Ишемическая передняя оптикопатия: Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.

Классификация поражений

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм – передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.

Причины возникновения

Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения — склеротические поражения или тромбоэмболии.

Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Фоменко Наталия Ивановна

Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.

Яковлева Юлия Валерьевна

Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.

Гигинеишвили Дареджан Нугзаревна

Врач ретинолог, пециалист по сетчатке глаза, проводит диагностику и лазерное лечение заболеваний сетчатки (дистрофий, разрывов, кровоизлияний).

Симптомы

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы — периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Диагностика

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований — рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов — магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Прогноз и профилактика

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ.

Передняя ишемическая нейропатия, главный офтальмологический портал vseozrenii.

Передняя ишемическая нейропатия – это внезапно возникшее острое нарушение кровообращения в сосудах, питающих переднюю треть зрительного нерва. 

Это очень серьезное заболевание, наиболее часто встречающееся в возрасте 40-60 лет, которое может приводить к значительному снижению зрения и даже слепоте. 

Причины передней ишемической нейропатии

Причинами развития передней ишемической нейропатии являются различные системные заболевания, вызывающие повреждение кровеносных сосудов. Прежде всего, это артериальная гипертензия и атеросклероз, а также сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, болезни крови и некоторые другие, реже встречающиеся состояния. 

Учитывая то, что сосудистые изменения, как правило, симметричны в организме, то очень часто вскоре после развития передней ишемической нейропатии на одном глазу, в 30 % случаев может поражаться и парный глаз. В среднем это происходит в течение 2-4 лет. 

Симптомы

Проявления передней ишемической нейропатии обнаруживаются внезапно. Очень часто утром после сна, после подъема тяжестей или приема горячей ванны. 

Резко снижается острота зрения, причем степень снижения остроты зрения зависит от выраженности нарушения кровообращения в зрительном нерве. 

Всегда при данном заболевании страдает периферическое зрение, так как повреждаются нервные волокна зрительного нерва. При этом варианты нарушения периферического зрения достаточно разнообразны, часто возникают секторальные выпадения в нижней половине периферического зрения. Может наблюдаться выпадение половины поля зрения со стороны носа или виска и появление отдельных дефектов поля зрения, то есть скотом. 

Диагностика

При передней ишемической нейропатии проводится определение остроты зрения, она может быть и не сниженной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения. 

При обследовании периферического зрения выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва. 

Дополнительные методы, такие как критическая частота слияния мельканий, также указывают на снижение функции зрительного нерва. 

При осмотре глазного дна определяется отек диска зрительного нерва, он увеличен, границы его нечеткие. Артерии сетчатки сужены, а вены, напротив, расширены и полнокровны. Могут быть кровоизлияния на поверхности диска зрительного нерва или прилежащей сетчатке. 

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара. Как и при всех острых сосудистых нарушениях, будь то инфаркт миокарда или инсульт, счет времени идет на часы. 

Применяются препараты, улучшающие кровообращение, сосудорасширяющие, противоотечные средства. Назначается лечение системных заболеваний, корригируется уровень артериального давления. 

К сожалению, пациенты с острыми сосудистыми заболеваниями очень часто поздно обращаются за медицинской помощью, не придавая серьезного значения своему состоянию, что сказывается на плохом прогнозе болезни. 

Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время от начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается, так называемая, атрофия зрительного нерва.

Офтальмо-РО » ИШЕМИЧЕСКИЕ ОПТИКОПАТИИ

Ведущие специалисты в области офтальмологии:

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Подробнее

Темиров Николай Эдуардович

Темиров Николай Эдуардович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Член Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов, Член правления Всероссийского общества офтальмологов, более 25 лет — председатель Ростовского областного общества офтальмологов

Подробнее

Бастриков Николай Иванович

Бастриков Николай Иванович, Профессор Российской Академии Естествознания, Кандидат медицинских наук, Доцент кафедры глазных болезней, Автор 5 изобретений и 100 печатных работ, Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Акулов Сергей Николаевич

Акулов Сергей Николаевич, Заведующий офтальмологическим отделением РОКБ№1, Главный внештатный офтальмолог МЗ Ростовской области, Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Перейти к оглавлению: Актуальные проблемы офтальмологии. М.М.Краснов, А.П.Нестерова, С.Дыбова.

Л. Луков (НРБ)

Острые сосудистые циркуляторные нарушения в передних отделах зрительного нерва, непосредственно кзади от соска, характеризуются внезапным резким ухудшением зрения и различными дефектами полей зрения.

Первые описания заболевания датированы второй половиной XIX века, но только в начале XX века начинают усиленно разрабатываться сложные вопросы его патогенеза. М. И. Авербах так характеризовал первые шаги офтальмологов в изучении заболеваний зрительного нерва: «С легкой руки классика клинической офтальмологии А. Грефе (1859), который сумел проанализировать первые достижения, полученные непосредственно после блестящего открытия глазного зеркала Гельмгольца (1853), и благодаря его признанному таланту клинического мыслителя и наблюдателя выделены два преобладающих симптома среди огромного разнообразия изменений, которые наблюдаются при болезнях зрительного нерва. В одних случаях над всем доминирует картина воспаления, а в других — явления нарушения кровообращения, отек и венозный застой. А. Грефе разделил заболевания на неврит зрительного нерва и застойный сосок». Но прошло еще полстолетия, пока не началось интенсивное изучение третьей нозологической единицы — ишемической оптикопатии.

Р. Baillart (1923) писал, что, когда медицина откроет и узнает все сложные процессы при облитерации сосудов, выяснит, как возникает, развивается и проявляется инфаркт, как повреждение сосудистой стенки подготавливает возникновение драматических событий, можно будет лучше понимать развитие патологических процессов в сетчатке и соске зрительного нерва. После некоторого периода затишья, начиная с 60-х годов XX века, J. Fransois (1963—1968), О. Kurtz (1948), F. Rentelen (1961),

S.  S. Hayreh (1975), A. Haydenreich (1957), B. R. Horton,

I.     Igersheimer (1959), S. Klein (1879), M. Morra (1963), F. Walsh (1969), A. Jutte (1968), В. Кадлецова (1951), M. Л. Краснов, Л. Я. Полякова 1963), О. И. Шерешевская (1963), И. И. Меркулов (1962), Ив. Василев, Л. Луков (1961), Н. А. Ковальчук, Л. Я- Полякова, Е. Н. Семеновская (1968) и др. вносят значительный вклад в изучение этого заболевания.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ОПТИКОПАТИИ

Сосудистая патология зрительных нервов наблюдается более чем в 20% случаев при расстройствах мозгового кровообращения при атеросклерозе и гипертонической болезни. Установлены причинные связи между инфарктами зрительных нервов и отдаленными сосудистыми поражениями каротидных и вертебральных артерий. В связи с этим интерес к гипоксии зрительных нервов все больше и больше проявляют невропатологи, интернисты, геронтологи, патологи, патоморфологи.

Окклюзивные артериопатии в передней части зрительного пучка непосредственно кпереди или кзади от решетчатой пластинки имеют сложную клиническую картину с многообразными субъективными жалобами и объективными изменениями, которые выделяются в острые и хронические передние сосудистые ишемические оптикопатии.

АНАТОМИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
КРОВОСНАБЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Структурно в диске зрительного нерва выделяют четыре слоя. Наиболее дистальная часть — решетчатая пластинка — состоит преимущественно из рядов плотных соединительнотканных коллагеновых волокон. Пространства между рядами заполнены астроцитами. Перед ними на уровне сосудистой оболочки соединительнотканные элементы исчезают и заменяются глиозной тканью. Дальше кпереди расположены ряды астроцитов, которые выполняют роль несущей арматуры для безмиелиновых волокон. Они плотно прилегают к волокнам и одновременно осуществляют их трофику. Кпереди, на уровне внутренней ограничивающей мембраны, астроциты включаются в ограждение передней стенки соска и отмечаются в различных количествах в ее секторах.

При гиперметропическом псевдоневрите сосок может выступать над окружающей сетчаткой вследствие гиперплазии глии. Для гиперметропического глаза характерны сравнительно малый размер глазного яблока и меньший склеральный канал (Е. Ж. Трон).

Сложность анатомической структуры дает объяснение, почему при глаукомной экскавации, которая характеризуется прогрессирующим исчезновением глиозных элементов и аксонов с развитием краевой экскавации и оголением решетчатой пластинки, офтальмоскопическая и гистологическая картина значительно отличается от наблюдаемой при сосудистой атрофии соска. При ней глиозная ткань не изменяется, а дегенерируют одни аксоны, экскавация плоская, едва уловимая.

Для понимания патогенеза ишемической оптикопатии особенное значение имеет наличие штопорообразного извития зрительного нерва в орбите в вертикальном и горизонтальном направлении, что приводит к синусообразному сгибанию, которое сильно варьирует в зависимости от расположения костных и мышечно-сухожильных структур на дне орбиты. Благодаря этому зрительный нерв получает большую свободу движений, но одновременно кровообращение в передних сегментах нерва нередко становится критическим.

Кровоснабжение глазного яблока и зрительного нерва до хиазмы осуществляется ветвями внутренней сонной артерии.. Z. Klein в учебнике глазных болезней в 1879 г. в разделе «Циркуляторные расстройства в сетчатке и зрительном нерве» так описывает гиперемию, анемию, ишемию и апоплексию: «Ишемия сетчатки и зрительного нерва возникает вследствие сдавления или закупорки сосудов непосредственно или путем давления сверху на зрительный нерв, а также вследствие повышенного внутриглазного давления или спазма артериол» (с. 446— 477). В главе «Атрофии зрительного нерва» на с. 428 читаем: «У некоторых больных сосок при осмотре с офтальмоскопическим зеркалом Егера и световым источником — горящим маслом выглядит серовато-бледным. Во многих случаях имеется легкое углубление соска (атрофическая экскавация). Наряду с сужением сосудистого ложа видно, что сосуды натянуты и местами выглядят как светлые полоски».

С. Behr (1935) продолжил исследования кровоснабжения зрительного нерва и описал мелкие артериальные веточки, отделяющиеся от глазничной артерии перед отхождением от нее центральной артерии сетчатки и осуществляющие кровоснабжение медиальной части нерва.

К- Wolf (1940) очень подробно описал передние и задние ветви центральной артерии зрительного нерва. По его данным, эти ветви осуществляют кровоснабжение папилломакулярного пучка, проходящего медиально в нерве, и одновременно участ-

вуют в образовании сосудистого сплетения соска. Wolsh и Knig (1942) обнаружили анастомозы между ветвями наружной сонной артерии и глазничной артерии, наличием которых они объясняли быстрое восстановление кровообращения в бассейне глазничной артерии после наложения лигатуры на внутреннюю сонную артерию.

Kiss (1943), Santer, Seitz (1952), подробно исследуя кровоснабжение нерва, не сумели по существу подвести итог полувековым исследованиям в этой области. Они признают, что размеры неизвестного в этой области далеко превышают точно установленные факты. Знание основных положений о характере кровоснабжения орбитального участка зрительного нерва и соска необходимо не только для изучения сосудистых оптикопатий, но и для планирования будущих исследований в этой области.

Пригодное для клинической практики описание кровоснабжения зрительного нерва дано J. Francois с сотр.. В ранних исследованиях автор применял такую методику исследования: в глазничную артерию, центральную артерию сетчатки и задние короткие цилиарные артерии вводился окрашенный неопреновый латекс 572. Дальше проводились фиксация в 10% формалине и энзимное разрушение сосудистой стенки в пепсино-трипсиновом растворе. В результате получалось пластмассовое сосудистое дерево сетчатки и зрительного нерва. В последнее время автор применяет и рентгенологическое исследование путем введения торострата Хайдена в ветви глазничной артерии.

Primrose (1964) считает, что основными факторами, изменения которых приводят к большинству патологических отклонений в кровоснабжении, являются: величина артериального давления в глазничной артерии, внутриглазное давление и интракраниальное давление в субарахноидальном пространстве. Если учесть все возможности изменения кровотока в оболочках нерва и центральной артерии сетчатки, то понятна возможность создания огромного числа возможных комбинаций патологических нарушений гемодинамики в соске и самом зрительном нерве.

Ангиографические исследования De Rood (1964) подтверждают, что от зрительной артерии отходят самостоятельные веточки центральной артерии сетчатки и центральной артерии зрительных нервов.

П. А. Загорский (1802), Е. В. Адамюк (1867), А. С. Золотухина (1934), В. П. Одинцов (1938), Б. М. Соколов (1939), Д. И. Судакевич (1944, 1949, 1971), В. Н. Тонков (1945), И. И. Авербах (1949), М. Л. Краснов (1952), Л. А. Тарасов

(1956) и др. провели детальные классические исследования кровоснабжения зрительного нерва и хиазмы. Значительный вклад в изучение сложных вопросов кровоснабжения зрительного нерва сделал Г. А. Зарубей (1965), который, применяя специальную методику на значительном материале, изучил архитектонику сосудистого дерева зрительного пучка. Автор установил, что центральная артерия сетчатки является первой ветвью глазничной артерии в 20,7%, второй по порядку ветвью — в 68,8%; она отделяется одновременно от одного и того же места с задней короткой цилиарной артерией как третья ветвь в 9,4%, как четвертая ветвь — в 0,9%. Прободая твердую мозговую оболочку, она находится на некотором расстоянии между менингеальными оболочками нерва и образует густую артериальную сеть. Она входит в нерв под прямым углом и дает два вида артериальных ветвей. Одни из них, с большим диаметром, делятся на коротком расстоянии 5—7 раз и образуют густую сосудистую сеть. На поперечном срезе видно, что они достигают середины нерва. Большая часть этих ветвей преимущественно снабжает нижневнутреннюю поверхность нерва. Веточки второго типа с меньшим диаметром делятся дихотомически и также образуют сосудистую сеть, но не достигают центральных аксиальных отделов. Они входят в нерв преимущественно в верхненаружном секторе. Центральная артерия сетчатки не имеет прямолинейного хода, так как обычно отмечается наличие четырех основных изгибов. Она анастамозирует с сосудистым кругом Цинна — Галлери и сосудами мягкой мозговой оболочки. С другой стороны, имеются также анастомозы между сосудами мягкой мозговой оболочки и сосудистым кругом Цинна— Галлери. Такая сложная сеть взаимно сообщающихся кровеносных сосудов создает хорошие компенсаторные условия при гипоксии. Зрительный нерв, по данным автора, также снабжается ветвями артерий сетчатки, не имеющей собственной артериальной сети.

Е. Fritz (1950) провел опыты по измерению капиллярного давления в сосудах соска путем определения степени побледнения или гиперемии при нажатии на глазное яблоко с помощью офтальмодинамометра и установил, что кровоснабжение соска осуществляется из различных сосудистых зон.

С 1968 г. в офтальмологической литературе появляются публикации об исследовании кровоснабжения нерва путем флюоресцентной ангиографии. Флюоресцентно-ангиографические исследования показывают, что сосок не получает кровоснабжения от центральной артерии сетчатки. На ан

гиограммах видны хорошо отграниченные зоны на поверхности соска, совпадающие с квадрантными и гемианопическими дефектами в поле зрения.

S. S. Hayreh (1972) объясняет неодинаковое по времени появление красителя в различных квадрантах соска наличием разной длины и характера хода задних коротких цилиарных артерий. По данным большинства авторов, височная часть соска имеет богатое кровоснабжение, а снабжение назальной половины к настоящему времени еще не уточнено.

До настоящего времени не прекратились попытки создания аналоговых математических моделей кровоснабжения соска и зрительного нерва. G. Strobe (1967), взяв за основу противоречивые результаты J. Fransois и S. S. Hayreh создал аналоговую модель, позволившую решить вопросы кровоснабжения соска и зрительного нерва. Автор в ряде публикаций показал, что, несмотря на наличие неясностей в кровоснабжении соска и самого нерва, возможно со значительной степенью достоверности решать некоторые проблемы. Но венозное кровообращение практически не изучалось и в настоящее время не может анализироваться как важный фактор при сосудистых гемодинамических нарушениях.

Передняя часть зрительного нерва, состоящая из передней и задней ламинарных зон, снабжается задними цилиарными артериями и центральной артерией зрительного нерва. Часть нерва за решетчатой пластинкой снабжается пиальными ветвями, берущими начало от различных интраорбитальных артерий. Таким образом, в этой зоне имеется три сосудистые системы: хориоидальная, ретинальная и собственно зрительного нерва. В задней ламинарной зоне выявлены анастомозы между перипапиллярной, хориоидальной и пиальной сетью. Пре- и ретро- ламинарная зоны снабжаются из двух различных сосудистых сетей — артерий сетчатки и задних цилиарных артерий. Часть нерва кзади от решетчатой пластинки имеет собственную аксиальную сосудистую сеть, которая анастомозирует с периферическими сосудами.

Все многочисленные исследования кровоснабжения соска и фительного нерва позволяют сделать следующие обобщения. Кровоснабжение соска имеет зональный характер, поскольку оно осуществляется кровеносными сосудами разной длины, задними короткими цилиарными артериями, возвратными хориоидальными артериями независимо от центральной’ артерии сетчатки. Передние ветви центральной артерии зрительного нерва, а в передних сегментах и сосуды мягкой мозговой оболочки образуют сложное сосудистое сплетение. Две основные

сосудистые системы центральной артерии зрительного нерва и центральной артерии сетчатки не анастомозируют в области соска, особенно на уровне решетчатой пластинки. Характер кровоснабжения нерва различен по длиннику и поперечнику. По длине нерва выделяют две зоны: периферическую, кровоснабжение которой осуществляется веточками мягкой и паутинной оболочек, и аксиальную, с кровоснабжением от центральной артерии зрительного нерва. Для кровоснабжения нерва в поперечнике характерна строгая метамерность распределения малых пиальных сосудов.

В сложной сосудистой сети соска и зрительного нерва особого внимания заслуживает ряд характерных особенностей. Сосок имеет свою собственную сосудистую сеть, связанную или не связанную с центральной артерией сетчатки. Она образована анастомозами сосудов с различными анатомическими и гемодинамическими особенностями. Главное участие в ее образовании принимают короткие задние цилиарные артерии, некоторые хориоидальные артерии (в височной половине соска) и центральная артерия зрительного нерва. В этом сосудистом коллекторе могут наблюдаться локальные расстройства кровообращения.

Через сосок проходят центральные артерия и вена сетчатки, что создает предпосылки к возникновению нарушения кровообращения в соске при патологических изменениях в артерии или вене.

На кровоснабжение в соске может влиять завершающееся около него субарахноидальное пространство, которое связано с субарахноидальным и вентрикулярным пространством мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ОПТИКОПАТИЙ

Ишемические оптикопатии клинически чаще всего характеризуются острым, внезапным или постепенным, медленным снижением остроты зрения и соответствующими изменениями полей зрения. Это характерно для острого или медленного развития ишемического бледного отека соска с перипапиллярными геморрагиями.

В зависимости от скорости развития заболевания выделяют острые и хронические ишемические оптикопатии. В последнее время описана и третья форма с острым началом окклюзивной васкулопатии зрительного нерва, но без снижения остроты зрения. Обычно она наблюдается при повреждении глаза вследствие выраженной патологии сосудов в каротидной системе или поражении зрительной артерии.

Клинически выделено большое число симптомов объективного и субъективного характера, которые зависят от главного патологического процесса, лежащего в основе развития ишемических оптикопатий (гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабетическая микро- и макроангиопатия.

Особого внимания заслуживает васкулопатия при ложном синдроме Фостера — Кеннеди: острой ишемической оптикопатии

глаза с атрофией соска, возникающей после аналогичных изменений в другом глазу. Это большая группа ишемических оптикопатий, создающих трудности в дифференциальной диагностике. Очень редко, чаще всего при височном артериите, наблюдается одновременное возникновение двустороннего ишемического оптиковаскулярного синдрома.

Ниже приводится классификация ишемических передних васкулярных оптикопатий

1. Острая форма: монокулярная — тотальная или сегментарная; бинокулярная.

2. Подострая форма: перипапиллит у взрослых людей при общих сосудистых и гемодинамических нарушениях в области внутренней сонной артерии.

3. Хронические формы: ложный синдром Фостера — Кеннеди, хроническая глаукома, глаукома без повышенного внутриглазного давления, при шейной дископатии с нарушением иннервации сосудов, узелковом периартериите и др.

Многообразие причин, вызывающих в сущности это не такое уж редкое заболевание, привело к тому, что разные авторы давали ему свои названия.

В табл. 2 приведена только незначительная часть обозначений васкулярной оптикопатии.

Мы пользуемся термином «ишемические оптикопатии», так как он включает основной патогенетический механизм и, кроме того, позволяет уточнить ряд особенностей в каждом конкретном случае — острое, подострое или хроническое течение, полное или частичное сегментарное повреждение, наличие или отсутствие отека, повреждение одного или обоих глаз и т. д.

Е. Otto (1901) при патогистологическом исследовании зрительных нервов у больных, в которых при жизни была диагностирована плоская атрофия сосков зрительных нервов, обнаружил грубые атеросклеротические изменения в сосудах нервов.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Несмотря на обширные научные исследования в этой области, этиология и патогенез ишемических оптикопатий до конца не изучены. J. Francois и Neetens (1963) сделали предположение, что возникновение заболевания связано с обтурацией собственной артерии зрительного нерва независимо от центральной артерии сетчатки. Эта гипотеза приемлема, но доказать наличие такой строго специфичной артерии для передней части нерва трудно. Многообразие дефектов полей зрения также вызывает сильное сомнение. Возникающая в редких случаях полная

слепота при ишемической оптикопатии противоречит этой гипотезе.

Экспериментальные исследования S. S. Hayreh свидетельствуют о том, что заболевание возникает вследствие обтурации задних цилиарных артерий, которые осуществляют кровоснабжение пре- и постламинарного пространства, (главным образом ретроламинарного участка). Обширные гистоморфологические исследования, проведенные S. S. Hayreh и J. А. В. Baines (1972) на обезьянах с лигатурой на задних цилиарных артериях, не решили спорных вопросов. Выяснилось, что сосок и заднеламинарная часть нерва снабжаются из 2—3 различных сосудистых систем: коротких задних цилиарных артерий, центральной артерии сетчатки и пиальных артерий, а также, возможно, и из центральной артерии зрительного нерва.

В сосудистой патологии мозга известны так называемые маргинальные инфаркты, т. е. инфаркты пограничной линии. Это очаги размягчения мозга, возникающие на границе двух различных сосудистых систем. Сосуды, отходящие от центральной артерии сетчатки, являются краевыми. Снижение кровотока в артериях, снабжающихся из двух сосудистых систем, приводит к кислородной недостаточности в зоне соска, и если в определенный момент присоединится резкое снижение артериального давления, то в этой краевой зоне с ранее нарушенным кровообращением и неустойчивой гемодинамикой возникнет инфаркт.

Механизм ишемической оптикопатии состоит из двух частей: 1) непосредственные причины, зависящие от морфологических, изменений в самой сосудистой системе или соседних тканях, которые приводят к сужению просвета сосудов и уменьшению кровотока; 2) провоцирующий фактор — внезапное резкое снижение артериального перфузионного давления в этой области. Эта гипотеза подтверждается на практике. Так, двусторонние ишемические оптикопатии возникают при острой кровопотере, оперативном вмешательстве, сопровождающемся резким снижением внутриглазного давления, остром приступе глаукомы, когда артерии соска бывают буквально смяты. Наиболее общей причиной являются атеросклероз или артериолосклероз и изменения, возникающие при гигантоклеточном артериите. Нередки случаи сосудистых изменений при сахарном диабете, гипертонической болезни, коллагенозах, артериитах и т. д.

Характерно, что у 35—50% больных с височным артериитом сопутствующим синдромом является ишемическая оптикопатия.

Otto (1901) выявил атеросклеротические изменения в собственных сосудах зрительных нервов и считал их причиной атрофии соска. G. Igersheimer (1929) считал, что местами наиболее

частого развития артериосклеротических изменений являются почечные и мозговые артерии, особенно в передней части зрительного нерва. Возникновение острой сосудистой недостаточности в передних отделах зрительного нерва между соском и решетчатой пластинкой связано с атеросклеротическими изменениями и последующим тромбозированием во внутренней сонной артерии, глазничной артерии и кровеносных сосудах передних отделов нерва, берущих начало от центральной артерии зрительного нерва, ее передних ветвей. Особенности регионарного кровообращения в этой зоне приводят к тому, что в некоторых случаях включается макулопапиллярный путь, а в других только определенные участки с соответствующими изменениями полей зрения, чаще с нижней гемианопсией, назальной нижней квадратопсиеи, центральной скотомой, обширными скотомами или неправильными обширными дефектами полей зрения.

Нижняя гемианопсия является наиболее часто наблюдаемым феноменом при ишемических оптикопатиях и обусловлена значительно худшим кровоснабжением верхней половины соска. Нижняя половина снабжается лучше, так как через fissura chonodalis в зрительный пучок проникают мезенхимальные сосуды.

Артериолы зрительного пучка имеют очень тонкую интиму и один ряд эндотелиальных клеток. Средняя оболочка развита мало, а адвентициальная —исключительно слабо. Вены имеют более плотные стенки. Перед решетчатой пластинкой артериолы теряют мышечный слой и внутреннюю эластическую мембрану, эластические волокна редко представлены в средней оболочке!

Наиболее часто циркуляторные расстройства возникают в зоне решетчатой пластинки в верхней половине нерва. При возникновении инфаркта наиболее грубые изменения имеются в соске между или за решетчатой пластинкой и в его передних отделах. Инфаркт вызывает некроз, а через несколько месяцев развивается фиброзное перерождение.

Дополнительные данные для понимания патогенеза ишемических оптикопатии можно получить при помощи биомикроскопии сосудов конъюнктивы. При атеросклерозе мелкие сосуды атоничны, имеют узловатые утолщения, некоторые запустевают имеют неправильную структуру, а в области лимба в отдельных участках их трудно обнаружить даже при большом увеличении. Часто в сосудах височной половины глазного яблока видны мешотчатые выпячивания и расширения. Сравнительно часто можно видеть агрегацию эритроцитов в виде подвижного монетного столба, чаще в глубоких эписклеральных сосудах. Эти изменения всегда имеют очаговый характер. Отдельные сосуды очень тонки, узки, часто выпрямлены, а в далеко за

шедших стадиях артериолосклероза становятся еще более узкими и принимают форму клубков. Illig считает, что сосуды конъюнктивы глазного яблока являются хорошей моделью для капиллярно-микроскопического изучения терминального кровообращения. Davis и Landon исследовали капилляры конъюнктивы глазного яблока у 80 больных с доказанным атеросклерозом, в возрасте между 45 и 89 годами, с нормальным уровнем артериального давления и не страдающих сахарным диабетом. Авторы выявили увеличенные, извилистые, местами вздутые венулы, а капилляры были сильно извилистыми и собранными в пучки. Артериальное плечо капилляров было сильно сужено, а венозное, наоборот, сильно расширено и имело два ответвления, отходящих под прямым углом.сосудистых стенок, II степень-— прогрессирование изменений с легким сужением просвета сосудов, III степень выраженная гиалиновая дегенерация со значительным уменьшением просвета сосудов. У 12 больных, не страдающих диабетом, обнаружены описанные выше изменения в конъюнктивальных сосудах и мелкие геморрагические очаги, экстравазаты эритроцитов в тканях вокруг лимба. То же обнаружено и у больных гипертонией, вероятно, вследствие повышенной проницаемости сосудистых стенок. У 28 больных, страдающих диабетом, кроме диабетической ретинопатии, выявлены изменения в сосудах конъюнктивы в виде микроаневризм и мелких пятнистых геморрагий, венул с неравномерным калибром и нарушения соотношения артериолы/венулы.

Трудно разработать эталонную флюоресцентно-ангиографическую картину здорового соска, а при ишемической оптикопатии наряду с твердо выясненными феноменами имеется и очень много спорных вопросов.

После введения красителя, еще в хориоидальной фазе, перед появлением артериальной сектор в участке инфаркта выглядит темнее, т. е. имеется эффект угасания, с помощью которого можно точно определить границы ишемического повреждения. Тона бледного отека начинает флюоресцировать в конце арте

риальной, а чаще всего капиллярной фазы. В следующие фазы флюоресценция прогрессирующе усиливается вследствие задержки красителя. В свободной от отека зоне соска флюоресценция равномерна во все фазы. При повышенном внутриглазном давлении появляются наиболее характерные для ишемической оптикопатии изменения — ранняя перипапиллярная хориоидальная флюоресценция вследствие быстрого появления красителя через короткие задние цилиарные артерии. У больных с ишемической оптикопатией наблюдаются изменения и в сетчатке в течение артериального и венозного времени.

При сегментарной оптикопатии артерии начинают флюоресцировать поздно, после того как в зоне, где нет сдавления артерий, уже началась флюоресценция.

Скорость наполнения артерий и опорожнения вен зависит от размера отека и выраженности локальных циркуляторных расстройств. Диагноз ставят на основании субъективных жалоб, анамнеза, комплексного офтальмологического осмотра, офтальмодинамометрии, общих лабораторно-клинических исследований и особенно величины содержания холестерина и жирных кислот, СОЭ, протромбинового времени, числа тромбоцитов, показателей коагулограммы.

Низкий уровень среднего артериального давления в зрительной артерии на стороне ишемической оптикопатии дает основание предполагать наличие стеноза внутренней сонной артерии или зрительной артерии.

Патогенетический механизм заболевания сложен. Оно развивается в стареющем зрительном нерве, так как наступают изменения в межуточной субстанции в виде перехода биоколлоидов в состояние грубой дисперсии, от состояния динамичного золя в фазу инертного геля. Изменения возникают и в оболочках зрительного нерва, особенно в сложной, густой сети пиальных перемычек, волокна которых уплотняются, фрагментируются. Нежная сеть на lamina cribrosa также претерпевает грубые изменения. Капилляры повреждаются сравнительно рано. В них появляется гиалиновое и склеротическое перерождение. Оно приводит к тому, что у пожилых людей, не перенесших острую ишемическую оптикопатию, сосок становится плоским, бледным и атрофичным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание возникает преимущественно в возрасте 50— 70 лет у людей с признаками преждевременного старения, с предшествующими или сопутствующими общими заболевания-

Таблица 3

ми, такими, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, шдокринопатии, ожирение и др.

Среди 137 больных преобладали жители городов и 41 человек — сельские жители. Такое распределение объяснить трудно, так как надо иметь в виду особенности миграционного процесса из сельской местности в города. Среди мольных преобладали пенсионеры (64 человека), было также незначительное число служащих и еще меньше было больных, занятых тяжелым физическим трудом. В группе пенсионеров /6% были служащие (табл. 3). Заболевание наблюдалось в среднем 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Время появления ишемического оптико-васкулярного синдрома совпадает со временем появления ишемического коронаросклероза и сосудитой мозговой патологии. У женщин заболевание возникает в среднем на 8—12 лет раньше.

Многообразие дефектов полей зрения создает трудности в интерпретации и использовании результатов исследования для дифференциальной диагностики. Оно возникает вследствие раз- пития обтурации сосудов на различном уровне. Наличие секторальных дефектов, центральных и парацентральных скотом при сосудистом синдроме с различной степенью гемодинамических расстройств объясняется рассмотренными особенностями кровоснабжения соска и зрительного пучка. Это подтверждается клиническими случаями, когда функция зрения остается ненарушенной. Центральные и парацентральные скотомы наблюдаются у всех больных, имеющих повышенную чувствительность к гипоксии некоторых групп аксонов макулопапиллярного пучка, которые в зрительном поле претерпевают ряд динамических изменений, особенно в тех случаях, когда первоначальное повреждение не привело к снижению зрения вплоть до полной слепоты. Центральные и парацентральные скотомы на красный и зеленый цвет иногда остаются на длительное время.

Вследствие возрастного патобиоморфоза возникают ухудшение сна, понижение работоспособности, изменения в гормональном профиле, нарушения углеводного и липидного обмена. Все больные связывают возникновение заболевания с предшествующими психическими травмами, физическим переутомлением, нервно-эмоциональным напряжением, повторяющимися стрессовыми ситуациями, резкими колебаниями уровня артериального давления.

Можно думать, что наступит время, когда мы сможем применять «адаптационную энергию» при старении организма. В 31% случаев больные были курильщиками. Большинство больных были среднего роста, с повышенной массой тела и только 5% больных имели астеническое сложение с высокой или низкой массой тела.

Острота зрения была около 0,1 и 0,4—0,5. В сетчатке имелись сопутствующие сосудистые и морфологические изменения сосудистого происхождения.

Некоторые больные в дни, предшествовавшие возникновению заболевания, отмечали продромальные явления в виде мелькания в глазу, ощущения зрения сквозь воду, стекло или пыль. Почти всегда отмечалась головная боль, которая была главной жалобой больных и являлась предвестником сосудистого инцидента.

В большинстве случаев очень скоро, через несколько недель, повреждался и второй глаз.

Начальные проявления заболевания на сегодня практически неизвестны. Заболевание проявляется только тогда, когда разрыв между потребностью нерва в кислороде и его доставкой достигает критической величины. Ишемический оптико-васкулярный синдром никогда не развивается по известной схеме: значительный возраст, атеросклероз, обтурация сосудов, ишемическая оптикопатия, или в среднем возрасте: гипертоническая болезнь, диабет, изменения просвета сосудов, гемодинамические расстройства, острая ишемическая оптикопатия. Страдание полиэтиологично, с богатой клинической картиной, необычайно трудно и интересно в диагностическом плане. Ишемический оптико-васкулярный синдром является заболеванием, которое наряду с собственными проблемами требует разрешения и некоторых других вопросов — гипоксемических состояний глаза, цилиарного тела, сосудистой оболочки, сетчатки.

У больной Л. Н. Ч., 51 года, около 2 мес назад возникла сильная головная боль, после которой она внезапно потеряла зрение на правый глаз. Аргсриальное давление было низким— 100/65 мм рт. ст. В 1972 г. ей била» проведена холецистэктомия. В том же году несколько раз наблюдалось сильное ухудшение зрения в течение 10—15 мин. После операции на желчном- пузыре развился тяжелый тромбофлебит на левой ноге. Отец умер от сонной болезни. Имела одного ребенка, который родился недоношенным и полностью глухим. При неврологическом обследовании установлена анизокория более широким левым зрачком, положительная проба Ромберга с отклонением вправо. На ЭЭГ патологических изменений не выявлено. При осмотре глазного дна выявлен ишемический бледный сосок с нежным бледным отеком оправа. У больной развился левосторонний гемипарез. При ангиографии выявлены стеноз и патологическая извитость внутренней сонной артерии с тромбозом глазничной артерии.

При контрольном осмотре через 3 мес острота зрения и глазное дно пыли нормальными.

Проанализирована группа больных из 137 человек, у которых остро возник ишемический синдром зрительного нерва. Для- него характерно острое начало, прогрессирующее быстрое развитие с возникновение атрофии или неполным восстановлением. Болеют преимущественно гипертоники, страдающие диабетом и атеросклерозом в сравнительно хорошо компенсированном состоянии. Хотя изменения на глазном дне могут быть незначительными, однако флюоресцентноангиографические и офтальмодинамометрические исследования свидетельствуют о том, что повреждение более значительное. В основе заболевания лежит стеноз просвета сосудов в стволе нерва, кроме центральной артерии сетчатки, и наличие изменений в артериолах и капиллярах; сосудистых резервуаров круга Цинна—Галлери задних цилиарных артерий и артерий мягкой мозговой оболочки. Важным; патогенетическим фактором для возникновения ишемической патии являются изменения во внутренней сонной и глазничной артерии. Интересным является то, что ишемические эпизоды в зрительном нерве очень редко совпадают с нарушение», кровообращения в церебральных артериях.

У больного В. М. Ш., 67 лет, внезапно появились симптомы поражения- .1 паевого нерва и слабость в правой руке и ноге, которая постепенно нарастала. В следующие дни возникли нарушения речи. Сухожильные рефлексы на правой стороне были повышены. На ЭЭГ — полушарная асимметрия с медленными волнами в левой лобно-теменной области. На глазном дне вены сильно расширены, артерии умеренно сужены. В левом глазу нижняя полопана соска бледная, отечная. При периметрии выявлена правосторонняя гемианопсия. Внутриглазное давление 1’9 мм рт. ст. Острота зрения правого глаза 0,9, левого — 0,03 с височной стороны. При офтальмореографическом исследовании выявлена умеренно выраженная асимметрия амплитуды реографической волны, справа амплитуда равна 10,9 мм, слева — 8 мм; коэффициент асимметрии 136%- Артериальное давление справа 150/85 мм рт. ст., слепа—110/70 мм рт. ст. На ЭКГ синусовой ритм, тенденция к левограмме. ООЭ 26—40 мм/ч. Заболевание имело прогрессирующее течение с развитием правостороннего гемипареза, сенсомоторной афазии, вербальной амрезни. Через несколько дней наблюдались выраженные зрительные галлюцинации и дизграфия.

Диагноз: атеросклероз сосудов мозга, стеноз левой сонной артерии, ишемический инсульт преимущественно в корковых ветвях левой средней мозговой артерии и левой центральной артерии зрительного нерва. При дифференциальной диагностике обсуждался вопрос о наличии опухоли в левой гемисфере. Из анамнеза известно, что во время преходящего ухудшения зрения у больного были интенсивные боли в супраорбитальной области слева и болезненность при нажатии на глазные яблоки. При контрольном осмотре через 20 дней поле зрения оправа имело нормальные внешние границы, а слева была нижняя продольная и верхненазальная квадрантопсия.

Ишемическая оптикопатия с бледным отеком соска ухудшением зрения наблюдается почти в половине случаев при височном артериите (болезнь Хортона), которое является генерализованным заболеванием всех сосудистых зон, включая и сосуды внутренних органов. Заболевание описано Хортоном в 1890 г. В 45—70% случаев при нем в процесс вовлечены одновременно центральная артерия сетчатки и центральная артерия зрительного нерва. Оно возникает в зрелом возрасте, начинается с невыносимых головных болей, СОЭ очень увеличена (до 100 мм/ч), отмечается лейкоцитоз. Головная боль локализована в одной половине в зоне височной артерии, которая имеет плотноэластическую консистенцию и болезненна при дотраги- вании. У половины больных имеется тяжелый суставной ревматизм, боли имеют мигрирующий характер и локализованы главным образом в плечевом поясе и суставах таза.

При объективном исследовании еще в продромальном периоде кожа над поврежденным глазом краснеет, становится отечной, болезненной и напоминает рожистые изменения. Кроме гиперестезии в этой области, имеются и признаки дистрофии. Наряду с повышенной СОЭ имеются гипохромная анемия, повышенное содержание аг-глобулинов и а-гипоглобулинов в сыворотке крови. Длительное время отмечается легкое повышение температуры. Гистоморфологическая картина характеризуется инфильтрацией гигантскими клетками в адвентиции сосудов, а в средней оболочке — плазматическими клетками, моноцитами и гигантскими клетками, образующими гранулемы с фрагментацией эластической мембраны, уплотнением интимы, сужением и тромбированием сосудов.

Внутренняя ограничивающая мембрана фрагментирована и местами фагоцитирована гигантскими клетками. Внешняя часть средней оболочки сохранена, но концентрически окружена лимфоцитарно-плазмоцитарными инфильтратами, а адвентиция фиброзирована. Внутренняя оболочка уплотнена, с воспалительными элементами, вызывающими обтурацию. Тромбозирование не является редкостью, но процесс начинается в средней оболоч

ке и расширяется, образуя грануляционную ткань, богатую капиллярами. При ишемической оптикопатии имеются значительные изменения в капиллярах передней части зрительного нерва и секторальные атрофии, чаще всего непосредственно за глазным яблоком. Эти изменения подобны изменениям в височной артерии.

При височном артериите наблюдаются ишемические осложнения во внутренних органах — легких, почках и генерализованные изменения в глазных яблоках в виде склерита, иридоциклита, склеромаляции вплоть до образования язв.

Прогноз плохой, так как в 10—15% случаев заболевание заканчивается летально, а в 30—50% —слепотой.

Нередко после нескольких месяцев тяжелого течения, приводящего к полному истощению больного, заболевание стихает, по у больного развиваются другие осложнения со стороны глаз, родственные предшествующему страданию.

Комплексное исследование 137 больных с ишемической оп- тикопатией позволяет сделать следующие выводы.

Зрительный пучок (III нейрон) имеет собственную сосудистую патологию, не связанную с болезнями сетчатки и ее сосудистой сети. Клинически сосудистая патология зрительного нерва имеет много различных форм. Ишемический оптико-васкулярный синдром является наиболее драматичным и наиболее тяжелым по последствиям заболеванием. Функциональные изменения в виде внезапно возникающего резкого снижения остроты зрения и типичных изменений полей зрения с обнаружением при офтальмоскопии бледного секторного или генерализованного отека сетчатки, с наличием или отсутствием ленточных геморрагий служат проявлением острого стеноза или окклюзии собственных кровеносных сосудов нерва с прерыванием или снижением кровотока ниже критической границы. Ишемический бледный инфаркт развивается в наиболее проксимальной части соска. Обтурация возникает перед решетчатой пластинкой после прохождения через нее нервных волокон или позади ее. Квадрантные, продольные дефекты и центральные скотомы в поле зрения позволяют допускать наличие нескольких передних веточек, которые Т-образно отходят от центральной артерии зрительного нерва в виде передних и задних вето- чек, а также то, что процесс нередко обусловлен обтурацией короткой задней цилиарной артерии.

Гистологические изменения в нерве чаще всего свидетельствуют о наличии артерио- и артериолосклероза и реже других воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой стенке. Маловероятно, что только одни возрастные изменения в сосудах и интраневральных перегородках в состоянии вызвать появление синдрома.

Флюоресцентная ангиография позволяет уточнить некоторые стороны этиологии, патогенеза и клиники заболевания. Селективные нарушения флюоресценции в различных зонах соска, наблюдающиеся после удлиненной и выраженной хориоидальной фазы, являются показателем стеноза и замедления кровотока в определенных сосудистых зонах и того, что наряду с механическими факторами стеноза немаловажную роль играют гемодинамические влияния и других сосудистых зон. Капиллярная фаза (ранняя, средняя и короткая артериовенозная) значительно удлинена. При нормальных соотношениях в соске иногда наблюдается очень короткая ранняя капиллярная фаза. Ускорение прохождения красителя в этой фазе является прогрессирующим, и краситель появляется на границе соска и в узком перипапиллярном кольце. Рефлюоресценция в сосудах сетчатки и в самом соске обусловлена прохождением красителя через эндотелиальный барьер сосудистой стенки. Дегенерация нервных волокон, офтальмоскопически проявляющаяся в виде побледнения соска и редуцирования вплоть до полного исчезновения мелких кровеносных сосудов, имеет собственную флюоресцентно-ангиографическую картину, типичную для ишемического синдрома. Выявляются секторная флюоресценция и секторное исчезновение глубоких сосудов в соске. Рефлюоресценция не является идентичной резидуальной, а очень короткая флюоресценция наблюдается только при застойном соске.

Флюоресцентно-ангиографическая картина при ишемической «оптикопатии имеет свою характеристику и точные критерии, позволяющие дифференцировать ее от других отечных состояний соска, чаще всего от застойного соска и воспалительного папиллита, причем с значительной достоверностью.

Офтальмодинамометрические исследования способствуют уточнению других этиологических и патогенетических факторов— гемодинамических нарушений и степени стеноза внутренней сонной артерии и цереброваскулярной декомпенсации. С помощью офтальмодинамометрии раскрывается сущность одного из ишемических оптиковаскулярных синдромов с медленным развитием псевдоглаукомы.

Гемодинамические и гидродинамические показатели значительно и достоверно изменены; внутриглазное давление не влияет на процесс и не изменяется с возрастом, но находится в прямой корреляции с изменениями артериального давления в глазничной и плечевой артериях. При гипертонических церебральных кризах такие корреляции отсутствуют.

Глаукома без повышенного давления является гипоксемическим синдромом, обусловленным наличием диссоциации между артериальным давлением в глазничной артерии и внутриглазным давлением, когда индекс может быть отрицательным или слабо положительным, и степенью атеросклеротических изменений в собственных сосудах проксимальной части зрительного нерва. Диагноз ставят на основании клинического обследования и очень часто при помощи дополнительных клинико-лабораторных и специальных офтальмологических исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с отеком соска вследствие наличия нейрохирургической патологии, а также при общих заболеваниях, особенно при болезнях крови и других сосудисто-обусловленных отечных состояниях соска, врожденных пороках развития, гиперметропическом псевдоневрите и легко: выраженных формах воспалительного папиллита. Критерии дифференциальной диагностики при ишемическом оптико-васкулярном синдроме являются достаточно разработанными к позволяют провести диагностический процесс с высокой степенью достоверности.

Первоначальные изменения никогда не являются окончательными и подлежат эволюции в положительном или отрицательном направлении с явной тенденцией к ухудшению или легкому улучшению как морфологических, так и функциональных признаков. При височном артериите прогноз не всегда плохой, он определяется размерами и видом первоначального поражения, срочностью и качеством проведенного лечения, и возрастными изменениями сосудов.

Учащение случаев ишемического оптико-васкулярного синдрома требует хорошего знания клиники и патогенеза заболевания. Нередко он является предвестником ишемических коронарных или церебральных инцидентов и поэтому требует не только тщательного продолжительного лечения глазного заболевания, но и стабилизации сердечно-сосудистой системы.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо знать и учитывать ряд предрасполагающих и провоцирующих ишемическую оптикопатию экзогенных и эндогенных факторов. В текущей практике обычно применяется вторичная профилактика, когда после диагностирования сосудистого заболевания мы стремимся задержать его прогрессирование. Совместная работа офтальмолога с терапевтом, кардиоло-

гом и эндокринологом должна заключаться в том, чтобы нормализовать уровень артериального давления и не допустить даже преходящих нарушений кровообращения в участках, подверженных гипоксемии.

Важное значение имеет нормализация липидного обмена. Субклинический сахарный диабет со временем становится мощным фактором риска. Организм человека обладает рядом компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с гипоксией, однако их следует использовать рационально.

При височном артериите терапия заключается в применении 40—50 мг преднизолона ежедневно, болеутоляющих средств, оперативном удалении участка поверхностной височной артерии. Используются противоревматические медикаменты — бутазолон, бруфен, амидофен, пиронал (при отсутствии противопоказаний).

При ишемических оптикопатиях, кроме перечисленных выше препаратов, применяются медикаменты, редуцирующие последствия острой гипоксии: прискол 10% — 1—2 мл ретробульбарно, массаж глазных яблок, ретробульбарные инъекции сосудорасширяющих средств. Уместно длительное применение роникола, компламина, производных никотиновой кислоты (радекол, гидергин), адреналин (васкулат, бутедрин), гормональных препаратов (дилминал и дилминал-D).. Дилминал представляет собой калигиназу—активный энзим, активирующий плазмокинин, который вместе с вегетативной нервной системой участвует в регуляции кровообращения. При его воздействии высвобождается Каледин (плазмокинин), являющийся мощным сосудорасширяющим средством. Используют также дериваты холина — дорил и ацетилхолин, но-шпу, геритамин, герикаин в ампулах по 5 мл, препараты йода (эндойодин в ампулах по 2 мл).

При значительном возрасте больных необходимо соблюдать осторожность при применении кортикостероидов в связи с опасностью развития психоза или кровоизлияний в желудочно-кишечный тракт. Больным сахарным диабетом эти препараты противопоказаны.

Можно длительно применять анаболические соединения — дураболил, бионабол, неробол и др.

С успехом применяются тканевые препараты, но их начальные дозы должны быть низкими, курс применения коротким, с продолжительными межкурсовыми интервалами. Например,: три подкожные инъекции экстракта плаценты через 10 дней с последующим интервалом в 6 мес. Можно применять экстракт алоэ, пелоидодистиллят, ФиБС, торфот, антиретикулярную цитостатическую сыворотку Богомольца и органические препараты — апилак, витаапинол в течение 20 дней по 1 таблетке 2 раза в день.

В последнее время мы с успехом применяем кавинтон (этил- аповинкамин или винпоцетин) по 10 мг в ампуле или в таблетках по 5 мг. Он расширяет сосуды, усиливает кровоток и улучшает трофику. Хороший эффект дает применение циннаризина по 75 мг 3 раза в день. Длительное применение ацетилсалициловой кислоты показано в связи с тем, что она препятствует агрегированию тромбоцитов. Вероятно, механизм этого действия связан с ингибицией агрегации тромбоцитов, которая индуцируется АДФ. Уместно назначение УВЧ, что улучшает кровоснабжение в задних сегментах глазного яблока, особенно в комбинации с внутримышечными инъекциями витаминов комплекса В. Окислительные процессы активируются при венозном введении рибофлавина с 40% раствором глюкозы.

Больные должны быть ограждены от новых стрессовых ситуаций, особенно в первые несколько недель после заболевания.

Запись на прием к офтальмологу:

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

ОК. 04.12.2016

Ишемическая нейропатия зрительного нерва (передняя и задняя): причины и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – это состояние, наступающее в результате острого и функционально заметного нарушения кровоснабжения нерва в его интрабульбарном или интраорбитальном отделах. При развитии данного состояния наступает резкое снижение остроты зрения, могут сужаться и выпадать поля зрения, также может наступить монокулярная слепота.

Чтобы диагностировать ишемическую нейропатию, необходимо провести целый ряд исследований: визометрическое, офтальмоскопическое исследования, периметрию, электрофизиологические тесты, ультразвуковую доплерографию сосудов, ангиографию. При обнаружении ишемической нейропатии рекомендованы курсы противоотечной, тромболитической, спазмолитической терапии, также при лечении используются антикоагулянты, витаминотерапия, магнитолечение, электро- и лазерная стимуляции зрительного нерва.

Данная патология наиболее часто диагностируется у возрастной категории 40 — 60 лет, причем мужчины подвержены развитию ишемической нейропатии намного чаще, чем женщины. Это весьма грозное состояние, которое может стать причиной резкого падения зрения, вплоть до полной его потери. Ишемическая нейропатия зрительного нерва является частным проявлением целого ряда патологических системных процессов и поэтому является предметом изучения не только офтальмологии, а и кардиоревматологии, неврологических, эндокринологических болезней, болезней крови.

Классификация

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий туман перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением периферического зрения (в виде скотом, выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

• Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
• Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в стекловидное тело. Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
• При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
• При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
• Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
• В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где проводят лечение ишемической нейропатии зрительного нерва.

Все глазные клиники Москвы >>>

Ишемическая оптическая нейропатия передняя — Википедия

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — медицинское состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

Симптомы и диагностика

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.^[1] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Заболеваемость

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.^[2]

Причины и факторы риска

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.^[3]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.^{[4][5][6][7][8][9]}

Лечение

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.^[10] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.^{[11][12][13][14][15]} Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.^[16]

Примечания

1. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
2. ↑ Hattenhauer MG, Leavitt JA, Hodge DO, Grill R, Gray DT (January 1997). «Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 123 (1): 103–7. DOI:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. PMID 9186104.
3. ↑ Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. (September 2002). «The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study». American Journal of Ophthalmology 134 (3): 317–28. DOI:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. PMID 12208242.
4. ↑ Pomeranz HD, Bhavsar AR (March 2005). «Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases». Journal of Neuro-ophthalmology 25 (1): 9–13. DOI:10.1097/00041327-200503000-00003. PMID 15756125.
5. ↑ Egan R, Pomeranz H (February 2000). «Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy». Archives of Ophthalmology 118 (2): 291–2. PMID 10676804.
6. ↑ Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM, Egan RA (March 2002). «Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». Ophthalmology 109 (3): 584–7. DOI:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. PMID 11874765.
7. ↑ Cunningham AV, Smith KH (March 2001). «Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra». Journal of Neuro-ophthalmology 21 (1): 22–5. DOI:10.1097/00041327-200103000-00006. PMID 11315976.
8. ↑ Boshier A, Pambakian N, Shakir SA (September 2002). «A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil». International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 40 (9): 422–3. DOI:10.5414/cpp40422. PMID 12358159.
9. ↑ Akash R, Hrishikesh D, Amith P, Sabah S (August 2005). «Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra». Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics 21 (4): 315–7. DOI:10.1089/jop.2005.21.315. PMID 16117695.
10. ↑ Hayreh SS, Zimmerman MB (July 2008). «Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy». Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 246 (7): 1029–46. DOI:10.1007/s00417-008-0805-8. PMID 18404273.
11. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Kelman SE, Flower RW, Johnson MA (October 2003). «Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy». Investigative Ophthalmology & Visual Science 44 (10): 4153–62. DOI:10.1167/iovs.03-0274. PMID 14507856. Проверено 2015-01-09.
12. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Slater BJ, Puche A, Kelman SE (May 2007). «Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice». Investigative Ophthalmology & Visual Science 48 (5): 2304–10. DOI:10.1167/iovs.06-0486. PMID 17460295.
13. ↑ Bernstein SL, Koo JH, Slater BJ, Guo Y, Margolis FL (2006). «Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression». Molecular Vision 12: 147–55. PMID 16541015.
14. ↑ Goldenberg-Cohen N, Guo Y, Margolis F, Cohen Y, Miller NR, Bernstein SL (August 2005). «Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia». Investigative Ophthalmology & Visual Science 46 (8): 2716–25. DOI:10.1167/iovs.04-0547. PMID 16043843.
15. ↑ Bernstein SL, Mehrabyan Z, Guo Y, Moianie N (2007). «Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke». Molecular Vision 13: 1920–5. PMID 17982415. (недоступная ссылка)
16. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy

Ишемическая оптическая нейропатия задняя — Википедия

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

Причинно-следственная связь

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

• Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
• Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике.^[1]

Диагностика

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.^[2]

Профилактика

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.^[3]

Лечение

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.^[4]

Обзор

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы PION

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.^[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.^[7]

Зрачки при PION

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.^[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость.^[6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии.Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.^{[3][5][6][7][9][10]}

Дифференциальный диагноз

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.^[2]

Патогенез

Патогенез PION

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.^[3]

Патогенез A-PION

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.^[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.^[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.^{[2][3][7][9][12][13][14][15]}

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.^[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.^[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.^{[2][3][6][9][10][12][13][14][17]} Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.^{[3][7][9][10]}

Многофакторное происхождение периоперационного PION

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.^[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.^[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.^[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.^[7][9]

Диагностика

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.^[20]

Отличие PION от AION после тестирования

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз

Лечение и прогноз PION

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.^{[5][6][9][14][21][22][23][24]}

Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия

Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION) относится к потере кровотока к зрительному нерву (который является кабелем, соединяющим глаз с мозгом). Это состояние обычно вызывает внезапную потерю зрения на один глаз без какой-либо боли. Во многих случаях пациент замечает значительную потерю зрения на один глаз сразу после пробуждения утром. Потеря зрения обычно остается довольно стабильной и не становится заметно лучше или хуже после того, как она произошла.

Что вызывает появление NAION?

Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION) возникает из-за нарушения кровообращения к передней части зрительного нерва. Его называют «неартериальным», потому что кровоток снижается без истинного воспаления кровеносных сосудов (как при артериите). Это называется «передним», потому что снижение кровотока и повреждение зрительного нерва происходит в самой передней части нерва, где нерв встречается с глазом. Это называется «ишемический», потому что этим словом описывается травма из-за снижения кровотока.Наконец, это называется «оптической невропатией», потому что это повреждение зрительного нерва, которое нарушает способность глаза посылать информацию в мозг.

Точный механизм, вызывающий снижение кровотока к зрительному нерву при NAION, не доказан, но известно, что это состояние чаще возникает у пациента с такими состояниями, как диабет, высокое кровяное давление и апноэ во сне. Курение также может повысить риск развития NAION. Большинство пациентов с NAION имеют анатомические изменения зрительного нерва, из-за чего его содержимое очень плотно и скучно.Эта анатомия, вероятно, способствует нарушению кровообращения, которое вызывает NAION.

Хотя это противоречиво, некоторые исследователи полагают, что еще одним фактором риска NAION может быть прием препаратов от артериального давления в ночное время, способствующих снижению артериального давления во время сна. Еще одно противоречие относительно причины NAION касается использования лекарств от эректильной дисфункции. Связь с этими лекарствами не доказана, и текущие исследования пытаются внимательно ответить на этот вопрос.

Как врач поставит диагноз NAION?

После тщательного сбора анамнеза врач проведет тщательное обследование, которое включает измерение остроты зрения, цветового зрения и периферического поля зрения. В большинстве случаев ишемической оптической нейропатии врач обнаруживает опухоль зрительного нерва в задней части глаза. В зависимости от других клинических факторов может быть проведен анализ крови для исключения других заболеваний, поражающих зрительный нерв. Например, важно исключить возможность развития височного артериита, который требует срочного лечения для предотвращения потери зрения на другой глаз.Визуализирующие исследования (например, компьютерная томография или МРТ) обычно не требуются для диагностики NAION, но могут быть выполнены в атипичном случае.

Как лечить NAION?

К сожалению, не существует доказательств эффективности лечения NAION. Было проведено множество клинических испытаний, в которых изучается более десятка различных методов лечения, но ни одно из них не привело к убедительному улучшению визуального результата у пациентов с NAION. В некоторых исследованиях изучалось использование кортикостероидов (преднизолона) и предполагалось небольшое улучшение, но в этих исследованиях не использовались строгие научные методы, и остается неизвестным, действительно ли стероиды помогают.

Помогут ли очки исправить потерю зрения из-за NAION?

Очки не исправляют потерю зрения из-за NAION. Очки используются для фокусировки света перед глазами. С NAION проблема, вызывающая потерю зрения, находится в задней части глаза, где зрительный нерв выходит для соединения с мозгом. Если пораженный глаз имеет отдельную проблему близорукости или дальнозоркости, то по этой причине можно использовать очки, но они не помогают при потере зрения из-за повреждения зрительного нерва.

Повлияет ли NAION на меня снова?

После того, как NAION возник в одном глазу, очень редко повторяется в том же глазу. С другой стороны, вероятность того, что это может произойти в другом глазу в течение жизни, составляет примерно 30%.

Чтобы снизить риск возникновения NAION в другом глазу, врач может посоветовать регулярные физические упражнения, здоровую диету и другие меры по лечению факторов риска диабета, высокого кровяного давления и апноэ во сне. Для пациента, перенесшего NAION, вероятно, разумно избегать приема лекарств от высокого кровяного давления перед сном.Также часто рекомендуется ежедневно принимать аспирин, хотя это лечение не подтверждено определенными доказательствами.

Как я могу поддержать обучение пациентов нейроофтальмологии?

Мы считаем, что пациенты извлекают выгоду из интерактивной медицинской информации, которая является интересной, актуальной и надежной. Филантропическая поддержка жизненно важна для производства этих образовательных ресурсов. Чтобы поддержать эти усилия, щелкните здесь.

Где я могу получить дополнительную информацию о NAION?

Рассмотрим следующий источник:

Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION)

Что такое неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION)?

NAION — это форма передней ишемической оптической нейропатии (AION), которая представляет собой заболевание глаз, которое вызывает внезапную потерю зрения из-за прерывания кровотока к передней части зрительного нерва.Зрительный нерв отправляет визуальную информацию из глаза в мозг, который превращает эту информацию в изображения. Чем больше поврежден зрительный нерв, тем больше будет потеря зрения. Это заболевание классифицируется как NAION, если оно «неартериальное», то есть оно не вызвано воспалением артерий.

NAION в основном поражает людей старше 50 лет, но это возможно у любого человека. Он одинаково влияет на мужчин и женщин.

Каковы симптомы NAION?

Основным симптомом является быстрая безболезненная потеря зрения на один глаз, обычно после пробуждения.Это может произойти в течение от нескольких часов до нескольких дней. Потеря зрения обычно необратима, но некоторое восстановление может произойти в течение первых нескольких недель или месяцев.

У большинства пациентов с NAION нет других симптомов, но некоторые сообщают о боли и головной боли.

Что вызывает NAION?

Поскольку NAION не является артериальным, то есть он не вызван воспалением артерий, а вызван множеством других причин, включая следующие:

• Сильное падение артериального давления, которое приводит к снижению кровоснабжения зрительного нерва
• Повышенное давление внутри глазного яблока
• Суженные артерии
• Повышенная толщина крови
• Снижение кровотока к зрительному нерву в задней части глаза

Точный механизм, вызывающий NAION, еще не известен, но он имеет несколько факторов риска, в том числе: высокое кровяное давление, диабет, апноэ во сне, курение, высокий уровень холестерина, сердечные заболевания, закупорка артерий, анемия, внезапные падения артериального давления и воспаление. сосудов (васкулит).

Как диагностируется NAION?

NAION диагностируется с помощью следующих процедур:

• Тщательное ведение истории болезни
• Проверка зрения и зрения
• Измерение артериального давления
• Анализ крови

При большинстве диагнозов врачи замечают опухоль зрительного нерва в задней части глаза.

Как лечить NAION?

В настоящее время нет серьезных методов лечения NAION. Основное внимание в лечении уделяется различным факторам риска, способствующим возникновению NAION.Это может помочь предотвратить дополнительную потерю зрения и помочь контролировать состояние.

Где я могу узнать больше о NAION?

Увеит (передний)

Пожалуйста, войдите, чтобы просмотреть изображения, или присоединитесь к Колледжу сегодня.

Этиология

Увеит (передний)

Передний увеит (наиболее частая форма увеита: 75% всех случаев увеита).Годовая заболеваемость 12 на 100 000 населения

• Ирит: воспаление преимущественно поражает радужную оболочку
• иридоциклит (чаще): воспаление преимущественно поражает радужку и переднюю часть цилиарного тела (pars plicata)

Рабочая группа по стандартизации номенклатуры увеитов (SUN) разработала международный стандарт классификации увеитов:

• Начало: внезапное или коварное
• Срок действия: ограниченный, если он составляет ≤3 месяцев, или постоянный, i.е. Продолжительность> 3 месяцев
• Рецидивирующий: описывает повторяющиеся эпизоды увеита, разделенные периодами бездействия без лечения продолжительностью ≥3 месяцев
• Хронический: описывает стойкий увеит, характеризующийся быстрым рецидивом (менее 3 месяцев) после прекращения терапии.

Эндогенная этиология

• Большинство случаев предположительно имеют аутоиммунное происхождение и могут быть связаны с системными заболеваниями (например, анкилозирующий спондилит, болезнь Бехчета, ювенильный идиопатический артрит, реактивный артрит (также известный как синдром Рейтера), воспалительное заболевание кишечника, псориатическая артропатия, саркоидоз)
• предыдущих инфекций (например,грамм. Herpes simplex, Herpes zoster, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum [возбудитель сифилиса], Toxoplasma )
• идиопатический (не связанный с основным системным заболеванием)
• специфических образований увеита с различными характеристиками, например:
  • Гетерохромный иридоциклит Фукса
  • Синдром Познера-Шлоссмана
  • Ишемия переднего сегмента

Экзогенная этиология

• внешняя травма или инфекция

Передний увеит традиционно классифицируется как «негранулематозный» или «гранулематозный» в зависимости от природы кератических осадков

• негранулематозный увеит обычно имеет острое начало и проявляется тонким КП.Скорее идиопатический
• Гранулематозный увеит обычно проявляется как хроническое заболевание, проявляющееся большими КП «баранины» и узелками радужки. Более вероятно, что это связано с системными состояниями

Предрасполагающие факторы

Возраст старше 20 лет в 90% случаев (средний возраст начала заболевания = 40 лет)
Антиген главного комплекса гистосовместимости HLA-B27 является положительным у 8% населения в целом, но примерно у 50% всех пациентов с этим заболеванием.
Системное заболевание, как указано выше: важно получить полную историю болезни

Симптомы переднего увеита

Начало обычно внезапное в первом эпизоде, постепенное в последующих эпизодах
Обычно односторонний (если двусторонний, с большей вероятностью связан с системным заболеванием и с большей вероятностью перейдет в хронический)

• боль (тупая / ноющая)
  • обостряется при индуцированном сужении зрачка (прямом, близком или добровольном)
• светобоязнь
• покраснение
• снижение зрения
• слезотечение

NB Если состояние рецидивирует, глаз может быть бессимптомным и белым, несмотря на наличие воспаления

Признаки переднего увеита

• Гиперемия: оккорнеальная («цилиарная инъекция»)
• Кератические преципитаты (КП) — мелкие или «бараний жир»
• водные клетки
• водяной факел
• внутриглазное давление обычно нормальное, но в некоторых случаях повышено
• задние синехии, возможно, вызывающие блокаду зрачка и радужную оболочку
• узелков радужки: Koeppe (маленькие, около зрачка), Bussaca (большие, вдали от зрачка)

Клетки переднего стекловидного тела могут быть видны при иридоциклите, но часто указывают на промежуточный ± задний увеит
Другие признаки включают суженный или нереактивный зрачок, катаракту, хронический отек роговицы, включая буллезную кератопатию
Обязательно осмотр расширенного заднего сегмента: проверьте наличие кистозного макулярного отека и заднего увеита на обоих глазах
NB Если состояние рецидивирует, признаки могут быть менее очевидными и будут варьироваться в зависимости от тяжести и конкретного основного заболевания

Дифференциальная диагностика

Глаукома (закрытие острого угла)
Другие причины острого эффекта красных глаз, e.грамм. эндофтальмит
Линзовый увеит, внутриглазное инородное тело
Другие формы увеита

• промежуточный увеит: вовлекает заднее цилиарное тело (pars plana), переднюю сосудистую оболочку
• Задний увеит: вовлекает сосудистую оболочку ± сетчатку, диск зрительного нерва или сосудистую сеть сетчатки
• панувеит: воспаление всего увеального тракта

Ведение переднего увеита окулистом

Практикующие должны осознавать свои ограничения и, при необходимости, обращаться за дополнительной консультацией или направлять пациента в другое место

Немедикаментозный

Проверить внутриглазное давление
Обследование расширенного глазного дна (оба глаза) для исключения промежуточного и / или заднего увеита

После начала терапии :
Монитор глазных осложнений, включая повышенное внутриглазное давление
Солнцезащитные очки от светобоязни
Зрелище близкое к сложению при циклоплегии
(СТЕПЕНЬ *: уровень доказательности = низкий, сила рекомендации = сильная)

Пациенты должны быть проинструктированы немедленно вернуться, если они испытывают ухудшение зрения или усиление боли

Фармакологический

Первая серия:
Актуальные стероиды: e.грамм. кишка. преднизолона ацетат 1% или дексаметазон 0,1% ежечасно до тех пор, пока глаз не станет белым или воспаление не исчезнет
Актуальные циклоплегики (обратите внимание, сначала проверьте на возможность закрытия угла): кишка. циклопентолат 1% три раза в сутки на срок до 7 дней
Наблюдайте в течение первых 3 дней, и если увеит хорошо поддается лечению, уменьшите количество местных стероидов до каждых 2 часов в течение 5 дней, затем начните постепенно снижать дозу. Прием стероидов для местного применения следует постепенно снижать в течение не менее 6 недель.
Если через неделю улучшения не произошло, обратитесь к офтальмологу

.

Второй или последующий выпуск:
Восстановить увеитическую терапию, как указано выше
Обратитесь к офтальмологу для системного обзора и возможного дальнейшего направления к ревматологу
(СТЕПЕНЬ *: уровень доказательности = низкий, сила рекомендации = сильная)

Примечание: не начинать лечение, если известно, что у пациента в анамнезе имеется глазная гипертензия, вызванная кортикостероидами, или если у пациента был эпизод гипертонического увеита

Категория управления

Первая серия:

B2: Облегчение и паллиатив: обычно без направления к офтальмологу, где есть:

• негранулематозное воспаление
• одностороннее участие
• Нет основной системной этиологии
• без вовлечения заднего сегмента

A3: (изменено): начало фармакологической терапии с последующим срочным (в течение одной недели) обращением к офтальмологу, если:

• Нет улучшения после одной недели фармакологического лечения
• Гранулематозные элементы с самого начала
• гипопион или фибрин в передней камере
• Неспособность разорвать задние синехии
• Болезнь двусторонняя
• Поражение заднего сегмента
• Неадекватное расширение зрачка (для исключения заднего увеита)
• История болезни, позволяющая предположить основную системную этиологию

A1: Экстренное (в тот же день) направление к офтальмологу (без вмешательства), если:

• значительное ухудшение зрения
• сильная боль
• значительно поднял IOP

Второй или последующий эпизод:

B1 (измененный) : фармакологическое лечение с последующим срочным направлением (в течение одной недели) к офтальмологу
После медицинского обследования основной причины окулисту может быть целесообразно управлять последующими эпизодами в сотрудничестве с офтальмологом

Возможное ведение офтальмолога

Может исследовать этиологию увеита и, возможно, направить его для дальнейшего медицинского обследования (например,грамм. ревматолог, клинический иммунолог, инфекционист)
Лечить вторичную глаукому
Может потребоваться инъекция стероидов Sub-Tenon
Возможна субконъюнктивальная инъекция мидриатика
Возможная системная иммуносупрессия

Доказательная база

* УРОВЕНЬ: Оценка, разработка и оценка рекомендаций (www.gradeworkinggroup.org)

Источники доказательств

Хуанг Дж. Дж., Элия М.BMJ Best Practice: Увеитис. 28 марта; 2018
https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/407

Джабс Д.А., Нуссенблатт РБ, Розенбаум Дж. Т.; Рабочая группа по стандартизации номенклатуры увеитов (SUN). Стандартизация номенклатуры увеитов для представления клинических данных. Итоги Первого международного семинара. Am J Ophthalmol. 2005; 140 (3): 509-16
.

Краткое содержание

Увеа — это цветная часть глаза, расположенная под белой частью глаза (склера) и включающая радужную оболочку (которая придает глазу синий, коричневый или другой цвет), цилиарное тело (которое контролирует фокусировку и выделяет прозрачная жидкость, которая заполняет переднюю часть глаза) и сосудистую оболочку (которая питает внешние слои сетчатки).Воспаление сосудистой оболочки глаза называется увеитом. Когда это воспаление поражает только радужную оболочку и цилиарное тело, это называется передним увеитом. Это наиболее распространенная форма увеита, которая встречается примерно у 12 случаев на 100 000 человек в год.

Передний увеит может быть вызван травмой или инфекцией, но наиболее частой причиной является воспаление в других частях тела.

Большинство пациентов старше 20 лет. Примерно половина из них рождаются с антигеном, известным как человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) B27, и, помимо увеита, у них повышается вероятность развития воспаления в другом месте, например:

• Псориатическая артропатия (воспаление суставов, связанное с аномальным состоянием кожи)
• анкилозирующий спондилит (поражающий позвоночник и его суставы с тазом)
• воспалительное заболевание кишечника (например, болезнь Крона и язвенный колит) и
• реактивный артрит (воспаление суставов как реакция на инфекцию другой части тела)

Антиген HLA-B27 обнаружен только у 8% населения в целом.

Острый передний увеит обычно возникает внезапно, вызывая тупую боль, покраснение, непереносимость света и нечеткость зрения в одном глазу. Оптометрист видит признаки воспаления в передней камере (передней части глаза). Используя биомикроскоп со щелевой лампой, он или она увидит, что водная жидкость, которая заполняет переднюю камеру, содержит крошечные клетки и белок, что делает ее мутной. На радужке могут быть узелки. При отсутствии серьезного воздействия на зрение, сильной боли или повышенного глазного давления или воспаления, затрагивающего другие части глаза, оптометрист обычно прописывает стероидные капли для контроля воспаления, а также другие капли, чтобы расслабить зрачок, расширив его.Если в течение недели не наступает улучшение, он или она срочно направляет пациента к офтальмологу. При необходимости офтальмолог пропишет другие препараты для подавления воспаления и решения других проблем, таких как повышенное глазное давление.

Если увеит рецидивирует, обычно назначают обследование, в том числе анализы крови и рентген, для выявления основного воспаления в других частях тела. Контроль этого воспаления может помочь предотвратить дальнейшие приступы увеита.

Увеит (передний) Версия 5
Дата поиска 18.08.18
Дата ревизии 31.01.19
Дата публикации 06.12.19
Дата отзыва 17.08.20
© Колледж оптометристов

Передняя хориоидальная артерия | neuroangio.org

Передняя хориоидальная артерия

Эмбриология (сокращенно)

Для более полного обсуждения см. Специальный раздел по нейроэмбриологии.За подробным описанием обратитесь к работе Ласьяуниаса и Беренштейна «Хирургическая нейроэмбриология», либо 1-е издание, том 3, либо 2-е издание, том 1.

Передняя хориоидальная артерия почти такая же старая, как холмик. Филогенетически его гомологи (записанные под разными сбивающими с толку названиями при вскрытии «низших» видов) уже хорошо развиты у рыб и продолжаются до земноводных и млекопитающих. У этих видов он снабжает все увеличивающиеся задние полушария, фактически васкуляризируя территорию задней мозговой артерии у человека.Это связано с тем, что задний круг кровообращения не начинает снабжать «супратенториальный мозг» до тех пор, пока на поздней стадии эволюции, когда (вероятно) растущий объем мозга вызывает возрастающий спрос на дополнительные источники снабжения сосудов. Поскольку задняя мозговая артерия присоединяется к вертебробазилярной системе у относительно продвинутых млекопитающих, роль передней хориоидальной артерии в снабжении кровью полушария уменьшается.

У человеческого эмбриона передняя хориоидальная артерия довольно заметна на «хориоидальной» стадии развития (примерно 5 недель или около того), когда вертебробазулярная система еще не сформировалась, а сонная артерия снабжает почти весь мозг, включая верхний ствол мозга. .По мере роста полушарий объем мозга, снабжаемый передней сосудистой оболочкой, уменьшается в пользу задней мозговой артерии. Это объясняет, почему у некоторых людей передняя хориоидальная артерия удерживает части кортикальной зоны ЗПХ (см. Ниже). Это привело к многочисленным ошибочным ангиографическим и хирургическим отчетам о «дублированной ЗПМ», основанным на появлении двух крупных сосудов, отходящих от дистального отдела ВСА. Точно так же перфорационные сосуды могут исходить как из проксимального отдела хориоидеи, так и просто дистальнее от нее, от собственно ВСА.Очень важно понимать, что это тоже ошибка — существует только одна PCOM и возможна только одна передняя хориоидальная сосудистая оболочка — сосуд, снабжающий сосудистое сплетение. Однако даже в своем «нормальном» относительно маленьком состоянии передняя хориоидея имеет значение, далеко не соответствующее ее размеру.

Изображение поперечного сечения

Музей А. Чора. устье обычно просматривается при МРА 1,5 Т, но остальная часть сосуда визуализируется редко, если только не существует значимой патологии, способствующей его увеличению.Напротив, цистернальная и хориоидальная части передней хориоидальной артерии нормального размера почти всегда подвергаются 3Т MRA. Все эти исследования должны быть качественными.

3-Тесла МРА нормальных передних хориоидальных артерий (красный)

1) Устье Хориоидальной артерии латеральнее и дистальнее PCOM (синий)

2) Цистеральная часть А Чора

3) Боковой ход перимеэнцефалической цистерны на уровне слияния PCOM / PCA. Даже среднюю сосудистую артерию (оранжевого цвета) можно увидеть на 3-T

.

4) Вход в хориоидальную щель

5) В хориоидальной щели, в плоскости сканирования

6) Ветвление для питания сосудистого сплетения

В отличие от 3T, 1.5T MRA ниже показывает только устье того, что на самом деле является очень выступающей передней хориоидальной артерией (красный цвет), как видно на ангиоангио того же пациента. Плохая визуализация в некоторой степени связана с направлением потока передней хориоидеи, который может быть близким к плоскости МРА-пластины.

Однако мы не останавливаемся на достигнутом. Вот что может произвести 7T. Довольно потрясающе. Передняя хориоидальная артерия (светло-голубая) отлично прослеживается по направлению к сосудистому сплетению (темно-красная). Перед сканированием был введен контраст с гадолинием, что объясняет наличие некоторых венозных структур (не обозначено).Обратите внимание на удивительные виды латеральных лентикулостриатов (черный), таламогенных (темно-синяя двусторонняя стрелка), а также задней сосудистой оболочки (белый), задней нижней височной (зеленый) и средней нижней височной (розовый). Увеличение тенториума мозжечка (желтый) также очень полезно, что лучше всего видно на стерео

.

То же изображение в стереорежиме с перекрестным глазом. Обратите внимание на изящное опускание тенториума мозжечка, разделяющего ветви PCA и SCA. Вы видите соединение медиальной перегородочной и таламостриатной вен?

Анатомия передней хориоидальной артерии и ориентиры

Ход цистернального сегмента передней хориоидальной артерии в парамеэнцефалической цистерне (вокруг ножек головного мозга) ангиографически накладывается на средний сегмент базальной вены Розенталя.Это можно продемонстрировать на одном изображении, выбрав артериальную фазу инъекции в качестве «маски» более поздней венозной фазы

В стереопроекции выше, где артерии «маски» выглядят белыми, виден Муравей. Чор. артерия накладывается на базальную вену. Пациент страдает НФИИ с множественными менингиомами. Обратите внимание на множество крошечных ветвей (красные стрелки), идущих вверх от передней хориоидальной артерии (лучше всего видно на «нормальном» изображении ниже, отмеченном красными стрелками).

Передние перфораторы хориоидеи 2

Еще одна иллюстрация передних перфораторов хориоидеи (фиолетовый), отходящих от основного ствола (красный) до точки сплетения (голубой). Также может присутствовать ветвь к сосудистой оболочке дистальнее точки сплетения (розовая). PCOM оранжевого цвета (с большой собственной таламической ветвью). Также видны ветви MHT (темно-синий) и ILT (зеленый).

Если вы поговорите с открытым сосудистым хирургом, он расскажет вам о дублированных или множественных хориоидальных артериях.По сути, они видят несколько сосудов, отходящих от PCOM и выглядящих так, как будто они направляются в хориоидальную территорию. Хотя это, безусловно, правильное наблюдение, что в хориоидальной области можно увидеть более одного сосуда, но есть только одна хориоидальная артерия, то есть артерия, которая снабжает сосудистое сплетение. На самом деле происходит то, что перфораторные сосуды, которые обычно возникают из цистернальной (проксимальной) части передней хориоидальной артерии, иногда могут, как вариант, возникать непосредственно из соседней внутренней сонной артерии.Эти дистальные сосуды в значительной степени красноречивы. Это также те же самые сосуды, которые гипертрофируются для создания анастомозов между перфорационной системой хориоидеи и лентикулостриатными сосудами в Моя-Моя. Вот пример нескольких обычно проксимальных перфораторов хориоидальной артерии, возникающих как вариант непосредственно из ВСА. Перфораторы отмечены красными стрелками. Собственно сосудистая артерия пурпурного цвета, включая ее хориоидальный сегмент (белый). PCOM желтый. Случай любезно предоставлен доктором Дэвидом Гордоном

Типичный стереофонический вид передней сосудистой артерии.

Типичный вид передней сосудистой артерии (красный). Красная стрелка отмечает точку сплетения, где артерия входит в хориоидальную щель. Также присутствует небольшая артерия, дистальнее передней хориоидеи (оранжевая). Эти артерии восходят через переднее перфорированное вещество и могут снабжать участки гипоталамуса или зрительного тракта — это артерии, которые гипертрофируются в состоянии моя-мойя. Также присутствует ветка MHT (синий)

Передняя проекция хориоидеи — Проекция RAO (около 80-60 градусов RAO) ПРАВО Передняя хориоидальная артерия обычно поднимает ветви MCA от хориоидеи.

Фронтальная проекция — лучшая проекция хориоидальной аневризмы обычно ипсилатеральная косая и несколько субментальная. Он особенно хорош для визуализации происхождения хориоидальной артерии, связанной с аневризмой. Например, в этом случае оптимальный вид спиральной аневризмы левой хориоидальной аневризмы — это крутой левый передний косой угол, напоминающий водоворот.

Красный = A. Чор; Пурпурный = точка сплетения; Желтый = хориоидальный сегмент

Территория

Базовые знания о том, что инфаркт передней сосудистой артерии может привести к гемиплегии из-за ее участия в снабжении задней конечности внутренней капсулы.Другие потенциальные дефициты включают различные одноименные полевые разрезы (зрительные тракты, латеральные коленчатые дуги), гемисенсорные нарушения (боковой таламус), неосновные двигательные изменения, такие как уменьшение ригидности и реже тремор от классических хирургических перевязок хориоидальной артерии у пациентов с Болезнь Паркинсона (globus pallidus interna и ansa reticularis). Как и в случае с другими сосудами, клинический синдром окклюзии передней хориоидальной артерии будет определяться 1) размером территории, покрытой сосудистой оболочкой в ​​каждом отдельном случае, которая сильно варьируется, и 2) наличием коллатеральной поддержки.Есть определенная ценность в запоминании структур, которые потенциально могут быть снабжены артерией, но глупо ожидать, что окклюзия хориоидеи вызовет определенный дефицит, связанный с одной из этих областей. Некоторые окклюзии сосудистой оболочки почти бессимптомны, в то время как другие могут быть разрушительными по указанным выше причинам. Более подробную информацию о распределении хориоидальной артерии можно увидеть ниже, включая примеры того, когда хориоидальная артерия продолжает снабжать заднюю височную территорию, которая обычно присоединяется к PCA.

У следующего пациента с разрывом перинидальной хориоидальной аневризмы глобальные и микрокатетерные инъекции демонстрируют более типичное течение дистальной хориоидальной артерии, проксимальнее ее точки сплетения, через ожидаемую область задней конечности внутренней капсулы.

КТ после nBCA подтверждает ход сосуда через заднюю конечность с индексным кровоизлиянием

Путаница передней хориоидеи и PCOM

Одно из наиболее неприятных и потенциально гемипаретических ошибочных отождествлений — это ошибочное принятие передней хориоидеи за ПКОМ.Это особенно важно в хирургических случаях, когда аневризму PCOM можно лечить путем принесения в жертву PCOM (если только она не оказывается передней хориоидальной)

Передняя хориоидальная оболочка отмечена красным, тогда как небольшая PCOM, выходящая проксимальнее, отмечена оранжевыми стрелками. На AP вы можете увидеть полушаровую часть A Chor красным цветом и хориоидальную часть фиолетовым.

Передняя хориоидальная артерия, захватывающая кортикальную территорию PCA

Как следствие эмбрионального участия хориоидальной артерии в снабжении кортикальной территорией у многих видов млекопитающих, иногда встречается вариант, когда хориоидальная артерия снабжает территорию, обычно обслуживаемую задней мозговой артерией.Наиболее часто встречающийся вариант захватывает территорию нижней височной ветви, которая снабжает нижнюю поверхность височной доли. Теменно-затылочная и калькариновая ветви обычно отходят от своих «обычных» положений. Важно не путать этот вариант, думая о нем как о «дублированной PCOM или дублированной сосудистой оболочке». Может быть только одна PCOM и одна сосудистая оболочка. Вот примеры МРА и ангиографии у одного и того же пациента

.

Красный = PCOM / PCA; Желтый = передняя сосудистая артерия

Другой пример, любезно предоставлен Dr.Говард А. Рийна, височная ветвь отмечена черными стрелками

Поперечный стереозвук

Фронтальная стереосистема с перекрестным обзором

Анаглифические стереосистемы

Инъекция в позвоночную артерию показывает отсутствие нижней височной ветви справа, которая присутствует слева (черная стрелка)

Другой пример, с аневризмой. Крайне важно не принять эту аневризму хориоидеи за PCOM — хирургическое или эндоваскулярное умерщвление устья PCOM с хорошей засыпкой P1, это очень хорошо переносится.Жертвоприношение хориоидеи — это совсем другая история. Примеров последнего предостаточно.

Вот вертолетная инъекция — обратите внимание, что нижние височные ветви слева отсутствуют (нормальные внутри овала справа)

Общий вид спереди и сбоку сверху, стереосистемы с перекрестным обзором снизу

Боковой косой. Типичное течение сосудистой артерии (черная стрелка). Нет никакого «вымывания» из сегмента P1 — говорит вам, что либо это должна быть PCOM плода, либо что это сосудистая оболочка.Видно несколько перфораторов, отходящих от хориоидеи (белые стрелки), и один отдельно от более дистальной ВСА (пунктирная белая стрелка). Не путайте это с «дублированием передней хориоидальной артерии» — такого понятия не существует. По определению хориоидальная артерия — это артерия, которая идет к сосудистому сплетению — остальные являются перфораторами вне ВСА — они могут быть красноречивыми, но это не хориоидальная артерия. Задняя нижняя височная ветвь отмечена пунктирной черной стрелкой. Средняя нижняя ветвь — открытой черной стрелкой.

VR

Анаглифический VR стерео

Трудно вычислить проспективно при МРА, но она есть, отдельно ЗПМА (черная) и хориоидальная (белая). Нет PCOM

Полный хориоидальный захват территории PCA

Намного реже, чем частичное хориоидальное кровоснабжение только нижней височной ветви PCA. Иногда бывает непросто распознать. И важно. Вот пример — изображение слева без этикеток и может выглядеть как PCOM плода.Это не. На правом изображении маленькая истинная PCOM (белая стрелка) и «хориоидальная артерия» (черные стрелки) — хотя весь ствол хориоидален — с полным хориоидальным снабжением PCA

Инъекции

Vert обозначают один и тот же PCOM (белые стрелки). На изображениях вверху показаны одинаковые инъекции в сонную артерию в ранней и поздней фазах — с более сильным румянцем сосудистой оболочки на верхнем правом изображении

Стереопара с перекрестным глазом

Анаглифическое стерео

Post Pipeline stereo — очень приятно! Хориоидея не покрыта

PCOM общего ствола и передняя хориоидальная оболочка

Супер редкость.Но вполне реально. И также могут быть чрезвычайно клинически важными — опять же, чтобы не ошибиться передним таламоперфоратором за хориоидальную артерию — оба они, конечно, красноречивы, но по-разному.

Вот чемодан любезно предоставлен доктором. Фредерик Кларенсон и Эймад Шотар, отделение нейрорадиологии, больница Питье-Сальпетриер, Париж, Франция

Представление — SAH. Причина — крошечная аневризма на бифуркации PCOM общего происхождения (черные стрелки) и хориоидальной (белые стрелки). Не видите аневризму — она ​​действительно очень крошечная и наложена на PCOM в этом прямом латеральном направлении

.

Вот она (белая стрелка), вид сбоку.Довольно точный диагноз, да?

Аневризма клипирована. Несмотря на все усилия, сосудистая оболочка потеряна (изображение справа). Однако пациент протекает бессимптомно

Почему? Засыпка хориоидеи через заднюю боковую хориоидальную систему! Чрезвычайно редко, когда коллатераль действительно спасает хориоидею, но вот она…

Посмотрите на сосуды рядом. Какой отличный случай!

Согласно Ласяуниасу, как показано докторомКларенкон, эмбриологический механизм, ответственный за обычное происхождение ПК / хориоидеи, связан с сохранением некоторых менее типичных анастомозов между ПКОМ и хориоидальной сосудистой сетью, выглядит следующим образом:

Вот еще один случай распространенного PCOM / переднего хориоидального происхождения, сейчас на MRA, доктор Джон Ло и доктор Эйтан Раз

Хориоидея белая стрела

VR

МИП

Слияние хориоидеи и PCOM

Еще один очень редкий вариант, также объясненный выше эмбриологией.Дела ниже любезно предоставлены доктором Эйтан Раз

В этом очень редком варианте существует связь между хориоидей и PCA на уровне P2. Как об этом думать? Он находится в спектре персистенции хориоидеи в снабжении территории PCA — часть PCA происходит из хориоидеи, часть из PCOM / P1 — за исключением того, что между ними есть связь в сегменте P2.

Есть маленькая левая точка P1 (белая стрелка). Правый ВСА «нормальный». Стандартные проекции левого ICA также не раскрывают

Вид в косой боковой проекции левой ВСА — ПКОМ — белая стрелка, проксимальная хориоидальная — пунктирная стрелка, дистальная хориоидальная — сферическая стрелка, соединение между хориоидальной и исходной ПКС — стрелкой.Дистальные ветви PCA — открытые стрелки. Ясно, что имеется хориоидальное «кольцо»

.

Изображение с объемной визуализацией, тот же футляр

Другой случай того же, на CTA, также любезно предоставлен доктором Эйтаном Разом

PCOM (стрелка) и хориоидальное слияние (пунктирные стрелки) в сегменте P2 (открытая стрелка) для получения PCA немного большего калибра (стрелка)

Объемное изображение того же самого. PCOM очень тусклый, поэтому его здесь не видно.Зато есть симпатичное фенестрация ACOM

Переднее начало хориоидеи проксимальнее PCOM

Согласно теории, передняя хориоидальная артерия никогда не может быть проксимальнее PCOM — последняя является каудальной ветвью внутренней сонной артерии (см. Нейроэмбриология). Однако иногда это просто так, как в примере ниже, верно? НЕТ !! Подделка! Ниже представлена ​​особенно убедительная подделка.

Добывайте с этого вида спереди, и вы все поймете.Хориоидея ниже обозначена КРАСНЫМ цветом

.

Проксимальный отдел передней хориоидеи = красный; Хориоидальный сегмент Ant. Чор = белый; Паренхиматозный муравей. Чор. ветви = желтый; PCOM = оранжевый

Подача АВМ передней хориоидеи

Сосудистые мальформации, затрагивающие боковой желудочек, часто возникают из-за передней хориоидальной артерии, что свидетельствует об анатомии сосуда и прилегающих структур.

Стереопроекции большой полушарной АВМ, доходящей до желудочкового треугольника, с незначительным вкладом в переднюю хориоидею.Точка сплетения отмечена красным. PCOM показан оранжевым цветом.

AVM Передняя хориоидальная артерия II

AP и боковые изображения (стереопара сверху) височной доли avm с глубоким передним хориоидальным компонентом питания.

Передний хориоидальный анастомоз — задний боковой хориоидальный анастомоз — передний хориоидальный анастомоз за точкой сплетения снабжает сплетение височного рога, где он находится в равновесии с заднебоковым хориоидальным проходом, идущим в область предсердия.Это элегантно показано в следующем случае АВМ левого хориоидального сплетения, снабжаемой обоими сосудами, с красивой иллюстрацией дренирующих вен.

Красный = передняя хориоидея; желтый = заднебоковая хориоидея; розовый = хориоидальная вена; голубой = внутренняя вена головного мозга; коричневый = базальная жилка к сильвиевой жилке; темно-синий = предсердная вена; белый = верхняя каменная пазуха; зеленый = агенезия среднего базиля

Classic Reads: Роберт У. Рэнд, У. Юджин Стерн и Джозеф К.Орр. ПАРКИНСОНИЗМ — первые результаты окклюзии передней сосудистой артерии. Calif Med. 1954 Oct; 81 (4): 276–278.

Ирвинг С. Купер, M.D. ХИРУРГИЧЕСКОЕ АЛЛЕВИРОВАНИЕ ПАРКИНСОНИЗМА: ЭФФЕКТЫ ОККЛЮЗИИ ПЕРЕДНЕЙ ХОРИИДНОЙ АРТЕРИИ Журнал Американского гериатрического общества, том 2, выпуск 11, страницы 691–718, ноябрь 1954 г.

Системная миелопатия

Системная миелопатия

МИЕЛОПАТИЯ

СИНДРОМЫ ЧАСТИЧНОЙ ТРАВМЫ ПРОВОДА

• Центральный шнур
  • Этиологии
    • Травма: особенно с
      • Шейный артрит
      • Пациенты пожилого возраста
    • Спондилитическая миелопатия
    • Сирингомиелия
    • Новообразование: метастатическое, глиальное, лимфома.
  • Потеря чувствительности
    • Боль и температура> ощущения заднего отдела позвоночника
    • Сохранение: крестцовый
  • Слабость: Руки> ноги
  • Может возникнуть при отсутствии перелома позвоночника
• Передний шнур
  • Этиология: территория передней спинномозговой артерии.
    ишемия
  • Потеря: работа двигателя, штифт и температурная чувствительность
  • Относительное сохранение: определение положения
• Задний шнур
  • Этиология
    • Повреждение задней спинномозговой артерии
    • Диффузный атеросклероз: недостаточная коллатеральная перфузия
    • B ₁₂ дефицит
  • Потеря: определение положения
  • Относительная сохранность: мотор, боль и температура
  • Прогноз: лучше, чем передний синдром
• Brown-Séquard: травма гемикорда
  • Этиологии
  • Ипсилатеральная потеря
  • Контралатеральный убыток
• Conus medullaris: Нижний спинной мозг
  • Начало: быстрое
  • Симметричные дефекты
  • Боль: непостоянная; Промежность и бедра
  • Слабость: крестцовая
  • Сенсорный
  • Потеря рефлекса сухожилия: голеностопный сустав> колено
  • Поражение мочевого пузыря; Импотенция: постоянная; Рано
• Конский хвост
  • Клинический
    • Начало: прогрессирующее; Медленный; Односторонний
    • Упражнение провокация симптомов
      • Прогулка по склону усугубляет симптомы
      • Обычное упражнение на велосипеде
    • Асимметричный
    • Боль: сильная; Радикулярное распределение
    • Потеря чувствительности
      • Все возможности
      • Поясничный> крестцовый
    • Слабость: поясничный> крестцовый
    • Фасцикуляции: Обычные
    • Потеря сухожильного рефлекса: колено> лодыжка
    • Поражение мочевого пузыря: нечасто; Поздно
    • Радикулярное распределение поражений: ниже L2
  • Общая этиология: стеноз поясничного отдела позвоночника.
  • См. Также

МИЕЛОПАТИЯ: СПИНАЛЬНЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ПРИЧИНЫ