Классификация портальной гипертензии: 95. Классификация портальной гипертензии.

Классификация портальной гипертензии — Мегаобучалка

Учебный элемент 12

Портальная гипертензия— синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Характеризуется рядом специфических проявлений, возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей

Портальная гипертензия сопровождается: спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) .

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 (7) мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Варикозное расширение венвозникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Портальная система печени.

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Эпидемиология портальной гипертензии

Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет.

У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

Классификация портальной гипертензии

Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.

1. Предпеченочная портальная гипертензия.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

2. Внутрипеченочная портальная гипертензия.

Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

i. Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

ii. Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.

Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.

iii. Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни.

3. Постпеченочная портальная гипертензия.

Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивнымперикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .

a. Смешанная портальная гипертензия.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

§

§ Этиология портальной гипертензии

§ Патогенез портальной гипертензии

В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.

На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему.

Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.

В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм.рт.ст.

Микроскопическое строение ткани печени: 1 — гепатоциты; 2 — терминальная печеночная венула; 3 — синусоид печени.

Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.

Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе (перисинусоидное).

Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.

Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.

На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).

По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.

Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода.

Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.

Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.

Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

§ Клиника портальной гипертензии

Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:

§ Варикозные вены.

Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка («голова медузы») наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.

§ Асцит .

В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

§ Гиперспленизм.

Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

§ Портальная гипертензионная гастропатия.

Портальная гипертензионная гастропатия — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.

§ Диспептические проявления .

Диспептические проявления — вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.

§ Признаки полиавитаминоза.

Синдром портальной гипертензии — презентация онлайн

1. Уральский государственный медицинский университет

Кафедра детской хирургии
Лекция
Синдром портальной
гипертензии
Заведующая кафедрой
проф. Н.А. Цап
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
I. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Из верхних отделов желудочно-кишечного тракта –
пищевод, желудок
II. ПО ЭТИОЛОГИИ:
Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела
желудка
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
III. ПО ИСТОЧНИКУ КРОВОТЕЧЕНИЯ:
Пищеводные кровотечения при:
варикозном расширении вен пищевода вследствие
синдрома портальной гипертензии
Желудочные кровотечения при:
варикозном расширении вен кардиального отдела
желудка вследствие синдрома портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
IV. ПО ОБЪЁМУ КРОВОПОТЕРИ:
Кровотечение — слабое, умеренное, массивное, профузное
Определение тяжести кровопотери
Показатель кровопотери
Степень кровопотери
Легкая
Средняя
Тяжелая
> 3,5.1012/л
3,5 — 2,5

> 100-110
80 — 100

> 30
25 — 30

Частота пульса
> 20%
> 30%
> 40%
Снижение систолич. АД
> 10%
20%
30%
Дефицит ОЦК
до 20%
20-30%
> 30%
Число эритроцитов
Уровень Нв, г/л
Гематокритное число, %
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная гипертензия
– это синдром,
возникающий при затруднении оттока крови по
воротной вене и сопровождающийся вследствие этого
повышением давления в сосудах бассейна воротной
вены.
Портальная гипертензия – одна из наиболее частых
и серьёзных причин острых кровотечений из верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (до 25%).
Причина портальной гипертензии у детей
Врожденные или приобретенные диффузные
поражения печени
Аномалии развития и/или тромбоз воротной вены.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная кровеносная система
80%крови
60% О2
A. hepatica
V. porte
V. lienalis
V. mesenterica sup., inf.
Длина ствола V. porte составляет 8-14 см, диаметр – 1,5-2 см
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная
кровеносная система
Анатомо-физиологические особенности
внутрипеченочного кровообращения
Разветвления воротной вены – междольковые вены
проходят в сопровождении печеночных артерий
лимфатических сосудов и желчных путей.
Их концевые ветви образуют синусоиды.
В последние впадают артериолы печеночной артерии.
В синусоидах происходит смешивание портальной и
артериальной крови.
Сложной системой пресинусоидальных (входных) и
постсинусоидальных (выходных) сфинктеров
обеспечивается регулирование кровообращения в них,
приток и отток портальной и артериальной крови.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Чем обусловлены определенные сложности
в выработке единой классификации синдрома
портальной гипертензии?
• Многообразие этиологических факторов
СПГ
• Различная локализация блока на пути
портального русла
• Многообразие вариантов развития
порто-кавальных анастомозов и
состояние их вен.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация
портальной гипертензии
В зависимости от уровня препятствия портальному
кровотоку.
За основу принята основная структурная
единица печени – синусоид печёночной дольки.
Формы портальной гипертензии:
1. Надпечёночная блокада
* цирроз Пика (сердечного происхождения)
* болезнь Киари (тромбоз печеночных вен)
* синдром Бадда-Киари (нарушение оттока крови в
нижней полой вене на уровне печеночных вен или
выше)
2. Внутрипечёночная блокада – цирроз, фиброз,
опухоли печени
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация
портальной гипертензии
III. Внепеченочная форма:
Флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены и её
ветвей
Кавернозная трансформация воротной вены
Врожденный стеноз или атрезия воротной вены и её ветвей
Сдавление извне воротной вены и её ветвей
IV.Смешанная форма:
Хронический гепатит, цирроз печени, осложненный
тромбозом воротной вены
Тромбоз, кавернома воротной вены с параллельно текущим
цирротическим процессом в паренхиме печени
Клинический материал по синдрому
портальной гипертензии
18,5%
29,6%
51,9%
внепечёночная форма
внутрипечёночная форма
смешанная форма
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Клиническая картина
блокады портального кровообращения
Надпеченочной
Внутрипеченочной
Внепеченочной
Боли в животе
Гипертермия
Слабость, вялость
Асцит (характерен для паренхиматозных форм
портальной гипертензии)
Гепатомегалия
Спленомегалия
Гиперспленизм
Варикозное расширение вен пищевода
(ВРВП)
• Пищеводно-желудочные кровотечения
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная
кровеносная система
Практическое значение при СПГ
имеют естественные пути
коллатерального кровообращения
Наиболее важные
порто-кавальные анастомозы:
пищеводно- желудочные
геморроидальные
околопупочные
забрюшинные
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Развитие
коллатерального
портосистемного
кровотока
приводит к тому, что одним из
основных путей сброса крови из
бассейна воротной вены с высоким
давлением в бассейн нижней полой
вены
с
низким
давлением
становятся
вены
пищевода
и
желудка. Вследствие этого вены
увеличиваются
и
приобретают
характер варикозных.
Варикозные вены – один из
наиболее постоянных признаков
портальной
гипертензии.
Отсутствие
варикозных
вен
пищевода ставит под сомнение
диагноз
синдрома
портальной
гипертензии.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Выраженность варикоза напрямую не
связана с давлением в системе воротной
вены, но находится в зависимости от причины
портальной гипертензии, степени развития
коллатерального кровотока.
Кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка – наиболее опасный
симптом
портальной
гипертензии.
Этот
симптом
бывает
манифестирующим
у
большинства (около 75%) детей с портальной
гипертензией.
Основные
признаки
кровотечения
–
обильная рвота по типу «кофейной гущи» и
мелена.
Кровотечение
может
носить
профузный
характер,
при
этом
резко
ухудшается состояние ребенка, вплоть до
геморрагического шока.
Кровотечение из ВРВП может стать
причиной летального исхода.
Кровотечения из вен прямой кишки
(геморроидальные
порто-кавальные
анастомозы)
у
детей
практически
не
встречаются.

16. Диагностика синдрома портальной гипертензии

Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Диагностика
синдрома портальной гипертензии
• Жалобы и анамнез !!!
• Объективный осмотр, тщательная пальпация живота
• ОАК, биохимия крови
• УЗИ органов брюшной полости
• УЗДГ сосудов портальной системы
• Фиброэзофагогастроскопия
• Ректоскопия
• Радиоизотопная сцинтиграфия печени и селезенки
• Биопсия печени (пункционная, операционная) с
морфологией биоптата
Диагностика
синдрома портальной гипертензии
— Диагностика СПГ довольно проста, если
помнить о существовании этого заболевания.
— В большинстве случаев достаточно данных
анамнеза и клинической картины.
— Обязательными симптомами являются
спленомегалия и гиперспленизм.
Лейкопения
Тромбоцитопения
Анемия
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Диагностика СПГ фиброэзофагогастроскопия
Пищеводно-желудочные кровотечения также
характерны для этой патологии, однако они
могут длительное время отсутствовать, и в этих
случаях подтверждением диагноза может
служить варикозное расширение вен пищевода.
норма
ВРВП
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация ВРВП
по Шаврову А.
Эндоскопическая балльная
оценка, учитывающая все
особенности варикозно расширенных вен пищевода:
*
*
*
*
*
*
Цвет
Размер в мм
Форму
Протяженность
Ширину просвета пищевода
Площадь его свободной стенки
Степень
ВРВП
Количество
баллов
I ст.
3–6
II ст.
7–8
III ст.
9 – 10
IV ст.
11 – 12
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация ВРВП
по Шаврову А.
Риск пищеводно-желудочного кровотечения
на ближайший от ФЭГС период имеет
3 функциональных класса:
А. Отсутствие угрозы кровотечения
(1-2 ст. ВРВП)
В. Отсутствие угрозы кровотечения
в ближайшие дни (2-3 ст. ВРВП)
С. Высокая степень риска развития
кровотечения (3-4 ст. ВРВП)
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Основные цели лечения
1. Остановка кровотечения
2. Возмещение кровопотери
3. Коррекция коагулопатии
4. Предотвращение рецидивов
кровотечения
5. Предотвращение ухудшения
функции печени
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Лечение острых пищеводножелудочных кровотечений
Консервативная терапия:
1. Полное прекращение энтерального приема пищи,
воды, лекарств
2. Катетеризация периферических или центральных вен
3. Инфузионная терапия: объём инфузии не должен
превышать объёма кровопотери
4. Адекватный мониторинг за кровопотерей (АД, пульс,
Hb,Ht, венозное давление, ОЦК)
5. Гемостатические препараты (дицинон, этамзилат натрия, Еаминокапроновая кислота и др.)
6. Переливание СЗП, эритроцитарной массы
7. В/в введение препаратов, снижающих портальное
давление (питуитрин, нитроглицерин 1% р-р)
8. Ингибиторы протеаз, витамины, антибиотики
9. Октреотид (сандостатин) в/в
10. Зонд Блекмора

23. Направления эндоскопического лечения ВРВП

1.
2.
3.
Экстренное — для остановки
острого кровотечения
Долгосрочное — для
предупреждения его
рецидива
Профилактическое — для
ликвидации риска его
возникновения посредством
эрадикации варикознорасширенных вен.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение синдрома
портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Создание портосистемных анастомозов
Спленоренальный анастомоз «бок в бок»
Дистальный спленоренальный
анастомоз
Проксимальный
спленоренальный анастомоз
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Создание портосистемных анастомозов
Портопортальный или Rex-шунт
Мезентерикокавальный анастомоз
Портокавальные анастомозы
«конец в бок», «бок в бок»
Мезентерикоренальный анастомоз
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Портосистемное шунтирование
(в частности спленоренальный анастомоз бок в бок) имеет
существенные недостатки в виде печёночной
энцефалопатии, как результат отведения портальной
крови в системную циркуляцию, и ускорение процесса
поражения печени в связи с уменьшением или полным
прекращением портального кровотока в печени.
Возможности хирургического лечения детей с
внутрипеченочной портальной гипертензией
ограничены поражением печеночной паренхимы.
Операции портосистемного шунтирования у детей с
циррозом печени применять нецелесообразно, так как
снижение портальной перфузии в послеоперационном
периоде может привести к резкому нарастанию
печеночной недостаточности и летальному исходу.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
В целях предотвращения кровотечений используют
эндоскопическое склерозирование или лигирование
варикозных вен пищевода, или операции
деваскуляризации (операция Сугиуры).
Для ликвидации спленомегалии и гиперспленизма в
настоящее время используют эндоваскулярную
эмболизацию паренхимы органа вместо
спленэктомии.
Единственный метод лечения терминальных стадий
цирроза печени – трансплантация печени.

Портальная гипертензивная гастропатия — классификация, диагностика, лечение

Полный текст статьи:

Рекомендуем:

Эндоскопическая картина

Картина слизистой (ее еще иногда описывают как «кожу аллигатора» или «змеиную кожу») представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка [14]. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается c варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

При морфологическом исследовании выявляются расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений [4].

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций данной патологии. Наиболее простой является предложенная McCormack T.T. et al [4]. Он выделяет ПГГ легкой степени, которой соответствует выявление мозаичного рисунка слизистой при выполнении эндоскопического исследования. Для тяжелой гастропатии в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно красные пятна, подслизистые геморрагии. Эта классификация удобна для предсказания вероятности развития кровотечения. Для легкой степени его риск оставляет 3,5-31 %, а для тяжелой — 38-62 % [7,10]. Что касается частоты встречаемости то легкая ПГГ выявляется в 49 %, а тяжелая в 14 % случаев портальной гипертензии [14].Существуют два более сложных варианта классификации предложенных Новым Итальянским эндоскопическим клубом и Tanoue et al. В первой выделены три степени ПГГ легкая, средней тяжести и тяжелая [9]. Вторая выделяет гастропатию первой, второй и третьей степени [13], причем первой степени соответствует умеренно гиперемированная или застойная слизистая, второй яркая гиперемия и четко визуализирующаяся ретикулярная сеть, разделяющая участки отечной слизистой, для третьей характерны признаки второй в сочетании с точечным кровотечением. Мы в своей работе пользуемся классификацией McCormack T.T. et al.

Течение

Вопросы патогенеза данного состояния продолжают быть предметом дискуссий, считается, что в его основе лежит портальная гипертензия. Ohta M. Et al. [6] описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эндотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению. Как уже было сказано выше ПГГ одинаково часто развивается у пациентов с портальной гипертензией ассоциированной с поражением печени и другими причинами [1]. Точной зависимости между тяжестью гипертензии и вероятностью ПГГ не выявлено [2]. Более того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемое течение, возникая, меняя степени тяжести и даже спонтанно проходя [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12]. Хроническое ПГГ ассоциированное кровотечение выявить сложнее, чаще всего его подозревают при падение гемоглобина на 2 g/dl без признаков острого кровотечения и при исключении других источников, в том числе в толстой и тонкой кишке [12]. Смертность, ассоциированная с таким кровотечением мала и ПГГ не является самостоятельным прогностическим фактором выживаемости пациентов. Эррадикация варикозно расширенных вен пищевода, как путем склеротерапии так и лигирования латексными кольцами утяжеляет ПГГ и увеличивает риск кровотечения [11,13], что возможно объясняется местными изменениями гемодинамики — увеличение объема, скорости и давления кровотока в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическая терапия малоэффективна т.к. кровотечение чаще всего носит невыраженный и диффузный характер. При визуализации конкретной токи кровотечения можно использовать инъекционную терапию или коагуляцию термическим зондом или лазером. Хотя исследований посвященных эффективности/безопасности данного подхода нами в доступной литературе не найдено.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев — 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно [8]. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижаю кровоток в слизистой желудка, однако этот эффект носит транзисторный характер. Например, время действия октреотида оценивалось в 5 минут, причем его продленная инфузия снижения портального давления не давало, а повторное введение имело менее выраженный эффект [3]. Применение соматостатина у больных с ПГГ ассоциированным кровотечением (26 человек) в дозе 250 мкг болюсно приводило к остановки кровотечения у всех пациентов [4]. Рекомендуется применять соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения, а b-блокаторы для профилактики его рецидива и контроля хронического кровотечения.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИОННАЯ ГАСТРОПАТИЯ: ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Семенова Т. С., Цаава Д. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского» Российской академии медицинских наук
г. Москва

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) – совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой и подслизистой оболочек желудка, заключающаяся в расширении сосудов этих слоев в результате венозного стаза, возникающих при портальной гипертензии любого генеза.

Распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80%. Подобное расхождение может быть связано с несколькими факторами: отсутствием единых диагностических критериев и классификации, а также с различием в интерпретации поражений при эндоскопическом осмотре. Среди больных циррозом печени ПГГ встречается в 20 — 98% наблюдений. При этом в 65—90% случаев — ПГГ легкой, умеренной степени тяжести, а в 10—25% случаев — тяжелой степени.

ПГГ является потенциальным источником острого или хронического желудочного кровотечения. Смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГ, составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного.

Портальная гипертензионная гастропатия не имеет патогномоничных клинических симптомов. Заподозрить наличие патологии можно при выявлении стойкой, не корригируемой анемии у пациентов с ПГ, что может свидетельствовать о хронической кровопотере. Однако ориентироваться на изменение концентрации гемоглобина не стоит, так как данный показатель не является специфичным для больных с хроническими заболеваниями печени. Так же ПГГ может осложниться острым кровотечением в 2-12% случаев, но не является самой частой его причиной.

Золотым стандартом диагностики ПГГ является эзофагогастродуоденоскопия. Методика позволяет выявить характерные изменения слизистой оболочки проксимальных отделов желудка, их локализацию и распространенность, уточнить степень гастропатии, а при кровотечении — исключить варикозно расширенные вены пищевода и желудка как возможный источник геморрагии.

Морфологические проявления ПГГ до сих пор четко не определены. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлены признаки, характеризующие состояние слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии – хронический венозный застой и гипердинамическая циркуляция, приводящие к повышенному кровенаполнению в слизистой оболочке, расширение капилляров и увеличение числа подслизистых артериовенозных сообщений, с растянутыми артериолами, капиллярами и венами в стенке желудка без воспалительного компонента в виде мононуклеарной клеточной инфильтрации. Исследования ультраструктуры выявляют экстравазацию эритроцитов в межэпителиальное пространство у больных с гастропатией.

Зачастую в литературе можно встретить ассоциативное восприятие «красных пятен» гастропатии и «красных стигматов» на слизистой оболочке пищевода, известных как васкулопатия. Однако имеются четкие морфологические различия между этими патологическими состояниями, несмотря на единый патогенетический механизм их развития. Вишнево-красные пятна васкулопатии представляют собой расширенные интраэпителиальные вены в слизистой оболочке пищевода, связанные с поверхностным и далее с глубоким венозными сплетениями. Красные пятна гастропатии представляют собой экстравазацию эритроцитов на уровне микроциркуляторного русла. Возникает закономерный вопрос: является ли наличие красных пятен гастропатии таким же стигматом угрозы кровотечения из варикозных вен желудка как наличие васкулопатии при ВРВ пищевода? Нам представляется, что нет. Гастропатия, несомненно, может сама стать источником геморрагии, но исследований, определяющих прогноз кровотеченией из варикозных вен желудка при наличии ПГГ, нами не найдено.

Большое количество существующих классификаций ПГГ свидетельствует о нерешенности данного вопроса. В своей работе мы используем следующую трех степенную классификацию ПГГ:

• Легкая степень – мозаичный рисунок слизистой оболочки,
• Средняя степень – появление красных «скарлатиноподобных» элементов СОЖ,
• Тяжелая степень – увеличение количества точечных геморрагий, их слияние и появление черно-коричневых кровоизлияний на слизистой оболочке желудка, иногда с примесью кофейной гущи в содержимом желудка.

 Основной причиной развития ПГГ по мнению большинства авторов остается портальная гипертензия. При изучении патогенеза гипертензионной портальной гастропатии предложены самые различные механизмы, в той или иной степени вовлеченные в формирование данного патологического состояния.

Повышение портального давления может вызвать изменения местной гемодинамики, в результате чего формируется застой в верхнем отделе желудка, что, в свою очередь, приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает ее чувствительным к повреждающим агентам. Изучаются роль цитокинов и факторов роста, оксида азота, который вызывает гипердинамическую циркуляцию и индуцирует полнокровие и венозный застой с образованием тромбов, разрывом венул и внутрислизистыми кровоизлияниями.

В основе профилактики и лечения ПГГ лежат лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в системе воротной вены. Наиболее часто в лечении кровотечений при ПГГ используются пропранолол, неселективные В-блокаторы, синтетический аналог соматостатина (октреотид), вазопрессин.

Портальная декомпрессия после наложения ПКШ приводит к полной регрессии патологических изменений слизистой оболочки желудка. Однако по данным литературы опыт применения TIPS для лечения портальной гипертензионной гастропатии небольшой. Процедура TIPS должна использоваться в качестве резервного метода при безуспешности других методов лечения.

Эндоскопическое лечение кровотечении при ПГГ играет малую роль, так как желудочное кровотечение имеет, как правило, диффузный характер. Аргоноплазменная коагуляция, склеротерапия, использование цианокрилатных клеевых композиций может использоваться при локальном источнике кровотечения, но на современном этапе нет надежных данных, при которых показаны надежность и эффективность эндоскопических методов гемостаза.

Синдром портальной гипертензии и его осложнения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

32. Sukandar E.Y., Ridwan A., Sukmawan Y.P. Vasodilation Effect of Oleanolic Acid and Apigenin as a Metabolite compound of Anredera cordifolia (Ten) V Steenis on isolated rabbit aortic and frog heart // Int. J. Res Ayurveda Pharm, 2016. T. 7. № 5. C. 82-84.

33. Tu F., Pang Q., Chen X., Huang T., Liu M., Zhai Q. Angiogenic effects of apigenin on endothelial cells after hypoxia-reoxygenation via the caveolin-1 pathway // International journal of molecular medicine, 2017. T. 40. № 6. C. 1639-1648.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ Абдыкадыров Т.А.

Абдыкадыров Талгатбек Абдиманапович — аспирант, кафедра госпитальной хирургии, медицинский факультет, Кыргызско-Российский Славянский университет, научный сотрудник, общий хирург, эндоскопист, Государственное учреждение «Клиническая больница Управления делами Президента и Правительства Кыргызской Республики», г. Бишкек, Кыргызская Республика

Аннотация: в данном литературном обзоре освещены актуальные вопросы частых осложнений портальной гипертензии в частности варикозного расширения вен пищевода и их кровотечений, содержит определение, классификацию, этиологию, патогенез и основные клинические проявления данного заболевания. Ключевые слова: портальная гипертензия, классификация портальной гипертензии, этиология, патогенез.

Под термином «портальная гипертензия» (ПГ) обозначают наличие постоянного высокого давления в системе воротной вены из-за затруднения тока крови в любом отрезке основного ствола. Воротная вена является коллектором крови из венозных сосудов, собирающих кровь из непарных органов которые расположены внутрибрюшинно: тонкого и толстого кишечника, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, а также селезенки. Воротная вена проникает в печень в области ворот, а затем образует мощную венозную сеть в паренхиме печени [21]. Гемодинамика в портальной системе это сложная сеть сосудов, обеспечивающие разность давления от высокого венозного давления в брыжейке кишечника до самого низкого уровня в печеночных венах. Из брыжеечных артерий кровь под давлением 120-110 мм.рт.ст. поступает в сеть капилляров непарных органов брюшной полости. В капиллярах этих органов показатели давления в среднем 10-15 мм.рт.ст., далее кровь поступает в венулы и вены впадающие в систему воротной вены, где показатели венозного давления в норме не более 5-10 мм.рт.ст. По основному стволу портальной вены кровь направляется в междольковые капилляры печени, далее через систему печеночных вен переходит в нижнюю полую вену. Давление в печеночных венах составляет около 5-10 мм.рт.ст. Таким образом, градиент венозного давления между начального отрезка и конечной части портальной системы, обеспечивающая поступательный ток крови в портальной системе, составляет 90-100 мм.рт.ст. [18].

Классификация: По данным зарубежных авторов Ш.Шерлок, Дж.Дули [22] портальная гипертензии имеет 2 группы: пресинусоидальную (внепеченочная или внутрипеченочная) и печеночную (внутрипеченочная и постсинусоидальная). В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной портальной гипертензии и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной портальной гипертензии. По данным некоторых авторов [17], исходя из градиента между давлением заклинивания

печёночных вен и портальным венозным давлением, различают 1) подпечёночную, 2) внутрипечёночную, 3) надпечёночную и 4) смешанную ПГ.

Таблица 1. Классификация и этиология портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене

Подпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз селезеночной вены Тромбоз воротной вены Врожденная аномалия развития воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены. Наружное сдавление воротной вены Артериовенозная фистула

Внутрипеченочная форма портальной гипертензии Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический) Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез Фокальная нодулярная гиперплазия* Врожденный фиброз печени Поликистоз* Идиопатическая портальная гипертензия* Гипервитаминоз А Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом Амилоидоз Мастоцитоз Болезнь Рандю-Ослера-Вебера Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях Острая жировая дистрофия печени беременных Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит Хронический активный гепатит Гепатоцеллюлярная карцинома Отравление цианамидом Веноокклюзионная болезнь

Надпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари) Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены (синдром Бадда — Киари) Констриктивный перикардит Поражение трехстворчатого клапана

На 2015 год по данным ВОЗ на долю смертности от вирусного гепатита пришлось 1,34 млн случаев, превышающие смертность от ВИЧ и сравнительно одинаково со смертностью от туберкулеза. Также надо учитывать что число смертей от туберкулеза и ВИЧ понижается с течением времени в отличии от смертности связанной с вирусным гепатитом. За 2015 год большинство смертельных исходов был у больных хроническими формами заболеваний печени (720 000 случаев, вызванных циррозом) и первичным раком печени (470 000 случаев смерти от гепатоклеточной карциномы). По оценкам, в 2015г. во всем мире с хронической инфекцией ВГВ было заражено 257 млн человек, а с хронической инфекцией ВГС — 71 млн человек. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза составляет 60% у больных с алкогольным циррозом печени, 30% — с вирусным циррозом [2, 6]. Важной характеристикой является доля умерших от ЦП в трудоспособном возрасте. ВОЗ принимает в качестве верхнего предела трудоспособного возраста 64-летний возраст для обоих полов, как критерий, отражающий и закономерности физиологии старения, и экономические традиции занятости в развитых странах. В соответствие с этими критериями летальность пациентов трудоспособного возраста составила 64,9% от общего числа умерших ЦП [3].

В патогенезе цирроза печени синдром ПГ занимает критически важное значение.

В начальной стадии синдром ПГ является приспособительной реакцией организма, с усугублением заболевания данный синдром становится ведущим клиническим фактором в патогенезе. При постоянных высоких показателях портального давления (25-30 мм.рт.ст.) коллатеральная циркуляция приобретает интенсивный характер, снижая дальнейшее повышение давления в портальной системе. Особенно высокий риск осложнений имеют портокавальные анастомозы образующиеся между воротной веной и непарной веной, левой коронарной веной желудка и подслизистыми венами нижней трети пищевода. В перечень основных осложнений ПГ входят: массивные пищеводно-желудочные кровотечения, энцефалопатия, спленомегалия, с или без явлений гиперспленизма, повышение объема крови в органах, портальная гастропатия, снижение почечного кровотока и развитие гепаторенального синдрома, задержка натрия и воды, асцит. Наиболее жизнеугрожающим осложнением синдрома ПГ является массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Окончательным звеном в прогрессировании фиброза ткани печени является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, вызванным повышением венозного давления в портальной системе вследствие блока тока крови через паренхиму печени, развитием коллатерального тока крови, прогрессирующее расширение вен пищевода, с последующим их разрывом. Анатомическая особенность расположения вен пищевода и желудка также имеет значение в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией [1, 26].

В соответствии с современными представлениями регионарные гемодинамические расстройства, развивающиеся при ПГ, сопровождаются образованием портокавальных и кава-мезентериальных анастомозов, анатомические варианты которых детально изучены многими авторами [4,8, 9, 25]. В стенке кардиального отдела желудка и прилегающих отделах пищевода имеется несколько венозных сетей: подэпителиальная в слизистой оболочке, в подслизистом слое, а также межмышечная и адвентициальная [13, 16, 27, 29].

Исследования венозной системы пищевода у больных ЦП с синдромом ПГ позволили авторам установить 3 пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения: 1) в подслизистые вены желудка и через коронарную и короткие вены желудка в портальную систему; 2) в вены верхнего подслизистого пищеводного сплетения и через перфорантные вены и вены щитовидной железы в систему верхней полой вены; 3) через перфорантные вены в параэзофагеальное сплетение и через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую вену [11, 12, 16, 19, 32].

Исходя из этого, в настоящее время существуют две основные гипотезы относительно причины развития пищеводного кровотечения. Согласно первой из них, пусковым механизмом кровотечения является гипертонический криз в системе воротной вены, ведущей к разрыву ВРВП и кардиального отдела желудка. Портальный криз может быть вызван увеличенным притоком крови к органам пищеварения после приема пищи, физическим и эмоциональным напряжением, а также другими подобными причинами. Частота кровотечения зависит от протяженности варикозного расширения вен в пищеводе, степени их расширения и состояние слизистой пищевода [4, 7, 14, 24, 26, 32]. При развитии синдрома ПГ у больных ЦП на венозные сосуды действует не только высокое портальное давление, но и неполноценность анастомозов вен пищевода с непарной и полунепарной венами. Гипертензия в системе непарной вены приводит к венозному застою не только палисадной зоны, но и перфорантной [23, 26, 28, 30].

Вторая гипотеза кровотечения из ВРВП основана на предположении, что кислый гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов. Если эрозии становятся достаточно глубокими, наступает разрыв стенок сосудов [8, 9, 24, 31].

Таким образом, в патогенезе кровотечений из ВРВП у больных ЦП, играет роль сочетание нескольких взаимосвязанных причин: повышение портального давления, степень тяжести портального застоя; морфологическая перестройка сосудов портального бассейна, формирование пищеводно-желудочных варикозных вен; наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардии, тяжесть которых зависит от степени их трофических нарушений, ослабления моторики пищевода и функции кардии, существования желудочно-пищеводного рефлюкса; нарушение процессов гемостаза, что может сопровождаться тромботическими и геморрагическими проявлениями на уровне макро- и микроциркуляции [5, 10, 20, 27, 33].

В связи с высоким процентом летального исхода после кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии, нами продолжается поиск решений для снижения показателей смертности от данного осложнения.

Список литературы

1. Анисимов А.Ю. Диагностическая и лечебная тактика у больных с синдромом портальной гипертензии / А.Ю. Анисимов, А.Ф. Якупов, А.Д. Юнусова // Вестник современной клинической медицины. 2008. Т. 1, № 1. С. 115-124.

2. Бессонова Е. Н. Современные возможности оценки тяжести состояния и прогноза жизни больных циррозом печени в терминальной стадии / Бессонова Е. Н., Кокина К. Ю. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2012. № 5. С. 19-26.

3. Бобров А.Н. Этиологическая структура циррозов печени по результатам пятнадцатилетнего наблюдения / Бобров А.Н., Белякин С.А., Плюснин С.В. // Вестник Российской военно-медицинской академии. -2011. -№1(33). С.76-80.

4. Гарбузенко Д.В. Принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени /Гарбузенко Д.В. // Клиническая медицина. 2016. № 7. С. 503-509.

5. Гарбузенко Д.В. Принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени / Гарбузенко Д.В. // Клиническая медицина. 2016. — № 7. С. 503-509.

6. Грубник Ю.В. Эмболизация селезеночной артерии в лечении осложнений портальной гипертензии / Ю.В. Грубник [и др.] // Вестник неотложной и восстановительной медицины. 2010. Т. 11, № 4. С. 418-420.

7. Жигалова С.Б. Варикозное расширение вен желудка у больных портальной гипертензией: диагностика и лечение / С.Б. Жигалова [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. 2010. Т.15, №3. С.84-94.

8. Калинин А.В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение: руководства для врачей / А.В. Калинин, А.И. Хазанов. М.: 2007. 600с.

9. Калинин Е.Ю. Отдаленные результаты применения эндоскопических методов гемостаза при желудочно-пищеводных кровотечениях портального генеза / Е.Ю. Калинин [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского Университета. 2008. Сер. 11. Прил. к вып. № 1. С. 72-76.,

10. Кудрявцева А.В. Возможности многофазной спиральной компьютерной томографии в предоперационном и послеоперационном обследовании больных с синдромом портальной гипертензии / А.В. Кудрявцева [и др.] // Вестник российской военно-медицинской академии. 2009. № 3(27). С.151-157.

11. Маев И.В. Допплерсонографическое изменение кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии / И.В. Маев, Л.П. Воробьев // Клинич. медицина. 1992. № 1. С. 41-43.

12. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика введения больных / Х.Х. Мансуров // РЖГГК. 1997. Т. 7, №3. С. 69-72.

13. Манукьян Г.В. Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией (обзор литературы) /Манукьян Г.В., Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Семенова Т.С., Мартиросян Р.А.// Анналы хирургической гепатологии. 2016. — Т. 21, №2. С. 93-104.

14. Матвеева В.И. Опыт применения эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода в лечении осложнений портальной гипертензии в МУЗ ГК БСМП им. В.В. Ангапова /В.И. Матвеева, Р.В. Хутаков, К.А. Цыденов,

A.С. Дондупов, В.П. Саганов, Э.Б. Раднаев // БЮЛЛЕТЕНЬ ВСНЦ СО РАМН. 2015. № 2(102). С. 143-146.

15. Нарталайков М.А. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии / М.А. Нарталайков, И.Р. Курбангулов, Т.П. Гвоздик // Анналы хирургической гепатологии. 2006. Т. 11, № 3, С. 169-170.

16. Нарталайков М.А. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии / М.А. Нарталайков, И.Р. Курбангулов, Т.П. Гвоздик // Анналы хирургической гепатологии. 2006. Т. 11, № 3, С. 169-170.

17. ПациораМ.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент. Медицина, 1984. 139 с.

18. Рыжков В.К. Эндоваскулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование /

B.К. Рыжков [и др.] // Хирургия. 2002. № 6. С. 34-37.

19. Самарцев В.А. Эндоскопический гемостаз при портальных пищеводных кровотечениях у больных циррозом печени. / Самарцев В.А. Протасов В. В. // Пермский медицинский журнал. 2014. Т.31, №1. С. 58-63.

20. Соколова О.В. Диагностика и лечение начальной стадии портальной гипертензии при хронических диффузных прогрессирующих заболеваниях печени / О.В. Соколова // Вестник национального медикохирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2008. Т. 3, № 2. С.51-55.

21. Хоронько Ю.В. Лечение варикозных пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза: последовательность эффективных мероприятий /Хоронько Ю.В., Саркисов А.Э., Косовцев Е.В., Мирошниченко Р.Н.// Вестник национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2017. Т. 12, № 3. С. 24-28.

22. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ / Шерлок Ш., Дули Дж. //. М.: Гэотар Медицина, 1999. 860 с.

23., №1. С.83-84.

25. Al Ali J. Endoscopic management of gastric variceal bleeding with cyanoacrylate glue injection: Safety and efficacy in a Canadian population / J. AlAli [et al.] // Can. J. Gastroenterol. 2010. V. 24. P. 593-596.

26. Bai Y. Management of variceal hemorrhage: current status / Y. Bai, Z. Li // Chinese Med. J. 2009. V. 122(7). P. 763-765.

27. Bismuth H. Liver transplantation in the treatment strategy of portal hypertension / H. Bismuth, R. Adam, J.S. Raccnia // Chirurg. 1995. V. 66, №6. P. 574-581.

28. Cardenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy / A. Cardenas // Clin. Liver Dis. 2010. V. 14(2). P. 251-62.

29. Huang L. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus surgical shunting in the management of portal hypertension / L. Huang [et al.] // Chinese medical J. 2015. V. 128, № 6. P. 826-834.

30. Romano G. Endoscopic sclerotherapy for hemostasis of acute esophageal variceal bleeding / G. Romano [et al.] // G. Chir. 2014. V. 35, № 314. P. 61-64.

31. Stiegman G.V. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices / G.V. Stiegman [et al.] // N. Engl. J. Med. 1992. V. 326. P. 1527-1532.

32. Zong G. Effects of selective double portazygous disconnection and devascularization on hemodynamics on hemodynamics of the portal venous system / Zong G. [et al.] // Med. Ultrason. 2014. V. 16, № 4. P. 291-297.

33.Xu L. Risk factors for predicting early varicealrebleeding after endoscopicvariceal ligation / L. Xu [et al.] // World J. Gastroenterol. 2011. V. 17, № 28. P. 3347-3352.

Классификация синдрома портальной гипертензии – Profile – Green City Lab Barcelona Forum

ЧИТАТЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

С Гипертонией справилась!- КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Смотри, что нужно сделать-

печ ночных венах и нижней полой вене. Симптомы Синдрома портальной гипертензии. Классификация. Согласно современному уровню знаний о синдроме портальной гипертензии, в зависимости от локализации препятствия кровотоку выделяют следующие ее формы. Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, портальная гипертензия. Классификация. Коллатеральное кровообращение при портальной гипертензии. Патогенез основных симптомов портальной гипертензии.,Синдром портальной гипертензии характеризуется спецификой клинико-морфологических симптомов, которые отличаются друг от друга локализацией блокировки кровообращения. Синдром портальной гипертензии это состояние организма, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, не являющееся самостоятельной нозологией. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, которое не развивается в течение короткого промежутка времени. Портальная гипертензия:

классификация. Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Классификация портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии. Печень один из самых выносливых органов у человека:

на ее Различают предпеченочную, а также ее стадии. Порта льная гиперте нзия синдром повышенного давления в системе воротной вены, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия:

классификация. Портальная гипертензия синдром, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии:

вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в Нарушения портального кровообращения, их диагностика и лечение. В механизме развития синдрома портальной гипертензии выделяют 4 стадии Существует несколько классификаций портальной гипертензии:

В зависимости от степени охвата зоны повышенного давления в портальной вене Портальная гипертензия синдром- Классификация синдрома портальной гипертензии— БОНУС, как синдром портальной гипертензии. Классификация включает в себя несколько форм заболевания, который развивается на фоне нарушенного кровотока и повышенного Классификация проявлений:

симптомы и стадии. При развитии начальной стадии недуга человек чувствует себя удовлетворительно. На этом фоне развивается такая патология, когда имеются шансы на спасение больного. Под таким заболеванием, как предпеченочная или допеченочная Классификация портальной гипертензии. Так что заподозрить наличие синдрома портальной гипертензии (симптомов первичного заболевания) можно еще на той стадии, печеночных венах и нижней полой вене. Классификация на основе локализации портального блока. Синдром портальной гипертензии это состояние, в Синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензия это заболевание, образованных портальной гипертензией. Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания Существует определенная классификация заболевания. Синдром портальной гипертензии возникает при нарастании давления в воротной вене. Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют Осложнения синдрома портальной гипертензии, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии. 1.3 Связь классификации портальной гипертензии с причинами. Синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензия определяется повышенным давлением в воротной (портальной) вене. Классификация синдрома портальной гипертензии. ПредыдущаяСтр 5 из 10Следующая . Клиника:

Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии- Классификация синдрома портальной гипертензии— РЕАЛЬНЫЙ, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Клинические аспекты (методическое пособие)

вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к

печени   и   меняется   в   зависимости   от   фаз   дыхания.   Количество   крови,   протекающее   в

воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме

максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с

(2,7).  При   развитии   заболевания   происходит   снижение   максимальной   скорости

потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при

выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные

изменения   претерпевает   и   селезенка.   Умеренное   увеличение   селезенки,   наличие

добавочной   доли,   которая   отражает   гиперплазию   органа,   визуализация   расширенной

венозной   сети   в   воротах   селезенки   –   это   косвенные   признаки   повышения   давления   в

системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-

10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры

дольки   печени   при   циррозе   в   основной   массе   паренхимы   печени   приводит   к

формированию   непреодолимого   препятствия   току   крови   в   сосудах   бассейна   воротной

вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при

циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со

здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют

наличие   триады   симптомов:   1   —   снижение   максимальной   скорости   потока   крови   в

воротной вене; 2 — увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 — снижение

количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три

предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз

печени с большой долей вероятности может быть исключен. 

Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение

при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей –

анастомозов. 

      Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в

долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

       Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе

печени является прогностически неблагоприятным признаком). При резком замедлении

потока   крови   в   воротной   вене   может   наступить   самопроизвольное   аннулирование

портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и

других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания

13

Портальная гипертензия: основы практики, предыстория, анатомия

Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

Цели:

• Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

• Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

• Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

Этиология

Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

Эпидемиология

Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

Патофизиология

Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

Анамнез и физикальное состояние

У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

Оценка

Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

Лечение / ведение

Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Асцит лечение зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

Прогноз

Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии включают:

• Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

• Коллатерали брюшной стенки

• Кровотечение из варикозно расширенных вен,

• Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

• Асцит

• Спонтанный бактериальный перитонит

• 0

• 0

• 0

• 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

• Гепатопульмональный синдром

• Портопульмональная гипертензия

• Цирротическая кардиомиопатия

Консультации Рекомендуемые консультации

Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]

2.

Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]

3.

Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]

4.

Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]

5.

Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]

6.

Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]

7.

Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]

8.

Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]

9.

Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]

10.

Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

Цели:

• Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

• Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

• Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

Этиология

Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

Эпидемиология

Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

Патофизиология

Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

Анамнез и физикальное состояние

У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

Оценка

Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

Лечение / ведение

Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

Прогноз

Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии включают:

• Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

• Коллатерали брюшной стенки

• Кровотечение из варикозно расширенных вен,

• Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

• Асцит

• Спонтанный бактериальный перитонит

• 0

• 0

• 0

• 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

• Гепатопульмональный синдром

• Портопульмональная гипертензия

• Цирротическая кардиомиопатия

Консультации Рекомендуемые консультации

Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]

2.

Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]

3.

Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]

4.

Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]

5.

Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]

6.

Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]

7.

Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]

8.

Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]

9.

Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]

10.

Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

Цели:

• Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

• Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

• Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

Этиология

Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

Эпидемиология

Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

Патофизиология

Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

Анамнез и физикальное состояние

У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

Оценка

Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

Лечение / ведение

Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

Прогноз

Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии включают:

• Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

• Коллатерали брюшной стенки

• Кровотечение из варикозно расширенных вен,

• Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

• Асцит

• Спонтанный бактериальный перитонит

• 0

• 0

• 0

• 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

• Гепатопульмональный синдром

• Портопульмональная гипертензия

• Цирротическая кардиомиопатия

Консультации Рекомендуемые консультации

Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]

2.

Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]

3.

Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]

4.

Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]

5.

Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]

6.

Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]

7.

Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]

8.

Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]

9.

Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]

10.

Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

Цели:

• Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

• Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

• Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

Этиология

Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

Эпидемиология

Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

Патофизиология

Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

Анамнез и физикальное состояние

У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

Оценка

Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

Лечение / ведение

Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

Прогноз

Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии включают:

• Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

• Коллатерали брюшной стенки

• Кровотечение из варикозно расширенных вен,

• Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

• Асцит

• Спонтанный бактериальный перитонит

• 0

• 0

• 0

• 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

• Гепатопульмональный синдром

• Портопульмональная гипертензия

• Цирротическая кардиомиопатия

Консультации Рекомендуемые консультации

Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]

2.

Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]

3.

Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]

4.

Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]

5.

Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]

6.

Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]

7.

Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]

8.

Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]

9.

Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]

10.

Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

Цели:

• Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

• Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

• Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

Этиология

Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

Эпидемиология

Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

Патофизиология

Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

Анамнез и физикальное состояние

У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

Оценка

Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

Лечение / ведение

Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

Прогноз

Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии включают:

• Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

• Коллатерали брюшной стенки

• Кровотечение из варикозно расширенных вен,

• Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

• Асцит

• Спонтанный бактериальный перитонит

• 0

• 0

• 0

• 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

• Гепатопульмональный синдром

• Портопульмональная гипертензия

• Цирротическая кардиомиопатия

Консультации Рекомендуемые консультации

Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]

2.

Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]

3.

Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]

4.

Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]

5.

Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]

6.

Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]

7.

Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]

8.

Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]

9.

Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]

10.

Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

Гастроэнтерология

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.