Карликовая болезнь: Карликовость (гипофизарный нанизм)

Заболевания собак карликовых пород — Ветеринарная клиника «РуВет», Санкт-Петербург

Нарушение смены зубов.
     Очень часто владельцы животных сталкиваются с такой проблемой, как нарушение смены молочных зубов у собак или ложная полиодонтия. Эта патология связана с небольшими размерами челюсти, маленькими промежутками между зубами и генетической предрасположенностью. Наиболее часто встречается у собак карликовых пород: йоркширский терьер, чихуахуа, той терьер, такса, шпиц и др.
     В норме смена молочных зубов на коренные начинается в возрасте 3-4 месяцев и должна полностью закончиться к 6-7 месячному возрасту.
       Если их во время не удалить, сначала нарушится прикус, затем многозубость осложнит чистку зубов. В результате зубной налет, а потом зубной камень постепенно начнут разрушать не только зубы, но и десны. Сильные зубные отложения, а также зубной камень образуются из-за остатков пищи, которая задерживается между зубами. Напомню, что кроме камня, который находится на поверхности зубов, у собаки нарастает также и камень под деснами. Для человеческого глаза он незаметен, но раздражает десну, способствует размножению бактерий и является одной из основных причин воспаления пародонта.
    Клинически пародонтоз проявляется в виде неприятного запаха изо рта, обнажения шеек зубов и их избыточной подвижности, что рано или поздно приводит к потери зубов. Также как и зубной камень, пародонтоз связан  с генетически обусловленными нарушениями солевого обмена. Напомню, удалять зубной камень необходимо регулярно. Сегодня это можно сделать в ветеринарной клинике с помощью ультразвука.

Атлантоаксиальная нестабильность   Атлантоаксиальная нестабильность — врожденная патология позвоночного столба у карликовых пород собак, которая характеризуется смещением первого шейного позвонка (атланта) относительно второго (эпистрофея)
   Атлантоаксиальный сустав обеспечивает вращение черепа. При этом первый шейный позвонок вращается вокруг зубовидного отростка второго шейного позвонка. Между первым и вторым шейным позвонком нет межпозвонкового диска, поэтому взаимодействие между этими позвонками осуществляется в основном за счет связочного аппарата.
     Патология чаще встречается у молодых собак карликовых пород                   (йоркширских терьеров, чихуахуа и карликовых пуделей). Однако возрастные рамки ее проявления могут варьировать.
 Атлантоаксиальная нестабильность развивается у собак, у которых зубовидный отросток отсутствует или недоразвит, а также при его переломе и при разрыве связочного аппарата . Недоразвития встречаются в 46% случаев, разрыв связочного аппарата — в 24%.Эти аномалии врожденные, но травмы данной области могут форсировать появление клинических симптомов заболевания.
     К основным клиническим признакам относят: 1)Острый болевой симптом, который проявляется громким визгом животного при повороте или подъеме головы; 2) вентрофлексию — вынужденное положение головы и шеи не выше уровня холки; 3) проприорецептивный дефицит грудных конечностей ; 4) тетрапарез/тетраплегию . Также отмечают симптомы поражения мозга, что может быть следствием нарушенной циркуляции ликвора и развитием или прогрессированием гидроцефалии, которая иногда сопровождается сирингогидромиелией.
      Еще одно потенциальное объяснение симптомов поражения переднего мозга у собак с атлантоаксиальной нестабильностью – печеночная энцефалопатия на фоне портосистемных шунтов. Эту патологию  отмечают у двух из шести собак, прооперированных при атлантоаксиальной нестабильности.
     Компрессия базилярной артерии зубовидным отростком может вызвать появление таких симптомов, как дезориентация, изменение поведения, вестибулярный дефицит .
     Диагноз «атлантоаксиальная нестабильность» устанавливают по результатам рентгенографического исследования шейного отдела ПС в боковой проекции. В некоторых случаях может потребоваться слегка (!) согнуть шею животному, чтобы увидеть отклонение от оси.
    Миелография для постановки диагноза не обязательна. Кроме того, введение контрастного вещества в мозжечково-мозговую цистерну может спровоцировать летальный исход. Если после обзорной рентгенографии остаются сомнения в правильности поставленного диагноза, рекомендуют выполнить контрастную спондилографию шейного отдела через поясничную пункцию.
     Посредством КТ или МРТ шейного отдела ПС дифференцируют заболевание от грыжи диска, дискоспондилита, опухоли ПС и спинного мозга, а также получают более полную информацию об отеке спинного мозга, миеломаляции или сирингогидромиелии.
     Приоритет в лечении атлантоаксиальной нестабильности отдают оперативному методу, хотя возможен успех и при консервативной терапии.

Вывих коленной чашечки.
     Вывих (подвывих) коленной чашечки (пателлы)- смещение коленной чашечки относительно нормального положения в блоке бедренной кости.
      Большинство вывихов пателлы рассматриваются как врожденные, хотя некоторые могут быть связаны с травмой или ушибом. Вывих может не проявлять себя поначалу, но если собака родилась с аномалиями в области бедра и голени, это только вопрос времени, когда коленная чашечка сместится относительно своего нормального положения.  Чаще всего наблюдается медиальный врожденный вывих коленной чашки. А вот латеральный врожденный вывих вызывает более серьезные двигательные и опорные нарушения тазовой конечности.
      Коленная чашечка может сместиться либо к внутренней части задней конечности, это называют медиальным смещением, либо к внешней -это латеральное смещение. Это и есть два типа смещения коленной чашечки. Вывих в 75-80% случаев происходит в медиальном направлении, в 15-20% отмечается вывих пателлы обеих задних конечностей.
     Теперь давайте рассмотрим классификацию смещения пателлы по степени тяжести:
     Первая степень
     Периодическое смещение пателлы может время от времени провоцировать легкую хромоту у собаки. Пателла или коленная чашечка, может легко сместиться со своего нормального положения в блоковый желобок, особенно когда нога собаки расслаблена. Пателла периодически возвращается в свое нормальное положение. При этом не возникает хруста (т.е. нет явного трения пателлы о поверхность кости бедра), таким образом, состояние коленного сустава удовлетворительное на момент исследования. Медиальное  или  латеральное (что встречается реже) отклонение кости голени минимально, наблюдается лишь небольшой поворот кости бедра.
     Вторая степень
     Происходит повторяющееся смещение пателлы, которое в некоторых случаях становиться практически постоянным. Собака периодически не наступает на ногу. В таких случаях для уменьшения степени смещения может помочь разворот большой берцовой кости вручную к внешней стороне бедра, обычно под анестезией. Другими словами, если Вы вручную повернете большую берцовую кость в нормальное положение, коленная чашечка должна стать на свое место. Но если в дальнейшем положение большой берцовой кости изменится, пателла сместится медиально из своего нормального положения.
     При данной степени смещения пателлы, медиальный разворот большой берцовой кости составляет не больше 30 градусов, а также может присутствовать небольшое медиальное отклонение сустава тазобедренной кости. В то время как пателла смещается медиально, сустав большой берцовой кости немного разворачивается наружу. Если такое явление затрагивает суставы обеих задних ног, основная нагрузка переносится на передние ноги собаки.
     Многие собаки со смещением пателлы второй степени тяжести чувствуют себя вполне удовлетворительно в течение многих лет, но постоянное смещение пателлы в медиальном направлении в пределах канавки коленного сустава провоцирует трение коленной чашечки о гребни кости и эрозию поверхности пателлы и костей.
     В результате возникает хруст, который усиливается при попытке вернуть коленную чашечку на место вручную или при трении во время ходьбы поверхностей коленной чашечки и гребня тазобедренной кости. Это может стать причиной необратимых изменений в суставе по прошествии нескольких лет.
     Третья степень
     Пателла постоянно находится в смещенном положении, а поворот тазобедренной кости и отклонение гребня кости от вертикальной линии составляет от 30 до 50 градусов. То есть гребень тазобедренной кости располагается неправильно и смещен еще больше, чем при второй степени. Хотя смещение пателлы при данной степени является постоянным, все же собаки зачастую продолжают наступать на ногу, но большую часть времени щадят её и держат в полусогнутом положении. Сустав, расположенный ниже колена не находится уже в вертикальной плоскости, а двигается правее или левее своего нормального положения. При этом канавка, которую формируют гребни костей, становится очень узкой и практически плоской.
    Четвертая степень.
     Это наиболее тяжелая степень смещения пателлы, при этой степени коленная чашечка постоянно располагается в смещенном состоянии. Тазобедренная кость развернута внутрь, при этом сустав и кость могут иметь отклонение от вертикальной плоскости от 50 до 90 градусов. В этом случае пателла лежит сразу над коленным суставом, на внутренней стороне бедра и может быть обнаружена пальпацией. Канавка в гребне тазобедренной кости, где должна находиться пателла, пустует или наоборот выпирает, заполняясь костным веществом. Собака сильно хромает и практически не наступает на больную ногу.
     Рентгеновское исследование бедра и коленного сустава является наиболее информативным методом при полной диагностике состояния и степени тяжести заболевания у собак.
      Консервативное лечение возможно в том случае, если нестабильность коленной чашечки не связана ни с какими клиническими симптомами, или если хромота наблюдается нечасто. Если первичный вывих вызывает повторный или устойчивые клинические симптомы, в этом случае показана операция.
    Коллапс трахеи.
     Трахея – это хрящевой трубчатый орган, часть воздухоносных путей. Она соединяет гортань и бронхи. Трахею можно условно разделить на шейную и грудную часть.
     Коллапс трахеи – это хроническое заболевание, связанное с врожденной анатомической деформацией трахеи. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но, как правило, клиническая картина развивается у собак средней возрастной группы.
     Коллапс трахеи следует дифференцировать от такого заболевания как пролапс трахеи. В этом случае речь идет о слабости мышечной оболочки трахеи в результате потери её тонуса, эластичности. Это заболевание чаще является приобретенным и встречается у старых животных мелких пород. Клиническое проявление, диагностика и лечение пролапса трахеи сходно с таковым при коллапсе.
      Легкая степень деформации трахеи может длительное время не вызывать никаких симптомов у животного и обнаруживаться чисто случайно на рентгенограмме. Более тяжелая форма этого заболевания может проявиться уже в молодом возрасте. Основным симптомом является периодический громкий кашель, который может возникать и усиливаться при возбуждении, натягивании поводка, местном раздражении области трахеи. В тяжелых случаях наблюдаются приступы удушья, обмороки. Такие сопутствующие патологии как ожирение, сердечная недостаточность, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей усиливают вероятность возникновения симптомов коллапса трахеи. При проявлении симптомов заболевание, как правило, прогрессирует со временем.
    При подозрении на коллапс трахеи проводят рентгенологическое обследование. На рентгенограмме выявляют деформацию трахеи и изменение диаметра её просвета на всем протяжении органа или в какой-то его части. Более объективную информацию может дать трахео-/бронхоскопия, данная процедура выполняется под анестезией.
     Лечение может быть медикаментозным или хирургическим. Хирургическое лечение проводится лишь в том случае, когда медикаментозное лечение неэффективно, а коллапс серьезно ухудшает качество жизни животного или представляет смертельную опасность. Есть несколько способов хирургического лечения коллапса трахеи. Их смысл сводится к тому, что устанавливается специальный имплантат, который является каркасом для трахеи, возвращая её необходимые свойства – прочность и способность не терять свою форму во время вдоха или выдоха. С одной стороны, хирургическое лечения является радикальным решением проблемы, с другой – чревато осложнениями, такими как отторжение имплантата, инфекции, паралич гортани и некроз трахеи.
 Портосистемный шунт
Портосистемный шунт – это аномальный сосуд, соединяющий воротную вену печени с каудальной полой веной.
     Внепеченочные шунты характерны для маленьких пород собак, чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры.
      Из-за наличия этого аномального сосуда кровь, оттекающая от кишечника, богатая аммиаком и другими токсическими продуктами обмена, минуя печень (где она очищается от токсических веществ), сразу поступает в сердце, а затем выбрасывается в общий кровоток. В норме вся кровь, оттекающая от кишечника, должна поступать в печень для обезвреживания и очищения от токсических продуктов обмена. Кровь, богатая аммиаком поступает к головному мозгу, что приводит к неврологическим нарушениям. Клинически картиной данной патологии являются различные нарушения со стороны центральной нервной системы:  угнетение, вялость , судорожные приступы, отказ от корма, в тяжелых случаях – коматозное состояние. Клинически данная патология может проявиться в любом возрасте. Все зависит от величины аномального сосуда: чем больше диаметр аномального анастомоза, тем больший объем крови, минует печень, сразу поступает в общий кровоток. Печень, не получая притока венозной крови, идущей от кишечника, постепенно атрофируется.
     Для диагностики портисистемных шунтов используем подход с проведением клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
     При проведении исследований клинического анализа крови выраженные изменения, как правило, отсутствуют.
     Исследование мочи указывают, как правило, на мочекаменную болезнь с формированием конкрементов из мочекислого аммония.
     Ультразвуковое обследование позволяет помимо размеров органа оценить состояние портальных тактов и визуализировать некоторые внутрипеченочные шунты.
     Контрастная рентгенография (мезентериальная портография) – наиболее точный и понятный метод, позволяющий определить все типы шунтов, их количество и точное анатомическое положение.
     Существует консервативная терапия и операция по легированию шунта с целью восстановления портального кровотока.

Болезнь Пертеса
     Болезнь Пертеса (болезнь Легга-Кальве-Пертеса, остеохондропатия головки бедра, асептический некроз головки бедренной кости)- болезнь мелких и карликовых пород собак ( йоркширские терьеры, той-терьеры, чихуахуа, карликовые пудели и китайские хохлатые собачки). Пол собаки не имеет значение.
     До сих пор остаются не ясными причины формирования этой болезни. В большинстве случаев болезнь Легга-Пертеса выявляется в щенячьем возрасте 4-10 мес. в виде постоянной или периодической хромоты. В самых тяжелых случаях наблюдается полная  потеря опоры на больную конечность.
     Болезнь поражает головку бедренной кости, которая входит в вертлужную впадину таза, образуя тазобедренный сустав. В раннем возрасте появляются изолированные структурные изменения типа неинфекционного остеонекроза головки и шейки бедренной кости. С головки кости поражение переходит и на ямку сустава. В дальнейшем омертвевшие участки кости подвергаются рассасыванию. Это приводит к изменению формы головки бедра – из шаровидной она превращается в грибовидную, уплощается.
     Головка кости разрушается так сильно, что суставное сочленение распадается. Чем сильнее изменилась форма головки бедра, тем более выраженный артроз развивается. Чаще всего поражается одна конечность и только в 12-16% болезнь приобретает двусторонний процесс.
     Диагностика болезни Пертеса у собак предполагает клиническое и инструментальное исследование. Клинически оценивается вид хромоты у собак, мышечная масса области тазобедренного сустава, подвижность тазобедренного сустава. Инструментальные методы представляют собой: рентген тазобедренного сустава, артроскопию, компьютерную томографию, УЗИ тазобедренного сустава.
     Лечение болезни Пертеса консервативное и хирургическое. Консервативное предполагает использование противовоспалительной и хондропротективной терапии, ангиопротекции. К сожалению, консервативная терапия болезни Пертеса малоэффективна. Основным методом является хирургическое лечение, которое заключается в удалении измененной части бедренной кости. Хирургическое лечение на сегодняшний день дает хорошие результаты. 
    Гидроцефалия.
     Гидроцефалия – это врожденная патология карликовых пород собак, которая характеризуется увеличением объема ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к уменьшению массы нервной ткани и, как следствие, к тяжелым неврологическим симптомам.
    
      Клинические симптомы могут начать проявляться с 1,5-2 месячного возраста и до биологической старости животного, причем клиническое проявление заболевания может начаться совершенно внезапно, а причиной послужить небольшой стресс. Часто симптомы заболевания проявляются в течение первых месяцев жизни, а иногда и позже. При этом нормальная окружность головы и удовлетворительная общее состояние могут сочетаться с достаточно выраженными атрофическими изменениями в головном мозге. Чем позднее развивается гидроцефалия, тем меньше изменяются размеры и форма черепа. Это связано с закрытием родничков и черепных швов. В связи с этим, у животных старшего возраста при гидроцефалии ведущим является синдром внутричерепной гипертензии. 
        К внешним проявлениям заболевания можно отнести:
— у животных младшего возраста «выбухание» родничков у  таких пород как той-терьер, чихуахуа (незаращение родничков в ряде случаев является физиологической нормой)
-«расхождение» костных швов
-расширение подкожной венозной сети головы
-увеличение размеров мозгового черепа
-краниофациальная диспропорция
-экзофтальм
-резко выступающие лобные и теменные бугры.
    
Диагноз гидроцефалия ставят на основании типичной клинической симптоматики, ультразвуковой визуализации и расширенных боковых желудочков мозга, контрастной энцефалографии, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.
      Лечение прогрессирующей гидроцефалии во всех случаях должно начинаться с консервативных методов, и лишь при безуспешности их и при отсутствии противопоказаний используют хирургическое вмешательство.

Гипогликемия
      Гипогликемия — состояние организма, когда сахар в крови (уровень глюкозы) падает до опасно низкого уровня. Такое состояние, как правило, бывает результатом утилизации глюкозы или уменьшения её выработки.
     В случае недостаточной выработки глюкозы возможны печёночные или эндокринные расстройства, которые могут возникнуть по причинам:
—    заболевания Адисона или гипоадренокортицизма;
—    портосистемного шунта
—   гибели или нарушения метаболизма в гепатоцитах.
     Повышение уровня утилизации глюкозы может возникнуть:
—  при избыточной выработке инсулина, который оказывает многостороннее действие на обмен веществ в организме, почти во всех органах и тканях или по причине существования различных инсулиноподобных факторов;
—  при повышенных дозах потребления глюкозы;
—  при долгом голодании, которое может стать одной из причин возникновения гипогликемии.
      А у декоративных мини собачек обмен веществ происходит намного быстрее, чем у собак обычного размера. Такие животные очень восприимчивы к недостатку калорий ввиду того, что их растущий организм требует большого количества энергии.
    Симптомы возникают неожиданно: щенок отказывается от еды, появляются озноб, апатия, расстройство пищеварения. Затем развиваются мышечная слабость, тремор (особенно лицевых мышц). В более легких случаях щенок выглядит ослабленным, походка у него шаткая и неуверенная.
    В момент гипогликемии следует выпоить детенышу концентрированный сахарный сироп – разведите столовую ложку сахара в двух столовых ложках воды, осторожно разожмите челюсти и влейте сбоку в рот, понемножку, стараясь, что бы как можно меньше вылилось обратно. Это необходимо сделать даже при наличии судорог, потому что на судороги сами по себе организм тратит очень большое количество энергии и прекращать их необходимо как можно быстрее. Затем, конечно Вы повезете щенка ко врачу, где уровень глюкозы в крови будут при необходимости поддерживать инфузионной терапией.
    Диагноз гипогликемии устанавливают на основе клинических симптомов и лабораторных результатов исследования анализов крови. Для этого применяется такой специальный прибор, как глюкометр, благодаря которому специалист может быстро и с большой точностью установить уровень концентрации глюкозы в крови. Нормой глюкозы в крови животного считается значение в пределах от 3.4 до 6.1 ммоль/л
    Прогноз при оперативном купировании судорожного синдрома скорее благоприятный, но в первую очередь зависит от характера основного заболевания.
      В обязательном порядке проводится полное обследование животного, которое представляет собой УЗИ внутренних органов, исследование соответствующих анализов крови, определение наличия вирусных заболеваний и другое. Только после установления правильного диагноза представляется возможным судить о причинах понижения сахара в крови животного и соответственно назначить необходимое и правильное лечение.

болезнь карликовая — это… Что такое болезнь карликовая?

болезнь карликовая

см. Рант-болезнь.

Большой медицинский словарь.
2000.

• болезнь инклюзионная
• болезнь Катаямы

Полезное

Смотреть что такое «болезнь карликовая» в других словарях:

• КАРЛИКОВАЯ РЖАВЧИНА ЯЧМЕНЯ — болезнь, вызываемая грибом Puccinia anomala. Поражает только ячмень. Известно 50 патотипов. На верх, стороне листьев и листовых влагалищах образуются мелкие (0,5 мм) разбросанные ржаво бурые подушечки уредоспоры, на ниж. части и листовых… …   Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

• карликовая ржавчина ячменя — карликовая ржавчина ячменя, болезнь, вызываемая грибом Piccinia anamala. Поражает только ячмень. Известно 50 патотипов. На верхней стороне листьев и листовых влагалищах образуются мелкие (0,5 мм) разбросанные ржаво бурые подушечки уредоспоры, на… …   Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

• рант-болезнь — (англ. runt малорослое животное; син.: болезнь карликовая, болезнь малорослости) болезнь, вызываемая в эксперименте трансплантацией плоду или новорожденному животному аллогенных иммунокомпетентных клеток взрослого животного; характеризуется… …   Большой медицинский словарь

• Церера (карликовая планета) — У этого термина существуют и другие значения, см. Церера. Церера  …   Википедия

• Рант-боле́знь — (англ. runt малорослое животное; син.: болезнь карликовая, болезнь малорослости) болезнь, вызываемая в эксперименте трансплантацией плоду или новорожденному животному аллогенных иммунокомпетентных клеток взрослого животного; характеризуется… …   Медицинская энциклопедия

• Пшеница — (Wheat) Пшеница это широко распространенная зерновая культура Понятие, классификация, ценность и питательные свойства сортов пшеницы Содержание >>>>>>>>>>>>>>> …   Энциклопедия инвестора

• Церера — У этого термина существуют и другие значения, см. Церера (значения). Церера  …   Википедия

• Семейство Гадюковые змеи (Viperidae) —          По сложности и совершенству строения ядозубной аппарат гадюковых (вместе с ямкоголовыми змеями) достигает высшей ступени эволюции. Верхнечелюстная кость гадюковых настолько укорочена, что длина ее оказывается меньше высоты. Замечательно …   Биологическая энциклопедия

• Семейство полорогие —         (Bovidae)** * * Семейство полорогих, или бычьих самая обширная и разнообразная группа парнокопытных, включает 45 50 современных родов и около 130 видов.         Полорогие животные составляют естественную, ясно очерченную группу. Как ни… …   Жизнь животных

• Вредные организмы, не входящие в перечни особо опасных и опасных вредных организмов — Вредные организмы (в защите растений) в Российской Федерации подразделяются на карантинные, особо опасные и опасные вредные организмы. Помимо вредителей растений (позвоночных и беспозвоночных), возбудителей болезней растений и сорных растений,… …   Википедия

Болезнь Пертеса у собак: фото, симптомы, лечение

Болезнь Пертеса достаточно частая ортопедическая проблема у маленьких пород собак, которая приводит к сильной хромоте и в последствии нарушению опороспособности на больную конечность. Болезнью Пертеса чаще всего болеют такие карликовые породы собак, как йоркширский терьер, той терьер, вест хайленд вайт терьер, керн терьер, карликовый пинчер, чихуахуа, шпиц, карликовый пудель и их метисы. Половой предрасположенности к болезни у собак нет, болеют как самки, так и самцы. Болезнь Пертеса может поражать сразу в оба тазобедренных сустава или развиваться в одном. В ветеринарной практике данному заболеванию должно быть отведено большое внимание, так как в большом количестве литературных источниках болезнь описана, как генетическая патология (передается по наследству). Поэтому данное заболевание должно отслеживаться заводчиками собак очень тщательно, и больные собаки не должны допускаться до разведения.

Причины болезни Пертеса у собак

Причины развития болезни Пертеса достоверно не доказано ни одной. Из некоторых теорий является генетическая предрасположенность собак к болезни, по другим литературным источникам болезнь может развиваться в результате сильной и долгой нагрузки на тазобедренный сустав из-за слабости мышечного аппарата в области сустава, в частности на головку бедра, по другим литературным источникам доказано, что гормональные нарушения влияют на развития болезни.

Другое название болезни — Пертеса- это асептический некроз головки бедра. Механизм развития этой болезни кроется в снижении васкуляризации, то есть ухудшению кровотока к головке бедренной кости, поскольку кровоток снижается, то соответственно нарушается питание костного вещества и мозга, далее происходит некроз асептического типа и в последствии она разрушается.

Гистологическое исследование пораженной головки и шейки бедра при болезни Пертеса выявило, что после некроза наступает трабекулярный коллапс, что в дальнейшем приводит к нестабильности и разрыву субхондрального хряща и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава. Далее все это приводит к развитию вторичного остеоартрита, после чего бессосудистая кость замещается грануляционной тканью.

Симптомы болезни Пертеса у собак

Болезнь Пертеса развивается постепенно. Обычно первые клинические признаки болезни появляются у щенков с 5-6 месяцев. Собака иногда, особенно после активных игр начинает беречь лапу, может практически не заметно, особенно для владельцев прихрамывать или не активно нагружать больную конечность. При болезни Пертеса, как правило, клинические признаки развиваются постепенно. Когда болезнь приобретает более позднюю стадию развития, и головка бедра сильно изменена у многих маленьких собак активно прогрессирует атрофия мышц бедра, это легко можно заметить, сравнив больную лапку со здоровой.

При двустороннем поражении тазобедренных суставов при болезни Пертеса наблюдается перемежающаяся хромота, собака может хромать то на одну лапу, то на другую. При сильном болевом синдроме в обоих тазобедренных суставов собака может вообще стараться не ходить или пытаться передвигаться, как бы подпрыгивая, чтобы избегать нагрузку на больные суставы.

Атрофия мышц бедра у той терьера

Очень ярко выраженные клинические признаки болезни Пертеса могут проявляться у собак в результате патологического перелома шейки бедра или одномоментном разрушении головки бедра. Обычно такие выраженные клинические признаки проявляются в полном отсутствии опороспособности на больную конечность или собака чуть приступает на пальцы во время медленной ходьбы, а при усилении шага перестает пользоваться лапой и бежит на трех.

Диагностика болезни Пертеса у собак

Диагностика болезни Пертеса на позднем этапе болезни не доставляет большой трудности для ветеринарных специалистов.

При общем осмотре у все собак с болезнь Пертеса будет присутствовать болевой синдром в тазобедренном суставе, особенно при отведении его назад. Собаки с присутствием постоянной боли могут плохо есть, будут угнетенными. У всех собак будет присутствовать хромота разной степени вплоть до полного отсутствия опороспособности на больную лапу.

Болезнь Пертеса, рентгенографическое изображение

Йоркширский терьер, болезнь Пертеса обоих тазобедренных суставов, справа разрушение головки бедренной кости, слева проведена артропластика тазобедренного сустава.

При клиническом обследовании собак на позднем этапе развития болезни выявляют, как правило, атрофию мышц бедра (что очень заметно при одностороннем поражении тазобедренного сустава) или обоих бёдер, крепитацию в области сустава из-за нарушения конгруэнтности суставных поверхностей или из-за разрушения головки бедра. У некоторых собак в результате атрофии будет сильно выступать большой вертел бедренной кости, это важно от дифференцировать ветеринарному врачу от вывиха.

В большинстве случаев для подтверждения диагноза достаточно проведения рентгенографического исследования тазобедренного сустава в вентродорсальной проекции. Если у собаки очень сильная болезненность, то возможно проведения седации, для того чтобы не травмировать излишне и так больной сустав. На ранних этапах болезни на рентгенографическом изображении головки и шейки бедра будут видны увеличение плотности кости, изменение формы головки бедра в следствии ишемического некроза и изменение внутрисуставного пространства. На более поздних этапах болезни Пертеса на рентгенографическом изображении будут видны признаки остеоартроза, остеофиты в результате разрушения головки бедра в области вертлужной впадины, в некоторых случаях хорошо видна линия патологического перелома шейки бедра.

Большую клиническую значимость на ранних этапах развития болезни Пертеса, когда наблюдается незначительный болевой синдром и нет атрофии мышц бедра, представляет проведение КТ-диагностики тазобедренного сустава. При компьютерной томографии головки и шейки бедра будут видны начальные этапы патологической перестройки костной ткани, которую не распознать на рентгенографическом исследовании. Цель проведения КТ при болезни Пертеса, это в первую очередь, ранняя диагностика болезни и соответственно раннее проведение лечебных мероприятий, что не мало важно для последующего качества жизни собаки.

Лечение болезни Пертеса у собак

Лечение при болезни Пертеса может быть двух типов, это терапевтическое и хирургическое. При выборе терапевтического лечения болезни Пертеса нужно руководствоваться исходя от типа патологических изменений в суставе, то есть при патологическом переломе шейки бедра терапия явно не даст хороших результатов. Терапевтическое лечения целесообразно проводить, когда не сильно изменена конгруэнтность суставных поверхностей, нет большого количества остеофитов, сильной мышечной атрофии и нет патологического перелома.

Терапия включает в себя применения нестероидных противовоспалительных препаратов, которые устраняют болевой синдром и соответственно снимают воспаление, такие как, Локсиком, Превикокс, Мелоксикам и прочее. Все препараты должны применяться строго в точной дозировке и после приема пищи, чтобы не раздражать слизистую желудка. Так же не мало важным при консервативном лечении болезни Пертеса остается соблюдение режима покоя на 1-2 месяца, собака должна избегать излишних нагрузок на головку бедра чтобы не привести к ее патологическому перелому. Применение физиотерапии при болезни Пертеса, тоже имеет место быть, например, для снятия местного воспаления можно применять электрофорез с противовоспалительными препаратами.

Хирургическое лечение болезни Пертеса применяется как основной тип лечения при полном или частичном разрушении головки бедра, патологическом переломе, выраженной мышечной атрофии и сильно выраженном остеоартрозе тазобедренного сустава. Данный тип лечения подразумевает собой удаление причины болевого синдрома, то есть удаление головки бедра. Данный тип операции называется: резекционная артропластика тазобедренного сустава, которая используется у нас в клинике. При такой операции для избежание натирания резецированной поверхности бедра об вертлужную впадину и возникновения болевого синдрома, прокладывается ягодичная мышца. После операции собаке назначают антибиотики и обезболивающие препараты на 7 дней, на 10 день снимают швы и после приступают к реабилитационным мероприятиям.

После хирургической операции крайне важна правильная реабилитация собаки, которая должна включать: массаж, пассивные движения сустава, плавание, применение утяжелителей на больную конечность и прочие мероприятия, которые способствуют восстановлению двигательной функции сустава. Правильно выполняемые реабилитационные мероприятия- это 80% успеха послеоперационного лечения.

При неграмотном подходе к реабилитации собака может вообще не начать пользоваться прооперированной лапой, как правило, такое происходит из-за нежелания владельцев заниматься с собакой или по причине жалости и боязни сделать собаке больно. При невозможности проведения реабилитационных мероприятий лучше обратиться за помощью к ветеринарному врачу-реабилитологу.

Прогноз

Прогноз на выздоровление на болезни Пертеса обычно хороший. Во многом прогноз зависит от типа лечения и степени изменения головки бедра. При терапевтическом типе лечения прогноз на восстановление нормальной функции сустава относительный, по литературным данным из 89 собак лишь у 19 была нормальная функция сустава.

При выборе хирургического лечения и выполнение всех реабилитационных мероприятий- прогноз на восстановление нормальной функции сустава достигает до 90% от общего числа прооперированных собак.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург,
специалист по травматологии, ортопедии и неврологии
Маслова Екатерина Сергеевна

Болезнь центральной нервной системы маленьких пород собак – Менингоэнцефаломиелит

Последнее время карликовые породы собак стали достаточно частыми гостями ветеринарных врачей, это связано с популярностью маленьких собачек, простотой их содержания и радостью, которую они приносят в дом, где появились. Но, к сожалению, с повышенным интересом людей к данным породам и активным их разведением у многих представителей карликовых пород собак стали достаточно часто проявляться признаки как врожденных, так и наследственных заболеваний.

Сегодня мы обсудим такое заболевание как воспаление головного мозга с поражением близлежащих структур, а именно Идиопатический Менингоэнцефаломиелит.

На данный момент выделяют 2 основных типа Воспалительного заболевания головного мозга – это «инфекционное» и «не инфекционное». По статистике чаще всего у мелких пород собак встречаются «Не инфекционные» воспалительные процессы, иным словом «Идиопатический» воспалительный процесс. Идиопатическим такой процесс называется в связи с отсутствием подтверждения механизмов его возникновения и наличием лишь гипотез, позволяющих нам только предполагать о возможных причинах.

Клиническим проявлением таких патологий могут быть совершенно различные симптомы поражения Нервной Системы. Наиболее частыми симптомами являются:

Атаксия, наличие болевого синдрома не ясной этиологии, движения по периметру комнаты или вокруг своей оси, хождение «по диагонали», нарушения зрения, нарушения слуха, снижение рефлексов черепно-мозговых нервов, повышение чувствительности в области головы и шеи, а так же судороги.

Лечение назначается специфическое, в зависимости от предполагаемой локализации поражения и тяжести проявления симптомов.

Рассмотрим клинический случай достаточно «классического проявления» менингоэнцефаломиелита.

Владелец обратился на прием к невропатологу с жалобами на то, что они стали отмечать что их питомец породы Йоркширский Терьер, стал упираться в предметы, перестал запрыгивать на небольшие препятствия. На приеме во время расспросов обнаружилось, что за несколько месяцев до этого питомец иногда вскрикивал, без видимой на то причины.

При неврологическом осмотре было обнаружено отклонение по ряду рефлексов черепно-мозговых нервов, что послужило поводом для более детальной диагностики. К сожалению, без использования высокотехнологичных методов визуальной диагностики, таких как Магнитно Резонансная Томография или Компьютерная Томография не удается точно определить причину возникновения симптомов, а можно лишь предполагать, опираясь на опыт специалиста и симптоматику.

Тест на прогрессирующую атрофию сетчатки собак (prcd-PRA)

Прогрессирующая атрофия сетчатки (prcd-PRA) — генетическое заболевание, которое приводит к дегенерации и гибели клеток сетчатки.

Владельцы больных собак впервые замечают, что их собака становится ночью слепой, в конечном итоге болезнь прогрессирует к полной слепоте. Возраст начала первых признаков варьируется от породы к породе, однако, во всех случаях щенки рождаются с совершенным зрением и зрение начинает вырождаться позже, в течение жизни, от 3 лет и старше.

Заболевание передается по наследству, тип наследования аутосомно-рецессивный. Это означает, что собака должна унаследовать две копии аномального гена (один от матери и один от отца) для появления заболевания у нее. Собака, которая наследует только одну копию аномального гена (от матери или от отца) не будет иметь никаких признаков болезни, но будет носителем и может передать ген потомству. 

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ТЕСТ РЕКОМЕНДОВАН

• для заводчиков породы
• для будущих владельцев породы
• для ветеринарных специалистов

Проведение ДНК теста позволяет принимать обоснованные решения по искоренению гена первичного вывиха хрусталика при разведении собак.

Прогрессирующая атрофия сетчатки, prcd-PRA — генетическое заболевание, которое приводит к дегенерации и гибели клеток сетчатки. Палочки в составе сетчатки, обеспечивающие зрение при низком уровне освещения, первыми перестают нормально функционировать. Результатом является «куриная слепота». Затем постепенно свою нормальную функцию теряют колбочки. У большинства пораженных собак будет развиваться полная слепота. Обычно клинические проявления заболевания появляются в ранней юности или сразу при наступлении зрелости. Возраст вспышки заболевания варьирует у разных пород.

Prcd-PRA наследуется как рецессивный признак. Это означает, что мутантный ген, отвечающий за развитие заболевания, должен быть унаследован от обоих родителей, чтобы вызвать заболевание у потомка. Родители могут быть «носителями» или больными. У носителя обнаруживается одна копия гена с мутацией и вторая здоровая копия гена, и такое состояние по отношению к болезни обозначается как «гетерозигота».

У здоровой собаки обе копии гена не несут мутации, и это обозначается как «гомозигота дикого типа». Животное с двумя копиями гена с мутацией больное, и его генотип будет «мутантной гомозиготой».

Хотя prcd-PRA наследуется, этого можно избежать у потомков с помощью тестирования родителей перед вязкой. Ключевым является выявление собак, которые не несут гены с мутацией.

Породы, у которых описана эта мутация:

• американский кокер-спаниель
• американская эскимосская собака
• австралийская пастушья собака
• австралийская овчарка
• австралийская короткохвостая пастушья собака
• чесапик-бей-ретривер
• китайская хохлатая, английский кокер-спаниель
• английский спрингер-спаниель
• энтлебухер зенненхунд
• финский лаппхунд
• золотистый ретривер
• кувач
• лабрадор ретривер
• лапландская пастушья собака
• новошотландский утиный ретривер
• португальская водяная собака
• шелковистый терьер
• шведский лаппхунд
• той-пудель
• испанская водяная собака
• стандартный пудель
• йоркширский терьер
• карликовый пудель
• норвежский элкхаунд
• лабрадудель
• маркизье
• русская цветная болонка

Интерпретация результатов:

1. Генотип собаки по данному гену prcd-/prcd- — мутация не обнаружена ни в одной аллели гена prcd. Собака здорова.

2. Генотип собаки по данному гену prcd+/prcd- — мутация обнаружена в одной аллели гена prcd. Собака здорова, но является носителем мутантной аллели и может передать её потомкам.

3. Генотип собаки по данному гену prcd+/prcd+ — мутация обнаружена в двух аллелях гена prcd. Собака больна и заболевание проявится клинически.

Вывих коленной чашечки у собак мелких пород

Вывих коленной чашечки у собак — это патология, при которой коленная чашечка смещается относительно нормального положения внутрь (медиально) или наружу (латерально). Чаще патология двусторонняя, где в 78% вывих происходит медиально. Патология наследуема генетически и имеет предрасположенность среди малых и карликовых пород, таких как йоркширский терьер, той терьер, чихуа-хуа, шпиц, той пудель и другие.

Классификация вывиха коленной чашечки

По происхождению вывих коленной чашки может быть врожденным или травматическим. Последний встречается у собак любой породы в результате травмы, и обычно случается при ударе по латеральной поверхности коленного сустава, вызывая повреждение латерального держателя разгибателей и приводя к нестабильности и медиальному вывиху коленной чашки.

На практике такая травма встречается крайне редко и, как правило, связана еще с рядом повреждений в зависимости от характера травмы. В свою очередь врожденная форма вывиха коленной чашечки, несомненно, связана с такими аномалиями развития конечности, которые приводят к смещению всего комплекса четырехглавой мышцы (четырехглавая мышца бедра + коленная чашечка + связка/сухожилие коленной чашечки).

Смещение комплекса четырехглавой мышцы подкатывает коленную чашечку к медиальному краю головки суставного конца бедренной кости. Со временем суставной хрящ бедренной кости и коленная чашечка могут изнашиваться, и обнажается субхондральная поверхность кости, в результате чего появляются боль и хромота.

Врожденный вывих коленной чашечки в зависимости от ее смешения можно разделить на латеральный (чашечка смешается наружу) и медиальный (чашечка смешается вовнутрь) вывих. У собак мелких пород, таких как карликовый пудель, кавалер кинг чарльз спаниель, йоркширский терьер, померанский шпиц, чихуа-хуа и наиболее часто встречается, как правило, медиальный врожденный вывих. Врожденный вывих может быть, как односторонним, поражать только один из суставов (правый или левый), так и двухсторонним.

Степени вывиха коленной чашечки

• 0 — Коленный сустав норма. Коленная чашечка находится в желобке бедренной кости, не смещаясь в бок при сгибании, разгибании, ротации сустава.
• 1 — Коленный сустав почти в норме, коленная чашечка более подвижна. Перемежающийся пателлярный вывих, сопровождаемый мануальным смещением (коленную чашечку можно сместить руками) при полном разгибании сустава и спонтанной редукцией (возвращение чашечки на место) при устранении смещения.
• 2 — Частый пателлярный вывих при сгибании сустава или надавливании пальцами при этом спонтанная редукция не всегда происходит сразу.
• 3 — Устойчивый пателлярный вывих, при котором мануальная редукция возможна, но после устранения ее происходит спонтанный повторный вывих.
• 4 — Устойчивый пателлярный вывих, при котором мануальная редукция невозможна. Иными словами, коленную чашечку невозможно вправить в желоб бедренной кости, даже при помощи рук. Хотя, описанные выше степени, не всегда соответствуют клиническим симптомам, они помогают следить за развитием заболевания у молодых животных, у которых чаще отсутствуют симптомы. Именно эта классификация вывиха используется в экспертной оценке степени вывиха/подвывиха коленной чашечки во всем мире.

Клинические симптомы

Следует отметить, что при врожденном вывихе чашечки владелец не всегда будет отмечать выраженные клинические симптомы патологии, такие как устойчивая или перемежающаяся хромота. Во многих случаях, особенно, когда у собаки отмечается устойчивый вывих коленной чашечки 3 и 4 степени, животное может передвигаться без видимой хромоты. В этом случае, как правило, происходит изменение самого характера движения задних конечностей, а именно, скованность в сгибании и разгибании коленного устава, а также явная вращательная нестабильность — поворот во внутрь большеберцовой кости. При двухстороннем вывихе движение осуществляется короткими шагами на полусогнутых ногах. Четырехглавая мышца не может разогнуть коленный сустав полноценно. При медиальном вывихе коленной чашечки отмечается О-образное искривление конечности, основной вес тела переносится на передние конечности.

В тоже время при наличии у собаки врожденного пателлярного вывиха владельцы могут замечать перемежающуюся «подпрыгивающую» хромоту, которая, то возникает, то пропадает по нескольку раз в процессе нагрузки и не очень волнует собаку. В этом случае, если у собаки вывих 1 степени, по большой части будет отмечаться нормальное движение, с редкими случаями привычного вывиха коленной чашечки, при котором собака держит конечность на весу из-за боли. Вытягивание конечности, в этом случае приводит к вправлению вывиха.

При одностороннем вывихе второй степени, будут отмечаться частые вывихи во время движения, с невозможностью наступать на лапу. Если нарушение наблюдается с обеих сторон, то животное на лапы наступает, но избегает их распрямления. При одностороннем вывихе 3 и 4 степени животное может не наступать на лапу, если заболевание носит двухсторонний характер, движение осуществляется короткими шагами на полусогнутых лапах. Совсем молодые собаки могут передвигаться скачками.

Нарушения, наблюдаемые в каждом конкретном случае, не являются статичными, и их количество может со временем возрастать. При повторных вывихах медиальный край головки суставного конца кости может износится, увеличивая, таким образом частоту вывихов. Поскольку, коленная чашечка будет находится меньше времени в желобе блока бедренной кости, она останется недоразвитой и неглубокой. При медиальном расположении коленной чашечки она образует медиальное вытяжение шероховатости большеберцовой кости, которая в ходе своего развития, начинает отклонятся медиально. Поэтому нарушения, вызывающие перемежающийся вывих, могут привести к дальнейшей деформации и устойчивому вывиху.

Лечение

Консервативное лечение, возможно в том случае, если нестабильность коленной чашечки не связана ни с какими клиническими симптомами или если хромота наблюдается нечасто. В этом случае, следует поощрять нагрузку, чтобы укрепить и усилить мышечный тонус четырехглавой мышцы — умеренные ежедневные пешие прогулки по ровному грунту и плавание.

Если пателлярный вывих вызывает повторные или устойчивые клинические симптомы, в этом случае показана операция. Ее цель заключается в восстановлении нормального механизма выпрямления четырехглавой мышцы.

Экспертиза клинического состояния коленного сустава

Вывих коленной чашечки является наследственной болезнью и, причиняет явный дискомфорт жизни собаки, проявляющийся от легкой хромоты, до полного отказа животным использования при ходьбе травмированной конечности, становится.

Нужно понимать и помнить, что отсутствие явных клинических симптомов у молодой собаки, в данный момент времени, не говорит об отсутствии этого заболевания. Симптомы могут проявиться с возрастом при значительном изнашивании суставных поверхностей, при резком наборе собакой веса (например, во время беременности). Известны также случаи, когда застарелая слабая нестабильность коленной чашечки может усугубляться в результате травмы, полученной в более поздний период жизни собаки, при этом, даже после небольших повреждений возможно потребуется значительная хирургическая коррекция.

Механизм проведения и оценки клинического состояния коленного сустава

При проведении теста врач оценивает вероятную подвижность коленной чашечки относительно ее положения в коленном суставе. В норме коленная чашечка не может выходить за пределы желобка блока бедренной кости (степень 0). При наличии патологии, может формироваться периодический подвывих, или устойчивый подвывих, или привычный вывих коленной чашечки.

Таким образом, основной задачей ветврача-эксперта является выявление, на момент оценки, отсутствия патологии у представленной собаки, или наличие данной патологии и определение ее степени. Поскольку при оценке состояния коленной чашечки ветврач определяет непосредственно подвижность коленной чашечки относительно сустава, то единственно возможный метод оценки в этом случае — мануальный (врач осматривает коленный сустав руками).

Такие исследования, как рентген снимок и УЗИ сустава могут лишь показать характер нарушения костного и связочного аппарата при возникшем вывихе/подвывихе, но не как не степень, поэтому они могут быть использованы в качестве дополнительных методов, особенно при планировании дальнейшего хирургического лечения. У мелких собак вывих/подвывих коленной чашечки можно выявить уже в 4-6 месячном возрасте, ещё в период интенсивного роста и формирования суставов. Но если в этом возрасте положение коленной чашечки в норме, это не говорит о том, что в дальнейшем, после окончания роста собаки подвывих/вывих не появиться.

Таким образом, наиболее достоверная экспертная оценка клинического состояния коленного сустава возможна лишь после окончательного формирования сустава и укрепления связочного аппарата.

Заключение

Подводя итог всему выше сказанному, хотелось бы отметить основные моменты:

1. Вывих коленной чашечки является наследственным, заболеванием.
2. Вывих коленной чашечки в большинстве случаев причиняет дискомфорт жизни животного и приводит к существенному изменению характера движений собаки, что в свою очередь повышает нагрузку на другие суставы и мышцы, что может привести к их деформации в том числе.
3. Для контроля заболеваемости в поголовье необходимо проводить экспертную оценку клинического состояния коленного сустава у собак-производителей.
4. Оценку можно проводить собакам с 1 года, в исключительных случаях возможна «предварительная» оценка в 8 месяцев, если планируется раннее использование производителя. В этом случае оценку необходимо повторить после 1 года.
5. Сама экспертиза полностью безопасна для животного, так как проводится мануально и как правило не требует дополнительных средств.
6. После получения результатов экспертизы владелец принимает решение об использовании данного производителя для своей племенной работы, имея, таким образом, возможность прогнозировать процент проявления заболевания у щенков.
7. При ранней диагностике патологии владелец также может получить помощь ветврача для проведения своевременного лечения и обеспечить собаке полноценную жизнь.

Автор: Паламарчук Андрей Вячеславович, ветеринарный врач-хирург

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРТЕСА – признаки и лечение Полезная информация

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРТЕСА – признаки и лечение

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРТЕСА

Если вдруг вас настораживает походка вашего питомца – он прихрамывает, ходит неуверенно, полностью не встает на одну из лапок, то лучше отправиться к ветеринарному врачу. В клинике «Алвита» вас проконсультируют опытные профессионалы, сделают рентген на новейшем оборудовании и подберут оптимально подходящую схему лечения.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРТЕСА что это?

Под этим названием скрывается асептический некроз головки бедренной кости. Чаще всего от нее страдают собаки карликовых пород. В зоне риска:

•  той-терьеры;
• шпицы;
• йоркширские терьеры;
• грифоны;
• чихуахуа и другие миниатюрные породы.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРГЕСА передается генетически и дает о себе знать в первые годы жизни, в возрасте от полугода до полутора лет. Ее проявления – вдруг возникшая хромота и потеря способности опираться на конечность. Для диагностики используют рентген тазобедренных суставов, причем довольно часто болезнь поражает сразу обе бедренных кости.
Лечение и реабилитация
Это заболевание лечиться только путем хирургического вмешательства. Необходимо удалить головку бедренной кости и провести транспозицию ягодичной мышцы. С течением времени в этом месте происходит образование ложного сустава. В случае поражения обеих конечностей, необходимо как можно быстрее провести операцию, поскольку восстановление и образование ложных суставов займет много времени и потребует постоянных тренировок. Поскольку БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРГЕСА наследуется генетически, животное ее перенесшее не рекомендуют к размножению.
В клинике «Алвита» это заболевание успешно диагностируется и лечится. Опытные ветеринары – ортопеды и хирурги, помогут вашему питомцу и вернут его к нормальной, здоровой жизни!

“

Гелитрон-индуцированный вариант RabGDIα вызывает количественную рецессивную устойчивость к болезни грубых карликов кукурузы

Растительный материал

Проф. X.H. Ян (Китайский сельскохозяйственный университет) и проф. Лю (Шаньдунский сельскохозяйственный университет) за анализ эволюции ZmGDIα-hel . Для точного картирования qMrdd1 использовались две популяции. Популяция 1 (P1) была получена от скрещивания линий NT409 (чувствительная) и NT411 (устойчивая) ³⁷ , а популяция 2 (P2) представляет собой популяцию рекомбинантной инбредной линии (RIL), полученную от скрещивания линии HuangC (чувствительной ) и X178 (устойчивые) линии ⁵⁶ .Из популяции P2 было выбрано одно растение F ₁₀ , гетерозиготное по локусу qMrdd1 , которое дважды самоопылялось для получения пары почти изогенных линий (NIL), различающихся только по qMrdd1 , NIL-R (с аллель устойчивости) и NIL-S (с аллелем восприимчивости). Трансгенные растения были созданы в рамках Проекта функциональной геномики кукурузы Китайского сельскохозяйственного университета с использованием восприимчивой инбредной линии кукурузы В73 в качестве реципиента.

Оценка симптомов MRDD в полевых условиях

Популяции с точным картированием были выращены в нескольких местах в Китае в течение 2013–2017 годов для исследования симптомов MRDD в условиях естественной инфекции, включая Тайан и Цзинин (провинция Шаньдун) в 2013 году, Тайан , Цзинин и Цзаочжуан (провинция Шаньдун) в 2014 году, Тайан и Кайфэн (провинция Хэнань) в 2015 году, Кайфэн в 2016 году и Тайан в 2017 году.Семена были посеяны 15–26 мая для получения всходов в период расцвета цикадки. Степень тяжести MRDD в полевых условиях была разделена на пять степеней (0, 0,25, 0,5, 0,75 и 1) с учетом общих симптомов на зрелой стадии. Оценка 0: высокая устойчивость без каких-либо симптомов; степень 0,25: умеренная устойчивость с укороченной высотой растения / междоузлиями, составляющими три четверти от нормального растения; степень 0,5: умеренная восприимчивость с укороченной высотой растения / междоузлиями, что составляет две трети от нормального растения; 0 класс.75: восприимчивость к сильно укороченной высоте растения / междоузлиям, которая составляет половину от нормального растения, сопровождающаяся умеренным восковым налетом на осевых поверхностях верхних листьев и аномальным колосом / кисточкой; степень 1: высокая восприимчивость с типичными симптомами MRDD, включая сильно низкорослое растение, чрезвычайно укороченные междоузлия, массивные восковые образования на осевых поверхностях верхних листьев и отсутствие колосов / кисточек. DSI использовался для представления степени тяжести MRDD и был рассчитан как 1:

$$ {\ mathrm {DSI}} \, \ left (\% \ right) = \, \ Sigma \, ({\ mathrm {Grade} } \, \ times \, {\ mathrm {Number}} \, {\ mathrm {of}} \, {\ mathrm {plant}} \, {\ mathrm {in}} \, {\ mathrm {grade}} ) \\ \, \ times 100 / (1 \, \ times \, {\ mathrm {Total}} \, {\ mathrm {number}} \, {\ mathrm {of}} \, {\ mathrm {растения} }) $$

(1)

Искусственная инокуляция RBSDV

Сеянцы кукурузы на двухлистных стадиях были искусственно инокулированы RBSDV, позволяя им питаться вирулосодержащими цикадками в течение 3 дней, а затем пересаживали в поле.Каждое растение исследовали на симптомы MRDD через 90 дней после инокуляции. Критерии оценки и расчет DSI такие же, как описано выше.

Гистологическое исследование

Сеянцы NIL-S и NIL-R были искусственно инокулированы RBSDV. На стадии цветения отбирали образцы с верхних лопастей и средней части девятого междоузлия, разрезали на мелкие кусочки и затем фиксировали в течение не менее 2 часов в 2,5% (об. / Об.) Глутаровом альдегиде и 0,1 М фосфатном буфере (PBS, pH 7.4). После трехкратной промывки PBS образцы подвергали последующей фиксации 1% OsO ₄ в буфере PBS в течение 2 часов и еще трижды промывали PBS.Образцы сначала дегидратировали в градиентной серии этанола (30, 50, 70, 80, 90 и 100%), а затем дважды дегидратировали 100% этанолом. После этого образцы были обезвожены в сушилке для критических точек LEICA EM CPD300. В конце концов, обезвоженные образцы были покрыты проводящими материалами, и фотографии были сделаны под растровым электронным микроскопом Hitachi S-3400N (Hitachi High Technologies, Токио, Япония).

Последовательное точное отображение

qMrdd1

Последовательное точное картирование qMrdd1 проводили с использованием рекомбинантного потомства ³⁹ .Маркеры в картированной области qMrdd1 использовали для скрининга двух картируемых популяций для идентификации рекомбинантов, которые были гетерозиготными по одному фланкирующему маркеру и гомозиготным по другому фланкирующему маркеру. Рекомбинанты самоопылялись для получения потомства с точным картированием. Потомство выращивали на том же участке в условиях естественного заражения, и каждый индивидуум был генотипирован с помощью маркеров в гетерозиготной области его родительского рекомбинанта и исследован на заболеваемость в полевых условиях.Значение DSI оценивали для каждого из трех генотипов в рекомбинантном самоопыленном потомстве. Двусторонний тест Стьюдента t использовался для проверки значительного различия DSI между любыми двумя из трех генотипов ^37,39 , где значимое различие указывает на то, что qMrdd1 находится в гетерозиготной области родительского рекомбинанта. , или иначе, в гомозиготной области или нет qMrdd1 .

Секвенирование ВАС и аннотация гена

Маркеры в последней картированной области qMrdd1 использовали для скрининга библиотек ВАС, созданных из устойчивых 1145 и восприимчивых линий HZ4.Были построены контиги ВАС 1145 и HZ4, а минимальные перекрывающиеся клоны ВАС были подвергнуты секвенированию, предсказанию генов (http://linux1.softberry.com/berry.phtml) и аннотации генов (https: //www.blast2go. com /). Вместе с эталонной последовательностью B73 предсказанные гены были выровнены среди инбредных линий 1145, HZ4 и B73.

Конструирование полноразмерных кДНК

ZmGDIα-hel и ZmGDIα

Быструю амплификацию концов кДНК (RACE) проводили с использованием набора для амплификации кДНК SMART RACE (TAKARA).Два праймера, GDI-5 ‘и GDI-3′, каждый в сочетании со смесью универсальных праймеров А, были использованы для амплификации концов 5′-кДНК и 3’-кДНК ZmGDIα-hel из устойчивой линии X178, соответственно. . Продукты 5′-RACE и 3′-RACE клонировали в вектор pEasy-T1 для секвенирования. 5′-концевые и 3′-концевые последовательности были объединены для получения полноразмерной кДНК ZmGDIα-hel . Учитывая доступность кДНК ZmGDIα-hel , были разработаны праймеры Race-GDI для амплификации кДНК HuangC с получением полноразмерных кДНК ZmGDIα .

Трансгенные популяции

ZmGDIα и ZmGDIα-hel

Одна конструкция комплементации, четыре сверхэкспрессии и две конструкции РНКи были введены в реципиентную линию кукурузы B73 через Agrobacterium tumefaciens (штамм EHA105). Т ₀ положительных растений от каждого трансгенного объекта подвергали самокрещению с получением трансгенных поколений Т ₁ . T ₂ трансгенных растений pCAMBIA3301- ZmGDIα, pUbi: : ZmGDIα-EGFP и pUbi: : ZmGDIα ^L -EG были скрещены с генотипами -EG, образовавшими ген X. F ₁ гибридов, которые затем дважды подвергались обратному скрещиванию с X178 для получения популяций T ₂ F ₁ BC ₂ популяций.Для двух конструкций ZmGDIα-hel , pUbi: : ZmGDIα-hel-EGFP и pUbi: : ZmGDIα-hel ^L

4-TEGFP трансгенных растений дважды подвергали самокрещению с получением гомозиготных трансгенных растений Т ₂ , которые в дальнейшем подвергали самоопылению с получением чистых трансгенных линий Т ₄ . Такая же операция была проведена для двух конструкций РНКи.

Экстракция

РНК и количественная ПЦР в реальном времени

Суммарную РНК экстрагировали из листьев кукурузы с использованием набора EasyPure Plant RNA (TransGen Biotech, Пекин, Китай).КДНК первой цепи синтезировали с 1,5 мкг РНК с использованием обратной транскриптазы M-MLV (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США). Количественная ПЦР в реальном времени (qRT-PCR) была проведена на цикле Rotor-Gene Q 6000 (Corbett Research, Кембридж, Великобритания) при 45 циклах при 95 ° C в течение 10 с и 60 ° C в течение 30 секунд. Используя SYBR Green (Takara Bio, Otsu, Japan), регистрацию сигнала проводили в конце каждого цикла амплификации. Пару праймеров qZmGDI использовали для измерения уровней транскрипта ZmGDIα . Пару праймеров GAPDH-FP / RP использовали для мониторинга экспрессии GAPDh3 в качестве внутреннего контроля.Относительный уровень транскрипта рассчитывали методом 2 ^{— ΔΔCt} .

Пару NIL использовали для обнаружения профилей динамической экспрессии генов для ZmGDIα и ZmGDIα-hel . Ткани листьев брали с искусственно инокулированных растений (питающихся вирулосодержащими цикадками) с разрешением 2, 4, 8, 16, 32 и 58 точек на дюйм. Те же временные точки отбора проб были проведены на неинокулированных растениях (питаемых безвирусными цикадками) в качестве контрольных. Каждая ткань листа имела три образца, и каждый образец собирали с пяти растений.Экспрессию РНК для каждого образца тестировали в трех экземплярах.

ПЦР с обратной транскрипцией

Мы разработали специальную пару праймеров, RT-ZmGDI-LS, для анализов ПЦР с обратной транскрипцией (RT-PCR), которые могут отличать длинные транскрипты от коротких. Для трансгенных растений уровень экспрессии генов оценивали в листьях кукурузы на стадии трех листьев с помощью ОТ-ПЦР с парами праймеров RT-ZmGDIα и RT-ZmGDIα-hel для ZmGDIα и ZmGDIα-hel , соответственно.

Иммуноблот-анализ

Общий белок экстрагировали из 2 г листьев кукурузы.Отобранную ткань измельчали ​​в жидком азоте и ресуспендировали в равном объеме (1: 1 свежий вес / объем) буфера для экстракции [50 мМ Трис-MES, 10 мМ ЭДТА, 17,1% (вес / объем) сахарозы, 1 мМ MgCl _{. 2} , 5 мМ DTT, 1 мМ PMSF и 1% растительный коктейль] (Sigma Aldrich) на льду не менее 30 мин. Лизаты центрифугировали при 13 200 × g в течение 20 минут, супернатант фильтровали и иммунопреципитировали с помощью магнитных агарозных гранул анти-GFP (MBL, Пекин, Китай) при 4 ° C в течение 4 часов. После этого пробирки помещали на магнитную стойку (MBL, Пекин, Китай) на несколько секунд для удаления супернатанта.Гранулы промывали пять раз в буфере для экстракции, ресуспендировали в 60 мкл буфера для экстракции и кипятили в течение 10 мин при 99 ° C для высвобождения белков.

Белки разделяли электрофоретически с помощью SDS-PAGE (10% акриламидный гель) и переносили на мембрану Hybond-p ECL PVDF (GE Healthcare). После блокирования в TBST (20 мМ Трис, 0,137 М NaCl, pH 7,6 и 0,1% Tween-20), содержащем 5% обезжиренного молока, при комнатной температуре, мембрану инкубировали в течение ночи при 4 ° C в растворе вестерн-блот-иммуноусилителя PBS (0 .137 M NaCl, 2,68 мМ KCl, 4 мМ Na ₂ HPO ₄ , 1,76 мМ KH ₂ PO ₄ , pH 7,4) с кроличьим анти-GFP-Tag pAb (1: 2000, ABclonal). После промывки TBST при комнатной температуре блоты инкубировали в вестерн-блоттинговом иммуноусилительном растворе PBS с козьим вторичным антителом против кроличьего IgG (1: 5000, ABclonal) в течение 2 часов при комнатной температуре. После добавления реагента хемилюминесцентного субстрата Novex ECL (Thermo Fisher Scientific Inc., США) сигналы визуализировали с помощью системы визуализации хемилюминесценции (Tanon 5200, Пекин, Китай).

Анализ комплементации с расщепленной люциферазой

Полноразмерные кДНК ZmGDIα и ZmGDIα-hel (короткие транскрипты) и их генные сегменты были амплифицированы и вставлены в JW772-35S-CLuc для слияния с С-концевым фрагментом ген люциферазы ( cLUC ). Параллельно каждый из трех вирусных генов ( S7-1 , S8 и S10 ) был амплифицирован и вставлен в JW771-35S-NLuc для слияния с N-концевым фрагментом гена люциферазы ( nLUC ).Временная экспрессия в тканях листа N. benthamiana была достигнута за счет инфильтрации Agrobacterium . Вкратце, штамм Agrobacterium Eh205, содержащий положительную конструкцию, культивировали в течение ночи в среде LB. Равные количества нормализованных по OD600 культур Agrobacterium для конструкций CLuc и NLuc смешивали до конечной концентрации OD ₆₀₀ = 1,0, затем собирали и ресуспендировали в буфере для инфильтрации (10 мМ MES, pH 5,6, 10 мМ MgCl ₂ , 150 мкМ ацетосирингона).Смесь инкубировали при комнатной температуре в течение ~ 3 ч, а затем инфильтровали 4-недельным растениям N. benthamiana . Инфильтрованные растения помещали при 28 ° C на 72–84 ч, а затем вводили 1 ммоль / л люциферазы жука (Beetle luciferin, Promega) в исходное место инъекции, а затем измеряли сигнал флуоресценции.

Анализ in vitro и конкурентный эксперимент

Полноразмерные кДНК ZmGDIα и ZmGDIα-hel (короткие транскрипты) были амплифицированы и клонированы в pGEX6P-1 с GST-tag или pETM-40 с MBP. -ярлык.Три вирусных гена, S7-1 , S-8 и S-10 , были отдельно клонированы в pColdTF с His-tag или pHAT2 с His-tag. Все рекомбинантные плазмиды трансформировали в штамм Escherichia coli BL21 (DE3) (TransGen Biotech, Пекин, Китай). Слитые белки очищали глутатион-сефарозой 4B для слитых с GST белков (Yeasen, Шанхай, Китай), смолой амилозы для слитых белков с MBP (New England Biolabs, США) или Ni-сефарозой 6 Fast Flow для слитых с His белков (GE Здравоохранение) в соответствии с инструкциями производителя.

Для анализа методом «pull-down» белок ZmGDIα-GST (или ZmGDIα-hel-GST) суспендировали на глутатион-агарозной смоле и осторожно вращали при 4 ° C в течение 1 ч, а затем центрифугировали для удаления супернатанта. Каждый из трех слитых с His вирусных белков добавляли в шарики, связанные с ZmGDIα-GST (или с ZmGDIα-hel-GST), и инкубировали при 4 ° C в течение 3 часов. Затем шарики промывали по меньшей мере пять раз промывочным буфером (136,8 мМ NaCl, 2,7 мМ KCl, 4 мМ Na ₂ HPO ₄ , 1,8 мМ KH ₂ PO ₄ ).После элюирования с гранул белки были обнаружены иммуноблоттингом с антителом против His (MBL, Пекин, Китай). GST использовался в качестве контроля.

В конкурентном эксперименте мы подготовили шесть реакций, в которых MBP-P7-1 (50 мкг) сначала инкубировали в гранулах анти-MBP-P7-1, а затем добавляли His-ZmGDIα-hel (200 мкг) и разные количества GST-ZmGDIα (0, 12,5, 25, 50, 100 и 200 мкг). В обратном эксперименте мы фиксировали GST-ZmGDIα (200 мкг) в каждой реакции и добавляли различные количества His-ZmGDIα-hel (0, 12.5, 25, 50, 100 и 200 мкг). GST-ZmGDIα и His-ZmGDIα-hel конкурировали друг с другом за связывание с MBP-P7-1. После 2 ч инкубации при 4 ° C взаимодействующие белки удаляли с помощью гранул против MBP. После тщательной элюции с гранул анти-МВР белки разделяли и детектировали иммуноблоттингом с использованием антител против His или GST (MBL, Пекин, Китай). Кроме того, мы использовали MBP-ZmGDIα ^1–333 и His-ZmGDIα-hel ^1–318 для проведения анализа белковой конкуренции, чтобы выявить различия между экзоном 10 дикого типа и остатками экзона 10, полученными из гелитрона . в их взаимодействии с GST-P7-1.

Анализ коиммунопреципитации

Полноразмерные кДНК ZmGDIα и ZmGDIα-hel (короткие транскрипты) клонировали в pSuper1300, помеченную GFP. RBSDV S7-1 клонировали в pSuper1300, помеченную геном 6 × Myc. Очищенные плазмиды отдельно трансформировали в штамм Agrobacterium Eh205. Положительные клоны, несущие разные конструкции, одинаково смешивали и совместно инфильтровали в листьев N. benthamiana .Общий белок из инфильтрированных тканей листа экстрагировали, как описано выше. Слитые белки ZmGDIα-GFP и ZmGDIα-hel-GFP совместно иммунопреципитировали с анти-GFP магнитными агарозными гранулами (MBL, Пекин, Китай) при 4 ° C в течение 3 часов. Иммунопреципитаты выявляли иммуноблоттингом с антителом против Myc (MBL, Пекин, Китай).

Моделирование гомологии белков

Моделирование гомологии было выполнено с использованием SWISS-MODEL (https://www.swissmodel.expasy.org). Модель с наивысшим рейтингом была выбрана из набора моделей-кандидатов ⁵⁷ .

Филогенетический анализ белков GDIα

Мы загрузили последовательности белков Rab GDI нескольких видов растений, включая Arabidopsis thaliana, Zea mays, Oryza sativa, Sorghum bicolor, Medicago truncatula, Solanum tuberosum, Glycine max, Nicotiana tabacodium distachium, Brachypodium и Brassica napus из базы данных Национального центра биотехнологической информации (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/). Филогенетическое дерево было построено с использованием метода объединения соседей в модели на основе матрицы JTT в MEGA 7.0 (http://www.megasoftware.net) ^58,59,60,61 . Для поддержки узлов филогенетического дерева использовались значения начальной загрузки из 1000 псевдорепликатов.

Нуклеотидное разнообразие

Интактные аллели ZmGDIα были амплифицированы из панели из 24 различных линий кукурузы и 19 записей теозинте, а интактные аллели ZmGDIα-hel были амплифицированы из 25 линий кукурузы с helitron TEs в ZmG в TEs. . Продукты ПЦР клонировали в вектор pEasy-T1 (TransGen Biotech Co.Ltd, Китай) и не менее пяти клонов были отобраны для секвенирования. Все последовательности генов ZmGDIα и ZmGDIα-hel были импортированы в ClustalX2 для получения матрицы выравнивания нуклеотидов. Результат выравнивания был использован для анализа нуклеотидного разнообразия ( π ) и теста Tajima D с использованием программного обеспечения DnaSP v5.1 с использованием скользящего окна 100 пар оснований с шагом 25 пар оснований ⁶² .

Минимальное остовное дерево

Минимальное остовное дерево было создано на основе нуклеотидного выравнивания всех секвенированных аллелей ZmGDIα и ZmGDIα-hel (исключая пробелы) с использованием Arlequin3.5 ⁶³ и визуализируется в HapStar v0.7 ⁶⁴ . Размер цикла для данного гаплотипа был пропорционален размеру выборки внутри гаплотипа.

Тесты на нейтральность

Тесты на нейтральность HKA были выполнены с использованием DnaSP v5.1 ⁶² . Последовательности ZmGDIα / ZmGDIα-hel 49 индивидуумов в обзоре нуклеотидного разнообразия были сопоставлены с последовательностями Tripsacum dactyloides . Шесть ранее описанных нейтральных локусов ⁵¹ использовали в качестве контрольных генов (дополнительная таблица 1).В тесте HKA ⁶⁵ общее значение χ ² было рассчитано путем взятия суммы индивидуальных значений χ ² , рассчитанных для шести отдельных нейтральных локусов. Затем были использованы общие значения × ² для получения общего значения P .

Статистический анализ

Двусторонний тест Стьюдента t использовался для проверки значимости различий между двумя группами. Парный двусторонний тест Стьюдента t использовали для проверки значимых различий в средних вирусных копиях между трансгенными и нетрансгенными растениями.Множественные сравнения значений DSI среди различных генотипов проводили с использованием общей линейной модели SAS 9.1 PROC с поправкой Тьюки. P Значения и размеры выборки ( n ) указаны в легенде отдельных рисунков. Все значения были представлены как среднее ± SEM. * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001.

Конструирование векторов для функциональной проверки

Процедура конструирования векторов функциональной комплементации, сверхэкспрессии и РНКи описана в дополнительных методах.

Количественное измерение RBSDV

Анализ ПЦР в реальном времени для количественного определения RBSDV описан в дополнительных методах.

Сводка отчетов

Дополнительная информация о дизайне исследования доступна в Сводке отчетов по исследованиям природы, связанной с этой статьей.

Период посадки является основным фактором в борьбе с заболеванием грубых карликов кукурузы

Карликовые омелы — Полевой справочник по насекомым и болезням лесов Аризоны и Нью-Мексико

Рисунок 241a.Самец омелы карликовой дугласовой пихты.

Рисунок 241b. Самка карликовой омелы дугласовой пихты.

Карликовая омела — наиболее распространенные патогены в Юго-Западном регионе.
хвойные леса. Это паразитические семенные растения, которые
почти полностью зависят от своих хозяев в отношении воды и питательных веществ.
Карликовая омела — естественный компонент многих лесных экосистем.
на Западе, эволюционировав вместе со своими хозяевами на протяжении сотен
тысячи лет.В регионе восемь видов, каждый
обычно с одним предпочтительным видом хозяина.

Сосновая карликовая омела Ponderosa (обычно обозначаемая как юго-западная
карликовая омела , чтобы отличить ее от другого вида
поражает сосну ponderosa в Калифорнии и на Северо-Западе; она имеет
недавно назывался Pineland Dwarf Omeletoe
некоторыми) уже давно признан самым разрушительным заболеванием
сосна ponderosa на юго-западе.Встречается более чем в трети случаев
посевные площади сосны пондероза в этом районе. Дуглас-пихта карликовая омела
встречается примерно на половине посевных площадей смешанных хвойных пород в регионе.
Другие виды карликовой омелы имеют более ограниченное распространение.
(см. таблицу).

Хосты: См. Таблицу (ниже)

Симптомы / признаки: Воздушные побеги омелы карликовой.
растения различаются в зависимости от вида по размеру, цвету и схеме ветвления.Например, юго-западная карликовая омела сосны пондероза
часто ярко-оранжевые и бросающиеся в глаза, а у карликовой пихты Дугласа
омелы часто бывают маленькими и незаметными. Ветки-хозяева и стебли
часто опухают на месте заражения карликовой омелой. Ведьмы’
веники развиваются либо в результате системных инфекций, либо в результате
дискретные, локализованные инфекции. Размер и протяженность метел варьируется.
среди карликовых омел и их хозяев.

Рисунок 242. Еловая карликовая омела.

Биология: У карликовой омелы мужские и женские растения раздельные. Семена
производятся ежегодно на женских растениях. Это взрывоопасно
(обычно от 1 до 12 метров) и приклеиваются к основному материалу. После прорастания
карликовые омелы образуют эндофитную систему, специализированную корнеобразную
структура, контактирующая с флоэмой и ксилемой деревьев-хозяев,
из которых паразит получает питательные вещества и воду.Воздушные съемки
появляются через 3-5 и более лет после заражения; период перед съемками
видны известны как скрытый период.

Распространение карликовой омелы происходит как с дерева на дерево, так и внутри
кроны отдельных деревьев. Инфекции, как правило, накапливаются на начальном этапе
в нижней половине кроны и постепенно расширяются вверх. Боковой
распространение омелы карликовой по одноэтажным насаждениям средние
около 0.5 метров в год. Распространение от инфицированных происходит относительно быстро.
деревья переиздания для ближайшего восстановления.

Рисунок 243. Апачская карликовая омела юго-западная белая сосна.

Эффекты: Как паразиты, карликовые омелы
вызывают значительные изменения физиологических процессов и структурных
характеристики зараженных деревьев, что приводит к изменению структуры
и функции лесных сообществ.Рост и сила дерева обычно
снижается, когда паразитировано более половины кроны. Самый зараженный
деревья могут просуществовать несколько десятилетий; обычно более мелкие деревья падают
и умирают быстрее, чем более крупные. Смертность деревьев на участках с
обширная инфекция часто бывает в три-четыре раза выше, чем при
незараженные участки. Жуки-короеды часто нападают на сильно зараженных
деревья, особенно во время засухи.

Обширное заражение карликовой омелой значительно снижает продуктивность леса.
С другой стороны, инфекция приносит пользу дикой природе. Большой
ведьминские метлы могут служить идеальной площадкой для гнездования птиц и
мелкие млекопитающие и коряги создают среду обитания для гнездящихся птиц.
Известно, что некоторые виды (в первую очередь, глухарь) едят карликов.
омелы побеги, хотя никто из них не зависит от нее как от основного источника пищи.

Подобные насекомые и болезни: Некоторые грибы
вызывают образование ведьм веников: Веник ржавеет в белой пихте
и ель; Иглы Elytroderma, отлитые из ponderosa, юго-западной белой сосны и пиньона.
Там, где наблюдаются веники, следует проверить ветки на наличие
побегов воздушной карликовой омелы, чтобы отличить симптомы метлы, вызванные
другими патогенами или физиологическими нарушениями.

Каталожные номера: 13,
34, 35,
77, 102

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 245. Большие ведьминские метлы и умирающая верхушка на сильно зараженной сосне пондероза.

Рис. 246. Ведьминские метлы на пихте Дугласа часто используются птицами и млекопитающими.

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 244.Самка пиньона карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

Рисунок 244. Самка пиньон карликовой омелы со зрелыми плодами.

CDC — Гименолепис — Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Что такое инфекция

Hymenolepis nana ?

Карликовый цепень или Hymenolepis nana встречается по всему миру.Инфекция чаще всего встречается у детей, у лиц, живущих в учреждениях, и у людей, живущих в районах, где санитария и личная гигиена неадекватны.

Как я заразился?

Человек заражается, случайно проглотив яйца карликового цепня. Это может произойти при проглатывании продуктов питания или воды, зараженных фекалиями, при прикосновении к рту загрязненными пальцами или при проглатывании зараженной почвы. Люди также могут заразиться, если случайно проглотят зараженное членистоногое (промежуточный хозяин, например, небольшой жук или мучной червь), попавшее в пищу.

Взрослые карликовые ленточные черви очень малы по сравнению с другими ленточными червями и могут достигать 15-40 мм (до 2 дюймов) в длину. Взрослый карликовый цепень состоит из множества небольших сегментов, называемых проглоттидами. По мере созревания карликового цепня внутри кишечника эти сегменты отламываются и переходят в стул. Взрослый карликовый цепень может прожить 4-6 недель. Однако после заражения карликовый цепень может размножаться внутри тела (аутоинфекция) и продолжать заражение.

Каковы симптомы инфекции карликового цепня?

У большинства инфицированных людей нет никаких симптомов.Те, у кого есть симптомы, могут испытывать тошноту, слабость, потерю аппетита, диарею и боли в животе. У маленьких детей, особенно с тяжелой инфекцией, может развиться головная боль, зуд в ягодицах или проблемы со сном. Иногда инфекцию ошибочно принимают за инфекцию острицы.

Вопреки распространенному мнению, инфекция карликового цепня обычно не приводит к потере веса. Вы не можете почувствовать карликового цепня внутри своего тела.

Подробнее о: Инфекция острицы

Как диагностируется инфекция карликового цепня?

Диагноз ставится по выявлению яиц карликового цепня в кале.Ваш лечащий врач попросит вас предоставить образцы стула, собранные в течение нескольких дней, чтобы узнать, инфицированы ли вы.

Серьезна ли инфекция карликового цепня?

Нет. Заражение карликовым цепнем обычно несерьезно. Однако длительное инфицирование может привести к более серьезным симптомам; Следовательно, для уничтожения карликового цепня необходима медицинская помощь.

Как лечится инфекция карликового цепня?

Лечение доступно. Выдается рецептурный препарат под названием празиквантел.Лекарство заставляет карликового цепня растворяться в кишечнике. Празиквантел обычно хорошо переносится. Иногда требуется более одного лечения.

Может ли инфекция передаться другим членам семьи?

Да. Яйца заразны (то есть они могут повторно заразить вас или других) сразу после того, как они попадут в кал.

Что мне делать, если я думаю, что у меня инфекция карликового цепня?

Обратитесь к своему врачу за диагностикой и лечением.

Как можно предотвратить заражение карликовым цепнем?

Для снижения вероятности заражения необходимо:

• Мойте руки теплой водой с мылом после посещения туалета, смены подгузников и перед приготовлением пищи.
• Объясните детям, как важно мыть руки для предотвращения заражения.
• Путешествуя по странам, где продукты питания могут быть заражены, вымойте, очистите или приготовьте все сырые овощи и фрукты в безопасной воде перед едой.

Подробнее на: Мытье рук

Вернуться к началу

Эта информация не предназначена для использования для самодиагностики или вместо консультации с врачом. Если у вас есть какие-либо вопросы о паразитах, описанных выше, или вы думаете, что у вас паразитарная инфекция, проконсультируйтесь с врачом.

Вирус желтой карликовости ячменя | Зерновые, зернобобовые и злокачественные болезни | Болезни растений | Биозащита

Болезни желтых карликов злаков в настоящее время разделены на две группы:

• Вирус желтого карлика ячменя (BYDV)
• Вирус желтого карлика злаков (CYDV).

Это самые серьезные вирусные болезни зерновых культур во всем мире. У них широкий диапазон хозяев, включая пшеницу, ячмень, овес, тритикале и более 150 видов трав.

Вирус обычно распространяется тлей с зараженных трав на сельскохозяйственные культуры. Влажное лето и осень способствуют росту растений-хозяев и накоплению переносчиков тли, что приводит к раннему заражению сельскохозяйственных культур, серьезным симптомам и потере урожая.

Вирусы желтых карликов (YDV), как правило, более опасны в районах возделывания сельскохозяйственных культур с большим количеством осадков в Виктории, но могут встречаться во всех регионах возделывания культур.Лучше всего контролировать вирус путем мониторинга и опрыскивания от тли в начале сезона.

На что обращать внимание

Симптомы появляются через 3 недели после заражения. Обычно они появляются в виде пятен желтых или красных низкорослых растений. Первые симптомы появляются там, где приземлилась тля. Летучая тля может заразить отдельных людей или группы растений, разбросанных по всему урожаю. Если тля колонизирует, образуются кольца или пятна на полях, размер которых со временем увеличивается (рис. 1).

Если ползающая тля проникает в культуру с прилегающих пастбищ или посевов, симптомы сначала проявляются вдоль линии забора.

Симптомы YDV могут быть разными и могут различаться в зависимости от вида хозяина, сорта и времени заражения. Иногда заражение злаков может протекать без видимых симптомов. Однако отчетливые симптомы обычно возникают на злаках, хотя многие зараженные травы не имеют симптомов.

Ячмень

Симптомы включают пожелтение листьев, которое начинается от кончика листа и продвигается к основанию, что приводит к ярко-желтой окраске листьев и межжилковому хлорозу.

Ранние тяжелые инфекции могут привести к:

• задержке роста
• выкидышу соцветий
• задержке созревания
• сморщенным зернам.

Позднее заражение не приводит к серьезной задержке роста, но молодые листья могут пожелтеть.

Пшеница

Симптомы различаются в зависимости от сорта, пожелтение листьев может быть от слабого до сильного при межжилковом хлорозе.

Раннее тяжелое заражение может привести к:

• увеличенному количеству плохо развитых побегов
• покраснению флаговых листьев
• задержке созревания
• сморщенному зерну
• снижению урожайности.

Позднее заражение может вызвать только небольшую потерю урожая и слегка сморщенное зерно.

Овес

Симптомы поразительны и легко распознаются, поскольку инфекция вызывает развитие оранжево-коричневых пятен на листьях, которые распространяются до тех пор, пока весь лист не становится ярко-красным.

Ранние инфекции могут вызвать:

• межжилковый хлороз
• тяжелое отставание в росте
• увеличение числа слабых побегов
• аборт цветков.

Позднее заражение обычно приводит к характерному покраснению новых листьев.

Симптомы YDV можно спутать с симптомами, вызванными недостатком питательных веществ, переувлажнением или другими стрессами растений, вызывающими пожелтение и межжилковый хлороз или покраснение листьев.

Заболевание можно отличить от дефицита питательных веществ по характеру распространения. Проблемы с питательными веществами, как правило, более одинаковы для всех загонов.

Экономическое значение

По оценкам работ 1984 г., потери урожая, вызванные BYDV в Виктории, составили 2% и до 20% для отдельных культур.

Данные испытаний показали, что потеря урожая может составлять 9-79%, если растения заражены в начале вегетационного периода (до конца кущения), а потери 6-9% могут возникать, если растения заражены поздно (после кущения). ).

Цикл болезней

YDV имеют очень широкий диапазон хозяев в семействе злаковых (Poaceae).

Они выживают в межсезонье на добровольных зерновых, однолетних и многолетних пастбищных травах и диких травах. В Виктории многолетний райграс является основным резервуаром YDV в районах с большим количеством осадков.

Вирус и переносчики могут выжить в небольших очагах сохранившейся травы даже в районах с малым количеством осадков. Тля-переносчики вирусов имеют тенденцию накапливаться осенью и весной на травах, а затем переходят на зерновые культуры, где часто образуют колонии.

В районах с большим количеством осадков больше злаков, вирусов и переносчиков.

Существует по крайней мере шесть серотипов вирусов YDV, которые распространяются преимущественно различными векторами тли. Распространение и относительная важность различных типов в значительной степени определяется численностью видов-переносчиков тлей.Если образцы исследуются, тесты должны включать серотипы PAV, MAV, RMV для (BYDV) и RPV для (CYDV).

Наиболее распространенными переносчиками, обнаруженными в Виктории, являются:

• овсяная тля ( Rhopalosiphum padi )
• кукурузная тля ( R. maidis )
• английская зерновая тля розовая ( Sitobian miscanthi

  2 зерна)

( Metopolophium dirhodum ).

Вирусы не передаются никакими другими насекомыми и не передаются через семена, почву или сок.Тля должна питаться зараженным растением не менее 15 минут, после чего следует 12-часовой латентный период, прежде чем вирус передается здоровому растению. Тля остается инфицированной на всю оставшуюся жизнь.

Управление

Вспышки YDV, вероятно, будут хуже в те годы, когда влажное прохладное лето позволяет большему, чем обычно, количеству тлей и альтернативным хозяевам выжить летом, а затем наступает мягкая зима, которая способствует увеличению численности тли.

Ранние посевы или многолетние посевы в районах с большим количеством осадков особенно уязвимы для этой болезни.

Там, где устойчивые сорта не подходят, борьба с активностью тли в посевах, особенно в начале сезона для предотвращения ее распространения, и / или задержка посева во избежание основных полетов тли осенью может снизить инфекцию YDV.

Более поздний посев, чтобы избежать основных полетов тли, снизит заболеваемость YDV, но это необходимо взвесить с учетом возможного снижения урожайности из-за отложенного посева.

Устойчивые разновидности

Устойчивые разновидности, если таковые имеются, являются предпочтительным вариантом для управления.Существует ряд сортов овса и несколько сортов пшеницы и ячменя с разным уровнем устойчивости (см. «Обзор озимых культур Викторианской эпохи»).

Химическая обработка

Очень важно предотвратить распространение вируса тлей в течение первых 8-10 недель после появления всходов с помощью инсектицидов. В ситуациях, когда тля может стать проблемой в первые несколько недель после посева, для защиты можно использовать обработку семян имидаклопридом.

Опрыскивание листьев можно использовать сразу после появления всходов, если тля легко обнаруживается.

Ряд продуктов зарегистрирован для борьбы с тлей на зерновых культурах. Активный ингредиент пиримикарб действует только на тлей и оказывает меньшее влияние на любых полезных насекомых, присутствующих во время опрыскивания. Синтетические пиретроиды также зарегистрированы для использования против тли в зерновых культурах, но они оказывают пагубное воздействие на многих полезных насекомых.

Вам нужно будет обсудить со своим агрономом инсектицид, наиболее подходящий для вашей ситуации

Отсроченный посев

Поздний посев, чтобы избежать основных полетов тли, снизит заболеваемость YDV, но это необходимо взвесить с учетом возможного снижения урожайности из-за задержки посев.

Дополнительная информация

Связаться с

Д-р Петр Требицки
Вирусолог — Хоршам
03 4344 3111

Патология полевых культур
Grains Innovation Park
110 Natimuk Rd
Horsham 3400
(03) 4344 3111

Центр обслуживания клиентов

, 136 186

Благодарности

Анджела Фриман, Грант Холлауэй, Венди Бедгуд, Мохаммад Афтаб, Фрэнк Генри, Петр Требицки и Нарелле Нанкарроу. Выражаем признательность за поддержку Grains Research Development Corporation.

Вирус карликовых черносливов косточковых плодовых деревьев — Как остановить вирус карликовых черносливов

Косточковые фрукты, выращенные в домашнем саду, всегда кажутся самыми сладкими из-за любви и заботы, которые мы вкладываем в их выращивание. К сожалению, эти фруктовые деревья могут стать жертвами нескольких болезней, которые могут существенно повлиять на урожай. Одно серьезное вирусное заболевание — вирус карликового чернослива. Читайте дальше, чтобы узнать больше о вирусе чернослива косточковых.

Prune Dwarf Информация о вирусе

Вирус карликового чернослива — системная вирусная инфекция.Он наиболее распространен в вишне, сливе и других косточковых фруктах. Вирус карликового чернослива, также известный как вишнево-желтый цвет, распространяется путем обрезки инфицированными инструментами, окулировки и прививки. Зараженные деревья также могут давать зараженные семена.

Симптомы вируса карликового чернослива первоначально начинаются с желтых пятен на листьях. После этого листья внезапно опадают. Новые листья могут вырасти заново, но вскоре они тоже станут пятнистыми и опадут. У старых деревьев листья могут образовывать узкие и длинные, как листва ивы.

Если на зараженных деревьях появляются какие-либо плоды, они обычно растут только на внешних ветвях кроны деревьев. Когда происходит дефолиация, фрукты становятся очень восприимчивыми к солнечному ожогу. Симптомы вируса карликового чернослива могут проявляться только на части дерева или на всем дереве. Однако после заражения заражается все дерево, и больную ткань нельзя просто обрезать.

Как остановить вирус Prune Dwarf

Лучший метод борьбы с болезнью черносливовых карликов — это профилактика. Каждый раз при обрезке дезинфицируйте инструменты перед каждым сокращением.Если вы делаете прививку или выращивание вишни, используйте только сертифицированные, свободные от болезней растения.

Также хорошей идеей является не сажать новые деревья возле садов с более старыми, возможно зараженными косточковыми плодовыми деревьями. Деревья более восприимчивы к заражению этой болезнью естественным путем, когда они становятся достаточно зрелыми, чтобы дать цветение и завязать плоды.

После заражения дерева не существует химических средств лечения или лечения вируса карликовых черносливов. Зараженные деревья должны быть немедленно удалены и уничтожены, чтобы предотвратить дальнейшее распространение этого заболевания.

Ячмень, желтый карлик пшеницы, овса и ячменя

Заболевание желтого карлика ячменя (BYD) встречается в большинстве зерновых регионов США, где выращивают ячмень, кукурузу, овес, рожь и пшеницу. Это заболевание является наиболее распространенным и экономически наиболее важным вирусным заболеванием пшеницы. Сообщается о потерях доходности до 20%. Название «желтый карлик ячменя» описывает типичные симптомы зараженного растения ячменя. Однако, поскольку вирусы BYD могут инфицировать пшеницу, овес и более 100 однолетних и многолетних трав, вызывающих одно и то же заболевание, для описания болезни используется одно и то же название, независимо от пораженного хозяина.На овсе «красный лист» или «серое пятно» иногда используются для описания симптомов BYD. Заболевание вызывается как минимум восемью вирусными видами, принадлежащими к семейству вирусов Luteoviridae , и передается тлей.

Симптомы BYD

Ранние симптомы BYD часто упускаются из виду, потому что инфицированные растения напоминают растения с недостатком минералов, низкотемпературными повреждениями, корневыми гнилями, гербицидами или другими проблемами. Зерноводы часто не связывают раннее заражение тлей с заболеваемостью BYD, потому что симптомы обычно не проявляются до тех пор, пока тля не исчезнет.

Симптомы могут появиться через две или три недели после кормления тлей. В Огайо редко можно увидеть пораженные целые поля, но чаще всего BYD возникает на разбросанных растениях или на круглых участках внутри полей ( Рис. 1 ). Распространение больных растений зависит от вылета крылатых тлей в поле.

Развитие симптомов на листьях зависит от времени заражения. Инфекции проростков замедляют рост растений, но редко приводят к гибели растения. Симптомы обычно появляются сначала на старых листьях молодых растений в виде слабых желтовато-зеленых пятен у кончиков листьев. Пятна быстро увеличиваются и сливаются, меняя оттенки от красного до пурпурного у овса, от желтого до красного у пшеницы и ярко-желтого у ячменя ( рис.2 ). Листья могут потерять свой изгибающийся вид и стать прямостоячими или жесткими. Край листа около кончика может скатиться внутрь и стать некротизированным, образуя жесткую точку. Растения, зараженные рано (осенью), обычно карликовые и дают намного меньше урожая, чем растения, зараженные на более поздней стадии развития. Ранняя осенняя инфекция часто предрасполагает растения к гибели растений зимой, даже если они бессимптомны. У более старых растений симптомы могут появиться только на листьях, активно растущих во время заражения. Инфекции, возникающие весной, могут привести к обесцвечиванию флагового листа.Для ячменя наиболее характерными симптомами являются карликовость и ярко-желтая окраска листьев.

Сильная карликовость и пожелтение у пшеницы встречаются реже. Развитие симптомов усиливается при ярком солнечном свете и низких температурах от 16 до 20 ° C (60–68 ° F).

Диагностика

Красновато-пурпурное или желтоватое изменение цвета флагового листа — наиболее характерные симптомы BYD, но одних только визуальных симптомов недостаточно для правильной идентификации болезни.Для точной идентификации образцы листьев с симптомами следует исследовать в лаборатории.

Тля-переносчики BYDV

Возникновение BYD в поле полностью зависит от активности его переносчиков тлей. Известно более 20 видов тлей, передающих BYDV, из которых распространены только четыре: овсяная черемуха ( Rhopalosiphum padi ), кукурузная тля ( Rhopalosiphum maidis ), английская зерновая тля ( Macrosiphum avenae). ) и зеленый жук ( Schizaphis graminum ).Большинство вирусов передаются только несколькими тлями; другими словами, существует значительная векторная специфичность. BYD не является исключением, вспышка в значительной степени зависит от того, какие виды тлей присутствуют в поле, источника и штамма вируса, эффективности тли в передаче вируса, подвижности тли, привычек питания тлей, возраста и восприимчивости растений. уровень при заражении и различных климатических факторах. Например, вид тли, ответственный за вспышку болезни, не обязательно может быть самым многочисленным.Одна очень активная тля, которая в течение коротких периодов питается многими растениями, является гораздо более важным переносчиком, чем 100 неподвижных тлей.

Некоторые виды тлей, такие как зеленый клоп ( Fig. 3 ), наносят вред растениям, вводя в них фитотоксические секреции во время кормления. Эти токсичные вещества образуют узор из крошечных пятен на листьях или стеблях, которыми питалась тля. Очень маленькие пятна становятся коричневыми или черными, а прилегающие ткани становятся коричнево-коричневыми после периода пожелтения. Прежде чем тля сможет заразить здоровое растение, она должна заразиться вирусом, питаясь зараженными растениями в течение 12–30 часов (иногда всего 30 минут).Как только тля заражается вирусом, она способна передавать его до конца своей жизни. Обычно для передачи вируса требуется 4 или более часов кормления растением.

Цикл болезни

Вирус желтой карликовости ячменя выживает от одного урожая к другому в пшенице, овсе, ячмене, многолетних и однолетних травах, а также в переносчиках тлей. Осенью появившиеся всходы можно заразить тлей, заразившейся вирусом от зараженных добровольцев-хозяев злаков или трав.Ранневесенние инфекции вызываются тлей, перезимовавшей взрослые особи на травах или озимых злаках. В течение вегетационного периода каждая взрослая тля может производить от 10 до 20 детенышей в день. Эти молодые тли сначала должны заразиться вирусом от зараженных растений. Эти тли, обычно бескрылые, производят больше тлей и перемещаются лишь на короткие расстояния, переползая с растения на растение или будучи унесенными ветром. Эпидемии желтых карликов ячменя возникают, когда погодные условия способствуют размножению переносчиков тлей.

Прохладная (от 50 до 65 градусов F или от 10 до 18 градусов C) и влажная погода наиболее благоприятны. Передвижение тли может быть локальным, с одного поля на другое, или при помощи ветра тля может переноситься на сотни миль. Обычно тля мигрирует из южных штатов в северные весной и с севера на юг осенью. Инфекции BYD могут возникать в течение всего вегетационного периода, но наиболее опасны весной в районах, где тля перезимовывает. Чем раньше растение заражено, тем больше потеря урожая.Инокулированные растения становятся системно инфицированными и проявляют симптомы через две недели при 68 градусах F, через четыре недели при 77 градусах F, но никакие симптомы не развиваются при 86 градусах F (30 градусов C) или выше. Вирус желтой карликовости ячменя не передается через семена, почву или при натирании инфицированных листьев на здоровые листья.

Управление

Ячменный желтый карлик в настоящее время не поддается адекватному контролю в полевых условиях. Следующие ниже методы должны значительно снизить заболеваемость и повреждение этих зерновых культур.

1. Доступно несколько устойчивых к BYD разновидностей, но они устойчивы только к нескольким видам вируса BYD или изолятам в пределах одного вида. Поэтому необходимо знать, какие виды вируса преобладают и к каким видам устойчив каждый сорт, чтобы сделать правильный выбор сорта для каждого района. По поводу сортов, устойчивых к BYD, проконсультируйтесь с вашим дилером по семеноводству.
2. Сажайте озимую пшеницу после гессенского финика без мух и ячмень как можно позже, чтобы избежать заражения ранней осенью.Свежие зеленые листья ранних осенних посадок привлекают тлю и могут привести к серьезным заражениям. Более поздняя посадка помогает озимым зерновым избежать скопления тлей осенью. Сажайте яровой овес как можно раньше. Сильно растущие растения более устойчивы к BYD, чем более слабые. Большие популяции тлей обычно не появляются в Огайо до поздней весны.
3. Правильное внесение удобрений необходимо для хорошего роста урожая. Растения с питательным стрессом более восприимчивы и дают меньше урожая.
4. Управляйте добровольцами пшеницей, ячменем и овсом. Растения-добровольцы могут стать проблемой в системах двойного посева. Эти растения могут служить важными резервуарами вируса для следующего урожая.
5. Контактные инсектициды действуют непосредственно на тлей, но обладают коротким остаточным действием и могут не действовать достаточно долго, чтобы защитить поле от последующего притока тлей-переносчиков вируса. Некоторые системные инсектициды успешно используются в некоторых штатах, где происходят серьезные эпидемии BYD. В этих районах тля обычно прилетает с зараженных вирусом зерновых культур.Системные инсектициды требуют, чтобы тля питалась растением, и кормление могло быть достаточно продолжительным, чтобы заразить растение вирусом, однако это снижает вероятность распространения болезни, убивая насекомое до того, как они смогут заразить другие растения.

Полезные ссылки

Лаборатории тестирования на BYD

.