Мегалоциты это: Мегалоцит — это… Что такое Мегалоцит?

Содержание

Мегалоцит — это… Что такое Мегалоцит?

  • мегалоцит — мегалоцит …   Орфографический словарь-справочник

  • мегалоцит — сущ., кол во синонимов: 1 • макроцит (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • мегалоцит — (megalocytus; мегало + гист. cytus клетка) безъядерная клетка, возникающая при мегалобластическом типе эритропоэза; имеет диаметр от 10 до 12 мкм, округлую или эллипсоидную форму и оксифильную, реже полихроматофильную, цитоплазму; М. образуются у …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит — а, ч. Клітина, яка виникає при мегалобластичному типі еритропоезу …   Український тлумачний словник

  • мегалоцит оксифильный — (m. oxyphilicus) см. Мегалоцит ортохромный …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит ортохромный — (m. orthochromicus; син. М. оксифильный) зрелый М., цитоплазма которого окрашивается только кислыми красителями …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит полихроматофильный — (m. polychromatophilicus) незрелый М., цитоплазма которого обладает способностью окрашиваться как кислыми, так и основными красителями …   Большой медицинский словарь

  • Мегалоцит (Megalocyte) — см. Макроцит. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • Макроцит (Macrocyte), Мегалоцит (Megalocyte) — аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic). Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • МАКРОЦИТ, МЕГАЛОЦИТ — (megalocyte) аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic) …   Толковый словарь по медицине

  • мегалобласт — (megaloblastus; мегало + греч. blastos росток, зародыш) родоначальная клетка эритропоэза при мегалобластическом типе кроветворения, образующаяся из клеток предшественников миелопоэза и превращающаяся в мегалоцит; имеет диаметр от 15 до 20 мкм,… …   Большой медицинский словарь

  • Что такое мегалоциты в анализе крови

    Мегалобластная анемия — это выраженное нарушение процесса кроветворения, при котором эритроциты продуцируются в скудном, дефицитном, количестве, они замещаются незрелыми предшественниками, причиной тому выступает недостаточное получение витаминов B12 и несколько реже B9 (фолиевая кислота). Мегалобласты не способны переносить кислород, потому ткани и органы страдают от выраженной гипоксии.

    При длительном сохранении такого состояния начинаются необратимые изменения в центральной нервной системе, прочих структурах.

    Другое название патологии — злокачественная анемия, что точно отражает агрессивность процесса, его прогнозы и перспективы без терапии.

    Лечение проводится в срочном порядке, направлено на устранение первичной причины расстройства. От качества коррекции зависит дальнейшее развитие нарушения и вероятность выживания больного.

    Механизмы развития

    В рамах патогенеза всего можно назвать три основных момента, которые и провоцируют складывание расстройства.

    Нарушение усвоения витамина B12

    Обнаруживается относительно прочих причин часто. Непосредственным виновником выступает проблема с синтезом необходимого для всасывания вещества — гликопротеина, названного внутренним фактором. Или ВФ.

    Как правило, такое расстройство становится итогом аутоиммунных наследственных патологий, по типу атрофического гастрита.

    Вырабатываемые антитела разрушают слизистую оболочку пищеварительного тракта, а с другой стороны не позволяют ВФ и витамину B12 усваиваться, вступая в реакцию. Отсюда недостаточное всасывание полезного элемента, его дефицит.

    Паразитарная инвазия

    Иначе говоря, глистное поражение. Ленточные черви многих видов используют названные соединения в качестве строительного материала для собственного ускоренного роста.

    Потому по понятным причинам человеческий организм остается без B12 в достаточном количестве, формируются выраженные изменения в кроветворении.

    Насколько значительные — зависит от степени поражения, размеров червя-паразита, его агрессивности. Лечение нужно начинать как можно раньше, во избежание опасных явлений.

    Патологии тонкого кишечника

    Если желудок вырабатывает особый гликопротеин, необходимый для усвоения, то в этих структурах происходит непосредственное всасывание.

    При хроническом воспалительном процессе, например, аутоиммунном как болезнь Крона или прочих, нет возможности проникнуть через стенку. Отсюда проблемы с концентрацией B12.

    Типичная черта больных мегалобластной B-12 дефицитной анемией — потребление нормального количества продуктов с необходимым элементом, полноценное питание (как правило). Проблема зачастую имеет именно такое происхождение: нарушение всасывания и усвоения витамина.

    Что происходит далее

    Начинаются изменения в кроветворении. Без необходимого количества B12 невозможен нормальный синтез эритроцитов (красных кровяных телец).

    Это клетки, ответственные за транспортировку кислорода по всему организму, к тканям. Процесс завершается на стадии формирования их незрелых предшественников.

    Это так называемый мегалобластоз, количество неполноценных структур обуславливает гипоксию, ишемию и прочую симптоматику анемии.

    Если коррекция проводится недостаточно быстро, интенсивность патологического процесса нарастает.

    Кроветворение переходит на аномальный, мегалобластический тип, начинаются необратимые изменения в нервных тканях и всех структурах организма.

    Процесс замыкается сам на себя: недостаток витамина B12 также провоцирует усиление продукции незрелых мегалобластов и мегалоцитов.

    кроветворение по мегалобластному типу

    В конечном итоге это может закончиться смертью человека в короткие сроки.

    Симптомы

    Проявления всегда тяжелые и заметны сразу. По мере прогрессирования расстройства становятся угрожающими. Среди таковых можно назвать группу изменений:

    • Атрофия слизистой оболочки желудка. Сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями процессов пищеварения. Состояние напоминает таковое при патологии Крона, аутоиммунном поражении. Только протекает куда более агрессивно и стремительно. Если не начать терапию в короткие сроки, орган полностью утратит свои функции.

    Атрофия сопровождается постепенным замещением активных тканей рубцовыми, неспособными к растяжению в процессе питания. Потому  повышается риск разрыва органа с попаданием содержимого в брюшную полость, развития сепсиса и гибели больного от осложнений.

    Причина столь грозного симптома все в той же ишемии тканей.

    • Отмирание клеток, продуцирующих желудочный сок. Происходит постепенно, параллельно с атрофическими процессами.

    Сопровождается сначала снижением, а затем полным отсутствием какой-либо кислотности: в результате объективного исследования обнаруживается нулевой показатель, как у простой воды.

    Это критическое нарушение, ставящее крест на нормальном пищеварении. Конечная фаза наблюдается не сразу, а спустя некоторое время от начала патологического процесса. Восстановительные мероприятия большого эффекта не имеют.

    • Потеря аппетита. Человек не желает принимать пищу, несмотря на голодание в течение нескольких дней. Это не нормальное явление. Оно также развивается на фоне постепенной деструкции структур пищеварительного тракта.
    • Парезы. Неврологические явления как признаки мегалобластной анемии развиваются первыми, поскольку нервные ткани наиболее чувствительны к переменам концентрации кислорода, дистрофии они не выносят, начинают отмирать.

    Парез — это частичное отсутствие чувствительности в совокупности со снижением моторной способности. Страдают, как правило, конечности, в меньшей степени остальные части.

    • Параличи. В отличие от предыдущего состояния, это сопровождается полным отсутствием какой-либо чувствительности. В том числе и болевых реакций на раздражители, также нет и двигательной способности. Она полностью утрачивается.

    В основном поражаются верхние конечности, реже ноги. Возможны двусторонние расстройства. Как парезы, так и параличи формируются постепенно, но быстро. Изменения хорошо заметны, потому пациенты успевают среагировать.

    • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по ногам, рукам и всему телу. Возникает спонтанно, без механического воздействия на ткани. По характеру напоминает покалывание после затекания конечности.
    • Пожелтение кожи. В ходе изменения процесса кроветворения при пернициозной анемии (развивается при недостатке витамина B12) наблюдается усиленная выработка билирубина. Механизм такого отклонения сложен, отмечается цепь биохимических явлений.

    Оттенок варьируется от светлого к насыщенному, становится более интенсивным по мере прогрессирования патологического процесса.

    пожелтение кожи

    • Ярко красный оттенок языка с характерными бороздками (так называемый «лаковый» язык).

    лаковый язык

    • Полный переход на мегалобластный тип кроветворения, что хорошо заметно по результатам анализа.

    Мегалобласты — это особые незрелые клетки-предшественники полноценных эритроцитов. Они не способны ни переносить кислород, ни реализовать прочие функции, потому как выступают «сырой», промежуточной формой форменных элементов.

    По мере усложнения изменений наблюдается постепенные переход на новый тип кроветворения потому как костный мозг также не может без кислорода и очень чувствителен к любым переменам концентрации такового. Возникает замкнутый круг, который и приводит к опасным последствиям.кроветврение при мегалобластной анемии

    • Мышечная слабость. Мускулатура становится вялой, сократимость падает, равно как и сила. Наблюдается постепенная атрофия. По мере прогрессирования отмечают снижение двигательной активности, самой способности к реализации своих функций.
    • Общее астеническое состояние. Сонливость, ощущение разбитости, постоянное желание прилечь, невозможность выполнять повседневные трудовые и бытовые обязанности.

    Изменения в картине крови

    Кроме субъективных признаков, уже на начальных стадиях наблюдаются изменения в картине крови, полученной в результате анализа:

    • Снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов.
    • Усиление оттенка форменных клеток эритроцитов, также меняется и сама их форма.
    • Присутствие в биоматериале незрелых структур-предшественников.
    • Макроцитоз (клетки большого размера) и преимущественно – мегалоцитоз (размер красных кровяных телец может превышать 12 микрон).

    признаки мегалобластной анемии в мазке крови

    Есть и другие изменения.

    Симптомы мегалобластной анемии специфичны, характеризуются выраженными нарушениями работы центральной нервной системы, отклонениями со стороны картины крови. Проявления оцениваются в рамках диагностики под контролем специалиста по гематологии.

    Существует и другая форма процесса – филоево-дефицитная, сопряженная с недостаточной концентрацией витамина B9. Однако в большинстве случаев клиническая картина этого заболевания не столь заметна, протекает расстройство вяло, не дает таких опасных осложнений. Однако встречается эта форма куда реже.

    Внимание:

    При смешанном отклонении, когда не достает B9 и B12 наблюдается та же самая симптоматика, возможно и более опасная.

    Дифференциальная диагностика проводится в условиях стационара под контролем специалистов.

    Причины

    Кратко вопрос уже был рассмотрен выше, если говорить о факторах-провокаторах подробнее, можно обнаружить следующие моменты:

    Паразитарное поражение

    Влияние глистной инвазии на процессы уже было названо. Черви-лентецы вызывают дефицит витаминов, отсюда невозможность нормального питания организма, а затем и клеточного дыхания, поскольку процесс синтеза эритроцитов нарушается и замещается на аномальный.

    Внимание:

    Излечение не помогает сразу нормализовать всасывание. Потому требуется долгий реабилитационный период.

    Аутоиммунные патологии пищеварительного тракта

    Самое опасное и в то же время распространенное, это так называемая болезнь Крона. Сопровождается массивным воспалительным расстройством всего желудочно-кишечного тракта. Не подлежит полному излечению.

    Существенно влияет на особый гликопротеин (фактор Касла), который отвечает за связывание и транспортировку, а затем всасывание витаминов, необходимых для кроветворения.

    Удаление желудка

    Требуется сравнительно редко. Это тяжелая, травмирующая операция, которая сказывается на качестве жизни.

    Согласно клиническим рекомендациям, все пациенты после проведенной гастрэктомии находятся в зоне повышенного риска, подлежат обязательной регулярной диспансеризации во избежание упущения мегалобластной анемии, которая развивается у них едва ли не всегда. Требуется восстановление и заместительная терапия в обход пищеварительного тракта.

    Токсический фактор

    Некоторые ядовитые вещества способны тормозить всасывание витамина B12. К таковым, например, относятся мышьяк, ртутные соединения, также соли тяжелых металлов.

    Тем же эффектом обладает группа препаратов, например, противовоспалительные нестероидного происхождения, глюкокортикоидные средства, оральные контрацептивы и гормональные медикаменты вообще.

    Наследственные дефекты

    Генетические аномалии. Встречаются у пациентов сравнительно редко. Полному излечению не подлежат.

    Частые, регулярные расстройства со стороны кишечника

    СРК, колиты хронического плана с рецидивирубщим течением, поносами, утратой полезной микрофлоры.

    Все названные состояния способны спровоцировать мегалобластную анемию. Но происходит это не всегда. Вопрос в возможности организма компенсировать нарушения, приспосабливаться к новым условиям.

    Диагностика

    Обследование не представляет больших трудностей. Проводится под контролем гематолога. Задача не только выявить сам аномальный процесс и поставить диагноз, но и определить его происхождение. Также оценить степень поражения органов, которое неминуемо присутствует всегда.

    Примерный перечень мероприятий:

    • Устный опрос больного. Огромную, едва ли не основную роль играет исследование жалоб человека на свое здоровье. Все симптомы фиксируются. Далее нужно рассмотреть систему подробнее, врач выдвигает гипотезы относительно состояния, определяет дальнейший вектор диагностики.
    • Второй важный момент — сбор анамнеза. Используется для оценки вероятной причины патологического процесса. Природа определяется именно посредством изучения истории жизни страдающего.
    • Обязательно проводится общий анализ крови. Есть группа специфических изменений, которые прямо (наличие мегалобластов) или косвенно указывают на нарушение.
    • Для выявления некоторых других признаков, а также симптоматики, показана ФГДС. Исследование состояния желудка.
    • По потребности перечень может быть расширен. Например, в рамках диагностики расстройств центральной нервной системы.

    Список не столь широк, возможно повторное проведение лабораторных анализов, если того требует ситуация.

    Лечение

    Терапию желательно проводить в стационарных условиях, потому как цена ошибки слишком велика. Это время, которого у пациентов не так много, учитывая агрессивность процесса.

    В первые дни назначают большие дозы витамина B12, примерно 1000 единиц в сутки. Это выше нормы в несколько раз, потому наблюдать за состоянием человека нужно внимательно.

    Спустя некоторое время, после частичного восстановления, требуется снизить дозировку до 300-500 ед. в день, продолжая таким образом на протяжении 1-1.5 месяцев.

    В процессе проводимой терапии обязателен контроль лабораторными методами. По окончании основного курса выжидают 1-2 недели и схему повторяют, чтобы закрепить результаты.

    В то же время, лечение мегалобластной анемии не ограничивается введением витаминов, требуется устранение первопричины. Параллельно отменяются препараты, спровоцировавшие нарушение, корректируется состояние пищеварительного тракта.

    Далее показано соблюдение жесткой диеты на протяжении нескольких месяцев. Основной критерий — высокое содержание витаминов. Обязательно включение в меню печени, мяса, рыбы.

    Прогноз

    Неблагоприятный, если своевременно не начато лечение. При качественном курсе терапии есть шансы на полное восстановление.

    При наличии аутоиммунных патологий прогнозы хуже, как и при врожденных генетических аномалиях. Потребуется пожизненное лечение с постоянным контролем эффективности со стороны гематолога.

    Профилактика

    Меры как таковые пока не выработаны. Однако кое-что предпринять можно:

    • Построение правильного рациона. Должно быть достаточное количество мяса, печени, рыбы, овощей. Придерживаться полноценного питания нужно на протяжении длительного времени. Это не диета, а новый подход.
    • Регулярные профилактические осмотры у гематолога или как минимум у терапевта. С контролем картины крови.
    • Пациентам после перенесенного заболевания непобедимо проходить курсы искусственного введения витамина B12. 10 инъекций каждые полгода. Если найти причину не удалось или же она не может быть устранена, таким образом человека лечат всю жизнь.
    • Важно пройти курс лечения основного заболевания, вызвавшего рассматриваемый патологический процесс. Это может быть непросто, учитывая сложности диагностики некоторых вероятных виновников.

    Мегалобластная (пернициозная или фолиево-дефицитная) анемия — опасная злокачественная форма процесса. Требует немедленной терапии, в противном случае возможна как минимум тяжелая инвалидность с параличами, как максимум — гибель человека от осложнений. Вопрос верного терапевтического подхода решает гематолог.

    Источник

    Мегалобластная анемияМегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

    Что такое мегалобласты

    Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

    Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.

    Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

    Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

    Классификация анемии по фактору возникновения

    Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

    • От большого объема потерянной крови,
    • От отклонений в эритроцитах,
    • От разрушения клеток эритроцитов.

    Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.

    Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

    Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

    Разделение мегалобластных анемий на виды

    Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

    Существует два вида заболевания:

    Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

    • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
    • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
    • Нарушена транспортная система при метаболизме,
    • Повышенная потребность в витаминах организма.

    Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.

    Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

    Мегалобластная анемия

    Мегалобластная анемия

    Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты

    • Небольшое количество витамина в продуктах,
    • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
    • Отклонение в метаболизме,
    • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.

    Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.

    Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

    • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
    • Болезнь полипоз,
    • Онкологическое новообразование в желудке,
    • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
    • Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
    • беременностьБолезнь золлингера-эллисона,
    • Время беременности,
    • Грудное вскармливание,
    • Инвазия, вызванная глистами,
    • Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
    • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
    • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
    • Хроническая стадия гепатита,
    • Циррозные изменения в печени,
    • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

    При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.

    Причины возникновения малокровия

    Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

    Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

    Витамин В12Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

    Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

    Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

    Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.

    Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

    Симптоматика мегалобластной анемии

    Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

    Она классифицируется на две стадии развития патологии:

    • Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
    • Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

    Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии

    Основными симптомами этого вида малокровия являются:

    • Сильное кружение головы,
    • Слабость всего тела,
    • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
    • Тошнота,
    • Процесс воспаления ротовой полости,
    • Ощущение жжения на языке,
    • Стоматит,
    • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

    Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.

    При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

    • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
    • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
    • Постоянное ощущение озноба,
    • Шаткость в движении,
    • Онемение в нижних конечностях,
    • Вялость ног,
    • Пропадает чувствительность кожных покровов,
    • Трудности в движении.

    Если патология в головном мозге, возможны:

    • Отсутствие памяти,
    • Галлюцинации,
    • Состояние потерянности,
    • Перевозбуждение,
    • Чувство постоянного раздражения,
    • Состояние комы,

    недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

    Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

    При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

    • Бледный оттенок кожи,
    • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
    • Шелушение на кожных покровах,
    • Одышка при небольших физических нагрузках,
    • Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
    • Аритмия,
    • Стенокардия,
    • Отечность,
    • Боль в грудной клетке.

    При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

    • Отвращение от мясной пищи,
    • Рвота,
    • Тошнота,
    • Диарея,
    • Снижение аппетита,
    • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

    Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.

    Диагнсоитка

    По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

    Общий анализ крови

    В анализе отмечается такой состав в крови:

    • Количественный индекс эритроцитов понижен,
    • Эритроциты больших размеров,
    • Уровень цветности не менее 1,1,
    • Индекс гемоглобина низкий,
    • Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
    • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
    • Заниженный коэффициент нейтрофилов,
    • Пониженное содержание тромбоцитов,
    • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

    После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.

    При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

    • Цвет кожи стал пергаментным,
    • ТахикардияЯзык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере,
    • Тахикардия,
    • Шумы в миокарде,
    • Спленомегалия селезенка большего размера,
    • Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.

    Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.

    Необходим анализ на фолиевую кислоту.

    Пункция костного мозга

    Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

    Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.

    По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

    Изучение мегалобластной анемии в детском организме

    Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

    Для установки диагноза проводят:

    • Биохимический анализ состава крови,
    • Ультразвуковая проверка почек,
    • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.

    Мегалобластная анемия

    Мегалобластные анемии

    Лечение

    При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

    Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.

    Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.

    Причина онкология желудка оперативное вмешательство.

    Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

    Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

    Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:

    Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) Коэффициент в мкг
    говяжья печень 240
    треска и ее печень 110
    зеленый шпинат 80
    орехи грецкие 78
    твердый сорт сыра 25,0- 50,0
    концентрированное молоко (сухое) 30
    мука из зерна ржи 55
    крупа рис 19
    винегретная свекла 13

    Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

    Продукты, содержащие В12 Коэффициент в мкг
    говядина (печень) 60
    свинина (печень) 30
    курятина (печень) 17
    говяжий ливер (сердце) 25
    говяжьи почки 20
    свежая сельдь 13
    свежая скумбрия 12
    свежая сардина 11
    морепродукты — мидии 12

    Патогенная терапия

    Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

    Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.

    Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.

    Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

    Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

    Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.

    Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.

    При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

    Изменение состава крови при мегалобластной анемии

    В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

    Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.

    При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

    При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

    Профилактика мегалобластической анемии

    витамин в9

    Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.

    Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

    Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

    Прогноз на излечение

    Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

    При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

    Загрузка…

    Источник

    Что такое мегалобластная анемия? Описание болезни простыми словами

    Мегалобластная анемия – это заболевание, при котором недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение нормальной структуры эритроцитов, что приводит к нарушению их функции. Измененные эритроциты становятся не способными эффективно связывать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма.

    Заболевание является относительно редким и чаще встречается в скандинавских и других северных странах. Мегалобластная анемия чаще встречается у людей старше 40 лет и у беременных женщин.

    Роль витамина В12 и фолиевой кислоты

    Роль витамина В12 и фолиевой кислоты имеет важное значение для нормального развития жизненно важных процессов в организме. Они имеют отношение к синтезу ДНК. Поэтому если синтез ДНК неполный, а молекула ДНК не полностью построена, то такая клетка является недостаточно зрелой, увеличенной и лишенной способности к делению (то есть клетка становится мегалобластной), что подразумевает потерю функциональной способности.

    Эритроциты, как клетки, которые имеют относительно короткий срок жизни (120 дней) и высокую частоту синтеза, являясь одной из наиболее часто поражаемых структур при отсутствии или недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты. Вот почему это состояние называется мегалобластной анемией, хотя во многих случаях поражаются и другие органы и системы.

    Причины

    Существует две причины мегалобластной анемии – дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты. Наиболее распространенным на практике является сочетание этих причин.

    В вою очередь дефицит витамина В12 может быть вызван следующими моментами:

    • недостаточным потреблением витаминов с пищей – это наблюдается при строгом вегетарианском режиме, при хроническом алкоголизме;

    • плохом усвоении витамина В12 из-за нарушений выработки внутреннего фактора Касла.

    Последнее может возникнуть при различных патологических состояниях. С одной стороны, это может быть резекция желудка. С другой стороны, частой причиной является аутоиммунный процесс в желудке, приводящий к неспецифическому воспалению его слизистой оболочки (так называемый аутоиммунный хронический гастрит). В ходе иммуноопосредованного воспаления вырабатываются антитела, которые нацелены либо на клетки, синтезирующие внутренний фактор, либо на сам фактор. Результат тот же – дефицит фактора Касла и нарушения в усвоении витамина В12.

    Другими причинами нарушения всасывания витамина являются болезнь Крона, склеродермия, амилоидоз, туберкулез и др.

    Условия, приводящие к дефициту фолиевой кислоты, следующие:

    • недостаточный импорт фолиевой кислоты – при тяжелых распространенных заболеваниях, хроническом алкоголизме;

    • повышенная потребность организма в витамине – во время беременности, быстрого роста в подростковом возрасте;

    • прием некоторых лекарств – метотрексата и триметоприма;

    • синдром мальабсорбции.

    Однако чаще всего дефицит фолиевой кислоты является вторичным проявлением другого основного патологического состояния.

    Симптомы

    Основные проявления мегалобластной анемии не отличаются от типичных для всех анемичных симптомов:

    • хроническая усталость;
    • быстрая утомляемость;
    • общая бледность;
    • ощущение холода;
    • одышка;
    • боли в груди;
    • ухудшение зрения;
    • головные боли;
    • неспособность сосредоточиться;
    • головокружение;
    • плохой сон.

    В дополнение к объективным симптомам, перечисленным выше, мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12 почти всегда характеризуется следующими проявлениями:

    • Желудочно-кишечный синдром. При нем симптомы выражаются в чувстве тяжести в верхней части живота, диарее, трофических изменениях слизистых оболочек, выраженном покраснении языка. Эти симптомы являются проявлением хронического атрофического гастрита, часто сопутствующего анемическому состоянию.

    • Неврологический синдром. Он возникает из-за нарушения образования миелина и приводит к типичным парестезиям на ногах и руках, нарушенной походке, спастическому парезу (редко).

    Эти симптомы, сопровождающие мегалобластную анемию, в большинстве случаев облегчают диагностику.

    Когда заболевание возникает в результате фолиевой недостаточности, неврологические и желудочно-кишечные проявления отсутствуют, т. е. наблюдается только анемический синдром с его типичными проявлениями.

    Следует отметить, что беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты подвергаются повышенному риску рождения плода с дефектом нервной трубки.

    Диагностика

    Мегалобластная анемия – это состояние, которое в некоторых случаях можно диагностировать уже при обследовании и опросе. Характерные жалобы, бледно-желтоватый цвет кожи и слизистых оболочек свидетельствуют о возможном сокращении количества эритроцитов. Для уточнения или опровержения подозрений проводится лабораторный анализ крови. Наиболее распространенными показателями, указывающими на наличие данной патологии, являются:

    • уменьшение количества эритроцитов;
    • снижение уровня гемоглобина;
    • сниженный гематокрит.

    Дополнительные показатели включают MCV, MCH и MCHC (для получения дополнительной информации, типа анемии). Типичным для мегалобластной анемии является установление повышенного MCV и MCH, что указывает на то, что анемия является макроцитарной, гиперхромной.

    Целесообразно детально изучить морфологию и структуру эритроцитов препарата крови. Результатом мегалобластной анемии является обнаружение увеличенных эритроцитов, окрашенных более интенсивно. С другой стороны, часто можно обнаружить типичные морфологические нарушения в структуре эритроцитов, что свидетельствует о наличии мегалобластной анемии. Это эритроциты с точечными базофильными точками, тельца Джолли, гиперсегментированные гранулоциты и др.

    Миелограмма показывает типичные проявления неэффективного кроветворения – присутствие многих увеличенных предшественников эритроцитов, но которые фактически не приводят к появлению функционально полноценных эритроцитов в периферической крови.

    Другими лабораторными показателями, которые могут иметь отношение к диагнозу, являются установление пониженных сывороточных концентраций витамина В12 и/или фолиевой кислоты, исследование уровня железа в сыворотке, повышенные значения непрямого билирубина и др.

    В случае подозрения на наличие мегалобластной анемии показано проведение других тестов, таких как гастроскопия и определение неврологического статуса.

    Лечение

    Существует два основных типа лечения мегалобластной анемии – причинное лечение и заместительная терапия.

    Причинное лечение заключается в выявлении и устранении причины, вызвавшей анемию (недостаток витамина В12 и/или фолиевой кислоты). Чаще всего это касается хронического алкоголизма, лечения некоторыми препаратами и др.

    Заместительная терапия витамином В12 и/или фолиевой кислотой заключается в парентеральном введении витамина В12 и/или пероральном фолиевой кислоты. Чаще всего витамин В12 вводят внутримышечно, начиная с высоких доз, которые постепенно уменьшаются на определенной стадии лечения. Как правило, лечение витамином B12 длится всю жизнь. Фолиевую кислоту доставляют в организм перорально. Ее применение обычно продолжается до тех пор, пока признаки дефицита не исчезнут и, если причина сохраняется, то в течение всей жизни.

    Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

    Мегалобластные анемии: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Анемия развивается исподволь и может быть бессимптомной, пока не станет выраженной. Дефицит витамина В12 может приводить к манифестации неврологической симптоматики, включая периферическую нейропатию, деменцию и подострую комбинированную дегенерацию. Дефицит фолиевой кислоты может вызвать развитие диареи, глоссита, потери веса.

    Большинство макроцитарных (MCV > 95 fl/клетку) анемий являются межобластными. Немегалобластный макроцитоз проявляется при различных клинических состояниях, не все из которых ясны. Анемия обычно развивается по механизмам, не зависящим от макро-цитоза. Макроцитоз, обусловленный избытком мембраны эритроцитов, проявляется у больных с хроническим заболеванием печени, при котором нарушается этерификация холестерина. Макроцитоз с MCV от 95 до 105 95А/клетку проявляется при хроническом алкоголизме с отсутствием дефицита фолиевой кислоты. Умерено выраженный макроцитоз встречается при апластической анемии, особенно в период восстановления. Макроцитоз типичен и для миелоидисплазии. Вследствие того что эритроциты модифицируют свою форму в селезенке после выхода из костного мозга, макроцитоз может наблюдаться после спленэктомии, хотя эти изменения не ассоциированы с анемией.

    Немегалобластный макроцитоз подозревается у больных с макроцитарной анемией, у которых после проведения исследований исключен дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Макроовалоциты в мазке периферической крови и повышение RDW, что является типичным для классической мегалобластной анемии, могут отсутствовать. Если немегалобластный макроцитоз необъясним клинически (например, при наличии апластической анемии, хроническом заболевании печени или употреблении алкоголя) или при подозрении на миелодиплазию, необходимы выполнение цитогенетических исследований и изучение костного мозга, чтобы исключить наличие миелодисплазии. При немегалобластном макроцитозе в костном мозге мегалобласты не определяются, но при миелодисплазии и выраженном поражении печени характерны мегалобластоидные предшественники эритроцитов с плотными конденсатами хроматина, которые отличаются от обычных тонких нитей, характерных для мегалобластных анемий.

    мегалоцит — это… Что такое мегалоцит?

  • мегалоцит — мегалоцит …   Орфографический словарь-справочник

  • мегалоцит — (megalocytus; мегало + гист. cytus клетка) безъядерная клетка, возникающая при мегалобластическом типе эритропоэза; имеет диаметр от 10 до 12 мкм, округлую или эллипсоидную форму и оксифильную, реже полихроматофильную, цитоплазму; М. образуются у …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит — а, ч. Клітина, яка виникає при мегалобластичному типі еритропоезу …   Український тлумачний словник

  • мегалоцит оксифильный — (m. oxyphilicus) см. Мегалоцит ортохромный …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит ортохромный — (m. orthochromicus; син. М. оксифильный) зрелый М., цитоплазма которого окрашивается только кислыми красителями …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит полихроматофильный — (m. polychromatophilicus) незрелый М., цитоплазма которого обладает способностью окрашиваться как кислыми, так и основными красителями …   Большой медицинский словарь

  • Мегалоцит (Megalocyte) — см. Макроцит. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • Макроцит (Macrocyte), Мегалоцит (Megalocyte) — аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic). Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • МАКРОЦИТ, МЕГАЛОЦИТ — (megalocyte) аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic) …   Толковый словарь по медицине

  • мегалобласт — (megaloblastus; мегало + греч. blastos росток, зародыш) родоначальная клетка эритропоэза при мегалобластическом типе кроветворения, образующаяся из клеток предшественников миелопоэза и превращающаяся в мегалоцит; имеет диаметр от 15 до 20 мкм,… …   Большой медицинский словарь

  • Мегалобластные анемии — Студопедия

    Мегалобластные анемии — большая группа анемий врожденного и приобретенного характера, характеризующаяся изменением морфологии эритроцитов, нарушением синтеза ДНК и РНК в эритрокариоцитах, а также процессов их созревания. Характерной особенностью указанных анемий является возникновение мегалобластического типа кроветворения, при котором в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

    Наиболее частыми причинами развития мегалобластных анемий являются нарушения метаболизма витамина В12, фолиевой кислоты, дефицит указанных соединений в организме. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко.

    В12-дефицитные анемии

    Прежде всего, необходимо остановиться на метаболической значимости витамина В12,

    Витамин В12, относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения: мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В12. Витамин В12, содержащийся в пище, получил название внешнего фактора, впервые в чистом виде одновременно был выделен в 1948 г. в Великобритании и в США. Для обеспечения всасывания витамина В12, необходим так называемый внутренний фактор — термолабильный гликопротеин с молекулярной массой порядка 50 000–60 000 Да, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка.

    В процессе всасывания витамина В12 выделяют несколько стадий. В желудке под действием соляной кислоты витамин В12 высвобождается из пищи и соединяется с R‑белком слюны (транскобаламином I). После расщепления в 12‑перстной кишке R‑белка панкреатическими протеазами витамин В12 связывается с внутренним фактором (ВФ), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Связь витамина В12 с ВФ стабилизируется в щелочной среде кишечника и становится устойчивой к действию протеолитических ферментов. Молекулы ВФ-В12 абсорбируются в подвздошной кишке с помощью специальных рецепторов в присутствии ионов кальция. На следующем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови витамин В12, связывается с транспортными белками — транскобаламинами I, II, III, причем транскобаламин I — белок с электрофоретической подвижностью, свойственной (a‑глобулинам, имеет полупериод жизни 9–10 дней и нелегко обменивается с тканями. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В12 имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина В12 клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина В12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.






    Дефицит витамина В12, в организме приводит к развитию В12‑дефицитной анемии, описанной впервые в 1849 г. Аддисоном, а затем в 1872 г. — Бирмером, назвавшим ее пернициозной прогрессирующей анемией.

    Касаясь этиологических факторов развития В12‑дефицитной анемии, необходимо отметить возможность или недостаточного поступления его в организм, или нарушения процесса его усвоения.

    Как известно, суточная потребность витамина В12, для новорожденных составляет 0,5 мкг, для детей в возрасте до 1 года — 1,5 мкг, для мужчин и женщин — 3 мкг, для беременных и кормящих женщин — около 4 мкг (А. Ленинджер, 1985).

    В связи с тем, что витамин В12 содержится в разнообразных продуктах, алиментарная недостаточность его встречается редко, при крайнем ограничении диеты, в которой отсутствуют молоко, яйца, масло, мясо и другие продукты животного происхождения. В12‑дефицитные анемии алиментарного происхождения возникают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдали пернициозной анемией.

    Таким образом, в большинстве случаев В12‑дефицитные анемии обусловлены нарушением его всасывания. Принимая во внимание важную роль слизистой желудка в секреции внутреннего фактора, необходимо отметить важную роль в развитии В12‑дефицитной анемии нарушений секреторной активности желудка врожденного или приобретенного характера.

    Наиболее частой причиной нарушения всасывания витамина В12 является атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора. Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны: они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистаминустойчивой ахлоргидрией, атрофией слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатичеоким гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний.

    Во многих случаях развития В12‑дефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер. У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка.

    Нередко нарушения всасывания витамина В12 обусловлены заболеваниями кишечника также врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В12 в кишечнике отмечается после резекции терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру. Нарушение всасывания витамина В12, может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры, и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин В12–внутренний фактор. Конкурентный расход витамина В12 отмечен при инвазии широким лентецом.

    Таким образом, вышеизложенное позволяет выделить следующие основные этиологические и патогенетические факторы развития В12‑дефицитных анемий:

    1. Алиментарный фактор (при резком ограничении диеты, включающей длительное использование лишь продуктов растительного происхождения; у детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдают В12‑дефицитной анемией).

    2. Гастрогенный фактор (наследственная и приобретенная недостаточность внутреннего фактора — гастромукопротеина, обусловленная нарушением секреторной активности париетальных клеток желудка).

    3. Энтерогенный фактор (недостаточность процессов всасывания в дистальном отделе подвздошной кишки врожденного и приобретенного характера).

    4. Фактор недостаточности гематогенного транспорта врожденного и приобретенного характера.

    Патогенез основных клинических проявлений В12‑дефицитной анемии, гематологическая характеристика.Характерной особенностью В12‑дефицитной анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, в частности гемоглобина. Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов,

    Содержание эритроцитов в периферической крови резко снижено, иногда до 0,7 × 1012 /л, что обусловлено, с одной стороны, снижением осмотической резистентности мегалоцитов, укорочением их сроков циркуляции в периферической крови, а с другой стороны, возрастанием сроков дифференцировки клеток красной крови в костном мозге. Количественные изменения эритроцитов периферической крови при В12‑дефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры — до 10–12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация. Мегалоциты избыточно насыщены гемоглобином, в связи с чем анемия носит гиперхромный характер. Цвето­вой показатель может превышать 1,1–1,2. Несмотря на высокий цветовой показатель, общее содержание гемо­глобина в крови резко падает в связи с эритропенией. Анемия носит гипо­регенераторный характер, со­держание ретикулоцитов в крови, как правило, снижено. Нейтрофилы от­личаются крупными размерами, не­редко воз­никают гиперсегментоз, нейтро­пения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о на­рушении регенера­торной активности костного мозга и в отношении элементов белой крови. Лейкопения в далеко зашедших случаях сочетается и с тромбоцитопенией. В связи с усилением гемолиза эритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.

    Клинические признаки В12‑дефицит­ной анемии обусловлены нарушением функций кроветворного аппарата, пище­варительной и нервной системы. Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемии и гемической гипоксии (слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки), у больных появляются признаки глоссита, стоматита, гастрита, желтушность склер, нередко увеличение селезенки, иногда — печени. Развитие воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте может быть не только причиной, но и следствием В12‑дефицитной анемии, в частности: при недостаточности одной из коферментных форм витамина В12 — метилкобаламина, нарушается синтез тетрагидрофолиевой кислоты, тимидинмонофосфата, ДНК, а следовательно, подавляется митотическая активность не только клеток костного мозга, но и слизистой желудочно-кишечного тракта.

    Поражение нервной системы у больных с В12‑дефицитной анемией связано с недостаточностью другой коферментной формы витамина — 5‑дезоксиаденозилкобаламина, что приводит к нарушению трансформации метилмалоновой кислоты в янтарную и избыточному накоплению ее. Метилмалоновая кислота в повышенных концентрациях обладает выраженным цитотоксическим, в частности нейротропным, действием. Поражения нервной системы при В12‑дефицитной анемии характеризуются как фуникулярный миелоз, наиболее ранними признаками которого являются парестезии, атаксия, гипорефлексия, появление патологических рефлексов, развитие клонуса и комы. Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, галлюцинации.

    мегалоцит — это… Что такое мегалоцит?

  • мегалоцит — мегалоцит …   Орфографический словарь-справочник

  • мегалоцит — сущ., кол во синонимов: 1 • макроцит (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • мегалоцит — (megalocytus; мегало + гист. cytus клетка) безъядерная клетка, возникающая при мегалобластическом типе эритропоэза; имеет диаметр от 10 до 12 мкм, округлую или эллипсоидную форму и оксифильную, реже полихроматофильную, цитоплазму; М. образуются у …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит — а, ч. Клітина, яка виникає при мегалобластичному типі еритропоезу …   Український тлумачний словник

  • мегалоцит оксифильный — (m. oxyphilicus) см. Мегалоцит ортохромный …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит ортохромный — (m. orthochromicus; син. М. оксифильный) зрелый М., цитоплазма которого окрашивается только кислыми красителями …   Большой медицинский словарь

  • мегалоцит полихроматофильный — (m. polychromatophilicus) незрелый М., цитоплазма которого обладает способностью окрашиваться как кислыми, так и основными красителями …   Большой медицинский словарь

  • Мегалоцит (Megalocyte) — см. Макроцит. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • Макроцит (Macrocyte), Мегалоцит (Megalocyte) — аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic). Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • МАКРОЦИТ, МЕГАЛОЦИТ — (megalocyte) аномальное увеличение размеров эритроцитов, которое наблюдается при некоторых видах анемии. См. также Макроцитоз. Макроцнтарный (macrocytic) …   Толковый словарь по медицине

  • мегалобласт — (megaloblastus; мегало + греч. blastos росток, зародыш) родоначальная клетка эритропоэза при мегалобластическом типе кроветворения, образующаяся из клеток предшественников миелопоэза и превращающаяся в мегалоцит; имеет диаметр от 15 до 20 мкм,… …   Большой медицинский словарь

  • Сколько галактик?

    Галактики — те огромные коллекции звезд, которые населяют нашу вселенную — повсюду. Но сколько галактик во Вселенной? Подсчет их кажется невозможной задачей. Простые числа — одна из проблем — как только счет исчисляется миллиардами, для сложения требуется время. Другая проблема заключается в ограниченности наших инструментов. Чтобы получить наилучшее изображение, телескоп должен иметь большую апертуру (диаметр главного зеркала или объектива) и располагаться над атмосферой, чтобы избежать искажения от воздуха Земли.

    Пожалуй, наиболее резонансным примером этого факта является экстремальное глубокое поле (XDF) Хаббла, изображение, полученное путем объединения 10-летних фотографий с космического телескопа Хаббла. По данным НАСА, телескоп наблюдал небольшой участок неба в ходе повторных посещений в течение 50 дней. Если вы держите большой палец на расстоянии вытянутой руки, чтобы покрыть луну, область XDF будет размером с головку булавки. Собирая слабый свет за многие часы наблюдений, XDF обнаружил тысячи галактик, как близких, так и очень далеких, что делает его самым глубоким изображением Вселенной, когда-либо сделанным в то время.Так что, если в этом небольшом пятне находятся тысячи, представьте, сколько еще галактик можно найти в других точках.

    Хотя оценки разных экспертов различаются, приемлемый диапазон составляет от 100 до 200 миллиардов галактик, сказал Марио Ливио, астрофизик из Научного института космического телескопа в Балтиморе, штат Мэриленд. Когда космический телескоп Джеймса Вебба будет запущен в 2020 году, ожидается, что обсерватория раскроет еще больше информации о ранних галактиках во Вселенной.

    Углубление

    Насколько известно Ливио, Хаббл — лучший инструмент для подсчета и оценки галактик.Телескоп, запущенный в 1990 году, первоначально имел искажение на своем главном зеркале, которое было исправлено во время челночного визита в 1993 году. Хаббл также подвергся нескольким обновлениям и служебным визитам до последней челночной миссии в мае 2009 года.

    В 1995 году астрономы направил телескоп на пустую область Большой Медведицы и собрал наблюдения за 10 дней. В результате было получено около 3000 слабых галактик в одном кадре, которые стали тусклыми, как 30-я величина. (Для сравнения, Полярная звезда или Полярная звезда находятся на 2-й величине.) Эта составная часть изображения называлась Глубокое поле Хаббла и была самой далекой из тех, что когда-либо видели во вселенной. [Связано: Яркие звезды: яркость и яркость]

    Когда телескоп Хаббла получил обновления для своих приборов, астрономы повторили эксперимент дважды. В 2003 и 2004 годах ученые создали сверхглубокое поле Хаббла, которое за миллионную экспозицию обнаружило около 10 000 галактик в небольшом месте в созвездии Форнакс.

    В 2012 году, снова используя модернизированные инструменты, ученые использовали телескоп, чтобы посмотреть на часть сверхглубокого поля.Даже в этом более узком поле зрения астрономы смогли обнаружить около 5500 галактик. Исследователи окрестили это «Чрезвычайным глубоким полем».

    В целом, Хаббл обнаруживает около 100 миллиардов галактик во вселенной или около того, но это число, вероятно, увеличится примерно до 200 миллиардов по мере совершенствования телескопической технологии в космосе, сказал Ливио Space.com.

    Подсчет звезд

    Какой бы инструмент ни использовался, метод оценки количества галактик одинаков. Вы берете часть неба, снятую телескопом (в данном случае, Хаббл).Затем — используя отношение куска неба ко всей вселенной — вы можете определить количество галактик во вселенной.

    «Это предполагает, что нет большой космической дисперсии, что вселенная однородна», — сказал Ливио. «У нас есть веские основания подозревать, что это так. Это космологический принцип».

    Принцип восходит к теории общей теории относительности Альберта Эйнштейна. Эйнштейн сказал, что гравитация — это искажение пространства и времени. С этим пониманием несколько ученых (включая Эйнштейна) пытались понять, как гравитация влияет на всю вселенную.

    «Самое простое предположение состоит в том, что если вы рассматриваете содержимое вселенной с достаточно плохим зрением, оно будет выглядеть примерно одинаково везде и во всех направлениях», — заявила НАСА. «То есть материя во вселенной однородна и изотропна при усреднении по очень большим масштабам. Это называется космологическим принципом».

    Одним из примеров работающего космологического принципа является космический микроволновый фон, излучение, которое является остатком ранних стадий Вселенной после Большого взрыва.Используя такие инструменты, как микроволновый зонд анизотропии Уилкинсона НАСА, астрономы обнаружили, что CMB практически одинаков везде, где бы он ни находился.

    Изменится ли количество галактик со временем?

    Измерения расширения Вселенной — благодаря наблюдению за галактиками, отдаляющимися от нас — показывают, что ей около 13,82 миллиардов лет. Однако по мере того, как Вселенная становится старше и больше, галактики будут удаляться все дальше и дальше от Земли. Это сделает их более трудно увидеть в телескоп.

    Вселенная расширяется быстрее скорости света (что не нарушает ограничение скорости Эйнштейна, потому что расширение связано с самой вселенной, а не с объектами, путешествующими через вселенную). Кроме того, вселенная ускоряется в своем расширении.

    Именно здесь вступает в игру понятие «наблюдаемой вселенной» — вселенной, которую мы можем видеть. По словам Ливио, через 1–2 триллиона лет это будет означать, что будут галактики, которые находятся за пределами того, что мы можем видеть с Земли.

    «Мы можем видеть свет только от галактик, у света которых было достаточно времени, чтобы добраться до нас», — сказал Ливио. «Это не значит, что это все, что есть во вселенной. Отсюда и определение наблюдаемой вселенной».

    Галактики также меняются со временем. Млечный Путь находится на пути столкновения с близлежащей Галактикой Андромеды, и оба сольются примерно через 4 миллиарда лет. Позже, другие галактики в нашей Местной Группе — ближайшие к нам галактики — со временем объединятся. Ливио сказал, что у жителей этой будущей галактики будет гораздо более темная вселенная.

    «Тогда начались цивилизации, у них не было бы никаких доказательств существования вселенной со 100 миллиардами галактик», — сказал он. «Они не увидят расширения. Они, вероятно, не смогут сказать, что произошел Большой взрыв».

    А как насчет других вселенных?

    По мере того, как раздувалась ранняя вселенная, есть некоторые теории, которые говорят, что разные «карманы» разорвались и образовали разные вселенные. Эти разные места могут расширяться с разной скоростью, включать другие типы материи и иметь физические законы, отличные от нашей собственной вселенной.

    Ливио указал, что в этих других вселенных могут быть галактики — если они существуют — но сейчас у нас нет возможности узнать наверняка. Таким образом, число галактик может даже превышать 200 миллиардов, если учитывать другие вселенные.

    В нашем собственном космосе, сказал Ливио, астрономы смогут лучше уточнить число после запуска космического телескопа Джеймса Уэбба (для которого его институт будет управлять операциями миссии и наукой). Хаббл способен взглянуть на галактики, образовавшиеся примерно через 450 миллионов лет после Большого взрыва.После запуска Джеймса Уэбба в 2020 году астрономы ожидают, что после Большого взрыва они могут оглянуться на 200 миллионов лет назад.

    «Числа не будут сильно меняться», — добавил Ливио, указав, что первые галактики, вероятно, образовались незадолго до этого. «Таким образом, число, подобное 200 миллиардам [галактик], вероятно, соответствует нашей наблюдаемой вселенной».

    Вклад Уэбба

    Хотя интересно подсчитать количество галактик в нашей вселенной, астрономов больше интересует, как галактики показывают, как образовалась вселенная.Согласно НАСА, галактики — это представление о том, как организована материя во Вселенной — по крайней мере, в больших масштабах. (Ученые также интересуются типами частиц и квантовой механикой на малой стороне спектра.) Поскольку Уэбб может оглянуться назад на первые годы существования Вселенной, его информация поможет ученым лучше понять структуры галактик вокруг нас сегодня.

    «Изучая некоторые из самых ранних галактик и сравнивая их с сегодняшними галактиками, мы сможем понять их рост и развитие.Уэбб также позволит ученым собирать данные о типах звезд, которые существовали в этих очень ранних галактиках, — сказала НАСА о миссии Уэбба. — Последующие наблюдения с использованием спектроскопии сотен или тысяч галактик помогут исследователям понять, как элементы тяжелее водорода были сформированы и построены, поскольку формирование галактики проходило через века. Эти исследования также позволят узнать подробности о слиянии галактик и пролить свет на процесс образования самой галактики. «

    Согласно NASA, вот некоторые из ключевых вопросов, которые Уэбб ответит о галактиках:

    • Как образуются галактики?
    • Что придает им форму?
    • Как химические элементы распределяются по галактикам?
    • Как центральные черные дыры в галактиках влияют на их галактики-хозяева?
    • Что происходит, когда маленькие и большие галактики сталкиваются или объединяются?

    Ученых также интересует роль темной материи в сборе галактик.В то время как часть вселенной видна в таких формах, как галактики или звезды, темная материя — это то, что составляет большую часть вселенной — около 80 процентов от нее. В то время как темная материя невидима на длинах волн света или при излучении энергии, исследования галактик, начиная с 1950-х годов, показали, что в них было гораздо больше массы, чем было видно невооруженным глазом.

    «Компьютерные модели, созданные учеными для понимания формирования галактик, указывают на то, что галактики создаются, когда темная материя сливается и слипается», — говорит НАСА.«Это [темная материя] может рассматриваться как леса вселенной. Видимая материя, которую мы видим, накапливается внутри этих лесов в форме звезд и галактик. Способ, которым темная материя« слипается »вместе, состоит в том, что маленькие объекты образуются первыми, и собраны вместе, чтобы сформировать большие «.

    Мощные зеркала Уэбба позволят ученым взглянуть на формирование галактики — включая роль темной материи — вблизи. Хотя это исследование не дает прямого ответа на количество галактик во Вселенной, оно помогает ученым лучше понять процессы, стоящие за галактиками, которые мы видим, что, в свою очередь, лучше информирует модели о галактических популяциях.

    Дополнительный ресурс

    ,

    Гиперхромные анемии — гематология — Derick Mussen Healthcare

    Безалкогольные Навсегда

    У пациентов с явными признаками анемии, например, «болезненная бледность», атрофическая слизистая оболочка языка, а иногда и неврологические признаки батанестезии (потеря глубокой чувствительности), даже просто поверхностное исследование мазка крови может указывать на диагноз. Наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз, и большой размер эритроцитов особенно заметен по сравнению с лимфоцитами, диаметр которых они превышают (мега-локалиты).м3. Среднее содержание Hb в клетке (MCH) составляет более 36 пг (1,99 фмоль) и, таким образом, указывает на гиперхромную анемию.

    Только при наличии тяжелого сопутствующего дефицита железа возможна комбинация макроцитарных клеток и гипохромной МХК («диморфная анемия»).

    Таблица 26 Наиболее распространенные причины гиперхромных анемий

    Дефицит витамина B12

    Дефицит фолиевой кислоты

    Дефицит питательных веществ, e.грамм.

    Дефицит питательных веществ

    — козье молоко

    — Хроническое злоупотребление алкоголем

    — вегетарианская диета

    — Алкоголизм

    Нарушение всасывания

    Нарушение всасывания

    — Подлинная пернициозная анемия

    — E.г. спру (псилоз)

    — Состояние после гастрэктомии

    — Резекция подвздошной кишки

    Повышенная потребность

    — болезнь Крона

    — Беременность

    — целиакия, спру (псилоз)

    — Гемолитическая анемия

    — кишечный дивертикулез

    Помехи / антагонизм

    — Недостаточность экзокринной поджелудочной железы

    — фенилгидантоин

    — Рыба ленточный червь

    — Цитостатические антиметаболические препараты

    — Триметоприм (комбинированный антибактериальный препарат)

    — оральные контрацептивы

    — Антидепрессанты

    — Алкоголь

    Хотя существуют и другие редкие причины (Таблица 26), почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от недостатка витамина В12 и / или фолиевой кислоты.Поскольку дефицит этих основных метаболических строительных блоков подавляет синтез ДНК не только при эритропоэзе, но и в других клеточных сериях, со временем разовьется более или менее тяжелая панцитопения.

    Большие эритроциты с заметными признаками предполагают гиперхромную макроцитарную анемию, обычно мегалобластную в костном мозге а

    Рис. 53 Гиперхромная анемия. Отмечен анизоцитоз. В дополнение к нормальным эритроцитам (1), видны макроциты (2) и крупные яйцевидные мегалоциты (3).Гиперсегментированный гранулоцит (4). b При гиперхромной анемии предшественники эритроцитов могут высвобождаться в периферическую кровь: здесь полихроматический эритробласт. c и d Костный мозг при мегалобластной анемии: незначительное (1) или заметное (2) ослабление структуры ядра, в некоторых случаях с биядерностью (3). Гигантские формы полосчатых гранулоцитов и метамиелоцитов (4) часто присутствуют.

    Рис. 53 Гиперхромная анемия. Отмечен анизоцитоз. В дополнение к нормальным эритроцитам (1), видны макроциты (2) и крупные яйцевидные мегалоциты (3).Гиперсегментированный гранулоцит (4). b При гиперхромной анемии предшественники эритроцитов могут высвобождаться в периферическую кровь: здесь полихроматический эритробласт. c и d Костный мозг при мегалобластной анемии: незначительное (1) или заметное (2) ослабление структуры ядра, в некоторых случаях с биядерностью (3). Гигантские формы полосчатых гранулоцитов и метамиелоцитов (4) часто присутствуют.

    При гиперсегментации, то есть> 4-5 сегментов / ядро, сегментированные гранулоциты показывают все признаки нарушения созревания.Кроме того, количество ретикулоцитов увеличивается (но оно также может быть нормальным), а содержание железа повышено или является нормальным.

    Мегалобластные анемии показывают ту же гематологическую картину, вызваны ли они дефицитом фолиевой кислоты или дефицитом витамина B12.

    В таблице 26 перечислены возможные причины. Следует подчеркнуть, что «настоящая» пернициозная анемия встречается реже, чем мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12. При пагубной анемии при биопсии желудка обнаруживается атрофический гастрит, а также обычно сывороточные антитела к париетальным клеткам и внутренний фактор.

    Одной из причин дефицита фолиевой кислоты является хронический алкоголизм (с недостаточной диетической фолиевой кислотой, нарушением всасывания и повышенным обменом эритроцитов). С другой стороны, у многих алкоголиков с нормальным уровнем витамина B12 и фолиевой кислоты развивается тяжелая гиперхромная анемия со специальной морфологией костного мозга, очевидно, с собственным патомеханизмом (дефицит пиридоксина [Be], среди прочих).

    При мегалобластной анемии (рис. 53) плотность клеток в костном мозге всегда чрезвычайно высока.Крупные и средние бласты с круглыми ядрами доминируют в ряду эритроцитов. Они присутствуют в различных размерах, их хроматин свободно расположен с грубой «песчаной» ретикулярной структурой, есть четко определенные ядрышки, и цитоплазма очень базофильная с перинуклеарной более светлой зоной. Эти клетки можно интерпретировать как проэритробласты и макробласты, созревание которых нарушено. Поскольку эти нарушенные мегалобластные клетки появляются вдоль непрерывного спектра от менее зрелого до более зрелого, все они вместе именуются мегалобластами.

    В ряду гранилоцитов аномалии становятся очевидными на стадии миелоцитов; развиваются характерные гигантские клетки со слабо структурированными ядрами, которые могут быть классифицированы как миелоциты / колющие клетки, но на самом деле, вероятно, это миелоциты, у которых процесс созревания нарушен. Как и в мазках периферической крови, сегментированные гранулоциты часто гиперсегментированы. Мегакариоциты также показывают гиперсегментацию своих ядер или многих отдельных ядер. Окрашивание железом показывает увеличение количества железосодержащих ретикулярных клеток и сидеробластов, и может развиться несколько кольцевых сидеробластов.Все эти изменения исчезают после приема витамина В12, всего через три дня в серии эритроцитов и в течение одной недели в серии гранулоцитов. В дифференциальном диагнозе в отношении причин, перечисленных в таблице 26, следует выделить следующие: токсическое алкогольное повреждение (вакуолизированные проэритробласты), гемолитическая анемия (повышенное количество ретикулоцитов), миелодисплазия (морфологию костного мозга см. На Рис.37, с. 109).

    У пожилых пациентов миелодиспластический синдром должен быть первым пунктом в дифференциальной диагностике гиперхромных анемий

    Рис.54 Миелодиспластический синдром (МДС) как дифференциальный диагноз при гиперхромной анемии. Сильно базофильное пунктирование в цитоплазме макроцита (при миелодисплазии). b Миелобласт с гиперхромным эритроцитом как пример образца миелодиспластической крови в дифференциальной диагностике по сравнению с гиперхромной анемией. c Высокая доля ретикулоцитов говорит против мегалобластной анемии и гемолиза (в данном случае при отсутствии активности пируваткиназы). d Костный мозг при миелодисплазии (тип РАЭБ), с клинической гиперхромной анемией.

    Рис. 54 Миелодиспластический синдром (МДС) как дифференциальный диагноз при гиперхромной анемии. Сильно базофильное пунктирование в цитоплазме макроцита (при миелодисплазии). b Миелобласт с гиперхромным эритроцитом как пример образца миелодиспластической крови в дифференциальной диагностике по сравнению с гиперхромной анемией. c Высокая доля ретикулоцитов говорит против мегалобластной анемии и гемолиза (в данном случае при отсутствии активности пируваткиназы). d Костный мозг при миелодисплазии (тип РАЭБ), с клинической гиперхромной анемией.

    Была ли эта статья полезной?

    ,

    Макроцитоз — Википедия переиздано // WIKI 2

    Макроцитоз — это увеличение эритроцитов с почти постоянной концентрацией гемоглобина, которое определяется средним корпускулярным объемом (MCV), превышающим 100 фемтолитров (точный критерий варьируется между лабораториями). Увеличенные эритроциты называются макроцитами или мегалоцитами (оба слова имеют корни, означающие «большая клетка»). В качестве симптома его причина может быть относительно доброкачественной и не требующей лечения, или это может указывать на серьезное заболевание.

    Энциклопедия YouTube

    • 1/3

      Просмотров:

      509

      21 826

      182 199

    • ✪ Макроцитарная анемия — КРАС! Медицинский обзор серии

    • ✪ Микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии | NCLEX-RN | Ханская академия

    Содержание

    Причины

    У людей, чаще всего (особенно когда увеличение размера незначительное и чуть выше нормального диапазона) причиной является дисплазия костного мозга, вторичная к злоупотреблению алкоголем и хроническому алкоголизму.

    Плохое усвоение витамина В12 в пищеварительном тракте также может вызывать макроцитоз.

    Желудочно-кишечные заболевания, которые могут вызывать макроцитоз, включают целиакию (сильную чувствительность к глютену пшеницы и других зерен, вызывающих повреждение кишечника) и болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника, которое может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта).

    Другие причины могут включать:

    Осложнения

    Никаких осложнений не возникает из-за самого макроцитоза, и прогноз будет определяться по его причине. Greenberg, P.L., et al. «Миелодиспластические синдромы: руководство по клинической практике в онкологии». Журнал Национальной всеобъемлющей онкологической сети 11,7 (2013): 838-874.

    Внешние ссылки


    Последний раз эта страница редактировалась 15 мая 2020 года, в 00:19.

    ,

    путаница с анемией: Привет, интересно, если …

    Привет,

    Я бы подумал, что когда ваш терапевт ссылался на «анемию», это означало железодефицитную анемию. Это связано с низким уровнем гемоглобина и / или низким уровнем ферритина, а иногда и меньших эритроцитов.

    Дефицит B12 может вызвать макроцитоз / макроцитарную анемию — увеличение клеток крови. Пернициозная анемия — это термин, обозначающий особую неспособность усваивать B12 через пищеварительную систему, что приводит к дефициту B12, но могут быть и другие причины дефицита B12.Все, кроме диетического дефицита, лечатся B12.

    Таким образом, у вас, вероятно, нет железодефицитной анемии (хотя вам необходимо знать уровень ферритина, чтобы быть уверенным).

    Железодефицитная анемия, а также дефицит B12 и пернициозная анемия могут вызывать перечисленные вами симптомы.

    Ответ (1) Отчет

    Ваш доктор, вероятно, просто технический специалист, исходя из этого определения: «Анемия, состояние, при котором количество эритроцитов меньше нормального или меньше нормального количества гемоглобина в крови.«

    Как вы, вероятно, знаете, существуют различные классификации анемий. На этой странице есть некоторая информация: labpedia.net/test/259

    И это очень подробно: web2.iadfw.net/uthman/ anemi …

    «A. Цитометрическая классификация

    Поскольку цитометрические параметры измеряются легче и дешевле, чем эритрокинетические и биохимические, наиболее целесообразно перейти от цитометрической классификации к эритрокинетической, а затем (надеюсь) к биохимической.Ваша первая работа при работе с пациентом с анемией — поместить случай в одну из трех основных цитометрических категорий:

    Нормохромная, нормоцитарная анемия (нормальная MCHC, нормальная MCV).

    К ним относятся:

    -анемии хронического заболевания

    -гемолитические анемии (признаки, характеризующиеся ускоренным разрушением ГКС)

    -анемия острого кровоизлияния

    Гипохромная, микроцитарная анемия (низкая MCHC, низкая MCV).

    К ним относятся:

    — железодефицитная анемия

    — талассемия

    — анемия хронического заболевания (в редких случаях)

    нормохромная, макроцитарная анемия (нормальный MCHC, высокий MCV).

    К ним относятся:

    -витамин B12 дефицит

    -фолатный дефицит «

    Я скажу, что, как бы ни были полезны эти параметры, некоторые из нас — просто странные шарики. Если бы моей крови дали классификацию, это было бы на самом деле быть гипохромным, нормоцитарным.Пойди разберись.

    Ответить (2) Пожаловаться

    Только что удалил длинный ответ. Упс!

    В следующий раз, когда вы увидите своего врача общей практики, попросите его очень вежливо объяснить условия и уровни, чтобы вы могли понять.

    Анемия — это недостаток гемоглобина, достаточного для переноса кислорода в организм.

    Это может быть микроцит с маленькими эритроцитами, обычно из-за дефицита железа, или макроцит с большими эритроцитами, обычно из-за фолата или дефицита B 12.

    Даже если анемия отсутствует, на пленке крови все равно могут появляться микроциты, микроцитоз или макроциты, макроцитоз.

    Мегалоциты такие же, как макроциты.

    Мегалобласты — это незрелые мегалоциты, мегалобластоз — это слово используется для описания этого.

    Анемия может вызвать все симптомы, которые вы описываете, но в равной степени дефицит B12, с или без анемии, может вызвать все симптомы, связанные с анемией. Кроме того, это может вызвать другие симптомы, включая неврологические симптомы, которые требуют надлежащего своевременного лечения, независимо от наличия анемии, поскольку они могут быть необратимыми.

    Нормальный диапазон уровней B12 почти наверняка слишком низок, поскольку симптомы могут возникать нередко при уровнях до 500.

    Врач должен всегда лечить пациента, а не результаты лабораторных исследований, которые просто направляют его к правильному диагнозу.

    К сожалению, большинство врачей общей практики, похоже, не знают о сложности этих проблем и, если сомневаются, склонны игнорировать симптомы пациента или лечить их неадекватно и без необходимой срочности.

    Ответить (3) Сообщить

    извините, но я думал, что определение анемии — это заболевание крови, которых много, в том числе микроцитарные анемии (при которых эритроциты будут меньше и типичны для анемии на основе железа), макроцитарные / мегалобластные анемии / макроциты (при которых эритроциты больше и округлее, чем обычно), и существует целый ряд вариаций размера и формы, связанных с эритроцитами.Общим фактором является то, что искажение делает эритроциты менее эффективными при транспортировке кислорода из легких в клетки, где это необходимо.

    Однако верно также и то, что симптомы, упомянутые кургалигом, могут быть вызваны дефицитом B12 без явного присутствия какой-либо конкретной формы анемии.

    Ответ (2) Отчет

    Я понимаю, что вы говорите об искажении формы клеток крови, другим примером может быть серповидноклеточная анемия, где клетки имеют форму полумесяца?

    Ответить (1) Сообщить

    да, это еще один пример.

    Ответить (1) Пожаловаться

    Спасибо за все ответы! Я не уверен, что когда-либо полностью пойму это (бросил биологию в 14 лет! Крупный сбой, поскольку у меня теперь два разных заболевания крови 😬), но я яснее, чем был. Большое спасибо ☺

    Ответить (0) Отчет

    В моем старом учебнике по патологии анемия определяется как «дефицит качества или количества эритроцитов (эритроцитов)» в циркулирующей крови. Характеристики клеток просто помогают определить причину анемии.Аномальные клетки крови, как правило, будут менее способны переносить кислород к тканям. Это функция гемоглобина, поэтому при анемии гемоглобин будет ниже нормы.

    Ответ (1) Отчет

    Вики-сообщения:

    Название происходит от древнегреческого: ἀναιμία anaimia, что означает «недостаток крови», от ἀν- an-, «not» и αἷμα haima, «кровь».

    Принимая во внимание, что многие как в медицинских учреждениях, так и за их пределами, считают, что это исключительно дефицит железа.

    Возможно, было бы лучше, если бы мы использовали термины, относящиеся к железу, возможно, основанные на греческом σίδηρος (sídiros), для дефицита железа — но это произойдет не скоро.

    Ответить (1) Пожаловаться

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *