica от колонизации кишечника мышей (Skurnik and Strauch, 2006). Недавно идентифицированные антибактериальные агенты энтероколитицин (2005) и колицин FY (2018), которые оставались стабильными в желудочно-кишечной среде, также не смогли предотвратить колонизацию Y. enterocolitica в желудочно-кишечном тракте (Damasko et al., 2005; Bosak et al. ., 2018). Фаг X1 также показал более высокую бактерицидную эффективность in vivo , чем противомикробные агенты Y. enterocolitica , открытые в последние годы.

Уровень провоспалительных цитокинов в группе бактерий-фагов был значительно снижен по сравнению с группой, получавшей PBS ( P <0,05). Тем не менее, уровень TNF-α в селезенке экспериментальной группы был все еще высоким через 72 часа. Ряд исследований показал, что TNF-α также оказывает противовоспалительное действие в ограничении воспаления in vivo и аутоиммунных заболеваний (Mayordomo et al., 2018).

Вполне возможно, что фаг X1 также может быть эффективным в борьбе с бактериальным заражением пищевых продуктов и ветеринарных кормов.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование фагов для замены традиционных антибиотиков в ветеринарии и в качестве безопасной пищевой добавки в пищевых продуктах (Bren, 2007). Большое количество исследований показало, что фаги эффективны в качестве агентов биоконтроля против пищевых патогенов и организмов, вызывающих порчу пищевых продуктов (Guenther et al., 2012). Поэтому в наших последующих исследованиях мы продолжим изучать применение фага X1 для контроля Y. enterocolitica на пищевых продуктах, поскольку это исследование продемонстрировало высокую стабильность и бактерицидную эффективность этого фага.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, можно найти в MN617773.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по благополучию животных и этике исследований Университета Цзилинь (номер разрешения: 20181227087).

Авторские взносы

JG, WH и ZG разработали и разработали исследование. YX, SZ, ZW, YJ, GW, TW, XW, HX, RC, RZ, HZ, LB и YG провели лабораторные испытания.YX, SZ и ZW отвечали за написание и редактирование рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Финансирование

Эта работа финансировалась за счет грантов Национального фонда естественных наук Китая (№№ U19A2038, 31872505 и 31572553), Научного фонда молодежи провинции Цзилинь (Чанчунь, Китай; грант № 201106JH), Проекта преобразования достижений Первая больница Цзилиньского университета (№ JDYYZH-15) и Фонды фундаментальных исследований для центральных университетов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2020.00351/full#supplementary-material

Список литературы

Адеолу, М., Альнаджар, С., Наушад, С., и Гупта, Р. (2016). Филогения и таксономия на основе генома « Enterobacteriales »: предложение для Enterobacterales ord. ноя разделены на семейства Enterobacteriaceae, Erwiniaceae fam. nov., Pectobacteriaceae fam. nov., Yersiniaceae fam. nov., Hafniaceae fam. nov., Morganellaceae fam. nov. и Budviciaceae fam. ноя Int. J Syst. Evol. Microbiol. 66, 5575–5599. DOI: 10.1099 / ijsem.0.001485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бартель, М., Hapfelmeier, S., Kremer, M., Rohde, M., Pfeffer, K., et al. (2003). Предварительная обработка мышей стрептомицином дает модель колита серовара Salmonella enterica Typhimurium, которая позволяет анализировать как патоген, так и хозяина. Заражение. Иммун. 71, 2839–2858. DOI: 10.1128 / iai.71.5.2839-2858.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bosak, J., Micenkova, L., Hrala, M., Pomorska, K., Krejci, P., Gopfert, E., et al. (2018). Колицин FY подавляет патогенную Yersinia enterocolitica у мышей. Scie Rep. 8: 12242. DOI: 10.1038 / s41598-018-30729-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цай, К., Чжан, Ю., Ян, Б., и Чен, С. (2013). Yersinia enterocolitica ghost с мутацией msbB обеспечивает защиту и снижает провоспалительные цитокины у мышей. Vaccine 31, 334–340. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2012.11.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кейси, Э., ван Зиндерен, Д.и Махони Дж. (2018). In vitro характеристики фагов для определения пригодности фаговой терапии для «реальной жизни». Вирусы 10: E163.

Google Scholar

Cheng, M., Liang, J., Zhang, Y., Hu, L., Gong, P., Cai, R., et al. (2017). Бактериофаг EF-P29 эффективно защищает от смертельного резистентного к ванкомицину Enterococcus faecalis и устраняет дисбаланс кишечной микробиоты в модели бактериемии на мышах. Фронт. Microbiol. 8: 837. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.00837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колом, Дж., Кано-Сарабия, М., Отеро, Дж., Кортес, П., Маспоч, Д., и Ллагостера, М. (2015). Инкапсулированные в липосомы бактериофаги для усиленной пероральной фаговой терапии против Salmonella spp. Прил. Environ. Microbiol. 81, 4841–4849. DOI: 10.1128 / AEM.00812-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чайковский, Р., Озимко, З., де Ягер, В., Сивинска, Дж., Смоларска, А., Оссовицки, А. и др. (2015). Геномная, протеомная и морфологическая характеристика двух новых литических бактериофагов широкого круга хозяев PhiPD10.3 и PhiPD23.1, инфицирующих пектинолитик Pectobacterium spp. и Dickeya spp. PLoS One 10: e0119812. DOI: 10.1371 / journal.pone.0119812

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дамаско, К., Коницны, А., Каспар, Х., Аппель, Б., Дерш, П., и Штраух, Э.(2005). Исследования эффективности энтероколитицина, бактериоцина, похожего на хвост фага, в качестве противомикробного средства против Yersinia enterocolitica серотипа О3 в системе культивирования клеток и на мышах. J. Vet. Med. B Заражение. Дис. Вет. Общественное здравоохранение 52, 171–179. DOI: 10.1111 / j.1439-0450.2005.00841.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джасем К., Таварес П. и Оливейра Л. (2017). Расщепление бактериофагом SPP1 pac: точный разрез без требования специфичности последовательности. J. Mol. Биол. 429, 1381–1395. DOI: 10.1016 / j.jmb.2017.01.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Драммонд Н., Мерфи Б. П., Рингвуд Т., Прентис М. Б., Бакли Дж. Ф. и Фаннинг С. (2012). Yersinia enterocolitica : краткий обзор вопросов, касающихся зоонозного патогена, проблем общественного здравоохранения и цепочки производства свинины. Пищевой патоген. Дис. 9, 179–189. DOI: 10.1089 / fpd.2011.0938

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фредрикссон-Ахомаа, М., Чернела, Н., Хахлер, Х., Стефан, Р. (2012). Yersinia enterocolitica штаммов, ассоциированных с человеческими инфекциями в Швейцарии в 2001-2010 гг. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 31, 1543–1550. DOI: 10.1007 / s10096-011-1476-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гу, Дж., Сюй, В., Лей, Л., Хуанг, Дж., Фэн, X., Сан, К. и др. (2011). LysGh25, новый лизин бактериофага, эффективно защищает мышиную модель бактериемии от летальной метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus . J. Clin. Microbiol. 49, 111–117. DOI: 10.1128 / JCM.01144-10

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гюнтер, С., Херциг, О., Физелер, Л., Клумпп, Дж., И Лесснер, М. Дж. (2012). Биоконтроль Salmonella Typhimurium в пищевых продуктах RTE с вирулентным бактериофагом FO1-E2. Int. J. Food Microbiol. 154, 66–72. DOI: 10.1016 / j.ijfoodmicro.2011.12.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хао, Х., Liang, J., Duan, R., Chen, Y., Liu, C., Xiao, Y., et al. (2016). Yersinia spp. идентификация с использованием разнообразия копий в последовательности гена 16S рРНК хромосомы. PLoS One 11: e0147639. DOI: 10.1371 / journal.pone.0147639

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

He, Y., Shi, Y., Liu, M., Wang, Y., Wang, L., Lu, S., et al. (2018). Нелитический рекомбинантный белок хвостового фага для специфического распознавания Pseudomonas aeruginosa . Анал. Chem. 90, 14462–14468. DOI: 10.1021 / acs.analchem.8b04160

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хертвиг, С., Кляйн, И., Шмидт, В., Бек, С., Хаммерл, Дж. А., и Аппель, Б. (2003). Анализ последовательности генома умеренного фага Yersinia enterocolitica PY54. J. Mol. Биол. 331, 605–622. DOI: 10.1016 / s0022-2836 (03) 00763-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чон, Дж., Парк, Дж. Х., и Йонг, Д. (2019). Эффективность обработки бактериофагом против устойчивых к карбапенемам Acinetobacter baumannii в личинках Galleria mellonella и мышиной модели острой пневмонии. BMC Microbiol. 19:70. DOI: 10.1186 / s12866-019-1443-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ji, Y., Cheng, M., Zhai, S., Xi, H., Cai, R., Wang, Z., et al. (2019). Профилактическое действие фага VB-SavM-JYL01 на некротическую пневмонию кроликов, вызванную Staphylococcus aureus . Вет. Microbiol. 229, 72–80. DOI: 10.1016 / j.vetmic.2018.12.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леон-Веларде, К. Г., Хаппонен, Л., Паюнен, М., Лескинен, К., Кропински, А. М., Маттинен, Л. и др. (2016). Yersinia enterocolitica -специфическая инфекция бактериофагами TG1 и varphiR1-RT зависит от терморегулируемой экспрессии рецептора фага-хозяина OmpF. Прил. Environ. Microbiol. 82, 5340–5353.DOI: 10.1128 / AEM.01594-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леон-Веларде, К. Г., Кропински, А. М., Чен, С., Аббасифар, А., Гриффитс, М. В., и Одумеру, Дж. А. (2014). Полная последовательность генома бактериофага vB_YenP_AP5, который инфицирует Yersinia enterocolitica серотипа О: 3. Virol. J. 11: 188. DOI: 10.1186 / 1743-422X-11-188

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лескинен, К., Бласдел, Б.Г., Лавин, Р., Скурник, М. (2016). РНК-секвенирование показывает прогрессирование взаимодействий фаг-хозяин между phiR1-37 и Yersinia enterocolitica . Вирусы 8: 111. DOI: 10.3390 / v8040111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, Ю. Х., Ислам, Г. С., Ву, Ю., Сабур, П. М., Чемберс, Дж. Р., Ван, К. и др. (2016). Временное распределение инкапсулированных бактериофагов при прохождении через пищеварительный тракт цыплят. Poult. Sci. 95, 2911–2920. DOI: 10.3382 / пс / pew260

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Майордомо, А.С., Сильва, Дж. Э., Горлино, К. В., Ариас, Дж. Л., Берон, В., и Ди Хенаро, М. С. (2018). Избыточная продукция IL-12 / 23p40 дендритными клетками приводит к повышенной поляризации Th2 и Th27 на модели Yersinia enterocolitica -индуцированного реактивного артрита у мышей TNFRp55 — / -. PLoS One 13: e0193573. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0193573

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакКоннелл, Э. Л., Басит, А. В., и Мурдан, С. (2008). Измерения рН желудочно-кишечного тракта, жидкости и лимфоидной ткани крыс и мышей и их значение для экспериментов in vivo. J. Pharm. Pharmacol. 60, 63–70. DOI: 10.1211 / JPP.60.1.0008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оркера, С., Гольц, Г., Хертвиг, С., Хаммерл, Дж., Спарборт, Д., Йолдик, А., и другие. (2012). Борьба с Campylobacter spp. и Yersinia enterocolitica вирулентными бактериофагами. J. Mol. Genet. Med. 6, 273–278.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Паюнен, М. И., Кильюнен, С. Дж., Содерхольм, М. Э. и Скурник, М. (2001). Полная геномная последовательность литического бактериофага phiYeO3-12 Yersinia enterocolitica серотипа О: 3. J. Bacteriol. 183, 1928–1937. DOI: 10.1128 / jb.183.6.1928-1937.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роснер, Б.М., Старк, К., Вербер, Д. (2010). Эпидемиология зарегистрированных случаев инфицирования Yersinia enterocolitica в Германии, 2001-2008 гг. BMC Public Health 10: 337. DOI: 10.1186 / 1471-2458-10-337

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рознер Б. М., Вербер Д., Холе М. и Старк К. (2013). Клинические аспекты и симптомы осложнений инфекций Yersinia enterocolitica , о которых сообщают пациенты, в популяционном исследовании, Германия, 2009-2010 гг. BMC Infect. Дис. 13: 236. DOI: 10.1186 / 1471-2334-13-236

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарака Д., Савин К., Куасси С., Сиссе Б., Коффи Э., Кабанель Н. и др. (2017). Yersinia enterocolitica , игнорируемая причина кишечных инфекций человека в Кот-д’Ивуаре. PLoS Negl. Троп. Дис. 11: e0005216. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0005216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Швудке, Д., Эргин, А., Майкл, К., Фолькмар, С., Аппель, Б., Кнабнер, Д., и др. (2008). Широкий диапазон хозяев Yersinia фаг PY100: последовательность генома, протеомный анализ вирионов и стратегия упаковки ДНК. J. Bacteriol. 190, 332–342. DOI: 10.1128 / jb.01402-07

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Страйдом, Х., Ван, Дж., Пейн, С., Дайет, К., Каллен, К., и Райт, Дж. (2019). Оценка методов подтипа для патогенного Yersinia enterocolitica для поддержки расследований вспышек в Новой Зеландии. Epidemiol. Заразить. 147: e186. DOI: 10.1017 / S095026881

73

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Синнотт, А. Дж., Куанг, Ю., Куримото, М., Ямамичи, К., Ивано, Х., и Танджи, Ю. (2009). Изоляция от сточных вод и характеристика новых бактериофагов Staphylococcus aureus с широким диапазоном хозяев и сильными литическими способностями. Прил. Environ. Microbiol. 75, 4483–4490. DOI: 10.1128 / AEM.02641-08

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стена, С.К., Чжан Дж., Ростагно М. Х., Эбнер П. Д. (2010). Фаговая терапия для уменьшения заражения Salmonella , вызванных препроцессингом, у свиней товарного веса. Прил. Environ. Microbiol. 76, 48–53. DOI: 10.1128 / AEM.00785-09

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xi, H., Dai, J., Tong, Y., Cheng, M., Zhao, F., Fan, H., et al. (2019). Характеристики и анализ генома vB_AviM_AVP, первого фага, заражающего Aerococcus viridans . Вирусы 11: 104. DOI: 10.3390 / v11020104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zelasko, S., Gorski, A., and Dabrowska, K. (2017). Проведение фаговой терапии per os: преимущества и препятствия. Expert Rev. Anti Infect. Ther. 15, 167–179. DOI: 10.1080 / 14787210.2017.1265447

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhang, C., Li, W., Liu, W., Zou, L., Yan, C., Lu, K., et al. (2013). Т4-подобный фаг Bp7, потенциальный антимикробный агент для борьбы с лекарственно-устойчивой бактерией Escherichia coli у кур. Прил. Environ. Microbiol. 79, 5559–5565. DOI: 10.1128 / AEM.01505-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хронический энтерит у кур-несушек

Текущий метод борьбы с хроническим энтеритом основан на решении проблемы путем повышения сопротивляемости кур-несушек и их восстановления без знания причины. К такому выводу пришли два исследователя птицеводства из Нидерландов.

Автор: Dr.Ir. J.D. van der Klis (исследователь птицеводства, Schothorst Feed Research) и д-р N.D. de Bruijn (ветеринарный врач, голландская служба здоровья животных), Нидерланды

Голландская ветеринарная служба в Девентере провела ряд патологоанатомических исследований хронического энтерита у кур-несушек в 2006 и 2007 годах. Это исследование не привело к полному пониманию причины. Группа зоотехники также провела анкетирование с большим количеством птицеводов, но было обнаружено лишь немного больше.Несмотря на то, что мы постепенно получаем лучшее понимание синдрома, его истинная причина все еще неизвестна. Тем не менее было установлено, что стресс оказывает значительное негативное влияние на возникновение симптомов. Эти стрессовые ситуации включают транспортировку кур на ферму-несушку, смену корма, а также погодные условия. Пока причина неизвестна и предотвратить проблему невозможно — мы можем только попытаться уменьшить симптомы и тем временем улучшить выздоровление кур.Последнее может быть достигнуто добавками в питьевую воду, добавками кормовых добавок и / или модификациями состава корма.

Замкнутый круг

Некоторые из наблюдаемых симптомов хронического энтерита — снижение продуктивности, чрезмерное потребление корма и раннее опадание перьев. Кажется, что первые 20 см тонкой кишки, двенадцатиперстной кишки, стимулируются постоянно или неоднократно. Это приводит к энтериту в этой части кишечного тракта.Культивирование или микроскопические исследования часто показывают присутствие Clostridium perfringens и оказывается серьезным причинным фактором. Энтерит вызывает более быстрое восстановление клеток слизистой оболочки кишечника, в результате чего клетки не созревают полностью и их способности не развиваются полностью. Всасывание питательных веществ в этой части кишечника снижается. Питательные вещества останутся в желудочно-кишечном тракте, образуя отличную питательную среду для бактерий.Это приведет к постоянной стимуляции иммунной системы, особенно при уже нарушенной деятельности кишечника. В результате куры попадают в замкнутый круг.

Примечательно, что кишечный энтерит также регулярно встречается у, казалось бы, здоровых птиц, хотя они, кажется, выздоравливают. Однако это доказывает, что здоровье кишечника кур-несушек нарушено. Причина, по которой одна птица поражена, а другая нет, остается загадкой. Вероятный фактор — стресс внутри птицы.

Белок острой фазы

Исследования бройлеров показывают, что определенная воспалительная реакция (реакция острой фазы) значительно увеличивает использование аминокислот. На этой стадии печень вырабатывает «белки острой фазы», ​​когда организм информируется о нанесенном ущербе и реакции, необходимой для восстановления. Медь — один из важнейших ингредиентов белков острой фазы. У некоторых птиц, страдающих хроническим энтеритом, меди в печени практически не обнаруживается, вероятно, из-за повышенного потребления.

Порядок приоритетов

Организм использует питательные вещества в соответствии с определенным приоритетом для поддержания и роста органов. Головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт и активированная система иммунного ответа имеют в этом отношении высшие приоритеты. Следующими идут репродуктивные органы, перья и скелет, тогда как рост мышечной ткани имеет меньший приоритет.

Обычно питательных веществ хватает на все органы.Однако животные с хроническим энтеритом имеют повышенную потребность в питательных веществах для активированной иммунной системы и, с другой стороны, имеют пониженную абсорбцию питательных веществ в кишечнике. Следовательно, будут обслуживаться только органы с наивысшим приоритетом. Во-первых, это будет иметь место при росте мышечной ткани, производстве и поддержании перьев и (повторном) производстве.

Наименьший приоритет роста мышечной ткани определяется неоптимальной мышечной системой или избытком брюшного жира.Кроме того, опадают перья и прекращается яйценоскость (воспроизводство).

Управление проблемами

Текущий метод борьбы с хроническим энтеритом основан на решении проблемы путем повышения сопротивляемости и восстановления кур без знания причины. Schothorst Feed Research и Голландская служба здоровья животных проводят исследования для изучения возможностей стимулирования иммунного ответа кур с помощью определенных питательных веществ или добавок.Изменяя снабжение организма белками и аминокислотами, используемыми источниками энергии, минеральными веществами и витаминами через корм или питьевую воду, мы стараемся как можно сильнее повлиять на функцию пораженного кишечника. Эффект проявится в восстановлении ворсинок кишечника. Дефицит легкоусвояемых и доступных белков несколько восполнится. Это также может быть причиной того, что птицы, у которых был положительный диагноз на ранней стадии, реагируют лучше. Поэтому ранняя диагностика и мониторинг на кишечном уровне имеют решающее значение.

Хронические энтеропатии у мелких животных — пищеварительная система

  • Лечение включает диетические изменения, антибиотики и потенциально стероиды или цитотоксические препараты

Если животное не ослаблено или уровень сывороточного белка не является низким, рекомендуется последовательное лечение. В первую очередь рекомендуется изменить диету с последующим испытанием антибиотиков. В случае неудачи дальнейшее исследование, включая эндоскопическое обследование и биопсию для подтверждения иммуноопосредованного происхождения, сопровождается стероидной терапией с цитотоксическими препаратами или без них (например, азатиаприн, циклофосфамид, циклоспорин).Как правило, пациентов с подозрением на энтеропатию с потерей белка лечат более агрессивно из-за их осторожного прогноза. После эндоскопической биопсии следует лечение с изменением диеты и ранним иммуносупрессивным лечением.

Целями терапии являются уменьшение диареи и рвоты, повышение аппетита и увеличение веса, а также уменьшение воспаления кишечника. Если причину можно определить (например, диетический, паразитарный, избыточный бактериальный рост, реакция на лекарства и т. Д.), Ее следует устранить.

Индекс активности ВЗК у собак (CIBDAI) и индекс клинической активности CE у собак (CCECAI) — это системы оценки, которые прошли валидацию для оценки клинического ответа на лечение.

Если животное не ослаблено, терапевтические методы лучше вводить последовательно. Следует контролировать частоту и характер клинических признаков и при необходимости корректировать терапию. Лечение следует начинать с антигельминтных / противопаразитарных препаратов (например, фенбендазола в дозе 50 мг / кг / день перорально в течение 3-5 дней).За этим следует изменение диеты (предпочтительно с диетой с ограниченным количеством антигенов или гидролизованным белком) в течение 3-4 недель, затем 3-4-недельное исследование антибактериальных препаратов (обычно тилозин, 10 мг / кг, перорально, три раза в день или метронидазол 10 мг / кг, перорально, два раза в день) и, наконец, пробная иммуносупрессивная терапия (первоначально преднизолон, 1 мг / кг, перорально, два раза в день). В идеале последнее следует начинать на основании гистологического анализа биопсий желудочно-кишечного тракта.

Изменение диеты устраняет клинические признаки более чем в 50% случаев CE ; в других случаях он может повысить эффективность сопутствующей медикаментозной терапии, позволяя снизить дозировку препарата или прекратить лекарственную терапию, как только клинические признаки достигают ремиссии.

Модификация диеты обычно включает кормление исключающей диетой с источником белка, которому животное ранее не подвергалось (например, домашние диеты из баранины и риса или оленины и риса, коммерческие диеты). Новые антигенные диеты (новый источник углеводов и белков) или гидролизованные диеты (содержащие более мелкие белки [пептиды] для уменьшения антигенной реакции) были эффективны у собак с СЕ. Конкретная диета должна быть единственным источником пищи в течение как минимум 4–6 недель; нельзя кормить никакими угощениями.Собакам с диареей толстого кишечника может быть полезна диета с высоким содержанием нерастворимой клетчатки (см. Колит у мелких животных Колит у мелких животных Колит возникает у собак и кошек и часто проявляется как хроническая диарея толстого кишечника неизвестного происхождения. Диагноз ставится на основании диагноза анамнез и клинические данные. Изменение диеты может контролировать симптомы … подробнее). Добавление пищевых волокон в пищу редко бывает эффективным у животных с тяжелым воспалительным клеточным инфильтратом. Большинство собак с пищевой энтеропатией реагируют в течение от нескольких дней до 2 недель.В нескольких исследованиях сообщалось о хорошем долгосрочном ответе после изменения диеты у собак с CE (до 65% успеха в течение 3 лет). При лечении собак с CE необходимо сотрудничество с владельцем. Некоторых собак (31–75%) можно кормить исходной диетой после 3 месяцев испытания диеты.

Диетические испытания обычно не начинают только у собак с энтеропатией с потерей белка, поэтому данные об их эффектах в этих случаях ограничены. В одном исследовании сообщалось об успехе диеты со сверхнизким содержанием жиров для собак с первичной лимфангиэктазией.Однако стероиды обычно необходимы из-за воспаления кишечника, вторичного по отношению к утечке лимфы, и они обычно используются одновременно для контроля клинических признаков. В другом исследовании сообщалось об успехе только одного изменения диеты в лечении йоркширских терьеров с энтеропатией с потерей белка.

Если изменение диеты не помогает улучшить клинические симптомы, рекомендуется лечение антибиотиками. Обычно используются окситетрациклин, метронидазол и тилозин. Их эффекты не полностью изучены, но могут включать модификацию кишечной флоры и модуляцию иммунной системы.

Сульфасалазин (и родственные ему препараты) часто используются у собак при поражении толстой кишки. В толстой кишке это лекарство расщепляется с высвобождением 5-аминосалициловой кислоты, которая проявляет свою противовоспалительную активность в слизистой оболочке. Основными побочными эффектами у собак являются сухой кератоконъюнктивит и васкулит. Из-за риска отравления салицилатом у кошек (см. Колит у мелких животных Колит у мелких животных Колит возникает у собак и кошек и часто проявляется как хроническая диарея толстой кишки неизвестного происхождения.Диагноз основывается на анамнезе и клинических данных. Изменение диеты может контролировать симптомы … подробнее), сульфасалазин обычно не используется при колите у кошек. Доступны новые аминосалициловые препараты без некоторых побочных эффектов сульфасалазина, например олсалазин (собаки: 10–20 мг / кг, перорально, три раза в день) и месаламин (собаки: 10 мг / кг, перорально, три раза в день).

Использование антибиотиков может быть частично оправдано возможностью лечения любых недиагностированных энтеропатогенов. Окситетрациклин (10 мг / кг, перорально, три раза в день), метронидазол (10 мг / кг, перорально, два раза в день), тилозин (5 мг / кг, перорально, один раз в день или до 20 мг / кг три раза в день) или энрофлоксацин (10-15 мг / кг, один раз в день) можно использовать для лечения CE у собак.Может иметь иммуномодулирующее действие. В проспективном двойном слепом клиническом исследовании сообщалось, что тилозин устраняет диарею в течение нескольких дней. Гистиоцитарный язвенный колит боксеров реагирует на энрофлоксацин, что подтверждает гипотезу о том, что эта конкретная форма чувствительной к антибиотикам энтеропатии является следствием инфекции, вызванной определенным организмом ( E coli ). Собаки, принимающие энрофлоксацин, следует пересматривать каждые 2 недели. Обычно достаточно 8 недель лечения. Рецидивы часты, но возобновление приема антибиотиков обычно бывает успешным.Профилактика пробиотиками и стероидами не увенчалась успехом. Нет сообщений об использовании только антибиотиков для лечения энтеропатии с потерей белка у мелких животных. У йоркширских терьеров с энтеропатией с потерей белка и абсцессами крипт FISH не обнаружил никаких бактерий.

Лечение антибиотиками рекомендуется в ожидании результатов FISH, если биопсия выявляет гранулематозное или нейтрофильное воспаление.

Если испытание антибиотика не увенчалось успехом в течение 2 недель, предлагается повторная оценка состояния пациента и могут быть показаны иммунодепрессанты.

Кортикостероиды могут быть полезны при заболеваниях как тонкого, так и толстого кишечника. Начальная доза составляет 2 мг / кг / день для преднизона или преднизолона и 0,25 мг / кг / день для дексаметазона. Побочные эффекты включают полиурию, полидипсию, полифагию и желудочно-кишечные расстройства (например, рвоту, мелена, диарея). Дозировку следует снижать каждые 7–10 дней до минимально возможной дозы, необходимой для контроля клинических признаков, и, если возможно, полностью отменять.

Состав глюкокортикоида будесонида с энтеросолюбильным покрытием успешно поддерживает ремиссию при ВЗК у человека.Предварительное исследование показало очевидную эффективность у собак и кошек, но информация об использовании этого препарата ограничена. Он подвергается существенному устранению при первом прохождении путем быстрой инактивации в печени; в результате снижается системная биодоступность и снижается влияние на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что делает ятрогенный гиперадренокортицизм менее распространенным, чем при применении других глюкокортикоидов. Оптимальная дозировка для собак неизвестна. Иногда рекомендуется доза 1 мг / м 2 2 / день перорально для собак и 1 мг / кошку / день перорально для кошек.Одно исследование показало, что у собак с CE (после исключения FRE и ARE) более 80% ответа получали преднизолон в течение 21 дня. Частота ответа была аналогична группе, получавшей будесонид.

В рефрактерных случаях может оказаться полезным добавление иммунодепрессантов к терапии кортикостероидами. Можно использовать азатиоприн (для собак) и хлорамбуцил (для кошек). Дозировка азатиоприна составляет 2,2 мг / кг / сут, перорально. Побочные эффекты включают миелосупрессию, панкреатит и гепатотоксичность.Дозировку азатиоприна можно уменьшить через несколько недель. Обычно сначала снижают дозу преднизона (на 25% каждые 2–3 недели). После снижения преднизона до 0,5 мг / кг через день без рецидива азатиоприн вводят через день. Если ответ на стероиды плохой, даже в сочетании с азатиоприном, циклоспорин можно добавить в дозе 5–10 мг / кг / день перорально в течение как минимум 8–10 недель.

Исследования, оценивающие эффективность циклоспорина в отношении CE у собак, показали противоречивые результаты (сообщенный успех 25% против 79%) и включали только нескольких пациентов.Ответ на циклоспорин обычно недолговечен у собак с CE, но циклоспорин может играть роль в качестве спасательного лечения. Однако одно недавнее исследование показало, что комбинация хлорамбуцил-преднизолон была более эффективной для лечения CE с сопутствующей энтеропатией с потерей белка у собак, чем протокол азатиоприн-преднизолон. Сообщалось также, что циклоспорин эффективен при лечении PLE у собак.

Азатиоприн не рекомендуется кошкам из-за чувствительности к побочным эффектам.Вместо этого кошек лечат комбинацией преднизона и хлорамбуцила (0,1–0,2 мг / кг или 1 мг / кошку). Клинические признаки обычно улучшаются через 3-5 недель, хотя может потребоваться 4-8 недель лечения. Общий анализ крови следует проводить каждые 2 недели для выявления признаков миелосупрессии.

Дополнительное лечение может включать урсодезоксихолевую кислоту у кошек (10-15 мг / кг / день, перорально), добавление кобаламина (20 мг / кг, подкожно, каждые 7 дней в течение 4 недель, а затем каждые 28 дней в течение следующих 3 месяцев). у собак и кошек, а также при необходимости другую поддерживающую терапию.

Частота ответа на лечение CE варьируется. Отрицательные прогностические факторы для собак с CE включают: выраженные эндоскопические изменения двенадцатиперстной кишки, гипокобаламинемию, гипоальбуминемию, гиповитаминоз D и высокий балл CIBDAI. Возникают рецидивы, чаще всего вызванные несоблюдением диеты. Сообщалось о плохих результатах у собак с энтеропатией с потерей белка, со средним сроком выживания менее 6 месяцев, за исключением йоркширских терьеров (среднее время выживания 44 месяца).У собак с энтеропатией с потерей белка и крупноклеточной лимфомой худший прогноз (среднее время выживания менее 100 дней).

В большинстве исследований от 15% до 40% собак не реагируют на все методы лечения, описанные выше, в краткосрочной перспективе. Кроме того, длительное лечение, по-видимому, подходит только для собак с пищевой энтеропатией. У лиц, не ответивших на вопросы, в первую очередь следует пересмотреть диагноз. Нарушения моторики у мелких животных недооцениваются. Возможно, что некоторая ХЭ у мелких животных может быть связана с нарушением моторики, а не с инфекцией или воспалением.Манипуляции с микробиомом желудочно-кишечного тракта кажутся многообещающими, но данных о лечении пробиотиками недостаточно, чтобы рекомендовать его использование на данном этапе. Сообщается, что трансплантация фекалий успешна для лечения резистентных Clostridium difficile у людей и кажется многообещающей при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта у мелких животных.

Непроходимость кишечника, вторичная по отношению к радиационному энтериту: история болезни

Лучевая терапия является частью лечения неоплазии 1, и примерно 50% онкологических больных будут получать эту терапию во время лечения.2 Вредное воздействие ионизирующего излучения может проявляться еще долго после того, как основное заболевание, для которого оно было показано, было решено. В желудочно-кишечном тракте он может повредить тонкий кишечник, что приведет к так называемому «радиационному энтериту», который может вызвать непроходимость кишечника. Поражение прямой кишки называется «лучевым колитом» и «лучевым проктитом». 3

Мы представляем здесь случай пациента с непроходимостью кишечника, вызванной лучевым энтеритом, развившимся спустя годы после лечения рака шейки матки. ; наша цель — повысить осведомленность о том, что это заболевание следует подозревать у пациентов, подвергшихся облучению.

У 48-летней женщины в течение 8 месяцев были хронические колики в животе. По утрам ее живот был мягким и без боли, но в течение дня она чувствовала вздутие живота и боли в животе. На рвоту не жаловалась, испражнения нормальные. Пациентка заявила, что 4 года назад у нее был рак шейки матки, и она получала лучевую терапию. Позже она перенесла полную гистерэктомию, в результате которой наступила ремиссия. При физикальном обследовании был выявлен мягкий не растянутый живот.Образований или органегалии не пальпировалось, перистальтика отсутствовала, признаков раздражения брюшины не было. Колоноскопия была сделана, чтобы исключить ректосигмоидную патологию, обнаружив изображения, соответствующие лучевой проктопатии, и отсутствие признаков стриктуры. Пациент был выписан после исследования и получил только местное лечение месалазином в суппозиториях. Через 24 часа после колоноскопии она обратилась в отделение неотложной помощи из-за сильной колики и вздутия живота. Был назначен простой рентген грудной клетки и брюшной полости, поскольку во время колоноскопии было подозрение на возможную перфорацию.

Рентген грудной клетки не показал наличия свободного поддиафрагмального воздуха, а брюшная пленка показала наличие сильно расширенных, централизованных сегментов тонкой кишки и уровней жидкости и воздуха (рис. 1). Было начато консервативное лечение с назогастральной декомпрессии, после чего было проведено исследование с водорастворимым контрастом; было выявлено сужение в области подвздошной кишки и стойкое растяжение сегмента. Лабораторные исследования показали: гемоглобин 16,0 г / дл, лейкоциты 8600 x мм3, сегментированные нейтрофилы 68%, полосы 2%, тромбоциты 405 000, глюкоза 80 мг / дл, мочевина 27 мг / дл и креатинин 0.7 мг / дл.

Состояние пациента не улучшилось, поэтому была проведена диагностическая лапаротомия, в ходе которой на расстоянии 20 см от илеоцекального клапана была обнаружена зона терминального отдела подвздошной кишки длиной примерно 30 см, которая имела твердую консистенцию и была отечной, с явными признаками ишемии. беловатый, с участками серозного некроза и явным уменьшением просвета кишечника (рис. 2). В сложившейся ситуации пораженный сегмент был резецирован, выполнено дистальное закрытие и терминальная илеостомия.Пациентка имела адекватное прогрессирование и была выписана из больницы на третьи послеоперационные сутки. В исследовании хирургического образца сообщалось об изменениях, вызванных лучевым энтеритом. Повторное соединение кишечника с правой гемиколэктомией и латеро-латеральным илеотрансверсальным анастомозом было выполнено через 4 месяца.

Лучевой энтерит — это вторичное осложнение лучевой терапии при лечении опухолей таза, которое чаще поражает тонкую кишку (в первую очередь подвздошную кишку) и толстую кишку.4

Острая фаза радиационного облучения длится часами или днями с рвотой и диареей и обычно проходит самостоятельно после окончания лучевой терапии.1 Появление хронической фазы может варьироваться и, по оценкам, происходит в основном в течение первых 5 лет. , но были сообщения о его проявлении в период от 2 месяцев до 25 лет после лучевой терапии. 5–6

Заболеваемость и тяжесть зависят от дозы лучевой терапии, размера пораженного участка, частоты лечения, типа облучения и продолжительности последующего наблюдения.1–3 Факторы риска включают возраст, курение, предыдущую операцию, ранее существовавшие воспалительные заболевания органов малого таза и совместное проведение химиотерапии.1,7 Установленным определяющим фактором клеточного ответа на излучение является стадия клеточного цикла; фазы G2 и M являются периодами, которые наиболее чувствительны к облучению.2,8 Лучевая терапия воздействует на все слои стенки кишечника, но повреждение более серьезное в слизистой оболочке из-за быстрой пролиферации клеток, которая вызывает разрыв в кишечнике. клеточный цикл с последующей атрофией ворсинок, острым воспалением и фиброзом.9 Прогрессирующий облитерирующий васкулит вызывает ишемию через тромбоз сосудов с фиброзом и некрозом кишечной стенки. 2,8,10

Только 20% пациентов направляются на гастроэнтерологическое обследование, потому что симптомы либо недооцениваются, либо не распознаются. 3 Группа радиотерапевтической онкологии Филадельфии предложил способ определения степени поражения (таблица 1).

Лучевой энтерит сначала следует лечить консервативно, но при наличии осложнений показано хирургическое вмешательство.4 Некоторые из консервативных методов лечения поражений кишечника, вызванных облучением, включают применение местных противовоспалительных средств, таких как месалазин или стероиды (будесонид), глутамин, или эндоскопическое применение формалина (в толстой кишке) при кровотечении. .1,10

И, наконец, хирургическое вмешательство следует оценивать у пациентов с осложнениями хронического лучевого энтерита, поскольку оно связано с высокой заболеваемостью, длительным пребыванием в больнице и возможностью повторной операции.10

Раскрытие финансовой информации

Финансовая поддержка по данной статье получена не была.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Желудочно-кишечные осложнения (PDQ®) — Версия для пациентов — Национальный институт рака

О PDQ

Запрос данных врача (PDQ) — это обширная база данных информации о раке Национального института рака (NCI). База данных PDQ содержит резюме последней опубликованной информации о профилактике, обнаружении, генетике, лечении, поддерживающей терапии, а также дополнительной и альтернативной медицине.Большинство резюме представлено в двух версиях. Версии для медицинских работников содержат подробную информацию на техническом языке. Версии для пациентов написаны на понятном нетехническом языке. Обе версии содержат точную и актуальную информацию о раке, и большинство версий также доступно на испанском языке.

PDQ — это услуга NCI. NCI является частью Национальных институтов здравоохранения (NIH). NIH — это центр биомедицинских исследований при федеральном правительстве. Обзоры PDQ основаны на независимом обзоре медицинской литературы.Это не политические заявления NCI или NIH.

Цель этого обзора

В этом обзоре информации о раке PDQ содержится текущая информация о причинах и лечении желудочно-кишечных осложнений, включая запор, закупорку кишечника, непроходимость кишечника, диарею и лучевой энтерит. Он предназначен для информирования и помощи пациентам, семьям и лицам, осуществляющим уход. Он не дает официальных руководящих принципов или рекомендаций для принятия решений в отношении здравоохранения.

Рецензенты и обновления

Редакционные коллегии составляют сводки информации о раке PDQ и поддерживают их в актуальном состоянии.Эти советы состоят из экспертов в области лечения рака и других специальностей, связанных с раком. Резюме регулярно пересматриваются, и в них вносятся изменения при появлении новой информации. Дата в каждой сводке («Обновлено») — это дата самого последнего изменения.

Информация в этом обзоре пациентов была взята из версии для медицинских работников, которая регулярно пересматривается и обновляется по мере необходимости редакционным советом PDQ по поддержке и паллиативной помощи.

Информация о клиническом испытании

Клиническое испытание — это исследование, призванное ответить на научный вопрос, например, лучше ли одно лечение, чем другое.Испытания основаны на прошлых исследованиях и на том, что было изучено в лаборатории. Каждое испытание отвечает на определенные научные вопросы, чтобы найти новые и более эффективные способы помощи больным раком. Во время клинических испытаний лечения собирается информация об эффектах нового лечения и о том, насколько хорошо оно работает. Если клиническое испытание покажет, что новое лечение лучше, чем то, что используется в настоящее время, новое лечение может стать «стандартным». Пациенты могут захотеть принять участие в клиническом исследовании.Некоторые клинические испытания открыты только для пациентов, которые еще не начали лечение.

Клинические испытания можно найти в Интернете на сайте NCI. Для получения дополнительной информации позвоните в Информационную службу рака (CIS), контактный центр NCI, по телефону 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

Разрешение на использование данного обзора

PDQ является зарегистрированным товарным знаком. Содержимое документов PDQ можно свободно использовать как текст. Его нельзя идентифицировать как сводную информацию о раке NCI PDQ, если не отображается вся сводка и не обновляется регулярно.Тем не менее, пользователю будет разрешено написать предложение, например: «В сводке информации о раке PDQ NCI о профилактике рака груди указываются риски следующим образом: [включить выдержку из резюме]».

Лучше всего процитировать это резюме PDQ:

Редакционная коллегия PDQ® Поддерживающая и паллиативная помощь. PDQ Желудочно-кишечные осложнения. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. Обновлено <ММ / ДД / ГГГГ>. Доступно по адресу: https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/side-effects/constipation/GI-complications-pdq.Дата обращения <ММ / ДД / ГГГГ>. [PMID: 26389438]

Изображения в этом обзоре используются с разрешения автора (ов), художника и / или издателя только для использования в обзорах PDQ. Если вы хотите использовать изображение из сводки PDQ и не используете все сводки, вы должны получить разрешение от владельца. Он не может быть предоставлен Национальным институтом рака. Информацию об использовании изображений в этом обзоре, а также многих других изображений, связанных с раком, можно найти в Visuals Online. Visuals Online — это коллекция из более чем 3000 научных изображений.

Заявление об ограничении ответственности

Информация, содержащаяся в этом резюме, не должна использоваться для принятия решений о страховом возмещении. Более подробная информация о страховом покрытии доступна на сайте Cancer.gov на странице «Управление онкологическими услугами».

Свяжитесь с нами

Дополнительную информацию о том, как связаться с нами или получить помощь на веб-сайте Cancer.gov, можно найти на нашей странице «Свяжитесь с нами для получения помощи». Вопросы также можно отправить на Cancer.gov через электронную почту веб-сайта.

энтерит

Основная статья: Гастроэнтерит
Энтерит
Классификация и внешние ресурсы
МКБ-10 А02.-А09., К50.-К55.
МКБ-9 005, 008, 009, 555-558
MeSH D004751

В медицине энтерит означает воспаление тонкой кишки. См. Также воспаление связанных органов желудочно-кишечной системы: гастрит (желудок), гастроэнтерит (желудок и тонкий кишечник), колит (толстый кишечник) и энтероколит (толстый и тонкий кишечник).

Рекомендуемые дополнительные знания

Признаки и симптомы

Симптомы могут включать боль в животе, диарею, вздутие живота и гематохезию

В декабре 2007 г. требуются дополнительные ссылки для проверки.
Пожалуйста, помогите улучшить эту статью, добавив достоверные ссылки. Материал, не полученный от источника, может быть оспорен и удален. (декабрь 2007 г.)

.

Если есть рвота, то более правильный диагноз — гастроэнтерит.

Диагностика

Как правило, хороший анамнез — самый важный инструмент, позволяющий отличить серьезные случаи энтерита от тех, которые проходят самостоятельно. Наличие крови в фекалиях, обезвоживание, кожные высыпания, предполагаемая связь с воздействием пищи, а также недавние поездки в эндемичные районы могут потребовать дальнейшего расследования.

Острый энтерит обычно вызывается бактериями или вирусами. Когда речь идет о еде, следует подозревать болезнь пищевого происхождения. Если пострадали другие члены семьи или члены домохозяйства, это может указывать на инфекционные причины.

Хронический энтерит может быть вызван болезнью Крона, лямблиозом, туберкулезом, целиакией или, в редких случаях, болезнью Уиппла.

Лечение

Вирусная диарея обычно проходит самостоятельно и лечится регидратацией.При подозрении на бактериальные причины (недавнее путешествие, пищевое отравление) можно рассмотреть возможность применения антибиотиков.

Хронические энтериты лечат в соответствии с диагнозом (см. Отдельные статьи).

См. Также

Непрямая гипертензия Пупочный — послеоперационный — диафрагмальный — Hiatus
Пищеварительная система — Гастроэнтерология (в первую очередь K20-K93, 530-579)
Пищевод Эзофагит — ГЭРБ — Ахалазия — Синдром Бурхааве — Пищевод Щелкунчика — Дивертикул Зенкера 9088 908 Синдром Баргрета 907 — Маллори 9088 Желудок /
двенадцатиперстная кишка
Пептическая (желудочная / двенадцатиперстная) язва — Гастрит — Гастроэнтерит — Дуоденит — Диспепсия — Стеноз привратника — Ахлоргидрия — Гастропарез — Гастроптоз — Портальная гипертензивная гастропатия
Неинфекционный энтерит и колит ВЗК (болезнь Крона, язвенный колит) — неинфекционный гастроэнтерит
Другой кишечник, кишечная ишемическая ангиография сосудистая ишемическая ангиография Ангиодисплазия) — Ileus / кишечная непроходимость (Intussusception, Volvulus) — Дивертикулит / Дивертикулез — IBS
Другие функциональные кишечные расстройства (Запор, диарея, мегаколон / токсический мегаколон, Proctalgia fugax) — анальная трещина / анальный свищ — анальный абсцесс — ректальное пролапс88 — проктит (проктит) 90
Печень / гепатит Алкогольная болезнь печени — Печеночная недостаточность (острая печеночная недостаточность) — Цирроз — ПБЦ — НАСГ — Жировая печень — Пелиоз гепатита — Портальная гипертензия — Гепаторенальный синдром
Дополнительный пищеварительный пузырь Желчные пузыри (желчные пузыри) , Холецистит, холестеролоз, синусы Рокитанского-Ашоффа)

Желчное дерево (холангит, холестаз / синдром Мириззи, ПСХ, желчный свищ, восходящий холангит)

Поджелудочная железа (острый панкреатит, хронический панкреатит, псевдокиста поджелудочной железы, наследственный панкреатит)

Другое / общее Аппендицит — перитонит (спонтанный бактериальный перитонит)

Мальабсорбция (целиакия, тропический спру, синдром слепой петли, болезнь Уиппла)

после процедуры: Желудочный демпинг-синдром — Постхолецистэктомический синдром

кровотечение: Гематемезис — Мелена — Желудочно-кишечное кровотечение (верхнее, нижнее)

См.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *