Мегалоциты это: Страница не найдена — Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова

Содержание

9.Анемии

101

кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Впатогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет

кострой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

При вскрытии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Красный костный мозг плоских костей розовый. Морфология внутренних органов без особенностей.

Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

Впериферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

Вкрасном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром вследствие потери тромбоцитов при кровотечении, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Анемии вследствие нарушения кровообразования-

1. Железодефицитные.

Интерпретация значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза

Очень часто, клиенты тех лабораторий, где проводятся исследования крови на автоматических гематологических анализаторах, спрашивают о разъяснении полученных результатов всех параметров общего анализа крови. Вопрос закономерный, поскольку вместо привычных пяти показателей пациенты получают выписку, в которой приведены от 18 до 22 показателей. Менеджер по продукции компании «Диамеб» Святослав Половкович подготовил статью, которая поможет врачам и специалистам лаборатории разъяснить данный вопрос пациентам.

Кровь, ее функции и что такое «эритроциты»

Кровь — одна из важных составляющих живого организма. Она представляет собой жидкую ткань, состоящую из плазмы и форменных элементов. Под форменными элементами понимаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты или «красные кровяные тельца» (Red Blood Cells, RBC) — безъядерные клетки, имеющие форму вогнутого диска. Безъядерность эритроцитов и их форма обеспечивают им наиболее оптимальные свойства в процессе газообмена и поддержании осмотической резистентности. Нормальный размер эритроцита составляет 7,5-8,3 мкм; продолжительность жизни — 90-120 дней. Эритроциты обладают антигенными свойствами, на основании которых различают четыре основных группы крови. Цитоплазма эритроцита на 96% заполнена гемоглобином. Кроме зрелых эритроцитов в периферической крови в норме можно обнаружить молодые эритроциты — ретикулоциты. Это безъядерные клетки с большим количеством РНК и рибосом, имеющих мембранные рецепторы к трансферину. В стадии ретикулоцитов может вырабатываться до 30% от общего количества гемоглобина в эритроците. Другие 70-80% гемоглобина синтезируются ранее, в передретикулоцитарных стадиях дифференцирования клетки. Ретикулоцит теряет РНК и способность производить гемоглобин, когда превращается в зрелый эритроцит. В стадии ретикулоцитов эритроцит находится в течение одного дня в костном мозге и еще один день в периферической крови.

Кровеносная система соединяет и питает все органы, поэтому очень важно следить за ее состоянием и регулярно проводить общий анализ крови. При проведении общего анализа крови следует обратить внимание на размер, цвет и форму кровяных телец. По отклонению формы и размера клеток от нормального можно судить о пойкилоцитозе и анизоцитозе.

Сигнальное сообщение гематологического анализатора «Анизоцитоз»: на какие показатели обратить внимание

Специалистам лабораторий часто приходится отвечать на вопрос по интерпретации показателей гематологического анализатора. Автоматический гематологический анализатор сам информирует о клинической картине пациента. Однако, на собраниях лаборантов самыми задаваемыми вопросами есть вопросы о том, на основании каких показателей делаются данные заключения, и вопросы интерпретации показателей гематологического анализатора. Попробуем объяснить эти аспекты на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.

Анизоцитоз крови — это превышение уровня количества клеток нестандартного размера. В зависимости от того, какие форменные элементы крови изменили свой размер, различают анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов.

Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует о том, что размер кровяных частиц отличается от стандартного. Нормальный размер эритроцитов составляет 7,5-8,3 мкм. Допускается присутствие в крови небольшого количества эритроцитов нестандартного размера (по сравнению с общим количеством). В среднем эта величина составляет 30%. Считается нормой, если в крови 15% клеток имеют размер, меньший по сравнению со стандартным, а 15% клеток имеют больший, чем у них, диаметр. Эритроциты с меньшим диаметром (<6,9 мкм) называются микроцитами. Большие по диаметру эритроциты делятся еще на две группы:

макроциты 8 мкм<d<12 мкм;

мегалоциты: d>12 мкм.

Если клетки крови значительно отличаются по размеру от допустимой величины, будет поставлен диагноз «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».

Исходя из того, клетки каких размеров преобладают в крови, различают микроцитоз, смешанный тип и макроцитоз. Анизоцитоз смешанного типа занимает промежуточное место между микроцитозом и макроцитозом; этот тип характеризуется присутствием в крови как мелких так и крупных кровяных телец. Например, анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов означает, что в крови размеры частиц неоднородны, но большинство составляют мелкие по диаметру частицы.

Для обозначения степени гетерогенности существует специальный индекс — RDW («ширина распределения красных клеток») или индекс анизоцитоза эритроцитов. То есть, RDW демонстрирует неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце.

Выделяют два типа показателей — RDW-CV и RDW-SD. Первый, RDW-CV, показывает процентное распределение клеток по величине. Второй, RDW-SD, — их стандартное отклонение, то есть разницу в размере между наименьшим и наибольшим эритроцитом в образце крови.

Определение индекса RDW-CV проводится гематологическим анализатором автоматически по специальной формуле, в которой учитывается средний объем эритроцитов MCV крови и среднее квадратическое отклонение от MCV. Рассчитанный таким образом показатель принято обозначать в процентах. Норма RDW-CV составляет 11-15%. RDW-CV напрямую зависит от значения среднего объема эритроцитов MCV, поэтому, если большинство из клеток в популяции будут маленькими (как при микроцитозе), показатель RDW-CV останется в пределах нормы. RDW-CV менее чувствителен к присутствию небольшой популяции микроцитов, макроцитов или ретикулоцитов, но лучше отражает общие изменения в размере эритроцитов при макроцитарной или микроцитарной анемии.

Также в результатах анализа крови можно встретить и показатель RDW-SD. Этот показатель определяется по другой методике и не зависит от среднего объема эритроцитов. Определение RDW-SD представляет собой прямое измерение ширины эритроцитарной гистограммы на уровне 20% высоты кривой; высота RBC-гистограммы принимается за 100%. Измеряется RDW-SD в фл (фемтолитрах) и отражает разницу между максимальным и минимальным объемом клеток эритроцитов в исследуемом образце. В норме RDW-SD составляет 35-60 фл. RDW-SD является более чувствительным показателем при появлении в популяции эритроцитов небольшого количества макроцитов и микроцитов, так как измеряет нижнюю часть кривой распределения эритроцитов по объему. Также этот показатель будет быстрее меняться при ретикулоцитозе, поскольку будет наблюдаться уширение основания эритроцитарной гистограммы.

Клиническая ценность величины RDW в постановке диагноза

Интерпретация величины RDW в результатах анализов всегда проводится параллельно с оценкой среднего объема эритроцитов (MCV), так как довольно часто ширина распределения эритроцитов остается в норме при наличии однородной популяции клеток при микроцитозе или макроцитозе.

Если RDW в анализе крови повышен, у пациента можно предположить следующие патологические состояния:

Железодефицитная анемия

Гемолитическая анемия иммунного характера

Мегалобластная анемия (при недостатке витаминов В9 и В12)

Гемоглобинопатия

Повышенные значения показателя RDW также характерны для пациентов с заболеваниями печени и пациентов, перенесших переливание крови. Кроме того, индекс анизоцитоза может быть завышен ошибочно, если в исследуемом образце присутствуют холодовые агглютинины. Также стоит отметить патологии, при которых RDW не меняется. К ним относятся: бета-талассемия, малокровие при тяжелых хронических заболеваниях, серповидно-клеточная анемия, острые геморрагическия и апластическая анемия, сфероцитоз.

Важным является тот факт, что проведение исследования на автоматическом гематологическом анализаторе является более точным, поскольку показатель ширины распределения эритроцитов может вырасти еще до появления изменений со стороны эритроцитов, и значение гемоглобина, то есть увеличение индекса анизоцитоза, можно назвать ранним маркером анемии. Стоит отметить, что во время лечения железодефицитной анемии показатель RDW не только не уменьшается, но и увеличивается, при этом заметно меняется гистограмма (на кривой распределения появляются два пика). Это связано с тем, что появляются молодые клетки, отличающиеся по размеру от зрелых эритроцитов. Если медикаментозная терапия оказывается эффективной, индекс анизоцитоза нормализуется, но он нормализуется самым последним из всех эритроцитарных индексов.

Компания «Диамеб» предлагает автоматические гематологические анализаторы европейского производителя компании DIATRON. Данные анализаторы измеряют, кроме других стандартных показателей, ширину распределения красных кровяных клеток (RDW) в двух вариантах: RDW-CV и RDW-SD, что в полной мере показывает неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце. Широкая линейка анализаторов DIATRON представлена анализаторами различной производительности (от 30 до 80 тестов в час), с различными техническими характеристиками (модуль малого образца, функция автопрокола, автозагрузки и т. д.). Это позволяет в полной мере обеспечить потребности лабораторий различной величины и направления (ЦПМСП, семейные врачи, педиатрия, онкология и т. д.). Компания предлагает индивидуальный подход к каждому клиенту по условиям оплаты, доставки и обслуживания. Обеспечиваем гарантийное и послегарантийное сервисное обслуживание.

Карта сайта

Страница не найдена. Возможно, карта сайта Вам поможет.

Главная

Университет
- Об университете
- Структура
- Нормативные документы и процедуры
- Лечебная деятельность
- Международное сотрудничество
- Пресс-центр
  - Новости
  - Анонсы
  - События
  - Объявления и поздравления
  - Online конференции
  - Фотоальбом
    - Праздничный концерт к 8 Марта
    - Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома
    - Расширенное заседание совета университета
    - Гродно — Молодежная столица Республики Беларусь-2021
    - Торжественное собрание, приуроченное к Дню защитника Отечества
    - Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты
    - Новогодний ScienceQuiz
    - Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz
    - Областной этап конкурса «Студент года-2020″
    - Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»
    - Студент года — 2020
    - День Знаний — 2020
    - Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества
    - Военная присяга
    - Выпускной лечебного факультета-2020
    - Выпускной медико-психологического факультета-2020
    - Выпускной педиатрического факультета-2020
    - Выпускной факультета иностранных учащихся-2020
    - Распределение — 2020
    - Стоп коронавирус!
    - Навстречу весне — 2020
    - Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»
    - Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″
    - Конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - Открытие общежития №4
    - Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов
    - Новогодний утренник в ГрГМУ
    - XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»
    - Alma mater – любовь с первого курса
    - Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике
    - Областной этап «Студент года-2019″
    - Финал Science Qiuz
    - Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»
    - Посвящение в студенты ФИУ
    - День Матери
    - День открытых дверей — 2019
    - Визит в Азербайджанский медицинский университет
    - Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»
    - Осенний легкоатлетический кросс — 2019
    - 40 лет педиатрическому факультету
    - День Знаний — 2019
    - Посвящение в первокурсники
    - Акция к Всемирному дню предотвращения суицида
    - Турслет-2019
    - Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы
    - День Независимости
    - Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»
    - Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019
    - Выпускной медико-психологического факультета — 2019
    - Выпускной лечебного факультета — 2019
    - В добрый путь, выпускники!
    - Распределение по профилям субординатуры
    - Государственные экзамены
    - Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»
    - Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019
    - День Победы
    - IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»
    - Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»
    - Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»
    - День открытых дверей-2019
    - Их имена останутся в наших сердцах
    - Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″
    - Королева Весна ГрГМУ — 2019
    - Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)
    - Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)
    - Итоговое распределение выпускников — 2019
    - «Навстречу весне — 2019″
    - Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества
    - Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019
    - Мистер ГрГМУ — 2019
    - Предварительное распределение выпускников 2019 года
    - Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам
    - Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)
    - Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета
    - Спартакиада «Здоровье — 2019»
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».
    - Расширенное заседание Совета университета.
    - Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»
    - Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - XVI съезд хирургов Республики Беларусь
    - Итоговая практика
    - Конкурс «Студент года-2018»
    - Совет университета
    - 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)
    - 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)
    - День знаний
    - День независимости Республики Беларусь
    - Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ
    - День герба и флага Республики Беларусь
    - «Стань донором – подари возможность жить»
    - VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»
    - Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»
    - Окончательное распределение выпускников 2018 года
    - Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии
    - Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»
    - Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»
    - Предварительное распределение выпускников 2018 года
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - II Съезд учёных Республики Беларусь
    - Круглый стол факультета иностранных учащихся
    - «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»
    - Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов
    - Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»
    - Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым
    - Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27.10.2017
    - XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи
    - Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»
    - Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»
    - Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно
    - Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)
    - ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве
    - 1 сентября — День знаний
    - Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины
    - Квалификационный экзамен у врачей-интернов
    - Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь
    - Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»
    - День государственного флага и герба
    - 9 мая
    - Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
    - «Стань донором – подари возможность жить»
    - «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию
    - Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»
    - Мисс ГрГМУ-2017
    - Распределение 2017 года
    - Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ
    - Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта
    - Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»
    - «Масленица-2017»
    - Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества
    - Лекция профессора, д.м.н. О.О. Руммо
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань
    - Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ
    - «Студент года-2016»
    - Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ
    - Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - День матери в ГрГМУ
    - Итоговая практика-2016
    - День знаний
    - Визит китайской делегации в ГрГМУ
    - Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)
    - Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника
    - Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию
    - Республиканская университетская суббота-2016
    - Республиканская акция «Беларусь против табака»
    - Встреча с поэтессой Яниной Бокий
    - 9 мая — День Победы
    - Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь
    - Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»
    - «Цветы Великой Победы»
    - Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»
    - Суботнiк ў Мураванцы
    - «Мисс ГрГМУ-2016»
    - Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»
    - Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики
    - «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»
    - «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь
    - Распределение выпускников 2016 года
    - Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ
    - Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан
    - Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ
    - Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»
    - «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию
    - Мистер ГрГМУ-2016
    - Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ
    - Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года
    - Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»
    - Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества
    - Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов
    - Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома
    - Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета
    - Новогодний концерт
    - Открытие профессорского консультативного центра
    - Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»
    - «Студент года-2015»
    - Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича
    - «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб
    - «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»
    - Совместное заседание Советов университетов г. Гродно
    - Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко
    - День города
    - Дебаты «Врач — выбор жизни»
    - День города
    - Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»
    - Акция «Наш год – наш выбор»
    - День знаний
    - Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»
    - Принятие военной присяги студентами ГрГМУ
    - День Независимости Республики Беларусь
    - Вручение дипломов выпускникам 2015 года
    - Республиканская олимпиада студентов по педиатрии
    - Открытие памятного знака в честь погибших защитников
    - 9 мая
    - «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
    - Мистер университет
    - Мисс универитет
    - КВН
    - Гродненский государственный медицинский университет
    - Чествование наших ветеранов
    - 1 Мая
    - Cовместный субботник
  - Наши издания
  - Медицинский календарь
  - Университет в СМИ
  - Видео-презентации
- Общественные объединения
- Комиссия по противодействию коррупции
- Образовательная деятельность

Абитуриентам

Студентам

Выпускникам

Слайдер

Последние обновления

Баннеры

Иностранному гражданину

Научная деятельность

Поиск

ДОСТИЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ ИЗУЧЕНИЯ ВЛИЯНИЯ ПЕСТИЦИДОВ НА СИСТЕМУ КРОВЕТВОРЕНИЯ

ТОКСИКОЛОГІЯ ПЕСТИЦИДІВ

УДК 615.9:616.15

В.Г. Шуляк., к.б.н.

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И.Медведя, г. Киев

Изучение морфологического состава периферической крови всегда проводилось в комплексе токсикологических исследований пестицидов при их гигиеническом нормировании.

Ранее считали [1-10], что изменения периферической крови при воздействии пестицидов являются интегральным показателем, отражающим общетоксическое действие на организм, т.е. пестициды не оказывают непосредственного влияния на систему кроветворения. Однако в литературе встречались данные о развитии гематологических заболеваний (полидефицитные, пернициозная, гипо- и апластическая анемии, агранулоцитоз, миелобластическая лейкемия) [11-18] у людей в результате контакта с некоторыми пестицидами.

По мере накопления экспериментальных данных стало очевидным, что не все изменения в периферической крови при воздействии некоторых пестицидов можно объяснить их общетоксическим действием.

Нами были проведены комплексные углубленные исследования, которые включали изучение показателей периферической крови, кроветворения в костном мозге, селезенке и морфофункционального статуса лейкоцитов крови при воздействии фосфорорганических пестицидов (ФОП) [19]. Было изучено влияние на систему крови 7 ФОП различного химического строения (ДДВФ, актеллик, хостаквик, гетерофос, мирал, циклофос, плондрел) в острых и хронических экспериментах при различных путях поступления в организм (пероральном и ингаляционном).

Результаты исследований показали, что некоторые из ФОП оказывают непосредственное влияние на процессы кроветворения в костном мозге, вызывая стимуляцию или угнетение одного, нескольких или всех ростков кроветворения. Среди них выявлены ФОП, оказывающие выраженное угнетающее действие на систему крови. Так, плондрел при пероральном воздействии как в остром (1/2 ЛД₅₀ и 1/5 ЛД₅₀, трехкратно), так и в хроническом (1/100, 1/1000 ЛД₅₀ в течение 6 мес) экспериментах вызывал депрессию костномозгового кроветворения на уровне полипотентной клетки-предшественницы всех ростков гемопоэза. В результате развивалась аплазия эритро-, гранулоцито- и тромбоцитопоэза и жировое замещение очагов гемопоэза. Пероральное и, особенно, ингаляционное поступление в организм циклофоса в больших и малых дозах приводило к гемолитическому эффекту с циркуляцией макрофагов в сосудистом русле и неэффективному эритропоэзу в костном мозге. При действии обоих препаратов в селезенке развивалось заместительное экстрамедуллярное кроветворение [20].

Влияние на систему крови не было связано с наличием или выраженностью антихолинэстеразного эффекта у ФОП. В результате собственных исследований, а также анализа и сопоставления данных литературы было показано, что действие ФОП на систему гемопоэза обусловлено наличием в химической структуре пестицидов тех или иных функциональных групп [21].

Кроме того, проведено изучение изменений периферической крови у людей с острыми отравлениями ФОП (случайными и с суицидальной целью). Оказалось, что изменения в периферической крови людей и лабораторных животных на уровне влияния высоких доз ФОП имеют ту же направленность, однако у людей они более выражены. Нами изучено влияние на систему крови более 150 пестицидов и других химических веществ. Анализ результатов исследований позволил сделать ряд обобщений и высказать гипотезы, которые затем были подтверж

Для раскрытия механизма действия вещества и наиболее адекватной оценки получаемых результатов разработана схема постановки эксперимента по изучению гемотоксического действия пестицидов и других химических веществ [22]. Схема включает обязательное изучение влияния вещества при однократном поступлении в организм в токсических дозах (на уровне 1/2 ЛД₅₀, однократно и 1/5 ЛД₅₀, трехкратно). При этом необходимо изучить показатели периферической крови, цитохимический статус лейкоцитов крови, кроветворение в костном мозге и селезенке. При оценке показателей периферической крови в комплексe исследований, кроме общего развернутого анализа крови, необходимо определять количество ретикулоцитов и тромбоцитов, дабы охватить возможные изменения всех ростков гемопоэза. Исследования количественного и морфофункционального состава периферической крови необходимо проводить в динамике: через 1, 3, 7, 14 и 21 сут, костномозгового и селезеночного кроветворения — через 7, 14 и 21 сут после введения вещества. Указанные объем, дозы и сроки исследований позволяют понять возможный механизм действия вещества на систему крови и при этом охватить весь процесс кроветворения — от стволовой клетки костного мозга до пула зрелых циркулирующих клеток периферической крови.

Был подобран и внедрен комплекс цитохимических методов изучения состояния циркулирующих клеток крови всех генераций. Это позволило выявлять морфофункциональные изменения в клетках и, что особенно важно, оценивать степень их зрелости. В результате были разработаны методические подходы к прогнозированию изменений в костном мозге при воздействии пестицидов на основе морфофункционального статуса клеток периферической крови.

Кроме того, разработаны подходы к экстраполяции экспериментальных данных по гемотоксическому действию пестицидов на человека. Как оказалось, при действии некоторых пестицидов результаты изучения показателей периферической крови не всегда отражают депрессивное состояние костномозгового кроветворения. На уровне влияния малых доз пестицидов в хронических экспериментах изменения в периферической крови могут быть нерезкими или находиться в пределах физиологических колебаний. Нами высказана гипотеза, а затем для некоторых пестицидов подтверждено экспериментально, что указанное положение обусловлено развитием в организме грызунов защитного экстрамедуллярного кроветворения, которое компенсирует показатели периферической крови.

Некоторая активация селезеночного кроветворения является естественным процессом для половозрелых экспериментальных животных — крыс, мышей, морских свинок [23, 24]. Однако, у человека в норме экстрамедуллярное кроветворение имеет место только в эмбриональном периоде. У взрослых людей возниковение внекостномозговых очагов кроветворения наблюдается при диспластических и лейкозных процессах [25, 26]. Учитывая последнее, для адекватной эктраполяции на человека данных изучения гематоксического действия химических веществ, которые получены на грызунах, необходимо учитывать неполную адекватность этих экспериментальных моделей.

В течение последних 10 лет одним из направлений наших исследований было изучение влияния на систему крови и выяснение механизма гематоксического эффекта пестицидов при их изолированном и комбинированном поступлении в организм. Это направление является одним из приоритетных в токсикологии пестицидов.

Материалы и методы исследования

Изучали воздействие отдельных пестицидов — дециса, дурсбана, фоксима, хлорокиси меди, поликарбацина, а также смеси дециса с дурсбаном в соотношении 1:1, дециса с фоксимом в соотношении 1:1 и хлорокиси меди с поликарбацином в соотношении 1:3. Пестициды однократно вводили в желудок белых крыс Wistar массой тела 180-220 г в дозах 1/2 ЛД₅₀.

Исследования проводили с помощью унифицированных гематологических методов [27]. Состояние системы крови оценивали по показателям периферической крови и кроветворения в костном мозге. При изучении морфологического состава периферической крови определяли концентрацию гемоглобина цианметгемоглобиновым методом с помощью гемоглобинометра ГФ-1, подсчитывали количество эритроцитов и лейкоцитов в камере Горяева, ретикулоцитов в мазках крови после суправитального окрашивания бриллианткрезиловым синим, тромбоцитов по методу Фонио, гемограммы с анализом морфологических изменений и нарушений структуры лейкоцитов и эритроцитов. Рассчитывали среднее содержание гемоглобина в эритроците.

О состоянии гемопоэза в костном мозге судили на основании подсчета общего количества миелокариоцитов в бедренной кости и миелограммы с анализом изменений структуры миелокариоцитов. Для оценки изменений в миелограмме были рассчитаны лейко-эритробластическое отношение, индексы зрелости эритрокариоцитов, нейтрофилов и эозинофилов.

Для изучения механизма действия на систему крови препаратов дурсбана, дециса и их комбинации проводили определение билирубина, осмотической резистентности эритроцитов, наличия нестабильного и фетального гемоглобина.

Изучение показателей периферической крови проводили на 1, 3, 7, 14 сут после введения препаратов и сравнивали с исходными данными, костного мозга — на 7 и 14 дни и сравнивали с контролем. Кроме того, для препаратов поликарбацин, хлорокись меди и их смеси исследования проводили на 21 сут после введения.

Результаты и их обсуждение

Хлорокись меди и поликарбацин при их изолированном поступлении в организм приводят к значительной анемии. Механизм развития анемизирующего эффекта у них разный.

При действии хлорокиси меди начиная с 3 сут снижались на 20 % количество эритроцитов и на 15 % уровень гемоглобина, отмечались резкий ретикулоцитоз, анизоцитоз и слабая полихромазия эритроцитов, наличие в периферической крови единичных оксифильных нормоцитов. Выявлены лейкопения без достоверных изменений в лейкограмме и тромбоцитопения. Количество эритроцитов и тромбоцитов не восстанавливалось даже на 21 сутки. Нарушений в костном мозге при этом не выявлено.

Поликарбацин приводит к более выраженной анемии: количество эритроцитов уменьшается на 29% без изменений уровня гемоглобина, отмечается резкий ретикулоцитоз, выраженный анизоцитоз эритроцитов. Анемические проявления сохраняются до конца срока исследований. На 21 сут развивается ретикулоцитопения. Количество тромбоцитов уменьшается в 6 раз и не восстанавливается в течение всего эксперимента. В белой крови наблюдается дегенеративный нейтрофилез, хроматинолиз и полисегментоз ядер нейтрофилов, моноцитоз, эозинопения и лимфоцитопения, а позже — лейкопения.

В миелограмме отмечаются признаки нерезкого угнетения эритропоэза: уменьшается общее количество элементов эритроидного ростка за счет полихроматофильных нормоцитов. Это сопровождается слабой вакуолизацией очагов гемопоэза в костном мозге и увеличением количества лимфоидных элементов.

Таким образом, поликарбацин при изолированном поступлении в организм приводит к слабому торможению эритро- и гранулоцитопоэза в костном мозге.

При введении в желудок смеси хлорокиси меди и поликарбацина отмечались существенно меньшие изменения показателей красной крови, которые восстанавливались на 14 сут наблюдения. Однако тромбоцитопения и моноцитоз с наличием промоноцитов в лейкограмме выявлялись в течение всего исследования.

При изучении кроветворения в костном мозге нарушений эритропоэза не наблюдалось. Увеличивалось количество промоноцитов, эозинофильных метамиелоцитов, что свидетельствует об активации соответствующих ростков гемопоэза. Количество мегакариоцитов в миелограмме остается без изменений, что указывает на перераспределительный характер выявленной в периферической крови тромбоцитопении.

Таким образом, при действии смеси хлорокиси меди и поликарбацина анемизирующий эффект отдельных препаратов не проявляется и компенсируется, вероятно, за счет стимуляции эритропоэза хлорокисью меди [28].

При острой интоксикации децисом вначале наблюдался ретикулоцитоз без изменений уровня гемоглобина и количества эритроцитов. На 14 день количество эритроцитов несколько уменьшилось, а ретикулоцитов восстановилось. Число тромбоцитов достоверно не изменялось. В лейкограмме выявлены нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и относительная лимфоцитопения. Количество моноцитов было подвержено колебаниям. В периферическую кровь выходили единичные макрофаги, оксифильные и полихроматофильные нормоциты (7 сут), эритроциты с патологическими остатками ядра (14 сут). Выявлены изменения морфологии лейкоцитов в виде гиперсегментоза нейтрофилов и пикноза лимфоцитов. Наблюдалось некоторое снижение осмотической резистентности эритроцитов. Уровень нестабильного и фетального гемоглобина не изменялся.

Общее количество миелокариоцитов в костном мозге не изменялось. Количество эритрокариоцитов в первые 7 дней имело тенденцию к увеличению, но на 14 сут было установлено слабое угнетение эритропоэза. Гранулоцитопоэз несколько угнетался: количество палочкоядерных нейтрофилов снижено, отмечены также признаки разрушения их поздних генераций в виде кариолиза и хроматинолиза. Количество эозинофильных элементов, моноцитов и плазмоцитов было также уменьшено.

Следовательно, острая интоксикация децисом вызывает слабый анемизирующий эффект с нерезким угнетением эритропоэза и патологической регенерации крови.

Внутрижелудочное поступление дурсбана приводило на 3 день к снижению содержания гемоглобина (на 8-11 %) без изменения количества эритроцитов. Уровень гемоглобина не восстанавливался даже на 14 сут. Анемизирующий эффект сопровождался выраженным ретикулоцитозом (увеличение на 65-68 %). Имели место нарушения морфологии эритроцитов в виде выраженного микросфероцитоза и анизоцитоза. На 14 сут в периферической крови выявлены единичные мегалоциты. Общее количество лейкоцитов слабо уменьшено только на 14 сут. В лейкограмме изменений количественного соотношения лейкоцитов не наблюдалось, однако выявлены морфологические изменения: хроматинолиз нейтрофилов, повышенное количество клеток лейколиза и атипичные формы лимфоцитов. Число тромбоцитов достоверно не изменялось.

Осмотическая резистентность эритроцитов несколько снижалась. Содержание нестабильного гемоглобина не изменялось, а фетальный гемоглобин повышался на 70 %.

Рисунок 1. Костный мозг интактных крыс. х 1000

В костном мозге общее количество миелокариоцитов было без изменений. Однако в миелограмме, наряду с уменьшением количества созревающих клеток эритрона, отмечалось выраженное (в 22 раза) повышение количества недифференцируемых бластов и умеренное увеличение диаметра эритробластов (рис. 1, 2). Кроме того, увеличивалось число молодых клеток нейтрофильного и эозинофильного ростков — миелобластов и промиелоцитов.

Рисунок 2. Костный мозг белых крыс при воздействии дурсбана (14 сут). Макроформы эритобластов. х 1000.

Таким образом, изолированное поступление в организм дурсбана приводит к слабой анемии и регенерации эритропоэза по макроцитарному типу.

При комбинированном действии дециса и дурсбана наблюдались снижение (на 14 и 13 % на 3 и 7 сут, соответственно) уровня гемоглобина и ретикулоцитоз (повышение на 56 % только на 1 сут). Количество эритроцитов не изменялось. Однако были выявлены выраженный макроцитоз, анизоцитоз и полихромазия эритроцитов. В периферическую кровь выходили базофильные и оксифильные нормоциты. В белой крови обнаружены моноцитопения, относительный нейтрофилез со сдвигом влево и повышение количества атипичных лимфоцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов и уровень нестабильного гемоглобина не изменялись. Резко возрастало (на 194 %) содержание фетального гемоглобина в эритроцитах.

Рисунок 3. Костный мозг белых крыс при воздействии смеси дециса и дурсбана (14 сут). Макроформы эритобластов. х 1000.

В костном мозге на 14 сут выявлена активация всех ростков кроветворения на уровне молодых клеточных генераций. Установлено значительное увеличение диаметра эритробластов (рис. 3). По всем полям зрения выявлялись гигантские формы эритробластов (рис. 4).

Рисунок 4. Костный мозг белых крыс при воздействии смеси дециса и дурсбана (14 сут). Гигантский эритробласт. х 1000.

Регенерация крови при действии смеси дециса и дурсбана осуществляется по пути возврата к эмбриональному типу кроветворения [29].

Однократное пероральное введение фоксима приводило на 7 сут к эритроцитопении (на 19 %) без изменения уровня гемоглобина, повышению среднего содержания гемоглобина в эритроците на 28 %. На 14 сут число эритроцитов и уровень гемоглобина возрастали. В лейкограмме отмечались фазовые колебания числа моноцитов, снижение количества палочкоядерных форм нейтрофилов, наличие лимфоцитов с атипичным строением ядра, а затем (на 14 сут) компенсаторный выброс пролимфоцитов.

В костном мозге на 7 сут наблюдалась стимуляция эритроидного ростка в ответ на эритроцитопению в периферической крови. На это указывали увеличение общего числа клеток эритрона (за счет повышенного содержания полихроматофильных нормоцитов и клеток деления) и снижение лейко-эритробластического отношения. На 7 и 14 сут наблюдалось уменьшение продукции клеточных элементов моноцитарного, эозинофильного и нейтрофильного ростков кроветворения, хроматинолиз и вакуолизация ядер и цитоплазмы нейтрофильных промиело-, миело- и метамиелоцитов. Количество пролимфоцитов в костном мозге уменьшалось за счет усиленного вымывания их в периферию.

Таким образом, фоксим вызывает нерезкую стимуляцию и напряжение эритрона и слабое угнетение гранулоцито- и моноцитопоэза.

При поступлении в организм смеси дециса и фоксима в периферической крови выявлялись резкая ретикулоцитопения (3 сут, повышение в 4 раза) без изменения количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также эритроциты с патологическими остатками ядер, единичные пронормоциты и базофильные нормоциты. В белой крови — лейкоцитоз без изменений соотношения лейкоцитов в лейкограмме, наличие пролимфоцитов и атипичных форм лимфоцитов. На 3-14 сут исследований регистрировали тромбоцитопению.

В мазках костного мозга по всем полям зрения выявлялось опустошение очагов кроветворения и замещение их жировой тканью. Общее количество миелокариоцитов снижалось на 31 % (14 сут). В миелограмме определялись признаки угнетения эритропоэза: количество эритробластов, базофильных нормоцитов снижалось, повышался индекс созревания эритрокариоцитов. Лейко-эритробластическое отношение в миелограмме увеличено. Отмечалось также некоторое торможение пролиферации клеток нейтрофильного и моноцитарного ростков. Повышалось число тучных клеток.

Как следудет из полученных данных, при острой интоксикации смесью дециса и фоксима вначале (на 7 сут) отмечается некоторая стимуляция и напряжение эритроидного ростка. Наблюдаемые в периферической крови изменения обусловлены патологической регенерацией элементов эритроидного и нейтрофильного ростков. На 14 сут развивается гипопластический процесс с депрессией эритро- и гранулоцитопоэза [30, 31].

Таким образом, некоторые из изученных комбинаций пестицидов (поликарбацин и хлорокись меди) не оказывают потенцирующего действия на процессы кроветворения, а влияют по типу антагонизма.

Совместное поступление в организм дециса с дурсбаном и фоксимом вызывает значительно более выраженные изменения в системе крови по сравнению с изолированным их действием.
Потенцирующий эффект при комбинированном действии дециса и дурсбана приводит к развитию кроветворения, которое осуществляется по эмбриональному пути, дециса и фоксима — к выраженному гипопластическому процессу.

Гипопластические состояния костномозгового кроветворения являются одним из тяжелых заболеваний системы крови, лечение которых до сих пор остается нерешенной проблемой [32, 33]. Кроме того, гипопластические анемии иногда являются прелейкемической формой гемобластозов и предшествуют бластной трансформации костномозгового кроветворения [26, 34].

В связи с полученными результатами, изучение комбинированного действия пестицидов на систему крови является важной задачей дальнейших исследований, которые позволят предупредить развитие заболеваний системы крови у людей, контактировавших с некоторыми комбинациями пестицидов.

Литература

1. Стацек Н.К. Материалы по токсикологии метилсистокса и его гигиеническому нормированию. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1960. —18 с.

2. Каган Ю.С. Токсикология фосфорорганических инсектицидов и гигиена труда при их применении. —М., 1963. —325 с.

3. Паньшина Т.Н. Материалы по токсикологии фосфамида и гигиеническому нормированию его содержания в воздухе рабочей зоны. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1964. —15 с.

4. Таращук В.В. Некоторые биохимические и морфологические изменения в нервной системе и периферической крови при остром отравлении метилсистоксом. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1967. —21 с.

5. Сасинович Л.М. Материалы по токсикологии диметилдихлорвинил фосфата (ДДВФ) и по гигиенической характеристике условий его применения. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1968. —20 с.

6. Матюшина В.И. Токсикология метилнитрофоса и вопросы гигиены труда при его применении в сельском хозяйстве. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1968. —16 с.

7. Крайнюков И.Н. Изменения периферической крови при отравлении карбофосом // Сборник научных работ Куйбышевского мед. института —Куйбышев, 1969. —Вып. 2. —С. 177-178.

8. Медовар А.М. Экспериментальные данные о влиянии сайфоса на некоторые биохимичиеские и морфологические показатели крови // Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений. —Киев: ВНИИГИНТОКС, 1969. —Вып. 7. —С. 327-331.

9. Болотный А.В. Токсикология нового фосфорорганического инсектицида гардоны и обоснование гигиенических регламентов его применения. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. —Киев, 1973. —27 с.

10. Ахмеджанов К. Состояние некоторых показателей периферической крови при воздействии фосфорорганических соединений малой интенсивности в эксперименте // Актуальные вопросы гигиены применения пестицидов в различных климато-географических зонах. —Ереван: Айастан, 1976. —С. 129-131.

11. Польченко В.И. Отравления пестицидами по данным мировой литературы // Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений: Материалы 4-ой Всес. науч. конф. по гигиене и токсикологии пестицидов, 11-14 июня 1968 г. —Киев: ВНИИГИНТОКС, 1968. —Вып. 6. —С. 61-72.

12. Каган Ю.С. Общая характеристика отравлений /Под ред. М.Л.Тараховского/. —Киев: Здоров`я, 1973. —С. 5-14.

13. Буркацкая Е.Н., Лысина Г.Г., Карпенко В.Н. Лабораторная диагностика интоксикаций пестицидами. —М.: Медицина, 1978. —128 с.

14. Справочник по профессиональной патологии /Под ред. Л.Р.Грацианской, В.Е.Ковшило/. —Л.: Медицина, 1981. —373 с.

15. Rugman F.P., Cossick R. Aplastic anemia associated with organochlorine pesticide: case reports and review of evidence. —J. Clin. Pathol. —1990. —43(2). —P. 98-101.

16. Konopska L., Gorski T., Zdiechowska H. et al. Spostrzezenia kliniczne dotyczace niedokrwistosci aplastycznej wywolanej przez weglowodory chlororganiczne. —Pol. tyg. lek. —1982. —37 (34-35). —P. 1003-1006.

17. Roberts H.J. Aplastic anemia and red cell aplasia due to pentachlorphenol. —South. Med. J. —1983. —76 (1). —P. 45 —48.

18. Morgan Donald P., Stockdale Earl M., Roberts Robert J. et al. Anemia associated with exposure to lindane. —Arch. Environ Health —1980. —35 (5). —P. 307—310.

19. Шуляк В.Г. Влияние фосфорорганических пестицидов на гемопоэз. Автореф. дисс. … канд. биол. наук. —Киев, 1989. —22 с.

20. Шуляк В.Г. Принципы экспериментальной оценки гематотоксического действия пестицидов на примеpе влияния циклофоса и плондрела на систему крови //Гигиена применения, токсикология пестицидов и полимерных материалов. —Киев, 1989. —Вып. 19. —С. 130-134.

21. Shulyak V.G. Hematologic effects of some pesticides, depending on chemical structure //Pharmacology and Toxicology. EUROTOX,97, Diversification in Toxicology: Man and Environment. —Aarhus, Denmark, June 25-28, 1997. —P. 111-112.

22. Шуляк В.Г. Методологічні підходи до оцінки гематотоксичної дії пестицидів при їх гігієнічному нормуванні //Актуальні проблеми екогігієни і токсикології: Матеріали науково-практичн. конф. 28-29 травня 1998. —Київ. —Ч. 1. —С. 246-249.

23. Maximow A., Bllom W. A textbook of histology. —London, 1957. —P. 194-198.

24. Дымшиц Р.А., Захаров Ю.M., Недоспасов В.О. и др. Селезенка и эритропоэз //Вопросы реактивности физиологических систем организма. Материалы 8 конф. Уральского межобластн. об-ва патофизиологов. —Свердловск, 1972. —С. 13-15.

25. Выговская Я.И., Логинский В.Е., Мазурок А.С. Гематологические синдромы в гематологической практике. —Киев: Здоров`я, 1981. —С. 296.

26. Гаврилов О.К., Файнштейн Ф.Э., Турбина Н.С. Депрессии кроветворения. —М.: Медицина, 1987. —256 с.

27. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник /Под ред. Меньшикова В.В. —М.: Медицина, 1987. —365 с.

28. Шуляк В.Г. Вплив хлороркису міді та полікарбацину на систему крові при ізольованій та комбінованій дії на організм //Environmental and Occupational Health and Safety in Agriculture on the Boundary of TWO Millennia Internatinal Conference under the Aegis of WHO, ILO and IAAMRH. Kyiv, Ukraine, September 8-11, 1998. —Institute of Occupational Health of the Academy of Medical Sciences of Ukraine —Kyiv, 1998. —Р. 79-80.

29. Shulyak V.G. The recurense to embryonic type of hemopoiesis resulting from chlorpyrifos and decis combined action //Toxicology Letters. Chemicals Safety for the 21st Century. Abstracts of the International Congress of Toxicology —ICT VIII. —Paris, 5-9 July 1998. —Suppl. 1/95 (1998). —Р. 146.

30. Shulyak V.G. Hypoplasia of bone marrow as result of combined influence of phosphororganic pesticides and pyrethroides //6th Intern. congress European association for veterynary pharmacology and toxicology. —Edinburg, Scotland, August 7-11, 1994. —P. 78-79.

31. Shulyak V.G. Combined and isolated effect of pesticides on blood system //Health, Safety and Ergonomic Aspects in Use of Chemicals in Agriculture and Forestry. Processings of the XII Joint CIGR, IAAMRH, IUFRO intern. symp., 8-11 June 1993. —Kiev. —P. 219-224.

32. Лейкопении /В.А.Алмазов, В.В.Афанасьев, А.Ю.Зарицкий и др. —Л.: Медицина, 1981. —240 с.

33. Романова А.Ф. Гипопластическая и апластическая анемия. —Киев: Здоров`я, 1982. —151 с.

34. Турбина Н.С. Гемодепрессии —предлейкоз //Актуальные проблемы клинической онкологии. —М., 1982. —C. 177-178.

| Содержание |

Анизоцитоз в общем анализе крови в центре Гранд

В медицинском центре Гранд представлены услуги лабораторной диагностики. Самое распространённое гематологическое исследование – клинический, или общий, анализ. Обнаруженный анизоцитоз в общем анализе крови является лишь симптомом. Необходимо дальнейшее обследования, чтобы выявить заболевание.

Анизоцитоз – это высокая концентрация клеток крови, отличающихся по размеру. Все эритроциты классифицируются по размеру: микроциты, нормоциты, макроциты, мегалоциты. У здорового человека большинство (около 70 процентов) эритроцитов должно быть одинакового стандартного размера, т.е. состоять из нормоцитов. Их диаметр варьируется от 7,2 до 7,5 мкм.

Концентрация разных групп эритроцитов, превышающая нормальные показатели, в общем анализе крови выявляет анизоцитоз. В зависимости от отклонения от нормы он подразделяется на стадии. При анизоцитозе первой степени тяжести процент эритроцитов нестандартного размера не превышает 50 процентов, на второй стадии – 70 процентов. Третья стадия характеризуется патологическим процессом: абсолютное большинство клеток крови измененного диаметра.

Наиболее распространенные причины, вызывающие аницитоз

Анемия.
Заболевания печени и щитовидной железы.
Недостаток витаминов и микроэлементов: железа, A, B
Миелодиспластический синдром.
Хроническая инфекция .
Осложнения после ОРВИ.
Недавнее переливание крови.
Онкология.

Только лечащий врач в состоянии адекватно оценить результаты анализов и диагностировать заболевание.

Лаборатория, используемая центром Гранд, оснащена современным высокочувствительным оборудованием, позволяющим выполнять разнообразные исследования крови и получать результаты анализов в кратчайшие сроки.

Узнайте подробности об анизоцитозе в общем анализе крови и запишитесь на прием по телефону 2-33-35-50. Наш медицинский центр располагается по адресу: г. Воронеж ул.Вл.Невского д.38А (ост.60 летия ВЛКСМ).

Анемии

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови с одновременным уменьшением количества эритроцитов.

При исследовании мазков периферической крови пациентов, больных анемией, находят следующие изменения эритроцитов: нарушение формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз), размеров диаметра (макроцитоз, микроцитоз), изменение степени насыщения эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, гипохромия), появление ядерных остатков в цитоплазме эритроцита (базофильных телец Жоли, базофильных колец Кабо). При некоторых формах анемии в периферической крови появляются незрелые эритроциты, содержащие ядро (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и полихроматофильные эритроциты.

Анемии характеризуются уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице крови. Но при некоторых заболеваниях число эритроцитов не уменьшается, хотя наблюдается значительное уменьшение гемоглобина. Такая ситуация наблюдается при железодефицитной анемии.

При анемиях изменяется морфология эритроцитов в периферической крови: появляется:

Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы;

Анизоцитоз – эритроциты различной величины;

Гиперхромные, гипохромные (в зависимости от интенсивности окраски).

В эритроцитах могут быть остатки ядер (тельца Жоли – базофильные зерна, и кольца Кабо – базофильные кольца). (Рис. 1, 2)

В крови могут появляться незрелые формы эритроцитов: эритробласты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, мегалобласты, мегалоциты и др. В периферической крови изучают гемограмму, включающую количество гемоглобина, клетки крови, в т.ч. эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и лейкоцитарную формулу, которая представляет процентное соотношение лейкоцитов. Ретикулоциты периферической крови подсчитывают на 1 тысячу эритроцитов. Норма ретикулоцитов – до 2%.

Так как созревание эритроцитов происходит в красном костном мозге, для уточнения гематологического диагноза производят пункцию грудины с целью получить пунктат красного костного мозга или трепанобиопсию крыла подвздошной кости для получения биоптата. При исследовании пунктата и биоптата оценивают эритропоэз (нормальная регенерация, гипорегенерация, гиперрегенерация) и выявляют тип эритропоэза (эритробластический, мегалобластический, нормобластический). Также рассчитывают соотношение лейкоцитарных и эритроидных клеток костномозгового пунктата (Л:Э). Процентное выражение клеточного состава костного мозга называется миелограммой (Рис.3, 4).

Классификация анемий.

На основании этиологии и патогенеза различают три основные группы анемий: постгеморрагические (вследствие кровопотери), анемии вследствие нарушенного кровообразования, гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения).

Постгеморрагические анемии.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивного кровотечения при травмах, ранениях, а также при осложнениях язв желудка, разрывах маточной трубы и других повреждениях сосудов. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем более опасным является кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

В патогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Анемии вследствие нарушения кровообразования-

1. Железодефицитные.

2. Сидероахрестические (сидеробластные).

3. Анемии, при недостатке В₁₂ и (или) фолиевой кислоты, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

4. Гипопластические и апластические.

Железодефицитные анемии (ЖДА) самые частые (700000 человек в мире страдают этим заболеванием). Причинами возникновения ЖДА являются недостаток поступления с пищей железа (алиментарная), что бывает у недоношенных детей, т.к. основной запас железа новорожденные получают от матери в последние дни нормальной беременности. ЖДА возникают также у беременных и кормящих женщин в связи с повышенными запросами организма, у девушек при ювенильном хлорозе (заболевание, связанное с недостатком железа в организме и развившееся на фоне дисфункции половых желез и расстройства менструального цикла). Поздний хлороз появляется во время климакса. ЖДА возникают также из-за недостатка всасывания железа при заболеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника.

Картина крови: Гипохромная анемия с низким цветовым показателем (Рис.5). Количество эритроцитов снижено, но может быть и в норме. В костном мозге отмечается увеличение числа эритроидных клеток до 40-50% с преобладанием базофильных и полихроматофильных нормоцитов, отмечается много микроэритробластов. Уровень плазменного железа снижен.

Сидероахрестические (сидеробластные) анемии связаны с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, вследствие чего железо плохо используется для синтеза гемоглобина. При этих анемиях также наблюдается низкий уровень гемоглобина. Среди них есть наследственные – сцепленные с Х-хромосомой, и приобретенные, например, при свинцовой интоксикации (сопровождается невритами). Для сидероахрестических анемий характерны:

– гипохромия эритроцитов периферической крови,

– ретикулоцитоз,

– расширенный эритроидный росток красного костного мозга,

– преобладание базофильных эритробластов в пунктате (т.к. они не могут превратиться в полихроматофильные из-за недостатка гемоглобина),

– повышенное количество сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, которое обнаруживается при специальной окраске для выявления железа в цитоплазме эритроидных клеток,

– высокое содержание сывороточного железа.

Анемии вследствие недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Для нормального эритропоэза в красный косный мозг должны поступать витамин В₁₂ и фолиевая кислота, которые участвуют в синтезе ДНК при делении клеток. Всасывание витамина В₁₂ происходит в тонком кишечнике после предварительного связывания с гастромукопротеином желудка. Развитие пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии может быть обусловлено недостатком гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью добавочных клеток фундальных желез. Но чаще встречается приобретенная В₁₂-дефицитная анемия, развившаяся при участии аутоиммунного механизма.

При этом в организме появляются антитела одного из трех типов:

Антитела могут блокировать витамин В₁₂, не давая ему возможности соединиться с гастромукопротеином;

Блокируют гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин – витамин В₁₂;

Против париетальных клеток.

В результате нарушается пролиферация клеток всех быстро обновляющихся тканей, к которым, в первую очередь, относится кроветворный костный мозг. Основным проявлением нарушения кроветворения становится анемия с уменьшением числа эритроцитов и увеличением их размеров, так как синтез гемоглобина не нарушен, что получило наименование кроветворения по мегалобластическому типу. Неустойчивость мембраны мегалобластов и мегалоцитов ведет к тому, что они частично разрушаются еще в костном мозге, а затем и в периферической крови. Процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. С разрушением элементов крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией – жировая дистрофия органов. В крови наблюдается гиперхромная анемия с цветовым показателем выше 1 и наличием мегалоцитов, редко мегалобластов. Число ретикулоцитов уменьшено. Отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, в лейкоцитарной формуле – сдвиг вправо с наличием гигантских нейтрофилов. Количество тромбоцитов снижено с увеличением их размера. СОЭ увеличена.

Патологическая анатомия. Кожа бледная, с желтым оттенком. Подкожный жировой слой развит. Гипостазов нет. Кровь водянистая. Во внутренних органах: селезенке, печени, почках – гемосидероз. Наиболее выражены изменения в ЖКТ, в костном мозге и спинном мозге. В ротовой полости – гунтеровский глоссит – изменения языка. В начале заболевания края и кончик языка ярко-красного цвета, а затем воспалительные явления исчезают, сосочки языка атрофируются, и он становится лакированным. Одновременно с атрофией слизистой языка развивается атрофия слизистой оболочки глотки, пищевода. Наиболее типичным симптомом является атрофия слизистой желудка, а затем и кишечника.

Очень характерны изменения со стороны нервной системы. В спинном мозге, в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров, что получило название – фуникулярный миелоз. У больных проявляется понижением чувствительности, снижением двигательной функции и т.д. Могут быть очаги ишемии и размягчения головного и спинного мозга.

В периферической крови видны мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы (Рис.6). Исследование костного мозга дает возможность поставить точный диагноз. Общее количество миелокариоцитов увеличено. Имеется гиперплазия эритроидного ростка, преимущественно за счет появления базофильных форм мегалобластов (их может быть до 30% от общего числа ядерных элементов костного мозга).

В костном мозге виден распад мегалобластов и мегалоцитов и последующий эритрофагоцитоз. Значительная часть гемоглобиновых пигментов (порфирин, гематин) не используются, циркулируют в крови и выводятся из организма преимущественно почками, в которых постепенно развивается гемоглобинурийный нефроз. В селезенке и лимфатических узлах видны очаги экстрамедуллярного кроветворения.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозно-подобных состояний при раке желудка, лимфогранулематозе желудка, сифилисе желудка, полипозе, коррозивном гастрите (с повреждением половины слизистой желудка и более при отравлениях). При всех этих заболеваниях в желудке возникают дистрофические изменения, приводящие к гибели добавочных и париетальных клеток с развитием недостаточности витамина В₁₂. Такой же генез имеет пострезекционная В₁₂-дефицитная агастрическая анемия.

При нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике также возникает В₁₂–фолиево-дефицитная анемия. Это может быть при глистной инвазии (дифиллоботриозная), спру (заболевание, связанное с поражением кишечника, изменениями в нервной и эндокринной системах). Нарушается всасывание витаминов и после удаления тонкой кишки.

В₁₂–фолиево-дефицитная анемия развивается также при использовании некоторых лекарственных препаратов, аналогов фолиевой кислоты (аметоптерин, метотрексат и др.).

В последние годы летальность от пернициозной анемии резко снизилась, в связи с хорошей диагностикой и лечением витаминами В₁₂ и фолиевой кислотой.

Гипо- и апластические анемии. Характеризуются прогрессирующим падением эритропоэза, гранулопоэза, тромбопоэза, вплоть до полного истощения костного мозга. Причины могут быть эндо- и экзогенные. Среди эндогенных причин преобладают наследственные. К ним относятся семейная апластическая анемия Фанкони, при которой аплазия костного мозга сочетается с пороками развития. Впервые выявляется в детском возрасте и гипопластическая анемия Эрлиха, при которой гипоплазия костного мозга сочетается с выраженной кровоточивостью.

Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о «чахотке» костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·10¹²/л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.

Причиной возникновения экзогенных апластических анемий могут быть радиактивное облучение, лекарственные препараты (цитостатики, барбитураты, амидопирин, хлорамфеникол) и другие токсические вещества – бензол, фенол и др.

При экзогенных гипопластических анемиях, в отличие от эндогенных, гемопоэз вначале подавляется не полностью. В пунктате из грудины можно найти молодые формы эритро- и миелопоэтических рядов. Однако при длительном воздействии патогенного фактора наступает опустошение красного костного мозга – панмиелофтиз. Для точной диагностики этого состояния применяют трепанобиопсию. Из крыла подвздошной кости берут маленький участок костной ткани, где можно увидеть соотношение красного и желтого костного мозга и выявить процессы склерозирования.

Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.

Гипо и апластические анемии могут возникать при лейкозах, в результате замещения нормального кроветворения опухолевым клоном, и при метастазировании в костный мозг клеток злокачественных опухолей, таких как рак предстательной, молочной, щитовидной желез и желудка (Рис.7).

К этой группе относится также анемия при мраморной болезни (врожденный остеосклероз), при которой наблюдается избыточное костеобразование, ведущее к сужению просвета костей. На месте губчатого вещества появляется плотное вещество, на срезе напоминающее шлифованный мрамор.

Гемолитические анемии.

К ним относятся заболевания, при которых кроверазрушение преобладает над кровообразованием. Разрушение эритроцитов при гемолизе приводит к общему гемосидерозу и надпочечной желтухе. Иногда развивается гемоглобинурийный нефроз – заболевание почек, при котором продукты распада гемоглобина поражают проксимальные канальцы почек. Появляется гемосидерин в почечном эпителии, вызывая некроз эпителия и разрывы базальных мембран.

В костном мозге наблюдается гиперплазия. Костный мозг разрастается в плоских и трубчатых костях, становится сочным, розово красным, ярко красным. Костномозговое кроветворение происходит усиленно, и незрелые клетки эритроидного ряда ускоренно вымываются в периферическую кровь. В крови значительно растет количество ретикулоцитов. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом. Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом по причинам возникновения подразделяют на:

Токсические (возникают под действием ядов, токсинов).

Инфекционные (малярия).

Посттрансфузионные.

Иммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных).

Аутоиммунные гемолитические анемии (при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, при хроническом лимфолейкозе, при вирусных инфекциях, при лечении некоторыми лекарственными препаратами и других).

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, часто носят наследственный характер. Для анемий этой группы характерна триада признаков: анемия, спленомегалия и желтуха.

К гемолитическим анемиям этой группы относят мембранопатии, в основе которых лежат дефекты клеточной мембраны эритроцитов, что обуславливает их нестойкость, захват и разрушение макрофагами ретикулоэндотелиальной системы селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. К основным эритромембранопатиям относят микросфероцитарную гемолитическую анемию и овалоцитарную гемолитическую анемию.

Эритроцитоферментопатии обусловлены отсутствием какого-то фермента в эритроцитах или изменением его активности. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проявляется у больного (при вирусных инфекциях, приеме некоторых лекарств и т.д.) в виде острых гемолитических кризов, но может дать и хроническую гемолитическую болезнь (Рис.8).

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) связаны с нарушением синтеза глобина и его цепей. Молекула глобина состоит из 4 цепей. В гемоглобине А (α₂ β₂), который у взрослого человека составляет 97 %, глобин состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. При гемоглобинопатиях може быть нарушена скорость синтеза одной из цепей (талассемии), либо изменен аминокислотный состав одной или обеих цепей. При некоторых гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия) человек в повседневной жизни может чувствовать себя достаточно хорошо. Но при повышенной нагрузке, сопровождающейся повышенной потребностью в кислороде (физическая нагрузка, подъем в горы) развивается ацидоз, растворимость гемоглобина нарушается, и он выпадает в осадок, часто с разрывом мембраны эритроцитов, их распадом и развитием гемолитической анемии. Серповидноклеточная анемия и талассемии распространены в средиземноморском регионе. Отмечено, что такие люди легче переносят малярию, которая, видимо, и явилась фактором их выживания (отбора) в условиях частых эпидемий.

База тестів з предмета Буклет 2017 року за 0 рік

Запитання № 51

При бактериологическом исследовании гноя из послеоперационной раны выделены микроорганизмы, которые дали рост на сахарно-кровяном агаре через 7-10 дней в анаэробных условиях: колонии S-формы, блестящие, черного цвета с неприятным запахом. При микроскопии обнаружены полиморфные граммо-трицательные палочки. Какие микроорганизмы могли вызвать этот нагноитель-ный процесс?

Бактероиды
Клостридии
Фузобактерии
Вейлонеллы
Кишечная палочка

Запитання № 52

У 12-летнего мальчика в моче обнаружено высокое содержание всех аминокислот алифатического ряда. При этом отмечена наиболее высокая экскреция цистина и цистеина. Кроме того, УЗИ почек показало наличие камней в них. Выберите возможную патологию:

Цистинурия
Алкаптонурия
Цистит
Фенилкетонурия
Болезнь Хартнупа

Запитання № 53

Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным превращением безазотистого остатка аминокислот в:

Оксалоацетат
Малат
Сукцинат
Фумарат
Цитрат

Запитання № 54

После приёма препарата у больного с сердечной недостаточностью уменьшилась частота сокращений сердца, пульс стал лучшего наполнения, уменьшились отёки, увеличился диурез. Укажите, какой препарат принимал больной:

Дигоксин
Анаприлин
Верапамил
Дилтиазем
Резерпин

Запитання № 55

У пациента 65-ти лет с длительными жалобами, характерными для хронического гастрита, в периферической крови обнаружены мегалоциты, в костном мозге мегалобластический эритропоэз. Какой наиболее вероятен диагноз?

В12-фолиево дефицитная анемия
Апластическая анемия
Гипопластическая анемия
Гемолитическая анемия
Железодефицитная анемия

Запитання № 56

Из кала и рвотных масс от больного с подозрением на холеру были выделены культуры вибрионов. Проведение какой реакции позволит определить вид микроба, вызвавшего это заболевание?

Агглютинации с сыворотками, содержащими О-антитела
Агглютинации с сыворотками, содержащими Н-антитела
Пассивной гемагглютинации с эритроцитарным антигенным диагностикумом
Агглютинации Видаля
Преципитации

Запитання № 57

У ребенка на слизистой оболочке щек и языка выявлены белесые пятна, напоминающие свернувшееся молоко. В изготовленных препаратах-мазках найдены граммположительные овальные дрожжевидные клетки. Какие это возбудители?

Грибы рода Кандида
Стафилококки
Дифтерийная палочка
Актиномицеты
Фузобактерии

Запитання № 58

При обследовании юноши с умственной отсталостью выявлено евнухоидное строение тела, недоразвитость половых органов. В клетках полости рта — половой хроматин. Какой метод генетического исследования следует использовать для уточнения диагноза?

Цитологический
Биохимический
Клинико-генеалогический
Популяционно-статистический
Дерматоглифика

Запитання № 59

У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счёт непрямого (свободного), в кале и моче — высокое содержание стеркобилина, уровень прямого (связанного) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно думать?

Гемолитическая
Паренхиматозная (печёночная)
Механическая
Желтуха новорожденных
Болезнь Жильбера

Запитання № 60

Повар в результате неосмотрительности обжег руку паром. Повышение концентрации какого вещества вызвало покраснение, отёчность и болезненность пораженного участка кожи?

Гистамин
Тиамин
Глутамин
Лизин
Іалактозамин

Запитання № 61

Ребёнок доставлен в санпропускник в состоянии асфиксии. При осмотре в гортани выявлены белесоватые плёнки, которые обтурируют просвет и легко удаляются. Врач заподозрил дифтерию. О каком воспалении гортани идёт речь?

Крупозное
Катаральное
Дифтеритическое
Серозное
Гнойное

Запитання № 62

У больного с воспалением легких наблюдается повышение температуры тела. Какое биологически активное вещество играет ведущую роль в возникновении этого явления?

Интерлейкин-I
Гистамин
Брадикинин
Серотонин
Лейкотриены

Запитання № 63

Больной 12-ти лет поступил в клинику с гемартрозом коленного сустава, с раннего детства страдает кровоточивостью. Какая болезнь у мальчика?

Гемофилия
Геморрагический васкулит
Гемолитическая анемия
B12 фолиево-дефицитная анемия
Тромбоцитопеническая пурпура

Запитання № 64

У больного удалена 12-перстная кишка. Это приведёт к уменьшению секреции, прежде всего, такого гормона:

Холецистокинин-секретин
Гастрин
Гистамин
Соматостатин
Нейротензин

Запитання № 65

В клетке, митотически делящейся, наблюдается расхождение дочерних хрома- тид к полюсам клетки. На какой стадии митотического цикла находится клетка?

Анафаза
Метафаза
Телофаза
Профаза
Интерфаза

Запитання № 66

Обезвреживание ксенобиотиков (лекарственных средств, эпоксидов, арено-ксидов, альдегидов, нитропроизводных и т.д.) и эндогенных метаболитов (эстрадиола, простагландинов, лейкотриенов) происходит в печени путём их конъюгации с:

Глутатионом
Аспарагиновой кислотой
Глицином
S-Аденозилметионином
Фосфоаденозином

Запитання № 67

Витамин A в комплексе со специфическими циторецепторами проникает через ядерные мембраны, индуцирует процессы транскрипции, что стимулирует рост и дифференцировку клеток. Эта биологическая функция реализуется следующей формой витамина A:

Транс-ретиноевая кислота
Транс -ретиналь
Цис-ретиналь
Ретинол
Каротин

Запитання № 68

Одна из форм врождённой патологии сопровождается торможением преобразования фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни является накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе такой кислоты:

Фенилпировиноградная
Лимонная
Пировиноградная
Молочная
Глутаминовая

Запитання № 69

Больному установлен диагноз — активный очаговый туберкулёз лёгких. Укажите, какой из препаратов ему наиболее целесообразно назначить в первую очередь:

Изониазид
Сульфален
Циклосерин
Этионамид
Этоксид

Запитання № 70

В эксперименте на спинном мозге при возбуждении альфа-мотонейронов мышц сгибателей установлено тор- можение альфа-мотонейронов мышц-разгибателей. Какой вид торможения лежит в основе этого явления?

Реципрокное
Пресинаптическое
Деполяризационное
Возвратное
Латеральное

Запитання № 71

У больного, страдающего тяжелой формой нарушения водно-солевого обмена, наступила остановка сердца в диастоле. Какой наиболее вероятный механизм остановки сердца в диастоле?

Гиперкалиемия
Гипернатриемия
Дегидратация организма
Гипокалиемия
Гипонатриемия

Запитання № 72

Установлено поражение ВИЧ Т-лимфоцитов. При этом фермент вируса обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза) катализирует синтез:

ДНК на матрице вирусной и-РНК
Вирусной и-РНК на матрице ДНК
ДНК на вирусной р-РНК
Вирусной ДНК на матрице ДНК
и-РНК на матрице вирусного белка

Запитання № 73

Человек сделал спокойный выдох. Как называется объём воздуха, который содержится у него в лёгких при этом?

Функциональная остаточная ёмкость лёгких
Остаточный объём
Резервный объём выдоха
Дыхательный объём
Жизненная ёмкость лёгких

Запитання № 74

Человек сделал максимально глубокий выдох. Как называется объём воздуха, который находится в его лёгких после этого?

Остаточный объём
Функциональная остаточная ёмкость лёгких
Ёмкость вдоха
Резервный объём выдоха
Альвеолярный объём

Запитання № 75

У человека необходимо оценить состояние клапанов сердца. Каким из инструментальных методов исследования целесообразно воспользоваться для этого?

Фонокардиография
Электрокардиография
Сфигмография
Флебография
Зондирование сосудов

Запитання № 76

Мужчине 40-ка лет по требованию диагностических тестов сделали лимфографию органов грудной полости. Хирург установил, что опухоль поразила орган, из лимфатических сосудов которого лимфа непосредственно переходит в грудной проток. Какой это орган?

Пищевод
Трахея
Левый главный бронх
Сердце
Околосердечная сумка

Запитання № 77

При гистологическом исследовании биоптата кожи выявлены гранулёмы, состоящие из макрофагальных узелков с наличием лимфоцитов и плазматических клеток. Кроме этого, встречаются большие макрофаги с жировыми вакуолями, содержащими запакованные в виде шаров возбудителей заболевания (клетки Вирхова). Грануляционная ткань хорошо васкуляризована. Для какого заболевания характерна описанная гранулёма?

Лепра
Туберкулёз
Сифилис
Риносклерома
Сап

Запитання № 78

При микроскопическом исследовании биоптата кожи выявляются гранулёмы, которые состоят из эпители-оидных клеток, окружённых в основном Т-лимфоцитами. Среди эпителиои-дных клеток располагаются единичные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. В центре гранулём выявляются участки казеозного некроза. Кровеносные сосуды отсутствуют. Для какого заболевания характерны описанные гранулёмы?

Туберкулёз
Сифилис
Лепра
Риносклерома
Сап

Запитання № 79

Ликвидатору последствий аварии на Чернобыльской АЭС, получившему большую дозу облучения, проведена трансплантация костного мозга. Через некоторое время после проведённой операции у пациента диагностировано развитие реакции трансплантат против хозяина. Какие антигены послужили пу- сковым механизмом возникновения этой реакции?

Антигены системы HLA клеток организма ликвидатора
Антигены системы Rh эритроцитов ликвидатора
Антигены HBs, HBc, Hbe
Антигены системы AB0 эритроцитов ликвидатора
Антигены системы HLA клеток организма донора

Запитання № 80

При гистологическом исследовании створок митрального клапана сердца женщины 30-ти лет было установлено, что эндотелиальные клетки очагово де-сквамированы, в этих участках на поверхности створки расположены мелкие тромботические наслоения, соединительная ткань створки с явлениями мукоидного набухания с участками склероза и васкуляризации. Диагностируйте вид клапанного эндокардита:

Возвратно-бородавчатый
Диффузный
Острый бородавчатый
Фибропластический
Полипозно-язвенный

Запитання № 81

При органических повреждениях головного мозга память может улучшить:

Пирацетам
Нитразепам
Мезапам
Диазепам
Кофеин

Запитання № 82

У больной во время травмы произошёл разрыв лобкового симфиза. Какой тип соединения пострадал?

Гемиартроз
Синдесмоз
Синхондроз
Синостоз
Диартроз

Запитання № 83

У больного диагностирован инфаркт задней части межжелудочковой перегородки. В области какого кровеносного сосуда возникло нарушение кровообращения?

R. interventricularis posterior
R. marginalis dexter
R. atrialis intermedius
R. circumflexus
R. marginalis sinister

Запитання № 84

В детском отделении инфекционной клиники мальчику поставлен диагноз ’’дифтерия” Какой препарат необходимо ввести больному в первую очередь?

Противодифтерийная антитоксическая сыворотка
Дифтерийный анатоксин
АКДС
АДС
ТАВte

Запитання № 85

У студента перед экзаменом возникла тахикардия. Какие изменения на ЭКГ будут свидетельствовать о её наличии?

Укорочение интервала R-R
Удлинение интервала R-R
Расширение комплекса QRS
Удлинение интервала P-Q
Удлинение сегмента Q-T

Запитання № 86

При вскрытии тела человека, умершего от ожоговой болезни, обнаружен отёк головного мозга, увеличение печени, а также почек, корковый слой которых широкий, бледно-серый, мозговой — полнокровный. Микроскопически: некроз эпителия канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран, отёк интерстиция с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлияниями. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

Некротический нефроз
Тубулоинтерстициальный нефрит
Пиелонефрит
Подагрическая почка
Миеломная почка

Запитання № 87

У больной 59-ти лет с нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензией купирован гипотонический криз подкожным введением 1 мл 20% раствора кофеина бензоата натрия. Механизм действия этого препарата лежит в том, что он блокирует:

Аденозиновые рецепторы
Пуриновые рецепторы
Альфа-адренорецепторы
Бета-адренорецепторы
Моноаминоксидазу

Запитання № 88

Больной пожилого возраста страдает запором, в основе которого лежит гипотония толстого кишечника. Какой препарат следует назначить больному?

Бисакодил
Натрия сульфат
Касторовое масло
Ацеклидин
Прозерин

Запитання № 89

У женщины через 6 месяцев после родов развилось маточное кровотечение. При гинекологическом осмотре в полости матки обнаружена ткань темно- красного цвета с множественными полостями, напоминающая ”губку” При микроскопическом исследовании опухоли в лакунах крови обнаружены атипичные светлые эпителиальные клетки Лангхан-са и гигантские клетки синцитиотрофо-бласта. Назовите опухоль:

Хорионэпителиома
Плоскоклеточный неороговевающий рак
Аденокарцинома
Фибромиома
Пузырный занос

Запитання № 90

У больного наблюдается гемералопия (куриная слепота). Какое из перечисленных веществ будет обладать лечебным действием?

Каротин
Кератин
Креатин
Карнитин
Карнозин

Запитання № 91

Больной 18-ти лет обратился в больницу с жалобами на шум и болевые ощущения в ухе. Объективно: у больного острое респираторное заболевание, ринит. Сквозь какое отверстие глотки инфекция попала в барабанную полость и вызвала её воспаление?

Глоточное отверстие слуховой трубы
Барабанное отверстие слуховой трубы
Хоаны
Зев
Вход в гортань

Запитання № 92

Больной 50-ти лет страдает гипертонической болезнью. Во время физической нагрузки у него появилось ощущение слабости, недостатка воздуха, синю-шность слизистой оболочки губ, кожи лица. Дыхание сопровождается ощутимыми на расстоянии влажными хрипами. Какой механизм лежит в основе возникновения такого синдрома?

Острая левожелудочковая недостаточность
Хроническая правожелудочковая недостаточность
Хроническая левожелудочковая недостаточность
Коллапс
Тампонада сердца

Запитання № 93

Вследствие длительного голодания в организме человека быстро исчезают резервы углеводов. Какой из процессов метаболизма при этих условиях возобновляет содержание глюкозы в крови?

Глюконеогенез
Анаэробный гликолиз
Аэробный гликолиз
Гликогенолиз
Пентозофосфатный путь

Запитання № 94

У мужчины 40-ка лет был установлен диагноз: серповидноклеточная анемия. Какой механизм приводит к уменьшению количества эритроцитов в крови у этого больного?

Внесосудистый гемолиз
Внутрисосудистый гемолиз
Недостаток железа в организме
Недостаток витамина В\2 и фолиевой кислоты
Недостаток белка

Запитання № 95

У женщины 52-х лет при обследовании было обнаружено снижение количества эритроцитов в крови и повышение уровня свободного гемоглобина в плазме крови (гемоглобинемия). ЦП- 0,85. Какой вид анемии наблюдается у больной?

Приобретённая гемолитическая
Наследственная гемолитическая
Острая постгеморрагическая
Хроническая постгеморрагическая
Анемия вследствие нарушения эритро-поэза

Запитання № 96

Лечение туберкулеза осуществляется с помощью комбинированной химиотерапии, сочетающей вещества разного механизма действия. Какое из противотуберкулёзных средств угнетает транскрипцию ДНК в РНК микобактерий?

Рифампицин
Изониазид
Стрептомицин
Этионамид
ПАСК

Запитання № 97

На ткань действуют электрическим импульсом катодного направления, амплитуда которого составляет 70% порога. Какие изменения мембранного потенциала клеток это вызовет?

Частичная деполяризация
Іиперполяризация
Потенциал действия
Изменений не будет
—

Запитання № 98

У человека определили величину энергозатрат. В каком состоянии находился человек, если его энергозатраты оказались меньше основного обмена?

Сон
Отдых
Лёгкая работа
Нервное напряжение
Покой

Запитання № 99

При определении основного обмена выяснено, что его величина у исследуемого меньше должной величины на 7%. Это означает, что интенсивность процессов энергетического метаболизма у исследуемого:

Нормальна
Умеренно повышена
Умеренно снижена
Существенно снижена
Существенно повышена

Запитання № 100

Вследствие разрушения определённых структур ствола мозга животное потеряло ориентировочные рефлексы. Какие структуры были разрушены?

Четверохолмие
Медиальные ядра ретикулярной формации
Красные ядра
Вестибулярные ядра
Чёрное вещество

% PDF-1.6
%
1 0 obj
> / OCGs [8 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >>
эндобдж
42 0 объект
> / Шрифт >>> / Поля [] >>
эндобдж
46 0 объект
> поток
2021-03-23T01: 53: 56-07: 002006-09-27T10: 32: 41-07: 002021-03-23T01: 53: 56-07: 00uuid: aaacf006-916a-45d4-9171-cb33ca3355c6uuid: e89026a9- 1dd1-11b2-0a00-b800e811c0ffприложение / pdf
конечный поток
эндобдж
2 0 obj
>
эндобдж
37 0 объект
> / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Страница >>
эндобдж
32 0 объект
> / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
27 0 объект
> / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6> / T1_7 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Тип / Страница >>
эндобдж
22 0 объект
> / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
17 0 объект
> / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6> / T1_7 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Тип / Страница >>
эндобдж
5 0 obj
> / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6> / T1_7> / T1_8> / T1_9 50 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Свойства> / XObject >>> / Тип / Страница >>
эндобдж
47 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
61 0 объект
[67 0 R 68 0 R 69 0 R 70 0 R 71 0 R]
эндобдж
62 0 объект
> поток
q
540.0594177 0 0 68.6011963 35.9702911 675.3988037 см
/ Im0 Do
Q
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 85,56995 558,99982 тм
(1975; 35: 2117-2122.) Tj
/ T1_1 1 Тс
-5.55699 0 Тд
(Рак Res \ 240) Tj
/ T1_0 1 Тс
0 1 ТД
(\ 240) Tj
0 1.00001 TD
(Моррис С. Зедек и Стивен С. Стернберг) Tj
/ T1_2 1 Тс
0 1 ТД
(\ 240) Tj
/ T1_3 1 Тс
18 0 0 18 30 598,99994 тм
(Метилазоксиметанолацетат перед частичной гепатэктомией) Tj
Т *
(Распространение регенерирующей печени крыс, обработанных) Tj
Т *
(Мегалоцитоз и другие аномалии, выраженные во время) Tj
ET
30 504 552 35 рэ
0 0 мес.
S
BT
/ T1_0 1 Тс
11 0 0 11 120.94202 511.99997 Тм
(\ 240) Tj
/ T1_3 1 Тс
-7,55696 1 тд
(Обновленная версия) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 141 503,99994 тм
(\ 240) Tj
/ T1_0 1 Тс
22,62295 1 тд
() Tj
0 0 1 рг
-22.62295 0 Тд
(http://cancerres.aacrjournals.org/content/35/8/2117)Tj
0 г
0 1.00001 TD
(См. Самую последнюю версию этой статьи по адресу:) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 30 483,99997 тм
(\ 240) Tj
0 1 ТД
(\ 240) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 30 463,99997 тм
(\ 240) Tj
Т *
(\ 240) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 30 443,99997 тм
(\ 240) Tj
Т *
(\ 240) Tj
ET
30 329 552 115 рэ
0 0 мес.
S
BT
/ T1_0 1 Тс
11 0 0 11 120.94202 411,99997 тм
(\ 240) Tj
/ T1_3 1 Тс
-5.66901 1 тд
(Оповещения по электронной почте) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 295,4996 424 тм
(относится к этой статье или журналу.) Tj
0 0 1 рг
-15.44996 0 Тд
(Зарегистрируйтесь, чтобы получать бесплатные уведомления по электронной почте) Tj
ET
BT
0 г
/ T1_0 1 Тс
11 0 0 11 120,94202 378,99994 тм
(\ 240) Tj
/ T1_3 1 Тс
-6.38997 1 тд
(Подписки) Tj
0,556 1,00001 тд
(Отпечатки и) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 141 381,99994 тм
(\ 240) Tj
13.46496 1 тд
(.) Tj
0 0 1 рг
-6.85098 0 Тд
([email protected]) Tj
0 г
-6.61398 0 Тд
(Отделение) Tj
0 1.00001 TD
(Чтобы заказать перепечатку статьи или подписаться на журнал, свяжитесь с нами \
t Публикации AACR) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
11 0 0 11 120.94202 356.99997 тм
(\ 240) Tj
/ T1_3 1 Тс
-5.66901 1 тд
(Разрешения) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 141 328.99988 тм
(\ 240) Tj
0 1 ТД
(Сайт Rightlink.) Tj
0 1.00001 TD
(Нажмите «Запросить разрешения», чтобы перейти на страницу защиты авторских прав \
Центр Рэнсиса \ (CCC \)) Tj
22,62295 1 тд
(.) Tj
0 0 1 рг
-22.62295 0 Тд
(http://cancerres.aacrjournals.org/content/35/8/2117)Tj
0 г
0 1 ТД
(Чтобы запросить разрешение на повторное использование всей или части этой статьи, используйте это li \
nk) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
9 0 0 9 252.\ q

% PDF-1.4
%
361 0 объект
>
эндобдж

xref
361 106
0000000016 00000 н.
0000003322 00000 н.
0000003487 00000 н.
0000004156 00000 н.
0000004183 00000 п.
0000004336 00000 н.
0000004809 00000 н.
0000005602 00000 н.
0000006143 00000 п.
0000006634 00000 н.
0000007010 00000 п.
0000007340 00000 н.
0000007786 00000 н.
0000007898 00000 п.
0000008012 00000 н.
0000008696 00000 п.
0000009142 00000 п.
0000009693 00000 п.
0000010089 00000 п.
0000010561 00000 п.
0000010677 00000 п.
0000011270 00000 п.
0000011359 00000 п.
0000011881 00000 п.
0000012490 00000 п.
0000013902 00000 п.
0000014284 00000 п.
0000014681 00000 п.
0000014999 00000 н.
0000015175 00000 п.
0000015482 00000 п.
0000015725 00000 п.
0000016033 00000 п.
0000016409 00000 п.
0000017834 00000 п.
0000017976 00000 п.
0000018003 00000 п.
0000018303 00000 п.
0000019864 00000 п.
0000021403 00000 п.
0000022870 00000 п.
0000024643 00000 п.
0000026038 00000 п.
0000029232 00000 п.
0000030808 00000 п.
0000030878 00000 п.
0000030963 00000 п.
0000042624 00000 п.
0000042907 00000 п.
0000043080 00000 п.
0000046545 00000 п.
0000048871 00000 п.
0000050682 00000 п.
0000058453 00000 п.
0000119571 00000 н.
0000124970 00000 н.
0000132441 00000 н.
0000132688 00000 н.
0000132791 00000 н.
0000132888 00000 н.
0000132927 00000 н.
0000136986 00000 п.
0000137529 00000 н.
0000137895 00000 н.
0000138267 00000 н.
0000138695 00000 н.
0000139195 00000 н.
0000141997 00000 н.
0000142146 00000 н.
0000142293 00000 н.
0000142418 00000 н.
0000142505 00000 н.
0000144939 00000 н.
0000145346 00000 п.
0000145851 00000 п.
0000146873 00000 н.
0000147186 00000 н.
0000147537 00000 н.
0000148457 00000 н.
0000148763 00000 н.
0000149114 00000 н.
0000151100 00000 н.
0000151476 00000 н.
0000151885 00000 н.
0000153953 00000 н.
0000154336 00000 н.
0000154736 00000 н.
0000162547 00000 н.
0000162586 00000 н.
0000162664 00000 н.
0000162722 00000 н.
0000162771 00000 н.
0000162806 00000 н.
0000162884 00000 н.
0000162997 00000 н.
0000165343 00000 п.
0000165684 00000 н.
0000165750 00000 н.
0000165866 00000 н.
0000168212 00000 н.
0000168727 00000 н.
0000169102 00000 п.
0000170547 00000 н.
0000180154 00000 н.
0000003138 00000 п.
0000002466 00000 н.
трейлер
] / Назад 1157576 / XRefStm 3138 >>
startxref
0
%% EOF

466 0 объект
> поток
h ޔ RkHa = d} kVNq3pV_jSd% ÊfI2QFUdcPFD
XQA! $
3 «m # t ޭ @ tp

Микрофотография печени крыс, подвергшихся воздействию свинца (Pb), кадмия…

Кадмий (CD), загрязнитель окружающей среды и промышленности, генерирует активные формы кислорода (ROS) и NOS, ответственные за окислительный и нитрозативный стресс, который может привести к нефротоксическому повреждению, включая дисфункцию проксимальных канальцев и клубочков. Было обнаружено, что синапиновая кислота (СК) обладает мощным антиоксидантным и противовоспалительным действием in vitro и in vivo. Мы стремились изучить нефропротекторный, антиоксидантный, противовоспалительный и антиапоптотический эффекты СК в отношении нефротоксичности, вызванной CD, и лежащий в ее основе механизм.Функциональные маркеры почек (мочевина в сыворотке, мочевая кислота, креатинин, ЛДГ и кальций) и гистопатологические исследования почек были использованы для оценки CD-индуцированной нефротоксичности. Маркеры окислительного стресса (перекисное окисление липидов и общий белок), нитрозативный стресс почек (оксид азота), антиоксидантные ферменты (каталаза и NP-SH), маркеры воспаления (NF-κB [p65], TNF-α, IL-6 и миелопероксидаза [ MPO]), а также апоптотические маркеры (каспаза 3, Bax и Bcl-2). Предварительная обработка SA (10 и 20 мг / кг) восстанавливала функцию почек, повышала уровень антиоксидантов и предотвращала повышение уровня перекисного окисления липидов и оксида азота, значительно снижая окислительный и нитрозативный стресс.CD повышал уровни почечных цитокинов (TNF-α, IL-6), ядерную экспрессию NF-κB (p65), активность связывания NF-κB-ДНК и активность MPO, которые значительно снижались при предварительной обработке SA. Кроме того, обработка SA предотвращала повышенную регуляцию экспрессии белков каспазы 3 и Bax и повышала экспрессию белка Bcl-2. Предварительная обработка SA также уменьшила тяжесть гистологических повреждений и уменьшила инфильтрацию нейтрофилов в почечных канальцах. Мы пришли к выводу, что нефропротекторный потенциал СК при нефротоксичности, вызванной CD, может быть обусловлен его антиоксидантным, противовоспалительным и антиапоптотическим потенциалом за счет подавления окислительного / нитрозативного стресса, воспаления и апоптоза в почках.

Мегалоцитарный интерстициальный нефрит: Malacards

1	Мегалоцитарный интерстициальный нефрит после острого пиелонефрита с бактериемией Escherichia coli: описание случая. ⁶¹	Kwon HJ…Kwon GY	25552891	2015
2	Ксантогранулематозный пиелонефрит. ⁶¹	Ли Л…Парвани А.В.	21526966	2011
3	Анурическая острая почечная недостаточность, вторичная по отношению к мегалоцитарному интерстициальному нефриту у пациента с болезнью Бехчета. ⁶¹	Jo SK…Вон NH	11140812	2000
4	Диагностика почечной малакоплакии с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии. Отчет о болезни. ⁶¹	Капаши Х…Futter N	9850653	1998
5	Тумефактивный мегалоцитарный интерстициальный нефрит у пациента с бактериемией, вызванной Escherichia coli. ⁶¹	Крупп Г…Люфт ФК	7771491	1995
6	Почечная паренхиматозная малакоплакия и мегалоцитарный интерстициальный нефрит: клинико-гистологические особенности. Отчет о двух случаях и обзор литературы. ⁶¹	ас-Сулейман MH…Халим А	8141185	1993
7	Почечная паренхиматозная малакоплакия. Гистологический спектр и его связь с мегалоцитарным интерстициальным нефритом и ксантогранулематозным пиелонефритом. ⁶¹	Esparza AR…Чазан Ж.А.	2919720	1989
8	[Мегалоцитарный интерстициальный нефрит, связанный с аденокарциномой почек. Случай]. ⁶¹	Шиллингер Ф…Hopfner C	2978315	1988
9	Мегалоцитарный интерстициальный нефрит (история болезни). ⁶¹	Randive NU…Деодхар К.П.	3781615	1986
10	Снижение бактерицидной активности при мегалоцитарном интерстициальном нефрите. ⁶¹	Кледес Дж…Youinou P	3987097	1985
11	Почечная малакоплакия. Экспериментальное производство и доказательства связи с интерстициальным мегалоцитарным нефритом. ⁶¹	Garrett IR…McClure J	7038068	1982
12	[Мегалоцитарный интерстициальный нефрит. Вклад в дифференциальную диагностику недостаточности большой почки. ⁶¹	Цурчер Б…Laissue J	7025195	1981
13	Мегалоцитарный интерстициальный нефрит, ксантогранулематозный пиелонефрит и малакоплакия. Ультраструктурное сравнение. ⁶¹	Келли ДР…Мурад Т.М.	7211755	1981
14	Патологические и иммунологические соображения при малакоплакии. ⁶¹	Григгс В.П…Hemstreet GP	6969487	1980
15	Мегалоцитарный интерстициальный нефрит: ультразвуковые и рентгенологические изменения. ⁶¹	Gonzalez AC…Weens HS	493534	1979
16	[Трансформация эпителиальных клеток почечных канальцев при экспериментальной малакоплакии]. ⁶¹	Ормос Дж…Boti Z	503089	1979
17	[Мегалоцитарный интерстициальный нефрит. Протокол дела. ⁶¹	Биллис А…Comodo H	316557	1979
18	Корковые канальцы почек при экспериментальной малакоплакии. Фагоцитарное изменение эпителия канальцев. ⁶¹	Ормос Дж…Boti Z	428521	1979
19	Тумефактивный мегалоцитарный интерстициальный нефрит. ⁶¹	Jander HP…Мурад Т.М.	725037	1978
20	Мегалоцитарный интерстициальный нефрит. Существо, вероятно, связанное с малакоплакией. ⁶¹	Равель Р	6025078	1967

anemia megaloblastica — Перевод на английский — примеры итальянский

Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.

Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Этот способ перевода содержит витамин B12, который является портированным до anemia megaloblastica .

В alcuni cani, anemia megaloblastica è visto anche.

Оротикоацидурия является причиной мегалобластической анемии .

Di conguenza, la gastrite viene espressa clinicamente coma carenza di vitamina B12 associata ad anemia megaloblastica .

Следовательно, гастрит клинически проявляется как дефицит витамина B12, связанный с мегалобластной анемией .

Если у вас есть презентация anemia megaloblastica , si raccomanda di considerare eziologia сказки.

Anche indicato per il trattamento dell ‘ anemia megaloblastica dovuta a carenza di folato, quando non è possible una somministrazione parenterale.

Он также показан для лечения мегалобластной анемии из-за дефицита фолиевой кислоты, когда пероральное введение невозможно.

Un’altra manifestazione della carenza di acido folico è l ‘ anemia megaloblastica — che può colpire a qualunque età, sia maschi che femmine.

Еще одним проявлением дефицита фолиевой кислоты является мегалобластная анемия , которая может поражать людей любого возраста, как мужчин, так и женщин.

L’acido folico impedisce anche il verificarsi di anemia megaloblastica , in quanto è essenziale per la produzione di eritrociti.

Фолиевая кислота также предотвращает возникновение мегалобластной анемии , поскольку она необходима для образования эритроцитов.

Effetti collaterali associati con la metformina Possono comportare: нарушение желудочно-кишечного тракта проявляется диареей, диспепсией, аддоминальными судорогами, тошнотой, conati di vomito, sapore Metallico, timpanismo, ipovitaminosi, anemia megaloblasticiаlеlratica, аллергической болезнью кожи .

Возможный побочный эффект, связанный с метформином, может включать: расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как диарея, диспепсия, спазмы в животе, тошнота, рвота, металлический привкус, тимпанизм; гиповитаминоз; мегалобластная анемия ; аллергическая реакция, такая как крапивница, отек, зуд и кожная сыпь.

Il trattamento per lango tempo con metformina è stato associato ad una diminuzione dell’assorbimento di vitamina B12, который больше рараменте, чем портируется в una carenza clinicamente migativa di vitamina B12 (ad esempio anemia megaloblastica ).

Длительное лечение метформином было связано со снижением абсорбции витамина B12, что очень редко может приводить к клинически значимому дефициту витамина B12 (например,грамм. мегалобластная анемия ).

В наличии опухоли не являются raccomandato l’uso di questo farmaco eccetto quando c’è un ‘ anemia megaloblastica .

При наличии опухолей не рекомендуется применять данный препарат, за исключением случаев мегалобластной анемии .

I megalociti sono pi grandi dei normali eritrociti e hanno una vita più breve.A causa della maggiore, который необходим фолиевой кислоты, le donne in gravidanza sono ancora più esposte al verificarsi di anemia megaloblastica

Мегалоциты больше нормальных эритроцитов и имеют более короткую продолжительность жизни. Из-за повышенной потребности в фолиевой кислоте беременные женщины в большей степени подвержены возникновению мегалобластной анемии

Если не считать нейтрофилов, обнаруженных в anemia megaloblastica Immagine gentilmente concessa da Wellcome Photo Library Альтернативное проявление фолиевой кислоты и анемии anemia megaloblastica , чистая кровь.

Обратите внимание на гиперсегментированные нейтрофилы, характерные для мегалобластной анемии Изображение предоставлено библиотекой фотографий Wellcome Еще одним проявлением дефицита фолиевой кислоты является мегалобластная анемия , которая может поражать людей всех возрастов, как мужчин, так и женщин.

Я выращиваю ASA, как сульфасалазина, который используется для обработки малаттии Крона, возможного компрометирующего вещества из фолиевой кислоты; una carenza di questa vitamina può portare ad anemia megaloblastica .

Убедитесь, что вы принимаете достаточно лекарств, таких как сульфасалазин (средство для уменьшения воспаления), которые используются для лечения болезни Крона, и могут ухудшить абсорбцию фолиевой кислоты.

vitamina B12, который является самым ранимым, чтобы его можно было использовать в качестве лекарственного средства для лечения витамина B12 (например, anemia megaloblastica ).

Длительное лечение метформином было связано со снижением абсорбции витамина B12, что очень редко может приводить к клинически значимому дефициту витамина B12 (например,г., мегалобластная анемия ).

In un ristretto numero di casi, l’infestazione può portare ad una grave carenza di vitamina B12 a causa dell’assorbimento da parte del parassita dell’80% или più dell’introito giornaliero di questa, ed alla comparsa di una lastica anema неразличимая dall’anemia perniciosa.

В небольшом количестве случаев это приводит к серьезному дефициту витамина B12 из-за того, что паразит поглощает 80% или более потребляемого хозяином B12, и к мегалобластной анемии , неотличимой от злокачественной анемии.

Веди все Мегалобластическая анемия : симптомы, диагностика и лечение Д-р Хесус Алькарас Рубио2019-01-28 мегалобластическая анемия провокационная малая диета глобулиновых глобулей, ma questi sono grandi.

Подробнее Анемия : важность правильного диагноза Доктор Хесус Алькарас Рубио2019-01-25 Страдаете ли вы анемией ? Знаете ли вы, что не все равны?

Служба поддержки лошадей в Центральной Джорджии | Мое пастбище отравляет меня!

Часть 2 серии

В 20 лет кобыла была очень любимым компаньоном, беговой лошадью, конным другом и компаньоном для своего многолетнего хозяина.

Она прожила на одной ферме большую часть своей жизни. Большую часть ее жизни не было никаких событий. Она была легким хранителем и умела ездить. В последнее время она начала терять в весе, и ей, казалось, не хватало своей обычной энергии. Анализ крови показал повышенные ферменты печени. На УЗИ выявлены изменения в архитектуре печени. Биопсия печени подтвердила диагноз заболевания печени, вызванного токсичностью пирролизидиновых алкалоидов.

Поджигатель, кто ты говоришь! Некоторые сорняки содержат вещества, называемые пирролизидиновыми алкалоидами.К ним относятся Crotalaria, Senecio и некоторые другие. Вы можете знать их как Ragwort, Groundsel, Fiddleneck, Sickle Pod или Potato Weed. Эти сорняки и неприятны, и лошади обычно избегают их, если только:

На пастбище недостаточно травы или сена.
Сорняки стали вкусными после применения гербицида.
Сено, гранулы или зерно загрязнены семенами или частями этих растений.

Когда лошадь проглатывает токсичное растение, содержащее пирролизидиновые алкалоиды, алкалоид переносится в печень кровообращением.В печени нормальное деление клеток нарушено, и клетки печени не могут делиться, превращаясь в большие клетки, называемые мегалоцитами. Когда мегалоциты умирают, образуется рубцовая ткань, и печень сокращается. Воздействие пирролизидиновых алкалоидов является кумулятивным, и в большинстве случаев лошадь подвергается воздействию в течение многих лет, потребляя небольшое количество токсичных растений. Каждая доза вызывает необратимое повреждение печени, и лошадь медленно отравляется.

Это скрытый тип отравления. У лошадей очень большая печень, и она может казаться нормальной до тех пор, пока не будет повреждено 75% печени.Повреждение печени необратимо, и кроме поддерживающей терапии не существует никакого противоядия или лечения. Лошадь с токсичностью пирролизидина в конечном итоге умрет от печеночной недостаточности.

Так что же делать владельцу лошади? Вам нужно следить за своим пастбищем. Прогуляйтесь по пастбищу и определите растения, которые там растут. Крутая функция приложения Google — идентификация с фотографией. В случае сомнений свяжитесь с агентом по расширению округа, чтобы определить растения на вашем пастбище.

На фото самый распространенный преступник в нашей местности.Crotalaria также называют «серповидным стручком» из-за длинного тонкого стручка семени, который очень похож на тощую зеленую фасоль. Его также называют «погремушкой», поскольку семена будут греметь, если растение встряхнуть после того, как оно достигнет зрелости.

Наши пастбища очень важны для наших лошадей. Они полезны для физических упражнений, питания и психического здоровья. Но ваше пастбище нуждается в уходе, как и ваша лошадь: ему потребуется покос, удобрения, известь и, возможно, гербицид. Внесение таких продуктов, как удобрения, известь и гербициды, требует планирования, некоторые продукты требуют удаления лошадей на некоторое время, прежде чем лошади смогут вернуться на пастбище.Пастбища лучше всего работают с поголовьем 1-2 лошади на акр, ваше пастбище может быть перегружено, и вам может потребоваться дополнительное сено. Вы можете лучше всего заботиться о своем пастбище, собирая образцы почвы каждый год и анализируя ее.

Морфология эритроцитов на периферическом мазке

Также известно: морфология эритроцитов на периферическом мазке, морфология эритроцитов, морфология красных кровяных телец, макроцит, микроцит, сфероцит, эллиптоцит, шистоцит, акантоцит, шпоральная клетка, дакриоцит, клетки-мишени Хауэл-Джолли, боковые клетки-мишени, клетки-мишени.

См. Также
Эритроцит
Периферический мазок
Исследование костного мозга
Фон
Варианты ниже, как видно на периферийном мазке
Параметры оценки RBC
Цвет RBC
Размер RBC
Форма RBC
Содержимое RBC
Причины: Макроциты
См. Макроцитарная анемия
Ретикулоцитоз
Заболевание печени
Причины: гипохромные микроциты: нарушение синтеза гемоглобина
См. Микроцитарная анемия
Железодефицитная анемия
Талассемия
Серповидноклеточная анемия
Гемоглобинопатия
Причин: Сфероциты
Наследственного сфероцитоз
аутоиммунных гемолитическая анемия
Острого Алкоголизм
Гемоглобин C Болезнь
После тяжелых ожогов
гемолитической переливанию реакции
Тяжелой Гипофосфатемия
Острого оксидант Травмы: гексозы монофосфата шунт Дефект
Clostridium Велчиевская септицемия
Причины: эллиптоциты (овальные клетки)
Мегалобластная анемия
Миелофиброз
Рефрактерная нормобластная анемия
Наследственный эллиптоцитоз
Талассемия
Причины: шистоциты (фрагментированные эритроциты)
Микроангиопатическая гемолитическая анемия
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС)
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
Гемолитическая гемолитическая 2
01 Гемолитическая уремическая уремия
Гемолитический 2 9050 Гемолитический уремический синдром Гипертония
Эклампсия (токсемия беременности)
Васкулит
Макроангиопатическая гемолитическая анемия
Протез клапана сердца
Причины: Дакриоциты (эритроциты слезной капли)
Экстрамедуллярное кроветворение
Миелофтизическая анемия
Тяжелая гемолитическая анемия
Эритролейкемия
Причины: акантоциты (шпоры)
Абеталипопротеинемия
Цирроз
Некроз печени
Дефицит пируваткиназы
Уремия
Детский пикноцитоз
Причины: тельца Хауэл-Джолли
Постспленэктомия
Мегалобластная анемия
Причины: базофильный стэпплинг (агрегированные рибосомы)
Отравление свинцом
Отравление мышьяком
Талассемия
Сидеробластная анемия
Гемолитическая анемия
-Пиплосомия
-Гемолитическая анемия
Нуклеотидная анемия
502 Нуклеиновая недостаточность
Нуклеиновая недостаточность
502
Причины: Тело Хайнца (агрегаты денатурированного гемоглобина)
Окислительная гемолитическая анемия (дефицит G6PD)
Причины: клетки-мишени
Талассемия
Гемоглобин C
Гемоглобин S (серповидноклеточная анемия)
Заболевание печени
Причины: сидеробласты
См.

9.Анемии

Интерпретация значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза

Карта сайта

ДОСТИЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ ИЗУЧЕНИЯ ВЛИЯНИЯ ПЕСТИЦИДОВ НА СИСТЕМУ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Анизоцитоз в общем анализе крови в центре Гранд

Наиболее распространенные причины, вызывающие аницитоз

Анемии

Постгеморрагические анемии.

Анемии вследствие нарушения кровообразования-

Гемолитические анемии.

База тестів з предмета Буклет 2017 року за 0 рік

Микрофотография печени крыс, подвергшихся воздействию свинца (Pb), кадмия…

Мегалоцитарный интерстициальный нефрит: Malacards

anemia megaloblastica — Перевод на английский — примеры итальянский

Служба поддержки лошадей в Центральной Джорджии | Мое пастбище отравляет меня!

Морфология эритроцитов на периферическом мазке

Морфология эритроцитов на периферическом мазке

Добавить комментарий Отменить ответ