Метаболический синдром по мкб 10: Морбидное ожирение. Метаболический синдром > Клинические протоколы МЗ РК

Морбидное ожирение. Метаболический синдром > Клинические протоколы МЗ РК

Метаболический синдром

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Схема развития артериальной гипертензии в рамках метаболического синдрома

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Метаболический синдром: развитие, признаки, лечение

Метаболический синдром – клинико-лабораторный комплекс симптомов, возникающий при нарушении обмена веществ. Патология основана на невосприимчивости или резистентности клеток и периферических тканей к инсулину. Когда утрачивается чувствительность к гормону, отвечающему за усвоение глюкозы, все процессы в организме начинают протекать аномально. У больных нарушается обмен липидов, пуринов, углеводов. В крови уровень глюкозы повышается, а в клетках возникает ее дефицит.

В конце 20 века ученые из Америки объединили различные метаболические изменения в организме человека в один синдром. Профессор Ривен, обобщив результаты исследований других авторов и свои собственные наблюдения, назвал патологию «синдромом Х». Он доказал, что инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, гипертония и ишемия миокарда — признаки одного патологического состояния.

Основной причиной синдрома является наследственность. Немалую роль в развитии недуга играет неправильный образ жизни, стрессы и гормональный дисбаланс. У гиподинамичных лиц, предпочитающих жирную и высокоуглеводную пищу, риск развития патологии очень высок. Калорийные продукты, личный транспорт и сидячая работа — экзогенные причины нарушения обмена веществ у большей части населения развитых стран. В настоящее время метаболический синдром по распространенности сравнивают с эпидемией или даже пандемией. Болезнь поражает чаще всего мужчин 35-65 лет. Это связано с особенностями гормонального фона мужского организма. У женщин заболевание развивается после наступления климактерического периода, когда прекращается выработка эстрогенов. Среди детей и молодежи регистрируются единичные случаи патологии, но в последнее время отмечается рост заболеваемости в данной возрастной категории.

У лиц с синдромом появляются признаки сразу нескольких мультифакторных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, гипертонии и ишемии сердца. Ключевым звеном их развития является инсулинорезистентность. У больных жир скапливается в области живота, часто повышается тонус кровеносных сосудов, возникает одышка, быстрая утомляемость, головная боль, кардиалгия, постоянное чувство голода. В крови обнаруживают гиперхолестеринемию и гиперинсулинемию. Ухудшается усвоение глюкозы мышцами.

Диагностика синдрома основывается на данных, полученных в ходе общего осмотра больного эндокринологом. Важное значение имеют показатели индекса массы тела, окружности талии, липидного спектра и глюкозы крови. Среди инструментальных методов наиболее информативными являются: УЗИ сердца и измерение АД. Метаболический синдром плохо поддается терапии. Лечение заключается в соблюдении специальной диеты, позволяющей нормализовать массу тела, а также в применении лекарственных препаратов, восстанавливающих нарушенный обмен. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются опасные для жизни осложнения: атеросклероз, инсульт, инфаркт, импотенция, бесплодие, жировой гепатоз, подагра.

Метаболический синдром — актуальная медицинская проблема, обусловленная нездоровым образом жизни большей части населения. Чтобы избежать тяжелых осложнений патологии, необходимо правильно питаться, нормализовать массу тела, заниматься спортом, отказаться от спиртных напитков и курения. В настоящее время болезнь полностью не лечится, но большинство изменений, происходящих в организме больного, обратимы. Грамотная терапия и здоровый образ жизни помогут добиться стойкой стабилизации общего состояния.

Этиологические факторы

Метаболический синдром — полиэтиологическая патология, возникающая под воздействием разнообразных факторов. Инсулинорезистентность формируется у лиц, имеющих отягощенную наследственность. Это основная причина синдрома. Ген, кодирующий обмен веществ в организме, находится на 19 хромосоме. Его мутация приводит к изменению количества и качества рецепторов, чувствительных к инсулину — их становится мало или они перестают воспринимать гормон. Иммунная система синтезирует антитела, блокирующие такие рецепторные клетки.

К другим факторам, провоцирующим нарушение обмена веществ, относятся:

• Нерациональное питание с преобладанием в рационе жирной и углеводной пищи, постоянные переедания, избыточное потребление калорий и недостаточный их расход;
• Гиподинамия, отсутствие физической активности и прочие факторы, замедляющие метаболизм;
• Спазмирование кровеносных сосудов и расстройство кровообращения, обусловленное колебаниями артериального давления и приводящее к стойкому нарушению кровоснабжения внутренних органов, особенно головного мозга и миокарда;
• Психоэмоциональное перенапряжение – частые стрессы, всплески эмоций, переживания, конфликтные ситуации, горечь утраты и прочие нагрузки, нарушающие нейрогуморальную регуляцию органов и тканей;
• Гормональный дисбаланс, приводящий к нарушению метаболизма, отложению жира на животе и формированию висцерально-абдоминального ожирения;
• Кратковременная остановка дыхания во сне, вызывающая гипоксию мозга и усиливающая секрецию соматотропина, который снижает чувствительность клеток к инсулину;
• Прием лекарств-антагонистов инсулина — глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов, гормонов щитовидной железы, а также антидепрессантов, адреноблокаторов и антигистаминных препаратов;
• Неадекватное лечение сахарного диабета инсулином, еще больше повышающее количество гормона в крови и способствующее привыканию рецепторов с постепенным формированием инсулинорезистентности.

Снижение чувствительности к инсулину — эволюционный процесс, позволяющий организму выжить в голодное время. Современные люди, употребляя высококалорийную пищу и имея генетическую предрасположенность, рискуют заболеть алиментарным ожирением и метаболическим синдромом.

У детей причинами синдрома являются особенности вскармливания, малый вес при рождении, социально – экономические условия жизни. Подростки страдают патологией при отсутствии сбалансированного питания и достаточной физической нагрузки.

Патогенез

Инсулин представляет собой гормон, выполняющий ряд жизненно важных функций, среди которых основная — усвоение глюкозы клетками организма. Он связывается с рецепторами, расположенными на клеточной стенке, и обеспечивает проникновение углевода внутрь клетки из внеклеточного пространства. Когда рецепторы теряют чувствительность к инсулину, происходит одновременное накопление в крови глюкозы и самого гормона. Таким образом, инсулинорезистентность лежит в основе патологии, которая может быть вызвана рядом причин.

Действие инсулина в норме. При инсулинорезистентности клетка не реагирует на наличие гормона и канал для глюкозы не открывается. Инсулин и сахар остаются в крови

При употреблении большого количества простых углеводов увеличивается концентрация глюкозы в крови. Ее становится больше, чем требуется организму. Расходуется глюкоза мышцами во время активной работы. Если человек ведет малоподвижный образ жизни и при этом ест высокоуглеводную пищу, глюкоза скапливается в крови, а клетки ограничивают поступление ее внутрь. Поджелудочная железа компенсаторно ускоряет выработку инсулина. Когда количество гормона в крови достигнет критических цифр, рецепторы клеток перестанут его воспринимать. Так формируется инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия в свою очередь стимулирует ожирение и дислипидемию, которая патологически воздействует на сосуды.

Группу риска по метаболическому синдрому составляют лица:

1. У которых часто повышается давление,
2. Имеющие избыток веса или страдающие ожирением,
3. Ведущие малоподвижный образ жизни,
4. Злоупотребляющие жирной и углеводной пищей,
5. Пристрастившиеся к вредным привычкам,
6. Страдающие сахарным диабетом второго типа, ИБС, сосудистыми заболеваниями,
7. Имеющие родственников с ожирением, диабетом, сердечной патологией.

Схематически патоморфологические особенности синдрома можно представить так:

• Гиподинамия и нерациональное питание,
• Снижение чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином,
• Повышение уровня гормона в крови,
• Гиперинсулинемия,
• Дислипидемия,
• Гиперхолестеринемия,
• Ожирение,
• Гипертензия,
• Сердечно-сосудистая дисфункция,
• Гипергликемия,
• Образование свободных радикалов при распаде белков,
• Повреждение клеток организма.

Степени развития патологии, отражающие ее патогенез:

1. Начальная – дисгликемия, сохранение нормальной функции поджелудочной железы, отсутствие диабета и болезней сердца;
2. Среднетяжелая – постепенное развитие толерантности к глюкозе, дисфункция поджелудочной железы, гипергликемия;
3. Тяжелая – наличие сахарного диабета, выраженная патология поджелудочной железы.

Как проявляется синдром?

Патология развивается постепенно и проявляется симптомами сахарного диабета, артериальной гипертензии и ИБС.

Больные жалуются на:

• Слабость,
• Упадок сил,
• Снижение работоспособности,
• Апатию,
• Нарушения сна,
• Перепады настроения,
• Агрессивность,
• Отказ от мясных блюд и пристрастие к сладкому,
• Повышенный аппетит,
• Жажду,
• Полиурию.

К общим признакам астенизации организма присоединяются боли в сердце, тахикардия, одышка. Возникают изменения со стороны пищеварительной системы, проявляющиеся запорами, вздутием, коликами. Употребление сладких продуктов кратковременно улучшает настроение.

Лица с синдромом имеют выраженную прослойку жира на животе, груди, плечах. У них жир откладывается вокруг внутренних органов. Это так называемое висцеральное ожирение, приводящее к дисфункции пораженных структур. Жировая ткань также выполняет эндокринную функцию. Она продуцирует вещества, вызывающие воспаление и изменяющие реологические свойства крови. Диагноз абдоминального ожирения ставят, когда объем талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин 88. Внешним признаком ожирения являются стрии — бордовые или синюшные узкие волнистые полосы разной ширины на коже живота и бедер. Красные пятна в верхней части туловище являются проявлением гипертензии. Пациенты испытывают тошноту, пульсирующую и давящую головную боль, сухость во рту, гипергидроз по ночам, головокружение, тремор конечностей, мелькание «мушек» перед глазами, дискоординацию движений.

Диагностические критерии

Диагностика метаболического синдрома вызывает определенные трудности у специалистов. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, позволяющей предположить наличие конкретной болезни. Она включает общий осмотр больного эндокринологом, сбор анамнестических данных, дополнительные консультации диетолога, кардиолога, гинеколога, андролога. Врачи выясняют, имеется ли у больного генетическая предрасположенность к ожирению, как в течение жизни у него изменялась масса тела, какое у него обычно артериальное давление, страдает ли он болезнями сердца и сосудов, в каких условиях живет.

диагностические критерии метаболического синдрома

Во время осмотра специалисты обращают внимание на наличие на коже стрий и красных пятен. Затем определяют антропометрические данные пациента с целью выявления висцерального ожирения. Для этого замеряют окружность талии. По показателям роста и веса вычисляют индекс массы тела.

Лабораторная диагностика патологии – определение в крови уровня:

1. холестерина,
2. ЛПНП,
3. триглицеридов,
4. глюкозы,
5. инсулина.

Концентрация этих веществ значительно превышает норму. В моче обнаруживают белок — признак диабетической нефропатии.

Инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение. Больным измеряют артериальное давление несколько раз в сутки, записывают электрокардиограмму, выполняют УЗИ сердца и почек, ультрасонографию, рентгенографию, КТ и МРТ желез внутренней секреции.

Лечебный процесс

Лечение синдрома направлено на активацию обмена жиров и углеводов, уменьшение веса больного, устранение симптомов диабета и борьбу с артериальной гипертензией. Для лечения патологии разработаны и применяются специальные клинические рекомендации, выполнение которых является обязательным требованием для получения положительного результата.

Диетотерапия имеет очень важное значение в лечение патологии. У лиц, победивших ожирение, быстрее нормализуются показатели давления и сахара в крови, симптомы болезни становятся менее выраженными, снижается риск развития серьезных осложнений.

Принципы правильного питания:

• Исключение из рациона простых углеводов — сдобы, кондитерских изделий, конфет, газированных напитков, а также фаст-фуда, консервов, копченостей, колбасных изделий;
• Ограничение соленых блюд, макаронных изделий, риса и манки, винограда, бананов;
• Употребление свежих овощей и фруктов, зелени, крупяных изделий, нежирного мяса и рыбы, морепродуктов, кисломолочных продуктов без сахара;
• Дробное питание 5-6 раз в день малыми порциями через каждые три часа без переедания и голодания;
• Разрешенные напитки — несладкие морсы и компоты, травяные чаи без сахара, минеральная вода;
• Обогащение рациона витаминами, микроэлементами, пищевыми волокнами.

Больные с синдромом должны соблюдать низкоуглеводную диету пожизненно. Резкое ограничение калорий дает хорошие результаты в борьбе с лишним весом, но не все выдерживают подобный режим. У больных возникает слабость, бессилие, плохое настроение. Часто случаются срывы и приступы обжорства. Именно поэтому основой рациона должны стать животные белки. Недостаточное поступление в организм углеводов — главного источника энергии, приводит к расходу накопленных жировых отложений, что способствует эффективному похудению. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения ожирения проводят операцию — желудочное или билиопанкреатическое шунтирование.

Физическая активность показана больным, у которых отсутствуют заболевания опорно-двигательного аппарата. Максимально полезен бег, езда на велосипеде, плавание, ходьба, танцы, аэробика, силовые тренировки. Лицам, имеющим ограничения по состоянию здоровья, достаточно выполнять ежедневно утреннюю зарядку и совершать пешие прогулки на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия — назначение препаратов различных фармакологических групп:

1. Препараты для борьбы с гипергликемией – «Метформин», «Сиофор», «Глюкофаж»;
2. Гиполипидемические препараты для коррекции дислипидемии – «Розувастатин», «Фенофибрат»;
3. Гипотензивные средства для нормализации артериального давления – «Моксонидин», «Капотен», «Перинева»;
4. Медикаменты, подавляющие процесс усвоения жиров – «Ксеникал», «Орсотен»;
5. Лекарства, уменьшающие аппетит – «Флуоксетин».

Фармакологические препараты подбирают индивидуально каждому больному с учетом общего состояния организма, стадии патологии, этиологического фактора и результатов гемограммы. Перед тем, как начать лечение лекарствами, необходимо испробовать все немедикаментозные способы — диету, спорт, здоровый образ жизни. Иногда этого бывает достаточно, чтобы справиться с метаболическим синдромом начальной и среднетяжелой степени.

Физиотерапевтические процедуры усиливают эффективность диеты и лекарств. Обычно больным назначают массаж, барокамеру, миостимуляцию, криотерапию, грязелечение, гирудотерапию.

Средства народной медицины в борьбе с метаболическим синдромом не очень эффективны. Применяют мочегонные, потогонные, желчегонные сборы, а также фитосредства, ускоряющие метаболизм. Наиболее популярны настои и отвары корня цикория, кукурузных рыльцев, корневищ одуванчика, семян огуречника.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие метаболического синдрома:

• Правильное питание,
• Полноценная физическая активность,
• Отказ от вредных привычек,
• Борьба с гиподинамией,
• Исключение нервного перенапряжения, стрессов, эмоционального истощения,
• Прием лекарств, назначенных лечащим врачом,
• Регулярный контроль артериального давления и периодический контроль уровня холестерина,
• Контроль веса и параметров тела,
• Диспансеризация с постоянным наблюдением эндокринолога и периодическая сдача анализов на гормоны.

Прогноз патологии при своевременно начатом и правильно подобранном лечении в большинстве случаев благоприятный. Позднее диагностирование и отсутствие адекватной терапии — причины серьезных и опасных для жизни осложнений. У больных быстро развивается стойкая дисфункция сердца и почек.

Ожирение, стенокардия и гипертония — причины преждевременной смерти миллионов людей. Эти патологии возникают на фоне метаболического синдрома. В настоящее время большинство жителей планеты имеют избыточный вес или страдают ожирением. Необходимо помнить, что более 50% людей погибают от коронарной недостаточности, связанной с обменными нарушениями.

Рисунок: заболевания-следствия метаболического синдрома

Видео: лекция о лечении метаболического синдрома

Видео: метаболический синдром – программа “О самом главном”

Метаболический синдром клинические рекомендации по ожирению

Просмотров:
1 235

Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также  гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).

Метаболический синдром клинические рекомендации

Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10. 

Причины метаболического синдрома

На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:

• Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).

Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета

• Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия). 

Возникает порочный круг:

абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:

Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.

Метаболический синдром что это определение

Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.

Метаболический синдром клинические рекомендации 2019

При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:

Критерии диагностики метаболического синдрома

• Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии. 
• В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
• В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением. 

Диета и метаболический синдром

Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.

Подробнее:  Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа

Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина. 

Как защитить организм

Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.

Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.

Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:

• чрезмерное потребление сладких напитков;
• недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
• чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
• нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.

Сидячий образ жизни и метаболический синдром

Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.

Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний

• Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания. 
• Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).

Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.

Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону

Стресс как причина метаболического синдрома

Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.

Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.

Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен

Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом

Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.

Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.

Рекомендуем ознакомиться:

Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет

Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога

Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации

Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант

Метаболический синдром — симптомы и лечение. Диагностика и причины

Метаболический синдром — это целый комплекс клинических проявлений, выражающийся нарушением обменных процессов и увеличением кровяного давления. Пациенты жалуются на повышенное АД, лишний вес, проблемы с сердечнососудистой системой. Чтобы диагностировать недуг, важно пройти тщательный осмотр врача, узнать индекс массы тела, параметры талии, сдать анализы. Терапия предполагает занятие активными видами физической деятельности, восстановление веса и гормонального фона.

Причины

Метаболический синдром X является патологическим явлением, которое возникает в результате одновременного влияния сразу нескольких факторов. Основополагающей причиной выступает синдром резистентности к инсулину. Огромную роль играет наследственность, эндокринные патологии. Среди других причин отмечают:

• проблемы с питанием: чрезмерная любовь к углеводной и жирной пище, переедание. Все это способствует набору массы тела. При преувеличении калорий начинают собираться жировые отложения;
• гипертония. Продолжительные и бесконтрольные эпизоды приводят к появлению проблем с кровоснабжением, сосудистому спазму;
• психоэмоциональные всплески приводят к ожирению;
• гормональные расстройства увеличивает тестостерон и понижают эстроген, что в свою очередь приводит к замедлению обменных процессов и увеличению жировых накоплений;
• дисбаланс гормонов у сильной части человечества способствует понижению тестостерона и приводит к развитию метаболического синдрома у мужчин.

Часто встречается метаболический синдром при подагре.

Симптомы

Среди первых признаков метаболических расстройств различают упадок сил, сильную агрессию, отсутствие настроения. Как правило, больные начинают перебирать в еде, «налегать» на сладости и кондитерские изделия. Это поднимает им настроение, но на небольшое время. Последующее прогрессирование недуга приводит к систематическим болям в сердце.

На фоне резистентности порождаются проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта, больные жалуются на запоры. Страдает нервная система, начинает развиваться тахикардия.

Патология сопровождается увеличением прослойки жира. Стремительный набор массы тела приводит к появлению растяжек. Кровяное давление повышается очень часто и достигает запредельных значений. В этот момент пациенты испытывают сильную сухость в ротовой полости, головокружения, тошноту.

В верхней части тела наблюдается гиперемия, сопровождающаяся нарушением сосудистого тонуса и гипергидрозом.

Диагностика

Какой-либо характерной клинической картины этот недуг не имеет. Диагноз нередко ставится на пике развития страшных последствий.

Основные методы диагностики:

1. Анализ мочи и крови общий, на глюкозу.
2. Биохимия.
3. УЗИ печени и почек.
4. Электрокардиография.
5. Анализ на соматотропный, тиреотропный, лютеинезирующий гормон (ЛГ).

При этом обязательно проводится дифференциальный метод, чтобы идентифицировать недуг от синдрома Иценко-Кушинга, гипотиреоза и других состояний.

Лечение

Синдром Reaven подразумевает проведение комплексной терапии, нацеленной на возобновление массы тела, показателей давления и стабилизации гормональной системы:

1. диета при мс исключает углеводную пищу, консервацию, вредные продукты питания, ограничивает количество потребления поваренной соли и мучного. Каждодневное меню должно состоять из растительной пищи, овощей, злаков, диетического мяса, рыбы. Кушать нужно дробно по несколько раз в день маленькими порциями, все хорошо пережевывая. Жидкости должны быть без сахара.
2. спорт. Очень полезен бег, ходьба, плаванье, фитнес. Физическая активность должна быть систематической. Занятия проводятся минимум 2 раза в неделю. На пользу пойдет зарядка по утрам, прогулки на свежем воздухе.
3. Медикаментозные средства показаны для того, чтобы избавиться от лишней массы. Также назначаются препараты для понижения АД, восстановления баланса жиров и углеводов. Хорошо себя зарекомендовали медикаменты, которые снижают всасывание жиров.

Метаболический синдром у женщин

Данный синдром у представительниц прекрасного пола выражен целым рядом нарушений обмена, которые чреваты возникновением серьезных заболеваний со смертельным исходом. Это сердечные патологии, новообразования злокачественного характера и другое.

Встречается метаболический менопаузальный синдром, который возникает в период климакса. Женщины репродуктивного возраста довольно часто сталкиваются с такой проблемой. Метаболический синдром и беременность могут привести к возникновению различных тяжелых осложнений и непредвиденных последствий.

Основные принципы терапии:

• максимальная результативность для женщины и безопасность ребенка;
• начало терапии с минимальных доз одного лекарственного средства;
• смена препаратов при неэффективности;
• прием медикаментов длительного действия.

Нельзя резко понижать давление, так как это может стать причиной ухудшения маточного кровотока.

Метаболический синдром у детей

Родителям важно понимать, что это заболевание  у детей может развиться вследствие:

• гестационного диабета матери;
• неправильного кормления;
• минимальной массы тела при рождении;
• наследственности;
• недостаточных физических нагрузок.

Все перечисленное приводит к нехватке глюкозы в крови. Чаще всего дети далее сталкиваются с данным недугом в подростковом и даже во взрослом возрасте.

Метаболический синдром: профилактика

В случае своевременного лечения и распознания клиники недуга, исход его утешительный. В дальнейшем определение заболевания и отсутствие должного лечения приведут к тяжелейшим последствиям, сопровождающихся нарушениями работы внутренних органов. Профилактика подразумевает здоровый образ жизни, систематические физические нагрузки. Следует держать под контролем массу тела. В случае наличия эндокринных нарушений следует наблюдаться постоянно у эндокринолога.

Метаболический синдром

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром — сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза и его сердечнососудистых осложнений. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменноэндокринный синдром, протекающий по типу лёгкой формы болезни Кушинга, гипоталамический или диэнцефальный синдром. В данном разделе материал будет представлен с позиций гинекологаэндокринолога. У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики.

КОД ПО МКБ-10 E28.8 Другие виды дисфункции яичников.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур).

ПАТОГЕНЕЗ

Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса, поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в экстрагипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена нейромедиаторов, в частности увеличение синтеза и выделения βэндорфина и уменьшение продукции допамина.

Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно нарушает функцию гипоталамогипофизарнояичниковой системы с формированием вторичных поликистозных яичников.

Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное, кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних органов.

Висцеральная жировая ткань приводит к формированию инсулинорезистентности вследствие гиперинсулинемии. Затем происходит нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующаяся повышением уровня атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности) и снижением уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии. При этом последовательность развития метаболических нарушений соответствует длительности заболевания. Поэтому артериальная гипертония, обязательный компонент метаболического синдрома, проявляется, как правило, после 35 лет.

Висцеральному ожирению также способствует булимия (повышенный аппетит и избыточное потребление пищи) вследствие нарушения нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, находящихся в гипоталамусе. Периферической инсулинорезистентности также способствуют надпочечниковые андрогены и тестостерон, продуцирующийся в жировой ткани. Известно, что андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину.

Таким образом, в результате активации оси «гипоталамусгипофизнадпочечники» формируются 4 основные компонента («смертельный квартет») метаболического синдрома: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертония.

Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона. Кроме того, инсулин подавляет продукцию ГСПГ в печени, тем самым, повышая в крови уровень биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Гиперинсулинемия снижает продукцию в печени протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста, что приводит к повышению биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который, как и инсулин, усиливает синтез андрогенов в текаклетках яичников. Все эти механизмы в конечном счёте усугубляют гиперандрогению.

Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система. У женщин с метаболическим синдромом поликистозные яичники формируются не только вследствие метаболических нарушений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля за функцией гонадолиберина. Механизмы формирования вторичных поликистозных яичников можно упрощённо представить следующим образом. В результате изменения секреции гонадолиберина нарушается продукция гонадотропинов в сторону повышения уровня ЛГ и относительного снижения синтеза ФСГ. В яичниках нарушается процесс овуляции, происходит сначала персистенция фолликулов, затем их атрезия. В атретичных фолликулах продуцируется избыток андрогенов и происходит дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи снижение концентрации эстрадиола стимулирует избыточную продукцию ЛГ. Яичниковые андрогены усугубляют процесс кистозной атрезии фолликулов, способствуют гиперплазии текаклеток и стромы, а также утолщению белочной оболочки яичников.

Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из поликистозных яичников в жировой ткани увеличивает синтез эстрона. Большие концентрации внегонадного эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ и замыкает «порочный круг» в формировании вторичных поликистозных яичников.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела на 10–30 кг. В основном пациентки жалуются на нарушение менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие «диэнцефальных жалоб». Причем избыточную массу тела пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита — основного фактора ожирения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика метаболического синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, андроидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

АНАМНЕЗ

Из перенесённых заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом, сердечнососудистыми заболеваниями. При этом необходимо выявить факторы, способствующие прибавке массы тела, для определения длительности заболевания и вероятности формирования вторичных поликистозных яичников. Менструальная и генеративная функция: возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительный признак — вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки массы тела. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла, НЛФ, а затем развивается олигоаменорея и хроническая ановуляция; частота дисфункциональных маточных кровотечений — до 20%. Поскольку у большинства пациенток в анамнезе были беременности, закончившиеся родами, абортами, нарушение генеративной функции чаще характеризуется вторичным бесплодием или невынашиванием беременности (в начале заболевания).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном исследовании — индекс массы тела соответствует ожирению и составляет свыше 30, а соотношение окружности талии к окружности бёдер характерно для висцерального типа ожирения (более 0,85). Важнымй клинический признак — полосы растяжения на коже живота, бёдер, от бледнорозового до багрового цвета. Часто наблюдают изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», в виде шероховатых пигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи свидетельствуют об инсулинорезистентности. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи выше, чем при СПКЯ, что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных поликистозных яичников усиливается рост стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бёдер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса. Состояние молочных желёз характеризуется их гипертрофией за счёт жировой ткани и большой частотой фибрознокистозной мастопатии.

При гинекологическом исследовании необходимо обратить внимание на степень эстрогенной насыщенности по цервикальному числу, которое на первой фазе заболевания составляет 10–12 см, а при формировании вторичных поликистозных яичников — 5–6 см. Кроме того, у этих пациенток «нигроидный акантоз» наиболее часто наблюдают в паховых складках.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Трансвагинальная эхография поможет выявить вторичные поликистозные яичники. В начале заболевания определяются мультифолликулярные яичники, которые отличаются нормальным объёмом стромы с множеством фолликулов до 10– 12 мм в диаметре.

Метаболические нарушения характеризуются инсулинорезистентностью и, как следствие, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Пик инсулинемии наблюдается через 60 мин, а через 120 мин показатели инсулина (но не глюкозы) приходят к исходным или незначительно превышающим референтные значениям. Кроме того, лабораторными критериями инсулинорезистентности является концентрация базального инсулина 12,2 мМЕ/л и более. Информативным также можно считать определение индекса HOMA, значение которого более 2,5 свидетельствует об инсулинорезистентности. Для подсчёта данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гормональные исследования характеризуются повышением в крови концентрации АКТГ, кортизола, пролактина. Уровень ЛГ и ФСГ может быть нормальным, а при формировании вторичных поликистозных яичников повышается концентрация ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Также повышен уровень инсулина и снижен — ГСПГ. Кроме того, характерно увеличение содержания в крови 17-ОП, тестостерона и ДГЭАС. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона по поводу надпочечниковой гиперандрогении, что при гиперкортицизме патогенетически не обосновано, поскольку у этих пациенток и так повышена концентрация кортизола.

При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при нарушениях менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с болезнью Кушинга. В диагностике необходимо участие общих эндокринологов, для которых болезнь Кушинга не редкость. При этом отмечаются высокие уровни АКТГ, кортизола и пролактина и эхографические признаки гиперплазии коры надпочечников. Дифференциальную диагностику также проводят с особой патологией яичников — стромальным текаматозом.

Клиническая картина этой патологии характеризуется ожирением, выраженным вирильным синдромом с «нигроидным акантозом» и инсулинорезистентностью. В крови значительно повышен уровень андрогенов при нормальном содержании ЛГ и ФСГ, размеры яичников могут быть нормальными. Характерный признак — рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, не поддающиеся гормонотерапии. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с СПКЯ и ожирением. При этом основная роль отводится данным анамнеза (вторичности нарушений менструальной и генеративной функции на фоне метаболического синдрома), поскольку при формировании вторичных поликистозных яичников эхографические, эндокринологические и метаболические характеристики не отличаются от таковых при СПКЯ с ожирением.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение представляет определённые трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частая ошибка практикующих врачей — стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важно раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников. В этом случае метаболическая терапия приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель лечения — нормализация массы тела, восстановление метаболического и гормонального гомеостаза, что способствует не только реализации генеративной функции, но и снижению риска для здоровья, выработке долговременных навыков здорового образа жизни. Рациональное питание подразумевает снижение энергетической ценности за счёт жиров и углеводов и лежит в основе метаболической терапии.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии. Назначается по 10– 15 мг в сутки.

К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относится орлистат. Орлистат — ингибитор желудочнокишечных липаз, препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению массы тела. Оптимальная доза — 360 мг в день. Принимают по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч после еды. Побочные эффекты связаны с механизмом действия препарата: жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. При содержании жира в рационе 30% от суточной энергетической ценности эти явления минимальны. Механизм действия бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диарея и жирный стул не наблюдается. Для снижения массы тела принимают по 2 таблетки 2 раза в день за 30–45 мин до основного приёма пищи (обед, ужин), запивая каждую таблетку 1 стаканом воды.

Кроме этого, рекомендуют умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину. Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то большинству больных рекомендуют метформин по 1500 мг в сутки.

Длительность метаболической терапии — 6 и более месяцев в зависимости от исходной массы тела и темпов её снижения.

У пациенток с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуют гестагены (дидрогестерон 20 мг в сутки или прогестерон 200 мг в сутки) с 16го по 25й день цикла.

После снижения массы тела у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, так как ещё не сформировались вторичные поликистозные яичники. На период нормализации массы тела рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжёлым гестозом или прерваться на ранних сроках. Ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников. В этом случае рекомендуют стимуляцию овуляции консервативным или хирургическим путём. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора.

В лечении гиперпластических процессов эндометрия рекомендуются антагонисты ГнРГ — 6 инъекций, для профилактики рецидива — введение внутриматочной гормональной рилизинговой системы мирена© и обязательное проведение метаболической терапии.

Для лечения гирсутизма назначают КОК, не оказывающие метаболических эффектов, в частности жанин© или ярина©, в состав которого входит новый прогестаген дроспиренон, по свойствам максимально приближенный к эндогенному прогестерону. Являясь аналогом спиролактона, дроспиренон обладает антиминералокортикоидным и антиандрогенным действием. На фоне рационального питания при уменьшении массы жировой ткани снижается синтез андрогенов, что уже даёт положительные результаты.

Многофакторый патогенез метаболического синдрома с вовлечением многих систем в организме обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации массы тела, особенно при формировании вторичных поликистозных яичников. Своевременная коррекция метаболических нарушений на первой (функциональной) стадии заболевания более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья и профилактике развития сердечнососудистых заболеваний, инсулинонезависимого сахарного диабета — последствий метаболического синдрома, ухудшающих качество жизни женщин в пре и постменопаузе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. — М.: Бином, 2004.
Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.:Медпрактика, 2002. — С. 23–25.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. — М.: МИА, 2004. — С. 43–55.
Манухин И.Б., Тумилович Л.Г. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. — М., 2006.
Мельниченко Г.Г., Романцова Е.И. Ожирение. — М., 2004. — С. 67–71.
Серов В.Н., Прилепская В.Н, Пшеничникова Т.Я. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. — М.,1995. — С. 95–101.
Cox D.J., GodnerFrederik L. et al. // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 637–642.
Haffner S.M. // Diadet Med. — 1997. — Vol. 14 (Suppl. 13). — P. 12–18.
Linne Y. // Obes Rew — 2004. — Vol. 5. — P. 137–143.
Wong J.X., Davies M.J., Norman R.J. // Obes Res. — 2002. — Vol. 10. — P. 551–554.

Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

Метаболический синдром код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Причины
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Метаболический синдром.

Основные звенья патогенеза метаболического синдрома

Описание

 Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) — совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием ожирения по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или артериальной гипертензии. Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
 Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% — 60-69 лет и у 42% — от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины

 Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
 1. Генетическая предрасположенность. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что.
 У клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
 Рецепторы не чувствительны к инсулину;
 Иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
 Поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.
 Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.
 2. Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
 3. Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
 4. Длительная не леченная артериальная гипертония. Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
 5. Пристрастие к низкокалорийным диетам. Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
 6. Стрессы. Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
 7. Приём препаратов-антагонистов инсулина: глюкагон, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, тиреоидные гормоны.
 Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.
 8. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
 9. Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
 10. Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
 11. Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.

Органы-мишени при метаболическом синдроме

Симптомы

 Субъективные ощущения при метаболическом синдроме.
 Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
 Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
 Избирательность в еде. Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
 Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
 Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
 Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
 Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
 Жажда и сухость во рту. Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови. Храп.
 Склонность к запорам. Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
 Повышенная потливость, особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.
 Внешние проявления метаболического синдрома.
 Абдоминальное ожирение, отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов. Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
 У мужчин более 102 см;
 У женщин более 88.
 Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.
 Артериальная гипертензия. Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов).
 Систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм.
 Диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм.

Диагностика

 Лабораторные симптомы метаболического синдрома.
 При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.
 •Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.
 •Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин. Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.
 Женщины – менее 1,3 ммоль/л.
 Мужчины – менее 1,0 ммоль/л.
 •Холестерол, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3,0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.
 •Уровень глюкозы в крови натощак повышен более 5,6-6,1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.
 •Толерантность к глюкозе. Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6,6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7,8-11,1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.
 •Мочевая кислота повышена более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.
 •Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.
 •Наличие стрий (растяжек) на коже. При резком наборе веса разрывается сетчатый слой кожи, и мелкие кровеносные капилляры. Эпидермис при этом остается неповрежденным. В результате на коже появляются красные полосы шириной 2-5 мм, которые со временем заполняются соединительными волокнами и светлеют.
 •Лабораторная диагностика метаболического синдрома.
 •Общий холестерин повышен ≤5,0 ммоль/л. Это вызвано нарушением липидного обмена и неспособностью организма должным образом усваивать жиры. Высокая концентрация холестерина связна с перееданием и высоким уровнем инсулина.
 •Высокомолекулярные липопротеины (ЛПВП или холестерин высокой плотности) снижен меньше 1 ммоль/л — у мужчин и меньше 1,3 ммоль/л — у женщин. ЛПВП – это «хороший» холестерин. Он хорошо растворим, поэтому не откладывается на стенках сосудов и не вызывает атеросклероза. Высокая концентрация глюкозы и метилглиоксаля (продукта распада моносахаров) приводит к разрушению ЛПВП.
 •Низкомолекулярные липопротеиды (ЛПНП или холестерин низкой плотности) концентрация повышена ≤3,0 ммоль/л. «Плохой холестерин» образуется в условиях избытка инсулина. Он слаборастворим, поэтому осаждается на стенках сосудов и формирует атеросклеротические бляшки.
 •Триглицериды повышены >1,7 ммоль/л. Эфиры жирных кислот, которые используются организмом для транспортировки жиров. Они попадают в венозную систему из жировой ткани, поэтому при ожирении их концентрация повышается.
 •Уровень глюкозы в крови натощак повышен >6,1 ммоль/л. Организм не в состоянии усвоить глюкозу и ее уровень остается высоким даже после ночного голодания.
 •Инсулин повышен >6,5 ммоль/л. Высокий уровень этого гормона поджелудочной железы вызван нечувствительностью тканей к инсулину. Повышая выработку гормона, организм пытается воздействовать на инсулиночувствительные рецепторы клеток, и обеспечить усвоение глюкозы.
 •Лептин повышен >15-20 нг/мл. Гормон, вырабатываемый жировой тканью, который вызывает инсулинорезистентность. Чем больше жировой ткани, тем выше концентрация этого гормона.

Лечение

 Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.
 Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя :
 А. Формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
 Б. Постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
 Немедикаментозное лечение:
 - Лекции для больных.
 - Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
 - Увеличение физической активности.
 - Нормализация образа жизни.
 - Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
 Медикаментозная терапия:
 - Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
 - Препарат периферического воздействия — орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка — 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
 - Антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин — суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50—100 мг в сутки в течение 3 мес.
 Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС — заместительная гормонотерапия.
 Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
 - нормализацию обмена липидов;
 - снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
 Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции — у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.
 Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

Источник

Рубрика МКБ-10: E88.9

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E70-E90 Нарушения обмена веществ / E88 Другие нарушения обмена веществ

Определение и общие сведения[править]

Метаболический синдром

Синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину

Метаболический синдром, характеризующийся генетически обусловленным нарушением липидного и углеводного обмена и ускоряющий развитие атеросклероза, сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии, включает в себя, по заключению экспертов рабочей группы ВОЗ (1998), висцеральное (абдоминальное) ожирение, инсулинорезистентность, инсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, дислипидемию, нарушения гемостаза, гиперурикемию и микроальбуминурию.

Этиология и патогенез[править]

J. Reaven, который в 1988 г. впервые выдвинул гипотезу о «Х-синдроме», связывал развитие клинических появлений этого сложного синдрома метаболических нарушений с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, развивающейся в ответ на инсулинорезистентность. В связи с этим в последующем для обозначения совокупности метаболических расстройств многие исследователи начали использовать термин «синдром инсулинорезистентности» или «метаболический инсулинорезистентный синдром». К настоящему времени установлено, что инсулинорезистентность с нарушением чувствительности периферических тканей к инсулину наследуется и наиболее часто проявляется в среднем и пожилом возрасте, что связывают с возрастным повышением активности гипоталамических центров.

Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности объясняется мутацией
генов: инсулинрецепторного субстрата I (инсулинрецепторная тирозинкиназа), гликоген-синтетазы, глюкозных транспортеров II или IV, гексокиназы II, белка, связывающего свободные жирные кислоты (FABP-II).

Одновременно с этим обсуждается предположение, согласно которому инсулинорезистентность является не причиной метаболического синдрома, а лишь одним из его проявлений. Это подтверждается результатами ряда проспективных исследований, свидетельствующих о том, что гиперинсулинемия является самостоятельным атерогенным фактором. Эти данные позволили предположить иной генетический фактор возникновения метаболического синдрома, получивший название «фактор Z». Этот гипотетический фактор, взаимодействуя с инсулинчувствительными тканями, эндотелием, регулирующей системой артериального давления и обменом липидов и липопротеинов, вызывает соответственно резистентность к инсулину, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и атеросклероз.

Хотя одним из клинических признаков метаболического синдрома принято считать ожирение, при котором отношение окружности талии к окружности бедер превышает 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин, роль ожирения до последнего времени оставалась однозначно неопределенной. Инсулинрезистентность нередко обнаруживается у людей, не имеющих избыточной массы тела. Исследования последних лет, в которых, помимо антропометрических измерений, применялась компьютерная или магнитно-ядерная томография позволившие визуализировать и измерять жировые депо различной локализации, во многом прояснили вопрос. Стало понятным, что при отсутствии антропометрических признаков ожирения инсулинорезистентности сопутствует нарушение распределения жировой ткани с ее накоплением в висцеральных депо внутри брюшной полости, т. е. висцеральным ожирением. Обнаружена тесная коррелятивная связь между количеством висцерального жира и возрастом. Наиболее высокая взаимосвязь этих показателей выявлена у мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет.

Согласно современной концепции патофизиологической основой метаболического инсулинорезистентного синдрома являются гормональные расстройства: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, избыток кортизола, не только уменьшающего инсулинообусловленный транспорт глюкозы в клетки, но и тормозящего пострецепторную утилизацию глюкозы, недостаточность андрогенов (у мужчин) и гормона роста. К провоцирующим влияниям относят стресс, курение, гиподинамию, высококалорийное питание с большим количеством легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Провоцирующие факторы через нарушения секреции и действия гормонов приводят к метаболическим последствиям, прежде всего к гипергликемии, повреждениям эндотелия (эндотелиопатии), гиперхолестеринемии и атерогенной дислипидемии. Избыточное накопление висцерального жира скорее всего относится как к провоцирующим факторам, так и к патофизиологическим расстройствам, которые наряду с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией формируют патогенетическое ядро метаболического инсулинорезистентного синдрома.

Клинические проявления[править]

Нарушение обмена веществ неуточненное: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Нарушение обмена веществ неуточненное: Лечение[править]

В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4 томах. Том 1. Основы геронтологии. Общая гериатрия [Электронный ресурс] / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970416877.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета. Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно национальному опросу о состоянии здоровья, более чем у 1 из 5 американцев есть метаболический синдром. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом и затрагивает более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

• Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
• Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
• Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
• Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления возрастает риск развития метаболического синдрома.

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна. Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. К факторам образа жизни относятся пищевые привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет. Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 13.04.2019.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

.

Метаболический синдром: симптомы, диагностика и причины

Метаболический синдром относится к набору факторов риска заболеваний, которые, по-видимому, увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Он также известен как синдром инсулинорезистентности.

Синдром не является специфическим состоянием, но он объединяет в себе набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) описывает метаболический синдром как «группу метаболических нарушений», включающую высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы натощак и абдоминальное ожирение, которые в совокупности увеличивают риск сердечных заболеваний.

Поделиться на PinterestВрач рассмотрит ряд факторов, прежде чем диагностировать метаболический синдром.

Согласно AHA, врач часто рассматривает метаболический синдром, если у человека есть как минимум три из следующих пяти симптомов:

1. Центральное, висцеральное, абдоминальное ожирение, в частности, размер талии более 40 дюймов у мужчин и более более 35 дюймов у женщин
2. Уровни глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше
3. Артериальное давление 130/85 мм / рт.ст. или выше
4. Уровни триглицеридов в крови 150 мг / дл или выше
5. Липопротеины высокой плотности ( ЛПВП) уровни холестерина 40 мг / дл или менее для мужчин и 50 мг / дл или менее для женщин

Наличие трех или более из этих факторов означает более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт, и тип 2 диабет.

Диагностика изначально направлена ​​на выявление тех людей, которые могут быть подвержены риску метаболического синдрома, но которым могут быть полезны изменения образа жизни, а не медикаментозное лечение.

Высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление, а также нарушения липидов и холестерина часто могут быть устранены на раннем этапе с помощью мер по изменению образа жизни.

Однако некоторые люди, возможно, уже принимают лекарства от некоторых аспектов метаболического синдрома, таких как высокое кровяное давление, когда им ставят диагноз.

Похудание, особенно в верхней части тела, может быть эффективным лечением.

Предлагаемые меры по профилактике и лечению аномального холестерина и других аспектов метаболического синдрома включают

• соблюдение «здоровой для сердца диеты» с низким содержанием сахара, жира и натрия.
• регулярные физические упражнения
• отказ от курения и сокращение потребления алкоголя

AHA рекомендует делать не менее 150 минут умеренных упражнений в неделю. Их можно разбить на 10-минутные занятия.Быстрая ходьба — хороший способ начать.

Медикаментозное лечение

Если рекомендуется медикаментозное лечение, обычно это метформин.

Это может помочь некоторым группам высокого риска, особенно людям с высоким уровнем глюкозы в крови и людям с спектром ожирения, которое невозможно контролировать с помощью изменения диеты и образа жизни.

Метформин продается в США под следующими торговыми марками:

• Fortamet
• Glucophage
• Glumetza
• Riomet

Препарат официально не лицензирован для профилактического применения у людей с высоким риском диабета из-за метаболический синдром.

Однако некоторые врачи все же прописывают метформин «не по назначению», чтобы предотвратить диабет у людей с повышенным уровнем глюкозы и абдоминальным ожирением. Специалисты по диабету и данные клинических испытаний подтверждают это использование.

Исследование, опубликованное в 2013 году, показало, что метформин эффективен в снижении риска диабета у взрослых с факторами риска, но изменения в диете и упражнениях «примерно вдвое эффективнее».

Другие препараты также могут использоваться для лечения метаболического синдрома, например статины, у людей с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Антигипертензивные препараты используются для лечения высокого кровяного давления.

Опять же, меры, связанные с образом жизни, проверяются в первую очередь или в группах низкого риска.

ОТЗЫВ ПРОДЛЕННОГО ВЫПУСКА МЕТФОРМИНА

В мае 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина с расширенным высвобождением удалить некоторые из своих таблеток с рынка США. Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (вызывающего рак) агента.Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните своему врачу. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диета DASH рекомендуется для профилактики и лечения метаболического синдрома. Диета направлена ​​на предотвращение гипертонии.

Он рекомендует:

• выбирать продукты из полезных для здоровья источников
• ограничивать потребление красного мяса, натрия, насыщенных и общих жиров, а также подслащенных продуктов и напитков
• потреблять много фруктов и овощей, цельнозерновые, рыба и орехи

Диета DASH ориентирована на то, что люди едят, а не на снижение калорийности, но те, кто хочет похудеть, могут придерживаться диеты с более низким уровнем калорий.

Не во всех медицинских руководствах согласованы точные пороговые значения, которые следует использовать для диагностики метаболического синдрома.

Споры остаются, например, о наилучшем способе измерения и определения ожирения. Варианты включают индекс массы тела (ИМТ), соотношение роста и талии или другие значения. У человека также может быть высокое кровяное давление или высокий уровень глюкозы в крови, например, что не связано с ожирением.

Вышеупомянутые критерии были созданы в попытке согласовать диагнозы. Однако врачи также принимают во внимание обстоятельства человека.

Метаболический синдром и детское ожирение

Метаболический синдром, иногда сокращенно называемый МетС, может начаться в детстве наряду с ранним ожирением, дислипидемией и высоким кровяным давлением.

Из-за опасений по поводу роста ожирения среди молодых людей в последние годы некоторые призвали к раннему скринингу для выявления лиц с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Это может позволить нацелить изменения в сторону более здорового образа жизни и снизить вероятность проблем со здоровьем в более позднем возрасте.

Однако вопрос о том, как и когда проводить скрининг и диагностику метаболического синдрома и ожирения у детей, остается спорным. Одна из причин заключается в том, что эти факторы сильно различаются у растущих детей.

По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), в США в целом почти каждый пятый молодой человек в возрасте от 6 до 19 лет сейчас страдает ожирением, что в три раза больше, чем в 1970-х годах. Эти люди могут столкнуться с риском развития проблем со здоровьем, когда они станут взрослыми.

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска, поэтому нет единой причины.

Основным фактором является центральное ожирение или избыточный вес, но аномальный уровень липидов и холестерина в крови, высокое кровяное давление и преддиабет также способствуют кардиометаболическому риску.

Поделиться на PinterestБольшая талия указывает на высокое центральное ожирение, основной кардиометаболический фактор риска.

Неизбежные факторы риска, такие как семейный анамнез и этническое происхождение, могут увеличить вероятность развития некоторых компонентов.

Однако выбор образа жизни может повлиять на все эти факторы.

Диета с высоким содержанием жиров и сахара, а также недостаток физических упражнений были связаны с развитием ожирения и связанных с ним состояний.

Однако такие симптомы, как инсулинорезистентность, не обязательно сопровождают ожирение или указывают на метаболический синдром.

Инсулинорезистентность является признаком метаболического синдрома и ожирения и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа, но также может быть признаком других состояний. Примеры включают болезнь Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неалкогольную жировую болезнь печени и хроническое заболевание почек.

Другие проблемы, которые иногда связаны с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и высоким уровнем сахара в крови, включают воспаление низкого уровня и дефекты свертывания крови. Они также могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Следующие факторы повышают риск развития метаболического синдрома:

• большая талия
• семейный анамнез метаболического синдрома
• отсутствие физических упражнений в сочетании с высококалорийной диетой
• инсулинорезистентность
• употребление некоторых лекарства

Некоторые препараты, которые используются для лечения воспалений, ВИЧ, аллергии и депрессии, могут увеличить риск набора веса или изменения артериального давления, холестерина и уровня сахара в крови.

Узнайте больше на следующих страницах MNT:

• Сколько я должен весить? Эта статья содержит информацию о различных показателях ожирения, в том числе о ИМТ, соотношении талии и бедер и процентном содержании жира в организме.
• Как похудеть В этой статье содержится информация о том, как скорректировать диету и упражнения и избавиться от жировой ткани высокого риска

.

О метаболическом синдроме | Американская кардиологическая ассоциация

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это группа метаболических нарушений. Когда пациент обращается с этими состояниями вместе, шансы на сердечно-сосудистые заболевания в будущем выше, чем у любого одного фактора, присутствующего в отдельности.

Например, высокое кровяное давление само по себе является серьезным заболеванием, но когда у пациента высокое кровяное давление наряду с высоким уровнем глюкозы натощак и абдоминальным ожирением, у этого пациента может быть диагностирован метаболический синдром.У этого пациента больше шансов иметь сердечно-сосудистые проблемы из-за комбинации факторов риска.

Метаболический синдром — это серьезное заболевание, от которого страдают около 23 процентов взрослых людей и которое подвергает их более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, инсульта и заболеваний, связанных с накоплением жира в стенках артерий. Основные причины метаболического синдрома включают избыточный вес и ожирение, отсутствие физической активности, генетические факторы и старение.

Метаболический синдром возникает, когда у человека три или более из следующих показателей:

• Абдоминальное ожирение (окружность талии более 40 дюймов у мужчин и более 35 дюймов у женщин)
• Уровень триглицеридов 150 миллиграммов на децилитр крови (мг / дл) или выше
• Холестерин ЛПВП ниже 40 мг / дл у мужчин или ниже 50 мг / дл у женщин
• Систолическое артериальное давление (верхнее число) 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше или диастолическое артериальное давление (нижнее число) 85 мм рт. Ст. Или больше
• Глюкоза натощак 100 мг / дл или выше

Хотя метаболический синдром является серьезным заболеванием, вы можете значительно снизить риски, снизив вес; увеличение физической активности; придерживаться здоровой для сердца диеты, богатой цельными злаками, фруктами, овощами и рыбой; и работа с вашим лечащим врачом над контролем и контролем уровня глюкозы в крови, холестерина в крови и артериального давления.

Загрузите нашу распечатанную страницу « ответов сердца» : Что такое метаболический синдром? (PDF)

Последняя редакция: 31 июля 2016 г.

.

Метаболический синдром | NHLBI, NIH

Метаболический синдром — это название группы факторов риска, которые повышают риск сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем, таких как диабет и инсульт.

Термин «метаболизм» относится к биохимическим процессам, участвующим в нормальном функционировании организма. Факторы риска — это черты характера, условия или привычки, которые увеличивают вероятность развития болезни.

В этой статье «болезнь сердца» относится к ишемической болезни сердца, состоянию, при котором воскообразное вещество, называемое бляшками, накапливается внутри артерий, которые снабжают кровью сердце.

Зубной налет затвердевает и сужает артерии, уменьшая приток крови к сердечной мышце. Это может привести к боли в груди, сердечному приступу, повреждению сердца или даже смерти.

Факторы метаболического риска

Пять описанных ниже состояний являются факторами метаболического риска. Любой из этих факторов риска может быть сам по себе, но, как правило, они возникают вместе. Для диагностики метаболического синдрома у вас должно быть как минимум три метаболических фактора риска.

• Большая талия.Это также называется абдоминальным ожирением или «формой яблока». Избыточный жир в области живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем излишек жира в других частях тела, например, на бедрах.
• Высокий уровень триглицеридов (или вы принимаете лекарство для лечения высокого уровня триглицеридов). Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови.
• Низкий уровень холестерина ЛПВП (или вы принимаете лекарство от низкого уровня холестерина ЛПВП). ЛПВП иногда называют «хорошим» холестерином. Это потому, что он помогает удалить холестерин из артерий.Низкий уровень холестерина ЛПВП повышает риск сердечных заболеваний.
• Высокое кровяное давление (или вы принимаете лекарство от высокого кровяного давления). Артериальное давление — это сила давления крови на стенки артерий, когда сердце перекачивает кровь. Если это давление повышается и остается высоким в течение долгого времени, это может повредить ваше сердце и привести к образованию зубного налета.
• Высокий уровень сахара в крови натощак (или вы принимаете лекарство для лечения высокого уровня сахара в крови). Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

Обзор

Ваш риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта увеличивается с увеличением количества имеющихся у вас метаболических факторов риска. Риск метаболического синдрома тесно связан с избыточным весом, ожирением и отсутствием физической активности.

Инсулинорезистентность также может увеличить риск метаболического синдрома. Инсулинорезистентность — это состояние, при котором организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает перемещать сахар в крови в клетки, где он используется для получения энергии.Инсулинорезистентность может привести к высокому уровню сахара в крови и тесно связана с избыточным весом и ожирением. Генетика (этническая принадлежность и семейный анамнез) и пожилой возраст — другие факторы, которые могут играть роль в возникновении метаболического синдрома.

Outlook

Метаболический синдром становится все более распространенным из-за роста показателей ожирения среди взрослых. В будущем метаболический синдром может превзойти курение как ведущий фактор риска сердечных заболеваний.

Можно предотвратить или отсрочить метаболический синдром, в основном, путем изменения образа жизни.Здоровый образ жизни — это обязательство на всю жизнь. Успешный контроль метаболического синдрома требует длительных усилий и совместной работы с вашим лечащим врачом.

.