Капилляротоксикоз это: Геморрагический васкулит: симптомы и лечение — Аллергическая пурпура — Болезнь Шенлейн-Геноха

Содержание

Капилляротоксикоз — это… Что такое Капилляротоксикоз?

Капилляротоксикоз

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Капилляроскопи́я
  • Капилляротоксико́з о́стрый инфекцио́нный

Смотреть что такое «Капилляротоксикоз» в других словарях:

  • капилляротоксикоз — капилляротоксикоз …   Орфографический словарь-справочник

  • капилляротоксикоз — (capillarotoxicosis; капилляр + токсикоз) см. Васкулит геморрагический …   Большой медицинский словарь

  • капилляротоксикоз — капилляротоксико/з, а …   Слитно. Раздельно. Через дефис.

  • капилляротоксикоз острый инфекционный — (capillarotoxicosis acuta infectiosa) см. Лихорадка геморрагическая крымская …   Большой медицинский словарь

  • ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ — (геморрагический васкулит) аллергическое заболевание сосудистой системы с нарушением проницаемости сосудистой стенки и геморрагическими высыпаниями. Поражаются кожа, суставы, желудочно кишечный тракт, почки …   Большой Энциклопедический словарь

  • геморрагический капилляротоксикоз — (геморрагический васкулит), аллергическое заболевание сосудистой системы с нарушением проницаемости сосудистой стенки и геморрагическими высыпаниями. Поражаются кожа, суставы, желудочно кишечный тракт, почки. * * * ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ… …   Энциклопедический словарь

  • ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ — (геморрагич. васкулит), аллергич. заболевание сосудистой системы с нарушением проницаемости сосудистой стенки и геморрагич. высыпаниями. Поражаются кожа, суставы, желудочно кишечный тракт, почки …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • геморрагический диатез — собирательное обозначение различных заболеваний, сопровождающихся геморрагиями, связанными с недостатком тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура), дефицитом некоторых факторов свёртывания крови (гемофилия), поражением сосудистой стенки… …   Энциклопедический словарь

  • Васкулит геморрагический — I Васкулит геморрагический (vasculitis haemorrhagica; синоним: болезнь Шенлейна Геноха, геморрагический микротромбоваскулит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафилактоидная пурпура… …   Медицинская энциклопедия

  • ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ — собирательное обозначение различных заболеваний, сопровождающихся геморрагиями, связанными с недостатком тромбоцитов (тромбоцитопенического пурпура), дефицитом некоторых факторов свертывания крови (гемофилия), поражением сосудистой стенки… …   Большой Энциклопедический словарь

  • васкулит геморрагический — (vasculitis haemorrhagica; син.: Геноха геморрагическая пурпура, капилляротоксикоз, пурпура анафилактическая, Шенлейна Геноха болезнь) аллергическая болезнь, характеризующаяся системным васкулитом и проявляющаяся симметричными, чаще… …   Большой медицинский словарь

Капилляротоксикоз: причины, симптомы и лечение

Капилляротоксикоз – это довольно распространенная патология, которая заключается в аллергическом поражении кожи и сосудистых стенок, а также резком увеличении их проницаемости. Данную болезнь еще называют геморрагическим васкулитом или болезнью Шенлейна-Геноха. Несмотря на большое распространение, болезнь является весьма серьезной и требует тщательного наблюдения и лечения.

В этой статье пойдет речь о механизме и причинах возникновения капилляротоксикоза у взрослых и в детском возрасте, а также о проявлениях этой патологии и используемых методах диагностики и лечения.

Болезнь может возникнуть в любом возрасте

О геморрагическом васкулите и его причинах

Болезнь Шенлейна-Геноха на сегодняшний день является одной из наиболее распространенных геморрагических патологий. В целом она имеет аллергический характер, но с поражением капилляров, мелких венул и артериол.

У детей его можно встретить в возрасте от 4 до 14 лет, а среднее количество больных детей варьируется в пределах 25 человек к 10 тыс.

К причинам, оказывающим провоцирующее влияние относят:

  • вирусные заболевания;
  • бактериальные заболевания;
  • паразитов;
  • вакцинацию;
  • наличие медикаментозной или алиментарной аллергии;
  • переохлаждение.

Патологию может спровоцировать даже банальный ОРВИ

Множество авторов медицинских работ подчеркивают, что развитие геморрагического васкулита под воздействием конкретных причин возможно лишь при наличии генетической предрасположенности. Механизм развития капиллярного токсикоза лежит в образовании иммунных комплексов.

Во время циркуляции в крови происходит их отложение на внутренних поверхностях стенок мелких сосудов и последующее их повреждение, сопровождающееся асептическим воспалительным процессом. Когда стенки воспаляются, у них повышается проницаемость и в просвете сосуда откладывается фибрин и тромботические массы.

Именно этими процессами геморрагический васкулит и обязан своим основным патологическим признакам – микротромбированию и геморрагическому синдрому.

Капиллярный токсикоз может иметь разный размер

Виды капилляротоксикоза

В клиническом развитии заболевания существует острая фаза (начало заболевания или обострение) и фаза стихания (период улучшения).

В зависимости от преобладающих симптомов врач может классифицировать одну из форм:

  • простую;
  • суставную;
  • абдоминальную;
  • молниеносную.

Кроме того, заболевание может протекать в острой (около 2 месяцев), затяжной (до 6 мес.) и хронической форме. Помимо форм болезнь Шенлейна-Геноха имеет определенные степени тяжести, влияющие на ход течения болезни.

  1. Легкая степень. В этом случае состояние пациентов удовлетворительное, сыпь не обильна, наблюдаются артралгии.
  2. Средняя степень. Состояние определяют как средней тяжести, сыпь имеет обильный характер, к артралгиям добавляются изменения в суставах по типу артрита, возникают периодические болезненные ощущения в животе, микрогематурия.
  3. Тяжелая степень. Состояние тяжелое, сыпь значительно распространена, с участками некроза. Наблюдается нефротический синдром, ангионевротические отеки, макрогематурия, кровотечения из ЖКТ, в некоторых случаях – острая почечная недостаточность.

Важно! Несмотря на то, что болезнь в детском возрасте встречается у детей от 4-5 лет и старше, бывают случаи капилляротоксикоза у более младших детей. Поэтому важно серьезно относится к любой сыпи у ребенка.

Заболевание имеет несколько степеней тяжести

Как себя проявляет капиллярный токсикоз?

Симптомы этого заболевания довольно разнообразны, и в основном происходит преобладание одного или нескольких синдромов. Болезнь всегда имеет острое начало с повышением температуры тела.

Боль в животе частый сопутствующий симптом болезни

Могут наблюдаться такие синдромы:

  1. Кожный

    – имеет место абсолютно у всех пациентов и проявляется в начальном периоде заболевания. В этом случае на коже образуются пятнисто-папулезные геморрагические элементы разного размера, которые не исчезают при надавливании. Иногда можно заметить уртикарную сыпь. Расположены высыпания симметрично, в нижней части голеней, на бедрах и ягодицах, около больших суставов, иногда – на руках и туловище. Часто обильность сыпи связывают со степенью тяжести заболевания. Если степень тяжелая – наблюдается некроз в центре элемента сыпи, с последующим образованием язвы. В период разрешения высыпания заканчиваются гиперпигментацией, которая сохраняется длительное время.

  2. Суставной

    – встречается у 65-80% пациентов. Поражения могут иметь кратковременный характер по типу небольшой артралгии, либо сохраняться на протяжении пары дней с выраженными болями, отечностью, покраснениями и нарушениями движений в пораженных суставах, характерными для артрита. Обычно поражаются коленные и голеностопные суставы. Возникает этот синдром вне зависимости от времени, прошедшего с начала болезни, имеет приходящий характер и не вызывает деформацию суставов.

  3. Абдоминальный

    – иногда предшествует кожно-суставным проявлениям или сопровождает их. Возникают боли в животе, различные по интенсивности. Иногда пациентам не удается указать конкретную локализацию болей. Возникает тошнота и рвота, нарушение стула. Боли могут возникать несколько раз за день и проходить самостоятельно, либо исчезают в первые сутки после получаемого лечения. В более тяжелых случаях может возникнуть кровотечение из ЖКТ, рвота с кровью, диарея с примесью крови.

  4. Почечный

    – наименее распространен и наблюдается меньше чем у 30% больных. Сопровождается симптомами гломерулонефрита и гематурией различной степени, у некоторых пациентов наблюдается нефротический синдром. Несмотря на редкость, поражения почек наиболее стойкий симптом капилляротоксикоза и может вызвать почечную недостаточность.

Симптомы, связанные с поражением других органов, практически не встречаются. Однако, если они возникают, то сюда относят миокардит, геморрагический перикардит, одышку, кашель с прожилками крови, головокружение, головную боль, геморрагический инсульт.

После заживления сыпи, некоторое время на коже остаются участки гиперпигментации

Методы диагностики капиллярного токсикоза

При подозрении на геморрагический васкулит необходимо обращение за консультацией ревматолога. На приеме учитывают возраст, собирают анамнез, изучают показатели клинических и лабораторных методов исследований, а также исключают наличие других заболеваний.

В ОАК у больных геморрагическим васкулитом можно наблюдать лейкоцитоз и незначительное увеличение СОЭ, повышенное содержание тромбоцитов и эозинофилов.

Кроме ОАК назначают следующие исследования:

  • ОАМ;
  • коагулограмму;
  • биохимический анализ мочи;
  • пробу Зимницкого;
  • УЗИ почек;
  • гастроскопию;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • биопсию кожи.

Цена анализов крови и мочи в целом не является высокой и позволяет дать врачу точные данные, в случае своевременного обращения в медицинское учреждение. Кроме того, проводят дифференциальную диагностику с лейкозом, ревматоидным артритом, системным васкулитом, болезнью Стилла, острым гломерулонефритом и тромбоцитопенической пурпурой.

Анализы крови необходимы для точной постановки диагноза

Принципы терапии капилляротоксикоза

Лечение этого заболевания у пациентов с острой фазой сопровождается четкой необходимостью соблюдения постельного режима, гипоаллергенной диеты, абсолютного иключения антибиотиков и прочих препаратов, которые усиливают сенсибилизацию организма.

Основным средством для лечения геморрагического васкулита является гепарин. Инструкция к этому препарату гласит, что он замедляет свертывание крови, а также растворяет кровяные сгустки.

Использование преднизолона не дает 100% эффективности, поэтому является спорной терапией. В случае отсутствия результата от кортикостероидной терапии используют цитостатики. При тяжелом течении проводят гемосорбцию, иммуносорбцию и плазмоферез.

Гепарин – основной препарат для лечения капилляротоксикоза

При выраженном суставном синдроме используют противовоспалительные препараты. Применение антигистаминных возможно в случае аллергического анамнеза или эксудативно-катарального диатеза. Если имеет место абдоминальный синдром и пищевая аллергия – назначают энтеросорбенты.

Из фото и видео в этой статье нам удалось узнать про особенности капилляротоксикоза, а именно о синдромах, которыми он сопровождается, его формах и степенях, методах постановки диагноза и подбора терапии.

виды, причины, симптомы и лечение

Капилляротоксикоз – синоним геморрагического васкулита, болезни Шенлейн-Геноха. Речь идет о довольно распространенном поражении кожных покровов и стенок сосудов. Это довольно серьезное заболевание, которое требует обязательной длительной, комплексной терапии.

Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.

Прогноз, как правило, носит благоприятный характер, но только при условии своевременного начала терапевтических мероприятий. Чаще всего заболевание диагностируется у молодых людей, но четкого разграничения по половому и возрастному признаку нет.

Первопричина данной патологии — аллергическое поражение организма. Запуск такой реакции провоцируется целым рядом неблагоприятных факторов. Зачастую речь идет о продуктах питания, химических элементах либо лекарственных препаратов. Важное требование — триггер должен спровоцировать в организме нетипичную реакцию. Аллергены сами по себе могут быть различными, поэтому выделяют различные и формы и симптомы болезни.

Такое поражение зачастую встречается у малышей. У них эта патология протекает в разы тяжелее. Достаточно часто капилляротоксикоз может развиваться на фоне осложненной ангины, после медицинских вмешательств. В целом капилляротоксикоз у детей чаще всего — результат непосредственного влияния аллергена на слабый, незащищенный организм. У взрослых лиц несколько иной принцип развития заболевания. Капилляротоксикоз у взрослых провоцирует скрытая инфекция. При геморрагическом васкулите поражение может распространиться на любые органы. То есть, болезнь довольно часто развивается в почечных, сердечных структурах.

В целом можно выделить такие этиологические факторы, которые провоцируют капилляротоксикоз:

  • острые бактериальные инфекции;
  • длительно текущие инфекционные заболевания с частыми рецидивами;
  • вирусные заболевания;
  • радиоактивное или лучевое облучение;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания;
  • аллергическая реакция на лекарства или прививки;
  • частое и длительное переохлаждение.

Не исключается и такая причина, как наследственная предрасположенность к заболеванию.

Капилляротоксикоз бывает нескольких форм. При этом радикально отличается клиника, симптоматика и выраженность поражения. Выделяют такие виды патологического процесса:

  • некротическая форма. Такой капилляротоксикоз диагностируется у детей. На коже появляются всевозможные образования в виде пятен, узелковых элементов. Симптомы то появляются, то исчезают, но с каждым разом элементы только увеличиваются в размерах и усиливаются до некрозов. Данная форма является не только самой тяжелой, но и самой редкой.
  • кожная форма;
  • кожно-суставная форма поражения. Она зачастую развивается у взрослых больных. Появляется лихорадка, болезненность в суставах, мышцах. В ряде случаев бывают довольно интенсивные кровотечения;
  • почечная форма – геморрагические высыпания образуются в тканях почек;
  • смешанная форма – капилляротоксикоз такого вида сочетает в себе клинику вышеописанных форм.

Патологический процесс затрагивает внутренние органы. Основными симптомами заболевания становятся геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина общего характера у взрослого характеризуется таким образом:

  • геморрагии на кожных покровах;
  • поражение суставного аппарата в виде артралгий, артритов;
  • сбои в работе желудочно-кишечного тракта, которые часто сопровождаются внутренним кровотечением;
  • поражение тканей почек, что будет проявляться в виде нарушения работы мочеполовой системы.

Капилляротоксикоз у детей сопровождается:

  • геморрагическими высыпаниями;
  • болезненностью в животе, отчего ребенок становится капризным, постоянно плачет, плохо ест.

Очень часто заболевание сопровождается появлением гранулоцитов в сосудистой стенке.

Геморрагические высыпания при капилляротоксикозе

Как показывает практика, чем раньше диагностировано капилляротоксичное заболевание, тем проще его излечить. Специфических лабораторных тестов, по которым можно уверенно поставить диагноз геморрагического васкулита, сегодня не существует. Для предварительного диагноза важно провести анализы на иммунный статус в крови. Выявляют неспецифический лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения в первую очередь выявляются именно в крови. Определяющим симптомом называют значительное увеличение IgA. Проводят такие анализы:

  • общий анализ крови и развернутый биохимический;
  • общий анализ мочи;
  • УЗИ мочеполовой системы;
  • гастроэнтерологические исследования – ФГДС, эндоскопия, УЗИ.

Капилляротоксикоз у взрослых и детей диагностируется одинаково. После получения результатов необходимых исследований доктором будут установлены причины болезни, предписана эффективная терапия и соблюдение правильного режима питания, которого следует придерживаться.

Капилляротоксикоз лечение подразумевает только комплексное. Для успешного лечения необходимо не только устранить клинику патологического процесса, но и нейтрализовать действие патогенных микроорганизмов, а также убрать все очаги инфекции, способные спровоцировать новый патологический иммунный ответ. Для этого больному предписывают курсы десенсибилизирующих (устраняющих аллергические проявления) медикаментозных средств, а также проводят лечение антибиотиками. При назначении антибиотиков требуется обязательно учитывать тесты на переносимость, так как антибиотики сами по себе обладают высокой аллергенностью.

Важно устранить все основные симптомы заболевания, именуемого как геморрагический васкулит. Для этого в схему комплексной терапии при капилляротоксикозе включены также иммуномодуляторы. Симптомы патологии довольно быстро минимизируются, ведь данные лекарства заставляют защитные механизмы человека работать более активно.

Терапия болезни обязательно включает препараты, укрепляющие капилляры, а также антикоагулянты, регулирующие вязкость крови, и препараты, воздействующие на трофику тканей. При тяжелом течении болезни проводят лечение гормонами.

В целом схема терапии нетяжелой формы заболевания включает:

  • антигистаминные препараты — «Супрастин» или «Димедрол»;
  • витамин С и «Рутин»;
  • глюконат кальция;
  • растворы хлорида кальция внутривенно;
  • (при тяжелом течении) кортикостероиды.

Геморрагическую болезнь лечат индивидуально. Для каждого больного подбирается своя схема и дозировка медикаментов. Для этого лечащий врач детально изучает течение заболевания, особенности каждого больного.

Геморрагический патологический процесс нужно лечить и наружными (местными) медикаментами. Широко используются мази, гели. Среди них:

  • «Венорутон»;
  • «Солкосерил».

При наличии тяжелой почечной формы заболевания иногда даже показан гемодиализ.

Важным элементом комплексной терапии является применение средств нетрадиционной терапии. В домашних условиях обычно используют:

  • цветки арники;
  • гвоздику;
  • руту.

При наличии частых, интенсивных рецидивов показано санаторно-курортное лечение. Больным категорически запрещено курить, употреблять спиртное либо наркотические вещества, назначается диета.

Важно не допустить новых эпизодов патологии. Для этого показана санация очагов инфекции. Больным нельзя находиться на солнце. Прогноз капилляротоксикоз носит благоприятный. Но вместе с этим не всегда удается полностью излечить патологию. Более того, течение болезни не всегда возможно спрогнозировать.

Геморрагический васкулит (анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна

– относится к наиболее распространенным на сегодняшний день геморрагическим заболеваниям. По сути своей он является аллергическим васкулитом поверхностного характера с поражением мелких артериол и венул, а также капилляров. В Международной классификации болезней (МКБ) геморрагический васкулит отмечен как аллергическая пурпура.

Этиология Геморрагического васкулита

Не вполне ясна. Причинное значение имеют острые и хронические инфекции, токсико-аллергические факторы (яйца, рыба, молоко, прививки, некоторые лекарства, гельминты).

Патогенез Геморрагического васкулита

Сложен. Придается значение образованию токсических субстанций, влияющих на стенки кровеносных сосудов, увеличивая их проницаемость. Определенную роль отводят иммунокомплексным поражениям сосудистой стенки (обнаружение в коже и стенке сосудов иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена, С3-комплемента) и иммунодефицитному состоянию (дефицит С2-комплемента).

Клиника Геморрагического васкулита

Болезнь чаще начинается внезапно, реже после краткого продромального периода (познабливание, головная боль, недомогание), обычно после перенесенной инфекции (грипп, ангина и др.). Важным симптомом является поражение кожи в виде папулезно-геморрагической, иногда буллезной сыпи.

Кожные высыпания симметричны, локализуются главным образом на ногах вокруг суставов, хотя могут быть и на туловище, ягодицах, лице (щеки, нос, уши), руках; характерно их дистальное расположение. После исчезновения сыпи на коже остается пигментация. Часто наблюдаются кожный зуд, парестезии.

Нередко наряду с пурпурой у детей имеется отечность кистей, стоп, голеней типа отека Квинке. Температура тела у большинства больных бывает повышенной до субфебрильных цифр.

Наличие гематурии свидетельствует о присоединении геморрагического нефрита. Частый симптом при пурпуре – боли в животе, возможны рвота с примесью крови, черный стул. Отмечаются боль в суставах и их припухлость.

При лабораторных исследованиях отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия; альбумино-глобулиновый показатель снижен тем сильнее, чем тяжелее заболевание, количество протромбина понижено, повышена проницаемость капилляров.

Чаще болеют дети дошкольного возраста. Длительность заболевания от 2-3 нед. до нескольких лет.

Виды Геморрагического васкулита

Различают острое (до 30-40 дней), подострое (в течение 2 мес. и более), хроническое (клинические симптомы сохраняются до 1,5-5 лет и более) и рецидивирующее течение (рецидивы до 3-4 раз и более на протяжении 3-5 лет и более).

А также 3 степени активности: I степень (минимальная), II степень, при которой экссудативный компонент выражен отчетливо, и III степень (обильная экссудативно-геморрагическая сыпь нередко с везикулярными некротическими элементами; полиартрит; меняющие свою локализацию рецидивирующие ангионевротические отеки; тяжелый абдоминальный синдром с кровавой рвотой и кровавым стулом; поражение почек, сосудов печени, оболочек глаза, нервной, сердечно-сосудистой системы).

Дифференциальный диагноз Геморрагического васкулита




Проводят с болезнью Верльгофа и гемофилией.

Лечение Геморрагического васкулита




Важно соблюдать постельный режим не только в остром периоде болезни, но и в течение 1-2 нед. после исчезновения сыпи. В тех случаях, когда установлена связь с инфекцией, применяют антибиотики широкого спектра действия. С целью гипосенсибилизации назначают антигистаминные препараты. В качестве противовоспалительных препаратов используют салицилаты. Карболен и другие энтеросорбенты применяют для связывания гистаминоподобных веществ в кишечнике.

С целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида кальция, аскорбиновую кислоту, рутин. В тяжелых случаях при абдоминальном, почечном и церебральном синдромах хороший эффект дает гормонотерапия (преднизолон), в очень тяжелых случаях применяют гепарин.

Прогноз Геморрагического васкулита

В целом благоприятный, но становится серьезным при развитии абдоминального, почечного или церебрального синдрома.

Какой врач лечит васкулит — стоимость приема, запись к врачу на DocDoc.ru

Ревматологи Москвы — последние отзывы

Врач понравился. Приятный и говорил всё чётко по делу. Никакого негатива не почувствовала. Наоборот, позитивный такой человек. Я была с ребёнком, и к нему тоже врач отнёсся хорошо. Максим Владимирович дал мне свои рекомендации, предложил дообследоваться и прийти через некоторое время снова. По времени приём длился минимум минут двадцать — тридцать и потом ещё заполняли бумаги.

Александра,

06 октября 2021

Внимательный, профессиональный врач. Была онлайн консультация. Сергей Вадимович все рассказал, объяснил и прописал необходимое лечение. Я осталась довольна приемом и порекомендовала бы данного специалиста своим знакомым, при необходимости.

Анна,

20 сентября 2021

Я довольна приёмом и консультацией, доктор профессионал, внимательный, добрая, очень хороший врач. Марина Рафаиловна на приёме спрашивала, узнавала и дала советы, а так же назначала лечение.

Елена,

26 июля 2021

Грамотный врач. Юлия Николаевна коротко и ясно ответила на все мои вопросы, осмотрела, проконсультировала и подкорректировала лечение. Я довольна! Рекомендую!

Галина,

28 декабря 2020

Очень хороший доктор!! Грамотный специалист!

На модерации,

11 октября 2021

Любезный и обходительный человек. Задавала множество вопросов, чутко провела осмотр. Мнение врача мне показалось разумным, доверие к диагнозу и специалисту есть. Буду проходить реабилитационные моменты у Натальи Николаевны.

На модерации,

10 октября 2021

Очень хороший доктор, я осталась довольна. Анна Александровна помогла решить мою проблему. Я буду еще обращаться к этому специалисту.

На модерации,

10 октября 2021

Не ходите. Не тратьте деньги напрасно. Дама милая, но как специалиста не рекомендую. Не только не помогла с проблемой, но не узнала болезнь Шегрена, хотя я спрашивала ее об этом, так как подозревала по совокупности признаков. Она не направила на дополнительное обследование и даже отвергала очевидное наличие болезни. Диагноз поставил другой врач.

На модерации,

10 октября 2021

Доктор глубоко разбирается в самых разных заболеваниях. Жаль, что не нашли ее раньше. У нашей мамы накопился целый комплекс болячек, и мало кто из врачей готов был рассматривать картину в целом. Аделию Юрьевну мы приглашали как кардиолога. Но она скорректировала лечение сразу по нескольким направлениям, получив отличные результаты. Это было видно и по самочувствию, и по анализам. Сейчас где-то около месяца доктор лечит нашего папу (84 года). И улучшения заметные. Он перестал жаловаться на боли в груди. А кардиограммы и Холтер больше не выявляют мерцательную аритмию. Кто сталкивался — поймет, насколько это впечатляющий результат. За последний год мы имели дело с самыми разными врачами. И да — в Москве немало хороших специалистов. Но обратите внимание вот на что. Аделия Юрьевна действительно врач широкого профиля. И это не какая-то пара сертификатов от производителей “волшебных аппаратов и препаратов”. Это нормальное образование и много клинической практики. А еще доктора можно вызывать на дом. Для специалиста такого уровня — редкий случай. А для малоподвижных, пожилых и совсем лежачих — просто находка. Очень здорово, что есть такие врачи — грамотные и преданные своему делу!

На модерации,

10 октября 2021

Всё было хорошо как в плане отношения, так и в профессиональном. Римма Михайловна тщательно осмотрела меня, опросила, собрала анамнез, изучила анализы и выписала назначения. Очень приятный доктор. Видно, что профессионал своего дела.

На модерации,

10 октября 2021

Показать 10 отзывов из 2666

Ошибочная прививка испортила жизнь жительницы Бурятии

Жительница Бурятии Нина Попова в детстве стала жертвой врачебной ошибки. В результате это сильно изменило ее жизнь далеко не в лучшую сторону. Подробности женщина рассказала в реалити-шоу «Я стесняюсь своего тела» (16+).

В детском саду Нине во время вакцинации дважды сделали одну и ту же прививку. Медики перепутали ее с другим ребенком. В итоге у Нины поднялась температура, а ее тело приобрело фиолетовый оттенок. Реакцией на двойную дозу прививки оказался капилляротоксикоз. Врачи делали срочное переливание крови, но к несчастью, ввели иглу не в вену, а под кожу, повредив сухожилие. В результате рука Нины мгновенно надулась, посинела и потом начала гнить.  

Малышке пересаживали кожу с живота, чтобы закрыть рану на руке. Последствия этого вмешательства стали главной жизненной проблемы женщины — на кисте образовалась огромная жировая шишка. Из-за нее женщина и обратилась в проект.

Уже в городе Нине поставили диагноз — капилляротоксикоз. Это аллергическое поражение кожи и сосудистых стенок. На коже пациентов появляются пятнистые кровоизлияния. В тяжелых случаях поражаются сосуды кишечника, легких или почек.

Причина капилляротоксикоза — чрезмерно бурная реакция иммунитета. Запустить такой опасный процесс способна инфекция либо сделанная с ошибкой прививка.

Нина поделилась, что окружающие люди ее все время называют крабом. 

— Либо «шишка», либо «урод», — рассказала женщина в программе.

На проекте телеканала «Ю» Нине помогли: в общей сложности ей провели четыре операции. Врачи убрали шишку, выпрямили пальцы — далее ей надо постоянно выполнять упражнения, чтобы они стали функциональными.

— Я сейчас чувствую себя великолепно, спасибо вам большое. Мои мечты сбылись. Как будто заново родилась, – призналась Нина. 

Капилляротоксикоз — что это такое?

Геморрагический васкулит

О существовании такой патологии, как капилляротоксикоз, мир узнал только в 19 веке. По сей день проводятся исследования, целью которых является установка механизма развития заболевания. На сегодняшний день известно, что геморрагический васкулит, или как его еще называют болезнь Шенлейна-Геноха, очень напоминает собой аллергическую реакцию. Но сразу же стоит отметить, что в этом случае зона поражения намного обширнее.

Суть болезненного состояния заключается в том, что под воздействием негативных факторов происходит истончение стенок кровеносных сосудов. В результате заметно меняется визуальный облик кожи, внутренние ткани начинают деформироваться. Основной упор в лечении делается на устранение первопричины появления капилляротоксикоза, в противном случае он может рецидивировать.

Причины патологического состояния

Интересно! Статистика показывает, что частота развития у людей васкулита геморрагического типа составляет 14 случаев на 100 000 населения. Чаще заболевают представители мужского пола до 20 лет.

Болезнь Шенлейна-Генохане только похожа на аллергию, она провоцируется повышенной чувствительностью организма к определенным веществам. В качестве возбудителей могут выступать продукты питания, лекарственные препараты, шерсть животных. Глядя на фото капилляротоксикоза можно заметить, что его проявления бывают разными. Это связано с многообразием потенциальных аллергенов, индивидуальной переносимостью. Патология развивается в определенной последовательности:

  • сначала раздражается кожа, под которой находится множество капилляров. Их истончение способствует появлению масштабной зоны поражения,
  • по мере развития патологии поражаются прилегающие ткани, от этого больной чувствует себя хуже.

В раннем возрасте заболевание встречается чаще, оно требует длительного лечения, потому что протекает очень тяжело. Причины капилляротоксикоза в раннем возрасте могут быть связаны с неправильной диетой, прививкой. У школьников такое случается после ангины и др. инфекций. Что касается взрослых, то в их организме токсины могут накапливаться годами, и когда естественные механизмы защиты прекращают работать происходит гипертрофическая реакция. Спровоцировать васкулит еще способны:

  • нарушения целостности покровов кожи, эластичных трубчатых образований,
  • глистные заражения,
  • укусы беспозвоночных членистоногих животных,
  • нарушения эндокринной системы,
  • беременность,
  • воздействие радиации, повышенных/пониженных температур.

Виды и признаки

Проявления капилляротоксикоза

Как было сказано, симптомы капилляротоксикоза могут быть разными, в большей степени это зависит от его формы. Они способны не только быстро исчезать, но и появляться вновь, занимая еще большие участки на теле. Если патология усиливается, происходит отмирание тканей, что является свидетельством ее распространения на другие органы. Лечение не всегда заканчивается успехом, но если вовремя предпринять меры, то шансы на выздоровление велики.

Чаще клинические проявления капилляротоксикоза имеют вид поражения кожных покровов, суставов (такая форма патологии встречается преимущественно у взрослых). С наступлением активной фазы недомогания появляется лихорадка, в суставах, мышцах, животе ощущается болезненность. Больные жалуются на кровотечения, причем не только носовые, но и кишечные. В этом случае недуг поддается лечению.

Когда происходит поражение внутренних органов, успешность терапии определяется степенью их вовлечения в патологический процесс. В качестве специфических симптомов выступают поражения ЖКТ, сопровождающиеся кровоизлиянием в брюшной полости. Все это сопровождается поносом с примесями крови, внутренними кровотечениями, нестерпимыми болями в брюшной полости.

Сложности диагностики

Трудность постановки диагноза заключается в том, что капилляротоксикоз нужно отличить от обычной аллергии, диабета и не только. Пока нет специальных лабораторных исследований, по результатам которых можно было бы точно диагностировать васкулит, но анализы на иммунный статус проводятся в обязательном порядке. Исследования биоматериалов в условиях лаборатории позволяют выявить неспецифичный лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. Особую диагностическую ценность имеет показатель антител класса IgA.

Когда проводится обследование детей, то еще осуществляется дифференциальная диагностика с ревматизмом. Окончательный диагноз ставится по определению наличия/отсутствия геморрагических высыпаний, болей в животе, а также обнаружению гранулоцитов в сосудистой сетке во время биопсии.

Способы борьбы с заболеванием, профилактика рецидивов

Основными целями лечения капилляротоксикоза являются:

  • купирование симптомов,
  • нейтрализация антигенов,
  • устранение очагов инфекции, способных спровоцировать болезненную реакцию организма снова.

Терапия при капилляротоксикозе

Первым делом назначается курс десенсибилизирующих препаратов. Их действие направлено на устранение аллергических проявлений. В то же время проводится антибактериальная терапия, но перед этим делаются тесты на переносимость. Это важно по той причине, что антибиотики тоже способны вызвать аллергию.

Врачи обязательно назначают современные иммуномодуляторы. Они положительно влияют на иммунную систему, стимулируя ее активную работу. Не обходится лечение без препаратов, укрепляющих стенки капилляров, регулирующих вязкость крови, воздействующих на клеточное питание тканей. В тяжелых случаях реализуется гормональная терапия. Местное лечение осуществляется с использованием мазей, гелей.

Профилактика повторных заболеваний заключается в санации имеющихся очагов инфекции, предохранении от возможных аллергий. У взрослых результат лечения зависит от работоспособности почек. Категорически запрещено курение, употребление алкогольных напитков, потому что все это оказывает негативное влияние на кровеносную систему.

Загрузка…

Синдром капиллярной утечки: этиология, патофизиология и лечение

При различных заболеваниях человека увеличение проницаемости капилляров для белков приводит к потере богатой белками жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство. Хотя сепсис является заболеванием, наиболее часто связанным с этим явлением, многие другие заболевания могут приводить к «сепсисоподобному» синдрому с проявлениями диффузного точечного отека, экссудативных серозных полостей, некардиогенного отека легких, гипотонии и, в некоторых случаях, гиповолемии. шок с полиорганной недостаточностью.Термин «синдром утечки капилляров» использовался для описания этой совокупности проявлений заболевания, связанных с повышенной проницаемостью капилляров для белков. Другие заболевания, кроме сепсиса, которые могут привести к синдрому утечки капилляров, включают синдром идиопатической системной утечки капилляров или болезнь Кларксона, синдром приживления трансплантата, синдром дифференцировки, синдром гиперстимуляции яичников, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, вирусные геморрагические лихорадки, аутоиммунные заболевания, отравление змеиным укусом и отравление ритуалом.Лекарства, включая некоторые интерлейкины, некоторые моноклональные антитела и гемцитабин, также могут вызывать синдром утечки капилляров. При всех этих заболеваниях обычно наблюдается острое повреждение почек. Помимо гипотензии, цитокины, вероятно, играют важную роль в патофизиологии острого повреждения почек при синдроме утечки капилляров. Управление жидкостями — важная часть лечения синдрома утечки капилляров; гиповолемия и гипотензия могут вызвать повреждение органа, тогда как капиллярная утечка вводимой жидкости может усугубить отек органа, что приведет к прогрессирующему повреждению органа.Цель этой статьи — обсудить другие заболевания, помимо сепсиса, которые вызывают утечку капилляров, а также рассмотреть их общую патофизиологию и лечение.


Ключевые слова:

острая травма почек; синдром утечки капилляров; проницаемость капилляров; цитокины.

Синдром капиллярной утечки | Справочная статья по радиологии

Цитирование, DOI и данные статьи

Ссылка:

Weerakkody, Y., Белл, Д. Синдром утечки капилляров. Справочная статья Radiopaedia.org. (доступ 11 октября 2021 г.) https://radiopaedia.org/articles/61351

Синдром утечки капилляров — это ситуация, характеризующаяся утечкой плазмы крови через стенки капилляров из кровеносных сосудов в окружающие ткани, мышечные отсеки, органы или полости тела.

Идиопатическая форма синдрома характеризуется тремя фазами 1,2 :

  1. продромальный период: неспецифические симптомы (например,грамм. вялость, раздражительность)
  2. Экстравазация жидкости: генерализованный отек, вызывающий гипотензию
  3. Набор жидкости: внезапное прекращение экстравазации, приводящее к разрешению генерализованного отека и повышению артериального давления

Синдром может быть единичным эпизодом или повторяться 1,2 .

Может быть первичным или вторичным 1,2 :

  • первичный: синдром идиопатической системной утечки капилляров (или болезнь Кларксона)
  • вторичный : был свидетелем в нескольких ситуациях, включая

РЕКЛАМА: Сторонники видят меньше / нет рекламы

Лечение и прогноз

Лечение эпизода обычно является поддерживающим, направленным на стабилизацию симптомов и предотвращение тяжелых осложнений.Это может включать стабилизацию дыхательных путей и дыхания, прием лекарств, внутривенное вливание жидкостей и даже продуктов крови.

История и этимология

Первичная форма была впервые описана Баярдом Кларксоном , американским врачом, в 1960 году. 3 .

  • 1. Дхир В., Арья В., Малав И.С., Сурьянараян Б.С., Гупта Р., Дей А.Б. Синдром идиопатической системной утечки капилляров (SCLS): история болезни и систематический обзор случаев, зарегистрированных за последние 16 лет.(2007) Внутренняя медицина (Токио, Япония). 46 (12): 899-904. Pubmed
  • 2. Guffroy A, Dervieux B, Gravier S, Martinez C, Deibener-Kaminsky J, Hachulla E, Michel M, Weber JC, Korganow AS, Arnaud L, Gottenberg JE, Sibilia J. Синдром системной утечки капилляров и аутоиммунные заболевания : Серия случаев. (2017) Семинары по артриту и ревматизму. 46 (4): 509-512. DOI: 10.1016 / j.semarthrit.2016.08.001 — Pubmed
  • 3. Кларксон Б., Томпсон Д., Хорвит М., Лаки Э. Циклический отек и шок из-за повышенной проницаемости капилляров.(1960) Американский медицинский журнал. 29: 193-216. Pubmed

Продвигаемые статьи (реклама)

Последствия гипероксии и токсичности кислорода в легких

Кислород (O 2 ) жизненно необходим, но как лекарство имеет максимальную положительную биологическую пользу и сопутствующие эффекты токсичности. Кислород является терапевтическим средством для лечения гипоксемии и гипоксии, связанных со многими патологическими процессами.Патофизиологические процессы связаны с повышенными уровнями индуцированных гипероксией реактивных O 2 видов (ROS), которые могут легко реагировать с окружающими биологическими тканями, повреждая липиды, белки и нуклеиновые кислоты. Защитная антиоксидантная защита может быть подавлена ​​АФК, что приводит к окислительному стрессу. Активированный эндотелий альвеолярных капилляров характеризуется повышенной адгезивностью, вызывающей накопление популяций клеток, таких как нейтрофилы, которые являются источником АФК. Повышенные уровни ROS вызывают повышенную проницаемость, коагулопатию и отложение коллагена, а также другие необратимые изменения, происходящие в альвеолярном пространстве.При гипероксии множественные сигнальные пути определяют ответ легочных клеток: апоптоз, некроз или восстановление. Понимание эффектов введения O 2 важно для предотвращения непреднамеренного повреждения альвеол, вызванного гипероксией, у пациентов, нуждающихся в дополнительной оксигенации.

1. Введение

При введении дополнительного кислорода (O 2 ) для лечения гипоксемии, связанной с острыми и хроническими состояниями, может присутствовать токсичность O 2 из-за чрезмерного воздействия.Ежегодно потребность в дополнительном O 2 прогнозируется на уровне около 800 000 человек при затратах 1,8 миллиарда долларов [1]. Недостаточное использование O 2 отражается в ошибках назначения и лечения, которые превышают ошибки, связанные с антибиотиками [2–4].

Альвеолярные эпителиальные клетки и эндотелиальные клетки альвеолярных капилляров являются уязвимыми мишенями для повреждения, вызванного свободными радикалами O 2 , вызванного гипероксией. При остром повреждении легких (ОПЛ), вызванном гипероксией, повышенная проницаемость легочного микроциркуляторного русла вызывает переполнение альвеол экстравазиями плазмы, что приводит к отеку легких и нарушениям в путях коагуляции и фибринолиза, способствующих отложению фибрина [5, 6].Альвеолярные эпителиальные клетки типа II повреждаются свободными радикалами O 2 , что приводит к нарушению продукции сурфактанта [7]. Таким образом, максимальная положительная биологическая польза для этой жизненно важной, но токсичной молекулы существует в континууме доза-реакция, дефицит-токсичность.

2. Патофизиология кислородной токсичности

Гипероксия — это состояние избыточного поступления кислорода в ткани и органы. Кислородное отравление возникает, когда парциальное давление альвеолярного O 2 (P A O 2 ) превышает то, которое вдыхается при нормальных условиях.При постоянном воздействии супрафизиологических концентраций O 2 развивается состояние гипероксии. При гипероксических патологических условиях образуется большой приток реактивных O 2 разновидностей (ROS). Во внутриклеточных и внеклеточных биологических системах массовый эффект повышения АФК, вызванный чрезмерным воздействием O 2 , нарушает баланс между оксидантами и антиоксидантами, и это нарушение гомеостаза может привести к повреждению клеток и тканей [8–11].

Время воздействия, атмосферное давление и доля вдыхаемого O 2 (FIO 2 ) определяют кумулятивную дозу O 2 , приводящую к токсичности.Кислород токсичен для легких при введении с высоким FIO 2 (> 0,60) в течение длительного времени воздействия (≥24 часов) при нормальном барометрическом давлении (1 абсолютная атмосфера (ATA)). Этот тип воздействия называется отравлением при низком давлении O 2 , легочной токсичностью или эффектом Лоррейн Смит. Воздействие кислорода примерно через 12 часов приводит к закупорке проходов в легких, отеку легких и ателектазу, вызванному повреждением слизистой оболочки бронхов и альвеол. Образование жидкости в легких вызывает ощущение одышки в сочетании с жжением в горле и груди, а дыхание становится очень болезненным [12].Причина этого эффекта в легких, но не в других тканях, заключается в том, что воздушные пространства легких непосредственно подвергаются воздействию высокого давления O 2 . Кислород доставляется в другие ткани организма при почти нормальном парциальном давлении O 2 (PO 2 ) из-за буферной системы гемоглобин-O 2 [13–15]. Токсичность также возникает при высоком ATA (1,6–4) и при коротком времени воздействия FIO 2 . Этот тип воздействия называется отравлением высоким давлением O 2 или эффектом Поля Берта и токсичен для центральной нервной системы (ЦНС).Токсическое действие на центральную нервную систему у большинства людей приводит к судорогам с последующей комой в течение 30-60 минут. Судорожные припадки часто происходят без предупреждения и могут привести к летальному исходу. Другие симптомы включают тошноту, подергивание мышц, головокружение, нарушения зрения, раздражительность и дезориентацию [13, 16–20]. Океанические дайверы чаще испытывают токсическое воздействие на ЦНС [17].

Эндотелиальные и альвеолярные эпителиальные клетки легочных капилляров являются мишенями для АФК, что приводит к отеку легких, вызванному травмой, альвеолярному затоплению, кровотечению и отложению коллагена, эластина и гиалиновой мембраны [11, 21, 22].Выше критического значения P A O 2 , буферный механизм гемоглобина-O 2 выходит из строя, и PO 2 ткани может подняться до сотен или тысяч мм рт. При высоких уровнях O 2 защитные эндогенные антиоксидантные ферментные системы потребляются АФК, что приводит к гибели клеток [16, 23].

Кислородная токсичность, вызванная АФК, прогрессирует в перекрывающиеся фазы в зависимости от степени тяжести и обратимости травмы. Фазы — это инициирование, воспаление, пролиферация и фиброз.Первоначально наблюдается повышенный уровень АФК и истощение уровня антиоксидантов, и легкие не могут очиститься от слизи. Фаза воспаления или экссудативная фаза характеризуется разрушением слизистой оболочки легких и миграцией медиаторов воспаления, происходящих из лейкоцитов, к местам повреждения. Пролиферативная фаза является подострой, наблюдается клеточная гипертрофия, повышенная секреция сурфактантных клеток альвеолярного типа II и увеличение количества моноцитов. Заключительная терминальная фаза — это фиброзная фаза, в которой изменения в легком необратимы и постоянны.Отложение коллагена и утолщение интерстициального пространства легких, легкое становится фиброзным [24–27].

Клинически прогрессирующая гипоксемия или высокое давление O 2 в крови требует увеличения FIO 2 и вспомогательной вентиляции, что еще больше усугубляет патофизиологические изменения, связанные с токсичностью O 2 . Рентген грудной клетки может показать альвеолярный интерстициальный паттерн с неравномерным распределением с доказательством умеренной потери объема из-за ателектаза, однако клинического способа диагностики токсичности O 2 не существует.Образцы биопсии легких могут показывать изменения, соответствующие токсичности O 2 , но основная ценность биопсии состоит в том, чтобы исключить другие причины повреждения легких. Изменения давления воздуха в замкнутой полости легких и травмы, вызванные вентилятором, могут сопровождать токсичность O 2 и не отличаться от нее. Кислородную токсичность можно минимизировать, удерживая P A O 2 ниже 80 мм рт. Ст. Или FIO 2 ниже 0,40–0,50 [12].

Хорошо описана реакция легочных клеток на гипероксическое воздействие и повышение АФК.Анатомически поверхность эпителия легких уязвима для деструктивной воспалительной реакции. Это воспаление повреждает барьер альвеолярных капилляров, что приводит к нарушению газообмена и отеку легких. Реактивные виды O 2 индуцируют секрецию хемоаттрактантов легочными клетками, а цитокины стимулируют мобилизацию и накопление макрофагов и моноцитов в легких, что приводит к дополнительным АФК. Взаимодействие лейкоцитов АФК еще больше усугубляет травму. Исследования показали, что по мере того, как эти сильно восстановленные клеточные слои становятся все более окисленными и уровни антиоксидантов падают, индуцированная АФК активация нескольких восходящих путей передачи сигнала регулирует клеточный ответ: адаптацию, восстановление или гибель клеток в результате апоптоза, онкоза или некроза [28 , 29].

Митоген-активированная протеинкиназа (MAPK), толл-подобный рецептор 4 (TLR4), сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции (STAT) и ядерный фактор каппа-бета (NF k β ) — это несколько хорошо изученных белковых путей. которые передают сигнал рецептора дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) клетки, тем самым определяя клеточный ответ. Путь MAPK является регулятором генов клеточной смерти, стресса, а также регуляции трансформации и роста. Активация митоген-активируемой протеинкиназы предшествует киназе, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK1 / 2), промотору клеточной пролиферации.C-Jun-терминальная протеинкиназа (JNK1 / 2) и p38-киназа вызывают гибель клеток и воспаление [30]. Пути TLR4, STAT и ядерного регуляторного фактора 2 (Nrf2) связаны с экспрессией генов выживания, таких как белки каспазы-3 и элемент антиоксидантного ответа (ARE) [31, 32]. Путь NF k β является восходящим сигналом для генов воспаления и выживания: антиоксидантных ферментов (AOE), Bcl-2, AKT, гемоксигеназы (HO-1) и белков теплового шока (HSP). Семейство сигналов AKT 1-4 играет важную роль в метаболизме глюкозы, пролиферации клеток, апоптозе, транскрипции и миграции клеток.Белки Bcl-2 являются антиапоптотическими, тогда как HO-1 и HSP являются повсеместными белками стресс-ответа [33]. Эти сигнальные пути являются регуляторами ответа легочных эпителиальных клеток на увеличение ROS и гипероксию [18, 34]. Сверхэкспрессия цитокинов и хемокинов в ответ на гипероксический стресс может иметь защитный эффект. Фактор некроза опухоли альфа (TNF α ), интерлейкин 1 бета (IL-1 β ), интерлейкин 6 (IL-6), хемокиновый рецептор 2 (CXCR2), интерлейкин 11 (IL-11), рост инсулина и кератиноцитов экспрессия фактора и бета-субъединица Na, K-АТФазы, как было показано, ослабляют сигналы смерти [35–37].

3. Образование свободных радикалов

Кислород необходим для клеточного дыхания в метаболизме глюкозы, и большая часть O 2 , потребляемого митохондриями, используется для образования аденозинтрифосфата (АТФ) [38, 39]. Митохондриальная электронная транспортная цепь восстанавливает элементарный молекулярный O 2 до ионного O 2 посредством реле электронов, делая O 2 пригодным для генерации АТФ, во время этого процесса генерируются окисляющие свободные радикалы [40, 41].Токсические уровни O 2 приводят к образованию дополнительных АФК, которые могут вызвать повреждение липидных мембран, белков и нуклеиновых кислот. Реактивные виды O 2 опосредуют физиологические и патофизиологические роли в организме [42].

Свободные радикалы — это тип нестабильных, реакционноспособных, короткоживущих химических соединений, которые имеют один или несколько неспаренных электронов и могут обладать чистым зарядом или быть нейтральными. Этот вид называют свободным, потому что неспаренный электрон на внешней орбите может свободно взаимодействовать с окружающими молекулами [42, 43].Клетки генерируют свободные радикалы, или АФК, путем восстановления молекулярного O 2 до воды (H 2 O) (рис. 1) [44, 45].

Химически три типа реакций приводят к образованию АФК. Одноэлектронное восстановление молекулярного O 2 до супероксид-аниона () катализируется переходными металлами, включая железо (Fe) и медь (Cu), такими как

. Одновременная реакция восстановления окислением до пероксида водорода (H 2 O 2 ) и добавление электрона с образованием гидроксильного радикала (HO ).Биологические мембраны могут действовать в четырех различных режимах: перенос электрона, нуклеофильное замещение, депротонирование и отрыв атома водорода, как в случае

A инициировала реакцию типа Фентона и разложение H 2 O 2 требуется и H 2 O 2 в качестве прекурсоров и наличие Fe и Cu для завершения. HO является наиболее травматичным в биологических системах, реагируя с молекулами в непосредственной близости. Эти реакции называются реакциями типа Фентона с образованием O 2 и HO , когда Fe II или Cu I реагирует с H 2 O 2

Сумма реакций (3) и (4 ), или реакция Габера-Вейсса, показанная в (5) выше, демонстрирует образование HO в результате катализируемого металлами разложения H 2 O 2 .Взаимодействие между и H 2 O 2 является источником большинства повреждений биологических систем из-за реакционной способности непрерывно производимого высокотоксичного HO [18, 46, 47]. Эти реакции, продуцирующие АФК, происходят эндогенно с участием ферментов, нейтрофилов и органелл, таких как митохондрии, и экзогенно индуцируются радиацией, загрязнителями, ксенобиотиками и токсинами. Выживание и адаптация клеток в окислительной атмосфере зависят от достаточной антиоксидантной защиты, чтобы противодействовать воздействию АФК на клетки и ткани [48].

4. Функции и классификация антиоксидантов

Окислительный антиоксидантный гомеостаз строго регулируется и необходим для поддержания клеточных и биохимических функций [49]. Изменение баланса в сторону увеличения окислителя над способностью антиоксиданта определяет окислительный стресс и может привести к окислительному повреждению. Изменение баланса в сторону увеличения восстанавливающей способности антиоксиданта также может вызвать повреждение и определяется как восстановительный стресс [50–52].Восстановительные, антиоксидантные и окислительные или прооксидантные реакции являются результатом увеличения или потери электронов и потери или увеличения O 2 [50, 53, 54].

Антиоксидант (восстановитель или восстанавливающий агент) — это все, что может предотвратить или ингибировать окисление [55–57]. Задержка окисления может быть достигнута путем предотвращения образования или инактивации АФК [58]. Профилактика, отвлечение, дисмутация (распад), очистка и тушение — это особые антиоксидантные свойства (таблица 1). Антиоксидантная защита может быть разделена на неферментативную и ферментативную или эндогенную и диетическую.Примерами неферментативных антиоксидантов являются глутатион (GSH), аскорбиновая кислота, витамин Е, бета-каротин и мочевая кислота. Основными ферментными антиоксидантами являются супероксиддисмутаза (SOD), каталаза и пероксидаза GSH, которые превращают или дисмутируют ROS в безвредные продукты. Эндогенные или диетические антиоксиданты основаны на способности антиоксиданта синтезироваться человеком. Эндогенными антиоксидантами являются СОД, каталаза, пероксидаза GSH, мочевая кислота и билирубин. Диетическими антиоксидантами являются аскорбиновая кислота, витамин Е и бета-каротин [59, 60].Аскорбиновая кислота, витамин E, мочевая кислота, билирубин и GSH удаляют ROS с помощью одноразовых, заменяемых или перерабатываемых субстратов. Витамин Е и бета-каротин подавляют АФК путем поглощения электронов и / или энергии.

08

и медь

8

HSS

)

можно классифицировать

на четыре категории в зависимости от функции.(1) профилактические антиоксиданты, которые подавляют образование ROS, (2) антиоксиданты, улавливающие радикалы, которые подавляют реакции инициирования цепи и / или разрыва цепи, (3) восстанавливающие и de novo антиоксиданты, такие как протеолитические ферменты и ферменты восстановления ДНК, и (4) антиоксиданты, которые обеспечивают адаптацию, которая происходит, когда сигнал для производства и реакции ROS индуцирует образование и транспорт оксиданта [10, 61].

Супероксиддисмутаза превращается в H 2 O 2 и имеет три изоформы, широко распространенные в организмах млекопитающих.(1) Цитоплазматическая SOD (SOD1 или Cu zinc (CuZn) SOD) расположена в цитоплазме, ядре и пероксисомах, (2) митохондриальная SOD (SOD2 или MnSOD) расположена в митохондриальном матриксе рядом с цепью переноса электронов, и ( 3) внеклеточная SOD (SOD3 или EcSOD) обнаруживается во внеклеточных жидкостях и внеклеточном матриксе всех тканей человека, особенно сердца, плаценты, поджелудочной железы и легких [62–64]. Защитные эффекты EcSOD в легких чрезвычайно важны и хорошо известны [65–68].

Каталаза, один из самых мощных катализаторов, обнаруживаемых в основном в пероксисоме, выполняет функцию разложения H 2 O 2 до H 2 О. Каталазная защита эпителиальных клеток легких от окислительного повреждения существует в цитозоле или митохондриях .

Глутатионредуктаза — важный антиоксидантный фермент для поддержания внутриклеточной восстанавливающей среды. Этот фермент катализирует восстановление дисульфида глутатиона (GSSG) до GSH [69]. Дисульфид глутатиона образуется в результате окисления GSH АФК, которые возникают в условиях окислительного стресса.Из-за высоких концентраций GSH GSH / GSSG считается основным окислительно-восстановительным буфером клетки, а соотношение GSH / GSSG рассматривается как главный индикатор окислительно-восстановительного статуса клетки. Соотношение GSH / GSSG снижается в условиях окислительного стресса [70, 71]. Повреждение тканей может развиться, когда дисбаланс оксидант / антиоксидант возникает как следствие гипероксии [72, 73]. Повреждающие эффекты гипероксии могут приводить к токсичности O 2 , гибели клеток и могут быть пусковым фактором при ALI [22].

5. Клинические проявления гипероксической острой травмы легких

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — вторично возникающие воспалительные синдромы, вызванные триггерами или факторами риска, описываемыми как прямые или косвенные, легочные или внелегочные. Патологические изменения, связанные с HALI, имитируют ALI, вызванные другими состояниями, такими как геморрагический шок, реперфузионное повреждение, пневмония, сепсис или вдыхание параквата [23, 33, 74, 75]. Риск развития ALI или ARDS после ингаляционной травмы зависит от токсичности и концентрации вдыхаемого вещества [17].Например, клетки и структура мембраны альвеолярных капилляров очень чувствительны к повреждению токсичными уровнями O 2 [76]. И ALI, и ARDS являются одним и тем же клиническим заболеванием, различающимся только степенью гипоксемии. Отношение между артериальным давлением O 2 (PaO 2 ) и концентрацией FIO 2 , обеспечиваемой аппаратом искусственной вентиляции легких, различает эти два синдрома. Для ALI PaO 2 / FIO 2 составляет ≤300 мм рт. Ст., А для ARDS PaO 2 / FIO 2 составляет ≤200 мм Hg [74, 75, 77].

Считается, что повреждение альвеолы ​​развивается, когда легочное или системное воспаление приводит к системному высвобождению цитокинов и других провоспалительных молекул. Тучные клетки, которые экспрессируют медиаторы, оказывающие влияние на сосудистую сеть легких, также увеличиваются после гипероксического воздействия [78]. Высвобождение цитокинов активирует альвеолярные макрофаги и привлекает нейтрофилы в легкие. Последующая активация лейкотриенов, оксидантов, фактора активации тромбоцитов и протеазы. Эти вещества повреждают эндотелий капилляров и альвеолярный эпителий, разрушая барьеры между капиллярами и воздушными пространствами.Отечная жидкость, белки и клеточный мусор заполняют воздушные пространства и интерстиций, вызывая нарушение действия сурфактанта, коллапс воздушного пространства, несоответствие вентиляции и перфузии, шунтирование и жесткость легких с пониженной комплаентностью и легочной гипертензией. У травмы нет никакой закономерности; однако наиболее часто поражаются зависимые области легких [74, 79].

Исследование ткани показывает, что разрушение сурфактанта, повреждение эпителия и сепсис инициируют повышенную экспрессию цитокинов, которые секвестрируют и активируют воспалительные клетки.Повышенное высвобождение АФК изменяет нормальную функцию эндотелия. Анализ микроматрицы выявил повышенную экспрессию генов, связанных с окислительным стрессом, антипротеолитической функцией и репарацией внеклеточного матрикса, а также снижение количества сурфактантных белков в индуцированном озоном ALI [80]. Диффузное поражение альвеол приводит к появлению внутриальвеолярных нейтрофилов, что указывает на наличие воспалительной реакции в альвеолах. Присутствуют эритроциты, клеточные фрагменты и разрушенные базальные мембраны эпителия с образованием гиалиновых мембран, что указывает на то, что белки сыворотки проникли в воздушные пространства и выпали в осадок из-за нарушения альвеолярного капиллярного барьера.Образование микротромбов указывает на повреждение эндотелия и активацию каскада свертывания [81].

Синдром острого повреждения легких проявляется в течение 24-48 часов после прямого или косвенного триггера. Первоначально пациент может испытывать одышку, кашель, боль в груди, тахипноэ, тахикардию, использование дополнительных мышц, цианоз, пятнистость кожи и ненормальные звуки дыхания (потрескивание, хрипы и хрипы). Анализ газов крови показывает прогрессирующее ухудшение гипоксемии, ведущее к дыхательной недостаточности.Двусторонние инфильтраты видны на рентгенограмме грудной клетки и соответствуют отеку легких, но без сердечного компонента повышенного давления в левом предсердии. Лечение включает искусственную вентиляцию легких, поддерживающую терапию и лечение основных причин [16]. Смертность от ОПЗ за последнее десятилетие снизилась; однако он по-прежнему колеблется от 30% до 75% [75, 77, 82, 83] и встречается примерно у 86 из 100 000 человек в год [84].

6. Заключение

Кислород, часто используемый для лечения гипоксемии в клинических условиях, сам по себе является пусковым фактором HALI, учитывая, что воздействие достаточно концентрировано и имеет адекватную продолжительность.Легкие являются уязвимой мишенью для повреждения, вызванного окислителями, инициируя каскад белковых сигналов, которые определяют клеточный ответ. Повреждаются поверхности альвеолярного эпителия и эндотелия альвеолярных капилляров. Гиперпроницаемость, микротромбы (в результате нарушения коагуляции и фибринолиза), отложение коллагена и фиброз изменяют структуру и функцию альвеол. Понимание точных механизмов повреждения и реакции легочных клеток на гипероксию является важным доказательством для экспертной практики.

Выражение признательности

Этот проект спонсировался программой исследований сестринского дела TriService (TSNRP) (N08-012, HU0001-08-1-TS08). Информация, содержание и выводы не обязательно отражают официальную позицию или политику TSNRP, Министерства обороны или правительства США, а также не должны делать никаких выводов об их официальном одобрении.

Споридесмин — обзор | ScienceDirect Topics

Другие эпитиадикетопиперазин-индольные алкалоиды являются споридесмином большинства штаммов [101] гриба P.chartarum и рассматривались в нескольких обзорах [102, 103], последний из которых White et al . [104]. Некоторые споридсмины были подвергнуты рентгеноструктурному определению [105-109]. Споридесмин (или споридесмин A) ( 32 ), B ( 33 ), C ( 36 ), D ( 37 ), E ( 34 ), F ( 38 ), G () 35 ), H ( 39 , ориентировочная структура) и J ( 40 ) были описаны из P.chartarum [110-114]. Инфракрасные спектры 32 , 33 , 34 и 37 обсуждались [115],

, как и спектры ЯМР 13 C 32 и 37 [116], электрораспылительные масс-спектры комплексов цинка и кадмия 32 [117] и кругового дихроизма 32 [118]. Производные споридесмина были получены синтетически [119, 120], как и 32 [121] и (±) — 33 [122].

Споридесмин ( 32 ) отвечает за «лицевую экзему» у жвачных животных, обзор был проведен в 1985 г. [123]. С механистической точки зрения споридесмин является наиболее изученным соединением. Дисульфидная группа важна для активности и, как было ранее показано, участвует в действии на набухание и дыхание митохондрий печени [124]. Восстановленная форма дитиола легко подвергается автоокислению in vitro с образованием супероксидного радикала (O 2 ).Супероксидный радикал также образуется в реакции циклического восстановления / автоокисления дисульфида глутатионом [125]. Помимо супероксидного радикала и перекиси водорода в реакции образуется чрезвычайно реактивный гидроксильный радикал [126], и интересно, что сам споридесмин генерирует именно те агенты (супероксид-ион и гидроксильные радикалы), которые способны влиять на реакцию замыкания цикла замещенных триптофанов. к споридесминам. Сообщалось о мутагенности [127]

и влиянии споридсмина на уровни витамина B 12 [130], печень [129], почки [130] и липидные бислои [131].

Реакция образования радикалов ингибируется in vitro меркаптидообразующими металлами, а железо [132], цинк [133], молибден и сера [134] могут использоваться для защиты овец от интоксикации споридмином. Ионы меди и, в меньшей степени, железа катализируют реакцию автоокисления. Было обнаружено, что хелатирующие медь агенты ингибируют реакции [135].

Шок: обзор — сегодняшняя ветеринарная медсестра

Январь / февраль 2016 г., Emergency Medicine / Critical Care

Четкое понимание патофизиологии, клинических признаков и надлежащего лечения шока поможет ветеринарным медсестрам улучшить уход за пациентами.

Бренди ТаборCVT, VTS (ECC) | Центр неотложной помощи животным и специализированный центр | Паркер, Колорадо

Бренди Табор, CVT, VTS (ECC), старший техник неотложной / интенсивной терапии в Центре неотложной помощи и специализированной помощи для животных в Паркер, Колорадо. Она также является председателем Комитета по полномочиям специалистов по ветеринарной неотложной и интенсивной терапии, модератором правления Сети персонала ветеринарной поддержки и инструктором нескольких курсов на VetMedTeam.com. Получая степень бакалавра в области коневодства в Университете штата Колорадо, г-жаТабор работал ассистентом в отделении интенсивной терапии в Учебной ветеринарной больнице CSU. Там талантливый и знающий медперсонал вдохновил ее на то, чтобы она стала ветеринаром-специалистом по неотложной и интенсивной терапии.

Шок — это последствие травм и заболеваний, обычно наблюдаемых в практике оказания неотложной помощи, таких как сердечная недостаточность, воспалительные состояния (например, панкреатит) или сепсис. Общий дефицит, который разделяют пациенты с шоком, — это снижение доставки или использования кислорода.

Шок определяется как недостаточное производство клеточной энергии или снижение использования клеточного кислорода, связанное с уменьшением кровотока, которое приводит к гибели клеток и отказу органов. 1 Примером недостаточного производства энергии является снижение доставки кислорода. У травмированных пациентов это может быть связано с кровотечением; у пациентов с сердечной недостаточностью это может быть связано со снижением сердечного выброса; а у пациентов с воспалительными состояниями это может быть вторичным по отношению к неправильному распределению и несоответствующему сосудистому сопротивлению.Снижение использования кислорода клетками наблюдается при септическом шоке и некоторых токсинах. 1


Примечание редактора: Эта статья была первоначально опубликована в январе 2016 года. Используйте этот контент в справочных или образовательных целях, но обратите внимание, что он не подвергается активной проверке после публикации. Самый последний контент, прошедший экспертную оценку, можно найти в нашем архиве проблем.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

Чтобы понять патофизиологию шока, нужно понять, как кислород доставляется и используется клетками.

Доставка кислорода

Гемоглобин, переносчик кислорода в организме, находится в красных кровяных тельцах. Каждая молекула гемоглобина способна связывать до 4 молекул кислорода. Затем этот кислород выгружается в ячейки для использования в производстве энергии.

Обычно количество кислорода, доставляемого в клетку, в 2–4 раза превышает необходимое количество, в зависимости от ткани, что обеспечивает адекватное поступление. Однако доставка кислорода зависит от адекватной перфузии тканей. Если ткани не перфузируются кровью, то кислород к клеткам не доставляется независимо от содержания кислорода в крови. 2

Согласно формулам ВСТАВКА 1 , уменьшение доставки кислорода может быть вторичным по отношению к увеличению постнагрузки, а также снижению частоты сердечных сокращений, ударного объема и концентрации или насыщения гемоглобина. 2

КОРОБКА 1 Формулы для доставки кислорода

  • Доставка кислорода (Do 2 ): произведение сердечного выброса (CO) и содержания кислорода в артериальной крови (Cao 2 )

До 2 = CO × Cao 2

  • Сердечный выброс (CO): произведение ударного объема (SV) и частоты сердечных сокращений (HR)

CO = SV × HR

  • Содержание кислорода в крови (Cao 2 ): произведение концентрации гемоглобина в крови (Hb) с коэффициентом 1.39 и насыщение гемоглобина кислородом (Sao 2 )

Cao 2 = ([Hb × 1,39] × Sao 2 )

Пульс

Несколько факторов, влияющих на сердечный выброс и кровяное давление, включая растяжение стенок сосудов, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови и pH, играют важную роль в регуляции частоты сердечных сокращений у пациентов с шоком.

Изменения среднего артериального давления (САД) вызывают изменения частоты сердечных сокращений.Повышение САД вызывает брадикардию и вазодилатацию, а снижение вызывает тахикардию и сужение сосудов. 2 Эти изменения опосредуются барорецепторами сердца и магистральных сосудов. Хотя барорецепторы не влияют напрямую на частоту сердечных сокращений, 2 они чувствительны к растяжению сосудистых стенок и обеспечивают обратную связь, которая может способствовать или подавлять сужение сосудов.

  • Сосудистые барорецепторы высокого давления , расположенные в стенках артерий, воспринимают увеличение растяжения при повышении ДДД и уменьшение при его падении.Когда САД низкий, активность этих барорецепторов снижается, вызывая повышение активности симпатической нервной системы и сужение сосудов. 3
  • Барорецепторы низкого давления ощущают уменьшение эффективного циркулирующего объема из-за уменьшения объема крови с аналогичными результатами.

При низком объеме крови высвобождается вазопрессин, который снижает секрецию натрия. Остаточный натрий в сосудистом пространстве вызывает повышение осмолярности плазмы, что помогает удерживать воду в просвете сосудов. 4 В зависимости от типа шока у пораженных пациентов может быть низкое САД, низкий объем крови или и то, и другое. Однако, в зависимости от стадии шока и способности пациента компенсировать это с помощью этих механизмов, частота сердечных сокращений может быть увеличена, нормализована или уменьшена. 3

Уменьшение сердечного выброса приводит к увеличению парциального давления углекислого газа (PaCO 2 ) и снижению pH и парциального давления кислорода (PaO 2 ). Хеморецепторы (обнаруженные в основном в головном мозге) улавливают изменения в крови PaCO 2 , PaO 2 и pH, вторичные по отношению к падению сердечного выброса, что приводит к тахикардии в попытке увеличить сердечный выброс.Если изменение сердечного выброса не изменяет эти значения, рефлекторная тахикардия отсутствует. 2

Насыщение и концентрация гемоглобина

Сродство гемоглобина к кислороду относительно низкое, но оно увеличивается по мере связывания каждой молекулы кислорода (т.е. по мере увеличения насыщения гемоглобина кислородом). По мере того, как кислород переносится в ткань, сродство снова снижается, облегчая дальнейшую разгрузку кислорода. Гемоглобин также может связывать углекислый газ, окись углерода и азотную кислоту. 2 Когда они связаны с гемоглобином, они препятствуют связыванию кислорода, вызывая снижение насыщения кислородом и приводя к гипоксии тканей и шоку, несмотря на нормальное насыщение крови кислородом.

Некоторые условия могут увеличивать сродство гемоглобина к кислороду, тем самым уменьшая отток кислорода к ткани. К ним относятся алкалоз, гипокапния, переохлаждение и метгемоглобинемия. Они могут быть вызваны респираторным заболеванием (например, сниженной фракцией вдыхаемого кислорода, шунтом, пневмонией, астмой, гиповентиляцией) или сердечным заболеванием (например,g., выпот в перикард, тампонада сердца, застойная сердечная недостаточность). 2 Обычным конечным результатом является снижение доставки кислорода на клеточном уровне, что снова приводит к шоку.

Уменьшение содержания оксигенированного гемоглобина в крови также может быть вызвано снижением концентрации гемоглобина, как это наблюдается при анемии.

Ходовой объем

Ударный объем определяется преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью сердца. 2

Предварительная нагрузка определяется растяжением желудочковых сердечных клеток в ответ на присутствие крови в желудочке (венозный возврат).

Сократительная реакция связана с величиной растяжения; следовательно, чем больше растяжение, тем сильнее сокращение. Любое снижение наполнения желудочков (например, снижение венозного возврата) снижает преднагрузку и, как следствие, сердечный выброс и артериальное давление. 4

Afterload — это сила, необходимая сердцу для выброса крови. Давление, создаваемое желудочком, должно превышать давление на аортальном клапане, чтобы кровь вытекла.Увеличение постнагрузки (например, повышенное диастолическое артериальное давление) снижает ударный объем. 4 Если ударный объем уменьшается, сердечный выброс и доставка кислорода снижаются, что приводит к шоку.

Использование кислорода

Обычно митохондрии отвечают за потребление 98% кислорода в организме. 1 Посредством аэробного метаболизма они используют кислород для производства большей части энергии, используемой в организме, в форме аденозинтрифосфата (АТФ). 1 Снижение доставки кислорода в клетку приводит к анаэробному метаболизму, который является относительно неэффективным методом производства энергии, производящим 2 АТФ на каждую молекулу глюкозы, а не 36 АТФ, образующихся в результате аэробного метаболизма. 3 Кроме того, анаэробный метаболизм производит лактат, который можно контролировать (СМ. МОНИТОРИНГ) . 4

У пациентов с шоком продолжительный анаэробный метаболизм и, как следствие, снижение АТФ заставляет натрий и кальций накапливаться в истощенных клетках. Это увеличивает осмотическое притяжение, и вода проникает в клетку, вызывая набухание и гибель клеток. 2 Ишемия клетки вызывает выработку медиаторов воспаления, что приводит к увеличению проницаемости капилляров, расширению сосудов, активации лейкоцитов и дисфункции митохондрий.

Шок также проявляется, когда клетка не может использовать кислород. Одним из примеров является цианидный токсикоз: этот процесс нарушает цепь переноса электронов клеточного дыхания, что приводит к снижению выработки энергии, что предотвращает использование кислорода клеткой и вызывает гипоксию и шок, несмотря на нормальную концентрацию кислорода в артериальной крови. 1

Когда кислород снова вводится в клетку, может произойти реперфузионное повреждение. В этой ситуации образуются радикальные формы кислорода (HO–, O 2 -, H 2 O 2 ).Эти соединения вызывают дальнейшую клеточную дисфункцию, увеличение клеточной проницаемости, повреждение ДНК и расщепление белков. 5

ВИДЫ УДАРА

Есть много способов классифицировать шок. Здесь описаны три основные категории шока: циркуляторный, метаболический и гипоксический. 1

Циркуляционный шок

Циркуляционный шок возникает при уменьшении эффективного циркулирующего объема, воспринимаемого барорецепторами.Чтобы иметь адекватный эффективный объем циркуляции, в организме должен быть адекватный объем крови и адекватное кровяное давление. Эта категория шока делится на 3 подкатегории: кардиогенный, гиповолемический и распределительный. 4

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок возникает, когда эффективный циркулирующий объем уменьшается, несмотря на нормальный или увеличенный объем крови и соответствующее системное сопротивление. Этот тип шока вызван уменьшением ударного объема из-за снижения сократительной способности и может наблюдаться у пациентов с сердечной недостаточностью, например, с застойной сердечной недостаточностью, тампонадой сердца или сердечной аритмией. 1

Клинические признаки аналогичны другим типам шока с добавлением одного или всех следующих признаков: сердечные шумы, аритмии, кровянистая пена изо рта или носа, ортопноэ и цианоз.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок возникает, когда объем крови уменьшается из-за кровотечения, распределения жидкости в третьем пространстве или обезвоживания. Потеря цельной крови может быть вызвана внешней раной или внутренним кровотечением, например, при внутрибрюшном новообразовании.Травма может привести к гемоперитонеуму или гемотораксу. Воспаление (например, при панкреатите) приводит к тому, что капилляры становятся «протекающими», что приводит к потере жидкости в полости тела (третье расстояние). Обезвоживание может быть вызвано рвотой или диареей. 1

Распределительный амортизатор

Распределительный шок возникает, когда организм не может поддерживать сужение кровеносных сосудов. Это вызывает системное расширение сосудов, что приводит к гипотензии, несмотря на нормальную сердечную функцию и эффективный циркулирующий объем.Это состояние возникает при тяжелой анафилаксии или любом другом болезненном процессе, вызывающем тяжелое воспаление (например, панкреатит, пиелонефрит, гепатит). 1

Сепсис (наличие инфекции с системными признаками воспаления) — частая причина распределительного шока. Септический шок диагностируется, когда гипотензия, вторичная по отношению к сепсису, не отвечает на адекватную жидкостную реанимацию.6 Несколько факторов способствуют септическому шоку, включая бактериальные эндотоксины, цитокины (фактор некроза опухоли α, множественные интерлейкины), которые действуют как провоспалительные медиаторы, радикальные формы кислорода, высвобождаемые из лейкоцитов. (увеличение проницаемости капилляров) и оксид азота (вызывающий длительное расширение сосудов). 7

Клинические признаки, связанные с распределительным шоком, отличаются от тех, которые наблюдаются при других классификациях шока. Пациенты часто обращаются с сильным пульсом, гиперемированием слизистых оболочек, быстрым наполнением капилляров и повышенной температурой.

Метаболический шок

Метаболический шок наблюдается, когда доставка кислорода к клетке нормальная, но клетка не может использовать кислород для производства энергии. Причины метаболического шока включают гипогликемию, отравление цианидом или митохондриальную дисфункцию. 1

Гипоксический шок

Гипоксический шок возникает в результате нарушения доставки кислорода к клеткам. Это может быть вторичным по отношению к снижению содержания кислорода в крови, как это наблюдается при анемии (снижение концентрации гемоглобина), снижении сатурации гемоглобина или респираторных заболеваниях. В качестве альтернативы, содержание кислорода в крови может быть нормальным, но сброс кислорода может быть недостаточным.

Пациенты могут иметь сопутствующие типы шока. Например, сепсис может вызывать обширное воспаление и расширение сосудов, что приводит к распределительному шоку, одновременно снижая способность клеток использовать кислород, вызывая метаболический шок.

СТУПЕНИ УДАРА

Клинические признаки, связанные с каждой стадией шока у собак и кошек, обобщены в ТАБЛИЦАХ 1 И 2 ​​.


Ферментные антиоксиданты, расположенные в митохондриях и цитозоле

Глутатионпероксидаза (GSH) Супероксиддисмутаза (SOD) Каталитическое удаление O 2
Каталаза (CAT) Каталитическое восстановление H 2 O 2 до H 2 O
Неферментные антиоксиданты, расположенные в клеточной мембране, экзогенный пищевой источник
Витамин E ( α токоферол) Антиоксидант, разрывающий цепь
β -каротин 90 sing289 R83OS 2, мусорщик 84
Коэнзим Q Восстанавливает витамин E

Соединения, которые снижают доступность переходных металлов, реакции Фентона
Трансферрин Блокирует ионы железа и меди
Лактоферрин Секвестирует железо при более низком pH Геме Геме
Церулоплазмин (ферроксидаза) Улавливает супероксидный радикал, связывает ионы меди

Поглотители, продукты метаболизма, экзогенный пищевой источник
Мочевая кислота Удаляет гидроксильный радикал
Витамин C (аскорбиновая кислота) Удаляет гидроксильный радикал, рециклирует витамин E

Доноры тиоловой группы

Связывает свободные радикалы, SH-группа, окисленная до дисульфидной группы (GSSG)
α -липоевая кислота Перерабатывает витамин C, заменитель глутатиона

Адаптировано с разрешения Thomovsky E, Johnson PA. Патофизиология шока. Compend Contin Educ Practise Vet 2013; 35 (8): E1-E9.

a Значения в скобках являются приблизительными.

РЕЗУЛЬТАТЫ ФИЗИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ КОМПЕНСАТОРНЫЙ УДАР РАННИЙ РАЗРЯД ПОЗДНИЙ ДЕКОМПЕНСАТОР
ТАБЛИЦА 1 Клинические признаки, связанные с каждой стадией шока у собак
Температура от нормального до низкого нормального (98–99 ° F) a Переохлаждение от легкой до умеренной (96–98 ° F) Переохлаждение от умеренной до выраженной (<96 ° F)
ЧСС Тахикардия (> 180 уд / мин) Тахикардия (> 150 уд / мин) Брадикардия (<140 уд / мин)
Цвет слизистой оболочки От нормального до бледного (гиперемирован при распределительном шоке) бледный От бледного до серого / мутного
Время наполнения капилляров

От нормального до слегка удлиненного

(<1 сек; быстрое при распределительном шоке)

Длительное (<2 сек) Длительное (≥2 сек)
Частота дыхания Тахипноэ (> 50 вдохов / мин) Тахипноэ (> 50 вдохов / мин) Брадипноэ
Артериальное давление

Легкая гипотензия до нормы

(70–80 мм рт. Ст.)

Легкая и умеренная гипотензия

(50–70 мм рт. Ст.)

Выраженная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии (<60 мм рт. Ст.)
Ментация Адаптивный Обтюренный Обморок до ступора

Адаптировано с разрешения Thomovsky E, Johnson PA.Патофизиология шока. Compend Contin Educ Practise Vet 2013; 35 (8): E1-E9.

a Значения в скобках являются приблизительными.

РЕЗУЛЬТАТЫ ФИЗИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ КОМПЕНСАТОРНЫЙ УДАР РАННИЙ РАЗРЯД ПОЗДНИЙ ДЕКОМПЕНСАТОР
ТАБЛИЦА 2 Клинические признаки, связанные с каждой стадией шока у кошек
Температура от нормального до низкого нормального (<97 ° F) a Легкая или умеренная гипотермия (<95 ° F) Переохлаждение от умеренной до выраженной (<90 ° F)
ЧСС Тяжелая тахикардия (> 240 ударов в минуту) или легкая брадикардия (160–180 ударов в минуту) Умеренная тахикардия (> 200 ударов в минуту) или брадикардия (120–140 ударов в минуту) Легкая тахикардия (> 180 ударов в минуту) или тяжелая брадикардия (<120 ударов в минуту)
Цвет слизистой оболочки Бледный (гиперемирован при распределительном шоке) От бледного до белого От бледного до серого / мутного
Время наполнения капилляров От нормального до слегка продолжительного
(<1 секунды; быстрое при распределительном шоке)
Длительное (<2 сек) Длительное (≥2 сек)
Частота дыхания Тахипноэ (> 60 вдохов / мин) Тахипноэ (> 60 вдохов / мин) Брадипноэ
Артериальное давление Легкая гипотензия до нормы
(80–90 мм рт. Ст.)
Легкая или умеренная гипотензия (50–80 мм рт. Ст.) Выраженная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии (<50 мм рт. Ст.)
Ментация Адаптивный Обтюренный Обморок до ступора

Компенсационная

Как упоминалось ранее, барорецепторы в сердце и сосудистой сети снижают системное кровяное давление.Первоначально в ответ на снижение доставки кислорода организм увеличивает приток крови к тканям. Это достигается за счет увеличения сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных сокращений. 8 В результате артериальное давление может быть нормальным за счет компенсаторных механизмов на этой стадии. 3 Бледность слизистых оболочек и увеличенное время наполнения капилляров связано с периферической вазоконстрикцией, тогда как снижение температуры связано с сужением сосудов в желудочно-кишечном тракте. Частота дыхания и усилие в норме или повышены, чтобы компенсировать недостаток кислорода.Может наблюдаться снижение мышления вследствие снижения кровотока или оксигенации в головном мозге.

Декомпенсирующий

Декомпенсирующий шок возникает, когда организм больше не может компенсировать снижение доставки кислорода. На этом этапе частота дыхания снижается из-за снижения функции дыхательных мышц. Артериальное давление снижается, несмотря на тахикардию, и может не реагировать на жидкостную реанимацию. По мере того, как нарушения газов в крови ухудшаются, у пациента может развиться заторможенность и переохлаждение. 3

Поздняя декомпенсация

Пациенты могут демонстрировать брадикардию и гипотензию, которые не реагируют на агрессивную инфузионную терапию. Время реакции капилляров увеличивается, а слизистые оболочки часто выглядят бледными или серыми / мутными. Частота дыхания и усилие продолжают падать из-за отказа дыхательных мышц в ответ на гипоксию и гиперкапнию. Парциальное давление углекислого газа увеличивается и, при отсутствии реакции рефлекторной тахикардии, вызывает уменьшение силы миокарда и, как следствие, уменьшение сердечного выброса. 8

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть направлено на усиление доставки кислорода тканями и их экстракции. Это может быть достигнуто путем подачи дополнительного кислорода, увеличения эффективного циркулирующего объема с помощью кристаллоидов или коллоидов, увеличения концентрации гемоглобина через продукты крови и увеличения сердечного выброса с помощью лекарств. 9

Для доступа к сосудам необходимо установить внутривенный катетер. Чтобы доставить большое количество жидкости за короткий промежуток времени, используйте короткий катетер с большим отверстием.Если венозный доступ невозможен, установите внутрикостной катетер для использования до тех пор, пока не будет установлен периферический катетер.

Кислородная добавка

Пациентам, испытывающим шок, будет полезна добавка кислорода. Это может быть выполнено с использованием нескольких методов, включая проточный кислород, маску, назальные канюли или кислородную клетку.

Проточный кислород

Проточный кислород — это быстрый и простой метод обеспечения кислородом при обращении к пациенту. Трубка помещается у носа пациента и обеспечивает кислород в концентрации от 25% до 45%. 10 Хотя этот метод быстрый и простой, он не идеален, поскольку требует высокой скорости потока и персонала для удержания трубки на месте. Некоторым пациентам не нравится ощущение потока кислорода на лице, и они становятся возбужденными. 10

Маска для лица

Кислород также может подаваться через лицевую маску, которая обеспечивает более низкий расход кислорода и обеспечивает более высокий процент кислорода (35–55% при подаче со скоростью 6–10 л / мин) по сравнению с проточным кислородом. Важно, чтобы кислородная маска была подходящего размера и подходила пациенту.10 Если он слишком ослаблен, кислород улетучится; если он будет слишком тесным, пациент будет вдыхать углекислый газ. 10

Опять же, некоторые пациенты могут не переносить маску и могут нервничать. Эти пациенты могут с большей готовностью принять маску при удалении диафрагмы. Хотя это снижает вероятность повторного дыхания пациентом углекислого газа, это позволяет кислороду улетучиваться, уменьшая процент поступающего кислорода.

Назальная канюля

После стабилизации состояния пациента и его госпитализации назальные канюли можно вводить в одну или обе ноздри, чтобы обеспечить долгосрочное снабжение кислородом.Одна канюля может подавать от 30% до 50% кислорода при скорости потока от 100 до 150 мл / кг / мин, а 2 канюли могут увеличить концентрацию подаваемого кислорода до 70%. 10

Кислородная клетка

Кислородная клетка — отличный выбор для пациентов, которые могут не переносить установку назальных канюль (например, кошки брахицефальных пород). Большинство кислородных клеток могут обеспечивать от 40% до 50% кислорода. 10

Реанимация жидкостей

Кристаллоиды

Хотя кристаллоиды являются наиболее важным аспектом реанимации у пациентов в критическом состоянии, их следует использовать с осторожностью, поскольку их агрессивное введение может вызвать положительный жидкостный баланс (перегрузку жидкостью), что может нанести вред пациенту. 11 В течение 30-60 минут после введения от 60% до 80% кристаллоидов диффундировали из сосудистого пространства в интерстициальное пространство. 11 Из-за этого может потребоваться несколько болюсов жидкости.

Изотонические кристаллоиды

Исследования на людях показали, что при введении в больших количествах и быстро 0,9% физиологический раствор может вызвать гипернатриемию и гиперхлоремию из-за высоких концентраций натрия и хлорида. 11 Рекомендуется изотонический кристаллоид, который более близок к плазменным уровням натрия и хлорида, что делает раствор Рингера с лактатом, Normosol-R и Plasma-Lyte предпочтительными препаратами для реанимации. 11 Было показано, что эти жидкости вызывают меньше осложнений, а также снижают риск смерти. 11

Гипертонический раствор

Гипертонический солевой раствор — это кристаллоидный раствор, который содержит более высокую концентрацию натрия и хлорида по сравнению с плазмой 12 ; однако его вводят в меньших объемах, чем изотонические кристаллоиды. Гипертонический раствор увеличивает осмолярность плазмы, втягивая воду в сосудистое пространство из интерстициального пространства, тем самым увеличивая объем плазмы.Результирующее увеличение объема превышает введенный объем и быстро увеличивает сердечный выброс и сократительную способность, а также САД. Этот эффект длится от 20 минут до 3 часов. 12 Требуемый меньший объем делает эту жидкость идеальным выбором для пациентов, которые могут не переносить большие объемы, например, с травмами головы или сердечными заболеваниями. 9

Гипертонический солевой раствор доступен в нескольких концентрациях от 7% до 23%. Гипертонический раствор с концентрацией 7% безопасен для применения в периферическую вену, вводится в дозе 2.5–5 мл / кг, и следует вводить не быстрее 1 мл / кг / мин. Если используется более высокая концентрация (например, 23%), ее следует разбавить перед инъекцией, иначе это вызовет гемолиз. Эффект от любой концентрации гипертонического раствора длится дольше, если он используется вместе с коллоидом. Гипертонический раствор с концентрацией 23% можно смешивать с коллоидом в соотношении 1: 2,5. 12

Как и все лекарства, гипертонический раствор имеет нежелательные побочные эффекты. Произойдет временное дозозависимое повышение содержания натрия и хлорида.Удаление жидкости из межклеточного пространства усугубит обезвоживание; Таким образом, следует избегать приема гипертонического раствора у пациентов с обезвоживанием. Если он используется на фоне обезвоживания, он должен сопровождаться изотоническим кристаллоидом для восстановления межклеточной жидкости. 12

Коллоиды

Использование гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) вызывает споры на протяжении многих лет. В исследованиях на людях было показано, что длительное использование увеличивает риск острого повреждения почек, коагулопатий и смертности. 11 Коллоиды более позднего поколения (тетракрахмалы) оказались более безопасными из-за их повышенного клиренса, что означает меньшую задержку в тканях и плазме, что снижает риск побочных эффектов. 11

Исследования на людях показали, что хотя ГЭК восстанавливает эффективный циркулирующий объем быстрее, чем кристаллоиды, в целом нет никакой разницы в пользе между ними в отношении стабилизации конечной точки гемодинамики. 11 В этих исследованиях тем, кто получал ГЭК, требовалась более низкая доза вазопрессина и поддерживалось более высокое центральное венозное давление, которое является показателем объема крови.У них также было более быстрое восстановление гемодинамической стабильности. Улучшение лактата в крови, частоты сердечных сокращений и артериального давления было таким же, как у тех, кто получал кристаллоиды. 11

Исследования на людях показали, что острое поражение почек, вызванное применением ГЭК, является многофакторным. Повышенная вязкость коллоида вызывает ишемию, приводящую к острому повреждению почек; застой кровотока через почки во время фильтрации вызывает закупорку просвета канальцев; и осмотический нефроз вызывает набухание клеток проксимальных почечных канальцев.Коллоиды более поздних поколений менее нефротоксичны, но все же возникают те же осложнения. 11

Исследования на людях также показали, что ГЭК оказывает отрицательное дозозависимое влияние на коагуляцию. Он подавляет адгезию и агрегацию тромбоцитов за счет связывания с поверхностью тромбоцитов, а также снижает экспрессию гликопротеиновых рецепторов на поверхности тромбоцитов (важный шаг в адгезии тромбоцитов). 11 Как и при остром поражении почек, эти осложнения более серьезны при использовании коллоидов раннего поколения. 11

HES также связывается с фактором фон Виллебранда и фактором VIII, ускоряя их выведение. Клинические кровотечения, связанные с введением ГЭК, не были подтверждены в исследованиях, специфичных для ветеринарии 11 ; однако у ветеринарных пациентов наблюдались кровотечения. По этой причине важно учитывать возможные осложнения при применении ГЭК у пациентов с коагулопатией или заболеванием почек.

В ветеринарии использование вазопрессоров и инотропных препаратов является предпочтительным перед риском получения травм из-за большого количества кристаллоидов и ГЭК. 11

Продукты крови

У пациентов в нормальном состоянии покоя анемия может хорошо переноситься, и доставка кислорода может поддерживаться. Однако у пациентов с травмой и острой потерей объема крови связанный с ними стресс, воспаление и боль способствуют снижению доставки кислорода. 2 Пациенты могут переносить кровопотерю от 10% до 15%, но когда кровопотеря достигает 20% от общего объема крови, требуется переливание. Не всем пациентам, страдающим от шока, требуются препараты крови, но тем, у кого это есть (например,(например, пациенты с гиповолемическим шоком) получают пользу от переливания. Если показатели свертываемости повышены, можно вводить свежую цельную кровь или свежезамороженную плазму. 1

Поддержка сердечно-сосудистой системы

Катехоламины рекомендуются, если пациент не отвечает на инфузионную терапию. Множественные рецепторы катехоламинов присутствуют по всей сердечно-сосудистой системе (ТАБЛИЦА 3) . В результате для поддержки сердечно-сосудистой системы можно использовать несколько катехоламинов, включая дофамин, добутамин, норадреналин, вазопрессин и адреналин.

ТИП РЕЦЕПТОРА МЕСТО
ТАБЛИЦА 3 Катехоламиновые рецепторы и их расположение 13

Альфа-1

Бета-2

Гладкие мышцы сосудов
Бета-1 Миокард
Дофаминергический-1 Микрососуды почек, коронарных артерий и брыжейки
Дофаминергический-2 Синаптические нервные окончания
Вазопрессин-1 Гладкие мышцы сосудов

Дополнительные методы лечения

Антибиотики

Антибиотики следует вводить в течение 1 часа после подозрения или постановки диагноза сепсиса, поскольку задержка с введением антибиотиков связана с повышенной смертностью. 1 По опыту автора, рекомендуется использование антибиотиков широкого спектра действия, поскольку маловероятно, что конкретный патоген можно будет идентифицировать в течение этого периода времени.

Гастропротекторы

Повреждение слизистой оболочки часто встречается у пациентов с шоком из-за заболевания слизистой оболочки, вызванного стрессом. 1 Гиповолемия, снижение сердечного выброса и сужение сосудов, связанные с шоком, приводят к внутренней гипоперфузии и снижению кровотока через слизистые оболочки, перистальтике желудочно-кишечного тракта и секреции бикарбонатов с последующим развитием острой стрессовой язвы.

Варианты профилактики или лечения заболеваний слизистых оболочек, связанных со стрессом, включают антагонисты рецепторов гистамина 2 , ингибиторы протонной помпы и сукральфат. Антагонисты рецепторов гистамина 2 (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол) снижают выработку кислоты. 14 Сукральфат — это защитное средство для желудочно-кишечного тракта, которое при контакте с соляной кислотой образует пасту, связывающуюся с участком язвы и формирующую барьер, предотвращающий дополнительное повреждение желудочной кислотой.

Противорвотные

У пациентов, испытывающих шок, также может развиться тошнота, и им могут помочь противорвотные средства (доласетрон, маропитант цитрат) для устранения или предотвращения рвоты.

МОНИТОРИНГ

Наблюдение за пациентом во время и после реанимации очень важно.

Медицинский осмотр

Физический мониторинг идеален и должен включать пальпацию пульса и определение их силы, выслушивание сердца при пальпации пульса и отслеживание любых асинхронных пульсов, а также пристальное наблюдение за цветом слизистой оболочки, а также за временем наполнения капилляров.Также жизненно важно выслушивать легкие и отмечать любое увеличение частоты дыхания и усилий.

На гипоксию может указывать одышка, тахипноэ, беспокойство или беспокойство. Цианоз также указывает на гипоксию, но важно понимать, что для выявления цианоза необходима концентрация гемоглобина> 5 г / дл. Если концентрация гемоглобина ниже этого значения, у пациента с гипоксией не будет синюшного цвета. 10

Анализ крови

Объем упакованных клеток указывает на потенциальную способность крови переносить кислород.Содержание гемоглобина в крови можно оценить как одну треть от объема упакованных клеток; например, ожидается, что у пациента с объемом упакованных клеток 30% будет содержание гемоглобина 10 г / дл.

Концентрация гемоглобина> 8 г / дл необходима для поддержания доставки кислорода. 1 Общий белок следует оценивать вместе с объемом упакованных клеток. Общий белок <3,5 г / дл указывает на то, что онкотическое притяжение менее чем адекватно и коллоиды будут полезны. 1

Последовательный мониторинг лактата в крови предоставляет информацию о состоянии перфузии пациента и помогает направлять инфузионную терапию. Лактат образуется при минимальной доставке кислорода. Когда уровень лактата в крови повышен, гипоперфузия уже присутствует. Степень гипоперфузии можно оценить по уровню лактата в крови. Нормальный уровень лактата в крови <2 ммоль / л. На умеренную гипоперфузию указывает уровень лактата в крови от 3 до 4 ммоль / л, на умеренную гипоперфузию - от 4 до 6 ммоль / л и на тяжелую гипоперфузию - уровень> 6 ммоль / л. 15 После восстановления перфузии уровень лактата в крови должен быстро упасть. Последовательный мониторинг лактата более полезен, чем единичное измерение. 16

Артериальное давление

Мониторинг артериального давления важен при оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Прямой инвазивный мониторинг артериального давления является золотым стандартом, но не широко доступен. Косвенный неинвазивный мониторинг часто более практичен и может проводиться с помощью ультразвуковых или осциллометрических методов Доплера. 1

Размер манжеты должен быть подходящим: у собак ширина манжеты должна составлять 40% окружности ноги в выбранном месте; у кошек окружность должна составлять от 30% до 40%. 1 Слишком большая манжета приведет к ложному занижению показаний, тогда как показания будут ложно подняты из-за слишком маленькой манжеты. Когда пациент лежит на боку, манжету следует наложить на периферическую артерию на уровне сердца. 1 Показания будут более точными, если манжета расположена выше запястья (передняя конечность) или ниже скакательного сустава (задняя конечность).Неточные результаты могут быть получены, если пациент переохлажден или испытывает сужение сосудов.

Электрокардиография

Непрерывный мониторинг электрокардиограммы позволяет техническим специалистам внимательно оценивать частоту сердечных сокращений пациента, не беспокоя его. Если миокард испытывает гипоксию, могут наблюдаться сердечные аритмии в виде преждевременных сокращений желудочков. Обычно это не вызывает беспокойства, если только частота сердечных сокращений не повышена (> 180 ударов в минуту) или они не мультифокальные. 17

Общий анализ мочи

Следует внимательно контролировать диурез: собакам можно установить мочевой катетер; у кошек туалетный лоток можно взвесить. Если у пациента нет мочевого катетера или он не будет использовать туалетный лоток, под пациента можно поместить периметр и взвесить его, чтобы контролировать диурез. Когда пациент получает инфузионную терапию, диурез должен составлять не менее 1 мл / кг / ч. Снижение диуреза может указывать на снижение функции почек, но также может указывать на недостаточную жидкостную реанимацию.

Помимо диуреза, следует внимательно следить за удельным весом мочи (УЗИ). У обезвоженного пациента с нормальной функцией почек моча будет концентрированной, с USG> 1,045. У пациента, получающего внутривенные жидкости и прошедшего адекватную реанимацию, УЗИ будет в диапазоне от 1,008 до 1,012 (изотенурия). USG> 1,014 может указывать на неадекватную жидкостную реанимацию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Техники играют решающую роль в лечении шоковых пациентов.Четкое понимание патофизиологии, клинических признаков и методов лечения шока поможет техническим специалистам улучшить уход за больными. Благодаря быстрому распознаванию, соответствующему лечению и бдительному наблюдению многие пациенты, страдающие от шока, могут выжить.

Ссылки

  1. Хоппер К., Сильверштейн Д.К., Бейтман С. Шоковые синдромы. В кн .: ДиБартола С.П., под ред. Гидравлические, электролитные и кислотно-щелочные расстройства у мелких животных. 4-е изд. Сент-Луис: Эльзевьер; 2012: 557-583.
  2. Блисс С. Анемия и доставка кислорода. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2015; 45 (5): 917-930.
  3. Thomovsky E, Johnson PA. Патофизиология шока. Compend Contin Educ Practise Vet 2013; 35 (8): E1-E9.
  4. Boulpaep EL. Регулирование артериального давления и сердечного выброса. В: Boron WF, Boulpaep EL, ред. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. 2-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2009: 554-576.
  5. Вайдович П. Свободные радикалы и антиоксиданты при воспалительных процессах и ишемически-реперфузионных повреждениях. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2008; 38 (1): 31-123, т.
  6. Schoor CA, Zanotti S, Dellinger RP. Тяжелый сепсис и септический шок. Вирулентность 2014; 5 (1): 190-199.
  7. Worthley LI. Шок: обзор патофизиологии и лечения. Часть II. Crit Care Resusc 2000; 2 (1): 66-84.
  8. Boulpaep EL. Комплексный контроль сердечно-сосудистой системы. В: Boron WF, Boulpaep EL, ред. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. 2-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2009: 593-609.
  9. Петерсон Н.В., Моисей Л. Доставка кислорода. Compend Contin Educ Practise Vet 2011; 33 (1): E1-E7.
  10. Manning AM. Кислородная терапия и токсичность. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2002; 32 (5): 1005-1020, т.
  11. Cazzolli D, Prittie J. Кристаллоидно-коллоидные дебаты: последствия выбора реанимационной жидкости в ветеринарной реанимации. J Vet Emerg Crit Care 2015; 25 (1): 6-19.
  12. Кайес Дж., Джонсон Дж. А.Гипертонические солевые растворы в шоковой реанимации. Compend Contin Educ Practise Vet 2011; 33 (3): E1-E8; викторина E9.
  13. Haskins SC. Катехоламины. В: Silverstein DC, Hopper K, eds. Медицина интенсивной терапии мелких животных. Сент-Луис: Эльзевир; 2015: 829-836.
  14. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Стресс и кишечник: патофизиология, клинические последствия, диагностический подход и варианты лечения. J. Physiol Pharmacol 2011; 62 (6): 591-599.
  15. Боаг А.К., Хьюз Д.Оценка и лечение нарушений перфузии у пациентов неотложной помощи. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005; 35 (2): 319-342.
  16. Laforcade A, Сильверштейн, округ Колумбия. Шок. В: Silverstein DC, Hopper K, eds. Медицина интенсивной терапии мелких животных. 2-е изд. Сент-Луис: Эльзевьер; 2015: 26-30.
  17. Парио Р. Желудочковые тахиаритмии. В: Silverstein DC, Hopper K, eds. Медицина интенсивной терапии мелких животных. Сент-Луис: Эльзевир; 2015: 255-259.

Шок: обзорный тест

Эта статья больше не доступна для получения кредита CE, но вы все равно можете проверить свои знания, пройдя этот тест.

  1. На неадекватную инфузионную терапию на ранних стадиях шока может указывать
    1. Брадикардия
    2. Гипертония
    3. Пониженный диурез
    4. Гипертермия
  2. Уменьшение доставки кислорода можно увидеть с увеличением
    1. Предварительный натяг
    2. После нагрузки
    3. ЧСС
    4. Сократимость
  3. Хеморецепторы в головном мозге реагируют на снижение сердечного выброса, только если это вызывает изменение в крови
    1. pH
    2. Лактат
    3. Давление
    4. Гемоглобин
  4. ___________ увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.
    1. Гипертермия
    2. Гиперкапния
    3. Ацидоз
    4. Метгемоглобинемия
  5. Пациент с объемом упакованных клеток 36% имеет ожидаемый гемоглобин
    1. 3,6 г / дл
    2. 9 г / дл
    3. 12 г / дл
    4. 36 г / дл
  6. На адекватную жидкостную реанимацию у кошки может указывать
    1. USG 1.010
    2. Лактат крови 4,2
    3. Среднее артериальное давление 60 мм рт. Ст.
    4. Температура 96 ° F
  7. Манжета для измерения кровяного давления для собачьего пациента должна измерять, какой процент окружности ноги пациента должен измеряться?
    1. 30%
    2. 40%
    3. 50%
    4. 60%
  8. Гидроксиэтилкрахмалы могут вызывать коагулопатию за счет связывания и ускорения выведения
    1. Фактор III
    2. Фактор VI
    3. Фактор VIII
    4. Фактор XI
  9. Сильное воспаление, вызывающее «протечку» капилляров, может вызвать гиповолемический шок через
    1. Кровопотеря
    2. Третий интервал
    3. Обезвоживание
    4. Увеличение онкотического тяги
  10. Компенсирующий распределительный шок отличается от других видов шока тем, что у пациентов
    1. Гипотермия
    2. Тахикардия
    3. Длительное время наполнения капилляров
    4. Гиперемированные слизистые оболочки

Сортировка по неотложной помощи (Процедура)

Сортировочная экспертиза — это начальное и краткое обследование, которое проводится в первые несколько минут после того, как пациент поступает в отделение неотложной помощи.Осмотр для сортировки имеет решающее значение для оценки состояния пациента и определения наличия опасных для жизни проблем. Тестирование в месте оказания помощи — это термин, используемый для обозначения немедленного тестирования в отделении неотложной помощи. Это позволяет ветеринару и технику получить немедленные результаты, чтобы исключить или исключить опасные для жизни проблемы. Существуют ограничения по контролю качества при тестировании по месту оказания медицинской помощи; однако они адекватно служат своей цели в отношении диагностики опасных для жизни чрезвычайных ситуаций.Частые осмотры, тестирование и наблюдение за неотложными и динамическими пациентами необходимы для проактивного лечения критических пациентов.

Осмотр для сортировки

Ветеринары и техники должны собирать информацию, чтобы собрать воедино кусочки головоломки, касающейся пациентов, нуждающихся в неотложной помощи. Один из первых кусочков головоломки — это информация, полученная при первичном медицинском осмотре или сортировочном осмотре. Самыми основными системами, которые следует оценить во время сортировочного осмотра, являются дыхательная система, сердечно-сосудистая система, неврологическая система и брюшная полость (желудочно-кишечная и мочеполовая системы).Оценка этих систем потребует дальнейшего лечения, если у животного наблюдается респираторный дистресс, шок, неврологические нарушения или признаки острого живота. Навыки быстрого и точного физического осмотра являются критически важными навыками, которые необходимо освоить в качестве ветеринарного врача или техника скорой помощи, поскольку лечение часто начинается до получения диагностики в отделении неотложной помощи. Классический пример этого — животное, находящееся в шоке. Шок можно оценить и определить при первичном диагностическом обследовании, и решение о начале инфузионной терапии обычно принимается до получения любых других диагностических результатов.

Сортировочный экзамен для любого животного должен состоять из цвета слизистой оболочки, времени наполнения капилляров, положения тела, характера дыхания, аускультации полей легких и сердца, качества пульса, частоты сердечных сокращений, пальпации живота, психического статуса, световых рефлексов зрачков и температура. Это обследование поможет определить, какая основная система организма вызывает проблему. В конечном итоге за сортировочным обследованием следует полный медицинский осмотр, последующие повторные сортировочные осмотры, диагностические тесты и мониторинг в течение всего периода госпитализации.Ниже приводится руководство о том, как каждый из перечисленных выше участников сортировочного обследования может помочь выявить причину проблемы:

Цвет слизистой оболочки:

Цианоз. Цианоз указывает на тяжелую гипоксемию. По определению, цианоз означает, что более 5 г / дл гемоглобина ненасыщено, что коррелирует с насыщением кислородом (SaO2) примерно 75% и парциальным давлением кислорода (PaO2) примерно 40 мм рт. Гипоксемия такой степени опасна для жизни.Таким образом, наличие цианоза указывает на тяжелую гипоксемию, и необходимо немедленно начать кислородную терапию!

Белый / бледный. Белые или бледные слизистые оболочки обычно указывают на сужение сосудов или анемию. Оба эти состояния могут привести к снижению доставки кислорода к тканям.

— Сужение сосудов обычно является результатом гиповолемического или кардиогенного шока. Сужение сосудов технически вызвано высвобождением норадреналина и последующей стимуляцией периферических альфа-рецепторов, что приводит к сужению сосудов.

— Животные с бледными или белыми слизистыми оболочками, вызванными анемией, могут проявляться по-разному в зависимости от того, острая это или хроническая анемия. Острая анемия (т. Е. Кровотечение) обычно вызывает гиповолемический шок (тахикардия, тахипноэ, гипотензия, тупое мышление и т. Д.). Пациенты с хронической анемией (например, кошки с FeLV) обычно очень хорошо переносят анемию. Они могут быть слегка тахикардическими, тахипноэ или слабыми, но обычно не вызывают гипотензию или шок.

Серый / мутный. Серые или мутные слизистые оболочки обычно указывают на плохую перфузию тканей и гипоксию тканей. У пациентов с серыми или мутными слизистыми оболочками следует вспомнить шок или гипоксемию.

Коричневый. Коричневые слизистые оболочки могут указывать на метгемоглобинемию, которая снижает способность гемоглобина переносить кислород, что приводит к снижению доставки O2. Наиболее частой причиной метгемоглобинемии в ветеринарии является токсикоз тайленола у кошек.

Ярко-красный / инжекторный. Ярко-красные слизистые оболочки могут указывать на снижение клеточной утилизации кислорода (наблюдается при отравлении цианидом или сепсисом), снижение связывания кислорода и гемоглобина (наблюдается при отравлении угарным газом) или расширение сосудов (часто наблюдается при сепсисе или тепловом ударе).

Петехии / экхимозы. Может указывать на нарушение свертывания крови, особенно нарушение тромбоцитов.

Время наполнения капилляров

• Время наполнения капилляров — это оценка капиллярной перфузии.Если вы бланшируете слизистые оболочки, и они наполняются очень медленно, это указывает на очень высокий прекапиллярный артериолярный тонус (что видно на фоне высвобождения норадреналина и сужения сосудов). Если после побледнения слизистые оболочки наполняются очень быстро, это указывает на очень низкий прекапиллярный артериолярный тонус (т.е. как при вазодилатации).

• Быстрое наполнение капилляров (т.е. <1 сек) указывает на расширение сосудов или гипердинамическое состояние. Быстрая CRT должна поднять сигнал тревоги о том, что у пациента может быть септический (распределительный) шок.Однако пациенты, которые недавно тренировались, перенесли тепловой удар или имеют признаки синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), также часто имеют быструю CRT.

• Медленное время наполнения капилляров (т.е.> 2,5 сек) указывает на сужение сосудов или низкий сердечный выброс (часто наблюдается при гиповолемическом, травматическом или кардиогенном шоке).

Паттерны дыхания

• Многое можно получить при правильной оценке дыхательной системы. Простое наблюдение за респираторным паттерном животного (даже до аускультации) может привести к глубокому пониманию причины паттерна дыхания.Фактически, эту часть обследования можно проводить, когда вы приближаетесь к животному во время сортировки.

• Заболевание или обструкция верхних дыхательных путей обычно проявляется повышенным шумом в дыхательных путях при вдохе (стридор), увеличением времени вдоха и повышенным усилием на вдохе.

• Заболевание нижних дыхательных путей обычно связано с повышенным усилием выдоха с «толчком в живот».

• Тяжелое заболевание нижних дыхательных путей, сочетание заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, нарушение обмена веществ и неврологические заболевания могут сопровождаться повышенным усилием на вдохе и выдохе.

• Эвпноэ — это термин, используемый для описания нормальной частоты и характера дыхания.

• Одышка — это термин, часто используемый для описания животного с респираторной недостаточностью. Однако некоторые врачи предпочитают термин «респираторный дистресс» одышке. Это связано с тем, что у людей термин «одышка» ассоциируется с чувством / эмоцией респираторного дистресса, а не с реальным паттерном.

• Тахипноэ — это аномально высокая частота дыхания, которая обычно наблюдается при многих заболеваниях нижних дыхательных путей, боли, заболевании плевральной полости и метаболическом ацидозе.

• Брадипноэ — это аномально низкая частота дыхания, обычно наблюдаемая при центральных неврологических расстройствах или угнетении дыхания, вызванном лекарствами.

• Кашель может присутствовать при заболевании верхних или нижних дыхательных путей. Продуктивный кашель по сравнению с непродуктивным может помочь определить причину возникновения кашля.

• Дыхание Куссмауля состоит из глубокого учащенного дыхания, которое обычно связано с метаболическим ацидозом.

• Тип дыхания Био состоит из глубокого дыхания с постоянной частотой, перемежающегося периодами резкого апноэ, обычно наблюдаемого при повышенном внутричерепном давлении.

• Дыхание Чейна-Стокса — это модель постепенного увеличения частоты дыхания с последующим постепенным уменьшением частоты дыхания, заканчивающейся периодами апноэ. Этот паттерн обычно наблюдается при коме и нарушении мозговых центров управления дыханием.

• Атаксический паттерн дыхания очень беспорядочный и не имеет определенного паттерна. Атаксическое дыхание обычно связано с поражением ствола мозга.

• Паттерн апнейстического дыхания — это паттерн «задержки дыхания», наблюдаемый после вдоха и обычно наблюдаемый при заболевании ствола головного мозга.

• Агональное дыхание состоит из вздохов, за которыми следуют периоды апноэ, за которыми следуют новые вздохи, что указывает на тяжелую гипоксию ствола головного мозга и близкую смерть.

Положение тела

• Поза / положение тела могут помочь ветеринару определить серьезность проблемы.

• Животные с респираторным дистресс-синдромом обычно присутствуют в ортопнической позе, которая состоит из вытянутой головы / шеи и стоя с отведенными локтями для расширения грудной клетки.

• Животные в состоянии шока обычно лежат на боку и имеют пониженное мышление.

• Животные с неврологическими заболеваниями могут быть атаксичными, коматозными, ступорными, тупыми или судорожными.

• Животные с острым животом могут иметь сгорбленную позу или сидеть в «молитвенной» позе.

Аускультация

• Легочная аускультация должна выполняться во всех полях легких. Тщательная аускультация легких поможет определить респираторное заболевание еще точнее, особенно если она используется в сочетании с характером дыхания.Также необходимо провести аускультацию над трахеей, чтобы определить, не связаны ли аномальные звуки в легких с упомянутыми шумами верхних дыхательных путей.

— Мелкие потрескивания: связаны с открытием и закрытием разрушающихся альвеол, обычно из-за жидкости в альвеолах (обычно наблюдается при отеке легких, ушибах легких и пневмонии).

— Хрипы по ходу: указывает на поражение крупных дыхательных путей или фиброз легких.

— усиление бронхиальных или бронхиолярных звуков: указывает на усиление движения по крупным дыхательным путям.Может быть нормальным явлением для тяжело дышащей собаки или может указывать на бронхиальное / бронхиолярное или интерстициальное заболевание. Некоторые люди называют эти звуки легких «резкими».

— Тупые легкие звуки: обычно связаны с заболеванием плевральной полости. Распространение глухих звуков может помочь дифференцировать провоцирующую причину заболевания плевральной полости. Тупые звуки в легких сверху обычно указывают на пневмоторакс, возможно, на диафрагмальную грыжу или объемное образование. Тупые звуки легких вентрально обычно указывают на скопление жидкости, объемное образование или диафрагмальную грыжу.

— Трение плевры: связано с фиброзом плевры или плевритом.

— Хрипы: скрип или свист, связанный с движением воздуха через суженное отверстие. Часто слышится при сужении трахеобронхиальных дыхательных путей при астме или при обструкции трахеи.

• Аускультация сердца должна выполняться как с правой, так и с левой стороны сердца. Определение частоты сердечных сокращений, ритма, наличия шумов и наличия приглушенных сердечных тонов в сочетании с одновременной пальпацией пульса даст потрясающее представление о состоянии пациента.

— Аритмии: могут присутствовать при первичном сердечном заболевании или внесердечном заболевании. ЭКГ и анализ электролитов полезны для определения типа и потенциальной причины аритмии. Тахикардия часто связана с шоком и должна рассматриваться как проблема. Тяжелая брадикардия может быть связана с опасными для жизни расстройствами, такими как гиперкалиемия или полная атриовентрикулярная блокада.

— Шумы: признак турбулентного кровотока. Обычно ассоциируется с регургитацией, стенозом, изменениями вязкости крови или врожденными аномалиями.Шумы может быть трудно услышать, если присутствует плевральный выпот или звуки в легких слишком громкие, поэтому не исключайте его полностью, пока не будет проведена более тщательная аускультация. Кроме того, громкие звуки в легких можно принять за шумы в сердце.

— Приглушенные сердечные тоны: могут указывать на перикардиальный выпот, плевральный выпот или объем, занимающий массу в грудной клетке.

Качество импульса

• Качество импульса технически представляет собой оценку пульсового давления (т.е.е. разница между систолическим и диастолическим давлением). «Полнота» артерии помогает определить состояние внутрисосудистого объема.

• Низкое качество пульса или его отсутствие обычно указывает на наличие гипотонии. Нормальное качество пульса не обязательно исключает гипотонию. Сильная вазоконстрикция может снизить качество пульса.

• Одновременная аускультация сердца и пальпация пульса должны выполняться, чтобы определить, наблюдается ли дефицит пульса.

Живот

• Быстрая пальпация живота необходима, чтобы определить, присутствует ли боль или вздутие живота. Наличие боли в животе является ненормальным и всегда требует более тщательной оценки. Вздутие живота может указывать на наличие органогалии, абдоминального выпота или неоплазии брюшной полости и должно быть тщательно обследовано, прежде чем отклонять это как потенциальную проблему. Кроме того, у некоторых животных с тяжелыми диафрагмальными грыжами могут быть признаки «пустого» живота.

Неврологическое обследование

• Психическое состояние пациента необходимо для определения наличия неврологического компонента в процессе болезни. Животные с травмой головы могут быть умственно тупыми, иметь признаки аномалий или несоответствий в размере зрачка или иметь признаки внешней травмы головы. Это важно понимать, поскольку пациенты с травмой головы могут нуждаться в реанимации иначе, чем пациенты с другими типами шока.

• Пациентам с судорогами следует установить внутривенный катетер и иметь в наличии противосудорожное средство на случай, если судорожная активность возобновится.Следует оценить температуру, так как пациенты с припадками часто бывают гипертермическими.

• Правильное неврологическое обследование также необходимо для животных с парапарезом или тетрапарезом, что поможет клиенту в прогнозировании.

• Важно отметить, что у многих пациентов, находящихся в состоянии шока, снижена умственная осведомленность. Поэтому неврологическое обследование следует проводить повторно, пока животное не перестанет находиться в состоянии шока, чтобы получить точный неврологический осмотр.

Температура

• Повышение температуры может вызвать стресс, и его не следует проводить вначале, если это вызывает у пациента респираторные нарушения. Температура наиболее важна у животных с обструкцией верхних дыхательных путей, у пациентов после приступа, у пациентов с тепловым ударом и потенциальных пациентов с сепсисом, поскольку эти ситуации обычно приводят к тяжелой и опасной для жизни гипертермии или лихорадке. Гипотермия обычно связана с шоком, особенно у кошек, и ее следует оценивать.

Выводы

Первичный медицинский осмотр пациента, оказавшегося в экстренной помощи, чрезвычайно полезен при диагностике опасных для жизни проблем. Мониторинг на месте оказания нам помощи часто необходим в сочетании с сортировочным осмотром, чтобы получить более полную картину состояния пациента.

Роль ветеринарного техника в борьбе с токсикозами

Тысячи домашних животных без нужды страдают, и многие умирают каждый год из-за случайного проглатывания бытовых ядов, включая пестициды, популярные комнатные растения и обычные продукты.Ветеринары играют ключевую роль как в профилактике, так и в лечении токсикоза. Следующая информация представляет собой руководство, которое поможет ветеринарному персоналу информировать своих клиентов о важности безопасности отравлений и более эффективно управлять случаями отравления.

A.S.P.C.A. Советы о том, как справиться с отравлением.

АССЕСС

Оценка состояния животного — это первый шаг, который должен предпринять технический специалист в борьбе с потенциальным токсикозом.Оценка должна выполняться быстро и включать следующее: исследование частоты дыхания, времени наполнения капилляров, цвета слизистой оболочки, частоты сердечных сокращений и внутренней температуры тела. Животное схватывает? Дышит ли животное? Какая частота пульса у животного? Какого цвета слизистые оболочки животного? Животное в шоке? Какая внутренняя температура тела? Есть ли признаки кровотечения? Обследование животного, находящегося без сознания, в состоянии шока, судорогах, сердечно-сосудистых или респираторных расстройствах, должно проводиться одновременно с мерами по стабилизации.

Если животное стабильно, техник должен получить исчерпывающий анамнез животного и воздействия, а также провести тщательный физический осмотр. ( Таблица 1 ) Сигналы и история болезни имеют решающее значение при работе с токсикозом и часто влияют на способ лечения животного. Важные вопросы, которые следует задать владельцу домашнего животного, включают: когда было время воздействия, сколько было проглочено и когда появились признаки. ( Таблица 2 )

СТАБИЛИЗАЦИЯ

Стабилизация — приоритет! При необходимости введите кислород.Судороги необходимо контролировать. Необходимо исправить сердечно-сосудистые нарушения.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПОГЛОЩЕНИЯ ТОКСИКАНТОВ

Предотвратить абсорбцию токсичного вещества. Следует использовать соответствующий метод (ы) дезактивации. ( Таблица 3 )

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗНАКИ

При необходимости следует контролировать клинические признаки. Кислотно-щелочной баланс, гидратацию и электролиты следует контролировать и при необходимости корректировать. Следует ввести соответствующий антидот или антагонист; однако очень немногие яды действительно имеют специфические антидоты.Поэтому в большинстве случаев лечение осуществляется путем наблюдения за пациентом и лечения симптомов по мере их возникновения. Следует оказывать соответствующую поддерживающую помощь до полного выздоровления животного.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ОПОРА

Дополнительные меры, такие как поддержка питания и обучение клиентов, являются ключевыми компонентами для полного выздоровления животного. Техник играет решающую роль, регулярно оценивая жизненно важные признаки и любые параметры, на которые могут повлиять токсичные вещества.Могут потребоваться превентивные меры, такие как использование желудочных защитных средств или антибиотиков. Например, проглатывание щелочных веществ, таких как гидроксид натрия или калия, которые содержатся в некоторых очистителях канализации, может вызвать коррозионное повреждение рта, языка и желудка. Поддерживающая терапия в этом случае будет включать несколько дней защиты желудка и антибиотиков. Проверка тургора кожи, времени наполнения капилляров и влажности слизистых оболочек полости рта может помочь оценить гидратацию.

Может потребоваться мониторинг кислотно-щелочного баланса, химического профиля, гидратации или электролитов.Образцы крови могут потребоваться для выполнения клинических анализов крови, биохимических анализов или профилей свертывания для отслеживания воздействия яда. Некоторые токсические вещества, такие как железо, медь, ацетаминофен и мышьяк, являются гепатотоксичными (, таблица 4, ).

Диурез может быть полезным при воздействии нефротоксических агентов или для усиления выведения яда. Для предотвращения гипергидратации следует использовать инфузионный насос. Побочные эффекты, связанные с диурезом, включают отек легких, отек мозга, метаболический ацидоз или алкалоз или водную интоксикацию, поэтому необходимо тщательное наблюдение.Примеры нефротоксических агентов, которым может помочь диурез, включают лилии (у кошек) и этиленгликоль. (, таблица 5, ) Следует продолжать хороший уход до полного выздоровления животного.

Таблица 1: Вопросы для клиента:

Сколько лет животному?
Это животное — самец или самка? Целое ли животное?
Если женщина кормящая или беременная?
Были ли у животного в анамнезе проблемы со здоровьем?
Переносили ли животное в последнее время операции? (Стерилизация животных — обычная практика)
Принимает ли животное в настоящее время какие-либо лекарства?
Когда животное проглотило токсикант?
Сколько было проглочено?
Какой была концентрация или концентрация в миллиграммах, если применимо?
Предпринимал ли хозяин какие-либо меры по лечению животного?
Если животное показывает признаки, какие они и когда появились?

Таблица 2: Пять важных вопросов:

Чему подверглось животное?
Когда была экспозиция?
Как было обнаружено животное? (пероральный, кожный, ингаляционный, или инъекционный)
Сколько было проглочено?
Когда появились признаки?

Таблица 3: Что можно и чего нельзя делать при обеззараживании

До

Лечите пациента, а не яд.
Стабилизируйте животное перед попыткой обеззараживания.
Получите полную историю животного и данные о воздействии.
Будьте в курсе текущей токсикологической литературы. (например, Tox Briefs в Ветеринарный техник .)
Держите номер телефона центра по борьбе с отравлениями животных ASPCA в своей клинике. 1-888-4ANI-HELP

Не

Искупайте захватывающее животное. ( Всегда сначала стабилизируйте животное.)
Используйте соль как рвотное средство.
Вызвать рвоту у сильно возбужденного или гиперактивного животного с припадками.
Вызвать рвоту у рвотного животного.
Вызвать рвоту у сильно летаргического, коматозного или ослабленного пациента.
Вызвать рвоту у животного, недавно перенесшего операцию на брюшной полости.
Вызвать рвоту у животного, у которого есть мегаэзофагус.
Вызвать рвоту едой пищей.
Вызвать рвоту проглатыванием углеводородов / нефтяного дистиллята.( В большинстве случаев)
Вызвать рвоту у птицы, кролика, крысы, лошади или жвачных животных.
Назначьте ксилазин или апоморфин в качестве рвотного средства животному, находящемуся в депрессии.
Используйте активированный уголь для большинства тяжелых металлов, коррозионных веществ или нефтяных дистиллятов.
Дайте активированный уголь рвоте животному.
Введите активированный уголь животному с кишечной непроходимостью или желудочной непроходимостью.
Дайте слабительное средство обезвоженному животному или животному с диареей.
Используйте слабительное средство на основе сульфата магния для животных с почечной недостаточностью.
Используйте предварительно смешанные растворы для клизмы, такие как растворы гипертонического фосфата.
Проведите промывание желудка без использования эндотрахеальной трубки с манжетой.

Таблица 4: Список гепатотоксических агентов

Утюг
Фенолы (в некоторых чистящих средствах)
Ацетаминофен
Дубильная кислота
Медь
Витамин А
Сине-зеленые водоросли
Саговник видов.
Грибы мухомор
Гепатоксические микотоксины

Таблица 5: Список агентов, которые могут вызвать почечную недостаточность

Лилии (у кошек) — проверьте, что пасхальные лилии ASPCA могут быть смертельными для вашей кошачьей веб-страницы.

Нефротоксические антибиотики
Дикват
НПВП
Щавелевая кислота
Холекациферол
Кадмий
Цинк
Ревень
Меркурий
Кантаридин
Этиленгликоль
Фенолики

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.