Компартмент синдром это: Декомпрессионная лапаротомия при остром абдоминальном компартмент-синдроме

Содержание

Компартмент-синдром предплечья | KinesioPro

Компартмент-синдром предплечья (КСП) – это состояние, при
котором давление внутри закрытого костно-фасциального ложа (футляра,
компартмента) повышается до такой степени, что нарушает микроциркуляцию, и это
ведет к повреждению тканей. Другими словами, данное
состояние можно описать как кровотечение или отек,
которые приводят к повышенному давлению в фасциальном футляре и нарушают микроциркуляцию
в этом пространстве, и, следовательно, функционирование тканей в этой области,
что приводит к их ишемии. Этому могут предшествовать (но не обязательно)
перелом или травматическое повреждение предплечья.

Несмотря на редкость, КСП является
общепризнанным диагнозом, который может привести к
серьезным проблемам, если его не диагностировать и не лечить на
ранней стадии.

  • Сенсорные нарушения возникают в течение 30 минут.
  • Необратимые изменения мышц (например, некроз) — в течение 3-8 часов.
  • Необратимые повреждения нервов — в течение 12-24 часов.  

Этиология

Травматические факторы

  • Переломы предплечья – включая как диафизарные переломы предплечья, так и переломы дистального отдела лучевой кости (наиболее частые).
  • Травмы с размозжением тканей (посттравматический краш-синдром).
  • Пенетрирующие повреждения.

Нетравматические факторы

  • Реперфузионное повреждение.
  • Ангиопластика или ангиография.
  • Использование внутривенных катетеров.
  • Введение запрещенных препаратов.
  • Коагулопатии или нарушения свертываемости крови.
  • Гематома у пациентов, получавших лечение антикоагулянтами.
  • Стягивающая одежда или лонгеты.
  • Ожоги.
  • Укусы насекомых.

Клинически значимая анатомия

Клинически значимая анатомия

В области предплечья находится четыре футляра: дорсальный, поверхностный ладонный, глубокий ладонный и радиальный.

Задний футляр (иннервируется задним межкостным нервом):

  • Разгибатель пальцев.
  • Разгибатель мизинца.
  • Локтевой разгибатель запястья.
  • Длинная мышца, отводящая большой палец (длинный
    абдуктор).
  • Короткий
    разгибатель большого пальца.
  • Длинный
    разгибатель большого пальца.
  • Разгибатель
    указательного пальца.

Поверхностный ладонный футляр (иннервируется срединным и локтевым нервами):

  • Локтевой сгибатель запястья.
  • Длинная ладонная мышца.
  • Поверхностный
    сгибатель пальцев.
  • Лучевой
    сгибатель запястья.
  • Круглый
    пронатор.

Глубокий ладонный футляр (иннервируется передним межкостным нервом):

  • Глубокий сгибатель пальцев кисти.
  • Длинный сгибатель большого пальца.
  • Квадратный пронатор.

Футляр радиальной группы предплечья или
мобильный тампон (иннервируется поверхностной ветвью лучевого нерва):

  • Плечелучевая мышца.
  • Длинный и короткий лучевые разгибатели запястья.

Более глубокая мускулатура предплечья в
большей степени подвержена ишемическим и компрессионным повреждениям из-за
фасциальных границ, препятствующих расширению этих мышц.

Анатомия предплечья

Лучевая и локтевая кости
связаны очень тугой межкостной мембраной. Тут же по направлению к ладонной
поверхности предплечья от этой мембраны располагается длинный сгибатель большого
пальца и глубокий сгибатель пальцев кисти. Это наиболее часто повреждаемые
мышцы на поздней стадии КСП.

Чтобы не пропустить ничего интересного, подписывайтесь на наш Telegram-канал. 

Поверхностные мышцы-сгибатели предплечья
(поверхностный сгибатель пальцев руки, локтевой сгибатель запястья и лучевой сгибатель
запястья) также склонны к ишемическим повреждениям, но эта склонность менее
выражена из-за их более поверхностного расположения и менее жесткой
поверхностной фасции.

На тыльной (дорсальной)
стороне предплечья находятся разгибатели пальцев и запястья, которые могут
быть повреждены при КСП,
но это случается не так часто, как в случае с футляром глубоких сгибателей.

Наконец, футляр радиальной группы предплечья, состоящий из плечелучевой мышцы и лучевых разгибателей запястья, также может повреждаться при КСП. Контрактура футляра радиальной группы встречается нечасто.  

Срединный нерв травмируется при КСП наиболее часто из-за своего более глубокого расположения, а также при наличии ишемической контрактуры Volkmann, поскольку оказывается заключенным в фиброзную ткань. В средней части предплечья срединный нерв пролегает между глубоким и поверхностным ладонным футлярами предплечья. Кроме того, передний межкостный нерв проходит по дну глубокого ладонного футляра. Передний межкостный нерв обеспечивает двигательную иннервацию глубоких сгибателей (глубокий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца кисти). Таким образом компартмент-синдром, затрагивающий глубокий ладонный футляр, может оказывать двойное разрушающее воздействие.

17-18 апреля 2021 года в рамках проекта RehabTeam состоится семинар Анны Овсянниковой «Локтевой сустав и кисть». Узнать подробнее…

Локтевой нерв также может повреждаться вследствие КСП, особенно если это приводит к сильным ишемическим контрактурам. В средней части предплечья он ограничен поверхностным сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев. Несмотря на то, что локтевой нерв проходит более поверхностно, по сравнению со срединным нервом, он может серьезно пострадать при компартмент-синдроме предплечья.

Лучевой нерв проходит по дну футляра радиальной группы, а задний межкостный нерв находится на дне заднего футляра. Положение лучевого нерва и заднего межкостного нерва делает их менее склонными к ишемическому повреждению, однако они могут повреждаться при КСП, особенно, если он достаточно выражен и вовлекает тыльную сторону предплечья или футляр радиальной группы.

Клиническая картина

Компартмент-синдром предплечья

У пациентов обычно наблюдается отечность
предплечья, они жалуются на боль и трудности при движении рукой и запястьем,
особенно при пассивных движениях. Эти симптомы могут также сопровождаться
парестезией в руке (в зависимости от клинического течения болезни).
Отличительными признаками компартмент-синдрома являются: боль,
несоразмерная характеру и степени повреждения,
бледность кожи, парестезия, паралич и
отсутствие пульса. Несоразмерная боль и боль при пассивном
растяжении пальцев считаются первичными и наиболее специфическими
признаками компартмент-синдрома у пациентов, находящихся в сознании.

Клиническая картина в соответствии с футлярами
предплечья:

Задний футляр:

  • Боль при пассивном сгибании пальца (пястно-фаланговые суставы).
  • Выпрямленное положение пальцев.
  • Слабая чувствительность в области пястно-фаланговых суставов.
  • Минимальный сенсорный дефицит.

Ладонный футляр:

  • Боль при пассивном разгибании пальцев/запястья.
  • Болезненность ладонной поверхности предплечья.
  • Согнутое положение пальцев.
  • Слабость при сгибании пальцев/запястья.
  • Снижение чувствительности в зонах иннервации срединного и локтевого
    нервов.

Футляр радиальной группы:

  • Боль при пассивном сгибании запястья/разгибании локтя.
  • Слабость при разгибании запястья.
  • Уменьшение чувствительности в зоне иннервации поверхностной ветви лучевого нерва.

Диагностика

Диагноз КСП обычно ставится после клинического осмотра и измерения давления в футлярах.

Измерение давления в компартменте

Клиническими отличительными признаками являются: несоразмерная боль, бледность, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Шестой симптом – боль при пассивном растяжении – теперь также включен как один из специфических признаков. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее чувствительными признаками КСП. Напротив, отсутствие пульса – это симптом поздней стадии или даже терминальной стадии, следовательно компартмент-синдром может некоторое время присутствовать при наличии пульса.

Лечение при компартмент-синдроме предплечья

Фасциотомия при компартмент-синдроме

  • Адекватная декомпрессия (фасциотомия) предплечья требует высвобождения заднего и ладонного футляров, при этом дистальное высвобождение ладонного футляра лучше осуществлять из запястного канала, а проксимальное — через апоневроз двуглавой мышцы плеча.
  • Фасциотомические раны должны осматриваться и перевязываться каждые 48-72 часа.

Физическая терапия

Роль физиотерапии при лечении данного состояния жизненно важна (протокол RICE), особенно в послеоперационном периоде (кистевая терапия). Физический терапевт может использовать методы, которые облегчат боль, улучшат амплитуду движений, силу пораженных мышц и функциональную активность верхней конечности.  

Источник: Physiopedia — Compartment Syndrome of forearm.

Абдоминальный компартмент-синдром Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

АБДОМИНАЛЬ

УДК 617.56-089-008.64 Поступила 9.01.2013 г.

Ш//У;

В.А. Овчинников,

///77/ / / / / / / _-

В.А. Соколов, клинический ордина’ Нижегородская государств

I общей хирургии им. А.И. Кожевникова;

I общей хирургии им. А.И. Кожевникова

академия, Н. Новгород, 603005, пл. Минина и Пожарского, 10/1

ен один из сложнейших вопросов хирургии и интенсивной терапии — абдоминальный компартмент-синдром. Это серь-случаев и летальное осложнение, развивающееся при тяжелой травме и патологии органов брюшной полости и забрю-пространства, а также в ряде случаев экстраабдоминальной патологии. Вместе с тем компартмент-синдром может являться …ением ряда хирургических вмешательств, в первую очередь сопровождающихся ушиванием лапаротомной раны с натяжением ….ей. Показана классификация данного осложнения, учитывающая этиологию, патогенез развития интраабдоминальной гипертен-1и, значение уровня внутрибрюшного давления, а также его роль в развитии синдрома полиорганной недостаточности. Рассмотрены овные способы измерения внутрибрюшинного давления, из которых в настоящий момент наиболее точным, простым и безопасным яется метод измерения давления в мочевом пузыре с помощью прибора Unometer™Abdo-Pressure™. Описаны методы профилакти-I лечения абдоминального компартмент-синдрома, среди которых первостепенное значение отводится мониторингу уровня внутри-го давления у больных групп риска, адекватной инфузионной терапии, своевременной декомпрессии (назогастроинтестиналь-ая интубация, декомпрессивная лапаротомия), выбору оптимального режима респираторной поддержки.

Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия; абдоминальный компартмент-синдром; мониторинг внутрибрюшного давления; декомпрессивная лапаротомия.

Abdominal Compartment syndrome

VA Ovchinnikov, D.Med.Sc., Professor, Head of the Department of General Surgery named after A.M. Kozhevnikov;

VA sokolov, Resident Medical Practitioner, the Department of General Surgery named after A.M. Kozhevnikov

Nizhny Novgorod State Medical Academy, Minin and Pozharsky Square, 10/1, Nizhny Novgorod, Russian Federation, 603005

We considered one of the most complicated problems of surgery and intensive care — abdominal compartment syndrome. It is a severe, and in some cases lethal complication developing in major injuries and pathology of abdominal cavity and retroperitoneal space, as well as in extra-abdominal pathology. In addition, compartment syndrome can be the complication of a number of surgical procedures accompanied primarily by laparotomy wound closure with tissue tension. We demonstrated the classification of the complication taking into consideration the etiology, pathogenesis of intra-abdominal hypertension development, the significance of intra-abdominal pressure level, as well as its role in multi-organ failure development. We considered the methods of intra-abdominal pressure measurement, and the urinary pressure measurement using Unometer™Abdo-Pressure™ device turned out to be the most accurate, simple and safe. The preventive and treatment modalities of abdominal compartment syndrome were described. The monitoring of intra-abdominal pressure level in risk group patients, adequate infusion therapy, timely decompression (nasogastrointestinal intubation, decompressive laparotomy), and optimal respiratory support conditions are of primary importance.

Key words: intra-abdominal pressure; abdominal compartment syndrome; intra-abdominal pressure monitoring; decompressive laparotomy.

Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.

Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. [1]. При этом отмече-

на значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД [2]. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.

Для контактов: Соколов Виктор Алексеевич, тел. моб. +7 908-736-24-01; e-mail: [email protected]

В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминаль-ная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч [2]. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ [3] исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:

I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12-15 мм рт. ст.;

II степень — 16-20 мм рт. ст.;

III степень — 21-25 мм рт. ст.;

IV степень — более 25 мм рт. ст.

Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы:

синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции [2]. Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).

АКС — одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстра-абдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.

Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапа-ротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30% [3-6]. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев — у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ [7-10].

При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100% [9].

Этиология

Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с за-брюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза [11]. За счет растяжимости мягких тканей объем

брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.

Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы [12].

Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрю-шинного пространства.

Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.

Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (рН ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфу-зионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).

Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят: тяжелую травму органов брюшной полости [6, 13-15], перелом костей таза [14], кровотечение в брюшную полость [6, 16, 17] и забрюшинное пространство [6, 18], разрыв аневризмы брюшной аорты [19], перитонит [17, 20], деструктивный панкреатит [21], ожоги более 60% поверхности тела [12, 17, 22-24], массивную инфузионную терапию шока [14, 17]. Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость [16, 17], ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев [17, 25], грыжесечение [20, 26], перитонеальный диализ [16]. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей [27-29], в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей [29]. V. Fraipont с соавт. [30] описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмо-перитонеумом, V. von Gruenigen с соавт. [31] сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии [32]. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии [33], после эндартерэкто-мии из верхней брыжеечной артерии [34, 35] и во время лапароскопии [16, 17, 36, 37].

Этиологическая классификация АКС имеет следующий вид:

Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) — как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого

панкреатита, распространенного перитонита, забрю-шинной гематомы и т.п.

Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоми-нальный) — характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии [2, 14, 38-42].

Возвратный АКС (третичный) — представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы) [21]. Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью [43].

Патогенез

К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные [44, 45], согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС. Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.

Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает окси-генация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня рН в его слизистой оболочке [46]. Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени [47], однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта [44], вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита [48]. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса [49] и поэтому могут служить ранним признаком АКС [50, 51]. Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром [52].

Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы [53], селезенку и портальную вену [46]. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене — при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов [25], что проявляется как морфологически [44], так и лабораторно: повышением уровня АлАТ [44] и щелочной фосфатазы [49].

Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена. Исследователи [38, 44] считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 [53] и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром [54]. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами [32]. Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены [55], что уменьшает венозный возврат к сердцу [56]. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса [44] и сердечного индекса, другие считают [38, 48], что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления [38]. Давление в бедренной, нижней полой [38] и внутренней яремной [57] венах также повышается. Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений [53], повышаться [38, 57], например за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии. К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований [46], уменьшением уровня рН крови [46, 53]. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии [47].

Изменения в почках. Ряд исследователей [40] считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность — это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек [6]. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия [44, 49]. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона [58] и антидиуретического гормона [38] в плазме, возникает протеинурия [59]. Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч [49]. Системное артериальное давление может при

этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 2030 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков [58]. По данным D. МеМшт и соавт. [60], нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.

Повышение внутригрудного давления. Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию [61] за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам [38, 57]. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга [48], что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов [62]. У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Егіеі и соавт. [39] сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Сгїегіо и соавт. [57] в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.

Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки [48].

Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминаль-но-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде — снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома АКС неспецифична [63]. По одним данным [64], АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями. По другим данным [41], рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч [65]) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения [66, 67].

Методы измерения вБД

Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. [68]. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапа-ростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи. Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был

проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.

Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.

Показано [69], что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре — это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили 1^. Кгоп и соавт. в 1984 г. [70].

В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипу-зырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром. При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а следовательно, и внутрибрюшного давления. Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения [8, 10]. Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии [71]. Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену [72].

Принципы профилактики и лечения АКС

Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости [73, 74].

В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы [25, 54, 75] предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском разви-

тия АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС [76] . Другие авторы [64, 66, 69, 77] рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны проводить мониторинг ВБД и при повышении его уровня немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.

Хирургический метод декомпрессии брюшной полости. Большинство исследователей [64, 78-80] данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.

D. Meldrum и соавт. [60] предлагают следующий алгоритм лечения: при I степени ИАГ — адекватная инфу-зионная терапия и наблюдение; при II степени — продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС; при III степени — декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии; при IV степени — немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.ns и со-авт. [44] показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31±4 до 17±4 см вод. ст. W. Ertel и соавт. [81] после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, pCO2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы.

У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.

Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрю-шинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной ла-паротомии [25, 39]. Отмечено [75], что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.

Типичными осложнениями декомпрессивной лапа-ротомии являются кишечные свищи [82] и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов [83]. Менее тяжелое осложнение — форми-

рование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22% [84]).

Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаро-томия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии [85] и реперфузией обширных ишемизированных зон [19], есть данные [85] об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки [86, 87].

Назоинтестинальная интубация. Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций. Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только ин-траоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения. Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным [86-89].

Респираторная поддержка. В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе

вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем» [90-92]. В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [19, 76]. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики. Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома [92-95].

Инфузионная терапия. Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер [88]. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД [85, 93-95]. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена — иногда до 10-20 л/сут [41, 96-99]. Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина [8].

Заключение. Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления. Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью.MTepaTypa/References

1. Hunter J.G. Laparoscopic pneumoperitoneum: the abdominal compartment syndrome revisited. J Am Coll Surg 1995 Nov; 181(5): 469-470.

2. Cheatham M.L., Ivatury R.R., Malbrain M.L., Sugrue M. Options and challenges for the future. In: Abdominal compartment syndrome. Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (editors). Georgetown: Landes Bioscience; 2006; p. 295-300.

3. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996 Aug; 76(4): 833-842.

4. Ertel W., Trentz O. The abdominal compartment syndrome. Der Unfallchirurg 2001; 104(7): 560-568.

5. Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure. Arch Surg 1967; 94: 766-770.

6. Yukioka T., Muraoka A., Kanai N. Abdominal compartment syndrome following damage-control surgery: pathophysiology and decompression of intraabdominal pressure. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2002 Jul; 103(7): 529-535.

7. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1988; 248: 208-213.

8. Berger P., Nijsten M.W., Paling J.C., Zwaveling J.H. The

abdominal compartment syndrome: a complication with many faces. Neth J Med 2001 May; 58(5): 197-203.

9. Biffl W.L., Moore E.E., Burch J.M., Offner P.J., Franciose R.J.,

Johnson J.L. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal event. Am J Surg 2001 Dec; 182(6): 645-648.

10. Birkhahn B.H., Gaeta T.J. Abdominal compartment syndrome in a patient with congenital megacolon. Pediat Emerg Care 2000 Jun; 16(3): 176-178.

11. Sanchez N.C., Tenofsky P.L., Dort J.M., Shen L.Y., Helmer S.D., Smith R.S. What is normal intra-abdominal pressure? Am Surg 2001 Mar; 67(3): 243-248.

12. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49: 387-391.

13. Chen R.J., Fang J.F., Lin B.C., Kao J.L. Laparoscopic decompression of abdominal compartment syndrome after blunt hepatic trauma. Surg Endosc 2000 Oct; 14(10): 966.

14. Fritsch D.E., Steinmann R.A. Managing trauma patients with abdominal compartment syndrome. Crit Care Nurs 2000 Dec; 20(6): 48-58.

15. Yang E.Y., Marder S.R., Hastings G., Knudson M.M. The abdominal compartment syndrome complicating nonoperative management of major blunt liver injuries: recognition and treatment using multimodality therapy. J Trauma 2002 May; 52(5): 982-986.

16.Aspesi M., Gamberoni C., Severgnini P., Colombo G., Chiumello D., Minoja G., et al. The abdominal compartment syndrome. Clinical relevance. Minerva Anestesiol 2002 Apr; 68(4): 138-146.

17. Guloglu R. Abdominal compartment syndrome. Ulus Travma Derg 2002 Jul; 8(3): 133-136.

18. Dabney A., Bastani B. Enoxaparin-associated severe retroperitoneal bleeding and abdominal compartment syndrome: a report of two cases. Intens Care Med2001 Dec; 27(12): 1954-1957.

19. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome. Ann Chir 2001 Apr; 126(3): 192-200.

20. Garcia C., Parramon F., Delas F., Codina A., Plaja I., Arxer T., Villalonga A. Abdominal compartmental syndrome in non-injured patients. Rev Esp Anestesiol Reanimatol 2000 Mar; 47(3): 126-129.

21. Gecelter G., Fahoum B., Gardezi S., Schein M. Abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis: an indication for a decompressing laparotomy? Dig Surg 2002; 19(5): 402-405.

22. Blinderman C., Lapid O., Shaked G. Abdominal compartment syndrome in a burn patient. Isr Med Ass J 2002 Oct; 4(10): 833-834.

23. Ivy M.E., Possenti P.P., Kepros J., Atweh N.A., D’Aiuto M., Palmer J., et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1999 Sep-Oct; 20(5): 351-353.

24. Latenser B.A., Kowal-Vern A., Kimball D., Chakrin A.,

Dujovny N. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in thermal injury. J Burn Care Rehabil 2002 May-Jun; 23(3): 190-195.

25. Schachtrupp A., Hoer J., Tons C., Klinge U., Reckord U., Schumpelick V., et al. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure? Hernia 2002 Sep; 6(3): 102-107.

26. Cleva Rd.R., Silva F.P., Zilberstein B., Machado D.J. Acute renal failure due to abdominal compartment syndrome: report on four cases and literature review. Rev Hosp Clin Fac Med San Paulo 2001 Jul-Aug; 56(4): 123-130.

27. Carlo V.M., Ramirez Schon G., Suarez Irrizary G., Villareal Olivas D., Camps Barazoin J., Medina Torres A. The abdominal compartment syndrome: a report of 3 cases including instance of endocrine induction. Biol Ass Med P R 1998 Jul-Dec; 90(7-12): 121-125.

28. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma 2000 Oct; 49(4): 744-747; discussion 747-749.

29. Maxwell R.A., Fabian T.C., Croce M.A., Davis K.A. Secondary abdominal compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 1999 Dec; 47(6): 995-999.

30. Fraipont V., Lambermont B., Ghaye B., Moonen M., Edzang L., D’Orio V., et al. Unusual complication after percutaneous dilatational tracheostomy: pneumoperitoneum with abdominal compartment syndrome. Intens Care Med 1999 Nov; 25(11): 1334-1335.

31. Von Gruenigen V.E., Coleman R.L., King M.R., Miller D.S. Abdominal compartment syndrome in gynecologic surgery. Obstet Gynecol l999 Nov; 94(5 Pt 2): 830-832.

32. Neville H.L., Lally K.P., Cox C.S.Jr. Emergent abdominal decompression with patch abdominoplasty in the pediatric patient. J Pediat Surg 2000 May; 35(5): 705-708.

33. Hayakawa M., Gando S., Kameue T. Abdominal compartment syndrome and intrahepatic portal venous gas: a possible complication of endoscopy. Intens Care Med 2002 Nov; 28(11): 1680-1681.

34. Rendl K.H., Prenner K. Intra-abdominal compartment syndrome as a rare complication after aortic reconstruction. Vasa 1992; 21(1): 81-84.

35. Sullivan K.M., Battey P.M., Miller J.S., McKinnon W.M., Skardasis G.M. Abdominal compartment syndrome after mesenteric revascularization. J Vasc Surg 2001 Sep; 34(3): 559-561.

36.Alberti A., Giannetto G., Littori F., Di Marco D., Dattola P., Dattola A., Basile M. Abdominal compartment syndrome in video laparoscopic surgery. Etiopathogenetic aspects, physiopathology and personal experience. Chir Ital 1998 Mar-Aug; 50(2-4): 35-42.

37. Hunter J.G. Laparoscopic pneumoperitoneum: the abdominal compartment syndrome revisited. J Am Coll Surg l995 Nov; 181(5): 469-470.

38. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension. J Trauma 1999 Jun; 46(6): 10091014; discussion 1014-1016.

39. Ertel W., Trentz O. The abdominal compartment syndrome. Der Unfallchirurg 2001; 104(7): 560-568.

40. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996 Aug; 76(4): 833-842.

41. Burrows R., Edington J., Robbs J.V. A wolf in wolf’s clothing — the abdominal compartment syndrome. S Afr Med J 1995 Jan; 85(1): 8-46.

42. Caldwell C.B., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure. J Surg Res 1987; 43: 14-20.

43. Gallagher J.J. Description of the procedure for monitoring intraabdominal pressure via an indwelling urinary catheter. Crit Care Nurs 2000 Feb; 20(1): 87-91.

44. Toens C., Schachtrupp A., Hoer J., Junge K., Klosterhalfen B., Schumpelick V. A porcine model of the abdominal compartment syndrome. Shock 2002 Oct; 18(4): 316-321.

45. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation. J Trauma 2002 Jan; 52(l): 13-17.

46. Varela J.E., Cohn S.M., Giannotti G.D., Dolich M.O., Ramon H., Wiseberg J.A., McKenney M. Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome. Surgery 2001 Mar; 129(3): 363-370.

47. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection 1999 Jan-Feb; 27(l): 61-66.

48. Schachtrupp A., Toens Ch., Hoer J., Klosterhalfen B., Lawong A.G., Schumpelick V. A 24-h pneumoperitoneum leads to multiple organ impairment in a porcine model. J Surg Res 2002 Jul; 106(l): 37-45.

49. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 Jun; 44(6): 1016-1021; discussion 1021 -1023.

50.Saggi B.H., Sugerman H.J., Ivatury R.R., Bloomfield G.L. Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 Sep; 45(3): 597-669.

51. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000 Oct; 49(4): 621-616; discussion 626-627.

52. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997 Nov; 43(5): 852-855.

53. Gracias V.H., Braslow B., Johnson J., Pryor J., Gupta R., Reilly P., Schwab C.W. Abdominal compartment syndrome in the open abdomen. Arch Surg 2002 Nov; 137(11): 1298-1300.

54. Offner P.J., de Souza A.L., Moore E.E., Biffl W.L., Franciose R.J., Johnson J.L., et al. Avoidance of abdominal compartment syndrome in damage-control laparotomy after trauma. Arch Surg 2001 Jun; 136(6): 676-681.

55. Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure. Arch Surg 1967; 94: 766-770.

56. Ho K.W., Joynt G.M., Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26: 461-464.

57. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study. Crit Care Med 2001 Jul; 29(7): 1466-1471.

58. Doty J.M., Saggi B.H., Sugerman H.J., Fakhry I., Gehr T., Sica D., Sugerman H.J. Effect of increased renal venous pressure on renal function. J Trauma 1999 Dec; 47(6): 1000-1003.

59. Doty J.M., Saggi B.H., Blocher C.R., Fakhry I., Gehr T., Sica D., et al. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function. J Trauma 2000 May; 48(5): 874-877.

60. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E., Franciose R.J., Sauaia A., Burch J.M. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997 Dec; 174(6): 667-672.

61. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intraabdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997 Mar; 25(3): 496-503.

62. Bloomfield G.L., Dalton J.M., Sugerman H.J., Ridings P.C., DeMaria E.J., Bullock R. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995 Dec; 39(6): 1168-1170.

63. Tiwari A., Haq A.I., Myint F., Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br J Surg 2002 Apr; 89(4): 397-412.

64. Grubben A.C., van Baardwijk A.A., Broering D.C., Hoofwijk A.G. Pathophysiology and clinical significance of the abdominal compartment syndrome. Zentralbl Chir 2001 Aug; 126(8): 605-609.

65. Williams M., Simms H.H. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients. Am Surg 1997 Jun; 63(6): 555-558.

66. Morken J., West M.A. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 2001 Aug; 7(4): 268-274.

67. Nathens A.B., Brenneman F.D., Boulanger B.R. The abdominal compartment syndrome. Can J Surg 1997 Aug; 40(4): 254-258.

68. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure. Arch Surg 1931; 22: 691-703.

69. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley Т.А. Intra-abdominal hypertension-implications for the intensive care physician. Ann Acad Med Singapore 2001 May; 30(3): 310-319.

70. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199(1): 28-30.

71. Collee G.G., Lomax D.M., Ferguson С., Hanson G.C. Bedside measurement of intraabdominal pressure (IAP) via an indwelling nasogastric tube: clinical validation of the technique. Intens Care Med 1993; 19: 478-480.

72. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intraabdominal pressure. J Surg Res 1976; 20: 401-404.

73. Sun Y.G., Huang Z.H., Song H.J., Zhang Q.G. Clinical observation of abdominal compartment syndrome: report of 11cases. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao 2002 Jan; 22(l): 43-44.

74. Loi P., De Backer D., Vincent J.L. Abdominal compartment syndrome. Acta Chir Belg 2001 Mar-Apr; 101(2): 59-64.

75. Corcos A.C., Sherman H.F. Percutaneous treatment of secondary abdominal compartment syndrome. J Trauma 2001 Dec; 51(6): 1062-1064.

76. Raeburn C.D., Moore Е.Е., Biffl W.L., Johnson J.L., Meldrum D.R., Offner P.J., et al. The abdominal compartment syndrome is a morbid complication of postinjury damage control surgery. Am J Surg 2001 Dec; 182(6): 542-546.

77. Engum S.A., Kogon B., Jensen E., Isch J., Balanoff C., Grosfeld J.L. Gastric tonometry and direct intraabdominal pressure monitoring in abdominal compartment syndrome. J Pediat Surg 2002 Feb; 37(2): 214-218.

78. Eddy V., Nunn C., Morris J.A.Jr. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997 Aug; 77(4): 801-812.

79. Paran H., Mayo A., Afanasiev A., Epstein T., Neufeld D., Kluger Y., Shwartz I. Staged primary closure of the abdominal wall in patients with abdominal compartment syndrome. J Trauma 2001 Dec; 51(6): 1204-1206.

80. Roumen R.M., Rohof M.H., van den Wall Bake A.W. Immediate recovery from acute renal insufficiency after abdominal decompression. Ned Tijdschr Geneeskd 1998 Sep 12; 142(37): 2053-2056.

81. Ertel W., Oberholzer A., Platz A., Stocker R., Trentz O. Abdominal compartment syndrome after severe abdominal and/or pelvic trauma. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1998; 115: 1189-1190.

82. Tremblay L.N., Feliciano D.V., Schmidt J., Cava R.A., Tchorz K.M., Ingram W.L., et al. Skin only or silo closure in the critically ill patient with an open abdomen. Am J Surg 2001 Dec; 182(6): 670-675.

83. Ciresi D.L., Cali R.F., Senagore A.J. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula. Am Surg 1999 Aug; 65(8): 720-724; discussion 724-725.

84. Cuthbertson S.J. Nursing care for raised intra-abdominal pressure and abdominal decompression in the critically ill. Intens Crit Care Nurs 2000 Jun; 16(3): 175-180.

85. Reeves S.T., Pinosky M.L., Byrne T.K., Norcross E.D. Abdominal compartment syndrome. Can J Anaesth 1997 Mar; 44(3): 308-312.

86. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Чубченко С.В., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в

2007 году. Инфекции в хирургии 2007; 5(3): 20-29. Gel’fand B.R., Protsenko D.N., Chubchenko S.V., Ignatenko O.V., Yaroshetskiy A.I. Sindrom intraabdominal’noy gipertenzii u khirurgicheskikh bol’nykh: sostoyanie problemy v 2007 godu. [Intra-abdominal hypertension syndrome in surgical patients: problem state in 2007]. Infektsii v khirurgii — Infection in Surgery 2007; 5(3): 20-29.

87. Филимонов М.М., Полачин П.В., Чубченко С.В. Раневые осложнения при этапном хирургическом лечении перитонита (сообщение 2). Анналы хирургии 2006; 1: 21-24. Filimonov М.М., Polachin P.V., Chubchenko s.V. Ranevye oslozhneniya pri etapnom khirurgicheskom lechenii peritonita (soobshchenie 2) [Wound complications in staging surgical treatment of peritonitis (report 2)]. Annaly khirurgii — Surgical Records 2006; 1: 21-24.

88. Богданов А.А. Синдром абдоминального компартмента. Хирург 2006; 9; 10-13. Bogdanov A.A. Sindrom abdominal’nogo kompartmenta [Abdominal compartment syndrome]. Khirurg — Surgeon 2006; 9; 10-13.

89. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов Р.М., Тимербулатов Ш.В., Муслухова Э.И., Султанмагомедов И.М. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова 2008; 7: 33-35. Timerbulatov V. М., Sakhautdinov R.M., Timerbulatov Sh.V., Muslukhova E.I., Sultanmagomedov I.M. Abdominal’nyy kompartment-sindrom v ekstrennoy khirurgii [Abdominal compartment syndrome in urgent surgery]. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova — Surgery. Journal named after N.I. Pirogov 2008; 7: 33-35.

90. Губайдуллин P.P. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперационном периоде. Дис. … докт. мед. наук. М; 2005. Gubaydullin P.P. Narusheniya v sisteme transporta kisloroda i puti ikh korrektsii u bol’nykh s vnutribryushnoy gipertenziey v perioperatsionnom periode. Dis. … dokt. med. nauk [Oxygen transport system disturbances and the ways of their correction in patients with intra-abdominal hypertension in perioperative period. Abstract for Dissertation for the degree of Doctor of Medical Science]. Moscow; 2005.

91. Malbrain M., Jones F. Intra-abdominal pressure measurement techniques. In: Abdominal compartment syndrome. Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (editors). Georgetown: Landes Bioscience 2006; p. 19-68.

92. Malbrain M.L. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004; 30: 357-371.

93. Bailey J., Shapiro M.J. Abdominal compartment syndrome. Crit Care 2000; 4(1): 23-29.

94. Malbrain M.L. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of Pflex? Crit Care Med 1999; 27(Suppl.): A157.

95. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P.M., Pedoto A., Verces Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pul and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Re Care Med 1998; 158: 3-11.

96. Ranieri V.M., Brienza N., Santostas Vitale N., et al. Impairment of lung and chest wall mechanics with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal di Am J Respir Crit Care Med 199

97. Malbrain M.L. Bladder between intra-abdominal pressure Care Med 1999; 25(Supp’

98. Mutoh T., Lan……_

Volume infusion produces abd and chest 575-582.

_.J., Hildebrandt J., Albert R.K.

ung compression, /siol 1992 Feb; 72:

itically ill. Curr Opin

Абдоминальный компартмент-синдром

Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.

 

Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. При этом отмечена значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.

 

В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

 

J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:

  • I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12-15 мм рт. ст.;
  • II степень — 16-20 мм рт. ст.;
  • III степень — 21-25 мм рт. ст.;
  • IV степень — более 25 мм рт. ст.

 

Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы: синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции.

 

Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).

 

АКС — одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстраабдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.

 

Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапаротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30%. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев — у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ.

 

При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100%.

 

Этиология

 

Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с забрюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.

 

Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы.

 

  • Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.

 

  • Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрюшинного пространства.

 

  • Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.

 

  • Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (pH ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).

 

Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят:

  • тяжелую травму органов брюшной полости,
  • перелом костей таза,
  • кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство,
  • разрыв аневризмы брюшной аорты,
  • перитонит,
  • деструктивный панкреатит,
  • ожоги более 60% поверхности тела,
  • массивную инфузионную терапию шока.

 

Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость, ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев, грыжесечение, перитонеальный диализ. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей.

 

Fraipont с соавт. описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом. V. von Gruenigen с соавт. сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии, после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии и во время лапароскопии.

 

Этиологическая классификация АКС

 

  • Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) — как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого панкреатита, распространенного перитонита, забрюшинной гематомы и т.п.

 

  • Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоминальный) — характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например, сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.

 

  • Возвратный АКС (третичный) — представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы). Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью.

 

Патогенез

 

К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные, согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС.

 

Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.

 

Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня pH в его слизистой оболочке.

 

Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта, вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком АКС.

 

Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром.

 

Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене — при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня АлАТ и щелочной фосфатазы.

 

Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена.

 

Исследователи считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.

 

Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, другие считают, что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается.

 

Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии.

 

К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований, уменьшением уровня pH крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии.

 

Изменения в почках. Ряд исследователей считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность — это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, возникает протеинурия.

 

Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 20- 30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков. По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.

 

Повышение внутригрудного давления. Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.

 

У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Ertel и соавт. сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.

 

Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.

 

Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминально-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде — снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.

 

Клиническая картина

 

Клиническая картина синдрома АКС неспецифична. По одним данным, АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями.

 

По другим данным, рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения.

 

Методы измерения ВБД

 

Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапаростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи.

 

Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.

 

Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.

 

Показано, что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре — это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили I.L. Кгоп и соавт. в 1984 г.

 

В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром.

 

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления.

 

Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения.

 

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.

 

Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.

 

Принципы профилактики и лечения АКС

 

Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости.

 

В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском развития АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС.

 

Другие авторы рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны проводить мониторинг ВБД и при повышении его уровня немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.

 

Хирургический метод декомпрессии брюшной полости

 

Большинство исследователей данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.

 

Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм лечения:

  • при I степени ИАГ — адекватная инфузионная терапия и наблюдение;
  • при II степени — продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС;
  • при III степени — декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии;
  • при IV степени — немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

 

У пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном АКС, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этих процедур производить лапаротомию.

 

Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет значительно снизить летальность у пациентов с АКС. Ее рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в ОРИТ. В исследовании С. Toens и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31 ±4 до 17±4 см вод. ст.

 

Ertel и соавт. после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, рСО2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.

 

Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Отмечено, что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.

 

Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии являются кишечные свищи и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов. Менее тяжелое осложнение — формирование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22%).

 

Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, есть данные об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

 

Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки.

 

Назоинтестинальная интубация

 

Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций.

 

Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.

 

Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.

 

Респираторная поддержка

 

В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.

 

Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем».

 

В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.

 

Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

 

Инфузионная терапия

 

Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер.

 

Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД.

 

При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена — иногда до 10-20 л/сут.

 

Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.

 

Заключение

 

Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления.

 

Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. При возникновении данного осложнения возможности спасти пациентов резко снижаются из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому в группе больных с высоким риском возникновения абдоминального компартмент- синдрома жизненно необходимы мониторинг внутрибрюшинного давления, адекватная инфузионная терапия, своевременная декомпрессия, выбор оптимального режима респираторной поддержки.

 

В.А. Овчинников, В.А. Соколов

2013 г.

Современные взгляды на острый компартмент-синдром

Острый компартмент-синдром (ОКС) представляет собой хотя и нечастную, но периодически наблюдаемую в современной ортопедической практике патологию, которая требует немедленной хирургической декомпрессии. Компартмент-синдром можно описать как состояние, при котором повышенное давление в ограниченном объеме мягких тканей приводит к нарушению циркуляции и функции таких тканей. ОКС чаще всего встречается у молодых людей. Цель настоящего исследования заключалась в расширении знаний об остром компартмент-синдроме, обусловленном физической нагрузкой, и о частоте сопутствующих заболеваний, связанных с поздней диагностикой.

В соответствии с одобрением экспертного совета организации авторы выполнили ретроспективный обзор медицинских карт (за период с 1997 по 2013 гг.), в ходе которого оценивали данные пациентов, подвергшихся ургентной фасциотомии по поводу острого компартмент-синдрома, обусловленного физической нагрузкой (ОКС-ФН). В качестве группы сравнения были выбраны мужчины с закрытыми переломами большеберцовой кости, которые возникли во время занятий спортом. Все случаи ОКС-ФН относились к нижней конечности.

В группе ОКС-ФН среднее время с момента появления симптомов до установления диагноза составило 97 часов. У четырех пациентов первоначально диагноз отсутствовал. При обращении к врачу у 6 из 7 пациентов наблюдались неврологические симптомы, хотя нарушений перфузии не отмечалось ни у одного из них. Среднее подфасциальное давление составляло 91 мм рт. ст. Все пациенты подверглись фасциотомии переднего и латерального костно-фасциального футляра, что потребовало в среднем четырех операций. Средний период наблюдения составил 270 дней. При последнем осмотре в периоде наблюдения у двух из четырех пациентов с отсутствующим диагнозом отмечались существенные неврологические и функциональные нарушения. У остальных пяти пациентов наблюдалось полное восстановление. Пациенты с ОКС, вызванным переломом, были моложе; период с момента появления первых симптомов до установления диагноза был короче, и во время вмешательства требовалась декомпрессия большего количества костно-фасциальных футляров.

Хотя патофизиология данного расстройства хорошо известна врачам, специализирующимся на лечении пациентов с костно-мышечными травмами, диагноз часто вызывает затруднения и предполагает высокий уровень клинической настороженности в отношении компартмент-синдрома. Поздняя диагностика, которая влечет за собой задержку лечения, может привести к стойкой инвалидизации. Поздно установленный или отсутствующий диагноз может иметь катастрофические последствия как для больного, так и для медицинского персонала. Поскольку данная патология характеризуется быстрым прогрессированием, для предотвращения дальнейшей ишемии и некроза тканей необходимы срочная диагностика и лечение. Следовательно, быстрое установление диагноза является критически важной составляющей и требует высокого уровня настороженности со стороны лечащей бригады.

Хронический компартмент-синдром, вызванный физической нагрузкой

Хронический компартмент-синдром, вызванный физической нагрузкой – это заболевание мышц и нервов, для которого характерны боль, отек, а иногда полная потеря функции пораженной конечности.

Хронический компартмент-синдром может возникнуть у кого угодно, но чаще всего он появляется у спортсменов, которые подвергаются ударным физическим нагрузкам, например, во время бега или быстрой ходьбы. Иногда хронический компартмент-синдром, вызванный физической нагрузкой, называют хроническим компартментальным синдромом.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным, врач может назначить проведение хирургической операции. Эффективность таких операций достаточно высока, и позволяет и спортсменам-профессионалам, и любителям вернуться в спорт.

 

Симптомы

Для болевых и других проявлений хронического компартмент-синдромома могут быть характерны:

  • Ноющая, жгучая или судорожная боль в пораженной конечности, обычно голени
  • Тугость в пораженной конечности
  • Онемение или покалывание в пораженной конечности
  • Слабость в пораженной конечности
  • В тяжелых случаях, если поражены нервы ноги – свисание стопы
  • Иногда – отек или опухание в результате мышечной грыжи

Боль, вызванная хроническим компартмент-синдромом обычно носит следующий характер:

  • Начинается через некоторое время после того, как пораженная конечность подвергается нагрузкам
  • Постепенно усиливается, пока не прекратится физическая нагрузка
  • Стихает в течение 30 минут после того, как нагрузка прекратилась
  • Со временем боль не прекращается и после нагрузки, и может сохраняться на один – два дня
  • Полный отказ от физических нагрузок или переход на щадящие нагрузки может привести к облегчению симптомов, но это облегчение обычно носит временный характер. Если снова начать бегать, знакомые симптомы обычно возвращаются.

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении необычной боли, отека, слабости, потери чувствительности или болезненности после физических нагрузок или занятий спортом следует сразу же обратиться к врачу, так как эти симптомы могут свидетельствовать о состоянии, которое требует неотложной помощи. Не следует терпеть боль и продолжать выполнение упражнений, так как это может вызвать необратимые нарушения мышц или нервов и поставить под угрозу дальнейшие занятия спортом.

Иногда хронический компартмент-синдром, вызванный физической нагрузкой, путают с расколотой голенью, более распространенной причиной боли в ногах у молодых людей, которые подвергаются большой нагрузке на ноги, например, при беге. При появлении признаков расколотой голени, которые не проходят с самостоятельным лечением, следует обратиться к врачу.

 

Осложнения

Хронический компартмент-синдром, вызванный физической нагрузкой, обычно не несет угрозы жизни и не вызывает необратимых нарушений, если его своевременно лечить. Тем не менее, если продолжать физические нагрузки, превозмогая боль, увеличение давления в межфасциальном пространстве может привести к необратимой потере силы или чувствительности пораженных мышц.

Пожалуй, самое неприятное осложнение компартмент-синдрома, возникающее, если не оказать нужную помощь – это невозможность заниматься любимым видом спорта. Из-за боли может снизиться активность.

Профилактика и лечение абдоминального компартмент-синдрома у больных с тяжелой термической травмой

40 № 1 (96), 2019Медицина невідкладних станів,

ISSN 2224-0586

(print)

, ISSN 2307-1230

(online)

Науковий огляд  /  Scientific Review

17. Mbiine R., Alenyo R., Kobusingye O. et al. Intra-ab-

dominal hypertension in severe burns: prevalence, incidence and

mortality in a sub-Saharan African hospital // Int. J. Burns Trau-

ma. — 2017. — Vol. 7(6). — P. 80-87.

18. Malbrain M.L., De Keulenaer B.L., Oda J. et al. Intra-

abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in

burns, obesity, pregnancy, and general medicine // Anaesthesiol.

Intensive Ther. — 2015. — Vol. 47(3). — P. 228-240.

19. Wise R., Jacobs J., Pilate S. et al. Incidence and prog-

nosis of intra-abdominal hypertension and abdominal compart-

ment syndrome in severely burned patients: Pilot study and review

of the literature // Anaesthesiol. Intensive Ther. — 2016. —

Vol. 48(2). — P. 95-109.

20. Strang S.G., Van Lieshout E.M., Breederveld R.S., Van

Waes O.J. A systematic review on intra-abdominal pressure in se-

verely burned patients // Burns. — 2014. — Vol. 40(1). — P. 9-16.

21. Ivy M.E. et al. Intra-abdominal hypertension and ab-

dominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. —

2000. — № 49. — P. 387-391.

22. Oda J., Yamashita K., Inoue T. et al. Resuscitation fluid

volume and abdominal compartment syndrome in patients with

major burns // Burns. — 2006. — Vol. 32. — P. 151-154.

23. McBeth P.B., Sass K., Nickerson D., Ball C.G., Kirkpat-

rick A.W. A necessary evil? Intra-abdominal hypertension com-

plicating burn patient resuscitation // J. Trauma Manag. Out-

comes. — 2014. — Vol. 8. — 12.

24. Ramirez J.I., Sen S., Palmieri T.L., Greenhalgh D.G.

Timing of Laparotomy and Closure in Burn Patients with Abdomi-

nal Compartment Syndrome: Effects on Survival // J. Am. Coll.

Surg. — 2018. — Vol. 226(6). — P. 1175-1180.

25. Talizin T.B., Tsuda M.S., Tanita M.T., Kauss I.A.M.,

Festti J., Carrilho C.M., Grion C.M.C., Cardoso L.T.Q. Acute

kidney injury and intra-abdominal hypertension in burn pa-

tients in intensive care // Rev. Bras. Ter. Intensiva. — 2018. —

Vol. 30(1). — P. 15-20.

26. Holodinsky J.K., Roberts D.J., Ball C.G., Blaser A.R.,

Starkopf J., Zygun D.A. et al. Risk factors for intra-abdominal

hypertension and abdominal compartment syndrome among adult

intensive care unit patients: a systematic review and meta-analy-

sis // Crit. Care. — 2013. — Vol. 17(5). — R. 249.

27. Kollias S., Stampolidis N., Kourakos P., Mantzari E.,

Koupidis S., Tsaousi S., Dimitrouli A., Atiyeh B., Castana O.

Abdominal compartment syndrome (ACS) in a severely burned

patient // Ann. Burns Fire Disasters. — 2015. — Vol. 28(1). —

P. 5-8.

28. Regli A., De Keulenaer B., De Laet I., Roberts D.,

Dabrowski W., Malbrain M.L. Fluid therapy and perfusional

considerations during resuscitation in critically ill patients with

intra-abdominal hypertension // Anaesthesiol. Intensive Ther. —

2015. — Vol. 47(1). — P. 45-53.

29. Burke B.A., Latenser B.A. Defining Intra-abdominal

hypertension and abdominal compartment syndrome in acute

thermal injury: a multicenter survey // J. Burn Care. — 2008. —

Vol. 29. — P. 580-584.

30. Wassermann D. Systemic complications of extended

burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. —

P. 196-209.

31. Fujita T. Fluid resuscitation for burn patients at risk

for abdominal complications // J. Am. Coll. Surg. — 2013. —

Vol. 216(5). — P. 1027.

32. Tuggle D., Skinner S., Garza J., Vandijck D., Blot S. The

abdominal compartment syndrome in patients with burn injury //

Acta Clin. Belg. — 2007. — Vol. 62 (1). — P. 136-40.

33. Saffle J.I. The phenomenon of “fluid creep” in acute burn

resuscitation // J. Burn Care Res. — 2007. — Vol. 28. — P. 382-

395.

34. Atiyeh B.S., Dibo S.A., Ibrahim A.E., Zgheib E.R. Acute

burn resuscitation and fluid creep: it is time for colloid rehabilita-

tion // Ann. Burns Fire Disasters. — 2012. — Vol. 25. — P. 59-65.

35. Markell K.W., Renz E.M., White C.E. et al. Abdominal

complications after severe burns // J. Am. Coll Surg. — 2009. —

Vol. 208. — P. 940-949.

36. Hayek S., Ibrahim A., Abu Sittah G., Atiyeh B. Burn re-

suscitation: is it straightforward or a challenge? // Ann. Burns Fire

Disasters. — 2011. — Vol. 24(1). — P. 17-21.

37. Hobson K.G., Young K.M., Ciraulo A., Palmieri T.L.,

Greenhalgh D.G. Release of abdominal compartment syndrome

improves survival in patients with burn injury // J. Trauma. —

2002. — Vol. 53. — P. 1129-1134.

38. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: the results of the

ISBI/ABA survey // Burns. — 2010. — Vol. 36(2). — P. 176-182.

39. Abu-Sittah G.S., Sarhane K.A. et al. Cardiovascular dys-

function in burns: review of the literature // Ann. Burns Fire Disas-

ters. — 2012. — Vol. 25. — P. 26-37.

40. O’Mara M.S., Slater H., Goldfarb I.W., Caushaj P.F.

A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pres-

sures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients //

J. Trauma. — 2005. — Vol. 58. — P. 1011-1018.

41. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hyper-

tonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by

cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. —

Vol. 280, Suppl. 4. — P. 1591-1601.

42. Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олей-

ник Г.А. Инфузионная терапия ожогового шока — еще раз об

известном // Медицина неотложных состояний. — 2012. —

№ 4(43). — С. 9-13.

43. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand.

J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19, № 69. —

P. 32-41.

44. De Keulenaer B., Regli A., De Laet I. et al. What’s new in

medical management strategies for raised intra-abdominal pres-

sure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdomi-

nal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative

extra-abdominal pressure // Anaesthesiol. Intensive Ther. —

2015. — Vol. 47(1). — P. 54-62.

45. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation media-

ted injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxi-

cology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

46. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T.,

Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volu-

mes in severly burned patients using ascorbic acid administra-

tion: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. —

Vol. 135(3). — P. 326-331.

47. Kacmaz A., Polat A., User Y., Tilki M., Ozkan S., Se-

ner G. Octreotide: a new approach to the management of acute ab-

dominal hypertension // Peptides. — 2003. — Vol. 24. — P. 1381-

1386.

48. Cheatham M.L., Safcsak K. Percutaneous catheter de-

compression in the treatment of elevated intraabdominal pres-

sure // Chest. — 2011. — Vol. 140. — P. 1428-1435.

Клинические исследование Компартмент-синдром нетравматической голени: Surgery/Fasciotomy, Физиотерапия — Реестр клинических исследований

Подробное описание

CECS голени — это состояние боли, вызванное физическими упражнениями. CECS составляет 14-33%. Боль в голени у спортсменов, равномерно распределенная между мужчинами и женщинами. Симптомы описываются следующим образом: плотная, похожая на судорога боль, которая возникает в четко определенной и воспроизводимой точке упражнения и увеличивается, если тренировка продолжается. Симптомы обычно исчезают в течение 30 минут. минут окончания занятия. Чаще всего поражается передний отдел, за ним следует глубокий задний отдел, боковой и поверхностный задний отделы. поражена одна и та же нога, и это заболевание считается двусторонним у 95% пораженных. спортсмены. Патофизиология CECS до конца не изучена, однако все согласны с тем, что физические упражнения вызывают аномальное повышение ВЧД, которое нарушает перфузию тканей и вызывает болезненная ишемия, поражающая нервы и нарушающая функцию мышц. отсек, который не реагирует на увеличение мышечного объема, которое происходит с упражнения, предлагают возможное патофизиологическое объяснение CECS. оспаривается исследованием, в котором сообщается об отсутствии разницы в толщине и жесткости фасции между CECS пациенты и здоровые контрольные. Кроме того, толщина переднего отдела увеличилось больше с упражнениями у пациентов с CECS по сравнению с контрольной группой, количество вопросов уменьшилось комплаенс как основная патофизиология в CECS. определение патологически повышенного ВЧД во время физических упражнений важен для диагностики CECS и в настоящее время обсуждается. критерии, предложенные Педовицем, используются большинством клиницистов как стандартные для диагностики CECS: 1) давление перед тренировкой 15 мм рт.ст. или выше и / или 2) 1 минута после тренировки. давление 30 мм рт. ст. или выше и / или 3) давление 20 мм рт. ст. через 5 минут после тренировки или Точность и диагностическая ценность этих часто используемых критериев обсуждается, поскольку к сообщаемому совпадению показаний ВЧД между пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы в определенное время Интересно, что в небольшой группе бессимптомных лыжников-лыжников ВЧД был повышен, согласно критериям Педовица, у 100% участников после 20 минут упражнений. Несмотря на эти неопределенности, рекомендуется измерять ВЧД через 1 минуту после прекращения приема пищи. упражнение имеет наивысшую диагностическую ценность, так как оно наиболее последовательно отображает более высокие значения в пациенты с симптомами CECS по сравнению со здоровыми пациентами. (скользящий катетер, боковой порт, прямая игла) также явно влияют на абсолютные значения измерения, и кончик катетера может быть ошибочно вынесен за пределы отсека из-за опытные медицинские работники до 21% случаев без УЗИ руководство. Неинвазивные методы, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) и ультразвуковые измерения были предложены как будущие дополнения или альтернативы для диагностируют CECS, но их диагностическое значение еще предстоит установить. Таким образом, общепринято, что измерения ВЧД важны для диагностики CECS, но некоторые исследования ставят под сомнение текущую практику, включая упомянутые критерии и особенно использование позиционирования катетера без ультразвукового контроля. В литературе предлагаются как консервативные, так и хирургические варианты лечения. Консервативное лечение, включая физиотерапию, было предпринято с переменным успехом и многие считают, что этого недостаточно для длительного лечения CECS. Однако индукция мышечной гипотрофии с помощью инъекции ботулинического токсина была эффективной при уменьшение боли, вызванной физической нагрузкой, у пациентов с CECS, но также привело к уменьшению мышечной массы сила, хотя и без измеримых функциональных последствий. Интересно, что изменение модель походки для достижения удара передней / средней частью стопы во время бега, что потенциально может снижение давления в переднем отделе и эксцентрическая нагрузка в переднем отделе мышцы доказали свою эффективность при лечении переднего КВП. Эти исследования предполагают роль для безоперационного лечения CECS, но, насколько нам известно, нет рандомизированных контролируемых исследований существуют относительно эффекта физиотерапии или других нехирургических вмешательств. Хирургическая фасциотомия с высвобождением отсека (ей) с повышенным внутрикомпартментным давление, было показано многими исследователями как эффективное использование как открытого, так и мини-открытого эндоскопически ассистированные методы. сообщили о результатах операции. В большой когорте 45% имели рецидив симптомов после операции и 16% испытали хирургические осложнения, включая инфекции, неврологические повреждения и гематома.Кроме того, потребность в повторной операции может достигать 11% .Другие группы сообщают более успешный исход операции с удовлетворением пациентов от 60 до 90%, в том числе ретроспективное катамнестическое исследование, в котором операция прошла успешно у 81% пациентов и безоперационное лечение успешно только у 41% пациентов. CECS — обычное заболевание у спортсменов, и, хотя существуют разногласия, диагноз обычно делается на основе анамнеза боли в икроножных мышцах во время упражнений, которая проходит в течение 30 минут после завершения активности, а также положительное значение ПМС. Если симптомы не исчезнут, пациентам предлагается фасциотомия. Ни в одном исследовании не сравнивали эффект фасциотомии с какими-либо нехирургическими методами лечения. рандомизированный контролируемый параметр. Кроме того, корреляция между тяжестью симптомов, ВЧД измерения, податливость мышечного компартмента и перфузия, а также эффект от лечения не полностью выяснены. Наконец, возможный эффект от смены схемы посадки в комбинации с помощью физиотерапии в рандомизированных условиях не применялось. Предполагается, что физиотерапия, включающая изменение схемы приземления при беге и хирургическая фасциотомия одинаково хороша как вариант лечения хронической физической нагрузки синдром (CECS) переднего отдела голени. Конечные точки / результаты: Переход с недели 0 (начало исследования) на неделю (завершение вмешательства) у: пациента отчетный показатель результатов (PROM) (Опросник по боли в ногах, вызванной физической нагрузкой (EILP)). Вторичные результаты: оценка по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) после "провокации физической нагрузки". тест »: изменение внутрикомпартментного давления (ВЧД). Изменение податливости мышечного отсека. Изменение глобального рейтинга изменений Score / Scale (GRC). Изменение числового значения единой оценки Оценка (SANE) Исследование важно, потому что: 1. Результаты недавних исследований показывают, что физиотерапия представляет собой действенную альтернативу хирургия для лечения CECS. Хирургия в настоящее время является стандартным лечением и изменением физиотерапии в качестве основного лечения потенциально может уменьшить оба осложнения. ставки и затраты. 2. Внутрикомпартментное давление (ВЧД) является золотым стандартом диагностики CECS. связь между ВЧД и симптомами CECS, как до, так и после физиотерапевтических и хирургическое лечение, растяжимость мышечного компартмента и внутрикамерная перфузия, досконально не исследовано ..

Причины, диагностика, симптомы и лечение

Синдром компартмента возникает, когда внутри замкнутого мышечного пространства тела возникает чрезмерное давление. Компартмент-синдром обычно возникает в результате кровотечения или отека после травмы. Опасно высокое давление в компартмент-синдроме препятствует току крови к пораженным тканям и от них. Это может быть неотложная ситуация, требующая хирургического вмешательства для предотвращения необратимой травмы.

Что происходит при компартмент-синдроме?

Группы органов или мышц организованы в области, называемые отсеками.Стенки этих отделений образуют крепкие сети соединительной ткани, называемые фасциями.

После травмы в отсеке может скопиться кровь или отек (жидкость, возникшая в результате воспаления или травмы). Жесткие стенки фасции не могут легко расширяться, и давление в компартменте повышается, препятствуя адекватному кровотоку к тканям внутри компартмента. Это может привести к серьезному повреждению тканей с потерей функций организма или даже к смерти.

Наиболее подвержены развитию компартмент-синдрома ноги, руки и живот.

Причины компартментного синдрома

Синдром острого компартмента — наиболее распространенный тип компартментного синдрома. Примерно в трех четвертях случаев синдром острого компартмента вызван переломом ноги или руки. Синдром острого компартмента быстро развивается в течение нескольких часов или дней.

Компартмент-синдром может развиться из самого перелома из-за давления от кровотечения и отека. Или компартмент-синдром может возникнуть позже, в результате лечения перелома (например, хирургического вмешательства или гипсовой повязки).

Синдром острого компартмента также может возникать после травм без переломов костей, в том числе:

  • Раздавливание
  • Ожоги
  • Чрезмерно тугая перевязка
  • Длительное сжатие конечности в период потери сознания
  • Операция на кровеносных сосудах руки или нога
  • Сгусток крови в кровеносном сосуде руки или ноги
  • Чрезвычайно энергичные упражнения, особенно эксцентрические движения (разгибание под давлением)

Прием анаболических стероидов также может способствовать развитию компартмент-синдрома.

Другая форма компартмент-синдрома, называемая хроническим компартмент-синдромом, развивается в течение нескольких дней или недель. Он также называется синдромом напряжения и может быть вызван регулярными интенсивными упражнениями. Обычно поражается голень, ягодица или бедро.

Синдром брюшной полости почти всегда развивается после тяжелой травмы, операции или во время критического заболевания. Некоторые состояния, связанные с синдромом брюшной полости, включают:

  • Травма, особенно когда она приводит к шоку
  • Абдоминальная хирургия, особенно трансплантация печени
  • Ожоги
  • Сепсис (инфекция, вызывающая воспаление во всем теле)
  • Тяжелый асцит или брюшное кровотечение
  • Перелом таза
  • Энергичные эксцентрические упражнения на пресс (т.е. сидит на тренажере для разгибания спины в тренажерных залах)

По мере повышения давления в брюшной полости кровоток к органам брюшной полости и от них снижается. Печень, кишечник, почки и другие органы могут быть повреждены или необратимо повреждены.

Симптомы компартментного синдрома

Острый компартментный синдром обычно развивается через несколько часов после серьезной травмы руки или ноги. Некоторые симптомы синдрома острого компартмента включают:

  • Новая и стойкая глубокая боль в руке или ноге
  • Боль, которая кажется сильнее, чем ожидалось для серьезности травмы
  • Онемение, иглы или электричество боль в конечности
  • Отек, стеснение и синяки

Симптомы синдрома хронического компартмента (синдром компартмента напряжения) включают нарастающую боль или спазмы в пораженной мышце (ягодице, бедре или голени) в течение получаса после начало упражнения.Симптомы обычно проходят в покое, а функция мышц остается нормальной. Синдром физической нагрузки можно сравнить с расколотой голени и с этим состоянием.

Синдром брюшной полости обычно развивается у госпитализированных людей, находящихся в критическом состоянии, получающих жизнеобеспечение. Обычно они не могут описать свои симптомы. Врачи или члены семьи могут заметить симптомы и признаки синдрома брюшного отдела:

  • Напряженный, вздутый живот
  • Дрожание при надавливании на живот
  • Замедление или прекращение выделения мочи
  • Низкое артериальное давление

Синдром компартмента Диагноз

Врач может заподозрить компартмент-синдром на основании типа травмы, описания симптомов человеком и физического осмотра.Иногда диагноз компартмент-синдрома ясен из этих результатов.

Во многих случаях для точного диагноза синдрома компартмента требуется прямое измерение давления внутри компартмента. Для этого врач может ввести иглу в область с подозрением на компартмент-синдром, в то время как прикрепленный датчик давления регистрирует давление. Также можно ввести пластиковый катетер для постоянного контроля давления в отделении.

При подозрении на синдром брюшной полости датчик давления можно ввести в мочевой пузырь через мочевой катетер.Высокое давление в мочевом пузыре при наличии признаков синдрома брюшной полости настоятельно указывает на диагноз.

Лабораторные тесты и методы визуализации могут помочь в диагностике компартмент-синдрома. Но ни один тест, кроме прямого измерения давления, не может поставить диагноз синдрома брюшной полости.

Лечение компартментного синдрома

Лечение компартментного синдрома направлено на снижение опасного давления в компартменте.Повязки, гипсовые повязки или шины, стягивающие пораженную часть тела, должны быть удалены.

Большинству людей с синдромом острого компартмента требуется немедленная операция для снижения давления компартмента. Хирург делает длинные надрезы через кожу и слой фасции под ней (фасциотомия), снимая чрезмерное давление.

Другие поддерживающие методы лечения включают:

  • Удержание части тела ниже уровня сердца (для улучшения кровотока в компартмент)
  • Подача кислорода через нос или рот
  • Вливание жидкости внутривенно
  • Прием обезболивающих

Синдром хронического компартмента можно сначала вылечить, избегая деятельности, которая его вызвала, а также с помощью упражнений на растяжку и физиотерапии.Хирургическое вмешательство не так срочно при хроническом синдроме или синдроме физической нагрузки, но оно может потребоваться для снятия давления.

Лечение синдрома брюшной полости включает меры жизнеобеспечения, такие как искусственная вентиляция легких, лекарства для поддержания артериального давления (вазопрессоры) и заместительную почечную терапию (например, диализ). Может потребоваться операция по открытию брюшной полости, чтобы снизить давление компартмент-синдрома. Лучшее время для операции у людей с синдромом брюшной полости часто неясно.Операция по поводу синдрома брюшной полости может спасти жизнь, но также может вызвать осложнения.

Синдром компартмента — NHS

Синдром компартмента — это болезненное и потенциально серьезное состояние, вызванное кровотечением или отеком внутри замкнутого пучка мышц, известного как мышечный компартмент.

Кредит:

Каждая группа мышц рук и ног вместе с соседними кровеносными сосудами и нервами содержится в пространстве, окруженном тканью, называемой фасцией.

Синдром компартмента возникает, когда давление внутри компартмента увеличивается, ограничивая приток крови к этой области и потенциально повреждая мышцы и близлежащие нервы.

Обычно это происходит в ногах, ступнях, руках или кистях, но может возникать везде, где есть закрытый отсек внутри тела.

Типы компартмент-синдрома

Существует 2 основных типа компартмент-синдрома: острый компартмент-синдром и хронический (также называемый напряженным) компартмент-синдром.

Синдром острого компартмента:

  • случается внезапно, обычно после перелома или тяжелой травмы
  • требует неотложной медицинской помощи и требует срочного лечения
  • может привести к необратимому повреждению мышц, если не лечить быстро

Синдром хронического компартмента:

  • происходит постепенно, обычно во время и сразу после повторяющихся упражнений (например, бега или езды на велосипеде)
  • обычно проходит в течение нескольких минут после остановки активности
  • не требует неотложной медицинской помощи и не причиняет непоправимого ущерба

Симптомы компартмент-синдрома

Синдром острого компартмента

Симптомы синдрома острого компартмента обычно развиваются после травмы и быстро ухудшаются.

Симптомы могут включать:

  • сильная боль, особенно при растяжении мышцы, которая кажется намного сильнее, чем обычно можно было бы ожидать при травме
  • Болезненность в зоне поражения
  • напряжение в мышцах
  • покалывание или жжение
  • в тяжелых случаях онемение или слабость (это признаки необратимого повреждения)

Синдром хронического компартмента

Симптомы синдрома хронического компартмента имеют тенденцию к постепенному развитию во время физических упражнений и улучшаются в состоянии покоя.

Симптомы могут включать:

  • схваткообразная боль при физической нагрузке, чаще всего в ногах
  • опухоль или заметно выпуклая мышца
  • ощущение покалывания
  • пораженный участок бледнеет и холодеет
  • в тяжелых случаях затрудненное движение пораженной части тела

Когда обращаться за медицинской помощью

Важно получить медицинскую консультацию, если вы считаете, что у вас синдром купе:

Синдром острого компартмента — это неотложная медицинская помощь, и в идеале его нужно лечить в больнице в течение нескольких часов, чтобы избежать необратимого повреждения мышц или нервов.

Синдром хронического компартмента гораздо менее серьезен, но рекомендуется проверить свои симптомы и установить причину.

Причины компартмент-синдрома

Синдром острого компартмента

Синдром острого компартмента может быть вызван:

  • перелом костей или раздавливание — это наиболее частая причина
  • гипсовая повязка или тугая повязка, наложенная на конечность до того, как она перестанет опухать
  • ожоги, которые могут привести к образованию рубцов и стягиванию кожи
  • Операция по восстановлению поврежденного или заблокированного кровеносного сосуда (как только кровь сможет течь обратно в мышцу, это может привести к отеку)

В редких случаях это может произойти без видимых травм.

Синдром хронического компартмента

Синдром хронического компартмента обычно возникает у молодых людей, которые регулярно выполняют повторяющиеся упражнения, такие как бег или езда на велосипеде.

Точная причина неизвестна.

Ведущая теория гласит, что это вызвано временным отеком мышц во время упражнений, влияющим на кровоснабжение целой группы мышц.

Лечение компартмент-синдрома

Синдром острого компартмента

Синдром острого компартмента необходимо лечить в больнице с помощью хирургической процедуры, называемой экстренной фасциотомией.

Врач или хирург делает разрез, чтобы разрезать кожу и фасцию, окружающую мышцы, чтобы немедленно снять давление внутри мышечного отсека.

Рана обычно закрывается через несколько дней. Иногда может потребоваться кожный трансплантат, чтобы закрыть рану.

Синдром хронического компартмента

Синдром хронического компартмента обычно не опасен, и иногда его можно облегчить, прекратив упражнение, которое его запускает, и переключившись на менее напряженную деятельность.

Могут помочь физиотерапия, стельки для обуви (стельки) и нестероидные противовоспалительные препараты — поговорите об этом со своим терапевтом.

Операция будет рассмотрена только в том случае, если ваши симптомы не исчезнут, несмотря на эти меры. В этих случаях вы попадете в список ожидания, поскольку синдром хронического компартмента не требует неотложной медицинской помощи.

Последняя проверка страницы: 17 сентября 2019 г.
Срок следующей проверки: 17 сентября 2022 г.

Симптомы, причины, методы лечения и выздоровление

Обзор

Что такое синдром компартмента?

Синдром компартмента возникает при повышении давления в мышцах и вокруг них.Давление болезненно и может быть опасным. Компартмент-синдром может ограничивать приток крови, кислорода и питательных веществ к мышцам и нервам. Это может привести к серьезным повреждениям и возможной смерти.

Компартмент-синдром чаще всего встречается в голени. Но это также может повлиять на другие части ноги, а также на ступни, руки, кисти, живот (живот) и ягодицы.

Существуют ли разные типы компартмент-синдрома?

Есть два вида компартмент-синдрома:

  • Синдром острого отсека обычно возникает в результате тяжелой травмы и требует неотложной медицинской помощи.Без лечения синдром острого компартмента может привести к необратимому повреждению мышц. Это также может привести к инвалидности, параличу или даже смерти.
  • Синдром хронического компартмента обычно не требует экстренной помощи. Часто это вызвано физическими нагрузками, например интенсивными упражнениями. По этой причине медицинские работники иногда называют это синдромом напряжения.

Симптомы и причины

Что такое купе?

Компартмент — это группа мышц, нервов и кровеносных сосудов.Тонкая, но прочная мембрана (покрытие), называемая фасцией, покрывает каждый отсек. Он держит мышцы на месте. Но фасция не должна сильно растягиваться или расширяться.

Что вызывает синдром компартмента?

Серьезная травма или чрезмерное физическое напряжение могут вызвать опухоль или кровотечение в отсеке. Фасция не расширяется, чтобы освободить место, поэтому опухоль или кровотечение давят на нервы и мышцы. Медицинские работники называют это компартментальным давлением.

Если давление становится слишком высоким, ткани не могут получать достаточно крови, содержащей кислород и питательные вещества.Ткани могут погибнуть, что приведет к необратимому повреждению области. Эти осложнения также могут угрожать вашей жизни.

Какие виды травм могут вызвать компартмент-синдром?

Примеры травм, которые могут вызвать синдром компартмента, включают:

  • Сильно ушибленная мышца.
  • Автомобильная авария.
  • Размозжение, например, когда на вас что-то упало.
  • Перелом (сломанная кость).
  • Внезапное возобновление кровотока после того, как что-то блокирует кровообращение, например хирургическое вмешательство или потеря сознания.

Анаболические стероиды также могут вызывать синдром компартмента из-за слишком быстрого увеличения размера мышц. К другим причинам относятся гипсовые повязки или большие повязки, которые слишком тугие и которые носят некоторое время.

Какие виды деятельности могут вызвать синдром компартмента напряжения?

Синдром хронического компартмента может возникнуть, когда человек перетренирован (слишком много тренируется). Особый риск представляют занятия спортом с очень повторяющимися движениями. Примеры включают:

  • Велосипед.
  • Бег.
  • Плавание.

Каковы симптомы компартмент-синдрома?

Симптомы компартмент-синдрома могут включать:

  • Выпуклость или видимый отек мышцы.
  • Ощущение, будто мышца наполнилась, опухла или стала больше, чем обычно.
  • Онемение.
  • Мышечная боль сильнее, чем вы ожидаете от травмы.
  • Сильная боль при растяжении мышцы.
  • Плотность в мышце.
  • Покалывание или жжение в коже или под ней, называемые парестезиями.

Диагностика и тесты

Как диагностируется компартмент-синдром?

Если вы подозреваете, что у вас синдром острого отсека, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи. Это неотложная медицинская помощь, требующая лечения. Если вы подозреваете, что у вас синдром напряжения, позвоните своему врачу.

Медицинский работник сделает несколько вещей для диагностики компартмент-синдрома:

  • Медицинский осмотр: Медицинский работник будет искать признаки того, что у вас может быть что-то еще.Например, врач проверит ваши сухожилия на предмет тендинита и голени на наличие шин.
  • Рентген: Медицинский работник может попросить сделать рентген, чтобы определить, есть ли у вас перелом.
  • Тест измерения давления в отсеке : Если поставщик подозревает синдром отсека, вам понадобится тест для измерения давления. Провайдер вставит иглу в мышцу. Машина, прикрепленная к игле, покажет давление. Медицинский работник может ввести иглу в несколько разных мест.
  • Повторите испытание давлением: При синдроме физической нагрузки тест повторяется после тренировки. Врач сравнит результаты до и после.

Ведение и лечение

Как лечить синдром острого компартмента?

Синдром острого компартмента требует немедленного лечения. Хирург выполнит операцию, называемую фасциотомией. Чтобы снять давление, хирург делает надрез (надрез) кожи и фасции (крышки отсека).

После того, как опухоль и давление уйдут, хирург закроет разрез. Иногда это не может произойти сразу. Хирург может сделать кожный трансплантат, взяв кожу с другого участка вашего тела и наложив его на разрез.

Как вы лечите синдром отделения напряжения?

Синдром отдела напряжения обычно проходит, если вы прекращаете тренироваться. Но вам все равно следует обсудить это со своим врачом. Ваш провайдер может порекомендовать:

  • Противовоспалительные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
  • Кросс-тренинг (смешивание типов упражнений вместо того, чтобы делать одно и то же снова и снова).
  • Упражнение с малой ударной нагрузкой.
  • Ортопедия (вставки для обуви).
  • Физиотерапия.
  • Более мягкие поверхности для тренировок (например, бег по дорожкам, а не по бетону).

Если эти варианты не работают, можно использовать фасциотомию.

Профилактика

Можно ли предотвратить синдром острого компартмента?

Невозможно предотвратить острый синдром купе, вызванный несчастным случаем или травмой.Но вы можете обратиться за ранней диагностикой и лечением, чтобы предотвратить осложнения.

Если у вас слишком тугая шина или гипсовая повязка, сообщите об этом своему врачу. Обратите особое внимание, если вы приняли обезболивающее, и эта часть вашего тела все еще болит или опухает. Повязку или шину следует отрегулировать, чтобы предотвратить синдром купе.

Можно ли предотвратить хронический компартмент-синдром?

Вы можете предотвратить синдром отделения физической нагрузки с помощью:

  • Делайте упражнения на выносливость постепенно, вместо того, чтобы делать слишком много слишком быстро.
  • Изменение положения тела во время тренировки (например, изменение походки при беге).
  • Повышение гибкости.
  • Не перетренировывать мышцы.
  • Ношение подходящей обуви.
  • Тренировка на более мягких поверхностях, которые легче воспринимаются вашим телом.

Перспективы / Прогноз

Что произойдет, если не лечить синдром острого компартмента?

Синдром острого компартмента требует немедленного лечения. Если давление не сбрасывается быстро, состояние может привести к:

  • Контрактура мышц (ригидность и деформация).
  • Необратимое повреждение мышц и нервов в течение 24 часов.
  • Постоянная инвалидность.
  • Ампутация.
  • Смерть.

Вернется ли компартмент-синдром?

Острый отдел, обработанный фасциотомией, обычно не возвращается. Но синдром хронического компартмента может вернуться, если вы снова начнете интенсивные или повторяющиеся упражнения.

Жить с

Как справиться с хроническим компартмент-синдромом?

Отдых и изменение режима упражнений могут помочь облегчить синдром отделения нагрузки.Но симптомы могут вернуться, особенно если вы вернетесь к интенсивной или повторяющейся деятельности.

Позвоните своему врачу, если со временем боль усиливается или не проходит после отдыха.

Записка из клиники Кливленда

Если после травмы вы подозреваете, что у вас синдром острого компартмента, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Также поговорите с врачом, если у вас возникает необычная боль, отек или слабость в мышцах, которые продолжают возвращаться. Это может оказаться тендинитом или расщеплением голени, но вам следует проверить, чтобы в этом убедиться.Это может быть синдром хронического компартмента. Врач может предложить стратегии, которые помогут вам почувствовать себя лучше и предотвратить повреждение нервов и мышц.

Синдром острого компартмента

Резюме

Справочная информация:

Синдром острого компартмента (ОКС) — одна из немногих действительно неотложных ситуаций в ортопедии и травматологии. Это болезненное состояние, вызванное повышением интерстициального давления (внутрикомпонентное давление — ВЧД) в закрытом костно-фасциальном отделе, которое нарушает местное кровообращение.Чаще всего возникает в ногах, но может поражать также руки, кисти, ступни и ягодицы. Обычно он развивается после тяжелой травмы, такой как переломы или раздавливание, но также может возникнуть после относительно небольшой травмы и может быть ятрогенным. Также описаны необычные причины ОКС, которые заставляют хирургов обратить особое внимание на это серьезное осложнение. Диагностика ОКС затруднена в клинической практике даже среди опытных хирургов. В настоящее время диагноз ставится на основании медицинского осмотра и повторных измерений ВЧД.ВЧД выше 30 мм рт. Ст. Диастолического артериального давления свидетельствует о компартмент-синдроме.

После постановки диагноза фасциотомию для высвобождения пораженного отдела следует выполнить как можно раньше, поскольку отсроченная декомпрессия может привести к необратимому ишемическому повреждению мышц и периферических нервов.

Заключение:

Синдром острого компартмента требует неотложной хирургической помощи. Среди авторов до сих пор нет единого мнения относительно диагностики и лечения этого серьезного состояния, в частности, относительно ВЧД, при котором абсолютно показана фасциотомия, и времени закрытия раны.Необходимы новые исследования для улучшения диагностики и лечения ОКС.

Ключевые слова: синдром острого компартмента, фасциотомия, внутрикомпартментное давление, осложнения, миофасциальный компартмент, перелом

Введение

Компартментный синдром — болезненное состояние, вызванное повышенным внутрикамерным давлением (ВЧД) в закрытом остеофасциальном компартменте. Это как острое, так и хроническое заболевание. Синдром острого компартмента (ОКС) требует неотложной хирургической помощи, и, если давление не будет быстро снято, может произойти некроз мягких тканей и необратимая инвалидность.Schwartz et al.1 сообщили о 47% смертности после ОКС бедра. Обычно он развивается после тяжелых травм, таких как переломы или раздавливание, но может возникнуть после относительно небольшой травмы или может быть ятрогенным2. Обычно чаще всего поражаются нога и предплечье, но также могут быть повреждены рука, ступня и ягодица (). Среднегодовая заболеваемость ОКС оценивается от 1 до 7,3 на 100 0003. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Мужчины в 10 раз чаще страдали ОКС, чем женщины.Средний возраст тоже разный — около 30 лет для мужчин и 44 года для женщин. Таким образом, типичный пациент с риском ОКС — это мужчина моложе 35 лет, получивший высокоэнергетическую травму, приведшую к перелому диафиза большеберцовой кости4.

Таблица 1.

Анатомические отделы и хирургические доступы.

Анатомическая область Отделения Хирургический доступ
Предплечье Три: ладонный, дорсальный, боковой.
Чаще всего поражается ладонный отдел.
Волярный разрез.
Вырез спинной.
Рука Десять:

  • Hypothenar,

  • Thenar,

  • Adductor pollicis,

  • dorsal interosseus N.4,

  • N.3 palmar interosseus.

Два продольных разреза над 2-й и 4-й пястными костью.
Продольный разрез на лучевой стороне 1-й пястной кости.
Продольный разрез над локтевой стороной 5-й пястной кости.
Декомпрессия запястного канала.
Бедро Два: передний и задний Один боковой разрез.
Нога Четыре: Два надреза, медиальный и боковой, минимум 15 см.
Некоторые хирурги предлагают единичный боковой доступ.
Фут Девять:

  • Медиальный (отводящий большой палец и короткий сгибатель большого пальца)

  • Боковой (минимальный отводящий палец и минимальный сгибатель пальцев)

  • N.4 interosseus

  • N. 3 центральных (поверхностный, центральный и глубокий)

Два дорсальных разреза, дорсомедиальный и дорсолатеральный.
Некоторые авторы используют один медиальный разрез для высвобождения всех девяти отделов.

Этиология и патофизиология ACS

Несколько исследований показали, что переломы являются наиболее частой причиной ACS, составляя около 69–75% случаев5,6. Синдром острого компартмента голени встречается в 2–9% переломов большеберцовой кости6.

Важно напомнить, что, вопреки распространенному мнению, нет разницы между САК открытых и закрытых переломов7. Многие хирурги считают, что открытые переломы естественным образом декомпрессируют компартмент и могут быть не так подвержены синдрому компартмента, как закрытые переломы. Но небольшие фасциальные разрывы, которые обычно возникают в результате открытых переломов, не обеспечивают достаточной декомпрессии отсека.

Мягкие ткани без переломов и повреждений сосудов — еще одна важная причина ОКС.

Сообщалось, что рабдомиолиз связан с ИСС в 23% случаев в некоторых сериях3. Когда происходит некроз тканей, воспаление и состояние мягких тканей определяют повышение ВЧД. Повреждения сосудов также могут вызывать ОКС, вторичный по отношению к компартментальной ишемии. Травмы подколенной артерии особенно часто вызывают ACS8. Воспалительная реакция на начальный ишемический инсульт может вызвать повышение давления, которое может усугубиться реперфузией. Считается, что реперфузия запускает воспалительную реакцию против продуктов распада ишемической ткани, вызывая отек клеток и тканей9.

Было предложено несколько теорий для объяснения патофизиологии ACS.

Циркуляция крови из артерий высокого давления в вены низкого давления зависит от перепада давления между этими сосудами (артериовенозный градиент — Δp).

Когда градиент Δp уменьшается, скорость доставки оксигенированной артериальной крови и оттока деоксигенированной венозной крови снижается. Медленный или сниженный венозный отток приводит к вытеснению жидкости в третье отделение, вызывая отек тканей, что усугубляет повышение ВЧД.Это устанавливает опасный цикл, который приводит к коллапсу лимфатических сосудов и, в конечном итоге, артериального кровоснабжения, что приводит к ишемии и необратимому некрозу. Нервные симптомы, такие как парестезия и покалывание, начинаются уже через 30 минут от начала ишемии, а необратимое повреждение может произойти уже через 12 часов после начала 10.

Диагноз

Диагностика ОКС является сложной задачей в клинической практике, и даже среди опытных хирургов существует большое разнообразие критериев ОКС.Недавнее исследование показало, что частота фасциотомии колеблется от 2 до 24%, что подчеркивает вариабельность хирургических показаний и несоответствие клинического диагноза11. В настоящее время диагноз ставится на основании физикального обследования и повторных измерений ВЧД, а метод точной и воспроизводимой диагностики ОКС, особенно у политравматизированных и коматозных пациентов, еще не разработан12.

Обычно 5 «P» связаны с ОКС, болью, парестезией, бледностью, параличом и высоким внутрикамерным давлением.Онемение, покалывание и парестезия — первые признаки заболевания13. Боль сильная и непропорциональна травме или хирургическому вмешательству, она не снимается обезболивающими и морфином и усиливается при пассивном растяжении компартментных мышц. Но на поздних стадиях ОКС боли могут отсутствовать. Парестезия указывает на раннюю ишемию нерва, которая прогрессирует до анестезии без вмешательства. Парез / паралич — это поздние признаки, которые могут указывать на поражение как нервов, так и мышц. Отсутствие пульса не является диагностическим критерием, поскольку периферические импульсы обычно присутствуют также при диагностировании высокого давления в компартменте.Важно напомнить, что симптомы не следует рассматривать изолированно, их следует интерпретировать с учетом личного риска пациента. Например, 20-летний мужчина с переломом большеберцовой кости, жалующийся только на непропорциональную боль, должен быть оценен с высоким индексом подозрения, потому что вероятность того, что у такого пациента разовьется ОКС, оценивается примерно в 25% при допущении распространенности. 5% 14.

Измерение ВЧД — важный инструмент для диагностики, а давление в компартментах выше 30 мм рт.ст. диастолического артериального давления имеет значение для компартмент-синдрома7.Мубарак в 1976 году показал, что высокое ВЧД, сохраняющееся в течение 6–8 часов, приводит к необратимому повреждению мягких тканей15. Многие авторы в настоящее время согласны с тем, что ВЧД следует сравнивать с системным диастолическим давлением (Δp) 16. Даже если пороговое значение Δp, при котором требуется хирургическое вмешательство, по мнению разных авторов, составляет от 30 до 45 мм рт. Ст., Пациенты с гипотензией с ВЧД выше 20 мм рт. Напротив, Park et al.17 не обнаружили статистически значимой связи между диастолическим давлением и ОКС.

Были также предложены неинвазивные методы визуализации для определения ВЧД. К ним относятся ультразвуковые устройства для ближней инфракрасной спектроскопии (NIRS) и лазерная доплеровская флоуметрия12. NIRS измеряет локальную оксигенацию мягких тканей примерно на 2–3 см ниже кожи и может обеспечить непрерывный мониторинг внутрикомпартментной гипоксии18. Это может быть чувствительный и специфический монитор давления в мышечных компартментах, поскольку оксигенация тканей обратно коррелирует с увеличением ВЧД. В исследовании на животных Garr et al.19 показали, что NIRS был лучшим предиктором нервно-мышечной дисфункции, чем давление перфузии компартмента.

Совсем недавно было показано, что он эффективен для дифференциации между адекватно перфузируемыми боковыми отделами и плохо перфузируемыми глубокими задними отделами даже у невосприимчивого пациента с гипотензией20. К сожалению, в этой серии случаев было всего 3 пациента. Эти неинвазивные методы также могут быть особенно полезны при детских травмах21. Однако существуют некоторые ограничения при использовании NIRS, такие как эффекты пигментации кожи и подкожного жира.Но Collinge и Kuper22 в своем проспективном исследовании, сравнивающем различные компартментные измерительные устройства, сообщили, что ни одно измерение не должно использоваться для определения за или против выполнения фасциотомии, рекомендуя необходимость клинической корреляции.

Если регионарная анестезия может задержать, диагноз ОКС все еще обсуждается23,24. Недавние исследования показывают, что ишемическая боль в значительной степени не зависит от регионарной анестезии и что нет доказательств связи между блокадой периферического нерва с отсроченным или пропущенным диагнозом компартмент-синдрома25.

Управление ACS

Первоначальное лечение включает удаление любых повязок или повязок с конечности. Исследование на животных показало, что простое разрезание гипсовой повязки снижает ВЧД в среднем на 65% с дополнительным снижением на 10–20% после разрезания прокладки26. Однако после снятия гипса пациента следует внимательно осмотреть, и конечность не должна подниматься, а должна находиться на уровне сердца для перфузии компартмента10. Если клиническое состояние не улучшается, фасциотомия показана как экстренная процедура для декомпрессии компартментов и предотвращения необратимого ишемического повреждения мышц и периферических нервов27 ().Mubarak и Hargens28 предполагают, что фасциотомия показана пациентам с нормальным АД с положительными клиническими данными и с ВЧД выше 30 мм рт.ст., не сотрудничающим или находящимся без сознания пациентам с ВЧД выше 30 мм рт. При выполнении фасциотомии в обязательном порядке должен быть сделан разрез, достаточно большой для адекватной декомпрессии всех отделов (,). Профилактическая фасциотомия была предложена некоторыми авторами6. Но эта процедура не обходится без серьезных осложнений, таких как инфекции и осложнения после закрытия ран.Более того, отсутствие хорошо проведенных рандомизированных контрольных исследований сделало профилактическую фасциотомию процедурой, требующей особого внимания. Хирургическая декомпрессия не всегда показана, если синдром компартмента был очевиден более 48 часов и не существует доказательств сохранения функции компонентов внутри компартмента29. Фасциотомия обычно выполняется в операционной под общей или регионарной анестезией, но в последнее время в отдельных случаях также предлагалось провести прикроватную фасциотомию под седативным эффектом и под местной анестезией30.

Медиальный и боковой разрезы для фасциотомии голени.

Хирургический доступ для декомпрессии отделов предплечья. Разрез также должен позволять декомпрессию запястного канала.

Хирургический доступ для декомпрессии межкостных отделов и фасциотомии кисти.

Время закрытия раны все еще обсуждается в литературе. Отсрочка закрытия примерно на семь дней позволяет сблизить края раны при закрытии. Края раны необходимо часто промывать и очищать перед окончательным закрытием, и может быть полезен кожный трансплантат31.Dover et al. 32 сообщили о лучших результатах при заживлении вторичным натяжением с последующим отсроченным первичным закрытием и трансплантацией кожи, даже если количество пациентов, исцеляющихся вторичным натяжением, было меньше, чем в других группах (6, 39 и 15 пациентов соответственно). Чем лучше результаты были получены у пациентов, которым было выполнено отсроченное первичное закрытие ран через 8–14 дней после фасциотомии, по сравнению с пациентами, у которых раны были закрыты более чем через 14 дней. Первичное прямое ушивание ран выполняется редко, и в систематическом обзоре литературы только 15% пациентов получили первичное закрытие, в то время как большинство пациентов (59%) получили отсроченное первичное закрытие разреза фасциотомии33.

Необычные причины ACS

Описаны необычные причины ACS, которые подчеркивают важность ранней диагностики и лечения этих редких состояний.

Изолированное повреждение сосудов без переломов — необычная причина ОКС. Синдром ягодичного отдела, возникающий в результате повреждения верхней ягодичной артерии, встречается крайне редко. Сообщалось лишь о нескольких случаях происшествий после дорожно-транспортных происшествий с большой нагрузкой, но это может произойти и после относительно легкой травмы34.Распространенное повреждение бедренного сосуда без перелома бедра — еще одна редкая причина ОКС бедра45.

Антикоагулянтная терапия и все патологии, нарушающие свертываемость крови и повышающие риск кровотечения, могут вызывать ОКС. Фактически, это было зарегистрировано после травм низкой степени воздействия у пациентов, получавших антикоагулянтную терапию36, и у пациентов, страдающих гемофилией37,38. Описан также случай ОКС нижних конечностей у пациента, проходящего антикоагулянтную терапию по поводу множественного легочного эмбилизма и тромбоза глубоких вен39.

Этиология ОКС также может быть ятрогенной. Трансрадиальная ангиография и вмешательство могут привести к компартмент-синдрому, если лучевая артерия прободится и кровоточит40, но также сообщалось о случаях, вероятно, вторичных по отношению к артериальному спазму, которые привели к ишемии мышц предплечья без разрывов артерий41.

В очень редких случаях причина ОКС не была обнаружена после обширного медицинского обследования, как в случае молодой 31-летней женщины, у которой развился двусторонний компартмент-синдром предплечья42.

Синдром компартмента: онемение, отек, скованность

Компартмент-синдром относится к отеку мышц и связанным с ним осложнениям. Чаще всего возникает в ноге или руке. Нога, например, содержит четыре мышечных отсека, каждый из которых окружен тканью, называемой фасцией. Когда группа мышц в одном или нескольких отсеках набухает, она удерживается фасцией. В отличие от кожи, связок или других мягких тканей фасция не растягивается. Это не оставляет мышцам места для расширения, что приводит к повреждению мышечной ткани, а также соседних кровеносных сосудов и нервов.Есть два основных типа компартмент-синдрома.

Синдром острого компартмента

Это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного хирургического вмешательства для предотвращения возможного некроза (смерти) мышц, нервов и / или кровеносных сосудов. Операция, называемая фасциотомией, включает разрезание фасции, чтобы позволить мышце набухнуть без дополнительных повреждений. Любой с этим заболеванием должен обратиться в ближайшее отделение неотложной помощи.

Синдром острого компартмента обычно вызывается ударной травмой, например переломом кости или сильным ушибом мышцы.Состояние обычно ассоциируется с автомобильными и промышленными авариями, а также с соревнованиями по спорту. Иногда это также может быть вызвано слишком плотно наложенной шиной, повязкой или гипсовой повязкой. В этих случаях своевременное ослабление сужения может помочь избежать хирургического вмешательства.

Общие симптомы синдрома острого компартмента:

  • Неожиданно сильная боль в мышцах, усиливающаяся при использовании
  • Жжение или покалывание в коже или ощущения
  • Онемение
  • Напряженность мышц

Синдром хронического (напряжения) компартмента

Синдром хронического компартмента — это чрезмерная травма, обычно встречающаяся у спортсменов и в первую очередь затрагивающая ноги (особенно квадрицепсы или икры).Связанный с этим отек и возможность повреждения тканей менее серьезны, чем при синдроме острого компартмента. Изменение или прекращение активности может позволить ослабить мышечное воспаление, но если это не сработает, может потребоваться фасциотомия.

Общие симптомы хронического компартмент-синдрома:

  • Онемение
  • Выраженный отек мышцы
  • Ограничение движений ногой или стопой

Назад в игру Истории пациентов

Синдром

отсеков | Ланкастерская ортопедическая группа, округ Ланкастер, Пенсильвания

Синдром компартмента — это болезненное состояние, вызванное нарастанием отека и давления в мышечном отделе руки или ноги.Давление может нарушить кровоток и лишить мышцы и нервы кислорода и питательных веществ, что существенно нарушит кровообращение.

Мышцы предплечья, голени и других частей тела содержатся в так называемых мышечных «отсеках». Точно так же, как апельсины делятся на отдельные части, окруженные фиброзными оболочками, мышцы и ткани делятся на отдельные части и окружены фиброзной мембраной, называемой фасцией.

Когда травма или действие заставляет мышцу набухать за пределы емкости внутри отсека, давление может стать настолько высоким, что прерывает кровоснабжение, вызывая сильную боль, уменьшение диапазона движений и необратимое повреждение мышц и нервов.

Хотя синдром компартмента чаще всего встречается в голени и предплечье, он также может возникать в руке, стопе, бедре, ягодицах и плече.

Есть два типа компартмент-синдрома:

  • Синдром острого отсека обычно вызван серьезной травмой, например переломом руки или ноги в автомобильной аварии. Синдром острого компартмента требует неотложной медицинской помощи и может привести к необратимым повреждениям, если его не лечить.
  • Синдром хронической физической нагрузки (CECS) — более распространенная форма компартмент-синдрома и обычно не требует неотложной медицинской помощи.Обычно это вызвано регулярными интенсивными упражнениями и в первую очередь наблюдается у спортсменов, особенно у бегунов. Симптомы обычно возникают во время физических упражнений и исчезают в состоянии покоя.

Врачи Lancaster Orthopaedic Group могут диагностировать компартмент-синдром и помочь выбрать подходящий курс лечения.

Синдром острого компартмента требует немедленного хирургического вмешательства (фасциотомии), которое включает рассечение фасции и мышцы для снятия давления. Синдром хронического компартмента чаще всего лечится отдыхом, физиотерапией и временным перерывом в физической активности, вызвавшей это состояние.

Руководство по физиотерапии компартментного синдрома

Руководство по выбору PT

Компартмент-синдром может быть серьезным заболеванием. Это происходит при повышенном давлении в одном из отсеков тела. Компартмент — это область с ограниченным пространством из-за костей, фасции (тонкая оболочка ткани) и других структур. Когда это давление нарастает, нервы и кровеносные сосуды, проходящие через эту область, сжимаются. Это приводит к сильной боли в одной части тела (обычно в ноге или руке).

Компартмент-синдром классифицируется как острый или хронический.

Острый синдром отсеков требует неотложной медицинской помощи. В остром случае скорость возникновения приводит к очень высокому давлению в пораженной области. Острые случаи обычно возникают в результате травм. Они считаются неотложными и требуют немедленного лечения, чтобы избежать возможной потери конечностей или повреждения органов.

Хронический синдром компартментов распространен среди молодых спортсменов. Состояние медленно развивается с течением времени.Это может быть связано с ошибками тренировки или ограниченным пространством внутри самого отсека.

Физиотерапевты могут помочь определить факторы, которые могут привести к хроническому компартмент-синдрому, и помочь людям успешно управлять своим состоянием. Они также помогают людям восстановить нормальное движение, силу и функции после любой необходимой операции.

Физиотерапевты — это эксперты в области движений, которые улучшают качество жизни с помощью практического ухода, обучения пациентов и предписанных движений.Вы можете напрямую связаться с физиотерапевтом для оценки. Чтобы найти физиотерапевта в вашем районе, посетите раздел «Поиск физиотерапевта».

Найдите ПТ рядом с вами!


Что такое компартмент-синдром?

Зоны нашего тела, особенно руки, ноги и живот (область живота), разделены на отсеки. В отсеках находятся мышцы, нервы и кровеносные сосуды. Каждое отделение разделено фасцией, толстой, похожей на лист ткани, не очень эластичной.Организм может справиться с нормальными изменениями давления в этих отсеках. Например, наши ткани могут немного опухнуть после тяжелой тренировки или легкой травмы.

Но давление нарастает, когда внутри отсека возникает слишком большой отек, а фасция не расширяется, чтобы учесть увеличенный объем. Это давление может быть больше, чем наше тело может выдержать. Результат — боль и повреждение мышц. Кроме того, кровоснабжение внутри и поступление крови в отсек ограничено. Если состояние не проходит, ткань повреждается.Чтобы избежать необратимого повреждения, необходимо сбросить давление.

Существует две категории компартмент-синдрома — острый или хронический в зависимости от причины и симптомов. Общие признаки и симптомы для обоих включают «пять Ps»:

  • Боль
  • Бледность (бледный оттенок кожи).
  • Парестезия (онемение).
  • Отсутствие пульса (слабый пульс).
  • Паралич (слабость).

Синдром острого отсека

Синдром острого компартмента требует неотложной медицинской помощи.Оно может развиться уже через пару часов после тяжелой травмы. Без лечения может произойти повреждение тканей, которое невозможно исправить. ОКС чаще всего развивается в голени и предплечье.

ACS обычно возникает в результате серьезной травмы, например:

  • Прямое попадание или удар по конечности (спортивный удар, несчастный случай на работе или серьезное падение).
  • Размозжение (автокатастрофа, травма на рабочем месте).
  • Сильно ограничивающие бинты.

Синдром хронического отсека

Синдром хронического компартмента часто называют «компартментным синдромом напряжения».Упражнения, включающие повторяющиеся движения, такие как ходьба, бег, езда на велосипеде, плавание, игра в теннис или прыжки, обычно вызывают CCS. Слишком много упражнений без времени на восстановление приводит к переутомлению тканей ноги. На разработку CCS могут оказать влияние:

  • Плохой контроль тела во время движения.
  • Плохая обувь.
  • Тренировка на твердой или неровной поверхности.
  • Слишком много тренировок.

Использование стероидов также связано с CCS.

Каково это?

Синдром острого компартмента. Наиболее частые признаки и симптомы ACS включают:

  • Сильная боль в пораженной конечности, которая может быть непропорциональна типичной реакции на травму.
  • Изменения ощущений (покалывание, жжение, онемение).
  • Ощущение, что конечность плотная или полная (от отека и увеличения давления).
  • Конечность странного цвета.
  • Сильная боль с растяжением пораженной мышцы.
  • Сильная боль при прикосновении к пораженной области.
  • Сильная боль или неспособность выдерживать нагрузку на пораженную конечность.

Синдром хронического компартмента. Симптомы CCS могут быть похожи на симптомы ACS, но менее тяжелые и не из-за острой травмы. Сюда могут входить:

  • Боль и / или спазмы в пораженной конечности, которые обычно усиливаются при физической активности и уменьшаются в покое.
  • Легкий отек.
  • Боль при растяжении.
  • Онемение или покалывание в конечностях.
  • Слабость в конечности.

Как это диагностируется?

Физиотерапевты работают вместе с другими поставщиками медицинских услуг для диагностики и лечения компартмент-синдрома. Ваш физиотерапевт проведет тщательную оценку, чтобы определить все факторы, которые могут способствовать вашему состоянию.

Синдром острого компартмента. ACS необходимо лечить немедленно. Если у вас появились признаки ОКС после тяжелой травмы, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи для осмотра врачом. Они могут измерять уровень давления в задействованном отсеке. При необходимости будет проведена операция по удалению опухоли и снижению давления в отсеке. Если вам сделают эту процедуру, вы останетесь в больнице до тех пор, пока давление не вернется в норму и ваша рана не заживет должным образом. Физическая терапия жизненно важна после операции для восстановления подвижности, силы и функции пораженной конечности.

Синдром хронического компартмента. Симптомы CCS могут быть такими же, как и при других состояниях. Ваш врач или физиотерапевт оценит вас, чтобы исключить другие возможные диагнозы, например:

На основании вашего осмотра ваш физиотерапевт может направить вас на визуализацию (УЗИ, рентген или МРТ).

Если есть серьезные подозрения на CCS, ваш физиотерапевт, скорее всего, направит вас на тест, который называется «измерение давления в компартменте». Этот тест измеряет давление в соответствующем отсеке до, во время и после тренировки.Цель теста — воспроизвести симптомы, возникающие в реальной жизни.

Если у вас есть CCS, ваш врач или физиотерапевт разработает программу лечения для вашего состояния. В легких случаях CCS вас, скорее всего, направят непосредственно к физиотерапевту. В более тяжелых случаях вас, скорее всего, направят к хирургу.

Чем может помочь физиотерапевт?

Если вам поставили диагноз компартмент-синдром, ваш физиотерапевт будет играть важную роль в лечении этого состояния, независимо от того, требует ли оно хирургического вмешательства.Ваш физиотерапевт будет работать с вами, чтобы разработать индивидуальную программу лечения, основанную на вашем состоянии и ваших личных целях. Ваш физиотерапевт может порекомендовать:

Упражнения на диапазон движений. Ограничения движения вашего колена, стопы или лодыжки могут вызывать повышенное напряжение в мышцах, расположенных в отделах вашей голени. Для восстановления подвижности этих суставов и минимизации чрезмерного мышечного напряжения можно использовать методы растяжки.

Укрепление мышц. Слабость бедра и кора может влиять на движения нижней части тела и вызывать дисбаланс сил в группах мышц голени, что может способствовать развитию компартмент-синдрома. Важное значение имеет наращивание силы корпуса (мышц живота, поясницы и таза); сильная середина обеспечивает большую устойчивость тела, поскольку руки и ноги выполняют разные движения. Спортсменам, занимающимся видами спорта на выносливость, важно иметь сильный корпус, который стабилизирует тазобедренные и коленные суставы во время повторяющихся движений ног.Ваш физиотерапевт сможет определить, какие мышцы слабые, и предложить конкретные упражнения для этих областей.

Мануальная терапия. Многие физиотерапевты обучены мануальной терапии, использующей руки для движения и манипулирования мышцами и суставами для улучшения движения и силы. Эти методы могут быть нацелены на участки, которые трудно лечить самостоятельно.

Условия. Ваш физиотерапевт может использовать методы (например, ультразвук, ионофорез, влажное тепло, холодную терапию) в рамках вашей программы реабилитации.Эти инструменты могут помочь улучшить подвижность и гибкость тканей, а также ускорить восстановление. Ваш физиотерапевт обсудит с вами цель каждого метода.

Образование. Ваше лечение будет включать обучение тому, как безопасно вернуться к своей прежней деятельности, особенно если ваше состояние требует фасциотомии. Ваш физиотерапевт может порекомендовать:

  • Ношение более подходящей обуви
  • Выбор более подходящих поверхностей и ландшафта для упражнений
  • Скорость вашей деятельности
  • Полное избегание определенных видов деятельности
  • Освоение стратегий восстановления и поддержания хорошего здоровья (e.g., позволяя мышцам и суставам полноценно отдыхать)
  • Изменение рабочего места для снижения риска травм

Как физиотерапевт может помочь до и после операции?

Физиотерапевты играют важную роль в лечении людей с компартмент-синдромом, независимо от того, требуется ли это хирургическое вмешательство или нет. Ваш физиотерапевт будет работать с вами, чтобы разработать индивидуальную программу лечения, основанную на вашем состоянии и целях.Ваш план лечения может включать:

Упражнения на диапазон движений. Ограниченное движение некоторых суставов может вызывать повышенное напряжение мышц внутри отсека. Ваш физиотерапевт может использовать и научить вас методам растяжки, которые помогут вам восстановить подвижность этих суставов. Эти упражнения помогут максимально снизить мышечное напряжение.

Укрепление мышц. Слабость основных мышц может повлиять на движения вашего тела. Это также может вызвать мышечный дисбаланс, который может способствовать развитию компартмент-синдрома.Важно наращивать силу мышц кора, лопаток, поясницы и таза. Прочная сердцевина (средняя часть) обеспечивает большую стабильность всего тела для поддержки движений рук и ног. Ваш физиотерапевт может определить, какие мышцы слабые, и назначить специальные упражнения для этих областей.

Мануальная терапия. Ваш физиотерапевт может использовать мануальную (практическую) терапию, чтобы двигать и лечить ваши мышцы и суставы, чтобы улучшить ваши движения и силу. Практическая терапия может воздействовать на области, которые трудно лечить самостоятельно.

Модальности (лечебные инструменты). Ваш физиотерапевт может лечить вас с помощью определенных инструментов, которые помогут улучшить ваше выздоровление. Сюда могут входить:

  • УЗИ.
  • Ионтофорез (метод, при котором электрический ток мягко воздействует на кожу).
  • Влажное тепло.
  • Холодная терапия.

Эти инструменты могут помочь улучшить подвижность тканей и повысить гибкость.Ваш физиотерапевт обсудит с вами цель каждого сеанса лечения.

Образование. Ваш физиотерапевт научит вас, как безопасно вернуться к прежним занятиям. Это особенно важно, если вам сделали операцию. Ваш физиотерапевт может порекомендовать вам:

  • Наденьте подходящую обувь или отрегулируйте тренировочное оборудование.
  • Выберите подходящие поверхности и рельеф для упражнений.
  • Установите темп своей деятельности или измените график тренировок.
  • Избегайте определенных занятий или внесите изменения в свой график перекрестных тренировок.
  • Изучите стратегии восстановления и хорошего здоровья (например, предоставление мышцам и суставам достаточного времени для отдыха).
  • Измените свое рабочее пространство, чтобы снизить риск получения травм.

До и после операции

Если вам нужна операция (из-за травмы или хронического состояния), физиотерапия после операции будет иметь важное значение для успешного выздоровления.Ваш физиотерапевт будет тесно сотрудничать с вашим хирургом в отношении характера вашей процедуры, ожидаемых сроков заживления и вашего прогресса во время реабилитации. Как медицинская бригада, ваши врачи разработают план, чтобы у вашего тела было достаточно времени для заживления. Ваш план физиотерапевтического лечения будет включать упражнения и методы в нужное время, чтобы восстановить ваши движения, подвижность, силу и функции.

Какой физиотерапевт мне нужен?

Все физиотерапевты подготовлены на основе образования и клинического опыта для лечения различных состояний или травм.Вы можете рассмотреть:

  • Физиотерапевт, имеющий опыт лечения людей с ортопедическими травмами или травмами опорно-двигательного аппарата.
  • Физиотерапевт, который является сертифицированным специалистом или закончил ординатуру по ортопедической или спортивной физиотерапии, поскольку они будут обладать передовыми знаниями, опытом и навыками, применимыми к спортивному населению.

Вы можете найти физиотерапевтов, обладающих этими и другими полномочиями, с помощью Find a PT, онлайн-инструмента, созданного Американской ассоциацией физиотерапии, чтобы помочь вам найти физиотерапевтов с конкретным клиническим опытом в вашем географическом регионе.

Общие советы при поиске физиотерапевта (или любого другого поставщика медицинских услуг):

  • Позвоните заранее и спросите об опыте физиотерапевтов в оказании помощи людям с синдромом купе.
  • Получите рекомендации от семьи, друзей или других поставщиков медицинских услуг.
  • Во время вашего первого визита к физиотерапевту будьте готовы описать свои симптомы как можно подробнее и сообщить о действиях, которые ухудшают ваши симптомы.

Дальнейшее чтение

Американская ассоциация физиотерапии считает, что потребители должны иметь доступ к информации, которая могла бы помочь им принимать решения в области здравоохранения и подготовить их к посещению врача.

Следующие ресурсы предлагают одни из лучших научных данных, касающихся физиотерапевтического лечения компартмент-синдрома. Они сообщают о последних исследованиях и дают обзор стандартов практики как в Соединенных Штатах, так и за рубежом.Они ссылаются на аннотацию PubMed *, которая также может предлагать бесплатный доступ к полному тексту или другим ресурсам. Вы можете прочитать их или распечатать копию, чтобы принести с собой своему врачу.

Шмидт А. Х. Синдром острого компартмента. Травма, повреждение. 2017; 48 Приложение 1: S22 – S25. Резюме статьи в PubMed.

Smith RD, Rust-March H, Kluzek S. Синдром острого отдела бедра у регбиста. BMJ Case Rep.2015; 2015: bcr2015210856. Резюме статьи в PubMed.

Irion V, Magnussen RA, Miller TL, Kaeding CC.Вернитесь к активности после фасциотомии по поводу синдрома хронического напряжения. Eur J Orthop Surg Traumatol. 2014. 24 (7): 1223–1228. Резюме статьи в PubMed.

Дэвис Д.Е., Райкин С., Гаррас Д.Н. и др. Характеристика пациентов с хроническим синдромом физической нагрузки. Foot Ankle Int. 2013. 34 (10): 1349–1354. Резюме статьи в PubMed.

* PubMed — это бесплатный онлайн-ресурс, разработанный Национальным центром биотехнологической информации. PubMed содержит миллионы ссылок на биомедицинскую литературу, в том числе цитаты из базы данных MEDLINE Национальной медицинской библиотеки.

Пересмотрено в 2021 году Кэтрин Лукас, PT, DPT, PhD., Сертифицированным клиническим специалистом в области спорта и ортопедической физиотерапии, и рассмотрено Джеймсом Э. Зачажевски, PT, DPT, сертифицированным клиническим специалистом по спортивной физиотерапии, от имени Американской академии спортивной физиотерапии APTA.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.