Кожно слизистый лейшманиоз вызывает: Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Содержание

Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

09.12.2020


Мы продолжаем рассказывать о простейших, которые могут вызывать у человека самые разнообразные заболевания. Казалось бы — одноклеточный организм! Но все не так просто, как нам хотелось бы. 


Одним из таких заболеваний является лейшманиоз — звучит жутко, но из названия понятно, что вызывается он простейшими рода Leishmania.


Лейшманиозы распространены по всему миру — инфекция у человека вызывается 20 видами Leishmania! 


В зависимости от географии, они делятся на лейшманиозы Нового и Старого Света. В зависимости же от клинических проявлений — при поражении только кожи, кожи и слизистых оболочек или внутренних органов — они подразделяются на кожную, кожно-слизистую и висцеральную форму болезни соответственно.


Возбудителями кожного лейшманиоза являются L.L. major, L.L. tropica (Центральная и Юго-восточная Азия, средний Восток, Африка), L.L. aethiopica (Эфиопия, Кения, Уганда), L.L. mexicana, L.V. braziliensis (Центральная и Южная Америка, Мексика, Перу и Аргентина), L.V. guyanensis (Панама, Коста-Рика, Эквадор, Перу, Венесуэла). Последние 4 группы из них способны вызвать диффузные кожные лейшманиозы и кожно-слизистые формы заболевания. Висцеральные формы лейшманиоза чаще всего вызывают L.L. infantum, L.L. donovani (Средиземноморье, Северная Африка, Ближний Восток, Центральная и Юго-Западная Азия, Балканы, Китай, Индия, Китай, Пакистан, Центральная и Южная Америка).


Лейшманиозы — группа трансмиссивных заболеваний, это значит, что они передаются через укусы насекомых, в частности при укусах москитов видов Phlebotomus, Lutzomyia в зависимости опять же от географии. Источником инфекции и резервуаром являются человек и различные виды животных грызуны, собаки и другие — это также зависит от видов лейшманий и географического положения.


После укуса москита лейшмании могут либо оставаться в пределах кожи ограниченно или диффузно, либо распространяться на слизистые оболочки — в основном носа, ротоглотки, либо через лимфатическую систему разноситься к другим органам и тканям организма — проникать в селезенку, костный мозг, печень, кишечник и др. Висцеральный лейшманиоз является наиболее тяжелой формой заболевания. Форма и тяжесть заболевания зависят не только от вида лейшмании, но и от иммунной защиты организма, поэтому тяжелее болеют дети раннего возраста, а для пациентов с ВИЧ-инфекцией лейшманиоз рассматривается как оппортунистическое заболевание.


Кожный лейшманиоз.


Поражение кожи развивается на месте укуса москита через несколько недель или даже месяцев. Множественные поражения кожи могут быть результатом неоднократных укусов. Изначально это папула, которая медленно увеличивается, в центре образуется язвочка и развивается приподнятая эритематозная граница, где сконцентрированы внутриклеточные паразиты. Язвочки чаще всего безболезненны, но присоединение вторичной бактериальной флоры может привести к прогрессированию заболевания и нагноению. Изъязвления обычно заживают спонтанно через несколько месяцев, но могут сохраняться в течение многих лет. 


Диффузный кожный лейшманиоз.


Диффузная форма кожного лейшманиоза развивается редко, в основном лейшманиями Нового Света. Характеризуется распространенным утолщением кожи в форме бляшек, папул или множественных узелковых образований, особенно на лице и наружней повержности конечностей, напоминая поражения при лепре. Изъязвления и поражение слизистых оболочек чаще отсутствуют, но болезнь не проходит спонтанно и отличается склонностью к рецидивам после лечения.


Кожно-слизистый лейшманиоз.


Начинается с первичной кожной язвочки, как и другие формы кожного лейшманиоза. Это поражение кожи проходит спонтанно. Метастатическое распространение процесса на слизистые оболочки носа, ротоглотки могут произойти как на ранней стадии болезни, так и спустя многие годы. Патогенетически при данном процессе происходит разрушение мягких тканей и хрящей, отек носа и губ. Как правило, у пациентов появляются заложенность носа, выделения и боль. Но болевой синдром может отсутствовать. Со временем развиваются массивные поражения носа, неба или лица, обезображивающие больного. Опасно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Летальные исходы у таких пациентов наступают из-за бактериальных осложнений и истощения. 


Висцеральный лейшманиоз.


Клинические проявления могут развиться остро (например при иммунодефицитных состояниях), но могут начать проявляться через многие месяцы. Некоренные жители могут заразиться при посещение эндемичных районов — в таком случае инкубационные=й период может длиться до 2 лет.


Характерны волнообразная лихорадка с ознобом, чаще всего два пика температуры в течение суток, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. Лабораторно выявляются панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение свертываемости крови. Поражения кожи встречаются редко. Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При несвоевременном неадекватном лечении или его отсутствии в течение нескольких месяцев-лет наступает летальный исход.  


У пациентов, у которых нет клинических проявлений (например жители эндемичных районов), либо наступает самоизлечение, либо у оставшихся в живых после успешного лечения, наблюдается резистентность к дальнейшим заражениям — формируется стойкий иммунитет. Однако возможно возникновение рецидива болезни через многие годы.


В Индии висцеральный лейшманиоз называют “кала-азар” или “черная болезнь”, так как из-за поражения надпочечников часто отмечается потемнение кожи лица, рук, живота, стоп. Примерно у 10% таких больных через несколько месяцев и до двух лет возникает посткалаазарный кожный лейшманиоз — поражение характеризуется плоскими или узловыми повреждениями кожи, в которых содержится множество паразитов — эти поражения считаются резервуаром, они способствуют распространению инфекции в этих областях.


При подозрении на лейшманиоз любой формы для подтверждения диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:


  • Микроскопия и ПЦР-исследование пунктатов органов и тканей, соскоба с пораженной области кожи


  • ПЦР-исследование крови может быть информативным при лейшманиозе у пациентов с ВИЧ-инфекцией


  • Серологическое исследование (ИФА IgG) применяется при подозрении на висцеральный лейшманиоз, но стоит помнить, что возможно получение как ложноотрицательных результатов (например, при ВИЧ-инфекции, при раннем и пожилом возрастах), так и ложноположительных (СКФ, лейкоз, сифилис, и др.). При этом серологические исследования не проводятся для определения эффективности проводимого лечения — это связано с длительным обнаружением IgG в крови после излечения. 


  • Также может быть информативным культуральное исследование пунктатов — посев на специальные среды.


Лечение лейшманиоза является сложным, что в некоторой степени обусловлено возрастающей резистентностью микроорганизмов к применяемым препаратам. Выбор препаратов зависит от следующих факторов:


  • Клинический синдром


  • Подтвержденный диагноз лейшманиоза


  • Географический регион (место заражения)


  • Вероятная восприимчивость микроорганизма к лечению


  • Иммунный статус хозяина (иммунодефицитные состояния)


Подходы к лечению кожного и висцерального лейшманиоза сильно отличаются. При кожном лейшманиозе имеет большое значение клиническая тяжесть инфекции, например при кожном ограниченном лейшманиозе без риска возникновения проявления со стороны слизистых оболочек может применяться только местная терапия, в то время как при кожно-слизистом или диффузном кожном лейшманиозах необходима системная терапия. В случае висцерального лейшманиоза кала-азар при отсутствии лечения летальность составляет до 90%, здесь не стоит вопрос о необходимости терапии, выбор препаратов основан на доступности и сведениях о резистентности. А при развитии лейшманиоза на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции требуется не только системная терапия противопаразитарными препаратами, но и скорейшее начало антиретровирусной терапии, без которой клинический эффект от проводимой терапии будет недостаточен. 


Почему важно знать о лейшманиозе? 


География путешествий человека расширяется, но для того, чтобы увеличить риск заражения лейшманиозом, не обязательно лететь в южную Африку. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя. В России регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Инкубационный период развития заболевания у туристов может достигать нескольких лет, поэтому очень важны сведения о посещении и длительности пребывания на тех или иных эндемичных территориях, а также указания на взаимодействия с москитами и другими вредными насекомыми :)


Специфической профилактики не разработано, поэтому путешественникам в эндемичных областях на открытые участки кожи следует использовать средства от насекомых, содержащие диэтилтолуамид, пропитывать одежду репеллентами. Также могут быть эффективны противомоскитные сетки, сетки на кроватях, особенно если пропитать их перметрином или пиретрумом.


Услуги, упомянутые в статье*:


  • Микроскопическое исследование соскобов с кожи, папул и краев язв на лейшмании (А26.01.01.s01)


  • Микроскопическое исследование пунктатов органов кроветворения на лейшмании (А26.05.014)


  • Определение антител класса G к возбудителю лейшманиоза в крофи методом ИФА


  • Определение ДНК лейшманий в крови методом ПЦР (А26.06.053.s01)


*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом


Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Возврат к списку

Лейшманиоз

Возбудителем лейшманиоза являются паразитирующие простейшие рода Leishmania, который насчитывает более 20 видов. Установлено, что переносчиками паразитов Leishmania могут быть более 90 видов москитов. Существует 3 основные формы заболевания:

  • Висцеральный лейшманиоз (ВЛ), также известный как кала-азар, который при отсутствии лечения в 95% случаев приводит к летальному исходу. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. Большинство случаев происходит в Бразилии, Восточной Африке и Индии. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 50 000 до 90 000 новых случаев ВЛ, однако ВОЗ получает уведомления лишь о 25-45% из них. Эта форма лейшманиоза остается одной из паразитарных инфекций с наиболее высоким эпидемическим потенциалом и смертностью. В 2018 г. более 95% новых случаев болезни, о которых была извещена ВОЗ, были зарегистрированы в 10 странах: Бразилии, Китае, Эфиопии, Индии, Ираке, Кении, Непале, Сомали, Южном Судане и Судане.
  • Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и сопровождается поражениями кожного покрова, главным образом язвами, на открытых участках тела. Поражения кожи могут оставлять перманентные шрамы и приводить к инвалидности или стигматизации. Около 95% случаев КЛ отмечаются в странах Америки, Средиземноморского бассейна, Ближнего Востока и Центральной Азии. В 2018 г. более 85% новых случаев КЛ были зарегистрированы в 10 странах: Афганистане, Алжире, Боливии, Бразилии, Колумбии, Иране (Исламской Республике), Ираке, Пакистане, и Сирийской Арабской Республике и Тунисе. По оценкам, в мире ежегодно имеет место от 600 000 до 1 миллиона новых случаев заболевания.
  • Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и гортани. Более 90% случаев слизисто-кожного лейшманиоза отмечаются в Боливии (Многонациональное Государство), Бразилии, Эфиопии и Перу.

Механизм передачи

Паразиты Leishmania передаются при укусах инфицированных самок москитов, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиологические характеристики лейшманиоза могут быть разными в зависимости от вида паразитов и москитов, особенностей экологиии районов, где происходит передача инфекции, наличия у популяции контактов с возбудителем в данный момент или в прошлом, а также поведенческих факторов. Установлено, что естественными резервуарами паразитов Leishmania являются около 70 видов животных, в том числе человек. 

Особенности эпидемиологии заболевания в различных регионах ВОЗ

Африканский регион

Висцеральная, кожная и слизисто-кожная формы лейшманиоза являются высокоэндемическими в Алжире и странах Восточной Африки. В Восточной Африке вспышки висцерального лейшманиоза – частое явление.

Регион стран Америки

Эпидемиология кожного лейшманиоза в странах Америки отличается высокой сложностью и большой неоднородностью в том, что касается циклов передачи, резервуаров, видов москитов-переносчиков, клинических проявлений и ответной реакции на лечение; кроме того, в одном и том же географическом районе могут циркулировать разные виды Leishmania. В 2018 г. более 97% случаев ВЛ в этом регионе было зарегистрировано в Бразилии.

Регион Восточного Средиземноморья

На этот регион приходится 70% всех случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали и Судане.

Европейский регион

Этот регион эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. В 2018 г. в регионе было зарегистрировано более 200 случаев, завезенных главным образом из Африки и региона стран Америки.

Регион Юго-Восточной Азии

Наиболее распространенной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, в котором реализуется региональная инициатива по ликвидации висцерального лейшманиоза как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. В 2018 г. в регионе было отмечено менее 5000 случаев заболевания, что стало беспрецедентно низким показателем. Регион уверено движется к достижению поставленной цели, и страны региона намерены получить от ВОЗ подтверждение элиминации заболевания к 2023 г.

Пост-кала-азарный кожный лейшманиоз (ПККЛ)

Пост-кала-азарный кожный лейшманиоз (ПККЛ), как правило, является последствием висцерального лейшманиоза и проявляется в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи, чаще всего на лице, плечах, туловище и других частях тела. Эта клиническая форма заболевания характерна в основном для стран Восточной Африки и индийского субконтинента, где она регистрируется у 5‑10% пациентов с висцеральным (кала-азарным) лейшманиозом. Обычно кожные высыпания появляются в промежутке от 6 месяцев до одного или более лет после исчезновения признаков перенесенного висцерального лейшманиоза, однако это может произойти и раньше. Люди с ПККЛ считаются потенциальным источником инфекции.

Коинфекция лейшманиями и ВИЧ

Для людей с коинфекцией лейшманиями и ВИЧ характерен более высокий риск развития ярко выраженной клинической формы болезни, частые рецидивы и высокая смертность. Антиретровирусное лечение сдерживает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Высокие показатели распространенности коинфекции Leishmania-ВИЧ отмечаются в Бразилии, Эфиопии и индийском штате Бихар.

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Нищета является фактором риска заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и антисанитарная обстановка (например, отсутствие системы утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест, благоприятных для размножения и жизни москитов, а также их близости к человеку. Москитов привлекают скученные жилищные условия, благоприятные для питания кровью людей. Поведенческие факторы, такие как сон на открытом воздухе или на земле, также могуть быть связаны с повышенным риском заражения.

Неполноценное питание

Белково-энергетическая недостаточность и дефицит железа, витамина А и цинка в рационе повышают риск развития клинической формы заболевания в случае инфекции.

Перемещение населения

Эпидемии двух наиболее распространенных форм лейшманиоза часто связаны с миграцией и перемещением не имеющих иммунитета людей на территорию районов, где циркулирует инфекция. Важными факторами заболеваемости остаются профессиональная деятельность и масштабное сведение лесов.

Экологические изменения

Факторами заболеваемости лейшманиозом могут быть урбанизация и повышение интенсивности хозяйственной деятельности в лесных районах.

Изменение климата

Эпидемиология лейшманиоза зависит от ряда климатических факторов:

  • изменение температурного режима, режима осадков и влажности могут оказывать значительное влияние на ареал распространения, выживаемость и размеры популяций переносчиков и резервуаров инфекции;
  • небольшие колебания температуры могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может создавать условия для передачи простейших в районах, ранее не являвшихся эндемичными по этой болезни;
  • засуха, голод и наводнения могут провоцировать массовое перемещение и миграцию населения в районы циркуляции лейшманиоза, а плохое питание может негативно сказываться на иммунитете.

Диагностика и лечение

Диагностика висцерального лейшманиоза выполняется на основе клинической картины в сочетании с паразитологическими или серологическимм исследованиями (например, экспресс-тестированием). Для диагностики кожного и слизисто-кожного лейшманиоза серологические исследования не представляют большого интереса; в этих случаях диагноз ставится на основе клинической картины и результатов паразитологического исследования.

Выбор лечения при лейшманиозе зависит от ряда факторов, таких как клиническая форма, наличие сопутствующих патологий, вид паразита и географический район. Лейшманиоз поддается лечению и может излечиваться полностью, однако эффективность лекарственных препаратов зависит от состояния иммунной системы пациента, и при ослабленном иммунитете не исключены рецидивы. Всем пациентам с висцеральным лейшманиозом показано безотлагательное назначение полного курса лечения. Детальная информация о лечении разных форм лейшманиоза в зависимости от географического района приведена в серии технических докладов ВОЗ №949, посвященной борьбе с лейшманиозом.

Профилактика и контроль

Профилактика и контроль лейшманиоза требуют комбинированного подхода, поскольку передача инфекции происходит в рамках сложной биологической системы, в которой участвуют человек или животное-резервуар (хозяева), паразит и его переносчик (москит). К основным мерам профилактики лейшманиоза относятся:

  • Ранняя диагностика и быстрое начало эффективного лечения способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть пациентов. Это дает возможность снизить интенсивность передачи инфекции и вести мониторинг распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Благодаря усилиям ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного обеспечения препаратами при посредничестве ВОЗ доступ к лекарственным средствам был значительным образом расширен.
  • Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения численности популяций москитов. Для борьбы с переносчиками применяются распыление инсектицидов, обработанные инсектицидом сетки, меры инженерно-экологического обустройства и средства индивидуальной защиты.
  • Эффективный эпиднадзор имеет большое значение, поскольку позволяет вести оперативный мониторинг обстановки и принимать меры во время эпидемий и в ситуациях, когда среди пациентов, находящихся на лечении, отмечаются высокие коэффициенты летальности.
  • Контроль численности популяций животных-резервуаров инфекции требует сложного комплекса мероприятий и поэтому должен выполняться с учетом местных условий.
  • Социальная мобилизация и укрепление партнерств: мобилизация и санитарное просвещение местного населения и проведение эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, всегда должны осуществляться с учетом местной специфики. Решающее значение имеют работа в партнерстве и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями.

Деятельность ВОЗ

Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям: 

  • техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в интересах обновления методических документов и составления планов борьбы с заболеванием, охватывающих создание устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них;
  • мониторинг эпидемиологических показателей и оценка эффективности мероприятий по борьбе с заболеванием, что способствует повышению осведомленности и ведению информационно-разъяснительной работы по вопросу о глобальном бремени лейшманиоза, а также обеспечению равноправного доступа к медицинской помощи;
  • разработка научно обоснованных стратегий и стандартов в области профилактики лейшманиоза и борьбы с ним, а также мониторинг их осуществления;
  • укрепление сотрудничества и координации среди партнеров и заинтересованных сторон;
  • содействие научным исследованиям и использованию эффективных средств борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
  • оказание поддержки национальным программам по борьбе с заболеванием в интересах обеспечения доступа пациентов к лекарственным препаратам гарантированного качества. 

ЛЕЙШМАНИОЗ — Рассказовская ЦРБ

 

Какие существуют типы лейшманиоза?

Лейшманиоз делится на типы по клиническим синдромам, в зависимости от того, какая часть тела страдает в наибольшей степени. При  висцеральном лейшманиозе (ВЛ) паразит влияет на органы тела. На инфекции из Индии, Бангладеш, Непала, Судана, Эфиопии и Бразилии приходится 90% случаев ВЛ. Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и, как следует из названия, кожа является преобладающим местом инфицирования. Более 90% случаев КЛ  приобретены в Афганистане, Алжире, Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Бразилии, Колумбии, Перу, Боливии. Реже случаи зарегистрированы в других странах, включая Южную Европу. Следует отметить, что американские войска, дислоцированные в Ираке и Афганистане были заражены  КЛ. Очень редко,  отдельные случаи были зарегистрированы в пограничных штатах, таких как Техас. У некоторых людей КЛ прогрессирует, поражая кожу и слизистые оболочки, состояние, известное как кожно-слизистый лейшманиоз (КСЛ). Кожно-слизистый лейшманиоз встречается только в Новом Свете и является наиболее распространенным в Боливии, Бразилии и Перу.

Что вызывает лейшманиоз?

Как лейшманиоз передается?

Лейшманиоз вызвано протозойным паразитом вида Leishmania species,  организмом микроскопических размеров. Есть около 21 вида Leishmania, которые влияют на людей, в том числе L. Donovani, L. Mexicana и другие. Жизненный цикл относительно прост. Когда песчаная муха кусает человека, она впрыскивает небольшое количество паразитов, которые быстро захватываются мононуклеарными клетками крови. Этот этап называется этапом промастиготы. Оказавшись внутри человеческих мононуклеаров, паразит переходит в стадию амастиготы и начинает размножаться и заражать другие клетки и ткани. Неинфицированные песчаные мухи приобретают паразитов, питаясь инфицированными или больными животными, такими как собаки, лисы, или грызуны.

Каковы факторы риска для лейшманиоза?

Основным фактором риска развития лейшманиоза в настоящее время являются инфицированные песчаные мухи. Насекомые наиболее активны в сумерках и в большей степени распространены в сельской местности. Опытные путешественники обычно не посещают эти районы в ночное время, так что инфекция чаще встречается у искателей приключений, работников Корпуса Мира, миссионеров, солдат, и тех, чья профессиональная деятельность требует проживания в сельской местности. У здоровых людей уровень иммунного ответа на лейшманиоз, по-видимому, определяется генетически. При  висцеральном лейшманиозе слабая иммунная реакция связана с более тяжелой степенью  заболевания. Факторы, которые ослабляют иммунную систему, включают недостаточное питание и инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Тем не менее, при кожно-слизистом лейшманиозе, симптомы, как представляется, частично вызваны гиперактивным иммунным ответом. Интересно, что сам паразит Leishmania может быть заражен вирусом, который может привести паразита в более опасную форму, и вызывает избыточную реакцию иммунной системы человека.

Leishmania может спокойно жить в течение многих лет в организме, а затем начинает размножаться (активируется), если иммунная система человека оказывается подавленной. Таким образом, люди, которые родились в стране с высоким уровнем лейшманиоза и те, кто имел поездки в области со вспышками заболевания, находятся в опасности, если их иммунитет угнетен при таких  условиях, как химиотерапия, применение стероидов, или ВИЧ-инфекции. Пациенты, которые ранее приобрели кожный лейшманиоза в некоторых областях Нового Света, имеют высокую степень риска развития кожно-слизистого лейшманиоза.

Каковы симптомы и признаки лейшманиоза?

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ) может быть легкой или тяжелой формы. У некоторых больных он протекает бессимптомно и пациенты не понимают, что они являются переносчиками паразита. Симптомы заболевания появляются через несколько недель или месяцев после укуса насекомого. Реже симптомы возникают лишь спустя годы, когда иммунная система человека становится подавленной. Пять классических симптомов более серьезной формы заболевания:

  • потеря веса, которая может быть очень сильной,
  • низкие показатели крови (панцитопения),
  • увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия),
  • лихорадка, которая, как правило, возникает периодически,
  • высокий уровень иммуноглобулина в крови (гипергаммаглобулинемия).

Кожа может потемнеть, что приводит к ВЛ и может называться «кала-зар», что означает «черная болезнь». Некоторые люди, которые прошли курс лечения, будут иметь постоянные появления сыпи или пигментации на  коже. Почки также поражаются, что может привести к почечной недостаточности. Другие органы, в том числе кишечник и легкие, могут быть затронуты болезнью.

Кожный лейшманиоз (КЛ) известен под целым рядом других названий, в том числе «восточная болезнь». На месте укуса песчаной мухи обычно образуется приподнятая папула, которая расширяется и изъязвляется, с утолщенной границей по краям. Заболевание проявляется в течение нескольких недель. Может быть только одно поражение, или несколько очагов, которые появляются с течением времени. Поражения кожи выглядят как кожное заболевание и напоминают прыщи, бородавки, или псориаз. Они могут выглядеть чешуйчатыми,   изъязвленными, или быть россыпью мелких изъязвленных конкреций. Поражения может быть сухими или мокрыми и обычно не болезненными, если они не инфицированы  вторично бактериями. Язвы возникают преимущественно на конечностях и лице. Они излечиваются в течение от нескольких месяцев до нескольких лет, оставляя шрамы, которые часто напоминают старые ожоги. В тяжелых случаях, известных как диффузный кожный лейшманиоз, могут возникнуть узелковые образования и остаться на долгие годы или даже на всю жизнь.

Кожно-слизистый лейшманиоз (КСЛ) поражает нос, рот и гортань. Этот тип  меньше распространен, чем ВЛ и КЛ. Первоначально у пациента образуется узелок на месте укуса насекомого, с симптомами, соответствующими КЛ. Впоследствии, поражения кожи и слизистых оболочек приводит к образованию  узелков внутри носа, перфорация носовой перегородки, а также увеличение носа или губ. Если затронута гортань, может измениться голос. Язвенные поражения могут привести к образованию рубцов и разрушению тканей, что может быть уродующим. Заболевание протекает преимущественно в Боливии, Бразилии и Перу.

Как лейшманиоз диагностируется?

В странах, где болезнь широко распространена, у пациентов с определенным сочетанием клинических симптомов и результатов анализов можно предположить, наличие лейшманиоза. Другие пациенты требуют окончательного диагноза, который ставится путем изучения тканей под микроскопом, для выявления паразитов, либо с помощью анализа крови для выявления антител. Существует кожная проба, называемая тест «черной кожи», но он несовершенен и не используется для диагностики заболеваний.

Важно помнить, что существует много заболеваний, которые могут вызвать лихорадку, потерю веса, поражения кожи, или увеличение органов. Такие заболевания, как малярия, брюшной тиф, токсоплазмоз, болезнь Шагаса, шистосомоз, туберкулез, гистоплазмоз, сифилис и другие могут имитировать некоторые симптомы лейшманиоза, поэтому окончательный диагноз необходим для того, чтобы исключить другие заболевания.

При ВЛ ткани для микроскопического исследования могут быть получены из селезенки, печени и костного мозга. Некоторые пациенты с ВЛ,  особенно из Судана, имеют увеличенные лимфатические узлы, которые могут быть подвергнуты биопсии. При кожном лейшманиозе или кожно-слизистой форме болезни,  берется биопсия или соскоб с пораженных участков. При биопсии используются специальные красители, некоторые из которых вызывают полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Ткань можно культивировать на специальном носителе, что позволяет паразиту размножаться и это делает его обнаружение под микроскопом более легким.

Антитела в крови могут быть обнаружены с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Анализ на антитела, как правило, положительный при ВЛ, но переменно-положительный при КЛ и КСЛ, потому что эти состояния не стимулируют выработку  стабильно повышенных титр антител в крови.

Как  лейшманиоз лечится?

Висцеральный лейшманиоз лечат внутривенным введением лекарства, которое называется липосомальным амфотерицином B, и который является единственным препаратом, одобренным в США для этой цели. Амфотерицин, как правило, безопасен, но может иметь побочные эффекты, в том числе почечную недостаточность. В развивающихся странах, где этот препарат не доступен, может быть использовано внутривенное или внутримышечное введение пятивалентной сурьмы.

Кожный лейшманиоз не всегда поддается лечению. Случаи с несколькими поражениями, которые являются небольшими и кажутся исцелившимися, иногда необходимо только контролировать. Более существенные заболевания лечатся с помощью лекарств, но рекомендации по лечению зависят от того, где эта болезнь была приобретена и вида Leishmania (если он известен). Возможное лечение больных в тех случаях, когда они прибыли в США включает перроральный прием  кетоконазола (Низорал, Extina, Xolegel, Kuric), внутривенное введение пентамидина или липосомального амфотерицина B. Так как лечение должно быть индивидуальным в зависимости от страны приобретения инфекции и вида заболевания, настоятельно рекомендуются консультации со специалистами в области инфекционных заболеваний. Кожно-слизистый лейшманиоз встречается реже, и для этой формы нет четко установленного курса лечения, как такового, поэтому также необходима консультация специалиста.

Каковы прогнозы при лейшманиозе?

Кожный лейшманиоз редко заканчивается смертельным исходом, но может привести к уродующим шрамам. При отсутствии лечения, тяжелые случаи висцерального лейшманиоза почти всегда заканчиваются смертельным исходом. Смерть может  наступить в результате отказа органа или синдрома истощения. Это может также произойти в результате вторичной бактериальной инфекции, такой как пневмония. У людей с развитой стадией ВИЧ / СПИДа, необходимо лечить основные ВИЧ-инфекции наряду с лейшманиозом, чтобы избежать рецидива лейшманиоза. По этой причине пациенты с лейшманиозом должны быть протестированы на ВИЧ.

Можетли лейшманиоз быть предотвращен?

Лейшманиоз можно предотвратить, избегая укусов насекомых. Простые меры предосторожности, в том числе защитная одежда (с длинными рукавами, длинными штанинами, носками) и репелленты, содержащие ДЭТА, снижают риск укусов. Так как песчаные мухи наиболее активны в вечернее и ночное время, должны быть предприняты усилия по снижению риска их проникновения в  спальные помещения. Песчаные мухи очень малы, даже меньше, чем комары. Могут быть использованы мелкоячеистые сетки, пропитанные инсектицидами, такие как перметрин (Elimite, NIX) или дельтаметрин. Песчаные мухи не очень хорошо летают, так что сетки должны быть заправлены под матрасами. Одежда также может быть обработана перметрином, чтобы отпугивать насекомых. Домашним собакам также можно надевать воротники с сетками, например,  воротник Scalibor, который содержит дельтаметрин.

С более широкой точки зрения, лечение инфицированных людей и животных, а также рациональное использование инсектицидов имеет потенциал для уменьшения вреда, наносимого инфекцией в эндемичных районах. Этот подход пытались  освоить в ряде регионов с переменным успехом. На сегодняшний день не существует вакцины, которая одобрена для применения у человека, но исследования в этой области продолжаются.

Лейшманиозы

Лейшманиозы — группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, которые характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз), переносчиками которых являются москиты.

Исторические сведения. История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.

В 1900 — 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза — L. donovavi.

Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых — Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.

Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 — 60 млн больных.

Этиология. Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.

Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное — собака, лисица, бурундук — и человек, вторым хозяином являются москиты — флеботомусы.

В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3×2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) — в красно-фиолетовый, кинетопласт — в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.

В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые — промастиготы, лептомонадные формы.

Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 — 6 × 10 — 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта — орган движения паразита.

Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.

Лейшманиозы — трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты — флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.

Москиты — мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.

Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 — 8 сутки.

В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.

Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химиопрепара-там и др.

Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы — индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы — суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.

Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)

Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз — антропоноз. Переносчики — москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6 — 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 — 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.

Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.

Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.

Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

Клиника.

В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.

Инкубационный период продолжается от 15 — 20 дней до 10 — 12 месяцев.

Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.

После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни — лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.

Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизли яниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны кожные лейшманоиды — узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.

В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.

В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.

Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому — Гимзе.

Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.

В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)

Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание.

Различают три типа очагов:

1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;

2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;

3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.

Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.

Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.

Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.

Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.

Клиника. Инкубационный период — от 20 дней до 3 — 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.

Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности — отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.

Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма — самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.

Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.

Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель — L. archibaldi.

Эпидемиология. Источники инфекции — человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики — москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.

Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен.

Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде.

Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза.

Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:

1. более частое разви тие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;

2. нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;

3. тенденция к рецидивам болезни.

Кожные лейшманиозы

Кожные лейшманиозы — трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (бразильский, мексиканский, гвианский, перуанский и др.).

Кожные лейшманиозы старого света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики — самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко — в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 — 8 месяцев до 1,5 лет и более.

Клиническая классификация:

— первичная лейшманиома:
стадия бугорка;
стадия изъязвления;
стадия рубцевания;

— последовательная лейшманиома;

— диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;

— туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 — 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 — 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера.

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 — 3, редко 8 — 10.

Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета.

У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но они могут увеличиваться и сливаться. Процесс длительный — до 5 — 20 лет и заканчивается он образованием рубца.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе — клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель — L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики — главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 — 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 — 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 — 10), описаны случаи — более 100.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела — лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев.

Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Изредка возникает туберкулоидный лейшманиоз кожи, длящийся годами. Описана лепроматоидная форма.

Диагностика, прогноз и лечение аналогичны таковым при антропонозном кожном лейшманиозе.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Этиология: Возбудитель — L. nilotica.

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом. Особенность — лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.

Диагностика, лечение аналогичны другими типам кожного лейшманиоза.

Кожные лейшманиозы нового света

Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света являются комплекс L. mexicana (5 подвидов), комплекс L. braziliensis (3 подвида), и L. peruviana.

Переносчики — москиты, многие виды которых нападают на людей в дневные часы, когда они занимаются сельскохозяйственным трудом. В городах болезнь встречается редко. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез при этих формах лейшманиоза сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отличия — более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы и подслизистого слоя), а также довольно частое поражение слизистых оболочек носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Особенность — иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Мексиканский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. mexicana mexicana.

Инкубационный период от 2 — 3 недель до 1 — 3 месяцев. Образующаяся язва (язва чиклеров) в большинстве случаев единична, безболезненна, часто локализуется на ушной раковине, вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуар и источник инфекции — различные виды диких крыс и мышей, обитающие в густых, влажных, низменных тропических лесах.

Заболевание встречается в Северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).

Перуанский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. peruviana.

Отличается доброкачественным течением.

Язвы — одна, реже несколько — безболезненны, заживают даже без лечения через 4-12 месяцев. Слизистые оболочки поражаются редко. Болеют главным образом дети. Они являются главным резервуаром и источником инфекции. Другим резервуаром возбудителя являются собаки.

Встречается в сухих и горных районах, склонах Анд, в Перу и Аргентине, в Боливии.

Гвианский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis gujanensis. Заболевание проходит под названием «лесной пион», «лесная фрамбезия». Иногда поражаются слизистые оболочки, но сравнительно доброкачественно, в виде «сухих» язв без осложнений. Спонтанное выздоровление наступает в течение 9 месяцев. Редко, в результате лимфогенного распространения образуются также доброкачественные новые язвы.

Резервуар инфекции — щетинистые крысы лесов северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis panamensis.

Это наиболее тяжелая и распространенная форма кожного лейшманиоза Нового Света.

Язвы с влажной, мокнущей поверхностью часто инфицируются, болезненны. Возможна лимфогенная диссеминация. Спонтанного заживления язв не бывает.

Распространен в большинстве стран Центральной Америки. Резервуар и источник инфекции — обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, хлопковые крысы.

Кожно-слизистый лейшманиоз нового света

Возбудитель — L. braziliensis braziliensis.

Эта форма кожного лейшманиоза протекает наиболее тяжело. Язвы обычно бывают крупнее и болезненнее. Самозаживление наблюдается редко. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых оболочек, что наблюдается в 90% случаев. Язвы могут возникать через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия).

Язвенное разрушение слизистых оболочек мягкого неба, глотки, носа («нос тапира»), гортани, трахеи способствует вторичному инфицированию и усугублению процесса. Иногда остаются обезображивающие лицо рубцы, происходит разрушение носовой перегородки, голосовых связок.

Прогноз может быть неблагоприятным

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Старого Света.

Регистрируется в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, странах Центральной Америки.

Резервуар возбудителя — лесные крысы и мыши.

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи — переносчика и меры личной профилактики.

Меры по отношению к источнику инфекции: при антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях — наложение повязок, наклеек.

Диагностика завозных тропических болезней, в том числе лейшманиозов, бывает нелегкой. Помогает знание эпиданамнеза, установление факта пребывания больного в жарких странах, времени, сроков и характера профессионального труда, условий нападения переносчиков и др. Эти сведения помогут выбрать дополнительные клинические и лабораторные методы обследования.

При зоонозном типе инфекции производится уничтожение грызунов (обработка нор ядовитыми газами, ловушки и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.

Важная мера профилактики — уничтожение москитов и предохранение от их укусов.

Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства — репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Том 2. Справочник по кожным болезням

Картина напоминает лепроматозную проказу. Форма. Лейшманиомы часто имеют овальную форму, 

причем длинные оси совпадают с линиями Лангера (рис. 31-2). Локализация. Зоонозный кожный лейшманиоз: 
открытые участки тела, голени, лодыжки; лицо страдает только у детей.

Слизистые

Кожно-слизистый лейшманиоз возникает через 3—10 лет после кожного лейшманиоза Нового Света у 

30% больных. 

Симптомы: воспаление, отек, изъязвление слизистой носа; насморк; носовые кровотечения. Пер-

форация носовой перегородки; разрушение слизистой и хряща носовых раковин. Поражение губ, глотки, 
миндалин, языка и дна рта, иногда — гортани, трахеи и бронхов. Гиперплазия, гранулематозное воспаление и 
кровоточивость слизистых; разрушение хрящей. Нарушения дыхания, жевания и глотания, истощение.

Другие органы

Кожный лейшманиоз Старого Света: регионарный лимфаденит. Висцеральный лейшманиоз: 

поражение костного мозга, печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз

Зоонозный кожный лейшманиоз 
Укусы насекомых, импетиго, фурункул, карбункул, эктима, сибирская язва, контагиозный пустулезный

дерматит, ложная коровья оспа, туляремия, гранулема купальщиков, туберкулез кожи, третичный сифилис 
(гумма), фрамбезия, споротрихоз, североамериканский бластомикоз, керион, миаз, дракункулез, контагиозный 
моллюск, бородавки, телеангиэктатическая гранулема, язва Бурули, гранулема инородного тела, 
кератоакантома, базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи, метастазы в кожу, лимфомы, лейкоз.

Антропонозный кожный лейшманиоз, туберкулоидный кожный лейшманиоз Туберкулезная волчанка, 

проказа, саркоидоз, эозинофильная гранулема лица, лимфоцитарная инфильтрация Джесснера, доб-
рокачественная лимфоплазия кожи, дискоилная красная волчанка, псориаз, обыкновенные угри, розовые угри, 
флегмона, рожа, келоидные рубцы, гранулематоз Вегенера, третичный сифилис (гумма).

Дополнительные исследования

Внутрикожная проба с лейшманином 
В природных очагах не используют. При диффузном кожном лейшманиозе реакция отрицательная.

Серологические реакции

Неспецифичны.

Патоморфология кожи

Внутри макрофагов находят амастигот длиной 2—4 мкм (тельца Лейшмана—Донована). Инфильтрат 

из лимфоцитов и плазматических клеток. При окраске по Райту или Гимзе видны голубая цитоплазма амасти-
гот, крупное красное ядро, палочковидный рубиновый кинетопласт.

Посев

Лейшманий выращивают на среде Нови— Мак-Нила—Н

ИКОЛЯ

 при 22—28°С. Для посева используют 

биопсийный материал. Через 21 сут вырастают подвижные промастиготы.

Мазки-отпечатки

Внутри макрофагов различимы темное уплощенное ядро и палочковидный кинетопласт амастиготы.

Аспирационная биопсия

Позволяет обнаружить амастигот в макрофагах.

 Кожный лейшманиоз Старого Света: зоонозный тип. Красноватые бугорки на кистях и стопах у 

супружеской пары, вернувшейся из поездки по Израилю. У жены был такой же бугорок на лице. Все элементы 
рассосались через 2—3 месяца

Диагноз

Клиническая картина, обнаружение амастигот в мазках-отпечатках или в биопсийном материале, рост 

промастигот в культуре.

Патогенез

Течение болезни зависит от вида возбудителя и состояния клеточного иммунитета. Кожно-слизистый 

лейшманиоз: разрушение тканей в метастатических очагах обусловлено гиперчувствительностью к антигенам 
лейшманий. Диффузный кожный лейшманиоз: отрицательная внутрикожная проба с лейшманином объясняется
отсутствием иммунных реакций на антигены лейшманий.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) — описание болезни

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneous leishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmania braziliensis.

Возникновение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmania braziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Течение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:

— На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.

— Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.

— У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.

— У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Диагностика болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий — по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) — по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин — в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Профилактика болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

К каким докторам следует обращаться при болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Инфекционист

Болезнь Боровского — описание болезни кожный лейшманиоз, признаки и причины заболевания лейшманиоз кожный, а также профилактика при осложнении и определение рецидива, диагноз и симптомы болезни лейшманиоз

  Передается трансмиссивным путем (при укусе самки москита), при переливании крови либо при непосредственном контакте с кожной язвой. Помимо человека болеют различные животные. Встречается на всех континентах, кроме Австралии. В Америке лейшманиоз можно найти в Мексике и Южной Америке. Источником болезни являются больные люди, мелкие млекопитающие, грызуны (песчанки, суслики), обитающие в оазисах и обводненных пустынях.

На открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и  вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом. Вокруг язв прощупываются тяжи воспаленных лимфатических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманиом. Воспалительный процесс заканчивается  с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя.

Симптомы:
бугорки на коже, язвы на коже, вторичные лейшманиомы

 Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных районах, обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя —  (тельца Боровского), методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживаются антитела к возбудителю, используется ПЦР (полимеразная цепная реакция).

 

Следует различать:
болезнь боровского, базалиома, лепра, саркоидоз, сифилис, пиодермия, другие уточненные микозы, споротрихоз, туберкулез кожи и подкожной клетчатки, трофическая язва голени

Медицинские процедуры, проводимые при заболевании болезнь боровского: Биохимический анализ крови, Клинический анализ крови, Микроскопические исследования, ПЦР-диагностика, Метод непрямой иммунофлюоресценции

У детей наблюдается более острое течение. Для сельского (зоонозного) типа характерны относительно короткий инкубационный период (от 1-2 до 3-5 нед.) и не  длительное (3-6 мес.) течение. Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленное течение процесса.

У 3—10% пролеченых пациентов остаются изменения кожных покровов в виде обесцвеченных пятен и бородавкообразных узелков . У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны поражения слизистой носоглотки.

При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3—20 месяцев.

 

Осложнения:
рожистое воспаление, карбункул, флегмона

Лечение. Применяют антибиотикотерапию, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом), криодеструкцию, лазеротерапию.

Профилактика.  В местах природной очаговости большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств защиты от москитов, борьба с грызунами. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения  живой культуры возбудителя леишманиоза, что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обеспечивающее иммунитет к обоим типам лейшманиоза. Образовавшаяся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.

Показать лекарственные средства…

  • Бициллин®-1
  • , Флюкостат®
  • , Флуконазол
  • , Нофунг®
  • , Микофлюкан®
  • , Микосист®
  • , Микомакс®
  • , Метронидазол-АКОС
  • , Клион
  • , Амфотерицин B
  • , Амфоглюкамин®
  • , Дифлюкан®
  • , Дифлазон®
  • , Бициллин®-5
  • , Бициллин®-3
  • , Фунгизон®
  • , Амфолип
  • .

Стратегии лечения кожно-слизистого лейшманиоза

Представлены и обсуждаются препараты для системного и местного лечения в отношении их применения, использования и побочных эффектов.

Системное лечение

Пятивалентные сурьмы считаются золотым стандартом лечения лейшманиоза. В настоящее время за рубежом доступны два препарата: стибоглюконат натрия (Pentostam, GlaxoSmithKline) для внутривенного и внутримышечного введения и антимониат меглумина (Glucantime, Specia Rhone Poulenc) для внутримышечного введения.Биохимическая основа их эффективности неизвестна, но может включать ингибирование синтеза АТФ. Препараты существуют только в парентеральных формах. Дозировка обычно указывается в эквиваленте Sb (мг / кг / день). Пятивалентные сурьмы далеки от идеальных лекарств из-за их сложного приема и токсичности. [6,7] Побочные эффекты препарата также могут быть значительными и включают панкреатит, гепатит, угнетение костного мозга и изменения электрокардиографа (удлинение интервала QT). Другие частые побочные эффекты включают миалгию, усталость, головную боль, сыпь и тошноту.В большинстве случаев эти явления проходят после прекращения терапии, поэтому рекомендуется еженедельный мониторинг для быстрого выявления токсичности и устранения их по мере их возникновения. Режимы лечения и дозировки обсуждались и менялись несколько раз. В 1980-х годах дозировка была увеличена с 10 до 20 мг / кг / день с верхним пределом 850 мг / день (что эквивалентно двум ампулам антимоната меглумина). Верхний предел 850 мг Sb / день был отменен в начале 1990-х годов, поскольку исследования показали снижение эффективности более низких доз и не было обнаружено более высокой токсичности при более высоких дозах препарата.[8] Пентамидин, ароматический диамидин, токсичен для ряда простейших и грибов, включая Leishmania, Pneumocystis carinii и африканские трипаносомы. Механизм действия не установлен. Пентамидин используется в качестве альтернативы пятивалентным препаратам сурьмы и является препаратом первой линии для лечения кожного лейшманиоза во Французской Гайане, где L. guyanensis являются причиной> 90% случаев. [9,10] Исследование в Колумбии ( с L. panamensis, L. brasiliensis и L.mexicana ) обнаружили, что краткий курс лечения низкими дозами пентамидинизетионата имел такую ​​же частоту излечения (96%), что и меглумина антимонат (91%), с аналогичной частотой побочных эффектов [11]. Краткосрочный курс приема низких доз пентамидина у здоровых в остальном пациентов с кожным лейшманиозом переносился лучше, чем более высокие дозы, применяемые для лечения Pneumocystis у ВИЧ-положительных пациентов: все побочные эффекты были обратимыми, и случаев нового сахарного диабета не было. обнаружено среди> 2200 пациентов, соблюдающих режим низких доз.Однако более высокие дозы, необходимые для лечения лейшманиоза слизистых оболочек (> 2000 мг), могут вызвать сахарный диабет. [12] Перед каждой инъекцией необходимо проверять уровень сахара в крови и гликемию, поскольку описаны обратимые глюкозурия и гипергликемия. [13] Другие побочные эффекты: нефротоксичность (бессимптомная азотемия до почечной недостаточности), гипотензия и аритмии, тошнота, рвота и диарея, лейкопения, анемия и тромбоцитопения, кашель и бронхоспазм, острый гепатит и неврологические изменения, такие как невралгия и спутанность сознания.Имидазолы и родственные по структуре триазолы были введены как противогрибковые препараты, но также обладают антилейшманиозной активностью. Они обладают преимуществом перорального приема и небольшими побочными эффектами, но эффективны только против некоторых видов (см. Видоспецифичное лечение ниже). Флуконазол изучался в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании в Иране. [14] Он хорошо переносился и показал многообещающие результаты при лейшманиозе Leishmania major . В недавнем исследовании 106 пациентов получали флуконазол, а 103 пациента — плацебо.Данные последующего наблюдения были доступны для 80 и 65 пациентов соответственно. К трехмесячному наблюдению заживление поражений было полным у 63 из 80 пациентов в группе флуконазола (79%) и у 22 из 65 пациентов в группе плацебо (34%). Согласно анализу намерений лечить, показатели выздоровления составили 59 и 22% соответственно. Стибоглюконат натрия был предложен 11 пациентам в группе флуконазола, которые вернулись для последующего наблюдения, и 33 пациентам в группе плацебо (51%), у которых пероральное лечение было признано неэффективным.Побочные эффекты были легкими и одинаковыми в обеих группах. Это исследование доказывает, что шестинедельный курс перорального флуконазола является безопасным и эффективным средством лечения кожно-слизистого лейшманиоза, вызванного L. major. Во время лечения флуконазолом могут возникнуть тошнота, рвота, диарея, расстройство желудка / боль, головная боль, головокружение или выпадение волос. Этот препарат в редких случаях может вызвать серьезное (возможно, смертельное) заболевание печени. Серьезная аллергическая реакция на этот препарат маловероятна, но при ее возникновении следует немедленно обратиться за медицинской помощью.Симптомы серьезной аллергической реакции включают: сыпь, зуд, отек, сильное головокружение, затрудненное дыхание. Милтефозин, недавний аналог фосфохолина, показал высокую активность in vitro против лейшмании. При использовании доз 133–150 мг / день в течение трех-четырех недель показатель излечения согласно протоколу (отсутствие паразитов после терапии, полная реэпителизация через три месяца) составил 94%. Однако для оценки частоты рецидивов необходимо более длительное наблюдение. Наиболее частыми побочными эффектами были укачивание, желудочно-кишечные заболевания, головная боль и повышение активности печеночных ферментов.[15] Он обладает тератогенным действием и не должен назначаться беременным женщинам. Противогрибковый агент амфотерицин B дезоксихолат активен против видов Leishmania , но его недостатком является высокая частота побочных реакций (гиперпирексия, тяжелое недомогание, гипотензия, тромбофлебит, азотемия, поражение почечных канальцев, гипокалиемия, анемия и гепатит). Согласно имеющимся в настоящее время данным, липосомальный амфотерицин B недостаточно изучен в отношении состава и дозировки, чтобы оценить его эффективность при кожно-слизистом лейшманиозе.Аллопуринол, аналог гипоксантина, обычно не эффективен в отсутствие пятивалентной сурьмы. [16] Два азольных противогрибковых агента, итраконазол и кетоконазол, использовались для лечения кожно-слизистых заболеваний. Кетоконазол, имеющий самый широкий спектр, к сожалению, очень плохо переносится. Побочные эффекты, ограничивающие терапию, включают желудочно-кишечные симптомы (тошноту, рвоту), а также гепатотоксичность. Итраконазол, хотя и лучше переносится, чем кетоконазол, связан с большим количеством неудач лечения, чем другие азольные соединения.

Каковы клинические проявления кожно-слизистого лейшманиоза?

Автор

Craig G Stark, MD

Craig G Stark, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Международного общества медицины путешествий, Phi Beta Kappa, Королевского колледжа врачей и Хирурги Глазго, Общество летных хирургов армии США

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Кондживарам Видьяшанкар, доктор медицины, MRCP Педиатрический врач, Королевский лазарет Дамфриса и Галлоуэя, Шотландия

Кондживарам Видьяшанкар, доктор медицины, MRCP является членом следующих медицинских обществ: Международного общества по СПИДу, Королевского колледжа педиатрии и здоровья детей, Индийская академия педиатрии, Европейское общество детских инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, доктор медицины Профессор, заведующий отделением инфекционных заболеваний, факультет внутренней медицины, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Пранатхарти Харан Чандрасекар, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Ручир Агравал, доктор медицины Заведующий отделением аллергии и иммунологии, клиника Авроры Шебойган

Ручир Агравал, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, Американской академии педиатрии, Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, директор стипендии по инфекционным заболеваниям, больница Харпер, медицинский факультет государственного университета Уэйна

Pranatharthi Haran Chandrasekar, MBBS, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Общества инфекционных болезней Америки

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дирк М. Элстон, доктор медицины Директор, Академия дерматопатологии Акермана, Нью-Йорк,

Дирк М. Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джон Халперн, DO, FACEP Доцент кафедры семейной медицины, Колледж остеопатической медицины Юго-Восточного университета Нова; Медицинский директор, Институт карьеры здравоохранения; Медицинский директор отделения неотложной помощи, Больница Палмс Вест

Джон Халперн, DO, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эдмонд А. Хукер II, доктор медицины, доктор медицинских наук, FAAEM Доцент, Департамент управления службами здравоохранения, Университет Ксавьера, Цинциннати, Огайо; Доцент кафедры неотложной медицины Медицинского колледжа Университета Цинциннати

Эдмонд А. Хукер II, MD, DrPH, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины, Американской ассоциации общественного здравоохранения, Общества академической неотложной медицины и Южной медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Renee Y Hsia, MD, MSc Клинический инструктор, Отделение неотложной медицины, Калифорнийский университет в Медицинской школе Сан-Франциско; Лечащий врач отделения неотложной медицины больницы общего профиля Сан-Франциско

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джули Р. Кеннер, доктор медицины, доктор философии Частная практика, Центр дерматологии Кеннера

Джули Р. Кеннер, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии и Американского общества дерматологической хирургии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Томас М. Керкеринг, доктор медицины Заведующий отделением инфекционных болезней Медицинской школы штата Вирджиния Tech Carilion

Томас М. Керкеринг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская ассоциация общественного здравоохранения, Американское общество микробиологии, Американское общество тропической медицины и гигиены, Американское общество инфекционных болезней, Медицинское общество Вирджинии и Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Абдул-Гани Кибби, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой дерматологии Медицинского центра Американского университета в Бейруте, Ливан

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дженнифер Дж. Ли Доктор медицины, доцент, отделение дерматологии, медицинский факультет, Медицинский центр Университета Вандербильта

Дженнифер Джей Ли является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Lester F Libow, MD Дерматопатолог, Южно-Техасская дерматопатологическая лаборатория

Лестер Ф. Либоу, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американского общества дерматопатологов и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Гэри Дж. Ноэль, доктор медицины Профессор кафедры педиатрии Медицинского колледжа Вайля Корнелла; Лечащий педиатр пресвитерианской больницы Нью-Йорка

Гэри Дж. Ноэль, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Общество педиатрических инфекционных болезней

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Уильям Г. Стеббинс, доктор медицины Доцент кафедры дерматологии, Университет Вандербильта

Уильям Г. Стеббинс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американского общества дерматологической хирургии и Фонда дерматологии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Russell W. Steele, MD Руководитель отделения детских инфекционных болезней Детского оздоровительного центра Ochsner; Клинический профессор кафедры педиатрии медицинского факультета Тулейнского университета

Рассел Стил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологов, Американского общества инфекционных заболеваний, Медицинского общества штата Луизиана, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований и Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Джетер (Джей) Притчард Тейлор III, MD Специалист по соблюдению нормативных требований, лечащий врач, отделение неотложной медицины, отделение неотложной медицины, Palmetto Health Richland, Школа медицины Университета Южной Каролины; Медицинский директор, отделение неотложной медицины, Palmetto Health Baptist

Джетер (Джей) Притчард Тейлор III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

N Ewen Wang, MD Консультант, Отделение хирургии, Отделение неотложной медицины, Госпиталь Стэнфордского университета

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Питер Дж. Вейна, доктор медицинских наук, полковник армии США; ; Заместитель командира / заместитель директора, медицинский директор лаборатории диагностики лейшмании, Армейский научно-исследовательский институт Уолтера Рида

Питер Дж. Вейна, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества тропической медицины и гигиены, Ассоциации военных хирургов США и Международного общества медицины путешествий

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины Доцент, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Благодарности

Мнения или утверждения, содержащиеся в данном документе, являются частной точкой зрения авторов и не должны рассматриваться как официальные или отражающие точку зрения Министерства армии или Министерства обороны.

NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Лейшманиоз может поражать людей по-разному. У некоторых действительно тихая инфекция, и у них не развиваются какие-либо признаки или симптомы. У других заболевание развивается от легкой до средней степени тяжести, но у некоторых развивается тяжелая инфекция, которая может привести к необратимым повреждениям и потенциально опасным для жизни осложнениям.

КОЖАННЫЙ ЛЕЙШМАНИАЗ
Это наиболее распространенная форма лейшманиоза. Симптомы могут проявиться в течение нескольких недель или месяцев после укуса инфицированной песчаной мухи. У пораженных людей может появиться одна или несколько язв (кожных поражений), особенно на открытых частях тела, таких как лицо, уши, руки и ноги. Поражения образуются на месте укуса. Поражения могут быть папулами (бугорками) или узелками (твердые, выступающие бугорки), бляшками (распространенными, приподнятыми поражениями) или язвами (открытыми, эродированными участками, такими как кратеры).Поражения кожи могут меняться в размерах, становиться меньше, но часто увеличиваются и не заживают. Язвы могут быть влажными и выделять жидкость (например, гной) или могут быть сухими и покрытыми коркой и обычно безболезненны. У людей могут развиваться поражения, ограниченные одной областью тела, которые могут медленно зажить самостоятельно в течение 6-18 месяцев. Однако поражения обычно оставляют заметные шрамы. Иногда у людей также наблюдаются опухшие прилегающие лимфатические узлы (лимфаденопатия).

Диффузный кожный лейшманиоз
Эта очень редкая форма характеризуется начальным поражением кожи, которое распространяется и поражает кожу нескольких различных участков тела.Люди часто имеют плохо функционирующую иммунную систему, что делает их уязвимыми к широко распространенному поражению кожи, предрасполагает к плохой реакции на лечение и позволяет инфекции длиться бесконечно долго. У пораженных людей могут быть множественные бляшки, язвы и узелки по всему телу. Диффузный кожный лейшманиоз прогрессирует медленно, но является хроническим заболеванием, которое обычно рецидивирует после лечения, даже если лечение изначально было эффективным.

Leishmaniasis Recidivans
Этот термин используется для определения рецидива поражения кожи через годы после заживления первоначального поражения.Рецидивирующий лейшманиоз часто развивается на лице, особенно на щеке, с новой язвой или папулой, формирующейся над рубцом старого поражения или рядом с ним. Иногда это поражение может медленно увеличиваться в размерах.

МУКОЗНЫЙ ЛЕЙШМАНИЗ
Паразиты могут распространяться от начального поражения кожи через кровоток к другим удаленным участкам, таким как слизистые оболочки носа, рта и горла. У людей с лейшманиозом слизистой оболочки обычно наблюдается поражение кожи, которое заживает само по себе или после лечения, но часто спустя несколько лет, а иногда и десятилетий, развивается поражение слизистой оболочки.Стойкая заложенность носа или кровотечение из носа могут быть первыми признаками заболевания. Со временем может возникнуть воспаление и частичное или полное разрушение слизистых оболочек рта, носа и горла. При отсутствии лечения лейшманиоз слизистых оболочек может вызвать обезображивающие повреждения и рубцевание носа и рта. Это повреждение может привести к заложенности носа и кровотечению. Осложнения трудно поддаются лечению, и они постепенно усугубляются. Лейшманиоз слизистой оболочки может развиться у людей, которые не получали лечения или изначально не получали должного лечения от кожного лейшманиоза.К известным факторам риска развития заболеваний слизистых оболочек относятся: инфицирование определенными видами паразитов, которые часто встречаются в Южной Америке; множественные, большие, продолжительные поражения кожи на голове или шее; подавленная иммунная система; или инфекция, приобретенная в Боливии.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИЗ
Эта форма лейшманиоза, обычно наиболее тяжелая клинически, также развивается, если некоторые виды паразитов покидают кожу, попадают в кровоток и достигают внутренних органов, включая селезенку, печень и костный мозг.Клинические данные варьируются от бессимптомной инфекции до легкой болезни, которая проходит сама по себе, до тяжелой, опасной для жизни инфекции. Если симптомы развиваются, а полномасштабное заболевание остается без лечения, висцеральный лейшманиоз обычно заканчивается летальным исходом.

У больных могут развиваться повторяющиеся приступы продолжительной лихорадки, слабости, непреднамеренной потери веса или даже серьезного истощения организма (кахексия), значительного увеличения селезенки и печени и панцитопении (низкий уровень трех основных типов клеток крови (красный кровяные тельца, лейкоциты и тромбоциты)).Низкий уровень эритроцитов называется анемией и может вызывать усталость, бледность кожи (бледность), одышку, головокружение, головокружение и учащенное или нерегулярное сердцебиение. Пострадавшие люди часто становятся все хуже в течение недель или месяцев.

Висцеральный лейшманиоз в Индии еще называют кала-азар. Кала-азар на хинди означает «черная лихорадка» и обычно относится к тяжелым хроническим случаям заболевания. Для висцерального лейшманиоза можно использовать множество дополнительных названий, включая лихорадку Дум-дум, лихорадку Бурдвана, болезнь Сиркари и болезнь Сахиба.

Посткалаазарский кожный лейшманиоз
Эта форма инфекции встречается у людей, которые болеют или переболели висцеральным лейшманиозом. Наиболее распространен в Африке и Индии. В Африке (например, в Судане) болезнь присутствует или отмечается вскоре после постановки диагноза и лечения висцерального лейшманиоза. У людей может появиться сыпь на лице, ягодицах, руках и ногах. Эти поражения заживают сами по себе со временем или после лечения висцеральной инфекции.

В Индии дермальный лейшманиоз после кала-азара развивается через несколько лет после лечения висцерального лейшманиоза.У людей часто появляются множественные плоские обесцвеченные участки кожи (пятна). Со временем эти поражения превращаются в бляшки или узелки на лице и туловище. В Индии эта форма требует интенсивного лечения.

Коинфекция лейшманиоз-ВИЧ
Некоторые люди инфицированы как вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), так и лейшманиозом. У этих людей больше шансов на развитие тяжелых, опасных для жизни осложнений и смерти. У них могут развиться осложнения, которые обычно не наблюдаются у здоровых людей с лейшманиозом, включая поражение желудочно-кишечного тракта и других атипичных участков.Из-за иммунодефицита, связанного с ВИЧ, лечение может быть неэффективным, а частота рецидивов высока даже после явно эффективного лечения.

Кожный и слизисто-кожный лейшманиоз: опыт средиземноморской больницы | Паразиты и переносчики

Заболеваемость CL и MCL в нашем районе увеличилась с 3,6 до 13,58 случаев на 100 000 жителей за период исследования (2006–2017 гг.), Что совпадает с данными, наблюдаемыми в Испании, вероятно, из-за более высоких показателей. частота клинических подозрений и внедрение NAAT в качестве диагностического инструмента, более чувствительного, чем микроскопические методы.По данным RENAVE (Red Nacional de Vigilancia de la Salud Pública), средняя заболеваемость лейшманиозом в Испании составляла 0,45 случая на 100 000 населения в период с 1996 по 2011 год. Валенсия была одним из регионов с самой высокой заболеваемостью в этот период вместе с Балеарскими островами, Мадридом, Андалусией и Каталонией [16]. В 2012 г. крупная вспышка лейшманиоза, связанная с зайцами, была зарегистрирована в окрестностях Мадрида (21,54 случая на 100 000 жителей) [17]. Кроме того, в ближайшие годы ожидается рост случаев CL в Испании из-за увеличения количества животных-резервуаров (особенно тех, кто живет бесплатно и без какого-либо ветеринарного надзора), иммунодепрессированных хозяев, старения населения, миграционных перемещений и глобального потепления [12, 18, 19].

По оценкам, около 7% популяции собак инфицировано L. infantum в Испании, хотя в некоторых регионах, таких как Валенсия и Каталония, этот показатель достигает 30% [20]. В нашем исследовании большинство пациентов, контактировавших с собаками, были иммунокомпетентными. По этой причине анамнез пациентов и знание места проживания (сельская местность, свалки и питомники) необходимы для ранней и правильной диагностики, особенно у иммунокомпетентных пациентов.

Хотя лейшманиоз считается заболеванием, которое чаще встречается у детей, в большинстве случаев у нас были взрослые, особенно старше 65 лет. У маленьких детей ХЛ чаще встречается, чем МКЛ, хотя ВН является основным клиническим проявлением в этой группе [21, 22]. Диагностика ХЛ затруднена у педиатрических пациентов, поскольку у детей часто диагностируется импетиго, почесуха или фолликулит [23]. Кроме того, чтобы избежать биопсии очага поражения у этих пациентов, обычно ставится только клинический диагноз, и вероятность ошибочного диагноза высока.В этих случаях мазок из очага поражения является хорошим вариантом вместо биопсии, что снижает вероятность ошибочного диагноза. В нашей серии биопсия кожи была проведена только у троих детей (3/8).

Как и другие, мы наблюдали преобладание лейшманиоза у пациентов мужского пола [12]. В нашем исследовании большинство пациентов были иммунокомпетентными, хотя иммуносупрессия является хорошо известным фактором риска заболевания [24]. Об огромном количестве случаев CL и MCL было зарегистрировано у пациентов с ВИЧ, но опыт работы с иммуносупрессивными состояниями, не связанными с ВИЧ, в основном основан на отчетах о случаях или небольших сериях случаев.Роль лекарств, особенно анти-TNF и новых противоопухолевых средств, в риске развития лейшманиоза противоречива. Риск кажется выше в первый год лечения и даже больше при использовании инфликсимаба и адалимумаба (моноклональные антитела против TNF), чем при отсутствии моноклональных препаратов, таких как этанерцепт (димерный гибридный белок) [25, 26]. Опыт пациентов с другими биологическими препаратами против интерлейкинов, такими как абатацепт, ритуксимаб (antiCD20), анти-интерлейкин-6 (тоцилизумаб), анти-интерлейкин-17 или его рецептор (секукинумаб, иксекизумаб, бродалумаб) или интерлейкин. -12/23 (устекинумаб) гораздо менее убедительны, и необходимы дальнейшие исследования.Кроме того, не следует пренебрегать важностью стероидов как предрасполагающего фактора, в зависимости от дозы и продолжительности лечения [27, 28].

Язвенные поражения чаще встречались у пациентов с ослабленным иммунитетом, что подтверждает результаты предыдущих исследований [18]. Однако не было обнаружено статистически значимых различий между иммуносупрессивными и иммунокомпетентными пациентами, вероятно, из-за небольшого размера выборки. Сосредоточившись на MCL, у всех пациентов были выявлены язвенные поражения, которые также были гнойными, как указано в литературе [8].Как правило, при лейшманиозе часто ставится поздняя диагностика, поскольку поражения обычно безболезненны [17]. В нашем исследовании среднее время от появления симптомов до постановки диагноза было больше у пациентов с ослабленным иммунитетом, вероятно, потому, что большинство пациентов с ослабленным иммунитетом не страдали аутоиммунными дерматологическими заболеваниями (псориаз), не лечились у дерматолога и постановка диагноза была отложена. . Однако из-за небольшого числа различий между пациентами не было значительной дифференциации между иммунокомпетентными и иммуносупрессивными пациентами.

Дифференциальный диагноз ХЛ довольно велик в зависимости от формы проявления. В нашем исследовании микобактериоз, эпидермоидная карцинома и гангренозная пиодермия были наиболее частыми, как сообщалось ранее [29]. Другими дифференциальными диагнозами могут быть немеланомный рак кожи и условно-патогенные или эндемические грибковые инфекции. Когда поражение кожи проявляется в виде узелков, фиолетово-фиолетовых, не изъязвленных, дифференциальный диагноз должен включать псевдолимфому и кожную лимфому.При этих узловых формах NAAT имеет решающее значение для окончательного диагноза, особенно в тех случаях, когда амастиготы не визуализируются под микроскопом.

В педиатрической популяции поражения имитировали одиночную мастоцитому или ювенильную ксантогранулему, особенно если они не изъязвлены, как также описано Handler et al. [29]. Что касается MCL, в нашем исследовании эпидермоидная карцинома была уникальным дифференциальным диагнозом у всех пациентов, как сообщалось ранее [30]. Однако следует учитывать и другие заболевания, такие как риноспоридиоз или синусит [30].

В университетской больнице Ла-Фе все случаи MCL были вызваны L. infantum , хотя кожно-слизистые формы в основном связаны с L. braziliensis и расположены почти исключительно в Южной Америке [31]. Однако в последние годы в Испании и других европейских странах также были зарегистрированы случаи MCL, вызванные L. infantum [32].

В нашем исследовании NAAT был наиболее чувствительным диагностическим инструментом (более 90%), и были обнаружены значительные различия между этим методом и гистологией.Однако не было обнаружено различий между показателями положительных результатов обоих методов микроскопии и между NAAT и Giemsa, вероятно, из-за количества пациентов, включенных в наше исследование. Микроскопически гранулематозные инфильтраты с большим количеством плазматических клеток сильно указывают на лейшманиоз и были визуализированы у 27 пациентов (27/42). Тем не менее, несмотря на низкую чувствительность, эти методы являются хорошими методами для изучения воспалительных инфильтратов, связанных с Leishmania . Методы микроскопии являются хорошим дополнением к NAAT, чтобы избежать ложноположительных результатов из-за загрязнения образца или перекрестных реакций.В нашей серии с помощью NAAT было диагностировано 16 случаев, и гистология была совместима с инфекцией, поскольку были структуры, характеризующиеся Leishmania, заполненными макрофагами и инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов. С другой стороны, по нашему опыту, полезность окрашенного по Гимзе препарата из мазка поражения приемлема и должна рассматриваться как первый диагностический шаг, особенно в педиатрической популяции. Следовательно, соответствующий диагноз будет поставлен в первую очередь на основании исследования мазка поражения, а в случае отрицательных по Гимза случаях — на основании биопсии и NAAT [33].

У наших пациентов глюкантайм внутри очага поражения был наиболее распространенным методом лечения ХЛ, оставляя липосомальный амфотерицин В для МКЛ, для осложненного ХЛ или для пациентов с ослабленным иммунитетом, что совпадает с данными литературы [18]. Независимо от назначенного лечения и иммунного статуса пациента, все пациенты прогрессировали удовлетворительно, рецидивов не наблюдалось.

Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный Leishmania infantum var Lombardi у иммунокомпетентного пациента, Испания

Начальное поражение при кожно-слизистом лейшманиозе (MCL) развивается аналогично кожному лейшманиозу (CL).Обычно после заживления кожного поражения инфекция остается в спящем состоянии в течение переменного периода времени, от недель до нескольких лет. Поражение слизистой оболочки часто начинается на слизистой оболочке передней перегородки носа и проявляется в виде гиперемированного узелка небольшого размера, который быстро превращается в язву. Носовая перегородка поражается, перфорируется и разрушается, если не начать лечение на ранней стадии.1

Почти у 3% пациентов, у которых диагностирована ХЛ, вызванная Leishmania braziliensis, одновременно или впоследствии разовьется заболевание слизистой оболочки.2 Напротив, L. infantum классически не ассоциируется с MCL. В данном документе мы сообщаем о случае MCL, вызванного L. infantum var lombardi, у иммунокомпетентного пациента из Испании.

Пациент, 43-летний здоровый мужчина из Мадрида, Испания, был направлен в наше дерматологическое отделение из-за тринедельного прогрессирования правого вестибулярного уплотнения носа. Также он отметил гнойные выделения из носа, которые в течение предыдущих пяти недель доставляли особый дискомфорт в ночное время. В 2011 году у него была хроническая болезнь сердца на левой ноге, подтвержденная методом ПЦР L.infantum var lombardi и еженедельно лечили сурьмой меглумина внутри очага поражения с заживлением поражения. При осмотре правый преддверие и носовая перегородка были эритематозными и уплотненными. На слизистой оболочке передней перегородки носа наблюдалось узловое поражение без изъязвления. Результаты анализа крови показали небольшое повышение С-реактивного белка, нормальное количество CD4 + и CD8 + Т-лимфоцитов, тест на ВИЧ был отрицательным. Цитологическое исследование носа и биопсия кожи показали формы амастигот Leishmania (рис.1), а затем были обработаны с помощью вложенной ПЦР с последующим филогенетическим анализом на основе нуклеотидных последовательностей для различения штамма Leishmania. 3L. Инфекция infantum var lombardi была подтверждена. КТ показала утолщение правого преддверия носа и слизистой оболочки носа без поражения хряща. УЗИ брюшной полости и антитела к лейшмании IgG были отрицательными. Было начато лечение липосомальным амфотерицином B внутривенно с общей дозой 18 мг / кг. Через три месяца после начальной терапии эритема и уплотнение явно улучшились, контрольная биопсия-ПЦР на Leishmania дала отрицательный результат, и симптомы пациента исчезли.Через 14 месяцев наблюдения у пациента не было симптомов.

Вспышка ХЛ и висцерального лейшманиоза в городских сообществах на юго-западе Мадрида началась в июле 2009 года, как сообщают Arce et al., В общей сложности 446 случаев к декабрю 2012 года; 160 (35,9%) имели висцеральные и 286 (64,1%) исключительно кожные формы болезни, и случаи были подтверждены инфекцией L. infantum.4 Пациент ранее не ездил в другие страны или районы, которые были высоко эндемичны по лейшмании; следовательно, инфекцию нельзя считать завозной.Антецедент ХЛ у пациента в сочетании с клиническим прогрессированием поражений носа усиливает диагноз MCL, дифференцируя его от исключительно лейшманиоза слизистой оболочки, наблюдаемого в Европе. множественная иммуносупрессивная терапия, подтвержденная инфекцией L. infantum, а другой — ВИЧ-положительный пациент без молекулярного подтверждения.6,7 Течение описанного пациента было благоприятным, и у него не было признаков системного заболевания с полным исчезновением инфекции после лечение липосомальным амфотерицином B, противогрибковым препаратом, дающим отличные результаты в лечении MCL в Европе.7 Это первый случай, демонстрирующий, что L. infantum var lombardi, генотип, обычно выделяемый из Мадрида 3, может вызывать MCL даже у иммунокомпетентных пациентов. Важно подчеркнуть, что MCL может быть клинической формой лейшманиоза у путешественников, возвращающихся из Испании, где L. infantum является эндемическим заболеванием, и его следует рассматривать как инфекцию, чтобы начать быстрое лечение во избежание серьезных осложнений.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и внесли равный вклад в эту статью.

Кожно-слизистый лейшманиоз с редкими проявлениями на слизистой оболочке носа и хрящевой перегородке костей

Backgroud . Лейшманиоз — это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими из рода Leishmania , которое может поражать слизистые или кожные поверхности. Он может проявляться через слизистую оболочку щеки, ассоциироваться с поражением кожи или быть побочным эффектом. За последние 20 лет число случаев этого заболевания в Бразилии неуклонно растет. Поэтому знание этого заболевания медицинскими работниками важно для постановки правильного и раннего диагноза, прежде всего для предотвращения деформаций лица, которые оно может вызвать. Презентация кейса . Целью настоящего исследования было сообщить о случае кожно-слизистого лейшманиоза с поражением слизистой оболочки неба и глотки у пациента, ранее сообщавшего о редких поражениях слизистой оболочки носа и перегородки хрящевой кости. Выводы . Мы считаем, что раскрытие таких случаев может иметь важное значение для правильной и ранней диагностики этих вторичных повреждений, которые могут повлиять на слизистую оболочку полости рта.

1. Предпосылки

Американский кожный лейшманиоз (ACL) — это хроническое инфекционное заболевание, не заразное, вызываемое простейшими Leishmania , принадлежащими к семейству Trypanosomatidae, и может присутствовать двумя основными способами: один — флагеллированный или промастиготный. обнаружены в пищеварительном тракте насекомых-переносчиков, а еще одним является афлагеллята или амастигота, обнаруженная в тканях позвоночных-хозяев [1].

Чаще всего передача происходит через укусы насекомых, которые могут принадлежать нескольким видам москитов разных родов, в зависимости от географического положения [1]. ХЛ может поражать кожу, слизистые оболочки, а кожно-слизистая форма преимущественно вызывается Leishmania braziliensis [2].

Кожный лейшманиоз — проблема общественного здравоохранения в 88 странах, расположенных на четырех континентах (Америка, Европа, Африка и Азия), с ежегодной регистрацией 1: 1.5 миллионов случаев. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает его одним из шести наиболее важных инфекционных заболеваний благодаря высокому коэффициенту обнаружения и способности вызывать уродства [3].

По данным ВОЗ, большинство случаев кожного лейшманиоза происходит в Афганистане, Алжире, Бразилии, Колумбии, Исламской Республике Иран, Пакистане, Перу, Саудовской Аравии и Сирийской Арабской Республике. Почти 90% случаев кожно-слизистого лейшманиоза приходится на Боливию, Бразилию и Перу [4].

Эпидемиология кожно-слизистого лейшманиоза в регионе Америки сложна, с вариациями циклов передачи, хозяев, переносчиков, клинических проявлений и реакции на лечение из-за присутствия нескольких видов Leishmania в одном географическом регионе [4] .

Это зоонозное заболевание, которое явно географически распространяется в Бразилии и является одной из самых серьезных кожных инфекций не только из-за заболеваемости, но, главным образом, из-за терапевтических трудностей, деформаций и последствий, к которым оно может привести [1].Это особенно важно в Южной Америке для представления аспектов хронического и латентного периода, а также для развития метастазов, которые приводят к уродливым клиническим состояниям. Эти травмы могут быть результатом рецидивирующей инфекции, причиной которой может быть реактивация первичной инфекции после длительного латентного периода или повторное инфицирование [5].

Первичные поражения кожи возникают на месте укуса москитов, особенно на губах и носу. Рот может быть поражен прямым расширением от кожного поражения [2].

Рецидивирующий лейшманиоз, возникающий в результате реактивации, получил больше внимания не только из-за поражения слизистых оболочек, которые труднее лечить, но и потому, что они возникают в результате состояний иммунодефицита [5, 6].

Описанный случай относится к пациенту женского пола с поражениями твердого неба, мягкого неба и глотки, а также с последствиями возможной первичной инфекции носовой перегородки.

2. Изложение дела

52-летний фермер Л.М.Б., женщина, проживающая в сельской местности, обратилась в стоматологическую службу по направлению хирурга головы и шеи для оценки гранулематозного поражения неба и жалоб на охриплость голоса, которая, по ее мнению, была следствием гриппа. месяцами ранее. Согласно заключению врача, после ларингоскопии и биопсии пациентка представила обширное поражение ротовой полости с гистопатологическим результатом псевдоэпителиоматозной гиперплазии и активного хронического воспалительного процесса, что предполагает исследование грибка — причину, по которой врач направил ее в нашу службу.

Во время опроса о состоянии здоровья пациент не выявил каких-либо системных изменений, а также хронического употребления лекарств. Пациент сообщил, что много лет работал на полях сахарного тростника и имел в анамнезе корки и носовые кровотечения, начавшиеся примерно 4 года назад. Физикальное обследование показало носовой запор, издаваемый гнусавый голос и дыхание через рот. Пациент также сообщил, что курил в течение 6 месяцев и использовал общий верхний и нижний протезы.

Внебуккальный клинический осмотр выявил опускание правой стороны крыла носа и перфорацию носовой перегородки (рис. 1 и 2).


При интрабукальном осмотре выявлено гранулематозное поражение всего неба и язычка, распространяющееся на глотку с обеих сторон с эритематозным видом и наличием поцарапанных белых бляшек, распределенных в некоторых областях (рисунки 3 и 4). Пациент сообщил о постоянном использовании протеза.


Сформулированы диагностические гипотезы лейшманиоза слизистых оболочек и паракокцидиоидомикоза, ассоциированного с кандидозом.Было предписано полоскание рта раствором нистатина для приема внутрь, инструкция по гигиене рук и снятие протеза на ночь. При заднем возврате оценивали гемограмму и рентген грудной клетки, предварительно запрошенные врачом. Гемограмма показала микроцитоз и умеренную гипохромию с базофильными точками и явной полихроматофилией. Рентгенография грудной клетки показала плотные и застойные нити. Также потребовалось рентгенологическое исследование костей носа, которое показало целостность носовой перегородки.

Запрошены серологические и микологические исследования. Прямой микологический результат был отрицательным. При клиническом обследовании изменений внешнего вида высыпаний после использования противогрибковых жидкостей для полоскания рта не было замечено.

Ввиду отрицательного результата прямого микологического исследования было запрошено исследование мокроты и внутрикожный тест Черногории (MIT) на лейшманиоз. Во время того же визита была проведена инцизионная биопсия щечного поражения.

Через 7 дней пациент вернулся с результатом гистопатологического исследования (рис. 5), которое выявило признаки, совместимые с лейшманиозом, но без подтверждения этиологического агента.

Тест MIT был положительным с обострением реакции (образование пузырьков) (рис. 6).

После постановки окончательного диагноза лейшманиоза слизистых оболочек пациента направили в Службу здравоохранения Араракуара (SESA) для лечения. В то же время потребовался прием носовой кости, который продемонстрировал целостность перегородки носовой кости.

Лечение пациента состояло из ежедневного введения 3 ампул по 5 мл глюкантима 425 мг, разведенного в 250 мл физиологического раствора, внутривенного введения в течение примерно 2 часов в стационаре в течение 30 дней.

При повторном посещении нашей службы после завершения лечения пациент сообщил о боли в животе в первые 2 дня лечения; Также сообщалось об артралгии и отеках суставов рук и ног во время курса лечения. Было проведено интраоральное клиническое обследование, при котором наблюдалась полная регрессия поражения, оставив только рубцовый аспект (рисунки 7 и 8).


Пациент сообщил о заложенности носа и улучшении дыхания.Затем ее направили к отоларингологу для оценки состояния носа и гортани, поскольку у пациентки улучшилась охриплость голоса. На данный момент пациент находится под наблюдением этой службы, других проявлений болезни не обнаружено.

3. Обсуждение и выводы

Лейшманиоз — это дерматозооноз диких животных, который может достигнуть человека при контакте со вспышками зоонозов [1]. Эта паразитарная инфекция вызывается внутриклеточными организмами, обитающими в тропическом климате [7].Его передача происходит векторным путем через самок москитов Lutzomyia и Psychodopygus [8]. Это заболевание эндемично в 98 странах и поражает более 12 миллионов человек во всем мире [9].

Наибольшее количество пациентов, пораженных этой болезнью, составляют молодые люди мужского пола, которые занимаются рискованной деятельностью, занимаются добычей полезных ископаемых, лесозаготовками и добычей полезных ископаемых, особенно на севере и в центре-западе Бразилии. Также есть случаи лейшманиоза в других регионах страны, в старых сельских поселениях, не связанные с вырубкой лесов.В этом паттерне собаки, лошади и грызуны, по-видимому, играют важную роль в качестве резервуара возбудителя, Leishmania spp., И, следовательно, профиль пациентов меняется, достигая людей как пола, так и возрастных групп [1, 10].

Заболеваемость кожным лейшманиозом составляет около 1,2 миллиона случаев в год [3, 9]. Он поражает кожу и слизистые оболочки и характеризуется наличием четко очерченной язвы с приподнятыми краями [8]. Эта группа заболеваний, поражающих в основном кожу, называется кожным лейшманиозом (КЛ) и, по данным Всемирной организации здравоохранения, входит в число шести инфекционных и паразитарных заболеваний, имеющих большое значение на американском континенте, и, таким образом, является важной проблемой общественного здравоохранения из-за своего заболевания. масштабы, трансцендентность и низкая уязвимость для мер контроля [1, 5].

Некоторые из наиболее распространенных видов рода Leishmania включают L . braziliensis , L . mexicana и L . Доновани . Эта классификация основана на клинических и эпидемиологических характеристиках, подкрепленных биологическими, биохимическими и молекулярными аспектами [5].

По данным Министерства здравоохранения Бразилии (BMH), в Бразилии ежегодно диагностируется 30 000 новых случаев заболевания [11]. Заболевание может быть передано через укус насекомого-переносчика (флеботомина), когда инфицированные самки вводят промастиготную форму организма.Время инкубации в среднем составляет один месяц [1, 10, 12].

Поддержание инфекции в организме хозяина происходит в результате разрыва сильно инфицированных клеток, когда свободные амастиготы фагоцитируются макрофагами, которые достигают очага воспаления, или просто делением макрофагов, уже колонизированных простейшими [1, 5].

Слизисто-кожный лейшманиоз почти всегда является вторичным по отношению к поражениям кожи, обычно появляется через месяцы или годы после исчезновения поражений на коже [1, 10, 13].Однако, когда он не идентифицирует шлюз, предполагается, что поражения возникли в результате субклинической инфекции [1, 6]. Несмотря на то, что рецидив может поражать любую область пищеварительного тракта, существует склонность к носу, что приводит к появлению гранулемы перегородки, приводящей к перфорации носовой перегородки [13-15]. Поэтому наиболее частыми жалобами в этих случаях являются заложенность носа, носовое кровотечение, ринорея, корки, боль в горле, охриплость голоса, кашель и гранулематозные язвы на слизистой оболочке рта [1], дисфония, отек голосовой щели и слюнотечение [10].Коломбо и др. [15] в 1992 г. опубликовали сравнительное исследование паракокцидиоидомикоза и кожно-слизистого лейшманиоза, в котором сообщалось, что хроническая обструкция носа была жалобой, которая заставляла всех больных лейшманиозом обращаться за медицинской помощью. Мы видим, что в случае, представленном нами в этой работе, присутствовала та же самая жалоба, в том числе вызывающая слишком много проблем для нашего пациента.

Слизистая оболочка щек, поражения в основном затрагивают заднюю часть твердого неба и мягкое небо, с изолированными поражениями твердого неба редко.Эти поражения имеют неправильную форму, с гранулематозными формами, называемыми «брусчаткой», и в некоторых случаях язычок может быть разрушен [6, 10, 14]. Может произойти частичное или полное разрушение пирамиды носа с опусканием кончика носа с разрушением перегородки и ее части, что приводит к так называемой «морде бульдога».

Наличие одного или нескольких атрофических рубцов на коже или язвы кожи в анамнезе с длительным течением, связанные с вышеупомянутыми жалобами, подтверждают клинический диагноз кожно-слизистого лейшманиоза, но не всегда отсутствие рубцов должно устранять клиническое подозрение на поражение слизистых оболочек. лейшманиозом, когда внутриротовая клиническая картина свидетельствует о заболевании [1, 6].В нашем случае наблюдался рубец на коже носа и перфорация носовой перегородки с предшествующей язвой в этом регионе.

Его следует учитывать при дифференциальной диагностике поражений слизистой оболочки, свидетельствующих о лейшманиозе, паракокцидиоидомикозе, лепроматозной лепре, третичном сифилисе, средней гранулеме лица, неоплазии и гистоплазмозе [1, 6]. São Thiago et al. [16] в 1998 г. опубликовали случай гистоплазмоза твердого неба, имитирующий поражение, вызванное Leishmania , и когда врач направил нам описанный здесь случай пациента, поиск грибов ( P . brasiliensis и H . capsulatum ).

Диагноз кожно-слизистого лейшманиоза может быть основан на обнаружении паразита в тканевых и / или иммунологических тестах. Это раскрытие может быть выполнено прямым (оттиск скарификации путем аппозиции) или косвенным (гистопатология, посев или посев на лабораторных животных) исследованием. Гистопатология биопсийных поражений может быть характерной и наводящей на мысль о лейшманиозе, но редко бывает достаточной для постановки диагноза, если амастиготы не идентифицированы в гистопатологической части [10, 12].Опыт Бразилии в целом показывает, что этот метод не обладает высокой чувствительностью, потому что успех в обнаружении паразитов обратно пропорционален эволюции времени травмы, и редко обнаруживается после года кожного заболевания. Прямое обследование является предпочтительной процедурой, поскольку она более быстрая, недорогая и простая в выполнении [1, 10]. Иммунный диагноз может быть поставлен с помощью теста Черногории, иммуноферментного анализа (ELISA) и непрямой иммунофлуоресценции. Внутрикожная реакция Черногории транслирует аллергический ответ поздней клеточной гиперчувствительности и осуществляется путем внутрикожной инокуляции антигена на передней поверхности левого предплечья здоровой кожи, на 2–3 см ниже антекубитальной складки.Показания следует снимать через 48-72 часа, уплотнение считается положительным, если результат равен или превышает 5 мм. Благодаря своей чувствительности этот тест является высокопрогнозным и дает положительный результат более чем в 90% случаев лейшманиоза. При поражении слизистых оболочек положительный тест Черногории более серьезен и может проявляться даже в месте изъязвления и некроза, и в этом случае наблюдалась повышенная реакция с образованием пузырей на месте. Непрямая иммунофлуоресценция и иммуноферментные анализы определяют уровни циркулирующих антител, которые проводятся только в специализированных справочных центрах.Положительность этих тестов связана с течением болезни и чаще встречается при поражении слизистых [1, 10]. Эти тесты также используются для прогностической оценки пролеченных поражений слизистой оболочки [6]. Большинство современных диагностических методов включают полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и гибридизацию in situ, и эти методы обладают высокой чувствительностью и позволяют очень быстро обнаруживать и идентифицировать виды Leishmania ; однако они являются дорогостоящими тестами и требуют специальной подготовки, что ограничивает их использование [10].Важной особенностью повреждения слизистой оболочки является латентный период, потому что паразит может оставаться в слизистой оболочке в течение десятилетий до начала гранулемы, и предрасполагающие факторы для этой активации еще не ясны, но могут включать местную травму или иммуносупрессивные состояния хозяина [6]. Иммуносупрессия по разным причинам, включая инфекцию вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), приводящая к повышенной восприимчивости к лейшманиозу, часто представляет собой атипичное клиническое течение и плохой ответ на лечение [14].В последнее время несколько случаев, описанных в литературе, связывают их появление с ВИЧ-инфекцией [14, 17], в том числе Chaudhry et al. [14] в 1999 г., который сообщил о случае, когда повреждение слизистой оболочки лейшманиозом было первым признаком ВИЧ-инфекции.

Степень деформации, вызванной лейшманиозом, сильно варьируется, иногда проявляясь в виде простой перфорации носовой перегородки с различной степенью разрушения центра лица. Могут быть установлены вторичные инфекции, требующие лечения антибиотиками, особенно для предотвращения тромбоза кавернозного синуса [6].Предпочтительным лечением в случаях кожно-слизистого лейшманиоза является использование пятивалентной сурьмы (глюкантайм), и некоторые авторы сообщают, что слизистая форма плохо поддается лечению этими препаратами и, несмотря на рекомендацию Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) об их использовании. , считают, что их выбор в качестве первого варианта противоречив [12].

Рекомендуемая доза при поражениях слизистой оболочки составляет 20 мг / сбв / кг / день в течение 30 дней подряд, предпочтительно в условиях стационара. Аппликации должны быть парентерально, внутримышечно или внутривенно, с рекомендацией отдохнуть после применения.В начале лечения может наблюдаться обострение клинического состояния, приводящее к отекам и острой дыхательной недостаточности. Таким образом, рекомендуется, чтобы лекарство вводила специализированная бригада, в условиях госпитализации и возможности экстренной трахеотомии в случае необходимости. Могут возникать побочные эффекты, такие как артралгия, миалгия, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, лихорадка, слабость, головная боль, бессонница, сердцебиение и острая почечная недостаточность [15].

Следует проводить еженедельный электрокардиографический мониторинг и оценку функции почек, особенно у пациентов старше 50 лет, и полное заживление не наступает после 12 недель полного лечения; схема будет повторяться только один раз [1, 5].Могут возникать рецидивы, которые трудно поддаются лечению, когда они возникают, и нет удовлетворительного ответа на лечение пятивалентной сурьмой. Препараты второго выбора — амфотерицин B и пентамидин [1, 6, 10, 13, 18]. В 1986 году Magalhães et al. [19] опубликовали исследование, которое не показало значительной разницы между ответами на лечение глюкантимом и амфотерицином B у 162 пациентов.

Критерием излечения является клинический регресс всех признаков и симптомов, подтвержденный отоларингологическим обследованием в течение трех месяцев после завершения схемы лечения [1].

Рекомендуется ежемесячное наблюдение за пациентом до полного излечения травм и ежегодное неограниченное количество раз из-за возможности рецидива после лечения сурьмой [6].

Борьба с насекомыми-переносчиками и борьба с болезнями животных-хозяев, лечение источника инфекции человека, индивидуальная охрана здоровья и профилактические вакцины являются наиболее важными действиями для профилактики лейшманиоза [10]. Вакцинация как средство избавления от лейшманиоза изучалась, и в этом исследовании многое было продвинуто [5, 12].

В литературе постоянно утверждается, что существует необходимость в более точных исследованиях этого заболевания, поскольку приток иммигрантов из Латинской Америки, постоянство вооруженных сил в эндемичных районах и участие пациентов с ослабленным иммунитетом увеличили частоту и тяжесть травм лейшманиозом. Заболевание может стать эндемическим в районах, ранее не пораженных. Мы также считаем, что раскрытие таких случаев может иметь важное значение для правильной и ранней диагностики этих вторичных повреждений, которые могут повлиять на слизистую оболочку полости рта.

Сокращения

4

ACL: Американский кожный лейшманиоз (ACL)
BMH: Министерство здравоохранения Бразилии (BMH)
ВИЧ: Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекция

MIT: Внутридермальный тест Черногории (MIT)
ПЦР: Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
SESA: Служба здравоохранения Araraquara (SESA)
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) КТО).
Согласие

Пациент разрешил публикацию, и письменное информированное согласие на публикацию этой информации было получено от участников исследования. Пациенту сообщили, что его анонимность не может быть полностью гарантирована и что существует вероятность того, что его можно будет идентифицировать на основе информации из истории болезни.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

NC отвечал за лечение и наблюдение за внутриротовыми поражениями и внес основной вклад в написание рукописи.LBPG отвечала за наблюдение за пациентом после лечения. ACBM участвовал в написании и переводе рукописи. SD — врач, ответственный за лечение и наблюдение за кожными поражениями; EMSM отвечал за лечение и диагностику лейшманиоза. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Лейшманиоз | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г. Обновлено доктором Катрионой Вуттон, дерматологом, Великобритания, январь 2017 г.


Что такое лейшманиоз?

Лейшманиоз — паразитарное заболевание, передающееся москитами, инфицированными простейшими Leishmania . Лейшманиоз эндемичен более чем в 70 странах мира и поражает около 12 миллионов человек.

Существует несколько клинических форм лейшманиоза. Клиническое проявление инфекции зависит от вида Leishmania , который зависит от географического района и иммунного ответа хозяина.

Паразиты, вызывающие лейшманиоз человека, не обнаружены в Новой Зеландии, Австралии, южной части Тихого океана или Антарктиде.

Лейшманиоз Старого Света

См. Другие изображения лейшманиоза.

Кто болеет лейшманиозом?

Люди всех возрастов, живущие или путешествующие через районы, где москиты и виды Leishmania являются эндемичными, подвержены риску заражения лейшманиозом. Жизнь в сельской местности и времяпрепровождение на земле или рядом с ней увеличивает риск.

Классификация и причины лейшманиоза

Существует более 20 видов паразитов Leishmania, которые могут инфицировать людей; передается через укус москитов-флеботоминов. Москиты — крошечные (1,5–3 мм) насекомые, которые активно питаются кровью на рассвете и в сумерках. Москиты обитают в трещинах стен, норах животных и опавших листьях в тропических и субтропических регионах. Их укус протекает бессимптомно и обычно на открытых участках.

Лейшманиоз имеет несколько признанных клинических форм, и их проявление зависит от инокулированного вида и иммунного ответа хозяина.Наиболее важное различие между американскими и неамериканскими видами Leishmania , поскольку подвид Viannia , обнаруженный в Америке, может привести к кожно-слизистому лейшманиозу.

Кожный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз обычно возникает на месте прививки. Представление и прогноз будут варьироваться в зависимости от вовлеченных видов.

Неамериканский (Старый Свет) кожный лейшманиоз:

  • Ближний Восток, Северная Африка, Азия
  • L major, L tropica, L infantum, L donovani
  • Синонимы: восточная язва, багдадский нарыв, нарыв Дели, салдана, кнопка Алеппо, эндемическая гранулема.

Американский (Новый Свет) кожный лейшманиоз:

  • Центральная и Южная Америка
  • L mexicana, L braziliensis, L amazonensis
  • Синонимы: chiclero ulcer, uta, ulcera de Bauru, forest yaws, pian boi, bejuco.

Кожно-слизистый лейшманиоз

Кожно-слизистый лейшманиоз — деструктивная форма лейшманиоза, которая встречается только у американских видов Leishmania (подвид Viannia ).

Американский кожно-слизистый лейшманиоз:

  • Центральная и Южная Америка
  • L braziliensis, L guyanensis, L panamensis
  • Синоним: espundia.

Диффузный кожный лейшманиоз

Диффузный кожный лейшманиоз — редкое проявление, возникающее в результате анергической реакции хозяина на паразита.

Неамериканский диффузный кожный лейшманиоз:

  • Эфиопия, Кения
  • L aethiopica.

Американский диффузный кожный лейшманиоз:

  • Южная Америка
  • L. amazonensis.

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз возникает в результате поражения внутренних органов и обычно заканчивается летальным исходом при отсутствии лечения. Он также известен как кала-азар или лихорадка Думдум.

Неамериканский висцеральный лейшманиоз:

  • Индия, южная Европа, Китай, Северная Африка, Кения
  • L. donovani, L. infantum, L. tropica.

Американский висцеральный лейшманиоз:

  • Центральная и Южная Америка
  • Л чагаси .

Дермальный лейшманиоз после кала-азара

Дермальный лейшманиоз после кала-азара — это форма кожного лейшманиоза, которая может возникать от месяцев до лет после лечения висцерального лейшманиоза.

Неамериканский кожный лейшманиоз после кала-азара:

  • Судан, Индия
  • L. donovani, L. infantum, L. tropica.

Американский посткала-азарный кожный лейшманиоз:

  • Центральная и Южная Америка
  • L чагаси.

Leishmaniasis recidivans

Leishmaniasis recidivans — редкая кожная форма лейшманиоза, встречающаяся у пациентов с хорошим клеточным иммунным ответом. Он также известен как волчаночный лейшманиоз.

Неамериканский рецидив лейшманиоза:

  • Ближний Восток, Индия, Южная Европа
  • л тропика.

Американский рецидив лейшманиоза:

  • Центральная и Южная Америка
  • L. braziliensis.

Каковы клинические признаки лейшманиоза?

Кожный лейшманиоз

  • Кожный лейшманиоз является наиболее распространенной формой лейшманиоза
  • Одиночные поражения типичны, но встречаются множественные поражения
  • Первоначальное поражение представляет собой небольшую красную папулу, которая постепенно увеличивается до 2 см в диаметре
  • Типичное центральное изъязвление
  • Язвы могут быть влажными с выделением гноя или сухими с коркой
  • Язвы обычно появляются на открытых участках кожи, особенно на лице и конечностях
  • Время инкубации между укусом инфицированной москиты и развитием поражения составляет от 2 недель до 6 месяцев
  • Поражения обычно безболезненны и в большинстве случаев разрешаются спонтанно, часто оставляя остаточные атрофические рубцы
  • Время разрешения варьируется от 2 месяцев до более года
  • Возможно распространение споротрихоида с лимфокожными узелками
  • Может возникнуть хроническое заболевание, и существует риск его распространения у пациентов с иммунодефицитом

Кожно-слизистый лейшманиоз

  • Кожно-слизистый лейшманиоз обычно возникает после спонтанного разрешения или местного лечения первичного кожного поражения
  • Может развиться в течение месяцев или через много лет
  • Пожизненный риск развития кожно-слизистого лейшманиоза после поражения кожи, вызванного L braziliensis , составляет около 5%
  • Поражения обычно поражают слизистые оболочки носа и рта, но также могут поражаться слизистые оболочки глаз и половых путей
  • Без лечения может произойти изъязвление слизистой оболочки и разрушение подлежащей ткани
  • Поражения слизистой оболочки часто болезненны и вызывают вторичную инфекцию, иногда приводящую к сепсису
  • Может привести к сильному обезображиванию

Диффузный кожный лейшманиоз

  • Диффузный кожный лейшманиоз представляет собой специфическое заболевание; иногда этот термин неправильно используется для описания диссеминированного или множественного кожного лейшманиоза
  • Результат анергического ответа на инфекцию из-за снижения клеточного иммунитета
  • После первичного поражения кожным лейшманиозом образуются неязвенные узелки и бляшки
  • Поражения могут быть многочисленными и могут распространяться на все тело
  • Продолжает хроническое рецидивирующее или прогрессирующее течение
  • Часто трудно поддается лечению

Висцеральный лейшманиоз

  • Висцеральный лейшманиоз поражает внутренние органы, включая селезенку, печень и лимфатические узлы
  • Признаки и симптомы включают лихорадку, потерю веса, лимфаденопатию, гепатомегалию и массивную спленомегалию
  • Лабораторные исследования могут показать панцитопению и гипергаммаглобулинемию
  • Осложнения включают желудочно-кишечное кровотечение, периферические отеки, острую почечную недостаточность и вторичные бактериальные инфекции
  • Генерализованная гиперпигментация — поздний признак висцерального лейшманиоза; другое его название, кала-азар, происходит от хинди, что означает «черная лихорадка».
  • Висцеральный лейшманиоз может принимать различные формы — от бессимптомного саморазрешающегося заболевания до молниеносного и опасного для жизни

Кожный лейшманиоз пост-кала-азар

  • Пост-кала-азар — кожная форма лейшманиоза, возникающая как осложнение висцерального лейшманиоза
  • Это происходит от месяцев до лет после лечения висцерального лейшманиоза
  • Большинство случаев заболевания происходит в Судане (до 50%) и Индии (до 10%)
  • Поражения представляют собой либо затвердевшие папулы и узелки, либо области гипопигментации желтого пятна
  • Чаще всего поражает лицо, туловище и конечности
  • Слизистая оболочка полости рта и область гениталий также могут быть поражены
  • Прогноз и лечение варьируются в зависимости от местоположения: более чем у 80% суданских пациентов поражения кожного лейшманиоза после кала-азара проходят спонтанно в течение года, тогда как в Индии скорость спонтанного разрешения намного ниже, поэтому системная терапия используется раньше

Рецидивирующий лейшманиоз

  • Рецидивный лейшманиоз встречается у пациентов с хорошим клеточным иммунным ответом
  • Спонтанное разрешение первичного кожного поражения сопровождается развитием новых очагов по краю первичного рубца
  • Поражения обычно изъязвляются, а затем заживают
  • Цикл продолжается хроническим рецидивом, обычно длится десятилетия

Кожный лейшманиоз в Шри-Ланке

Как диагностируется кожный лейшманиоз?

Диагноз кожного лейшманиоза обычно основывается на анамнезе и клиническом проявлении поражения.Подробная история путешествий, включая исторические путешествия из-за длительного инкубационного периода, важна в неэндемичных районах. Диагноз можно подтвердить, определив паразита на биопсии или в мазке кожи. Посев и ПЦР также могут использоваться для подтверждения диагноза и определения вида Leishmania, что важно при наличии риска кожно-слизистого лейшманиоза.

Серология используется для подтверждения диагноза висцерального лейшманиоза.

Более чем в 70% случаев биопсия кожи на всю толщину может выявить паразита.Гистопатология также используется для установления кожно-слизистого лейшманиоза и висцерального лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе также следует проводить общий анализ крови и функциональные пробы печени.

Лейшманиоз Нового Света

Что такое дифференциальный диагноз лейшманиоза?

Разнообразие клинических проявлений кожного лейшманиоза приводит к широкому спектру дифференциальных диагнозов:

Как лечится лейшманиоз?

При кожном лейшманиозе варианты лечения различаются в зависимости от того, считается ли поражение простым или сложным.

При неамериканском кожном лейшманиозе поражения считаются сложными, если они превышают 4 см, множественными, связанными с лимфатическим распространением, стойкими (> 6 месяцев), у лиц с ослабленным иммунитетом, расположенными над суставами или в косметически чувствительных областях.

Все случаи американского лейшманиоза следует рассматривать как сложные из-за риска кожно-слизистого лейшманиоза с подвидом Viannia .

Варианты лечения поражений кожного лейшманиоза включают:

  • Самовосстановление (только простые поражения)
  • Местные средства без сурьмы
  • Сурьма внутри очага поражения
    • стибоглюконат натрия
    • Антимонат меглумина
  • Системная терапия без сурьмы
  • Системные сурьмы (внутривенные или внутримышечные)
    • стибоглюконат натрия
    • Сурьма меглумина.

Большинство случаев простого кожного лейшманиоза проходят спонтанно без лечения, но это может занять много месяцев и привести к образованию рубцов.

Системные препараты сурьмы являются основой лечения сложных поражений кожного лейшманиоза, кожно-слизистого лейшманиоза и висцерального лейшманиоза. Их нельзя назначать перорально, а продолжительность лечения при поражениях слизистой оболочки может достигать 28 дней. Лечение требует госпитализации, и существует риск побочных эффектов, в том числе кардиотоксичности.

Вторичные раневые инфекции следует лечить с помощью соответствующей противомикробной терапии.

Хирургическое лечение и лечение испарительным лазером также используются для соответствующих поражений.

См. Рекомендации по ведению лейшманиоза, опубликованные Американским обществом инфекционных болезней (IDSA) и Американским обществом тропической медицины и гигиены (ASTMH) (декабрь 2016 г.).

Профилактика укусов насекомых

Инфекцию можно предотвратить, избегая укусов москитов.Поскольку в настоящее время нет вакцин или лекарств для предотвращения инфекции, путешественники в районы, где распространен лейшманиоз, должны снизить риск укусов, соблюдая следующие меры предосторожности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.