Мкб 10 гиперпролактинемия: Код диагноза E22.1

Содержание

МКБ-10 код E22.1 | Гиперпролактинемия

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Международная классификация болезней (МКБ-10) — E22.1

СОГЛАШЕНИЕ ОБ УСЛОВИЯХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ, РАЗМЕЩЕННОЙ НА САЙТЕ WWW.WHITE-MEDICINE.COM

В соответствии с национальным законодательством информация, размещенная на данном сайте, может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении данных препаратов. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по лечению заболеваний и не может служить заменой медицинской консультации с врачом в лечебном учреждении. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые препараты. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения препарата, рекомендованного врачом.

К владельцу сайта/издателю не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного третьим лицом в результате использования публикуемой информации, приведшей к нарушению антимонопольного законодательства в ценообразовании и маркетинговой политике, а также по вопросам нормативно-правового соответствия, признакам недобросовестной конкуренции и злоупотребления доминирующим положением, неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а также неправильного применения описанных здесь продуктов. Не могут быть обращены также любые претензии третьих лиц по достоверности содержания, предоставленных данных результатов клинических испытаний, соответствия и соблюдения дизайна исследований стандартам, нормативным требованиям и регламентам, признания соответствия их требованиям действующего законодательства.

Любые претензии по данной информации должны быть обращены к представителям компаний-производителей и владельцам регистрационных удостоверений Государственного реестра лекарственных средств.

В соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. N 152-ФЗ «О персональных данных», отправляя персональные данные посредством любых форм настоящего сайта, пользователь подтверждает свое согласие на обработку персональных данных в рамках, по регламентам и условиям действующего национального законодательства.

Публикации в СМИ

Гиперпролактинемия — повышение уровня пролактина в сыворотке крови >20 нг/мл. Может быть физиологической (у женщин во время беременности, в течение 6 мес после родов или до прекращения кормления грудью) или патологической (у женщин и мужчин). В последнем случае у женщин говорят о синдроме персистирующей галактореи-аменореи. Различают две формы этого синдрома • Синдром Киари–Фроммеля (болезнь Фроммеля) — сочетание галактореи и аменореи в послеродовом периоде, как правило, обусловленное пролактин-продуцирующей аденомой гипофиза • Синдром Форбса–Олбрайта (синдром Аргонса–дель Кастильо) — сочетание галактореи и аменореи вне связи с беременностью, родами и послеродовым периодом, но также возникающее вследствие пролактин-продуцирующей аденомы гипофиза. Преобладающий возраст: репродуктивный (15–50 лет).

Этиология патологической гиперпролактинемии • Продуцирующая пролактин аденома гипофиза — пролактинома (около 50% всех аденом гипофиза обладают способностью секретировать пролактин) • Повреждение гипоталамуса или ножки гипофиза опухолями, гранулёмами и другими процессами нарушает ингибирующий эффект гипоталамического дофамина на активность лактотрофов, что приводит к гиперсекреции пролактина • Лекарственная (например, опиоиды, ТАД, метоклопрамид, верапамил, производные фенотиазина и бутирофенона, метилдопа, изониазид, эстрогены, резерпин) • Прекращение приёма пероральных контрацептивов • Гипотиреоз • Послеоперационное состояние (любое большое хирургическое вмешательство, особенно овариэктомия) • Идиопатическая гиперпролактинемия • Другие причины (например, саркоидоз, почечная недостаточность, болезнь Иценко–Кушинга, цирроз печени, травма головы, СКВ и рассеянный склероз).

Клиническая картина • Аменорея и бесплодие вследствие ингибирования пролактином синтеза гонадолиберина в гипоталамусе, а также прямого эффекта пролактина на яичники • Галакторея (20% случаев) — непосредственный результат избытка пролактина • Импотенция, снижение либидо и гинекомастия у мужчин связаны с низким уровнем тестостерона • У 50% больных отмечают ожирение • Неврологическая симптоматика •• Сдавление зрительного нерва. Опухоли гипофиза могут оказывать давление в области перекрёста зрительных нервов. Сначала наблюдают потерю зрения в верхних височных квадрантах, в далеко зашедших случаях возникает битемпоральная гемианопсия •• Головная боль (часто) •• Другие проявления (изменения психического статуса, аномалии черепных нервов, рвота и отёк соска зрительного нерва) отмечают реже • Симптомы сопутствующих заболеваний (например, гипотиреоза, болезни Иценко–Кушинга, акромегалии, поликистоза яичников), а также почечной и печёночной недостаточности.

Беременность. Скорость роста аденомы гипофиза увеличивается.

Лабораторные исследования • Пролактин и гормоны щитовидной железы у всех пациентов с галактореей. Уровень пролактина сыворотки, превышающий 200 нг/мл, с большой вероятностью свидетельствует о наличии пролактиномы. При функциональных причинах (например, воздействии ЛС) гиперпролактинемия редко превышает 100–200 нг/мл • ФСГ/ЛГ у всех пациентов с аменореей • СТГ и ГК при подозрении на акромегалию или болезнь Иценко–Кушинга.

Специальные исследования • МРТ и КТ (даже при незначительном повышении уровня пролактина) • Исследование полей зрения при подозрении на аденому гипофиза.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Прекратить приём ЛС, вызывающих гиперпролактинемию • Диагностика и лечение основного заболевания • При невозможности этиотропного лечения проводят симптоматическое лечение • Выжидательная тактика — тактика выбора • При макроаденомах — комбинированное лечение (транссфеноидальная резекция [успешна в 90% случаев, в 5% — серьёзные осложнения] в сочетании с лучевой терапией [в 50% случаев в течение 5 лет развивается пангипопитуитаризм]).

Наблюдение • Определение уровня пролактина каждые 6–12 мес • Исследование полей зрения ежегодно • МРТ каждые 1–3 года.

Лекарственная терапия. Препарат выбора — бромокриптин. Лечение начинают с малых доз: 2,5 мг/сут, затем дозу постепенно увеличивают в течение нескольких нед до 2,5 мг 3 р/сут.

Осложнения. При аденоме гипофиза возможно полное выпадение полей зрения.

Течение и прогноз зависят от основного заболевания. После прекращения приёма бромокриптина гиперпролактинемия может рецидивировать.

МКБ-10 • E22.1 Гиперпролактинемия

Примечание. Симптоматическая гиперпролактинемия редко возникает у мужчин. Как правило, для развития симптомов необходимо очень высокое содержание пролактина.

Особенности психического состояния больных с первичной гиперпролактинемией | Бобров

Первичная гиперпролактинемия (ПГП) является одной из основных причин женского бесплодия. Происхождение обусловленного повышения уровня пролактина синдрома персистирующей галактореи- аменореи связано в большинстве случаев с пролактинпродуцирующими опухолями гипофиза (микро- или макроаденомами), а также с различного рода гипоталамическими расстройствами, вызывающими так называемую идиопатическую гиперпролактинемию [3, 14].

В ряде исследований отмечается связь между ПГП и психопатологическими расстройствами (шизофренией, депрессиями, эпилепсией и др.). Прослеживается также ее зависимость от психического стресса, в частности обусловленного неправильным воспитанием в детстве. Предполагается, что связи такого рода обусловлены зависимостью секреции пролактина от патологических изменений в функционировании центральных надгипофизарных систем, в первую очередь дофаминергической и, отчасти, серотонинергической [10, 12, 16, 18].

Гиперпролактинемические состояния характеризуются комплексом не только физиологических, но и поведенческих сдвигов, во многом отражающих функциональное значение пролактина. В частности, известно, что наряду с индукцией лактации и подавлением менструального цикла гиперпродукция пролактина может быть также сопряжена с изменением поведения женских особей млекопитающих в период вскармливания [17. 18].

С учетом сказанного цель настоящего исследования состояла в изучении психобиологических соотношений при ПГП, выделении характерных для этих больных с ПГП особенностей поведения, а также их сопоставлении при патогенетически различных вариантах ПГП.

Материалы и методы

Обследованы 53 женщины в возрасте от 18 до 64 лет (в среднем 33,8 + 10,5 года), которые наблюдались в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова по поводу персистирующей галактореи. сочетающейся с опсоменореей или аменореей, а также гиперпролактинемией. При этом в исследование включали только тех больных, у которых уровень пролактина в плазме превышал 670 мЕД/мл при двукратном определении с помощью стандартных наборов фирмы “Amer- late”. Все обследованные женщины были разделены на 3 группы. В 1-ю были включены больные с идиопатической гиперпролактинемией (ИГП; я = 23), во 2-ю — с микропролактиномами (МИП) гипофиза (п = 17), а в З-ю — с макропролактиномами (МАЛ; п = 13).

Диагнозы ИГП, МИП и МАП гипофиза устанавливались на основании общепринятых критериев, описанных в предыдущих публикациях [3].

Исследование включало общее психопатологическое обследование состояния больных, проведение структурированного психиатрического интервью по схеме оценки личности (СОЛ), а также предъявление психометрической методики многостороннего исследования личности (ММИЛ).

Общее психопатологическое обследование проводилось клиническим методом на основе критериев Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [2].

СОЛ представляет собой структурированное психиатрическое интервью для систематизированной многомерной оценки особенностей личности [19. Методика включает 24 номинативные подшкалы, описывающие первичный личностный профиль (пессимизм, снижение самооценки, оптимизм, лабильность, тревожность и др.). Эти данные по соответствующим алгоритмам могут быть сведены к ограниченному количеству совокупных личностных характеристик (вторичный профиль). ММИЛ — модифицированная (377 пунктов) и стандартизированная русифицированная версия широко используемого психометрического теста MMPI [1].

Статистические процедуры и надежность

Общее психопатологическое обследование и проведение СОЛ осуществлялось двумя психиатрами независимо друг от друга. При этом был получен хороший уровень согласованности диагностических оценок. Так, коэффициент каппа [5] по результатам общего психопатологического обследования составил 0,688 (р < 0,0001), а коэффициент ранговой корреляции Спирмена [4] по СОЛ был равен 0,693 (р < 0,0001).

Оценка различий между группами больных производилась при помощи однофакгорного дисперсионного анализа по компьютерной программе ЕР 15 [9].

Кроме того, данные, полученные на основе СОЛ, обрабатывались на ЭВМ по алгоритмам разведочного факторного анализа с выделением главных компонент, с вычислением собственных значений, определением на этой основе количества значимых факторов и последующим варимакс-враще- нием [6].

Результаты и их обсуждение

Общее психопатологическое обследование

Общее психопатологическое обследование проведено 43 пациентам. Психические нарушения были выявлены у 30 (69,8%) из них. При этом с наибольшим постоянством (у И) обнаруживались соматоформные расстройства. У 8 больных речь шла о депрессивных состояниях (биполярное и рекуррентное аффективные расстройства, дистимия). У 6 больных были квалифицированы тревожные и фобические расстройства. Кроме того, было диагностиронано по одному случаю шизотипического расстройства, посттравматического стрессорного расстройства, неврастении и нервной булимии.

Сопоставление психиатрических диагнозов по группам больных (табл. 1) не позволяет судить о каких-либо достоверных различиях, обусловленных природой ПГП.

Табл и ц а I

Результаты общего психопатологичеекого обследования больных с ПГП

Вид психических расстройств	Число больных с			Всего
Вид психических расстройств	ИГП	\| МИП I	МАП	абс.	1 %
Без психических
расстройств	5	5	3	13	30.2
С психическими
расстройствами	14	11	5	30	69.8
В том числе:
аффективные	2	3	3	8	1S.6
тревожные и фобические	1	3	2	6	14,0
соматоформные	7	4	0	11	25.6
другие	4	1	0	5	11.6
Итого…	19	16	S	43

Тест ММИЛ

Достоверные результаты по ММИЛ были получены у 31 пациентки из 40 обследованных. При этом у 22 (71%) женщин выявлены патологические отклонения по различным шкалам методики. С наибольшим постоянством отмечалось превышение нормального уровня по шкале 7 (фиксация тревоги и ограничительное поведение) — у 49,4% женщин, по шкале 1 (соматизация тревоги) — у 41,9% и по шкале 8 (аутизация) — у 39,7%.

Следует также обратить внимание на достаточно высокий средний уровень профиля по шкалам 5 (внутренняя детерминированность поведения) и 9 (гипоманиакальныс тенденции).

Однофакторный дисперсионный анализ свидетельствует о наличии достоверных различий между группами больных только по одной шкале — 0 (социальная включенность) — р < 0,05, главным образом за счет повышения профиля в группе больных с ИГП.

Сопоставление объединенных данных по группам больных с опухолевыми (МИП и МАП) и неопухолевыми (ИГП) формами пролактинемии свидетельствует о повышении профиля по шкале 8 при аденомах, причем различия практически достигают статистической значимости (р < 0,052).

Клиническое интервью СОЛ

При помощи методики СОЛ было обследовано 38 больных. Анализ усредненных данных по первичным шкалам СОЛ (табл. 2) указывает на повышенную в сравнении с нормой чувствительность, ригидность и ранимость этих больных, а также присущую им повышенную совестливость и тревожность. Достоверные различия (/> < 0,05) между группами, согласно результатам одномерного дисперсионного анализа, при этом определяются по склонности к интроспекции, совестливости и ипохондричносги.

Усреднение данных по вторичным шкалам СОЛ выявило доминирование в структуре личности больных с ПГП вне зависимости от се природы двух радикалов — параноидного и анан- кастного, показатели по которым превышают нормативный уровень (2,3 ± 1,0 и 2,2 ± 0,6 балла соответственно).

Таблица 2

Усредненные результаты оценки состояния больных с ПГП по первичным шкалам СОЛ

Шкала	Все больные (М ± SD)	Больные с
Шкала	Все больные (М ± SD)	ИГП	1 МИП \|	МАП
1. Пессимистичность	1,2 ± 1,4	1.4	1,5	0,5
2. Пониженная
самооценка	1,2 ± 1,5	1,1	1,5	0,8
3. Оптимистичность	1,3 ± 1.0	1.1	1.2	1.7
4. Лабильность	1.9 ± 1,6	1.8	2,5	1,3
5. Тревожность	2,4 ± 1,5	2,2	2,7	2.1
6. Подозрительность	1.9 ± 1.2	1,8	2,2	1,6
7. Интроспекгивность	2.2 ± 1,1	2,7	1.8	2.1
8. Стеснительность	1,5 ± 1,3	1.7	1,4	1.6
9. Замкнутость	1,3.± 1.2	1.4	1.4	0.8
10. Сенситивность	2,6 ± 1,2	2.7	2,7	2.4
11. Ранимость	2.4 ± 1.3	2.7	2,4	1,7
12. Раздражительность	2,0 ± 1,3	2,0	2,2	1.6
13. Импульсивность	1.4 + 1.3	1.5	1.4	1.4
14. Агрессивность	1.5 ± 1,2	1.6	1.5	1,3
15. Холодность	0,4 ± 0,7	0.3	0,6	0.3
16. Безответственность	0.5 ± 1,0	0,6	0.6	0.3
17. Инфантильность	1,6 ± 1.3	1,7	1.4	1,6
18. Несамостоятельность	0,9 ± 1.4	1.0	0,7	1,2
19. Зависимость	1.8 ± 1,3	1.8	1,6	2,1
20. Подчиняемость	1.4 ± 1,3	1,4	1.2	1.8
21. Совестливость	2.5 ± 1.1	2.8	2,6	1.8
22. Ригидность	2.2 ± 1.1	2.6	1.9	2.1
23. Эксцентричность	1,4 ± 1,3	1.8	1.3	0,8
24. Ипохондричность	1.6 ± 1,5	1.8	1.9	0.6

Таблица 3

Факторные нагрузки по первичным шкалам СОЛ

Факторы и переменные	\| Факторные нагрузки
Фактор I. Уровень порога фрустрации
Тревожность	0.79698
Сенситивность	0.76221
Лабильность	0,68937
Ранимость	0,64929
Фактор II. Пассивность
Зависимость	0.84472
Несамостоятельность	0,83722
Стеснительность	0.66990
Подчиняемость	0,62184
Фактор III. Своеобразие суждении и поведения
Эксцентричность	0.83303
Совестливость	0,61221
Фактор ГУ. Подконтрольность поведения
Инфантильность	0,83451
Импульсивность	0.69820
Фактор V. Агрессивность
Агрессивность	0.87810
Раздражительность	0,72435
Фактор VI. Оптимистичность	-0,88234

Анализ представленности различных личностных вариантов при ПГП, по данным СОЛ, показал, что большинство обследованных больных принадлежали к параноидному (28,9%), ананкастному (18,4%) и сенситивно-агрессивному (15,79%) типам.

Что же касается выраженности соответствующих личностных особенностей, то у 4 (10,5%) больных можно было говорить о глубоких личностных расстройствах, у 17 (44,7%) — о личностных расстройствах средней степени, у 8 (21,1%) — о личностных затруднениях (легкая степень расстройств) и только у 9 (23,7%) — об отсутствии нарушений.

С целью выделения показателей, определяющих особенности личности больных с ПГП. был осуществлен факторный анализ данных по первичным шкалам СОЛ. В обработку были включены протоколы всех 38. обследованных пациентов.

В результате расчета собственных значений главных компонент и варимакс-вращения было получено 6-факторное решение. Интерпретация факторов производилась по переменным, факторные нагрузки которых превышали 0,6. Все выделенные факторы — однополюсные. Их перечень, включая нагрузки по значимым переменным, приведен в табл. 3. Фактор 1 характеризует уровень порога фрустрации, II — пассивность, III — своеобразие суждений и поведения, IV — подконтрольность поведения, V — агрессивность, VI — оптимистичность.

Полученные данные свидетельствуют о том, что частота выявления психопатологических нарушений у больных с ПГП при использовании клинических и психодиагностических методов исследования достигает 70%. Это существенно превышает сооветствующий показатель для контингентов больных общесоматической практики, который по различным оценкам составляет 30- 40% [11]. Вместе с тем для клинической картины указанных состояний характерно преобладание тревожно-депрессивных и соматоформных расстройств, которые не являются специфичными для ПГП ввиду их нередкого возникновения и при других заболеваниях мозга [7]. Отсутствие существенных различий в клинике психических нарушений в зависимости от природы ПГП также говорит о том, что их возникновение имеет вторичный характер, связанный с влиянием прс- дыспонирующих факторов.

В этой связи важно обратить внимание на данные, касающиеся личностных особенностей больных с ПГП, которые свидетельствуют об отчетливом своеобразии их психического склада и поведения. В частности, на основании результатов СОЛ и ММИЛ можно говорить о повышенной восприимчивости этих больных к ситуационным влияниям, их стремлении избегать изменений и сопряженной с этим тревожности, что в свою очередь обусловлено потребностью в устойчивых симбиотических межперсональных отношениях.

Результаты исследования личности больных с ПГП примечательны также ввиду выявляемого разными методами характерного заострения ананкастных, гипопараноидных и сенситивноагрессивных черт.

Психологическая интерпретация этих результатов указывает на присущую больным изучаемой группы блокаду гетероагрсссивных импульсов или их трансформированное проявление в виде обсессивного самоконтроля, смещенно- проективных и защитно-агрессивных типов поведения. С этим сочетаются нередко обнаружь! —

ваемые при клиническом собеседовании гипертрофированные альтруистические тенденции.

Еще одной характеристикой больных с ПГП является их отчетливая склонность к самодостаточности и аутизации, о чем говорит повышение профиля по 8-й шкале ММИЛ и выделение при факторном анализе СОЛ фактора своеобразия суждений и поведения. Описываемые субклинические шизотипические проявления у пациенток этой группы органически дополняются гипопа- раноидальностью.

Наконец, следует также отмстить клинически очевидную стеничность обследованных больных, которая до известной степени контрастирует с их общим трсвожно-гипотимным фоном настроения. По результатам ММИЛ это подтверждается высокой активностью и тенденцией к внутренней детерминированности поведения, а по данным СОЛ — стремлением к самостоятельности.

Иначе говоря, у больных с ПГП вне зависимости от ее клинической формы обмечается проявление сходных личностных особенностей, выражающихся сочетанием альтруистычески-сим- биотических установок с самодостаточностью и стеничным, ригидно-консервативным стилем поведения. Описанная констелляция личностных черт обладает потенциальной противоречивостью, что облегчает возникновение психических декомпенсаций. Вместе с тем подобное сочетание личностных черт может приобретать и несомненное адаптивное значение в контексте родительского поведения, особенно в период вскармливания.

Это позволяет предположить, что выделенные особенности психического склада у больных с ПГП отражают конституциональные психобиологические аномалии в системах мозга, связанных с формированием материнского поведения в период лактации. Причем описанная констелляция личностных особенностей, согласно существующим на сегодняшний день представлениям о психобиологических соотношениях [8], определяется снижением тонуса дофаминергических систем мозга на фоне относительного повышения активности серотонинергических структур.

Что касается различий между больными с ПГП по исследованным личностным характеристикам, то они исчерпываются главным образом степенью социальной включенности и особенностями внутриличностной организации, которые существенным образом не сказываются на поведении. Тем не менее эти различия могут косвенно указывать на большую чувствительность больных с ИГП к психическому стрессу ввиду более выраженных коммуникативных затруднений.

В ы в о д ы

У больных с ПГП отмечается повышенная частота психических нарушений (70%), среди которых преобладают аффективные и соматоформные расстройства.
Исследование личностных особенностей больных с ПГП обнаруживает характерное сочетание усиленных симбиотических тенденций с консерватизмом, самодостаточностью и стенич- ностью.

1. Березин Ф. Б.. Мирошников М. П. // Проблемы психоневрологии. — М., 1969. — С. 337.

2. ВОЗ. Международная классификация болезней. — 10—й пересмотр: Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. — СПб., 1994.

3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Персистирующая галакторея—аменорея. — М., 1985.

4. Ликеш Н., Ляга Н. Основные таблицы математической статистики. — М.. 1985.

5. Флейс Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций. — М., 1989.

6. Харман Г. Современный факторный анализ. — М.. 1972.

7. Barsky A. J., Wyshak G., Kiernan G. L. // Arch. gen. Psychial. 1992. Vol. 49. — P. 101—108.

8. Cloninger C. R.// Ibid. — 1987. — Vol. 44. — P. 573—688.

9. Dean A. G., Dean J. A., Burton A. Н., Dicker R. C. EPI Info. Version 5: A Word Processing. Database, and Statistics Program for Epidemiology on Microcomputers. — Stone Mountain, Georgia. 1990.

10. De La Fuente A., Rosenbaum A. II. // Amer. J. Psychial. — 1981. — Vol. 138. — P. 1154 — 1160.

11. Fava G. A. // Psychother. Psychosom. (Basel). — 1992. — Vol. 58. — P. 1—12.

12. Gangbar R.. Swinson R. P. // Amer. J. Psychiat. — 1983. — Vol. 140. — P. 790—791.

13. Goldberg D. P. The Detection of Psychiatric Illness by Questionaire: A Technique for the Identification and Assessment for Non—psychotic Psychiatric Illness. — London. 1972.

14. Katz E., Adashi E. К // Clin. Obstet. Gynec. — 1990. — Vol. 33. P. 622—639.

15. Sobrinho L. G., Nunes M. С. P., Calhaz—Jorge C. et al. // Obstet. and Gynec. — 1984. — Vol. 64. — P. 465—468.

16. Sobrinho L. G. // Ballieres. clin. Endocr. Metab. — 1991. — Vol. 5. — P. 119—141.

17. Sobrinho L. G., Almeida—Gosta J. M. // Psychother. Psychosom. (Basel). — 1992. — Vol. 57. — P. 128—132.

18. Sobrinho L. G. // Acta endocr. (Kbit.). — 1993. — Vol. 129. — Suppl. 1. — P. 38—40.

19. Tyrer P., Alexander J., Ferguson B. // Personality Disorders: Diagnosis, Management and Course. — London. 1988. — P. 140—167.

E22.1 — Гиперпролактинемия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Препараты нозологической группы E22.1

Найдено препаратов:11

Абергин	Таб. 4 мг: 30 или 100 шт. рег. №: ЛСР-001033/10 от 16.02.10
Агалатес	Таб. 500 мкг: 2 или 8 шт. рег. №: ЛСР-001307/09 от 20.02.09 Дата перерегистрации: 10.12.12	контакты: ТЕВА (Израиль)
Берголак	Таб. 0.5 мг: 2, 8, 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-№(000242)-(РГ-R U) от 21.05.2021
Бромокриптин	Таб. 2.5 мг: 10, 20. 30, 40, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-000114 от 28.12.10 Дата перерегистрации: 30.12.20
Бромокриптин-КВ	Таб. 2.5 мг: 30 шт. рег. №: ЛСР-001388/10 от 25.02.10 Дата перерегистрации: 11.04.12
Бромокриптин-Рихтер	Таб. 2.5 мг: 30 шт. рег. №: П N011972/01 от 02.04.11 Дата перерегистрации: 16.10.19
Достинекс^®	Таб. 0.5 мг: 2 или 8 шт. рег. №: П N013905/01 от 19.11.07 Дата перерегистрации: 30.07.19
Каберголин	Таб. 500 мкг: 2, 4, 6, 8, 10, 16, 20, 24, 30, 32 или 40 шт. рег. №: ЛП-003364 от 10.12.15 Дата перерегистрации: 26.05.16

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Бромэргон

Таб. 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: П N008603
от 17.11.06

Норпролак^®

Таб. 25 мкг: 3 шт. и таб. 50 мкг: 3 шт. (стартовая уп.)

рег. №: П N012402/01
от 10.10.11

Дата перерегистрации: 16.11.15

Таб. 75 мкг: 30 шт.

рег. №: П N012402/01
от 10.10.11

Дата перерегистрации: 16.11.15

Таб. 150 мкг: 30 шт.

рег. №: П N012402/01
от 10.10.11

Дата перерегистрации: 16.11.15

Парлодел^®

Таб. 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: П N015275/01
от 11.08.08

Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием

Другие подгруппы из нозологической группы: Гиперфункция гипофиза

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Материал опубликован 16 апреля 2015 в 13:07.
Обновлён 16 апреля 2015 в 13:07.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября 2012 г. № 655н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при тиреотоксикозе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 21 января 2013 г. № 26635)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1752н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при пропионовой ацидемии»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 1 апреля 2013 г. № 27946)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Е71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1677н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при тирозинемии 2 типа»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27050)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Е70.2 Нарушения обмена тирозина

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1676н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при метилмалоновой ацидемии»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 марта 2013 г. № 27860)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ
Нозологические единицы
Е71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28 декабря 2012 г. № 1581н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при инсулиннезависимом сахарном диабете»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 15 марта 2013 г. № 27719)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е11.9 Инсулиннезависимый сахарный диабет без осложнений
  Е13.9 Другие уточненные формы сахарного диабета без осложнений
  Е14.9 Сахарный диабет неуточненный без осложнений

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1424н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при олиго- и аменорее»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 марта 2013 г. № 27876)

Категория возрастная: дети
Пол: женский
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая; экстренная
Средние сроки лечения (количество дней): 21
Код по МКБ Х
Нозологические единицы
N91 Отсутствие менструаций, скудные и редкие менструации
N91.0 Первичная аменорея
N91.1 Вторичная аменорея
N91.3 Первичная олигоменорея
N91.4 Вторичная олигоменорея
  Е22.1 Гиперпролактинемия
  Е23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках
  Е25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов
  Е28 Дисфункция яичников
  Е28.2 Синдром поликистоза яичников

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1422н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при задержке полового развития»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 26 марта 2013 г. № 27892)

Категория возрастная: дети
Пол: женский
Фаза: легкая; средней тяжести
Стадия: ремиссии; подострое течение
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 14
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е30.0 Задержка полового созревания
  Е23.0 Гипопитуитаризм
  Е89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур
  Е28.3 Первичная яичниковая недостаточность
  Q50.0 Врожденное отсутствие яичника
  Q96 Синдром Тернера
  Q99.0 Мозаик [химера] 46,XX/46,XY
  Q97.3 Женщина с 46,XY-кариотипом
  Q99.1 46,ХХ истинный гермафродит
  Q56.0 Гермафродитизм, не классифицированный в других рубриках

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1275н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при врожденных адреногенитальных нарушениях, связанных с дефицитом ферментов»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 11 февраля 2013 г. № 26954)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1272н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при олиго- и аменорее»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 5 марта 2013 г. № 27464)

Категория возрастная: взрослые
Пол: женский
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 60
Код по МКБ X
Нозологические единицы
N91 Отсутствие менструаций, скудные и редкие менструации
N91.0 Первичная аменорея
N91.1 Вторичная аменорея
N91.3 Первичная олигоменорея
N91.4 Вторичная олигоменорея
Е28.3 Первичная яичниковая недостаточность
Е28.2 Синдром поликистоза яичников
N91.2 Аменорея неуточненная
N91.5 Олигоменорея неуточненная

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1206н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при кистозном фиброзе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 5 марта 2013 г. № 27467)

Категория возрастная: взрослые, дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями
  Е84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями
  Е84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1200н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при других нарушениях накопления липидов (болезни Гоше)»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 7 марта 2013 г. № 27549)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 60
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Е75.5 Другие нарушения накопления липидов

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 701н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при врожденном гипотиреозе и дисгормональном зобе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 декабря 2012 г. № 26484)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: все
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
  Е03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба
  Е07.1 Дисгормональный зоб

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 874н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при подостром тиреоидите»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 14 марта 2013 г. № 27688)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: обострение
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 90
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Е06.1 Подострый тиреоидит
Е06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 872н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при тиреотоксикозе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27537)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 863н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при хронической надпочечниковой недостаточности»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 18 марта 2013 г. № 27732)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 857н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при задержке роста»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 18 февраля 2013 г. № 27166)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 856н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при инсулиннезависимом сахарном диабете»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 30 января 2013 г. № 26759)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 848н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при гипопаратиреозе«

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 19 марта 2013 г. № 27747)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 847н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при гипогонадизме«

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 27 февраля 2013 г. № 27354)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 844н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при несахарном диабете»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 31 января 2013 г. № 26771)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от наличия осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Е23.2 Несахарный диабет
N25.1 Нефрогенный несахарный диабет

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 780н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при гипогонадизме»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 22 января 2013 г. № 26656)

Категория возрастная: взрослые
Пол: мужской
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е29 Дисфункция яичек
  Е29.1 Гипофункция яичек
  Е29.8 Другие виды дисфункции яичек
  Е29.9 Дисфункция яичек неуточненная
  Е89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 760н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при дисфункции яичников»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 января 2013 г. № 26708)

Категория возрастная: взрослые
Пол: женский
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 180
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е28 Дисфункция яичников
  Е28.1 Избыток андрогенов
  Е28.2 Синдром поликистоза яичников
  Е28.8 Другие виды дисфункции яичников
  Е28.9 Дисфункция яичников неуточненная
N91.3 Первичная олигоменорея
N91.4 Вторичная олигоменорея
N91.5 Олигоменорея неуточненная
N91.1 Вторичная аменорея

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 752н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при ожирении»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 28 января 2013 г. № 26724)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 751н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при сахарном диабете с синдромом диабетической стопы»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 7 марта 2013 г. № 27548)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е10.4 Инсулинзависимый сахарный диабет с неврологическими проявлениями
  Е10.5 Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения
  Е11.4 Инсулиннезависимый сахарный диабет с неврологическими проявлениями
  Е11.5 Инсулиннезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения
  Е13.4 Другие уточненные формы сахарного диабета с неврологическими проявлениями
  Е13.5 Другие уточненные формы сахарного диабета с нарушениями периферического

   кровообращения
  Е14.4 Сахарный диабет неуточненный с неврологическими проявлениями
  Е14.5 Сахарный диабет неуточненный с нарушениями периферического кровообращения

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 750н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при инсулинзависимом сахарном диабете»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 13 марта 2013 г. № 27660)

Категория возрастная: дети
Пол: любой
Фаза: хроническая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е10.2 Инсулинзависимый сахарный диабет с поражениями почек
  Е10.4 Инсулинзависимый сахарный диабет с неврологическими проявлениями
  Е10.6 Инсулинзависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениями
  Е10.7 Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями
  Е10.8 Инсулинзависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениями
  Е10.9 Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений
  Е13.2 Другие уточненные формы сахарного диабета с поражениями почек
  Е13.4 Другие уточненные формы сахарного диабета с неврологическими проявлениями
  Е13.6 Другие уточненные формы сахарного диабета с другими уточненными осложнениями
  Е13.7 Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями
  Е13.8 Другие уточненные формы сахарного диабета с неуточненными осложнениями
  Е13.9 Другие уточненные формы сахарного диабета без осложнений
  Е14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражениями почек
  Е14.4 Сахарный диабет неуточненный с неврологическими проявлениями
  Е14.6 Сахарный диабет неуточненный с другими уточненными осложнениями
  Е14.7 Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями
  Е14.8 Сахарный диабет неуточненный с неуточненными осложнениями
  Е14.9 Сахарный диабет неуточненный без осложнений
  Е89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 735н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при первичном гипотиреозе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 17 января 2013 г. № 26567)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условие оказания: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 365
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  Е03 Другие формы гипотиреоза
  Е03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
  Е03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба
  Е03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
  Е03.3 Постинфекционный гипотиреоз
  Е03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная)
  Е03.8 Другие уточненные гипотиреозы
  Е03.9 Гипотиреоз неуточненный
  Е06 Тиреоидит
  Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит
  Е06.5 Другой хронический тиреоидит
  Е06.9 Тиреоидит неуточненный
  Е89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур,

   не классифицированные в других рубриках
  Е89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 725н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при преждевременном половом созревании, в том числе вторичного генеза»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27056)

   Категория возрастная: дети
   Пол: любой
   Фаза: любая
   Стадия: хроническая
   Осложнения: вне зависимости от осложнений
   Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
   Условия оказания: амбулаторно
   Форма оказания медицинской помощи: плановая
   Средние сроки лечения (количество дней): 365
   Код по МКБ X
   Нозологические единицы
  D27 Доброкачественное новообразование яичника
  D29 Доброкачественные новообразования мужских половых органов
  D29.2 Яичка
  D35 Доброкачественные новообразования других и неуточненных эндокринных желез
  D35.0 Надпочечника
  Е03.9 Гипотиреоз неуточненный
  Е22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза
  Е22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная
  Е25 Адреногенитальные расстройства
  Е25.9 Андрогенитальное нарушение неуточненное
  Е27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников
  Е28.0 Избыток эстрогенов
  Е29.0 Гиперфункция яичек
  Е29.9 Дисфункция яичек неуточненная
  Е30.1 Преждевременное половое созревание
  Е30.8 Другие нарушения полового созревания
  Е30.9 Нарушение полового созревания неуточненное
  Q78.1 Полиостозная фиброзная дисплазия

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 851н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при ожирении»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 28 февраля 2013 г. № 27399)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 692н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при нетоксическом зобе»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 18 января 2012 г. № 26593)

  Категория возрастная: взрослые
  Пол: любой Фаза: любая
  Стадия: любая
  Осложнения: вне зависимости от осложнений
  Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь
  Условие оказания: амбулаторно
  Форма оказания медицинской помощи: плановая
  Средние сроки лечения (количество дней): 180
  Код по МКБ X
  Нозологические единицы
  Е01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
  Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  Е01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный
  Е01.8 Другие болезни щитовидной железы,

связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
  Е04 Другие формы нетоксического зоба
  Е04.0 Нетоксический диффузный зоб
  Е04.1 Нетоксический одноузловой зоб
  Е04.2 Нетоксический многоузловой зоб
  Е04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба
  Е04.9 Нетоксический зоб неуточненный

Категории: приказ; стандарты; МКБ X.

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена в

Исключены:

галакторея (N64.3)

гинекомастия (N62)

E20 Гипопаратиреоз

Исключены:

синдром Ди Георга (D82.1)

гипопаратиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.2)

тетания БДУ (R29.0)

транзиторный гипопаратиреоз новорожденного (P71.4)

E20.0 Идиопатический гипопаратиреоз

E20.1 Псевдогипопаратиреоз

E20.8 Другие формы гипопаратиреоза

E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный

Паратиреоидная тетагия

E21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной |околощитовидной| железы

Исключены: остеомаляция:

у взрослых (M83.-)

в детском и юношеском возрасте (E55.0)

E21.0 Первичный гиперпаратиреоз

Гиперплазия паращитовидных желез

Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]

E21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках

Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)

E21.2 Другие формы гиперпаратиреоза

Третичный гиперпаратиреоз

Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)

E21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный

E21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы

E21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

E22 Гиперфункция гипофиза

Исключены:

синдром Иценко-Кушинга (E24.-)

синдром Нельсона (E24.1)

гиперсекреция:

адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0)

АКТГ гипофиза (E24.0)

тиреостимулирующего гормона (E05.8)

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм

Артропатия, связанная с акромегалией† (M14.5*)

Гиперсекреция гормона роста

Исключены:

конституциональный:

гигантизм (E34.4)

высокий рост (E34.4)

гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8)

E22.1 Гиперпролактинемия

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гиперпролактинемию, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза

Преждевременная половая зрелость центрального происхождения

E22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включены: перечисленные состояния, вызванные заболеваниями гипофиза и гипоталамуса

Исключен: гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур (E89.3)

E23.0 Гипопитуитаризм

Фертильный евнухоидный синдром

Гипогонадотропный гипогонадизм

Идиопатическая недостаточность гормона роста

Изолированная недостаточность:

гонадотропина

гормона роста

других гормонов гипофиза

Синдром Калманна

Hизкорослость [карликовость] Лорейна-Леви

Hекроз гипофиза (послеродовой)

Пангипопитуитаризм

Гипофизарная(ый) :

кахексия

недостаточность БДУ

низкорослость [карликовость]

Синдром Шихена

Болезнь Симмондса

E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E23.2 Несахарный диабет

Исключен: нефрогенный несахарный диабет (N25.1)

E23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках

Исключены:

синдром Прадера-Вилли (Q87.1)

синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)

E23.6 Другие болезни гипофиза

Абсцесс гипофиза

Адипозогенитальная дистрофия

E23.7 Болезнь гипофиза неуточненная

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения

Гиперсекреция АКТГ гипофизом

Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения

E24.1 Синдром Нельсона

E24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга

E24.3 Эктопический АКТГ-синдром

E24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем

E24.8 Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом

E24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточненный

E25 Адреногенитальные расстройства

Включены:

адреногенитальные синдромы, вирилизация или феминизация, приобретенные или обусловленные гиперплазией надпочечников, которая является следствием врожденных ферментных дефектов в синтезе гормонов

женский(ая):

адреналовый ложный гермафродитизм

гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость

мужская(ое):

изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость

ранняя макрогенитосомия

преждевременное половое созревание с гиперплазией надпочечников

вирилизация (женская)

E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов

Врожденная гиперплазия надпочечников

Дефицит 21-гидроксилазы

Врожденная гиперплазия надпочечников, вызывающая потерю соли

E25.8 Другие адреногенитальные нарушения

Идиопатическое адреногенитальное нарушение

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее адреногенитальное нарушение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное

Адреногенитальный синдром БДУ

E26 Гиперальдостеронизм

E26.0 Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Конна

Первичный альдостеронизм, обусловленный гиперплазией надпочечников (двусторонний)

E26.1 Вторичный гиперальдостеронизм

E26.8 Другие формы гиперальдостеронизма

Синдром Бартера

E26.9 Гиперальдостеронизм неуточненный

E27 Другие нарушения надпочечников

E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников

Гиперсекреция адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с болезнью Иценко-Кушинга

Исключен: синдром Иценко-Кушинга (E24.-)

E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников

Болезнь Адиссона

Аутоиммунное воспаление надпочечников

Исключены:

амилоидоз (E85.-)

болезнь Аддисона туберкулезного происхождения (A18.7)

синдром Уотерхауса-Фридериксена (A39.1)

E27.2 Аддисонов криз

Адреналовый криз

Адренокортикальный криз

E27.3 Медикаментозная недостаточность коры надпочечников

E27.4 Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников

Надпочечниковое(ый):

кровотечение

инфаркт

Недостаточность коры надпочечников БДУ

Гипоальдостеронизм

Исключены:

адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3)

синдром Уотерхауса-Фридериксена (A39.1)

E27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

Гиперплазия мозгового слоя надпочечников

Катехоламиновая гиперсекреция

E27.8 Другие уточненные нарушения надпочечников

Нарушение кортизолсвязывающего глобулина

E27.9 Болезнь надпочечников неуточненная

E28 Дисфункция яичников

Исключены:

изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)

недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

E28.0 Избыток эстрогенов

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E28.1 Избыток андрогенов

Гиперсекреция овариальных андрогенов

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E28.2 Синдром поликистоза яичников

Склерокистозный овариальный синдром

Синдром Стейна-Левенталя

E28.3 Первичная яичниковая недостаточность

Низкое содержание эстрогенов

Преждевременная менопауза БДУ

Устойчивый овариальный синдром

Исключены:

менопауза и женский климактерический статус (N95.1)

чистый гонадный дисгенез (Q99.1)

синдром Тернера (Q96.-)

E28.8 Другие виды дисфункции яичников

Гиперфункция яичников БДУ

E28.9 Дисфункция яичников неуточненная

E29 Дисфункция яичек

Исключены:

синдром андрогенной резистентности (E34.5)

азооспермия или олигоспермия БДУ (N46)

изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)

синдром Клайнфелтера (Q98.0-Q98.2, Q98.4)

гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур (E89.5)

тестикулярная феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0 Гиперфункция яичек

Гиперсекреция тестикулярных гормонов

E29.1 Гипофункция яичек

Нарушение биосинтеза тестикулярного андрогена БДУ

Дефицит 5-альфа-редуктазы (с мужским псевдогермафродитизмом)

Тестикулярный гипогонадизм БДУ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гипофункцию яичек, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E29.8 Другие виды дисфункции яичек

E29.9 Дисфункция яичек неуточненная

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E30.0 Задержка полового созревания

Конституциональная задержка полового созревания

Задержка полового созревания

E30.1 Преждевременное половое созревание

Преждевременная менструация

Исключены:

синдром Олбрайта(-Мак-Кьюна)(-Штернберга) (Q78.1)

преждевременное половое развитие центрального происхождения (E22.8)

врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)

женская гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25.-)

мужская изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25.-)

E30.8 Другие нарушения полового созревания

Преждевременное телархе

E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное

E31 Полигландулярная дисфункция

Исключены:

телеангиэктатическая атаксия [Луи-Бар] (G11.3)

миотоническая дистрофия [Штейнерта] (G71.1)

псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E31.0 Аутоиммунная полигландулярная недостаточность

Синдром Шмидта

E31.1 Полигландулярная гиперфункция

Исключен: множественный эндокринный аденоматоз (D44.8)

E31.8 Другая полигландулярная дисфункция

E31.9 Полигландулярная дисфункция неуточненная

E32 Болезни вилочковой железы

Исключены:

аплазия или гипоплазия с иммунодефицитом (D82.1)

myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Стойкая гиперплазия вилочковой железы

Гипертрофия вилочковой железы

E32.1 Абсцесс вилочковой железы

E32.8 Другие болезни вилочковой железы

E32.9 Болезнь вилочковой железы неуточненная

E34 Другие эндокринные нарушения

Исключен: псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E34.0 Карциноидный синдром

Примечание. При необходимости идентифицировать функциональную активность, связанную с карциноидной опухолью, можно использовать дополнительный код.

E34.1 Другие состояния гиперсекреции интестинальных гормонов

E34.2 Эктопическая гормональная секреция, не классифицированная в других рубриках

E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках

Низкорослость:

БДУ

конституциональная

типа Ларона

психосоциальная

Исключены:

прогерия (E34.8)

синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)

укорочение конечностей с иммунодефицитом (D82.2)

низкорослость:

ахондропластическая (Q77.4)

гипохондропластическая (Q77.4)

при специфических дисморфических синдромах (кодировать эти синдромы; см. Алфавитный указатель)

алиментарная (E45)

гипофизарная (E23.0)

почечная (N25.0)

E34.4 Конституциональная высокорослость

Конституциональный гигантизм

E34.5 Синдром андрогенной резистентности

Мужской псевдогермафродитизм с андрогенной резистентностью

Нарушение периферической гормональной рецепции

Синдром Рейфенштейна

Тестикулярная феминизация (синдром)

E34.8 Другие уточненные эндокринные расстройства

Нарушение функции шишковидной железы

Прогерия

E34.9 Эндокринное расстройство неуточненное

Нарушение:

эндокринное БДУ

гормональное БДУ

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

E35.0 Нарушения щитовидной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Туберкулез щитовидной железы (A18.8†)

E35.1Нарушения надпочечников при болезнях, классифицированных в других рубриках

Болезнь Аддисона туберкулезной этиологии (A18.7†)

Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый) (A39.1†)

E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

границ | Пролактин связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток у бесплодных женщин с синдромом поликистозных яичников

Предпосылки

Пролактин (ПРЛ) — это многофункциональный полипептид, который стимулирует секрецию инсулина, пролиферацию бета-клеток и выживаемость (1–5). Сообщается, что циркулирующий ПРЛ может поддерживать рост островков через , повышая чувствительность печени к инсулину и секрецию 5-гидрокситриптамина и серотонина (6). Более того, многочисленные исследования документально подтвердили, что ПРЛ влияет на гомеостаз метаболизма посредством регуляции ключевых ферментов и транспортеров, связанных с резистентностью к инсулину, гипертонией или коронарным синдромом (7–12).

Сообщается, что роль ПРЛ в метаболизме глюкозы и инсулинорезистентности зависит от его концентрации в кровотоке. В клинике ПРЛ улучшает гомеостаз глюкозы за счет увеличения массы бета-клеток при определенных условиях, таких как беременность, тогда как чрезмерно высокие уровни ПРЛ в сыворотке указывают на высокий риск ожирения и дисметаболизма, например снижение чувствительности к инсулину, аномальную толерантность к глюкозе или прогрессирующий инсулин. сопротивление (13–17). Ранее было замечено, что высокие уровни ПРЛ усугубляют инсулинорезистентность и ухудшают инсулино-секреторную способность у мышей с диабетом, в отличие от нормального адаптивного увеличения секреции инсулина, стимулированной глюкозой, за счет увеличения массы бета-клеток и чувствительности к инсулину, реализуемой при умеренном повышении ПРЛ. уровни (18).Кроме того, все больше данных связывает низкие уровни ПРЛ в пределах нормы с маркерами и исходами метаболической дисфункции (19–21). Предыдущие исследования показали, что уровни ПРЛ в сыворотке отрицательно коррелировали с чувствительностью к инсулину и глюкозой у молодых людей (22). Низкие уровни ПРЛ могут отрицательно влиять на сигнальный путь JAK2 / STAT5 и подавлять функцию бета-клеток (8, 23–27). Поддержание высоких уровней ПРЛ в сыворотке в пределах физиологического диапазона может улучшить чувствительность к инсулину и способствовать правильному распределению жира, что в конечном итоге изменяет метаболическую дисфункцию (20).

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это распространенное эндокринное и метаболическое состояние, характеризующееся нарушением репродуктивных гормонов, инсулинорезистентностью, аномальной толерантностью к глюкозе, гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями (28, 29). Сообщалось, что уровни ПРЛ в сыворотке были значительно снижены у пациентов с СПКЯ, что, возможно, привело к инсулинорезистентности и повреждению бета-клеток (23). Тем не менее, функция бета-клеток и статус метаболизма остаются неизвестными у бесплодных пациентов с СПКЯ, демонстрирующих нормальные уровни ПРЛ в сыворотке.

Таким образом, мы проанализировали связь между уровнями ПРЛ в сыворотке крови и клиническими параметрами, такими как окружность талии (WC), окружность бедер (HC), лютеинизирующий гормон (ЛГ), триглицериды (ТГ) или оценка инсулинорезистентности с помощью модели гомеостаза ( HOMA-IR) у бесплодных пациентов с СПКЯ с помощью ретроспективного перекрестного исследования, чтобы изучить статус секреции ПРЛ и связь с инсулинорезистентностью и функцией бета-клеток.

Методы

Критерии включения

Исследование было разработано как ретроспективное обсервационное исследование бесплодных женщин (792 с СПКЯ и 700 с трубным бесплодием), которые первоначально получали лечение ЭКО-ЭКО и были направлены в репродуктивный центр при Первом филиале. Больница Медицинского университета Вэньчжоу с января 2007 года по август 2018 года.Уровни пролактина у всех пациентов были в пределах нормы. Нижний предел обнаружения ПРЛ составлял 20 мМЕ / л, и если сывороточный ПРЛ превышает 530 мМЕ / л, это считается гиперпролактинемией (30, 31). Из-за различий в методах обнаружения и используемых наборов нормальный диапазон ПРЛ незначительно варьируется в разных больницах. На основании анализа и набора, используемых в нашей больнице, и опубликованного консенсуса по диагностике и лечению гиперпролактинемии, у всех пациентов нормальный уровень пролактина был ниже верхнего контрольного предела (566.46 мМЕ / л) и выше нижнего контрольного предела (70,81 мМЕ / л). Диагноз СПКЯ был поставлен в соответствии с Роттердамскими критериями (Роттердам, 2004 г.). Письменное информированное согласие было получено от всех участников, и исследование было одобрено Экспертным советом учреждения, который соответствует всем принципам Хельсинкской декларации принципов.

Критерии исключения

Исключались пациенты, получавшие гормональную терапию в течение трех месяцев, курящие, с нарушением функции яичников в результате лучевой или химиотерапии, эндометриоз, аденомиоз, заболевания щитовидной железы, заболевания печени, почек, высокое кровяное давление, микроаденома гипофиза.Пациенты также были исключены, если у нее было необъяснимое бесплодие, повторный выкидыш или предшествующая история неблагоприятной беременности, врожденные аномалии, такие как хромосомная аберрация, врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга или опухоли, секретирующие тестостерон.

Клинические образцы

Образцы крови натощак собирали между 9 и 11 часами утра, по крайней мере, через 2 часа после пробуждения и через 8 часов после голодания на 2–5 день менструального цикла. Рост (м) и вес (кг), окружность талии и окружность бедер измерялись опытными медсестрами в соответствии со стандартными протоколами.Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как масса тела в килограммах, разделенная на рост в метрах в квадрате. Артериальное давление измеряли дважды с интервалом в 2 мин после не менее 10 мин отдыха с помощью ртутного сфигмоманометра.

Анализ

Уровни ПРЛ, ФСГ, ЛГ, Т и Е ₂ в образцах крови измеряли с помощью хемилюминесцентного анализа на иммуноанализе UniCel ^® DxI 800 (Beckman Coulter, США) с коммерческими наборами в соответствии с производителями и инструкции поставщика.FPG, TG, TC, LDL-C, HDL-C и функцию печени измеряли с помощью наборов модульных анализаторов Cobas 8000, а FINS — с помощью автоматического электрохимического люминесцентного анализатора Cobas E602 в соответствии с инструкциями производителя.

Расчет

1. ИМТ = Вес (кг) / Рост (м ²)

2. Отношение талии к бедрам = окружность талии (см) / окружность бедра (см)

3. Отношение талии к росту = Окружность талии (см) / высота (см)

4. HOMA-IR = уровень глюкозы в крови натощак (FPG, ммоль / л) × инсулин натощак (FINS, мМЕ / л) / 22.5

5. HOMA-β = 20 × инсулин натощак (FINS, мМЕ / л) / [глюкоза крови натощак (FPG, ммоль / л) — 3,5] (%)

6. Нормальный диапазон уровней пролактина: 70,81–566,46 мМЕ / л.

Статистический анализ

Параметры не имели нормального распределения и поэтому были описаны с использованием медиан и квартилей. Тест суммы рангов использовался для сравнения различий между пациентами и контрольной группой. Корреляция между переменными была проанализирована с помощью корреляционного анализа Спирмена. Для выявления связи между пролактином и индексом применялись одномерная логистическая регрессия и множественный линейный регрессионный анализ.Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS версии 22. Значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Исходные характеристики исследуемой популяции

Характеристики 792 женщин с СПКЯ и 700 женщин без СПКЯ представлены в таблице 1. Уровни пролактина, ФСГ и ЛПВП были значительно ниже при СПКЯ по сравнению с женщинами без СПКЯ (235,74 против 275,13 мМЕ / л, 6,62 против 7,82 МЕ / л и 1,29 против 1,40 ммоль / л соответственно), тогда как артериальное давление, ЛГ, ЛГ / ФСГ, тестостерон (Т), FINS, HOMA-IR, HOMA-β, TG TC, LDL-C, AST и ALT оставались выше при СПКЯ по сравнению с контрольной группой после поправки на возраст и ИМТ.

Таблица 1 Клинические и биохимические данные пациентов с СПКЯ и контрольной группы.

Клинические, гормональные и метаболические характеристики пациентов с синдромом поликистозных яичников

В таблице 2 показаны клинические и биохимические характеристики пациентов с СПКЯ, сгруппированные в соответствии с показанными квартилями уровней пролактина. Уровни пролактина у пациентов были обратно пропорциональны возрасту, WC, HC, базальному уровню LH в сыворотке, LH / FSH, FINS, HOMA-IR, HOMA-β и TG, но показали положительную связь с HDL-C.

Таблица 2 Клинические и биохимические данные СПКЯ в соответствии с квартилями уровней пролактина.

Связь уровней пролактина в сыворотке с половыми гормональными и метаболическими переменными у пациентов с синдромом поликистозных яичников

В таблице 3 показан анализ двумерных ассоциаций между пролактином и гормональными и метаболическими переменными у пациентов с СПКЯ, который показал отрицательную связь между уровнем пролактина и возрастом. , WC, HC, соотношение талии и бедер, базальная сыворотка LH, LH / FSH, E ₂, FINS, HOMA-IR, HOMA-β, TG и ALT ( P <0.05 или P <0,001). Кроме того, мы обнаружили, что уровни пролактина были положительно связаны с HDL-C ( P <0,05).

Таблица 3 Двумерные связи между пролактином и гормональными и метаболическими переменными у пациентов с СПКЯ.

Анализ множественной линейной регрессии влияния пролактина на гормональные и метаболические исходы у пациентов с синдромом поликистозных яичников

Таблица 4 показывает, что ПРЛ в сыворотке обратно пропорционально связан с соотношением талии и бедер, ЛГ, ЛГ / ФСГ, E ₂, FINS , HOMA-IR и HOMA-beta после исключения влияния возраста и ИМТ в множественном линейном регрессионном анализе.

Таблица 4 Регрессионный анализ влияния пролактина на гормональные и метаболические исходы у пациентов с СПКЯ.

Связь уровней пролактина в сыворотке с половыми гормональными и метаболическими переменными у пациентов с синдромом неполикистозных яичников

Таблица 5 показывает, что ПРЛ в сыворотке отрицательно коррелирует с возрастом, ИМТ и соотношением талии и бедер ( P <0,05 или P < 0,001) и положительно коррелировал с базальным уровнем ЛГ, ЛГ / ФСГ и базальным уровнем сывороточного Т ( P <0.05) у пациентов без СПКЯ. При множественном линейном регрессионном анализе сывороточный ПРЛ не коррелировал напрямую с соотношением талии и бедер, базальным уровнем сывороточного ЛГ, ЛГ / ФСГ, T, FINS, HOMA-IR и HOMA-β после поправки на возраст и ИМТ (таблица 6).

Таблица 5 Двумерные связи между пролактином и гормональными и метаболическими переменными у пациентов без СПКЯ.

Таблица 6 Регрессионный анализ влияния пролактина на гормональные и метаболические исходы у пациентов без СПКЯ.

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сообщается о связи между уровнями ПРЛ в сыворотке в пределах нормы и инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток у бесплодных пациентов с СПКЯ. В настоящем исследовании мы обнаружили, что уровни ПРЛ в сыворотке коррелировали с чувствительностью к инсулину и функцией бета-клеток у бесплодных пациентов с СПКЯ с нормальными уровнями ПРЛ, посредством анализа связи уровней ПРЛ с WC / HC, индексами метаболизма глюкозы, индексами липидного обмена. и показатели половой гормональной регуляции.В то время как корреляция между уровнями ПРЛ и чувствительностью к инсулину или функцией бета-клеток не наблюдалась у бесплодных пациентов без СПКЯ с нормальными уровнями ПРЛ. Последствия уровней ПРЛ у пациентов с СПКЯ показали значительное снижение после исключения влияния возраста и ИМТ ( P <0,001) по сравнению с пациентами без СПКЯ (с бесплодием яйцевода).

В качестве клинического диагностического стандарта центрального ожирения WC отражает добавление висцерального и абдоминального жира, который может предсказать риск для здоровья, связанный с ожирением, и является ключевым фактором риска метаболического синдрома (МС), включающего начало инсулинорезистентности (32– 34).Кроме того, как фактор риска, связанный с инсулинорезистентностью, было обнаружено, что уровни ПРЛ в сыворотке имеют обратную связь с ОТ, аналогичную результатам для пациентов с СПКЯ или гипертрихозом (23, 24). Помимо WC, во многих исследованиях изучалась связь между HC и диабетом 2 типа (T2D), сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертоническими расстройствами или нарушениями обмена веществ (35–39). Эпидемиологическое обследование городских женщин Тегерана показало, что HC был независимо и обратно связан с метаболическими факторами риска (40).Однако недавние исследования показали, что ГК является независимым фактором риска РС и сердечно-сосудистых заболеваний (41). Относительно небольшой размер выборки или неточность измерений не могут быть исключены в качестве возможных объяснений. Наши результаты показали, что уровни ПРЛ у женщин с СПКЯ были обратно связаны с WC, HC, HOMA-IR или HOMA-β, но не с соотношением талии и бедер. Следовательно, мы делаем вывод, что низкие уровни пролактина в пределах нормы могут быть связаны с повышенным уровнем WC и HC и повышенным риском инсулинорезистентности.

Уровни циркулирующего ПРЛ оказывают большое влияние на метаболизм глюкозы. Предыдущие исследования показали, что высокий уровень ПРЛ нарушает гомеостаз глюкозы и приводит к метаболическим нарушениям (19, 42). Пациенты с гиперпролактинемией проявляют большую резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы по сравнению с нормальными людьми. Однако также повышаются риски, связанные с РС и СД2, когда низкий уровень пролактина находится в пределах физиологического диапазона (20, 22, 27, 43–45). Наши результаты подтверждают обратную связь между уровнями ПРЛ в сыворотке и клиническими параметрами, включая FINS, HOMA-IR и HOMA-β, у женщин с СПКЯ после корректировки возраста и ИМТ.Кроме того, FINS, HOMA-IR и HOMA-β у бесплодных женщин с СПКЯ были значительно выше по сравнению с женщинами без СПКЯ с яйцеводным бесплодием. Таким образом, мы предполагаем, что уровни ПРЛ в сыворотке у бесплодных женщин с СПКЯ могут быть предиктором инсулинорезистентности и функционального дефицита бета-клеток.

При анализе репродуктивных гормонов мы обнаружили, что сывороточный ПРЛ демонстрировал обратную связь с уровнями ЛГ, ЛГ / ФСГ и E ₂, но не коррелировал напрямую с уровнями Т или ФСГ.Избыточный ПРЛ снижает секрецию ФСГ и ЛГ за счет подавления синтеза и высвобождения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) (46–51). Таким образом, мы прогнозируем, что более высокие уровни ПРЛ в пределах нормы могут также снизить выработку гонадотропинов. Более того, эмоциональные изменения и снижение качества жизни у пациентов с СПКЯ могут способствовать секреции дофамина, что может снизить уровень ПРЛ и привести к обратной связи между пролактином и ЛГ или ЛГ / ФСГ (52, 53). Следовательно, мы заключаем, что низкие уровни ПРЛ могут повышать уровни ЛГ и ЛГ / ФСГ.

Кроме того, мы обнаружили, что уровни ПРЛ также обратно связаны с ТГ и положительно связаны с ХС-ЛПВП. TG, TC и LDL-C были значительно выше у женщин с СПКЯ по сравнению с женщинами без СПКЯ после коррекции влияния ИМТ. Таким образом, существует значительная корреляция между метаболическими нарушениями и сывороточным ПРЛ. Мы подозреваем, что более низкий уровень пролактина в пределах нормы может привести к дислипидемии. Кроме того, после контроля ИМТ индекс АЛТ и АСТ был выше при СПКЯ по сравнению с пациентами без СПКЯ (ни у одного из них не было гепатита или дисфункции печени), а ПРЛ был обратно связан с АЛТ.Следовательно, низкие уровни ПРЛ в пределах нормы могут быть связаны с более высокой распространенностью поражения печени при СПКЯ. Недавнее клиническое исследование роли ПРЛ в развитии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) показало, что существует отрицательная связь между ПРЛ и наличием НАЖБД. Более низкие уровни ПРЛ были обнаружены у пациентов с тяжелым стеатозом печени по сравнению с пациентами с легким и умеренным стеатозом печени (54). Более того, результаты выявили новую связь между центральной нервной системой и печенью, в результате чего PRL / PRLR улучшали стеатоз печени на через путь по пути CD36.

Что касается методов исследования, следует признать некоторые ограничения. Например, в ретроспективном исследовании мы не можем вывести причинно-следственную связь из простых корреляций. Необходимы проспективные исследования, чтобы подтвердить их корреляцию, и будущие исследования позволят более детально изучить все параметры, такие как тест на толерантность к глюкозе, тест на высвобождение инсулина или УЗИ брюшной полости. Кроме того, учитывая, что секреция ПРЛ является пульсирующей и следует циркадному ритму с максимальной концентрацией в плазме крови, достигаемой во время сна, и самой низкой, наблюдаемой утром, примерно через 2-3 часа после пробуждения (55), несколько динамических тестов секреции ПРЛ может понадобиться.

Выводы

Наше клиническое исследование подтверждает предположение о том, что уровни ПРЛ в сыворотке в пределах нормального диапазона связаны с изменениями метаболизма глюкозы у бесплодных женщин с СПКЯ, предполагая, что ПРЛ может быть чувствительным маркером для прогнозирования резистентности к инсулину и дисфункции бета-клеток. . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эту связь.

Заявление о доступности данных

Все соответствующие данные содержатся в статье: оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью.Дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике Первой дочерней больницы Медицинского университета Вэньчжоу. Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

Компания HY внесла свой вклад в разработку концепции, анализ данных и написание черновика. JL принимал участие в сборе данных.З.Л. был причастен к расстрелу. HL предоставила предложения по дизайну исследования. XC внесла свой вклад в концепцию и дизайн исследования. QC внесла свой вклад в разработку концепции и исследования, а также отредактировала статью. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (№ 81

1).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Направляйте всю корреспонденцию и запросы на перепечатку: QC, MD, Центр репродуктивной медицины, Первая больница Вэньчжоуского медицинского университета, № 96 Fuxue Road, Вэньчжоу 325000, Китайская Народная Республика; Телефонный номер: + 86-13695885092; Факс: + 86-0577-88069786; Электронная почта: [email protected].

Сокращения

ПРЛ, пролактин; СПКЯ, синдром поликистозных яичников; FPG, глюкоза плазмы натощак; FINS, инсулин натощак; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС-ЛПНП, холестерин липопротеинов низкой плотности; WC, окружность талии; HC, окружность бедра; ЛГ, лютеинизирующий гормон; ФСГ, фолликулостимулирующий гормон; E ₂, эстрадиол; HOMA-IR, Модель гомеостаза для оценки инсулинорезистентности; HOMA-β, оценка модели гомеостаза β; TC, общий холестерин, TG, триглицерид; АЛТ, аланинаминотрансфераза; HPL, гиперпролактинемия; МС — метаболический синдром; СД2, сахарный диабет 2 типа; GnRH, гонадотропин-рилизинг-гормон; НАФЛЕД, Неалкогольная жировая болезнь печени.

Ссылки

2. Crabtree JS, Scacheri PC, Ward JM, McNally SR, Swain GP, Montagna C, et al. Мышей и МЭН1: инсулиномы в условном нокауте мыши. Mol Cell Biol (2003) 23: 6075–85. doi: 10.1128 / MCB.23.17.6075-6085.2003

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Фримарк М., Аврил И., Флинор Д., Дрисколл П., Петро А., Опара Е. и др. Целенаправленная делеция рецептора ПРЛ: влияние на развитие островков, выработку инсулина и толерантность к глюкозе. Эндокринология (2002) 143: 1378–85. doi: 10.1210 / endo.143.4.8722

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Хуанг К., Снайдер Ф., Кросс Дж. Рецептор пролактина необходим для нормального гомеостаза глюкозы и модуляции массы β-клеток во время беременности. Эндокринология (2009) 150: 1618–26. DOI: 10.1210 / en.2008-1003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Auffret J, Freemark M, Carré N, Mathieu Y, Tourrel-Cuzin C, Lombès M и др.Нарушение передачи сигналов пролактина нарушает развитие β-клеток поджелудочной железы в перинатальном периоде. Am J Physiol Endocrinol Metab (2013) 305: E1309–18. doi: 10.1152 / ajpendo.00636.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Георгиопулос Г.А., Стамателопулос К.С., Ламбриноудаки И., Ликка М., Кирку К., Ризос Д. и др. Пролактин и доклинический атеросклероз у женщин в менопаузе с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония (2009) 54: 98–105.doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.132100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Явуз Д., Дейнели О., Акпинар И., Йылдиз Э., Гезю Х., Сезгин О. и др. Эндотелиальная функция, чувствительность к инсулину и маркеры воспаления у женщин с гиперпролактинемией в пременопаузе. Eur J Endocrinol (2003) 149: 187–93. doi: 10.1530 / eje.0.14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Рааз Д., Валлашофски Х., Штумпф С., Йилмаз А., Цича И., Клингхаммер Л. и др.Повышенный уровень пролактина при острых коронарных синдромах как предполагаемый соактиватор экспрессии P-селектина, стимулированной АДФ. Horm Metab Res (2006) 38: 767–72. doi: 10.1055 / s-2006-955090

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. ван Заане Б., Сквиццато А., Ройвер А.К., ван Зантен А.П., Твиклер МТБ, Деккерс О.М. и др. Пролактин и венозный тромбоз. Артериосклер-тромб Vasc Biol (2011) 31: 672–7. doi: 10.1161 / ATVBAHA.110.209569

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Tuzcu A, Yalaki S, Arikan S, Gokalp D, Bahcec M, Tuzcu S. Оценка чувствительности к инсулину у субъектов с гиперпролактинемией с помощью эугликемического гиперинсулинемического зажима. Гипофиз (2009) 12: 330–4. doi: 10.1007 / s11102-009-0183-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Bahceci M, Tuzcu A, Bahceci S, Tuzcu S. Связана ли гиперпролактинемия с инсулинорезистентностью у пациентов с синдромом поликистозных яичников, не страдающих ожирением? J Endocrinol Invest (2003) 26: 655–9.doi: 10.1007 / BF03347025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Перич Б., Круляц И., Сундалич С., Печина Н. И., Йович А., Стефанович М. и др. Ожирение и гиперхолестеринемия у пациентов с пролактиномами: может ли DHEA-S и гормон роста быть недостающим звеном? Endocr Res (2016) 41: 200–6. doi: 10.3109 / 07435800.2015.1135444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Галлуцци Ф., Салти Р., Стаги С., Ла Кауза Ф., Кьярелли Ф.Обратимое увеличение веса и уровни пролактина — Долгосрочное наблюдение в детстве. J Pediatr Endocr Met (2005) 18: 921–4. doi: 10.1515 / JPEM.2005.18.9.921

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Ратнер Л.Д., Стивенс Дж., Бонавентура М.М., Люкс-Лантос В.А., Поутанен М., Каландра Р.С. и др. Гиперпролактинемия, вызванная ХГЧ, приводит к метаболическим нарушениям у самок мышей. J Endocrinol (2016) 230: 157–69. doi: 10.1530 / JOE-15-0528

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Пак С., Ким да С., Daily JW, Ким Ш. Концентрация пролактина в сыворотке крови определяет, улучшают ли они функцию β-клеток и чувствительность к инсулину у крыс с диабетом. Diabetes Metab Res Rev (2011) 27: 564–74. doi: 10.1002 / dmrr.1215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Серри О., Ли Л., Мампуту Дж., Бошам М., Мэнгретт Ф., Ренье Г. Влияние гиперпролактинемии и ожирения на маркеры сердечно-сосудистого риска: эффекты терапии каберголином. Clin Endocrinol (2006) 64: 366–70. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02469.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ван Т., Лу Дж., Сюй Й., Ли М., Сунь Дж., Чжан Дж. И др. Циркулирующий пролактин ассоциируется с диабетом и нарушением регуляции глюкозы: популяционное исследование. Уход за диабетом (2013) 36: 1974–80. doi: 10.2337 / dc12-1893

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Corona G, Wu FC, Rastrelli G, Lee DM, Forti G, O’Connor DB и др.Низкий уровень пролактина связан с сексуальной дисфункцией и психологическими или метаболическими нарушениями у мужчин среднего и пожилого возраста: Европейское исследование мужского старения (EMAS). J Sex Med (2014) 11: 240–53. doi: 10.1111 / jsm.12327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Wagner R, Heni M, Linder K, Ketterer C, Peter A, Böhm A, et al. Зависимая от возраста связь сывороточного пролактина с гликемией и чувствительностью к инсулину у людей. Acta Diabetol (2014) 51: 71–8.doi: 10.1007 / s00592-013-0493-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Глинтборг Д., Алтынок М., Мумм Х, Бух К., Равн П., Андерсен М. Пролактин связан с метаболическим риском и кортизолом у 1007 женщин с синдромом поликистозных яичников. Hum Reprod (2014) 29: 1773–9. doi: 10.1093 / humrep / deu133

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Фридрих Н., Росскопф Д., Брабант Г., Фельцке Х., Наук М., Валлашофски Х.Связь антропометрических параметров с уровнями ТТГ, пролактина, IGF-I и тестостерона в сыворотке: результаты исследования здоровья в Померании (SHIP). Exp Clin Endocrinol Diabetes (2010) 118: 266–73. doi: 10.1055 / s-0029-1225616

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Бальбах Л., Валлашофски Х., Фельцке Х., Наук М., Дёрр М., Харинг Р. Концентрации пролактина в сыворотке как фактор риска метаболического синдрома или диабета 2 типа? BMC Endocr Disord (2013) 13:12.doi: 10.1186 / 1472-6823-13-12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Боле-Фейсот К., Гоффин В., Эдери М., Бинарт Н., Келли П.А. Пролактин (PRL) и его рецептор: действия, пути передачи сигнала и фенотипы, наблюдаемые у мышей с нокаутом рецептора PRL. Endocr Ред. (1998) 19: 225–68. doi: 10.1210 / edrv.19.3.0334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Руис-Эррера X, де лос Риос Э.А., Диас Дж. М., Лерма-Альварадо Р. М., Мартинес де ла Эскалера Л., Лопес-Баррера Ф. и др.Пролактин способствует фитнесу жировой ткани и чувствительности к инсулину у мужчин с ожирением. Эндокринология (2017) 158: 56–68. DOI: 10.1210 / en.2016-1444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Глинтборг Д., Андерсен М. Обновленная информация о патогенезе, воспалении и метаболизме при гирсутизме и синдроме поликистозных яичников. Гинекол эндокринол (2009) 26: 281–96. doi: 10.3109 / 09513590

7873

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Мани Х., Леви М.Дж., Дэвис М.Дж., Моррис Д.Х., Грей Л.Дж., Банкрт Дж. И др. Диабет и сердечно-сосудистые события у женщин с синдромом поликистозных яичников: 20-летнее ретроспективное когортное исследование. Clin Endocrinol (2013) 78: 926–34. doi: 10.1111 / cen.12068

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Казануева Ф.Ф., Молич М.Э., Шлехте Дж. А., Абс Р., Бонерт В., Бронштейн М. Д. и др. Рекомендации гипофизарного общества по диагностике и лечению пролактином. Clin Endocrinol (2006) 65: 265–73.doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02562.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Мелмед С., Касануэва Ф. Ф., Хофффман А. Р., Клейнберг Д. Л., Монтори В. М., Шлехте Дж. А. и др. Диагностика и лечение гиперпролактинемии: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab (2011) 96: 273–88. DOI: 10.1210 / jc.2010-1692

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Янссен И., Кацмарзик П.Т., Росс Р. Окружность талии, а не индекс массы тела объясняют риск для здоровья, связанный с ожирением. Am J Clin Nutr (2004) 79: 379–84. doi: 10.1093 / ajcn / 79.3.379

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Barroso LN, Farias DR, Soares-Mota M, Bettiol H, Barbieri MA, Foss MC, et al. Окружность талии является модификатором эффекта связи между минеральной плотностью костной ткани и метаболизмом глюкозы. Arch Endocrinol Metab (2018) 62: 285–95. doi: 10.20945 / 2359-3997000000040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Да Силва CDC, Васкес ACJ, Zambon MP, Камило Д.Ф., Де Бернарди Родригес AM, Антонио МАРГ и др. Сагиттальный диаметр живота напоминает окружность талии как суррогатный маркер инсулинорезистентности у подростков — Бразильское исследование метаболического синдрома. Детский диабет (2018) 19: 882–91. doi: 10.1111 / pedi.12664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Паркер Э.Д., Перейра М.А., Стивенс Дж., Фолсом АР. Ассоциация окружности бедра с диабетом и коронарной болезнью сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах. Am J Epidemiol (2009) 169: 837–47. DOI: 10.1093 / aje / kwn395

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Снайдер М.Б., Деккер Дж. М., Виссер М., Боутер Л. М., Stehouwer CD, Kostense PJ, et al. Связь окружностей бедер и бедер независимо от окружности талии с заболеваемостью диабетом 2 типа: исследование Хорна. Am J Clin Nutr (2003) 77: 1192–7. doi: 10.1093 / ajcn / 77.5.1192

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Снайдер М., Зиммет П., Виссер М., Деккер Дж., Зейделл Дж., Шоу Дж. Независимые и противоположные ассоциации окружности талии и бедер с диабетом, гипертонией и дислипидемией: исследование AusDiab. Int J Obes Relat Metab Disord (2004) 28: 402–9. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Конвей Б., Сян И., Виллегас Р., Чжан Х, Ли Х, Ву Х и др. Окружность бедра и риск диабета 2 типа у мужчин и женщин среднего и пожилого возраста: исследования здоровья женщин Шанхая и мужчин Шанхая. Ann Epidemiol (2011) 21: 358–66. doi: 10.1016 / j.annepidem.2011.02.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Чжан Ц., Рексроде К.М., ван Дам Р.М., Ли Т.Й., Ху Ф.Б. Абдоминальное ожирение и риск смерти от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Тираж (2008) 117: 1658–67. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.739714

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Esmaillzadeh A, Mirmiran P, Moeini SH, Azizi F.Увеличение окружности бедра независимо от других способствовало снижению метаболических рисков у взрослых тегеранских женщин. Int J Cardiol (2006) 108: 338–45. doi: 10.1016 / j.ijcard.2005.05.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Ван З., Хой В.Е. Окружность талии, индекс массы тела, окружность бедер и соотношение талии и бедер как предикторы сердечно-сосудистых заболеваний у аборигенов. Eur J Clin Nutr (2004) 58: 888–93. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1601891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42.Пала Н.А., Лавай Б.А., Мисгар Р.А., Дар РА. Метаболические нарушения у пациентов с пролактиномой: ответ на лечение каберголином. Синдр Diabetol Metab (2015) 7:99. doi: 10.1186 / s13098-015-0094-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Кирико В., Каннаво С., Лакванити А., Сальпьетро В., Мандольфино М., Ромео П. Д. и др. Пролактин у детей с ожирением: мост между воспалением и метаболико-эндокринной дисфункцией. Clin Endocrinol (2013) 79: 537–44.doi: 10.1111 / cen.12183

CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Ван Т., Сюй Ю., Сюй М., Нин Дж., Лу Дж., Дай М. и др. Циркулирующий пролактин и риск диабета 2 типа: проспективное исследование. Am J Epidemiol (2016) 184: 295–301. doi: 10.1093 / aje / kwv326

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Cincotta AH, Wilson JM, DeSouza CJ, Meier AH. Своевременные инъекции кортизола и пролактина приводят к долгосрочному снижению ожирения, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у сирийского хомяка (Mesocricetus auratus). J Endocrinol (1989) 120: 385–91. doi: 10.1677 / joe.0.1200385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Tay CC, Glasier AF, McNeilly AS. 24-часовой образец пульсирующего лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и высвобождения пролактина в течение первых 8 недель лактационной аменореи у кормящих женщин. Hum Reprod (Oxford England) (1992) 7: 951–8. doi: 10.1093 / oxfordjournals.humrep.a137777

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Койке К., Аоно Т., Мияке А., Тасака К., Чатани Ф., Курачи К. Влияние трансплантатов гипофиза на концентрации LH-RH в медиальном базальном гипоталамусе и портальной крови гипофиза. Brain Res (1984) 301: 253–8. doi: 10.1016 / 0006-8993 (84)

-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Саркар Д.К., Фраучи С.А., Мицуги Н. Уровни окситоцина в плазме ворот гипофиза во время эстрального цикла, лактации и гиперпролактинемии. Ann N Y Acad Sci (1992) 652: 397–410.doi: 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb34370.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Бушар П., Лагогуи М., Брайли С., Шейсон Г. Пульсирующее введение гонадотропин-высвобождающего гормона восстанавливает пульсирующую активность лютеинизирующего гормона и нормальный уровень тестостерона у мужчин с гиперпролактинемией. J Clin Endocrinol Metab (1985) 60: 258–62. doi: 10.1210 / jcem-60-2-258

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Зинаман М.Дж., Картледж Т., Томай Т., Типпет П., Мерриам Г.Р. Пульсирующий гонадолиберин стимулирует нормальную циклическую функцию яичников у кормящих женщин с аменореей в послеродовом периоде. J Clin Endocrinol Metab (1995) 80: 2088–93. doi: 10.1210 / jcem.80.7.7608260

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Граттан Д.Р., Селманов М. Ингибирование секреции ЛГ после орхидэктомии, индуцированное пролактином и тестостероном: роль преоптических и тубероинфундибулярных гамма-аминомасляных ацидергических нейронов. J Endocrinol (1994) 143: 165–74. doi: 10.1677 / joe.0.1430165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Хан С., Янссен О.Е., Тан С., Плегер К., Манн К., Щедловски М. и др. Клинические и психологические корреляты качества жизни при синдроме поликистозных яичников. Eur J Endocrinol (2005) 153: 853–60. doi: 10.1530 / eje.1.02024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Алтынок М.Л., Глинтборг Д., Депонт Кристенсент Р., Халласт Дж., Андерсен М.Назначение антидепрессантов увеличивается у датских пациентов с синдромом поликистозных яичников и связано с гиперандрогенизмом. Популяционное когортное исследование. Clin Endocrinol (2014) 80: 884–9. doi: 10.1111 / cen.12365

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Путь дифференцировки пролактина про при тройном отрицательном раке молочной железы: влияние на прогноз и потенциальную терапию

Виале, Г. Текущее состояние классификации рака молочной железы. Анналы онкологии: официальный журнал Европейского общества медицинской онкологии / ESMO 23 Suppl 10, x207–210, doi: 10.1093 / annonc / mds326 (2012).

Артикул

Google ученый

Sorlie, T. et al. Паттерны экспрессии генов карциномы молочной железы различают подклассы опухолей с клиническими последствиями. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 98 , 10869–10874, DOI: 10.1073 / pnas.1
098 (2001).

CAS
ОБЪЯВЛЕНИЯ
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Онитило, А.А., Энгель, Дж. М., Гринли, Р. Т. и Мукеш, Б. Н. Подтипы рака груди на основе экспрессии ER / PR и Her2: сравнение клинико-патологических характеристик и выживаемости. Клиническая медицина и исследования 7 , 4–13, DOI: 10.3121 / cmr.2009.825 (2009).

CAS
Статья

Google ученый

Nielsen, T. O. et al. Иммуногистохимическая и клиническая характеристика базального подтипа инвазивной карциномы молочной железы. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака 10 , 5367–5374, DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-04-0220 (2004).

CAS
Статья

Google ученый

Perou, C. M. et al. Молекулярные портреты опухолей груди человека. Nature 406 , 747–752, DOI: 10.1038 / 35021093 (2000).

CAS
ОБЪЯВЛЕНИЯ
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Фоулкс, W.Д., Смит, И. Э. и Рейс-Филхо, Дж. С. Тройной отрицательный рак груди. Медицинский журнал Новой Англии 363 , 1938–1948, DOI: 10.1056 / NEJMra1001389 (2010).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Абрамсон, В. Г., Леманн, Б. Д., Баллинджер, Т. Дж. И Питенпол, Дж. А. Подтипирование тройного отрицательного рака груди: значение для терапии. Рак 121 , 8–16, DOI: 10.1002 / cncr.28914 (2015).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Lehmann, B.D. et al. Идентификация подтипов тройного отрицательного рака груди у человека и доклинических моделей для выбора таргетной терапии. Журнал клинических исследований 121 , 2750–2767, DOI: 10.1172 / JCI45014 (2011).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Лой, С.и другие. Прогностическая и прогностическая ценность инфильтрирующих опухоль лимфоцитов в рандомизированном адъювантном исследовании III фазы при раке молочной железы с положительным лимфоузлом, сравнивающем добавление доцетаксела к доксорубицину с химиотерапией на основе доксорубицина: BIG 02-98. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии 31 , 860–867, DOI: 10.1200 / JCO.2011.41.0902 (2013).

CAS
Статья

Google ученый

Денкерт, К.и другие. Опухолево-ассоциированные лимфоциты как независимый предиктор ответа на неоадъювантную химиотерапию при раке груди. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии 28 , 105–113, DOI: 10.1200 / JCO.2009.23.7370 (2010).

CAS
Статья

Google ученый

He, J. et al. Прогностическое значение экспрессии рецепторов андрогенов при операбельном тройном отрицательном раке молочной железы: ретроспективный анализ на основе тканевого микрочипа. Медицинская онкология 29 , 406–410, DOI: 10.1007 / s12032-011-9832-0 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Tang, D., Xu, S., Zhang, Q. & Zhao, W. Экспрессия и клиническое значение рецептора андрогена и E-кадгерина при тройном отрицательном раке молочной железы. Медицинская онкология 29 , 526–533, DOI: 10.1007 / s12032-011-9948-2 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Роди, А.и другие. Клинически значимая генная сигнатура при тройном отрицательном и базальном раке молочной железы. Исследование рака груди: BCR 13 , R97, DOI: 10.1186 / bcr3035 (2011).

Артикул
PubMed

Google ученый

Хеннигхаузен, Л. и Робинсон, Г. В. Информационные сети в молочной железе. Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология 6 , 715–725, DOI: 10,1038 / nrm1714 (2005).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Орманди, К.Дж., Бинарт, Н. и Келли, П. А. Развитие молочной железы у мышей с нокаутом рецептора пролактина. Журнал биологии и неоплазии молочных желез 2 , 355–364 (1997).

CAS
Статья

Google ученый

Клевенджер, К. В., Фурт, П. А., Хэнкинсон, С. Э. и Шулер, Л. А. Роль пролактина в карциноме молочной железы. Обзоры эндокринной системы 24 , 1-27, DOI: 10.1210 / er.2001-0036 (2003).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Vonderhaar, B.K. Участие пролактина в раке груди. Endocr Relat Cancer 6 , 389–404 (1999).

CAS
Статья

Google ученый

Chen, WY, Ramamoorthy, P., Chen, N., Sticca, R. & Wagner, TE Антагонист пролактина человека, hPRL-G129R, ингибирует пролиферацию клеток рака груди за счет индукции апоптоза [In Process Citation] . Clin Cancer Res 5 , 3583–3593 (1999).

CAS
PubMed

Google ученый

Chen, N. Y. et al. In vivo исследований противоопухолевых эффектов антагониста пролактина человека, hPRL-G129R. Int J Oncol 20 , 813–818 (2002).

CAS
PubMed

Google ученый

Wennbo, H. et al. Активация рецептора пролактина, но не рецептора гормона роста, важна для индукции опухолей молочной железы у трансгенных мышей. Дж. Клин Инвест 100 , 2744–2751. (1997).

CAS
Статья

Google ученый

Rose-Hellekant, T. A. et al. Пролактин вызывает ERalpha-положительный и ERalpha-отрицательный рак молочной железы у трансгенных мышей. Онкоген 22 , 4664–4674 (2003).

CAS
Статья

Google ученый

Оукс, С. Р. и др.Потеря рецептора пролактина эпителия молочной железы задерживает образование опухоли за счет уменьшения пролиферации клеток в прединвазивных поражениях низкой степени злокачественности. Онкоген 26 , 543–553 (2007).

CAS
Статья

Google ученый

О’Лири, К.А., Руговски, Д.Э., Салливан, Р. и Шулер, Л.А. Пролактин взаимодействует с потерей р53, способствуя развитию карцином молочной железы с низким содержанием клаудина. Онкоген 33 , 3075–3082, DOI: 10.1038 / onc.2013.278 (2014).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Yonezawa, T. et al. Антиметастатический результат нацеливания на рецептор пролактина, специфичный для изоформы, при раке молочной железы. Cancer Lett 366 , 84–92, DOI: 10.1016 / j.canlet.2015.06.010 (2015).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Сазерленд, А.и другие. Роль пролактина в костных метастазах и дифференцировке остеокластов, опосредованной раком груди. J Национальный институт рака 108 , DOI: 10.1093 / jnci / djv338 (2016).

Nouhi, Z. et al. Определение роли пролактина как гормона, подавляющего инвазию, в клетки рака молочной железы. Cancer Res 66 , 1824–1832 (2006).

CAS
Статья

Google ученый

Haines, E.и другие. Фосфорилирование тирозином Grb2: роль в перекрестном взаимодействии пролактина / эпидермального фактора роста в росте и дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы. Mol Cell Biol 29 , 2505–2520, DOI: 10.1128 / MCB.00034-09 (2009).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Hachim, I. Y., Hachim, M. Y., Lopez, V. M., Lebrun, J. J. & Ali, S. Экспрессия рецептора пролактина является независимым благоприятным прогностическим маркером рака груди человека. Appl Immunohistochem Mol Morphol 24 , 238–245, DOI: 10.1097 / PAI.0000000000000178 (2016).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Hachim, I.Y, Shams, A., Lebrun, JJ & Ali, S. Благоприятная роль пролактина в раке молочной железы человека обнаруживает новые генные сигнатуры на основе пути, указывающие на дифференциацию опухоли и благоприятный исход для пациента: индуцированная пролактином молочная железа Программа дифференциации в прогнозе рака груди. Хум Патол , DOI: 10.1016 / j.humpath.2016.02.010 (2016).

Nitze, L. M. et al. Переоценка предполагаемой аутокринной пролиферативной функции пролактина при раке груди. Исследования и лечение рака груди 142 , 31–44, DOI: 10.1007 / s10549-013-2731-7 (2013).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Galsgaard, E. D. et al.Повторная оценка экспрессии рецептора пролактина при раке груди человека. J Endocrinol 201 , 115–128, DOI: 10.1677 / JOE-08-0479 (2009).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Yamashita, H. et al. Экспрессия Stat5 предсказывает ответ на эндокринную терапию и улучшает выживаемость при раке молочной железы, положительном по рецепторам эстрогена. Рак, связанный с эндокринной системой 13 , 885–893, DOI: 10.1677 / erc.1.01095 (2006).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Peck, A. R. et al. Низкие уровни белка Stat5a при раке груди связаны с прогрессированием опухоли и неблагоприятными клиническими исходами. Исследование рака груди: BCR 14 , R130, DOI: 10.1186 / bcr3328 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Бонучелли, Г.и другие. Молочный белок альфа-казеин действует как опухолевый супрессор за счет активации передачи сигналов STAT1, эффективно предотвращая рост опухоли и метастазирование рака груди. Клеточный цикл 11 , 3972–3982, DOI: 10.4161 / cc.22227 (2012).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Нукуми, Н., Ивамори, Т., Кано, К., Наито, К. и Тоджо, Х. Снижение онкогенеза и инвазии клеток рака молочной железы человека кислым белком сыворотки (WAP). Письма о раке 252 , 65–74, DOI: 10.1016 / j.canlet.2006.12.005 (2007).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Ikeda, K. et al. Ингибирующая функция кислого белка молочной сыворотки в развитии клеточного цикла эпителиальных клеток молочной железы мыши (клетки Eph5 / K6). Журнал воспроизведения и развития 50 , 87–96 (2004).

CAS
Статья

Google ученый

Ху, З.и другие. Молекулярные портреты опухолей молочной железы сохраняются на микрочиповых платформах. BMC Genomics 7 , 96, DOI: 10.1186 / 1471-2164-7-96 (2006).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Zsuzsanna Mihály, B. G. Улучшение патологической оценки рака груди с помощью анализа транскриптомов на основе массива. Microarrays 2 , 228–242 (2013).

Артикул

Google ученый

Харви, Дж. М., Кларк, Г. М., Осборн, К. К. и Оллред, Д. С. Статус рецептора эстрогена с помощью иммуногистохимии превосходит анализ связывания лиганда для прогнозирования ответа на адъювантную эндокринную терапию при раке молочной железы. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии 17 , 1474–1481 (1999).

CAS
Статья

Google ученый

Луо, Х., Shi, Y. X., Li, Z. M. & Jiang, W. Q. Экспрессия и клиническое значение рецептора андрогенов при тройном отрицательном раке молочной железы. Китайский журнал рака 29 , 585–590 (2010).

CAS
Статья

Google ученый

Ballestar, E. et al. Связывающие метил-CpG белки идентифицируют новые участки эпигенетической инактивации при раке человека. Журнал EMBO 22 , 6335–6345, DOI: 10.1093 / emboj / cdg604 (2003).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Орманди, К. Дж., Кларк, К. Л., Келли, П. А. и Сазерленд, Р. Л. Андрогенная регуляция экспрессии гена рецептора пролактина в клетках рака груди человека MCF-7 и MDA-MB-453. Международный журнал рака 50 , 777–782 (1992).

CAS
Статья

Google ученый

Дент, Р.и другие. Схема распространения метастазов при тройном отрицательном раке молочной железы. Исследования и лечение рака груди 115 , 423–428, DOI: 10.1007 / s10549-008-0086-2 (2009).

Артикул
PubMed

Google ученый

Brouckaert, O., Wildiers, H., Floris, G. & Neven, P. Последние данные о тройном отрицательном раке груди: прогноз и стратегии лечения. Международный журнал женского здоровья 4 , 511–520, DOI: 10.2147 / IJWH.S18541 (2012).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Agarwal, N. et al. Исследование фазы I антагониста рецепторов пролактина LFA102 при метастатическом раке молочной железы и устойчивом к кастрации раке простаты. Онколог , DOI: 10.1634 / теонколог.2015-0502 (2016).

Ю., К. Д. и др. Идентификация подгрупп, имеющих значение для прогноза, у пациентов с химиорезистентным тройным отрицательным раком молочной железы. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака 19 , 2723–2733, DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-12-2986 (2013).

CAS
Статья

Google ученый

Burstein, M. D. et al. Всесторонний геномный анализ определяет новые подтипы и мишени тройного отрицательного рака груди. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака 21 , 1688–1698, doi: 10.1158 / 1078-0432.CCR-14-0432 (2015).

CAS
Статья

Google ученый

Baselga, J. et al. Рандомизированное исследование фазы II моноклональных антител цетуксимаба к рецептору эпидермального фактора роста с цисплатином по сравнению с одним цисплатином у пациентов с метастатическим тройным отрицательным раком молочной железы. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии 31 , 2586–2592, DOI: 10.1200 / JCO.2012.46.2408 (2013).

CAS
Статья

Google ученый

von Minckwitz, G. et al. Неоадъювантная химиотерапия и бевацизумаб при HER2-отрицательном раке молочной железы. Медицинский журнал Новой Англии 366 , 299–309, DOI: 10.1056 / NEJMoa1111065 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Farmer, H. et al.Нацеливание на дефект репарации ДНК в мутантных клетках BRCA в качестве терапевтической стратегии. Nature 434 , 917–921, DOI: 10.1038 / nature03445 (2005).

CAS
ОБЪЯВЛЕНИЯ
Статья
PubMed

Google ученый

Lehmann, B.D. & Pietenpol, J.A. Нацеливание на мутантный p53 в опухолях человека. Журнал клинической онкологии: официальный журнал Американского общества клинической онкологии 30 , 3648–3650, DOI: 10.1200 / JCO.2012.44.0412 (2012).

CAS
Статья

Google ученый

Lin, J. et al. Нацеливание на активированный Akt с помощью GDC-0068, нового селективного ингибитора Akt, который эффективен на множественных моделях опухолей. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака 19 , 1760–1772, DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-12-3072 (2013).

CAS
Статья

Google ученый

Гукальп, А.и другие. Фаза II испытания бикалутамида у пациентов с метастатическим раком молочной железы, положительным по рецепторам андрогенов, отрицательным по рецепторам эстрогенов. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака 19 , 5505–5512, DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-12-3327 (2013).

CAS
Статья

Google ученый

Jezequel, P. et al. bc-GenExMiner: простая в использовании онлайн-платформа для прогностического анализа генов при раке груди. Исследования и лечение рака груди 131 , 765–775, DOI: 10.1007 / s10549-011-1457-7 (2012).

Артикул
PubMed

Google ученый

Gyorffy, B. et al. Инструмент онлайн-анализа выживаемости для быстрой оценки влияния 22 277 генов на прогноз рака груди с использованием данных микрочипа 1809 пациентов. Лечение рака груди 123 , 725–731, DOI: 10.1007 / s10549-009-0674-9 (2010).

CAS
Статья

Google ученый

Ali, S. & Ali, S. Рецептор пролактина регулирует фосфорилирование тирозина Stat5 и ядерную транслокацию двумя отдельными путями. Журнал биологической химии 273 , 7709–7716 (1998).

CAS
Статья

Google ученый

Cocolakis, E., Lemay, S., Ali, S. & Lebrun, J.ах + $ J2Z (V ٺ wvm ‘
конечный поток
эндобдж
20 0 объект
> поток
x͎0}
+ lqlUL # vt $ q \ Ϋx

Y, {woj] E $ rOd «t> c 멼> ya / Դ. T! -UC HZV! Դ. K n9 * # + df_} z_ax} p

Гипотиреоз: обновление — Американский семейный врач

1. Холлоуэлл Дж. Г.,
Staehling NW,
Фландрия WD,

и другие.
Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж Клин Эндокринол Метаб .2002; 87 (2): 489–499 ….

2. Boucai L,
Холлоуэлл Дж. Г.,
Суркс М.И.
Подход к разработке пределов референсных значений тиреотропина, зависящих от возраста, пола и этнической принадлежности. Щитовидная железа .
2011; 21 (1): 5–11.

3. Хельфанд М;
Целевая группа по профилактическим услугам США.
Скрининг субклинической дисфункции щитовидной железы у небеременных взрослых: резюме данных для Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .2004. 140 (2): 128–141.

4. Зингер П.А.
Тиреоидит. Острый, подострый и хронический. Med Clin North Am .
1991. 75 (1): 61–77.

5. Девдхар М.,
Усман Ю.Х.,
Бурман К.Д.
Гипотиреоз Endocrinol Metab Clin North Am .
2007. 36 (3): 595–615 т.

6. Барбесино Г.
Препараты, влияющие на функцию щитовидной железы. Щитовидная железа .
2010. 20 (7): 763–770.

7. Перес Лопес Г,
Карраско Де Ла Фуэнте М,
Menacho Román M,
Гонсалес Альбарран О,
Кано Мегиас М.Лечение гипотиреоза, вторичного к ингибиторам тирозинкиназы: описание лечения в трех различных клинических условиях [на испанском языке]. Эндокринол Нутр .
2011. 58 (2): 94–96.

8. Wiersinga WM. Менеджер по заболеваниям щитовидной железы. Гипотиреоз у взрослых. http://www.thyroidmanager.org/chapter/adult-hypothyroidism. По состоянию на 12 января 2012 г.

9. Dutta P,
Бхансали А,
Масуди С.Р.,
Бхадада С,
Шарма Н,
Раджпут Р.
Предикторы исхода при микседемной коме: исследование, проведенное в центре третичной медицинской помощи. Crit Care .
2008; 12 (1): R1.

10. Ладенсон П.В.,
Певица П.А.,
Айн КБ,

и другие.
Рекомендации Американской тироидной ассоциации по обнаружению дисфункции щитовидной железы [опубликованная поправка опубликована в Arch Intern Med. 2001; 161 (2): 284]. Arch Intern Med .
2000. 160 (11): 1573–1575.

11. Американская академия семейных врачей. Рекомендации по скринингу щитовидной железы. https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/thyroid.html. По состоянию на 12 января 2012 г.

12. Spencer CA.
Клиническая полезность и экономическая эффективность чувствительных тестов на тиреотропин у амбулаторных и госпитализированных пациентов. Mayo Clin Proc .
1988. 63 (12): 1214–1222.

13. Леви Э.Г., Риджуэй Э.С., Вартофски Л. Алгоритмы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы. http://www.thyroidtoday.com/ExpertOpinions/ThyroidDiseaseAlgorithms.pdf. По состоянию на 1 февраля 2012 г.

14. Баскин Г.Дж.,
Кобин РХ,
Дуик Д.С.,

и другие.;
Американская ассоциация клинических эндокринологов.
Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза [опубликованные исправления опубликованы в Endocr Pract. 2008; 14 (6): 802–803]. Endocr Pract .
2002. 8 (6): 457–469.

15. Суркс М.И.,
Ортис Э,
Дэниэлс Г.Х.,

и другие.
Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. JAMA .
2004. 291 (2): 228–238.

16. Роэльфсема Ф,
Перейра А.М.,
Вельдхус Дж.Д.,

и другие.
Профили секреции тиротропина у мужчин и женщин не различаются. Дж Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (10): 3964–3967.

17. Солдин С.Ю.,
Сухова Н,
Яничич Н,
Йонклаас Дж.,
Сольдин О.П.
Измерение свободного тироксина методом тандемной масс-спектрометрии с изотопным разбавлением. Клин Чим Акта .2005. 358 (1–2): 113–118.

18. Карл А.,
Лаурберг П.,
Педерсен И.Б.,

и другие.
Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. евро J Эндокринол .
2006. 154 (1): 21–28.

19. Певица П.А.,
Купер ДС,
Леви Э.Г.,

и другие.
Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом. Комитет по стандартам ухода, Американская тироидная ассоциация. JAMA .
1995. 273 (10): 808–812.

20. Vanderpump MP,
Альквист Дж. А.,
Франклин Дж. А.,
Clayton RN.
Заявление о консенсусе в отношении надлежащей практики и мер аудита в управлении гипотиреозом и гипертиреозом. Исследовательское подразделение Королевского колледжа врачей Лондона, Комитет по эндокринологии и диабету Лондонского Королевского колледжа врачей и Общество эндокринологов. BMJ .
1996. 313 (7056): 539–544.

21. Александр Е.К.,
Маркиз Э,
Лоуренс Дж.,
Яролим П,
Фишер Г.А.,
Ларсен PR.Сроки и величина увеличения потребности в левотироксине во время беременности у женщин с гипотиреозом. N Engl J Med .
2004. 351 (3): 241–249.

22. Купер Д.С., Ладенсон П.В. Щитовидная железа. В: Gardner DG, Shoback D, ред. Фундаментальная и клиническая эндокринология Гринспена. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=8401830 (требуется подписка). По состоянию на 30 апреля 2012 г.

23. Вартофски Л.
Терапия левотироксином при гипотиреозе: стоит ли отказываться от консервативного титрования дозировки? Arch Intern Med .2005. 165 (15): 1683–1684.

24. Synthroid (таблетки левотироксина натрия, USP) [вкладыш в упаковке]. Северный Чикаго, Иллинойс: Abbott Laboratories. http://www.rxabbott.com/pdf/Synthroid.pdf. По состоянию на 27 января 2012 г.

25. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Заявление о совместной позиции AACE, TES и ATA по использованию и взаимозаменяемости препаратов тироксина. http://www.aace.com/files/AACE-TES-ATA-ThyroxineProducts.pdf. По состоянию на 12 января 2012 г.

26. Roos A,
Линн-Раскер ИП,
ван Домбург РТ,
Тейссен СП,
Бергут А.Начальная доза левотироксина при лечении первичного гипотиреоза: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Arch Intern Med .
2005. 165 (15): 1714–1720.

27. Болк Н,
Visser TJ,
Ниджман Дж.,
Jongste IJ,
Тейссен Дж. Г.,
Бергут А.
Эффекты вечернего и утреннего приема левотироксина: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Arch Intern Med .
2010; 170 (22): 1996–2003.

28. Поганка СК,
Кук Р.Р.,
Форд ХК,

и другие.Лечение гипотиреоза тироксином 1 раз в неделю. Дж Клин Эндокринол Метаб .
1997. 82 (3): 870–875.

29. Grozinsky-Glasberg S,
Фрейзер А,
Нахшони Э,
Вейцман А,
Лейбовичи Л.
Комбинированная терапия тироксином и трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж Клин Эндокринол Метаб .
2006. 91 (7): 2592–2599.

30. Panicker V,
Сараванан П,
Вайдья Б,

и другие.Общие вариации гена DIO2 позволяют прогнозировать исходное психологическое благополучие и реакцию на комбинированную терапию тироксином и трийодтиронином у пациентов с гипотиреозом. Дж Клин Эндокринол Метаб .
2009. 94 (5): 1623–1629.

31. McCowen KC,
Гарбер-младший,
Спарк Р.
Повышенный уровень тиреотропина в сыворотке крови у пациентов с гипотиреозом, получавших тироксин, получавших сертралин. N Engl J Med .
1997. 337 (14): 1010–1011.

32. Díez JJ,
Иглесиас П.Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тиреоидной недостаточности. Дж Клин Эндокринол Метаб .
2004. 89 (10): 4890–4897.

33. Вартофски Л.
Микседема кома Endocrinol Metab Clin North Am .
2006; 35 (4): 687–698, vii-viii.

Образец промежуточного экзамена 2

III. (2 балла за каждый) Вопросы с несколькими вариантами ответов, ответы должны быть записаны в формах Scantron.Правильный только один ответ:

1. Какой из гормонов родов не является стероидом?
а. прогестерон
б. эстроген
c. релаксин
d. прегненолон
e. кортизол

2. Сокращения матки во время родов зависят от наличия:
a. окситоцин
б. простагландины
c. эстроген
d. все вышеперечисленное
e. ничего из вышеперечисленного

3. Обведите правильную последовательность событий при родах:
a. усиление сокращений матки, расширение шейки матки, опускание плода в родовые пути, изгнание плода, изгнание плаценты
b.усиление сокращений матки, опускание плода в родовые пути, расширение шейки матки, изгнание плода, изгнание плаценты
c. расширение шейки матки, усиление сокращений матки, опускание плода в родовые пути, изгнание плода, изгнание плаценты
d. расширение шейки матки, усиление сокращений матки, опускание плода в родовые пути, изгнание плаценты, изгнание плода
e. опускание плода в родовые пути, расширение шейки матки, усиление сокращений матки, изгнание плода, изгнание плаценты

4.Наименее развитая из систем органов при рождении:
a. репродукция
б. пищеварение
c. тираж
г. дыхание
e. нервный

5. Какая из следующих причин врожденных пороков развития обусловлена генетическими факторами:
a. краснуха
б. дефицит фолиевой кислоты
c. монголизм или трисомия 21
d. метотрексат
e. ничего из вышеперечисленного

6. Проблемы недоношенности включают:
a. ход
б. ретинопатия
c.недостаток ПАВ
d. апноэ
e. все вышеперечисленное

7. Основная причина нарушения терморегуляции у младенцев:
a. избыток жира в организме
b. повышенная дрожь в возрасте до 3 месяцев
c. повышенные теплопотери
d. увеличенная толщина утеплителя
эл. аномальный градиент тепла

8. Доношенные новорожденные не могут поддерживать температуру тела, если
температура окружающей среды ниже (в градусах Цельсия):
a. 5
г. 10
г.23
г. 33
e. 40

9. В холодных условиях младенец производит больше тепла на килограмм веса тела и тем самым компенсирует избыточную потерю тепла из-за:
a. наличие коричневой жировой ткани
b. повышенная скорость метаболизма за счет увеличения уровня T3
c. снижение мышечной активности
d. а, б и в
д. а и б

10. У новорожденного с первым вдохом происходят все эти события, кроме:
a. жидкость в альвеолах реабсорбируется
b.наполнение альвеол атмосферным воздухом
c. при расширении альвеол легочные капилляры распускаются и наполняются кровью
d. давление в правом отделе сердца увеличивается
e. давление в левой половине сердца увеличивается

11. При рождении и в последующие дни необходимо установить ритмику дыхания для оптимальной дыхательной функции. Этому способствует снижение порога медуллярного дыхательного центра:
a. возбуждающее действие на мозг более высоких уровней Т3
b.сенсорная стимуляция новорожденного светом и звуком окружающей среды
c. сенсорная стимуляция прикосновения и ручных манипуляций ребенка
d. стимуляция более холодной (чем внутриутробно) температурой окружающей среды
e. все вышеперечисленное

12. Основные функции печени адекватны для благополучия, нормального роста и выживания младенца, за исключением:
a. хранение и метаболизм углеводов
b. хранение и метаболизм липидов
c. детоксикация
d.хранение и метаболизм белков
e. образование желчи

13. Почка для достижения своей окончательной структуры проходит несколько предварительных стадий, последняя из которых уже напоминает почку взрослого человека. Последний этап:
a. холонефрос
б. mesonephros
c. пронефрос
г. метанефрос
e. ни один из вышеперечисленных

14. После введения воды через желудок новорожденному / детенышу крысы:
a. будет больше времени, чем у взрослого животного, чтобы вывести лишнюю воду с мочой.
г. потребуется меньше времени, чем взрослому животному, чтобы вывести лишнюю воду с мочой.
с. потребуется столько же времени, сколько и взрослому животному, чтобы вывести лишнюю воду с мочой.
г. все вышеперечисленное.
e. ни один из вышеперечисленных.

15. Основными причинами, по которым способность концентрировать мочу менее эффективна у новорожденного / младенца / ребенка, являются:
a. короче длина петли Генле.
г. снижение содержания мочевины в мозговом веществе из-за снижения выработки мочевины в печени.
с. Повышенная скорость клубочковой фильтрации.
г. более короткий проксимальный извитый канальец.
e. а и б.

16. От первого постнатального года до полового созревания основным гормоном, регулирующим рост, является:
a. гормон роста
b. гормоны щитовидной железы
c. инсулин
d. андрогены
e. эстрогены

17. У пигмеев причина низкого роста была обнаружена в:
a. низкий уровень гормона роста
b. высокий уровень андрогенов
c. высокий уровень Т3
d. низкий уровень IGF1
e. все вышеперечисленное

18.Действует гормон роста:
a. стимуляция роста хрящевых клеток
b. стимуляция продукции IGF1 в печени
c. его действие на кости усиливается Т3
d. его высвобождение из передней доли гипофиза стимулируется высвобождающим гормоном гормона роста гипоталамуса (GHRH)
e. все вышеперечисленное

19. В этой стране наиболее частая причина карликовости:
a. гормональный дефицит
б. недоедание
c. генетический
d. психологический
e.ничего из вышеперечисленного

20. Графики роста полезны:
a. определить место роста ребенка (т.е.какому процентилю он / она соответствует) среди группы детей того же возраста
b. предсказать, что будет — приблизительно — его / ее взрослый рост
c. определить причины аномального роста
d. применять лечебные процедуры для коррекции любых изменений в структуре роста
e. все вышеперечисленное

21. Следующие органы / ткани имеют кривую роста, аналогичную кривой роста всего тела:
a.нервный
б. репродуктивная
c. мышца, внутренности
d. гонад
e. вилочковая железа

22. догоняющий рост:
a. представляет собой ускорение роста после болезни
б. возникает после преходящей потери или замедления роста
c. означает, что модель роста и нормальность с точки зрения хронологического возраста восстановлены
d. предполагает как рост, так и вес
e. все вышеперечисленное

23. Оптимальное действие гормона роста на длинные кости:
a.стимулирует рост эпифизов.
г. стимулирует разрастание хрящевых клеток.
с. с половыми гормонами, стимулирует прекращение роста эпифизов в период полового созревания
d. зависит от питания и общего состояния здоровья ребенка.
e. все вышеперечисленное.

24. Пропорции тела меняются с возрастом. Длина головы:
а. 1/4 длины тела новорожденного
b. 1/4 длины тела ребенка 2 лет
c. 1/6 общей длины тела взрослого
d.1/8 общей длины тела взрослого
e. а и г

25. Каждая часть растущего организма:
a. имеет свой темп роста
б. созревает по собственной ставке
c. следует аллометрическому принципу, т.е. линейно связана с
логарифм размера всего тела
d. отвечает за полиморфизм популяции
e. все вышеперечисленное

26. Что касается развития молочных желез, какое из следующих утверждений НАИМЕНЕЕ верно?
а.Молочные железы развиваются у эмбриона из грудных гребней.
г. Примитивные протоки могут быть обнаружены в молочных железах как мужчин, так и женщин при рождении.
с. Самки развивают способность производить молоко в период полового созревания, но фактически не выделяют его из-за низкого уровня пролактина.
г. Эстроген отвечает за рост и разветвление протоков, а также за отложение жира и соединительной ткани в груди.

27. Что касается надоев, какое из следующих утверждений НАИМЕНЕЕ верно?
а.Производство молока включает секрецию белков и выдавливание липидных капель в просвет альвеол.
г. Фертильность у кормящих женщин повышается за счет высокого уровня пролактина.
с. Производство молока во время беременности подавляется высоким уровнем эстрогена даже при высоком уровне пролактина.
г. Производство молока после рождения поддерживается секрецией пролактина каждый раз, когда младенец сосет грудь.

28. Что касается выделения молока, какое из следующих утверждений НАИМЕНЕЕ верно?
а.Вытекание молока происходит сразу же, так как оно выделяется в протоки.
г. Вытекание молока зависит от окситоцина, выделяемого задней долей гипофиза.
с. Выделение молока подвержено материнской депрессии и стрессу.
г. Вытекание молока включает сокращение гладкомышечных клеток, окружающих протоки.

29. Что касается питательных и иммунологических преимуществ грудного молока, какое из следующих утверждений НАИМЕНЕЕ верно?
а. Грудное молоко содержит секреторные антитела IgA, которые помогают предотвратить проникновение патогенов через кишечник младенца.
г. Всасывание витаминов и минералов, таких как железо, усиливается веществами, содержащимися в грудном молоке.
с. Грудное молоко содержит в основном глюкозу, которая усваивается легче, чем лактоза, содержащаяся в коровьем молоке.
г. Грудное молоко богато незаменимыми жирными кислотами, необходимыми для оптимального развития мозга и сетчатки.

30. Что касается преимуществ и осложнений грудного вскармливания для младенца, какое из утверждений является НАИБОЛЕЕ точным?
а. Кормление грудью категорически противопоказано при наличии у матери какой-либо вирусной инфекции.
г. Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, имеют более низкий уровень инфицирования, чем дети, вскармливаемые смесью.
с. Исследования не продемонстрировали никакой пользы грудного вскармливания для умственного развития.
г. Грудное молоко без добавок подходит для удовлетворения потребностей в питании как недоношенных, так и доношенных детей.

Пролактин и болезни груди: новые данные

ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ. 2018.8 (134): 14–17

Жук С.И.
Кафедра акушерства, гинекологии и медицины плода Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев,

Опубликовано: Женщина-врач № 5 (73) / 2017

Функции и роль пролактина в организме женщины, новые данные о патологической роли пролактина в генезе развития рака груди.Изложены медицинские стратегии, направленные на снижение уровня этого гормона.

Ключевые слова: пролактин, гиперпролактинемия, рак груди .

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Мировой доклад о раке, 2014 г. (2014 г.). Женева, ВОЗ: 630.

2. Бюлетен Национального канцер-реестру № 18 — «Рак в Украине, 2015-2016».

3. Беспалов В.Г., Травина М.Л. (2015). Фиброзно-кистозная болезнь и риск рака молочной железы.Опухоли женской репродуктивной системы 11; 4: 58–70.

4. Grattan DR. (2014). 60 лет нейроэндокринологии: гипоталамо-пролактиновая ось. J. Endocrinol. 226; 2: t101 – t122. https://doi.org/10.1530/JOE-15-0213; PMid: 26101377 PMCid: PMC4515538

5. Grattan DR. (2015). 60 лет нейроэндокринологии: гипоталамо-пролактиновая ось. J. Endocrinol. 226; 2: 101–122. https://doi.org/10.1530/JOE-15-0213; PMid: 26101377 PMCid: PMC4515538

6. Рожкова Н.И., Подзолкова Н.М., Овсянникова Т.(2016). О роли пролактина в генезе заболеваний молочных желез. Статус Praesens 4 (33).

7. Meczekalski B, Katulski K, Podfigurna-Stopa A et al. (2016). Спонтанное эндогенное пульсирующее высвобождение кисспептина временно сочетается с лютеинизирующим гормоном у здоровых женщин. Fertil. Стерил. 105; 5: 1345–1350. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2016.01.029; PMid: 26859129

8. Кузнецова И.В., Ховрина Е.А., Кирпиков А.С. (2012). Восстановление фертильности у женщин с генитальным эндометриозом.Акушерство и гинекология 2: 10–15.

9. Tworoger SS, Eliassen AH, Zhang X et al. (2013). 20-летнее проспективное исследование пролактина плазмы как маркера риска развития рака груди. Cancer Res. 73; 15: 4810–4819. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-13-0665; PMid: 23783576 PMCid: PMC3738582

10. Семимиллиардный житель Земли родился в России. URL: http://www.ntv.ru/novosti/243552.

11. Бернихтейн С., Турень П., Гоффин В. (2010). Новые концепции в биологии пролактина.J. Endocrinol. 206; 1: 1–11. https://doi.org/10.1677/JOE-10-0069; PMid: 20371569

12. Творогер С.С., Хэнкинсон С.Е. (2008). Этиология пролактина и рака груди: эпидемиологическая перспектива. J. Mammary Gland Biol. Неоплазия 13; 1: 41–53. https://doi.org/10.1007/s10911-008-9063-y; PMid: 18246319

13. Бериндер К., Акре О, Гранат Ф. и др. (2011). Риск рака у пациентов с гиперпролактинемией: популяционное когортное исследование. Евро. J. Endocrinol. 165; 2: 209–215. https://doi.org/10.1530 / EJE-11-0076; PMid: 21602317

14. McHale K, Tomaszewski JE, Puthiyaveettil R et al. (2008). Измененная экспрессия сигнальных белков, связанных с рецептором пролактина, при карциноме груди человека. Мод. Патол. 21; 5: 565–571. https://doi.org/10.1038/modpathol.2008.7; PMid: 18246042

15. Нильссон Дж., Бьюрселл Дж., Канниус-Янсон М. (2006). Ядерный Jak2 и фактор транскрипции NF1-C2: новый механизм передачи сигналов пролактина в эпителиальных клетках молочных желез. Мол. Cell Biol. 26; 15: 5663–5674.https://doi.org/10.1128/MCB.02095-05; PMid: 16847321 PMCid: PMC1592781

16. Гарсия Р.М., Замаррипа Д.А., Арнольд Э. и др. (2016). Пролактин защищает пигментный эпителий сетчатки, ингибируя зависимую от сиртуина 2 гибель клеток. EBioMedicine 7: 35–49. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2016.03.048; PMid: 27322457 PMCid: PMC42

17. Радзинский В.Е., Ордиянц ИМ. (2013). Возможности терапии сочетания миомы матки и добрых дисплазий молочных желез. Акушерство и гинекология 4: 44–47.

18. Эльакад Э.В. и др. (2011). Состояние гормональной регуляции при фиброзно-кистозной мастопатии. Мат и дитья 1: 342–346.

19. Van Die MD, Burger HG, Teede HJ et al. (2013). Экстракты Vitex agnus-castus при женских репродуктивных нарушениях: систематический обзор клинических испытаний. Planta Med. 79; 7: 562–575. PMid: 23136064

20. Рапкин AJ, Льюис EI. (2013). Лечение предменструального дисфорического расстройства. Женское здоровье (Лондон) 9; 6: 537–556. https://doi.org/10.2217/WHE.13,62; PMid: 24161307

21. Халаска М., Белес П., Горьков С. и др. (1999). Лечение циклической масталгии раствором, содержащим экстракт Vitex agnus castus: результаты плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. Грудь. 8; 4: 175–181. https://doi.org/10.1054/brst.1999.0039; PMid: 14731436

22. Wuttke W, Splitt G, Gorkow C. et al. (1997). Лечение циклической масталгии лекарственным средством, содержащим agnus castus: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования.Гебуртш. u. Frauenheilk. 57: 569–574. https://doi.org/10.1055/s-2007-1023139

23. Сотникова Л.С. и др. (2011). Состояние гормональной регуляции при фиброзно-кистозной мастопатии. Мат и дитья 1: 342–346.

24. Радзинский В.Е. и др. (2016). Молочные железы и гинекологические заболевания: от общности патогенетических воззрений к практическим решениям. Репродуктивная эндокринология 2.

Нейроэндокринные и метаболические компоненты агониста дофамина для улучшения метаболического синдрома у крыс линии SHR | Диабетология и метаболический синдром

1.
Cincotta AH: роль гипоталамуса в синдроме инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность и синдром инсулинорезистентности, Frontiers in Animal Diabetes Research Series. Под редакцией: Хансен Б., Шафрир Э. 2002, Лондон: Тейлор и Фрэнсис, 271-312.
Глава
Google ученый

2.
Meier AH, Cincotta AH: Циркадные ритмы регулируют экспрессию генотипа / фенотипа экономного типа. Diabetes Rev.1996, 4: 464-487. http://www.scopus.com / scopus / inward / record.url? eid = 2-s2.0-0030445765 & partnerID = K84CvKBR & rel = 3.0.0 & md5 = 6330c11e945d55379158dd0e8f9f1438,
Google ученый

3.
Луо С., Луо Дж., Цинкотта А.Х .: Супрахиазматический ядерный моноаминный метаболизм толерантности к глюкозе по сравнению с непереносимыми хомяками. Нейроотчет. 1999, 10: 2073-2077. 10.1097 / 00001756-199

0-00015.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

4.
Луо С., Луо Дж., Мейер А.Х., Цинкотта А.Х .: Введение допаминергического нейротоксина в область супрахиазматических ядер вызывает инсулинорезистентность. Нейроотчет. 1997, 8: 3495-3499. 10.1097 / 00001756-199711100-00016.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

5.
Cincotta AH, MacEachern TA, Meier AH: Бромокриптин перенаправляет метаболизм и предотвращает сезонное начало гиперинсулинемического состояния у сирийских хомяков.Am J Physiol. 1993, 264: E285-E293.
CAS
PubMed
Google ученый

6.
Cincotta AH, Schiller BC, Meier AH: Бромокриптин подавляет сезонное ожирение, гиперинсулинемию, инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе у сирийского хомяка Mesocricetus auratus. Обмен веществ. 1991, 40: 639-644. 10.1016 / 0026-0495 (91)
-4.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

7.
Луо С., Эзрохи М., Трубицына Ю., Цинкотта А. Х .: Питание с высоким содержанием жиров инициирует синдром резистентности к инсулину, индуцирующий нейрональные пути в вентромедиальном гипоталамусе (ВМГ) [аннотация]. Диабет. 2012, 61 (Дополнение 1): 1912P-
Google ученый

8.
Cincotta AH, Meier AH: Бромокриптин ингибирует in vivo окисление свободных жирных кислот и выработку глюкозы в печени у хомячков с сезонным ожирением (Mesocricetus auratus). Обмен веществ. 1995, 44: 1349-1355.10.1016 / 0026-0495 (95)
-1.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

9.
Cincotta AH, Meier AH: Пролактин позволяет выражать циркадные вариации липогенной чувствительности к инсулину в гепатоцитах золотистого хомячка (Mesocricetus auratus). J. Endocr. 1985, 106: 173-176. 10.1677 / joe.0.1060173.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

10.
Luo S, Liang Y, Cincotta AH: Внутрицеребровентрикулярное введение бромокриптина улучшает состояние инсулинорезистентности / непереносимости глюкозы у хомяков. Нейроэндокринология. 1999, 69: 160-166. 10.1159 / 000054415.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

11.
Cincotta AH, Luo S, Zhang Y, Bina G, Jetton TL, Scislowski PWD: Хроническая инфузия норэпинефрина в VMH нормальных крыс вызывает состояние непереносимости глюкозы с ожирением.Am J Physiol. 2000, 278: R435-R444.
CAS
Google ученый

12.
Луо С., Луо Дж., Цинкотта А.Х .: Хроническая вентромедиальная гипоталамическая инфузия норэпинефрина и серотонина способствует инсулинорезистентности и непереносимости глюкозы. Нейроэндокринология. 1999, 70: 460-465. 10.1159 / 000054508.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

13.
Aleixandre De Artiñano A, Miguel Castro M: экспериментальные модели крыс для изучения метаболического синдрома.Br J Nutr. 2009, 102: 1246-1253. 10.1017 / S00071145099
.
PubMed
Статья
CAS
Google ученый

14.
Луо С., Мейер А.Х., Цинкотта А.Х .: Бромокриптин снижает ожирение, непереносимость глюкозы и уровни внеклеточных метаболитов моноаминов в вентромедиальном гипоталамусе сирийских хомяков. Нейроэндокринология. 1998, 68: 1-10. 10.1159 / 000054344.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

15.
Liang Y, Luo S, Cincotta AH: Длительная инфузия норадреналина плюс серотонин в вентромедиальный гипоталамус нарушает функцию островков поджелудочной железы. Обмен веществ. 1999, 48: 1287-1289. 10.1016 / S0026-0495 (99)
-Х.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

16.
Fujita S, Kazunori A, Lee J, Uchida T., Koshikawa N, Cools AR: Снижение постсинаптических дофаминергических и холинергических функций в вентролатеральном полосатом теле крыс со спонтанной гипертензией.Eur J Pharmacol. 2004, 484: 75-82. 10.1016 / j.ejphar.2003.10.050.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

17.
Linthorst ACE, Van Don Busse M, De Jong W., Versteeg DHG: Электростимулированное высвобождение [3H] дофамина и [14C] ацетилхолина из срезов прилежащего ядра: разница между спонтанно гипертензивными крысами и крысами Wistar-Kyoto. Brain Res. 1990, 509: 266-272. 10.1016 / 0006-8993 (90)

-Л.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

18.
Луо С., Чжан Ю., Эзрохи М., Трубицына Ю., Цинкотта А. Х .: Питание с высоким содержанием жира устраняет пик инсулино-сенсибилизирующей активности циркадного дофамина на биологических часах [аннотация]. Диабет. 2014, 63 (Дополнение 1): 1824P-
Google ученый

19.
Луо С., Эзрохи М., Трубицына Ю., Цинкотта А.Х .: Повышение активности серотонина в вентромедиальном гипоталамусе (ВМГ) вызывает у крыс состояние гипертонической инсулинорезистентности [аннотация].Диабет. 2011, 60 (Дополнение 1): A128-
Google ученый

20.
Асано Т., Ватанабе К., Кубота Н., Гунджи Т., Омата М., Кадоваки Т., Охниши С.: У мышей с нокаутом адипонектина на диете с высоким содержанием жиров развивается фиброзирующий стеатогепатит. J Gastroenterol Hepatol. 2009, 24: 1669-1676. 10.1111 / j.1440-1746.2009.06039.x.
CAS
PubMed
Статья
Google ученый

21.

Asterholm IW, Scherer PE: Повышенная метаболическая гибкость, связанная с повышенным уровнем адипонектина.Am J Pathol. 2010, 176: 1364-1376. 10.2353 / ajpath.2010.0.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

22.

Peng Y, Rideout D, Rakita S, Sajan M, Farese R, You M, Murr MM: Подавление адипонектина / AdipoR2 связано со стеатогепатитом у мышей с ожирением. J Gastrointest Surg. 2009, 3: 2043-2049.

Артикул

Google ученый

23.

Sowers JR, Resch G, Tempel G, Herzog J, Colantino M: Гиперпролактинемия у спонтанно гипертонической крысы. Acta Endocrinol (Копен). 1979, 90: 1-7.

CAS

Google ученый

24.

Бериндер К., Нистрем Т., Хойбай С., Холл К., Халтинг А.Л .: Чувствительность к инсулину и липидный профиль у пациентов с пролактиномой до и после нормализации пролактина с помощью терапии агонистами дофамина. Гипофиз. 2011, 14: 199-207. 10.1007 / s11102-010-0277-9.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

25.

Tuzcu A, Yalaki S, Arikan S, Gokalp D, Bahcec M, Tuzcu S: Оценка чувствительности к инсулину у субъектов с гиперпролактинемией с помощью метода зажима для эугликемической гиперинсулинемии. Гипофиз. 2009, 12: 330-334. 10.1007 / s11102-009-0183-1.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

26.

Tuzcu A, Bahceci M, Dursun M, Turgut C, Bahceci S: Чувствительность к инсулину и гиперпролактинемия.J Endocrinol Invest. 2003, 26: 341-346. 10.1007 / BF03345182.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

27.

Foss MC, Paula FJ, Paccola GM, Piccinato CE: Периферический метаболизм глюкозы при гиперпролактинемии человека. Клин Эндокринол (Oxf). 1995, 43: 721-726. 10.1111 / j.1365-2265.1995.tb00541.x.

CAS
Статья

Google ученый

28.

Серри О., Борегар Х, Расио Э, Харди Дж .: Пониженная чувствительность к инсулину у женщин с микропролактиномами.Fertil Steril. 1986, 45: 572-574.

CAS
PubMed

Google ученый

29.

Дос Сантос Силва CM, Барбоса FR, Лима GA, Варшавски Л., Фонтес Р., Домингес RC, Гадельха MR: ИМТ и метаболический профиль у пациентов с пролактиномой до и после лечения агонистами дофамина. Ожирение (Серебряная весна). 2011, 19: 800-805. 10.1038 / oby.2010.150.

CAS
Статья

Google ученый

30.

Cincotta AH, Wilson JM, DeSouza CJ, Meier AH: своевременные инъекции кортизола и пролактина обеспечивают долгосрочное снижение ожирения, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у сирийского хомяка (Mesocricetus auratus). J Endocrinol. 1989, 120: 385-391. 10.1677 / joe.0.1200385.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

31.

Cincotta AH, Schiller BC, Landry RJ, Herbert SJ, Miers WR, Meier AH: Циркадная нейроэндокринная роль в возрастных изменениях жировых отложений и чувствительности к инсулину самцов крыс Sprague-Dawley.Chronobiol Int. 1993, 10: 244-258. 10.3109 / 074205293007.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

32.

Park S, Kang S, Lee HW, Ko BS: Центральный пролактин модулирует чувствительность к инсулину и секрецию инсулина у диабетических крыс. Нейроэндокринология. 2012, 95: 332-343. 10.1159 / 000336501.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

33.

Cincotta AH, Meier AH: Пролактин позволяет выражать циркадные вариации липогенной чувствительности к инсулину в гепатоцитах золотистого хомячка (Mesocricetus auratus).J Endocrinol. 1985, 106: 173-176. 10.1677 / joe.0.1060173.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

34.

Cincotta AH, Meier AH: Пролактин позволяет выражать циркадные вариации профиля инсулиновых рецепторов в гепатоцитах золотистого хомячка (Mesocricetus auratus). J Endocrinol. 1985, 106: 177-181. 10.1677 / joe.0.1060177.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

35.

Cincotta AH, Meier AH: Пролактин влияет на циркадный ритм липогенеза в первичных культивируемых гепатоцитах. Horm Metab Res. 1989, 21: 64-68. 10.1055 / с-2007-1009152.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

36.

Spark RF, Dickstein G: Бромокриптин и эндокринные расстройства. Ann Intern Med. 1979, 90: 949-956. 10.7326 / 0003-4819-90-6-949.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

37.

Verhelst J, Abs R: Гиперпролактинемия: патофизиология и лечение. Лечите Эндокринол. 2003, 2: 23-32. 10.2165 / 00024677-200302010-00003.

PubMed
Статья

Google ученый

38.

Чен Ю., Хонг Ф., Чен Х., Фан Р.Ф., Чжан XL, Чжан Ю., Чжу Дж. Х .: Отличительная экспрессия и клеточное распределение дофаминовых рецепторов в островках поджелудочной железы крыс. Cell Tissue Res. 2014, Epub опережает печать

Google ученый

39.

Rubí B, Ljubicic S, Pournourmohammadi S, Carobbio S, Armanet M, Bartley C, Maechler P: D2-подобные рецепторы дофамина экспрессируются в бета-клетках поджелудочной железы и опосредуют ингибирование секреции инсулина. J Biol Chem. 2005, 280: 36824-36832. 10.1074 / jbc.M505560200.

PubMed
Статья
CAS

Google ученый

40.

Симпсон Н., Маффей А., Фриби М., Берроуз С., Фрейберг З., Джавич Дж, Лейбель Р.Л., Харрис П.Е .: Опосредованная допамином аутокринная ингибирующая цепь, регулирующая секрецию инсулина человека in vitro.Мол Эндокринол. 2012, 26: 1757-1772. 10.1210 / me.2012-1101.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

41.

Ustione A, Piston DW, Harris PE: Minireview: Допаминергическая регуляция секреции инсулина из островка поджелудочной железы. Мол Эндокринол. 2013, 27: 1198-1207. 10.1210 / me.2013-1083.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

42.

Van Weenen JE DL, Parlevliet ET, Maechler P, Havekes LM, Romijn JA, Ouwens DM, Pijl H, Guigas B: бромокриптин, агонист дофаминовых рецепторов D2, ингибирует стимулируемую глюкозой секрецию инсулина путем прямой активации альфа2-адренергических рецепторов в бета клетки. Biochem Pharmacol. 2010, 79: 1827-1836. 10.1016 / j.bcp.2010.01.029.

Артикул
CAS

Google ученый

43.

Cincotta AH, Meier AH: Бромокриптин (Ergoset) снижает массу тела и улучшает толерантность к глюкозе у лиц с ожирением.Уход за диабетом. 1996, 19: 667-670. 10.2337 / diacare.19.6.667.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

44.

Cincotta AH, Meier AH, Burritt H, Raskin P: Бромокриптин (Ergoset ™) улучшает гликемический контроль у лиц с ожирением и NIDDM [аннотация]. Диабет. 1995, 44 (Дополнение 1): 168A-

Google ученый

45.

Bina KG, Cincotta AH: дофаминергические агонисты нормализуют повышенный уровень нейропептида Y гипоталамуса и кортикотропин-рилизинг-гормона, увеличение массы тела и гипергликемию у мышей ob / ob.Нейроэндокринология. 2000, 71: 68-78. 10.1159 / 000054522.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

46.

Liang Y, Lubkin M, Sheng H, Scislowski PW, Cincotta AH: лечение агонистом дофамина улучшает гипергликемию, гиперлипидемию и повышенное высвобождение базального инсулина островками мышей ob / ob. Biochim Biophys Acta. 1998, 1405: 1-13. 10.1016 / S0167-4889 (98) 00092-5.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

47.

Liang Y, Jetton TL, Lubkin M, Meier AH, Cincotta AH: Bromocriptine / SKF38393 улучшает дисфункцию островков у мышей с диабетом (db / db). Cell Mol Life Sci. 1998, 54: 703-711. 10.1007 / с000180050197.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

48.

Пачини G: Гиперболическое равновесие между чувствительностью к инсулину и секрецией. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2006, 16 (Дополнение 1): S22-S27.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

49.

Sun Z, Lazar MA: Разделение ожирения печени и диабета. Trends Endocrinol Metab. 2013, 24: 4-12. 10.1016 / j.tem.2012.09.005.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

50.

Begriche K, Igoudjil A, Pessayre D, Fromenty B: Митохондриальная дисфункция при НАСГ: причины, последствия и возможные способы предотвращения. Митохондрия. 2006, 6: 1-28.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

51.

Begriche K, Massart J, Robin MA, Bonnet F, Fromenty B: Митохондриальные адаптации и дисфункции при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология. 2013, 58: 1497-1507. 10.1002 / hep.26226.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

52.

Gao D, Nong S, Huang X, Lu Y, Zhao H, Lin Y, Man Y, Wang S, Yang J, Li J: эффекты пальмитата на инсулинорезистентность печени опосредуются НАДФН оксидазой 3. -производные реактивные формы кислорода через пути JNK и p38MAPK.J. Biol. Chem. 2010, 285: 29965-29973. 10.1074 / jbc.M110.128694.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

53.

Хотамислигил GS: Воспаление и нарушения обмена веществ. Природа. 2006, 14: 860-867.

Артикул
CAS

Google ученый

54.

Iozzo P, Bucci M, Roivainen A, Nagren K, Jarvisalo MJ, Kiss J, Guiducci L, Fielding B, Naum AG, Borra R, Virtanen K, Savunen T, Salvadori PA, Ferrannini E, Knuuti J , Nuutila P: метаболизм жирных кислот в печени, измеренный с помощью позитронно-эмиссионной томографии, повышен у лиц с ожирением.Гастроэнтерология. 2010, 139: 846-856. 10.1053 / j.gastro.2010.05.039.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

55.

Nakamura S, Takamura T, Matsuzawa-Nagata N, Takayama H, Misu H, Noda H, Nabemoto S, Kurita S, Ota T, Ando H, Miyamoto K, Kaneko S: Пальмитат вызывает инсулинорезистентность в h5IIEC3 гепатоциты за счет активных форм кислорода, продуцируемых митохондриями. J Biol Chem. 2009, 284: 14809-14818. 10.1074 / jbc.M

8200.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

56.

Satapati S, Sunny NE, Kucejova B, Fu X, He TT, Méndez-Lucas A, Shelton JM, Perales JC, Browning JD, Burgess SC: Повышенная функция цикла TCA при патологии печени, вызванной диетой. инсулинорезистентность и ожирение печени. J Lipid Res. 2012, 53: 1080-1092. 10.1194 / мл. M023382.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

57.

Санни Н. Э., Паркс Э. Дж., Браунинг Дж. Д., Берджесс С. К.: Избыточный цикл митохондриальных ТСА в печени и глюконеогенез у людей с неалхогической жировой болезнью печени. Cell Metab. 2011, 14: 804-810. 10.1016 / j.cmet.2011.11.004.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

58.

Chan SM, Sun RQ, Zeng XY, Choong ZH, Wang H, Watt MJ, Ye JM: Активация PPARα улучшает инсулинорезистентность печени и стеатоз у мышей, получавших много фруктозы, несмотря на повышенный стресс эндоплазматического ретикулума.Диабет. 2013, 62: 2095-2105. 10.2337 / db12-1397.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

59.

Cheng Z, Guo S, Copps K, Dong X, Kollipara R, Rodgers JT, Depinho RA, Puigserver P, White MF: Foxo1 интегрирует передачу сигналов инсулина с функцией митохондрий в печени. Nat Med. 2009, 15: 1307-1311. 10,1038 / нм.2049.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

60.

Хуанг Дж, Цзя Й, Фу Т., Висвакарма Н., Бай Л., Рао М.С., Чжу Й., Боренштайн Дж., Редди Дж. К.: Устойчивая активация PPARα эндогенными лигандами увеличивает окисление жирных кислот в печени и предотвращает ожирение у мышей ob / ob. FASEB J. 2012, 26: 628-638. 10.1096 / fj.11-194019.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

61.

Hwang JH, Kim DW, Jo EJ, Kim YK, Jo YS, Park JH, Yoo SK, Park MK, Kwak TH, Kho YL, Han J, Choi HS, Lee SH, Kim JM, Lee I. , Kyung T, Jang C, Chung J, Kweon GR, Shong M: Фармакологическая стимуляция окисления NADH улучшает ожирение и связанные с ним фенотипы у мышей.Диабет. 2009, 58: 965-974. 10.2337 / db08-1183.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

62.

Monsenego J, Mansouri A, Akkaoui M, Lenoir V, Esnous C, Fauveau V, Tavernier V, Girard J, Prip-Buus C: Повышение способности митохондрий к окислению жирных кислот печени у тучных мышей улучшает чувствительность к инсулину независимо от стеатоз печени. J Hepatol. 2012, 56: 632-639. 10.1016 / j.jhep.2011.10.008.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

63.

Орельяна-Гавальда Дж. М., Эрреро Л., Маландрино М. И., Панеда А., Соль Родригес-Пена М., Петри Х, Асинс Г., Ван Девентер С., Хегардт Ф. Г., Серра Д. Молекулярная терапия ожирения и диабета на основе долгосрочного увеличения при окислении жирных кислот печени. Гепатология. 2011, 53: 821-832. 10.1002 / hep.24140.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

64.

Серра Д., Мера П., Маландрино М.И., Мир Дж. Ф., Эрреро Л.: Митохондриальное окисление жирных кислот при ожирении.Сигнал антиоксидантного окислительно-восстановительного потенциала. 2013, 19: 269-284. 10.1089 / ars.2012.4875.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

65.

Boden G, She P, Mozzoli M, Cheung P, Gumireddy K, Reddy P, Xiang X, Luo Z, Ruderman N: свободные жирные кислоты вызывают резистентность к инсулину и активируют путь провоспалительного ядерного фактора-kB у крыс. печень. Диабет. 2005, 54: 3458-3465. 10.2337 / диабет. 54.12.3458.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

66.

Галбо Т., Олсен Г.С., Квисторфф Б., Нишимура Э: индуцированная свободными жирными кислотами гиперактивность PP2A избирательно ухудшает действие печеночного инсулина на метаболизм глюкозы. PLoS One. 2011, 6: e27424-10.1371 / journal.pone.0027424.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

67.

Estall JL, Kahn M, Cooper MP, Fisher FM, Wu MK, Laznik D, Qu L, Cohen DE, Shulman GI, Spiegelman BM: Чувствительность липидного метаболизма и передачи сигналов инсулина к генетическим изменениям в пролифераторе пероксисомы печени -активированный рецептор-гамма-коактиватор-1альфа экспрессия.Диабет. 2009, 58: 1499-1508. 10.2337 / db08-1571.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

68.

Glick D, Zhang W, Beaton M, Marsboom G, Gruber M, Simon MC, Hart J, Dorn GW, Brady MJ, Macleod KF: BNip3 регулирует функцию митохондрий и метаболизм липидов в печени. Mol Cell Biol. 2012, 32: 2570-2584. 10.1128 / MCB.00167-12.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

69.

Керстен С., Сейду Дж., Петерс Дж. М., Гонсалес Ф. Дж., Десвернь Б., Вали В.: Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, опосредует адаптивный ответ на голодание. J Clin Invest. 1999, 103: 1489-1498. 10.1172 / JCI6223.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

70.

Koo SH, Satoh H, Herzig S, Lee CH, Hedrick S, Kulkarni R, Evans RM, Olefsky J, Montminy M: PGC-1 способствует инсулинорезистентности в печени посредством PPAR-альфа-зависимой индукции TRB. -3.Nat Med. 2004, 10: 530-534. 10,1038 / нм1044.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

71.

Kulozik P, Jones A, Mattijssen F, Rose AJ, Reimann A, Strzoda D, Kleinsorg S, Raupp C, Kleinschmidt J, Müller-Decker K, Wahli W, Sticht C, Gretz Nholz, Von Loe , Stockmann M, Pfeiffer A, Stöhr S, Dallinga-Thie GM, Nawroth PP, Berriel Diaz M, Herzig S: Печеночная недостаточность транскрипционного кофактора TBL1 способствует стеатозу печени и гипертриглицеридемии.Cell Metab. 2011, 13: 389-400. 10.1016 / j.cmet.2011.02.011.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

72.

Леоне Т.К., Леман Дж. Дж., Финк Б.Н., Шеффер П.Дж., Венде А.Р., Будина С., Куртуа М., Возняк Д.Ф., Самбандам Н., Бернал-Мизрахи С., Чен З., Холлоши Дж.О., Медейрос Д.М., Шмидт Р.Э., Saffitz JE, Abel ED, Semenkovich CF, Kelly DP: дефицит PGC-1alpha вызывает мультисистемные энергетические метаболические нарушения: мышечную дисфункцию, нарушение контроля веса и стеатоз печени.PLoS Biol. 2005, 3: e101-10.1371 / journal.pbio.0030101.

PubMed Central
PubMed
Статья
CAS

Google ученый

73.

Nyman LR, Tian L, Hamm DA, Schoeb TR, Gower BA, Nagy TR, Wood PA: Долгосрочные эффекты высокожировой или высокоуглеводной диеты на толерантность к глюкозе у мышей с гетерозиготной карнитинпальмитоилтрансферазой-1a (CPT -1a) дефицит: диета влияет на мышей с дефицитом CPT1a. Nutr Диабет. 2011, 1: e14-10.1038 / nutd.2011.11.

PubMed Central
PubMed
Статья
CAS

Google ученый

74.

Дайтоку Х., Ямагата К., Мацузаки Х., Хатта М., Фукамизу А: Регулирование активности промотора PGC-1 протеинкиназой B и фактором транскрипции вилки FKHR. Диабет. 2003, 52: 642-649. 10.2337 / диабет. 52.3.642.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

75.

Monsénégo J, Mansouri A, Akkaoui M, Lenoir V, Esnous C, Fauveau V, Tavernier V, Girard J, Prip-Buus C: Повышение способности митохондрий к окислению жирных кислот печени у мышей с ожирением улучшает чувствительность к инсулину независимо от стеатоза печени. J Hepatology. 2012, 54: 632-639.

Артикул
CAS

Google ученый

76.

Nagle CA, Klett EI, Coleman RA: Накопление триацилглицерина в печени и инсулинорезистентность. J Lipid Res.2009, 50: S74-S79.

PubMed Central
PubMed
Статья
CAS

Google ученый

77.

Самуэль В.Т., Лю З.Х., Ку X, старший Б.Д., Бильз С., Бефрой Д., Романелли А.Дж., Шульман Г.И.: Механизм резистентности к инсулину печени при неалкогольной жировой болезни печени. J Biol Chem. 2004, 279: 32345-32353. 10.1074 / jbc.M313478200.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

78.

Муойо DM, Ньюгард CB: Окисление жирных кислот и действие инсулина: чем меньше, тем лучше. Диабет. 2008, 57: 1455-1456. 10.2337 / db08-0281.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

79.

Pospisilik JA, Knauf C, Joza N, Benit P, Orthofer M, Cani PD, Ebersberger I, Nakashima T, Sarao R, Neely G, Esterbauer H, Kozlov A, Kahn CR, Kroemer G, Rustin P , Burcelin R, Penninger JM: Целенаправленная делеция AIF снижает окислительное фосфорилирование митохондрий и защищает от ожирения и диабета.Клетка. 2007, 131: 476-491. 10.1016 / j.cell.2007.08.047.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

80.

Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, Shoelson SE: Местная и системная инсулинорезистентность, возникающая в результате активации IKK-B и NFkB печенью. Nat Med. 2005, 11: 183-190. 10,1038 / нм1166.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

81.

Петерсен К.Ф., Шульман Г.И.: Этиология инсулинорезистентности. Am J Med. 2006, 119 (Приложение 1): S10-S16.

PubMed Central
PubMed
Статья
CAS

Google ученый

82.

Vanni E, Abate ML, Gentilcore E, Hickman I, Gambino R, Cassader M, Smedile A, Ferrannini E, Rizzetto M, Marchesini G, Gastaldelli A, Bugianesi E: Сайты и механизмы инсулинорезистентности у пациентов без ожирения , недиабетические пациенты с хроническим гепатитом С.Гепатология. 2009, 50: 697-706. 10.1002 / hep.23031.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

83.

Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Görgün CZ, Uysal KT, Maeda K, Karin M, Hotamisligil GS: центральная роль JNK в ожирении и инсулинорезистентности. Природа. 2002, 420: 333-336. 10.1038 / природа01137.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

84.

Лим Дж. Х., Ли Х. Дж., Юнг М. Х., Сонг Дж.: Связь митохондриальной дисфункции с стрессовой реакцией эндоплазматического ретикулума: молекулярный механизм, приводящий к резистентности к инсулину печени. Сотовый сигнал. 2009, 21: 169-177. 10.1016 / j.cellsig.2008.10.004.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

85.

Кумаширо Н., Тамура Ю., Учида Т., Огихара Т., Фудзитани И., Хиросе Т., Мочизуки Н., Кавамори Р., Ватада Н.: Влияние оксидативного стресса и гамма-коактиватор-1альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в печеночном инсулине. сопротивление.Диабет. 2008, 57: 2083-2091. 10.2337 / db08-0144.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

86.

Barthel A, Schmoll D: Новые концепции инсулиновой регуляции глюконеогенеза в печени. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, 285: E685-E692.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

87.

Lin J, Yang R, Tarr PT, Wu PH, Handschin C, Li S, Yang W, Pei L, Uldry M, Tontonoz P, Newgard CB, Spiegelman BM: гиперлипидемические эффекты пищевых насыщенных жиров, опосредованные через Коактивация PGC-1β SREBP.Клетка. 2005, 120: 261-273. 10.1016 / j.cell.2004.11.043.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

88.

Морино К., Петерсен К.Ф., Шульман Г.И.: Молекулярные механизмы инсулинорезистентности у людей и их потенциальные связи с митохондриальной дисфункцией. Диабет. 2010, 55: S9-S15.

Артикул
CAS

Google ученый

89.

Мерфи М.П .: Как митохондрии производят активные формы кислорода.Biochem J. 2009, 417: 1-13. 10.1042 / BJ20081386.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

90.

Финк Б.Н., Келли Д.П.: Коактиваторы PGC-1: индуцируемые регуляторы энергетического обмена при здоровье и болезни. J Clin Invest. 2006, 116: 615-622. 10.1172 / JCI27794.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

91.

Herzig S, Long F, Jhala US, Hedrick S, Quinn R, Bauer A, Rudolph D, Schutz G, Yoon C, Puigserver P, Spiegelman B, Montminy M: CREB регулирует глюконеогенез в печени с помощью коактиватора PGC-1. Природа. 2001, 413: 179-183. 10.1038 / 35093131.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

92.

Мияке К., Огава В., Мацумото М., Накамура Т., Сакауэ Н., Касуга М.: Гиперинсулинемия, непереносимость глюкозы и дислипидемия, вызванные острым ингибированием передачи сигналов фосфоинозитид-3-киназы в печени.J Clin Invest. 2002, 110: 1483-1491. 10.1172 / JCI0215880.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

93.

Puigserver P, Rhee J, Donovan J, Walkey CJ, Yoon JC, Oriente F, Kitamura Y, Altomonte J, Dong H, Accili D, Spiegelman BM: регулируемый инсулином глюконеогенез в печени посредством FOXO1-PGC-1alpha взаимодействие. Природа. 2003, 423: 550-555. 10.1038 / природа01667.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

94.

Rhee J, Inoue Y, Yoon JC, Puigserver P, Fan M, Gonzalez FJ, Spiegelman BM: Регулирование реакции печени при голодании с помощью коактиватора-1α PPARγ (PGC-1): потребность в ядерном факторе гепатоцитов 4α в глюконеогенезе. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003, 100: 4012-4017. 10.1073 / pnas.0730870100.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

95.

Yoon JC, Puigserver P, Chen G, Donovan J, Wu Z, Rhee J, Adelmant G, Stafford J, Kahn CR, Granner DK, Newgard CB, Spiegelman BM: Контроль печеночного глюконеогенеза с помощью транскрипционного коактиватора PGC-1.Природа. 2001, 413: 131-138. 10.1038 / 35093050.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

96.

Zhang Y, Castellani LW, Sinal CJ, Gonzalez FJ, Edwards PA: Коактиватор рецептора-γ, активируемый пролифератором пероксисом, 1α (PGC-1α) регулирует метаболизм триглицеридов путем активации ядерного рецептора FXR. Genes Dev. 2004, 18: 157-169. 10.1101 / гад.1138104.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

97.

Чжоу XY, Шибусава Н., Наик К., Поррас Д., Темпл К., Оу Х, Кайхара К., Роу М.В., Брэди М.Дж., Вондисфорд Ф.Е.: Инсулиновая регуляция глюконеогенеза в печени посредством фосфорилирования CREB-связывающего белка. Nat Med. 2004, 10: 633-637. 10,1038 / нм 1050.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

98.

Накатани И., Кането Х., Кавамори Д., Хатазаки М., Мияцука Т., Мацуока Т.А., Каджимото Ю., Мацухиса М., Ямасаки Ю., Хори М.: Модуляция пути JNK в печени влияет на статус инсулинорезистентности.J Biol Chem. 2004, 279: 45803-45809. 10.1074 / jbc.M406963200.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

99.

Popa C, Riel PLCM, Meer WM, Stalenhoef AFH: роль TNF-a в хронических воспалительных состояниях, промежуточном метаболизме и риске сердечно-сосудистых заболеваний. J Lipid Res. 2007, 48: 751-762. 10.1194 / мл. R600021-JLR200.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

100.

Торису Т., Сато Н., Йошига Д., Кобаяши Т., Йошиока Т., Мори Х., Иида М., Йошимура А. Двойная функция печеночного SOCS3 при инсулинорезистентности in vivo. Гены в клетки. 2007, 12: 143-154. 10.1111 / j.1365-2443.2007.01044.x.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

101.

Ueki K, Kondo T, Kahn CR: Центральная роль супрессоров цитокиновых сигнальных белков в стеатозе печени, инсулинорезистентности и метаболическом синдроме у мышей.Proc Natl Acad Sci USA. 2004, 101: 10422-10427. 10.1073 / pnas.0402511101.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

102.

Nakae J, Kitamura T, Silver DL, Accili D: Фактор транскрипции вилки Foxo1 (Fkhr) придает чувствительность к инсулину экспрессии глюкозо-6-фосфатазы. J Clin Invest. 2001, 108: 1359-1367. 10.1172 / JCI200112876.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

103.

Gross DNA, van den Heuvel APJ, Birnbaum MJ: Роль FoxO в регуляции метаболизма. Онкоген. 2008, 27: 2320-2336. 10.1038 / onc.2008.25.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

104.

Gross DN, Wan M, Birnbaum MJ: Роль FOXO в регуляции метаболизма. Curr Diabetes Rep. 2009, 9: 208-214. 10.1007 / s11892-009-0034-5.

CAS
Статья

Google ученый

105.

Liang H, Balas B, Tantiwong P, Dube J, Goodpaster BH, O’Doherty RM, DeFronzo RA, Richardson A, Musi N, Ward WF: Сверхэкспрессия PGC-1a во всем организме оказывает противоположное влияние на чувствительность к инсулину в печени и мышцах. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009, 296: E945-E954. 10.1152 / ajpendo..2008.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

106.

van den Buuse M, Lambrechts AC: Бромокриптин-индуцированное снижение артериального давления у сознательных крыс со спонтанной гипертензией: данные о периферическом участке действия.J Pharm Pharmacol. 1989, 41: 644-646. 10.1111 / j.2042-7158.1989.tb06549.x.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

107.

Нагаи Ю., Йонемицу С., Эрион Д.М., Ивасаки Т., Старк Р., Вейсманн Д., Донг Дж., Чжан Д., Юрчак М.Дж., Лёффлер М.Г., Крессвелл Дж., Ю XX, Мюррей С.Ф., Бханот С., Мония Б.П. , Боган Дж. С., Самуэль В., Шульман Г. И.: Роль гамма-коактиватора-1 бета рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в патогенезе индуцированной фруктозой резистентности к инсулину.Cell Metab. 2009, 9: 252-264. 10.1016 / j.cmet.2009.01.011.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

108.

Kim JY, Song EH, Lee HJ, Oh YK, Choi KH, Yu DY, Park SI, Seong JK, Kim WH: HBx-индуцированный стеатоз и апоптоз печени регулируются TNFR1- и NF-kappaB- зависимые пути. J Mol Biol. 2010, 397: 917-931. 10.1016 / j.jmb.2010.02.016.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

109.

Kim YM, Kim TH, Kim YW, Yang YM, Ryu Da H, Hwang SJ, Lee JR, Kim SC, Kim SG: Ингибирование X-рецептор-α-зависимого стеатоза печени изоликвиритигенином, антиоксидантным флавоноидом солодки, как опосредованное. ингибированием JNK1. Free Radic Biol Med. 2010, 49: 1722-1734. 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.09.001.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

110.

Сингх Р., Ван И, Сян И, Танака К.Э., Гуард В.А., Чая М.Дж .: Дифференциальные эффекты ингибирования JNK1 и JNK2 на стеатогепатит и инсулинорезистентность мышей.Гепатология. 2009, 49: 87-96. 10.1002 / hep.22578.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

111.

Musso G, Gambino R, Cassader M: Недавние исследования метаболизма липидов в печени при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Prog Lipid Res. 2009, 48: 1-26. 10.1016 / j.plipres.2008.08.001.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

112.

Ван Д., Вей Й, Паглиассотти М.Дж .: Насыщенные жирные кислоты способствуют стрессу эндоплазматического ретикулума и повреждению печени у крыс со стеатозом печени. Эндокринология. 2006, 147: 943-951. 10.1210 / en.2005-0570.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

113.

Werstuck GH, Lentz SR, Dayal S, Hossain GS, Sood SK, Shi YY, Zhou J, Maeda N, Krisans SK, Malinow MR, Austin RC: индуцированный гомоцистеином стресс эндоплазматического ретикулума вызывает нарушение регуляции холестерина. и пути биосинтеза триглицеридов.J Clin Invest. 2001, 107: 1263-1273. 10.1172 / JCI11596.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

114.

You M, Crabb DW: Молекулярные механизмы алкогольного ожирения печени: роль белков, связывающих регуляторный элемент стерола. Алкоголь. 2004, 34: 39-43. 10.1016 / j.alcohol.2004.07.004.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

115.

Гаврилова О., Халузик М., Мацусуэ К., Катсон Дж. Дж., Джонсон Л., Дитц К. Р., Никол С. Дж., Винсон С., Гонсалес Ф. Дж., Райтман М. Л. Гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом печени, способствует стеатозу печени, клиренсу триглицеридов и регулированию жировых отложений масса. J Biol Chem. 2003, 278: 34268-34276. 10.1074 / jbc.M300043200.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

116.

Matsusue K, Haluzik M, Lambert G, Yim SH, Gavrilova O, Ward JM, Brewer B, Reitman ML, Gonzalez FJ: специфическое для печени нарушение PPAR-гаммы у мышей с дефицитом лептина улучшает ожирение печени, но усугубляет диабет фенотипы.J Clin Invest. 2003, 111: 737-747. 10.1172 / JCI200317223.

PubMed Central
CAS
PubMed
Статья

Google ученый

117.

Savage DB, Tan GD, Acerini CL, Jebb SA, Agostini M, Gurnell M, Williams RL, Umpleby AM, Thomas EL, Bell JD, Dixon AK, Dunne F, Boiani R, Cinti S, Vidal- Пуч А., Карпе Ф., Чаттерджи В.К., О’Рахилли С.: Человеческий метаболический синдром, возникающий в результате доминантно-отрицательных мутаций в ядерном рецепторе, рецептор-гамма, активируемый пролифератором пероксисом.Диабет. 2003, 52: 910-917. 10.2337 / диабет.52.4.910.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

118.

Park HJ, Jung UJ, Cho SJ, Jung HK, Shim S, Choi MS: Экстракт кожуры Citrus unshiu уменьшает гипергликемию и стеатоз печени, изменяя воспаление и ферменты, регулирующие глюкозу и липиды в печени у мышей db / db . J Nutr Biochem. 2013, 24: 419-427. 10.1016 / j.jnutbio.2011.12.009.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

119.

Kim JH, Kim JE, Liu HY, Cao W., Chen J: Регулирование индуцированной интерлейкином-6 резистентности к инсулину печени у млекопитающих-мишеней рапамицина через путь STAT3-SOCS3. J Biol Chem. 2008, 283: 708-715. 10.1074 / jbc.M708568200.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

120.

Liang Y, Cincotta AH: Повышенная чувствительность к гипергликемическим, гиперглюкагонемическим и гиперинсулинемическим эффектам циркулирующего норадреналина у мышей ob / ob.Int J Obes Relat Metab Disord. 2001, 25: 698-704. 10.1038 / sj.ijo.0801614.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

121.

Агилар Э., Родригес-Падилья М.Л., Пинилла Л.: Нормопролактинемия у крыс со спонтанной гипертензией: отсутствие тесной взаимосвязи между концентрацией пролактина в плазме и систолическим артериальным давлением. J Endocrinol. 1990, 125: 359-364. 10.1677 / joe.0.1250359.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

122.

Hutchinson JS, Di Nicolantonio R, Lim A, Clements J, Funder JW: Влияние бромокриптина на кровяное давление и бета-эндорфин плазмы у крыс со спонтанной гипертензией. Clin Sci (Лондон). 1981, 61 (Дополнение 7): 343с-345с.

CAS
Статья

Google ученый

123.

Канаяма Ю., Коно М., Такаори К., Ито С., Ясунари К., Такеда Т.: Вовлечение ингибирования симпатической нервной системы в гипотензивный эффект бромокриптина у крыс со спонтанной гипертензией.Clin Exp Pharmacol Physiol. 1987, 14: 141-144. 10.1111 / j.1440-1681.1987.tb00969.x.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

124.

Огуро М., Такеда К., Ито Х, Такесако Т., Танака М., Такенака К., Хирата М., Наката Т., Танабе С., Хаяси Дж .: Роль ингибирования симпатических нервов в вазодепрессорном эффекте бромокриптина при нормотензивном и нормальном кровяном давлении. гипертонические крысы. Jpn Circ J. 1992, 56: 943-949. 10.1253 / jcj.56.943.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

125.

Racz K, Kuchel O, Buu NT: Бромокриптин снижает кровяное давление у крыс со спонтанной гипертензией, не влияя на адреномедуллярный синтез катехоламинов.

МКБ-10 код E22.1 | Гиперпролактинемия

ICD-10

ATC

DDD

Международная классификация болезней (МКБ-10) — E22.1

СОГЛАШЕНИЕ ОБ УСЛОВИЯХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ, РАЗМЕЩЕННОЙ НА САЙТЕ WWW.WHITE-MEDICINE.COM

Публикации в СМИ

Особенности психического состояния больных с первичной гиперпролактинемией | Бобров

E22.1 — Гиперпролактинемия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена в

E20 Гипопаратиреоз

E21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной |околощитовидной| железы

E22 Гиперфункция гипофиза

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E25 Адреногенитальные расстройства

E26 Гиперальдостеронизм

E27 Другие нарушения надпочечников

E28 Дисфункция яичников

E29 Дисфункция яичек

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E31 Полигландулярная дисфункция

E32 Болезни вилочковой железы

E34 Другие эндокринные нарушения

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

границ | Пролактин связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток у бесплодных женщин с синдромом поликистозных яичников

Предпосылки

Методы

Критерии включения

Критерии исключения

Клинические образцы

Анализ

Расчет

Статистический анализ

Результаты

Исходные характеристики исследуемой популяции

Клинические, гормональные и метаболические характеристики пациентов с синдромом поликистозных яичников

Связь уровней пролактина в сыворотке с половыми гормональными и метаболическими переменными у пациентов с синдромом поликистозных яичников

Анализ множественной линейной регрессии влияния пролактина на гормональные и метаболические исходы у пациентов с синдромом поликистозных яичников

Связь уровней пролактина в сыворотке с половыми гормональными и метаболическими переменными у пациентов с синдромом неполикистозных яичников

Обсуждение

Выводы

Заявление о доступности данных

Заявление об этике

Вклад авторов

Финансирование

Конфликт интересов

Благодарности

Сокращения

Ссылки

Путь дифференцировки пролактина про при тройном отрицательном раке молочной железы: влияние на прогноз и потенциальную терапию

Гипотиреоз: обновление — Американский семейный врач

Образец промежуточного экзамена 2

Образец промежуточного экзамена 2

Пролактин и болезни груди: новые данные

Нейроэндокринные и метаболические компоненты агониста дофамина для улучшения метаболического синдрома у крыс линии SHR | Диабетология и метаболический синдром

8200.

Добавить комментарий Отменить ответ