Сдать посев мазка на микрофлору из горла и носа с чувствительностью к антибиотикам и бактериофагам
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения: КОЕ/тампон.
Трактовка результатов исследования «Посев отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору, определение чувствительности к антимикробны препаратам и бактериофагам»
Форма выдачи результатов
Результат содержит информацию о наличии или отсутствии роста этиологически значимых микроорганизмов, в т. ч. дрожжевых грибов, их количестве, родовой и/или видовой принадлежности.
При выявлении роста этиологически значимых бактерий в диагностическом титре проводят определение чувствительности к стандартному спектру антимикробных препаратов и бактериофагам.
Список АМП определяется видом выявленных возбудителей, со списками можно ознакомиться здесь.
Выбор бактериофагов определяется видом выявленных возбудителей, со списками можно ознакомиться здесь.
Определение вида грибов и постановка чувствительности к антимикотическим средствам в этот анализ не входит (при подозрении на грибковую инфекцию необходимо заказать тест № 442).
В случае роста в нестерильных локусах (ротоглотка, нос/носоглотка) нормальной флоры, а в стерильных локусах (пазухи) – сопутствующей флоры (Streptococcus viridans group, Corynebacterium spр., коагулазонегативные стафилококки, микрококки и др.) на бланке результата исследования указывают род и вид микроорганизма, степень обсемененности и комментарий о принадлежности данных микроорганизмов к нормальной или сопутствующей флоре, в соответствии с локализацией; в этих случаях определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам не проводят. При полном отсутствии роста выдают результат «роста микрофлоры не выявлено». В случае роста микроорганизмов, для которых отсутствует стандартизованная методика определения чувствительности и критерии оценки, а также в случае роста микроорганизмов, к которым не осуществляется промышленный выпуск препаратов бактериофагов, определение чувствительности невозможно, о чем дают соответствующие комментарии.
Внимание! Дозаказ определения чувствительности к расширенному спектру АМП невозможен, для этой цели назначают тест № 467-Р.
Интерпретация
В большинстве случаев острых внебольничных инфекций этиология этих заболеваний включает ограниченный перечень потенциальных возбудителей, в том числе:
- острый риносинусит: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae;
- острый тонзиллит: Streptococcus pyogenes; реже – другие бета-гемолитические стрептококки;
- эпиглоттит: Haemophilus influenzae; реже – Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus:
Выделение условно-патогенных микроорганизмов из нестерильных локусов также не всегда означает наличие инфекционного процесса и требует оценки их клинической значимости. Выделение некоторых микроорганизмов из определенных локусов, например, коагулазонегативных стафилококков или зеленящих стрептококков с поверхности миндалин, позволяет однозначно исключить их этиологическую значимость в развитии инфекции.
Отсутствие роста бактерий при наличии клинических проявлений может свидетельствовать о небактериальном характере инфекции. Не все острые инфекции дыхательных путей имеют бактериальную этиологию.
Часть инфекций (в педиатрической практике большая часть) вызывают вирусы, обнаружение которых при бактериологическом исследовании невозможно.
Сдать посев отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору и чуствительность к антибиотикам (расширенный спектр)
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения: КОЕ/тампон.
Трактовка результатов исследования «Посев отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору и определение чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов»
Форма выдачи результатов
Результат содержит информацию о наличии или отсутствии роста этиологически значимых микроорганизмов, в т. ч. дрожжевых грибов, их количестве, родовой и/или видовой принадлежности.
При выявлении роста этиологически значимых бактерий в диагностическом титре проводят определение чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов.
Список АМП определяется видом выявленных возбудителей, со списками можно ознакомиться здесь.
Определение вида грибов и постановка чувствительности к антимикотическим средствам в этот анализ не входит (при подозрении на грибковую инфекцию необходимо заказать тест № 442).
В случае роста в нестерильных локусах (ротоглотка, нос/носоглотка) нормальной флоры, а в стерильных локусах (пазухи) – сопутствующей флоры (Streptococcus viridans group, Corynebacterium spр., коагулазонегативные стафилококки, микрококки и др.) на бланке результата исследования указывают род и вид микроорганизма, степень обсемененности и комментарий о принадлежности данных микроорганизмов к нормальной или сопутствующей флоре, в соответствии с локализацией; в этих случаях определение чувствительности к антимикробным препаратам не проводится. При полном отсутствии роста выдают результат «роста микрофлоры не выявлено». В случае роста микроорганизмов, для которых отсутствует стандартизованная методика определения чувствительности и критерии оценки, определение чувствительности невозможно, о чем дают соответствующие комментарии.
Внимание! Дозаказ определения чувствительности к бактериофагам невозможен, для этой цели назначают тест № 467-Ф.
Интерпретация
В большинстве случаев острых внебольничных инфекций этиология этих заболеваний включает ограниченный перечень потенциальных возбудителей, в том числе:
- острый риносинусит: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae;
- острый тонзиллит: Streptococcus pyogenes; реже – другие бета-гемолитические стрептококки;
- эпиглоттит: Haemophilus influenzae; реже – Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus.
Выделение условно-патогенных микроорганизмов из нестерильных локусов также не всегда означает наличие инфекционного процесса и требует оценки их клинической значимости. Выделение некоторых микроорганизмов из определенных локусов, например, коагулазонегативных стафилококков или зеленящих стрептококков с поверхности миндалин, позволяет однозначно исключить их этиологическую значимость в развитии инфекции.
Отсутствие роста бактерий при наличии клинических проявлений может свидетельствовать о небактериальном характере инфекции. Не все острые инфекции дыхательных путей имеют бактериальную этиологию.
Часть инфекций (в педиатрической практике большая часть) вызывают вирусы, обнаружение которых при бактериологическом исследовании невозможно.
Сдать посев мочи на микрофлору с чувствительностью к антибиотикам и бактериофагам
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения: КОЕ/мл.
Трактовка результатов исследования «Посев мочи на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам»
Форма выдачи результатов
Результат содержит информацию о наличии или отсутствии роста этиологически значимых микроорганизмов, в т. ч. дрожжевых грибов, их количестве, родовой и/или видовой принадлежности.
При выявлении роста этиологически значимых бактерий в диагностическом титре проводят определение чувствительности к стандартному спектру антимикробных препаратов и бактериофагам.
Список АМП определяется видом выявленных возбудителей, со списками можно ознакомиться здесь.
Выбор бактериофагов определяется видом выявленных возбудителей, со списками можно ознакомиться здесь.
Определение вида грибов и постановка чувствительности к антимикотическим средствам в этот анализ не входит (при подозрении на грибковую инфекцию необходимо заказать тест № 442).
Если в посевах обнаруживают 3 и большее количество морфологически различающихся колоний бактерий, то это рассматривают как признак случайной контаминации исследуемой пробы, о чем дается соответствующий комментарий (идентификацию в этом случае не проводят).
При полном отсутствии роста выдают результат «роста микрофлоры не выявлено». В случае роста микроорганизмов, для которых отсутствует стандартизованная методика определения чувствительности и критерии оценки, а также в случае роста микроорганизмов к которым не осуществляется промышленный выпуск препаратов бактериофагов, определение чувствительности невозможно, о чем дают соответствующие комментарии.
Внимание! Дозаказ антибиотикограммы к расширенному спектру АМП невозможен. Для этого необходимо заказать тест № 441-Р.
Интерпретация
При интерпретации результатов бактериологического исследования мочи следует учитывать следующие критерии:
- наличие клинических проявлений ИМП;
- количество выделенных бактерий (один или более видов микроорганизмов), их уропатогенность в соответствии с приведенной ниже классификацией;
- титр в моче.
Патогенный потенциал выделенных культур бактерий оценивают в соответствии со следующей классификацией:
- Первичные возбудители ИМП (группа I): E. coli и S. saprophyticus, сальмонеллы. Эти бактерии способны самостоятельно вызывать поражения органов мочевой системы. E. coli изолируют в большинстве случаев ИМП. Частота изоляции S. saprophyticus значительно ниже (<10 %), однако эта бактерия является основным возбудителем острого неосложненного сезонного цистита у женщин.
- Вторичные возбудители ИМП (группа II): Enterobacter spp., Klebsiella spp., P. mirabilis, P. aeruginosa, P. vulgaris, S. aureus, Citrobacter spp., Morganella spp., Serratia spp., C. urealyticum. Проявляют патогенные свойства преимущественно на фоне других инфекций, ослаблении иммунитета, после инвазивных диагностических и лечебных процедур.
- Сомнительные возбудители ИМП (группа III): коагулазо-негативные стафилококки (за исключением S. saprophyticus), S. agalactiae, Acinetobacter spp., Pseudomonas spp., Stenotrophomonas maltophilia. Вызывают клинически значимые ИМП очень редко.
Помимо патогенных бактерий из мочи нередко выделяют G. vaginalis, α-стрептококки, лактобациллы, бифидобактерии и дифтероидные палочки, являющиеся компонентами нормальной микрофлоры уретры и половых органов — их изоляция из мочи не имеет диагностического значения.
ИНВИТРО на Академика Бардина ул. Академика Бардина, д. 40, корп. 1
|
ул. Академика Бардина, д. 40, корп. 1 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Краснолесья ул. Краснолесья, д. 109
|
ул. Краснолесья, д. 109 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Заводской ул. Заводская, д. 12
|
ул. Заводская, д. 12 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Краснофлотцев ул. Краснофлотцев, д. 22
|
ул. Краснофлотцев, д. 22 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на улице Победы ул. Победы, д. 16
|
ул. Победы, д. 16 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Сыромолотова ул. Сыромолотова, д. 25
|
ул. Сыромолотова, д. 25 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Азина ул. Азина, д. 39
|
ул. Азина, д. 39 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Бебеля ул. Бебеля, д. 128
|
ул. Бебеля, д. 128 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Трактовой ул. Трактовая, д. 2
|
ул. Трактовая, д. 2 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на проспекте Академика Сахарова пр-т Академика Сахарова, д. 51
|
пр-т Академика Сахарова, д. 51 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Уральской ул. Уральская, д. 70
|
ул. Уральская, д. 70 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Фрунзе ул. Фрунзе, д. 67
|
ул. Фрунзе, д. 67 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Щербакова ул. Щербакова, д. 20
|
ул. Щербакова, д. 20 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Юмашева ул. Юмашева, д. 10
|
ул. Юмашева, д. 10 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Белинского ул. Белинского, д. 200А
|
ул. Белинского, д. 200А | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Белореченской ул. Белореченская, д. 29
|
ул. Белореченская, д. 29 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Викулова ул. Викулова, д. 37, корп. 1
|
ул. Викулова, д. 37, корп. 1 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Гагарина ул. Гагарина, д. 22
|
ул. Гагарина, д. 22 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Восточной ул. Восточная, д. 164
|
ул. Восточная, д. 164 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Грибоедова ул. Грибоедова, д. 15
|
ул. Грибоедова, д. 15 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Евгения Савкова ул. Евгения Савкова, д. 4
|
ул. Евгения Савкова, д. 4 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Машиностроителей ул. Машиностроителей, д. 14
|
ул. Машиностроителей, д. 14 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Надеждинской ул. Надеждинская, д. 8
|
ул. Надеждинская, д. 8 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Патриса Лумумбы ул. Патриса Лумумбы, д. 63
|
ул. Патриса Лумумбы, д. 63 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Радищева ул. Радищева, д. 33
|
ул. Радищева, д. 33 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Тургенева ул. Тургенева, д. 3
|
ул. Тургенева, д. 3 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Родонитовой ул. Родонитовая, д. 8
|
ул. Родонитовая, д. 8 | ||||
| |||||
ИНВИТРО на Технической ул. Техническая, д. 20А
|
ул. Техническая, д. 20А | ||||
| |||||
Наименование | Стоимость |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест (НИПТ) плюс микроделеции (Расширенный), Natera (USA) | 57000 |
Синдром Прадера-Вилли/Ангельмана | 6875 |
Панель » Наследственная эпилепсия» | 36375 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене TAZ, готовность до 21 раб.дней | 15750 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене FKTN, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене TNNT2, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене EYA4, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене DES, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене LMNA, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Панель «Антиаритмики»: пропафенон, прокаинамид, лекаинид, амонифид, 2-аминофлуорен», готовность до 14 раб.дней | 5125 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене EMD, готовность до 21 раб.дней | 10750 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене SCN5A, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Голопрозэнцефалия: поиск мутаций в гене SHH, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Гипохондроплазия: поиск наиболее частых мутации в гене FGFR3, готовность до 14 раб.дней | 8875 |
Выявление мутаций V600 гена BRAF, готовность до 5 раб.дней | 8875 |
АроЕ Е2/Е3/Е4 ассоциированный с синдромом Альцгеймера и семейной гиперхолестеренемии, готовность до 14 раб.дней | 3000 |
Гиперфенилаланинемия с дефицитом тетрагидробиоптерина: поиск мутаций в гене GCh2, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Гиперфенилаланинемия с дефицитом тетрагидробиоптерина: поиск мутаций в гене QDPR, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Гиперфенилаланинемия с дефицитом тетрагидробиоптерина: поиск мутаций в гене PTS, готовность до 21 раб.дней | 12000 |
Панель «Наследственные заболевния желудочно-кишечного тракта», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Тест на транслокации гена EWSR1, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Тест на транслокации гена SS18 ( SYT), готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Тест на транслокации гена RET, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Тест на транслокации гена ROS1, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Опредение числа копий локуса 1p36, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Опреление числа копий гена MYCN, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Гипертрофическая кардиомиопатия: поиск мутаций в гене TNNT2, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Определение числа копий гена KMT2A (MLL), готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Тест Mammaprint, готовность до 30 раб.дней | 207000 |
Полное секвенирование экзома (трио), готовность до 90 раб.дней | 263250 |
Панель «Наследственные нарушения репродуктивной системы», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Гипертрофическая кардиомиопатия: поиск мутаций в гене CAV3, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Панель «Наследственные заболевания сердца», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Наследственные заболевания почек», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Наследственные заболевания глаз», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Неинвазивное определение пола плода. Экспертный тест, готовность до 14 раб.дней | 35125 |
Неинвазивное определение пола плода. Стандартный тест, готовность до 7 раб.дней | 10750 |
Неинвазивное определение пола плода. Скрининговый тест., готовность до 7 раб.дней | 7000 |
Синдром Сильвера-Рассела, готовность до 14 раб.дней | 6875 |
Панель «Наследственные опухолевые синдромы», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Нервно-мышечные заболевания», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Нейродегенеративные заболевания», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Наследственные нарушения обмена веществ», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Панель «Умственная отсталость и расстройства аутистического спектра», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Гемофилия: поиск мутаций в гене фактора IX при гемофилии В, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Мониторинг прогрессии опухоли и эффективности лечения. Тест CancerMonitor (жидкостная биопсия), готовность до 30 раб.дней | 57000 |
Ранняя диагностика рака. Тест CancerDetect (жидкостная биопсия), готовность до 30 раб.дней | 57000 |
Панель предрасположенность к раку, готовность до 30 раб.дней | 38250 |
Велокардиофациальный синдром: поиск мутаций в гене TBX1, готовность до 21 раб.дней | 20750 |
Анализ 7 мутаций гена KRAS, готовность до 14 раб.дней | 8125 |
Расширенный поиск микроделеций AZF локуса Y-хромосомы, готовность до 7 раб.дней | 8250 |
Повторный биоинформатический и клинический анализ данных секвенирования при появлении новой клинической информации, готовность до | 10125 |
Велокардиофациальный синдром: поиск делеций в регионе 22q11, готовность до 21 раб.дней | 10750 |
Наследственный рак молочной железы, готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Женские наследственные опухоли, готовность до 90 раб.дней | 38250 |
Панель «Факоматозы и наследственный рак» (Нейрофиброматоз), готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Муковисцидоз: Расширенный поиск частых мутаций в гене CFTR (30 шт.), готовность до 14 раб.дней | 10750 |
Буллезный эпидермолиз: поиск мутаций в гене KRT5, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Поиск частой мутации в гене фактора VIII при гемофилии А, готовность до 21 раб.дней | 8875 |
Второй экземпляр информативного теста, готовность до раб.дней | 1375 |
Буллезный эпидермолиз: поиск мутаций в гене LAMB3, кроме «горячих» участков, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Проверка и рецензрование экспертного заключения, написанное ранее другим экспертом из другой лаборатории (по уголовному делу) 4рд, | 20750 |
Проверка и рецензрование экспертного заключения, написанное ранее другим экспертом из другой лаборатории (по гражданскому делу) 4р | 13250 |
Выделение из нестандартного образца (жевательная резинка, сигаретный фильтр, ушная сера,сперма) (1 человек), готовность до +1 рд р | 3250 |
Выделение из нестандартного образца (высохшие пятна крови, обрезки ногтей, волосы) (1 человек) + 1рд, готовность до раб.дней | 3250 |
Установление материнства с матерью матери по 19 аутосомным маркерам + Х — хромосома 99,9% (бабушка/ребенок) информативный 7рд, гот | 20625 |
Установление отцовства VIP по родителям отца 19 аутосомным маркерам 99,9% (дедушка/бабушка/ребенок) информативный 8рч, готовность | 29500 |
Установление отцовства по родным братьям по отцу по 19 аутосомным маркерам + Y — хромосома 99,9% (брат/брат) по суду 7рд, готовнос | 25625 |
МАТЬ дополнительный человек, готовность до раб.дней | 2000 |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ЧЕЛОВЕК по 19 аутосомным маркерам + Х — хромосома или Y — хромосома, готовность до раб.дней | 10625 |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ЧЕЛОВЕК по Х — хромосоме или по Y — хромосоме, готовность до раб.дней | 5062.5 |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ЧЕЛОВЕК по 19 аутосомным маркерам, готовность до раб.дней | 5062.5 |
Установление отцовства с родным братом отца 99,9% 19 аутосомных маркеров + Y — хромосома (дядя/племянник) информативный 7рд, готов | 20625 |
Установление отцовства с отцом отца 99,9% по 19 аутосомным маркерам + Y — хромосома (дедушка/внук) информативный 7рд, готовность д | 20625 |
Установление отцовства с матерью отца 99,9% по 19 аутосомным маркерам + Х — хромосома (бабушка/мама/внучка) информативный 7рд, гот | 26875 |
Установление отцовства по сестрам 99,9% по 19 аутосомных маркеров + Х — хромосоме (мама/ 2дочери) информативный 7рд, готовность д | 26875 |
Установление отцовства родные братья по отцу 99,9% по 19 аутосомным маркерам + Y — хромосома (брат/брат) информативный 7рд, готовн | 20625 |
Установление отцовства по сестрам по 19 аутосомным маркерам + Х — хромосома 99,9% (2 мамы/ 2дочери) информативный 7рд, готовность | 31000 |
Буллезный эпидермолиз: поиск мутаций в «горячих» участках гена LAMB3, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Установление отцовства 99,9% по 19 аутосомным маркерам (отец/ребенок/мать) информативный 7рд, готовность до 7 раб.дней | 9375 |
Установление отцовства 99,9% по 19 аутосомным маркерам (отец/ребенок) информативный 7рд, готовность до 7 раб.дней | 8125 |
Анализ носительства спинальной амиотрофии для супружеской пары (кровь с ЭДТА), готовность до 21 раб.дней | 12625 |
Поиск частых мутаций в генах CFTR, PAH, SMN1, GJB2, готовность до 14 раб.дней | 14500 |
Болезнь Помпе: поиск частых мутаций в гене GAA, готовность до 14 раб.дней | 7000 |
Анализ 29 мутаций гена EGFR, готовность до 14 раб.дней | 7000 |
Болезнь Гиршпрунга: поиск мутаций в гене ZEB2, готовность до 30 раб.дней | 32000 |
Установление материнства 99,9% по 19 аутосомным маркерам (мать/ребенок) информативный 7рд, готовность до 7 раб.дней | 8125 |
Молекулярное кариотипирование абортивного материала ОПТИМА, готовность до 10 раб.дней | 18250 |
Анализ носительства спинальной амиотрофии ядерной семьи (3 чел), готовность до 14 раб.дней | 14500 |
Болезнь Гиршпрунга: поиск мутаций в гене NTRK1, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Секвенирование одного клинически значимого гена, готовность до 90 раб.дней | 36375 |
FISH-диагностика (1 локус), готовность до 14 раб.дней | 9500 |
Пренатальная диагностика спинальной амиотрофии, типов I, II, III и IV, готовность до 14 раб.дней | 13250 |
Панель «Наследственные эпилепсии», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Болезнь Гиршпрунга: поиск мутаций в экзонах 10, 11, 13, 14, 15 гена RET, готовность до 21 раб.дней | 12625 |
Поиск наиболее частых мутаций в гене ZNF9 (миотоническая дистрофия, тип 2), готовность до 21 раб.дней | 6375 |
Дородовая диагностика эктодермальной ангидротической дисплазии, готовность до 21 раб.дней | 13250 |
Предрасположенность к алкоголизму и наркомании (ALDh3, ADh3, ORPM1, ANKK1, DAT), готовность до 14 раб.дней | 5750 |
Фармакогенетика клопидогрела, готовность до 5 раб.дней | 3250 |
Болезнь Гиршпрунга: поиск мутаций в гене EDNRB, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Торсионная дистония: поиск мутации в гене DYT1, готовность до 30 раб.дней | 12625 |
Фенилкетонурия: поиск мутаций в гене РАН, готовность до 21 раб.дней | 25750 |
Фенилкетонурия: расширенный поиск мутаций в гене РАН ( 25 шт.), готовность до 14 раб.дней | 11000 |
Онлайн-консультация врача-генетика (д.м.н., к.м.н.), готовность до раб.дней | 5750 |
Транслокация гена ALK — FISH анализ, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Болезнь Вильсона-Коновалова: поиск мутаций в гене ATP7B, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Harmony (Ariosa), готовность до 14 раб.дней | 34500 |
Биоинформатический анализ данных секвенирования генома/экзома (данные предоставляются заказчиком), готовность до 30 раб.дней | 13250 |
Биоинформатический и клинический анализ данных секвенирования генома/экзома (данные предоставляются заказчиком), готовность до 30 | 19500 |
Доставка биоматериала по России (1 пояс), готовность до раб.дней | 3250 |
Консультация врача-генетика (д.м.н., к.м.н.), готовность до 1 раб.дней | 7000 |
Консультация врача-генетика, готовность до 1 раб.дней | 4500 |
Анализ 7 мутаций гена NRAS, готовность до 14 раб.дней | 8125 |
Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера: поиск мутаций в гене PRNP, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Синдром Германски-Пудлака: поиск частых мутаций в гене HPS1, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Гелеофизическая дисплазия: поиск мутаций в гене ADAMTSL2, готовность до 30 раб.дней | 37000 |
Синдром Галлервордена-Шпатца: поиск мутаций в гене PANK2, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Синдром Галлервордена-Шпатца: поиск наиболее частых мутаций в гене PANK2, готовность до 21 раб.дней | 7000 |
Синдром врожденной центральной гиповентиляции: поиск частых мутаций в гене PHOX2B, готовность до 14 раб.дней | 6375 |
Синдром Ван дер Вуда: поиск мутаций в гене IRF6, готовность до 21 раб.дней | 19500 |
Брахидактилия: поиск мутаций в гене NOG, готовность до 21 раб.дней | 6625 |
Брахидактилия: поиск мутаций в экзонах 8 и 9 гена ROR2, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Брахидактилия: поиск мутаций в гене HOXD13, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Синдром Боуэна-Канради: поиск мутаций в гене EMG1, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Синдром Блоха-Сульцбергера: поиск мутаций в гене IKBKG, готовность до 14 раб.дней | 6500 |
Болезнь Беста: поиск мутаций в гене BEST1, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Синдром Берта-Хога-Дьюба: поиск мутаций в гене FLCN, готовность до 21 раб.дней | 25750 |
Синдром Банаян-Райли-Рувалькаба, готовность до 21 раб.дней | 19500 |
Ахроматопсия: поиск мутаций в гене CNGB3, готовность до 30 раб.дней | 37000 |
Ахондрогенез: поиск мутаций в гене Col2A1, готовность до 45 раб.дней | 68875 |
Первичная прогрессирующая афазия: поиск мутаций в гене GRN, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром: поиск мутаций в гене TNFRSF6 (FAS), готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром: поиск мутаций в «горячих» участках гена TNFRSF6 (FAS), готовность до 21 раб.дней | 7625 |
Синдром Антли-Бикслера: поиск мутаций в экзоне 9 гена FGFR2, готовность до 21 раб.дней | 7375 |
Синдром Андерсена: поиск мутаций в гене KCNJ2, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Синдром Аксенфельда-Ригера: поиск мутаций в гене FOXC1, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Синдром Аксенфельда-Ригера: поиск мутаций в гене PITX2, готовность до 21 раб.дней | 16375 |
Акродерматит энтеропатический: поиск мутаций в гене SLC39A4, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Абиотрофия сетчатки, тип Франческетти: поиск мутаций в «горячих» участках гена ELOVL4, готовность до 21 раб.дней | 7000 |
Абиотрофия сетчатки, тип Франческетти: поиск наиболее частых мутаций в гене ABCA4, готовность до 14 раб.дней | 8875 |
Абиотрофия сетчатки белоточечная: поиск мутаций в гене PRPh3, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Абиотрофия сетчатки белоточечная: поиск мутаций в гене RHO, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Подтверждение мутации выявленной при NGS секвенированием по Сэнгеру, готовность до 30 раб.дней | 5125 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Panorama. Полное исследование. Хромосомные, микроделеционные синдромы и мутации (США), готовнос | 58250 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Panorama. Базовая панель с определением носительства мутаций связанных с наследственными заболе | 36375 |
Скрининг на наследственные заболевания (5 заболеваний, 14 мутаций), готовность до 14 раб.дней | 4125 |
Амплификация гена ERBB (HER2) FISH-анализ, готовность до 14 раб.дней | 15750 |
Боковой амиотрофический склероз: поиск частых мутаций в гене VAPB, готовность до 21 раб.дней | 7000 |
Фармакогенетика варфарина, готовность до 7 раб.дней | 2625 |
Тест на известные мутации в генах BRCA1 и BRCA2, готовность до 5 раб.дней | 4375 |
Ахондроплазия: секвенирование гена FGFR3, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Хромосомный микроматричный анализ пренатальный таргетный, готовность до 10 раб.дней | 18250 |
Хромосомный микроматричный анализ пренатальный расширенный, готовность до 10 раб.дней | 38250 |
Секвенирование митохондриального генома, готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Экзомное секвенирование гена BRAF, готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Атрофия зрительного нерва Лебера: поиск 12-ти частых мутаций митохондриальной ДНК, готовность до 21 раб.дней | 8875 |
FISH-диагностика (хромосомы X и Y), готовность до 14 раб.дней | 10750 |
Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля (поиск частых мутаций в генах BBS1 и BBS10), готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Скрининг на наследственные заболевания (2500 генов), готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Скрининговый генетический тест на носительство наиболее частых мутаций у матери (доп. Опция к любому их неинвазивных пренатальных | 3250 |
Онлайн-консультация врача-генетика, готовность до раб.дней | 3250 |
Атрофия зрительного нерва Лебера: поиск трех частых мутаций митохондриальной ДНК, готовность до 14 раб.дней | 6250 |
Установление отцовства дородовое, неинвазивное (DDC, USA), исследование дополнительного образца, готовность до 14 раб.дней | 28250 |
Айкарди-Гутьерес синдром (секвенирование генов TREX1, RNASEh3B, ADAR), готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Экзомное секвенирование генов BRCA1 и BRCA2, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Установление отцовства дородовое, инвазивное, готовность до 7 раб.дней | 28875 |
Полное секвенирование экзома, готовность до 90 раб.дней | 54500 |
Хромосомный микроматричный анализ таргетный, готовность до 14 раб.дней | 18250 |
Хромосомный микроматричный анализ стандартный, готовность до 30 раб.дней | 32000 |
Хромосомный микроматричный анализ расширенный, готовность до 30 раб.дней | 38250 |
Дистрофия роговицы (секвенирование генов TGFBI, SLC4A11), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Атрофия зрительного нерва: поиск мутаций в гене TMEM126A, готовность до 21 раб.дней | 12625 |
Панель «Дистрофии палочек и колбочек», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Врожденная дизэритропоэтическая анемия (секвенирование генов CDAN1, SEC23B), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Голопрозэнцефалия (секвенирование генов FGF8, GLI2, GLI3, PTCh2, SHH, SIX3, TGIF1, ZIC2, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Наследственная моторно-сенсорная демиелинизрующая нейропатия, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Чедиака-Хигаши (секвенирование гена LYST), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Спинно-мозжечковая атаксия», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Цельвегера (секвенирование генов PEX2, PEX3, PEX5, PEX6, PEX10, PEX12, PEX13, PEX14, PEX16, PEX19, PEX26), готов | 34500 |
Паркинсонизм, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Врожденный панкреатит (секвенирование генов SPINK1, CFTR, CTRC, PRSS1), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Атрофия зрительного нерва: поиск мутаций в гене OPA3, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Панель «Боковой амиотрофический склероз», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Альпорта (секвенирование генов COL4A3, COL4A4, COL4A5), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Врожденная миотония», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Первичный иммунодефицит и наследственные анемии», готовность до 30 раб.дней | 28100 |
Панель «Синдром Ли и митохондриальная энцефалопатия», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Нарушения гликозилирования», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Метаболическая миопатия», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Спинальная мышечная атрофия», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Наследственная тугоухость», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Талассемия (секвенирование генов HBA1, HBA2), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Атрофия зрительного нерва: поиск мутаций в гене OPA1, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Панель «MODY-диабет», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Секвенирование гена CFTR, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Панель «Семейная гиперхолестеринемия», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Атаксия Фридрейха: поиск мутаций в гене FXN, готовность до 21 раб.дней | 12625 |
Панель «Заболевания соединительной ткани», готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Хромосомный микроматричный анализ тканей из архивного материала, готовность до 15 раб.дней | 50750 |
Атаксия Фридрейха: поиск наиболее частых мутаций в гене FXN, готовность до 14 раб.дней | 8875 |
Анализ полиморфизмов в генах BRCA1 и BRCA2, готовность до 5 раб.дней | 7000 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Panorama. Расширенная панель. Хромосомные и микроделеционные синдромы (США), готовность до 14 р | 57000 |
Исследование инактивации Х хромосомы, готовность до 14 раб.дней | 6875 |
Артрогрипоз дистальный (синдром Фримена-Шелдона): поиск частых мутаций в гене MYh4, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Аритмогенная дисплазия /кардиомиопатия правого желудочка: поиск мутаций в гене SCN5A, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Арахнодактилия контрактурная врожденная: поиск мутаций в экзонах 23 — 34 гена FBN2, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Анемия Даймонда-Блекфена: поиск мутаций в гене RPS19, готовность до 21 раб.дней | 12625 |
Амавроз Лебера: поиск мутаций в гене CRB1, готовность до 30 раб.дней | 30750 |
Амавроз Лебера: поиск мутаций в гене LRAT, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Амавроз Лебера: поиск мутаций в гене LCA5, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Амавроз Лебера: поиск мутаций в гене CRX, готовность до 21 раб.дней | 8875 |
Амавроз Лебера: поиск мутаций в гене RPE65, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Анализ полиморфизмов, ассоциированных с функциями интерлейкина 28В, готовность до 7 раб.дней | 2000 |
Альбинизм глазокожный: поиск мутаций в гене OCA2, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Альбинизм глазокожный: поиск мутаций в гене TYR, готовность до 21 раб.дней | 12250 |
Альбинизм глазной: поиск мутаций в гене GPR143, готовность до 21 раб.дней | 19500 |
Установление отцовства дородовое, неинвазивное (DDC, USA), готовность до 14 раб.дней | 84500 |
Определение генотипа по резус-фактору, включая гетерозиготное носительство , готовность до 14 раб.дней | 7500 |
Молекулярный профиль опухоли OncoDEEP, готовность до 30 раб.дней | 313250 |
Молекулярный профиль опухоли ОнкоКарта, готовность до 21 раб.дней | 28250 |
Молекулярно-цитогенетический анализ опухоли. Тест Онкоскан., готовность до 30 раб.дней | 57000 |
Синдром удлиненного интервала QT (секвенирование генов KCNQ1, KCNE1, KCNE2, KCNh3, KCNJ2, SCN5A, SCN4B, CAV3), готовность до 90 р | 34500 |
Синдром Алажилля (секвенирование гена JAG1), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Жильбера, готовность до 14 раб.дней | 3875 |
Панель «Несовершенный остеогенез», готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Тричера Коллинза (секвенирование генов TCOF1, POLR1C, POLR1D), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Адреногенитальный синдром. Поиск двух частых мутаций в гене CYP21A2, готовность до 14 раб.дней | 5125 |
Адреногенитальный синдром. Поиск 9-ти наиболее частых мутаций в гене CYP21A2 у родительской пары при недоступности материала больн | 12625 |
Глициновая энцефалопатия (секвенирование генов GLDC, GCSH, AMT), готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Адреногенитальный синдром. Поиск 9-ти наиболее частых мутаций в гене CYP21A2, готовность до 21 раб.дней | 12000 |
Анализ полиморфизма 13910 Tgt;C, ассоциированного с метаболизмом лактозы, готовность до 7 раб.дней | 2000 |
Синдром Драве. Секвенирование гена SCN1A, готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Синдром Блума (поиск частых мутаций в гене RECQL3, готовность до 14 раб.дней | 6375 |
Панель «Наследственный рак толстой кишки», готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Неинвазивное определение Резус-фактора плода, готовность до 7 раб.дней | 7625 |
Галактоземия (секвенирование гена GALT), готовность до 90 раб.дней | 23250 |
Выделение и хранение ДНК, готовность до 365 раб.дней | 2000 |
Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар), готовность до 90 раб.дней | 34500 |
Типирование по трем генам HLA II класса (DRB1, DQA1, DQB1), готовность до 5 раб.дней | 7625 |
Синдром Беквита-Видемана, готовность до 14 раб.дней | 6875 |
Клиническое секвенирование экзома, готовность до 90 раб.дней | 57000 |
Анализ полиморфизмов гена аполипопротеина Е (ApoE) — предрасположенность к развитию гиперхолестеринемии:, готовность до 14 раб.дн | 3875 |
Боковой амиотрофический склероз: поиск мутаций в гене SOD1, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Тандемная масс-спектрометрия (спектр ацилкарнитинов, аминокислот), готовность до 30 раб.дней | 3250 |
Эктодермальная гидротическая дисплазия: поиск мутаций в гене GJB6, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Ихтиоз ламеллярный: поиск мутаций в гене ALOX12B, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Тяжелый комбинированный иммунодефицит, Х-сцепленный: поиск мутаций в гене IL2RG, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Хорея Гентингтона: поиск наиболее частых мутаций в гене HTT, готовность до 14 раб.дней | 6375 |
Туберозный склероз: поиск мутаций в гене TSC1 и TSC2, готовность до 90 раб.дней | 36375 |
Анализ полиморфизмов в генах фолатного цикла, готовность до 5 раб.дней | 5750 |
Спинальная амиотрофия типы I, II, III, IV: анализ носительства, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Спинальная амиотрофия типы I, II, III, IV: поиск делеций в гене SMN1, готовность до 14 раб.дней | 8625 |
Синдром Швахмана-Даймонда: поиск мутаций в гене SBDS1, готовность до 21 раб.дней | 12375 |
Синдром Холта-Орама: поиск мутаций в гене TBX5, готовность до 21 раб.дней | 21375 |
Синдром Хиппеля-Линдау: анализ числа копий гена VHL, готовность до 21 раб.дней | 11000 |
Синдром фон Хиппеля-Линдау: секвенирование гена VHL, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Синдром тестикулярной феминизации: поиск мутаций в гене AR, готовность до 21 раб.дней | 21375 |
Синдром Смит-Магенис: поиск делеций в регионе 17p11.2, готовность до 14 раб.дней | 18250 |
Синдром Смита-Лемли-Опица: поиск мутаций в генe DHCR7, готовность до 21 раб.дней | 19500 |
Синдром Пфейффера: поиск мутаций в экзонах 7, 9 гена FGFR2 и экзоне 7A гена FGFR1, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Синдром Мовата-Вильсона: поиск мутаций в гене ZEB2, готовность до 30 раб.дней | 32000 |
Синдром Марфана: поиск мутаций в гене FBN1, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Синдром Ли обусловленный дефицитом митохондриального комплекса III: поиск мутаций в гене BCS1L, готовность до 21 раб.дней | 11125 |
Синдром Крузона: поиск мутаций в 7 и 9 экзонах гена FGFR2, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Синдром Криглера-Найара: поиск мутаций в гене UGT1A1, готовность до 21 раб.дней | 12375 |
Синдром Коффина-Лоури: поиск мутаций в гене RPS6KA3, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Синдром Костелло: поиск мутаций в кодонах 12, 13 гена HRAS, готовность до 21 раб.дней | 6625 |
Синдром Коккейна: поиск мутаций в гене ERCC6, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Синдром Клиппеля-Фейля: поиск мутаций в гене GDF6, готовность до 21 раб.дней | 9875 |
Синдром Вильямса: поиск делеций в регионе 7q11, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Синдром Ваарденбурга: поиск мутаций в гене PAX3, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Синдром Аарскога-Скотта: секвенирование гена FGD1, готовность до 30 раб.дней | 30750 |
Синдром TAR: поиск мутаций в гене RBM8A, включая крупные делеции, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Синдром LEOPARD: поиск мутаций в экзонах 7, 12, 13 гена PTPN11, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Семейная периодическая лихорадка: поиск мутаций в гене TNFRSFIA, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Псевдопсевдогипопаратиреоз: поиск мутаций в гене GNAS, готовность до 21 раб.дней | 19500 |
Псевдоксантома эластическая: поиск мутаций в гене ABCC6, готовность до 30 раб.дней | 58250 |
Псевдоксантома эластическая: поиск частых мутаций в гене ABCC6, готовность до 21 раб.дней | 7000 |
Синдром Прадера-Вилли/Ангельмана, готовность до 14 раб.дней | 6875 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Panorama. Базовая панель. Синдромы Дауна, Эдвардса, Патау (США), готовность до 14 раб.дней | 35125 |
Спастическая параплегия Штрюмпеля: поиск мутаций в гене BSCL2, готовность до 21 раб.дней | 15750 |
Спастическая параплегия Штрюмпеля: поиск мутаций в гене GJC2, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Спастическая параплегия Штрюмпеля: поиск мутаций в гене ATL1, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Спастическая параплегия Штрюмпеля: поиск мутаций в гене SPG4, готовность до 30 раб.дней | 32000 |
Хромосомный микроматричный анализ абортивного материала стандартный, готовность до 10 раб.дней | 30125 |
Хромосомный микроматричный анализ пренатальный стандартный, готовность до 10 раб.дней | 32000 |
Прогерия Хатчинсона-Гилфорда: поиск мутаций в гене LMNA, готовность до 21 раб.дней | 25750 |
Поликистоз почек рецессивный: поиск мутаций в горячих участках гена PKHD1, готовность до 21 раб.дней | 16375 |
Нейтропения тяжелая врожденная: поиск мутаций в гене WAS, готовность до 21 раб.дней | 16375 |
Нейтропения тяжелая врожденная: поиск мутаций в гене ELANE, готовность до 21 раб.дней | 12875 |
Нейросенсорная несиндромальная тугоухость: поиск частых мутаций в гене SLC26A4, готовность до 14 раб.дней | 8250 |
Нейросенсорная несиндромальная тугоухость: поиск мутаций в гене EYA4, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Нейросенсорная несиндромальная тугоухость: поиск мутаций в гене GJB6, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Нейросенсорная несиндромальная тугоухость: поиск мутаций в гене GJB3, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене FIG4, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене GARS, готовность до 30 раб.дней | 37000 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене DNM2, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
FISH-диагностика (2 пары хромосом, 2 зонда), готовность до 14 раб.дней | 12000 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене HSPB1, готовность до 21 раб.дне | 8250 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене LMNA, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене NEFL, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск мутаций в гене GDAP1, готовность до 21 раб.дне | 14500 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: Поиск мутаций в гене MFN2 (1 чел.), готовность до 30 | 31375 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II: поиск наиболее частых мутаций в гене MFN2, готовност | 6375 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск частых мутаций цыганского происхождения в генах | 5750 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск частых рецессивных мутаций в генах FGD4, Sh4TC2 | 8875 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене YARS, готовность до 30 раб.дней | 25750 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене PRPS1, готовность до 21 раб.дней | 15750 |
Кариотип, анализ экспертного уровня, готовность до 21 раб.дней | 5750 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене EGR2, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене LITAF, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене PMP22, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск мутаций в гене GJB1 (Cx32), готовность до 21 ра | 8250 |
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип I: поиск дупликаций на хромосоме 17 в области гена PMP22 | 6375 |
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса: поиск мутаций в гене FHL1, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса: поиск мутаций в гене LMNA, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса: поиск мутаций в гене EMD, готовность до 21 раб.дней | 10125 |
Мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера: определение носительства для родственниц матери больного косвенными методами, готовность до 14 | 10750 |
Синдром ломкой Х хромосомы: определение числа CGG повторов, готовность до 21 раб.дней | 12000 |
Мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера: лайонизация Х-хромосомы у девочек, готовность до 14 раб.дней | 7000 |
Мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера: поиск делеций и дупликаций у родственниц больного по женской линии, готовность до 21 раб.дней | 15750 |
Мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера: поиск делеций и дупликаций в гене дистрофина у мальчиков, готовность до 21 раб.дней | 14500 |
Мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера: поиск делеций в гене дистрофина у мальчиков, готовность до 14 раб.дней | 9375 |
Синдром Ретта: поиск делеций гена MECP2, готовность до 21 раб.дней | 11375 |
Синдром Ретта: поиск мутаций в гене MECP2, готовность до 30 раб.дней | 14500 |
Муковисцидоз: поиск крупных делеций/дупликаций в гене CFTR, готовность до 21 раб.дней | 10750 |
Синдром ломкой Х хромосомы: анализ метилирования (синдром Мартина -Белл), готовность до 21 раб.дней | 6875 |
Миотония Томсена/Беккера: поиск мутаций в гене CLCN1, готовность до 90 раб.дней | 37000 |
Миотония Томсена/Беккера: поиск частых мутаций в гене CLCN1, готовность до 14 раб.дней | 8250 |
Определение мутаций : K-RAS, N- PAS, B-RAF | 11500 |
Липодистрофия: поиск мутаций в гене BSCL2, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Липодистрофия: поиск мутаций в гене LMNA, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест VERACITY (Кипр), готовность до 12 раб.дней | 30750 |
Неинвазивный пренатальный ДНК тест Panorama (Геномед). Базовая панель с определением носительства мутаций, связанных с наследствен | 34500 |
Липодистрофия: поиск мутаций в «горячих» участках гена LMNA, готовность до 21 раб.дней | 6375 |
Ихтиоз ламеллярный: поиск мутаций в гене TGM1, готовность до 21 раб.дней | 22000 |
Ихтиоз вульгарный: поиск частых мутаций в гене FLG, готовность до 21 раб.дней | 8250 |
Ихтиоз буллезный: поиск мутаций в гене KRT2, готовность до 21 раб.дней | 18250 |
Дилятационная кардиомиопатия: поиск мутаций в гене SGCD, готовность до 21 раб.дней | 20750 |
Анализ мутации V617F гена JAK2 (качественный), готовность до 5 раб.дней | 3250 |
Анализ генетических полиморфизмов, ассоциированных с риском тромбообразования с расчетом интегративного риска, готовность до 10р/д | 9080 |
Сравнение ДНК профилей из других лабораторий 3рд, готовность до 3 раб.дней | 3250 |
Выделение из нестандартного образца (коктельная трубочка, лезвие станка, зубная щетка, детская пустышка) (1 человек) +1рд, готовно | 3250 |
Выделение из нестандартного образца ( парафиновые блоки) (1 человек) +1рд, готовность до +1 рд раб.дней | 3250 |
Скрининг-тест на 13 частых мутаций мтДНК методом MLPA (синдромы LHON, MELAS, MERRF, NARP, LEIGH) | 6800 |
Неинвазивный пренатальный ДНК скрининг на сидром Дауна: Пренатест Т21, готовность до 5 раб.дней | 21200 |
Поиск делеций в гене NF1 методом MLPA | 9080 |
НИПС Расширенный — Неинвазивный пренатальный ДНК скрининг на 31 синдром | 41600 |
АТ к аннексину V, IgG | 1290 |
Подтверждение мутации, выявленной при NGS секвенированием по Сэнгеру у трио | 15600 |
Панель «Нарушения системы гемостаза» 30 маркеров¶ | 14000 |
Большая неврологическая панель, 90 дней | 36375 |
Неинвазивный пренатальный ДНК скрининг на 5 синдромов, 8 дней | 28400 |
Профили | Звездная | Купчино | Горелово |
104 ОБС Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная (D-димер, Тромбиновое время, Протромбин, МНО (протромбиновое время), Фибриноген. Антитромбин III, АЧТВ) | 2000 р. | 2000 р. | — |
HOMA Индекс инсулинорезистентности (глюкоза, инсулин, расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR) | 900 р. | 900 р. | — |
Адреногенитальный синдром | 14800 р. | 14800 р. | — |
ГАСТР Гастропанель | 3650 р. | 3650 р. | — |
ГГТ 1,2 Глюкозотолерантный тест (стандартвый) | 850 р. | 850 р. | — |
ГТБ 0,1,2 Глюкозотолерантный тест для беременных | 850 р. | 850 р. | — |
ГТГС 1,2 Глюкозотолерантный тест с С-пептидом | 1800 р. | 1800 р. | — |
Женский «Анти-возраст» (ОАК + липидограмма + гомоцистеин + витамин Д) | 3670 р. | 3670 р. | — |
Мужской «Анти-возраст» (ОАК + липидограмма + гомоцистеин + витамин Д + онкориск (PSA общий и свободный) | 41650 р. | 41650 р. | — |
ОБС 103 Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг | 650 р. | 650 р. | — |
ОБС 172 Диагностика постковидного синдрома | 5700 р. | 5700 р. | — |
ОБС 173 Кардиориск с включением высокочувствительного тропонина и натрийуретического гормона | 5700 р. | 5700 р. | — |
ОБС 46 Ежегодное профилактическое лабораторное обследование в возрасте после 40 лет | 2800 р. | 2800 р. | — |
ОБС 54 Липидограмма | 800 р. | 800 р. | — |
ОБС 55 Антифосфолипидный синдром (АФС) (Волчаночный антикоагулянт, Антитела к кардиолипину IgG, Антитела к бета-2-гликопротеину 1, суммарные IgG, IgA, IgM, Антитела к кардиолипину, IgM) | 3050 р. | 3050 р. | — |
ОБС 57 Обследование печени: билирубин общий и прямой, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза | 850 р. | 850 р. | — |
ОБС 61 Обследование почек: белок общий, ОАМ, мочевина, креатинин, калий, натрий, хлор | 900 р. | 900 р. | — |
ОБС 64 Боли в суставах: ОАК, АСЛ-О, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антиядерные АТ | 1800 р. | 1800 р. | — |
ОБС 69 Онкориск мужской: PSA общий, PSA свободный | 1100 р. | 1100 р. | — |
ОБС 76 Обследование щитовидной железы: ТТГ, Т4 свободный, АТ-ТПО | 900 р. | 900 р. | — |
ОБС 78 Госпитализация в хирургический стационар (Общий анализ крови, общий анализ мочи, креатинин, мочевина, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, АлАТ, АсАТ, гамма-ГТ, фосфатаза щёлочная, антитела к ВИЧ, сифилис RPR, группа крови, резус-принадлежность, протромбин, МНО, фибриноген, антитромбин III, общий белок, калий, натрий, хлор, аnti-HCV-total, HBsAg, АЧТВ) | 5000 р. | 5000 р. | — |
ОБС 79 Ежегодное профилактическое лабораторное обследование в возрасте до 40 лет | 3200 р. | 3200 р. | — |
ОБС 82 Оценка андрогенного статуса (Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04), Тестостерон, Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ), 17-ОН прогестерон (17-ОП) | 1935 р. | 1935 р. | — |
ОБС 84 (Тorch инфекции IgG+IgM) | 3000 р. | 3000 р. | — |
ОБС 89 Профилактическое лабораторное обследование детей от 0 до 14 лет | 700 р. | 700 р. | — |
ОБС 90 (4 обязательных анализа) | 2100 р. | 2100 р. | — |
Коагулогия | Звездная | Купчино | Горелово |
1 АЧТВ | 230 р. | 230 р. | — |
164 D-димер | 1100 р. | 1100 р. | — |
190 Волчаночный антикоагулянт | 850 р. | 850 р. | — |
194 Тромбиновое время | 280 р. | 280 р. | — |
2 Протромбин+МНО | 300 р. | 300 р. | — |
3 Фибриноген | 250 р. | 250 р. | — |
4 Антитромбин III | 350 р. | 350 р. | — |
Клинический анализ крови | Звездная | Купчино | Горелово |
150 Подсчет количества ретикулоцитов | 330 р. | 330 р. | — |
1515 Клинический анализ крови (тесты 5, 119, 139) | 400 р. | 400 р. | — |
Иммуногематология | Звездная | Купчино | Горелово |
140 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) | 520 р. | 520 р. | — |
93 Группа крови | 300 р. | 300 р. | — |
94 Резус-принадлежность | 300 р. | 300 р. | — |
Биохимический анализ крови | Звездная | Купчино | Горелово |
10 Альбумин (в крови) | 250 р. | 250 р. | — |
11 Амилаза | 240 р. | 240 р. | — |
13 Билирубин общий | 220 р. | 220 р. | — |
14 Билирубин прямой | 220 р. | 220 р. | — |
15 Гамма-ГТ | 200 р. | 200 р. | — |
153 Гомоцистеин | 1100 р. | 1100 р. | — |
16 Глюкоза | 220 р. | 220 р. | — |
1643 Высокочувствительный С-реактивный белок (кардио) | 500 р. | 500 р. | — |
165 Кальций ионизированный | 350 р. | 350 р. | — |
18 HbA1 (гликированный гемоглобин) | 550 р. | 550 р. | — |
19 Креатинкиназа | 280 р. | 280 р. | — |
218 Фракция холестерина ОНП | 500 р. | 500 р. | — |
22 Креатинин | 200 р. | 200 р. | — |
23 Липаза | 380 р. | 380 р. | — |
234 Антитела к лямблиям (суммарные – IgA, IgM, IgG) | 400 р. | 400 р. | — |
24 ЛДГ (Лактатдегидрогеназа, L-лактат: НАД+Оксидоредуктаза, Lactate dehydrogenase, LDH) | 180 р. | 180 р. | — |
26 Мочевина | 220 р. | 220 р. | — |
27 Мочевая кислота | 220 р. | 220 р. | — |
28 Общий белок | 220 р. | 220 р. | — |
30 Триглицериды | 220 р. | 220 р. | — |
31 Холестерол | 200 р. | 200 р. | — |
32 Холестерол-ЛПВП | 290 р. | 290 р. | — |
33 Холестерол-ЛПНП (РАСЧЁТНЫЙ ТЕСТ, необходимы доп. исследования: тесты №№ 30 — 32) | 350 р. | 350 р. | — |
36 Фосфатаза щелочная | 220 р. | 220 р. | — |
37 Кальций | 200 р. | 200 р. | — |
39 K/Na/Cl | 370 р. | 370 р. | — |
40 Магний | 230 р. | 230 р. | — |
40CKDEPI Клубочковая фильтрация, расчет по формуле CKD-EPI – креатинин | 200 р. | 200 р. | — |
41 Фосфор неорганический | 200 р. | 200 р. | — |
42 Асл-О | 370 р. | 370 р. | — |
43 С-Реактивный белок | 320 р. | 320 р. | — |
44 Ревматоидный фактор | 550 р. | 550 р. | — |
8 АлАТ | 200 р. | 200 р. | — |
9 АсАТ | 200 р. | 200 р. | — |
ОБС73 Биохимия крови. Расширенный профиль: АлАТ, АсАТ, Билир.общ., Билир.прям., ГГТ, FE, Ca, Амилаза, ЛДГ, Глюкоза, Общ.белок, K/Na/Cl, Белк.фракции, Креат., Мочев., Фосфатаза щел., Холест., ЛПВП, ЛПНП, Триглиц. | 3500 р. | 3500 р. | — |
ОБС74 Биохимия крови. Минимальный профиль: АлАТ, АсАТ, Билир.общ., Билир.прям., ГГТ, Глюкоза, Фосфатаза щел., Общ.белок., Белк.фракции, Креат., Мочев., Холест., К/NA/CL | 1870 р. | 1870 р. | — |
Диагностика анемий | Звездная | Купчино | Горелово |
48 Железо | 220 р. | 220 р. | — |
49 Латентная железосвязывающая способность | 200 р. | 200 р. | — |
51 Ферритин | 370 р. | 370 р. | — |
Иммунология | Звездная | Купчино | Горелово |
1043 Исследование интерферонового статуса | 2500 р. | 2500 р. | — |
1235 Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) | 900 р. | 900 р. | — |
1534 Комплимент | 1200 р. | 1200 р. | — |
191 Иммунологическое обследование скрининговое -Субпопуляции лимфоцитов Фагоцитарная активность Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) Иммуноглобулины A, M, G Иммуноглобулин E | 5300 р. | 5300 р. | — |
211 Интерлейкин-6 | 1300 р. | 1300 р. | — |
45 IgA | 280 р. | 280 р. | — |
46 IgM | 280 р. | 280 р. | — |
47 igG | 280 р. | 280 р. | — |
836 — тест С1-ингибитор | 1800 р. | 1800 р. | — |
Микроэлементы | Звездная | Купчино | Горелово |
863 Кобальт, сыворотка (Cobalt, serum; Co) | 1450 р. | 1450 р. | — |
868 Цинк в сыворотке | 1000 р. | 1000 р. | — |
МЭ МСЦ Медь-селен-цинк | 1700 р. | 1700 р. | — |
МЭ11 Токсичные микроэлементы в ногтях | 2000 р. | 2000 р. | — |
МЭ3 Микроэлементы в сыворотке и в крови: скрининг (таллий, кобальт, цинк, селен, молибден, мышьяк, медь, никель, золото, кадмий, марганец, ртуть, свинец) | 3900 р. | 3900 р. | — |
МЭ9 Токсичные и эссенциальные микроэлементы в волосах: мышьяк (As), кобальт(Co), свинец(Pb), литий(Li), марганец(Mn), ртуть(Hg), никель(Ni), таллий(Tl), алюминий(Al), ванадий(V), хром(Cr), селен(Se), цинк(Zn), медь(Cu), молибден(Mo), серебро(Ag), ППМЭВ | 3300 р. | 3300 р. | — |
Ртуть в сыворотке 1141 | 950 р. | 950 р. | — |
Аллергология | Звездная | Купчино | Горелово |
606 Собака (эпителий) | 500 р. | — | — |
607 Яичный белок | 500 р. | — | — |
609 Треска | 500 р. | — | — |
611 Арахис | 500 р. | — | — |
613 Фундук | 500 р. | — | — |
614 Крабы | 500 р. | — | — |
615 Креветки | 500 р. | — | — |
616 Томаты | 500 р. | — | — |
617 Морковь | 500 р. | — | — |
618 Яичный желток | 500 р. | — | — |
619 Сельдерей | 500 р. | — | — |
632 Пекарские дрожжи | 500 р. | — | — |
633 Шоколад | 500 р. | — | — |
634 Клубника | 500 р. | — | — |
635 Лимон | 500 р. | — | — |
636 Грейпфрут | 500 р. | — | — |
639 Панель аллергенов (Свинина, куриное мясо, говядина, баранина) | 1100 р. | — | — |
642 Капуста кочанная IgE | 500 р. | — | — |
644 F26 свинина IgE | 500 р. | — | — |
645 F27 говядина IgE | 500 р. | — | — |
646 F35 картофель IgE | 500 р. | — | — |
647 F55 просо IgE | 500 р. | — | — |
649 F77 бета-лактоглобин IgE | 500 р. | — | — |
650 F78 казеин IgE | 500 р. | — | — |
651 F83 куриное мясо IgE | 500 р. | — | — |
652 рис IgE | 500 р. | — | — |
653 F49 яблоко IgE | 500 р. | — | — |
654 F84 киви IgE | 500 р. | — | — |
655 F403 пивные дрожжи IgE | 500 р. | — | — |
660 морская свинка Ig E | 500 р. | — | — |
666 Панель дыхательных аллергенов | 3700 р. | — | — |
669 Панель пищевые аллергены (лесной орех, арахис, грецкий орех, миндальный орех, молоко, яичный белок, яичный желток, казеин, картофель,сельдерей, морковь, томаты, треска, краб, апельсин, яблоко, пшеничная мука, ржаная мука, кунжутное семя, соевые бобы) | 3570 р. | — | — |
67 IgE | 500 р. | 500 р. | — |
670 Панель педиатрическая | 3500 р. | — | — |
673 Баранина IgE | 500 р. | — | — |
674 Персик IgE | 500 р. | — | — |
675 Манго IgE | 500 р. | — | — |
676 Банан IgE | 500 р. | — | — |
677 Ананас IgE | 500 р. | — | — |
6801PI Фадиатоп детский | 2000 р. | — | — |
948 Эозинофильный катионный белок | 900 р. | 900 р. | — |
998 Апельсин IgE | 500 р. | — | — |
Гормоны | Звездная | Купчино | Горелово |
100 АКТГ (адренокортикотропный гормон) | 700 р. | 700 р. | — |
101 ДЭА-SO4 | 450 р. | 450 р. | — |
102 Паратгормон | 750 р. | 750 р. | — |
1144 Анти-Мюллеров гормон | 1300 р. | 1300 р. | — |
1145 Ингибин В | 1320 р. | 1320 р. | — |
149 ГСПГ | 400 р. | 400 р. | — |
154 17-ОП | 400 р. | 400 р. | — |
168 Дигидротестостерон | 700 р. | 700 р. | — |
169 Тестостерон свободный | 700 р. | 700 р. | — |
170 Андростендиол глюкуронид | 1300 р. | 1300 р. | — |
172 Инсулин | 600 р. | 600 р. | — |
195 Андростендион | 1000 р. | 1000 р. | — |
202 АТ ГАД (антитела к глутаматдекарбоксилазе) | 1490 р. | 1490 р. | — |
52 Т3 | 400 р. | 400 р. | — |
53 Т3 свободный | 400 р. | 400 р. | — |
54 Т4 | 400 р. | 400 р. | — |
55 Т4 свободный | 400 р. | 400 р. | — |
56 ТТГ | 350 р. | 350 р. | — |
57 АТ-ТГ | 400 р. | 400 р. | — |
58 АТ-ТПО | 450 р. | 450 р. | — |
59 ФСГ | 400 р. | 400 р. | — |
60 ЛГ | 350 р. | 350 р. | — |
61 Пролактин | 450 р. | 450 р. | — |
6161 Макропролактин | 1320 р. | 1320 р. | — |
62 Эстрадиол | 450 р. | 450 р. | — |
63 Прогестерон | 400 р. | 400 р. | — |
64 Тестостерон общий | 400 р. | 400 р. | — |
65 Кортизол | 400 р. | 400 р. | — |
66 b — ХГЧ | 350 р. | 350 р. | — |
99 Соматотропный гормон | 700 р. | 700 р. | — |
PRS1, Пренатальный скрининг трисомий 1 триместра беременности, PRISCA – 1 (биохимический скрининг 1 триместра — «двойной тест» 1 триместра, расчет рисков с использованием программы PRISCA) | 1300 р. | 1300 р. | — |
PRS2, Пренатальный скрининг трисомий 2 триместра беременности, PRISCA-2 (биохимический скрининг 2 триместра , «тройной тест» 2 триместра , расчет рисков с использованием программы PRISCA) | 1500 р. | 1500 р. | — |
Онкомаркеры | Звездная | Купчино | Горелово |
103 ПСА общий | 480 р. | 480 р. | — |
141 РЭА | 700 р. | 700 р. | — |
142 СА-15-3 | 750 р. | 750 р. | — |
143 СА-125 | 700 р. | 700 р. | — |
144 СА-19-9 | 570 р. | 570 р. | — |
167 Cyfra 21-1 (фрагмент цитокератина 19) | 1120 р. | 1120 р. | — |
69 ОБС ПСА свободный, ПСА общий, соотношение | 1100 р. | 1100 р. | — |
ROMA1 CA-125, HE4, ROMA (до менопаузы) | 2000 р. | 2000 р. | — |
ROMA2 CA-125, HE4, ROMA (менопауза) | 2000 р. | 2000 р. | — |
Инфекции | Звездная | Купчино | Горелово |
106 Chlamydia trachomatis Ig G | 650 р. | 650 р. | — |
1205 Сифилис иммуноблот IgG | 2000 р. | 2000 р. | — |
1206 Сифилис иммуноблот IgM | 2000 р. | 2000 р. | — |
122 anti-HSV 1 и 2 типа IgG | 500 р. | 500 р. | — |
123 anti-HSV 1 и 2 типа IgM | 500 р. | 500 р. | — |
133 anti-H.pylori IgG (количеств.) | 500 р. | 500 р. | — |
1641 Антитела к коронавирусу SARS-CoV-2 IgM | 800 р. | 800 р. | — |
1641/37 Антитела к коронавирусу SARS-CoV-2, IgM и IgG (в т.ч. определение IgG — Abbott) | 1500 р. | 1500 р. | — |
1642 Антитела к коронавирусу SARS CoV-2, IgG | 850 р. | 850 р. | — |
1652 Антитела к спайковому (S) белку SARS-CoV-2, IgG (кач), в т.ч. поствакцинальные | 800 р. | 800 р. | — |
1659 Антитела к RBD домену спайкового (S) белка SARSCoV-2, IgG (колич.) | 850 р. | 850 р. | — |
181 Mycoplasma pneumonia IgM | 600 р. | 600 р. | — |
182 Mycoplasma pneumonia Ig G | 600 р. | 600 р. | — |
184 Chlamydia pneumonia IgM | 600 р. | 600 р. | — |
185 Chlamydia pneumonia Ig G | 600 р. | 600 р. | — |
186 Epstein Barr virus IgM (капсидн.) | 550 р. | 550 р. | — |
187 Epstein Barr virus IgG (ядерн.) | 550 р. | 550 р. | — |
1AVTOXO Авидность антител IgG к Toxoplasma (anti-Toxo-IgG avidity) | 1000 р. | 1000 р. | — |
221 Антитела класса IgM к Treponema pallidum | 880 р. | 880 р. | — |
229 Антитела Echinococcus IgG | 900 р. | 900 р. | — |
230 Антитела к Opistorchis IgG | 800 р. | 800 р. | — |
232 Антитела к токсокаре IgG | 500 р. | 500 р. | — |
233 Антитела к Trichinella IgG | 600 р. | 600 р. | — |
234 Антитела к антигену лямблий суммарные | 590 р. | 590 р. | — |
237 Антитела к аскаридам IgG | 800 р. | 800 р. | — |
241 Антитела к Аденовирусу IgG | 800 р. | 800 р. | — |
242 Антитела к Аденовирусу IgA | 800 р. | 800 р. | — |
2500 Антитела класса IgG к вирусу кори | 950 р. | 950 р. | — |
251 Антитела к вирусу кори IgМ | 900 р. | 900 р. | — |
255 Антитела к Epstein Barr virus ранние белки IgG-ЕА | 600 р. | 600 р. | — |
257 Антитела к вирусу Герпес Варицелла/Зостер IgM | 800 р. | 800 р. | — |
275 VCA IgG Эпштейн Барр (капсидн.) | 750 р. | 750 р. | — |
276 anti-HSV 6 типа IgG | 600 р. | 600 р. | — |
68 Антиген и антитела к ВИЧ 1/2 | 350 р. | 350 р. | — |
69 Сифилис RPR | 300 р. | 300 р. | — |
72 анти-HAV-JgM | 750 р. | 750 р. | — |
73 HbsAg | 330 р. | 330 р. | — |
78 anti-HBS | 700 р. | 700 р. | — |
79 anti-HCV total | 450 р. | 450 р. | — |
80 anti-Toxo IgG | 400 р. | 400 р. | — |
81 Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii | 600 р. | 600 р. | — |
82 anti-CMV IgG | 450 р. | 450 р. | — |
83 anti-CMV IgM | 550 р. | 550 р. | — |
84 Краснуха (anti-Rubella IgG) | 500 р. | 500 р. | — |
85 Краснуха (anti-Rubella IgM) | 630 р. | 630 р. | — |
Исследования мочи | Звездная | Купчино | Горелово |
111ОБС Риск камнеобразования | 2000 р. | 2000 р. | — |
116 Общий анализ мочи | 300 р. | 300 р. | — |
401 Проба Сулковича | 330 р. | 330 р. | — |
НЕЧ Исследование мочи по Нечипоренко | 300 р. | 300 р. | — |
Исследования кала | Звездная | Купчино | Горелово |
1072 Кал на 8 видов простейших с консервантом | 590 р. | 590 р. | — |
1338 Кальпротектин | 2200 р. | 2200 р. | — |
158 Копрограмма | 390 р. | 390 р. | — |
159 ПРО Анализ кала на простейшие | 320 р. | 320 р. | — |
159 ЯГ Анализ кала на яйца гельминтов | 220 р. | 220 р. | — |
160 ост Анализ кала на энтеробиоз | 220 р. | 220 р. | — |
162 Панкреатическая эластаза | 2800 р. | 2800 р. | — |
236 Кал на углеводы | 500 р. | 500 р. | — |
240 Кал на скрытую кровь | 250 р. | 250 р. | — |
33111 Энтеровирус в кале | 570 р. | 570 р. | — |
33121 Скрининг на 8 кишечных инфекций | 1500 р. | 1500 р. | — |
33122 Кал на ротавирус+норавирус+астровирус | 1000 р. | 1000 р. | — |
437УПМ Посев кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору | 1100 р. | 1100 р. | — |
456 Дисбактериоз кишечника (без определения чувствительности) | 1100 р. | 1100 р. | — |
484 Хеликобактер пилори, антиген | 850 р. | 850 р. | — |
Антигенные исследования | Звездная | Купчино | Горелово |
481 Аденовирус, антиген (Adenovirus, antigen) | 900 р. | 900 р. | — |
ПЦР-диагностика | Звездная | Купчино | Горелово |
301 Chlamydia trachomatis | 300 р. | 300 р. | — |
302 Mycoplasma hominis | 300 р. | 300 р. | — |
303 Ureaplasma urealiticum | 300 р. | 300 р. | — |
305 Gardnerella vaginalis | 300 р. | 300 р. | — |
306 Neisseria gonorrhoeae | 300 р. | 300 р. | — |
307 Trichomonas vaginalis | 300 р. | 300 р. | — |
308 Mycoplasma genitalium | 300 р. | 300 р. | — |
309 Герпесвирус I,II типа (Herpes simplex virus I,II), определение ДНК (HSV-1,2 DNA) | 300 р. | 300 р. | — |
310 Cytomegalovirus | 300 р. | 300 р. | — |
3114 ПЛ Listeria monocytogenes | 500 р. | 500 р. | — |
311С-УРО Определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта | 550 р. | 550 р. | — |
312 Определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) скрининг 16/18 типы | 300 р. | 300 р. | — |
313С Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 )+ КВМ | 670 р. | 670 р. | — |
3150 УРО Андрофлор | 2200 р. | 2200 р. | — |
3250 УРО Андрофлор Скрин | 1800 р. | 1800 р. | — |
33103 РОТ — Пневмококк, соскоб клеток ротоглотки | 400 р. | 400 р. | — |
33103 СЛН — Пневмококк, слюна | 400 р. | 400 р. | — |
342 Ureaplasma parvum | 300 р. | 300 р. | — |
343 Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma urealyticum+parvum, DNA) | 300 р. | 300 р. | — |
344 Candida albicans | 300 р. | 300 р. | — |
346СВ Бледная трепонема, определение ДНК в сыворотке крови | 450 р. | 450 р. | — |
348 Streptococcus pneumoniaе рот/слн | 400 р. | 400 р. | — |
351 Вирус Эпштейна-Барр | 350 р. | 350 р. | — |
352 Вирус герпеса 6 типа (в крови или сыворотке) | 550 р. | 550 р. | — |
372 FEMC Фемофлор 16 | 1550 р. | 1550 р. | — |
374-УРО Количество ВПЧ 4 типов (6, 11, 16, 18) | 640 р. | 640 р. | — |
377 ВПЧ 15 типов, количественный | 1000 р. | 1000 р. | — |
391С-УРО Количество ВПЧ 21 типа (6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 44, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82) | 2760 р. | 2760 р. | — |
399С Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) низкого онкогенного риска 3-х типов (6, 11 , 44) + КВМ | 350 р. | 350 р. | — |
Цитология | Звездная | Купчино | Горелово |
505 Исследование соскобов шейки экто- и эндоцервикса | 330 р. | 330 р. | — |
506 ОМС Отпечаток со спирали | 600 р. | 600 р. | — |
512 Риноцитограмма | 700 р. | 700 р. | — |
517 Цитологическое исследование соскобов шейки матки и цервикального канала (окрашивание по Папаниколау, Рар-тест) | 1130 р. | 1130 р. | — |
520 Жидкостная цитология (технология NovaPrep) | 1700 р. | 1700 р. | — |
Гистология | Звездная | Купчино | Горелово |
511 Исследование биопсийного материала (эндоскопического материала, тканей женской половой системы, кожи, мягких тканей, кроветворной и лимфоидной ткани, костно-хрящевой ткани) | 1400 р. | 1400 р. | — |
Микробиология | Звездная | Купчино | Горелово |
1277 Микроскопия и посев на паразитарные грибы (кожа) | 1350 р. | 1350 р. | — |
24Д Исследование на наличие клеща Demodex, ресницы | 435 р. | 435 р. | — |
25Д Исследование на наличие клеща Demodex, кожа | 435 р. | 435 р. | — |
437УПМ Посев кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору | 1100 р. | 1100 р. | — |
440 Посев на Mycoplasma и чувствительность к антибиотикам | 830 р. | 830 р. | — |
441 УЧА-А Посев на флору и определение чувствительности к антимикробным препаратам. Моча | 620 р. | 620 р. | — |
442 Посев на Candida | 600 р. | 600 р. | — |
444 Посев на Ureaplasma и определение чувствительности к антибиотикам | 800 р. | 800 р. | — |
445 Микроскопическое исследование окрашенного нативного мазка (бактериоскопия). Отделяемое половых органов, зев, нос, пазухи, мокрота, гнойпункционная жидкость | 360 р. | 360 р. | — |
446 КЧА-А Посев на флору и определение чувствительности к антимикробным препаратам. Отделяемое половых органов | 620 р. | 620 р. | — |
446-А Посев отделяемого половых органов на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам | 1000 р. | 1000 р. | — |
457А Посев на патогенную кишечную флору (шигеллы, сальмонеллы) и определение чувствительности к антимикробным препаратам | 900 р. | 900 р. | — |
459 ЗЕВ-А, ЛОР-посев на золотистый стафилококк и чувствительность к антибиотикам | 650 р. | 650 р. | — |
460 Посев на иерсинии и чувствительность к антибиотикам | 1200 р. | 1200 р. | — |
465 КЧА-А, посев из глаз и чувствительность к антибиотикам | 800 р. | 800 р. | — |
466 СТРА-А, ЛОР-посев на бета-гемолитический стрептококк группы А и чувствительность к антибиотикам | 860 р. | 860 р. | — |
467 КЧА-А Посев на микрофлору и определение чувствительности к антимикробным препаратам. Отделяемое верхних дыхательных путей | 620 р. | 620 р. | — |
469 Посев на дифтерию, зев, нос, пазухи | 700 р. | 700 р. | — |
473КЧА-А Посев на микрофлору и определение чувствительности к антимикробным препаратам (ухо) | 970 р. | 970 р. | — |
474 КЧА-А посев на флору и чувствит. к антибиотикам (гной, раны, ткани, аспираты, катетеры) | 650 р. | 650 р. | — |
995КОЖ Паразитарные грибы, микроскопическое исследование проб кожи | 790 р. | 790 р. | — |
995НОГ Паразитарные грибы, микроскопическое исследование проб ногтей | 790 р. | 790 р. | — |
Аутоиммунные заболевания | Звездная | Купчино | Горелово |
125 АНФ Антиядерные (антинуклеарные) антитела | 700 р. | 700 р. | — |
1282 Антитела к тканевой трансглутаминазе, Ig A | 900 р. | 900 р. | — |
1283 Антитела к тканевой трансглутаминазе, Ig G | 900 р. | 900 р. | — |
137/138 Антитела к фосфолипидам IgG/IgM — | 1050 р. | 1050 р. | — |
1413 Фактор Виллебранда | 1900 р. | 1900 р. | — |
1530 БКК Антитела к бокаловидным клеткам кишечника | 1000 р. | 1000 р. | — |
199 АТ к рецепторам ТТГ | 1400 р. | 1400 р. | — |
270 Антитела к глиадину, IgG | 800 р. | 800 р. | — |
271 Антитела к глиадину, IgA | 700 р. | 700 р. | — |
4057 Скрининг целиакии | 2000 р. | 2000 р. | — |
4059 Скрининг аутоиммунных заболеваний (АНФ+ЭНА) | 1770 р. | 1770 р. | — |
805 Антитела к париетальным клеткам желудка | 1450 р. | 1450 р. | — |
810 Антитела к эндомизию, Ig A | 1100 р. | 1100 р. | — |
817 Антитела к внутреннему фактору Кастла | 1400 р. | 1400 р. | — |
825 ENА Антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену | 1250 р. | 1250 р. | — |
972 Антитела к эндомизию суммарные, Ig A +Ig G | 1200 р. | 1200 р. | — |
Генетика | Звездная | Купчино | Горелово |
7003 UG Синдром Жильбера | 4300 р. | 4300 р. | — |
7691 Лактазная недостаточность | 1300 р. | 1300 р. | — |
Молекулярная диагностика аллергии | Звездная | Купчино | Горелово |
6803 Е5 Собака, перхоть (е5) | 800 р. | — | — |
6804 Е1 Кошка, перхоть (e1) | 600 р. | — | — |
6805 F2 Молоко коровье | 600 р. | — | — |
6806 F76 Лактоальбумин АЛЬФА | 2000 р. | — | — |
6807 F78 Казеин | 750 р. | — | — |
6808 F77 B-лактоглобулин | 2000 р. | — | — |
6809 Т3 Береза | 630 р. | — | — |
6817 D1 Клещ домашней пыли Dermatophagoides pterоnyssinus (d1) | 630 р. | — | — |
6818 D2 Клещ домашней пыли Dermatophagoides farinaе (d2) | 630 р. | — | — |
6819 Н1 Смесь аллергенов домашней пыли, Greer (h2) | 630 р. | — | — |
6821 ТХ9 Смесь аллергенов пыльцы деревьев (tx9) – ольха, береза, лещина, дуб, ива | 1270 р. | — | — |
6823 МХ1 Смесь аллергенов плесени (Mold allergens mix: m1, m2, m3, m6 mx1 – Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternatа) | 1270 р. | — | — |
6825 Н2 Смесь аллергенов домашней пыли Hollister-Stier (h3) | 630 р. | — | — |
6829 TP триптаза | 2950 р. | — | — |
6838 WX1 Смесь аллергенов пыльцы сорных трав (амброзия, полынь, подорожник, марь белая, солянка) | 1270 р. | — | — |
6847 Е204 БСА | 2000 р. | — | — |
6848 F232 Овальбумин, альбумин яичный, nGal d2 | 770 р. | — | — |
6849 F233 Овомукоид, nGal d1 | 770 р. | — | — |
6850 F323 Кональбумин яйца, nGal d3 | 770 р. | — | — |
6851 K208 Лизоцим яйца, nGal d4 | 770 р. | — | — |
6854 F416 IgE к глиадину | 2200 р. | — | — |
6855 F353 Cоя | 2000 р. | — | — |
6863 M227 IgE к Malassezia spp | 600 р. | — | — |
6868 GX1 Смесь аллергенов пыльцы раннецветущих луговых трав (gx1) (ежа сборная, овсяница, плевел, тимофеевка, мятлик) | 1270 р. | — | — |
6869 F4 IgE к пшенице | 600 р. | — | — |
6874 W6 Полынь обыкновенная | 630 р. | — | — |
6884 F7 Овеc (f7) | 630 р. | — | — |
6888 F225 Тыква (f225) | 630 р. | — | — |
Витамины | Звездная | Купчино | Горелово |
117 Витамин В12 | 800 р. | 800 р. | — |
118 Фолиевая кислота | 420 р. | 420 р. | — |
1606 Витамин С (аскорбиновая кислота) | 1950 р. | 1950 р. | — |
1828 Жирорастворимые витамины: 25-OH витамин D, Витамин К1, Витамин Е, Витамин А | 5400 р. | 5400 р. | — |
1829 Водорастворимые витамины: Фолиевая кислота, Витамин B12, Витамин В1 – тиамин, Витамин В2 – рибофлавин, Витамин В3 – никотинамид, Витамин В5 – пантотеновая кислота, Витамин B6, Витамин В7 – биотин, Витамин С | 10100 р. | 10100 р. | — |
928 Витамин D (25ОН) | 1500 р. | 1500 р. | — |
931 Витамин А | 2000 р. | 2000 р. | — |
Anti-Borrelia burgdorferi LgM | 330 |
aNTI-TBE VIRUS lgM | 250 |
Анализ кала на дисбактериоз и чувствительность к бактериофагам. | 1500 |
Анализ мокроты(лейкоформула+ВК) | 350 |
Антигенный тест на( хеликобактер пилори) в кале | 1060 |
Бактериологическая диагностика гарднереллеза | 620 |
Бактериологическая диагностика гонореи | 450 |
Бактериологическая диагностика уреаплазмы | 560 |
Бактериологическое исследование грудного молока и раневого отделяемого на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование кала на стафилококк и условно патогенную группу | 640 |
Бактериологическое исследование на стафилококк из носа и зева | 375 |
Бактериологическое исследование отделяемого носоглотки на м/ф и чув.к а/б | 590 |
Бактериологическое исследование посева мокроты на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева вагин.мазков м/ф и чув.к а/б | 750 |
Бактериологическое исследование посева крови на стерильность | 880 |
Бактериологическое исследование посева мазка из зева на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка из конъюнктивы на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка из носа на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка из носаглотки на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка из уха на м/ ф и чув. к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка отделяемого уретры на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мазка сока простаты на м/ф и чув.к а/б | 640 |
Бактериологическое исследование посева мочи м/ф и чув.к а/б | 800 |
Бактериологическое исследование спермы на м/ф и чувст к. а.б. | 640 |
Гинекологический мазок на флору | 255 |
Исследование кала на возбудителей дизентерии и сальмонеллеза с профилактической целью (диз.группа) | 450 |
Исследование кала на дисбактериоз | 1330 |
Исследование мазка из зева и носа на дифтерию | 700 |
Исследование на патогенную кишечную группу и чувствительность к АБ (сальмонеллез) | 1060 |
Исследование отделяемого на грибы рода Candida | 530 |
Исследование посева крови на тифы и паратифы | 350 |
Исследование секрета простаты | 385 |
Исследование урогенитального мазка у мужчин | 440 |
Лактоферрин | 410 |
Мазок на флору из зева,носа,уха | 290 |
Микроскопическое исследование образцов ногтевых пластинок на грибы и демодекоз | 295 |
Микроскопическое исследование соскоба кожи на грибы и демодекоз | 295 |
Микроскопия проб кожи и ногтей на грибы (инвитро) | 700 |
Микроскопия и посев на грибы(ногти)инв | 1350 |
Посев на M.Hominis | 640 |
Посев на Trihomonas vaginalis(ЦЛД) | 810 |
Посев на влагалищную трихомонаду | 810 |
Посев на микоплазма гениталиум | 640 |
Посев на микрофлору и определение чувствительности к антибиотикам (другое) | 640 |
Риноцитограмма | 295 |
Энтеропатогенная кишечная палочка (E.coli O157:H7)антигенный тест,кал | 960 |
Микробиом дыхательных путей и воспаление легких: улица с двусторонним движением
Dickson, R.P., Erb-Downward, J.R., Martinez, F.J. & Huffnagle, G.B. Микробиом и дыхательные пути. Annu. Rev. Physiol. 78 , 481–504 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Хорикоши, К. и Грант, У.Д. Экстремофилы: микробная жизнь в экстремальных условиях Том 20 Wiley-Liss, (1998).
Google ученый
Глисон, К., Эггли, Д.Ф. И Максвелл, С. Количественная аспирация во время сна у нормальных субъектов. Сундук 111 , 1266–1272 (1997).
CAS
Статья
Google ученый
Хаксли, Э.Дж., Вирослав, Дж., Грей, В.Р. и Пирс, А.К. Глоточная аспирация у здоровых взрослых и пациентов с подавленным сознанием. г. J. Med. 64 , 564–568 (1978).
CAS
Статья
Google ученый
Quinn, L.H. & Meyer, O.O. Связь гайморита и бронхоэктазов. Arch. Отоларингол — Head Neck Surg. 10 , 152 (1929).
Артикул
Google ученый
Амберсон, Дж.Б. Клиническое рассмотрение абсцессов и полостей легкого. Бык. Johns Hopkins Hosp. 94 , 227–237 (1954).
CAS
PubMed
Google ученый
Hilty, M. и др. . Нарушенные микробные сообщества в дыхательных путях, пораженных астмой. PLOS One 5 , e8578 (2010).
Артикул
Google ученый
Dickson, R.P. & Huffnagle, G.B. Микробиом легких: новые принципы респираторной бактериологии здоровья и болезней. PLOS. Патог. 11 , e1004923 (2015).
Артикул
Google ученый
Dickson, R.P., Erb-Downward, J.R. & Huffnagle, G.B. К экологии легких: новые концептуальные модели микробиологии легких и патогенеза пневмонии. Lancet Resp. Med. 2 , 238–246 (2014).
Артикул
Google ученый
Грайс, Э.А. и др. . Топографическое и временное разнообразие микробиома кожи человека. Наука 324 , 1190–1192 (2009).
CAS
Статья
Google ученый
Консорциум проекта человеческого микробиома. Структура, функции и разнообразие микробиома здорового человека. Природа 486 , 207–214 (2012).
Артикул
Google ученый
Чарлсон, Э.S. и др. . Нарушенные микробные сообщества в верхних дыхательных путях курильщиков сигарет. PLoS One 5 , e15216 (2010).
CAS
Статья
Google ученый
Расмуссен, Т.Т., Киркеби, Л.П., Поулсен, К., Рейнхольд, Дж. И Килиан, М. Резидентная аэробная микробиота носовой полости взрослого человека. APMIS 108 , 663–675 (2000).
CAS
Статья
Google ученый
Бассис, К.М. и др. . Анализ микробиоты верхних дыхательных путей как источника микробиоты легких и желудка у здоровых людей. МБио 6 , e00037 (2015).
Артикул
Google ученый
Lam, K., Schleimer, R. & Kern, R.C. Этиология и патогенез хронического риносинусита: обзор современных гипотез. Curr. Аллергия. Астма. Отчет 15 , 41 (2015).
Артикул
Google ученый
Уилан, Ф.Дж. и др. . Утрата топографии микробных сообществ верхних дыхательных путей у пожилых людей. Ann. Являюсь. Thorac Soc. 11 , 513–521 (2014).
Артикул
Google ученый
Бисгаард, Х. и др. . Детская астма после бактериальной колонизации дыхательных путей у новорожденных. N. Engl. J. Med. 357 , 1487–1495 (2007).
CAS
Статья
Google ученый
Dewhirst, F.E. et al. . Микробиом ротовой полости человека. J. Bacteriol. 192 , 5002–5017 (2010).
CAS
Статья
Google ученый
Моррис А. и др. . Сравнение респираторного микробиома здоровых некурящих и курильщиков. г. J. Respir. Крит. Забота. Med. 187 , 1067–1075 (2013).
Артикул
Google ученый
Диксон, Р.П. и др. . Пространственная изменчивость микробиома легких здорового человека и адаптированная островная модель биогеографии легких. Ann. Являюсь. Thorac Soc. 12 , 821–830 (2015).
Артикул
Google ученый
Ривера-Чавес, Ф. и др. . Сальмонелла использует энергетические такси, чтобы избавиться от воспаления кишечника. PLOS Pathog. 9 , e1003267 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Winter, S.E. и др. . Нитрат, полученный из организма хозяина, ускоряет рост кишечной палочки в воспаленном кишечнике. Наука 339 , 708–711 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Диксон, Р.П., Эрб-Даунвард, Дж. Р. и Хаффнагл, Дж. Б. Роль бактериального микробиома в заболевании легких. Эксперт Ред. Респир. Med. 7 , 245–257 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Бартемес, К.Р. И Кита, Х. Динамическая роль цитокинов, происходящих из эпителия, при астме. Clin. Иммунол. 143 , 222–235 (2012).
CAS
Статья
Google ученый
Скэнлон, С.Т. и Маккензи, А. Врожденные лимфоидные клетки 2 типа: новые игроки в борьбе с астмой и аллергией. Curr. Opin. Иммунол. 24 , 707–712 (2012).
CAS
Статья
Google ученый
Lai, H.Y. И Роджерс, Д.Ф. Гиперсекреция слизи при астме: внутриклеточные сигнальные пути как мишени для фармакотерапии. Curr. Opin. Allergy Clin. Иммунол. 10 , 67–76 (2010).
CAS
Статья
Google ученый
Флиерл, М.А. и др. . Катехоламины, полученные из фагоцитов, усиливают острое воспалительное повреждение. Природа 449 , 721–725 (2007).
CAS
Статья
Google ученый
Сперандио, В., Торрес, А.Г., Джарвис, Б., Натаро, Дж. П. и Капер, Дж. Б. Связь между бактериями и хозяином: язык гормонов. Proc. Natl Acad. Sci. США 100 , 8951–8956 (2003).
CAS
Статья
Google ученый
Венкатараман, А. и др. . Применение модели нейтрального сообщества для оценки структурирования микробиома легких человека. MBio 6 , e02284–14 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Сегал, Л.Н. и др. . Обогащение микробиома легких надгортанными таксонами связано с усилением легочного воспаления. Микробиом 1 , 19 (2013).
Артикул
Google ученый
Роджерс, Г.Б. и др. . Новая система стратификации микробиоты предсказывает будущие обострения бронхоэктазов. Ann. Являюсь. Thorac Soc. 11 , 496–503 (2014).
Артикул
Google ученый
Molyneaux, P.L. и др. . Роль бактерий в патогенезе и прогрессировании идиопатического фиброза легких. г. J. Respir. Крит. Забота. Med. 190 , 906–913 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Хуанг, Ю.J. и др. . Микробиота дыхательных путей и гиперреактивность бронхов у пациентов с плохо контролируемой астмой. J. Allergy Clin. Иммунол. 127 , 372–381 e371-373 (2011).
Артикул
Google ученый
Голева Е. и др. . Влияние микробиома дыхательных путей на чувствительность к кортикостероидам при астме. г. J. Respir. Крит. Забота. Med. 188 , 1193–1201 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Кох, T.J. И ДиПьетро, Л.А. Воспаление и заживление ран: роль макрофагов. Expert Rev. Mol. Med. 13 , e23 (2011).
Артикул
Google ученый
Winter, S.E. И Баумлер, А.Дж. Почему родственные виды бактерий одновременно цветут в кишечнике: принципы, лежащие в основе концепции «нравится, нравится». Ячейка. Microbiol. 16 , 179–184 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Winter, S.E. И Баумлер, А.Дж. Дисбактериоз в воспаленном кишечнике: случайность благоприятствует приготовленному микробу. Кишечные микробы 5 , 71–73 (2014).
Артикул
Google ученый
Весы, Б.С., Диксон, Р.П. и Хаффнагл, Г.Б. Рассказ о двух местах: как воспаление может изменить микробиомы кишечника и легких. J. Leuk. Биол. 100 , 943–950 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Богдан, С. Синтаза оксида азота в врожденном и адаптивном иммунитете: обновленная информация. Trends Immunol. 36 , 161–178 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Лопес, К.А., Ривера-Чавес, Ф., Биндлосс, М. И Баумлер, А.Дж. Периплазматическая нитратредуктаза NapABC поддерживает люминальный рост Salmonella enterica serovar typhimurium во время колита. Заражение. Иммун. 83 , 3470–3478 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Bliska, J.B. & van der Velden, A.W. Сальмонелла «всасывает» предпочтительный электронный рецептор в воспаленном кишечнике. MBio 3 , e00226–00212 (2012).
CAS
Статья
Google ученый
Lopez, C.A. и др. . Опосредованное фагом приобретение секретируемого эффекторного белка типа III ускоряет рост сальмонелл за счет нитратного дыхания. MBio 3 , e00143–12 (2012).
CAS
Статья
Google ученый
Васкес-Торрес, А. и Баумлер, А.Дж. Редуктазы нитрата, нитрита и оксида азота: от последнего универсального общего предка до современных бактериальных патогенов. Curr. Opin. Microbiol. 29 , 1–8 (2015).
Артикул
Google ученый
Spees, A.M. и др. . Воспаление, вызванное стрептомицином, усиливает колонизацию кишечника Escherichia coli за счет нитратного дыхания. mBio 4 , e00430–13 (2013).
Артикул
Google ученый
Sabra, W., Kim, E.J. И Цзэн, А.P. Физиологические реакции Pseudomonas aeruginosa PAO1 на окислительный стресс в контролируемых микроаэробных и аэробных культурах. Микробиология 148 , 3195–3202 (2002).
CAS
Статья
Google ученый
Бернаскони, Э. и др. . Микробиота дыхательных путей определяет профили врожденного воспалительного процесса или ремоделирования тканей при трансплантации легких. г. J. Respir. Крит. Забота. Med. 194 , 1252–1263 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Larsen, JM, Musavian, HS, Butt, TM, Ingvorsen, C., Thysen, AH & Brix, S. Хроническая обструктивная болезнь легких и связанные с астмой Proteobacteria, но не комменсальные Prevotella spp., Способствуют развитию Toll- как рецептор 2-независимое воспаление легких и патология. Иммунология 144 , 333–342 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Брикс, С., Eriksen, C., Larsen, J.M. & Bisgaard, H. Метагеномная гетерогенность объясняет двойные иммунные эффекты эндотоксинов. J. Allergy Clin. Иммунол. 135 , 277–280 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Ларсен, Дж. М. и др. . Дивергентный провоспалительный профиль дендритных клеток человека в ответ на комменсальные и патогенные бактерии, связанные с микробиотой дыхательных путей. PLOS ONE 7 , e31976 (2012).
CAS
Статья
Google ученый
Хемми, Х. и др. . Toll-подобный рецептор распознает бактериальную ДНК. Природа 408 , 740–745 (2000).
CAS
Статья
Google ученый
Хонко, А. И Мизель, С. Влияние флагеллина на врожденный и адаптивный иммунитет. Immunol. Res. 33 , 83–101 (2005).
CAS
Статья
Google ученый
Сегал, Л.Н. и др. . Обогащение микробиома легких оральными таксонами связано с воспалением легких фенотипа Th27. Nat. Microbiol. 1 , 16031 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Танни, М.М. и др. . Обнаружение большого количества анаэробных бактерий в мокроте пациентов с муковисцидозом. г. J. Respir. Крит. Забота. Med. 177 , 995–1001 (2008).
Артикул
Google ученый
Ядава К. и др. . Микробиота способствует хроническому воспалению легких за счет повышения уровня IL-17A и аутоантител. г. J. Respir. Крит. Care Med. 193 , 975–987 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Ричмонд, Б.W. и др. . Бактерии дыхательных путей вызывают прогрессирующий ХОБЛ-подобный фенотип у мышей с дефицитом рецепторов полимерного иммуноглобулина. Nat. Commun. 7 , 11240 (2016).
CAS
Статья
Google ученый
Herbst, T. et al. . Нарушение регуляции аллергического воспаления дыхательных путей при отсутствии микробной колонизации. г. J. Respir. Крит. Care Med. 184 , 198–205 (2011).
CAS
Статья
Google ученый
Новер, М.С., Фальковски, Н.Р., Макдональд, Р.А., Маккензи, А.Н. И Хаффнагл, Дж. Развитие аллергического заболевания дыхательных путей у мышей после антибактериальной терапии и увеличение грибковой микробиоты: роль генетики хозяина, антигена и интерлейкина-13. Заражение. Иммун. 73 , 30–38 (2005).
CAS
Статья
Google ученый
Новерр, М.К., Ноггл, Р.М., Тэйвс, Дж. Б. И Хаффнагл, Дж. Роль антибиотиков и грибковой микробиоты в управлении легочными аллергическими реакциями. Заражение. Иммун. 72 , 4996–5003 (2004).
CAS
Статья
Google ученый
Тромпетт, А. и др. . Метаболизм пищевых волокон кишечной микробиотой влияет на аллергические заболевания дыхательных путей и кроветворение. Nat. Med. 20 , 159–166 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Fujimura, K.E. и др. . Воздействие домашней пыли способствует обогащению кишечного микробиома Lactobacillus и иммунной защите дыхательных путей от аллергенов и вирусной инфекции. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 805–810 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Atarashi, K. et al. .Индукция регуляторных Т-клеток толстой кишки аборигенными видами Clostridium. Наука 331 , 337–341 (2011).
CAS
Статья
Google ученый
Цзэн, Х. и Чи, Х. Метаболический контроль развития и функции регуляторных Т-клеток. Trends Immunol. 36 , 3–12 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Косевич, М.М., Драйден, Г.В., Чабра, А., Алард, П. Взаимосвязь между микробиотой кишечника и развитием заболеваний, связанных с Т-клетками. FEBS Lett. 588 , 4195–4206 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Гёкинг, М.Б., Маккой, К.Д. И Макферсон, А.Дж. Метаболиты кишечных микробов образуют Treg. Ячейка. Res. 23 , 1339–1340 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Арпая, Н. и др. . Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток. Природа 504 , 451–455 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Memari, B. et al. . Участие арилуглеводородного рецептора в макрофагах, инфицированных микобактериями туберкулеза, оказывает плейотропное действие на передачу сигналов врожденного иммунитета. J. Immunol. 195 , 4479–4491 (2015).
CAS
Статья
Google ученый
Зеланте, Т. и др. . Катаболиты триптофана из микробиоты взаимодействуют с рецепторами арилуглеводородов и уравновешивают реактивность слизистой оболочки через интерлейкин-22. Иммунитет 39 , 372–385 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Фристоун, П.П. и др. . Взаимодействие инотропов Pseudomonas aeruginosa и катехоламинов: фактор, способствующий развитию пневмонии, связанной с вентилятором? Сундук 142 , 1200–1210 (2012).
Артикул
Google ученый
Канангат, С. и др. . Влияние цитокинов и эндотоксинов на внутриклеточный рост бактерий. Заражение. Иммун. 67 , 2834–2840 (1999).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Kaza, S.K., McClean, S. & Callaghan, M. IL-8, высвобождаемый эпителиальными клетками легких человека, индуцированный патогенами кистозного фиброза Burkholderia cepacia complex влияет на рост и внутриклеточную выживаемость бактерий. Внутр. J. Med. Microbiol. 301 , 26–33 (2011).
CAS
Статья
Google ученый
Порат, Р., Кларк, Б.Д., Вольф, С.М. И Динарелло, К.А. Усиление роста вирулентных штаммов Escherichia coli интерлейкином-1. Science 254 , 430–432 (1991).
CAS
Статья
Google ученый
Маркс, Л.R., Davidson, B.A., Knight, P.R., Hakansson, A.P. Передача сигналов Interkingdom индуцирует дисперсию биопленок Streptococcus pneumoniae и переход от бессимптомной колонизации к болезни. MBio 4 , e00438–13 (2013).
Артикул
Google ученый
Schmidt, A. et al. . Повышение температуры дыхательных путей во время воспаления, опосредованное нейтрофильной эластазой. J. Cyst. Фиброс. 13 , 623–631 (2014).
CAS
Статья
Google ученый
Совместное патогенез вирусов гриппа с бактериями в легких
Поттер, CW в Учебник гриппа (ред. Николсон, К.Г., Вебстер, Р.Г. и Хэй, А.Дж.) 3–18 (Blackwell Scientific Publications, 1998).
Google ученый
Моренс, Д. М., Таубенбергер, Дж. К. и Фаучи, А. С. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для обеспечения готовности к пандемическому гриппу. J. Infect. Дис. 198 , 962–970 (2008). В этом документе представлен всесторонний обзор этиологии смертельных случаев во время пандемии 1918 года.
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Смит, А. М. и МакКуллерс, Дж.A. Молекулярные признаки вирулентности в белках PB1-F2 вирусов гриппа H5N1. Virus Res. 178 , 146–150 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Коллинз, С. Д. Смертность от гриппа и пневмонии в группе из примерно 95 городов США, 1920–1929 гг. Public Health Rep. 45 , 361–406 (1930).
Google ученый
ван Астен, Л.и другие. Смертность от 9 распространенных инфекций: значительное влияние гриппа A, респираторно-синцитиального вируса, гриппа B, норовируса и парагриппа у пожилых людей. J. Infect. Дис. 206 , 628–639 (2012).
PubMed
Google ученый
Нольте, Ф. С. Молекулярная диагностика для обнаружения бактериальных и вирусных патогенов при внебольничной пневмонии. Clin. Заразить. Дис. 47 , S123 – S126 (2008).
PubMed
Google ученый
Weinberger, D. M. et al. Влияние пандемии гриппа 2009 г. на госпитализации с пневмококковой пневмонией в США. J. Infect. Дис. 205 , 458–465 (2012).
PubMed
Google ученый
Falsey, A. R. et al. Бактериальные осложнения вирусных заболеваний дыхательных путей: комплексная оценка. J. Infect. Дис. 208 , 432–441 (2013). В этой недавней статье документально подтвержден высокий уровень сопутствующих инфекций в большом исследовании госпитализированных пациентов с пневмонией.
CAS
Статья
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. Влияют ли определенные пары вирус-бактерия на клинические исходы пневмонии? Clin. Microbiol. Заразить. 19 , 113–118 (2013).
CAS
Статья
Google ученый
Брандадж, Дж.Ф. и Шэнкс, Г. Д. Что на самом деле произошло во время пандемии гриппа 1918 г.? Значение вторичных бактериальных инфекций. J. Infect. Дис. 196 , 1717–1718 (2007).
PubMed
Google ученый
Чиен, Ю. В., Клугман, К. П. и Моренс, Д. М. Бактериальные патогены и смерть во время пандемии гриппа 1918 года. N. Engl. J. Med. 361 , 2582–2583 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Брандадж, Дж.Ф. и Шанкс, Г. Д. Смертность от бактериальной пневмонии во время пандемии гриппа 1918–1919 гг. Emerg. Заразить. Дис. 14 , 1193–1199 (2008).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Шанкс, Г. Д. и др. Факторы риска смертности во время пандемии гриппа 1918–1919 гг. В австралийской армии. J. Infect. Дис. 201 , 1880–1889 (2010).
PubMed
Google ученый
Хвостовик Г.Д., Маккензи, А., Уоллер, М. и Брандейдж, Дж. Ф. Низкая, но сильно варьирующая смертность среди медсестер и врачей во время пандемии гриппа 1918–1919 гг. Influenza Other Respir. Вирусы 5 , 213–219 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Джордан, Э. О. в Эпидемический грипп 356–438 (Американская медицинская ассоциация, 1927). Этот всеобъемлющий и исторически важный учебник исследует все аспекты эпидемиологии и исследований гриппа в девятнадцатом и начале двадцатого веков.
Google ученый
Trotter, Y. Jr et al. Азиатский грипп в США, 1957–1958 гг. г. J. Hyg. 70 , 34–50 (1959).
PubMed
Google ученый
Дауэр, К. С. Смертность во время эпидемии гриппа 1957–1958 гг. Представитель общественного здравоохранения 73 , 803–810 (1958).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Коллинз, С.Д. и Леманн, Дж. Тенденции и эпидемии гриппа и пневмонии: 1918–1951. Представитель общественного здравоохранения 66 , 1487–1516 (1951).
CAS
PubMed
Google ученый
Джайлз, К. и Шаттлворт, Э. М. Патологоанатомические исследования 46 случаев смерти от гриппа. Ланцет 273 , 1224–1225 (1957).
CAS
PubMed
Google ученый
Мартин, К.М., Кунин, С. М., Готтлиб, Л. С. и Финляндия, М. Азиатский грипп A в Бостоне, 1957–1958 гг. II. Тяжелая стафилококковая пневмония, осложняющая грипп. AMA. Arch. Междунар. Med. 103 , 532–542 (1959).
CAS
PubMed
Google ученый
Осисон Р., Адельсон Л. и Каджи М. Клинико-патологическое исследование тридцати трех летальных случаев азиатского гриппа. N. Engl. J. Med. 260 , 509–518 (1959).
CAS
PubMed
Google ученый
Херс, Дж. Ф. П., Мазурел, Н. и Малдер, Дж. Бактериология и гистопатология дыхательных путей и легких фатального азиатского гриппа. Ланцет 2 , 1164–1165 (1958).
Google ученый
Херс, Дж. Ф., Гослингс, В. Р., Мазурель, Н. и Малдер, Дж. Смерть от азиатского гриппа в Нидерландах. Ланцет 273 , 1164–1165 (1957).
CAS
PubMed
Google ученый
Робертсон, Л., Кейли, Дж. П. и Мур, Дж. Значение Staphylococcus aureus при пневмонии во время эпидемии гриппа A. Lancet 2 , 233–236 (1958).
CAS
PubMed
Google ученый
Херцог, Х., Staub, H. & Richterich, R. Газоаналитические исследования при тяжелой пневмонии; наблюдения во время эпидемии гриппа 1957 г. Ланцет 1 , 593–597 (1959).
CAS
PubMed
Google ученый
Джевонс, М. П., Тейлор, К. Э. Д. и Уильямс, Р. Е. О. Бактерии и грипп. Ланцет 273 , 835–836 (1957).
Google ученый
Шварцманн, С.В., Адлер, Дж. Л., Салливан, Р. Дж. Мл. И Марин, В. М. Бактериальная пневмония во время эпидемии гриппа в Гонконге в 1968–1969 гг. Arch. Междунар. Med. 127 , 1037–1041 (1971).
CAS
PubMed
Google ученый
Burk, R.F., Schaffner, W. & Koenig, M.G. Тяжелая пневмония, вызванная вирусом гриппа, во время пандемии 1968–1969 гг. Arch. Междунар. Med. 127 , 1122–1128 (1971).
CAS
PubMed
Google ученый
Бисно, А.Л., Гриффин, Дж. П., Ван Эппс, К. А., Нил, Х. Б. и Райтел, М. В. Пневмония и гонконгский грипп: проспективное исследование эпидемии 1968–1969 гг. г. J. Med. Sci. 261 , 251–263 (1971).
CAS
PubMed
Google ученый
Шаррар Р. Г. Национальный опыт борьбы с гриппом в США, 1968–1969. Орган здоровья Bull World. 41 , 361–366 (1969).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Gillet, Y.и другие. Связь между штаммами Staphylococcus aureus , несущими ген лейкоцидина Пантона-Валентайна, и высоколетальной некротизирующей пневмонией у молодых иммунокомпетентных пациентов. Ланцет 359 , 753–759 (2002).
CAS
PubMed
Google ученый
Finelli, L. et al. Детская смертность, связанная с гриппом, в США: увеличение коинфекции на Staphylococcus aureus . Педиатрия 122 , 805–811 (2008). Это крупное эпидемиологическое исследование показывает рост числа сопутствующих инфекций вируса гриппа S. aureus с появлением генотипа USA300 в США.
PubMed
Google ученый
Айверсон, А. Р. и др. Вирус гриппа заражает мышей пневмонией Staphylococcus aureus . J. Infect.Дис. 203 , 880–888 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ватт, Дж. П. и др. Бремя болезней, вызываемых Haemophilus influenzae типа b, у детей младше 5 лет: глобальные оценки. Ланцет 374 , 903–911 (2009).
PubMed
Google ученый
Jennings, L.C. et al.Заболеваемость и характеристики вирусной внебольничной пневмонии у взрослых. Грудь 63 , 42–48 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
Chaussee, M. S. et al. Инактивированные и живые аттенуированные вакцины против гриппа защищают мышей от гриппа: Streptococcus pyogenes суперинфекций. Vaccine 29 , 3773–3781 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Микелоу, И.C. et al. Эпидемиология и клиническая характеристика внебольничной пневмонии у госпитализированных детей. Педиатрия 113 , 701–707 (2004).
PubMed
Google ученый
Беркли, Дж. А. и др. Вирусная этиология тяжелой пневмонии у младенцев и детей в Кении. JAMA 303 , 2051–2057 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Olsen, S.J. et al. Заболеваемость респираторными патогенами у лиц, госпитализированных с пневмонией в двух провинциях Таиланда. Epidemiol. Заразить. 138 , 1811–1822 (2010).
CAS
PubMed
Google ученый
Hammitt, L. L. et al. Предварительное исследование этиологии пневмонии среди госпитализированных детей в Кении. Clin. Заразить. Дис. 54 , S190 – S199 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Чен, К.J. et al. Этиология внебольничной пневмонии у госпитализированных детей на севере Тайваня. Педиатр. Заразить. Дис. J. 31 , e196 – e201 (2012).
PubMed
Google ученый
Techasaensiri, B. et al. Вирусные коинфекции у детей с инвазивным пневмококком. Педиатр. Заразить. Дис. J. 29 , 519–523 (2010).
PubMed
Google ученый
Пельтола, В.и другие. Временная связь между циркуляцией риновирусов в обществе и инвазивным пневмококковым заболеванием у детей. Педиатр. Заразить. Дис. J. 30 , 456–461 (2011).
PubMed
Google ученый
Dawood, F. S. et al. Появление у людей нового вируса гриппа свиного происхождения (h2N1). N. Engl. J. Med. 360 , 2605–2615 (2009).
PubMed
Google ученый
Давуд, Ф.S. et al. Расчетная глобальная смертность, связанная с первыми 12 месяцами пандемического гриппа 2009 г. Циркуляция вируса h2N1: модельное исследование. Ланцетная инфекция. Дис. 12 , 687–695 (2012).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Reichert, T., Chowell, G., Nishiura, H., Christensen, R.A. & McCullers, J. A. Объясняет ли гликозилирование как модификатор оригинального антигенного греха возрастное распределение случаев и необычную токсичность пандемического нового гриппа h2N1? BMC Infect.Дис. 10 , 5 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Monsalvo, A.C. et al. Тяжелая пандемия гриппа h2N1 2009, вызванная патогенными иммунными комплексами. Nature Med. 17 , 195–199 (2011).
CAS
PubMed
Google ученый
Charu, V. et al. Бремя смертности от пандемии A / h2N1 в Мексике: сравнение смертей и лет жизни, потерянных в результате сезонного гриппа. Clin. Заразить. Дис. 53 , 985–993 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Simonsen, L. et al. Влияние эпидемии гриппа на смертность: введение индекса серьезности. г. J. Publ. Здравоохранение 87 , 1944–1950 (1997).
CAS
Google ученый
Dominguez-Cherit, G. et al. Критически больные пациенты с гриппом A (h2N1) 2009 г. в Мексике. JAMA 302 , 1880–1887 (2009).
CAS
PubMed
Google ученый
Центры по контролю за заболеваниями Бактериальные коинфекции в образцах легочной ткани со смертельным исходом от пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. — США, май – август 2009 г. Morb. Смертный. Wkly Rep. 58 , 1071–1074 (2009).
Mauad, T. et al. Патология легких при новой смертельной инфекции гриппа человека A (h2N1). г. J. Respir. Крит. Care Med. 181 , 72–79 (2010).
PubMed
Google ученый
Estenssoro, E. et al. Пандемия гриппа A 2009 г. в Аргентине: исследование 337 пациентов на ИВЛ. г. J. Respir. Крит. Care Med. 182 , 41–48 (2010).
PubMed
Google ученый
Shieh, W. J. et al.Пандемия гриппа A (h2N1) 2009 г .: патология и патогенез 100 смертельных случаев в США. г. J. Pathol. 177 , 166–175 (2010). В этом документе всесторонне описывается патология сочетанных инфекций во время пандемии 2009 года.
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Rice, T. W. et al. Критическое заболевание от вируса пандемического гриппа А 2009 г. и бактериальной коинфекции в США. Crit. Care Med. 40 , 1487–1498 (2012).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Nguyen, T. et al. Коинфекция Staphylococcus aureus увеличивает риск тяжелой коагулопатии у детей в критическом состоянии, инфицированных вирусом гриппа A (h2N1). Crit. Care Med. 40 , 3246–3250 (2012).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Нельсон, Дж.C. et al. Влияние внедрения пневмококковой конъюгированной вакцины на частоту внебольничной пневмонии у детей и взрослых. Vaccine 26 , 4947–4954 (2008).
PubMed
Google ученый
Уоткинс Р. Р., Дэвид М. З. и Салата Р. А. Современные представления о механизмах вирулентности метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . J. Med. Microbiol. 61 , 1179–1193 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ampofo, K. et al. Связь с инфекцией пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. и увеличением количества госпитализаций с парапневмонической эмпиемой у детей в Юте. Педиатр. Заразить. Дис. J. 29 , 905–909 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Кумар, С.и другие. Клинико-эпидемиологическая характеристика детей, госпитализированных с пандемической инфекцией гриппа А h2N1 2009 г. Педиатр. Заразить. Дис. J. 29 , 591–594 (2010).
PubMed
Google ученый
Palacios, G. et al. Streptococcus pneumoniae Коинфекция коррелирует с тяжестью пандемического гриппа h2N1. PLoS ONE 4 , e8540 (2009 г.). В этом документе показана связь между сопутствующими инфекциями и более тяжелыми исходами.
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Dhanoa, A., Fang, N.C., Hassan, S. S., Kaniappan, P. & Rajasekaram, G. Эпидемиология и клинические характеристики госпитализированных пациентов с инфекциями пандемического гриппа A (h2N1) 2009: эффекты бактериальной коинфекции. Virol. J. 8 , 501 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
МакКуллерс, Дж.A. Понимание взаимодействия вируса гриппа и пневмококка. Clin. Microbiol. Ред. 19 , 571–582 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. Профилактика и лечение вторичных бактериальных инфекций с помощью противовирусных агентов. Антивирь. Ther. 16 , 123–135 (2011). В этой статье рассматриваются механизмы и наши текущие знания о соответствующих методах лечения сочетанных вирусно-бактериальных инфекций.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Loosli, C.G. et al. Разрушение пневмоцитов 2 типа переносимым воздушно-капельным путем вирусом гриппа PR8-A; его влияние на содержание сурфактанта и лецитина в легочных поражениях мышей. Комод 67 , 7С – 14С (1975).
CAS
PubMed
Google ученый
Йохансон, В.Дж. Младший, Пирс, А. К. и Сэнфорд, Дж. П. Функция легких при неосложненном гриппе. г. Преподобный Респир. Дис. 100 , 141–146 (1969).
PubMed
Google ученый
Хорнер, Г. Дж. И Грей, Ф. Д. мл. Влияние неосложненного предполагаемого гриппа на диффузионную способность легких. г. Преподобный Респир. Дис. 108 , 866–869 (1973).
CAS
PubMed
Google ученый
Левандовски, Р.А., Геррити, Т. Р. и Гаррард, С. Модификации механизмов очистки легких от острой инфекции гриппа А. J. Lab. Clin. Med. 106 , 428–432 (1985).
CAS
PubMed
Google ученый
Глезен, В. П., Гринберг, С. Б., Атмар, Р. Л., Пьедра, П. А. и Коуч, Р. Б. Воздействие респираторных вирусных инфекций на людей с хроническими заболеваниями. JAMA 283 , 499–505 (2000).
CAS
PubMed
Google ученый
Plotkowski, M.C., Puchelle, E., Beck, G., Jacquot, J. & Hannoun, C. Присоединение типа I Streptococcus pneumoniae к эпителию трахеи мышей, инфицированных вирусом гриппа A / PR8. г. Преподобный Респир. Дис. 134 , 1040–1044 (1986). Эта статья представляет собой классическое исследование, которое показывает прикрепление бактерий к участкам вирусного эпителиального повреждения.
CAS
PubMed
Google ученый
Plotkowski, M. C., Bajolet-Laudinat, O. & Puchelle, E. Клеточные и молекулярные механизмы бактериальной адгезии к слизистой оболочке дыхательных путей. евро. Респир. J. 6 , 903–916 (1993).
CAS
PubMed
Google ученый
Докрелл Д. Х., Уайт М. К. и Митчелл Т. Дж. Пневмококковая пневмония: механизмы заражения и разрешения. Сундук 142 , 482–491 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Хейльманн, К. Механизмы адгезии стафилококков. Adv. Exp. Med. Биол. 715 , 105–123 (2011).
CAS
PubMed
Google ученый
Фостер, Т. Дж. И Хук, М. Адгезины поверхностных белков Staphylococcus aureus . Trends Microbiol. 6 , 484–488 (1998).
CAS
PubMed
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. и Туоманен, Э. И. Молекулярный патогенез пневмококковой пневмонии. Фронт. Biosci. 6 , D877 – D889 (2001).
CAS
PubMed
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. и Рег, Дж. Е. Летальный синергизм между вирусом гриппа и Streptococcus pneumoniae : характеристика модели на мышах и роль рецептора фактора активации тромбоцитов. J. Infect. Дис. 186 , 341–350 (2002).
CAS
Google ученый
McAuley, J. L. et al. Экспрессия PB1-F2 вируса гриппа A 1918 г. усиливает патогенез вирусной и вторичной бактериальной пневмонии. Cell Host Microbe 2 , 240–249 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Маколи, Дж.L. et al. Белки PB1-F2 из вирусов гриппа H5N1 и 20 вирусов пандемического гриппа -х годов века вызывают иммунопатологию. PLoS Pathog. 6 , e1001014 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Алымова И.В. и др. Иммунопатогенные и антибактериальные эффекты PB1-F2 вируса гриппа h4N2 картируются по аминокислотным остаткам 62, 75, 79 и 82. J. Virol. 85 , 12324–12333 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Guarner, J. & Falcon-Escobedo, R. Сравнение патологии, вызываемой вирусами гриппа h2N1, H5N1 и h4N2. Arch. Med. Res. 40 , 655–661 (2009).
CAS
PubMed
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. и Бартмесс, К. С. Роль нейраминидазы в летальном синергизме между вирусом гриппа и Streptococcus pneumoniae . J. Infect. Дис. 187 , 1000–1009 (2003).
CAS
PubMed
Google ученый
МакКуллерс, Дж. А. Влияние противовирусного лечения на исход вторичной бактериальной пневмонии после гриппа. J. Infect. Дис. 190 , 519–526 (2004).
CAS
PubMed
Google ученый
Камара, М., Митчелл, Т.J., Andrew, P. W. & Boulnois, G. J. Streptococcus pneumoniae продуцирует по меньшей мере два различных фермента с нейраминидазной активностью: клонирование и экспрессию второго гена нейраминидазы в Escherichia coli . Заражение. Иммун. 59 , 2856–2858 (1991).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Cundell, D. R. & Tuomanen, E. I. Рецепторная специфичность присоединения Streptococcus pneumoniae к пневмоцитам II типа человека и эндотелиальным клеткам сосудов in vitro . Microb. Патог. 17 , 361–374 (1994).
CAS
PubMed
Google ученый
Миллер, М. Л., Гао, Г., Пестина, Т., Персонс, Д. и Туоманен, Е. Повышенная чувствительность к инвазивной пневмококковой инфекции при экспериментальной серповидно-клеточной анемии связана с рецептором фактора активации тромбоцитов. J. Infect. Дис. 195 , 581–584 (2007).
PubMed
Google ученый
де Бентцманн, С., Plotkowski, C. & Puchelle, E. Рецепторы в прикреплении Pseudomonas aeruginosa к поврежденному и восстанавливающему эпителию дыхательных путей. г. J. Respir. Крит. Care Med. 154 , S155 – S162 (1996).
CAS
PubMed
Google ученый
Мартин П. и Лейбович С. Дж. Воспалительные клетки во время заживления ран: хорошее, плохое и уродливое. Trends Cell Biol. 15 , 599–607 (2005).
CAS
PubMed
Google ученый
Puchelle, E., Zahm, J. M., Tournier, J. M. & Coraux, C. Восстановление, регенерация и ремоделирование эпителия дыхательных путей после травмы при хронической обструктивной болезни легких. Proc. Являюсь. Грудной. Soc. 3 , 726–733 (2006).
CAS
PubMed
Google ученый
Louria, D., Blumenfeld, H., Эллис, Дж., Килбурн, Э. Д. и Роджерс, Д. Исследования гриппа во время пандемии 1957–1958 гг. II. Легочные осложнения гриппа. J. Clin. Инвестировать. 38 , 213–265 (1959).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Вебстер Р. Г., Бин В. Дж., Горман О. Т., Чемберс Т. М. и Каваока Ю. Эволюция и экология вирусов гриппа А. Microbiol. Ред. 56 , 152–179 (1992).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Чутинимиткул, С. и др. In vitro оценка паттерна прикрепления и эффективности репликации вирусов гриппа H5N1 с измененной рецепторной специфичностью. J. Virol. 84 , 6825–6833 (2010).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Чтение, П.К., Мори, Л. С., Крауч, Е. С. и Андерс, Е. М. Коллектин-опосредованная противовирусная защита легкого хозяина: данные о заражении вирусом гриппа мышей. J. Virol. 71 , 8204–8212 (1997).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Vigerust, D. J. et al. N -связанное гликозилирование ослабляет вирусы гриппа h4N2. J. Virol. 81 , 8593–8600 (2007).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Коппе, У., Сутторп, Н. и Опиц, Б. Распознавание Streptococcus pneumoniae врожденной иммунной системой. Ячейка. Microbiol. 14 , 460–466 (2012).
CAS
PubMed
Google ученый
Джойс, Э. А., Поппер, С. Дж. И Фалькоу, С. Streptococcus pneumoniae носоглоточная колонизация индуцирует интерфероны типа I и экспрессию генов, индуцированную интерфероном. BMC Genomics 10 , 404 (2009).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Bucasas, K. L. et al. Глобальный профиль экспрессии генов у младенцев с острым респираторно-синцитиальным вирусным бронхолитом демонстрирует системную активацию сигнальных сетей интерферона. Педиатр. Заразить. Дис. J. 32 , e68 – e76 (2013).
PubMed
Google ученый
Хейл, Б.Г., Рэндалл, Р. Э., Ортин, Дж. И Джексон, Д. Многофункциональный белок NS1 вирусов гриппа А. J. Gen. Virol. 89 , 2359–2376 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
Kimaro Mlacha, S.Z. et al. Транскрипционная адаптация пневмококков и клеток глотки человека при наличии вирусной инфекции. BMC Genomics 14 , 378 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Кукавица-Ибруль, И.и другие. Инфекция метапневмовирусом человека предрасполагает мышей к тяжелой пневмококковой пневмонии. J. Virol. 83 , 1341–1349 (2009).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Старк, Дж. М., Старк, М. А., Коласурдо, Г. Н. и Левин, А. М. Снижение бактериального клиренса из легких мышей после инфекции первичного респираторно-синцитиального вируса. J. Med. Virol. 78 , 829–838 (2006).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Алымова И.В. и др. Новый ингибитор гемагглютинин-нейраминидазы вируса парагриппа BCX 2798 предотвращает летальный синергизм между парамиксовирусом и Streptococcus pneumoniae . Антимикробный. Агенты Chemother. 49 , 398–405 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Вс, К.И Метцгер, Д. В. Ингибирование антибактериальной защиты легких интерфероном-γ во время выздоровления от инфекции гриппа. Nature Med. 14 , 558–564 (2008).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Li, W., Moltedo, B. & Moran, T. M. Индукция интерферона типа I во время инфицирования вирусом гриппа увеличивает восприимчивость к вторичной инфекции Streptococcus pneumoniae за счет отрицательной регуляции γδ Т-клеток. J. Virol. 86 , 12304–12312 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Тиан, X. et al. Поли I: C повышает восприимчивость к вторичным легочным инфекциям, вызываемым грамположительными бактериями. PLoS ONE 7 , e41879 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Шаганян, А.и другие. IFN типа I опосредуют развитие бактериальной пневмонии после гриппа у мышей. J. Clin. Инвестировать. 119 , 1910–1920 (2009).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Koppe, U. et al. Streptococcus pneumoniae стимулирует STING- и IFN-регуляторный фактор 3-зависимую продукцию IFN типа I в макрофагах, которая регулирует продукцию RANTES в макрофагах, совместно культивируемых альвеолярных эпителиальных клетках и легких мыши. J. Immunol. 188 , 811–817 (2012).
CAS
PubMed
Google ученый
Parker, D. et al. Streptococcus pneumoniae ДНК инициирует передачу сигналов интерферона I типа в дыхательных путях. mBio 2 , e00016–00011 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Малый, C. L.и другие. Инфекция гриппа приводит к повышенной восприимчивости к последующей бактериальной суперинфекции за счет нарушения ответов NK-клеток в легких. J. Immunol. 184 , 2048–2056 (2010).
CAS
PubMed
Google ученый
Гонейм, Х. Э., Томас, П. Г. и МакКуллерс, Дж. А. Истощение альвеолярных макрофагов во время гриппа способствует развитию бактериальных суперинфекций. J. Immunol. 191 , 1250–1259 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Snelgrove, R.J. et al. Критическая функция CD200 в иммунном гомеостазе легких и тяжести инфекции гриппа. Nature Immunol. 9 , 1074–1083 (2008).
CAS
Google ученый
Hussell, T. & Cavanagh, M. M. Реостат врожденного иммунитета: влияние на воспалительные заболевания легких и вторичную бактериальную пневмонию. Biochem. Soc. Пер. 37 , 811–813 (2009).
CAS
PubMed
Google ученый
van der Sluijs, K. F. et al. IL-10 является важным медиатором повышенной восприимчивости к пневмококковой пневмонии после инфицирования гриппом. J. Immunol. 172 , 7603–7609 (2004).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Мецгер, Д.W. & Sun, K. Иммунная дисфункция и бактериальные коинфекции после гриппа. J. Immunol. 191 , 2047–2052 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Goulding, J. et al. Снижение порога активации клеток врожденного иммунитета легких изменяет восприимчивость к вторичной бактериальной суперинфекции. J. Infect. Дис. 204 , 1086–1094 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Didierlaurent, A.и другие. Устойчивая десенсибилизация к лигандам бактериальных Toll-подобных рецепторов после разрешения респираторной инфекции гриппа. J. Exp. Med. 205 , 323–329 (2008). В этой статье показано, что дефекты врожденного иммунитета сохраняются в течение нескольких месяцев после гриппа у мышей.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Людевик, Х. П., Аэртс, Л., Хамелин, М. Э. и Бойвин, Г. Долгосрочное нарушение клиренса легких Streptococcus pneumoniae наблюдается у мышей после первоначального заражения вирусом гриппа А, но не метапневмовирусом человека. J. Gen. Virol. 92 , 1662–1665 (2011).
CAS
PubMed
Google ученый
Chen, W. et al. Новый митохондриальный белок вируса гриппа А, который вызывает гибель клеток. Nature Med. 7 , 1306–1312 (2001).
CAS
PubMed
Google ученый
Коненелло, Г. М., Замарин, Д., Перроне, Л. А., Тумпи, Т.И Палезе П. Одна мутация в PB1-F2 вирусов H5N1 (HK / 97) и 1918 гриппа A способствует повышению вирулентности. PLoS Pathog. 3 , 1414–1421 (2007).
CAS
PubMed
Google ученый
Weeks-Gorospe, J. N. et al. Фенотипы PB1-F2 вируса гриппа А свиного естественного происхождения, которые способствуют суперинфекции грамположительными респираторными патогенами. J. Virol. 86 , 9035–9043 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Tuomanen, E. I., Austrian, R. & Masure, H.R. Патогенез пневмококковой инфекции. N. Engl. J. Med. 332 , 1280–1284 (1995).
CAS
PubMed
Google ученый
Рогольский, М. Некишечные токсины Staphylococcus aureus . Microbiol.Ред. 43 , 320–360 (1979).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Булнуа, Дж. Дж., Патон, Дж. К., Митчелл, Т. Дж. И Эндрю, П. В. Структура и функция пневмолизина, многофункционального тиол-активированного токсина Streptococcus pneumoniae . Мол. Microbiol. 5 , 2611–2616 (1991).
CAS
PubMed
Google ученый
Рамос, И.И Фернандес-Сесма, А. Клеточные рецепторы вирусов гриппа А и врожденный иммунный ответ. Фронт. Microbiol. 3 , 117 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Кури Т. и др. Прайминг, опосредованный вирусом гриппа А, усиливает секрецию цитокинов дендритными клетками человека, инфицированными Streptococcus pneumoniae . Ячейка. Microbiol. 15 , 1385–1400 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Imai, Y. et al. Идентификация окислительного стресса и передачи сигналов Toll-подобного рецептора 4 как ключевого пути острого повреждения легких. Cell 133 , 235–249 (2008).
CAS
PubMed
Google ученый
Klein, K. P., Tan, L., Werkman, W., van Bleek, G.M. & Coenjaerts, F.Роль Toll-подобных рецепторов в регуляции иммунного ответа против респираторно-синцитиального вируса. Crit. Rev. Immunol. 29 , 531–550 (2009).
Google ученый
Карлстром, А., Хестон, С. М., Бойд, К. Л., Туоманен, Э. И. и МакКуллерс, Дж. А. Толл-подобный рецептор 2 опосредует фатальную иммунопатологию у мышей во время лечения вторичной пневмококковой пневмонии после гриппа. J. Infect.Дис. 204 , 1358–1366 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Вайс, С. Дж. Разрушение тканей нейтрофилами. N. Engl. J. Med. 320 , 365–376 (1989).
CAS
PubMed
Google ученый
Kash, J. C. et al. Смертельный синергизм пандемического вируса гриппа h2N1 2009 г. и коинфекции Streptococcus pneumoniae связан с потерей реакции восстановления легких у мышей. мБио 2 , e00172 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Wang, J. et al. Бактериальная колонизация ослабляет опосредованное гриппом острое повреждение легких за счет индукции альвеолярных макрофагов M2. Nature Commun. 4 , 2106 (2013).
Google ученый
Таширо, М., Циборовски, П., Кленк, Х.Д., Пульверер, Г. и Ротт, Р. Роль протеазы Staphylococcus в развитии гриппозной пневмонии. Nature 325 , 536–537 (1987).
CAS
PubMed
Google ученый
Ichinohe, T. et al. Микробиота регулирует иммунную защиту от инфекции, вызванной вирусом гриппа А. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 5354–5359 (2011).
CAS
PubMed
Google ученый
Абт, М.C. et al. Комменсальные бактерии калибруют порог активации врожденного противовирусного иммунитета. Иммунитет 37 , 158–170 (2012).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Касовски, Э. Дж., Гартен, Р. Дж. И Бриджес, К. Б. Эпидемиологическое и вирусологическое разнообразие пандемии гриппа: напоминание о возможностях. Clin. Заразить. Дис. 52 , S44 – S49 (2011).
PubMed
Google ученый
Клугман, К. П., Чиен, Ю. В. и Мадхи, С. А. Пневмококковая пневмония и грипп: смертельная комбинация. Вакцина 27 , C9 – C14 (2009).
PubMed
Google ученый
Медиавилла, Дж. Р., Чен, Л., Матема, Б. и Крейсвирт, Б. Н. Глобальная эпидемиология сообществ, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus (CA-MRSA). Curr. Opin. Microbiol. 15 , 588–595 (2012).
PubMed
Google ученый
Пиблз, П. Дж., Дхара, Р., Браммер, Л., Фрай, А. М. и Финелли, Л. Смертность среди детей, связанная с гриппом — США: 2007–2008 гг. Influenza Other Respir. Вирусы 5 , 25–31 (2011).
PubMed
Google ученый
МакКуллерс, Дж.A. et al. Грипп повышает восприимчивость хорьков к естественному приобретению и заболеванию, вызываемому Streptococcus pneumoniae . J. Infect. Дис. 202 , 1287–1295 (2010).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Fleming-Dutra, K. E. et al. Влияние пандемии гриппа A (h2N1) 2009 г. на инвазивную пневмококковую пневмонию. J. Infect. Дис. 207 , 1135–1143 (2013). В данной статье представлено первое крупное исследование, связывающее определенные серотипы пневмококков с гриппом.
PubMed
Google ученый
Вонг, С. М., Бернуи, М., Шен, Х. и Акерли, Б. Дж. Анализ профиля пригодности для всего генома выявляет адаптации, необходимые для Haemophilus при коинфекции вирусом гриппа А в легких мыши. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 15413–15418 (2013).
CAS
PubMed
Google ученый
Моренс, Д. М. и Таубенбергер, Дж. К. Пандемический грипп: определенные неопределенности. Rev. Med. Virol. 21 , 262–284 (2011).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Лаеннек, Р. Т. Х. в переводе избранных отрывков из De l’Auscultation Mediate 88–95 (Williams Wood & Co., 1923).
Google ученый
Уэрри, В. Б. и Баттерфилд, К. Т. Эксперименты по вдыханию гриппа и пневмонии, а также о важности переносимых распылением бактерий при респираторных инфекциях. J. Infect. Дис. 27 , 315–326 (1920).
Google ученый
Шоп, Р. Е. Свиной грипп. I. Экспериментальная передача и патология.II. Гемофильная палочка из дыхательных путей инфицированных свиней. III. Фильтрационные эксперименты и этиология. J. Exp. Med. 54 , 349–385 (1931). Это классический документ, показывающий, что проявление болезни во время вирусной инфекции требует наличия сопутствующего патогена.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Francis, T. E. & de Torregrosa, M. V. Комбинированное инфицирование мышей H.influenzae и вирус гриппа интраназальным путем. J. Infect. Дис. 76 , 70–77 (1945).
Google ученый
Avadhanula, V. et al. Респираторные вирусы усиливают адгезию бактериальных патогенов к респираторному эпителию в зависимости от вида вируса и типа клеток. J. Virol. 80 , 1629–1636 (2006).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Виссерс, М.и другие. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом усиливает передачу сигналов NOD2 IFN-β-зависимым образом в первичных клетках человека. евро. J. Immunol. 42 , 2727–2735 (2012).
CAS
PubMed
Google ученый
Ren, J. et al. Метапневмовирус человека подавляет передачу сигналов IFN-β, подавляя клеточные уровни Jak1 и Tyk2. PLoS ONE 6 , e24496 (2011).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Радин, Дж.N. et al. β-Аррестин 1 участвует в эндоцитозе, опосредованном рецептором фактора активации тромбоцитов, у Streptococcus pneumoniae . Заражение. Иммун. 73 , 7827–7835 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Вернаттер, Дж. И Пирофски, Л. А. Современные концепции взаимодействия хозяина и микроба, приводящего к пневмококковой пневмонии. Curr. Opin. Заразить. Дис. 26 , 277–283 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Маркс, Л. Р., Дэвидсон, Б. А., Найт, П. Р. и Хаканссон, А. П. Передача сигналов интеркингдома вызывает диспергирование биопленок Streptococcus pneumoniae и переход от бессимптомной колонизации к болезни. мБио 4 , e00438 (2013).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Шреста, С.и другие. Выявление взаимодействия между гриппом и пневмококковой пневмонией с использованием данных о заболеваемости. Sci. Пер. Med. 5 , 191ra84 (2013).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Smith, A. M. et al. Кинетика коинфекции вирусом гриппа A и Streptococcus pneumoniae . PLoS Pathog. 9 , e1003238 (2013).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Пелтола, В.Т., Мурти, К. Г. и МакКуллерс, Дж. А. Нейраминидаза вируса гриппа способствует вторичной бактериальной пневмонии. J. Infect. Дис. 192 , 249–257 (2005).
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie. - Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере. - Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Коринебактерии дифтерии и дифтерии
Дифтерия (стр. 2)
В этой главе 4 страницы
© Кеннет Тодар, доктор философии
Болезнь человека
CDC описывает дифтерию как заболевание верхних дыхательных путей.
охарактеризованный
болью в горле, субфебрильной температурой и прилипшей мембраной
миндалины,
глотка и / или нос.Дифтерия — быстро развивающаяся, острая,
лихорадка
инфекция, которая включает как местную, так и системную патологию. Местный
поражение
развивается в верхних дыхательных путях и вызывает некротическое повреждение
эпителиальные клетки. В результате этой травмы плазма крови попадает в
в
области и формируется сеть фибрина, которая переплетается с
быстро растущий
с.diphtheriae клеток. Эта мембранная сеть, называемая псевдомембраной,
покрывает сайт
местное поражение, приводящее к респираторной недостаточности, даже к удушью.
Рисунок
3. Псевдомембранная дифтерия. CDC.
Бациллы дифтерии не имеют тенденции проникать в ткани ниже или ниже
из
поверхностные эпителиальные клетки в месте локального поражения.Тем не мение,
на это
сайт
они производят токсин, который всасывается и распространяется через лимфу
каналы и кровь к чувствительным тканям организма. Дегенеративный
изменения в этих тканях, которые включают сердце, мышцы, периферические
нервы
надпочечники, почки, печень и селезенка, приводят к системной патологии
из
болезнь.
Патогенность
Патогенность Corynebacterium diphtheriae включает два
отчетливые явления:
1. Инвазия местных тканей глотки, которая
требует
колонизация и последующее размножение бактерий. Мало что известно
о
механизмы присоединения C. diphtheriae, , но бактерии
производят несколько видов пилей.Токсин дифтерии также может быть
участвует в колонизации горла.
2. Токсигенез : производство токсина бактериями. В
дифтерия
токсин вызывает гибель эукариотических клеток и тканей путем ингибирования
белок
синтез в клетках. Хотя токсин отвечает за
смертельный
симптомы заболевания, вирулентность с.diphtheriae не может
можно отнести только к токсигенности, так как отдельная инвазивная фаза
видимо
предшествует токсигенезу. Однако не исключено, что
дифтерия
токсин играет важную роль в процессе колонизации из-за
на короткие расстояния
эффекты на месте колонизации.
Три штамма Corynebacterium
diphtheriae распознаются,
гравис , г.
средний
и mitis .Они перечислены здесь в порядке убывания
строгость
болезни, которую они вызывают у людей. Все штаммы производят
идентичный
токсина и способны колонизировать горло. Различия в
вирулентность
между тремя штаммами можно объяснить их разными способностями
производить токсин по скорости и количеству, а также за счет их различного
рост
ставки.
Штамм gravis имеет время генерации (in vitro) 60 минут;
в
промежуточный штамм имеет время генерации около 100 минут; и
Пятно от митита имеет время образования около 180 минут. Быстрее
растущий
штаммы обычно производят более крупные колонии на большинстве питательных сред. в
горла (in vivo), более высокая скорость роста может позволить организму
истощать
местное снабжение железом более быстро в пораженных тканях, тем самым
позволяя
более ранняя или большая выработка токсина дифтерии.Кроме того, если
кинетика
производства токсинов следуют кинетике роста бактерий, тем быстрее
растущее разнообразие достигнет эффективного уровня токсина до того, как
медленный
выращивание сортов.
Рисунок
4. Коринебактерии дифтерии
колонии на крови
агар. CDC.
продолжение главы
Предыдущая страница
Микробиом человека: академическая обновленная информация о надзоре за конкретным участком человеческого тела и его возможной роли
Бесчисленные виды микробов и различные сложные микробные экосистемы являются жителями человеческого тела, и эти микробиомы в значительной степени влияют на физиологию хозяина (Cho and Blaser 2012).Взаимодействия между человеком и связанной с ним микробиотой многочисленны и сложны, и эти микробиомы играют различные роли в разных частях человеческого тела, от симбиотических до патогенных, с огромной способностью влиять на нашу физиологию с точки зрения здоровья и болезней (Shreiner et al., 2015) .
Кожный микробиом
Самый большой орган человеческого тела, кожа колонизирована дискретной группой микроорганизмов, большинство из которых безвредны или даже полезны для человека, а некоторые вредны (Belizário and Napolitano 2015).Кожа представляет собой экосистему, состоящую из 1,8 м 2 широкого диапазона сред обитания с огромными складками и впячиваниями вместе со специализированными нишами, которые поддерживают широкий спектр микроорганизмов (Grice and Segre 2011). Четыре основных типа: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria (Pflughoeft and Versalovic 2012) характеризуют микробиоту кожи с заметными популяциями актинобактерий (например, Corynebacterineae, Propionbacterineae ) в той части тела, которая обильно снабжена сальными организмами. железы, тогда как сухие участки, такие как ладонная часть предплечья, обогащены протеобактериями.На коже различных участков тела присутствуют различные микроорганизмы (таблица 4). Микроорганизмы, принадлежащие к родам Corynebacterium, Staphylococcus, Propionibacterium, Micrococcus, Malassezia, Brevibacterium, Dermobacter, и Actinobacter (Roth and James 1988), являются наиболее частыми обитателями поверхности кожи. Staphylococcus spp. и Corynebacterium spp. являются наиболее распространенными организмами, заселяющими влажные области, такие как антекубитальная ямка (внутренняя часть локтя), ягодичная складка (самая верхняя часть складки между ягодицами), подмышечный свод, подошва стопы, подколенная ямка (за коленом) , пупок (пупок) и паховая складка (сторона паха), выявленные метагеномным анализом (Grice et al.2009, 2008).
Таблица 4 Микроорганизмы, присутствующие на различных участках кожи
Преимущества микробиома кожи
Комменсальные бактерии, обитающие на коже, защищают человека от других патогенных бактерий, производя бактериоцин, некоторые токсичные метаболиты, белковый комплекс, антибиотики, антагонистическое действие на патогенные организмы (Chiller et al. 2001). Например, штамм 502A Staphylococcus aureus выделяет бактериоцин, который играет роль в ингибировании других вирулентных штаммов стафилококковых организмов (Peterson et al.1976). Внеклеточный фермент, продуцируемый многими членами кожной микробиоты, также играет ключевую роль, гидролизуя макромолекулы хозяина до низкомолекулярных соединений, которые могут транспортироваться внутри клетки в качестве питательных веществ. Резидентная бактерия также конкурирует с другим штаммом аналогичного вида за доступные ресурсы, такие как сайты связывания, питательные вещества, ниши и т. Д., И предотвращает их колонизацию. е. грамм. Staphylococcus epidermidis связывается с рецептором кератиноцитов и ингибирует связывание Staphylococcus aureus (Bibel et al.1983; Чиллер и др. 2001).
Заболевание, вызванное микробиомом кожи
Заболевание кожи может быть связано с определенным организмом с тремя основными случаями:
- 1.
Заболевание кожи, связанное с его микробиотой.
- 2.
Заболевание кожи с неустановленным микробным компонентом.
- 3.
Кожа, способная вызывать инфекцию и становиться инвазивной (Grice and Segre 2011). Рожистое воспаление, импетиго, целлюлит, угри, раневая инфекция, себорейный дерматит, эритразма, ямчатый кератолиз и т. Д.являются основным кожным заболеванием, вызываемым различными микроорганизмами (Таблица 5).
Таблица 5 Кожные заболевания, их характеристики и связанные с ними организмы
Микробиом полости рта
Один из самых разнообразных микробиомов содержится в полости рта человека, включая бактерии, грибы, вирусы, простейшие и т. Д. Эта связь между людьми и их микрофлора ротовой полости возникает сразу после рождения и сохраняется на всю жизнь (Jenkinson and Lamont 2005).В ротовой полости есть две категории поверхностей, которые могут быть заселены бактериями; твердые поверхности зубов или твердые поверхности (зубы или зубные протезы) и мягкие ткани слизистой оболочки полости рта или шелушение (Zaura et al. 2009). Более 700 видов бактерий обитают и играют роль в здоровье и анатомическом состоянии ротовой полости (Zarco et al. 2012). Основные роды бактерий ротовой полости человека включают Streptococcus, Granulicatella, Gamella, Actinomyces, Corynebacterium, Rothia, Veillonella, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Capnocytophaga, Neissecus, Strichaptophilus, Treponema, Leponema, Eiktoactoxenella, и Propionibacterium (Aas et al.2005), причем преобладающими родами гриба являются Candida, Cladosporium, Saccharomycetales, Fusarium, Aspergillus и Cryptococcus (Wade 2013). Некоторые вирусы, которые в основном связаны с болезнями, также могут присутствовать во рту, например вирусы эпидемического паротита и бешенства, поражающие слюнные железы. Также можно найти вирус папилломы человека, который отвечает за различные состояния полости рта, включая кондиломы, папилломы и очаговую эпителиальную гиперплазию (Kumaraswamy and Vidhya 2011). Trichomonas tenax и Entamoeba gingivalis — это два простейших, которые в основном обитают в ротовой полости человека (Wantland et al. 1958).
Микробиом полости рта и здоровье человека
Состав бактериального сообщества полости рта очень сложен, некоторые из них обеспечивают важные преимущества для человека, например помогая пищеварению, придают иммунитет, устойчивость к колонизации, синтез витаминов и т. д.
Роль в пищеварении
Некоторые микроорганизмы полости рта помогают в переваривании питательных веществ, особенно сложных углеводов, которые не могут разлагаться пищеварительными ферментами человека.Эти микробы могут гидролизовать неперевариваемый полисахарид до жирных кислот с небольшой цепью, которые затем метаболизируются человеком (Dagli et al., 2016). Некоторые резидентные микроорганизмы, разлагающие глютен, также были обнаружены в полости рта. Глютен, пищевой белок, который трудно переваривать протеолитическим ферментом человека, расщепляется эндопротеазой, продуцируемой некоторыми микроорганизмами полости рта, и тем самым способствует его перевариванию (Helmerhorst et al. 2010).
Обеспечить иммунитет
Микробиом полости рта играет важную роль в обеспечении иммунитета для здоровья человека, при этом некоторые из них регулируют деятельность, развитие иммунных клеток, обеспечивают иммунологическое праймирование, подавление провоспалительного ответа и обеспечивают иммунитет ( Дагли и др.2016). Метаболизм нитратов — еще одно важное свойство микробиома полости рта, которое восстанавливает нитраты до нитритов. Нитрит регулирует кровоток, артериальное давление, целостность желудка. Затем нитрит превращается в оксид азота, который обладает антимикробными свойствами и необходим для здоровья сосудов (Wade 2013).
Синтез витамина
Синтез витамина — одна из важных функций некоторых микроорганизмов полости рта. Определенные штаммы молочнокислых бактерий, которые продуцируют витамин B12, также обнаруживаются в полости рта (Dagli et al.2016). Lactobacillus и Bifidobacterium — наиболее часто встречающиеся оральные пробиотические бактерии, производящие витамины (Dagli et al., 2016).
Устойчивость к колонизации
Некоторые микроорганизмы полости рта способствуют защите хозяина, подавляя развитие многих других микроорганизмов. Их присутствие создает неблагоприятную среду, препятствующую колонизации болезнетворным микроорганизмом. Streptococcus salivarius , штамм K12, который продуцирует бактериоцин, предотвращающий рост грамотрицательных видов, связанных с пародонтитом, является одним из ярких примеров таких организмов (Wescombe et al.2009 г.).
Заболевание, вызываемое микробиомом полости рта
Поскольку ротовая полость является основной точкой входа в человеческое тело, микроорганизмы, обитающие в этой области, могут распространяться на различные участки тела человека и вызывать заболевания. Проблемы полости рта, такие как пародонтоз, кариес, являются одними из самых распространенных заболеваний, поражающих почти всех возрастов во всем мире. Рак полости рта — еще одно наиболее распространенное заболевание (Marsh 2000). Существует несколько ключевых видов, обитающих в полости рта, которые участвуют в различных заболеваниях полости рта, в том числе Porphyromonas gingivalis, Streptococcus mutans, Campylobacter rectus, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Eikenella corrodens, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinoceobacillus incinomycetemmedia, актиномицетиновые бактерии. и др.(Filoche et al. 2010). Эти заболевания являются результатом плохой гигиены полости рта или других условий, которые вызывают изменение конфигурации микробиома полости рта.
Стоматологический переносчик
Кариес зубов, обычно называемый кариесом, является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний полости рта, а также является основной причиной боли в полости рта и потери зубов (Zarco et al. 2012). Люди подвержены этой болезни всю свою жизнь. Зубные носители возникают в зубе над линией десен (наддесневые), поражая опорные ткани зуба.Заболевание поражает как корневую (кариес корня), так и коронку (коронарный кариес) постоянных зубов и молочных зубов и может поражать внешнее покрытие коронки, эмаль, цемент и внешнюю поверхность корня (Selwitz et al. 2007).
Зубные носители образуются из-за сложного взаимодействия между ферментируемыми углеводами, присутствующими в пище, и продуцирующими кислоту бактериями, обитающими в микробиоме полости рта (Fejerskov 2004). Когда наддесневая биопленка на зубах созревает, колонии продуцирующих кислоту микробов накапливают зубной налет, что снижает pH ротовой полости (Filoche et al.2010). Среда с низким pH дополнительно способствует диффузии кальция, фосфата и карбоната из зубов, что приводит к деминерализации ткани зуба и, наконец, в конечном итоге имеет место кавитация (Zarco et al. 2012). Наиболее распространенными бактериями, вызывающими кариес зубов, являются Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, и Lactobacillus acidophilus . Помимо этого микробиома, с зубными носителями были связаны некоторые другие виды, такие как Veillonella, Bifidobacterium, Propionibacterium, Actinomyces, Atopobium, Scardovia (Loesche 2007; Parahitiyawa et al.2010).
Заболевания пародонта
Заболевания пародонта — это хронические бактериальные инфекции, поражающие десны и вызывающие повреждение поддерживающей соединительной ткани и кости, которая прикрепляет зубы к челюстям (Williams et al. 2008). Это происходит из-за накопления поддесневого налета, который переводит микрофлору из здорового состояния в болезненное, что приводит либо к гингивиту, либо к пародонтиту (Filoche et al. 2010).
Гингивит
Гингивит — наименее тяжелая форма пародонтоза, вызываемая зубным налетом, который накапливается на зубах, прилегающих к десне.Это инфекция, которая является полимикробной и не связана с одним бактериальным агентом. Присутствующий микроорганизм начинает проявлять патогенные свойства и вызывать гингивит (Horz and Conrads 2007). Гингивит легко обратим при правильной гигиене полости рта.
Пародонтит
Пародонтит — это острая и непоправимая инфекция, поражающая все кости и мягкие ткани, поддерживающие структуру пародонта и зубов (Williams et al. 2008). Некоторые микробы секретируют различные протеолитические ферменты, которые разрушают ткань хозяина, что приводит к воспалению десны, что приводит к потере прикрепления десны, образованию пародонтального кармана, повреждению альвеолярной кости и, наконец, разрушению зубов.После формирования пародонтального кармана периодонтит становится необратимым, и его крайне сложно лечить (Zarco et al. 2012). Преобладающими патогенами, связанными с этим заболеванием, являются Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Streptococcus sanguis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Fusobacterium nucleatum . В дополнение к этому, с пародонтитом также связаны Tannerella forsythia, Anaeroglobus geminatus, Filifactor alocis, Eubacterium saphenum, Porphyromonas endodontalis (Fejerskov 2004; Loesche 2007).
Микробиом дыхательных путей
Дыхательная система человека состоит из ряда трубок, известных как дыхательные пути (проводящая зона) и респираторная зона. Проводящая часть включает нос вместе с глоткой, гортань, трахею и бронхи, тогда как дыхательная часть состоит из бронхиол, альвеолярного протока, альвеолярных мешочков и альвеол. Проводящий сегмент респираторного аппарата сильно заселен микроорганизмами, но респираторный отдел свободен от микробов и, как правило, стерилен (Wilson 2005).Дыхательные пути можно разделить на верхние дыхательные пути (нос и глотку) и нижние дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи, легкие). Наиболее распространенные виды бактерий респираторного тракта включают Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridians, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diptheriae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Mycobacterium sppussis, Bordetella pertussis 0005 Klebsiella. , Neisseria meningitides, Mycoplasma pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella spp.(Келли и др., 2016). В дополнение к этим, многие вирусы ( аденовирус, риновирус, вирус гриппа, вирус Эпштейна-Баара, вирус кори и т. Д.) И виды грибов ( Aspergillus spp., Candida albicans, Candida immitis, Candida neoformans и т. Д.) также связаны с дыхательными путями человека (Dickson et al., 2016).
Преимущества микробиома дыхательных путей
Микробиота, присутствующая в дыхательных путях, действует как привратник для здоровья органов дыхания.Они обеспечивают устойчивость к колонизации потенциальными патогенами дыхательной системы. Респираторная микробиота также связана с созреванием и сохранением баланса респираторной физиологии и ее иммунитета (Man et al.2017). Микробиом области глотки играет жизненно важную роль в инфекции дыхательных путей, защищая слизистую оболочку дыхательных путей от патогенных инфекций, передаваемых по воздуху (Gao et al. 2014). Некоторые представители микробиоты, которая включает Dolosigranulum spp.и Corynebacterium spp. имеют большое благотворное влияние на баланс экосистемы. Они играют решающую роль в здоровье органов дыхания и в исключении патогенных бактерий, таких как Streptococcus pneumonia, Pseudomonas spp., Haemophilus spp . , Klebsiella spp. И Legionella spp. (Biesbroek et al.2014).
Заболевания, вызываемые микробиотой дыхательных путей
Микроорганизмы, обитающие в дыхательных путях, вызывают различные инфекции верхних и нижних отделов дыхательных путей человека.Фарингит, синусит, средний отит, простуда — это примеры некоторых распространенных заболеваний верхних отделов дыхательных путей. В нижних отделах дыхательных путей пневмония и бронхит являются наиболее распространенными заболеваниями, вызываемыми некоторыми видами бактерий и вирусом.
Фарингит
Фарингит, в народе называемый ангиной, является одной из наиболее часто встречающихся инфекций глотки. Это вызывает болезненные ощущения в горле из-за проблем с глотанием. К другим связанным симптомам относятся насморк, кашель, головная боль, озноб, недомогание и т. Д.который обычно длится 3-5 дней (Wessels, 2016). Это вызвано инфекцией верхних отделов дыхательных путей некоторыми бактериями, вирусами или грибками . Streptococcus ( Streptococcus pyogenes ), который является бета-гемолитическим микроорганизмом группы А, является преобладающим видом бактерий, вызывающих фарингит. Другие виды бактерий, такие как Corynebacterium diptheriae, Haemophilus influenza, Legionella pneumophilia, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitides и виды грибов Candida spp ., Mycoplasma pneumonia, Coxiella burnettii, Chlamydia pneumonia также связаны с заболеванием фарингитом (Bosch et al. 2013).
К этим вирусам относятся риновирус, аденовирус, коронавирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса, парагрипп, которые, как установлено, вызывают фарингит (Somro et al. 2011).
Синусит
Синусит — это воспаление слизистой оболочки придаточных пазух носа, вызванное бактериальной или вирусной инфекцией. Он бывает двух типов: i.е. острые и хронические. Бактериальный синусит острого типа — очень частое заболевание у младенцев и наиболее частое осложнение простуды. У взрослых острый синусит чаще всего вызывается Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae (Jousimies-Somer et al. 1988). Некоторые другие виды бактерий, такие как Streptococcus pyogenes, Branhamella catarrhalis , коагулазонегативные Staphylococci , связаны с синуситом (Redinbo 2014).Некоторые виды анаэробных бактерий, таких как Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella и Porphyromonas, коагулазонегативных стафилококков , Staphylococcus aureus , также вызывают хронический синусит (Loeb et al., 1999).
Пневмония
Пневмония, поражающая главным образом альвеолы, — это состояние легких, которое приводит к воспалению. Это вызвано в первую очередь заражением бактериями или вирусами, при этом грибки и паразиты встречаются реже (Wilson 2005).Различают различные типы пневмонии; Госпитальная пневмония (HAP), аспирационная пневмония, родовая пневмония, бронхиальная пневмония, внебольничная пневмония (CAP) (Chisti et al. 2009).
Пневмония может быть вызвана очень разнообразной группой микроорганизмов, в основном Legionella pneumophila, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumonia, Chlamydophila pneumoniae и т. Д. (Musher and Thorner 2014). Бронхиальная пневмония и ВП вызываются в основном Streptococcus pneumoniae , но некоторые другие виды бактерий также связаны с этим заболеванием, например, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus .HAP в первую очередь вызывается Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae и Actinobacter spp . (Чисти и др., 2009; Релло и Поп-Викас, 2009). Различные вирусы также могут вызывать пневмонию, такие как риновирус, коронавирусы, вирус гриппа, аденовирус (Castillo-Álvarez and Marzo-Sola, 2017; Терсби и Juge, 2017).
Микробиом кишечника
Кишечник человека — это естественная среда обитания, в которой обитает большая и динамичная популяция микроорганизмов.Термин «кишечная микробиота» используется для описания большой коллекции различных микроорганизмов, состоящей из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека, в которую входят бактерии, археи, вирусы и эукарии (Hollister et al. 2014). Микробиом кишечника включает это разнообразное сообщество разных микроорганизмов, которые отличаются друг от друга в зависимости от их расположения по длине желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник с толстой кишкой на конце) (Aragón et al. 2018). Микробная клетка более чем в 10 раз превышает эукариотические клетки, присутствующие в организме человека (Min and Rhee 2015; Wang et al.2017b), причем только в кишечнике человека присутствует более 100 триллионов микробов. Эти организмы колонизируют различные области кишечника человека и влияют на многие аспекты здоровья (Kinross et al. 2008; Lozupone et al. 2012). Желудок, наряду с тонким кишечником, имеет очень мало видов бактерий по сравнению с толстым кишечником, который содержит более сложную и высокодинамичную экосистему микробов (Brubaker and Wolfe, 2017; Moore et al. 2002; Whiteside et al. 2015). . Структура микробиоты зависит не только от местоположения, но и от множества факторов, таких как возраст, диета, лекарства, пол, инфекция желудочно-кишечного тракта и т. Д.Актинобактерии, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria — четыре преобладающих основных бактериальных типа, обнаруженных в кишечнике человека (Donaldson et al., 2016; Guarner and Malagelada, 2003). Субдоминирующими бактериальными типами, обнаруживаемыми в кишечнике человека, являются Fusobacteria и Verrucomicrobia (Hollister et al. 2014). Микробные роды, принадлежащие к Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptostreptococcus, Clostridium, Peptococcus и Ruminococcus , являются основными микробами в кишечнике человека, тогда как аэробы и факультативные анаэробные бактерии, а именно: Escacterobaccillus, Enterichobaccillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus, Enterichobacillus , и др.являются одними из субдоминантовых родов, присутствующих в кишечнике человека (Donaldson et al., 2016). В желудке и тонком кишечнике наиболее распространенными видами бактерий являются Helicobacter , Streptococcus, Staphylococcus, Prevotella, Veilonella, Lactobacillus, Actinomyces, Rothia и т. Д. (Dridi et al. 2012). Помимо этих бактериальных родов, кишечник человека содержит некоторые другие патогенные бактерии, такие как Campylobacter jejuni, Vibrio cholera, Salmonella enteric (Kelesidis and Pothoulakis 2012).Также присутствуют различные редкие таксоны микробов, которые в значительной степени игнорируются, но могут иметь большое влияние на физиологические функции человека. Oxalobacter formigenes — это пример редких видов микробов, присутствующих в микробиоте кишечника и играющих роль в гомеостазе оксалатов (Sidhu et al. 1999). Methanosphaera stadtmanae и Methanobrevibacter smithii являются доминирующими архейными видами в микробиоте кишечника наряду с присутствием таксонов с низкой численностью i.е. Methanomassiliicoccus luminyensis (Greenblum et al. 2012) и представители рода Nitrososphaera. Кишечник человека также населен различными эукариотами, хотя знания об этом компоненте кишечника меньше. Они могут иметь потенциальную роль в здоровье человека, например Saccharomyces boulardii играет роль пробиотика (Greenblum et al. 2012), тогда как заболевание лямблиозом связано с редким эукариотом Giardia duodenalis , присутствующим в кишечнике (Kinross et al.2011; Wang et al. 2017b).
Роль микробиома кишечника в здоровье и болезнях человека
Микробиом кишечника в значительной степени влияет на физиологию человека-хозяина. Человек и его кишечная микробиота поддерживают тесные отношения, начиная с момента рождения, и развиваются согласованным и скоординированным образом на протяжении всей жизни человека (рис. 3). Микробиота кишечника играет первостепенную роль как в здоровье, так и в болезни человека, что зависит от общего состояния состава и распределения различных микробных сообществ (Eckburg et al.2005; Flint et al. 2012; Guarner and Malagelada 2003). Некоторые из них играют очень важную роль во многих жизненно важных процессах, включая биосинтез витаминов и аминокислот. Они также помогают в развитии иммунной системы, обеспечивая некоторые другие важные питательные вещества, регулируя развитие эпителия, защищая от патогенов, которые помогают поддерживать здоровье кишечника (Guarner and Malagelada 2003; Min and Rhee 2015). Кроме того, микробиом кишечника может быть важным фактором при определенных патологических расстройствах, включая рак толстой кишки, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), мультисистемную органную недостаточность, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, диабет и т. Д.(Гварнер и Малагелада 2003; Мин и Ри 2015; Янг и др. 2012). Более того, было замечено, что разнообразие трансдоменов микробного кишечника играет роль в здоровье и болезнях человека, и результаты показывают прямую связь между почечнокаменной болезнью, связанной с изменением не только видового состава бактерий, но и грибков, архей. и эукайоты в кишечнике (Flores-Mireles et al. 2015).
Рис. 3
Графическое представление основных этапов наиболее широко распространенного геномного подхода к исследованиям ассоциированного микробиома человека
Полезная функция микробиоты кишечника
Метаболическая функция, трофическая функция и защитная функция являются основными преимуществами кишечника человека микробиота (Sheerin 2011).
Метаболическая функция : Микробиом кишечника человека помогает в расщеплении непереваренных углеводов, в том числе крупных полисахаридов, таких как целлюлоза, гемицеллюлозы, пектин; неабсорбированные сахар и спирт, которые разлагаются на различные короткоцепочечные жирные кислоты (SCF), включая бутират, ацетат, пропионат (Stamm and Norrby 2001). Ацетат (с двумя атомами углерода), пропионат (с тремя атомами углерода) и бутират (с четырьмя атомами углерода) — это SCF, используемые эпителиальными клетками толстой кишки, и они играют важную роль в поддержании гомеостаза кишечника.SCF индуцируют секрецию небольших пептидов, таких как глюкагоноподобный пептид (GLP-1) и пептид YY (PYY), которые увеличивают всасывание питательных веществ из просвета кишечника (Cummings et al. 1987). Фирмикуты, такие как Clostridium spp. и Bifidobacterium spp. отвечают за производство SCF (Elson and Alexander 2015). Микробиом кишечника также помогает в синтезе витаминов (например, Escherichia coli производит витамин К) и помогает в абсорбции таких ионов, как магний, железо и кальций (Blottiere et al.2003).
Трофическая функция : Основные трофические функции, выполняемые микрофлорой кишечника человека, включают контроль пролиферации и дифференцировки эпителия наряду с развитием и поддержанием гомеостаза кишечника (Siavoshian et al. 2000). SCF, продуцируемые некоторым кишечным микробиомом, могут играть важную роль в трофической функции кишечника человека. Три основных SCF (бутират, ацетат и пропионат) стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток (Chung and Kasper 2010).Однако бутират служит основным источником энергии для эпителиальных клеток кишечника, который подавляет пролиферацию клеток и стимулирует дифференцировку эпителиальных клеток (Pastorelli et al. 2013). Кроме того, микробиом кишечника человека отвечает за развитие и регуляцию иммунной системы кишечника, и этот иммунный ответ, управляемый микробиотой, может помочь предотвратить развитие нежелательного воспаления и, таким образом, поддерживать гомеостаз кишечника (Bernet et al. 1994).
Защитная функция : Микробиом кишечника человека служит первой линией защиты наряду с защитными механизмами хозяина для противодействия инвазии и последующим инфекциям со стороны различных патогенных микроорганизмов (Lievin et al.2000). Резидентные бактерии кишечника человека способствуют устойчивости к колонизации, подавляя прикрепление и проникновение патогенных бактерий для колонизации. Присоединение и дальнейшая инвазия клетки патогенными бактериями ингибируется Lactobacillus acidophilus LA1, который является частью нормальной микрофлоры кишечника человека (D’Argenio and Salvatore 2015). Они конкурируют с другими патогенными бактериями за доступность питательных веществ, а также за производство антимикробных веществ, называемых бактериоцином, чтобы препятствовать росту конкурента.Штамм Bifidobacterium может проявлять антимикробную активность и выполнять защитную функцию против патогенных бактерий (Hall et al., 2017).
Заболевание, связанное с микробиомом кишечника
Дисбиоз микробиома кишечника у человека может вызывать несколько заболеваний, при которых воспалительное заболевание кишечника и колоректальный рак являются наиболее частыми хроническими заболеваниями.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) : Воспалительные заболевания кишечника — одно из хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта человека, характеризующееся несоответствующим воспалением кишечника, возникающим в результате генетических факторов риска и факторов окружающей среды, включая микробиоту кишечника (Cénit et al. .2014). Это заболевание желудочно-кишечного тракта человека, основными клиническими проявлениями которого являются болезнь Крона и язвенный колит (Dupont and Dupont 2011). Оба являются серьезным заболеванием, но основное различие между этими заболеваниями заключается в том, что при болезни Крона воспаление может возникать в любой части желудочно-кишечного тракта, но при язвенном колите воспаление ограничивается только толстой кишкой (Cénit et al., 2014). Нормальная толерантность пациента к комменсальной кишечной микрофлоре утрачивается, и развивается несоответствующий иммунный ответ, который приводит к изменению кишечного эпителиального барьера (Kinross et al.2008 г.). Пациенты с ВЗК имеют высокую концентрацию секрета слизистой оболочки кишечника антител IgG к широкому спектру комменсальных бактерий (Cénit et al., 2014; Marchesi et al., 2016). IgG может активировать комплемент и каскад медиаторов воспаления, повреждая слизистую кишечника, что намного больше, чем IgA (Wang et al. 2017a). Пациенты с ВЗК имеют разные бактериальные роды, связанные с эпителиальной поверхностью кишечника, чем у здоровых людей. В частности, было обнаружено, что Bacteroides проникают через поверхность эпителия кишечника, но также были обнаружены некоторые другие бактерии, такие как Bacteroides fragilis, Clostridium ramosum, Mycobacterium avium subpp paratuberculosis и ряд Proteobacteria, включая Enteriocohepter, быть ассоциированным с эпителиальной поверхностью, вызывающей ВЗК (Lazarova et al.2004 г.).
Колоректальный рак : Колоректальный рак относится к раку толстой и прямой кишки. В большинстве случаев колоректальный рак начинается с небольшого неракового кластера клеток и называется аденоматозными полипами, и, наконец, этот полип может стать колоректальным раком (Ronald 2002; Nielubowicz and Mobley 2010). Колоректальный рак связан с высоким потреблением красного мяса, особенно обработанного мяса и пищевых жиров (Guarner and Malagelada 2003). Микробиота толстой кишки синтезирует короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и некоторые другие метаболиты, что приводит к развитию колоректального рака (Bingham 1999; Wang et al.2017b).
Бактерии, присутствующие в кишечнике, могут играть определенную роль в инициации колоректального рака, синтезируя канцерогены (Kostic et al. 2013). Виды бактерий, которые включают Bacteroides vulgatus и Bacteroides stercorisa , связаны с высоким риском колоректального рака, тогда как виды бактерий, связанные с низким риском колоректального рака, — это Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus sp. S06 и Eubacterium aerofaciens (Foxman 2013; Mak and Kuo 2006). Fusobacterium nucleatum, — редкий вид микробов кишечного микробиома, связанный с различными типами колоректального рака (Lee et al. 2014).
Мочевыделительная система и ее микробиом
Мочевыделительная система включает парную почку и мочеточники, мочевой пузырь и уретру. Поскольку анатомия мочевыделительной системы у мужчин и женщин значительно различается, их микробный состав также различается (Foxman 2010). У женщин почки, мочеточники и мочевой пузырь обычно стерильны, но уретра у женщин обычно колонизирована различными микроорганизмами.Основными микроорганизмами, колонизирующими женскую уретру, являются Lactobacillus spp., Corynebacterium spp., Fusobacterium spp., Veillonella spp., Escherichia coli, Enterobacterium (Enterobacterium), Enterobacterium (Enterobacterium) ., коагулазонегативные стафилококки, Bacteroides spp., грамположительные анаэробные кокки, включая Peptococcus, Peptostreptococcus, Anaerococcus, Peptoniphilus, Micromonas, Ruminococcus, Coprococcus и т. д.(Шерин 2011). У мужчин микробный состав уретры меньше, чем у женщин уретры. Доминирующими микроорганизмами мужской уретры являются коагулазонегативные Staphylococci, Corynebacterium spp., Streptococcus viridans , грамположительные анаэробные кокки, Mollicute (Judson 1981).
Роль микробиома мочевыводящих путей
Микробиом мочевыводящих путей может играть роль в поддержании гомеостаза мочевыводящих путей. Комменсальные бактерии, присутствующие в мочевыводящих путях, производят некоторое противомикробное соединение, которое убивает патогены (Domingue and Hellstrom 1998), тем самым создавая барьер и блокируя патоген, чтобы получить доступ к уроэпителию и конкурировать с патогенами за те же ресурсы.Некоторые бактерии способны взаимодействовать со многими токсинами окружающей среды, например с тяжелыми металлами, пестицидами, пластиковым мономером, органическими соединениями (Collins et al. 2000). Кроме того, комменсальные бактерии мочевыводящих путей могут даже производить нейротрансмиттеры, которые могут взаимодействовать с нервной системой, чтобы помочь в правильном развитии мочевыводящих путей (Colgan et al. 2011).
Заболевание, связанное с микробиомом мочевыводящих путей
Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — это инфекция, поражающая любую часть мочевыводящих путей (почки, мочеточники, мочевой пузырь и уретру) (Flores et al.2002). Это одна из наиболее часто повторяющихся бактериальных инфекций, от которой ежегодно во всем мире заболевают около 150 миллионов человек. ИМП вызываются грамположительными, а также грамотрицательными бактериями и некоторыми грибами, но видами, принадлежащими к Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Candida spp. являются наиболее распространенными агентами (Мартин 2012; Равель и др. 2011). Из-за своего анатомического строения женщины имеют более высокие шансы столкнуться с такой инфекцией по сравнению с мужчинами.Цистит, инфекция мочевого пузыря, является одной из наиболее распространенных ИМП, но инфекция может возникать в другой части мочевыводящих путей, вызывая уретрит, простатит, пиелонефрит и т. Д. (Cribby et al. 2008).
Цистит
Цистит относится к воспалению стенки мочевого пузыря и является одним из наиболее распространенных типов инфекций мочевыводящих путей. Цистит обычно возникает, когда мочевой пузырь, который обычно стерилен или не содержит микробов, заражается бактериями. Он поражает людей обоего пола и всех возрастных групп (Dover et al.2008; Фонтейн и Тейлор-Робинсон 1990). Симптомом цистита являются следы крови в моче, мутная и сильно пахнущая моча, ощущение жжения при мочеиспускании, частое мочеиспускание. Обычно это не является серьезным заболеванием, но при отсутствии лечения может привести к осложнениям (Anukam et al. 2005; Linhares et al. 2010). Хотя бактериальная инфекция является основной причиной, некоторые неинфекционные факторы также могут вызывать цистит, такие как лекарственный цистит, химический цистит и лучевой цистит.
Уретрит
Уретрит — наиболее часто встречающаяся инфекция мочевыводящих путей, вызывающая воспаление уретры.Это заболевание, передающееся половым путем и в основном вызываемое Neisseria gonorrhoeae (Grice and Segre 2012; Larsen and Monif 2001). Негонококковый уретрит (НГУ) вызывается различными бактериями, включая Chlamydia trichomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, Escherichia coli, грамположительных аэробных кокков, Anaerococcus prevotii, Anaerococcus prevotii, Anaerococcus 1981, Anaerococcus prevotii, Anaerococcus 9000Goccus (также являются тетрадиусом 9000Goccus).
Простатит
У мужчин простатит — одна из самых распространенных бактериальных инфекций мочевыводящих путей.Это может быть острый бактериальный или хронический бактериальный простатит, который характеризуется одним или несколькими симптомами, такими как боль при мочеиспускании, импотенция, кровь в моче, боль в промежности или мошонке (Brotman et al. 2008; Hay et al. 1997). Распространенные бактерии мочевыводящих путей, в том числе Escherichia coli, Proteus spp. И другие энтеробактерии, являются основной причиной острой формы простатита. Хронический бактериальный простатит — это необычное заболевание, вызываемое в основном энтеробактериями, которые поражают предстательную железу, что приводит к отеку и воспалению предстательной железы.Экзогенный патоген Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis связан с хроническим бактериальным простатитом (Donders 2010).
Пиелонефрит
Пиелонефрит — распространенная бактериальная инфекция лоханки и почек у взрослых женщин. Его симптомы включают боль при мочеиспускании, высокую температуру, рвоту, боль в животе, кровь в моче (Bhute et al., 2017). Escherichia coli и Enterococcus faecalis — обычные бактериальные организмы, но Pseudomonas aeruginosa и различные виды, принадлежащие к Klebsiella , также связаны с пиелонефритом.В частности, у пациентов с диабетом развивается эмфизематозный пиелонефрит, который является смертельной инфекцией (Young and Jewell, 2001).
Микробиом влагалища
Нормальная микробиота влагалища играет важную роль в иммунитете, физиологии и питании, при этом подавляющее большинство этих бактерий существуют в мутуалистической ассоциации с людьми, и лишь немногие из них являются условно-патогенными микроорганизмами, способными вызывать заболевания (Hetticarachchi et al. 2010 ). Основной микробиом, присутствующий во влагалище, — это Lactobacillus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Bifidobacterium spp., Streptococcus spp., Corynebacterium spp., Propionibacterium 00050004 spp. Clostridium spp., Veillonella spp., Fusobacterium spp., Prevotella spp., Mycoplasma spp. И грамположительные анаэробные кокки, Candida albicans 2016 (Dhakida albicans 2016 ).
Полезная функция микробиома влагалища
Микробиота, связанная с влагалищем, оказывает большое влияние на здоровье и болезни, поскольку они формируют взаимные отношения с хозяином. Виды микробов, которые связаны с влагалищем, играют важную роль в поддержании здоровья (Suryavanshi et al., 2016) и предотвращении инфекции, производя противомикробные соединения, например бактериоцины, перекись водорода, органические кислоты, такие как молочная кислота и уксусная кислота, и эффективно защищают влагалище от патогенов (Suryavanshi et al.2016). Микробиоты влагалища преимущественно на виды Lactobacillus, которые включает в себя Lactobacillus crispatus, Lactobacillus jensenii, Lactobacillus iners, Lactobacillus gasseri с последующим Lactobacillus fermentum, Lactobacillus Brevis, лактобактерии плантарум, Lactobacillus Casei, Lactobacillus ацидофилин, лактобактерии влагалищной, Lactobacillus Delbrueckii, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus reuteri и Lactobacillus rhamnosus (Suryavanshi et al.2016). Микробиом влагалища также помогает в профилактике множества заболеваний, включая дрожжевую инфекцию, инфекцию, передающуюся половым путем, бактериальный вагиноз (БВ), инфекцию мочевыводящих путей (Сурьяванши и др., 2016).
Заболевание, связанное с микробиомом влагалища
Бактериальный вагиноз
Бактериальный вагиноз (БВ), широко распространенное заболевание влагалища у репродуктивно активных женщин, является одной из частых причин аномальных выделений из влагалища (Суряванши и др., 2016). Менструальная кровь, спринцевание влагалища, новый сексуальный партнер, курение и отсутствие презерватива — распространенные факторы риска, связанные с вагинозом (Suryavanshi et al.2016). БВ характеризуется высоким влагалищным pH из-за чрезмерного роста, в основном, анаэробных организмов, таких как Prevotella spp., Peptostreptococci, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp. и Mobiluncus spp. что привело к замене лактобацилл (Сурьяванши и др., 2016). БВ — это заболевание, вызванное экологическим дисбалансом микробиома влагалища. Это связано с многочисленными проблемами со здоровьем, в том числе с преждевременными родами и приобретением заболеваний, передающихся половым путем, например.грамм. Chlamydia trachomatis , HIV, Neisseria gonorrhoeae и ежегодно поражает миллионы женщин во всем мире (Suryavanshi et al., 2016).
Вагинальный кандидоз
Грибок Candida вызывает вагинальный кандидоз, причем Candida albicans является наиболее часто ассоциированным организмом (Сурьяванши и др., 2016). Lactobacillus spp. это микробиота влагалища, вырабатывающая кислоту, предотвращающую грибковую инфекцию. Но слишком много дрожжей во влагалище может снизить баланс Lactobacillus spp.и вызывает вагинальную инфекцию. Зуд и раздражение влагалища, а также отек и покраснение вульвы, ощущение жжения при мочеиспускании и водянистые выделения из влагалища являются общими симптомами вагинального кандидоза. Candida parapsilosis и Candida glabrata связаны с не-albicans кандидозом. Поскольку эти организмы также встречаются в естественной кислой среде, они могут использовать аналогичный механизм для адаптации к кислой среде влагалища и вызывать (Suryavanshi et al.Галиметр (InterScan) компактен, прост в использовании и позволяет использовать его в кресле. Это не дорого,
, но его характеристикам не хватает специфичности при анализе
различных компонентов ротового воздуха, по сравнению с
с золотым стандартом газовой хроматографии с пламенным
фотометрическим детектированием, * для последнего метода требуется
громоздких инструментов очень дороги, и для них требуется
квалифицированного персонала.
В настоящем исследовании продуцирование VSC из оральных образцов
и из чистых культур некоторых патогенов perio-
, инкубированных в различных средах для выращивания, составило
, измеренное с течением времени.Цели были (1) определить
, какой тип среды (агар или бульон) будет подходящим
для измерения продукции VSC пероральными образцами,
плесени,
(2) для изучения влияния разведение образцов образцов —
плей на продукцию VSC и
(3)
для сравнения различных типов сред
на предмет их способности индуцировать продукцию
VSC различными бактериями полости рта.
МЕТОД И МАТЕРИАЛЫ
В эксперименте
vitro 1
Были взяты образцы зубного налета с языка, миндалин и
глотки у 10 пациентов.Все пациенты были
направлены на многопрофильную консультацию по поводу галитоза
{уха, носа и горла; пародонтология; внутренняя медицина
кино;
,
и психология) в университетской больнице Католического университета Левена
»,« Каждый пациент, выбранный для исследования
, имел органолептический балл
2
или более. ‘
Образцы инокулировали
8-foId
в 3 разных бульонах
(инфузия мозг-сердце [бульон BHIJ, Oxoid; Columbia
[COL] бульон, Oxoid; и триптиказо-соевый [TS] бульон,
BBL), а также
8-кратный
на 3 различных агаризованных средах (агар BHI
, Oxoid; агар COL, Oxoid; и агар TS, BBL),
Образцы в бульоны засевали в пробирки, закрытые бумажной пробкой
; Образцы агара высевали на планшеты
,
,
, которые не были герметично закрыты лентой.
Все жидкие культуральные среды и чашки с агаром были инкубированы в анаэробной камере (MK3, Don Withely;
85%
N, 10% CO и
5Û / O
H,).
для
1
неделя.
Производство VSC измерялось портативным сульфидным монитором
(Halimeter) на исходном уровне и через 30
минут, а также через 1, 3, 6, 24 и 144 часа. Пробка sam-
портативного сульфидного монитора была введена в трубку с помощью иглы, которая была продвинута через бумажную пробку
, пластины Measuremetits
, указанные выше, были выполнены через небольшое отверстие, которое
был приготовлен заранее в закрывающих пластинах и закрыт
вощеной пленкой во время инкубации.Для каждого нового измерения
с течением времени использовалась новая пробирка или пластина.
В эксперименте
vitro 2
Образцы языка были взяты у 10 пациентов, как описано выше
. Образцы разбавляли в 10 и 100 раз подаваемой транспортной жидкостью. Образцы только inocu-
помещали в бульон BHI и инкубировали в анаэробных условиях в течение 1
недель.
Через 1 неделю выработку VSC в 30 пробирках
, содержащих 3 разведения, измеряли с помощью портативного монитора сульфидов
, как описано ранее.
В эксперименте
vitro
3
Замороженные чистые культуры Porpiiyromonas gingivalk,
Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatim
выращивали анаэробно в течение 2 дней на кровяном агаре
, чашки с агаром с кровью
с добавлением
гемина (5 мг / мл), менадиона (1 мг / мл) и 5%
стерильной лошадиной крови. Были приготовлены суспензии этих чистых культур
и инокулированы в 3 различных бульонах
(BHI, COL и TS). Смешанная суспензия 3 бактерий
была также инокулирована в 3 среды.
Продукция VSC измерялась с использованием
гаометра на исходном уровне и на 1, 3, 6, 24 и 48 часов
выше отдельных чистых культур (как описано ранее).
Выше смешанных культур измерения VSC были
, выполненными на исходном уровне, через 15, 30 и 45 минут,
и через 1, 1,5, 2 и 3 часа.
Монитор сульфидов устанавливался на 0 перед каждым сеансом. К сожалению, этот метод не позволяет калибровать
до стандарта, но, следуя инструкциям производителя, фильтр
регулярно отправлялся обратно для проверки.
РЕЗУЛЬТАТЫ
в эксперименте
vitro 1
Производство VSC на исходном уровне для всех образцов составляло
почти 200 частей на миллиард воздуха. В течение первых 6 часов увеличение продукции VSC на
было значительно выше на
над бульонами, чем над агаровой средой (P <0,001).
Максимальный уровень для всех бульонов находился в пределах 5… 0
352Voiume 30, Nu-nber5, 1999
Снижает ли жидкость для полоскания рта риск оральных венерических заболеваний?
Хотя многие люди не знают о риске, ряд заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), может передаваться через оральный секс.Гонорея, хламидиоз, сифилис, ВПЧ и герпес могут передаваться через фелляцию и куннилингус.
Самый эффективный способ снизить общий риск оральной передачи ЗППП — это обследование, лечение и использование барьеров для орального секса. Однако недавние исследования также начали предполагать, что использование антисептических средств для полоскания рта, таких как листерин, также может снизить риск передачи некоторых оральных ЗППП.
Адам Голт / Getty Images
Теоретически возможно заразиться ВИЧ при оральном сексе.Однако считается, что передача через оральный секс происходит довольно редко. Риск передачи других ЗППП намного выше.
Может ли жидкость для полоскания рта помочь при оральных венерических заболеваниях?
Появляется все больше литературы, предполагающей, что жидкость для полоскания рта может сыграть роль в снижении риска оральных ЗППП. В исследовании 2017 года, опубликованном в журнале инфекций, передаваемых половым путем, было рассмотрено, может ли полоскание горла листерином быть эффективным способом снижения риска оральной передачи гонореи.
Исследование показало, что после полоскания горла в течение одной минуты вероятность появления живых бактерий во рту у мужчин, участвовавших в исследовании, была вдвое ниже. (Это было измерено по способности исследования культивировать бактерии из мазков изо рта. Перед полосканием горла все мужчины были положительными на живые бактерии.)
Это было намного больше, чем у мужчин, полоскавших горло соленой водой. Число мужчин с живыми бактериями на мазках изо рта сократилось всего на 16%. Оральная гонорея вызывает растущую озабоченность, отчасти из-за растущего числа случаев резистентности к антибиотикам.
В одном исследовании наблюдалось увеличение использования жидкости для полоскания рта с возрастом и снижение частоты случаев оральной гонореи, но эта корреляция не была статистически значимой. гонорея в слюне.
Тем не менее, важно относиться к результатам с осторожностью и учитывать, что гонорея может быть исключением среди других ИППП. Примером этого является исследование 2005 года, показывающее, как 30-секундное полоскание листерином воздействует на людей с герпесом, также дало положительные результаты.
Они отметили значительное снижение активности вируса герпеса в течение более 30 минут после использования жидкости для полоскания рта. Эффект прошел через 60 минут, но исследователи все же заметили сильное улучшение за этот период времени. Другими словами, жидкость для полоскания рта помогала сразу после того, как люди ее использовали, но не обязательно надолго.
Основные исследования жидкости для полоскания рта и ЗППП
К сожалению, было не так много исследований, посвященных влиянию жидкости для полоскания рта на ЗППП в организме человека.Однако в нескольких исследованиях изучалось действие таких жидкостей для полоскания рта in vitro. В таких исследованиях было показано, что жидкости для полоскания рта на основе листерина и хлоргексидина ограничивают рост вирусов ВИЧ и герпеса.
Эти результаты нельзя напрямую экстраполировать на то, как жидкости для полоскания рта действуют на людей, но они определенно делают исследование роли жидкости для полоскания рта в профилактике оральных ЗППП чем-то, над чем ученые, вероятно, продолжат работать в будущем.
Стоит упомянуть, что исследования также изучали роль гигиены полости рта в ограничении оральной инфекции ВПЧ.Большое исследование, опубликованное в 2013 году в журнале Cancer Prevention and Research , показало, что плохое здоровье полости рта было связано с оральной инфекцией ВПЧ.
В этом исследовании не рассматривалось напрямую влияние использования жидкости для полоскания рта на инфекцию ВПЧ. Они действительно обнаружили повышенный риск ВПЧ у людей, которые использовали жидкость для полоскания рта для лечения оральных симптомов. Однако эта связь, скорее всего, связана с тем, что симптомы, требующие полоскания рта, связаны с плохим здоровьем полости рта.
Некоторым людям может быть интересно, является ли листерин просто волшебной пулей, убивающей все бактерии и вирусы.Кажется, нет.
Глядя на данные о листерине и ЗППП, истории успеха не связаны с тем, что листерин одинаково эффективен против всех патогенов. Кажется, что он действительно помогает снизить количество определенных инфекций, но этот эффект не универсален. Другие патогены, такие как ротавирус и аденовирус, не так эффективно уничтожаются полосканием горла.
Слово Verywell
На данный момент лучший способ предотвратить распространение оральных ЗППП — это постоянно использовать барьеры для орального секса.Однако это не всегда практичный вариант.
Если это не так, полоскание горла антисептическим средством для полоскания рта, например листерином, перед сексом может снизить риск передачи любого орального ЗППП вашему партнеру. (Теоретически возможно, что полоскание горла после секса может снизить риск заражения такими ЗППП. Однако эти исследования очень сложно проводить с этической точки зрения. Таким образом, четких данных нет.)
Является ли полоскание жидкостью для полоскания рта таким же эффективным средством предотвращения распространения оральных ЗППП, как использование барьеров для орального секса? Точно нет.Однако похоже, что по крайней мере для некоторых ЗППП это определенно лучше, чем ничего не делать.