Мегалоциты это: Мегалоцит — это… Что такое Мегалоцит?

Анемия развивается исподволь и может быть бессимптомной, пока не станет выраженной. Дефицит витамина В₁₂ может приводить к манифестации неврологической симптоматики, включая периферическую нейропатию, деменцию и подострую комбинированную дегенерацию. Дефицит фолиевой кислоты может вызвать развитие диареи, глоссита, потери веса.

Большинство макроцитарных (MCV > 95 fl/клетку) анемий являются межобластными. Немегалобластный макроцитоз проявляется при различных клинических состояниях, не все из которых ясны. Анемия обычно развивается по механизмам, не зависящим от макро-цитоза. Макроцитоз, обусловленный избытком мембраны эритроцитов, проявляется у больных с хроническим заболеванием печени, при котором нарушается этерификация холестерина. Макроцитоз с MCV от 95 до 105 95А/клетку проявляется при хроническом алкоголизме с отсутствием дефицита фолиевой кислоты. Умерено выраженный макроцитоз встречается при апластической анемии, особенно в период восстановления. Макроцитоз типичен и для миелоидисплазии. Вследствие того что эритроциты модифицируют свою форму в селезенке после выхода из костного мозга, макроцитоз может наблюдаться после спленэктомии, хотя эти изменения не ассоциированы с анемией.

Немегалобластный макроцитоз подозревается у больных с макроцитарной анемией, у которых после проведения исследований исключен дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Макроовалоциты в мазке периферической крови и повышение RDW, что является типичным для классической мегалобластной анемии, могут отсутствовать. Если немегалобластный макроцитоз необъясним клинически (например, при наличии апластической анемии, хроническом заболевании печени или употреблении алкоголя) или при подозрении на миелодиплазию, необходимы выполнение цитогенетических исследований и изучение костного мозга, чтобы исключить наличие миелодисплазии. При немегалобластном макроцитозе в костном мозге мегалобласты не определяются, но при миелодисплазии и выраженном поражении печени характерны мегалобластоидные предшественники эритроцитов с плотными конденсатами хроматина, которые отличаются от обычных тонких нитей, характерных для мегалобластных анемий.

мегалоцит — это… Что такое мегалоцит?

Мегалобластные анемии — Студопедия

Мегалобластные анемии — большая группа анемий врожденного и приобретенного характера, характеризующаяся изменением морфологии эритроцитов, нарушением синтеза ДНК и РНК в эритрокариоцитах, а также процессов их созревания. Характерной особенностью указанных анемий является возникновение мегалобластического типа кроветворения, при котором в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

Наиболее частыми причинами развития мегалобластных анемий являются нарушения метаболизма витамина В₁₂, фолиевой кислоты, дефицит указанных соединений в организме. Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты встречается редко.

В₁₂-дефицитные анемии

Прежде всего, необходимо остановиться на метаболической значимости витамина В₁₂,

Витамин В₁₂, относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения: мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В₁₂. Витамин В₁₂, содержащийся в пище, получил название внешнего фактора, впервые в чистом виде одновременно был выделен в 1948 г. в Великобритании и в США. Для обеспечения всасывания витамина В₁₂, необходим так называемый внутренний фактор — термолабильный гликопротеин с молекулярной массой порядка 50 000–60 000 Да, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка.

В процессе всасывания витамина В₁₂ выделяют несколько стадий. В желудке под действием соляной кислоты витамин В₁₂ высвобождается из пищи и соединяется с R‑белком слюны (транскобаламином I). После расщепления в 12‑перстной кишке R‑белка панкреатическими протеазами витамин В₁₂ связывается с внутренним фактором (ВФ), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Связь витамина В₁₂ с ВФ стабилизируется в щелочной среде кишечника и становится устойчивой к действию протеолитических ферментов. Молекулы ВФ-В12 абсорбируются в подвздошной кишке с помощью специальных рецепторов в присутствии ионов кальция. На следующем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови витамин В₁₂, связывается с транспортными белками — транскобаламинами I, II, III, причем транскобаламин I — белок с электрофоретической подвижностью, свойственной (a‑глобулинам, имеет полупериод жизни 9–10 дней и нелегко обменивается с тканями. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В₁₂ имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина В₁₂ клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина В₁₂, обеспечивая его доставку к костному мозгу.

Дефицит витамина В₁₂, в организме приводит к развитию В₁₂‑дефицитной анемии, описанной впервые в 1849 г. Аддисоном, а затем в 1872 г. — Бирмером, назвавшим ее пернициозной прогрессирующей анемией.

Касаясь этиологических факторов развития В₁₂‑дефицитной анемии, необходимо отметить возможность или недостаточного поступления его в организм, или нарушения процесса его усвоения.

Как известно, суточная потребность витамина В₁₂, для новорожденных составляет 0,5 мкг, для детей в возрасте до 1 года — 1,5 мкг, для мужчин и женщин — 3 мкг, для беременных и кормящих женщин — около 4 мкг (А. Ленинджер, 1985).

В связи с тем, что витамин В₁₂ содержится в разнообразных продуктах, алиментарная недостаточность его встречается редко, при крайнем ограничении диеты, в которой отсутствуют молоко, яйца, масло, мясо и другие продукты животного происхождения. В₁₂‑дефицитные анемии алиментарного происхождения возникают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдали пернициозной анемией.

Таким образом, в большинстве случаев В₁₂‑дефицитные анемии обусловлены нарушением его всасывания. Принимая во внимание важную роль слизистой желудка в секреции внутреннего фактора, необходимо отметить важную роль в развитии В₁₂‑дефицитной анемии нарушений секреторной активности желудка врожденного или приобретенного характера.

Наиболее частой причиной нарушения всасывания витамина В₁₂ является атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора. Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны: они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистаминустойчивой ахлоргидрией, атрофией слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатичеоким гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний.

Во многих случаях развития В₁₂‑дефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер. У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка.

Нередко нарушения всасывания витамина В₁₂ обусловлены заболеваниями кишечника также врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В₁₂ в кишечнике отмечается после резекции терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру. Нарушение всасывания витамина В₁₂, может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры, и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин В₁₂–внутренний фактор. Конкурентный расход витамина В₁₂ отмечен при инвазии широким лентецом.

Таким образом, вышеизложенное позволяет выделить следующие основные этиологические и патогенетические факторы развития В₁₂‑дефицитных анемий:

1. Алиментарный фактор (при резком ограничении диеты, включающей длительное использование лишь продуктов растительного происхождения; у детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдают В₁₂‑дефицитной анемией).

2. Гастрогенный фактор (наследственная и приобретенная недостаточность внутреннего фактора — гастромукопротеина, обусловленная нарушением секреторной активности париетальных клеток желудка).

3. Энтерогенный фактор (недостаточность процессов всасывания в дистальном отделе подвздошной кишки врожденного и приобретенного характера).

4. Фактор недостаточности гематогенного транспорта врожденного и приобретенного характера.

Патогенез основных клинических проявлений В₁₂‑дефицитной анемии, гематологическая характеристика.Характерной особенностью В₁₂‑дефицитной анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, в частности гемоглобина. Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов,

Содержание эритроцитов в периферической крови резко снижено, иногда до 0,7 × 10¹² /л, что обусловлено, с одной стороны, снижением осмотической резистентности мегалоцитов, укорочением их сроков циркуляции в периферической крови, а с другой стороны, возрастанием сроков дифференцировки клеток красной крови в костном мозге. Количественные изменения эритроцитов периферической крови при В₁₂‑дефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры — до 10–12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация. Мегалоциты избыточно насыщены гемоглобином, в связи с чем анемия носит гиперхромный характер. Цвето­вой показатель может превышать 1,1–1,2. Несмотря на высокий цветовой показатель, общее содержание гемо­глобина в крови резко падает в связи с эритропенией. Анемия носит гипо­регенераторный характер, со­держание ретикулоцитов в крови, как правило, снижено. Нейтрофилы от­личаются крупными размерами, не­редко воз­никают гиперсегментоз, нейтро­пения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о на­рушении регенера­торной активности костного мозга и в отношении элементов белой крови. Лейкопения в далеко зашедших случаях сочетается и с тромбоцитопенией. В связи с усилением гемолиза эритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.

Клинические признаки В₁₂‑дефицит­ной анемии обусловлены нарушением функций кроветворного аппарата, пище­варительной и нервной системы. Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемии и гемической гипоксии (слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки), у больных появляются признаки глоссита, стоматита, гастрита, желтушность склер, нередко увеличение селезенки, иногда — печени. Развитие воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте может быть не только причиной, но и следствием В₁₂‑дефицитной анемии, в частности: при недостаточности одной из коферментных форм витамина В₁₂ — метилкобаламина, нарушается синтез тетрагидрофолиевой кислоты, тимидинмонофосфата, ДНК, а следовательно, подавляется митотическая активность не только клеток костного мозга, но и слизистой желудочно-кишечного тракта.

Поражение нервной системы у больных с В₁₂‑дефицитной анемией связано с недостаточностью другой коферментной формы витамина — 5‑дезоксиаденозилкобаламина, что приводит к нарушению трансформации метилмалоновой кислоты в янтарную и избыточному накоплению ее. Метилмалоновая кислота в повышенных концентрациях обладает выраженным цитотоксическим, в частности нейротропным, действием. Поражения нервной системы при В₁₂‑дефицитной анемии характеризуются как фуникулярный миелоз, наиболее ранними признаками которого являются парестезии, атаксия, гипорефлексия, появление патологических рефлексов, развитие клонуса и комы. Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, галлюцинации.

мегалоцит — это… Что такое мегалоцит?

Сколько галактик?

Галактики — те огромные коллекции звезд, которые населяют нашу вселенную — повсюду. Но сколько галактик во Вселенной? Подсчет их кажется невозможной задачей. Простые числа — одна из проблем — как только счет исчисляется миллиардами, для сложения требуется время. Другая проблема заключается в ограниченности наших инструментов. Чтобы получить наилучшее изображение, телескоп должен иметь большую апертуру (диаметр главного зеркала или объектива) и располагаться над атмосферой, чтобы избежать искажения от воздуха Земли.

Пожалуй, наиболее резонансным примером этого факта является экстремальное глубокое поле (XDF) Хаббла, изображение, полученное путем объединения 10-летних фотографий с космического телескопа Хаббла. По данным НАСА, телескоп наблюдал небольшой участок неба в ходе повторных посещений в течение 50 дней. Если вы держите большой палец на расстоянии вытянутой руки, чтобы покрыть луну, область XDF будет размером с головку булавки. Собирая слабый свет за многие часы наблюдений, XDF обнаружил тысячи галактик, как близких, так и очень далеких, что делает его самым глубоким изображением Вселенной, когда-либо сделанным в то время.Так что, если в этом небольшом пятне находятся тысячи, представьте, сколько еще галактик можно найти в других точках.

Хотя оценки разных экспертов различаются, приемлемый диапазон составляет от 100 до 200 миллиардов галактик, сказал Марио Ливио, астрофизик из Научного института космического телескопа в Балтиморе, штат Мэриленд. Когда космический телескоп Джеймса Вебба будет запущен в 2020 году, ожидается, что обсерватория раскроет еще больше информации о ранних галактиках во Вселенной.

Углубление

Насколько известно Ливио, Хаббл — лучший инструмент для подсчета и оценки галактик.Телескоп, запущенный в 1990 году, первоначально имел искажение на своем главном зеркале, которое было исправлено во время челночного визита в 1993 году. Хаббл также подвергся нескольким обновлениям и служебным визитам до последней челночной миссии в мае 2009 года.

В 1995 году астрономы направил телескоп на пустую область Большой Медведицы и собрал наблюдения за 10 дней. В результате было получено около 3000 слабых галактик в одном кадре, которые стали тусклыми, как 30-я величина. (Для сравнения, Полярная звезда или Полярная звезда находятся на 2-й величине.) Эта составная часть изображения называлась Глубокое поле Хаббла и была самой далекой из тех, что когда-либо видели во вселенной. [Связано: Яркие звезды: яркость и яркость]

Когда телескоп Хаббла получил обновления для своих приборов, астрономы повторили эксперимент дважды. В 2003 и 2004 годах ученые создали сверхглубокое поле Хаббла, которое за миллионную экспозицию обнаружило около 10 000 галактик в небольшом месте в созвездии Форнакс.

В 2012 году, снова используя модернизированные инструменты, ученые использовали телескоп, чтобы посмотреть на часть сверхглубокого поля.Даже в этом более узком поле зрения астрономы смогли обнаружить около 5500 галактик. Исследователи окрестили это «Чрезвычайным глубоким полем».

В целом, Хаббл обнаруживает около 100 миллиардов галактик во вселенной или около того, но это число, вероятно, увеличится примерно до 200 миллиардов по мере совершенствования телескопической технологии в космосе, сказал Ливио Space.com.

Подсчет звезд

Какой бы инструмент ни использовался, метод оценки количества галактик одинаков. Вы берете часть неба, снятую телескопом (в данном случае, Хаббл).Затем — используя отношение куска неба ко всей вселенной — вы можете определить количество галактик во вселенной.

«Это предполагает, что нет большой космической дисперсии, что вселенная однородна», — сказал Ливио. «У нас есть веские основания подозревать, что это так. Это космологический принцип».

Принцип восходит к теории общей теории относительности Альберта Эйнштейна. Эйнштейн сказал, что гравитация — это искажение пространства и времени. С этим пониманием несколько ученых (включая Эйнштейна) пытались понять, как гравитация влияет на всю вселенную.

«Самое простое предположение состоит в том, что если вы рассматриваете содержимое вселенной с достаточно плохим зрением, оно будет выглядеть примерно одинаково везде и во всех направлениях», — заявила НАСА. «То есть материя во вселенной однородна и изотропна при усреднении по очень большим масштабам. Это называется космологическим принципом».

Одним из примеров работающего космологического принципа является космический микроволновый фон, излучение, которое является остатком ранних стадий Вселенной после Большого взрыва.Используя такие инструменты, как микроволновый зонд анизотропии Уилкинсона НАСА, астрономы обнаружили, что CMB практически одинаков везде, где бы он ни находился.

Изменится ли количество галактик со временем?

Измерения расширения Вселенной — благодаря наблюдению за галактиками, отдаляющимися от нас — показывают, что ей около 13,82 миллиардов лет. Однако по мере того, как Вселенная становится старше и больше, галактики будут удаляться все дальше и дальше от Земли. Это сделает их более трудно увидеть в телескоп.

Вселенная расширяется быстрее скорости света (что не нарушает ограничение скорости Эйнштейна, потому что расширение связано с самой вселенной, а не с объектами, путешествующими через вселенную). Кроме того, вселенная ускоряется в своем расширении.

Именно здесь вступает в игру понятие «наблюдаемой вселенной» — вселенной, которую мы можем видеть. По словам Ливио, через 1–2 триллиона лет это будет означать, что будут галактики, которые находятся за пределами того, что мы можем видеть с Земли.

«Мы можем видеть свет только от галактик, у света которых было достаточно времени, чтобы добраться до нас», — сказал Ливио. «Это не значит, что это все, что есть во вселенной. Отсюда и определение наблюдаемой вселенной».

Галактики также меняются со временем. Млечный Путь находится на пути столкновения с близлежащей Галактикой Андромеды, и оба сольются примерно через 4 миллиарда лет. Позже, другие галактики в нашей Местной Группе — ближайшие к нам галактики — со временем объединятся. Ливио сказал, что у жителей этой будущей галактики будет гораздо более темная вселенная.

«Тогда начались цивилизации, у них не было бы никаких доказательств существования вселенной со 100 миллиардами галактик», — сказал он. «Они не увидят расширения. Они, вероятно, не смогут сказать, что произошел Большой взрыв».

А как насчет других вселенных?

По мере того, как раздувалась ранняя вселенная, есть некоторые теории, которые говорят, что разные «карманы» разорвались и образовали разные вселенные. Эти разные места могут расширяться с разной скоростью, включать другие типы материи и иметь физические законы, отличные от нашей собственной вселенной.

Ливио указал, что в этих других вселенных могут быть галактики — если они существуют — но сейчас у нас нет возможности узнать наверняка. Таким образом, число галактик может даже превышать 200 миллиардов, если учитывать другие вселенные.

В нашем собственном космосе, сказал Ливио, астрономы смогут лучше уточнить число после запуска космического телескопа Джеймса Уэбба (для которого его институт будет управлять операциями миссии и наукой). Хаббл способен взглянуть на галактики, образовавшиеся примерно через 450 миллионов лет после Большого взрыва.После запуска Джеймса Уэбба в 2020 году астрономы ожидают, что после Большого взрыва они могут оглянуться на 200 миллионов лет назад.

«Числа не будут сильно меняться», — добавил Ливио, указав, что первые галактики, вероятно, образовались незадолго до этого. «Таким образом, число, подобное 200 миллиардам [галактик], вероятно, соответствует нашей наблюдаемой вселенной».

Вклад Уэбба

Хотя интересно подсчитать количество галактик в нашей вселенной, астрономов больше интересует, как галактики показывают, как образовалась вселенная.Согласно НАСА, галактики — это представление о том, как организована материя во Вселенной — по крайней мере, в больших масштабах. (Ученые также интересуются типами частиц и квантовой механикой на малой стороне спектра.) Поскольку Уэбб может оглянуться назад на первые годы существования Вселенной, его информация поможет ученым лучше понять структуры галактик вокруг нас сегодня.

«Изучая некоторые из самых ранних галактик и сравнивая их с сегодняшними галактиками, мы сможем понять их рост и развитие.Уэбб также позволит ученым собирать данные о типах звезд, которые существовали в этих очень ранних галактиках, — сказала НАСА о миссии Уэбба. — Последующие наблюдения с использованием спектроскопии сотен или тысяч галактик помогут исследователям понять, как элементы тяжелее водорода были сформированы и построены, поскольку формирование галактики проходило через века. Эти исследования также позволят узнать подробности о слиянии галактик и пролить свет на процесс образования самой галактики. «

Согласно NASA, вот некоторые из ключевых вопросов, которые Уэбб ответит о галактиках:

• Как образуются галактики?
• Что придает им форму?
• Как химические элементы распределяются по галактикам?
• Как центральные черные дыры в галактиках влияют на их галактики-хозяева?
• Что происходит, когда маленькие и большие галактики сталкиваются или объединяются?

Ученых также интересует роль темной материи в сборе галактик.В то время как часть вселенной видна в таких формах, как галактики или звезды, темная материя — это то, что составляет большую часть вселенной — около 80 процентов от нее. В то время как темная материя невидима на длинах волн света или при излучении энергии, исследования галактик, начиная с 1950-х годов, показали, что в них было гораздо больше массы, чем было видно невооруженным глазом.

«Компьютерные модели, созданные учеными для понимания формирования галактик, указывают на то, что галактики создаются, когда темная материя сливается и слипается», — говорит НАСА.«Это [темная материя] может рассматриваться как леса вселенной. Видимая материя, которую мы видим, накапливается внутри этих лесов в форме звезд и галактик. Способ, которым темная материя« слипается »вместе, состоит в том, что маленькие объекты образуются первыми, и собраны вместе, чтобы сформировать большие «.

Мощные зеркала Уэбба позволят ученым взглянуть на формирование галактики — включая роль темной материи — вблизи. Хотя это исследование не дает прямого ответа на количество галактик во Вселенной, оно помогает ученым лучше понять процессы, стоящие за галактиками, которые мы видим, что, в свою очередь, лучше информирует модели о галактических популяциях.

Дополнительный ресурс

,

Гиперхромные анемии — гематология — Derick Mussen Healthcare

Безалкогольные Навсегда

У пациентов с явными признаками анемии, например, «болезненная бледность», атрофическая слизистая оболочка языка, а иногда и неврологические признаки батанестезии (потеря глубокой чувствительности), даже просто поверхностное исследование мазка крови может указывать на диагноз. Наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз, и большой размер эритроцитов особенно заметен по сравнению с лимфоцитами, диаметр которых они превышают (мега-локалиты).м3. Среднее содержание Hb в клетке (MCH) составляет более 36 пг (1,99 фмоль) и, таким образом, указывает на гиперхромную анемию.

Только при наличии тяжелого сопутствующего дефицита железа возможна комбинация макроцитарных клеток и гипохромной МХК («диморфная анемия»).

Хотя существуют и другие редкие причины (Таблица 26), почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от недостатка витамина В12 и / или фолиевой кислоты.Поскольку дефицит этих основных метаболических строительных блоков подавляет синтез ДНК не только при эритропоэзе, но и в других клеточных сериях, со временем разовьется более или менее тяжелая панцитопения.

Большие эритроциты с заметными признаками предполагают гиперхромную макроцитарную анемию, обычно мегалобластную в костном мозге а

Рис. 53 Гиперхромная анемия. Отмечен анизоцитоз. В дополнение к нормальным эритроцитам (1), видны макроциты (2) и крупные яйцевидные мегалоциты (3).Гиперсегментированный гранулоцит (4). b При гиперхромной анемии предшественники эритроцитов могут высвобождаться в периферическую кровь: здесь полихроматический эритробласт. c и d Костный мозг при мегалобластной анемии: незначительное (1) или заметное (2) ослабление структуры ядра, в некоторых случаях с биядерностью (3). Гигантские формы полосчатых гранулоцитов и метамиелоцитов (4) часто присутствуют.

Рис. 53 Гиперхромная анемия. Отмечен анизоцитоз. В дополнение к нормальным эритроцитам (1), видны макроциты (2) и крупные яйцевидные мегалоциты (3).Гиперсегментированный гранулоцит (4). b При гиперхромной анемии предшественники эритроцитов могут высвобождаться в периферическую кровь: здесь полихроматический эритробласт. c и d Костный мозг при мегалобластной анемии: незначительное (1) или заметное (2) ослабление структуры ядра, в некоторых случаях с биядерностью (3). Гигантские формы полосчатых гранулоцитов и метамиелоцитов (4) часто присутствуют.

При гиперсегментации, то есть> 4-5 сегментов / ядро, сегментированные гранулоциты показывают все признаки нарушения созревания.Кроме того, количество ретикулоцитов увеличивается (но оно также может быть нормальным), а содержание железа повышено или является нормальным.

Мегалобластные анемии показывают ту же гематологическую картину, вызваны ли они дефицитом фолиевой кислоты или дефицитом витамина B12.

В таблице 26 перечислены возможные причины. Следует подчеркнуть, что «настоящая» пернициозная анемия встречается реже, чем мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12. При пагубной анемии при биопсии желудка обнаруживается атрофический гастрит, а также обычно сывороточные антитела к париетальным клеткам и внутренний фактор.

Одной из причин дефицита фолиевой кислоты является хронический алкоголизм (с недостаточной диетической фолиевой кислотой, нарушением всасывания и повышенным обменом эритроцитов). С другой стороны, у многих алкоголиков с нормальным уровнем витамина B12 и фолиевой кислоты развивается тяжелая гиперхромная анемия со специальной морфологией костного мозга, очевидно, с собственным патомеханизмом (дефицит пиридоксина [Be], среди прочих).

При мегалобластной анемии (рис. 53) плотность клеток в костном мозге всегда чрезвычайно высока.Крупные и средние бласты с круглыми ядрами доминируют в ряду эритроцитов. Они присутствуют в различных размерах, их хроматин свободно расположен с грубой «песчаной» ретикулярной структурой, есть четко определенные ядрышки, и цитоплазма очень базофильная с перинуклеарной более светлой зоной. Эти клетки можно интерпретировать как проэритробласты и макробласты, созревание которых нарушено. Поскольку эти нарушенные мегалобластные клетки появляются вдоль непрерывного спектра от менее зрелого до более зрелого, все они вместе именуются мегалобластами.

В ряду гранилоцитов аномалии становятся очевидными на стадии миелоцитов; развиваются характерные гигантские клетки со слабо структурированными ядрами, которые могут быть классифицированы как миелоциты / колющие клетки, но на самом деле, вероятно, это миелоциты, у которых процесс созревания нарушен. Как и в мазках периферической крови, сегментированные гранулоциты часто гиперсегментированы. Мегакариоциты также показывают гиперсегментацию своих ядер или многих отдельных ядер. Окрашивание железом показывает увеличение количества железосодержащих ретикулярных клеток и сидеробластов, и может развиться несколько кольцевых сидеробластов.Все эти изменения исчезают после приема витамина В12, всего через три дня в серии эритроцитов и в течение одной недели в серии гранулоцитов. В дифференциальном диагнозе в отношении причин, перечисленных в таблице 26, следует выделить следующие: токсическое алкогольное повреждение (вакуолизированные проэритробласты), гемолитическая анемия (повышенное количество ретикулоцитов), миелодисплазия (морфологию костного мозга см. На Рис.37, с. 109).

У пожилых пациентов миелодиспластический синдром должен быть первым пунктом в дифференциальной диагностике гиперхромных анемий

Рис.54 Миелодиспластический синдром (МДС) как дифференциальный диагноз при гиперхромной анемии. Сильно базофильное пунктирование в цитоплазме макроцита (при миелодисплазии). b Миелобласт с гиперхромным эритроцитом как пример образца миелодиспластической крови в дифференциальной диагностике по сравнению с гиперхромной анемией. c Высокая доля ретикулоцитов говорит против мегалобластной анемии и гемолиза (в данном случае при отсутствии активности пируваткиназы). d Костный мозг при миелодисплазии (тип РАЭБ), с клинической гиперхромной анемией.

Рис. 54 Миелодиспластический синдром (МДС) как дифференциальный диагноз при гиперхромной анемии. Сильно базофильное пунктирование в цитоплазме макроцита (при миелодисплазии). b Миелобласт с гиперхромным эритроцитом как пример образца миелодиспластической крови в дифференциальной диагностике по сравнению с гиперхромной анемией. c Высокая доля ретикулоцитов говорит против мегалобластной анемии и гемолиза (в данном случае при отсутствии активности пируваткиназы). d Костный мозг при миелодисплазии (тип РАЭБ), с клинической гиперхромной анемией.

Была ли эта статья полезной?

,

Макроцитоз — Википедия переиздано // WIKI 2

Макроцитоз — это увеличение эритроцитов с почти постоянной концентрацией гемоглобина, которое определяется средним корпускулярным объемом (MCV), превышающим 100 фемтолитров (точный критерий варьируется между лабораториями). Увеличенные эритроциты называются макроцитами или мегалоцитами (оба слова имеют корни, означающие «большая клетка»). В качестве симптома его причина может быть относительно доброкачественной и не требующей лечения, или это может указывать на серьезное заболевание.

Энциклопедия YouTube

• 1/3

  Просмотров:

  509

  21 826

  182 199

• ✪ Макроцитарная анемия — КРАС! Медицинский обзор серии

• ✪ Микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии | NCLEX-RN | Ханская академия

Содержание

Причины

У людей, чаще всего (особенно когда увеличение размера незначительное и чуть выше нормального диапазона) причиной является дисплазия костного мозга, вторичная к злоупотреблению алкоголем и хроническому алкоголизму.

Плохое усвоение витамина В12 в пищеварительном тракте также может вызывать макроцитоз.

Желудочно-кишечные заболевания, которые могут вызывать макроцитоз, включают целиакию (сильную чувствительность к глютену пшеницы и других зерен, вызывающих повреждение кишечника) и болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника, которое может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта).

Другие причины могут включать:

Осложнения

Никаких осложнений не возникает из-за самого макроцитоза, и прогноз будет определяться по его причине. Greenberg, P.L., et al. «Миелодиспластические синдромы: руководство по клинической практике в онкологии». Журнал Национальной всеобъемлющей онкологической сети 11,7 (2013): 838-874.

Внешние ссылки

Последний раз эта страница редактировалась 15 мая 2020 года, в 00:19.

,

путаница с анемией: Привет, интересно, если …

Привет,

Я бы подумал, что когда ваш терапевт ссылался на «анемию», это означало железодефицитную анемию. Это связано с низким уровнем гемоглобина и / или низким уровнем ферритина, а иногда и меньших эритроцитов.

Дефицит B12 может вызвать макроцитоз / макроцитарную анемию — увеличение клеток крови. Пернициозная анемия — это термин, обозначающий особую неспособность усваивать B12 через пищеварительную систему, что приводит к дефициту B12, но могут быть и другие причины дефицита B12.Все, кроме диетического дефицита, лечатся B12.

Таким образом, у вас, вероятно, нет железодефицитной анемии (хотя вам необходимо знать уровень ферритина, чтобы быть уверенным).

Железодефицитная анемия, а также дефицит B12 и пернициозная анемия могут вызывать перечисленные вами симптомы.

Ответ (1) Отчет

Ваш доктор, вероятно, просто технический специалист, исходя из этого определения: «Анемия, состояние, при котором количество эритроцитов меньше нормального или меньше нормального количества гемоглобина в крови.«

Как вы, вероятно, знаете, существуют различные классификации анемий. На этой странице есть некоторая информация: labpedia.net/test/259

И это очень подробно: web2.iadfw.net/uthman/ anemi …

«A. Цитометрическая классификация

Поскольку цитометрические параметры измеряются легче и дешевле, чем эритрокинетические и биохимические, наиболее целесообразно перейти от цитометрической классификации к эритрокинетической, а затем (надеюсь) к биохимической.Ваша первая работа при работе с пациентом с анемией — поместить случай в одну из трех основных цитометрических категорий:

Нормохромная, нормоцитарная анемия (нормальная MCHC, нормальная MCV).

К ним относятся:

-анемии хронического заболевания

-гемолитические анемии (признаки, характеризующиеся ускоренным разрушением ГКС)

-анемия острого кровоизлияния

Гипохромная, микроцитарная анемия (низкая MCHC, низкая MCV).

К ним относятся:

— железодефицитная анемия

— талассемия

— анемия хронического заболевания (в редких случаях)

нормохромная, макроцитарная анемия (нормальный MCHC, высокий MCV).

К ним относятся:

-витамин B12 дефицит

-фолатный дефицит «

Я скажу, что, как бы ни были полезны эти параметры, некоторые из нас — просто странные шарики. Если бы моей крови дали классификацию, это было бы на самом деле быть гипохромным, нормоцитарным.Пойди разберись.

Ответить (2) Пожаловаться

Только что удалил длинный ответ. Упс!

В следующий раз, когда вы увидите своего врача общей практики, попросите его очень вежливо объяснить условия и уровни, чтобы вы могли понять.

Анемия — это недостаток гемоглобина, достаточного для переноса кислорода в организм.

Это может быть микроцит с маленькими эритроцитами, обычно из-за дефицита железа, или макроцит с большими эритроцитами, обычно из-за фолата или дефицита B 12.

Даже если анемия отсутствует, на пленке крови все равно могут появляться микроциты, микроцитоз или макроциты, макроцитоз.

Мегалоциты такие же, как макроциты.

Мегалобласты — это незрелые мегалоциты, мегалобластоз — это слово используется для описания этого.

Анемия может вызвать все симптомы, которые вы описываете, но в равной степени дефицит B12, с или без анемии, может вызвать все симптомы, связанные с анемией. Кроме того, это может вызвать другие симптомы, включая неврологические симптомы, которые требуют надлежащего своевременного лечения, независимо от наличия анемии, поскольку они могут быть необратимыми.

Нормальный диапазон уровней B12 почти наверняка слишком низок, поскольку симптомы могут возникать нередко при уровнях до 500.

Врач должен всегда лечить пациента, а не результаты лабораторных исследований, которые просто направляют его к правильному диагнозу.

К сожалению, большинство врачей общей практики, похоже, не знают о сложности этих проблем и, если сомневаются, склонны игнорировать симптомы пациента или лечить их неадекватно и без необходимой срочности.

Ответить (3) Сообщить

извините, но я думал, что определение анемии — это заболевание крови, которых много, в том числе микроцитарные анемии (при которых эритроциты будут меньше и типичны для анемии на основе железа), макроцитарные / мегалобластные анемии / макроциты (при которых эритроциты больше и округлее, чем обычно), и существует целый ряд вариаций размера и формы, связанных с эритроцитами.Общим фактором является то, что искажение делает эритроциты менее эффективными при транспортировке кислорода из легких в клетки, где это необходимо.

Однако верно также и то, что симптомы, упомянутые кургалигом, могут быть вызваны дефицитом B12 без явного присутствия какой-либо конкретной формы анемии.

Ответ (2) Отчет

Я понимаю, что вы говорите об искажении формы клеток крови, другим примером может быть серповидноклеточная анемия, где клетки имеют форму полумесяца?

Ответить (1) Сообщить

да, это еще один пример.

Ответить (1) Пожаловаться

Спасибо за все ответы! Я не уверен, что когда-либо полностью пойму это (бросил биологию в 14 лет! Крупный сбой, поскольку у меня теперь два разных заболевания крови 😬), но я яснее, чем был. Большое спасибо ☺

Ответить (0) Отчет

В моем старом учебнике по патологии анемия определяется как «дефицит качества или количества эритроцитов (эритроцитов)» в циркулирующей крови. Характеристики клеток просто помогают определить причину анемии.Аномальные клетки крови, как правило, будут менее способны переносить кислород к тканям. Это функция гемоглобина, поэтому при анемии гемоглобин будет ниже нормы.

Ответ (1) Отчет

Вики-сообщения:

Название происходит от древнегреческого: ἀναιμία anaimia, что означает «недостаток крови», от ἀν- an-, «not» и αἷμα haima, «кровь».

Принимая во внимание, что многие как в медицинских учреждениях, так и за их пределами, считают, что это исключительно дефицит железа.

Возможно, было бы лучше, если бы мы использовали термины, относящиеся к железу, возможно, основанные на греческом σίδηρος (sídiros), для дефицита железа — но это произойдет не скоро.

Ответить (1) Пожаловаться

.