Из за чего может быть внутриутробная инфекция: причины, симптомы и лечение в статье педиатра Егорова М. Н.

Содержание

Внутриутробные инфекции — причины, симптомы, диагностика и лечение

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Внутриутробные инфекции

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном — аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)

бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)

паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых — вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития — микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса — энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

В Новосибирске мать обвиняет врачей в гибели новорожденного сына — Российская газета

Мать ищет виновных в гибели новорожденного сына. 33-летняя Виктория Аратова подала в суд на Государственную Новосибирскую областную клиническую больницу — она утверждает, что ее мальчик, проживший девять дней, умер в роддоме из-за недобросовестности медперсонала.

Коротенькую «биографию» умершего ребенка Виктория изложила на нескольких бумажных страничках. Судя по этим записям, молодой женщине не в чем упрекнуть себя — она тщательно готовилась к беременности, обратившись к врачам еще до ее наступления. Забеременев, наблюдалась с первых дней. Неоднократно проходила ПЦР-диагностику на все инфекции («плод не страдает, лечения не требуется» — цитирует она заключения инфекциониста). Неукоснительно выполняла рекомендации врачей. В общем, делала все, чтобы родить здорового ребенка. Почему ее старания оказались напрасными, Виктория не понимает до сих пор.

— За день до родов мне сделали УЗИ, все было в норме, — рассказывает она. — Десятого октября я родила мальчика весом четыре с половиной килограмма. Мне сказали, что с сыном все хорошо, и приложили к груди. Но уже через час, судя по той же истории болезни, ему был выставлен диагноз — внутриутробная инфекция неуточненной этиологии, двухсторонний конъюнктивит.

Три следующих дня мальчик провел в боксе детской комнаты — через капельницу ему вводили антибиотик. Кроме того, новорожденному был сделан рентген грудной клетки, не выявивший пневмонии. Наконец, вечером 13 октября ребенка отдали матери — дежурный врач нашел, что его состояние удовлетворительное. «В дальнейшем ни врач, ни медсестра ни разу не приходили к нам в палату, и я не была предупреждена о том, что лечение продолжается, — говорит Виктория. — Хотя в истории болезни написано, что антибактериальная терапия продолжалась даже ночью».

Утром сын затемпературил, и его снова забрали в бокс. Виктория утверждает — крохе пытались сбить температуру, оставляя раздетым на пеленальном столе. По ее словам, в боксе малыш провел почти двое суток, и только в час ночи 15 октября к нему вызвали врача отделения патологии новорожденных и реаниматолога. «После осмотра сына забрали в отделение патологии, заявив, что это нужно было сделать давно, — говорит Виктория Аратова. — На следующие сутки у него обнаружили пневмонию, перевели в реанимацию, а утром 19 октября он умер».

По мнению специалистов облбольницы, они сделали все возможное для спасения малыша. А причина его смерти — сепсис, возникший из-за глубокого поражения органов внутриутробной инфекцией, передавшейся ребенку от матери.

— Я считаю, что шанс у новорожденного был, — возражает представитель Виктории Аратовой, врач и юрист медико-страхового права Валерий Иевлев. — Даже если допустить, что он действительно был инфицирован внутриутробно, ребенок мог бы выжить при условии своевременной диагностики и правильного выбора лечения.

Кто прав, будут решать эксперты, — Виктория и ее представители настаивают, чтобы экспертизу проводили в Томске или Тюмени. Мать уверена, что ни о какой внутриутробной инфекции речи и быть не может — в первые минуты после родов у нее брали пуповинную кровь специалисты Института клинической иммунологии СО РАН. По их заключениям, кровь была стерильна.

Комментарий

Александр Шаклеин, главный акушер-гинеколог департамента здравоохранения Новосибирской области:

— Смерть ребенка — всегда трагедия, и для врачей в не меньшей степени, чем для родителей. Ведь мы стараемся спасти каждого пациента, использовав для этого все имеющиеся возможности.
Мама утверждает, что она была здорова, а ребенок погибает от внутриутробной инфекции. Возможно ли такое? Возможно, но только в одном случае: если беременная женщина не знает о том, что у нее есть некая инфекция, представляющая угрозу для будущего ребенка. В данном же случае, как свидетельствует медицинская документация, будущая мама трижды в течение срока беременности проходила стационарное лечение. И по данным представленной документации есть подтверждения того, что у пациентки имелись признаки урогенитальной инфекции, угрожающего самопроизвольного выкидыша и родов, по поводу которых она проводила соответствующее лечение.

Когда у новорожденного в течение первых двух часов жизни проявляется конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз), это признак реализации внутриутробной инфекции. Наиболее точно диагноз «внутриутробная инфекция» можно подтвердить или опровергнуть только после морфологического изучения различных тканей, а исследование крови является вспомогательным и не абсолютно достоверным методом диагностики. В частности, исследуются ткани плаценты — «детского места», органа, осуществляющего связь между организмом матери и плода в период внутриутробного развития. Серьезные изменения в плаценте, обнаруженные патологоанатомами в данном случае, могут быть вызваны именно инфекционным агентом.

Говорить о том, что диагноз поставлен не вовремя и лечение начато с опозданием, некорректно. Лечить малыша в Областном перинатальном центре начали сразу же, как только у него были обнаружены признаки инфекции, то есть с первых суток жизни. Терапия продолжалась постоянно, врачи применяли разные методы с учетом состояния ребенка, которое то нормализовалось, то ухудшалось.
Вообще, давая оценку работе врачей, следует учитывать, что все люди имеют одинаковую анатомию и физиологию, но каждый человеческий организм уникален. И предсказать течение болезни у конкретного пациента не всегда представляется возможным. В этом — сложность медицины и ее принципиальное отличие от работы с механизмами, где все действия четко укладываются в определенную схему.

Беременность у женщин часто наступает на фоне хронической инфекции, причем носителями ее бывают как мать, так и отец. Коварство инфекции в том, что она может никак себя не проявлять, не вызывать беспокойства до тех пор, пока ее что-то не спровоцирует на активность. У людей с сильным иммунитетом и людей с иммунитетом ослабленным изначально может быть один и тот же инфекционный фон, но один болеет, а другой — нет. Сегодня ваши анализы хорошие, а завтра болезнь вдруг себя проявит.

К сожалению, детей с внутриутробной инфекцией рождается много, и часть из них погибает. Организм малыша еще настолько слаб, что не в силах справиться с такой агрессией. И даже сильные лекарства не всегда помогают в этом.

Справка «РГ»
В Новосибирской области за девять месяцев текущего года мертвыми родилось 44 ребенка, в прошлом году 43, в 2006 году — 46 детей. У 55 процентов из них обнаружены признаки внутриутробной инфекции. Еще один печальный показатель — ранняя неонатальная смертность, то есть гибель ребенка в течение первых семи суток после рождения. В 2006 году умерло 42 ребенка, в 2007 году — 35 детей, с начала этого года уже 43. У каждого пятого из них причиной смерти стала внутриутробная пневмония, причем, у двух процентов — генерализованная внутриутробная инфекция, то есть тотальное поражение всех органов.

Внутриутробные инфекции. Причины возникновения и профилактика. | Наталья Порядина

В медицинской практике, под внутриутробной инфекцией понимается целая группа болезней плода и новорожденного, которые развиваются вследствие инфицирования в дородовом периоде или непосредственно в родах.

Подобные инфекции могут спровоцировать гибель плода, самопроизвольный аборт, задержку в росте и развитии плода, поражение его центральной нервной системы.

В акушерской практике, проблема внутриутробных инфекций до сих пор актуальна и является сложной, требующей использования многих методов исследования на разных сроках беременности, и сложного лечения.

Что такое внутриутробные инфекции и основные причины их возникновения

Статистика показывает, что около 10% новорожденных подвержены внутриутробному инфицированию, и должна быть выяснена основная причина их возникновения. Как правило, основной источник инфекции – сама мать, а инфекция может передаваться через околоплодные воды, через плаценту, аспирационным или контактным путями. Как правило, основной причиной инфицирования будут именно вирусные агенты, например, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и С, ВИЧ и др.

В периоде от начала родов до их логического завершения, причиной инфицирования будут микробы родовых путей, а степень и характер последующих проявлений, будет зависеть от состава микрофлоры родовых путей матери. Среди наиболее вероятных инфекций, будут стрептококки, энтеробактерии, синегнойные палочки, протей.

Есть женщины из группы риска, у которых вероятность развития внутриутробных инфекций будет выше. Это женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, с осложнениями беременности, с угрозой ее прерывания и инфекциями у матери. Риск инфицирования уже после рождения повышен у недоношенных малышей.

На степень тяжести клинических симптомов будут влиять срок инфицирования и конкретный вид возбудителя. В случае, если инфицирование происходит на сроке 8 – 10 недель внутриутробного развития, беременность чаще заканчивается самопроизвольным абортом.

Внутриутробное инфицирование на сроке до 12 недель гестации, может стать причиной мертворождения или формирования сложных пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во втором и третьем триместре, заканчивается поражением отдельных органов либо развитием генерализованной инфекции.

Виды внутриутробной инфекции

Все виды инфекций, принято классифицировать на три типа:

• Вирусные, например, гепатиты, герпес, краснуха, ОРВИ, энтеровирус и др.;

• Бактериальные, например, туберкулез, сифилис, сепсис и др.;

• Паразитарные или грибковые – микоплазма, токсоплазма, молочница и др.

Для диагностики конкретной инфекции, в клинической практике используются различные виды лабораторной диагностики, например, ПЦР – и TORCH –анализ, позволяющий выявить ряд наиболее опасных и типичных инфекций, угрожающих беременности.

Как проявляется внутриутробная инфекция?

Наличие внутриутробной инфекции может быть заподозрено уже во время родов, когда начинают изливаться мутные околоплодные воды, загрязненные меконием и с неприятным запахом. Сказать о наличии инфицирования может и состояние плаценты.

У рожденных детей часто диагностируется гипоксия, вплоть до асфиксии, увеличенная печень, пороки развития, микро- и гидроцефалия. Практически с самого рождения у ребенка отмечается желтуха, появляется красная сыпь, похожая на розеолезную, отмечается судорожный синдром, респираторные расстройства. В первые дни после рождения нередко диагностируется пневмония, миокардиты, анемии, геморрагический синдром.

При инструментальном исследовании у новорожденного обнаруживается катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты в головном мозге. В дальнейшем, новорожденные часто и обильно срыгивают, характерна мышечная слабость, угнетенное состояние центральной нервной системы. В последующем этапе, после длительного инкубационного периода, могут развиваться поздние менингиты, энцефалиты и остеомиелит (микробно-гнойное воспаление костей). Кроме общих симптомов, для каждой инфекции будут характерны конкретные симптомы и последствия.

Врожденный токсоплазмоз

Внутриутробное поражение плода токсоплазмой становится причиной тяжелых последствий – задержка развития, врожденные пороки развития головного мозга, глаз, сердца. После рождения ребенка, в остром периоде инфекции, основные симптомы – лихорадка, желтуха, отечный синдром, геморрагия, судороги, нефриты и пневмония. К поздним осложнениям врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, эпилепсию или слепоту.

Врожденная краснуха

Внутриутробное поражение вирусом плода может возникнуть, только если женщина перенесла краснуху в это время. Риск заражения и его последствия будут напрямую зависеть от срока беременности. До 8 недель беременности, риск инфицирования составляет 80% и заканчивается (чаще) самопроизвольным абортом. Во втором и третьем триместре вероятность инфицирования существенно ниже от 10 – 3%. Но детки рождаются раньше положенного срока, с низким весом, геморрагической сыпью и длительной желтухой. Классическими проявлениями краснухи будет триада симптомов:

• Поражение глаз;

• Открытый артериальный проток;

• Поражение слухового нерва.

Врожденная герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в разных формах:

• Генерализованная – с выраженным токсикозом, респираторными синдромами, желтухой, пневмонией и геморрагическим синдромом.

• Неврологическая форма характеризуется проявлениями энцефалита и менингоэнцефалитом.

• слизисто-кожная – везикулярная сыпь на коже, слизистых оболочках.

Внутриутробная герпес-инфекция приводит к формированию пороков развития – микроцефалия, ретинопатия, гипоплазия конечностей. К числу поздних осложнений врожденного герпеса относят глухоту, слепоту, задержку психомоторного развития.

Опасной, герпетическая инфекция для течения беременности и плода, может быть только в случае, если инфицирование матери произошло именно в этот период, что к счастью, бывает крайне редко. Как правило, к моменту беременности, в крови матери уже есть антитела, которые защищают плод от инфицирования.

Лечение и профилактика внутриутробной инфекции

Основные принципы лечения сводятся к назначению иммуно-, противовирусной и антибактериальной терапии. Но всегда легче предупреждать внутриутробную инфекцию, чем заниматься ее лечением. Главное правило профилактики – подготовка к беременности, лечение и профилактика заболеваний, передающихся половым путем, исключение контакта беременной с потенциальными больными. Женщины из групп риска заслуживают особого и пристального внимания.

Все женщины, которые ранее не болели краснухой, должны пройти курс вакцинопрофилактики, не позднее, чем за 3 месяца до момента оплодотворения. Иногда, наличие внутриутробных инфекций может стать показанием для прерывания беременности.

TORCH-инфекции – Медицинский центр Биомед

Неблагоприятное влиянии TORCH-инфекций на внутриутробное развитие плода

TORCH (ТОРЧ) инфекции— аббревиатура латинских названий возбудителей внутриутробных инфекций, наиболее часты вызывающих патологию беременности и плода — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes — токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и герпес.

Этот комплекс исследований желательно сдавать на этапе планирования беременности. Если при этом антител к инфекциям не обнаруживается, будущая мама во время беременности должна быть осторожна вдвойне и принимать дополнительные меры профилактики, чтобы избежать заражения. Наиболее опасно заражение внутриутробными инфекциями на ранних сроках беременности, поэтому это обследование важно сделать как можно быстрее при выявлении беременности, т.к. инфицирование может протекать бессимптомно.

Заблаговременно запланировать и подготовиться к будущей беременности в последнее время становиться все популярнее. И это правильно. Ведь жизнь и здоровье маленького еще не родившегося малыша полностью зависит от родителей, от их степени осознанности что они несут ответственность за здоровье ребенка основы которого формируются еще в утробе матери, задолго до рождения. Очень неблагоприятное влияние на развитие плода оказывают инфекции входящие в TORCH-комплекс.

Как расшифровывается TORCH-комплекс?

Т (О) — токсоплазмоз (toxoplasmosis)
R — краснуха (rubella)
С – цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus)
H — герпес (herpes simplex virus).

Загадочная буква О — others (другие) — подразумевает такие влияющие на плод инфекции, как гепатит В и гепатит С, сифилис, хламидиоз, уреаплазма, микоплазма, гонококковая инфекция. Недавно в этот перечень включили ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную инфекцию. Хотя, как правило, в группу ТORCH-инфекций включают только четыре из перечисленных выше заболеваний. Это классические инфекции,они одинаково могут поражать людей любого пола и возраста, однако сам термин используются по отношению к женщинам, которые готовятся к беременности и беременным женщинам, а также к плоду и новорожденному. Краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция относятся к широко распространенным. В множестве случае первая встреча с ними происходит еще детском и юношеском возрасте – это называется первичным инфицированием, после которого остается иммунная защита. Если организм встречается с инфекцией повторно, это называют вторичной инфекцией или реинфекцией. Особенность TORCH-инфекций в том, что при первичном заражении ими во время беременности они могут оказывать пагубное действие на все системы и органы плода, особенно на его центральную нервную систему, повышая риск выкидыша, мертворождения и врожденных уродств ребенка, формирования пороков его развития, вплоть до инвалидности.

Часто поражение беременной женщины инфекциями TORCH-комплекса является прямым показанием к прерыванию беременности.

Кровь на наличие антител к TORCH-инфекциям правильнее всего сдавать еще до наступления беременности, при ее планировании. В частности анализ крови на TORCH-комплекс позволяет обнаружить заболевания, которые вызывают внутриутробное инфицирование плода: токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирус и герпес. Ознакомимся более детально с этими инфекциями и узнаем в чем заключается их опасность для развития плода.

Токсоплазмоз – достаточно широко распространенная инфекция, перенесли заболевание примерно 30% населения планеты! Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма. Первичным носителем инфекции являются домашние кошки, именно в их организме токсоплазма развивается и размножается, а кошки в свою очередь при тесном контакте передают инфекцию к человеку. Огромнейшую опасность токсоплазмоз представляет собой в случае если это первичное заражение во время беременности, Наиболее опасным считается заражение токсоплазмозом в первые 12 недель беременности. В этих случаях врожденный токсоплазмоз часто приводит к гибели плода или к развитию тяжелейших поражений глаз, печени, селезенки, а также нервной системы (особенно головного мозга) ребенка. Поэтому при заражении токсоплазмозом на начальной стадии беременности беременной женщине часто предлагают сделать искусственное прерывание беременности. Это говорит о том, что анализы на наличие антител к токсоплазмозу необходимо сдавать не во время беременности, а до нее: если эти антитела в крови будущей мамы есть, то бояться нечего, если анализ покажет свежую инфекцию, то следует выждать полгода, а потом спокойно беременеть. Если же антител не обнаруживается, необходимо принимать дополнительные меры безопасности во время беременности. И не забываем – токсоплазмоз относится к тем заболеваниям, которые очень легко предупредить, соблюдая элементарные правила гигиены!

Краснуха – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и относится к вполне безобидным инфекциям, но коварство краснухи в том, что заражение часто происходит во время инкубационного периода, когда болезнь еще никак себя не проявляет и человек не подозревает о том, что он болен. Проявляется краснуха мелкой розовой сыпью по всему телу, повышением температуры примерно до 38°С. Общее состояние больного при этом удовлетворительное. После перенесенного заболевания краснухой организм человека вырабатывает устойчивый иммунитет, потому вторичного заражения краснухой не происходит. При заражении краснухой беременной женщины эта безобидная инфекция становится смертельно опасной для плода. В начальной стадии беременности вирус краснухи чаще всего поражает нервную ткань плода, ткани глаза, сердце.

В первом триместре краснуха беременной является показанием к прерыванию беременности. Если заражение произошло во втором или третьем триместре беременности, то таких непоправимых последствий для плода, как правило, не возникает, но, тем не менее, возможно его отставание в росте и другие нарушения. В таких случаях проводится общеукрепляющая терапия, профилактика недостаточности плаценты. При заражении на последнем месяце беременности ребенок может родиться с проявлениями краснухи, после чего она протекает у него так же, как у детей, заразившихся после рождения, и тяжелых последствий обычно не вызывает. Анализы на антитела к краснухе необходимо сдать перед планируемой беременностью. Если анализ покажет, что женщина переболела краснухой до беременности, то с этой стороны опасности для плода нет. Ззаражения инфекцией невозможно избежать с помощью мер профилактики, тут наиболее приемлемым вариантом является прививка. Сделать ее необходимо до наступления беременности, и для планирующих беременность женщин, в крови которых нет антител к краснухе, прививка необходима.

Цитомегаловирус (ЦМВ) – это инфекция которая впервые была обнаружена в ХХ веке, возбудителем является цитомегаловирус (ЦМВ), он может передаваться половым путем, через кровь, при грудном вскармливании. Степень влияния ЦМВ на организм зависит от состояния иммунной системы: при здоровом иммунитете ЦМВ практически не представляет опасности, если же иммунитет снижен, то ЦМВ активизируется и может поражать практически все системы и органы зараженного человека. Большинство инфицированных ЦМВ людей переносят инфекцию, даже не подозревая о ней .

Антитела к ЦМВ устойчивы и сохраняются на всю жизнь, повторных заболеваний почти никогда не возникает. Но если первичное заражение ЦМВ происходит при беременности, последствия могут быть катастрофическими. Риск внутриутробной передачи ЦМВ довольно велик, инфицирование плода может произойти разными путями, и не только от больной матери, но и от отца во время зачатия, так как в мужской сперме тоже содержится ЦМВ. Чаще всего ЦМВ попадает в организм плода либо через плаценту, либо через плодные оболочки, то есть из организма матери. Заражение ребенка может произойти и во время родов, при прохождении через инфицированные родовые пути матери, и при кормлении грудью, но этот вариант гораздо менее опасен и к тяжелым последствиям для ребенка, как правило, не ведет. При внутриутробном заражении инфекция может привести к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с врожденной ЦМВ инфекцией, которая может проявиться сразу после рождения ребенка и спровоцировать такие пороки развития как: недоразвитый головной мозг, водянка головного мозга, гепатит, желтуха, увеличение печени и селезенки, пневмония, пороки сердца, врожденные уродства, задержка психического развития, глухота, эпилепсия, церебральный паралич, мышечная слабость. Бывают случаи, когда врожденная ЦМВ инфекция проявляется только на 2—5-м году жизни инфицированного ребенка слепотой, глухотой, речевым торможением, отставанием в умственном развитии, психомоторными нарушениями.

Все перечисленные выше нюансы еще раз доказывают, что первичное инфицирование ЦМВ инфекцией беременной на ранних сроках беременности является показанием к искусственному прерыванию беременности. Если же женщина была заражена ЦМВ инфекцией ранее, а во время беременности произошло ее обострение, то страшных последствий не возникнет: женщине назначат лечение антивирусными препаратами и иммуномодуляторами. Также, не забываем, что ЦМВ может «подарить» ребенку не только мать, но и отец, поэтому на ЦМВ инфекцию должна обследоваться не только будущая мама, которая планирует беременность, но и будущий отец ее ребенка!

И последняя из TORCH-инфекций – герпес. Если быть более объективным, то герпес – это даже не болезнь, а целая группа вирусных инфекционных заболеваний.

Существуют две группы вирусов герпеса — герпес I и II типов. Герпес I типа – проявляется как «простуда» на губах, герпес II типа – поражает половые органы (урогенитальный герпес).Пути передачи – воздушно-капельный и половый, а также «вертикально» – от беременной матери через плаценту инфекция может переходить к плоду.

В случае запущенного хронического течения болезни герпес обоих типов может проявиться поражениям не только кожи и слизистых, но и центральной нервной системы, глаз, внутренних органов. При заражении герпесом у человека вырабатываются антитела, которые в значительной мере тормозят дальнейшее прогрессирование вируса, и при этом герпес проявляется только при снижении иммунитета. Если женщина заразилась герпесом до беременности, то эти антитела переходят к плоду вместе с вирусом, и чаще всего опасности для плода инфекция не представляет. Но при первичном заражении герпесом во время беременности, особенно на начальной стадии, когда закладываются все органы и системы будущего ребенка, инфекция герпеса может быть смертельно опасной для плода. В таких случаях втрое повышается риск неразвивающейся беременности ,выкидышей и развитие уродств у плода. Если заражение генитальным герпесом происходит во второй половине беременности, то значительно увеличивается вероятность появления врожденных аномалий плода, таких как : микроцефалия, патология сетчатки, пороки сердца, врожденная вирусная пневмония, также могут произойти преждевременные роды. Также заражение плода во внутриутробный период может, после рождения, стать причиной детского церебрального паралича, эпилепсии, слепоты, глухоты Еще один путь передачи инфекции – во время родов, проходя родовыми путями инфицированной матери. Это происходит, в случае если во время беременности у женщины обостряется генитальный герпес, а высыпания локализуются на шейке матки или в половых путях. В случае если за четыре недели до родов у беременной женщины обнаруживается вирус герпеса, то роды, как правило, проводятся путем планового кесарева сечения, для того чтобы свести к минимуму риск инфицирования новорожденного. С всего перечислено выше можно сделать вывод: обследование пары, планирующей беременность, на герпес, также должно проводиться еще до наступления беременности! Если вирус герпеса обнаружат, то назначат соответствующее лечение, после которого инфекция не будет беспокоить ни будущую маму, ни ее малыша. Лечение герпеса, в случае необходимости, проводят и во время беременности, для этого, как правило, используются противовирусные средства, действие которых направлено на подавление активности вируса герпеса, а также иммуноукрепляющие препараты, которые в первую очередь стимулируют выработку организмом интерферона.

Беременность – это удивительный период в жизни женщины и семье, обезопасьте себя от неприятных сюрпризов – заблаговременно пройдите обследования и сдайте все необходимые анализы. Этим самым Вы застрахуете себя от всевозможных проблем и позаботитесь о здоровье своего будущего ребенка. Искренне желаем Вам счастливой беременности, удачных, быстрых, безболезненных физиологичных родов и здоровых, крепких, красивых малышей!

Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Метод определения
Иммуноферментный анализ (ИФА).

Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.

Особенности инфекции. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция — это широко распространённое вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 — 5 лет жизни, беременные — чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т.п.).

Цитомегаловирус — вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 — 6 лет, взрослые 16 — 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путём от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. Возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности.

При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 — 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 — 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 — 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определённый орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма.

Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребёнка.

Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет у следующих категорий обследуемых:

Категория	Причины
Женщины, при подготовке к беременности	1. Латентное течение заболевания 2. Сложность дифференциальной диагностики первичного инфицирования и рецидива инфекции при обследовании во время беременности 3. Тяжёлые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных
Беременные женщины	Тяжёлые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных
Иммунодефицитные состояния	Генерализованные формы

Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врождённое заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растёт, следует рассмотреть вопрос об аборте.

Важно! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Вирус опасный для плода (краснуха и её профилактика)

Краснуха – острое вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.

Источник инфекции – человек, больной краснухой. Большое эпидемиологическое значение имеют больные без сыпи, а также дети с врождённой краснухой, в организме которых вирус краснухи может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек, которые повторяются через 7- 12 лет. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле – июне. Во время вспышек заболевают не только дети, но и взрослые. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно – капельным путём.

Особую опасность представляет краснуха для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обусловливает врождённые уродства в 60 % случаев, на 9-12 неделе – в 15 % и на 13- 16 неделе – в 7%.

При заболевании беременных краснухой вирус, циркулируя в крови, попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Врождённая краснуха приводит к значительной задержке развития ребёнка (роста и массы тела). У большинства больных увеличиваются печень и селезёнка, выявляются врождённые пороки сердца. Примерно у половины больных возникают поражения глаз ( микрофтальм, катаракта, глаукома), нередко развивается глухота. Иногда врождённая глухота является единственным пороком развития вследствие краснухи. Могут поражаться кости конечностей и черепа, развиваются анемия или тромбоцитопения с геморрагическим диатезом и другие пороки развития.

При врождённой краснухе возбудитель длительное время (до 18 мес.) сохраняется в организме ребёнка. Ребёнок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.

С целью профилактики заболевания краснухой Национальным календарём профпрививок предусмотрена вакцинация детей 12 мес. и ревакцинаций возрасте 6 лет.

Приказом МЗ и СР РФ от 31.01.2011 г. № 51 н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профпрививок по эпидемическим показаниям» введена также иммунизация всех детей от 1 года до 18 лет, не болевших, не привитых или привитых однократно против краснухи, а также девушек от 18 до 25 лет, не привитых и не переболевших краснухой.

Перед вакцинацией женщин необходимо обратить особое внимание на дату последней менструации (исключить беременность) и проведение консультирования по контрацепции во избежание вакцинации женщин на фоне беременности и планирования беременности после её проведения.

Врач – эпидемиолог ГБУЗ РК «КРПЦ» В.В.Даньщикова

ПРОКАЛЬЦИТОНИНОВЫЙ ТЕСТ КАК РАННИЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ И МОНИТОРИРОВАНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ | Аксенов

1. Сидорова ИС, Макаров ИО, Матвиенко НА. Внутриутробные инфекции. М.: МИА; 2006. 176 c. (Sidorova IS, Makarov IO, Matvienko NA. Intrauterine infections. Moscow: MIA; 2006. 176 p. Russian).

2. Бирюкова ТВ, Солдатова ИГ, Бабак ОА, Милева ОИ, Воронцова ЮН, Боровкова НБ, Климанов ИА, Дегтярева МВ. Диагностическая информативность уровня прокальцитонина в сыворотке крови новорожденных при раннем неонатальном сепсисе. Вопросы практической педиатрии. 2007;2(3):5–11. (Biryukova TV, Soldatova IG, Babak OA, Mileva OI, Vorontsova YuN, Borovkova NB, Klimanov IA, Degtyareva MV. [Diagnostic informativeness of procalcitonin levels in blood serum of newborns with early neonatal sepsis]. Voprosy prakticheskoy pediatrii. 2007;2(3):5–11. Russian).

3. Гиматдинова ЕВ, Хайруллина РМ, Гарипова МИ, Сотникова ЮМ, Веселов СЮ. Диагностические и прогностические возможности прокальцитонина и С-реактивного белка при различных инфекционно-воспалительных процессах у детей. Фундаментальные исследования. 2011;(10 Ч. 2):280–2. (Gimatdinova EV, Khayrullina RM, Garipova MI, Sotnikova YuM, Veselov SYu. [Diagnostic and prognostic potential of procalcitonin and C-reactive protein in various infectious and inflammatory processes in children]. Fundamental’nye issledovaniya. 2011;(10 Pt 2):280–2. Russian).

4. Антонов АГ, Байбарина ЕН, Соколовская ЮВ, Евтеева НВ. Объективные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005;4(5–6):113–5. (Antonov AG, Baybarina EN, Sokolovskaya YuV, Evteeva NV. [ United diagnostic criteria of sepsis in newborns]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2005;4(5–6):113–5. Russian).

5. Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive Protein Levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2004;39(2):206–17.

6. Черняховский ОБ, Абрамова ИВ, Полянчикова ОЛ. Внутриутробные инфекции у новорожденных, факторы риска. Россий-

7. ский вестник перинатологии и педиатрии. 2009;54(1):80–8. (Chernyakhovskiy OB, Abramova IV, Polyanchikova OL. [Intrauterine infections in the newborn, risk factors]. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii. 2009;54(1):8–8. Russian).

8. Casado-Flores J, Blanco-Quiros A, Asensio J, Arranz E, Garrote JA, Nieto M. Serum procalcitonin in children with suspected

9. sepsis: a comparison with C-reactive protein and neutrophil count. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(2):190–5.

10. Hatherill M, Tibby SM, Sykes K, Turner C, Murdoch IA. Diagnostic markers of infection: comparison of procalcitonin with C reactive protein and leucocyte count. Arch Dis Child. 1999;81(5):417–21.

11. Таточенко ВК, Середа ЕВ, Федоров АМ, Катосова ЛК, Дементьева ГМ, Самсыгина ГА, Страчунский С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. Антибиотики и химиотерапия. 2000;45(5):34–9. (Tatochenko VK, Sereda EV, Fedorov AM, Katosova LK, Dement’eva GM, Samsygina GA, Strachunskiy LS. [Antibacterial treatment of pneumonias in children]. Antibiotiki i khimioterapiya. 2000;45(5):33–9. Russian).

12. Суворова МП, Яковлев СВ, Дворецкий ЛИ. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии. Антибиотики и химиотерапия. 2001;46(9):40–4. (Suvorova MP, Yakovlev SV, Dvoretskiy LI. [The problems of diagnostics and antibacterial treatment of hospital pneumonia]. Antibiotiki i khimioterapiya. 2001;46(9):40–4. Russian).

13. Duke T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90(3):F211–9.

14. McGuire W, Clerihew L, Fowlie PW. Infection in the preterm infant. BMJ. 2004;329(7477): 1277–80.

15. Веселов СЮ, Гиматдинова ЕВ. Прокальцитониновый тест и тактика назначения антибиотиков детям с воспалительными процессами различной этиологии. Фундаментальные исследования. 2012;(2 Ч. 2):267–70. (Veselov SYu, Gimatdinova E. [The procalcitonin test and strategies for antibiotic administration to children with inflammation of various etiology]. Fundamental’nye issledovaniya. 2012;(2 Pt 2):267–70. Russian).

16. Schuetz P, Christ-Crain M, Albrich W, ZimmerliW, Mueller B; ProHOSP Study Group. Guidance of antibiotic therapy with procalcitonin in lower respiratory tract infections: insights into the ProHOSP study. Virulence. 2010;1(2):88–92.

17. Руководство по клиническому применению прокальцитонина (ПКт) для диагностики и мониторинга сепсиса. BRAHMS. М.: МедиканаФарм; 2004. 24 с. (A guide on the clinical use of procalcitonin (PCt) for diagnostics and monitoring of sepsis. BRAHMS. Moscow: MedikanaFarm; 2004. 24 p. Russian).

Внутриутробная инфекция (хориоамнионит) | Tommy’s

Внутриутробная инфекция — это инфекция в утробе матери , что в контексте беременности обычно означает инфицирование:

оболочки, которые окружают ребенка
пуповина
и / или околоплодные воды.

Исследования показывают, что внутриутробная инфекция может быть причиной до 40 процентов преждевременных родов, с более высокими показателями на более ранних сроках беременности (очень недоношенные дети).

Что такое внутриутробная инфекция?

Матка, околоплодные воды и окружающая среда, в которой развивается ребенок, могут быть инфицированы бактериями. Обычно это естественные бактерии, которые многие женщины переносят во влагалище или на коже, которые обычно безвредны, но мигрировали в те части тела, где их быть не должно. Наиболее частая причина внутриутробной инфекции — через влагалище и шейку матки, но она также может передаваться через плаценту, маточные трубы или через инвазивные процедуры, такие как амниоцентез.

Инфекции, которые могут проникнуть в матку, включают E-Coli и стрептококк группы B (GBS), бактериальный вагиноз, хламидиоз, трихомону, гонорею, сифилис и ВИЧ.

Если инфекция достигает матки, это может вызвать воспаление и инфицирование плодных оболочек (оболочки мешочка, окружающего ребенка в утробе матери, также называемого амнионом или хорионом). Это называется хориоамнионитом. Если поражена пуповина, это называется фунизитом.

Каковы последствия хориоамнионита?

Это инфекция оболочек мешочка, в котором находится ребенок, и воды, и обычно возникает, когда нераспознанная инфекция проникает в матку из влагалища.Инфекция вызывает воспаление плодных оболочек, что само по себе может вызвать преждевременные схватки. Это также может привести к преждевременному отрыву воды (также известному как преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек, или сокращенно PPROM). Ребенку, возможно, придется скоро родиться, чтобы предотвратить более серьезную инфекцию.

Обратите внимание на следующие симптомы хориоамнионита:

высокая температура
выделения из влагалища с неприятным запахом
высокая частота пульса
боль в животе.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь за советом к своему лечащему врачу, поскольку вам может потребоваться лечение.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)

ИМП, часто вызываемые вирусом E-Coli, поражают около пяти процентов беременных женщин. Примерно от одной трети до половины этих женщин ИМП попадают в почки, вызывая острый пиелонефрит, инфекцию почек, которая может вызвать преждевременные роды и низкий вес при рождении. Следите за этими симптомами ИМП:

высокая температура
тошнота
рвота
Боль в боках или пояснице
дискомфорт или боль при мочеиспускании
кровь в моче

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее свяжитесь с вашим лечащим врачом, так как вам могут потребоваться антибиотики.

Лечение инфекций

Не всегда легко обнаружить инфекцию; на ранних стадиях явных симптомов может не быть. Если есть какие-либо признаки инфекции, например, если у вас высокая температура, ваша медицинская бригада проверит вас либо с помощью анализа крови, либо с помощью простого мазка.

Если у вас преждевременный отток воды (PPROM), вам, конечно же, могут дать таблетки антибиотика, чтобы снизить риск хориоамнионита.

Если инфекция прогрессировала за определенное время или если вы очень плохо себя чувствуете, вам может потребоваться госпитализация для внутривенного введения антибиотиков, а в некоторых случаях может потребоваться роды.В большинстве случаев PPROM прием антибиотиков помогает снизить вероятность хориоамнионита, снижает количество родов в течение 48 часов после отхождения воды и снижает вероятность развития инфекции у ребенка.

Подробнее о водах, разрушающих преждевременный / преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM)

Признаки внутриутробной инфекции (хориоамнионита)

Хориоамнионит — это инфекция беременности, , которая поражает плаценту и оболочки, окружающие растущего ребенка.Беременная женщина может заболеть хориоамнионитом, когда бактерии перемещаются вверх через влагалище в матку. Хориоамнионит может вызвать преждевременные роды и нарушить обмен питательными веществами и газами между матерью и ребенком. Он также может передаваться ребенку через пуповину или во время родов через естественные родовые пути. В большинстве случаев хориоамнионит протекает доброкачественно и не причиняет вреда. В некоторых случаях, когда хориоамнионит плохо лечится, он может вызвать у ребенка пожизненную инвалидность, такую как гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), церебральный паралич (ЦП) и перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).Врачи могут предотвратить необратимый вред, приняв меры предосторожности, такие как предоставление матери антибиотиками и своевременные роды через кесарево сечение (1).

Перейти к:

Признаки и симптомы хориоамнионита

Могут быть следующие признаки и симптомы (1):

Материнская лихорадка (это наиболее важный клинический признак инфекции)
Потоотделение (повышенное потоотделение)
Гипотония (пониженное давление)
Болезненность матки
Значительная материнская тахикардия (частота сердечных сокращений> 120 уд / мин.)
Тахикардия плода (ЧСС> 160 — 180 уд / мин)
Гнойные околоплодные воды или выделения из влагалища с неприятным запахом
Материнский лейкоцитоз (высокое количество лейкоцитов)

Важно отметить, что некоторые женщины могут не проявлять явных признаков или симптомов инфекции.

Причины и факторы риска

Хориоамнионит, или интраамниотическая инфекция, обычно вызывается бактериями, попадающими в матку из влагалища или иногда из толстой кишки.Это более вероятно после преждевременного разрыва плодных оболочек (PROM), то есть разрыва амниотического мешка и хориона (также известного как «разрыв воды») до начала родов. Другие факторы риска хориоамнионита включают (1):

Диагностика

Хориоамнионит может быть диагностирован на основании таких признаков, как материнская лихорадка, микробиологические показания в культуре околоплодных вод или микроскопические аномалии пуповины и плаценты.

Диагноз хориоамнионита обычно основывается исключительно на клинических признаках, поскольку доступ к незагрязненным околоплодным водам или плаценте для посева является инвазивным и обычно избегается.Для диагностики обычно требуется наличие лихорадки (температура> 100,4) плюс два других признака (болезненность матки, тахикардия матери или плода и гнойные / гнойные околоплодные воды). Кроме того, наличие факторов риска хориоамнионита, особенно разрыва мембраны, еще больше укрепляет диагноз (1).

Другие методы диагностики перечислены ниже:

Лабораторные тесты для матери без симптомов, у которой преждевременные роды или PROM, включают:

Исследование околоплодных вод
Скрининговый тест на GBS матери
Исследования материнской крови
Исследования мочи матери

Обследование матери с лихорадкой (лихорадкой) с подозрением на хориоамнионит включает:

Количество лейкоцитов
Уровни С-реактивного белка
Измерение комплекса ингибиторов альфа-1-протеиназы
Уровни интерлейкина-6 или ферритина в сыворотке

Исследования по оценке околоплодных вод и урогенитального секрета включают:

Бактериальные культуры
Количество лейкоцитов
Окрашивание по Граму
pH
Концентрация глюкозы

Ультрасонография может использоваться для определения благополучия ребенка в утробе матери.

Профилактика

Профилактика хориоамнионита имеет решающее значение. Преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) и преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM) являются основными причинами хориоамнионита; до 70% женщин, у которых PROM развивается во время схваток или родов, страдают хориоамнионитом. Хотя PROM может вызывать хориоамнионит , необходимо отметить, что вместе с преждевременными родами PROM может быть вызван хориоамнионитом.

Стандарт лечения хориоамнионита включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, обычно включающих эритромицин или азитромицин, и ампициллин в течение 7–10 дней внутривенно (2 дня) с последующим пероральным путем (1).Кроме того, индукция родов и родоразрешение связаны с уменьшением материнской инфекции и уменьшением потребности в неонатальной интенсивной терапии. При длительном разрыве мембраны (> 18 часов) во время родов профилактические антибиотики не показаны, если у матери нет колонии GBS. Однако Центры по контролю за заболеваниями (CDC) рекомендуют начать профилактику GBS, если статус GBS неизвестен (2).

Действительно, профилактические антибиотики оказались очень полезными в снижении частоты неонатальной смерти, хронических заболеваний легких или серьезных аномалий головного мозга у ребенка.Также было показано, что антибиотики снижают частоту хориоамнионита и неонатального сепсиса (инфицирование кровотока) и продлевают время до родов у матерей с преждевременным разрывом мембран, которым назначают выжидательную тактику (ожидание спонтанных родов).

Лечение

Лечение матери и ребенка с хориоамнионитом включает ранние роды, поддерживающую терапию и прием антибиотиков.

Своевременное назначение антибиотиков необходимо для предотвращения осложнений как у матери, так и у плода.Было показано, что время до родов после проведения антибактериальной терапии в некоторых случаях не влияет на заболеваемость. Таким образом, кесарево сечение для ускорения родов не показано при хориоамнионите, если нет других акушерских показаний. Внутривенное (IV) введение ампициллина каждые 6 часов и гентамицина каждые 8-24 часа до родов является стандартной схемой (1). Если выполняется кесарево сечение, для анаэробного покрытия обычно добавляют клиндамицин каждые 8 часов (или метронидазол). Лечение также должно включать введение дополнительной внутривенной дозы антибиотиков после родов (1).

Поддерживающие меры включают использование парацетамола (тайленола), что особенно важно во время родов для предотвращения неонатальной энцефалопатии (повреждения головного мозга) (1).

Возможные проблемы, вызванные лечением U ed Хориоамнионит

Хориоамнионит очень распространен и обычно не причиняет вреда маме или ребенку. Иногда это может повредить мембраны, а также вызвать выброс гормона простагландина и созревание шейки матки, что может привести к преждевременным родам.Кроме того, воспаление может распространяться на ворсинки хориона, которые покрывают плаценту и способствуют обмену питательных веществ и газов между матерью и ребенком. Это состояние, называемое виллитом, обычно доброкачественное, но может увеличить риск внутриутробной гибели плода.

Если хориоамнионит и / или виллит не лечить должным образом, это нечасто может привести к серьезным последствиям для ребенка, в том числе:

Что такое фунизит?

Фунисит — это воспаление пуповины в результате инфицирования пуповины.Фунисит часто возникает в результате хориоамнионита, когда инфекция распространяется от плацентарной мембраны на пуповину, вызывая синдром воспалительной реакции плода (FIRS). Фунисит обычно протекает доброкачественно, но иногда может нарушить приток кислорода и питательных веществ к ребенку, если роды не своевременны.

Юридическая помощь при хориоамнионите

Если у вашего ребенка был хориоамнионит, а сейчас у него серьезное заболевание, такое как гипоксически-ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич, есть вероятность, что ему была оказана неправильная медицинская помощь.Возможно, вы захотите подать иск о врачебной халатности.

В юридических центрах ABC (Reiter & Walsh, P.C.) мы занимаемся случаями родовых травм (включая инфекции и кислородное голодание). Наши отмеченные наградами поверенные разбираются в сложных юридических вопросах, связанных с инфекцией беременности, и помогут вам получить компенсацию, на которую вы имеете право. Чтобы начать бесплатное рассмотрение дела, обратитесь в юридические центры ABC любым из следующих способов:

Бесплатное рассмотрение случая | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Как вы произносите хориоамнионит?

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о ведении дела о родовой травме

Источники:

Тита, А.Т. (2018, август). Внутриамниотическая инфекция (клинический хориоамнионит или тройной I). Получено с https://www.uptodate.com/contents/intra-amniotic-infection-clinical-chorioamnionitis-or-triple-i?search=chorioamnionitis treatment & source = search_result & selectedTitle = 1 ~ 150 & usage_type = default & display_rank = 1 # h28.
Хорсли, Э. (2011, 01 мая). CDC обновляет руководство по профилактике перинатального заболевания GBS. Получено с https://www.aafp.org/afp/2011/0501/p1106.html.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Хориоамнионит — это заболевание, которое может поражать беременных женщин.В этом состоянии бактерии заражают хорион и амнион (оболочки, окружающие плод) и околоплодные воды (в которых плавает плод). Это может привести к инфекциям как у матери, так и у плода. В большинстве случаев это может означать, что плод необходимо родить как можно скорее.

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Хориоамнионит вызывается бактериальной инфекцией, которая обычно начинается в мочеполовых путях (мочевыводящих путях) матери.В частности, инфекция может начаться во влагалище, анусе или прямой кишке и перейти в матку, где находится плод.

Хориоамнионит встречается у 2% новорожденных в США и является одной из причин преждевременных родов.

Каковы симптомы хориоамнионита?

Хотя хориоамнионит не всегда вызывает симптомы, у некоторых инфицированных женщин может быть следующее:

Высокая температура и жар
Учащенное сердцебиение (у плода также может быть учащенное сердцебиение)
потеет
Мягкая на ощупь матка
Выделения из влагалища с необычным запахом

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Хориоамнионит чаще всего диагностируется при физическом осмотре и обсуждении симптомов.Другие подсказки можно найти, взяв образец крови у матери и проверив его на наличие бактерий. Кроме того, врач может взять образцы околоплодных вод (жидкость вокруг плода), чтобы найти бактерии. Врач также может использовать ультразвук для проверки здоровья плода.

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Если ваш врач диагностирует хориоамнионит, он или она может лечить вас антибиотиками, чтобы помочь вылечить инфекцию. Однако часто лечение заключается в доставке плода.Если у новорожденного есть инфекция, ему также будут назначены антибиотики.

Каковы осложнения хориоамнионита?

Если у матери серьезный случай хориоамнионита или если он не лечится, у нее могут развиться осложнения, в том числе:

Инфекции в области таза и брюшной полости
Эндометрит (инфекция эндометрия, слизистой оболочки матки)
Сгустки крови в тазу и легких
Сепсис (опасная для жизни инфекция в крови)

У новорожденного также могут быть осложнения от бактериальной инфекции, включая сепсис (инфицирование крови), менингит (инфекция слизистой оболочки головного и спинного мозга) и респираторные проблемы.

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Определенные факторы могут повысить риск хориоамнионита, в том числе:

Преждевременные роды
Оболочки плода, которые надолго разорваны (отошла вода)

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Хориоамнионит встречается у 2% новорожденных в США и является одной из причин преждевременных родов.

Каковы симптомы хориоамнионита?

Хотя хориоамнионит не всегда вызывает симптомы, у некоторых инфицированных женщин может быть следующее:

Высокая температура и жар
Учащенное сердцебиение (у плода также может быть учащенное сердцебиение)
потеет
Мягкая на ощупь матка
Выделения из влагалища с необычным запахом

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Каковы осложнения хориоамнионита?

Инфекции в области таза и брюшной полости
Эндометрит (инфекция эндометрия, слизистой оболочки матки)
Сгустки крови в тазу и легких
Сепсис (опасная для жизни инфекция в крови)

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Определенные факторы могут повысить риск хориоамнионита, в том числе:

Преждевременные роды
Оболочки плода, которые надолго разорваны (отошла вода)

Внутриутробная инфекция и недоношенность — PubMed

Обзор

Ment Retard Dev Disabil Res Rev
.2002; 8 (1): 3-13.

DOI: 10.1002 / mrdd.10008.

Принадлежности

Расширять

Принадлежность

¹ Отделение перинатологических исследований, NICHD, больница Hutzel, отделение акушерства и гинекологии, Детройт, Мичиган 48201, США.

Элемент в буфере обмена

Обзор

Луис Ф. Гонсалвес и др.

Ment Retard Dev Disabil Res Rev.

2002 г.

Показать детали

Показать варианты

Формат

АннотацияPubMedPMID

Ment Retard Dev Disabil Res Rev
.2002; 8 (1): 3-13.

DOI: 10.1002 / mrdd.10008.

Принадлежность

¹ Отделение перинатологических исследований, NICHD, больница Hutzel, отделение акушерства и гинекологии, Детройт, Мичиган 48201, США.

Элемент в буфере обмена

Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат
АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Внутриутробная инфекция — основная причина преждевременных родов с неповрежденными плодными оболочками и без них.Внутриутробная инфекция присутствует примерно в 25% всех преждевременных родов, и чем раньше наступает срок беременности, тем выше частота внутриамниотической инфекции. Микроорганизмы также могут получить доступ к плоду до родов. Синдром воспалительной реакции плода, вызываемый микробными продуктами, связан с приближающимся началом преждевременных родов, а также с мультисистемным поражением органов у человеческого плода и более высокой частотой перинатальной заболеваемости. Наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими внутриутробные инфекции, являются Ureaplasma urealyticum, виды Fusobacterium и Mycoplasma hominis.Роль Chlamydia trachomatis и вирусов в преждевременных родах еще предстоит определить. Использование методов молекулярной микробиологии для диагностики внутриутробной инфекции может раскрыть роль привередливых микроорганизмов, которые еще не были обнаружены. Назначение антибиотиков пациентам с бессимптомной бактериурией связано со значительным снижением частоты преждевременных родов. Однако такая польза не была продемонстрирована для пациентов с бактериальным вагинозом или женщин-носителей Streptococcus agalactia, Ureaplasma urealyticum или Trichomonas vaginalis.Назначение антибиотиков пациентам с преждевременным преждевременным разрывом плодных оболочек связано с продлением беременности и снижением частоты клинических проявлений хориоамнионита и неонатального сепсиса. Польза не была продемонстрирована у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Требуются серьезные усилия, чтобы определить, почему у одних женщин развивается восходящая внутриутробная инфекция, а у других — нет, а также какие меры могут уменьшить пагубное влияние системного воспаления плода.

Авторские права 2002 Wiley-Liss, Inc.

Процитировано

175
статьи

Воспалительная среда околоплодных вод увеличивается со степенью хорио-децидуита при воспалении, ограниченном Choriodecidua, но не амнионитом, экстраплацентарных мембран.
Ли Дж. Х., Пак CW, Мун КС, Пак Дж. С., Джун Дж. К.Ли Дж. Х. и др.
J Clin Med. 2021 8 июля; 10 (14): 3041. DOI: 10,3390 / jcm10143041.
J Clin Med. 2021 г.
PMID: 34300208
Бесплатная статья PMC.
Этиологические пути преждевременных родов: подход к анализу байесовских сетей и медиации.
Элиас Д., Кампанья Х, Полетта Ф.А., Хайсеке С.Л., Гили Дж. А., Ратовецки Дж., Павлюк М., Сантос М.Р., Косентино В., Уранга Р., Салем С., Риттлер М., Крупицки Х.Б., Лопес Камело Д.С., Хименес Л.Г.Элиас Д. и др.
Pediatr Res. 2021, 19 июля. Doi: 10.1038 / s41390-021-01659-4. Интернет впереди печати.
Pediatr Res. 2021 г.
PMID: 34282276
Материнские прогностические факторы преждевременных родов: исследование случай-контроль в Южном Иране.
Алави А., Размджоу П., Сафари-Морадабади А., Дадипур С., Шахсавари С.
Алави А. и др.
J Education Health Promoot. 2021 20 мая; 10: 124.DOI: 10.4103 / jehp.jehp_668_20. Электронная коллекция 2021 г.
J Education Health Promoot. 2021 г.
PMID: 34222499
Бесплатная статья PMC.
Пародонтологические патогены и преждевременные роды: текущие знания и дальнейшие вмешательства.
Терзич М., Аймагамбетова Г., Терзич С., Радунович М., Бапаева Г., Лагана А.С.
Terzic M, et al.
Возбудители. 2021 г., 9 июня; 10 (6): 730. DOI: 10.3390 / pathogens10060730.Возбудители. 2021 г.
PMID: 34207831
Бесплатная статья PMC.
Рассмотрение.
Полезность рутинного тестирования на хламидиоз и гонорею при преждевременных родах или преждевременном преждевременном разрыве мембран.
Эбисутани К., Ван С.К., Джун Ан Х., Броуди А.Дж., Канеширо Б.
Эбисутани К. и др.
Гавайи J Health Soc Welf. 2021 июнь; 80 (6): 134-139.
Гавайи J Health Soc Welf.2021 г.
PMID: 34195620
Бесплатная статья PMC.

Условия MeSH

Амниотическая жидкость / микробиология
Антибактериальные агенты / терапевтическое применение
Хориоамнионит / медикаментозная терапия
Хориоамнионит / микробиология
Микоплазма / выделение и очистка
Акушерские роды, преждевременные роды / этиология *
Осложнения беременности, Инфекционная / медикаментозная терапия
Осложнения беременности, инфекционные / этиология *

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат:

AMA

APA

ГНД

NLM

Внутриутробные (врожденные) инфекции

Врожденные инфекции обычно передаются при трансплацентарном проникновении организма из кровотока матери в плод, хотя инфекция может также возникнуть при прохождении через родовые пути.Акроним TORCH обычно используется для перечисления инфекций, вызванных оксоплазмозом T, , O (сифилис, ветряная оспа, парвовирус), R ubella, C ytomegalovirus и H erpes simplex.

Трансплацентарные инфекции могут привести к потере плода, задержке внутриутробного развития, недоношенности или послеродовым заболеваниям. После рождения врожденные инфекции могут проявляться в виде аномалий центральной нервной системы, таких как микроцефалия; гепатоспленомегалия с нарушением функциональных проб печени и тромбоцитопения.Каждый из возбудителей инфекции также имеет свои характерные клинические признаки:

Токсоплазмоз : хориоретинит, обструктивная гидроцефалия, умственная отсталость, внутричерепная кальцификация и судороги. Инфекция может быть не очевидна при рождении.

Сифилис: гепатоспленомегалия, выделения из носа или «насморк», анемия, тромбоцитопения, кожно-слизистая сыпь, периостит, остеохондрит, нефротический синдром и аномалии центральной нервной системы.

Сифилис с периоститом

Краснуха: гепатоспленомегалия, задержка роста, тромбоцитопения, петехии, поражения «черничным маффином». Поздние признаки включают глухоту, катаракту и умственную отсталость.

Цитомегаловирус: аномалии ЦНС, гепатоспленомегалия и внутричерепные кальцификации. Глухота в более зрелом возрасте — важное осложнение и может быть единственным клиническим проявлением.

Простой герпес: пузырьков, энцефалит или диссеминированная инфекция с полиорганной недостаточностью. Врожденный простой герпес требует неотложной медицинской помощи. Большинство инфекций новорожденных, вызванных простым герпесом, не возникают при рождении. Скорее всего, болезнь передается при прямом контакте во время родов с инфицированной матерью. Инкубационный период составляет от 5 до 10 дней, и у ребенка появляются кожные поражения и / или системные признаки и симптомы, указывающие на сепсис.

Везикулы герпеса

Вирус иммунодефицита человека : ВИЧ-инфекция может передаваться трансплацентарно, при контакте с кровью во время родов или через грудное молоко.Заражение происходит примерно у 25% подвергшихся воздействию детей. Прием лекарств и тщательное перинатальное ведение снижает уровень передачи инфекции в США примерно до 2%. Лечение матери, а затем и ребенка зидовудином значительно снижает риск заражения.

Парвовирус B19 Инфекция у плода может вызвать внутриутробную анемию, приводящую к застойной сердечной недостаточности и водянке плода. Varicella zoster Инфекция может привести к рубцеванию кожи, атрофии конечностей, микроцефалии, умственной отсталости, катаракте и нарушениям функции мочевого пузыря и кишечника.

Quickcheck: Внутриутробные (врожденные) инфекции

toc | вернуться наверх | предыдущая страница | следующая страница

Внутриутробная инфекция / воспаление во время беременности и повреждения головного мозга у потомства: возможные механизмы | Репродуктивная биология и эндокринология

1.
Volpe JJ: Перинатальное повреждение головного мозга: от патогенеза к нейропротекции. Ment Retard Devel Disab Res Rev.2001, 7: 56-64. 10.1002 / 1098-2779 (200102) 7: 1 <56 :: AID-MRDD1008> 3.0.CO; 2-А.
CAS
Статья
Google ученый

2.
Бергер Р., Гарнье Й., Дженсен А: Перинатальное повреждение головного мозга: основные механизмы и нейрозащитные стратегии. J Soc Gynecol Investig. 2002, 9: 319-328. 10.1016 / S1071-5576 (02) 00164-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

3.
Wu YW, Colford JM: Хориоамнионит как фактор риска церебрального паралича: метаанализ.ДЖАМА. 2000, 284: 1417-1424. 10.1001 / jama.284.11.1417.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

4.
Pang Y, Cai Z, Rhodes PG: Действие липополисахарида на клетки-предшественники олигодендроцитов опосредуется астроцитами и микроглией. J Neurosci Res. 2000, 62: 510-520. 10.1002 / 1097-4547 (20001115) 62: 4 <510 :: AID-JNR5> 3.3.CO; 2-6.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

5.
Гарнье Y, Куманс ABC, Jensen A, Hassart THM, Berger R: Перинатальное повреждение головного мозга, связанное с инфекцией: патогенная роль нарушения контроля сердечно-сосудистой системы плода. J Soc Gynecol Investing. 2003, 10: 450-459. 10.1016 / S1071-5576 (03) 00150-3.
CAS
Статья
Google ученый

6.
Шендель Д., Шухат А., Торсен П. Проблемы общественного здравоохранения, связанные с инфекциями, беременностью и церебральным параличом. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2002, 8: 39-45. 10.1002 / mrdd.10011.
Артикул
PubMed
Google ученый

7.
Ньякас К., Бувальда Б., Луитен PGM: Гипоксия и развитие мозга. Prog Neurobiol. 1996, 49: 1-51.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

8.
Рикманн М., Вольф JR: Пренатальный олигенез в неопаллии крысы. Adv Anat Embryol Cell Biol. 1985, 93: 1-10.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

9.
Санчо-Телло М., Валлес С., Монтолиу С., Ренау-Пикерас Дж., Герри С. Паттерн развития экспрессии генов GFAP и виментина в мозге крыс и культурах радиальной глии. Глия. 1995, 15: 157-166.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

10.
Чамак Б., Доббертин А., Маллат М.: Иммуногистохимическое определение тромбоспондина в микроглии в развивающемся мозге крысы. Неврология. 1995, 69: 177-187. 10.1016 / 0306-4522 (95) 00236-С.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

11.
Мерфи Д.Дж., Селлерс С., Маккензи И.З., Юдкин П.Л., Джонсон А.М.: Исследование факторов риска дородового и внутриродового риска церебрального паралича у очень недоношенных детей-одиночек. Ланцет. 1995, 346: 1449-1454. 10.1016 / S0140-6736 (95) 92471-Х.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

12.
Zupan V, Gonzales P, Lacaze-Masmonteil T, Boithias C, d’Allest AM, Dehan M, Gabilan JC: Перивентрикулярная лейкомаляция: еще раз о факторах риска.Dev Med Child Neurol. 1996, 38: 1061-1067.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

13.
Verma U, Tejani N, Klein S, Reale MR, Beneck D, Figueroa R, Visintainer P: Акушерские предшественники внутрижелудочкового кровоизлияния и перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных с низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol. 1997, 176: 275-281.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

14.
Berger R, Bender S, Sefkow S, Klingmüller V, Künzel W, Jensen A: Пери / внутрижелудочковое кровоизлияние: краниальное ультразвуковое исследование 5286 новорожденных. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997, 75: 191-203. 10.1016 / S0301-2115 (97) 00135-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

15.
Дамманн О., Левитон А. Материнская внутриутробная инфекция, цитокины и повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных. Pediatr Res. 1997, 42: 1-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

16.
Юн Б.Х., Ромеро Р., Пак Дж. С., Ким С.Дж., Ким С.Х., Чой Дж. Х., Хан Т.Р.: Воздействие внутриамниотического воспаления плода и развитие церебрального паралича в возрасте трех лет. Am J Obstet Gynecol. 2000, 182: 675-681.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

17.
Жиль Ф.Х., Левитон А., Керр С.С.: Эндотоксиновая лейкоэнцефалопатия в конечном мозге новорожденного котенка.J Neurol Sci. 1976, 27: 183-191. 10.1016 / 0022-510X (76)
-5.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

18.
Янг Р.С., Ягель С.К., Товфиги Дж .: Системные и невропатологические эффекты эндотоксина E. coli у новорожденных собак. Pediatr Res. 1983, 17: 349-353.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

19.
Debillon T, Gras-Leguen C, Verielle V, Winer N, Caillon J, Roze J-C, Gressens P: Межутробная инфекция вызывает запрограммированную гибель клеток в перивентрикулярном белом веществе кролика.Pediatr Res. 2000, 47: 736-742.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

20.
Юн Б.Х., Ким С.Дж., Ромеро Р., Джун Дж.К., Пак К.Х., Чой С.Т., Чи Дж.Г .: Экспериментально индуцированная внутриутробная инфекция вызывает поражения белого вещества мозга плода у кроликов. Am J Obstet Gynecol. 1997, 177: 797-802.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

21.
Bunge RP: Глиальные клетки и центральная миелиновая оболочка.Physiol Rev.1968, 48: 197-251.
CAS
PubMed
Google ученый

22.
Jacobson L, Ek U, Fernell E, Flodmark O, Broberger U: Нарушение зрения у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией — визуальные, когнитивные и нейропедиатрические характеристики, связанные с церебральной визуализацией. Dev Med Child Neurol. 1996, 38: 724-735.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

23.
Бервальд К.Д., Попко Б. Развивающиеся и зрелые олигодендроциты по-разному реагируют на иммунный цитокин интерферон-γ. J Neurosci Res. 1998, 52: 230-239. 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19980415) 52: 2 <230 :: AID-JNR11> 3.3.CO; 2-P.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

24.
Хельфаер М.А., Кирш Дж. Р., Трайстман Р. Дж.: Поглотители радикалов: проникновение в мозг после ишемии и реперфузии. В кн .: Фармакология церебральной ишемии.Под редакцией: Krieglstein J, Oberpichler-Schwenk H. 1994, Medpharm Scientific, Штутгарт, 297-309.
Google ученый

25.
Палмер К., Товфиги Дж., Робертс Р.Л., Хейтджан Д.Ф.: Аллопуринол, вводимый после индукции гипоксии / ишемии, снижает повреждение головного мозга у 7-дневных крыс. Pediatr Res. 1993, 33: 405-411.
CAS
PubMed
Google ученый

26.
Сайто К., Пакианатан С., Лонго Л.Д. Повышение активности орнитиндекарбоксилазы, вызванное свободными радикалами, в развивающихся срезах головного мозга крысы.Brain Res. 1997, 763: 232-238. 10.1016 / S0006-8993 (97) 00414-9.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

27.
Banker BQ, Larroche JC: Перивентрикулярная лейкомаляция младенчества. Форма неонатальной аноксической энцефалопатии. Arch Neurol. 1962, 7: 386-610.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

28.
Максвелл WL, Follows R, Ashhurst DE, Berry M: Реакция полушария головного мозга крысы на травму: I.Зрелая крыса. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci. 1990, 328: 479-500.
CAS
Статья
Google ученый

29.
Balasingam V, Tejada-Berges T, Wright E, Bouchova R, Yong VW: Реактивный астроглиоз в головном мозге новорожденных мышей и его модуляция цитокинами. J Neurosci. 1994, 14: 846-856.
CAS
PubMed
Google ученый

30.
Дегучи К., Огучи К., Такашима С. Характерная невропатология лейкомаляции у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Pediatr Neurol. 1997, 16: 296-300. 10.1016 / S0887-8994 (97) 00041-6.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

31.
Feldhaus B, Dietzel ID, Berger R: TNF-a индуцирует гибель клеток в первичных культурах предшественников олигодендроцитов. J Soc Gynecol Investig. 2001, 8: 248A-
Google ученый

32.
Cai Z, Pan ZO, Pang Y, Evans OB, Rhodes PG: Индукция цитокинов в мозге плода крысы и повреждение головного мозга у новорожденных крыс после введения материнскому липопоисахариду.Pediatr Res. 2000, 47: 64-72.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

33.
Merrill JE: Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1 и родственные цитокины в развитии мозга: нормальные и патологические. Dev Neurosci. 1992, 14: 1-10.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

34.
Merrill JE: Эффекты IL-1 и TNF альфа на астроциты, микроглию, олигодендроциты и глиальные предшественники in vitro.Dev Neurosci. 1991, 13: 130-137.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

35.
Джулиан Д., Янг Д.Г., Вудворд Дж., Браун Д.К., Лахман Л.Б. Интерлейкин-1 является фактором роста астроглии в развивающейся нервной системе. J Neurosci. 1988, 8: 709-714.
CAS
PubMed
Google ученый

36.
Юн Б.Х., Ромеро Р., Ким С.Дж., Ку Дж.Н., Чхве Г., Син ХК, Чи Дж. Г.: Высокая экспрессия фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6 при перивентрикулярной лейкомаляции.Am J Obstet Gynocol. 1997, 177: 406-411.
CAS
Статья
Google ученый

37.
Юн Б.Х., Джун Дж.К., Ромеро Р., Парк К.Х., Гомес Р., Чой Дж. Х., Ким И.О .: Воспалительные цитокины околоплодных вод (интерлейкин-6, интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-а), мозг новорожденного поражения белого вещества и церебральный паралич. Am J Obstet Gynecol. 1997, 177: 19-26.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

38.
Megyeri P, Abraham CS, Temesvari P, Kovacs J, Vas T, Speer CP: Рекомбинантный фактор некроза опухоли человека альфа сужает пиальные артериолы и увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера у новорожденных поросят. Neurosci Lett. 1992, 148: 137-140. 10.1016 / 0304-3940 (92)
-П.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

39.
Уно Х, Мацуяма Т., Акита Х, Нишимура Х, Сугита М: Индукция фактора некроза опухоли альфа в гиппокампе мышей после временной ишемии переднего мозга.J Cereb Blood Flow Metab. 1997, 17: 491-499. 10.1097 / 00004647-199705000-00002.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

40.
Tureen J: Влияние рекомбинантного фактора некроза опухоли альфа человека на церебральное потребление кислорода, лактат спинномозговой жидкости и церебральный кровоток у кроликов: роль оксида азота. J Clin Invest. 1995, 95: 1086-1091.
PubMed Central
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

41.
Duchini A, Govindarajan S, Santucci M, Zampi G, Hofman FM: Влияние фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 на проницаемость жидкой фазы и диффузию аммиака в эндотелиальных клетках, происходящих из ЦНС. J Investig Med. 1996, 44: 474-482.
CAS
PubMed
Google ученый

42.
Ботчкина Г.И., Геймонен Э., Биллоф М.Л., Вильярреал О., Трейси К.Дж.: Потеря активности NF-kappaB во время церебральной ишемии и цитотоксичность TNF. Mol Med.1999, 5: 372-381.
PubMed Central
CAS
PubMed
Google ученый

43.
Белл MJ, Hallenbeck JM: Влияние внутриутробного воспаления на развивающийся мозг крысы. J Neurosci Res. 2002, 70: 570-579. 10.1002 / jnr.10423.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

44.
Cammer W. Влияние TNF-α на незрелые и зрелые олигодендроциты и их предшественники in vitro.Brain Res. 2000, 864: 213-219. 10.1016 / S0006-8993 (00) 02178-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

45.
Ladiwala U, Hewei L, Antel J, Nalbantoglu J: индукция p53 фактором некроза опухоли -a и участие p53 в гибели клеток олигодендроцитов человека. J Neurochem. 1999, 73: 605-611. 10.1046 / j.1471-4159.1999.0730605.x.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

46.
Berger R, Garnier Y, Pfeiffer D, Jensen A: Липополисахариды не изменяют метаболические нарушения в срезах гиппокампа плодных морских свинок после кислородно-глюкозной депривации. Pediatr Res. 2000, 48: 531-535.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

47.
Kaukola T, Satyaraj E, Patel DD, Tchernev VT, Grimwade BG, Kingsmore SF, Koskela P, Vainionpaa L, Pihko H, Aarimaa T, Hallman M: Церебральный паралич характеризуется белковыми посредниками в пуповинной сыворотке.Энн Нейрол. 2004, 55: 186-194. 10.1002 / ana.10809.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

48.
Oppenheim RW, Prevette D, Yin QW: Контроль выживания эмбриональных мотонейронов in vivo с помощью цилиарного нейротрофического фактора. Наука. 1991, 251: 1616-1618.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

49.
Knusel B, Rabin SJ, Hefti F: Регулируемая реакция рецептора нейротрофина во время миграции нейронов и ранней дифференцировки.J Neurosci. 1994, 14: 1542-1554.
CAS
PubMed
Google ученый

50.
Han BH, Holtzman DM: BDNF защищает мозг новорожденного от гипоксически-ишемического повреждения in vivo через путь ERK. J Neurosci. 2000, 20: 5775-5781.
CAS
PubMed
Google ученый

51.
Киршнер П.Б., Дженкинс Б.Г., Шульц Дж.Б.: NGF, BDNF и NT-5, но не NT-3, защищают новорожденных животных от токсичности MPP + и окислительного стресса.Brain Res. 1996, 713: 178-185. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01513-2.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

52.
Уолтон М., Коннор Б., Лоулор П., Янг Д., Сириманн Е., Глюкман П., Коул Г., Драгунов М.: Смерть и выживаемость нейронов в двух моделях гипоксически-ишемического повреждения мозга. Brain Res Brain Res Rev.1999, 29: 137-168. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00053-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

53.
Schwartz JP, Nishiyama N: Экспрессия гена нейротрофического фактора в астроцитах во время развития и после травмы. Brain Res Bull. 1994, 35: 403-407. 10.1016 / 0361-9230 (94)

-1.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

54.
Камигучи Х., Йошида К., Сагох М., Сасаки Х., Инаба М., Вакамото Х., Отани М., Тоя С. Высвобождение цилиарного нейротрофического фактора из культивируемых астроцитов и его модуляция цитокинами. Neurochem Res.1995, 20: 1187-1193.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

55.
Кан М.А., де Веллис Дж .: Факторы роста в ЦНС и их влияние на олигодендроглии. Prog Brain Res. 1995, 105: 145-169.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

56.
Генрих М., Горат М., Ландсберг CR: Нейротрофин-3 (NT-3) модулирует раннюю дифференцировку олигодендроцитов в кортикальной культуре головного мозга крысы.Глия. 1999, 28: 244-255. 10.1002 / (SICI) 1098-1136 (199912) 28: 3 <244 :: AID-GLIA8> 3.3.CO; 2-N.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

57.
Патан С: Васкулогенез и ангиогенез как механизмы формирования, роста и ремоделирования сосудистой сети. J Neurooncol. 2000, 50: 1-15. 10.1023 / А: 1006493130855.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

58.
Miquerol L, Langille BL, Nagy A: Эмбриональное развитие нарушается умеренным увеличением экспрессии гена фактора роста эндотелия сосудов. Разработка. 2000, 127: 3941-3946.
CAS
PubMed
Google ученый

59.
Янкопулос Г.Д., Дэвис С., Гейл Н.В., Радж Дж. С., Виганд С.Дж., Холаш Дж. Сосудистые факторы роста и формирование кровеносных сосудов. Природа. 2000, 407: 242-248. 10.1038 / 35025215.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

60.
Taylor CM, Stevens H, Anthony FW, Wheeler T: Влияние гипоксии на клеточные линии, производные от фактора роста эндотелия сосудов: JEG, Jar и BeWo. Плацента. 1997, 18: 451-458.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

61.
Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, Tomobe Y, Kobayashi M, Mitsui Y, Yazaki Y, Goto K, Masaki T: новый мощный сосудосуживающий пептид, продуцируемый эндотелиальными клетками сосудов. Природа. 1988, 332: 411-415.10.1038 / 332411a0.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

62.
Hirata Y, Takagi Y, Fukuda Y, Marumo F: Эндотелин является мощным митогеном для гладкомышечных клеток сосудов крыс. Атеросклероз. 1989, 78: 225-228.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

63.
Шичири М., Марумо Ф, Хирата Y: Подавление эндотелиального апоптоза, опосредованное рецептором эндотелина-B.J Cardiovasc Pharmacol. 1998, 31: S138-S141. 10.1097 / 00005344-199800001-00041.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

64.
Lee ME, de la Monte SM, Ng SC, Bloch KD, Quertermous T: экспрессия сильнодействующего вазоконстриктора эндотелина в центральной нервной системе человека. J Clin Invest. 1990, 86: 141-147.
PubMed Central
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

65.
Накамура С., Нарус М., Нарус К., Шиода С., Накай Ю., Уэмура Х: Совместная локализация иммунореактивного эндотелина-1 и нейрогипофизических гормонов в аксонах нервной доли гипофиза крысы. Эндокринология. 1993, 132: 530-533. 10.1210 / en.132.2.530.
CAS
PubMed
Google ученый

66.
Kuwaki T, Kurihara H, Cao WH, Kurihara Y, Unekawa M, Yazaki Y, Kumada M: физиологическая роль эндотелина мозга в центральном вегетативном контроле: от нейрона до нокаутированной мыши.Prog Neurobiol. 1997, 51: 545-579. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00063-9.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

67.
Ямасита К., Катаока Ю., Ямасита Ю.С., Химено А., Цуцуми К., Нива М., Танияма К.: Система глиального эндотелина / оксида азота участвует в гибели нейронов SHRSP в гиппокампе CA1 после временной ишемии переднего мозга. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1995, 22: S277-S278.
CAS
Статья
Google ученый

68.
Zhang WW, Badonic T, Hoog A, Jiang MH, Ma KC, Nie XJ, Olsson Y: Астроциты при болезни Альцгеймера проявляют иммунореактивность к вазоконстриктору эндотелину-1. J Neurol Sci. 1994, 122: 90-96. 10.1016 / 0022-510X (94)

-4.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

69.
Josko J: Церебральный ангиогенез и экспрессия VEGF после субарахноидального кровоизлияния (SAH) у крыс. Brain Res. 2003, 981: 58-69. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02920-2.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

70.
Dirnagl D, Iadecola C, Moskowitz MA: Патобиология ишемического инсульта: комплексный взгляд. Trends Neurosci. 1999, 22: 391-397. 10.1016 / S0166-2236 (99) 01401-0.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

71.
Векслер З.С., Ферриеро Д.М.: Молекулярные и биохимические механизмы перинатального повреждения головного мозга.Semin Neonatol. 2001, 6: 99-108. 10.1053 / siny.2001.0041.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

72.
Marks N, Berg MJ: Последние достижения в области развития нейрональных каспаз и нейродегенерации. Neurochem Int. 1999, 35: 195-220. 10.1016 / S0197-0186 (99) 00061-3.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

73.
Han BH, D’Costa A, Back SA, Parsadanian M, Shah AR, Gidday JM, Srinivasan A, Deshmukh M, Holtzman DM: BDNF блокирует активацию каспазы-3 при неонатальной гипоксии-ишемии.Neurobiol Dis. 2000, 7: 38-53. 10.1006 / nbdi.1999.0275.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

74.
Felderhoff-Mueser U, Taylor DL, Greenwood K, Kozma M, Stibenz D, Joashi UC, Edwards AD, Mehmet H: Fas / CD95 / APO-1 может действовать как рецептор смерти для нейрональных клеток in vitro и in vivo и активируется после церебрального гипоксически-ишемического повреждения развивающегося мозга крысы. Brain Pathol. 2000, 10: 17-29.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

75.
Lipton JM, Катания A: Противовоспалительное действие нейроиммуномодулятора альфа-МСГ. Иммунол сегодня. 1997, 18: 140-145. 10.1016 / S0167-5699 (97) 01009-8.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

76.
Октар Б.К., Эркан Ф., Йеген Британская Колумбия, Аликан I. Влияние гормона, стимулирующего альфа-меланоциты, на воспаление толстой кишки у крыс. Пептиды. 2000, 21: 1271-1277. 10.1016 / S0196-9781 (00) 00269-2.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

77.
Rajora N, Boccoli G, Catania A, Lipton JM: альфа-МСГ модулирует экспериментальное воспалительное заболевание кишечника. Пептиды. 1997, 18: 381-385. 10.1016 / S0196-9781 (96) 00345-2.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

78.
Taherzadeh S, Sharma S, Chhajlani V, Gantz I, Rajora N, Demitri MT, Kelly L, Zhao H, Ichiyama T, Catania A, Lipton JM: альфа-МСГ и его рецепторы в регуляции некроза опухолей производство фактора альфа моноцитами / макрофагами человека.Am J Physiol. 1999, 276: R1289-1294.
CAS
PubMed
Google ученый

79.
Редондо П., Гарсия-Фонсиллас Дж., Окружнов И., Бандрес Е: Альфа-МСГ регулирует экспрессию интерлейкина-10 кератиноцитами человека. Arch Dermatol Res. 1998, 290: 425-428. 10.1007 / s004030050330.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

80.
Magnoni S, Stocchetti N, Colombo G, Carlin A, Colombo A, Lopton JM, Catania A: уровень альфа-меланоцит-стимулирующего гормона снижается в плазме у пациентов с острым повреждением головного мозга.J Neurotrauma. 2003, 20: 251-260. 10.1089 / 089771503321532833.
Артикул
PubMed
Google ученый

81.
Lipton JM, Catania A, Delgado R: Пептидная модуляция воспалительных процессов Пептидная модуляция воспалительных процессов в головном мозге. Нейроиммуномодуляция. 1998, 5: 178-83. 10.1159 / 000026335.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

82.
Катания А., Липтон Дж. М.: Пептидная модуляция лихорадки и воспаления в головном мозге. Ann N Y Acad Sci. 1998, 856: 62-68.
CAS
Статья
PubMed
Google ученый

83.
Lipton JM, Катания A: Механизмы противовоспалительного действия нейроиммуномодулирующего пептида альфа-MSH. Ann N Y Acad Sci. 1998, 1: 373-380.
Артикул
Google ученый

84.
Wong KY, Rajora N, Boccoli G, Catania A, Lipton JM: Потенциальный механизм местного противовоспалительного действия альфа-меланоцит-стимулирующего гормона в головном мозге: модуляция производства фактора некроза опухоли-альфа астроцитарными клетками человека. Нейроиммуномодуляция. 1997, 4: 37-41.
CAS
PubMed
Google ученый

85.

Внутриутробные инфекции — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины внутриутробных инфекций

Классификация

Симптомы внутриутробных инфекций

Врождённый токсоплазмоз

Врождённая краснуха

Врождённая цитомегалия

Врождённая герпетическая инфекция

Диагностика

Лечение внутриутробных инфекций

Прогноз и профилактика

В Новосибирске мать обвиняет врачей в гибели новорожденного сына — Российская газета

Внутриутробные инфекции. Причины возникновения и профилактика. | Наталья Порядина

Что такое внутриутробные инфекции и основные причины их возникновения

Виды внутриутробной инфекции

Как проявляется внутриутробная инфекция?

Врожденный токсоплазмоз

Врожденная краснуха

Врожденная герпетическая инфекция

Лечение и профилактика внутриутробной инфекции

TORCH-инфекции – Медицинский центр Биомед

Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)

Вирус опасный для плода (краснуха и её профилактика)

Внутриутробная инфекция (хориоамнионит) | Tommy’s

Что такое внутриутробная инфекция?

Каковы последствия хориоамнионита?

Обратите внимание на следующие симптомы хориоамнионита:

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)

Лечение инфекций

Признаки внутриутробной инфекции (хориоамнионита)

Перейти к:

Признаки и симптомы хориоамнионита

Причины и факторы риска

Диагностика

Профилактика

Лечение

Что такое фунизит?

Юридическая помощь при хориоамнионите

Как вы произносите хориоамнионит?

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о ведении дела о родовой травме

Источники:

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Каковы симптомы хориоамнионита?

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Каковы осложнения хориоамнионита?

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Каковы симптомы хориоамнионита?

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Каковы осложнения хориоамнионита?

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Внутриутробная инфекция и недоношенность — PubMed

Принадлежность

Принадлежность

Абстрактный

Похожие статьи

0314. Заражение Dis Obstet Gynecol. 2000 г. PMID: 11220481 Бесплатная статья PMC.

Процитировано

Условия MeSH

Внутриутробные (врожденные) инфекции

Quickcheck: Внутриутробные (врожденные) инфекции

Добавить комментарий Отменить ответ

0314.
Заражение Dis Obstet Gynecol. 2000 г.
PMID: 11220481
Бесплатная статья PMC.