Клостридиум диффициле: Бактерия Клостридиум диффициле

Clostridium difficile — Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия

Clostridium difficile является видом бактерий. Его часто называют C. diff (произносится «см. Diff»). Это грамположительные бактерии, принадлежащие к роду Clostridium . ^[1]

C. diff может жить в толстой кишке человека (толстой кишке) без каких-либо проблем. Приблизительно 2-5% взрослых имеют C. diff , живущих в их двоеточиях. ^[1] Однако у некоторых людей C. diff вызывает серьезное заболевание. У этих людей C. diff бактерий вырастают из-под контроля в толстой кишке. ^[2] Бактерии поражают слизистую оболочку кишечника. Это вызывает проблему под названием C. diff colitis. Колит — это воспаление (отек) толстой кишки. ^[1]

C. diff Инфекция становится все более распространенной в больницах, домах престарелых и других медицинских учреждениях. ^[3] Это убивает около 14 000 человек в год только в Соединенных Штатах. ^{[3] [4]}

Наиболее распространенным симптомом инфекции C. diff является тяжелая диарея. ^[5] C. Дифференциал также может вызвать лихорадку, боль в животе, потерю аппетита (отказ от еды) и тошноту. ^{[5] [6]}

Некоторые случаи заражения C. diff не очень серьезны. В других случаях люди сильно болеют и даже умирают. ^[6] Когда люди испытывают тяжелую диарею от C. diff инфекции, они могут стать сильно обезвоженными (не хватает жидкости в их телах). Это может повредить почки, что приведет к почечной недостаточности. C. diff бактерии могут также съесть дыру в кишечнике (перфорация), что очень опасно. ^[6]

После того, как человек заразился C. diff , он может передать инфекцию другим людям. C. diff может долго жить на таких поверхностях, как дверные ручки, простыни и медицинское оборудование.Если человек с инфекцией C. diff не моет руки, он может передать бактерии другим людям на руках. ^[7]

C. diff инфекция обычно происходит у людей, которые принимают антибиотики. ^{[8] [9] [10]} Обычно кишечник заполнен хорошими, здоровыми бактериями. Эти здоровые бактерии держат под контролем C. diff бактерий. Если антибиотики убивают здоровые бактерии, с.бактерии diff могут вырасти из-под контроля. ^[2]

C. diff инфекции также чаще встречается в:

• Люди в больницах, домах престарелых и других медицинских учреждениях ^[4]
• Люди, которым 65 лет и старше
• Люди со слабой иммунной системой (в организме иммунная система отвечает за борьбу с болезнями)
• Люди, которые только что сделали операцию на кишечнике
• Люди с проблемами толстой кишки, такие как воспалительные заболевания кишечника или рак толстой кишки
• Люди, которые принимают антацидные препараты, называются ингибиторами протонной помпы.(Эти лекарства заставляют желудок вырабатывать меньше кислоты. Обычно, желудочная кислота помогает держать под контролем бактерии, такие как C. diff .) ^{[11] [12]}

C. diff инфекцию можно лечить с помощью некоторых антибиотиков. ^[13] Однако C. diff является устойчивой к антибиотикам бактерией. Это означает, что многие антибиотики не могут убить C. diff . Это может затруднить лечение инфекции C. diff .У многих людей с инфекцией C. diff случаются рецидивы (они немного поправляются, но потом снова заболевают). Это происходит примерно с каждым пятым человеком с C. diff инфекции. ^[14]

Обычно врачи пробуют антибиотик под названием метронидазол в качестве первого лечения при C. diff инфекции. ^[13] Примерно три из каждых четырех человек с C. diff инфекции поправляются после приема метронидазола в течение десяти дней. ^{[13] [15]} Когда метронидазол не работает, врачи дают другие антибиотики, обычно ванкомицин или фидоксамацин. ^[13]

В серьезных случаях C. diff инфекции, которые не поправляются с антибиотиками, доктора могут сделать операцию, чтобы удалить части толстой кишки. ^[7]

Трансплантация кала, особенно для пациентов с рецидивирующими инфекциями C. diff , более эффективна, чем пероральный ванкомицин. ^[16]

Как можно предотвратить заражение C. diff ? [Изменить | изменить источник]

Обычно можно предотвратить заражение C. diff .Мытье рук — один из лучших способов предотвратить заражение C. diff . ^{[7] [17]} Если у человека на руках C. diff бактерий, они могут убить бактерии, вымыв руки с мылом и водой. ^[17] C. diff Бактерии на поверхностях (например, дверные ручки и медицинское оборудование) могут быть уничтожены отбеливателем. Во многих больницах и других медицинских учреждениях есть специальные отбеливающие салфетки, которые убивают C. diff . Стирка простыней и одежды с отбеливателем и моющим средством также убивает C.разность . ^[7]

Алкоголь не убивает C. diff , поэтому мгновенное дезинфицирующее средство для рук и спиртовые салфетки не будут препятствовать распространению бактерий C. diff . ^{[7] [18]}

Больницы и другие медицинские учреждения также могут использовать « C. diff меры предосторожности», чтобы предотвратить распространение C. diff . ^{[7] [17]} (Меры предосторожности — это меры предосторожности.) Если у пациента C. diff , работники здравоохранения могут препятствовать распространению бактерий посредством:

• Использование перчаток и мытье рук каждый раз, когда они касаются пациента, вещей пациента или чего-либо в его комнате
• Чистка медицинского оборудования специальными отбеливающими салфетками при каждом его использовании
• Чистка вещей пациента и комнаты пациента отбеливателем
• Дача больным с с.diff инфекционные частные комнаты, или размещение их только с другими пациентами, у которых есть C. diff инфекция ^{[17] [19]}

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Морено М.А., Фуртнер Ф., Ривара Ф.П. (июнь 2013 г.). « Clostridium difficile : причина диареи у детей». JAMA Педиатрия . 167 (6): 592. doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.2551. PMID 23733223. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
2. ^{2.0 2,1} Curry J (2007-07-20). «Псевдомембранозный колит». WebMD. Получено 2008-11-17.
3. ↑ ^{3.0 3.1} «Ошибки в системе». Экономист . 3 ноября 2012 г.
4. ↑ ^{4.0 4.1} Clabots CR, Johnson S, Olson MM, Peterson LR, Gerding DN (September 1992). «Приобретение Clostridium difficile госпитализированными пациентами: доказательства колонизированных новых поступлений в качестве источника инфекции». Журнал инфекционных заболеваний . 166 (3): 561–7. DOI: 10.1093 / infdis / 166.3.561. PMID 1323621. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
5. ↑ ^{5,0 5,1} Джоши Н. М., Маккен Л., Рэмптон Д. (2012). «Стационарная диарея и инфекции Clostridium difficile ». Клиническая медицина . 12 (6): 583-588.
6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2} Кац Д.А., Линч М.Е., Литтенберг Б. (май 1996 г.).«Правила клинического прогнозирования для оптимизации тестирования цитотоксинов для Clostridium difficile у госпитализированных пациентов с диареей». Американский медицинский журнал . 100 (5): 487–95. DOI: 10.1016 / S0002-9343 (95) 00016-X. PMID 8644759. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
7. ↑ ^{7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5} Центры контроля заболеваний (2014-07-09). «Clostridium difficile инфекция».Получено 2014-12-29.
8. ↑ Baxter R, Ray GT, Fireman BH (январь 2008). «Случай-контрольное исследование применения антибиотиков и последующей диареи, ассоциированной с Clostridium difficile , у госпитализированных пациентов». Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология: Официальный журнал Общества госпитальных эпидемиологов Америки . 29 (1): 44–50. DOI: 10.1086 / 524320. PMID 18171186. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
9. ↑ Gifford AH, Kirkland KB (декабрь 2006).«Факторы риска развития диареи, связанной с Clostridium difficile , в отделении гематологии и онкологии для взрослых». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний: официальная публикация Европейского общества клинической микробиологии . 25 (12): 751–5. DOI: 10.1007 / s10096-006-0220-1. PMID 17072575.
10. ↑ Palmore TN, Sohn S, Malak SF, Eagan J, Sepkowitz KA (август 2005). «Факторы риска приобретения диареи, связанной с Clostridium difficile , среди амбулаторных больных в онкологических больницах». Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология: Официальный журнал Общества госпитальных эпидемиологов Америки . 26 (8): 680–4. DOI: 10.1086 / 502602. PMID 16156323. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
11. ↑ Howell MD, Novack V, Grgurich P, Soulliard D, Novack L, Pencina M, Talmor D (май 2010). «Ятрогенная супрессия желудочной кислоты и риск внутрибольничной инфекции Clostridium difficile ». Архив внутренних болезней . 170 (9): 784–90. DOI: 10,1001 / archinternmed.2010.89. PMID 20458086. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
12. ↑ Дешпанде А, Пант С, Пасупулети В., Ролстон Д. Д., Джайн А., Дешпанде Н., Тота П., Сферра Т. Дж., Эрнандес А. В. (март 2012 г.). «Связь между терапией ингибитором протонной помпы и инфекцией Clostridium difficile в метаанализе». Клиническая гастроэнтерология и гепатология: Официальный журнал клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации . 10 (3): 225–33. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.09.030. PMID 22019794. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
13. ↑ ^{13,0 13,1 13,2 13,3} Дреконджа Д.М., Батлер М., Макдональд Р, Блисс Д, Филис Г.А., Ректор Т.С., Уилт Т.Дж. (20 декабря 2011 г.). «Сравнительная эффективность лечения Clostridium difficile : систематический обзор». Анналы внутренней медицины . 155 (12): 839–47. DOI: 10.7326 / 0003-4819-155-12-201112200-00007. PMID 22184691. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
14. ↑ Райан К.Дж., Рэй К.Г. (редакторы) (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. стр. 322-4. ISBN 0-8385-8529-9 . CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка)
15. ↑ Суравич, Кристина М; Брандт, Лоуренс Дж; Бинион, Дэвид Г; Анантакришнан, Эшвин Н; Карри, Скотт R; Гиллиган, Питер Н; Макфарланд, Линн V; Mellow, Марк; и другие.(26 февраля 2013 г.) «Руководство по диагностике, лечению и профилактике инфекций Clostridium difficile». Американский журнал гастроэнтерологии . 108 (4): 478–498. DOI: 10.1038 / ajg.2013.4.
16. ↑ День, Джо Энн. «Фекальная трансплантация (бактериотерапия) — отделение гастроэнтерологии и гепатологии им. Джона Хопкинса». www.hopkinsmedicine.org .
17. 9009 17,0 ^{17 17 17.3} «Профилактика Clostridium difficile». Клиника Майо . Майо Фонд медицинского образования и исследований. 16 июля 2013 г.
18. ↑ «Чистящие средства« делают ошибку сильной »». BBC News Online. 2006-04-03. Получено 2008-11-17.
19. ↑ Savidge TC, Urvil P, Oezguen N, Ali K, Choudhury A, Acharya V, Pinchuk I, Torres AG, английский RD, Wiktorowicz JE, Loeffelholz M, Кумар Р., Ши Л, Не В., Браун В., Герман Б. , Hausladen A, Feng H, Stamler JS, Pothoulakis C (2011).«S-нитрозилирование хозяина ингибирует клостридиальные низкомолекулярные глюкозилирующие токсины». Природная медицина . 17 (9): 1136–41. DOI: 10.1038 / nm.2405. PMC 3277400. PMID 21857653. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

,

Clostridium difficile — микробьюики

Университет Оклахомы изучает зарубежную микробиологию в Ареццо, Италия [hhttp: //cas.ou.edu/study-abraod/]
Изображение Clostridium difficile От: CDC.gov [1]

Страница о микробном биорезме по роду Clostridium difficile

Классификация

Грамположительный анаэроб

Таксоны высшего порядка

Бактерии; Firmicutes; клостридии; Clostridiales; Clostridiaceae; Clostridium
[Другие могут быть использованы.Используйте ссылку [2], чтобы найти]

Виды

Clostridium difficile

Описание и значение

C. difficile встречается в природе в воде, воздухе, экскрементах человека и животных, на большинстве поверхностей (особенно в больницах) и чаще всего в почве. C. difficile показывает оптимальный рост при температуре тела человека (37 ℃) и выглядит как длинные ножки с выпуклостью на каждом конце.

C. difficile был впервые выделен Холлом и О’Тулом из мекония и кала новорожденных детей.(16) Это достаточно важно, чтобы секвенировать его геном, потому что он обеспечивает лучший инструмент для предотвращения и контроля инфекции. Геном также показывает, как патоген процветает в желудочно-кишечном тракте и почему некоторые штаммы гораздо более вирулентны, чем другие. Геном C. difficile также может объяснить их устойчивость к противомикробным препаратам и обеспечить более быстрое обнаружение и лучшие варианты лечения. Кроме того, это позволяет ученым соотносить различные токсины и гены и их способность вызывать заболевания.(4)

Структура генома

C. difficile Штамм 630 (эпидемический тип X) имеет одну круглую хромосому с 42

п.н. (содержание G + C = 29,06%) и кольцевую плазмиду с 7,881 п.н. (содержание G + C = 27,9%). Весь геном был секвенирован, и было обнаружено, что 11% генома состоит из мобильных генетических элементов, таких как конъюгативные транспозоны. Эти элементы обеспечивают C. difficile генами, ответственными за его устойчивость к противомикробным препаратам, вирулентность, взаимодействие с хозяином и образование поверхностных структур.Например, ген cdeA из C. difficile продуцирует отток из нескольких лекарств, который, как было показано, гомологичен известным переносчикам оттока в семействе экструзии лекарств и токсичных соединений (MATE). (15) Белок способствует зависимости от энергии и натрия Отток лекарств из клеток. Кроме того, было показано, что ген cme в C. difficile обеспечивает множественную лекарственную устойчивость у других бактерий (4,14).

Строение и метаболизм клеток

с.difficile является грамположительным спорообразующим анаэробом. (18) Он экспрессирует два белка S-слоя, один из которых высоко консервативен среди штаммов, а другой — с разнообразием последовательностей. Оба белка получены из одного генного продукта, и оба связаны с активностью амидазы. (5) Для энергетического метаболизма требуется пять аминокислот (Leu, Ile, Pro, Trp и Val), а добавление Gly значительно увеличивает рост.

C. difficile подвергается аминокислотной ферментации с целью создания АТФ в качестве источника энергии, а также может использовать сахара.(9) В течение C. difficile в экспоненциальной фазе роста (когда в среде имелись сахара, то есть глюкоза) экспрессия токсинов A и B была подавлена, но показала значительное увеличение, как только бактерии начали стационарную фазу. Располагая по приоритетам рост над производством токсина, бактерии могут расти и колонизировать как можно больше, прежде чем начать производить токсины, что также указывает на то, что гены для токсина А и В подвергаются некоторому типу репрессии катаболита. (29)

Экология

с.difficile не является основным компонентом микрофлоры в толстых кишках здоровых взрослых людей или животных, но может вырасти до больших популяций у людей, которых лечат антибиотиками, особенно антибиотиками широкого спектра действия. Это потому, что антибиотики убивают нормальную флору кишечника, оставляя C. difficile , чтобы свободно расти и колонизировать кишечник. До тех пор, пока другие организмы около C. difficile не может расти из-за ограниченных ресурсов и пространства, тем не менее, ничто не мешает ему выйти из-под контроля в отсутствие других микроорганизмов.

В экстремальных условиях, таких как среда желудка с низким pH, высокая температура или воздействие антибиотиков C. difficile , могут образовывать споры, которые могут существовать до двух лет и выдерживать экстремальные условия. Затем споры могут превращаться в активную форму C. difficile , когда условия благоприятны и позволяют бактериям расти. (11,13) Кроме того, когда C. difficile испытывает стресс (то есть осмотический, кислотный и тепловой шок). ) увеличивается его способность к прилипанию (за счет увеличения экспрессии поверхностных белков), что позволяет ему легче прикрепляться к клеткам ткани человека, способствуя его колонизации.(30)

Патология

Разрастание бактерий в кишечнике человека и животных-хозяев приводит к накоплению его токсинов и их вредному воздействию. Он может передаваться от человека к человеку фекально-оральным путем. (1) Чаще всего C. difficile приобретается внутрибольнично (сокращен вторично после госпитализации). (2,19)

C. difficile производит два фактора вирулентности: энтеротоксин (токсин А), который обнаружен в 70% штаммов, и цитотоксин (токсин В), который обнаружен во всех штаммах.(12) Токсины инактивируют Rho GTPases путем их глюкозилирования и разрушают плотные соединения в эпителиальных клетках кишечника, что приводит к повышенной параклеточной проницаемости, что приводит к секреции жидкости (диарее), повреждению слизистой оболочки и воспалению. (8)

«Экспрессия C. токсины A и B из группы и их сигма-фактор TcdD контролируются температурой »; они повышаются, когда температура сдвигается с 22 37 до 37 ℃, что является адаптацией для их хозяев млекопитающих.(6) C. difficile токсин B расщепляется фактором в эукариотической клетке-мишени, тем самым обеспечивая его клеточное поглощение. (7,10,17)

Симптомы у пациентов с C. difficile кишечные инфекции включают диарею, воспаление , лихорадка и боль в животе. Было показано, что воспаление, связанное с инфекцией C. difficile , вызвано взаимодействием токсина B с тучными клетками, которые выделяют воспалительные гранулы в дополнение к токсину A, вызывая увеличение экспрессии простагландинов.(26) C. difficile ответственен почти за все случаи ассоциированного с антибиотиками псевдомембранозного колита, который включает многие из вышеупомянутых систем. (3) Кроме того, было обнаружено, что даже штаммы C. difficile , в которых отсутствует токсин A (A-B +) по-прежнему способны вызывать псевдомембранозный колит. (21,22)

Наиболее распространенным методом лечения диареи, ассоциированной с 9 difficile, вызванной C. difficile , или псевдомембранозного колита является либо ванкомицин, либо метронидизол, поскольку ни один штамм бактерий не имеет все же было обнаружено, что они устойчивы к этим антибиотикам.(25) Пациенты с C. difficile инфекциями также обычно имеют лейкоцитоз и тромбоцитоз, и наличие этих состояний может быть использовано для проверки вероятности C. difficile инфекции. (23)

Приложение к биотехнологии

Никто в настоящее время не известен

Текущее исследование

В одном из текущих исследований, посвященных диареи, связанной с Clostridium difficile (CDAD), была рассмотрена возможная связь между CDAD и приемом ингибиторов протонной помпы (ИПП).Исследование показало, что прием ИПП может увеличить риск заражения CDAD, особенно если этот человек уже госпитализирован, но для установления окончательной связи необходимо провести дальнейшие исследования. (24)

Другое исследование было посвящено тому, насколько эффективен метронидазол при уничтожении двух конкретных штаммы C. difficile . Во-первых, они обнаружили, что один штамм продуцирует свои токсины гораздо дольше, чем другой штамм, что приводит к более серьезным симптомам. Кроме того, они обнаружили, что метронидазол не был настолько эффективен при убийстве С.Difficile , как и ожидалось, из-за его пониженной концентрации в кишечнике, которая, как они предсказывали, была вызвана инактивацией другими кишечными бактериями. (27)

Также были предприняты попытки создать вакцину против C. difficile с целью ее предотвращения. от колонизации кишечника человека. Группа использовала поверхностные белки C. difficile в качестве антигенов для своих вакцин, которые они вводили мышиной модели. Один из поверхностных белков, который они использовали, был белком жгутиковой шапочки, и они иммунизировали мышей множеством различных способов тестирования, который был наиболее эффективным.Они отметили, что проведение иммунизации через прямую кишку было наиболее эффективным и что мыши, получившие вакцину, имели значительно более низкие уровни колонизации C. difficile (28).

Рекомендации

(1) Kelly, C.P., LaMont, J.T. « Clostridium difficile инфекция». Annu Rev Med. 1998; 49: 375-90.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9509270&dopt=Abstract

(2) Кин Л., Фаррелл Р.Дж., Келли К.P. « Clostridium difficile ». Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2001 Sep; 30 (3): 753-77, IX-X.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11586556&dopt=Abstract

(3) Bartlett, J.G. « Clostridium difficile : история его роли в качестве кишечного патогена и современное состояние знаний об организме». Clin Infect Dis. 1994 май; 18 Suppl 4: S265-72.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8086574&dopt=Abstract

(4) Sebaihia, M.Wren B.W. et al. «У человека с множественной лекарственной устойчивостью патоген Clostridium difficile обладает очень мобильным мозаичным геномом». Nat Genet. 2006 Jul; 38 (7): 779-86. Epub 2006 25 июня.
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=16804543

(5) Калаби Э., Уорд С., Рен Б., Пакстон Т. Панико М. Моррис Х. Делл А. Дуган Дж. И Фэйрвезер Н. «Молекулярная характеристика белков поверхностного слоя из Clostridium difficile ».Мол Микробиол. 2001 Jun; 40 (5): 1187-99.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11401722&dopt=Abstract

(6) Карлссон С., Дюпюи Б., Мукерджи К., Норин Е., Бурман Л.Г. и Акерлунд Т. «Экспрессия токсинов А и В Clostridium difficile и их сигма-фактора TcdD контролируется температурой ». Заражение Иммун. 2003 апр; 71 (4): 1784-93.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12654792&dopt=Abstract

(7) Греко А.Ho, J., Lin, S., Palcic, M., Rupnik, M. и Ng, K. «Распознавание углеводов токсином А Clostridium difficile ». Структурная и молекулярная биология природы — 13, 460 — 461 (2006)
www.nature.com/nsmb/journal/v13/n5/full/nsmb1084.html

(8) Nusrat A., Eichel-Streiber C., Turner J.R., Verkade P., Madara J.L. and Parkos C.A. « Clostridium difficile Токсины нарушают функцию эпителиального барьера путем изменения мембранной микродоменовой локализации белков с плотным соединением».Infection and Immunity, March 2001, p. 1329-1336, Vol. 69, № 3
http://iai.asm.org/cgi/content/abstract/69/3/1329

(9) Джексон С., Калос М., Майерс А. и Селф У. «Анализ снижения пролина в нозокомиальном патогене Clostridium difficile ». J Bacteriol. 2006 год декабрь; 188 (24): 8487–8495.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1698225

(10) Reineke, J., Tenzer, S., Rupnik, M., Koschinksi, A., Hasselmeyer, O., Schrattenholz, A., Schild, H., Eichel-Streiber, C. «Автокаталитическое расщепление токсина B Clostridium difficile ». Природа 446, 415-410, 2007
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17334356

(11) Уилсон К. «Микроэкология Clostridium difficile ». Clin Infect Dis. 1993 июнь; 16 Suppl 4: S214-8
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=8324122

(12) Джанфрили П., Луцци И., Pantosti, A., Occhionero, M., Gentile, G., Panichi, G. «Производство цитотоксинов и энтеротоксинов к Clostridium difficile ». Microbiologica. 1984 окт; 7 (4): 375-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=6513801&dopt=Abstract

(13) Рао, А., Джамп, Р., Пульц, Н., Пульц, М., Донски, К. «Уничтожение in vitro нозокомиальных патогенов кислотой и подкисленным нитритом». Противомикробные агенты Chemother. 2006 ноябрь; 50 (11): 3901-4.
Http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=17065628&dopt=Abstract

(14) Лебель С., Буттье С., Ламберт Т. «Ген cme Clostridium difficile придает множественную лекарственную устойчивость у Enterococcus faecalis». FEMS Microbiology Letters 238 (1), 93–100.
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1574-6968.2004.tb09742.x

(15) Dridi, L., Tankovic, J., Petit, J. “CdeA of Clostridium difficile , новый многоцелевой переносчик эффлюкс семейства MATE”.Микроб Препарат Резист. 2004 сентябрь; 10 (3): 191-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15383161&dopt=Abstract

(16) Зал I, О’Тул Э. «Кишечная флора у новорожденных с описанием нового патогенного анаэроба, Bacillus difficilis». Am J Dis Child 1935 49: 390.

(17) Барт Х, Акторис К, Попофф М, Стайлз Б. «Бинарные бактериальные токсины: биохимия, биология и применение общих Clostridium и Bacillus белков».2004 Microbiol Mol Biol Rev 68 (3): 373-402
http://mmbr.asm.org/cgi/content/full/68/3/373

(18) Паредес С., Алсакер К., Папуцакис Э. «Сравнительный геномный взгляд на клостридиальную споруляцию и физиологию». Nature Reviews Microbiology 2005 3, 969-978
http://www.nature.com/nrmicro/journal/v3/n12/full/nrmicro1288.html

(19) Табакчали С., Уилкс М. «Эпидемиологические аспекты инфекций, вызванных Bacteroides fragilis и Clostridium difficile ».Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11: 1049-57.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=1295758&dopt=Abstract

(20) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=1496&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&kemo=1&sr Таксономия)

(21) Лимай А., Турджон Д., Куксон Б., Фриче Т. «Псевдомембранозный колит, вызванный штаммом токсина А-В + Clostridium difficile ».J Clin Microbiol. 2000 год апрель; 38 (4): 1696–1697.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=86532

(22) Акторис, К. «Саморез для убийства: новое понимание обработки токсинов Clostridium difficile ». ACS Chem Biol. 24 апреля 2007 г .; 2 (4): 228-30.
http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/acbcct/2007/2/i04/abs/cb7000654.html

(23) Albrich, WC., Rimland, D. « Clostridium difficile : связь с тромбоцитозом и лейкоцитозом». Саут Мед Дж.2007 Фев; 100 (2): 149-51.
http://findarticles.com/p/articles/mi_hb290/is_200702/ai_n18870337

(24) Шахин М., Ахтар А. «Увеличение заболеваемости диареей, ассоциированной с , связанной с Clostridium difficile , у афро-американцев и латиноамериканских пациентов: связь с использованием ингибиторной протонной терапии». J Natl Med Assoc. Май 2007 года; 99 (5): 500-4
http://www.nmanet.org/images/uploads/Journal/OC500.pdf

(25) Zheng, L, Citron, D., Genheimer, C., Sigmon, S., Carman R., Lyerly, D., Голдштейн Э. «Молекулярная характеристика и антимикробная восприимчивость внеклеточных изолятов Clostridium difficile ». Анаэробные. 11 апреля 2007 г .; [Epub впереди печати]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?tmpl=NoSidebarfile&db=PubMed&cmd=Retrieve&list_uids=17531516&dopt=Abstract

(26) Мейер Г., Нитц А., Брандес Г., Цикас Д., Баттерфилд Дж., Джаст, И., Герхард Р. “ Clostridium difficile Токсин А и В непосредственно стимулируют Мачты человека ».Заражение Иммун. 2007 год 21 мая; [Epub впереди печати]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Overview&list_uids=17517880

(27) Фриман Дж., Бейнс С., Сакстон К., Уилкокс М. «Влияние метронидазола на рост и выработку токсинов в результате эпидемии Clostridium difficile ПЦР-риботы 001 и 027 в модели кишечника человека» , J Antimicrob Chemother. 5 мая 2007 г .; [Epub впереди печати]
http://jac.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/dkm113v1

(28) Печин С., Janoir, C., Boureau, H., Gleizes, A., Tsapis, N., Hoys, S., Fattal, E., Collignon, A. «Уменьшенная колонизация кишечника Clostridium difficile и иммунный ответ у мышей после иммунизация слизистой оболочки поверхностными белками Clostridium difficile ». Вакцины. 2007 16 мая; 25 (20): 3946-54
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&list_uids=17433506&cmd=Retrieve&indexed=google

(29) Dupuy B., Sonenshein A. «Регулируемая транскрипция генов токсина Clostridium difficile ».Мол Микробиол. 1998 янв; 27 (1): 107-20
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9466260&dopt=Abstract

(30) Hennequin, C., Porcheray, F., Waligora-Dupriet, A., Collignon, A., Barc, M., Bourlioux, P., Karjalainen, T. “GroEL (Hsp60) Clostridium difficile участвует в клеточной приверженности ». Микробиология (2001), 147, 87-96
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11160803&dopt=Abstract

Под редакцией Шахина Наджафи, ученицы Рэйчел Ларсен и Кит Польяно

Под редакцией Кассандры Лонг и Амбер Хаббард, учеников Тиррелла Конвея [3]

,

Clostridium difficile — Википедия

Clostridium difficile
Colonii de Clostridium difficile , созданных в течение 48 дней в мире. [1]
Ultrastructura unei bacterii Clostridium difficile . Celula bacteriei se colorează Gram-pozitiv, являются формами бастона (бациллы), cu o lățime de 0,5–1,9 мкм, которые представляют собой легкие 3,0–16,9 мкм. бактерия). [2] [3]
Clasificare științifică
Regn:	Бактерии
:ncrengătură:	Firmicutes
Классы:	Клостридия
Ordin:	клостридиалы
Familie:	Clostridiaceae
Gen:	Клостридий
Вид:	с.Сложный
Nume binomial
Clostridium difficile Hall & O’Toole, 1935
Модифицированный текст

Аспект эндоскопической псевдомембранозы al colitei. Se văd pseudomembranele caracteristice (1), располагают слизистую оболочку кишечника, ухаживают за аппликацией, множественно, поднимают, опускают, сгущают в диаметре от 10 до 20 мм.Mucoasa intestinală (2) ситуационные аспекты являются нормальными и нормальными. ^[4]

Clostridium difficile (din cuvântul latin clostridium = fus mic, fiindcă are o formă de fus sau bastonaș + difficile = дицицил, deoarece acest bacil эф este un bacil Грам-позитив, мобил, строгий анаэроб (se dezvoltă numai in absența oxigenului), спороген, уход за здоровой кишечной палочкой, производство продуктов питания инфекций, Clostridium difficile,