Маляция это: маляция — это… Что такое маляция?

Первивентирикулярная лейкомаляция — Мой веб-сайт

Белое вещество мозгом служит жизненно необходим в человеческом теле, что он перевозит импульсы серого вещества клетки. Когда человек страдает перивентрикулярная травмы лейкомаляции, эти функции обесценились. ПВЛ является поразительно общего причинным фактором среди детей с церебральным параличом, который приводит к умственной отсталости и спастичности, которые требуют терапии и лечения.

Травмы головного мозга — повреждение белого вещества головного мозга ткани

Перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ, является тип повреждения головного мозга, что включает в себя перивентрикулярные белое вещество головного мозга. Повреждение белых результатов материи в смерти и распада поврежденных клеток, оставляя пустые области в мозге — называется боковых желудочков, которые заполняют жидкостью (состояние называется лейкомаляции).

Мозг состоит в основном из белого вещества и серым веществом. Серое вещество имеет нервные клетки тела, которые могут инициировать нервные импульсы, в то время как белое вещество переносит импульсы между клетками серого вещества. Перивентрикулярная белого вещества, которое окружает два подковы полости в головном мозге, в первую очередь отвечает за передачу нервных импульсов, которые контролируют моторную функцию. Нанесенный в этой области может привести к спастичности и интеллектуальными нарушениями.

Миелин неотъемлемым компонентом белого вещества, что пальто и, по существу изолирует клетки путей, способствуя скорейшему передачу нервных импульсов. Повреждение миелина замедляется, и препятствует передачи нервных, возможно, ухудшая функцию мозга.

• Примерно 60-100% детей с перивентрикулярного лейкомаляции с диагнозом ДЦП.
• Четыре 26% недоношенных детей, помещенных в отделениях интенсивной терапии новорожденных имеют церебральный паралич.
• В тяжелых случаях, посмертные исследования обнаружили, что 75% недоношенных детей, которые умерли вскоре после рождения были перивентрикулярная лейкомаляции.

Эксперты считают, внутриутробные инфекции являются сдерживающим фактором для перивентрикулярного лейкомаляции. Мембраны вокруг плода зависят от выпуска токсинов, которые путешествуют через амниотической жидкости избирательно травмировать области развивающегося мозга. Эти токсины могут также вызвать преждевременный разрыв мембран и преждевременных родов.

Когда перивентрикулярная лейкомаляция происходит?

Повреждение может произойти в любое время, но исследователи выделили этапы развития плода, когда еще не родившегося ребенка, особенно уязвимы для перивентрикулярного лейкомаляции.

• Хотя не все исследования договориться о точном диапазоне, эксперты считают, плод особенно уязвим для перивентрикулярного лейкомаляции где-то между 26 и 34 недель недель беременности.
• Преждевременное рождение высокий коэффициент риска для перивентрикулярного лейкомаляции;Она является наиболее распространенным среди детей, рожденных до 32 недель и с весом при рождении ниже 3,3 фунтов.

Каковы факторы риска и причины перивентрикулярного лейкомаляции?

Отчет Эксперты снизился поток крови или повреждение клеток в перивентрикулярного ткани основной причиной перивентрикулярного лейкомаляции. Младенцы, родившиеся перед 32 неделями беременности и механически вентилируемых подвергаются наибольшему риску перивентрикулярного лейкомаляции. Гипотония, гипоксемия, ацидоз, и гипокапнии в вентилируемых недоношенных детей может привести к перивентрикулярная лейкомаляции.

Ряд других событий также представляют значительное увеличение вероятности развития перивентрикулярная лейкомаляции. Внутриматочная инфекция, патологические бактерии, где может заразить амниотической жидкости, является одним из факторов; Инфекция вокруг время доставки также увеличивает вероятность. Это чаще в преждевременных родов. Другие факторы риска, связанные с перивентрикулярных лейкомаляции включают в себя:

• Плацентарная условия кровеносных сосудов, известные как плацентарных сосудистых анастомозов
• Твин беременности
• Вагинальные кровотечения во время беременности, известный как дородовой кровоизлияния
• Воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции, известных как хориоамнионита
• Воспаление пуповины соединительной ткани, известный как funisitis
• Тяжелая болезнь, в которой кровь перегружены бактериями, известный как сепсис
• Материнская употребление кокаина

Каковы признаки перивентрикулярного лейкомаляции?

Перивентрикулярная лейкомаляция может быть трудно обнаружить у новорожденных, так как очень маленькие дети, как правило, не показывают признаков обесценения.  Перивентрикулярная лейкомаляция может напоминать другие условия, и все случаи разные. Интеллектуальная недостаточность, нарушения развития, нарушений зрения, слуха, координации и проблематичным являются общими с перивентрикулярного лейкомаляции.

Спастический диплегия (напряженные мышцы и конечности, которые не легко гнутся) является наиболее распространенным типом церебральным параличом, вызванные перивентрикулярного лейкомаляции;квадриплегией является наиболее тяжелой.

Как перивентрикулярная лейкомаляция диагноз?

Черепно УЗИ, магнитно-резонансную томографию, и КТ может определить перивентрикулярная лейкомаляции.Потому что в начале ультразвук не может выявить перивентрикулярная лейкомаляции — это может занять четыре-восемь недель для состояния, чтобы стать обнаружить — младенцы с известными факторами риска часто проходят примерно через 30 дней после рождения. Медицинские истории и клинические экзамены могут определить младенцев будут проверены.

Как Ppriventricular лейкомаляция лечить?

Детям с диагнозом перивентрикулярного лейкомаляции или риску перивентрикулярного лейкомаляции, требуют особого ухода после выписки из стационара. Черепно УЗИ, выполненные слишком рано может не обнаружить перивентрикулярная лейкомаляции. Частые оценки развития выполняются, если перивентрикулярная лейкомаляция подозревается. Лечение, как правило, сосредоточены на управлении симптомы через массаж, физиотерапия, логопедия, и для лечения нарушений зрения.

Как перивентрикулярная лейкомаляция предотвратить?

Внутриматочная инфекция трудно обнаружить, особенно, если она не представит заметные симптомы. Хотя считается нецелесообразным некоторыми, другие считают, сложные испытания на пяти до семи месяцев беременности может обнаруживать и лечить инфекции и потенциально предотвратить многие случаи перивентрикулярного лейкомаляции. Ведутся работы по разработке эффективного метода скрининга и лечения беременных женщин с риском для внутриутробного инфицирования.

причины и диагностика. Стенограмма прямого эфира с доктором медицинских наук Мариной Викторовной Нароган. — Благотворительный фонд помощи недоношенным детям «Право на чудо»

Нароган Марина Викторовна – доктор медицинских наук, врач-неонатолог, врач ультразвуковой диагностики, ведущий научный сотрудник в отделении патологии новорожденных и недоношенных детей Национального центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени Кулакова, профессор кафедры Первого медицинского университета. 

Прямой эфир с Мариной Викторовной Нароган состоялся в январе 2020 года в социальных сетях фонда “Право на чудо”. Запись эфира доступна на YouTube.

Сегодня речь пойдет о перинатальных поражениях центральной нервной системы. Нужно понимать, что это только часть заболеваний, которые могут проявиться у ребенка. Существует огромное количество врожденных и генетических заболеваний нервной системы, которые могут появляться в любом возрасте – от внутриутробного периода до взрослого состояния. Также существуют заболеваний нервной системы, которые ребенок может  приобретать уже в процессе своей жизни. Поэтому не нужно каждый симптом со стороны нервной системы связывать с группой перинатальных поражений. Хотя, конечно, на первом году жизни наиболее часто встречаются именно перинатальные поражения центральной нервной системы, о которых мы сегодня и поговорим.

В слове перинатальный есть две части: натальный – эта часть связана с процессом рождения или родов, и частица -пере – то есть вокруг. Значит, перинатальные поражения центральной нервной системы – это заболевания, связанные с периодом вокруг рождения, вокруг родов. То есть процессы, которые происходили в этот временной период и привели к заболеванию нервной системы у ребенка.

Перинатальные поражения ЦНС могут быть как у доношенных, так и у недоношенных детей. Однако, у доношенных и недоношенных детей они разные. И одни перинатальные заболевания чаще встречаются у доношенных детей, а другие перинатальные заболевания в большей степени характерны для недоношенных детей. Мы сегодня будем говорить о заболеваниях, которые характерны именно для недоношенных. Они разные, потому что центральная нервная система у недоношенных детей еще очень незрелая. Процесс родов протекает у недоношенных детей по-другому, и к рождению недоношенных детей приводят определенные причины – весь этот комплекс причин, связанных с недоношенностью, и приводит к специфическим проблемам, связанным с нервной системой, которые характерны для недоношенных детей. 

Наиболее часто заболевания нервной системы у недоношенных детей проявляются в виде внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции. Именно эти две болезни наиболее характерны для недоношенных детей.

Головной мозг состоит из белого и серого вещества. Но, кроме того, в головном мозге находится еще пространство, которое содержит спинномозговую жидкость – мы ее еще называем ликвор. Внутренние пространства, которые находятся внутри мозга называются желудочки. Они содержат спинномозговую жидкость (или ликвор). Мы различаем боковые желудочки – правый и левый, третий желудочек и четвертый желудочек. Очень близко к стенкам желудочков, в основном около боковых желудочков, находится очень специфическая ткань. Эта ткань состоит из крайне хрупких сосудов. Эти сосуды очень важны во внутриутробном периоде. Они выполняют очень важные функции по развитию головного мозга, поэтому у плода в начале третьего триместра вот эта ткань, которая особенная вокруг желудочков, она очень хорошо развита. На медицинском языке мы эту ткань называем герминативный матрикс. В третьем триместре эта ткань начинает потихоньку исчезать, и уже к сроку 38-40 недель, к сроку, когда должен родиться доношенный ребенок, герминативный матрикс практически полность исчезает у большинства детей. 

Почему я остановилась на этой ткани? Дело в том, что именно эта ткань – герминативный матрикс – область очень хрупких, тонких сосудов, и становится источников кровотечений у недоношенных детей, поскольку она находится очень близко к желудочкам, прямо рядом со стенкой желудочков. То очень часто кровоизлияние помимо того, что оно случилось внутри этой ткани, прорывается внутрь желудочков, и так и возникают внутрижелудочковые кровоизлияния недоношенных детей. Они относятся к травматическим кровоизлияниям, то есть на них не влияет родовая травма. А связаны они именно с такой незрелостью и наличием вот этой особой ткани, хрупких сосудов. Из этого понятно, что чем больше степень недоношенности, тем в большей степени сохранилась еще эта ткань, и тем чаще бывают внутрижелудочковые кровоизлияния. Чем больше степень недоношенности, чем выше риск внутрижелудочковых кровоизлияний, и чем чаще мы сталкиваемся с именно этим перинатальным поражением у недоношенных детей.

Почему происходит такое? Потому что хрупкие сосуды, которые внутриутробно совершенно хорошо себя чувствуют, во внеутробных условиях начинают испытывать несвойственные для них нагрузки. Ребенок начинает дышать, это может быть искусственная вентиляция легких, у ребенка колеблется артериальное давление, он начинает питаться, изменяется газовый состав крови, по-другому работает сердце – происходит масса изменений в организме ребенка во внеутробной жизни, для которой эти сосуды не приспособлены. И особенно если у ребенка есть какие-то серьезные проблемы – искусственная вентиляция легких, изменения со стороны артериального давления, инфекционные проблемы, то в таких случаях сосуды просто не выдерживают, и происходит внутрижелудочковое кровоизлияние у ребенка.

Диагностика и степени ВЖК

Диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний основывается на ультразвуковом исследовании головного мозга. Мы это называем нейросонография. По нейросонографии определяется степень внутрижелудочковых кровоизлияний. Старая классификация учитывает три степени. Современная классификация учитывает четыре степени внутрижелудочковых кровоизлияний. 

Первая степень внутрижелудочковых кровоизлияний – это фактически когда кровоизлияние произошло только на уровне герминативного матрикса. И только может быть маленькое количество крови попало в желудочек, практически на УЗИ не видно. В основном это локальные небольшие кровоизлияния. Если на этом все закончилось, то есть больше кровотечения нет, и все ограничилось только первой степенью внутрижелудочкового кровоизлияния, то такие кровоизлияния не дают каких-либо неблагоприятных проявлений, и будущем тоже эти кровоизлияния не влияют на развитие ребенка. Лечения они не требуют. То есть, фактически ребенок с первой степенью справляется самостоятельно, и справляется очень успешно. 

Вторая степень кровоизлияния – когда часть крови попадает в желудочек, и это более выраженная степень кровоизлияний, но она также относится в основном к благоприятным. В большинстве случаев дети справляются и с этой степенью, у некоторых детей могут быть судороги, у некоторых могут умеренно расширяться желудочки. Но в целом в большинстве случаев ребенок справляется и с этой степенью тоже.

Третья и четвертая степень кровоизлияний – это уже тяжелые степени, здесь имеются клинические симптомы. Ребенок может находится в очень тяжелом состоянии: нарушение дыхания, артериального давления, часто бывают судороги. И последствия, к сожалению, тоже бывают часто. Среди последствий в дальнейшем это может быть гидроцефалия, которая может потребовать и нейрохирургического вмешательства, то есть шунтирования. Это могут быть эпилепсия – то есть судороги, которые не купировались в неонатальном периоде и требуют длительной противосудорожной терапии. И, к сожалению, может быть исход в детский церебральный паралич. То есть третья и четвертая степень требуют серьезного наблюдения и в дальнейшем  – реабилитации. 

До какого возраста может произойти ВЖК? 

90% ВЖК случаются в первые три дня жизни. 10% ВЖК могут случиться позднее, и мы иногда видим так называемые поздние ВЖК – и в 10 дней, и в 14 дней, и в 1,5 месяца. Но чем позднее они случаются, тем обычно бывает меньше степень. В 1,5 месяца – это обычно ВЖК 1 степени.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Следующее заболевание – это перивентрикулярная лейкомаляция. Это второе перинатальное поражение, которое характерно для недоношенных детей. Что касается термина: перивентрикулярная. Вентрикуло – желудочек. Пери – это значит вокруг желудочка. Лейко – это белое вещество. И маляция –это гибель. То есть под перивентрикулярной лейкомаляцией мы понимаем очень тяжелое повреждение белого вещества, которое находится вокруг желудочков. 

Это тяжелое заболевание, потому что в этом месте перивентрикулярное белое вещество представлено нервными проводниками, которые идут к конечностям и многим мышцам – мимическим, мышцам рук, ног. Поэтому если это вещество серьезно повреждено (а при перивентрикулярной лейкомаляции оно погибает) – к сожалению, эти проводники необратимо погибают. 

Почему происходит перивентрикулярная лейкомаляция? Опять-таки к этому есть анатомические предпосылки, связанные с незрелостью. У некоторых недоношенных детей в этой перивентрикулярной области еще недоразвиты сосуды. К сроку доношенности, к 38-40 неделе, в этой области сосуды становятся более крупными, налаживается кровоток. У недоношенных детей кровоток и сосуды в перивентрикулярной области  еще недостаточно развиты, поэтому при любых неблагоприятных факторах может возникнуть недостаток кровотока. Недостаток кровотока на медицинском языке называется ишемия. Поэтому это ишемические повреждение, связанное с недостатком кровотока. 

Если у ребенка были выраженные дыхательные нарушения, он страдал от тяжелой гипоксии, если у ребенка был тяжелый сепсис или инфекции с тяжелым состоянием, если были серьезные изменения со стороны артериального давления – эти все состояния могут приводить к ишемии перивентрикулярной области, к тому, что незрелые сосуды не справляются, и, к сожалению, происходят повреждения проводников, то есть белого вещества. 

Диагностика ПВЛ и прогноз 

Диагностируется ПВЛ также по нейросонографии. На нейросонографии возникают очень характерные изменения. То есть, они появляются не сразу – это не первые, не третьи сутки жизни, а это начиная с 14 дня до пятой недели жизни. На УЗИ возникают изменения, на основании которых выставляется диагноз. Эти изменения связаны с характерными кистами. Множественные локальные кисты в перивентрикулярной области. Они очень характерны, все УЗИ-специалисты знают, как диагностировать это заболевание. В плане проявления ПВЛ, к сожалению, если это распространенные кисты, двусторонние, в таких случаях можно говорить о исходе в дальнейшем в ДЦП. Такой ребенок обязательно требует наблюдения и реабилитации для того, чтобы уменьшить степень двигательных нарушений. Если кисты локальные, единичные, односторонние, ребенок тоже обязательно требует наблюдения и реабилитации, в таком случае другие области могут компенсировать, и ребенок может выйти без таких тяжелых последствий. 

Другие состояния, связанные с перинатальными поражениями

ВЖК и ПВЛ – это два основных перинатальных заболевания у недоношенных детей. Но мы конечно в раннем периоде и на первом году жизни и потом, когда дети пойдут в школу, можем сталкиваться и другими симптомами со стороны нервной системы, которые не укладываются в какие-то известные заболевания в неврологии. Что это за состояния? Это состояния, связанные с недоношенность. Для них на сегодняшний день нет диагноза. Для них во врачебной среде появляются такие рассуждения, что скорее всего это заболевание можем называть энцефалопатия недоношенных. понятно, если ребенок родился на 25-28 неделе гестации, был на ИВЛ, получал массы антибиотиков по поводу инфекции, парентеральное питание, разные другие виду питания, которые заменяют естественное питание, которое должно было быть у плода, этот ребенок раньше времени испытывает на себе влияние свет, звука – внутриутробно он должен испытывать совершенно другие стимулы. Он испытывает много боли за счет того, что он переносит много инвазивных процедур, много беспокойства – его перекладывают, пеленают, меняют памперс, зонд – плод не должен испытывать всех этих действий. А недоношенному ребенку некуда деваться – он испытывает агрессивное для него влияние внутриутробной среды. И понятно, что нервная система принимает на себя эти воздействия, и поэтому когда мозг крайне незрелый (25-28 недель гестации), плюс испытывает на себе эти агрессивные факторы, это не может пройти абсолютно бесследно. Какие-то особенности развития у этих детей безусловно есть. 

Но на сегодняшний день точного диагноза, чтобы мы сказали, например, что это энцефалопатия недоношенных, или назвали бы еще как-то это – такого диагноза, который описывает эти особенности развития недоношенных детей, на сегодняшний день нет. Но это не перинатальные поражения, связанные с лейкомаляцией, или ВЖК – это такая особеность недоношенных детей, которую мы пока на сегодняшний день в диагнозе не можем правильно назвать. Может быть, лет через 10-20 какие-то термины появятся. Но это не значит, если нет диагнозов или терминов, недоношенные дети не требуют наблюдения и реабилитации. Эти дети, безусловно, требуют наблюдения, необходимо следить за их развитием и вовремя подключать реабилитацию – каждый раз это индивидуальные подходы в зависимости о того, что наблюдается у  ребенка, где есть задержка, проблема.

Это основное, что я хотела бы рассказать по перинатальным поражением у недоношенных детей. И сейчас мы попробуем ответить на вопросы. Но сразу скажу, что это не консультативный прием – не видя ребенка, не разговаривая с мамой, естественно какие-то четкие рекомендации я не могу дать. Я могу отвечать в общем – описать проблему и направление этой проблемы. 

— Невролог в поликлинике с момента первого посещения поставил диагноз энцефалопатия неуточненная. Ребенку два года, диагноз так и стоит. О чем говорит этот диагноз? Ощущение, что его ставят всем подряд.  

— Действительно, вы правы, большинству недоношенных детей в нашей стране пытаются поставить какие-то диагнозы, за неимением других терминов. Очень часто мамы недоношенных детей сталкиваются с тем, что неврологи недоношенным детям практически всем ставят какие-то неврологические диагнозы. К сожалению, это реальность нашей страны. Энцефалопатия неуточненная – само по себе название неуточненная говорит о том, что невролог видит симптомы, но не знает, с чем они связаны. Если у вас в 2 года все хорошо, можно надеяться, что никаких серьезных проблем на сегодняшний день у ребенка нет, и просто нужно обратить внимание врачей, что возможно нужно этот диагноз убрать. Если действительно для этого есть основания, и  ребенок развивается хорошо.

— Какие показания существуют для назначения ноотропных препаратов?

— Ноотропные – само по себе название говорит о том, что эти препараты должны стимулировать сознание, функции концентрации внимания, функции памяти, то есть сознательные функции, когнитивные. Когнитивные – это функции обучения. Когда нарушена концентрация внимания, память, когда ребенок плохо обучается, тогда ему могут рекомендовать препараты, которые направлены на стимуляцию функций обучения, улучшения внимания, памяти. То есть это явно не период новорожденности, когда ребенок еще не имеет проявления этих нарушений – у него еще эти функции просто не оцениваются. Они оцениваются гораздо позднее. Поэтому назначение ноотропных препаратов относится к более позднему периоду – школьному и более позднему, но никак не к периоду первых месяцев жизни. 

— Насколько целесообразно применять ребенку ноотропные препараты, если были неонатологические судороги?

— Нужно знать, что за судороги, чем ребенок лечился, какая ЭЭГ, сколько сейчас ребенку лет, по какому поводу назначаются ноотропы. Ответив на эти вопросы, можно говорить о целесообразности. Если неонатальные судороги были в 2-3 дня, в сейчас ребенку 6 лет и судорог нет, и врач видит проблемы – это одна ситуация. А если неонатальные судороги были, а ребенку месяц, то тогда ноотропные препараты ему не показаны. Здесь нужно смотреть индивидуально.  

— Есть ли какая-либо реабилитация ребенка с эпи-активностью на ЭЭГ. 26 недель, ВЖК 2 степени, ПВЛ, кисты. 

— Безусловно, но смотря какой возраст у ребенка. Не зная возраста ребенка, соматического состояния – что у него с сердцем, легкими, есть ли у него дыхательная, сердечная недостаточность, я не могу ответить.

— Пожалуйста, скажите ваше мнение о нейропротекторах.

— Вообще нейропротекторы – это слово ни о чем. Есть ноотропные препараты, которые применяются для улучшения когнитивных функций, функций обучения. Есть сосудистые препараты, которые влияют на кровоток. Есть различные витамины, которые могут улучшать метаболические процессы. Что имеется в виду под нейропротекторным препаратом? Такой группы, которой защищает мозг, как таковой нет. Это сленг. Определитесь, про какую группу препаратов вы хотите спросить.

— Как быть: один невролог назначил ребенку “Пантогам”, а другой отменил и назначил “Актовегин”. Ребенку 4 месяца.

— Я не могу комментировать назначения моих коллег. Единственное, на что вы обратите внимание наверное – “Актовегин” вам назначили внутримышечно или в таблетках? Если говорить о внутримышечных введениях, то для болевого введения должны быть очень серьезные показания. Как неонатолог я только это могу сказать.

— Как вы относитесь к необходимости МРТ мозга маленького ребенка?

— Если МРТ мозга нужно для точной диагностики заболевания, или точной диагностики осложнения, то безусловно мы МРТ используем. Какая цель МРТ? Если цель стоит точная, четкая – безусловной, мы МРТ проводим.

— Расскажите про диагноз мышечная дистония? Чем грозит в последующем?

— Мышечная дистония – это не диагноз, это симптом. Когда врач проверяет тонус у ребенка, то данный мышечный тонус то повышается, то снижается. Это симптом. Он может быть даже в норме. Когда ребенок рождается, если это доношенный ребенок, у него наблюдается поза с приведенными ручками и ножками. Если ребенок недоношенный, у него гипотония, к 40 неделям он приобретает позу доношенного ребенка. Затем тонус начинает постепенно исчезать. Он не исчезает раз – и исчез. Он исчезает постепенно, через дистонию. Поэтому в определенном  возрасте дистония может быть даже нормой. Важно к чему врач приписывает этот симптом – к норме или другому заболеванию, и вот заболевание дальше уже может говорить про прогноз.

— Гипотонус легкой степени как нужно лечить?

— То же самое. Гипотонус – это симптом. Важно его с чем-то связать. Гипотонус может быть даже связан с соматическими проблемами. Рахит, ребенок не доел или наоборот дети, которые иногда бывают крупные, которые слишком много прибавляют в массе, иногда бывают слегка гипотоничны – это может быть для них норма. Симптомы как таковые мы не лечим, мы лечим болезнь. К какой  болезни относится данный симптом нужно понять.

— Перинатальные поражения – всегда ли это гипоксия?

— Нет, не всегда. Это может быть колебание артериального давления у незрелого ребенка. Это могут быть метаболические нарушения: колебания глюкозы, электролитов, то есть далеко не всегда это гипоксия. Бывают ли они у доношенных? 

Да, есть перинатальные поражения у недоношенных и доношенных детей. И они по частоте разные. О доношенных мы сегодня не говорим – это тоже большая тема.

— Ребенку 31-32 недели, родился 2200, 4-5-6 по Апгар. Сейчас ребенку 7,5 месяцев, он постоянно плачет, если его оставить на кроватке или на полу. Постоянно просится на руки. Как понять, какие обследования необходимо пройти, чтобы исключить головную боль.

— Вы пишите, что у ребенка стоял диагноз гидроцефалия. Поэтому в любом случае, но тем более при наличии данного диагноза, ребенку нужно провести УЗИ головного мозга и посмотреть, в каком состоянии пространство, которое содержит ликвор. Желудочки мозга и есть еще наружные пространства. Тогда можно исключить влияние гидроцефалии на плач. Это первое, что нужно сделать – нейросонография.

— [29:40] Какие заболевания ЦНС могут манифестировать у недоношенного ребенка в течение первого года жизни?

— Их огромное количество. Огромные тома написаны по нервным болезням. Не надо думать о том, какие болезни могут проявиться в нашей жизни. Их просто не счесть. Нужно действовать по настоящему моменту, радоваться хорошему, любить друг друга и делать все, что нужно в настоящий момент. А если мы начнем думать что может быть, к сожалению, только испортим настроение.

— Ребенок родился на 32 неделе, сейчас ему 7 месяцев. При выписке церебральная ишемия 2 степени, синдром угнетения. Не набирает вес, практически не ест уже 4 месяца – только во сне. Врачи ссылаются на поставленные диагнозы, может ли это быть взаимосвязано, какие меры нужно предпринять для улучшения состояния?

— У вас необычная ситуация. В общем-то это нехарактерно для церебральной ишемии, чтобы ребенок ел только во сне. Это не связано по всей видимости с церебральной ишемией, возможно это связано с генетическими проблемами или какими-то выраженным особенностями данного ребенка. Вам нужно обратиться в специализированный центр, где есть специалисты, занимающиеся проблемами метаболических заболеваний, проблемами поражений нервной системы  у детей раннего возраста. Это не банальная ситуация, это не характерно для обычных перинатальных поражений. 

— Всем ли недоношенным нужно делать электроэнцефалографию? 

— Совершенно не всем. Электроэнцефалография делается при подозрении на судороги – это основное.

— Ребенок родился на 33 неделе, диагноз – церебральная ишемия, перевернулся в 8 месяцев, в 9 сел и пополз. Сейчас 1,6, ходит только за руку. Говорят, церебральная ишемия не влияет на ходьбу. Подскажите, так ли это? Может ли такая задержка быть связана с ишемией? Есть ли еще время, чтобы ребенок пошел?

— Для того, чтобы ответить, могли ли это быть связано с проблемой перинатального периода, мен надо посмотреть вашу выписку – что именно с ребенком было в перинатальном периоде, насколько он тяжелый был. Потому что просто диагноз перинатальная ишемия 2 степени ставится практически всем недоношенным детям в нашей стране. И на основании только этого диагноза я не могу оценить насколько тяжелый ребенок был в неонатальном периоде. Если он был очень тяжелый, нервная система серьезно пострадала, то это может влиять на задержку развития. Еще есть время, чтобы ребенок пошел – дети могут пойти и позже. Если он в 1,5 года не ходит, это не значит, что он не пойдет вообще. Но здесь важно оценить качество походки – есть ли так называемые парезы, параличи. Они бывают в виде гипертонуса – то есть спастические формы, ибо дискоординация выраженная, либо наоборот гипотонические формы. Нужно понять, насколько у ребенка изменен тонус, есть ли спастика, и что с координацией движений. И дальше реабилитировать ребенка с учетом нарушений тонуса либо координации. Когда при осмотре выявляется та или иная причина, в реабилитации работать над этой причиной, и есть все возможности, чтобы ребенок скомпенсировался и пошел.

— Вопрос по поводу срыгиваний: если у ребенка выраженные срыгивания, нужно понять, как он прибавляет в массе, как он растет. Если на фоне срыгиваний ребенок нормально прибавляет в весе – это одна ситуация, значит, он компенсирует, и срыгивания не настолько для него страшны. Если у ребенка нет прибавки в весе на фоне срыгиваний, значит это действительно серьезные срыгивания, которые влияют на развитие ребенка и безусловно требуют внимания. В первую очередь, необходимо исключить проблемы с ЖКТ, хирургические проблемы – синдром Ледда, незавершенный поворот кишечника и так далее. Срыгивания могут быть связаны с нервной системы. Насколько серьезно относиться к срыгиваниям, связано с развитием ребенка. Если он прибавляет в массе хорошо, и сильно на качество жизни это не влияет, то можно подождать, и возможно с возрастом ребенок справится с этими срыгиваниями. Если он плохо прибавляет в массе, то тогда это возможно серьезно, и требует действительно обследования, особенно исключения хирургической патологии, потому что есть масса заболеваний кишечника, которые при УЗИ можно не увидеть – для этого нужно более специальные исследования или специальное УЗИ, когда специалисты глубоко знают хирургическую патологию. Некоторые проблемы с кишечником могут быть на УЗИ вообще не видны, тогда показано рентгенологическое исследование. 

— Как сейчас лечат перинатальные поражения?

— Это зависит от того, какое перинатальное поражение. Есть кровоизлияния, есть лейкомаляции. У доношенных детей свои перинатальные поражения. Симптомы, степени у всех детей разные. Течение зависит от характера болезни, степени и индивидуальных симптомов, которые проявляет ребенок.

— Ребенку 10 месяцев, рожден в 27 недель. Задержка окостенения ядер ТБС. Углы ТБС расположены правильно. Ортопед сказал ничего не делать, ждать.

— Все правильно. Это недоношенный ребенок. Созревание костей у них происходит очень медленно – это связано с глубокой недоношенностью. Можно рекомендовать только правильное питание по возрасту, чтобы ребенок хорошо развивался. Прогулки, массаж всегда хорошо с ЛФК, гимнастикой, потому что это стимулирует, улучшает состояние костной ткани. 

— Перенесли менингоэнцефалит. МРТ было сделано при рождении, на первом месяце жизни. Как часто можно делать МРТ маленьким детям?

— МРТ делается только по показаниям. Ставится какая-то цель: либо диагностировать заболевание, либо предполагаем, что у ребенка есть осложнения – от этого будет зависеть наша тактика – тогда делаем МРТ. Просто так МРТ не делается, это не нужно. Оцените цель данного исследования.

— [40:00] Как часто проблемы недоношенности связаны с генетическими поломками? Назначаете ли вы исследования секвенирования генома?

— Такая проблема есть, но она не настолько сильно распространена, чтобы мы могли рекомендовать такое серьезное исследование как секвенирование. В человеческой клетке огромное количество генов. И найдя какие-то изменения при секвенировании, мы должны это связать с клинической картиной. То есть вам могут выдать результат, который никто объяснить не сможет. Мы все изменения, которые находим, должны связать с клинической картиной. И поэтому когда назначается секвенирование гена, врач – клинический генетик – обычно уже что-то подозревает, и ищет что-то конкретное Вы не думаете, что мы сделаем полное секвенирование и все узнаем. Ничего подобного. Мы получим больше вопросов. Потому что там будут поломки, там будут мутации, изменения. Это все надо связать с клинической картиной – что с ребенком. Просто так делать такие серьезные исследования не нужно, их нужно правильно интерпретировать.

— В какой период недоношенного ребенка с ВЖК и ПВЛ можно начинать прививать?

— После выписки из стационара ребенок дома адаптируется, и если у него нет острых заболеваний – ОРВИ, тяжелого падения гемоглобина, то его можно прививать. Если у ребенка были судороги и тяжелое перинатальное поражение – ВЖК, ПВЛ, нужно быть все-таки осторожным с коклюшной вакциной, и нашу обычную российскую АКДС нашим детям делать крайне нежелательно. Лучше делать генно инженерные вакцины, где коклюшный компонент представлен в более щадящем виде. 

— [43:30] Мы проходим реабилитацию раз в 2 месяца. Не вредно ли так часто?

— Ребенок должен воспринимать реабилитацию. Если ребенок хорошо реагирует на реабилитацию, если есть эффект, если ребенок не устал, не перегружен, значит ваша реабилитация идет на пользу. Если вы ребенка перегрузили реабилитацией, ему плохо, он устает, эмоционально у него плохое состояние (как мы если перетренируемся – нам же плохо) – значит, ваша реабилитация идет во вред. Поэтому взвешивайте. Потому что конечно если очень часто проводить реабилитацию, много требовать от ребенка, можно привести к перегрузке ребенка и получить обратный эффект.

— Ребенок родился на 26 неделе, нам ставят диагноз БЛД. Это очень страшно или все это пройдет?

— Тема по БЛД у нас была в прошлый раз, мы подробно останавливались на этом вопросе. Чтобы ответить на ваш вопрос, мне нужно минут 15, рассказать о степенях тяжести о БЛД, понять какая степень у вашего ребенка и сопутствующие проблемы.

Маргарита, ведущая эфира: У нас есть в группе ВКонтакте в папке видео есть папка Прямой эфир со специалистом. Вы можете там посмотреть прямые эфиры и собственно прямой эфир по БЛД (эфир доступен также на YouTube).  

— Родились в 30 недель, гидроцефалия, шунтирована. БЛД, ретинопатия. Хотелось бы узнать, когда нам можно начинать прикорм. Нам 5,5 месяцев, на искусственном вскармливании.

— Вы можете начинать прикорм, с 6 месяцев можно начинать.

— Расскажите как определить достаточно ли питания у ребенка? По внешним признакам можно?

— По питанию мы хотели провести в следующий раз прямой эфир. По внешнему виду врач может оценить признаки достаточного питания. Для этого нужен опытный взгляд. Если речь идет о глубоко недоношенных детях – он сможет оценить основные признаки о достаточности питания.

— На основании чего ставят диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия? На основе УЗИ?

— Нет, на основе критериев. Есть определенные критерии – что с ребенком происходило, какая у него оценка по шкале Апгар, какие у него газы крови, потому что если это гипоксия, это должно быть доказано по газам крови – в крови должно быть низкое количество кислорода и высокого углекислого газа. По УЗИ могут быть поставлены только тяжелые степени, 1 и 2 степени по УЗИ не видны, и они ставятся только по клиническим критериям.

— [48:05] Если на консультации у сурдолога 2,5 месяца левое ушко не прошло. Правое прошло. В роддоме оба ушка прошли. Какова вероятность, что в левом ушке проснутся все функции? Родились на 31 неделе, 6-7 по Апгар.

— Это сложный вопрос, то что касается слуха. Бывают неожиданности, что в роддоме все прекрасно, а потом через какое-то время выявляются проблемы. Иногда бывают на это генетические причины, иногда причины, связанные с тем, что ребенок недоношенный или с тем, что ребенок тяжело болел. Эти проблемы проявились позже. Что касается слуха, здесь нужно наблюдать. Безусловно, есть вероятность что эта проблема уйдет. Потому всех детей, у которых есть какие-то изменения при оценке слуха, их обязательно наблюдают повторно. Но 100% никто вам не ответит на этот вопрос. Потому что это все индивидуально, и встречается самое разное.

— [49:40] Ребенок 26 недель, расширены немного боковые желудочки, задние рога. Было ВЖК 1, ПВЛ бескистозная форма, гидроцефального синдрома нет. Развиваемся на срок гестации. Какие ожидать последствия?

— Вы не пишите когда выявлены расширения боковых желудочков – это важно. Это может быть с рождения или появилось в месяц-два. ПВЛ бескистозная форма – такая форма по ультразвуку не ставится, даже по МРТ такую форму поставить очень сложно. Раз кист не было, значит ПВЛ как таковой скорей всего не было. Если говорить схематично, то у ребенка слегка расширены боковые желудочки, и было ВЖК 1 степени, то это минимальные изменения, с которыми ребенок должен справиться. Можно надеяться, что не должно быть никаких тяжелых последствий.

— [51: 40] Всегда ли точно определяется степень ВЖК? Есть дети с ВЖК 2 степени, и в 4 года они сложнее, чем с ВЖК 3-4 степени. Кисты по 6 мм в теменных областях как следствие ВЖК 3-4: рассасываются ли они?

— Если грамотный специалист посмотрел на УЗИ или МРТ, то степень ВЖК определяется всегда точно, потому что есть четкие критерии. От чего зависят исходы, чтобы ребенок со 2 степенью был хуже чем 4-й? Это не характерно абсолютно, 3-4 степень – это тяжелые дети. Но ребенок с ВЖК 2 степени тоже может оказаться очень тяжелым, но это редкие ситуации, и нужно разбираться, с чем это связано. Может, не с ВЖК 2 степени, а с другими проблемами. Кисты 6 мм – это небольшие кисты, если ребенку год-полтора, могут и не рассосаться, это остаточные.

— ПВЛ возникает вследствие ВЖК? Или эти диагнозы никак не связаны?

— ПВЛ возникает из-за нарушения кровотока в перивентрикулярной области. ПВЛ может возникать самостоятельно без ВЖК, может возникать и вместе с ВЖК. Когда есть и кровоизлияние, и ишемия в перивентрикулярной области, которая привела к ПВЛ. Может быть 2 диагноза: ВЖК и ПВЛ. И, к сожалению, ВЖК тяжелой степени может способствовать развитию ПВЛ, потому что при ВЖК идет давление на перивентрикулярные области, что ухудшает ситуацию с кровотоком.

— Какова статистика по прогнозам после ВЖК 2 без ПВЛ?

— Об этом я говорила, что в большинстве случаев дети справляются с ВЖК 2 без серьезных последствий и серьезных методов лечения, за исключением реабилитации. Реабилитация нужна. 

— [54:30] С чем может быть связано усиление сосудистого рисунка на висках и синюшный цвет носогубного треугольника?

— Смотря что за ребенок и в каком возрасте. Мы должны знать, какой возраст ребенка, вес, чем он болел. Потому что в первые сутки, в третьи, в 25 дней, в 3 месяца – это все разные дети. Сами по себе эти симптомы могут быть вообще ни с чем не связаны. Это зависит от того, какой ребенок. 

— Можно ли делать УФО при БЛД?

— А зачем? Какой смысл ультрафиолетового облучения? На сегодняшний день УФО в общем-то – не нужна процедура, она ничего не дает ни при каком диагнозе.

— Эффективен ли пульмикорт при БЛД?

— Об этом мы в прошлый раз говорили.

— Ребенок родился недоношенным, 34 недели. Сейчас ему 5 лет. Врачи сказали, что ноотропы уже не эффективны. Делаем только массаж, плавание. Речь в норме. Уровень развития интеллекта в норме. Но тонус в ногах – в одной сильнее ходит на цыпочках при возбуждении. 

— Ноотропы влияют на функции обучения. Как раз они назначаются тогда, когда есть проблемы обучения. В основном это школьный период и дальше. У вас проблема с тонусом. Здесь основное – это реабилитация. Вы правильно обращаете внимание на физическое развитие. Есть и другие методики, связанные с Войта, кинезиотерапия. Вам нужно обратиться в центр, где реабилитируют детей с двигательными нарушениями, со спастикой. Ноотропы в вашем случае действительно будут не эффективны, потому что ноотропы влияют не на двигательные нарушения, а на функции обучения. Возможно, вам потребуются и другие препараты, но не из группы ноотропов. Я не невролог, поэтому вам нужно обратиться в специализированные центры, которые работают именно с этими детьми. Есть препараты, которые влияют на мышечный тонус, меняют мышечный тонус. Иногда вплоть до операции, но в вашем случае наверное рано еще об этом говорить. Вам здесь нужно в специализированном центре работать.

— Есть ли какие-то рекомендации при пониженных тромбоцитах?

— Опять таки что за ребенок? Какой возраст ребенка? Какой диагноз? Потому что пониженные тромбоциты – это огромное количество заболеваний и состояний. Мы не лечим анализы, мы лечим болезнь. 

— С какого возраста можно увидеть первые признаки ДЦП?

— С разного возраста. Тогда, когда начинает проявляться спастика – если мы говорим о спастических формах. Обычно это 5-8 месяц жизни, если мы говорим о недоношенных детях. С возрастом признаки, спастика нарастает – в руках, ногах. Если это гипотония, то тоже в этом же возрасте, когда полный выраженный гипотонус, когда ребенок как тряпочка, тоже в районе 4-5 месяцев. Хотя считается, что ДЦП ставится в год. 

*статья подготовлена при поддержке Фонда Президентских грантов

01.05.2020

What does npm exec do? What is the difference between «npm exec» and «npx»?

What are the building blocks of OWL ontologies?

Learn more about «RDF star», «SPARQL star», «Turtle star», «JSON-LD star», «Linked Data star», and «Semantic Web star».

The Hadamard gate is one of the simplest quantum gates which acts on a single qubit.

Learn more about the bra–ket notation.

Progressive Cactus is an evolution of the Cactus multiple genome alignment protocol that uses the progressive alignment strategy.

The Human Genome Project is an ambitious project which is still underway.

What are SVMs (support vector machines)?

Find out more in Eckher’s article about TensorFlow.js and linear regression.

On the importance of centralised metadata registries at companies like Uber.

Facebook’s Nemo is a new custom-built platform for internal data discovery. Learn more about Facebook’s Nemo.

What is Data Commons (datacommons.org)? Read Eckher’s introduction to Data Commons (datacommons.org) to learn more about the open knowledge graph built from thousands of public datasets.

Learn more about how Bayer uses semantic web technologies for corporate asset management and why it enables the FAIR data in the corporate environment.

An introduction to WikiPathways by Eckher is an overview of the collaboratively edited structured biological pathway database that discusses the history of the project, applications of the open dataset, and ways to access the data programmatically.

Eckher’s article about question answering explains how question answering helps extract information from unstructured data and why it will become a go-to NLP technology for the enterprise.

Read more about how document understanding AI works, what its industry use cases are, and which cloud providers offer this technology as a service.

Lexemes are Wikidata’s new type of entity used for storing lexicographical information. The article explains the structure of Wikidata lexemes and ways to access the data, and discusses the applications of the linked lexicographical dataset.

The guide to exploring linked COVID-19 datasets describes the existing RDF data sources and ways to query them using SPARQL. Such linked data sources are easy to interrogate and augment with external data, enabling more comprehensive analysis of the pandemic both in New Zealand and internationally.

The introduction to the Gene Ontology graph published by Eckher outlines the structure of the GO RDF model and shows how the GO graph can be queried using SPARQL.

The overview of the Nobel Prize dataset published by Eckher demonstrates the power of Linked Data and demonstrates how linked datasets can be queried using SPARQL. Use SPARQL federation to combine the Nobel Prize dataset with DBPedia.

Learn why federated queries are an incredibly useful feature of SPARQL.

What are the best online Arabic dictionaries?

How to pronounce numbers in Arabic?

List of months in Maori.

Days of the week in Maori.

The list of country names in Tongan.

The list of IPA symbols.

What are the named entities?

What is computational linguistics?

Learn how to use the built-in React hooks.

Learn how to use language codes in HTML.

Learn about SSML.

Browse the list of useful UX resources from Google.

Where to find the emoji SVG sources?.

What is Wikidata?

What’s the correct markup for multilingual websites?

How to use custom JSX/HTML attributes in TypeScript?

Learn more about event-driven architecture.

Where to find the list of all emojis?

How to embed YouTube into Markdown?

What is the Google Knowledge Graph?

Learn SPARQL.

Explore the list of coronavirus (COVID-19) resources for bioinformaticians and data science researchers.

Sequence logos visualize protein and nucleic acid motifs and patterns identified through multiple sequence alignment. They are commonly used widely to represent transcription factor binding sites and other conserved DNA and RNA sequences. Protein sequence logos are also useful for illustrating various biological properties of proteins. Create a sequence logo with Sequence Logo. Paste your multiple sequence alignment and the sequence logo is generated automatically. Use the sequence logo maker to easily create vector sequence logo graphs. Please refer to the Sequence Logo manual for the sequence logo parameters and configuration. Sequence Logo supports multiple color schemes and download formats.

Sequence Logo is a web-based sequence logo generator. Sequence Logo generates sequence logo diagrams for proteins and nucleic acids. Sequence logos represent patterns found within multiple sequence alignments. They consist of stacks of letters, each representing a position in the sequence alignment. Sequence Logo analyzes the sequence data inside the user’s web browser and does not store or transmit the alignment data via servers.

Te Reo Maps is an online interactive Maori mapping service. All labels in Te Reo Maps are in Maori, making it the first interactive Maori map. Te Reo Maps is the world map, with all countries and territories translated into Maori. Please refer to the list of countries in Maori for the Maori translations of country names. The list includes all UN members and sovereign territories.

Phonetically is a web-based text-to-IPA transformer. Phonetically uses machine learning to predict the pronunciation of English words and transcribes them using IPA.

Punycode.org is a tool for converting Unicode-based internationalized domain names to ASCII-based Punycode encodings. Use punycode.org to quickly convert Unicode to Punycode and vice versa. Internationalized domains names are a new web standard that allows using non-ASCII characters in web domain names.

My Sequences is an online platform for storing and analyzing personal sequence data. My Sequences allows you to upload your genome sequences and discover insights and patterns in your own DNA.

Словообразовательный словарь «Морфема» дает представление о морфемной структуре слов русского языка и слов современной лексики. Для словообразовательного анализа представлены наиболее употребительные слова современного русского языка, их производные и словоформы. Словарь предназначен школьникам, студентам и преподавателям. Статья разбора слова «сладкоежка» по составу показывает, что это слово имеет два корня, соединительную гласную, суффикс и окончание. На странице также приведены слова, содержащие те же морфемы. Словарь «Морфема» включает в себя не только те слова, состав которых анализируется в процессе изучения предмета, но и множество других слов современного русского языка. Словарь адресован всем, кто хочет лучше понять структуру русского языка.

Разбор слова «кормушка» по составу.

Разбор слова «светить» по составу.

Разбор слова «сбоку» по составу.

Разбор слова «шиповник» по составу.

Разбор слова «народ» по составу.

Разбор слова «впервые» по составу.

Разбор слова «свежесть» по составу.

Разбор слова «издалека» по составу.

Разбор слова «лесной» по составу.

Неврологический осмотр собаки

Алгоритм проведения неврологического осмотра собаки

История болезни: у пациента с неврологическими расстройствами нельзя пренебрегать и общим сбором анамнеза в описательном стиле, так как игнорирование такой информации может привести к запутанному обследованию. В анамнез необходимо включать такие описания как: порода, возраст, масса тела, пол пациента, предыдущие болезни, хирургические операции или патологии подобного рода время нахождения животного у нынешнего владельца, другие текущие проблемы, использование животного (собака-компаньон, охотник, служебная), наличие противоэпизоотических мероприятий, диета.

Более конкретные детали должны содержать: скорость начала развития признаков, продолжительность признаков, история травмы, явное наличие боли, какие конечности повреждены, есть ли недержание мочи или фекальных масс.

Клиническое обследование

Это обследование необходимо во всех клинических случаях и является не менее важным, чем другие. Различные патологические состояния, например, сахарный диабет или тромбоз подвздошной артерии вследствие кардиомиопатии, способны вызвать невропатию, маскирующую симптомы поражения спинного мозга. А так же пациенты в этих случаях должны подвергаться ортопедическому осмотру, поскольку проблемы типа недостаточности двусторонней краниальной крестовидной или плантарной связок могут приводить к неспособности работы конечностей, а это можно спутать с заболеванием спинного мозга. И наоборот, проблемы, связанные со спинным мозгом могут маскировать другие состояния. Например, собаки мелких пород, страдающие от болезни дисков в грудопоясничном отделе позвоночника с явно отмечающейся болью, могут предстать с напряженными стенками брюшной полости. и собаке начинают лечить органы брюшной полости, дело даже доходит до диагностической лапаротомии, и только после этого лечился позвоночник.

Неврологическое обследование

Наблюдение. Кроме тех случаев, когда с самого начала подозревалась травма позвоночного столба, положение головы, туловища и конечностей должны быть отмечены при обследовании пациента, а походка должна наблюдаться при прогулке и беге животного мелкой рысью. Собака должна описывать средние и узкие круги, подниматься или спускаться со ступеньки.

Симптомы, на которые нужно обратить особое внимание:

1. Боль в области шеи. Приводит к низкой постановке головы, и пациент должен «Смотреть на мир» глазами без помощи головы. Если объект находится вне поля его зрения, животное может кружиться вокруг него вместо того чтобы повернуть голову. Низкая постановка головы имеет тенденцию к уравновешиванию тела за счет вытягивания тазовых конечностей в краниальном направлении, что приводит к выгибанию спины в форме дуги (при этом легко ошибиться, думая, что это признак боли в пояснице) Во многих случаях, за исключением травмы, собака может чувствовать себя хорошо, и внезапно начинает пронзительно кричать и держит шею неподвижной в течении нескольких секунд или минут.
2. Боль в области грудопоясничного отдела позвоночника: имеет тенденцию вызывать изгибание спины дугой или образовывать выемки, а также конечности вытягиваются вперед и появляется напряжение стенок брюшной полости. Чтобы уравновесить свое тело, собака может опускать голову вниз, так что создается неправильное впечатление будто бы боль в области шеи. Кроме случаев развития такого состояния из-за травм, степень боли от повреждений грудопоясничного отдела редко вызывает неспровоцированное повизгивание у собаки, но эта реакция может быть отмечена, когда она поднимается.
3. Боль в области пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Создается впечатление, что собака затравлена и хвост обычно в опущенном состоянии. Такое положение было так же отмечено во многих случаях билатеральной ортопедической болезнью тазовых конечностей. Хромота или поднятие лапы, шарнирное движение или дрожь в конечности может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс нервного корешка. Отсутствие координации движения может быть отмечено во время движения животного в виде качающейся походки. при этом кажется, что животное упадет на повороте. Собака может волочить когти конечности, спотыкаться при медленной ходьбе или прерывисто передвигать лапы, будто бы они на шарнирах.
4. Мышечный тонус . Может быть отмечена атрофия и это обычно обозначает вовлечение в патологический процесс нисходящих проводящих путей. Альтернативный вариант заключается в увеличенном мышечном тонусе, который может быть отмечен в некоторых случаях. Например, феномен Шифф-Шерингтона, при повреждении спинного мозга грудопоясничного отдела позвоночника с травмой восходящих тормозящих путей от тазовых до грудных конечностей. Изначально феномен Шифф-Шерингтона может быть истолкован неправильно, как улучшение состояния, но в последующем может развиться паралич межреберных мышц.
5. Голова. Черепные нервы. Оценка функции черепного нерва нацелена на то, чтобы исключить возможность многоочаговой или генерализованной неврологической болезни. Каждое испытание проводится при определенных условиях, и те черепные нервы, которые задействованы, чтобы животное произвело нормальную ответную реакцию, будут здесь выделены:

• Рефлекс угрозы жизни животному. В ответ на угрозу собака должна моргнуть. Нормальный рефлекс зависит от целостности 2 и 7 пар черепных нервов.
• Зрачковый рефлекс на свет. Освещение каждого глаза лампочкой, вставленной в ручку, должно вызывать сужение размера обоих зрачков Нормальный рефлекс зависит от целостности 2 и 3 пар черепных нервов.
• Нистагм. Присутствие нистагма определяет патологию, в которую вовлечены один или все последующие черепные нервы: 3,4,6,8 пары.
• Лицевая чувствительность. Касание кожи морды обычно вызывает подергивание или моргание глаз. Нормальный рефлекс зависит от целостности 5 и 7 пар черепных нервов.
• Глотательный или роторасширительный рефлекс. Способность глотать пищу или рефлекс раскрытия рта зависят от целостности 9 и 10 пар черепных нервов.
• Язык. Нормальное функционирование языка, способного к проталкиванию пищи зависит от целостности 12 пары черепных нервов.
• Симметричность морды. Патология этого показателя зависит от целостности 7 ой пары черепных нервов. Наклон головы. Может развиваться из-за патологии 8 пары черепных нервов. Этот ряд наблюдений должен исключить патологию всего, кроме 1 пары черепных нервов, отвечающих за обоняние.

Позвоночный столб

Если состояние животного болезненное, тогда пальпация и ручное обследование позвоночного столба должны обнаружить область мышечного спазма и выявить болевую реакцию, которая укажет на интересующую область, что более определенно, чем неврологические признаки. Однако нужно помнить: участок боли, локализующийся в пояснично-крестцовом отделе из-за дегенеративной патологии может быть давнишним, и не обязательно связан с острым началом некоординированных движений.

Панникулярный (кожный) рефлекс

Прощипывание кожи приблизительно на 1-2 см от дорсальной срединной линии должно вызвать подергивание слоев мясистых мышц с двух сторон. Чувствительной зоной для проверки этого рефлекса являются сегменты от 3 грудного до 1 поясничного позвонка. Нужно помнить, что точка, в которой рефлекс потерян указывает на краниальный край участка повреждения, и самое полезное что может сделать клиницист — это наблюдать за ней в течении пары дней, мигрирует ли этот краниальный край. Если да, то объяснить данное явление можно восходящей маляцией нервов, из-за чего прогноз заболевания будет безнадежным. Так же стоит помнить, что при повреждении латерального грудного нерва или в случае неоплазий, панникулярный рефлекс будет отсутствовать, но только с одной стороны.

Конечности

Произвольные движения. Их можно наблюдать и в кабинете. В тех случаях, когда животное само не двигается — неамбулаторное больное, необходимо поставить его на ноги и оценить способно ли животное совершать хоть какие-нибудь движения. Например, собака с «отключенными» тазовыми конечностями должна двигаться вперед на передних, поскольку она перемещается вперед, должна наблюдаться любая преднамеренная двигательная активность одной или обеих тазовых конечностей.

Сознательная проприорецепция. Это по сути является пониманием пространственного положения сустава и способности к противодействию любому его изменению. Это вовлекает все уровни нервной системы (головной и спинной мозг, периферические нервы). Этот процесс комплексный и поэтому проверить определенную часть нервной системы невозможно. Они полезны для идентификации неврологической болезни как таковой.

Тесты для определения проприорецепции:

• Сгибание лапы происходит аналогично как мы сгибаем пальцы в кулак. Лапа должна немедленно распрямиться и вернуться к своему нормальному положению.
• Двигательный рефлекс проверяют путем помещения конечности на лист бумаги, и отводят его латерально в сторону. У собаки изменяется центр тяжести, и она должна переместить конечность, чтобы удержать равновесие.
• Форма «тачка». У собаки поддерживают заднюю часть туловища в области брюшной полости и ведут вперед. В этот момент можно наблюдать едва уловимые нарушения грудных конечностей.
• Постуральная реакция удара мышцы разгибателя происходит, когда собаку поддерживают в области грудной клетки и тазовые конечности опускают на стол или пол. Поскольку лапы касаются поверхности, они должны оттолкнуться от нее, и животное отступает назад. Недостаточная реакция указывает на повреждение тазовых конечностей.

Другие постуральные ответные реакции типа: осязательной реакции, прыжки, подскоки могут так же использоваться для выявления трудно распознаваемых расстройств, хотя их можно использовать для определения локализации большинства внутричерепных повреждений.

Позвоночные рефлексы

Эти тесты направлены на проверку функционирования дуг рефлексов, в которых нисходящие двигательные пути формируют эфферентные пути, и таким образом, используются прежде всего для испытания функций нисходящих двигательных путей, хотя нужно помнить, что расстройства чувствительных проводящих путей или повреждение определенных долей спинного мозга могли бы также затронуть эти рефлексы.

Ответная реакция может быть следующая:

• Нормальная.
• Уменьшенная или отсутствует полностью. Это указывает на частичную или полную потерю чувствительной и двигательной функции нейронов.
• Увеличенная свидетельствует о потере подавляющих нисходящих проводящих путей, идущих из головного мозга, то есть на повреждение восходящих двигательных путей, или «псевдогиперфлексию» из-за потери тонуса мышц антагонистов, например, паралич седалищного нерва может проявляться увеличенным коленным рефлексом.

Сгибательный рефлекс. Минимальным, болезненным раздражителем воздействуют на пальцы конечности, приводя их к отдергиванию. Это испытание в основном направлено на оценку функции нервов. Однако в грудной конечности чувствительность так же зависит от лучевого нерва, а в тазовой от бедренного, в среднем пальце стопы. Для выполнения этого рефлекса также требуется, чтобы была сохранена целостность спинного мозга в области 6 шейного — 1 грудного сегментов в случае грудной конечности, и 6 поясничного — 1 крестцового сегментов в случае тазовой конечности. Поскольку каждая конечность отдергивается от места расположения раздражителя, то должно наблюдаться сгибание всех суставов. Пример: Частичная дисфункция седалищного нерва — слабое сгибание скакательного сустава при нормальном сгибании коленного. Коленный рефлекс: Относится к мышечному чувству, и это рефлекс «вытягивания» конечности.

Сознательная болевая чувствительность

Это может рассматриваться как одно из наиболее важных единичных испытаний для прогнозирования заболевания, особенно в случаях острой травмы спинного мозга, следующей после вытеснения позвоночного диска или перелома позвоночника. В тех случаях, когда животное в сознании, присутствует сознательная болевая чувствительность, и у него есть хороший шанс для восстановления нормальной или близкой к нормальной способности к передвижению. Если такая чувствительность отсутствует, тогда вероятность восстановления удовлетворительной способности к передвижению почти отсутствует. Потеря сознательной болевой чувствительности указывает на серьезное и широко распространенное повреждение спинного мозга.

Тестирование на наличие сознательной болевой чувствительности должно быть проведено очень тщательно в любых случаях, при которых наблюдается потеря произвольных движений конечности, но если произвольные движения присутствуют, то эта конечность не потеряла сознательную болевую чувствительность. Самый слабый раздражитель — зажим межпальцевой ткани с когтями (этим проверяют наличие поверхностной чувствительности боли).

Ответная реакция со стороны животного должна указать на сознательное понимание раздражителя, вызывающего боль, например, путем рычания или попытке укусить, чем простым сгибательным рефлексом конечности. Если не имеется никакой ответной реакции при надавливании пальцем, то тогда накладывают кровоостанавливающий зажим к каждой из подошв когтя (глубокая чувствительность боли). Если и в этом случае реакции нет, то накладывают «скользящие суставные» плоскогубцы на плюсну. Если нет никакой ответной реакции на серьезное сжатие в тазовых конечностях или хвосте, то тогда отсутствие сознательной чувствительности будет подтверждено. Потеря сознательной болевой чувствительности в грудных конечностях, ведет к серьезным повреждениям в шейном отделе позвоночника: поражению «центра управления» диафрагмой, и у пациента останавливается дыхание.

Мочевой пузырь

Нужно определить имеет ли пациент произвольный контроль над функцией мочевого пузыря. Тест «влажной подстилки» Долго сухая подстилка после ее замены свидетельствует о том, что животное просто не может встать и дойти до места, где можно опорожнить мочевой пузырь. Быстро намокающая после ее смены подстилка, свидетельствует о бесконтрольном мочеиспускании, так же это проявляется при поднятии живот, мочевой пузырь при этом не определяется пальпацией.

Повреждения, вовлекающие иннервацию восходящих двигательных путей мочевого пузыря, будут иметь тенденцию к развитию обильного выделения мочи, когда ручное опорожнение было трудным из-за увеличенного уретрального тонуса, вызванного потерей подавляющего влияния восходящих над нисходящими двигательными путями. Повреждения, вовлекающие иннервацию нисходящих двигательных путей к мочевому пузырю, будут иметь тенденцию к развитию обильного выделения мочи, когда ручное опорожнение произошло относительно легко из-за уменьшенного уретрального тона, вызванного потерей функционирования нисходящих двигательных путей. Это определить необходимо для прогнозирования заболевания. Вероятней, что животные при нарушении иннервации восходящих двигательных путей мочевого пузыря поправятся скорее, чем при нарушении иннервации нисходящих двигательных путей мочевого пузыря.

Признак того, что функция нисходящих двигательных путей поставлена под угрозу, проявляется при наблюдении за тонусом анального сфинктера и малоберцовым рефлексом. Малоберцовый рефлекс возникает при зажиме или покалывании кожи промежности, что должно кончиться подергиванием заднего прохода и опусканием основы хвоста.

Локализация повреждения:

• Нормальная: сохранены все рефлексы
• Показывающая дисфункцию восходящих двигательных путей: сокращение или отсутствие спинномозговых рефлексов
• Показывающая дисфункцию нисходящих двигательных путей: уменьшение чувствительности проприорецепторов с нормальными или сверх нормы увеличенными спинномозговыми рефлексами

Серьезность повреждения спинного мозга:

• 1 стадия: только боль
• 2 стадия: парапарез или тетрапарез амбулаторного больного
• 3 стадия: парапарез или тетрапарез неамбулаторного больного
• 4 стадия: параплегия (паралич грудных и тазовых конечностей) или тетраплегия (паралич всех 4 конечностей), отсутствуют произвольные движения
• 5 стадия: параплегия или тетраплегия + задержка мочеиспускания с последующим обильным выделением мочи или недержание мочи, потеря сознательной болевой чувствительности

Перивентрикулярная лейкомаляция — Periventricular leukomalacia

Дегенерация белого вещества возле боковых желудочков головного мозга

Перивентрикулярная лейкомаляция
Рисунок бокового и третьего желудочков головного мозга. Перивентрикулярная лейкомаляция включает гибель белого вещества, окружающего боковые желудочки, у плодов и младенцев. (Изображение из книги «Анатомия Грея» , издание 1918 г.)
Специальность	Педиатрия

Перивентрикулярная лейкомаляция ( ПВЛ ) — это форма поражения белого вещества головного мозга, характеризующаяся некрозом (чаще коагуляцией) белого вещества около боковых желудочков . Может поражать новорожденных и (реже) плодов; Недоношенные дети подвергаются наибольшему риску неонатальной энцефалопатии, которая может привести к этому состоянию. У больных обычно наблюдаются проблемы с моторным контролем или другие задержки в развитии, а в более позднем возрасте у них часто развивается церебральный паралич или эпилепсия .

Эта патология головного мозга описывалась под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз. белого вещества »,« диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия »), и чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин перивентрикулярная лейкомаляция , введенный в 1962 г. Б. А. Банкиром и Дж. К. Ларрочем. Этот термин может вводить в заблуждение, поскольку при ПВЛ не происходит размягчения ткани. В. В. Власюк и В. П. Туманов в 1985 г. опубликовали первую в мире монографию, посвященную ПВЛ. Власюк (1981) впервые выявил высокую частоту лучевых поражений зрительного нерва и продемонстрировал, что ПВЛ — стойкий процесс, при котором старый некроз может присоединяться к новому, очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.

В процессе морфогенеза очаги ПВЛ проходят три стадии: 1) некроз, 2) рассасывание и 3) образование рубцов или кист глиоза. Кисты возникают при крупных и сливающихся очагах ПВЛ со смешанным некрозом (колликвация в центре и коагуляционный край на периферии). Вокруг очагов обычно определяются области других поражений белого вещества головного мозга — гибель проолигодендроцитов, пролиферация микроглиоцитов и астроцитов, отек, кровотечение, выпадение капилляров и другие (так называемый «диффузный компонент ПВЛ»). Однако диффузные поражения без некроза не являются ПВЛ.

Презентация

Часто невозможно определить ПВЛ на основании физических или поведенческих характеристик пациента. Белое вещество в перивентрикулярных областях активно участвует в моторном контроле, поэтому у людей с ПВЛ часто наблюдаются моторные проблемы. Однако, поскольку здоровые новорожденные (особенно недоношенные) могут выполнять очень мало конкретных двигательных задач, ранние нарушения очень трудно выявить. По мере развития человека можно начать определять области и масштабы проблем, вызванных ПВЛ; однако эти проблемы обычно обнаруживаются после постановки первоначального диагноза.

Степень признаков сильно зависит от степени повреждения белого вещества: незначительное повреждение приводит только к незначительным нарушениям или задержкам, в то время как значительное повреждение белого вещества может вызвать серьезные проблемы с координацией движений или функциями органов . Некоторые из наиболее частых признаков включают задержку двигательного развития, нарушения зрения, апноэ , низкую частоту сердечных сокращений и судороги .

Задержка моторного развития

Задержка моторного развития младенцев, пораженных ПВЛ, была продемонстрирована во многих исследованиях. Один из самых ранних маркеров задержки развития можно увидеть в движениях ног пораженных младенцев уже в возрасте одного месяца. У детей с травмой белого вещества часто наблюдается «плотное соединение» суставов ног (все разгибание или полное сгибание) намного дольше, чем у других младенцев (недоношенных и доношенных). Кроме того, младенцы с ПВЛ могут быть не в состоянии принимать те же позы для сна, игр и кормления, что и недоношенные или доношенные дети того же возраста. Эти задержки в развитии могут продолжаться в младенчестве, детстве и во взрослом возрасте.

Дефицит зрения

Недоношенные дети часто сразу после рождения проявляют нарушение зрения и двигательные нарушения в контроле зрения. Однако коррекция этих нарушений происходит «предсказуемым образом» у здоровых недоношенных детей, и у младенцев есть зрение, сравнимое с доношенными, через 36-40 недель после зачатия. Младенцы с ПВЛ часто демонстрируют пониженные способности удерживать пристальный взгляд на неподвижном объекте и создавать скоординированные движения глаз. Кроме того, у детей с ПВЛ часто наблюдаются нистагм , косоглазие и нарушение рефракции .

Судороги

О возникновении судорог часто сообщают у детей с ПВЛ. В израильском исследовании младенцев, родившихся между 1995 и 2002 годами, судороги произошли у 102 из 541, или 18,7%, пациентов с ПВЛ. Приступы обычно наблюдаются в более тяжелых случаях ПВЛ, поражая пациентов с большим количеством поражений, а также тех, кто родился с более низким гестационным возрастом и массой тела при рождении.

Причины

Предрасполагающие факторы

Обычно считается, что наибольшему риску развития ПВЛ подвержены недоношенные дети с очень низкой массой тела при рождении. Подсчитано, что примерно 3-4% младенцев с массой тела менее 1500 г (3,3 фунта) имеют ПВЛ, а 4-10% младенцев, родившихся до 33 недель гестации (но выживающих более трех дней после родов), имеют ПВЛ. беспорядок. Гестационная ЦМВ-инфекция также вызывает ПВЛ у новорожденных.

Путь травмы

Два основных фактора, по-видимому, участвуют в развитии ПВЛ: (1) снижение притока крови или кислорода к перивентрикулярной области (белое вещество около желудочков головного мозга) и (2) повреждение глиальных клеток , клеток, которые поддерживают нейроны по всему телу. нервная система. Эти факторы особенно часто взаимодействуют у недоношенных детей, что приводит к последовательности событий , что приводит к развитию белого вещества поражений .

Первоначальная гипоксия (снижение притока кислорода) или ишемия (снижение кровотока) может возникать по ряду причин. Кровеносные сосуды плода представляют собой тонкостенные структуры, и вполне вероятно, что сосуды, доставляющие питательные вещества в перивентрикулярную область, не могут поддерживать достаточный кровоток во время эпизодов снижения оксигенации во время развития. Кроме того, гипотония, возникшая в результате дистресс- синдрома плода или родов после кесарева сечения, может привести к снижению притока крови и кислорода к развивающемуся мозгу. Эти гипоксически-ишемические инциденты могут вызвать повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), системы эндотелиальных и глиальных клеток, которые регулируют поток питательных веществ в мозг. Поврежденный ГЭБ может способствовать еще большему уровню гипоксии. В качестве альтернативы, повреждение ГЭБ может произойти из-за инфекции матери во время внутриутробного развития, инфекций плода или инфицирования только что родившегося ребенка. Поскольку их сердечно-сосудистая и иммунная системы не полностью развиты, недоношенные дети особенно подвержены риску этих начальных поражений.

Повреждение ГЭБ в результате гипоксически-ишемического повреждения или инфекции вызывает последовательность реакций, называемых воспалительной реакцией . Сразу после травмы нервная система вырабатывает «провоспалительные» цитокины , которые представляют собой молекулы, используемые для координации реакции на повреждение. Эти цитокины токсичны для развивающегося мозга, и их активность в ответ на конкретные участки поврежденной ткани, как полагают, вызывает «случайное повреждение» близлежащих участков, которые не были затронуты первоначальным поражением. Считается, что дальнейшее повреждение вызывается свободными радикалами , соединениями, вырабатываемыми во время эпизодов ишемии. Процессы, влияющие на нейроны, также вызывают повреждение глиальных клеток, оставляя близлежащие нейроны практически без системы поддержки.

Считается, что другие факторы могут привести к PVL, и исследователи изучают другие потенциальные пути. В статье Миллера и др. 2007 года приводятся доказательства того, что повреждение белого вещества не ограничивается недоношенными детьми: у доношенных детей с врожденными пороками сердца также наблюдается «поразительно высокая частота повреждений белого вещества». В исследовании, описанном Миллером, из 41 доношенного новорожденного с врожденным пороком сердца у 13 (32%) было повреждение белого вещества.

Диагностика

Как отмечалось ранее, у новорожденных часто бывает мало признаков повреждения белого вещества. Иногда врачи могут сделать первые наблюдения чрезмерной жесткости или плохой способности сосать грудь . Предварительный диагноз ПВЛ часто ставится с использованием технологий визуализации. В большинстве больниц недоношенных детей обследуют с помощью ультразвука вскоре после рождения, чтобы проверить наличие повреждений головного мозга. Тяжелое повреждение белого вещества можно увидеть с помощью УЗИ головы; однако низкая чувствительность этой технологии позволяет упустить некоторые повреждения белого вещества. Магнитно-резонансная томография (МРТ) намного более эффективна для выявления ПВЛ, но для недоношенных новорожденных обычно не проводится МРТ, если только у них не было особенно сложного курса развития (включая повторную или тяжелую инфекцию или известные гипоксические явления во время или сразу после рождение). Никакие агентства или регулирующие органы не установили протоколы или руководящие принципы для скрининга групп риска, поэтому каждая больница или врач обычно принимает решение о том, каких пациентов следует обследовать с помощью более чувствительной МРТ вместо базового УЗИ головы.

ПВЛ чрезмерно диагностируется нейровизуализационными исследованиями, а другие поражения белого вещества мозга недооцениваются. Важно дифференцировать ПВЛ от следующих крупных поражений белого вещества в полушариях головного мозга: отечная геморрагическая лейкоэнцефалопатия (OGL), теленцефальный глиоз (TG), диффузная лейкомаляция (DFL), подкорковая лейкомаляция (SL), перивентрикулярная геморрагическая геморрагия (SL) внутримозговое кровоизлияние (ICH), поликистозная энцефаломаляция (ME), субэндимальная псевдокиста. Диффузные поражения белого вещества полушарий головного мозга, сопровождающиеся размягчением и распространением на центральные и подкорковые области, более вероятны DFL, PHI и ME.

Профилактика

Предотвращение или отсрочка преждевременных родов считается наиболее важным шагом в снижении риска ПВЛ. Общие методы предотвращения преждевременных родов включают в себя методы ухода за собой (выбор диеты и образа жизни), постельный режим и прописанные лекарства против спазмов. Предотвращение преждевременных родов позволяет плоду развиваться дальше, укрепляя системы, пораженные во время развития ПВЛ.

Упор на дородовое здоровье и регулярные медицинские осмотры матери также могут значительно снизить риск ПВЛ. Своевременная диагностика и лечение материнской инфекции во время беременности снижает вероятность серьезных воспалительных реакций. Кроме того, для снижения риска ПВЛ показано лечение инфекции стероидами (особенно на 24–34 неделе беременности).

Также было высказано предположение, что отказ от употребления кокаина матерью и любые изменения кровотока матери и плода могут снизить риск ПВЛ. Эпизоды гипотонии или снижения притока крови к младенцу могут вызвать повреждение белого вещества.

Уход

Текущие методы лечения

В настоящее время лечения ПВЛ не назначают. Все применяемые методы лечения являются ответом на вторичные патологии, которые развиваются как следствие ПВЛ. Поскольку повреждение белого вещества в перивентрикулярной области может привести к различным нарушениям, неврологи должны внимательно следить за младенцами с диагнозом ПВЛ, чтобы определить тяжесть и степень их состояния.

Пациентам обычно назначают индивидуальный подход. Для врачей крайне важно наблюдать и поддерживать функцию органов: висцеральная органная недостаточность потенциально может возникнуть у нелеченных пациентов. Кроме того, двигательный дефицит и повышенный мышечный тонус часто лечат индивидуальными физиотерапевтическими процедурами и лечебными процедурами.

Проблемы лечения

Мозг плода и новорожденного — это быстро меняющаяся развивающаяся структура. Поскольку нервные структуры все еще развиваются, а связи все еще формируются при рождении, многие лекарства, которые успешно используются для лечения и защиты центральной нервной системы (ЦНС) взрослого, неэффективны у младенцев. Более того, было доказано, что некоторые методы лечения взрослых токсичны для развивающегося мозга.

Будущие методы лечения

Хотя для использования у пациентов с PVL у людей не было одобрено никаких методов лечения, проводится значительное количество исследований по разработке методов лечения для защиты нервной системы. Исследователи начали изучать потенциал синтетической нейропротекции для минимизации количества поражений у пациентов, подвергшихся ишемической болезни.

Прогноз

Прогноз больных с PVL зависит от тяжести и степени повреждения белого вещества. У некоторых детей наблюдаются относительно незначительные недостатки, в то время как у других — значительные недостатки и инвалидность.

Незначительное повреждение тканей

Незначительное повреждение белого вещества обычно проявляется в виде небольшой задержки в развитии и нарушения осанки, систем зрения и двигательных навыков. У многих пациентов наблюдается спастическая диплегия — состояние, характеризующееся повышенным мышечным тонусом и спастичностью в нижней части тела. Походка пациентов с ПВЛ со спастической диплегией демонстрирует необычный паттерн сгибания во время ходьбы.

Прогресс

У пациентов с тяжелым поражением белого вещества обычно наблюдаются более обширные признаки поражения головного мозга. Младенцы с тяжелой ПВЛ страдают от чрезвычайно высокого уровня мышечного тонуса и частых судорог. Дети и взрослые могут быть парализованными , проявляя потерю функции или паралич всех четырех конечностей.

Церебральный паралич

У многих младенцев с ПВЛ в конечном итоге развивается церебральный паралич . Процент людей с PVL, у которых развивается церебральный паралич, обычно значительно варьируется от исследования к исследованию, с оценками от 20% до более 60%. Одна из причин такого несоответствия — большой разброс по степени тяжести детского церебрального паралича. Этот диапазон соответствует степени тяжести ПВЛ, которая также может быть весьма изменчивой. Более сильное повреждение белого вещества приводит к более тяжелому церебральному параличу; различные подтипы выявляются и диагностируются неврологом.

Несмотря на разную степень ПВЛ и церебрального паралича, у пораженных младенцев обычно появляются предсказуемые признаки церебрального паралича. Как правило, некоторые аномальные неврологические признаки (например, ранее упомянутые) видны к третьему триместру беременности (от 28 до 40 недель после зачатия), а окончательные признаки церебрального паралича становятся видны к шести-девяти месяцам.

Эпилепсия

Другой частый, но тяжелый исход у пациентов с ПВЛ — развитие эпилепсии . Связь между ними не совсем ясна; однако, похоже, что здесь задействованы как генетические, так и ранние факторы окружающей среды. Одно исследование показало, что 47% детей с ПВЛ также страдают эпилепсией, причем 78% этих пациентов страдают формой эпилепсии, которую нелегко лечить с помощью лекарств. У многих из этих пациентов наблюдаются приступы, а также спастическая диплегия или более тяжелые формы церебрального паралича до того, как будет поставлен диагноз эпилепсии.

Частота

К сожалению, популяционных исследований частоты ПВЛ очень мало. Как описано ранее, самая высокая частота ПВЛ наблюдается у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Этих младенцев обычно наблюдают в отделении интенсивной терапии в больнице, при этом около 4-20% пациентов в отделении интенсивной терапии страдают ПВЛ. На большом аутопсийном материале без отбора наиболее часто обнаруживаемая ПВЛ у детей мужского пола с массой тела при рождении составляла 1500–2500 г. , умерших на 6–8 дне жизни. Диффузное поражение головного мозга со смягчением (диффузная лейкомаляция, ДФЛ) чаще встречается у детей с массой тела менее 1500 г. Однако PVL не является DFL.

Исследование

Исследования на животных

Модели на животных часто используются для разработки улучшенных методов лечения и более полного понимания PVL. Была разработана модель на крысах с поражениями белого вещества и судорогами, а также на других грызунах, использованных в исследовании ПВЛ. Эти животные модели могут быть использованы для изучения потенциальной эффективности новых лекарств в профилактике и лечении ПВЛ.

Клинические исследования

Текущие клинические исследования варьируются от исследований, направленных на понимание прогрессирования и патологии ПВЛ, до разработки протоколов для предотвращения развития ПВЛ. Во многих исследованиях изучаются тенденции в исходах людей с ПВЛ: недавнее исследование Хамрика и др. Рассмотрело роль кистозной перивентрикулярной лейкомаляции (особенно тяжелой формы ПВЛ, включающей развитие кист ) в исходе развития ребенка.

Другие текущие клинические исследования направлены на профилактику и лечение ПВЛ: клинические испытания по тестированию нейропротекторов, профилактика преждевременных родов и изучение потенциальных лекарств для ослабления повреждения белого вещества в настоящее время поддерживаются финансированием NIH .

Рекомендации

внешняя ссылка

Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска возникновения, выживаемость и мониторинг развития детей

1. Альбицкий В.Ю. Состояние здоровья детей раннего возраста, составляющих группы медико-демографического риска/ В.Ю. Альбицкий, А.В Сорокин, С.А. Ананьин/Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-1993.-№6.-С30-32.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология/ Л.О. Бадалян.-М., Медпресс.-1998.-С.216-306.

3. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз / Ю. И.Барашнев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — N 2. — С. 29-35.

4. Барашнев Ю.И. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного / Ю.И.Барашнев, Ю.В.Бессонова // Акушерство и гинекология. 1997. — N 2. — С. 28-33.

5. Бедненко Л.П. Неврологические, ликвородинамические структурно-функциональные корреляции у детей с гипоксическими поражениями головного мозга : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.П.Бедненко. -Харьков, 1990. 24 с.

6. Бережанская С.Б. Уровень биогенных аминов в крови детей с перинатальным гипоксически-ишемическим и травматическим поражением ЦНС / С.Б.Бережанская, Е.А.Лукьянова // Педиатрия. 2002. -N1.-0. 23-26.

7. Бессонова Ю.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного ребенка : дис. . канд. мед. наук / Ю.В.Бессонова. М., 1996. — 155 с.

8. Борисова Л.П. Ультразвуковая диагностика перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных / Л.П.Борисова, Н.Я.Бочановская // Актуальные вопросы перинатологии : материалы респ. науч. практ.конф., 15-17 апр. Екатеринбург, 1996. -С. 191-193.

9. Буданов П.В. Фетоплацентарная недостаточность при нарушениях микроценоза родовых путей и генитальных инфекциях / П.В.Буданов, О.Р.Баев // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. — Т. 1, N 1. — С. 39-42.

10. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей / К.В .Ватолин. М, 2000. — 136 с.

11. Влияние острой гипоксии на образование окиси азота у доношенных новорожденных / А.А.Андреева и др. // Педиатрия. 1999. — N 5. — С. 911.

12. Возможности ультразвукового выявления хориоангиом плаценты / Ю.В.Бойкова и др. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. — Т. 8, N 4. — С. 279-283.

13. Воронов И.А. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в формировании детского церебрального паралича / И.А.Воронов, Е.Д.Воронова // Гений ортопедии. 2001. — N 1. — С. 43-45.

14. Гипоксически-ишемические повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных и их лечение в зависимости от клинико-неврологических и нейросонографических данных / Р. Д.Каусаров и др.

15. Здоровый новорожденный: перинатальные проблемы и прогнозирование : материалы респ. науч. практ. конф., 20-22 нояб. -Екатеринбург, 2000. — С. 117-120.

16. Горяинова Г.Н. Морфологические критерии дифференциации ДЦП с гипоксическими поражениями ЦНС / Г.Н.Горяинова // Человек и его здоровье : сб. науч. работ. Курск, 1998. — С. 41-44.

17. Деев И.И. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных детей и основной белок миелина / И.И.Деев, М.А.Грудень // Актуальные вопросы перинатологии : материалы респ. науч. практ. конф., 15-17 апр. -Екатеринбург, 1996. — С. 199-200.

18. Емельянова A.C. Выживаемость и развитие маловесных детей : Автореферат дис. . канд. мед. наук / A.C. Емельянова. Воронеж, 1999. -23 с.

19. Ермолаева В.Ю. Роль кросс-модальной перцепции в развитии процесса внимания и выявление его дефицита у детей первого года жизни (психофизиологическое исследование) / В.Ю.Ермолаева // Физиология человека. 2001. — № 3. — С. 54-60.

20. Жданова Л.И. Роль внутриутробных вирусных инфекций в патологии сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.И.Жданова. М., 1997. — 22 с.

21. Журба Л.Т. Нарушение психомоторного развития детей первого годажизни/ Л.Т. Журба.- М.Медицина.-!981.-С.240.

22. Задержка созревания перивентрикулярной сосудистой сети в морфогенезе постгипоксической энцефалопатии у плодов и новорожденных / А.С.Зиновьев и др. // Тр. 1-го съезда Рос. общ-ва патологоанатомов, 21-24 янв. М., 1996. — С. 81-82.

23. Игнатьева В.В. Морфогенетическая оценка ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные гестационные периоды : автореф. дис. канд. мед. наук / В.В.Игнатьева. Омск, 1996. -19 с.

24. Изменение содержания нейроспецифической енолазы, лейцин-аминопептидазы и цитокина фактора некроза опухолей альфа у детей с перинатальным поражением ЦНС / Н.Н.Володин и др. // Педиатрия. -1998. -N5.-С. 15-19.

25. Калекулина О. В. Прогноз возникновения гипоксических повреждений головного мозга у живорожденных доношенных детей по клиническим и морфологическим плацентарным маркерам : автореф. дис. . канд. мед. наук / О.В.Калекулина. М., 2002. — 24 с.

26. Казьмин A.M. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев жизни, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности / A.M. Казьмин // Вопросы охраны материнства и детства.-М,- 1992.-С.8-13.

27. Казьмина Л.В. Психоневрологические исходы и возможности их раннего прогнозтрования у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Казьмина Л.В. М.,1992. 29 с.

28. Карачунская Е.М. Особенности течения тяжелых перинатальных постгипоксических поражений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.М.Карачунская. М., 2000. — 23 с.

29. Кешищян Е.С. Психомоторное развитие детей на первом году жизни / Е.С. Кешищян//Пособие для врачей.- М.- 2000.-С.47.

30. Клепацкая Е.И. Показатели неспецифических факторов защиты у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС в оценке прогноза нейросоматического развития ребенка : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.И.Клепацкая. М., 1997. — 16 с.

31. Клинико-электроэнцефалографические критерии прогноза последствий перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей / Е.Л.Иванова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. — Т. 49, N6.-С. 12-16.

32. Клинические особенности перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей / Е.П.Ониангет и др. // Сб. материалов I Всерос. универс. науч. практ. конф. молодых ученых и студентов по медицине. -Тула, 2002.-С. 147.

33. Клинические особенности перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей / Е.П.Ониангет и др. // Вопросы педиатрии : сб. науч. тр., посвящ. 70-летию пед. фак-та. Воронеж, 2003. — С. 80-81.

34. Кокова Л.Н. Система нейтрофильных гранулоцитов у новорожденных группы «высокого риска» с перинатальным поражением ЦНС : автореф. дис. канд. мед. наук / Л.Н.Кокова. Краснодар, 1995. — 18 с.

35. Кулакова Е.В. Заболеваемость детей раннего возраста/Е.В. Кулакова/ Маериалы VIII съезда педиатров России: Современные проблемы педиатрии.-М. 1998.С.40.

36. Линденбратен Л.Д., Медицинская радиология и рентгенология / Л.Д.

37. Линденбратен, И.П.Королкж. М. : Медицина, 1993. — С. 327-332.

38. Лобанова Л.В. Допплерография в диагностике и прогнозе гипоксических поражений головного мозга у доношенных новорожденных / Л.В.Лобанова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. -N4.-С. 21-24.

39. Макарова Е.А. Клиническая нейросонография в прогнозировании исхода гипоксических поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных / Е.А.Макарова // Укр. вюник психоневрологи. 1995. — N3.-C. 111-113.

40. Межрегиональные нормативы для оценки длины и массы тела от 0 до 14 лет. Методические рекомендации МЗ СССР.-М.-1990.-37с.

41. Методы коррекции нервно-психического развития в критические периоды развития детей/ Г.В.Яцык и др./ Материалы IX съезда педиатров России. Москва.- 2001.- с.676.

42. Модху М.М.К. Гомокарнозин околоплодных вод и его значение в диагностике повреждений мозга плода : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.М.К.Модху. Волгоград, 1990. — 19 с.

43. Монтгомери Т. Катамнестическое наблюдение за новорожденными высокого риска с оценкой их неврологического статуса/ Т.Монтгомери// Педиатрия.-1995.-№1.-С.73-76.

44. Монтгомери Т. Ранняя диагностика детского церебрального паралича/Т.Монтгомери/ Педиатрия.-1993 .-№5.-С.89-91.

45. МРТ в диагностике гипоксически-ишемических поражений головного мозга у детей / Я.С.Бабий и др. // Магнитый резонанс в медицине. М.,1997.-С. 16.

46. Надирова К.Г. Эпидемиология и медико-социальный прогноз перинатальных поражений мозга детей : автореф. дис. . д-ра мед. наук / К.Г.Надирова. М., 1988. — 40 с.

47. Нейросонография в диагностике поражений головного мозга у новорожденных детей. Клинические лекции по ультразвуковой диагностике в перинатологии / Под ред. М.В.Медведева, Б.И.Зыкина. -М.: Медицина, 1990. С. 123-137.

48. Нураденова Г.Р. Клинико-диагностическое значение цитокинов при некоторых воспалительных и невоспалительных заболеваниях ЦНС у новорожденных и детей первых месяцев жизни : дис. . канд. мед. наук / Г.Р.Нураденова. Астрахань, 2000. — 152 с.

49. Озерова O.E. Возможности эхоэнцефалографии в диагностике гипоксически-ишемических повреждений головного мозга у доношенных новорожденных / О.Е.Озерова, А.С.Буркова, Н.И.Бубнова // Педиатрия. 1998. — N 5. — С. 19-25.

50. Ольмезов В.В. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у детей первого года жизни : автореф. дис. канд. мед. наук / В.В.Ольмезов. М., 1997. — 21 с.

51. Отдаленные результаты развития маловесных детей/ Л.Я. Александрова и др./ Актуальные проблемы педиатрии: Сб.научных трудов.- Казань.-1996.-С.70-72.

52. Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.Б.Пальчик. СПб., 1997. — 39 с.

53. Пальчик А.Б. Эволюционная неврология.- Санкт-Петербург.-2002.-219с.

54. Перминов B.C. Прогностическое значение активации перекисного окисления липидов в динамике неврологических нарушений у новорожденных с гипоксическим поражением мозга : дис. . канд. мед. наук / В.С.Перминов. М., 1992. — 163 с.

55. Петрушина А.Д. Патогенетическое обоснование применения мексидола в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей / А.Д.Петрушина, Е.В.Левитина // Российский педиатрический журнал. 2001. — N 6. — С. 4-8.

56. Приказ №318 МЗ от 4.12.1992 г. «О переходе на рекомендованные Всемироной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения.

57. Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга / Н.Н.Володин и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2000.-N4.-С. 13-16.

58. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детскогоцеребрального паралича / Е. Д.Белоусова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. — № 5. — С. 28-34.

59. Савченко А.П. Прогноз перинатальных повреждений головного мозга у новорожденных детей : автореф. дис. . канд. мед. наук/ А.П.Савченко. -Воронеж, 2000.- 18 с.

60. Сафонов А.Б. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных / А.Б.Сафонов, С.Ц.Васильев, А.В.Круглов // Педиатрия. 1996. — № 1. -С.80-82.

61. Сахарова Е.С. Особенности психомотроного развития недоношенных детей, рожденных с массой тела менее 1000 г. / Е.С. Сахарова, Е.С. Кешищян , Г.А. Алямовская //Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2002.-№4.-С.20-24.

62. Сахарова Е.С. Становление психомоторных функций и прогнозирование отклонений в развитии глубоко недоношенных детей на 1-2 году жизни: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е.С. Сахарова., М., 1992. 27 с.

63. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в генезе нарушений неврологического развития /И.А. Скворцов// Журнал неврологии и психиатрии.-2001.-№2.- С.50-56.

64. Стольный В.Н. Изменения структурных образований перивентрикулярной зоны головного мозга плодов и новорожденных при плацентарной недостаточности в различные гестационные сроки : автореф. дис. канд. мед. наук / В.Н.Стольный. Омск, 1997. — 22 с.

65. Стогов В. А. Морфологические критерии диагностики перивентирикулярной лейкомаляции у недоношенных детей /

66. В.А.Стогов// Методические рекомендации. Тюмень, 1992. — 185 с.

67. Структурные особенности сосудистых сплетений желудочков головного мозга в онтогенезе при обычных условиях и гипоксии / Н.В.Ткачева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. N 6. — С. 623-624.

68. Улезко Е.А. Морфологические изменения в головном мозге новорожденных при перинатальной энцефалопатии / Е.А.Улезко, М.К.Недзьведь, Д.Б.Куприянов // Здравоохранение. 2001. — N 4. — С. 1416.

69. Ультразвуковая диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии / Л.Ю.Неижко и др. // Актуальные вопросы перинатологии : материалы респ. науч. практ. конф., 15-17 апр. — Екатеринбург, 1996. — С. 207-209.

70. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией / A.B.Поморцев и др. // Эхография. 2002. — N 1. — С. 103-107.

71. Усвицкий В.А. Комплексная терапия новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы : автореф. дис. канд. мед. наук / В.А.Усвицкий. Саратов, 1998. — 20 с.

72. Устинова С.И. НСГ- изменения в мозге у новорожденных детей, находящихся на АИВЛ/С.И. Устинова, Л. А. Берниковская, A.B.

73. Устинова//Современные проблемы и перспективы развития региональной системы комплексной помощи ребенку: Сб. материалов междунар. науч.-практ. конф.-Архагельск, 2000.-С.230-231.

74. Факторы риска и прогнозирование ретинопатии недоношенных / Е.И.Сидоренко и др. // Российский медицинский журнал. 2000. — № 5. -С. 30-33.

75. Фарбер Д.А. Функциональная организация/ Д.А. Фарбер, Н.В. Дубовицкая //Физ. человека.-1991.-Т.17.-№5.-С.17.

76. Федорова И.В. Гипербарическая оксигенация, как метод ранней реабилитации новорожденных с постгипоксическими поражениями центральной нервной системы : автореф. дис. . канд. мед. наук / И.В.Федорова. М., 1987. — 23 с.

77. Халецкая О.В. Возможности нейрокартирования в диагностике гипоксического поражения головного мозга у новорожденных / О.В .Халецкая, Е.И.Карпович // Вестник Ивановской медицинской академии. 1998. — N 4. — С. 49-52.

78. Хромова Т.Н. Ультразвуковая диагностика перивентрикулярной лейкомаляции головного мозга у новорожденных детей / Т.Н.Хромова, М.П.Лукашевич // Здравоохранение. 1999. — N 7. — С. 50-52.

79. Цитоморфометрические параметры активности митохондрий лимфоцитов у детей с перинатальными поражениями ЦНС / С.М.Болтнева и др. // Агрокурорт. 2001. — N 3. — С. 39-40.

80. Цой Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у доношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Г.Цой. Новосибирск, 2002. — 17 с.

81. Шниткова Е.Б. Нервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение ЦНС/ Е.Б. Шниткова, Е.М. Бурцев, А.Е. Новиков, М.С. Философова// Журнал неврологии и психиатрии.-2000.-№3.- С.57-59.

82. Явлова С.А. Инфекционный фактор в развитии Перивентрикулярной лейкомаляции/С.А. Явлова/Сб. науч.практ. конференции.- Томск.- 1993.-С.32-33.

83. Яворская Э.Ф. Клиническое значение изменений уровня нейрон-специфической енолазы у новорожденных детей с перинатальной патологией центральной нервной системы : дис. . канд. мед. наук / Э.Ф.Яворская. М., 1990. — 117 с.

84. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии/Под ред. Г.В. Яцык.-М., 1998.-С.24-59

85. A rabbit model for bacterially induced pre-term pregnancy loss: intervention studies with ampicillin- sulbactum / J.R.S.McDuffie et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-1991.-Vol. 165.-P. 1568-1574.

86. Abbott NJ. Inflammatory mediators and modulation of blood-brain barrier permeability / NJ.Abbott // Cell Mol. Neurobiol. 2000. — Vol. 20. — P. 131147.

87. Abramowicz A. The pathogenesis of experimental periventricular cerebral necrosis and its possible rela tion to the periventricular leukomalacia of birthtrauma / A.Abramowicz // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1964. — Vol. 27. -P. 85-95.

88. Adriana A.; Batista Marcus Sabry Azar; De Lima Continuous spike-waves during slow waves sleep. A clinical and electroencephalografic study in fifteen children //Arq. neuro-psiquiat. 1999, P. 566-570.

89. Amniotic fluid inflammatory cytokines (interleukin-6, interleukin- lbeta, and tumor necrosis factor-alpha), neonatal brain white matter lesions, and cerebral palsy / B.H.Yoon et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 177. — P. 19-26.

90. Analyses of factors contributing to vulnerability to antenatal periventricular leukomalacia induced by hemorrhagic hypotension in chronically instrumented fetal sheep / T.Kusaka et al. // Pediatr. Res. 2002. — Vol. 51. -P. 20-24.

91. Antenatal glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature infants / O.Baud et al. //N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. -P. 1190-1196.

92. Antenatal steroids and neonatal periventricular leukomalacia / J.C.Canterino et al. // Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 97. — P. 135-139.

93. Back S.A. Recent advances in human perinatal white matter injury / S.A.Back //Prog. Brain Res.-2001.-Vol. 132.-P. 131-147.

94. Barone F.C. Inflammatory mediators and peiventricular leukomalacia/ F.C.Barone // Ped. Res. Vol. 2003. — Vol. 24. — P. 623-625.

95. Barone F.C. Inflammatory mediators and stroke: new opportunities for novel therapeutics / F.C.Barone, G.Z.Feuerstein // J. Cereb. Blood Flow Metab. -Vol. 1999.-Vol. 19.-P. 819-834.

96. Batcup G. Prematurity / G.Batcup // Fetal and Neonatal Pathology / ed. J.W.Keeling. London : Springer Verlag, 1993. — P. 211-213.

97. Central role of microglia in neonatal excitotoxic lesions of the murineperiventricular white matter / S.L.Tahraoui et al. // Brain Pathol. 2001. — Vol. 11.-P. 56-71.

98. Carlton S. Infection and periventricular leukomalacia in the preterm / S.Cartlon //Ind. J. Pediatrics. 2002. — Vol. 32.-P. 61-64.

99. Cerebral intravascular oxygenation correlates with mean arterial pressure in critically ill premature infants / M.Tsuji et al. // Pediatrics. 2000. — Vol. 106.-P. 625-632.

100. Cerebral palsy of cystic periventricular leukomalacia in low-birth-weight infants / S.Fujimoto et al. // Acta Paediatr. 1994. — Vol. 83. — P. 397-401.

101. Chan P.H. Oxygen radicals in focal cerebral ischemia / P.H.Chan // Brain Pathol. 1992. — Vol. 4. — P. 59-65.

102. Clinical risk factors and periventricular leucomalacia / J.Q.Trounce et al. // Arch. Dis. Child. 1988. — Vo. 63. — P. 17-22.

103. Correlation between neuroimaging and neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria / K. Hashimoto et alJ. // Pediatr. Lnt. 2001. — Vol. 43. — P. 240-245.

104. Cowan L.D. New research directions in neuroepidemiology / L.D.Cowan, A.Leviton, O.Dammann // Epidemiol. Rev. 2000. — Vol. 22. — P. 18-23.

105. Dalens H. Cerebral visual impairment in brain-damaged children Four case studies / H.Dalens, M.Sole, M.Neyrial // J. Fr. Ophtalmol. — 2006. — Vol. 29, Nl.-P. 24-31.

106. Dammann O. Possible strategies to protect the pre-term brain against the fetal inflammatory response / O.Dammann, A.Leviton // Dev. Med. Child Neurol. Suppl.-2001.-Vol. 86.-P. 18-20.

107. De Groot C.J. The role of chemokines and chemokine receptors in CNS inflammation / C.J.De Groot, M.N.Woodroofe // Prog. Brain Res. 2001. -Vol. 132.-P. 533-544.

108. Doran L. Periventricular leukomalacia/L.Doran//Neonatal Netw. 1992. -Vol. 11.-P. 7-13.

109. Downie A.L. The impact of periventricular brain injury on reading and spelling abilities in the late elementary and adolescent years / A.L.Downie et al. // Child Neuropsychol. 2005. — Vol. 11, N 6. — P. 479-795.

110. Duggan P.J. Placental inflammation and brain injury in pre-term infants / P.J.Duggan, A.D.Edwards // Dev. Med. Child Neurol. Suppl. 2001. — Vol. 86.-P. 16-17.

111. Dynamic cerebral autoregulation in sick newborn infants / G.B.Boylan et al. // Pediatr. Res. 2000. — Vol. 48. — P. 12-17.

112. Early immu- nohistochemical detection of axonal damage and glial activation in extremely immature brains with periven tricular leukomalacia / A.Hirayama et al. // Clin. Neuropathol. 2001. — Vol. 20. — P. 87- 91.

113. Effect of magnesium sulfate on the development of cystic periventricular leukomalacia in pre-term infants / R.B.FineSmith et al. // Am. J. Perinatol. -1997.-Vol. 14.-P. 303-307.

114. Effects of chronic placental insufficiency on brain development in fetal sheep / E.C.Mallard et al. // Pediatr. Res. 1998. — Vol. 43. — P. 262-270.

115. Etiological factors associated with the development of periventricular leukomalacia / S. A.Calvert et al. // Acta Paediatr. Scand. 1987. — Vol. 76. -P. 254-259.

116. Experimentally induced intra-uterine infection causes fetal brain white matter lesions in rabbits / B.H.Yoon et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 177.-P. 797-802.

117. Fellman V. Reperfusion injury as the mechanism of brain damage after perinatal asphyxia / V.Fellman, K.O.Raivio // Pediatr. Res. 1997. — Vol. 41. -P. 599-606.

118. Folkerth R.D. Neuropathologic substrate of cerebral palsy / R.D.Folkerth // J. Child Neurol. 2005. — Vol. 20, N 12. — P. 940-949.

119. Fox J.W. Periventricular heterotopia and the genetics of neuronal migration in the cerebral cortex / J.W.Fox, W.Jeremy, C.A.Walsh // Amer. J. Hum. Genet.1999. -N 1. -P. 19-24.

120. Functional limitations and special health care needs of 10- to 14-year old children weighing less than 750 grams at birth / M.Hack et al. // Pediatrics. — 2000. Vol. 106. — P. 554-560.

121. Further observations on the fetal inflammatory response syndrome. A potential homeostatic role for the soluble receptors of tumor necrosis factor alpha / R.Romero et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 183. — P. 10701077.

122. Gardner M.R. Outcomes in children experiencing neurologic insults as preterm neonates / M.R.Gardner // Pediatr. Nurs. 2005. — Vol. 31, N 6. — P. 451-456.

123. Gaudet L.M. Cerebral palsy and chorioamnionitis: the inflammatory cytokine link / L.M.Gaudet, G.N.Smith // Obstet. Gynecol. Surv. 2001. — Vol. 56. — P. 433-436.

124. Generation of periventricular leukomalacia by repeated umbilical cord occlusion in near-term fetal sheep and its possible pathogenetical mechanisms / G.Marumo et al. // Biol. Neonat. 2001. — Vol. 79. — P. 39-45.

125. Gilles F.H. Endotoxin leukoen- cephalopathy in the telencephalon of the newborn kit ten / F.H.Gilles, A.Leviton, C.S.Kerr // J. Neurol. Sci. 1976. -Vol. 27.-P. 183-191.

126. Gilles F.H. Neonatal endotoxin encephalopathy / F.H.Gilles, Jr. Averill, C.S.Kerr // Ann. Neurol. 1977. — Vol. 2. — P. 49-56.

127. Gilles F.H. Perinatal telencephalic leu- coencephalopathy / F.H.Gilles, S.F.Murphy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1969. — Vol. 32. — P. 404413.

128. Gilstrap L.C. Infection and cerebral palsy / L.C.Gilstrap // Semin. Perinatol. -2000. Vol. 24. — P. 200-203.

129. Gonzalez-Scarano F. Microglia as media tors of inflammatory and degenerative diseases / F.Gonzalez-Scarano, G.Baltuch // Ann. Rev. Neurosci.- 1999.-Vol. 22.-P. 219-240.

130. Gregersen R. Microglia and macrophages are the major source of tumor necrosis factor in permanent middle cerebral artery occlusion in mice / R.Gregersen, K.Lambertsen, B.Finsen // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. -Vol. 20.-P. 53-65.

131. Greisen G. Cerebral blood flow in preterm infants during the first week of life / G.Greisen // Acta Paediatr. Scand. 1986. — Vol. 75. — P. 43-51.

132. Greisen G. Visual evoked potentials in preterm infants with periventricular leukomalacia/ G.Greisen, J. Anderson // Acta Paediatr. Scand. 1991. — Vol. 84.-P. 31-33.

133. Greisen G. Visual evoked potentials in mechanically ventilated, preterm infants / G.Greisen, W.Trojaborg // Acta Paediatr. Scand. 1987. — Vol. 76. -P. 394-400.

134. Greisen G. Is periventricular leu- comalacia a result of hypoxic-ischemic injury? Hypo- capnia and the pre-term / G.Greisen, R.C.Vannucci // Biol. Neonate.-2001.-Vol. 79.-P. 194-200.

135. Grether J.K. Prenatal and perinatal factors and cerebral palsy in very low birth weight infants / J.K.Grether, K.B.Nelson, E.S.Emery // J. Pediatr. 1996. -Vol. 128.-P. 407-414.

136. Griiber B. Ontogeny of the inflammatory response in the fetal rat / B.Griiber, J.RJEsterly// Biol. Neonate. 1980. -Vol. 37. -P. 159-164.

137. Grunnet M. Periventricular leukomalacia complex. Clinical and pathologic correlates / M.Grunnet // Arch. Pathol. Lab. Med. 1982. — Vol. 106. — P. 8182.

138. Hallenbeck J.M. Significance of the inflammatory response in brain ischemia / J. M.Hallenbeck // Acta Neurochir. Suppl. 1996. — Vol. 66. — P. 27-31.

139. Halliwell B. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview / B.Halliwell, J.C.Gutteridge // Methods in Enzymology / ed. A.N.Packer. San Diego : Academic press, 1990. — Vol. 186. — P. 1-85.

140. Hypoxic-ischemic brain injury in infants with congenital heart disease dying after cardiac surgery / H.C.Kinney et al. // Acta Neuropathol. 2005. — Vol. 110, N6.-P. 563-578.

141. Hypoxic-ischemic injury results in acute disruption of myelin gene expression and death of oligodendroglial precursors in neonatal mice / R.P.Skoff et al. // Int. J. Dev. Neurosci. -2001. . Vol. 19. — P. 197-208.

142. Iai M. Thalamocortical development of parvalbumin neurons in normal and periventricular leukomalacia brains / M.Iai, S.Takashima // Neuropediatrics. -1999.-Vol. 30.-P. 14-18.

143. Ictal nystagmus in a newborn baby after birth asphyxia / P.J.Cherian et al. // Neurosci. 2006. — Vol. 37, N 1. — P. 41-45.

144. Iida K. Immunohistochemical study of myelination and oligodendrocyte in infants with periventricular leukomalacia / K.Iida, S.Takashima, K.Ueda // Pediatr. Neurol. 1995. — Vol. 13. — P. 296-304.

145. Inflammation of the brain after ischemia / K.Kogure et al. // Acta Neurochir. Suppl. 1996. — Vol. 66. — P. 40-43.

146. Inflammatory cytokines in the patho genesis of periventricular leukomalacia / H.Kadhim et al. // Neurology. 2001. — Vol. 56. — P. 1278-1284.

147. Ischemic damage and subsequent proliferation of oligodendro cytes in focal cerebral ischemia / K.Mandai et al. // Neuroscience. 1997. — Vol. 77. — P. 849-861.

148. Jacobson L.K. Periventricular leukomal acia: an important cause of visual and ocular motility dysfunction in children / L.K.Jacobson, G.N.Dutton // Sum. Ophthalmol. 2000. — Vol. 45. — P. 1-13.

149. Jelinski S.E. Preferential injury of oligodendroblasts by a short hypoxic-ischemic insult / S.E.Jelinski, J. Y.Yager, B.H.J.Juurlink // Brain Res. 1999. -Vol. 815.-P. 150-153.

150. Jensen F.E. Role of glutamate receptors in periventricular leukomalacia / F.E.Jensen//J. Child Neurol. 2005. — Vol. 20, N 12.-P. 950-959.

151. Johnston M.V. Excitotoxicity in perinatal brain injury / M.V.Johnston // Brain Pathol. -2005. Vol. 15, N3. — P. 234-240.

152. Kato H. The initiation of the microglial response / H.Kato, W.Walz // Brain Pathol.-2000.-Vol. 10.-P. 137-143.

153. Maternal infection, fetal inflammatory response, and brain damage in very low birth weight infants. Developmental Epidemiology Network Investigators / A.Leviton et al. // Pediatr. Res. 1999. — Vol. 46. — P. 566-575.

154. Maturation-dependent vulnerability of oligodendrocytes to oxidative stress-induced death caused by glutathione depletion / S.A.Back et al. // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P. 6241-6253.

155. Micro glial chemokines and chemokine receptors / P.J.Gebicke-Haerter et al. // Prog. Brain Res. 2001. — Vol. 132. — P. 525-532.

156. Nakamura Y. Vascular architecture in white matter of neonates: its relation ship to periventricular leukomalacia / Y.Nakamura, T.Okudera, T.Hashimoto // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1994. — Vol. 53. — P. 582-589.

157. Neurobiology of hypoxic-ischemic injury in the devel oping brain / M.V.Johnston et al. // Pediatr. Res. 2001. — Vol. 49. — P. 735-741.

158. Neurodevelopmeni and predictors of outcomes or children with birth weights of less than 1000 g. / M.Hack et al. // Arch. Pediatr. Adolesc. 2000. — Vol. 154.-P. 725-731.

159. Neurological out come of severe cystic periventricular leukomalacia /

160. Wilkinson et al. // J. Paediatr. Child Health. 1996. — Vol. 32. — P. 445449.

161. Neuromotor spectrum of periventricular leukomalacia in children born at term / S.P.Miller et al. // Pediatr. Neurol. 2000. — Vol. 23. — P. 155-159.

162. Neuronal death and survival in two models of hypoxic-ischemic brain damage / M. Walton et al. // Brain Res. Rev. 1999. — Vol. 29. — P. 137-168.

163. Neuroprotection of the developing brain by systemic administration of vasoactive intestinal peptide derivatives / P.Gressens et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. — Vol. 288. — P. 1207-1213.

164. Nicholas R.S. Nonactivated microglia promote oligodendrocyte precursor survival and maturation through the transcription factor NF- KB / R.S.Nicholas, M.G.Wing, A.Compston // Eur. J. Neurosci. 2001. — Vol. 13. -P. 959-967.

165. Obstetric antecedents of intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia in the low-birth-weight neonate / U.Verma et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 176. — P. 275-281.

166. Ohno M. Periventricular leukomalacia / M.Ohno, H.Aotani // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2000. — Vol. 28. — P. 742-745.

167. Oka A. Periventricular leukomalacia: etiology, pathol ogy and plasticity / A.Oka // No Shinkei. 2000. — Vol. 52. — P. 589-598.

168. Oxidative and nitrative injury in periventricular leukomalacia: a review / R.L.Haynes et al. // Brain Pathol. 2005. — Vol. 15, N 3. — P. 225-233.

169. Parrot J. Etude sur le ramollissement de I’enc6phale chez le nouveau-ne / J.Parrot // Arch. Physiol. Norm. Pat. 1873. — Vol. 5. — P. 176-195.

170. Parrot J. Etude sur le ramollissement de I’enc6phale chez le nouveau-ne / J.Parrot // Arch. Physiol. Norm. Pat. 1873. — Vol. 5. — P. 283-303.

171. Parrot J. Etude sur le ramollissement de l’encephale chez le nouveau-ne / J.Parrot // Arch. Physiol. Norm. Pat.- 1873. Vol. 5. — P. 59-73.

172. Parrot J. Etude sur l’encephalpathie uremique et le tetanus / J.Parrot // Arch.

173. General Med. 1872.-Vol. 20.-P. 158-191.

174. Pearce W. Hypoxic regulation of the fetal cerebral circulation / W.Pearce // J. Appl. Physiol. 2006. — Vol. 100, N2.-P. 731-738.

175. Periventricular Ieukomalacia: risk factors revisited / V.Zupan et al. // Dev. Med. Child Neurol. 1996. — Vol. 38. — P. 1061-1067.

176. Periventricular Ieukomalacia and epilepsy: incidence and seizure pattern / C.Gurses et al. //Neurology. 1999. — Vol. 52. — P. 341-345.

177. Perlman J.M. Bilateral cystic periventricular Ieukomalacia in the premature infant: associated risk factors / J.M.Perlman, R.Risser, R.S.Broyles // Pediatrics. 1996. — Vol. 97. — P. 822-827.

178. Physiologic and histologic changes in near- term fetal lambs exposed to asphyxia by partial umbilical cord occlusion / T.Ikeda et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 178. — P. 24-32.

179. Pressure passive cerebral blood flow and breakdown of the blood-brain barrier in experimental fetal asphyxia / H.C.Lou et al. // Acta Paediatr. Scand. — 1979.-Vol. 68.-P. 57-63.

180. Pyruvate carboxylase deficiency: metabolic characteristics and new neurological aspects / A.Garcia-Cazorla et al. // Ann. Neurol. 2006. — Vol. 59, N 1. -P. 121-127.

181. Rao P.; Haslet RS. MRI detection of undiagnosed periventricular Ieukomalacia in children pressenting with strabismus and visual impairment // Abstr. 11th European Congress of Radiology, Vienna, March 7-12, 1999 //Eur. Radiol.

182. Regional cerebral blood flow after hemorrhagic hypotension in the preterm, near-term, and newborn lamb / W.Szymonowicz et al. // Pediatr. Res. — 1990.-Vol. 28.-P. 361-366.

183. Relation between damage to the placenta and the fetal brain after late-gestation placental embolization and fetal growth restriction in sheep / J.R.Duncan et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-2000.-Vol. 183.-P. 1013-1022.

184. Risk factors and determinants of neurode- velopmental outcome in cystic periventricular leuco malacia / B.Resch et al. // Eur. J. Pediatr. — 2000. — Vol. 159.-P. 663-670.

185. Risk factors associated with the development of peri- intraventricular haemorrhage and periventricular leu komalacia / D.Tzogalis et al. // Paediatr. Acta. 1989. — Vol. 43. — P. 363-376.

186. Risk factors for hemodynamically-unrelated cystic periventricular leukomalacia in very low birth weight premature infants / M. Y.Chung et al. // J. Formos. Med. Assoc. 2005. — Vol. 104, N 8. — P. 571-577.

187. Saliba E. Cerebral white matter damage in the pre-term infant: pathophysiology and risk factors / E.Saliba, S.Marret // Semin. Neonatol. -2001.-Vol. 6.-P. 121-133.

188. Saliba E. Inflammatory mediators and neonatal brain damage / E.Saliba, A.Henrot // Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79. — P.224-227.

189. Schwartz P. Birth injuries of the newborn: morphol ogy, pathogenesis, clinical pathology and prevention of birth injuries of the newborn / P.Schwartz // Arch. Pediatr. 1956. — Vol. 73. — P. 429-450.

190. Schwartz P. Virchow’s congenital encephalomyelitis of the newborn: a basic but neglected problem / P.Schwartz // Arch. Pediatr. 1958. — Vol. 75. — P. 175-202.

191. Spa- tiotemporal development of oligodendrocytes in the embryonic brain / J.L.Thomas et al. // J. Neurosci. Res. 2000. — Vol. 59. — P. 471-476.

192. Svigos J.M. The fetal inflammatory response syndrome and cerebral palsy. Yet another challenge and dilemma for the obstetrician / J.M.Svigos // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2001. — Vol. 41. — P. 170-176.

193. Syndrome transfuseur-transfuse avec lesions cerebrales chez le transfuse. A propos d’un cas / R.Barhmi et al. // Rev. fr. gynecol. obstet. 1996. — N 6. -P. 325-328.

194. The vulnerability of the fetal sheep brain to hypoxemia at mid-gestation /

195. S.Rees et al.//Brain Res. Dev. Brain Res. 1997.-Vol. 103.-P. 103-118.

196. Valk J.; Van der Knaap M.S. White matter disorders. Patterns of myelin breakdown 11th European Congress of Radiology, Vienna, March 7-12, 1999 //Eur. Radiol.

197. Variability in cerebral oxygen delivery is reduced in premature neonates exposed to chorioamnionitis / T.D.Yanowitz et aL. // Pediatr. Res. 2006. -Vol. 59, N2.-P. 299-304.

198. Virchow R. Uber interstitielle Encephalitis. (In Ger man) / R.Virchow // Arch. Pathol. Anat. 1868. — Vol. 44. — P. 472-476.

199. Virchow R. Zur pathologischen Anatomie des Gehirns I. Congenitale Encephalitis und Myelitis / R.Virchow // Arch. Pathol. Anat. 1867. — Vol. 38.-P. 129-142.

200. Volpe JJ. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant / J J. Volpe // Pediatr. Res. 2001. — Vol. 50. — P. 553- 562.

201. Weindling M. Periventricular haemorrhage and periventricular leukomalacia / M.Weindling // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1995. — Vol. 102. — P. 278-281.

202. Welch R.J. Periventricular leukomalacia (PVL) and myelination / R.J.Welch, P.Byrne // Pediatrics. 1990. — Vol. 86. — P. 1002-1004.

203. Yu C. Regulation of cell cycle proteins by TNF-a and TGF-ß in cells of oligodendro- glial lineage / C.Yu, M.Takeda, B.Soliven // J. Neuroimmunol. -2000.-Vol. 108.-P. 2-10.

Спирометрия (ФВД)

Спирометрия (ФВД)

Функция внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) – это компьютерная обработка определенного типа дыхания. Сначала пациент делает глубокий вдох и выдох в обычном состоянии, далее совершает дыхательные движения по инструкции доктора, затем вводится бронхолитик через ингалятор, через 20 минут повторно проводится ФВД. Расшифровка результата – компьютерная обработка данных и сравнение двух кривых на графике. Консультации по результатам исследования осуществляет лечащий врач.

Исследование ФВД проводится натощак или не ранее 1-1,5 часа после приема пищи. Перед проведением исследования запрещаются нервные, физические перенапряжения, физиопроцедуры, курение.

Провокационная проба при ФВД в нашем центре не выполняется, эта манипуляция проводится в стационарах.

ФВД проводится взрослым и детям с семи лет.

• Всем пациентам с установленным диагнозом бронхиальная астма проводится 1-2 раза в год в стадии ремиссии, как контроль базисной терапии и в стадии обострения для определения тяжести заболевания (количество процедур определяет врач)
• Проводятся детям, которые наблюдаются в группе с диагнозом респираторный аллергоз, рецидивирующий обструктивный бронхит, бронхиолит для дифференциального диагноза с бонхиальной астмой кашлевой формы (по показаниям врача проводится как в стадии ремиссии, так и в стадии обострения).
• Проводятся детям пороком развития бронхолегочной системы (бронхолегочная дисплазия, ларинго- и трахео- маляция и т. д.)ю
• Проводится пациентам с длительным затяжным беспричинным кашлем (в течение 3-4 недель после перенесенного ОРВИ).
• Пациентам с одышкой неясного генеза.
• Пациентам с торако-диафрагмальными нарушениями (нарушение осанки, кифоскалиозы, нервно-мышечные параличи, ожирение с альвеолярной гиповентиляцией).
• Пациентам с неврозами и тиреотоксикозами (по показаниям невролога и эндокринолога).
• Пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы (хронические бронхиты, пневмонии, ателектазы, эмфизема легких, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких).
• Пациентам, имеющим профессиональные вредности по заболеваниям бронхолегочной системы (при трудоустройстве на работу и при признаках заболевания).

Записаться на консультацию к аллергологу или пульмонологу и на проведение ФВД можно по телефону круглосуточного координационного центра (812) 380-02-38.

Карбофос | Борьба с комарами | Агентство по охране окружающей среды США

Малатион — это фосфорорганический инсектицид, зарегистрированный для использования в США с 1956 года. Используется:

• в сельскохозяйственном производстве широкого спектра пищевых и кормовых культур для борьбы со многими видами насекомых, такими как тля, цикадка и японские жуки;
• в Программе искоренения хлопкового долгоносика Министерства сельского хозяйства США и Программе борьбы с плодовой мухой (средиземноморской мухой);
• домашними садоводами для использования на открытом воздухе в жилых помещениях, включая огороды, фруктовые деревья и различные декоративные растения; и
• в программах общественного здравоохранения по борьбе с вредителями для борьбы с болезнями, передаваемыми комарами.

Прочтите проект оценки риска для здоровья человека карбофосом. Этот документ и подтверждающие документы доступны в досье в разделе «Подтверждающие документы». Комментарии принимаются до 21 декабря 2016 года.

Узнайте больше о малатионе и его использовании для борьбы с комарами:

1. Как малатион используется для борьбы с комарами?
2. Представляют ли продукты карбофоса, используемые для борьбы с комарами, опасность для здоровья человека?
3. Как Агентство по охране окружающей среды устраняет риски от распыления с воздуха?
4. Требуются ли аппликаторы для борьбы с комарами в соответствии с рекомендациями EPA по применению средств защиты от комаров с воздуха?
5. Существуют ли какие-либо особые меры предосторожности, которые люди должны принимать во время опрыскивания карбофосом?
6. Какие еще меры следует принять для борьбы с комарами, кроме распыления с воздуха?
7. Каковы следующие шаги?

1. Как малатион используется для борьбы с комарами?

   Карбофос является частью комплексной общей стратегии борьбы с комарами.В частности, малатион — это средство для уничтожения взрослых комаров. Большинство применений против взрослыхицидов малатиона (около 90%) производится наземным способом (оборудование для туманообразования, установленное на грузовиках). Однако в ситуациях сильного присутствия комаров на больших географических территориях важным методом применения является их применение с воздуха. Менее 1% опрыскивателей от комаров составляет аэрозоль карбофоса.

2. Представляют ли продукты малатиона, используемые для борьбы с комарами, опасность для здоровья человека?

   Проект оценки риска для здоровья человека вызывает некоторые опасения по поводу использования карбофоса, наносимого воздушным путем.Использование карбофоса наземным способом (оборудование для туманообразования на грузовиках) не вызывает опасений.

3. Как Агентство по охране окружающей среды устраняет риски от распыления с воздуха ?

   Учитывая текущую важность распыления с воздуха против комаров как инструмента минимизации передачи вируса Зика и других болезней, переносимых комарами, Агентство по охране окружающей среды предоставило специалистам по борьбе с комарами в местных органах власти и округах по борьбе с комарами рекомендации по распылению малатиона с воздуха для снижения рисков.

   Хотя EPA обычно не дает рекомендаций по управлению рисками на основе проекта оценки рисков, мы предоставили эту информацию специалистам по борьбе с комарами тем временем, чтобы они могли быть уверены в безопасности распыления малатиона с воздуха. Путем незначительных изменений в текущих обозначенных направлениях нанесения, включая регулировку высоты нанесения и размера капель спрея, можно уменьшить воздействие при сохранении эффективности и действенности.

4. Требуются ли аппликаторы для борьбы с комарами в соответствии с рекомендациями EPA по применению средств защиты от комаров с воздуха?

   №Аппликаторы должны как минимум следовать этикетке пестицидов. Однако эти рекомендации по дополнительным мерам предосторожности предназначены для уменьшения воздействия карбофоса на людей. В настоящее время законодательно не требуется, чтобы аппликаторы следовали рекомендациям по изменению воздушного применения продуктов для борьбы с взрослыми насекомыми карбофоса.

   EPA продолжит работу с промышленностью и производителями, чтобы гарантировать безопасное использование карбофоса для борьбы с комарами, продолжая процесс проверки регистрации карбофоса.Мы будем стремиться к общественным комментариям на протяжении всей оценки этого использования, а также всех других применений карбофоса, и предлагать любые необходимые меры по снижению риска и соответствующие изменения на этикетках. Мы ожидаем принятия решения в 2017 году.

5. Следует ли соблюдать какие-либо особые меры предосторожности при опрыскивании карбофлеем?

   EPA уверено, что применение с воздуха безопасно, если аппликаторы для борьбы с комарами будут соответствовать нашим рекомендуемым модификациям. Чтобы еще больше снизить воздействие, родители и опекуны могут оставить маленьких детей дома в тот день, когда происходит опрыскивание.

   Некоторые люди, которые особенно обеспокоены, могут предпочесть некоторые из этих шагов, чтобы еще больше снизить воздействие. Это могут быть люди, чувствительные к химическим веществам, и люди с уже существующими респираторными проблемами.

   • Оставайтесь в помещении с закрытыми окнами.
   • Если во время опрыскивания вы находитесь на открытом воздухе и видите спрей, избегайте контакта с ним. Если не удается избежать контакта, промойте кожу и глаза водой.
   • Вымойте фрукты и овощи в саду перед хранением, приготовлением или едой.
   • Накройте внешние предметы, такие как мебель и решетки, во время распыления. Приносите домашних животных и предметы, такие как миски для корма для животных и детские игрушки, в дом
   • Если вы считаете, что у вас была реакция на спрей от комаров, поговорите со своим врачом или позвоните в региональный токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222.
6. Какие еще меры следует принять для борьбы с комарами, кроме распыления с воздуха?

   Распыление с воздуха — это один из методов борьбы с вредителями, который может быстро уменьшить количество комаров, которые могут переносить болезни (включая вирус Зика, вирус Западного Нила и лихорадку денге) на большой территории за относительно короткий период времени; однако распыление с воздуха — не единственный метод, рекомендованный EPA и CDC для борьбы с популяциями комаров.

   Найдите другие способы борьбы с комарами и предотвращения их укусов.

   Прочтите об использовании интегрированной системы борьбы с вредителями для борьбы с популяциями комаров.

7. Что делать дальше?

   Проект оценки риска для здоровья человека карбофосом доступен в федеральном реестре для общественного обсуждения на сайте www.regulations.gov в досье EPA-HQ-OPP-2009-0317 в разделе «Вспомогательные документы». После рассмотрения комментариев общественности мы предложим все необходимые решения по снижению рисков и соответствующие изменения в маркировке.Мы ожидаем принятия решения в 2017 году.

Начало страницы

Спрей-концентрат от насекомых-малатионов Spectracide®

В бакном опрыскивателе смешайте указанное количество этого продукта с водой до получения однородной смеси для опрыскивания. Тщательно опрыскайте, покрыв как верхние, так и нижние поверхности листьев или другие зараженные части растений. Начните лечение, когда впервые появятся насекомые.

ЦВЕТЫ И КУСТАРНИКИ
Для использования с азалиями, камелиями, хризантемами, вечнозелеными растениями и розами.

ВРЕДИТЕЛИ:
Для борьбы с тлей: смешайте от 1½ до 2 чайных ложек на галлон воды.
Для борьбы с мешочниками, клопами коробчатой ​​бузины, четырёхлистными клопами, взрослыми особями японских жуков, мучнистыми червями, клещами (красный паук, ель), розовыми цикадками, потускневшими насекомыми, трипсами, белокрылками, шерстистой тлей: смешайте 1 столовую ложку на галлон воды.
Для борьбы с чешуей (черная, раковина устрицы, мягко-коричневая): смешайте от 1½ до 2 столовых ложек на галлон воды.
Для борьбы с кермесом дуба и чешуей (можжевельник, флетчер): используйте 2 чайные ложки на галлон воды.
ПРИМЕЧАНИЕ: Не используйте на папоротниках Бостона, Девичьей шерсти или Петриса, а также на разновидностях крассулы. Не применять к петунии.

ФРУКТЫ
Соблюдайте предуборочные интервалы и минимальные интервалы внесения, как указано ниже:
Абрикосы: Делайте до 2 внесений в год с интервалом минимум 7 дней. Не применять в течение 6 дней после сбора урожая.
Вишня: Делайте до 4 заявок в год с интервалом не менее 3 дней. Не применять в течение 3 дней после сбора урожая.
Виноград: Делайте до 2 аппликаций в год с интервалом не менее 14 дней.Не применять в течение 3 дней после сбора урожая.
Персики: Делайте до 3 заявок в год с интервалом не менее 11 дней. Не применять в течение 7 дней после сбора урожая.
Клубника: Делайте до 4 приложений в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 3 дней после сбора урожая.

ВРЕДИТЕЛИ:
Для борьбы с тлей смешайте от 1½ до 2 чайных ложек на галлон воды.
Для борьбы с четырёхлистными клопами, виноградными цикадками, взрослыми особями японских жуков, листовертками (фруктовыми, краснополосыми, клубничными), мучнистыми червями, мотыльками (бутонами, тресками), листобоями груши, сливой куркуллиной, красными паутинными клещами, потускневшими клопами, тентом. гусеницы, трипсы, белокрылки и шерстистая тля, смешайте 1 столовую ложку на галлон воды.
Для борьбы с гусеницами накипи смешайте от 1½ до 2 столовых ложек на галлон воды.
ПРИМЕЧАНИЕ: Карбофос может нанести вред винограду Рибье.

ЦИТРУСОВЫЙ
Соблюдайте интервалы перед уборкой урожая и минимальные интервалы между внесением, как указано ниже:

Грейпфрут, лимоны, лаймы, апельсины и мандарины: Делайте до 3 приложений в год с интервалом не менее 30 дней. Не применять в течение 7 дней после сбора урожая.

ВРЕДИТЕЛИ:
Для борьбы с тлей и чешуей (черная, флоридская красная, пурпурная, желтая), трипсами и белокрылками смешайте 2 чайные ложки на галлон воды.Для борьбы с насекомыми необходимо тщательное покрытие ветвей, верхних и нижних поверхностей листьев. Не применяйте во время полного цветения.

ОВОЩИ
Соблюдайте предуборочные интервалы и минимальные интервалы между внесением, как указано ниже:
Бобы: Выполняйте до 2-х внесений в год с интервалом минимум 7 дней. Не применять в течение 1 дня после сбора урожая.
Брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста: Делайте до 2 приложений в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 2 дней после сбора урожая.
Капуста: Делайте до 6 приложений в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 7 дней после сбора урожая.
Капуста: Делайте до 3 заявок в год с интервалом не менее 5 дней. Не применять в течение 7 дней после сбора урожая.
Салат (кочан): Делайте до 2 аппликаций в год с интервалом не менее 6 дней. Не применяйте в течение 14 дней после сбора урожая.
Салат (лист): Делайте до 2 аппликаций в год с интервалом не менее 5 дней. Не применяйте в течение 14 дней после сбора урожая.
Горох: Делайте до 2 заявок в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 3 дней после сбора урожая.
Картофель: Делайте до 2 заявок в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 0 дней после сбора урожая.
Редис: Делайте до 3 аппликаций в год с интервалом не менее 7 дней. Не применять в течение 7 дней после сбора урожая.
Сквош (летом и зимой): Делайте до 3 аппликаций в год с интервалом минимум 7 дней. Не применять в течение 1 дня после сбора урожая.
Помидоры: Делайте до 4 заявок в год с интервалом не менее 5 дней. Не применять в течение 1 дня после сбора урожая.

ВРЕДИТЕЛИ:
Для борьбы с тлей смешайте от 1½ до 2 чайных ложек на галлон воды.
Для борьбы с четырехлистными клопами, взрослыми особями японских жуков, цикадками (фасоль, картофель), мучнистыми червями, красными паутинными клещами, потускневшими клопами, трипсами и белокрылками смешайте 1 столовую ложку на галлон воды.

Малатион для местного применения: применение, побочные эффекты, взаимодействия, изображения, предупреждения и дозировка

Изучите все инструкции по приготовлению и применению, содержащиеся в упаковке продукта.Если у вас есть вопросы, спросите своего врача или фармацевта.

Это лекарство предназначено только для волос и кожи головы. Не глотать. Будьте осторожны, чтобы не попасть в нос, уши, рот, влагалище или глаза. Защищайте глаза во время нанесения, плотно закрывая их и накрывая тканью или полотенцем. Если лекарство случайно попало в глаза, промойте их водой, чтобы уменьшить раздражение. Если раздражение не исчезнет или вы заметите изменения зрения, обратитесь к врачу.

Нанесите это лекарство на сухие волосы и кожу головы. Используйте достаточно лекарства, чтобы намочить волосы и кожу головы, особенно затылок и шею. Дайте волосам высохнуть на воздухе без покрытия. Вымойте руки после применения этого лекарства. Оставьте карбофос на волосах и коже головы на 8-12 часов. Затем смойте шампунем и хорошо промойте, особенно затылок и шею.

Проведите гребешком с мелкими зубьями по влажным волосам, чтобы удалить мертвых вшей и их яйца. Зараженного человека должен проверить другой человек на предмет вшей и гнид.Дополнительные сведения об удалении гнид см. В инструкциях на упаковке продукта. Проконсультируйтесь с врачом, если вши все еще присутствуют через 7-9 дней. Может потребоваться повторное лечение этим или другим лекарством.

Это лекарство может вызвать легкое покалывание на коже головы. Это нормально. Однако, если возникает раздражение кожи, немедленно вымойте кожу головы и волосы, дайте раздражению исчезнуть и попробуйте снова использовать лекарство. Если раздражение вернется, обратитесь к врачу.

Это лекарство содержит ингредиент, который может легко воспламениться (легковоспламеняющийся).Избегайте курения, нахождения возле открытого огня (например, каминов, печей, костров) или источников электрического тепла, таких как обогреватели, фены и бигуди / утюжки для волос, при использовании малатиона.

Не используйте карбофос для новорожденных и младенцев.

5 фактов, которые нужно знать о малатионе

На протяжении десятилетий город Виннипег обрабатывал туман инсектицидом малатионом для уничтожения назойливых комаров. Как стало известно CBC, Министерство здравоохранения Канады предупредило город, чтобы он прекратил использовать запас карбофоса, потому что он слишком старый.

В пятницу федеральное ведомство заявило, что Манитоба может использовать складские запасы в случае чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, такой как вспышка вируса Западного Нила.

1. Ядовит ли малатион для человека?

Малатион токсичен, но ожидается, что в небольших количествах он будет безопасным, сказал доктор Джон Маклафлин, главный научный сотрудник отдела общественного здравоохранения Онтарио.

«Низкие уровни воздействия, которые могут возникнуть в сообществе при использовании в соответствии с требованиями, не могут привести к проблемам со здоровьем человека», — сказал он.

Малатион имеет сильные «биологические эффекты», но его использование строго регулируется, сказал Маклафлин.

По данным Министерства здравоохранения Канады, чрезмерное воздействие инсектицида может вызывать различные симптомы у животных и людей, включая тошноту, головокружение, потоотделение, слюноотделение, насморк и слезотечение.

2. Вызывает ли малатион рак?

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), вероятность того, что малатион действительно вызывает рак, очень мала, но только среди людей, которые подвергаются воздействию на регулярной основе.

Онкологическое агентство ВОЗ в 2015 году классифицировало малатион как «вероятно канцерогенный для человека».

«Вероятность возникновения рака чрезвычайно мала, поскольку единственными ситуациями, в которых сообщалось об ассоциации, были профессиональные условия, в которых воздействие, вероятно, было бы более значительным, и в первую очередь это было связано с редкой формой рака», — сказал Маклафлин, соавтор -автор обзора ВОЗ. Профессор Университета Манитобы Аннемике Фаренхорст заявила, что малатион был обнаружен в дождевой воде после того, как в городе Виннипег был запущен туман от комаров.(CBC)

3. Почему Виннипег туманит от комаров?

Город Виннипег создает туманы для борьбы с комарами, вызывающими неприятные ощущения, и с комарами-переносчиками вируса Западного Нила.

Если вирус Западного Нила станет проблемой в провинции, Манитоба может объявить «неотвратимую чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения» и приказать муниципалитетам провести затуманивание от комаров.

В период с 2003 по 2007 год приказы о здравоохранении были выданы для 21 общины на юге Манитобы. После 2007 года был выдан только один приказ, и это было в Портидж-ла-Прери в 2012 году, согласно правительственным отчетам.

4. Какое влияние оказывает карбофос на окружающую среду?

Один профессор из Манитобы говорит, что можно провести дополнительные исследования, чтобы ответить на этот вопрос.

Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что малатион попадает в дождь, который выпадает после того, как в городе проводится запотевание от комаров, сказала соавтор отчета, профессор Университета Манитобы Аннемике Фаренхорст.

«Мы действительно находим карбофос во время дождя в Виннипеге, и мы точно знаем, что его используют в городских условиях, а не в сельском хозяйстве», — сказала она.

Использование карбофоса в городах «следует дополнительно оценить с точки зрения его воздействия на городскую экосистему», — говорится в отчете за 2015 год.

Помимо уничтожения комаров, малатион очень токсичен для других насекомых, включая медоносных пчел, а также рыб и водных насекомых.

Малатион имеет период полураспада в почве менее одного дня, что означает, что для исчезновения половины дозы требуется менее суток. В воздухе период полураспада составляет 1,5 суток, на растениях около 5,5 суток, в воде — полдня до 19 суток.

5. Как карбофос убивает комаров?

Малатион относится к фосфорорганическим инсектицидам и был зарегистрирован для использования в Канаде с 1950-х годов.

Он убивает насекомых, препятствуя нормальной работе их нервной системы.

«Он нарушает функцию нервной системы, ингибируя фермент ацетилхолинэстеразу», — говорится в заявлении Министерства здравоохранения Канады.

Город Виннипег заявил, что он работает совместно с Bayer Crop Science, чтобы зарегистрировать и одобрить Deltagard (дельтаметрин), продукт с пониженным риском для использования в Канаде вместо карбофоса.Грузовик, запотевавший город Виннипег, распыляет малатион, чтобы убить назойливых комаров. (CBC)

Карбофос для овощей | Home Guides

Овощные растения уязвимы для широкого спектра насекомых. Часто разные вредители являются проблемой для каждого типа выращиваемых вами овощей, поэтому добиться борьбы с ними может быть сложно. Малатион — это химический пестицид широкого спектра действия, который используется для борьбы с широким спектром насекомых на различных овощах и других растениях. Зарегистрирован для использования на пищевых, кормовых и декоративных культурах.

О малатионе

Малатион — это искусственный химический инсектицид, производимый в США с 1950 года. Это жидкость от бесцветного до янтарного цвета с запахом чеснока или скунса, которая используется для борьбы с широким спектром насекомых. которые поражают овощные растения, включая обычных садовых вредителей, таких как чешуя, трипсы и цикадки. Он также используется для борьбы с комарами и небольшими летающими насекомыми и является активным ингредиентом в продуктах, используемых для борьбы с блохами и головными вшами. Его можно использовать на большинстве овощных культур, но перед применением прочтите этикетку, чтобы убедиться, что растения, которые вы обрабатываете, указаны в списке.Обычно этот инсектицид разлагается в воде, почве и воздухе в течение нескольких недель, но это может занять от нескольких дней до многих месяцев.

Применение

Нанесите карбофос непосредственно на листву овощных растений, используя распылитель для резервуаров, распылитель на конце шланга или лейку. Добавьте в емкость около 3/4 рекомендуемого количества воды, прежде чем добавлять необходимое количество карбофоса, и периодически встряхивайте или взбалтывайте по мере нанесения. Карбофос смешивают с разной концентрацией в зависимости от обрабатываемой овощной культуры.Например, при обработке спаржи смешайте от 1/2 до 1 1/2 унции карбофоса на галлон воды. При обработке бобовых культур смешайте от 1/2 до 3/4 унций карбофоса на галлон воды. Чтобы обработать помидоры, лук, баклажаны, перец, картофель, кабачки и огурцы, смешайте от 1 1/2 до 2 унций карбофоса на галлон воды.

Время

Количество раз, которое вы можете вносить карбофос на овощные культуры в год, зависит от овоща. Например, карбофос можно наносить 2 раза в год на спаржу, а на фасоль или помидоры — до 4 раз в год.Также важно время между обработкой и сбором урожая. Это также зависит от овоща. Например, при обработке моркови, сельдерея и шпината карбофос не следует применять в течение 7 дней после сбора урожая, а при обработке спаржи, бобов или помидоров внесения не следует вносить в течение 1 дня после сбора урожая. Прочтите инструкции на этикетке, чтобы убедиться, что вы применяете только рекомендованное количество и в нужное время.

Безопасность

Воздействие большого количества малатиона на еду, в воздухе или в воде может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как затрудненное дыхание, рвота, боль в желудке, диарея, раздражение глаз, потливость, головокружение, головные боли, потеря сознания, и, возможно, смерть.Однако маловероятно, что нанесение карбофоса на ваши растения приведет к достаточно сильному воздействию, чтобы вызвать эти симптомы, при условии, что вы будете следовать всем инструкциям по применению и мерам безопасности. При работе с химическими веществами надевайте перчатки, маску и защитные очки. Не допускайте попадания людей и домашних животных в рабочую зону во время нанесения и не входите в нее, пока спрей полностью не высохнет. По данным Агентства по токсическим веществам и реестру заболеваний, Международное агентство по изучению рака установило, что малатион неклассифицируется с точки зрения канцерогенности для человека.

Ссылки

Биография писателя

Рене Миллер начала профессионально писать в 2008 году, работая на веб-сайтах и ​​в газете «Community Press». Она является соучредителем сайта для писателей On Fiction Writing. Миллер имеет диплом в области социальных услуг Колледжа Кларка в Бельвилле, Онтарио.

Инструкции по применению концентрата спрея от насекомых Spectracide Malathion | Home Guides

Одри Линн Обновлено 14 декабря 2018 г.

С 1956 года малатион используется для борьбы с насекомыми и часто используется муниципалитетами для борьбы с популяциями комаров.Химическое вещество считается безопасным для человека и окружающей среды при использовании в определенных условиях и в определенных концентрациях. Согласно веб-сайту интегрированной борьбы с вредителями штата Калифорния, малатион очень токсичен для пчел, и его следует использовать только поздним вечером, если пчелы присутствуют. Spectracide Malathion Insect Spray Concentrate — это торговая марка жидкого пестицида, который домовладельцы могут использовать на цветущих и плодовых растениях, а также на некоторых овощах.

Орнаменты

Спрей-концентрат от насекомых Spectracide Malathion можно использовать на вечнозеленых деревьях, азалии, камелиях, хризантемах и розах, но не на петунии.Также не используйте инсектицид против толстянок, папоротников бостонского, девичьего и петрисского.

Для борьбы с тлей смешайте от 1,5 до 2 чайных ложек концентрата на каждый галлон воды и опрыскайте зараженные растения. Чтобы избавиться от мешочков, клопов-бокселеров, четырехлистных клопов, взрослых японских жуков, мучнистых червецов, паутинных или еловых клещей, розовых цикад, потускневших клопов, трипсов, белокрылки и шерстистой тли, смешайте 1 столовую ложку с каждым галлоном воды. Для борьбы с кермесом дуба и можжевельником или травильной чешуей используйте смесь из 2 чайных ложек на галлон воды, опрыскивая щитовку смесью 1.От 5 до 2 столовых ложек концентрата на галлон воды.

Фрукты

Абрикосы опрыскивайте дважды в год с интервалом не менее одной недели между опрыскиванием и не менее чем за шесть дней до сбора урожая. Опрыскивать вишню можно четыре раза в год, но не в течение трех дней после сбора урожая. Не опрыскивайте виноград в течение трех дней после сбора урожая, но вы можете опрыскивать виноград до двух раз в год с интервалом не менее двух недель.

Опрыскивать персики можно за неделю до сбора урожая. Распылять до трех раз в год с интервалом не менее 11 дней.Не опрыскивайте клубнику в течение трех дней после сбора урожая. Однако вы можете опрыскивать их до четырех раз в год с интервалом не менее недели между опрыскиваниями.

Для борьбы с тлей добавьте от 1,5 до 2 чайных ложек концентрата пестицидов на каждый галлон воды. Для борьбы с цикадкой, листовертками, молью, клещами, гусеницами, белокрылкой, шерстистой тлей, листоборожником и сливой куркуллиной смесью 1 столовая ложка концентрата на каждый галлон воды. Распылите средство для удаления накипи смесью от 1,5 до 2 столовых ложек концентрата на галлон воды.

Не опрыскивайте цитрусовые деревья во время цветения или в течение одной недели после сбора урожая, но вы можете обрабатывать их три раза в год. Распыляйте с интервалом не менее 30 дней. Бороться с тлей, щитовкой, трипсами и белокрылками на цитрусовых путем опрыскивания смесью из 2 чайных ложек концентрата на каждый галлон воды.

Овощи

Для борьбы с тлей на овощных растениях смешайте от 1,5 до 2 чайных ложек на каждый галлон воды и опрыскайте зараженные растения. Добавьте 1 столовую ложку концентрата в каждый галлон воды для борьбы с белокрылками, взрослыми японскими жуками, цикадкой фасоли или картофеля, красными паутинными клещами, трипсами, мучнистыми червецами и потускневшими насекомыми, а также с четырехлистными клопами и цикадками.Вы можете опрыскивать фасоль, брокколи, брюссельскую капусту и цветную капусту дважды в год с перерывом между нанесениями не менее недели. Не применяйте к бобам в течение одного дня после сбора урожая или к другим овощам в течение двух дней после сбора урожая.

Опрыскивайте салат дважды в год с интервалом не менее шести дней между опрыскиванием, а не в течение двух недель после сбора урожая. Вы можете опрыскивать капусту, тыкву и редис три раза в год с перерывами между опрыскиванием не менее недели. Не опрыскивайте тыкву в течение одного дня после сбора урожая и не опрыскивайте капусту или редис в течение недели после сбора урожая.

Вы можете опрыскивать горох и картофель дважды в год с интервалом не менее одной недели. Не опрыскивайте горох в течение трех дней после сбора урожая. Картофель можно опрыскивать до урожая. Не опрыскивайте помидоры в течение одного дня после сбора урожая, но вы можете опрыскивать их до четырех раз в год с перерывом не менее пяти дней.

Инструкции по опрыскиванию

Тщательно опрыскайте растения, чтобы покрыть все части растений, включая нижнюю сторону листьев. Начните опрыскивание, когда обнаружите на растениях насекомых.Возможно, вам придется время от времени перемешивать смесь в распылителе, чтобы она хорошо перемешалась. Избегайте распыления, когда поблизости находятся люди или домашние животные, а также в ветреную погоду.

АЛЬТЕРНАТИВА МАЛАТИОНА ОДОБРЕНА — Orlando Sentinel

Альтернатива малатиону была одобрена для борьбы со средиземноморской плодовой мухой и другими экзотическими вредителями, которые угрожают сельскохозяйственной отрасли Флориды, оборот которой оценивается в 7 миллиардов долларов.

Если произойдет вспышка болезни, спиносад, разработанный Dow AgroSciences, заменит наземное и воздушное опрыскивание карбофоса в сельских районах.Агентство по охране окружающей среды одобрило использование пестицида на прошлой неделе для борьбы с плодовыми мухами во Флориде.

Карбофос, который обвиняют в многочисленных проблемах со здоровьем жителей района Тампа-Бэй, все еще мог бы распыляться с воздуха в городских районах, если бы произошла широкомасштабная вспышка. Несмотря на то, что Dow заявляет, что новый продукт безопасен, компания не позволит распылять спиносад в населенных пунктах, чтобы избежать судебных разбирательств.

«Безусловно, обнадеживает переход от такого токсичного химического вещества, как малатион», — сказала Элейн Холмс, адвокат и член CRAM, Граждане за ответственные альтернативы малатиону.«Он более целенаправлен и менее токсичен для людей и полезных насекомых, таких как пчелы и божьи коровки».

По заявлению производителя, спиносад — это натуральный продукт, изготовленный из ферментированных почвенных бактерий. И в отличие от малатиона, который был обвинен в гибели рыб и множества других животных в районе залива Тампа в 1997 году, спиносад более избирательный, сказал Джо Эгер, биолог по разработке месторождений компании Dow.

Однако, по данным EPA, спиносад так же эффективен, как и карбофос в уничтожении средиземноморских мух.Кроме того, по словам Эгера, приманка, используемая для привлечения мух к спиносаду, лучше, чем приманка с малатионом, и менее опасна для автомобилей.

Средиземноморская муха размером меньше домашней мухи поражает 250 видов овощей и фруктов, особенно цитрусовые. Он проникает сквозь кожу, откладывая личинки, в конечном итоге вызывая гниение плодов.

Государственные органы сельского хозяйства боролись со вспышками в 1997 и 1998 годах в округах Лейк, Хиллсборо, Сарасота, Ламанти и Полк. Малатион распыляли на землю и с воздуха.

Приблизительно 1 миллион человек жил и работал в зоне распыления, и штат получил более 7000 жалоб на заложенность носовых пазух, сыпь, головные боли и респираторные проблемы.

В прошлом месяце в окружной суд США в Тампе был подан коллективный иск жителями, которые утверждали, что подверглись токсическому воздействию зараженных партий малатиона.

Истцы по иску против Уэйна, штат Нью-Джерси, компании Cheminova Inc., требуют возмещения медицинских счетов, будущих затрат на медицинское наблюдение и расходов, связанных с повреждением имущества и перемещением за пределы зон распыления.

Министерство сельского хозяйства Флориды, которое утверждает, что карбофос безопасен, находится под пристальным вниманием людей, выступающих против пестицида. И хотя спиносад является долгожданным дополнением к арсеналу штата, один чиновник сказал, что задача состоит в том, чтобы избежать будущих вспышек и необходимости использовать любое из этих химикатов.

За последние два года штат добавил почти 40 новых ловушек и удвоил количество ловушек для обнаружения экзотических плодовых мух, сказала Конни Рихерд, помощник директора государственного отдела растениеводства в Гейнсвилле.

Кроме того, стерильные мухи используются в районах Тампы и Майами, куда международные пассажиры с большей вероятностью заносят экзотических вредителей.