Миокардиодистрофия тиреотоксическая: Миокардиодистрофия, консультация в Нижнем Новгороде, запись на прием

Содержание

Тиреотоксический гепатит | Пикулев | Проблемы Эндокринологии

Фундаментальная роль печени в метаболических процессах и ее тесная связь с органами эндокринной системы обусловливают ее поражение при патологии щитовидной железы. Поражение печени при гипертиреозе в большинстве случаев ограничивается бессимптомным изменением лабораторных показателей и гораздо реже приобретает клиническое воплощение. Частота биохимических отклонений у пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом достигает 45—90% [1], и уточнение тиреоидного статуса признается оправданным при повышении печеночных ферментов неясной этиологии [2, 3]. Клинически значимые случаи поражения печени на фоне гипертиреоза редки и представлены единичными описаниями. Одна из наиболее основательных «коллекций» принадлежит D. Mazo и соавт. [4], обобщившим сведения о 8 случаях, 2 из которых завершились летальным исходом, а один потребовал трансплантации печени.

Заболевания печени у больных гипертиреозом могут выступать в трех ипостасях: лекарственные гепатиты, развивающиеся в ответ на прием тиреостатиков, сопутствующие аутоиммунные заболевания печени и, наконец, гепатопатии как непосредственное проявление тиреотоксикоза [4—6]. Гепатотоксичность тиреостатиков проявляется менее чем в 0,5% случаев [4] и чаще бывает связана с применением пропилтиоурацила, чем метимазола, в основном метаболизирующегося почками. Отмечены случаи токсического гепатита и на фоне лечения радиоактивным йодом [7]. Универсальная аутоиммунная природа патологического процесса объясняет случаи сочетания болезни Грейвса с аутоиммунным гепатитом [4, 5, 8] и первичным билиарным циррозом [6].

Из трех вариантов поражения печени при тиреотоксикозе лишь последний, очевидно, может рассматриваться в контексте патогенного влияния тиреоидных гормонов. В уже упомянутой статье D. Mazo и соавт. [4] из 8 описанных случаев 2 было представлено аутоиммунным гепатитом, еще 3 — лекарственным гепатитом, индуцированным пропилтиоурацилом, и лишь оставшиеся 3 случая — собственно отражением тиреотоксикоза. Механизм развития тиреотоксического гепатита объясняется диспропорцией между кровоснабжением и метаболическими затратами печени, развивающейся в условиях повышенного сердечного выброса [6, 9]. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная тиреогенной миокардиодистрофией, может усугубить повреждение печени [4, 9]. Концепция прямого токсического действия избытка гормонов щитовидной железы на печень убедительного подтверждения не нашла [9], хотя и продолжает обсуждаться [5].

Описание клинического случая

Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота, похудание. Из анамнеза выяснилось, что последние 5 лет у больного наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а 6 мес назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних 2 мес, когда появились и усилились вышеуказанные жалобы.

При поступлении состояние расценено как тяжелое. Больной истощен (после устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м2), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98 в минуту, на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка систолический шум. Живот равномерно увеличен за счет асцита. Печень плотная, с гладкой поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.

Общий анализ крови документировал легкую анемию (гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,5´1012/л), которая сопровождалась сниженным уровнем железа (8,6 мкмоль/л) и достаточно высоким уровнем ферритина (230 мкг/л). Отмечены гипербилирубинемия (общий билирубин 279,2 мкмоль/л, прямой билирубин 224,6 мкмоль/л, непрямой билирубин 54,6 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз (АСТ 101,4 Ед/л, АЛТ 58 Ед/л), низкие значения фибриногена (1,02 г/л) и общего холестерина (1,87 г/л), диспротеинемия (альбумины 40,7%, γ-глобу лины 33,1%), уробилинурия. Маркеры вирусных гепатитов В и С оказались отрицательными.

УЗИ установило повышенную эхогенность печени и умеренную гепатомегалию — косовертикальный размер 167 мм (норма до 150 мм). Зафиксировано увеличение диаметра воротной вены — 13,5 мм (норма до 12 мм) и нижней полой вены — 21 мм (норма до 15—16 мм). Диаметры желчных протоков, размер селезенки в пределах нормы. Подтверждено значительное количество жидкости в брюшной полости.

Эзофагогастродуоденоскопия существенных изменений не выявила.

ЭКГ подтвердила наличие фибрилляции предсердий с частотой активации желудочков 78—136 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, заболевание было представлено желтухой, гепатомегалией, нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью, отечно-асцитическим синдромом. Отклонения лабораторных показателей укладывались в цитолитический, мезенхимально-воспалительный и гепатодепрессивный (гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипохолестеринемия) синдромы. С учетом выявленного диффузного поражения печени и неизмененных желчных протоков наиболее вероятным признано предположение о печеночном характере желтухи. Стандартное лечение сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) в сочетании с препаратом урсодезоксихолевой кислоты привели к быстрому устранению отеков и асцита, значительному уменьшению одышки; желтуха тем не менее сохранялась.

Выполненная для уточнения диагноза магнитно-резонансная томография констатировала отсутствие изменений формы, размеров, структуры и плотности печени и селезенки, просвета внутрипеченочных протоков, лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства; диаметры воротной и нижней полой вен на фоне проведенного лечения приобрели нормальные значения, свободной жидкости в брюшной полости не отмечалось.

Отрицательные маркеры вирусных гепатитов, отсутствие холедохоэктазии и структурных изменений печеночной ткани не давали оснований говорить о первичном поражении печени и желчевыводящей системы. Мерцательная аритмия, тотальная сердечная недостаточность, кардиомегалия в сочетании с систолическим шумом свидетельствовали о возможном пороке сердца. В подобных обстоятельствах желтуха и гепатомегалия могли рассматриваться как проявление кардиального фиброза печени, однако в эту версию не укладывался высокий и стойкий уровень билирубина и выраженные лабораторные признаки гепатодепрессии.

Проведенная эхокардиография выявила признаки легочной гипертензии и легочного сердца: дилатацию полостей предсердий (левое 4,3 см, правое 6,9×5,0 см) и правого желудочка (3,0 см), увеличение диаметра легочной артерии 2,8 см, трикуспидальную регургитацию II степени. Клапанные створки оказались интактны, нарушений локальной сократимости миокарда не отмечено, фракция выброса составила 65%.

При так называемой «кардиогенной печени» происходит поражение печеночной ткани вследствие повышения центрального венозного давления и недостаточности артериальной перфузии. В клинической картине на первый план выступает гепатомегалия, тогда как желтуха обычно выражена незначительно. На фоне правожелудочковой недостаточности могут развиваться гипербилирубинемические кризы со значительным подъемом билирубина, преимущественно его прямой фракции. Наиболее часто кардиальный цирроз печени развивается при пороках трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите и в большинстве случаев протекает латентно, без выраженных обострений. Таким образом, имевшаяся у больного правожелудочковая недостаточность несомненно могла привести к застойным явлениям в печени, но оставался необъяснимым тот факт, что полная ликвидация отечно-асцитического синдрома (на фоне стандартного лечения сердечной недостаточности), исчезновение признаков портальной гипертензии, нормализация размеров печени не восстановили функциональное состояние последней.

В круг болезней с одновременным вовлечением сердца с развитием фибрилляции предсердий и печени входят поражения щитовидной железы, протекающие с явлениями гипертиреоза. При целенаправленном осмотре больного были выявлены положительные глазные симптомы Дельримпля и Штельвага, выраженный блеск глаз, тремор тела и конечностей, экзофтальм. Ультразвуковое исследование установило пониженную эхогенность и увеличение объема щитовидной железы до 26,2 см3. Признаки манифестного тиреотоксикоза были документированы уровнем гормонов: Т4 свободный 45,0 пмоль/л (норма 10,0—23,2 пмоль/л), Т4 общий 37,0 нмоль/л (норма 52—155 нмоль/л), Т3 0,4 нг/мл (норма 0,8—2,8 нг/мл), ТТГ 0 мкМЕ/мл (норма 0,23—3,4 мкМЕ/мл).

Лабораторные и клинические признаки тиреотоксикоза дали основание к назначению тиамазола, что привело к уменьшению желтухи и быстрой положительной динамике лабораторных показателей. При контрольном лабораторном исследовании отмечено значительное снижение гипербилирубинемии и нормализация уровня трансаминаз: общий билирубин 55,6 мкмоль/л, прямой билирубин 50,9 мкмоль/л, АСТ 35,4 Ед/л, АЛТ 35,1 Ед/л. Уровень тиреоидных гормонов составил: Т4 свободный 19,6 пмоль/л; Т4 общий 58,0 нмоль/л, Т3 0,99 нг/мл, ТТГ 0,1 мкМЕ/мл.

Окончательный диагноз: диффузный токсический зоб I степени (по ВОЗ), тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреогенная миокардиодистрофия, кардиомегалия, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии. Тиреотоксический гепатит тяжелого течения, гипербилирубинемический криз, отечно-асцитический синдром. Анемия хронических заболеваний легкой степени. Недостаточность питания II степени.

Заключение

Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20—40-м годам прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы перестала быть актуальной.

Многообразие этиологических факторов вовлечения печени при гипертиреозе, универсальность клиники и отсутствие специфических гистологических маркеров печеночных поражений затрудняют установление правильного диагноза. Нарушение функции печени у пациентов с гипертиреозом включают лекарственно-индуцированные поражения, сопутствующие аутоиммунные заболевания и собственно тиреотоксический гепатит. Нами описан клинический случай тиреотоксического гепатита, развившийся на фоне болезни Грейвса и осложненного отечно-асцитическим синдромом и гипербилирубинемическим кризом. Сопутствующая тиреогенная миокардиодистрофия с кардиомегалией и фибрилляцией предсердий затрудняла диагностику и потребовала исключения «кардиогенной печени».

Комментируя приведенный случай, хотелось бы обратить внимание на изолированное повышение концентрации свободного Т4 при исходно пониженных уровнях общего Т4 и Т3. Очевидно, выраженное снижение белково-синтетической функции (факт гепатодепрессии подтвержден лабораторно) привело к снижению синтеза белков-переносчиков тиреоидных гормонов, и только уровень свободного (не связанного с белками) Т4 оказался информативным. Показательно, что на фоне лечения концентрации общего Т4 и Т3 возросли, что косвенно свидетельствовало о нормализации функции печени.

В завершение сошлемся на приведенный в работе D. Mazo и соавт. [4] алгоритм ведения пациента с поражением печени, связанным с гипертиреозом (см. рисунок).

Алгоритм ведения пациентов с поражением печени на фоне гипертиреоза [4].

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Проведенная поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена на личные средства членов авторского коллектива.

Медицинские сведения о пациенте публикуются с его письменного согласия.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; сбор и обработка материалов — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; анализ полученных данных, написание текста — А.В. Клеменов, Д.В. Пикулев; редактирование текста — А.В. Клеменов.

Миокардиодистрофия

/ / /

Миокардиодистрофия

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Что такое миокардиодистрофия

Термин «миокардиодистрофия» был предложен Г.Ф. Лангом в 1936 году. По его теории этот термин отображает нарушение биохимических и биофизических процессов в миокарде, его энергетический дефицит.

Морфологические (дегенеративные) изменения наступают значительно позже и, по сути, являются вторичными. Миокардиодистрофия относится к некоронарогенным болезням миокарда. Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, дистрофия миокарда принадлежит к болезням дегенерации миокарда, то есть с нарушением метаболизма и развитием дистрофии кардиомиоцитов.

Причины миокардиодистрофии

Существует достаточно много причин, которые вызывают дистрофические изменения в клетках сердца. Чаще это эндокринные нарушения или эндогенные интоксикации. Дистрофию миокарда диагностируют при таких болезнях: тиреотоксикоз, гипотиреоз, ожирение, патологический климакс, гиперальдостеронизм, хроническая алкогольная интоксикация, почечная и печеночная недостаточность, системная красная волчанка и т.д.

Также ее могут вызывать некоторые заболевания нервной системы (болезнь Дюшенна, миотоническая дистрофия), а также токсичные для миокарда препараты (цитостатики), реже – длительное голодание.

Клиническая картина

Клиническая картина у больных данным заболеванием довольно типична. Больные жалуются на преходящую, беспричинную, колющую и ноющую боль в области сердца, которая продолжается в течение нескольких часов. Она не исчезает или незначительно уменьшается при приеме нитратов.

Периодически беспокоит сердцебиение, перебои в сердце, повышенная усталость, слабость, ощущение нехватки воздуха.

Среди многочисленных дистрофий важное клиническое значение имеют алкогольная, вегетативно-дисгормональная (климактерическая), тиреотоксическая, тонзиллогенная и обусловленная неадекватными физическими нагрузками. Другие миокардиодистрофии встречаются реже и имеют более благоприятный прогноз.

Диагностика миокардиодистрофии в Самаре

Диагностика начинается со сбора жалоб, истории заболевания и жизни, объективного обследования, в том числе аускультация сердца. После этого проводятся дополнительные методы исследования: лабораторные анализы, ЭКГ, ЭхоКГ, рентген исследование грудной клетки, пробы с нагрузками.

Лечение миокардиодистрофии в клинике ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Поскольку миокардиодистрофия является вторичной патологией, то главной целью остается лечение основной болезни. Прежде всего это лечение гипотиреоза, анемии, хронической алкогольной интоксикации и т.д. При успешном лечении основной патологии уменьшаются или ликвидируются явления дистрофии миокарда. Также назначаются препараты, улучшающие трофику сердечной мышцы (рибоксин, предуктал).

Мы сделаем всё для того чтобы ваше сердце билось долго.

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

СЕРДЦЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ — Медицинский словарь — Медицина

СЕРДЦЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ

Тиреотоксическое сердце — клинический синдром поражения миокарда вследствие прямого или опосредованного воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы. Этиология и патогенез — Гипертироксин- и трийодтиронинемия — Разобщение окислительного фосфорилирования в миокарде — Снижение образования АТФ и креатининфосфата — Компенсаторное усиление гликолиза и распада белков, снижение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах — Снижение концентрации ионов калия и пороговой возбудимости кардиомиоцитов, создающее условия для мерцания предсердий. Клиническая картина — Синусовая тахикардия — наблюдают в 99% случаев токсического зоба — Мерцательная аритмия (у 10-20% больных), особенно её пароксизмальная форма, — может быть единственным симптомом токсического зоба — Систолическая артериальная гипертёнзия — Кардиомегалия — Сердечная недостаточность (15-25% случаев) — Стенокардия (относительная коронарная недостаточность вследствие повышенной потребности миокарда в кислороде). Лабораторные исследования — Повышенное содержание йода, связанного с белками сыворотки крови — Повышенное накопление йода в щитовидной железе. Дифференциальный диагноз — ИБС — Миокардит — Ревматические пороки сердца — Туберкулёзная интоксикация. Лекарственная терапия — Тиреостатические препараты (мерказолил) — Препараты калия — (3-Адреноблокаторы. Хирургическое лечение — резекция щитовидной железы (тотальная или субтотальная). Синоним. Миокардиодистрофия тиреотоксическая См. также Зоб диффузный токсический, Гипертиреоз, Криз тиреотоксинеский МКБ. 143.8 Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Медицинский словарь.
2012

Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое СЕРДЦЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:

%d0%bc%d0%b8%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%b4%d0%b8%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d1%8f%20%28%d0%b4%d0%b8%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d1%8f%20%d0%bc%d0%b8%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b4%d0%b0%29 — с русского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

Жесткость артерий у больных тиреотоксической миокардиодистрофией и ее изменения на фоне проводимой терапии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

жан, 30 апреля 2010 г. / Под. науч. ред. Н.Г. Баженовой. — Биробиджан: ГОУ ВПО «ДВГСГА», 2010. — 74 с.

2. Внедрение инновационных технологий в учебный процесс медицинского университета. Проблемы и перспективы использования: Сборник материалов учебно-методической конференции для преподавателей высшей школы, Хабаровск, 21 мая 2009 г. / Под. отв. ред. проф. Г.С. Томилка. — Хабаровск: Издательство ГОУ ВПО «ДВГМУ» Росздрава, 2009. — 128 с.

3. Организация практической подготовки в Дальневосточном государственном медицинском университете на до- и последипломном этапах обучения. Проблемы, перспективы оптимизации, формы контроля: Сборник материалов учебно-методической конференции преподавателей ДВГМУ, Хабаровск, 21 мая 2008 г. / Под. отв. ред. проф. Г.С. Томилка. — Хабаровск: Издательство ГОУ ВПО «ДВГМУ» Росздрава, 2008. — 136 с.

4. Состояние здоровья и образ жизни студентов высших и средних специальных учебных заведений: Сборник материалов региональной научно-практической конференции, Хабаровск, 11 декабря 2009 г. / Под. общ. ред. проф. С.С. Рудь. — Хабаровск: Издательство ГОУ ВПО «ДВГМУ» Росздрава, 2009. — 100 с.

5. Молодежному парламентскому движению в Хабаровском крае — 5 лет.: Пособие Молодежной общественной палаты при Законодательной Думе Хабаровского края, 30 сентября 2009 г. / Под. ред. проф. А.Б. Островского — председателя Законодательной Думы Хабаровского края, Почетного председателя Молодежной общественной палаты. — Хабаровск: 2009. — 50 с.

ЖЕСТКОСТЬ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЙМИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ И ЕЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ФОНЕ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов

У больных тиреотоксической миокардиодистрофией наблюдается повышение жесткости артерий прямо пропорционально тяжести заболевания. На фоне лечения тиреотоксической миокардиодистрофии наблюдается снижение жесткости артерий, а степень снижения находится в прямой корреляционной зависимости от уровня Т3, св. Т4 и обратной зависимости с ТТГ.

* Аспирант кафедры Эндокринологии.

* Заведующий кафедрой Эндокринологии, доктор медицинских наук, профессор.

Диффузный токсический зоб относится к наиболее распространенным заболеваниям эндокринной системы [1, 3]. Действие избытка гормонов при данной патологии приводит к поражению практически всех органов и, прежде всего, сердечно-сосудистой системы. Клинические исследования последних лет указывают, что смертность при ТЗД увеличивается в основном за счет сердечно-сосудистых осложнений [4].

Важно отметить, что в рамках риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений снижение податливости и увеличение жесткости артерий относят к независимым факторам [2]. Однако жесткость артерий у больных тиреотоксической миокардиодистрофией изучена недостаточно.

Цель исследования

Изучить жесткость артерий у больных с различной тяжестью тиреотоксической миокардиодистрофии на фоне проводимого лечения.

Материалы и методы

Обследовано 43 больных с тяжелой формой ДТЗ, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении 9 городской больницы г. Саратова. У всех больных на фоне тяжелой формы ДТЗ регистрировались признаки тиреотоксической миокардиодистрофии. Средний возраст больных, преимущественно женщин, составил 38,2 ± 4,5 лет. Все пациенты получали стандартную тиреостатическую терапию, включающую тиамазол, ß-ад-реноблокаторы,; часть больных — седативные препараты. В качестве группы контроля выступали 20 женщин аналогичного возраста. В ходе наблюдения методом иммуноферментного анализа определялись уровни Т3, св. Т4, ТТГ. Жесткость артерий оценивалась по скорости распространения пульсовой волны с помощью комплекса «Реакор» производства «Медиком МТД» г. Таганрог. Полученные результаты обрабатывали с помощью программы «Statgraphics 5.0» (Manugraphics Inc USA»).

Результаты

Оценка тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии в ходе выполнения настоящего исследования производилась по следующей методике. Перед началом лечения был произведен анализ частоты встречаемости клинических симптомов тиреотоксической миокардиодистрофии (табл. 1).

Таблица 1

Частота встречаемости клинических симптомов

тиреотоксической миокардиодистрофии перед началом лечения

Анализируемый показатель Частота встречаемости

Тахикардия 96,7

Диспноэ 81,2

Стенокардитические боли 4,1

Продолжение табл. 1

Анализируемый показатель Частота встречаемости

Кардиалгии 12,8

Гипертрофия левого желудочка 31,2

Гипертрофия правого желудочка 3,8

Симптомы сердечной недостаточности 15,6

Постоянно мерцательная аритмия 13,8

Пароксизмальная мерцательная аритмия 3,3

Трепетание предсердий 2,8

Желудочковая экстрасистолия 6,1

Наджелудочковая экстрасистолия 3,4

Блокада правой ножки пучка Гиса 10,8

Повышение систолического АД 44,4

Повышение диастолического АД 6,1

Синдром ранней реполяризации 16,1

Некоронагенный некроз миокарда 1,8

Ускорение антривентрикулярной проводимости 8,1

Суммируя представленные в таблице данные частоты встречаемости симптомов в виде вероятностных значений при условии 100 % = 1, можно оценить суммарную тяжесть миокардиодистрофии по формуле 1. — суммарная степень снижения выраженности клинической симптоматики от исходного уровня в процентах; х, — симптомы заболевания перед началом лечения; х- — симптомы заболевания на момент обследования; п — количество симптомов перед началом лечения; т — количество симптомов на момент обследования.

Согласно оценке тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии по изложенной выше методике были сформированы три группы наблюдения.

В первую группу с легкой формой миокардиодистрофии (1-2 усл.ед) вошли 12 человек. Во вторую группу с миокардиодистрофией средней тяже -стп (2-3 усл. ед) — 24 больных. Тяжелые формы миокардиодистрофии (> 3 усл. ед) наблюдались у 17 женщин.

В таблице 2 представлены показатели скорости распространения пульсовой волны с учетом тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии.

Таблица 2

Скорость распространения пульсовой волны с учетом тяжести проявлений тиреотоксической миокардиодистрофии

Анализируемые группы Скорость распространения пульсовой волны (м/сек)

Контрольная группа 8,6 ± 0,2

Тиреотоксическая миокардиодистрофия:

— легкая форма; 8,0 ± 0,3

— средней тяжести; 7,3 ± 0,2*

— тяжелая форма. 6,1 ± 0,1*

Примечание: * достоверность различий с группой контроля.

Как следует из таблицы, с увеличением тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии скорость пробега пульсовой волны возрастает, что свидетельствует об увеличении жесткости артерий и повышении риска развития различных сердечно-сосудистых осложнений. Так, в группе контроля скорость распространения пульсовой волны составил 8,6 ± 0,2 м/сек, при тяжелой форме миокардиодистрофии 6,1 ± 0,1 м/сек (р < 0,05).

Были сопоставлены изменения Т3, св.Т4, ТТГ и скорости распространения пульсовой волны на фоне проводимой терапии у больных тиреотоксической миокардиодистрофии при успешных конечных результатах лечения (табл. 3).

Таблица 3

Изменения Т3, Т4, ТТГ и скорости пульсовой волны на фоне успешного лечения тиреотоксической миокардиодистрофии

Анализируемые показатели Изменения на фоне лечения

До начала терапии Через 2 недели Через 4 недели Через 6 недель

Т3 (нмоль/л) 5,7 ± 0,8 4,2 ± 0,6 2,6 ± 0,4* 2,1 ± 0,5*

Св.Т4 (пмоль/л) 36,4 ± 1,6 30,3 ± 2,2 21,6 ± 1,8* 19,7 ± 1,2*

ТТГ (мЕд/л) 0,13 ± 0,04 0,19 ± 0,05 0,28 ± 0,09* 0,32 ± 0,06*

СРПВ (м/сек) 6,7 ± 0,2 8,3 ± 0,4* 8,7 ± 0,5* 9,0 ± 0,8*

Примечание: * достоверность различий с исходными значениями (р < 0,05).

Из представленной таблицы следует, что на фоне проводимой терапии наблюдалось повышение уровня ТТГ и снижение Т3 и св.Т4. Так, исходный уровень Т3 составлял 5,7 ± 0,8 нмоль/л, св. Т4 — 36,4 ± 1,6 пмоль/л, ТТГ — 0,13 ± 0,04 мЕд/л и через шесть недель — 2,1 ± 0,5 нмоль/л, 19,7 ±

1,2 пмоль/л и 0,32 ± 0,06 мЕд/л соответственно (различия статистически значимы, р < 0,05). Параллельно с указанной динамикой тиреоидных гормонов наблюдалось снижение скорости распространения пульсовой волны.ду скоростью распространения пульсовой волны и уровнем тиреоидных гормонов были получены следующие результаты. Величина корреляционной зависимости между скоростью распространения пульсовой волны с уровнем Т3 составила 0,31 (р > 0,05), св. Т4 0,51 (р < 0,05) и ТТГ -0,71 (р < 0,05).

Обсуждение

По результатам исследования установлено, что с увеличением тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии жесткость артерий возрастает, на что указывает повышение скорости распространения пульсовой волны. Таким образом, у больных с тяжелыми формами тиреотоксической миокардиодистрофии имеется высокий риск развития различных сердечнососудистых заболеваний и их осложнений. В ходе лечения тиреотоксической миокардиодистрофии жесткость артерий снижается, а степень ее снижения находится в прямой корреляционной зависимости с Т3, св. Т4 и обратной зависимости с ТТГ.

* * *

1. У больных тиреотоксической миокардиодистрофией наблюдается повышение жесткости артерий прямо пропорционально тяжести заболевания.

2. На фоне лечения тиреотоксической миокардиодистрофии наблюдается снижение жесткости артерий, а степень снижения находится в прямой корреляционной зависимости от уровня Т3, св. Т4 и обратной зависимости с ТТГ.

Список литературы:

1. Бровкина А.Ф., Толстухина Т.Л., Александрова Г.Ф. Эутироидная болезнь Грейвса: новый взгляд // Вест. офтальмол. — 2001. — № 4. — С. 34-36.

2. Жесткость артерий в зависимости от наличия факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / А.П. Ребров, Н.М. Никитина, H.A. Ка-роли и др. // Тер. Архив. — 2009. — № 3. — С. 54-58.

3. Мельниченко Г.А. Современное лечение заболеваний щитовидной железы // Лекции для практикующих врачей. Диагностика и лечение в терапевтической клинике. — М.: Здоровье человека, 2006. — С.93-102.

4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Болезнь Грейвса // Рус. мед. журн. -2005. — № 6. — С. 253-256.

МОЧЕВАЯ ЭКСКРЕЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов

Гипотиреоз — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, достигающее в популяции 2-8 % [1-2] Недавние эпидемиологические исследования показали, что среди пациентов с нарушением функции почек манифестный гипотиреоз встречается у 18-20 % пациентов (без необходимости в заместительной почечной терапии) и распространенность гипотиреоза увеличивается по мере нарастания степени тяжести нарушения почечной функции [10-11, 14]. В настоящее время отсутствует единая позиция в отношении степени выраженности и обратимости изменений функции почек на фоне гипотиреоза [13]. Комплекс нарушений, характеризующих почечную дисфункцию при гипотиреозе, может быть представлен следующими изменениями: снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, гипонатриемия, нарушение концентрационной функции дис-тальных канальцев, снижением экскреции мочевой кислоты, гиперурике-мия, метаболический ацидоз, гипоальдостеронизм, снижение экскреции аммония и аммонийного коэффициента [5, 7-9]. Представляет интерес участие воспалительных клеток, их миграция и активация в формировании почечной дисфункции при гипотиреозе.

Хемокины представляют собой медиаторы межклеточного взаимодействия. В обычных условиях продукция цитокинов большинством клеток незначительна, но она может резко возрастать в ответ на действие агентов воспаления, микробных токсинов, продуктов активированных лимфоцитов и комплемента [3, 12]. В экспериментах установлено, что почечную

* Аспирант кафедры Эндокринологии.

* Заведующий кафедрой Эндокринологии, доктор медицинских наук, профессор.

Диффузно-токсический зоб — gormed.su

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — это аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются аутоантитела, которые стимулируют повышенную выработку щитовидной железой гормонов, что проявляется развитием синдрома тиреотоксикоза.

Многие думают, что тиреотоксикоз диффузный токсический зоб это одно и тоже, но это не так. Синдром тиреотоксикоза может развиваться при различных заболеваниях, а не только при ДТЗ.

Данное заболевание передается по наследству, но не у всех манифистирует, т. е. развивается. Для того, чтобы развился диффузный токсический зоб, необходимы определенные провоцирующие факторы. Этими факторами могут быть хронические и острые бактериальные и вирусные инфекции, стрессы.

Чаще заболевание встречается у лиц молодого и среднего возраста (от 20-50 лет), и в основном страдают женщины.

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и их влиянием на органы и системы.

Клинические симптомы:

Нервно-психические нарушения: повышенная раздражительность, нервозность, быстрая беспричинная смена настроения, плаксивость
Чувство жара и повышенная потливость
Дрожание рук и ног, а иногда и всего тела (симптом «телеграфного столба»)
Похудание
Нарушения в сердечно-сосудистой системе: учащенное сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое; аритмии; в тяжелых случаях тиреотоксическая миокардиодистрофия
Нарушения в желудочно-кишечном тракте: диарея, тиреотоксический гепатоз, увеличение селезенки
Репродуктичная система: нарушение менструальной функции, снижение потенции и геникомастия у мужчин
Остеопороз
Развитие нарушения толерантности к глюкозе и сахарный диабет
Глазные симптомы — это симптомы, связанные с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, а не аутоиммунная офтальмопатия.

Аутоиммунная (эндокринная) офтальмопатия — часто сопутствует диффузному токсическому зобу, но может быть и самостоятельным заболеванием.

Клинически проявляется припухлостью век, увеличение глаз, слезоточивость, ощущение песка в глазах, двоение в глазах. В тяжелой форме развивается нарушение смыкания век с изъязвлением роговицы, признаки развития атрофии зрительных нервов, поражение экстраокулярных мышц.

При отстутствии лечения данные изменения могут стать необратимыми.

Но следует отметить, что соотношение между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности эндокринной офтальмопатии наблюдается не всегда.

Следует отметить особенности течения ДТЗ у беременных.

В первой половине беременности симптомы диффузного токсического зоба нарастают, а во второй — заметно стихают. В ряде случаев у женщин, страдающих диффузным токсическим зобом, во время беременности может развиться анемия мегалобластического типа. Обострение диффузного токсического зоба может возникнуть не только при беременности, но и при лактации, в связи с чем рекомендуют ее сокращать.

Диагностика

Лабораторные исследования:

ОАК
Биохимический анализ крови(липидный спектр, ферменты печени)
Глюкоза крови
Гормоны щитовидной железы: ТТГ, св. Т4, АТ к рТТГ, АТ к ТПО

Инструментальные методы исследования:

УЗИ щитовидной железы
Сцинтиграфия щитовидной железы
ЭКГ
ЭХО-КГ

Лечение

Существует 2 основных метода лечения: медикаментозный и радикальный (хирургический метод, лечение радиоактивным йодом). Метод лечения выбирает врач эндокринолог в зависимости от тяжести заболевания, размеров щитовидной железы и наличия осложнений. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный.

Миокардиодистрофия — Болезни органов кровообращения

устаревшее название кардиомиопатии. Отвечая на вопрос, что такое миокардиодистрофия, следует отметить основные характеристики болезни.
Миокардиодистрофия сердца – серьезное сердечно-сосудистое заболевание, результатом развития которого часто является инвалидность и в ряде случаев необходимость пересадки сердца.
Миокардиодистрофия деформирует сердечную мышцу. Желудочки и предсердия растягиваются и становятся дряблыми, их стенки и перегородки истончаются. Нарушается сократительная функция сердечной мышцы. Снижаются показатели работы сердца: фракция выброса, ритм, проводимость.
При расстройстве питания сердечной мышцы (миокардиодистрофии) в ней происходят различные химические изменения, нарушения обмена веществ. Все трофические изменения в миокарде и нарушения обмена регулируются центральной нервной системой через трофические периферические нервные волокна. Причины миокардиодистрофии: общее малокровие, переутомление сердца («усталое», «спортивное») и, наоборот, нетренированность сердца у лиц, долгое время находящихся в постели или ведущих сидячий образ жизни, общее ожирение, различные интоксикации (алкоголь, никотин, хлороформ), авитаминозы, заболевания эндокринных желез (микседема, гипертиреоз), усиленная работа сердечной мышцы (при пороках сердца, гипертонии, эмфиземе легких) и др.

Виды миокардиодистрофии структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационная миокардиодитрофия, гипертрофическая миокардиодистрофия, рестриктивная миокардиодистрофия.
Каждый вид миокардиодистрофии имеет свою структуру в зависимости от того, является миокардиодистрофия первичной или миокардиодистрофия вторичная. Первичной миокардиодистрофия является в случае, когда не удается становить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодистрофия развивается на фоне конкретного заболевания или нарушения работы органов и систем.
Алкогольная миокардиодистрофия – разновидность токсической миокардиодистрофии, которая, в свою очередь, относится к дилатационной миокардиодистрофии. Алкогольная миокардиодистрофия вызвана систематическим отравлением организма алкоголем. В результате алкогольной миокардиодистрофии увеличиваются и истончаются стенки желудочков и предсердий, возникают тахикардия, одышка, отеки ног. Увеличивается масса тела. Резко снижается показатель фракции сердечного выброса. Алкогольная миокардиодистрофия приводит к невозможности спать в положении лежа.
Дисгормональная миокардиодистрофия, дисметаболическая миокардиодистрофия или метаболическая миокардиодистрофия вызывается нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии является климактерическая миокардиодистрофия. Нарушения процессов выработки гормонов во время климакса способны спровоцировать развитие климактерической миокардиодистрофии. Симптомы миокардиодистрофии различного происхождения схожи.
Диабетическая миокардиодистрофия возникает в результате сахарного диабета. При сахарном диабете сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками, нарушается кровообращение. Плохая доставка крови и кислорода к сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце (особенно на левый желудочек) и деформации миокарда.
Нейроэндокринная миокардиодистрофия является результатом тяжелых неврозов. Возбужденное состояние нервной системы, тревога повышают выработку адреналина в организме. Нарушение баланса выработки адреналина и его потребления увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, приводя к развитию нейроэндокринной миокардиодистрофии.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия – вторичная, является следствием тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз – повышенная выработка организмом гормонов щитовидной железы в результате, например, базедовой болезни или прочих нарушений в работе эндокринной системы.

В начальной стадии болезни наблюдается только функциональное ослабление сердечной мышцы без патологоанатомичоеких изменений. Затем в сердечной мышце развиваются различные дистрофические изменения (белковая и жировая дистрофия), которые впоследствии могут привести к разрастанию соединительной ткани в сердечной мышце (кардиосклероз).
Симптомы и течение
Симптомы болезни и ее течение зависят от основного заболевания. Явления сердечнососудистой недостаточности: одышка, появляющаяся при незначительных физических напряжениях (ускоренная ходьба, подъемы по лестнице и пр.), умеренно расширенное сердце, приглушенные тоны, пульс уменьшенного наполнения и напряжения, иногда систолический шум на верхушке сердца, на ногах небольшие отеки.
Распознавание
Определить основное заболевание, вызвавшее изменения со стороны сердца. Наибольшие трудности представляет вопрос, имеются ли только дистрофические изменения в миокарде или уже в нем развивается склеротический процесс. Лечение следует проводить против основного заболевания и против сердечной недостаточности (см. Сердечнососудистая недостаточность). При ожирении и недостаточной подвижности больного – тренировка сердца физкультурой; при усталом и перенапряженном сердце – постепенная тренировка после определенного отдыха. При функциональных и небольших анатомических изменениях в сердечной мышце направлять в санатории или на курорты.

Как лечить миокардиодистрофию – жизненно важный вопрос. Миокардиодистрофия требует эффективного лечения, поскольку от этого зависит вся последующая жизнь пациента с миокардиодистрофией сердца.
Современная медицина располагает единственным методом, восстанавливающим работу сердца без операции – лечение стволовыми клетками.

Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками возвращает Вашему сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме. Ваши стволовые клетки – естественное эффективное средство восстановления мышечной ткани сердца.
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками происходит в три этапа. На первом этапе специалисты Клиники получают небольшое количество Ваших стволовых клеток. Второй этап – работа специалистов-биологов. Из Ваших стволовых клеток отбираются самые жизнеспособные и культивируются (выращиваются) до объема 200 000 000 клеток. Часть культивированной клеточной популяции проходит дифференцировку в кардиомиобласты (клетки сердца).
Третий этап – начало Вашего выздоровления. Происходят две процедуры введения стволовых клеток. Введение осуществляется амбулаторно в условиях стационара Клиники.
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками начинается непосредственно после введения клеток. Стволовые клетки сосредотачиваются в области сердца и прикрепляются к здоровым участкам сердечной мышцы. Восстановление сердца происходит путем замещения поврежденных миокардиодистрофией клеток сердца здоровыми и сильными кардиомиобластами. Регенерация (обновление) сердечной мышцы достигается в течение 9 – 12 месяцев.
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками увеличивает показатель фракции сердечного выброса. Нормализуется звучание тонов сердца. Улучшаются показатели сердечного ритма и проводимости. Желудочки и предсердия обретают нормальные размеры. Ваше сердце восстановлено!
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками существенно улучшает состояние сосудов. Рассасываются атеросклеротические бляшки и наслоения, мешающие току крови и кислорода. Ткань сосудов укрепляется стволовыми клетками, становится сильнее и эластичнее. Русла сосудов увеличивают просветы и проходимость. Стволовые клетки создают сеть коллатеральных сосудов для еще лучшей доставки крови, кислорода и питательных веществ к сердцу.
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками восстанавливает функциональные взаимосвязи всех внутренних органов. Почки, легкие, печень освобождаются от застойных явлений – налаживается циркуляция крови и жидкостей. Отсутствие сердечных болей и отеков благотворно воздействует на работу нервной системы. Восстанавливается баланс выработки и потребления гормонов всеми внутренними органами. Вы возвращаете способность вести активную полноценную жизнь!
Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками – естественный путь к здоровому, сильному, правильно функционирующему сердцу.

ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!

html-cсылка на публикацию

Систематический скрининг щитовидной железы при миотонической дистрофии: связь между объемом щитовидной железы и инсулинорезистентностью | Orphanet Journal of Rare Diseases

Общие, метаболические и тиреоидные характеристики всей когорты приведены в таблицах 1, 2 и 3 соответственно.

Таблица 1 Общая характеристика всей группы и двух подгрупп в зависимости от наличия ультразвукового зоба Таблица 2 Биологические метаболические параметры всей группы и двух подгрупп в зависимости от наличия ультразвукового зоба Таблица 3 Щитовидная железа параметры всей группы и двух подгрупп в зависимости от наличия ультразвукового зоба

Общие характеристики

Средний возраст 115 пациентов составлял около 45 лет, 61 год.7% — женщины, у 49,6% — взрослая форма заболевания. Чуть более одной трети из них — курильщики. 49% пациентов имели индекс массы тела (ИМТ) ≥25 кг / м ². Среднее количество повторов CTG составляло 500 (260–850). Более чем у 50% когорты был синдром обструктивного апноэ во сне, а у четверти имело место сердечное имплантируемое электрическое устройство (Таблица 1).

Метаболические характеристики

Тринадцать процентов пациентов имели ненормальные результаты толерантности к глюкозе, а у четверти пациентов был диабет.Около трети пациентов с нарушением метаболизма глюкозы получали противодиабетическую терапию. Около 25% из 115 пациентов получали статины. Низкий уровень витамина D (≤30 нг / мл) наблюдался примерно у трех четвертей пациентов (таблица 2).

Оценка щитовидной железы

Анамнез и клиника

Двенадцать процентов пациентов с СД1 имели в семейном анамнезе заболевания щитовидной железы. У 19 из 115 пациентов (16,5%) был пальпируемый зоб, а у 19,1% — пальпируемый узелок (у 18 из этих 22 пациентов были оба) (Таблица 3).

Ультразвуковое и цитологическое исследование

Ультразвуковое исследование показало, что 38,3% из 115 пациентов, в том числе 61,7% женщин, имели объем щитовидной железы> 18 мл в пользу зоба, что определяет группу UsGoiter. 71 оставшийся пациент с нормальным объемом щитовидной железы составил группу UsNon-Goiter. Не было разницы в объеме щитовидной железы в зависимости от возраста (пороговое значение 45 лет) или пола во всей группе.

Шестьдесят один процент ( n = 70/115) пациентов имел по крайней мере один ультразвуковой узел (> 5 мм) (Таблица 3 и Рис.1), и у 20 из 70 (28,6%) был хотя бы один подозрительный узелок, классифицированный как TIRADS 4A и B ( n = 16/115 пациентов [13,9%]), 50% из которых были пальпированы, или TIRADS 5. ( n = 4/115 [3,5%]), 75% из которых были пальпируемыми.

Двадцать два FNAC были проведены этим 20 пациентам со следующими результатами: 22,7% имели недиагностическую цитологию (Bethesda I), 50% имели доброкачественную цитологию (Bethesda II) и 27,2% имели неопределенную цитологию, включая три Bethesda 3. или 4 (что означает от 5 до 30% риска злокачественного образования) и три случая Bethesda 5 или 6 (что означает от 60 до 99% риска злокачественного образования).

Биологическая оценка

Средние уровни TSH, FT4 и FT3 для всей группы были в пределах нормы. Тем не менее, у 7,8% пациентов уровень ТТГ был ниже нижнего предела и у 13% выше верхнего предела референсного диапазона. Эти пациенты с дисфункцией щитовидной железы не получали медикаментозного или хирургического лечения заболевания щитовидной железы. У пятидесяти процентов пациентов был положительный (выше верхней границы нормального диапазона) уровни антител к ТПО. Однако не было никакой связи между объемом щитовидной железы и уровнем антител в крови (Таблица 3).

Лечение дисфункции щитовидной железы или дистрофии щитовидной железы

Один пациент получил дозу радиоактивного йода от токсического узла щитовидной железы. В течение периода наблюдения 23 из 115 пациентов (20%) нуждались в терапии LT4 по поводу гипотиреоза, не считая тех, кому была сделана тиреоидэктомия.

Шестнадцать пациентов из когорты (11 пациентов с гойтером и 5 пациентов с зобом в США) подверглись тотальной тиреоидэктомии (15 — цервикотомией и 1 — роботизированной трансаксиллярной тиреоидэктомией) либо потому, что результаты FNAC были подозрительными на злокачественные новообразования. Классификация Bethesda ( n = 1 в группе UsGoiter и n = 5 в группе UsNon — Зоб) или из-за размера (вызывающего компрессию в 7 случаях) зоба ( n = 10) ( Инжир.1). Действительно, восемь из 115 пациентов (6,9%) имели объем щитовидной железы ≥ 40 мл.

У трех пациентов была лимфодиссекция, включая центральную и боковую лимфодиссекцию шейки ( n = 1), центральную лимфаденэктомию ( n = 2) и лимфаденэктомию с извлечением узла ( n = 1). У одного пациента была сложная эндотрахеальная интубация, которая была предсказана шкалой сложности интубации (IDS). Все прооперированные пациенты с СД1 в качестве меры предосторожности провели первую послеоперационную ночь в отделении интенсивной терапии.Не сообщалось о серьезных постанестезиологических или послеоперационных осложнениях (например, об отсутствии рецидивирующего паралича или послеоперационной гипокальциемии).

Карциномы щитовидной железы

Девять случаев ПТК (55,6% мужчин) были диагностированы из 16 тиреоидэктомий в среднем возрасте 48,7 ± 7,0 лет. Шесть были папиллярными микрокарциномами (микро-PTC), возрастом от 41 до 53 лет, все были обнаружены в группе UsGoiter, и 3 были хорошо дифференцированными макро-PTC (≥1 см), в возрасте от 48 до 60 лет только с одним с низким риском в группе лиц без зоба.Четыре были мультифокальными карциномами, в том числе 3 макрокарциномами. Две макрокарциномы (фолликулярный вариант PTC) имели промежуточный риск рецидива в группе UsGoiter (pT2 _(m) N1 _a с более чем 5 пораженными лимфатическими узлами и pT3 _(m) N0). Одна микрокарцинома имела экстракапсулярное расширение (pT3 _(s) N0). Только 2 пациента с макрокарциномами имели метастазы в лимфатические узлы (центральное расположение — N1 _a). Других метастазов у пациентов не было.Было выполнено три адъювантной абляции радиоактивным йодом (РИА), и один пациент отказался от РИА из-за миотонической стадии и астении. Из 9 пациентов с раком щитовидной железы у четырех пациентов (возраст 42,7 ± 7,8 лет) было шесть других неопластических поражений, в том числе 1 склеродермоформная базоцеллюлярная карцинома кожи (диагностирована в 38 лет), 1 базоцеллюлярная карцинома кожи (диагностирована в 54 года), 1 гигантская пролактинома. (диагностирована в 49 лет), 1 плеоморфная аденома околоушной железы (диагностирована в 41 год), одна инсулинома, связанная с несекретирующей нейроэндокринной опухолью поджелудочной железы, и 1 пиломатриксома (диагностирована в 30 лет).Все пациенты имели долгосрочное наблюдение (в среднем 5 лет) с отрицательными уровнями тиреоглобулина; Исключением был один пациент (pT2 _(m) N1 _a), у которого было очень умеренное повышение тиреоглобулина (1,91 нг / мл; норма после лечения <0,15 нг / мл) без антител к тиреоглобулину, несмотря на предыдущую терапию радиоактивным йодом. На УЗИ отклонений не было. Запланированы повторный тест на тиреоглобулин и УЗИ.

Связи и корреляции между объемом щитовидной железы и непрерывными переменными во всей группе

Объем щитовидной железы положительно коррелировал с ИМТ ( r = 0.24, p = 0,015) и паритет ( r = 0,21, p = 0,036) и обратно коррелировал с уровнями витамина D ( r = -0,18, p = 0,023), уровнем ТТГ ( r = — 0,42, p <0,0001) и уровень FT4 ( r = — 0,32, p = 0,04).

Не было корреляции между объемом щитовидной железы и возрастом, количеством повторов CTG, привычками к курению, антителами к тироидной пероксидазе, HbA1c, параметрами OGTT и липидными параметрами.Среднее количество повторов CTG было выше в группе рака, чем во всей группе (800 (350–1300) против 500 (260–800), но разница не была значимой ( p = 0,35).

Во всей когорте ИМТ положительно коррелировал с количеством повторов CTG ( r = 0,352, p = 0,028) и обратно коррелировал с уровнями витамина D ( r = -0,269, p = 0,009). Количество повторов CTG не коррелировало с уровнем витамина D.

Сравнение групп UsGoiter и UsNon без зоба

Клинические характеристики

Масса тела и ИМТ были значительно выше в группе UsGoiter, чем в группе UsNon — ( p = 0,011 и p = 0,013 соответственно) (Таблица 1). По другим характеристикам пациентов, особенно по клиническим формам СД1, различий между обеими группами не было. Более того, процент пациентов старше 45 лет и соотношение полов не различались в каждой из двух групп ( p = 0.71 и p = 0,15 соответственно).

Биологические параметры метаболизма

Уровни глюкозы ( p = 0,048) и инсулина ( p = 0,051) через 120 минут после OGTT были или имели тенденцию быть значительно выше в группе UsGoiter, чем в группе UsNon-Goiter ( Таблица 2). Остальные метаболические параметры не различались между двумя группами.

Оценка щитовидной железы

Как и ожидалось, частота пальпируемого зоба ( p <0,0001), пальпируемого узелка ( p <0.0001), узелок США ( p = 0,0006) и количество FNAC ( p = 0,03) были значительно выше в группе UsGoiter, чем в группе UsNon — Goiter. Значительно более низкие уровни ТТГ ( p <0,001) и более высокие уровни FT4 ( p = 0,01) (хотя все еще находятся в референсном диапазоне) наблюдались в группе UsGoiter по сравнению с группой UsNon – Goiter. Не было различий между двумя группами в отношении уровней FT3, частоты положительных антител против ТПО и изначально высоких уровней ТТГ.Больше случаев карциномы щитовидной железы было диагностировано в группе UsGoiter (8 карцином — 18,2%), чем в группе UsNon — Goiter (1 карцинома — 1,4%) ( p = 0,002) (Таблица 3).

Не было разницы между частотой пальпируемого зоба или узелка, объемом щитовидной железы в США, частотой PTC и количеством повторов CTG между мужчинами и женщинами (дополнительный файл 1: Таблица S1).

(PDF) Миотоническая дистрофия и гипертиреоз — история болезни

ТОМ 24 НОМ. 5 ОКТЯБРЯ 1983 г.

Перкуссионная миотония была продемонстрирована в

мышцах тенара, общем разгибателе пальцев и языке.Щель

При осмотре с помощью лампы

катаракты не выявлено. В / в введен Edrophonium

10 мг без положительных результатов. Проведено обследование

, подтверждено гипертиреоидное состояние. Поглощение смолы T3

112% (N 72-118%), T4 22,7 мкг / дл (N 5,6-11,5 мкг / дл)

FTI 25,4 (N 4-13,5). Постоянная гиперкалиемия была отмечена

в течение первых 3 дней госпитализации, уровень калия в сыворотке

составил 6,6 5 6,4 мэкв / л. Натрий и хлориды в сыворотке

были в норме.Активность креатининфосфокиназы сыворотки

была нормальной

Электромиография показала частые миотонические дис-

зарядов. Потенциалы двигательных единиц были нормальной амплитуды и продолжительности. Полифазные единицы были не более

обильных. Картина интерференции была полной.

Биопсия мышц (световая микроскопия) показала атрофию

волокон скелетных мышц с увеличенными внутренними ядрами

и ядерными цепями.Также было обнаружено немного базофильных регенерирующих волокон

. Вакуоляции не наблюдалось. Было

нормального распределения волокон.

Лечение неомерказолом 15 мг три раза в день. п.о.

начали сразу при поступлении в больницу. Клинический

эутиреоидный статус был достигнут в течение шести недель. Сила мышц

улучшилась, но остаточная слабость все еще присутствовала.

Перкуторная миотония сохранялась. Биохимически она была

эутиреоидных в 4/52.Через 6 месяцев ее вес составил 45 кг.

ОБСУЖДЕНИЕ

Миотоническая дистрофия — диффузное системное заболевание

, при котором миотония и мышечная атрофия могут сопровождаться катарактой, лобным облысением (у мужчин), гонадными

атрофией легких, сердечной недостаточностью

изменения костей, психические дефекты или деменция, аномалии

сывороточных иммуноглобулинов и легкие эндокринные нарушения

аномалии.Он наследуется как аутосомно-доминантный признак

, а характер проявления и тяжесть заболевания

сильно различается внутри семей.

Эндокринные нарушения включают нарушения гипофиза.

(1) нарушения углеводного обмена (2) и редко

заболеваний щитовидной железы (3, 4, 5). С конкретной ссылкой на эту статью

, тиреотоксикоз в ассоциации с миотонической дистрофией встречается очень редко.Четыре других случая

были описаны ранее (3, 4, 5). У нашего пациента

есть дополнительные необычные особенности. Двое из трех членов семьи

, страдающих миотонической дистрофией, имели

сопутствующих заболеваний щитовидной железы.

Ее младшая сестра (18 лет) также страдала тиреотоксикозом

и имела острое обострение слабости, за которым последовала

некоторой степени остаточной слабости.

Ее отец обратился с жалобой на постепенно прогрессирующую дистальную слабость конечностей

и обнаружил центральный узелок щитовидной железы

.Его функция щитовидной железы была нормальной.

Узелок был удален, и гистология показала не

токсическую аденому.

Старший брат больного имеет все перечисленные особенности

указанных признаков миотонической дистрофии. Имеет

стойкую слабость дистальных групп мышц. У него щитовидная железа

, функция в норме.

На момент публикации статус HLA

затронутых членов этого семейства еще не был известен.

Аутосомно-доминантный признак затронул 50% членов семьи

в 2 поколениях (см. Рис. I). Можно предположить, что это семейство также несет специфический тип HLA

, связанный с семейными заболеваниями щитовидной железы. В предыдущих отчетах

(3, 4, 5) HLA-типирование пациентов не проводилось.

нет. I

СЕМЕЙНОЕ ДЕРЕВО ПАЦИЕНТА

Мертвые

W Все D á seyre — (Нет затронутых участников)

25 лет T 1e лет фунты 14 RS

Пациент 9000 пострадавших участников при дистрофической миотонии.

Наш пациент, очевидно, был задолго до

тиреотоксикоза, несмотря на признаки дистрофии

миотонической. Внезапное развитие сильной мышечной слабости, дисфагии и дизартрии

постулируется как

, в основном из-за избытка гормона щитовидной железы. Однако при повторном повышении эутиреоидного статуса

остаточная мышечная слабость может все еще проявляться.

Тяжелая мышечная слабость при тиреотоксикозе впервые была описана

Graves & Von Baseow.Уровни креатининфосфокиназы

в сыворотке крови обычно нормальны (6). Термин

«острая тиреотоксическая миопатия» (7) использовался для описания клинической картины внезапного начала дисфа-

гиа, дисфонии и общей слабости у тиреотоксического пациента

. Мы считаем, что, хотя вышеупомянутые события

произошли у нашего пациента, степень слабости

усугублялась сопутствующей миотонией.

Биопсия мышцы этого пациента имеет признаки миотонической дистрофии

, а именно. увеличение внутренних ядер и

ядерных цепочек. Вакуолизация, которая обычно присутствует

при тиреотоксическом периодическом параличе (8) и отсутствовала. Легкая микроскопия

при тиреотоксической миопатии обычно неспецифична для

(9).

Опасность тиреотоксикоза у пациента

с миотонической дистрофией не может быть далее подчеркнута

, так как в одном случае (3) смерть от аспирационной пневмонии

произошла во время острой фазы болезни.

Первоначально у этого пациента была стойкая гиперкалиемия.

Гиперкалиемия сама по себе вызывает временную слабость

, которая исчезает, когда электролитный дисбаланс корректируется. Маловероятно, что у пациента был сопутствующий гиперкалиемический периодический паралич

(Gamstop) (10), поскольку после коррекции электролитного дисбаланса

не наблюдалось улучшения мышечной слабости.

Дефект миотонической дистрофии постулируется как

из-за аномалии самого мышечного волокна,

, потому что он сохраняется после разреза или блокировки.моторного нерва

и после кураризации (11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В этом кратком сообщении мы отмечаем, что гормон щитовидной железы

310

Миотоническая дистрофия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Признаки и симптомы СД1 или СД2 могут сильно различаться у разных людей. Это верно даже для членов одной семьи. У многих людей не разовьются все симптомы, описанные ниже. Каждый человек уникален, и то, как эти расстройства влияют на человека, может быть самым разным.Кроме того, у СД1 и СД2 есть много совпадающих симптомов, но есть также симптомы, уникальные для каждого расстройства, четко выделяющие их на разные расстройства.

СД1 может развиваться при рождении (врожденная форма), в детстве (ювенильная форма) и во взрослом возрасте (взрослая форма). Взрослая форма является наиболее распространенной и обычно начинается в возрасте 30 лет. Как правило, признаки и симптомы этих расстройств прогрессируют медленно.

ВЗРОСЛЫЙ DM1
Это наиболее распространенная форма миотонической дистрофии.У людей может быть легкое заболевание или тяжелые осложнения. Легкий СД1 может быть связан с катарактой, легкой миотонией и иногда диабетом. Мужчины с легкой формой имеют повышенную вероятность облысения. Пострадавшие люди могут вести полноценный активный образ жизни с незначительным влиянием на продолжительность или качество жизни.

Лица с более тяжелой формой СД1 (обычно называемой классической формой) имеют мышечную слабость, которая чаще всего поражает определенные мышцы, включая мышцу, поднимающую верхнее веко, мышцу, которая помогает людям жевать (жевать), мышцу это помогает двигать шею, мышцы предплечья, расположенные ближе всего к рукам, определенные мышцы рук и мышцы нижних конечностей, которые помогают двигать лодыжками.Реже поражаются мышцы вокруг глаз (экстраокулярные), группа мышц, расположенных на передней поверхности бедер (четырехглавые мышцы) и различные мышцы дыхательных путей. Мышечная слабость и истощение прогрессируют. Боль в мышцах и усталость являются обычным явлением.

Некоторым людям может потребоваться больше времени для расслабления мышц после их использования (миотония). Это часто называют напряжением мышц. Миотония обычно бывает легкой или средней степени тяжести. Два распространенных примера миотонии: неспособность отпустить ручку двери после открытия или закрытия двери или момент, когда человек может освободить руку после рукопожатия.

Из-за слабости лицевых мышц пораженные люди могут не иметь мимики или маскироваться. Из-за слабости мышцы, поднимающей верхние веки, веки могут опускаться и частично свисать перед глазами (птоз). У некоторых людей речь может быть невнятной из-за слабости мускулов, необходимых для того, чтобы говорить.

Многие люди с СД1 имеют дефекты проводимости сердца. Это означает, что существуют проблемы с передачей электрических импульсов (проводимостью), которые регулируют нормальную ритмичную насосную работу сердца.Нормальное сердце имеет четыре камеры. Две верхние камеры — это предсердия, а две нижние камеры — желудочки. В правом предсердии нормального сердца находится естественный кардиостимулятор, который инициирует и контролирует сердцебиение. Электрический стимул проходит от кардиостимулятора (синоатриального или SA-узла) к желудочкам по очень специфическому пути, состоящему из проводящей ткани и известному как AV (атриовентрикулярный) узел. Если электрический импульс передается нормально, сердце ведет себя нормально.Если передача сигнала затруднена, заблокированная передача известна как блокада сердца или AV-блокада. У людей с СД1 могут быть нерегулярное сердцебиение (аритмии), заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия), разрастание левого желудочка (гипертрофия желудочков). Различные сердечные аномалии, потенциально связанные с СД1, могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Может возникнуть слабость мышц, необходимая для дыхания, что может привести к гиповентиляции, то есть недостаточному обмену углекислого газа и кислорода в легких.Люди с гиповентиляцией дышат медленнее, и в крови повышено содержание углекислого газа. Возможно возникновение дыхательной недостаточности, особенно в пожилом возрасте.

У людей с СД1 могут развиться проблемы с желудочно-кишечным трактом. Это касается гладкой мускулатуры желудка и кишечника. У больных может быть боль в животе, камни в желчном пузыре, запор, диарея, потеря контроля над мочевым пузырем (недержание мочи) и псевдообструкция, вызванная нарушениями непроизвольных координированных сокращений мышц (перистальтики) желудочно-кишечного тракта.Перистальтика продвигает пищу и другие материалы через пищеварительную систему. Из-за ослабленных мышц перистальтика нарушается и становится неэффективной. Симптомы псевдообструкции напоминают симптомы, вызванные механической непроходимостью тонкой кишки. Под механической обструкцией понимается что-то (например, опухоль, рубцовая ткань и т. Д.), Физически блокирующее прохождение пищи и других материалов через желудочно-кишечный тракт. При псевдообструкции таких физических препятствий нет. Общие симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе, вздутие живота и запор.

Некоторые люди с СД1 испытывают затруднения при глотании (дисфагия). Дисфагия может привести к аспирационной пневмонии — инфекции, которая развивается при вдыхании пищи, слюны и бактерий в легкие. Это потенциально может быть опасным для жизни осложнением.

Мужчины с СД1 имеют гормональные изменения, вызывающие облысение. Некоторые мужчины не могут зачать ребенка (бесплодие) из-за недоразвития яичек (гипогонадизм). Люди с классической или взрослой формой СД также подвержены большему риску развития диабета.У некоторых людей есть проблемы со сном, включая апноэ во сне, эпизоды сонливости, усталости и недостатка энергии в течение дня (чрезмерная дневная сонливость). У некоторых людей есть небольшие доброкачественные образования, называемые пиломатриксомами и эпителиомами, особенно на коже черепа. Сообщалось о поведенческих проблемах, включая обсессивно-компульсивное расстройство и пассивно-агрессивную личность.

JUVENILE DM1
Некоторые медицинские источники классифицируют некоторых людей с DM1 как детей с DM1 у несовершеннолетних.Заболевание часто бывает в возрасте до 12 лет. У них могут быть или не быть признаки мышечной слабости или миотонии. Пострадавшие люди обычно имеют некоторые интеллектуальные и поведенческие проблемы, такие как неспособность к обучению и трудности с социализацией в школе. Также могут возникать затруднения с речью (дизартрия), проблемы со слухом и проблемы с координацией. Сообщалось о проблемах с сердцем, включая нарушения сердечного ритма и нерегулярное сердцебиение (аритмии). Проблемы с сердцем возникали у подростков, у которых не было других симптомов.

ВРОЖДЕННЫЙ СД1
Это наиболее тяжелая форма СД. У младенцев при рождении проявляются признаки и симптомы заболевания (врожденного), включая сильную мышечную слабость и гипотонию. Гипотония — это когда у младенца отсутствует мышечный тонус; такие младенцы описываются как «гибкие». У некоторых младенцев наблюдается мышечная слабость, поражающая обе стороны лица (диплегия лица). Косолапость (эквиноварусная косолапость), при которой ступня кажется повернутой к телу, также часто встречается при рождении.

У некоторых младенцев низкая четкость зрения (острота зрения), дальнозоркость (дальнозоркость) и аномальное искривление линз глаза (астигматизм), что может способствовать ухудшению или нечеткости зрения.От легкой до средней степени умственной отсталости также могут встречаться младенцы и дети с врожденным СД1. Нарушения обучения и поведения могут проявляться по мере взросления детей.

Плохое вскармливание является обычным явлением для пораженных детей грудного возраста, и они часто не могут расти и набирать вес, как ожидалось (неспособность нормально развиваться). У некоторых младенцев наблюдается гастропарез — состояние, при котором происходит медленное высвобождение твердой пищи (и, реже, жидких питательных веществ) из желудка. Это может привести к стойким пищеварительным симптомам, особенно к тошноте.

Младенцы и дети с врожденным СД1 могут иметь затрудненное дыхание из-за мышечной слабости. Проблемы с дыханием часто бывают серьезными и могут привести к дыхательной недостаточности, которая является частой причиной смертности при врожденном СД1.

Младенцы и дети с врожденным СД1, которые рано переживают тяжелые осложнения, будут развиваться и у них появятся симптомы СД1 с началом у взрослых, включая сердечные (сердечные) аномалии. Проблемы с сердцем могут начаться уже во втором десятилетии жизни. В редких случаях у серьезно пораженных младенцев могут быть сердечные аномалии в новорожденном (неонатальном) периоде.

МИОТОНИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ТИПА 2 (DM2)
Начало DM2 обычно приходится на третье десятилетие жизни, но обычно между вторым и шестым десятилетием жизни. Признаки и симптомы очень разнообразны. Наиболее частые симптомы — мышечная слабость и боль, миотония и катаракта. Однако у некоторых людей эти симптомы не развиваются. Иногда выраженность этих симптомов у человека меняется. Например, миотония может ухудшиться или улучшиться. Симптомы не проявляются в врожденном или юношеском возрасте.

Мышцы шеи и пальцев часто являются первыми мышцами, пораженными при СД2. Слабость мышц медленно влияет на другие мышцы, включая мышцы локтей и бедер. Примерно у одной трети заболевших развивается мышечная слабость в бедрах после 50 лет. Реже поражаются лицевые мышцы и мышцы лодыжек. Обычно поражаются мышцы бедер, и у некоторых людей при подъеме по лестнице могут наблюдаться жесткость и слабость этих мышц. Боль в мышцах может приходить и уходить, а степень тяжести может варьироваться.Иногда мышечные боли могут быть изнурительными. Часто бывает утомляемость.

Помимо мышечной слабости и боли, мышцам может потребоваться больше времени, чтобы расслабиться после их использования (миотония). Это часто называют напряжением мышц. Сообщается, что миотония, хотя и редко, возникает уже в первое десятилетие жизни. У некоторых людей с СД2 миотония не разовьется.

Катаракта встречается часто и может развиться уже во втором десятилетии жизни. Больные люди подвергаются большему риску развития диабета, чем население в целом.Некоторые больные мужчины могут быть неспособны зачать ребенка (бесплодие). Чрезмерное потоотделение и затрудненное глотание (дисфагия) также распространены при СД2. У некоторых людей могут быть проблемы с концентрацией, организованностью и поиском нужного слова при письме или разговоре (поиск слов).

Сердечные (сердечные) аномалии менее тяжелы при СД2, чем при СД1, и также возникают с меньшей частотой. Потенциальными осложнениями являются дефекты проводимости, нерегулярное сердцебиение (аритмия) и заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия).У некоторых людей возможна внезапная смерть из-за сердечных аномалий, но это случается редко.

Отчет о болезни и обзор литературы

При миотонической дистрофии (МД) обычно описываются различные эндокринные проявления, включая первичный гипогонадизм, сахарный диабет, а также дисфункцию щитовидной и паращитовидных желез. Мы описываем 46-летнюю женщину с семейным анамнезом MD вместе с ее сыном. Ей поставили диагноз сердечная аритмия и потребовалась имплантация кардиостимулятора.У нее была двусторонняя катаракта. Обратилась с жалобами на мышечную слабость, диффузную миалгию и сердцебиение. Электромиография (ЭМГ) показала миотонические разряды. Лабораторные тесты показали высокий уровень кальция в сыворотке крови 2,83 ммоль / л, фосфата в сыворотке 1,2 ммоль / л, паратгормона 362,5 пг / мл, тиреотропного гормона ТТГ 0,02 мМЕ / л (нормальный диапазон: 0,34–5,6 мМЕ / л), FT4 21,17 нг / мл, и отрицательные антитела к тиреопероксидазе. На УЗИ шейки матки выявлен многоузловой зоб. Сцинтиграфия 99mTc-MIBI выявила правую нижнюю аденому паращитовидной железы.Клинические данные, семейный анамнез МД, данные ЭМГ и эндокринные нарушения убедительно свидетельствовали о МД, связанных с гипертиреозом и первичным гиперпаратиреозом.

1. Введение

Миотоническая дистрофия (МД) — аутосомно-доминантное заболевание, которое возникает в результате увеличения числа повторов CTG в гене протеинкиназы миотонической дистрофии (DMPK) на хромосоме 3 или 19. Это наиболее распространенная мышечная дистрофия у взрослых. Заболевание характеризуется мышечной слабостью, дистрофическими изменениями нервно-мышечных тканей, лобным облысением, катарактой, нарушением сердечной деятельности и умственной отсталостью с развитием болезненного процесса.Обычно описываются различные эндокринные проявления, включая первичный гипогонадизм, сахарный диабет, а также дисфункцию щитовидной и паращитовидных желез [1]. Сообщалось о нескольких случаях гипертиреоза или гипотиреоза, связанных с БМ, но, насколько нам известно, есть только 2 сообщения о БД, связанных с первичным гиперпаратиреозом (РНП) и гипертиреозом [2, 3]. Здесь мы описываем связь PHP и гипертиреоза у пациента с MD, и мы рассмотрели все случаи, описанные в литературе.

2. История болезни

46-летняя женщина поступила в 2010 г. для обследования на гиперкальциемию, обнаруженную во время рецидивирующего нефролитиаза. Примечательным в ее семейном анамнезе была аритмия сердца у двух умерших сестер и нефролитиаз у другой сестры. Ее сыну поставили диагноз «MD» в возрасте 24 лет. Пять лет назад диагностировали аритмию и потребовали имплантации кардиостимулятора. У нее была двусторонняя катаракта. Обратилась с жалобами на мышечную слабость, диффузную миалгию и сердцебиение.Слабость в руках постепенно прогрессировала. Физикальное обследование показало перкуссионную миотонию и типичное истощенное лицо доктора медицины, впалые щеки, отвисшую челюсть, периферический нейрогенный синдром и многоузловой зоб. Экзофтальмии не было. Электрокардиограмма в норме. Подтверждена гиперкальциемия 2,83 ммоль / л. Симптомов, непосредственно связанных с гиперкальциемией, не было. Другие лабораторные тесты показали: сывороточный фосфат 1,2 ммоль / л, кальций в моче 0,153 ммоль / кг / день, уровень креатинина 52 мкМ моль / л, щелочная фосфатаза 97 МЕ / л (нормальный диапазон: 45–245 МЕ / л), паратгормон 362 .5 пг / мл (нормальный диапазон: 15–65 пг / мл), тиреотропный гормон ТТГ 0,02 мМЕ / л (нормальный диапазон: 0,34–5,6 мМЕ / л), FT4 21,17 нг / мл (нормальный диапазон: 6,09–12,2 нг / л) мл) и отрицательные антитела к тиреопероксидазе. УЗИ шейки матки выявило многоузловой зоб с изоэхогенными гомогенными узелками с четкой границей и кистозными полостями (мм). Сцинтиграфия 99mTc-MIBI выявила правую нижнюю аденому паращитовидной железы. Электромиография (ЭМГ) показала миотонические разряды. Минеральная плотность костной ткани (МПК) была нормальной.Клинические данные, семейный анамнез МД и аритмии у 2 сестер, данные ЭМГ и эндокринные нарушения убедительно свидетельствовали о МД, связанной с гипертиреозом и первичным гиперпаратиреозом (PHP). Пациент лечился бензилтиоурацилом, пропранололом и витамином Е. Через 2 года развился эутиреоз, и антитиреоидные препараты были отменены. Четыре года спустя MD все еще находится в стадии ремиссии, а уровни щелочной фосфатазы, сывороточного креатинина и кальция, кальция в моче и МПК в течение периода наблюдения остаются нормальными.

3. Обсуждение

Наш пациент показал анамнез, клинические, неврологические и электромиографические доказательства MD. При скрининге на эндокринные нарушения выявлены РНБ и гипертиреоз.

Связь БД с эндокринными и метаболическими нарушениями описана многими авторами [1]. Нарушения метаболизма глюкозы были обычным явлением и преобладали непереносимостью углеводов с гиперинсулинемией [1]; Сахарный диабет 2 типа встречался реже (3%) [1]. Несмотря на это, сообщалось о дисфункции щитовидной железы; мы рассмотрели 56 случаев (таблица 1).Плазменный FT4 был притуплен у 12 пациентов с БМ (таблица 1). Изолированный гипертиреоз был зарегистрирован в 7 случаях и был связан с болезнью Аддисона в 2 случаях (таблица 1). Ørngreen et al. изучили профиль щитовидной железы 97 пациентов с БМ и выявили только 5 случаев гипотиреоза, 2 случая гипертиреоза и 2 других случая нетоксичного многоузлового зоба [1]. Единичные или множественные узелки щитовидной железы с эутиреоидным статусом (33 пациента) были обнаружены в нескольких исследованиях [4–7].

9048 T4 / T4 / T4

Экстирпация щитовидной железы 484

Стейнбек и Картер, 1982 [4]

Fukazawa et al. 1990 [5]

[7]

904gar772002 [8]

et al. 1976 [9]

и другие. 1994 [12]

1961 [14]

9048 1972 [1648]

1978 [20483]

и др.


Авторы	Число случаев	Возраст / пол	Гормональный статус	Клинические особенности	ТТГ Ед / мл
Ørngreen et al.2012 [1]	97	—	5: гипотиреоз 2: гипертиреоз 2: нетоксичный многоузловой зоб	1: чрезмерная усталость	Низкий ТТГ: 5 (2%) Высокий ТТГ: 2 (5%)	Нормальный / нормальный Нормальный / низкий	L-тироксин

Molina et al. 1996 [2]	1	—	Гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гипергонадотропный гипогонадизм и гиперинсулинизм	—	—	—	Паратиреоидная аденома
20	38.3 / —	2: нетоксичный многоузловой зоб 1: одиночный узелок щитовидной железы	Эутиреоид	Эутиреоид: 2,6 ± 0,5	101,5 ± 28 / 1,86 ± 0,57 нмоль / л	—
12	—	1: нетоксичный многоузловой зоб	Эутиреоид	Эутиреоид: 2,7 ± 1,3	16,6 ± 4,5 / 1,61 ± 0,29 нмоль / л	—
Bonanni et al.1997 [6]	33	—	9: нетоксичный многоузловой зоб 9: одиночный узелок щитовидной железы	Эутиреоид	Нормальный	Нормальный / нормальный	—

19	—	4: нетоксичный многоузловой зоб 2: одиночный узелок щитовидной железы	—	—	—	—

1	27 / M	Гипотиреоз и болезнь Аддисона	Эутиреоид	—	—	—

2	—	Гипертиреоз	Тиреотоксикоз	—	—	—

Okuno et al. 1981 [10]	1	—	Гипертиреоз	—	—	—	—

Pagliara et al.1985 [11]	1	53 / M	Гипертиреоз и болезнь Аддисона	Тиреотоксикоз	0,6	17,2 г / дл / 417 нг / дл	Метимазол и кортизон
1	—	Нетоксичный многоузловой зоб	Эутиреоид	—	—	—

Stanbury et al.1954 [13]	2	—	1: гипотиреоз 1: нетоксичный многоузловой зоб Гипотиреоз	Микседема	—	—	L-Thyroxine
17	—	1: гипотиреоз	—	—	—	L-тироксин

Kuhl et al.1961 [15]	4	—	Нормальный	Эутироидный	—	—	—

Брумлик и Майер	Гипотиреоз	Микседема	—	—	L-тироксин

Sagel et al. 1976 [17]	12	—	2: одиночные узлы щитовидной железы	Эутиреоид	1.7	8,0 ± 1,6 / 25,8 ± 3,7	—

Lecomte et al. 1977 [18]	1	—	Нормальный	—	—	—	—

Henriksen et al. 1978 [19]	7	—	Нормальный	Эутироидный	Нормальный	Нормальный / нормальный	—

Тредичи и Колетти	Гипотиреоз	—	—	Низкий T4 / —	L-тироксин

Okuno et al.1979 [21]	1	53 / F	Гипертиреоз	—	—	—	Антитиреоидные препараты

Rioperez et al. 1979 [22]	2	—	1: гипотиреоз 1: нетоксичный многоузловой зоб	—	40	3,4–6,8 нг / 100 мл / 1,25–1,48 нг / мл	L-Thyro

Borda et al.1982 [23]	1	—	Гипертиреоз	—	—	—	—

Konagaya et al. 1983 [24]	1	—	Гипертиреоз	—	—	—	—

Pizzi et al. 1985 [25]	12	—	1: гипотиреоз	—	Нормальный	Низкий T4 / —	L-тироксин

1987 [26]	26	—	Нормальный	—	Нормальный	Нормальный / нормальный	—

Пациенты с паращитовидными железами реже Таблица 2). Случаи PHP зарегистрированы в 16,5 и 18% случаев, в основном аденомах паращитовидных желез [1, 27]. Сообщалось о нескольких других случаях [2, 28]. В литературе зафиксировано 34 случая изолированного PHP и 13 случаев псевдогипотиреоза (таблица 2).У большинства этих пациентов наблюдалась аденома паращитовидных желез, и только у одного пациента была гиперплазия паращитовидных желез (таблица 2).

1988 [3]

Слабость —

гиперпаратиреоз —

9482 9483

несколько эндокринопатий с MD встречается редко (Таблицы 1 и 2).Связь болезни Аддисона и PHP была отмечена в 2 случаях [8] (таблица 1). В обзоре литературы мы обнаружили один случай MD, связанный с гипертиреозом и гиперпаратиреозом (Таблица 1), и 2 случая MD, связанный с PHP и карциномой щитовидной железы (Таблица 2). В первом случае описан пациент, который также страдал гипергонадотропным гипогонадизмом и гиперинсулинизмом [2]. Во время операции была удалена аденома околощитовидной железы, выполнена субтотальная тиреоидэктомия [2]. Розенберг и др.сообщили о 2 случаях БМ, связанных с аденомой паращитовидной железы и карциномой щитовидной железы, леченных с помощью паратиреоидэктомии и тиреоидэктомии [3]. Насколько нам известно, эта публикация является третьим описанием случая MD, связанного с одновременным гипертиреозом и гиперпаратиреозом.

Мышечные расстройства часто встречаются у больных тиреотоксикозом [34]. Это может проявляться в виде миотонических признаков [9, 34]. Несколько авторов еще сообщили, что лечение пациентов с гипертиреозом улучшило миотонические симптомы [2, 9–11, 34].Тогда их может быть трудно отличить от миотонии, связанной с MD, при отсутствии электромиографического исследования. Эти миотонические разряды неспецифичны и могут наблюдаться при других различных заболеваниях, таких как мышечная дистрофия Дюшенна, гипокалиемический периодический паралич, лекарственная миотония и тиреотоксикоз [34–36]. У нашей пациентки был семейный анамнез MD, катаракты и сердечных заболеваний, и она продолжала демонстрировать клинические признаки миотонии через 2 года после успешного лечения бензилтиоурацилом.

Steinbeck и Fukazawa предположили, что MD может быть результатом нарушения функции клеточной мембраны [4, 5]. Возможно, что реакция на активацию рецепторов TRH на клеточной мембране является ненормальной, что может объяснять снижение ответа TSH на TRH и увеличение частоты зоба даже у эутиреоидных пациентов с MD [4, 5]. Только в одном сообщении о клиническом случае показано более сильное усиление триплетов CTG в щитовидной железе у пациента с MD и ассоциированным узловым зобом и предполагается, что повторное усиление триплетов CTG в ткани щитовидной железы способствует ее дисфункции [12].Ørngreen et al. показали корреляцию между размером разрастания CTG с плазменным ПТГ, фосфатом и кальцием в сыворотке [1, 29]. Подобные результаты были описаны Kinoshita et al. [37]. Кроме того, хорошо известное осложнение гиперпаратиреоза — мышечная слабость. Passeri et al. показали отрицательную корреляцию между мышечной силой при уровне MD и ПТГ [27].

В заключение, сосуществование гипертиреоза и первичного гиперпаратиреоза может быть более распространенным, чем считалось ранее.Хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить связь между этими двумя расстройствами и MD, в данном случае подчеркивается важность скрининга паращитовидных желез и функций щитовидной железы у пациентов с MD.

Конфликт интересов

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

Авторские права

Авторские права © 2015 Yosra Cherif et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Миопатии гипертиреоза и гипотиреоза — Типы эндокринных миопатий — Заболевания

Миопатии гипертиреоза и гипотиреоза

Гипертиреоидная миопатия

Что такое гипертиреоидная миопатия?

Гипертиреоидная миопатия — мышечное заболевание, вызванное гиперпродукцией тироидных гормонов щитовидной железой. Это не передается по наследству.

Каковы симптомы гипертиреоидной миопатии?

Это заболевание обычно проявляется слабостью и истощением мышц плеч, а иногда и бедер.Также может наблюдаться слабость мышц лица и горла, а также дыхательных мышц. Опасные для жизни случаи могут вызвать рабдомиолиз, (острое разрушение мышц).

У некоторых людей с гипертироидной миопатией развивается болезнь Грейвса — повреждение мышц, контролирующих движение глаз и век, что может привести к потере зрения. У других развивается тиреотоксический периодический паралич , который включает временные, но глубокие приступы мышечной слабости в сочетании с низким уровнем калия в сыворотке.

Что вызывает гипертиреоидную миопатию?

Избыточное производство гормонов щитовидной железы, известных как тироксин, щитовидной железой вызывает гипертиреоидную миопатию. Распространенной причиной этого расстройства является аутоиммунитет, состояние, при котором иммунная система противостоит части тела — в данном случае щитовидной железе. Хотя гипертиреоидная миопатия не передается по наследству, по-видимому, существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. См. Причины / Наследование.

Как прогрессирует гипертиреоидная миопатия?

Начало гипертиреоидной миопатии в среднем приходится на 40 лет.Заболевание обычно можно облегчить, восстановив нормальный уровень тироксина с помощью лекарств или хирургического вмешательства. См. Медицинское управление.

Гипотироидная миопатия

Что такое гипотиреоидная миопатия?

Гипотироидная миопатия — это мышечное заболевание, вызванное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железой. Это не передается по наследству.

Каковы симптомы гипотиреоидной миопатии?

Наиболее частые симптомы включают слабость в области бедер, а иногда и плеч, а также замедление рефлексов.Некоторые люди также испытывают жесткость мышц и болезненные мышечные спазмы. Случаи, угрожающие жизни, могут вызывать рабдомиолиз, (острое разрушение мышц). Иногда болезнь вызывает увеличение мышц вместе с мышечной слабостью.

Что вызывает гипотиреоидную миопатию?

Недостаточное производство гормонов щитовидной железы, известных как тироксин, щитовидной железой вызывает гипотиреоидную миопатию. Распространенной причиной этого расстройства является аутоиммунитет, состояние, при котором иммунная система противостоит части тела — в данном случае щитовидной железе.Хотя гипотиреоидная миопатия не передается по наследству, по всей видимости, существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. См. Причины / Наследование.

Как прогрессирует гипотиреоидная миопатия?

Заболевание возникает в детстве или в зрелом возрасте. Его можно почти полностью облегчить, восстановив нормальный уровень тироксина с помощью лекарств. См. Медицинское управление.

Более высокая частота папиллярного рака щитовидной железы при миотонической дистрофии | ECE2017 | 19-й Европейский конгресс эндокринологов

¹ Университетская больница Лилля, Лилль, Франция; ² Эндокринология, диабетология и метаболизм, Лилль, Франция; ³ Отделение эндокринной хирургии, Лилль, Франция; ⁴ Институт биохимии и молекулярной биологии — Центр биологии и патологии, Лилль, Франция; ⁵ Нервно-мышечный справочный центр, Лилль, Франция.

Предпосылки и цель: миотоническая дистрофия 1 типа (МД), ассоциированная с нервно-мышечными, сердечными, респираторными и эндокринными расстройствами. Целью этого исследования было определение распространенности заболеваний щитовидной железы и любых причинных факторов.

Методы. В период с 2000 по 2016 год было проведено ретроспективное одноцентровое исследование с участием 127 пациентов с БМ, которым был поставлен диагноз семейного генетического скрининга после информированного согласия. Были проведены клиническое обследование, анализ ТТГ, 120-минутные уровни глюкозы и инсулина после OGTT, количество повторов CTG и ультразвуковое исследование щитовидной железы.Одиннадцать пациентов отказались от оценки. Остальные 116 человек были разделены на 2 группы в зависимости от наличия зоба, определяемого как объем ультразвукового исследования <(usNG) или> (usG) 18 мл, независимо от наличия узелков.

Результаты. Возраст всего населения (61,2% женщин) составлял 45,1 ± 12,2 года; ИМТ составил 26,2 ± 6,5 кг / м ²; по крайней мере один пальпируемый узелок или зоб присутствовал у 33,6%, а гипотиреоз — у 8,6%. Процент usG составил 38,8%. Возраст (46,6 ± 9,6 против 44,1 ± 13,6 года), ИМТ (28.1 ± 7,1 против 24,9 ± 5,9 кг / м (²), а частота папиллярной карциномы щитовидной железы (PTC) (17,8% против 1,4%) была значительно выше в США, чем в США. UsG было связано с увеличением ИМТ ( P 0,017, IC 95% (от -5,609 до -0,556) и гиперинсулинизмом (тенденция: P = 0,069), но не с повторами CTG.11 (24,4%) из 45 usG Пациентам была проведена тотальная тиреоидэктомия, диагностировано 6 микро (у одного из них был разрыв капсулы) и 3 макро-ПТК (с высоким уровнем риска для 2 из них (pT2N1aM0, pT3N0M0).80% из этих 9 PTC были связаны с пальпируемой аномалией щитовидной железы.

Заключение. У трети из этих 116 пациентов с БМ была пальпируемая аномалия щитовидной железы и 7,7% пациентов с ПТК по сравнению, соответственно, с 10% и 0,1% от общей популяции. Риск usG был больше связан с высоким ИМТ, чем с повторами CTG. Клиницисты должны знать о высокой распространенности ПТК у больных MD.

Недиагностированная миотоническая дистрофия 1 типа у пациента с синхронной тимомой и раком щитовидной железы

Болезнь Штейнерта или миотоническая дистрофия 1 типа (MD1) является мультисистемным аутосомно-доминантным наследственным нервно-мышечным заболеванием.Некоторые авторы предположили, что это связано с повышенным риском рака.1–4 Мы сообщаем о случае пациента с недиагностированным MD1, перенесшего операцию по поводу 2 синхронных опухолей.

Пациент, женщина 73 лет, бессимптомная, наблюдалась по поводу многоузлового зоба с диагнозом фолликулярная карцинома после биопсии. Во время стадирования была выявлена масса средостения размером 3,6 см (рис. 1), что рентгенологически соответствовало метастазам. В анамнезе пациентка перенесла двустороннюю операцию по удалению катаракты и базальноклеточный рак.Поскольку биопсия очага средостения оказалась невозможной, мы решили его резектировать и выполнить тотальную тиреоидэктомию. Таким образом, пациенту была выполнена цервикотомия и частичная стернотомия с успешной резекцией обоих очагов поражения. После операции экстубация была отложена на 48 часов из-за проблем с дыханием. На 5-й день после операции у пациента развилась дыхательная недостаточность из-за бронхоаспирации, требующей оротрахеальной интубации, что привело к правой базальной пневмонии. После того, как это было решено, у пациента развилась общая гиповентиляция, связанная с мышечной слабостью, которая помешала отмене искусственной вентиляции легких.

В отчете о патологии выявлены папиллярная карцинома щитовидной железы и смешанная тимома B2 / B3. Было подозрение на миастению, поэтому были назначены кортикостероиды и антихолинэстераза, а также были запрошены уровни анти-ацетилхолиновых антител и тесты на эдрофоний. Однако пациент не ответил на лечение, и исследования были отрицательными.

Электромиография выявила миотонический миопатический паттерн, типичный для MD1, соответствующий клиническим характеристикам пациента: облысение, опущенные веки, ранняя катаракта, мышечная слабость и проблемы с глотанием.Диагноз подтвержден результатами генетического исследования.

Принимая во внимание нервно-мышечное заболевание пациента, была установлена гастростомическая трубка и выполнена трахеостомия для облегчения периодического отключения механической вентиляции и аспирации секрета с целью выписки с респираторной поддержкой в домашних условиях. Несмотря на эти меры, пациент умер через 1 месяц после операции из-за дыхательной недостаточности, связанной с трудностями с очисткой секрета.

MD1 характеризуется прогрессирующей слабостью и атрофией дистальных и лицевых мышц и связан с повторяющейся неспособностью мышц расслабиться (миотониями).Субклинические формы этого заболевания могут оставаться незамеченными, а диагностика может быть запоздалой, во многих случаях вызванной появлением ранней катаракты5 или после проведения общей анестезии.

Сообщалось о нескольких клинических случаях опухолей у пациентов с MD1. Наиболее часто описываемыми видами рака являются пиломатриксомы, хотя они могут сильно различаться.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт

Авторы

Количество случаев

Возраст / пол

Гормональный статус

Клинические признаки

Кальций ммоль / л

мл Фосфат

Лечение

Ørngreen et al. 2012 [1]

25–65 / 4M-12F

16: гиперпаратиреоз

Симптомы в 1 случае

Высокая: 2 случая
2.67 ± 0,03

Низкое: 7 случаев
0,67 ± 0,02

Высокое: 16 случаев (16%)

Паратиреоидэктомия в 1 случае

Molina et al. 1996 [2]

—

Гипертиреоз и гиперпаратиреоз

Нет симптомов

—

Экстирпация аденомы паращитовидной железы, субтотальная тиреоидэктомия

44-12-42-45 / F

1: гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидной железы)
1: гиперпаратиреоз и нейрофиброматоз
2: гиперпаратиреоз и карцинома щитовидной железы

Высокий

Экстирпация аденомы паращитовидной железы

Passeri et al. 2013 [27]

44–56 / M

8: гиперпаратиреоз

2: гиперкальциемия гипофосфатемия

2.37

0,74

Высокий> 65 пг / мл

—

Harada et al. 1987 [28]

55–57 / MM

Гиперпаратиреоз
Аденома паращитовидных желез

Отсутствие симптомов
Гиперкальциемия

Высокая

—

Высокая

Паратиреоидная аденома

Экстирола

и другие. 1997 [29]

36–58 / 6M-7F

13: псевдогипопаратиреоз

Гипокальциемия

2.05

1,005

1013,9

—

Гарсия Дельгадо и Руис Галиана 1988 [30]

40 / M

Гиперпаратироидный паратироид 488 Паратироид 488

—

Экстирпация аденомы паращитовидной железы

Middleton et al. 1989 [31]

52 / F

Гиперпаратиреоз
Гиперплазия паращитовидных желез

Симптоматическая гиперкальциемия

Высокий уровень: 4.05

0,35

5070

Паратиреоидэктомия

Дауни и Джепсон 1990 [32]

56 / F

180

—

Bell et al. 1994 [33]

56 / F

Гиперпаратиреоз
Аденома паращитовидной железы

Гиперкальциемия

Высокая

Низкая

Высокая

Экстирпация паратироидной аденомы

Тиреотоксический гепатит | Пикулев | Проблемы Эндокринологии

Описание клинического случая

Заключение

Миокардиодистрофия

Что такое миокардиодистрофия

Причины миокардиодистрофии

Клиническая картина

Диагностика миокардиодистрофии в Самаре

Лечение миокардиодистрофии в клинике ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Нарушения ритма сердца

Гипертоническая болезнь — высокое давление

Сердечная недостаточность

Плохая переносимость физических нагрузок

Актуальность повышенного холестерина

Одышка

СЕРДЦЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ — Медицинский словарь — Медицина

Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое СЕРДЦЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:

%d0%bc%d0%b8%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b4%d0%b8%d0%be%d0%b4%d0%b8%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d1%8f%20%28%d0%b4%d0%b8%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d1%8f%20%d0%bc%d0%b8%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%80%d0%b4%d0%b0%29 — с русского на все языки

Диффузно-токсический зоб — gormed.su

Клинические симптомы:

Диагностика

Лабораторные исследования:

Инструментальные методы исследования:

Лечение

Миокардиодистрофия — Болезни органов кровообращения

Систематический скрининг щитовидной железы при миотонической дистрофии: связь между объемом щитовидной железы и инсулинорезистентностью | Orphanet Journal of Rare Diseases

Общие характеристики

Метаболические характеристики

Оценка щитовидной железы

Анамнез и клиника

Ультразвуковое и цитологическое исследование

Биологическая оценка

Лечение дисфункции щитовидной железы или дистрофии щитовидной железы

Карциномы щитовидной железы

Связи и корреляции между объемом щитовидной железы и непрерывными переменными во всей группе

Сравнение групп UsGoiter и UsNon без зоба

Клинические характеристики

Биологические параметры метаболизма

Оценка щитовидной железы

(PDF) Миотоническая дистрофия и гипертиреоз — история болезни

Миотоническая дистрофия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Отчет о болезни и обзор литературы

1. Введение

2. История болезни

3. Обсуждение

Конфликт интересов

Авторские права

Миопатии гипертиреоза и гипотиреоза — Типы эндокринных миопатий — Заболевания

Миопатии гипертиреоза и гипотиреоза

Гипертиреоидная миопатия

Что такое гипертиреоидная миопатия?

Каковы симптомы гипертиреоидной миопатии?

Что вызывает гипертиреоидную миопатию?

Как прогрессирует гипертиреоидная миопатия?

Гипотироидная миопатия

Что такое гипотиреоидная миопатия?

Каковы симптомы гипотиреоидной миопатии?

Что вызывает гипотиреоидную миопатию?

Как прогрессирует гипотиреоидная миопатия?

Более высокая частота папиллярного рака щитовидной железы при миотонической дистрофии | ECE2017 | 19-й Европейский конгресс эндокринологов

Недиагностированная миотоническая дистрофия 1 типа у пациента с синхронной тимомой и раком щитовидной железы

Добавить комментарий Отменить ответ