Хвдп симптомы: причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — это приобретённое поражение периферической нервной системы аутоиммунного характера. В классическом варианте проявляется типичной клиникой симметричной сенсомоторной полиневропатии с медленным монотонным или ступенчатым прогрессом. Диагностируется ХВДП по клиническим данным, ЭНМГ критериям, результатам МРТ позвоночника или УЗИ нервных стволов. Лечение проводится длительно с применением глюкокортикостероидов, сеансов плазмафереза и внутривенной иммунотерапии. В большинстве случаев ХВДП прогноз благоприятный.

Общие сведения

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) окончательно получила своё название в 1982 г. До этого в отношении неё применялись различные термины. Из-за сходства симптоматики клиницисты долгое время считали ХВДП хронической формой синдрома Гийена-Барре. В конце XX века специалистами в области клинической неврологии были выделены чёткие нейрофизиологические признаки и разработаны диагностические критерии ХВДП.

Заболевание встречается преимущественно во взрослом возрасте. Частота у детей — 0,5 случаев на 100 тыс. человек, у взрослых — 1-2 случая на 100 тыс. Лица мужского пола заболевают чаще. Пик заболеваемости ХВДП приходится на возраст 40-50 лет. Причём у лиц старше 50 лет наблюдается более тяжёлое течение и меньший ответ на терапию. ХВДП зачастую сочетается с другими заболеваниями: ВИЧ-инфекцией, саркоидозом, ревматоидным артритом, СКВ, амилоидозом, хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, опухолевыми поражениями. Наряду с другими симптомами ХВДП может составлять клинику паранеопластического синдрома.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Причины ХВДП

ХВДП относится к воспалительным полиневропатиям. Основу патологического процесса составляет воспаление периферических нервных стволов. Его аутоиммунный характер не вызывает сомнений, однако этиопатогенез пока достаточно не изучен. У пациентов с ХВДП часто обнаруживаются гены HLA, в 70% выявляются антитела к р-тубулину.

В отличие от синдрома Гийена-Барре, в большинстве случаев ХВДП не прослеживается связь дебюта с каким-либо предшествующим заболеванием или состоянием (ОРВИ, вакцинацией, перенесённой операцией и т. п.). Возможно такая связь существует, но из-за скрытого медленного начала ХВДП её сложно проследить.

Патогенез

Аутоиммунное воспаление приводит к разрушению миелиновой оболочки нерва. Демиелинизация при ХВДП носит рассеянный характер: поражаются отдельные участки нерва; процесс распространяется то по поперечнику, то по длиннику нервного ствола; изменения могут затрагивать то сенсорные, то двигательные волокна. Это обуславливает большой полиморфизм клинических проявлений и определённые трудности в диагностике ХВДП.

Классификация

В связи с полиморфизмом симптоматики выделяют типичную (классическую) форму и атипичные варианты ХВДП.

1. Классическая форма ХВДП подразумевает симметричную мышечную слабость как дистальных, так и проксимальных отделов всех 4 конечностей, сочетающуюся с сенсорными нарушениями и нарастающую в период более 2-х мес. Имеет монотонное или ступенчатое медленно прогрессирующее течение, на фоне которого возможны отдельные обострения.




2. К атипичным формам ХВДП относятся:

• дистальная с преимущественным поражением кистей, стоп, предплечий и голеней;




• асимметричная с асимметричным вовлечением конечностей;




• фокальная — изолированное поражение одного или нескольких нервов, плечевого или пояснично-крестцового сплетения;




• изолированная двигательная — поражение только моторных волокон;




• изолированная чувствительная — поражение только сенсорных волокон.

Около 70-75% случаев ХВДП составляют варианты с монофазным и хроническим течением. В первом случае симптоматика медленно прогрессирует до максимума, а затем наблюдается её полный или частичный регресс без последующего рецидивирования.

Хроническое прогрессирующее течение ХВДП характеризуется непрерывным плавным или ступенчатым усугублением симптомов. У 25-30% пациентов отмечается рецидивирующее-ремитирующее течение с чётко выделяющимися периодами обострения.

Отдельно выделяют вариант ХВДП с острым дебютом, который зачастую диагностируют как синдром Гийена-Барре (острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию). Однако его последующее хроническое прогрессирующее течение позволяет окончательно выставить диагноз ХВДП.

Симптомы ХВДП

Базис клинической картины ХВДП составляет сенсомоторная полиневропатия. Она развивается исподволь, зачастую пациенты не могут даже примерно указать начало заболевания. Первое обращение к врачу обычно продиктовано слабостью в конечностях, которая затрудняет ходьбу по лестнице, подъём на подножку в городском транспорте, мелкую работу пальцами рук и т. п. Пациенты отмечают шаткость и онемение конечностей. Обычно при ХВДП мышечная слабость симметрична и прогрессирует по восходящему типу. В большинстве случаев её медленное нарастание занимает более 2-х месяцев. Однако у 16-20% пациентов с ХВДП отмечается более острое начало с развитием слабости в период до месяца.

Двигательные нарушения прогрессируют и захватывают проксимальные отделы конечностей. Сопровождаются снижением и выпадением рефлексов, наиболее часто — ахиллового. Мышечные атрофии развиваются не сразу, а лишь при длительном течении ХВДП без лечения. Сенсорные расстройства отмечаются в 85% случаев ХВДП. Они превалируют над двигательными лишь у 10% заболевших. Как правило, отмечаются онемения стоп и кистей. В ряде случаев ХВДП из-за поражения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия. У отдельных пациентов наблюдается болевой синдром.

Нередко при ХВДП наблюдается постуральный тремор кистей — дрожание при удержании рук в определённой позе. Возможно поражение черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, лицевого, тройничного. Бульбарный паралич при ХВДП развивается редко. Вовлечение дыхательной мускулатуры с развитием дыхательной недостаточности наблюдается лишь в отдельных случаях. Вегетативные расстройства для ХВДП не характерны.

Диагностика ХВДП

Пациенты с симптомами полиневропатии проходят обследование у врача-невролога. В неврологическом статусе у них выявляется мышечная слабость дистальных отделов конечностей, снижение чувствительности (гипестезия) по типу «чулок и перчаток», выпадение сухожильных рефлексов. При атипичных формах ХВДП изменения могут носить асимметричный характер или выявляться только в зоне иннервации отдельных нервов или сплетений. Диагностика типа полиневропатии осуществляется при помощи электронейромиографии (ЭНМГ), магнитно-резонансной томографии и исследования цереброспинальной жидкости.

• ЭНМГ. Проводится нейрофизиологом и в большинстве случаев диагностирует типичные для демиелинизации периферических нервов изменения. В дальнейшем на стимуляционной ЭМГ могут обнаруживаться признаки аксонального поражения. Первоначальное ЭНМГ-исследование должно включать не менее 4 нервов.




• Люмбальная пункция с анализом ликвора. При ХВДП сейчас проводится все реже и реже. В классическом варианте она позволяет исключить инфекционное поражение ЦНС. Для ХВДП типичен высокий уровень белка (> 1 г/л) в цереброспинальной жидкости при отсутствии цитоза (повышенного содержания клеточных элементов). Наличие цитоза указывает, прежде всего, на вероятность ВИЧ или болезнь Лайма.




• МРТ позвоночника. У пациентов с ХВДП выявляет усиление МР-сигнала от спинальных корешков, ветвей поясничного или плечевого сплетения, которое свидетельствует об их утолщении. Почти у 50% пациентов при проведении МРТ головного мозга диагностируются церебральные очаги демиелинизации.




• Сонография. В настоящее время в диагностике полинейропатий все активнее используется УЗИ нерва. Этот метод намного проще и дешевле МРТ. Также позволяет выявить утолщение нервного ствола и может применяться в дифференциальной диагностике ХВДП с мультифокальной моторной нейропатией.

Поскольку в 10-20% ХВДП является вторичной, сопутствующей системному заболеванию, необходимо тщательно обследовать пациентов для исключения такого варианта. В некоторых случаях признаки основного заболевания появляются через несколько месяцев после возникновения ХВДП. Поэтому обследование пациентов необходимо повторить. Комплексное обследование включает анализ крови на глюкозу, белковый спектр, антинуклеарные антитела, печёночные пробы, онкомаркеры; диагностику ВИЧ и вирусных гепатитов, рентгенографию лёгких и пр.

Лечение ХВДП

На сегодняшний день терапия ХВДП имеет 3 составляющие: приём кортикостероидов, введение иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероидная терапия обычно начинается с большой дозы преднизолона. При наличии эффекта дозу постепенно уменьшают и переходят на его приём через день. В период от 1 до 1,5 лет терапии у большинства пациентов с ХВДП наблюдается практически полный регресс симптоматики. Для предупреждения рецидивов кортикостероидную терапию продлевают ещё на несколько лет. У части пациентов даже через 2-3 года на фоне попыток отмены терапии возникают рецидивы ХВДП и тогда лечение необходимо продолжать.

Длительный приём кортикостероидов должен проходить под контролем АД, плотности костной ткани (денситометрия), сахара крови, холестерина, уровня калия и кальция. Обязательны сопутствующие курсы гастропротекторов, препаратов кальция. Альтернативой кортикостероидам при ХВДП выступают иммуносупрессоры. Они применяются в случаях малой эффективности стероидов, при их плохой переносимости или при невозможности снижения дозировки.

Снизить дозы и длительность глюкокортикоидной терапии у пациентов с ХВДП позволяет дополнительное применение плазмафереза и иммуноглобулина. Внутривенная терапия иммуноглобулином оказывается эффективна у 50% больных ХВДП. Однако её действие непродолжительно, поэтому курсы иммунотерапии необходимо постоянно повторять. Плазмаферез проводят с частотой 2 раза в неделю до клинического улучшения (примерно 1,5 мес). Затем сеансы постепенно урежают до 1 раза в месяц.

Прогноз

Адекватное лечение ХВДП позволяет добиться полного или почти полного регресса симптомов полиневропатии. Лишь у 10% пациентов отмечается сохранение или усугубление клиники. В 85% случаев спустя 5 лет от дебюта остаётся минимальный неврологический дефицит.

Важное прогностическое значение имеет продолжительность первичного нарастания симптомов ХВДП. Если она больше 3-х месяцев, то выздоровление может занять всего 1 год. Однако большинство заболевших ХВДП нуждается в длительном лечении и сталкивается с возвратом симптомов при его отмене.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Как и при синдроме Гийена-Барре, воспаление и демиелинизация корешков и проксимальных нервов свидетельствуют о том, что особенности течения заболевания и патоморфологические изменения лучше всего объясняются серией иммунных процессов. В связи с этим важное значение могут иметь Т- и В-лимфоциты, специфические антитела к невральным антигенам, активированные макрофаги, цитокины (такие как ФНО-а) и компоненты комплемента. При хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, однако, иммунологический каскад изучен еще хуже, чем при синдроме Гийена-Барре. Особенно неясно, в силу каких специфических иммунологических механизмов при ХВДП наблюдается более длительное течение и реже происходят спонтанные ремиссии, чем при синдроме Гийена-Барре. Поиски ответа на этот вопрос могут привести к открытию, что синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия — острый и хронический варианты одного и того же процесса, различающиеся некоторыми специфическими иммунными механизмами.

Экспериментальный аллергический неврит (ЭАН) служит доказательством важности иммунных механизмов в патогенезе хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и возможной взаимосвязи острой и хронической воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий. У кроликов, иммунизированных однократной большой дозой периферического миелина, развивается экспериментальный аллергический неврит с хроническим прогрессирующим или рецидивирующим течением. Клинические, электрофизиологические и патоморфологические характеристики этого состояния и ХВДП у человека схожи. Хотя выявлены антимиелиновые антитела, направленные специфические Т-клеточные реакции идентифицировать не удалось. Введение крысам Lewis миелина или миелиновых белков Р2 и РО вызывает более острый вариант ЭАН, который можно перенести сингенным животным с помощью антиген (Р2 и РО) — специфических Т-клеток. Гуморальные механизмы также могут иметь некоторое значение, если антитела оказываются способными проникать через гематоневральный барьер. Нарушение гематоневрального барьера можно вызвать экспериментально введением овальбумин-специфических активированных Т-лимфоцитов с последующей интраневральной инъекцией овальбумина. Вслед за этим развивается эндоневральная перивенозная воспалительная инфильтрация Т-лимфоцитами и макрофагами с развитием блока проведения и легкой демиелинизацией, которая может быть значительно усилена одновременным введением антимиелиновых иммуноглобулинов. Таким образом, в данной экспериментальной модели Т-лимфоциты накапливаются в периферических нервах, изменяют проницаемость гематоневрального барьера и, совместно с антимиелиновыми антителами, вызывают первичную демиелинизацию, причем их действие имеет дозозависимый характер.

Элементы иммунной атаки, приводящей к развитию хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии у человека, известны не столь хорошо, как в случае синдрома Гийена-Барре или экспериментальных моделей. При биопсии икроножного нерва у больных с ХВДП выявляется инфильтрация CD3⁺ Т-лимфоцитами в 10 из 13 случаев, Т клетки были найдены в эпиневрии в 11 из 13 случаев. Кроме того, часто обнаруживаются эндоневральные периваскулярные скопления CD68⁺ макрофагов. В отличие от синдрома Гийена-Барре, при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии в церебро-спинальной жидкости не повышен уровень цитокинов, а сыворотке — уровень цитокина ФНО-а.

Наличие и роль доминирующей группы циркулирующих антител при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии изучены хуже, чем при синдроме Гийена-Барре. Антитела кганглиозиду GM1, относящиеся к lgM, выявляются только у 15% больных с ХВДП, причем ни у одного больного не обнаружены IgG-антитела к GM1. Более того, только у 10% больных с ХВДП обнаруживаются серологические признаки инфекции С. jejuni. IgG- и IgM-антитела к другим ганглиозидам, хондроитинсульфату, сульфатидам или белкам миелина обнаружены менее чем в 10% случаев. У нескольких больных с медленно прогрессирующим течением и электрофизиологическими признаками демиелинизации были выявлены IgM-моноклональные антитела, которые связывались с тубулином головного мозга человека. Однако в более крупной серии больных с ХВДП антитела к бета-тубулину были выявлены с помощью метода иммуноблотинга только в 10,5% случаев. Таким образом, в отличие от синдрома Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия не связана с какими-либо специфическими инфекциями и повышенным титром антител к аутоантигенам миелина или глюкоконъюгатам. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить факторы, провоцирующие развитие хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и определить последовательность патогенетических реакций, приводящую к развитию заболевания.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Воспалительная полиневропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Воспалительная полиневропатия — множественное поражение нервных стволов, субстратом которого выступает воспалительная реакция аутоиммунного генеза. Проявляется быстро или медленно прогрессирующими вялыми парезами с расстройством чувствительности, иногда с поражением черепных нервов, параличом дыхательной мускулатуры. Диагностика проводится с применением электрофизиологических исследований, анализа цереброспинальной жидкости, анализа крови и иммунологических исследований. Терапия патогенетическая (глюкокортикостероиды, иммуноглобулин G, плазмаферез, цитостатики) и симптоматическая (обезболивающие, антихолинэстеразные, липоевая кислота, физиотерапия).

Общие сведения

Воспалительная полиневропатия — воспалительный процесс, затрагивающий сразу несколько периферических нервных стволов. Воспалительное поражение нервов имеет преимущественно аутоиммунный характер и зачастую сопровождается демиелинизацией — разрушением миелиновой оболочки нервов. Воспалительная полиневропатия включает несколько нозологий: острые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии, сывороточную невропатию. Заболеваемость распространена среди детей и взрослых. Для воспалительных демиелинизирующих полиневропатий она составляет около 1,7 человек на 100 тыс. населения, хотя некоторые атипичные варианты встречаются гораздо реже — по некоторым данным до 2 случаев на 1 млн. населения. Распространенность сывороточной полинейропатии среди лиц, которым были введены гетерологичные сыворотки, находится на уровне 2-5%. Воспалительная полиневропатия любого типа является серьезным заболеванием с риском летального исхода или инвалидизации, поэтому поиск новых более эффективных методов ее терапии составляет одну из приоритетных задач современной неврологии и иммунологии.

Воспалительная полиневропатия

Причины воспалительной полиневропатии

Этиопатогенез полиневропатий воспалительного характера до конца не ясен. Большинство исследователей склонны считать основным патогенетическим механизмом аутоиммунный процесс. В периневральных тканях наблюдаются воспалительные периваскулярные процессы, активация макрофагов, скопления мононуклеаров. В крови обнаруживаются антимиелиновые антитела, на периферических нервах выявляются комплемент и иммуноглобулины, отложения мембранолитических комплексов. Развивающееся аутоиммунное воспаление приводит к отслойке и деструкции миелина с уменьшением толщины нервного ствола почти в 2 раза. Результатом является нарушение проведения нервных импульсов, клинически выражающееся в двигательных и сенсорных расстройствах. Помимо демиелинизации в биоптатах пораженных периферических нервов морфологически определяются множественные воспалительные инфильтраты и расширение подоболочечного пространства.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП)

Характеризуется острым дебютом на фоне субфебрилитета. На первый план выходят двигательные расстройства — вялый тетрапарез различной выраженности: мышечная слабость захватывает все конечности и сопровождается мышечной гипотонией и сухожильной гипорефлексией. У половины пациентов отмечается болевой синдром. С течением времени формируются гипотрофии денервированных мышц. Сфинктерные функции обычно не нарушены. Возможно поражение черепно-мозговых нервов (ЧМН), мимической мускулатуры. Нарушения чувствительности встречаются не во всех случаях. У 30% пациентов наблюдается парез дыхательных мышц с расстройством дыхательной функции, требующим ИВЛ.

Типичным примером острой воспалительной полиневропатии выступает синдром Гийена-Барре. К более редким формам относятся атипичные и симптоматические. Первые отличаются преобладанием избирательного поражения тех или иных видов нервных волокон, в соответствии с которым выделяют вегетативные, моторные, краниобульбарные, сенсорные, ОВДП. К атипичным формам относится также синдром Фишера, представляющий собой сочетание вялого тетрапареза, глазодвигательных расстройств (офтальмоплегии) и атаксии. Симптоматические варианты острой воспалительной полиневропатии могут возникать на фоне интоксикаций и инфекционных заболеваний (например, при дифтерии).

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП)

Имеет постепенное начало с симметричным развитием вялых парезов, сопровождающихся расстройствами чувствительности. В ряде случаев (около 15%) начало более острое, что позволяет некоторым клиницистам считать ХВДП вариантом течения синдрома Гийена-Барре. В типичных случаях мышечная слабость возникает вначале в ногах, затем распространяется на руки. Характерно длительное прогрессирование, занимающее более 2-х месяцев. В тяжелых случаях на пике заболевания отмечается полная обездвиженность пациента с параличом дыхательных мышц. ИВЛ требуется примерно 10% больных. В 15% случаев наблюдается поражение ЧМН (тройничного нерва, бульбарной и/или глазодвигательной групп).

Хроническая воспалительная полиневропатия может иметь несколько вариантов течения. При монофазном варианте клинические симптомы после достижения пика своего проявления частично или полностью регрессируют без дальнейших обострений или рецидивов. При прогрессирующем течении отмечается неуклонное постепенное или ступенчатое нарастание симптоматики. До 30% случаев хронической воспалительной полиневропатии имеют рецидивирующе-ремиттирующее течение, при котором рецидивы (периоды нарастания и регресса проявлений) чередуются с временной стабилизацией состояния — ремиссией.

Атипичные формы ХВДП представлены дистальным вариантом с поражением преимущественно дистальных отделов периферических нервов, асимметричным вариантом (синдром Льюиса-Самнера, мультифокальной моторной или сенсорной невропатией), фокальным вариантом с поражением отдельных нервных стволов (например, с клиникой плечевого плексита, неврита нескольких нервов одной конечности, пояснично-крестцового плексита), изолированным вариантом с избирательным вовлечением в воспалительный процесс только чувствительных или только двигательных нервов. Хроническая воспалительная полиневропатия симптоматического характера может наблюдаться при системных заболеваниях (узелковом периартериите, СКВ, болезни Шегрена, системных васкулитах), хронических инфекциях (ВИЧ, вирусном гепатите С, HTVL-инфекции), онкопатологии (гепатоцеллюлярной карциноме, аденокарциноме толстой кишки), саркоидозе легких, хроническом гломерулонефрите, эндокринной патологии (гипертиреозе, сахарном диабете).

Сывороточная невропатия

Наиболее часто развивается после вакцинации против столбняка. Дебютирует через 7-10 дней от введения вакцины с болей в плечевом поясе, повышения температуры и зудящих высыпаний в области плеча по типу крапивницы. С первых дней заболевания возникает онемение рук, затем постепенно нарастает слабость верхних конечностей, более выраженная в их проксимальных отделах. У большинства больных формируются атрофии проксимальных мышц рук и мышц плечевого пояса. В четверти случаев возникают артралгии, в трети — расстройства чувствительности в зоне иннервации подмышечного нерва. У 30% пациентов выявляется лимфаденит.

Диагностика воспалительной полиневропатии

Ключевой особенностью клинической картины воспалительной полиневропатии выступает поражение как дистальных, так и проксимальных мышечных групп конечностей, что позволяет отдифференцировать ее от полиневропатий другого генеза: токсических, дисметаболических (печеночной, уремической, диабетической нейропатии) и наследственных (болезни Рефсума, невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, синдрома Дежерина-Сотта). Наличие сенсорных расстройств отличает воспалительную полиневропатию от болезней мотонейрона (БАС, первичного бокового склероза, спинальных амиотрофий) и первично-мышечных поражений (миотоний, миопатий). Внимание диагностов должна привлечь обычно наблюдаемая в клинике воспалительной полиневропатии диссоциация между значительной мышечной слабостью и негрубой атрофией мышц.

Наряду с клиническими признаками установить полиневральный тип поражения позволяет проведение электронейромиографии. Обследование включает как минимум исследование серединного, локтевого, мало- и большеберцового нервов. В пользу диагноза воспалительной полиневропатии свидетельствует обнаружение повышенного содержания белка и белково-клеточной диссоциации при исследовании цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. При ОВДП содержание белка достигает 5 г/л, белково-клеточная диссоциация более выражена, может наблюдаться лимфоцитоз, однако концентрация лимфоцитов обычно не превосходит 20 шт в 1 мкл. При ХВДП белково-клеточная диссоциация наблюдается в основном в период дебюта и обострения.

В остром воспалительном периоде в крови может иметь место лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Анализ на антитела к гликозидам не обладает специфичностью и высокой чувствительностью. Однако при некоторых формах воспалительной полиневропатии (синдроме Фишера, мультифокальной полиневропатии) они могут быть показательны. В затруднительных диагностических случаях неврологи прибегают к биопсии нерва с последующей электронной микроскопией препарата, которая выявляет характерные демиелинизирующие процессы. У отдельных больных ХВДП на МРТ головного мозга определяют расположенные перивентрикулярно и субкортикально демиелинизирующие очаги, свидетельствующие о распространении процесса демиелинизации на ЦНС.

Лечение воспалительной полиневропатии

Терапия складывается из патогенетического и симптоматического лечения. Средствами первой линии патогенетической составляющей лечения выступают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), иммуноглобулин человеческий класса G и плазмаферез. Следует отметить, что в разных клинических случаях эти методы выявляют различную эффективность. Так, при типичных формах воспалительной демиелинизирующей полиневропатии хороший результат показывает кортикостероидная терапия, в атипичных случаях — лечение иммуноглобулином. В случае сывороточной невропатии дополнительно назначают антигистаминные фармпрепараты.

Плазмаферез вызывает существенное улучшение у 80% пациентов и используется в комбинации с кортикостероидами или иммуноглобулином. Однако при мультифокальной моторной невропатии (ММН) плазмаферез не оказывает эффекта, а кортикостероиды могут усугубить выраженность парезов; единственным способом терапии первой линии остается введение иммуноглобулина. Препаратами второй линии являются цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн, метотрексат). Их применение рекомендована при отсутствии желаемых результатов от терапии средствами первой линии. Циклофосфамид успешно используется при ММН.

Симптоматическая составляющая лечения может включать антихолинэстеразные фармпрепараты (галантамин, ипидакрин, неостигмин), средства снятия невропатических болей (амитриптилин, прегабалин, габапентин), препараты липоевой кислоты при чувствительных расстройствах, ИВЛ при дыхательной недостаточности. С целью уменьшения двигательного дефицита и в восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж и физиотерапия.

Прогноз воспалительной полиневропатии

ОВДП имеют преимущественно доброкачественное течение с практически полным восстановлением в период от нескольких недель до 12 месяцев. Однако в ряде случаев развивается тяжелая форма с парезом дыхательной мускулатуры и риском смертельного исхода. Летальность составляет около 5%, случаи стойкой резидуальной симптоматики — до 15%. При ХВДП в условиях адекватного лечения стабилизация состояния достигается у 70% пациентов, полное выздоровление — у 10-15%. Остальные 10-15% случаев отличаются слабо поддающимся терапии неуклонным прогрессированием или ремиттирующим течением. Сывороточная невропатия при своевременно начатом лечении, как правило, имеет благоприятный для выздоровления прогноз.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Узнать больше о других заболеваниях на букву «Х»:
Хорея Гентингтона;
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
Хроническая ишемия головного мозга.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) — вторичное повреждение отделов периферической нервной системы, развивающееся на фоне аутоиммунных расстройств. Классическая клиническая картина выражается в виде симметричной сенсомоторной полиневропатии с монотонным, постепенным течением.

Диагноз ХВДП устанавливается после изучения анамнеза, на основании симптоматики, данных ЭНМГ, МРТ позвоночника, УЗИ нервных волокон. Для лечения назначаются глюкокортикостероидные препараты, процедуры плазмафереза, иммуностимулирующие препараты.

Общая информация

Окончательное определение ХВДП получила в 1982 году, когда были выделены характерные нейрофизиологические симптомы. Ранее неврологи считали демиелинизирующую полиневропатию одним из видов синдрома Гийена-Барре.

Заболевание фиксируется преимущественно у взрослых 1-2 случая на 100 тысяч населения. Мужчины заболевают чаще женщин. У лиц старше 50 лет ХВДП протекает тяжелее. Чаще всего болезнь развивается на фоне ВИЧ-инфекции, амилоидоза, хронического гломерулонефрита, сахарного диабета, злокачественных опухолей, паранеопластического синдрома.

Причины развития ХВДП

Окончательно все особенности этиологии и патогенеза ХВДП не изучены. Известно, что в основе заболевания лежит воспаление в периферических нервных волокнах, и оно имеет аутоиммунное происхождение. Начало хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии не связывается с ранее перенесенными болезнями или явлениями — респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами, вакцинацией. При синдроме Гийена-Барре такая зависимость прослеживается.

В процессе аутоиммунного воспаления повреждается миелиновая оболочка не целых нервных стволов, а их отдельных участков. Демиелинизации подвергается поперечник или длинник сенсорных, двигательных нервных волокон. Все эти особенности вызывают развитие разнообразной клинической симптоматики и затруднения при установке верного диагноза.

Классификация ХВДП

Многообразие проявлений позволяет выделять классическую форму ХВДП и атипичные типы. При классической форме возникает симметричный мышечный гипотонус во всех отделах конечностей, нарушение чувствительности, которые усиливаются в течение более 2 месяцев. Развитие заболевания проходит медленно, монотонно, поэтапно, может сопровождаться обострениями.

Среди атипичных форм ХВДП выделяют следующие:

• Дистальная — наблюдаются поражения кистей, предплечий, стоп, голеней. Конечности повреждаются асимметрично.
• Фокальная — поражается один или несколько нервных волокон в плечевом или пояснично-крестцовом сплетении.
• Изолированная(чувствительная) — процесс демиелинизации повреждает только сенсорные нервные волокна.

Клиника заболевания

В основе симптоматики ХВДП лежит сенсомоторная полиневропатия. Развитие патологического состояния начинается незаметно, пациенты не могут точно указать период возникновения первых симптомов. Поводом обращения за медицинской помощью становится появление слабости в ногах, трудности при ходьбе, подъеме по ступеням. Слабость в руках не дает выполнять мелкую работу. Больные жалуются на онемение, шаткость.

Мышечный гипотонус при ХВДП развивается симметрично по восходящему пути. Замедленное течение проходит более двух месяцев. В 16-20% клинических случаев полиневропатия имеет острое начало, астения прогрессирует быстро — до месяца.

Патологии двигательной сферы развиваются в проксимальных отделах конечностей. При осмотре выявляется уменьшение или выпадение рефлексов, в первую очередь ахиллового. Подавляющее большинство больных имеют сенсорные нарушения, которые преобладают над моторными. ХДВП проявляется онемением стоп, кистей. Глубокие поражения чувствительности выражаются сенситивной атаксией. У некоторых больных ярко выражен болевой синдром.

Некоторые позы тела провоцируют появление постурального дрожания кистей. Зачастую поражаются глазодвигательный, лицевой, тройничный черепно-мозговые нервы. Гораздо реже развивается бульбарный паралич. В процесс могут вовлекаться дыхательные мышцы, вслед за этим наблюдается дыхательная недостаточность. Важно отметить, что вегетативные нарушения при ХВДП не типичны.

По видам течения ХВДП может быть монофазным или хроническим. Монофазный тип развивается медленно. При достижении максимальной симптоматики наступает регресс — частичный или полный. Рецидив не наблюдается.

При хроническом течении заболевание развивается медленно, возможны поэтапные пики симптомов. Четкие периоды обострения наблюдаются у 25-30% больных.

Острое начало при ХВДП зачастую принимается за синдром Гийена-Барре (острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию).

Диагностика ХВДП

Невролог ставит диагноз ХВДП при наличии симптомов полиневропатии — снижение чувствительности по типу «чулок и перчаток». Расстройства сенситивного восприятия выражается в дистальных участках конечностей, в выпадении сухожильных рефлексов.

Атипичная ХВДП имеет асимметричные повреждения, может выражаться в областях, иннервируемых отдельными нервами или сплетениями. Электронейромиография(ЭНМГ), магнитно резонансная томография, анализ спинномозговой жидкости — ключевые виды диагностики для определения типа полиневропатии.

Нейрофизиологи устанавливают характерные признаки определенной демиелинизации периферических нервных волокон. Стимуляционная ЭМГ выявляет аксональные повреждения. Во время ЭНМГ необходимо обследование минимум четырех нервов.

Диагностика методом выполнения спинномозговой пункции применяется реже. Но именно она позволяет исключить инфекционные процессы в ЦНС. В ликворе при ХВДП отмечается высокое содержание белка при отсутствии цитоза (высокого уровня клеточных компонентов).

На снимках МРТ позвоночника усиливается МР-сигнал спинальных корешков, ответвлений поясничного, плечевого сплетения. Этот признак говорит об уплотнении нервных волокон. МРТ головного мозга устанавливает очаги демиелинизации в мозговых тканях практически у 50% больных.

УЗИ нерва применяется все чаще. Обследование дает информацию об участках утолщений. Доступность, простота метода УЗИ незаменима при дифференциальной диагностике ХВДП, для исключения мультифокальной моторной нейропатии.

Учитывая возможность развития вторичной формы ХВДП, следует уделять внимание выявлению основного заболевания, которое проявляется в течение нескольких месяцев после первых симптомов хронической полиневропатии. Больные нуждаются в детальном комплексном обследовании с изучением показателей глюкозы в крови, содержания белка, наличия антинуклеарных антител, печеночных проб, онкомаркеров. Необходимо исключение или подтверждение ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов, заболеваний легких.

Лечение ХВДП

Комплексное лечение ХВДП состоит из нескольких обязательных направлений:

• прием кортикостероидных препаратов;
• иммуноглобулинотерапия;
• плазмаферез.

Кортикостероидная терапия начинается с высоких дозировок преднизолона. Если достигаются определенные результаты, доза постепенно снижается. Далее переходят на прием преднизолона через день. Полное исчезновение симптоматики ХВДП происходит через 12 — 36 месяцев от начала лечения. Если кортикостероидная терапия полностью прекращается, через 2-3 года могут развиваться обострения ХВДП.

Лечение кортикостероидными фармпрепаратами необходимо проводить при строгом мониторинге уровня артериального давления, сахара в крови, холестерина, препаратов кальция. Контроль плотности костной ткани осуществляется посредством денситометрии. Иммуносупрессивные средства могут стать достойной альтернативой кортикостероидами. Замена лекарственных средств необходима при наличии побочных эффектов от приема стероидов, низкой результативности лечения, из-за невозможности уменьшения терапевтической дозы.

Плазмаферез и введение иммуноглобулина дают возможность сократить не только дозировку глюкокортикоидов, но и уменьшить время применения препарата. Практически у половины больных ХВДП внутривенные инъекции иммуноглобулина являются достаточно эффективными. Такое лечение необходимо периодически проводить курсами, так как длительность эффекта весьма непродолжительна.

Процедуры плазмафереза проводят примерно 2 раза в неделю в течение 1,5 месяцев. После достижения клинического результата сеансы постепенно уменьшают и в дальнейшем проводят один раз в месяц.

Прогноз при ХВДП

Своевременно начатая, актуальная терапия при ХВДП дает возможность получить полный или практически полный регресс заболевания, уменьшение проявлений полиневропатии. Тяжесть симптоматики сохраняется или усугубляется у 10% больных. Неврологический дефицит в минимальных проявлениях сохраняется у 85% пациентов через 5 лет с момента фиксации первых симптомов.

Если впервые возникшие симптомы прогрессируют более трех месяцев, лечение может потребовать минимального количества времени — до года. Большая часть пациентов с ХВДП проходят достаточно длительную терапию, при отмене которой отмечается возобновление клинической симптоматики.

Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии | Мозолевский Ю.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП), известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия – одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича, наряду с полимиозитом, миастенией и полиомиелитом. Заболевание встречается с частотой 1,7 на 100000 человек в год, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин.

Ранними и характерными клиническими симптомами ОВДП являются прогрессирующая мышечная слабость, легкие сенсорные расстройства, поражение краниальных нервов (чаще лицевых и бульбарных), арефлексия на конечностях. Для заболевания характерно монофазное течение, когда все клинические симптомы развиваются в течение 1-3 недель, затем наступает фаза “плато”, а после нее начинается регресс симптомов. В острую фазу заболевания наиболее серьезными и опасными для жизни больного осложнениями являются тяжелые двигательные нарушения (параличи), периферическая вегетативная недостаточность и слабость дыхательных мышц. Поэтому все больные, вне зависимости от тяжести состояния, должны быть госпитализированы и находиться под тщательным наблюдением из-за значительного риска появления у них дыхательной и вегетативной недостаточности. Развитие дыхательной недостаточности не всегда коррелирует с выраженностью двигательного дефекта и тяжестью полиневропатии. Например, описана тяжелая дыхательная недостаточность у больных с синдромом Фишера (атаксия, арефлексия, офтальмоплегия) – наиболее легким вариантом ОВДП. Иногда дыхательная недостаточность может быть первым симптомом дебюта заболевания. Дыхательная недостаточность при ОВДП имеет нервно-мышечное происхождение и развивается у 25% больных. Значительно увеличивают риск развития дыхательной недостаточности предшествующие заболевания дыхательной системы, особенно хроническая обструктивная патология легких. Для предварительной оценки дыхательной функции рекомендуется исследовать величину дыхательного объема и частоту дыхания, но “золотым стандартом” в оценке функции легких остается измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). В первые дни заболевания у больных появляется прогрессирующая слабость дыхательных мышц, которая затрудняет активный выдох, угнетает кашлевой рефлекс, что приводит к развитию милиарного ателектаза легких, невидимого при рентгенологическом исследовании. Обусловленная ателектазом гипоксия выражается в учащении дыхания и повышении утомляемости дыхательных мышц. Клинически она проявляется одышкой, постоянной тахикардией и избыточной потливостью. При слабости диафрагмы развивается парадоксальный тип дыхания с инверсией брюшной стенки при вдохе. С целью устранения гипоксии при ЖЕЛ менее 15 мл/кг массы тела необходимо перевести больного на ИВЛ, причем желательно сделать это до появления первых признаков дыхательной недостаточности и утомляемости дыхательных мышц. Наличие бульбарных нарушений у больного является показанием к более быстрому переходу на ИВЛ. Если эндотрахеальная интубация продолжается более 5-7 дней, проводится трахеостомия с целью предотвращения стеноза трахеи. Время прекращения ИВЛ зависит от клинической картины. Вначале больной переводится на вспомогательный дыхательный режим, при ЖЕЛ более 15 мл/кг ИВЛ прекращается, но на несколько дней сохраняется вспомогательная вентиляция во время сна. Применение ИВЛ снизило смертность при ОВДП с 15% до 5%, и в настоящее время только дыхательная недостаточность редко является причиной смерти [1, 2].

Кроме коррекции дыхательной недостаточности, больные с тяжелой формой ОВДП нуждаются в рациональном питании, поддержании водно-электролитного баланса и других важнейших составляющих гомеостаза, профилактике инфекционных и гемокоагуляционных осложнений. Первоочередной задачей является также профилактика пролежней, контрактур, компрессионных невропатий, тромбоза глубоких вен голеней. Эти задачи выполняются частой сменой положения тела, пассивной лечебной гимнастикой, наложением шин на запястья и голеностопные суставы, введением 5000 ЕД гепарина натрия подкожно 2 раза в сутки. Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных в прогрессирующую фазу заболевания и при тяжелых двигательных нарушениях. Клинические симптомы периферической вегетативной недостаточности обычно коррелируют с тяжестью полиневропатии и состоянием больных, однако описаны случаи, когда острая периферическая вегетативная недостаточность была дебютом заболевания. Синдром периферической вегетативной недостаточности проявляется у больных нарушением потоотделения, ортостатической гипотензией, артериальной гипо- и гипертензией, постоянной тахикардией, преходящей сердечной аритмией, повышением температуры, кратковременнной задержкой мочеиспускания. Самым грозным осложнением является поражение вегетативного аппарата сердца, что может привести к его внезапной остановке. Поэтому необходимо мониторирование сердечной деятельности и наблюдение за интервалом R-R на ЭКГ. Выраженные вегетативные расстройства являются причиной почти половины летальных исходов. Однако у подавляющего числа больных вегетативные нарушения умеренны и транзиторны, для их уменьшения рекомендуется феноксибензамин (20-60 мг/сутки). Задержка мочеиспускания обычно наблюдается у 10-20% больных в первые дни заболевания. Вследствие поражения парасимпатической иннервации развивается слабость детрузора мочевого пузыря, увеличивается остаточная моча, появляется задержка мочеиспускания, что ведет к развитию мочевой инфекции у 20% больных. Назначение адекватной дозы ампициллина (2-4 г/сутки) обычно санирует мочевую инфекцию. При появлении запора рекомендуется введение слабительных (пикосульфат натрия 10-15 капель внутрь) или ректальных свеч. Непроходимость кишечника развивается, как правило, в первые недели и только у единичных больных, страдающих сахарным диабетом [2].

В первые дни и недели заболевания около 50% больных жалуются на сильную боль. Клинический анализ показал, что боль может быть миогенной, артрогенной и невропатической. Миалгии и артралгии успешно купируются ацетилсалициловой кислотой (2 г/сут), кетопрофеном (100-300 мг/сут), парацетамолом (1,5 г/сут) в течение 1-2 недель. Скелетно-мышечные боли иногда быстро стихают после однократной внутримышечной инъекции метилпреднизолона (20-40 мг). При невропатической боли показано назначение амитриптилина (75 мг/сут), карбамазепина (400 мг/сут) в сочетании с транквилизаторами и бензодиазепинами. Но данные препараты следует использовать с осторожностью, так как они могут спровоцировать артериальную гипотензию, сердечную аритмию и угнетение дыхания. При невропатической боли эффективна чрескожная стимуляция периферических нервов. При гиперпатии и дизестезии показано местное применение капсаицина. При выраженной боли можно назначить кодеин (180-360 мг/сут), во многих центрах в подобных случаях с успехом используют эпидуральное введение опиоидов.

В патогенезе ОВДП ведущая роль принадлежит иммунопатологическим нарушениям. Аутоиммунная гипотеза патогенеза привела к широкому применению кортикостероидов для лечения этого заболевания. Анализ литературы, посвященной многолетнему лечению больных кортикостероидами, показал, что убедительных данных, свидетельствующих об их эффективности, не получено. В течение 1950-1970 гг. в литературе опубликовано большое количество наблюдений об эффективном использовании при ОВДП кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (внутрь, парентерально и внутривенно). Однако проведенные в последние годы многоцентровые, проспективные, двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования показали, что кортикостероиды не укорачивали острую фазу болезни, не уменьшали сроки госпитализации, не приводили к более быстрому регрессу неврологических симптомов [2]. Кортикостероиды способствовали рецидивированию заболевания и увеличению гнойно-септических и гиперкоагуляционных осложнений. Поэтому в настоящее время сформулировано правило, согласно которому лечение тяжелых форм ОВДП с помощью кортикостероидов является врачебной ошибкой. К сожалению, следует признать, что в России кортикостероиды еще продолжают использоваться в лечении данного заболевания [3, 4].

Цитостатики в комплексном лечении ОВДП начали применять после того, как их эффективность была установлена у животных с экспериментальным аллергическим невритом, являющимся адекватной моделью ОВДП. Применение различных цитостатиков (6-меркаптопурин, циклофосфамид, азатиоприн) внутрь или внутривенно было эффективным при подостром и рецидивирующем течении заболевания, однако степень улучшения не отличалась от тех больных, которые не получали лечения. Применение цитостатиков часто сопровождается серьезными осложнениями, свойственными этим препаратам (тошнота, рвота, аллопеция, изменение крови и др.). В отношении применения цитостатиков при ОВДП контролируемых исследований пока не проведено, и их использование при данном заболевании является проблематичным [2, 5].

В настоящее время плазмаферез является основным, наиболее эффективным и доступным методом лечения больных с ОВДП. Плазмаферез впервые с успехом был применен R. Bretfle и соавт в 1978 г. В последующие годы во многих странах были проведены многоцентровые, проспективные, двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, охватывающие сотни больных, с целью изучения эффективности плазмафереза при ОВДП. Результаты этих исследований и пятнадцатилетний мировой опыт позволяет рекомендовать этот метод лечения больным в стадии нарастания неврологической симптоматики, требующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ), или с выраженной слабостью, когда больные неспособны пройти более 5 метров. За одну процедуру удаляется объем не менее 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела и не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс лечения; количество сеансов – 3-5 с интервалом не более 2 суток. В качестве замещающего компонента при плазмаферезе используется 5% раствор альбумина, так как этот препарат, в отличие от свежезамороженой плазмы, дает меньшее количество осложнений и лишен риска переноса гепатита В и СПИДа. При применении плазмафереза наполовину сокращается срок проведения ИВЛ и время пребывания в отделении интенсивной терапии, быстрее восстанавливается сила мышц и способность к самостоятельному передвижению. Эффективность плазмафереза выше, если он проводится в первые 10 дней болезни. Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ОВДП. Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Примерно у 5-10% больных после применения плазмафереза могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые, как правило, быстро регрессируют на фоне применения прежней схемы лечения [1, 6].

В последнее десятилетие предложен новый эффективный способ лечения ОВДП с помощью внутривеннного введения иммуноглобулина G в дозе 0,4 г/кг массы тела через день 5 раз. Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений (головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит). Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока. В отечественной литературе имеется 2 сообщения об успешном применении иммуноглобулина при ОВДП [4, 7, 8].

Клинический статус больных ОВДП оценивается по общепринятой в настоящее время шкале (в баллах):

0 – здоров

0

1 – минимальные признаки поражения

2 – может самостоятельно пройти 5 метров

3 – может пройти 5 метров с поддержкой

4 – не способен пройти 5 метров, пользуется коляской

5 – нуждается в ИВЛ.

Больные с тяжестью 1-3 балла не нуждаются в проведении плазмафереза, им показана симптоматическая терапия. Все больные с ОВДП из-за двигательных нарушений, бульбарного синдрома, поражения краниальных нервов, дыхательной недостаточности нуждаются в психологической поддержке. В настоящее время у 85% больных ОВДП наблюдается полное функциональное восстановление, 20% больных умирают, у 10-20% отмечаются остаточные явления (чаще всего парезы различной степени выраженности). После перенесенного ОВДП больным противопоказаны прививки в течение 1 года, а противостолбнячная сыворотка – на всю жизнь из-за опасности развития хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП).

ХВДП по своим клиническим, электрофизиологическим и морфологическим данным напоминает ОВДП, но имеет рецидивирующий, прогрессирующий или монофазный тип течения. Каждый больной имеет свой, не меняющийся тип течения. Заболевание является относительно редким, мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. При ХВДП бульбарные и вегетативные нарушения выражены незначительно, и больные, как правило, не нуждаются в проведении ИВЛ. Вопросы клинического течения, диагноза и лабораторного исследования при ХВДП изложены в отечественной литературе [9, 10]. Лечение ХВДП является трудной задачей. Всем больным рекомендуется преднизолон в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 2-4 недель, при улучшении состояния постепенно переходят на прием этой же дозы преднизолона через день. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать (на 5 мг каждые 2 недели). Через 3-4 месяца переходят на поддерживающую дозу (20 мг через день), которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического (ЭНМГ) исследования. Если в течение 1-2 месяцев лечения не отмечается клинического улучшения, рекомендуется к терапии преднизолоном присоединить плазмаферез (2 раза в неделю в течение 3-х недель). Если после проведения плазмафереза наступает ремиссия, рекомендуется его продолжить 1 раз в 2 недели еще 1,5 месяца. Техника проведения плазмафереза описана выше. Альтернативой плазмаферезу является иммуноглобулин внутривенно (0,4 мг/кг массы тела в течение 5 дней). При отсутствии клинического улучшения на фоне лечения преднизолоном в сочетании с плазмаферезом рекомендуют сочетать преднизолон (доза при этом уменьшается в 2 раза) с азатиоприном или лечить только азатиоприном (2-3 мг/кг массы тела в сутки). Под нашим наблюдением находились больные, которые не реагировали на преднизолон, но выздоровели после курсового (6-8 месяцев) лечения азатиоприном. Следут помнить, что азатиоприн – потенциально опасный препарат, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение (анализы крови, уровень тромбоцитов, печеночные пробы). В литературе имеются сообщения о благоприятном эффекте циклофосфамида при ХВДП (внутрь, пульс-терапия). При любой схеме лечения ХВДП во время снижения дозы препаратов может возникнуть ухудшение состояния. Чтобы не потерять контроль над болезнью, необходимо вновь увеличить дозу препарата, а после стабилизации состояния начать снижение дозы, но в более медленном темпе. В настоящее время отсутствуют научно разработанные схемы лечения больных ХВДП, поэтому большое значение в лечении имеет практический опыт врача. Около 65-70% больных ХВДП выздоравливают, 5-10% умирают, остальные имеют сенсомоторные дефекты различной степени выраженности [1, 2].

Этиология и патогенез ОВДП и ХВДП в настоящее время интенсивно изучаются, поэтому есть надежда на появление новых и более эффективных способов лечения этих заболеваний.

Литература:

1. Latov N., Wokke J.N., Kelly J. Immunological and infectious diseases of the peripheral nerves/ Cambridge, University Press/ — 1998. 435 p.

2. Parry G.I. Guillian-Barre Syndrome. — Thieme Medical Publishers. N.Y. — 1993.-200 p.

3. Неретин В.Я., Кирьяков В.А., Сапфирова В.А. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты Гийена-Барре (Обзор) // Журн.неврол и психиатр.-1992.-№3.-С. 111-114.

4. Пирадов М.А., Авдюнина И.А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврол. журн.- 1 996.-№3.-С.ЗЗ-36.

5. Мозолевский Ю.В. Клиника и лечение острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. невропатол. и психиатр.- 1992.-№2.-С.6-9.

6. Пирадов М.А. Плазмаферез в терапии острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (Обзор иностранной литературы) // Журн. невропатол. и психиатр.-1991.-№9.-С. 102-106.

7. Артемьев Д.В., Нодель М.Р., Дубанова Е.А. и соавт. Аксональный вариант синдрома Гийена-Барре, излеченный иммуноглобулином // Неврол. журн.-1997.-№5.-С.9-13.

8. Быкова О.В., Бойко А.Н., Маслова О.И. Внутривенное применение иммуноглобулинов в неврологии (Обзор литературы и собственные наблюдения) // Неврол. журн. -2000.-5.-С.32-39.

9. Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№2.-С.4-9.

10. Мозолевский Ю.В., Дубанова Е.А., Иванов М.И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. — 1992. — №3.- С.106-110.

.

Идиопатическая прогрессирующая невропатия > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Тактика лечения 

Прежде всего, необходимо проверить, не является ли ХВДП проявлением иного заболевания, и если оно будет найдено — назначить соответствующее лечение. При идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии применяют кортикостероиды, плазмаферез и азатиоприл. Тактика определяется тяжестью симптоматики и возможностью проведения плазмофереза. С помощью комбинированной, адекватной иммунотерапии удается добиться улучшения у 90% больных ХВДП, однако главная проблема лечения ХВДП заключается в том, чтобы удержать достигнутый положительный результат. В настоящее время существует 3 основных средств лечения ХВДП — кортикостероиды, плазмоферез, внутривенно иммуноглобулин.

Цель лечения: достижение стойкой ремиссии, сохраняющейся после иммунотропных средств, улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий), социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира.

Активная реабилитация включает лечебную физкультуру, которая занимает одно из ведущих мест в лечении больных. Основная задача лечебных упражнений в раннем восстановительном периоде — тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. Применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.

Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины.

Физиолечение — магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином. 

Иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение

Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе — длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). После достижения эффекта (обычно через 3-4 недели) дозу начинают осторожно снижать, постепенно переходя на прием препарата через день. Эту дозу сохраняют в течение нескольких месяцев — до тех пор, пока не произойдет существенно стойкого регресса неврологического дефицита. В последующем производят снижение дозы на 10 мг в месяц (или 5 мг каждые 2 недели) до 20 мг через день, после чего дозу снижают на 2,5 мг каждые 2-3 недели.

В отсутствии эффекта (10-15% больных) кортикостероиды отменяют гораздо быстрее. Во избежание рецидива прием поддерживающей дозы (5-10 мг через день) продолжают на протяжении нескольких лет. У части больных препарат в конце концов удается отменить, но у других на фоне отмены, состояние вновь ухудшается, и они вынуждены принимать его достаточно длинное время. В тяжелых случаях лечение начинают с высокой дозы метилпреднизолона (1000 мг внутривенно, капельно на 200 мл 5% глюкозы в течение 3-5 дней), после чего переходят на прием преднизолона внутрь, но иногда лечение проводят курсами пульс-терапии метилпреднизолона, повторными каждые 4-8 недель (интервалы между курсами могут постепенно увеличиваться).

На фоне лечения кортикостероидами увеличение мышечной силы обычно начинается через 1-2 месяца лечения кортикостероидами и продолжается в течение 6-8 месяцев; иногда до 12-18 месяцев. Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг, 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция, бифосфонатов, введение анаболических стероидов. Большинство больных с идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, хорошо реагирующих на кортикостероиды, вынуждены всю жизнь принимать поддерживающую дозу (5-20 мг через день).

Азатиоприл. При малой эффективности или непереносимости кортикостероидов, а также в тех случаях, когда их дозу не удается снизить, назначают цитостатики (азатиоприн 2,5 мг/кг/сут.). Взрослым азатиоприл назначают по 50 мг 3 раза в сутки; добавляют к кортикостероидам, если не получено улучшение после 3-4 недель лечения, или назначают одновременно с плазмаферезом, если он выбран в качестве основного метода лечения.. В ряде случаев получено улучшение при лечении циклофосфамидом, 1 г/м² внутривенно капельно, ежемесячно, или циклоспорин, 4-6 мг/кг/сут.). При тяжелых формах с самого начала используют сочетание азатиоприна с кортикостероидами. Во время лечения необходимо следить за состоянием кроветворения и функции печени.

Плазмаферез. С тем, чтобы избежать длительного приема кортикостероидов и цитостатиков, используют плазмаферез и иммуноглобулин. Циклы плазмафереза проводят в комбинации с медикаментозным лечением иммуносупрессорами. Повторные циклы плазмафереза элиминируют антитела IgG против периферической нервной ткани. Обнаружение последних служит прямым показанием для проведения плазмафереза. Проводят 2 сеанса в неделю, в течение 3 недель, добавляют к кортикостероидам, если они не эффективны в течение первых 1-2 недель.

Иммуноглобулин (октагам, сандоглобуллин, хумаглобин и др.) вводят — внутривенное введение в дозе 0,4 г/кг/сут. в 1 мл физиологического раствора, в течение 3-5 дней подряд (скорость инфузии 6-8 час), если отмечается позитивный клинический эффект, курс введения иммуноглобулина повторяется. Побочные эффекты — головная боль, тошнота, лихорадка. Улучшение проявляется в течение 3 недель и продолжается в среднем 6 недель. Однако продолжительность улучшения не превышает нескольких недель или месяцев, после чего введение иммуноглобулина приходится повторять (1 г/кг в течение 1-2 дней).

В связи с этим разработаны схемы с более плавным прекращением лечения (например, 1 мг/кг/сут., в течение 2 дней, затем ту же дозу вводят через 2 и 4 недели, после чего повторяют ежемесячно на протяжении нескольких месяцев).

При частых рецидивах целесообразно присоединение малых доз преднизолона (0,5 мг/сет). Комбинировать плазмаферез и в/в введение иммуноглобулина не целесообразно. Серьезных побочных эффектов нет, однако пока не установлено, достаточно ли эффективен иммуноглобулин в качестве монотерапии.

В ряде исследований показана эффективность при ХВДП интерферонов (альфа и бета), методов иммуноабсорбции, однако их роль в лечении данного заболевания остается неясной.

Витаминотерапия: витамины группы В — В1, В6, В12.

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках — трентал, кавинтон, танакан.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба;

Метаболические средства — фолиевая кислота, аевит, оротат калия.

Дальнейшее ведение:

— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

— регулярные занятия ЛФК;

— ортопедические укладки;

— соблюдение низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;

— продолжить прием преднизолона с постепенным снижением дозы, прием ранитидина.

Перечень основных медикаментов:

1. Азатиоприн, 50 мг

2. Актовегин, ампулы по 80 мг

3. Аскорбиновая кислота, таблетки 0,05

4. Иммуноглобулин человека для внутривенного введения (хумаглобин), 5 мл (250 мг), 10 мл (500 мг), 20 мл (1000 мг), 50 мл (2500 мг), 100 мл (5000 мг)

5. Кальций-Д3 Никомед, таблетки 0,5

6. Нейромидин, таблетки 20 мг

7. Пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

8. Преднизолон, ампулы 30 мг

9. Преднизолон, таблетки 5 мг

10. Ранитидин, таблетки 0,15

11. Тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

12. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

13. Цианокобаламин (витамин В12), ампулы 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Калия оротат, таблетки 0,5

4. Метандростенолон, таблетки 0,005

5. Метилпреднизолон (метилпред, солюмедрол), суспензия для инъекций 1 мл, 40 мг

6. Оксибрал, ампулы 2 мл

7. Октагам, флаконы по 50 мл, 100 мл и 200 мл

8. Омепразол, капсулы 20 мг

9. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

10. Пирацетам, ампулы 5 мл

11. Ретоболил, ампулы по 1 мл 5% (50 мг) в масле

12. Танакан, таблетки 40 мг

13. Церебролизин, ампулы 1 мл

14. Циклоспорин (сандиммун), капсулы 10 мг, 25 мг, 100 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение мышечной силы, объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Улучшение походки.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

4. Удержание достигнутого положительного результата.

ХВДП — Неврология — Здоровье Mail.ru

Этиология заболевания окончательно не известна. Синдром Гийена-Барре является постинфекционным аутоиммунным заболеванием. нфекционные агенты, по видимому, запускают аутоиммунную реакцию, направленную против антигенов периферической нервной ткани (леммоцитов и миелина), в частности с образованием антител к периферическому миелину — ганглиозидам и гликолипидам, таким как GM1 и GD1b, расположенным на миелине периферической нервной системы.

!!! Титр антител к GM1 и GD1b коррелирует с клиническим течением заболевания.

Также, по-видимому, между липополисахаридами Campylobacter jejuni и ганглиозидом GM1 возможна перекрестная иммунологическая реакция. Окончательного мнения о природе антигена или антигенов, вызывающих развитие каскадных иммунных реакций, до сих пор нет.

Миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра (собственно отростка, содержащего цитоплазму), покрытого миелиновой оболочкой.

В зависимости от цели поражения выделяют:
•демиелинизирующий вариант заболевания (более распространенный)
•аксональный вариант заболевания

При демиелинизирующем варианте заболевания страдают миелиновые оболочки аксонов, наблюдается демиелинизация без вовлечения осевых цилиндров аксонов, в связи с чем снижается скорость проведения по нервному волокну с развитием пареза, но данное состояние является обратимым. Указанные изменения выявляются в первую очередь в месте соединения передних и задних корешков спинного мозга, при этом могут вовлекаться только передние корешки (что объясняет варианты с чисто двигательными нарушениями), а также могут вовлекаться другие участки периферической нервной системы. Демиелинизирующий вариант, в частности, характерен для классического синдрома Гийена-Барре.
Лечение синдрома Гийена-Барре включает две составляющие:
•неспецифическая — поддерживающая терапия
•специфическая — терапия плазмаферезом или пульс-терапия иммуноглобулином класса G.
В связи с возможностью развития декомпенсации с тяжелой дыхательной недостаточностью в течение нескольких часов, а также нарушений сердечного ритма, необходимо относиться к синдрому Гийена-Барре в острой фазе как к неотложному состоянию.
Специфическая терапия с применением плазмафереза или внутривенного введения высоких доз иммуноглобулина начинается вскоре после установления диагноза. Показана приблизительно равная эффективность обоих методов лечения, равно как и отсутствие дополнительного эффекта от комбинации этих методов. В настоящее время нет консенсуса в выборе метода специфической терапии.

С легким течением синдрома Гийена-Барре с учетом того, что имеется высокая вероятность спонтанного восстановления, лечение больных можно ограничить неспецифической и поддерживающей терапией.

При средней тяжести процесса, а особенно при тяжелом течении специфическая терапия начинается как можно раньше.

Лечение иммуноглобулином имеет некоторое преимущество перед плазмаферезом, поскольку более легко и удобно в применении, имеет значительно меньшее число побочных эффектов, легче переносится пациентом, в связи с чем иммуноглобулин является препаратом выбора при лечении синдрома Гийена-Барре.

Внутривенная пульс-терапия иммуноглобулином
Внутривенная пульс-терапия иммуноглобулином (IgG, препараты – октагам, сандоглобулин, интраглобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный) показана больным, которые не способны пройти больше 5 м без посторонней помощи, или более тяжелым (с параличами, нарушениями дыхания и глотания) пациентам, с максимальной эффективностью препарата при начале терапии в сроки не позднее 2 – 4 недель от начала заболевания. Вводится внутривенно в дозе 0,4 г/кг/сут в течение 5 суток (суммарная курсовая доза 2 г/кг или около 140 г). Альтернативная схема введения той же курсовой дозы: 1 г/кг/сут в два ведения в течение двух дней. Его применение ограничивается высокой стоимостью.

Плазмаферез
Плазмаферез, назначаемый в фазе прогрессирования заболевания (приблизительно в первые две недели) почти вдвое ускоряет процесс восстановления и уменьшает остаточный дефект. Назначается в среднетяжелых и тяжелых случаях по схеме 4 – 6 сеансов через день, с обменом 50 мл/кг за сеанс (не менее 35-40 мл плазмы на кг массы тела), всего за курс суммарно 200 – 250 мл/кг (не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс). В легких случаях и фазе восстановления плазмаферез не показан. Плазмаферез показал достаточно высокую эффективность при назначении тяжелым больным, при начале терапии в срок более 30 дней от начала заболевания.
Занятия с логопедом для лечения и профилактики нарушений речи и глотания.
Реабилитация включает массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры. Чрескожная мышечная стимуляция выполняется при мышечных болях и парезах конечностей.
Специфические методы профилактики отсутствуют.
Больным рекомендуется избегать вакцинаций в течение 1 года от начала заболевания, поскольку они способны спровоцировать рецидив синдрома.
В дальнейшем проводят иммунизации, если для этого есть соответствующие обоснования их необходимости.
Если синдром Гийена-Барре развился в срок до 6 месяцев после какой-либо вакцинации, имеет смысл дать пациенту рекомендацию воздерживаться от этой вакцинации в дальнейшем.

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых — Симптомы и причины

Обзор

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности у взрослых (СДВГ) — это расстройство психического здоровья, которое включает в себя сочетание устойчивых проблем, таких как трудности с вниманием, гиперактивность и импульсивное поведение. Взрослый ADHD может привести к нестабильным отношениям, плохой работе или учебе, низкой самооценке и другим проблемам.

Хотя это называется взрослым СДВГ , симптомы начинаются в раннем детстве и продолжаются во взрослой жизни.В некоторых случаях СДВГ не распознается или не диагностируется, пока человек не станет взрослым. Взрослые ADHD симптомы могут быть не такими четкими, как ADHD симптомы у детей. У взрослых гиперактивность может уменьшаться, но борьба с импульсивностью, беспокойством и трудностями в обращении внимания может продолжаться.

Лечение для взрослых ADHD аналогично лечению для детей ADHD . Лечение ADHD для взрослых включает в себя лекарства, психологическое консультирование (психотерапию) и лечение любых психических заболеваний, которые возникают вместе с ADHD .

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Некоторые люди с СДВГ имеют меньше симптомов с возрастом, но у некоторых взрослых по-прежнему наблюдаются серьезные симптомы, мешающие повседневному функционированию. У взрослых основными характеристиками ADHD могут быть трудности с вниманием, импульсивность и беспокойство. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Многие взрослые с СДВГ не знают, что у них он есть — они просто знают, что повседневные задачи могут быть проблемой.Взрослым с СДВГ может быть трудно сосредоточиться и расставить приоритеты, что приводит к пропуску сроков и забытым встречам или социальным планам. Неспособность контролировать импульсы может варьироваться от нетерпеливого ожидания в очереди или вождения в пробке до перепадов настроения и вспышек гнева.

Взрослый СДВГ Симптомы могут включать:

• Импульсивность
• Дезорганизация и проблемы приоритезации
• Плохие навыки управления временем
• Проблемы с сосредоточением на задаче
• Проблемы с многозадачностью
• Чрезмерная активность или беспокойство
• Плохое планирование
• Низкая терпимость к разочарованию
• Частые перепады настроения
• Проблемы с выполнением и выполнением заданий
• Горячий нрав
• Проблемы, связанные со стрессом

Какое типичное поведение и что такое СДВГ?

Почти у каждого в какой-то момент жизни есть симптомы, похожие на СДВГ .Если ваши трудности возникли недавно или возникали лишь изредка в прошлом, вероятно, у вас нет ADHD . СДВГ диагностируется только тогда, когда симптомы достаточно серьезны, чтобы вызвать постоянные проблемы в более чем одной области вашей жизни. Эти стойкие и разрушительные симптомы можно проследить до раннего детства.

Диагностика СДВГ у взрослых может быть трудной, потому что некоторые симптомы СДВГ похожи на симптомы, вызванные другими состояниями, такими как тревожность или расстройства настроения.И многие взрослые с СДВГ также имеют по крайней мере еще одно психическое заболевание, такое как депрессия или тревога.

Когда обращаться к врачу

Если какой-либо из перечисленных выше симптомов постоянно нарушает вашу жизнь, поговорите со своим врачом о том, есть ли у вас СДВГ .

Специалисты в области здравоохранения могут диагностировать и контролировать лечение ADHD . Найдите поставщика, который имеет подготовку и опыт ухода за взрослыми с СДВГ .

Причины

Хотя точная причина СДВГ не ясна, исследования продолжаются. Факторы, которые могут быть задействованы в развитии СДВГ , включают:

• Генетика. ADHD может передаваться в семьях, и исследования показывают, что гены могут играть определенную роль.
• Окружающая среда. Определенные факторы окружающей среды также могут увеличить риск, например воздействие свинца в детстве.
• Проблемы при разработке. Проблемы с центральной нервной системой в ключевые моменты развития могут иметь значение.

Факторы риска

Риск СДВГ может увеличиться, если:

• У вас есть кровные родственники, такие как родитель или брат или сестра, с СДВГ или другим психическим расстройством
• Ваша мать курила, употребляла алкоголь или наркотики во время беременности
• В детстве вы подвергались воздействию токсинов из окружающей среды, таких как свинец, который в основном содержится в краске и трубах в старых зданиях
• Вы родились недоношенными

Осложнения

ADHD может усложнить вам жизнь. ADHD был связан с:

• Плохая успеваемость в учебе или работе
• Безработица
• Финансовые проблемы
• Беда с законом
• Злоупотребление алкоголем или другими веществами
• Частые автомобильные аварии и прочие аварии
• Нестабильные отношения
• Плохое физическое и психическое здоровье
• Плохая самооценка
• Попытки самоубийства

Сосуществующие состояния

Хотя ADHD не вызывает других психологических проблем или проблем развития, вместе с ADHD часто возникают и другие расстройства, которые затрудняют лечение.К ним относятся:

• Расстройства настроения. Многие взрослые с СДВГ также страдают депрессией, биполярным расстройством или другим расстройством настроения. Хотя проблемы с настроением не обязательно связаны непосредственно с ADHD , повторяющиеся неудачи и разочарования из-за ADHD могут усугубить депрессию.
• Тревожные расстройства. Тревожные расстройства довольно часто встречаются у взрослых с СДВГ . Тревожные расстройства могут вызывать непреодолимое беспокойство, нервозность и другие симптомы.Тревога может усугубиться проблемами и неудачами, вызванными СДВГ .
• Другие психические расстройства. Взрослые с СДВГ подвержены повышенному риску других психических расстройств, таких как расстройства личности, прерывистое взрывное расстройство и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.
• Нарушения обучаемости. Взрослые с СДВГ могут получить более низкие результаты на академическом тестировании, чем можно было бы ожидать с учетом их возраста, интеллекта и образования.Нарушения обучаемости могут включать проблемы с пониманием и общением.

.

Симптомы посттравматического стрессового расстройства — Симптомы посттравматического стрессового расстройства

Посттравматическое стрессовое расстройство — это тревожное расстройство, вызванное присутствием или переживанием невероятно опасного события. Проблема с посттравматическим стрессовым расстройством заключается в том, что человек по-разному реагирует на ситуации, на которые в противном случае он мог бы нормально реагировать. Для человека естественно чувствовать страх и реагировать на него. Это называется реакцией «бей или беги». Если мы находимся в ситуации, то в течение нескольких секунд наш мозг принимает решение, убегать ли мы или сражаться.

Проблема возникает при посттравматическом стрессе. В этом случае у кого-то возникает повышенное чувство стресса и страха, даже когда нечего бояться. Например, если вы идете по улице и видите, как кто-то идет по другой стороне, это может вызвать страх, хотя обычно это не имеет никакого эффекта. По этой причине важно получить необходимое лечение, чтобы оно не превратилось в проблему. Замечание симптомов посттравматического стрессового расстройства — эффективный способ убедиться, что оно не станет более невыносимым, чем оно есть.

Симптомы посттравматического стрессового расстройства

При работе с пациентом с посттравматическим стрессовым расстройством их симптомы можно разделить на три категории. К этим категориям относятся повторные симптомы, симптомы избегания и симптомы гипервозбуждения. Их точное определение может помочь терапевту лучше работать с пациентом с посттравматическим стрессовым расстройством.

Повторное испытание симптомов

• Страшные мысли
• Плохие сны
• Flashbacks — включает повторное переживание события, вызвавшего посттравматическое стрессовое расстройство.Это может привести к учащению пульса и потоотделению.

Обычно это симптомы, при которых пациент может продолжать видеть то, что стало причиной возникновения посттравматического стрессового расстройства.

Симптомы предотвращения

• Когда места и ситуации напоминают пациенту о причине посттравматического стрессового расстройства, он полностью избегает этого.
• Чувство вины, депрессии, онемения и / или беспокойства.
• Изменение личного распорядка
• Не заниматься деятельностью, которая когда-то была приятной
• Проблемы с запоминанием события, вызвавшего посттравматическое стрессовое расстройство.

Симптомы гипервозбуждения

• Очень легко напугать.
• Все тело постоянно находится в состоянии повышенной готовности.
• Чувство сильного напряжения и / или «на грани».
• Проблемы со сном
• Вспышки гнева

Это происходит из-за того, что организм постоянно боится повторения события, поэтому он переходит в режим чрезмерной осторожности. Однако эти симптомы вместе с двумя другими категориями могут очень затруднить нормальные отношения, а также выполнение типичных действий.Поэтому важно обратиться к терапевту, если посттравматическое стрессовое расстройство — это что-то, что происходит в жизни человека.

VN: F [1.9.22_1171]

Рейтинг: 7,5 / 10 (11 поданных голосов)

Симптомы посттравматического стрессового расстройства, 7,5 из 10 на основе оценок 11

.