Выпота в брюшной полости что это: Жидкость в брюшной полости — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Содержание

Выпот, причины и лечение | О чём говорят симптомы ухудшения общего состояния

Выпот отличается локацией поражения и характером выделений. Все виды симптома имеют воспалительное и невоспалительное происхождение — это две категории, экссудат и транссудат. Также врачи выделяют типы патологии, исходя из основного места поражения — в брюшной, плевральной полости, в околосуставной зоне или области сердечной оболочки — перикарда.

Экссудативный выпот

Экссудат — это чрезмерное скопление биоматериала с высоким содержанием белка, лейкоцитов, фибрина. Имеет воспалительное происхождение и характеризуется обильным выделением крови, геморрагий, гноя, серозной или фибринозной жидкости. Локализуется в подкожной клетчатке, фасциях, сосудах, костных и мягких тканях. Начинает развиваться с отёка, после чего распространяется на соседние органы.

Транссудативный выпот

Транссудат — это естественный биоматериал невоспалительного происхождения. Внешне проявляется в виде припухлостей, отёков, синяков, покраснений. В отличие от экссудата, содержит минимальное количество белка. Развивается вследствие расстройств кровоснабжения и лимфотока, а также при нарушениях водного, солевого баланса и истончаемости стенок кровеносных микрососудов.

Плевральный выпот

Локализуется в полости плевры — защитной оболочки лёгких. Симптом сопровождается затруднением дыхания, болью в грудной клетке, чувством скованности груди. Образуется по причине болезней дыхания, пищеварения, сердца и сосудов, из-за травмирования плевры при ударах, неудачных операциях и уколах, а также при передозировке некоторыми препаратами.

Суставной выпот

Скопление жидкости в суставной капсуле провоцируют разные факторы:

  • воспаления околосуставной области;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • возраст старше 40 лет;
  • сбои обмена веществ;
  • инфекции мышечно-суставной зоны;
  • травмы и повреждения конечностей.

Признаки недуга — болезненность колена бедра, локтя, плеча или пальцев, отёчность, ограничения подвижности, хруст.

Перикардиальный выпот

Образуется в полости перикарда — оболочки вокруг сердца и аорты, выполняющей защитную функцию. Причиной излишков накопленной жидкости чаще становится перикардит, но симптом может возникнуть также при других патологиях сердечно-сосудистой системы. Биоматериал скапливается в капсулу, создаёт большой отёк, который сдавливает сердечную мышцу и перекрывает артерии, что провоцирует рост артериального давления и риск инфарктов.

Выпот малого таза

В мягких тканях живота жидкость постоянно циркулирует, но при некоторых расстройствах начинает накапливаться и воспалять отдельные зоны малого таза. Патологию вызывают внутренние кровоизлияния, гинекологические проблемы, заболевания печени, почек, щитовидной и поджелудочной железы, онкология и сердечно-сосудистые болезни.

Анализ №AN501, Заключение о типе выпота (транссудаты и экссудаты (биохимия + цитологическое исследование осадка, клеточный состав, включая описание атипичных/опухолевых клеток)) : показатели, норма

Исследование выпотных жидкостей если не всегда, то зачастую позволяет определить этиологию процесса, приводящего к их образованию, а в некоторых случаях выявляет непосредственную причину образования выпота и говорит о вполне конкретном диагнозе у пациента. Данный анализ является комплексным и включает в себя оценку физических свойств как нативного выпота, так и надосадочной жидкости после центрифугирования (цвет, мутность, вязкость), подсчет клеточности, оценку общего белка и других биохимических параметров и цитологическое исследование осадка после центрифугирования. Для обеспечения всех составляющих данного комплексного анализа необходим отбор материала в пробирку с ангикоагулянтом (предпочтительно с ЭДТА) и пробирку с активатором свертывания. Важно так же указание локализации (грудная, брюшная, перикардиальная полости) и по возможности краткого анамнеза.
По результатам исследования (цитоз, уровень общего белка, цитограмма) выпотная жидкость может быть отнесена к одной из трех основных категорий: истинному транссудату, модифицированному транссудату или экссудату (который в свою очередь может быть септическим и асептическим).

  1. Сроки исполнения
  2. Показания и противопоказания
  3. Интерпретация и форма выдачи результата

Так же исследование выпота может являться ключевым методом для выявления таких специфических причин его образования, как уроабдомен, гемабдомен (гемоторакс), желчный перитонит, инфекционный перитонит кошек, септический перитонит (пиоторакс), хилезный выпот. Для диагностики некоторых из этих состояний необходимо, кроме определения общего белка, включать дополнительные тесты в биохимический анализ выпота, а также одновременно исследовать на эти же показатели сыворотку крови (а в случае подозрения на активное кровотечение в полость – клинического анализа крови), взятых обязательно в тот же временной промежуток, что и выпот.

Цитологическое исследование выпота является неотъемлемой его частью и позволяет выявить инфекционных агентов (микрофлора, актиномицеты и пр.), может указать на диссеминацию неопластического процесса (часто карциноматоз, так же лимфома, мастоцитома, меланома могут давать клетки в выпотную жидкость).

Сроки исполнения: 2 дня (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: выпотная жидкость, сыворотка крови и цельная кровь (в случае подозрения на специфический тип выпота).

Метод исследования: комплексный, включающий визуальную оценку до и после центрифугирования выпота, общий подсчет клеточных элементов на гематологическом анализаторе, биохимическое исследование аналитов в надосадочной жидкости, сухую химию для отдельных показателей, микроскопию цитологии прямого и концентрированного мазка осадка содержимого выпота.

Показания: выявление выпотной жидкости в полостях тела.

Противопоказания: общие противопоказания для седации (в случае невозможности проведения процедуры без ее применения).

Метод отбора: плевроцентез, абдоминоцентез, перикардиоцентез. Стоит помнить, что поместить жидкость в пробирку с ЭДТА желательно как можно быстрее после взятия выпота, особенно при наличии любого количества крови. Обусловлено это требование тем, что в случае образования сгустка достоверный подсчет цитоза станет невозможным, к тому же в сгусток могут уйти важные клеточные элементы, включая клетки новообразования, что обесценит интерпретацию цитограммы и приведет к невозможности качественного исследования выпота. Кроме того, ЭДТА способствует сохранению клеточных элементов в выпотной жидкости, особенно в обедненных белком транссудатах и модифицированных транссудатах, что позволяет транспортировать ее до лаборатории в сохранном виде.

Преаналитика: провести процедуру аспирации жидкости из полости тела. Выпотную жидкость поместить в пробирку с ЭДТА, не менее 2 мл. Осторожно перевернуть пробирку 6-7 раз для стабилизации биоматериала. Сохранность образца 2 дня при +2℃…+8℃. Сделать 1-2 мазка на стекле так, чтобы мазок содержал область щетки. Дать высохнуть, подписать предметные стекла (вид, кличка животного, фамилия владельца), положить в транспортный контейнер. Провести процедуру венепункции (т.к. может потребоваться сравнение б/х показателей с б/х показателями сыворотки крови). Взятие крови – пробирка с красной крышкой с гелем, 2,5 мл. Пробирку оставить в вертикальном положении на 30 минут при комнатной температуре. Центрифугировать при 3000 об/мин в течении 10 минут, не позднее 60 минут после взятия. Стабильность пробы 5 дней при +2℃…+8℃. Минимальный объем крови – 1 мл. Заполнить все графы направительного бланка с ОБЕИХ сторон! В лабораторию поступают: 1 пробирка с сиреневой крышкой (выпот), 1-2 мазка выпота на стекле, 1 пробирка с красной крышкой (кровь). Температурный режим транспортировки в лабораторию +2℃…+8℃ (синий пакет). Не замораживать!

Интерпретация результата:

  • Уроабдомен: необходимо измерение креатинина в выпоте и в сыворотке крови. В спорных случаях также может измеряться уровень калия в выпоте и в сыворотке.
  • Гемабдомен (гемоторакс): измерение гематокрита в выпоте и в клинической крови. По разнице данных параметров возможно оценить активность кровотечения в динамике.
  • Желчный перитонит: измерение общего билирубина в выпоте и в клинической крови.
  • Инфекционный перитонит кошек: низкое соотношение альбумина к глобулину в выпоте, а также довольно характерная цитологическая картина могут позволить с довольно высокой вероятностью заподозрить данную патологию.
  • Септический перитонит (пиоторакс): измерение глюкозы в выпоте и в сыворотке, наличие фагоцитоза микрофлоры в цитограмме.
  • Хилезный выпот: измерение соотношения триглицеридов к холестерину в выпоте, сравнение триглицеридов в сыворотке и в выпоте.

Причины образования:

  • Истинный транссудат плевральный: гипертензия в венозных или лимфатических сосудах (новообразование без отделения клеток в выпот, заворот доли легкого и др.), сердечная недостаточность (чаще у кошек).
  • Истинный транссудат перитонеальный: портальная гипертензия (при патологиях печени), выраженная гипоальбуминемия (чаще комбинированная с портальной гипертензией) в результате нефропатии с потерей белка, энтеропатий с потерей белка, лимфангиэктазии, нарушения синтетической функции печени, наличие новообразования без отделения клеток в выпот.
  • Модифицированный транссудат плевральный: гипертензия в венозных или лимфатических сосудах (новообразование без отделения клеток в выпот, заворот доли легкого и др.), сердечная недостаточность, обструкция каудальной полой вены или печеночной вены, диафрагмальная грыжа, застойный транссудат.
  • Модифицированный транссудат перитонеальный: наличие синусоидальной и постсинусоидальной гипертензий, обусловленных патологиями печени, сердца, новообразования без отделения клеток в выпот, застойного транссудата.
  • Асептический экссудат: инфекционный перитонит кошек, холангиогепатит, панкреатит, неопластический процесс в грудной/брюшной полости, застой модифицированного транссудата.
  • Септический экссудат: инфекция внутренних органов, инородное тело в желудочно-кишечном тракте, перфорация кишечника, проникающая рана в грудную/брюшную полость, неопластический процесс в грудной/брюшной полости.
  • Экссудаты и модифицированные транссудаты зачастую образуются при инфекционном перитоните кошек.
  • Хилезный выпот плевральный: патологии сердца у кошек, идиопатический, новообразование (напр., тимома, лимфома), сдавливание краниальной полой вены, диафрагмальная грыжа.
  • Хилезный выпот перитонеальный: лимфангиэктазия, спайки, мезентериальные абсцесс/гранулема/новообразование, разрыв лимфатического протока.
  • Геморрагический выпот:
    • Перикардиальная полость: перикардит идиопатический, гемангиосаркома.
    • Плевральный, перитонеальный: травма, разрыв селезенки или печени, новообразование (напр., гемангиосаркома), нарушения гемостаза. Рекомендуется контроль гематокрита одновременно взятого выпота и клинической крови для оценки активности кровотечения.
    • Желчный перитонит: травма, мукоцеле у собак, холелитиаз, новообразование или воспаление желчных протоков или желчного пузыря.
    • Уроабдомен: травма, воспаление сильной степени, обструкция, перекрут мочевого пузыря.
    • Эозинофильный выпот: реакция гиперчувствительности, паразитоз, новообразование.

Форма выдачи результата: бланк с макроописанием выпота до и после центрифугирования, с результатами измерения цитоза, измерением необходимых биохимических показателей, подсчетом процентного соотношения клеточного состава с описанием морфологии клеточных элементов, заключением о типе выпота.

Список источников:

  1. Canine and Feline Cytology: A Color Atlas and Interpretation Guide 3rd Edition, by Rose Raskin, Denny Meyer, p. 191-219
  2. Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat, 3rd edition by Editors: Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. DeNicola, p. 235-254
  3. Evaluation of Abdominal Fluid: Peripheral Blood Creatinine and Potassium Ratios for Diagnosis of Uroperitoneum in Dogs, Chad Schmiedt DVM, MS, DACVS, Karen M Tobias DVM, MS, DACVS, Cynthia M Otto DVM, phD, DACVECC// Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, vol 1 issue 4, 2001 Dec, 275-280
  4. Usefulness of whole blood, plasma, peritoneal fluid, and peritoneal fluid supernatant glucose concentrations obtained by a veterinary point-of-care glucometer to identify septic peritonitis in dogs with peritoneal effusion, Koenig A, Verlander LL// J Am Vet Med Assoc. 2015 Nov 1;247(9):1027-32

Клиники Чайка — «Клиники Чайка»

Отёк — это скопление жидкости в тканях и органах. Отёки могут появляться в любой области тела, но чаще всего встречаются на ногах, руках (периферические отёки), в брюшной полости (асцит) и грудной клетке (отёк легких, плевральный выпот).

Асцит и периферические отёки могут доставлять неудобство и быть признаком серьезного заболевания. Отёк легких может представлять прямую угрозу для жизни.

Отёк выглядит как припухлость, одутловатость, растягивающая кожу и придающая ей блеск. Он имеет тенденцию усиливаться в нижних отделах тела под воздействием гравитации — так, отёки в области голеней могут быть наиболее заметны после долгой ходьбы, стояния или сидения либо в конце дня. Отёки могут возникать в нижних отделах спины при долгом нахождении в положении лежа. Кратковременное нажатие пальцем на область отёка оставляет ямочку на коже. В случае асцита отёк проявляется увеличением окружности живота, в случае отёка в грудной клетке — затруднением дыхания.

Причины 

  • Хронические заболевания вен. При поражении клапанов вен нижних конечностей кровь застаивается в просвете сосудов. Это может вести к застою жидкости в области голеней, истончению кожи и в ряде случаев к появлению на ней язв. Также отёк может развиваться в результате возникновения тромбов в глубоких венах голеней. В таких случаях отёк обычно ограничен стопой и лодыжками и имеет односторонний характер — отёки, связанные с другими заболеваниями, обычно поражают обе ноги.
  • Беременность. При беременности в организме задерживается жидкость. Ближе к концу нормально протекающей беременности часто развивается отёчность в области рук, стоп, лица. В отсутствие иных симптомов и отклонений такая отёчность не является признаком патологии.
  • Менструация. Регулярные ежемесячные отёки у женщин могут возникать в результате естественных гормональных изменений в процессе менструального цикла. Они не требуют лечения, исчезают самостоятельно.
  • Медикаменты. Отёки могут возникать в результате побочного действия многих лекарств, включая эстроген-содержащие и безрецептурные обезболивающие средства (например, ибупрофен), препараты для лечения диабета, гипертонии.
  • Болезни почек. При болезнях почек отёчность обычно возникает в области голеней и на лице, вокруг глаз.
  • Сердечная недостаточность. Она развивается при заболеваниях, ухудшающих насосную функцию сердца. Помимо иных симптомов, сердечная недостаточность может проявляться отёками голеней и области живота. Также при сердечной недостаточности возможен отёк легких, сопровождающийся затруднением дыхания. Такое состояние может быть очень опасным и требует неотложного лечения.
  • Цирроз печени. Цирроз – процесс замещения печеночной ткани рубцовой тканью — может препятствовать току крови сквозь печень. У людей с циррозом может возникнуть выраженное увеличение живота за счет отёка, отёчность голеней.
  • Путешествия. Отёки голеней могут возникнуть после долгого сидения, например при авиаперелетах. Это распространенное явление, обычно не являющееся симптомом болезни. Но отёки, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или появление боли в ногах через несколько часов/дней после перелета требуют осмотра врачом. Отёчность и боль в этом случае могут быть признаком венозного тромбоза.
  • Ангионевротический отёк. При применении некоторых лекарств и при некоторых наследственных заболеваниях может наблюдаться выход жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани. Это состояние может проявляться в быстро прогрессирующей отёчности лица, губ, языка, ротовой полости, глотки, голосовой щели, конечностей и половых органов. Проявлениями могут быть хриплый голос, чувство сдавливания в горле и затрудненное глотание. Отёк горла может представлять опасность для жизни. В ряде случаев этот вид отёка может возникать в стенке кишечника и проявляться болью в животе.
  • Лимфедема. Хирургическое удаление лимфоузлов при лечении рака (преимущественно при раке молочной железы) может вызвать отёк одной или обеих конечностей с утолщением кожи на стороне вмешательства. Существует также наследственная патология с вовлечением лимфатической системы, дебютирующая обычно в детском или юношеском возрасте и проявляющаяся отёчностью обеих нижних конечностей.

Когда обращаться к врачу

Если вы впервые обнаружили отёк одной или обеих рук, ног, живота или вокруг глаз, необходимо связаться с врачом и решить вопрос об обследовании. Отёк может быть «безобидной» находкой, но может и являться симптомом серьезного заболевания. Точно определить это можно только вместе с лечащим доктором.

В случае внезапного появления отёка губ, языка, ротовой полости, особенно при затруднении речи или дыхания, следует немедленно обратиться за помощью.

Лечение 

Не все отёки требуют лечения. Отёки, связанные с беременностью или менструальным циклом, чаще всего лечить не нужно. Периферические отёки и асцит обычно лечат медленно, чтобы уменьшить побочные эффекты от быстрой потери жидкости.

  • Уменьшение соли в пище. Натрий, содержащийся в поваренной соли, может усилить отёчность. Снижение количества потребляемой соли может помочь в уменьшении отёков, особенно при одновременном применении диуретиков.
  • Диуретики. Лекарства, которые увеличивают выведение жидкости и натрия почками, способствуют уменьшению отёков. Применять диуретики следует с осторожностью, так как слишком быстрое выведение большого количества жидкости может спровоцировать снижение артериального давления, головокружение, обмороки, а также нарушить работу почек. При приеме диуретиков пациентам приходится несколько чаще опорожнять мочевой пузырь, но при соблюдении рекомендованной дозировки побочные эффекты встречаются редко.
  • Компрессионные чулки. Они используются для предотвращения появления отёков нижних конечностей и их лечения. Чулки могут иметь высоту до колена, захватывать бедро или иметь форму колготок. Большинству пациентов достаточно высоты до колена. Некоторые чулки могут вызвать раздражение кожи или боль, хотя тщательный подбор размера снижает риск дискомфорта.
  • Чулки с небольшой степенью компрессии можно купить в аптеке или ортопедическом салоне без предписания врача. Подбор компрессионных чулок врачом необходим при выраженных отёках, в случае возникновения язв на коже, а также людям, проводящим длительное время на ногах. Врач может провести необходимые измерения для подбора чулок либо направить в специализированный магазин.
  • Белые антиэмболические чулки, использующиеся в хирургических стационарах, не оказывают достаточного давления на лодыжку и не подходят для лечения отёков.
  • Лечение положением. При отёках нижних конечностей можно использовать поднятие ног выше уровня сердца на 30 минут 3–4 раза в день. Метод возвышенного положения ног может быть эффективным при умеренно выраженной болезни вен, но более тяжелые случаи требуют иных мер. К тому же для работающих людей этот метод может не подходить.

Органы брюшной полости

ОРГАНЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ПОКАЗАНИЯ

3.1. — подозрение на первичную и вторичную (метастазы) опухоль.
3.2. — обнаружение при УЗИ или радиоизотопном исследовании неясных очаговых изменений в печени и селезенке.
3.3. — подозрение на травму органа.
3.4. — диагностика жирового гепатоза и гемахроматоза печени. При других диффузных поражениях печени КТ имеет ограниченное значение.
3.5. — механическая желтуха.
3.6. — очаговые воспалительные изменения печени и селезенки (абсцесс, околопеченочный абсцесс).
3.7. — неопределенные данные эхографии желчного пузыря при наличии противоречивых рентгенологических данных или противопоказаниях к использованию рентгеноконтрастных веществ.
3.8. — подозрение на заболевание поджелудочной железы (опухоль, киста, острый панкреатит и т.д.).
3.9. — первичные и вторичные объемные образования (опухоли, кисты, межкишечные абсцессы и т.д.).
3.10. — дифференциальная диагностика и выявление свободного или осумкованного выпота в брюшной полости.

ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО.

ПОКАЗАНИЯ

3.11. — подозрение на опухоль забрюшинного пространства.
3.12. — забрюшинный процесс или гематома.
3.13. — поражение забрюшинных лимфоузлов при гемабластозах (лимфогрануломатоз, лимфосаркома, болезнь Брилль-Симмерса, лейкоз и др.)
3.14. — метастазы злокачественной опухоли в забрюшинные лимфоузлы.
3.15. — диагностика хронической и расслаивающей аневризмы брюшной аорты.

НАДПОЧЕЧНИКИ.

ПОКАЗАНИЯ

3.16.- клинические и лабораторные данные, указывающие на гиперфункцию надпочечников.
3.17. — наличие симптомов, подозрительных на опухолевое поражение надпочечника, выявленное обычными рентгенологическими методами, УЗИ или радиоизотопными исследованиями.

ПОЧКИ.

ПОКАЗАНИЯ

3.18. — подозрение на новообразование почек КТ выполняется после УЗИ, предварительное выполнение экстренной урографии не является обязательным.
3.19. — все случаи противопоказанности экстренной урографии.
3.20. — обнаружение при экстренной урографии или радиоизотопном исследовании нефункционирующей почки неясной этиологии.
3.12. — клиническая картина почечнокаменной болезни, не подтвержденная традиционными рентгенологическими методами и УЗИ.

ПОДГОТОВКА:

При исследовании печени, селезенки, надпочечников, почек, аорты специальной подготовки, как правило, не требуется.КТ брюшной полости выполняется не ранее, чем через 4 дня после исследования пищеварительного канала бариевой взвесью. При исследовании забрюшинного пространства необходима вечером накануне исследования очистительная клизма и контрастирование ЖКТ раствором контрастного вещества урографин 60% или аналог (1 амп. на 500 мл воды, выпивается 250 мл вечером и 250 мл за 2-3 часа до исследования).На исследование брюшной полости записываются больные прошедшие УЗИ.
1. Если врачу УЗИ не ясен диагноз.
2. Если есть противоречия между двумя ультразвуковыми исследованиями.
3. Если есть противоречия между клинической картиной и данными УЗИ.Для записи необходимо направление с обоснованием задачи исследования

Перитонеальный канцероматоз-симпотмы , признаки.

Перитонеальный канцероматоз

Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)

Наверняка вы задаётесь вопросом: что же теперь делать? Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать». Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.

Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Введение

Перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины) — одно из самых грозных вариантов прогрессирования целого ряда онкологических заболеваний. Канцероматоз является формой метастазирования, при которой опухолевые клетки распространяются по внутренней выстилке анатомической полости (брюшной или плевральной) и формируют на ней мелкие узелки, так называемые диссеминаты. Ее возникновение в большинстве случаев подразумевает IV стадию заболевания, и сопряжено с неблагоприятным прогнозом для пациента. Лечение пациентов с перитонеальным канцероматозом является одной из самых сложных задач в онкологии. Наиболее часто он развивается при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и женских репродуктивных органов. При каких опухолях может развиваться перитонеальный канцероматоз? При раке желудка, раке легкого, раке толстой и тонкой кишки, раке яичников, муцинозных опухолях червеобразного отростка. мезотелиоме брюшины или плевры, раке поджелудочной железы, саркоме брюшной полости (саркоматоз).

Согласно данным статистики, перитонеальный канцероматоз встречается у 20-35% пациентов с онкопатологией: в 40% случаев данное осложнение формируется при опухолях желудочно-кишечного тракта, в 30% — при раке яичников (причем на момент верификации диагноза рака яичников у подавляющего большинства пациенток уже имеет место поражение брюшины). Перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины) является неблагоприятным прогностическим фактором; данная форма прогрессирующего опухолевого поражения практически не поддается хирургическому лечению, а применение только системной химиотерапии улучшает состояние лишь на некоторое время.

Причины возникновения перитонеального канцероматоза

Перитонеальный канцероматоз является вторичным опухолевым поражением, результатом прогрессирования рака различной локализации. Наиболее часто поражение брюшины осложняется раком желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы, злокачественными опухолями яичников, матки, маточных труб, печеночноклеточным раком, реже — первичными опухолями брюшины (перитонеальная мезотелиома). В ряде случаев первичный очаг остается неустановленным.

Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.

На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.

Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).

Классификация перитонельного канцероматоза

Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:

Р1 – локальное поражение брюшины

Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины

Р3 – многочисленные очаги поражения

Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.

Симптомы перитонеального канцероматоза

Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.

Диагностика перитонеального канцероматоза

Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.

Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.

Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.

В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.

Лечение перитонеального канцероматоза

Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.

Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.

Методы лечения перитонеального канцероматоза

Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.

Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).

Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.

Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)

Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.

Преимущества лечения перитонеального канцероматоза в МНИОИ имени П.А. Герцена – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Программа лечения перитонеального канцероматоза определяется междисциплинарным консилиумом врачей, в который входят специалисты экспертного класса ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Метод применения аэрозольной химиотерапии под давлением (PIPAC) был впервые испытан в Германии, а Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал «НМИЦ радиологии» Минздрава России еще в 2013 году стал вторым в мире центром, приступившим к изучению и внедрению данной методики. Проведённая за истекшие 6 лет масштабная научно-практическая работа позволила институту занять лидирующие позиции в этой области и первым в мире доказать целесообразность применения аэрозольной химиотерапии в качестве одного из основных методов лечения у пациентов, страдающих перитонеальным канцероматозом.

УЗИ плевральной полости | Здравница

Плевральная полость — щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое. Плевра представляет собой гладкую серозную оболочку.
У здоровых людей плевральная полость содержит небольшой объём смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает лёгочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Работа нормального механизма удаления жидкости может быть значительно замедлена обструкцией лимфатических сосудов, которые дренируют грудную клетку. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Основные симптомы:
— боль в грудной клетке (боль всегда говорит о поражение париетальной плевры, и чаще всего при экссудативных плевритах)
— сухой непродуктивный кашель. Считается, что накопление жидкости приводит к сближению бронхов, сдавлению их и естественно к раздражению, то есть к кашлю. Сухой кашель может быть проявлением основного заболевания.
— одышка — основной симптом выпота в плевральную полость. Накопление жидкости в  плевральной полости ведет к уменьшению ЖЕЛ и развитию дыхательной недостаточности, основным проявлением которой является одышка.
Плевра покрывает легкие и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта одним слоем мезотелиальных клеток и разделяется на легочную (висцеральную) плевру и пристеночную (париетальную) плевру.
Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого. Несмотря на сходное гистологическое строение, легочная и пристеночная плевра имеют два важных отличительных признака. Во-первых, пристеночная плевра снабжена чувствительными нервными рецепторами, которых нет в легочной плевре, во-вторых, пристеночная плевра легко отделяется от грудной стенки, а легочная плевра плотно спаяна с легким.
Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство — плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного. Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.

Ответить

Сделать КТ в СПб – цена компьютерной томографии, записаться в СМ-Клинику

При необходимости сделать компьютерную томографию в Санкт-Петербурге, приходите в центр компьютерной томографии «СМ-Клиника». Процедура проводится на компьютерном томографе Siemens Somatom Emotion (16-ти срезовой). Аппарат отвечает современным требованиям диагностики, он отличается высокой надёжностью, чёткостью изображения, быстротой работы. Новейшие аппараты для проведения КТ дают минимальное рентгеновское излучение и позволяют получать послойные изображения тканей. Высокая разрешающая способность снимков и высокая квалификация врачей дают возможность проводить эффективную диагностику даже в сложных клинических случаях.

Суть исследования

КТ — это рентгенологический метод исследования. В нем используются гамма-лучи. Но обычного рентгена компьютерная томография отличается тем, что делает снимки тканей в поперечном сечении. Аппарат оценивает степень ослабления излучения различными тканями, что определяет их плотность. Все данные поступают в компьютер, анализируются и обрабатываются с выведением цифрового изображения.

Процедура часто может заменить травматичные инвазивные эндоскопические исследования. Она выгодно отличается от традиционных методик диагностики (рентгенографии), т.к. даёт значительно меньшую лучевую нагрузку на организм. Это даёт возможность применять КТ для обнаружения заболеваний даже у юных пациентов.

Показания к КТ

Компьютерная томография используется для диагностики огромного количества различных заболеваний. Она считается основным рентгенологическим методом исследования. КТ применяется для выявления:

  • аномалий развития внутренних органов;
  • онкологических образований;
  • воспалительных процессов любой локализации;
  • сосудистых заболеваний;
  • кист, инородных тел;
  • крови, серозного выпота, гнойных очагов;
  • туберкулеза;
  • увеличенных лимфоузлов;
  • сосудистых мальформаций, тромбов, аневризм.

СПРАВКА! С помощью КТ врачи планируют объем хирургического вмешательства, оценивают результаты лечения, проверяют правильность положения установленных ранее шунтов или стентов.

Противопоказания к КТ

Компьютерная томография противопоказана на любых сроках беременности, так как это рентгенологический метод. Он дает ионизирующее излучение. Оно может негативно сказаться на тканях развивающегося плода. Кроме того, КТ не рекомендуется для детей младше шести лет. Других медицинских противопоказаний КТ не имеет. Для человека он безопасен, потому что доза излучения в современных аппаратах, использующихся в «СМ-Клиника», минимальная.

Кроме того, от КТ с контрастированием придется отказаться при непереносимости йода. однако это ограничение не распространяется на обычную компьютерную томографию.

Виды КТ

В нашей клинике вы можете сделать КТ брюшной полости, головы, шеи, разных отделов позвоночника, суставов, органов грудной клетки или малого таза. В центре проводится исследование почек и надпочечников, ЛОР-органов, щитовидной железы, кистей и стоп.

Как проходит компьютерная томография

Перед тем как сделать КТ специальной подготовки обычно не требуется. Исключение — это компьютерная томография органов таза или брюшной полости. Тогда необходимо контрастирование.

Пациента кладут на стол-транспортер. Чаще всего диагностика осуществляется в лежачем положении. Если выполняется КТ головы или шеи, то голову человека кладут на подголовник. Её необходимо зафиксировать, чтобы получить четкое изображение. При выполнении томографии поясничного отдела позвоночника под коленные суставы помещают валик. При исследовании органов грудной и брюшной полости руки не должны попадать на снимки, поэтому их выводят за пределы сканирования.

Диагностику начинают с установления светового луча там, где начинается исследование определенной зоны тела. Далее выполняется обзорный снимок, после чего начинается непосредственно сканирование. Кушетка, где лежит пациент, двигается, в то время как детекторы проводят регистрацию рентгеновского излучения, которое проходит через тело. При обследовании груди человек должен задержать дыхание.

Изначально диагностика проводится с большой толщиной срезов. Это позволяет уменьшить рентгенологическую нагрузку. Затем при необходимости, если врач увидит признаки патологии, возможно повторение исследования с меньшим поперечным сечением для получения более подробной информации.

Длительность КТ зависит от исследуемой области. Например, компьютерная томография брюшной полости длится 15-30 минут.

Как правило, результаты процедуры и заключение врача готовы уже через 10-12 часов. Однако при сложных для диагностики случаях проводится межврачебный консилиум, поэтому заключение можно получить только на следующий день. Кроме того, для уточнения диагноза результаты могут быть отправлены к ведущим специалистам в одну из клиник Германии.

Результаты исследования выдаются на компакт-диске. При необходимости они могут быть записаны на плёнку.

Наши преимущества

  • Качественная КТ на аппарате Siemens Somatom Emotion.
  • Высокое качество снимков при минимальной дозе рентгеновского излучения.
  • Высококвалифицированные врачи-рентгенологи могут увидеть на снимках даже минимально выраженную патологию.
  • Возможность компьютерной реконструкции изображения в формате 3D.
  • Быстрое проведение исследования — без введения контраста оно выполняется за 3 минуты.
  • Практически нет ограничений по массе тела (возможно обследование людей с массой тела до 120 кг).
  • Обследование детей от 6-ти лет.
  • Доступная каждому человеку цена КТ.

Чтобы сделать КТ в Санкт-Петербурге, позвоните по указанному телефону или оформите заявку на обратный звонок, цены указаны в таблице ниже. Стоимость КТ зависит от исследуемого органа и необходимости применять контрастирование.

Перитонеальный выпот (асцит) — Mesothelioma.net

Эта страница была проверена врачом медсестер, специализирующимся в области онкологии, и имеет опыт работы с пациентами с мезотелиомой.

Источники информации указаны внизу статьи. Мы делаем все возможное, чтобы наша информация была точной и актуальной.

Свяжитесь с нами с любыми вопросами или комментариями.

Перитонеальный выпот или асцит возникает, когда жидкость накапливается в брюшной полости.Многие состояния могут вызвать это, включая мезотелиому брюшины. Лечение в конечном итоге зависит от основного заболевания и может включать слив жидкости для уменьшения симптомов.

Причины перитонеального выпота

Наиболее частой причиной асцита является цирроз печени, который чаще всего вызывается чрезмерным употреблением алкоголя. Плохо функционирующая печень обычно вызывает это состояние. Помимо цирроза, перитонеальный выпот вызывают несколько других заболеваний печени:

  • Хронический гепатит B или C
  • Жировая болезнь печени
  • Тромбоз воротной вены, сгустки крови в венах печени
  • Рак печени

Проблемы с печенью вызывают Большинство случаев перитонеального выпота, но есть и другие возможные причины:

  • Застойная сердечная недостаточность
  • Диализ почек
  • Панкреатит
  • Перикардит, рубцевание перикарда вокруг сердца
  • Инфекции
  • Рак аппендикса, толстой кишки , яичники, поджелудочная железа, матка

Асцит чаще всего возникает при запущенных формах рака.Мезотелиома брюшины также вызывает это состояние.

Перитонеальный выпот и мезотелиома

Поскольку это редкий вид рака, мезотелиома брюшины является редкой причиной этого состояния. Однако асцит является частым симптомом или побочным эффектом мезотелиомы брюшины. Диагностические процедуры необходимы для определения первопричины, так что любое злокачественное новообразование может быть обнаружено и немедленно вылечено.

Если вы заметили признаки перитонеального выпота, сообщите своему врачу о любом контакте с асбестом в прошлом. Это ведущий фактор риска мезотелиомы и важный ключ для диагностической команды. Если вы подвергались воздействию асбеста, настаивайте на биопсии ткани. В жидкости не должно быть злокачественных клеток.

Каковы симптомы перитонеального выпота?

Перитонеальный выпот — это скопление жидкости в брюшной полости, в промежутках между органами и вокруг них. Это может быть очень неудобно, особенно при увеличении количества жидкости. Вы можете испытать ряд симптомов:

  • Вздутие живота
  • Боль в животе
  • Чувство дискомфортного переполнения и тяжести
  • Вздутие живота
  • Увеличение веса
  • Одышка
  • Тошнота, несварение желудка, рвота
  • Отек в нижних конечностях
  • Геморрой

Диагностика перитонеального выпота

Симптомы перитонеального выпота легко обнаружить.Однако всегда есть основное заболевание, которое необходимо диагностировать, чтобы получить информацию о лечении. Врачи могут слить жидкость, но до тех пор, пока причина не будет определена, это будет продолжаться.

После медицинского осмотра и описания симптомов вы можете выполнить следующие дополнительные шаги для диагностики:

  • Визуализирующие тесты. Ваш врач может сделать УЗИ, МРТ или КТ, чтобы получить изображение вашей брюшной полости. Это помогает показать, где находится жидкость и сколько ее накопилось.
  • Парацентез. Это простая процедура, при которой используется тонкая игла для удаления некоторого количества жидкости. Затем жидкость можно проверить на наличие маркеров, крови, признаков проблем с печенью, признаков инфекции или раковых клеток.
  • Биопсия ткани. Если есть подозрение на рак, вам может потребоваться биопсия. Эта процедура удаляет небольшое количество ткани, которую патологи исследуют на предмет признаков злокачественности. Они также определят тип рака на основе клеток.

Как контролируется перитонеальный выпот?

Лечение основного заболевания важно для лечения перитонеального выпота. Если это состояние можно контролировать или вылечить, асцит прекратится. В то же время, или если с заболеванием нельзя полностью справиться, можно использовать несколько стратегий для управления накоплением жидкости:

  • Изменения образа жизни. Отказ от алкоголя, ограничение потребления жидкости и снижение количества соли в рационе могут уменьшить количество собираемой жидкости.
  • Лекарства. Водные пилюли или мочегонные средства также помогут вывести из организма больше жидкости, чтобы ограничить ее накопление.
  • Парацентез. Парацентез используется для удаления жидкости для анализа, но его также можно использовать в качестве лечения. Ваш врач спустит всю жидкость, чтобы облегчить симптомы. Это временное решение, если не устранена основная причина.
  • Установка катетера. Когда скопление жидкости повторяется часто, как это часто бывает при мезотелиоме брюшины, катетер может быть постоянно помещен в брюшную полость.Это делается с помощью небольшой хирургической процедуры и позволяет постоянно дренировать собираемую жидкость. Катетер подсоединяется к дренажной трубке, которая выходит в мешок. Сумку легко снять и заменить для опорожнения дома.

Если причиной асцита является мезотелиома брюшины, вам, вероятно, также потребуется регулярное лечение рака. Этот тип мезотелиомы чаще всего лечится химиотерапией. Он замедляет распространение рака и убивает раковые клетки, что, в свою очередь, может уменьшить накопление жидкости.

При диагнозе «мезотелиома брюшины» спросите своего врача, являетесь ли вы кандидатом на циторедуктивную операцию и HIPEC. Это лечение включает в себя операцию по удалению как можно большего количества раковой ткани с последующей циркуляцией нагретых химиотерапевтических препаратов в брюшной полости. Это одно из самых эффективных методов лечения мезотелиомы брюшины.

Каков прогноз?

Прогноз при асците зависит от основной причины. Хроническое заболевание печени и мезотелиома брюшины имеют неблагоприятный прогноз.Вы можете справиться с этими заболеваниями, но вылечить их сложно или невозможно. Процедуры могут помочь вам чувствовать себя более комфортно и облегчить симптомы.

Если причиной является мезотелиома брюшины, ваш прогноз зависит от нескольких факторов. Прогноз лучше, если вы лечитесь на ранних стадиях рака и можете пройти операцию с помощью HIPEC.

Выпот в брюшину — не редкость, особенно как симптом мезотелиомы брюшины. Если это ваш первый симптом, обязательно сообщите врачу о любой возможности контакта с асбестом.Мезотелиому часто не принимают в качестве диагноза из-за ее редкости, но ее наличие является важным ключом к разгадке.

Источники

  1. Johns Hopkins Medicine. (нет данных). Асцит.
    Получено с https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/ascites
  2. MedlinePlus. (2018, 21 июня). Асцит.
    Получено с https://medlineplus.gov/ency/article/000286.htm
  3. Ким, Дж., Бхагвандин, С., и Лабоу, Д.М. (2017, июнь). Злокачественная мезотелиома брюшины: обзор.Анна. Пер. Med. 5 (11), 236.
    Получено с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5497105/
  4. Mayo Clinic. (2018, 15 февраля). Циторедуктивная хирургия и HIPEC предлагают эффективное лечение отдельных пациентов с перитонеальным карциноматозом.
    Получено с: https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/cancer/news/cytoreductive-surgery-and-hipec-offers-effective-treatment-for-selected-patients-with-peritoneal-carcinomatosis/mac- 20429726
  5. Шугарбейкер, П., Ахерман, Ю., Гонсалес-Морено, С., Ортега-Перес, Г., Стюарт, О., Марчеттини, П., и Ю, Д. (2002). Диагностика и лечение мезотелиомы брюшины: опыт Вашингтонского института рака. Семинары по онкологии, 29 (1), 51-61. https://doi.org/10.1053/sonc.2002.30236
    извлекаться из: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0093775402500592?casa_token=eyZZVOX6QDQAAAAA:EyzOEetSVzt-bQalrAm_9rJ6sFP82V3MUo0QpHbXFYsfGyTSk-cnetbGKtzxydiXIuVQ9A22Yw

Энн Кортни Имеет степень доктора медсестер и является сертифицированным практикующим медсестрой с повышенным уровнем онкологии.Она имеет многолетний опыт работы в онкологии с пациентами со злокачественной мезотелиомой, а также с другими видами рака. Доктор Кортни в настоящее время работает в онкологических институтах LIVESTRONG Техасского университета.

Анализ перитонеальной жидкости — Testing.com

Источники, использованные в текущем обзоре

Wolf, D. (Обновлено 10 декабря 2014 г.). Хилезный асцит. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/185777-overview#showall. Дата обращения 09.09.2016.

Christensen, B. (Обновлено 15 декабря 2014 г.). Интерпретация градиента асцитного альбумина сыворотки (SAAG). Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/peritonitis/basics/definition/con-20032165. Дата обращения 09.09.2016.

Лал, С. К. (обновлено 11 февраля 2015 г.). Анализ перитонеальной жидкости. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003626.htm. Дата обращения 09.09.2016.

Персонал клиники Мэйо.(Обновлено 23 марта 2015 г.). Перитонит. Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/peritonitis/basics/definition/con-20032165. Дата обращения 09.09.2016.

Лал, С. К. (14 августа 2015 г.). Асцит. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000286.htm. Дата обращения 09.09.2016.

Шламовиц Г. Л. (обновлено 28 июля 2016 г.). Парацентез. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 80944-overview. Дата обращения 09.09.2016.

Бхутта Р.А., Сайед Н.А., Ахмад А. Анализ перитонеальной жидкости (анализ асцитической жидкости, перитонеальная пункция или абдоминальный парацентез, или абдоминальная пункция), часть 3. Доступно на сайте http://www.labpedia.net/test/227. По состоянию на сентябрь 2016 г.

Шах, Рахиль. Асцит. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/170907-overview#a5. По состоянию на сентябрь 2016 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Пагана, Кэтлин Д.И Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 694-699.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Титца, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. PP 1535-1536.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание]. С. 1448-1449.

Forbes, B. et. al. (© 2007). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта, двенадцатое издание: Mosby Elsevier Press, St.Луис, штат Миссури. Пп 904 — 913.

Ван Вурхиз, Б. (22 января 2007 г., обновлено). Анализ перитонеальной жидкости. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003626.htm. Доступно 21.06.08.

Lehrer, J. (обновлено 14 ноября 2006 г.). Перитонит — самопроизвольный. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000648.htm. Доступно 21.06.08.

(13 мая 2002 г.). Национальный институт рака. Мезотелиома: вопросы и ответы [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/sites-types/mesothelioma. Доступно 3 июля 2008 г.

(22 марта 2008 г., обновлено). ACS. Подробное руководство по злокачественной мезотелиоме [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_7x_CRC_Malignant_Mesothelioma_PDF.asp. Доступно 3 июля 2008 г.

Карл Кьельдсберг и Джозеф Найт.Телесные жидкости. Третье издание. ASCP Press. Стр. 223-253.

Шламовиц Г. и Шах Н. (Обновлено 9 мая 2012 г.). Парацентез. Ссылка на Medscape. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/80944-overview. По состоянию на июнь 2012 г.

Дагдейл, Д. (Обновлено 4 февраля 2011 г.). Анализ перитонеальной жидкости. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003626.htm. По состоянию на июнь 2012 г.

Daley, B. et. al. (Обновлено 29 марта 2011 г.). Перитонит и абдоминальный сепсис. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/180234-overview. По состоянию на июнь 2012 г.

Зиеве, Д. (16 октября 2011 г.). Асцит. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000286.htm. По состоянию на июнь 2012 г.

Вольф Д. и Рагураман У. (Обновлено 21 марта 2011 г.).Хилезный асцит. Ссылка на Medscape. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/185777-overview#showall через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на июнь 2012 г.

Herrine, S. (отредактировано в июле 2009 г.). Асцит. Пособие Merck для специалистов в области здравоохранения. [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com. По состоянию на июнь 2012 г.

Экстраперитонеальный сбор жидкости при хроническом панкреатите — FullText — Отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2013, Vol.7, № 2

Абстрактные

Мужчина 39 лет был направлен в нашу больницу для исследования взятия жидкости в брюшной полости. У него обнаружили хронический алкогольный панкреатит. Лабораторные данные показали воспаление и незначительное повышение уровня прямого билирубина и амилазы в сыворотке крови. Компьютерная томография брюшной полости показала скопление большого количества жидкости, множественные псевдокисты поджелудочной железы и кальцификацию поджелудочной железы. Жидкость показала высокий уровень амилазы — 4490 МЕ / л.При диагнозе асцит поджелудочной железы была предпринята попытка эндоскопического введения стента поджелудочной железы, но безуспешно, поэтому было проведено хирургическое лечение (процедура Фрея и цистоеюностомия). Во время операции было обнаружено огромное количество жидкости, содержащей желчную кислоту (амилаза в количестве 1474 МЕ / л и билирубин в количестве 13,5 мг / дл) во внебрюшинном пространстве (над брюшиной), но асцита обнаружено не было. Послеоперационный период протекал без осложнений, рецидивов жидкости не наблюдалось. Считается, что асцит поджелудочной железы возникает в результате разрушения основного протока поджелудочной железы, разрыва псевдокисты поджелудочной железы или, возможно, утечки из неизвестного места.В нашем крайне редком случае псевдокиста поджелудочной железы проникла в печеночно-двенадцатиперстную связку с сообщением с общим желчным протоком, и жидкость попала в круглую связку печени, а затем во внебрюшинное пространство.

© 2013 S. Karger AG, Базель


Введение

Хорошо известно, что у пациентов с хроническим панкреатитом может развиться массивный асцит, называемый «панкреатическим асцитом», как осложнение, и это заболевание также встречается у пациентов с острым панкреатитом или травмой поджелудочной железы.В целом это считается редким осложнением. Однако после первого сообщения Дэвиса и Келси в 1951 г. [1] это заболевание стало широко признанным, и о многих случаях сообщалось в литературе. Асцит поджелудочной железы возникает из-за утечки сока поджелудочной железы из разорванной псевдокисты или непосредственно из-за разрыва протока и связан с высокой заболеваемостью и смертностью. Диагноз асцита поджелудочной железы ставится на основании медицинского обследования, диагностической визуализации и анализа компонентов асцита.Считается, что поставить точный диагноз сравнительно легко, когда высокий уровень амилазы доказан при асците. Лечение этого заболевания зависит от причины, и используются консервативные методы лечения, эндоскопические методы лечения и хирургические методы лечения. Прогноз этого заболевания хороший, если проводится соответствующее лечение и если причина этого заболевания, такая как травма поджелудочной железы, а также хронический и острый панкреатит, находится под контролем.

Здесь мы сообщаем о нашем редком случае асцита поджелудочной железы, который был успешно вылечен, но в котором нам не удалось поставить точный диагноз, с обзором литературы.

История болезни

39-летний мужчина был направлен в нашу больницу для исследования сбора абдоминальной жидкости. До госпитализации у него не было никаких симптомов, но при медицинском обследовании было выявлено, что у него хронический алкогольный панкреатит с кальцификацией и множественными псевдокистами. Лабораторные данные при поступлении показали высокий уровень С-реактивного белка 12,4 мг / дл (норма <0,3), количество лейкоцитов 20 × 10 3 / мм 3 (норма 3,9-9,3 × 10 3 ), прямой билирубин на 2.2 мг / дл (норма 0,2-1,0), амилаза 185 МЕ / л (норма 36-120), низкий уровень эритроцитов 176 × 10 4 / мм 3 (нормальный 400-540 × 10 4 ) и гемоглобина 6,7 г / дл (нормальный 12-16). Компьютерная томография брюшной полости показала огромное скопление жидкости, давящее на внутренние органы, множественные псевдокисты поджелудочной железы и кальцификацию поджелудочной железы (рис. 1). Жидкость показала высокий уровень амилазы — 4490 МЕ / л. При диагнозе асцит поджелудочной железы вначале проводилась консервативная терапия и постоянный дренаж жидкости, но уменьшения выделений не наблюдалось.Была предпринята попытка эндоскопического введения стента поджелудочной железы, но безуспешно. При диагнозе асцит поджелудочной железы, вызванный разрывом протока поджелудочной железы и разрывом псевдокисты поджелудочной железы, предпринята попытка хирургического лечения. При лапаротомии во внебрюшинном пространстве (над брюшиной) обнаружено огромное количество жидкости, содержащей желчную кислоту (амилаза 1474 МЕ / л и билирубин 13,5 мг / дл) (рис.2), но жидкости не обнаружено. в брюшной полости. Был диагностирован экстраперитонеальный сбор жидкости из-за хронического панкреатита, и были выполнены процедура Фрея, цистоеюностомия, холецистэктомия и установка Т-образной трубки в общий желчный проток.Послеоперационный период протекал без осложнений, рецидивов жидкости не наблюдалось в течение 2 лет.

Рис. 1

a , b Компьютерная томография брюшной полости показала скопление жидкости в брюшной полости. Сначала мы предположили, что это капсулированная асцитическая жидкость. Край сборника жидкости был тусклым, что указывало на то, что жидкость капсулировалась. Стрелками указаны камни поджелудочной железы и псевдокиста.

Рис. 2

Оперативные данные показали, что огромное количество жидкости, содержащей желчную кислоту, покрывает толстую брюшину (стрелка).

Обсуждение

Асцит поджелудочной железы часто возникает у алкоголиков с хроническим панкреатитом, хотя он также наблюдается после острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Мужчины поражаются вдвое чаще, чем женщины, и большинство пациентов находятся в возрасте от 20 до 50 лет [2]. Основные жалобы включают потерю веса, увеличение обхвата живота и легкую боль в животе. Сильная боль совершенно необычна. Тошнота, рвота и диарея часто сопровождают развитие асцита поджелудочной железы.Как описано выше, пациенты с асцитом поджелудочной железы иногда не имеют конкретных жалоб, что затрудняет постановку точного диагноза. Асцит поджелудочной железы следует отличать от асцита, вызванного циррозом печени, туберкулезом и метастатической карциномой. Повышенный уровень протеина и амилазы в асцитической жидкости позволяет поставить точный диагноз. Уровень амилазы выше 1000 МЕ / л вместе с измерением белка> 3 г / дл является диагностическим признаком панкреатического асцита [2,3,4,5]. В нашем случае мы диагностировали у пациента асцит поджелудочной железы из-за высокого уровня асцита амилазы, его анамнеза и результатов компьютерной томографии с хроническим панкреатитом и псевдокистами.

До сих пор причины панкреатического асцита до конца не изучены. Считается, что это происходит в результате разрыва основного протока поджелудочной железы, разрыва псевдокисты поджелудочной железы или, возможно, утечки из неизвестного места [6]. Разрыв или разрыв вызван повышенным давлением в протоке поджелудочной железы или псевдокисте с острой воспалительной реакцией хронического панкреатита. Другие предлагаемые этиологии включают блокаду лимфатических сосудов поджелудочной железы в забрюшинном пространстве [7], обструкцию воротной вены из-за внешнего давления поджелудочной железы, химические эффекты выделяемого панкреатического секрета на мембраны брюшной полости [8] и локальное высвобождение вазоактивных пептидов [2].В нашем случае мы обнаружили много камней и псевдокист поджелудочной железы, поэтому разрыв произошел из-за повышенного давления внутри протока поджелудочной железы или псевдокисты.

Лечение асцита поджелудочной железы зависит от причины. Пациентам с асцитом поджелудочной железы, вторичным по отношению к травме, рекомендуется раннее хирургическое вмешательство. В случаях алкогольного панкреатита показан консервативный подход. Сначала выбираются консервативные методы лечения, такие как элементарная диета, парентеральное питание, парацентез, непрерывный чрескожный дренаж и аналоги соматостатина [9].Когда эти методы лечения заканчиваются неудачей, применяется эндоскопическая [10,11] или хирургическая процедура [12,13]. В нашем случае консервативная и эндоскопическая терапия не дали результатов, и операция была сделана. Эта операция показала, что основной сбор жидкости происходил во внебрюшинном пространстве. Учитывая экстраперитонеальный сбор жидкости, Wixson et al. [14] сообщили о случае экстраперитонеального скопления жидкости и смещения печени, но о его механизме и происхождении жидкости не сообщалось. Размышляя о механизме нашего случая, сначала псевдокиста поджелудочной железы проникла в печеночно-двенадцатиперстную связку.В то же время повышенное давление в общем желчном протоке из-за воспаления головки поджелудочной железы или прямая химическая стимуляция панкреатического сока вызвали перфорацию общего желчного протока, и, наконец, жидкость потекла в круглую связку печени, а затем в внебрюшинное пространство. Периренальное пространство сообщается с обнаженной областью печени [15], поэтому этот путь является следующим кандидатом, но наш случай, должно быть, был другим из-за расположения псевдокист и присутствия желчи в жидкости.

Заключение

Здесь мы сообщаем о редком случае экстраперитонеального скопления жидкости поджелудочной железы, вызванного хроническим панкреатитом. Это осложнение встречается редко, но мы считаем, что наш опыт будет полезен, когда врачи будут осматривать пациентов с панкреатическим асцитом.

Заявление о раскрытии информации

Конфликтов интересов нет.

Список литературы

  1. Дэвис М.Л., Келси В.М.: Хронический панкреатит в детстве.Ам Дж. Дис Чайлд 1951; 81: 687-692.

  2. Доновиц М., Керштейн М.Д., Спиро Н.М.: Асцит поджелудочной железы. Медицина 1974; 53: 183-195.

  3. Кэмерон Дж. Л.: Хронический асцит поджелудочной железы и плевральный выпот поджелудочной железы.Гастроэнтерология 1978; 74: 134-140.

  4. Sankaron S, Walt AJ: Асцит поджелудочной железы: признание и управление. Arch Surg 1976; 111: 430-434.

  5. Weaver DW, Walt AJ, Sugawa C, Bouwman DL: Постоянная оценка асцита поджелудочной железы.Surg Gynecol Obstet 1982; 154: 845-848.

  6. Фернандес-Крус Л., Маргарона Э., Льовера Дж., Лопес-Боадо М.А., Саенс Х. Асцит поджелудочной железы. Гепатогастроэнтерология 1993; 40: 150-154.

  7. Дрейлинг Д.А.: Лимфатическая система, асцит поджелудочной железы и воспалительные заболевания поджелудочной железы.Am J Gastroenterol 1970; 53: 119-131.

  8. Смит Р. Б., Уоррен В. Д., Ривард А. А., Амерсон-младший: Асцит поджелудочной железы. Диагностика и лечение с особым упором на хирургические методы. Энн Сург 1973; 177: 538-546.

  9. Мунши И.А., Хаворт Р., Бари П.С.: Разрешение рефрактерного панкреатического асцита после непрерывной инфузии октреотида ацетата.Int J Pancreatol 1995; 17: 203-206.

  10. Бреннан П.М., Стефаниак Т., Палмер К.Р., Паркс Р.В.: Эндоскопическое транспапиллярное стентирование разрыва протока поджелудочной железы. Dig Surg 2006; 23: 250-254.

  11. Bhasin DK, Rana SS, Siyad I, Poddar U, Thapa BR, Sinha SK, Nagi B: только эндоскопический транспапиллярный назопанкреатический дренаж для лечения асцита поджелудочной железы и плеврального выпота.J Gastroenterol Hepatol 2006; 21: 1059-1064.

  12. Cameron JL, Kieffer RS, Anderson WJ, Zuidema GD: Внутренние свищи поджелудочной железы: асцит поджелудочной железы и плевральный выпот. Энн Сург 1976; 184: 587-593.

  13. Вариям Е.П.: Гипералиментация центральной вены при асците поджелудочной железы.Am J Gastroenterol 1983; 78: 178-181.

  14. Wixson D, Kazam E, Whalen JP: смещение боковой поверхности печени (признак Хеллмера), вторичное по отношению к экстраперитонеальному скоплению жидкости. AJR Am J Roentgenol 1976; 127: 679-682.

  15. Лим Дж. Х., Ким Б., Ау Ю. Х .: Анатомические коммуникации периренального пространства.Br J Radiol 1998; 71: 450-456.


Автор Контакты

Такео Ясуда

Отделение хирургии, Медицинский факультет Университета Кинки

377-2 Оно-хигаси, Осакасаяма 589-8511 (Япония)

Электронная почта [email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 9 августа 2013 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 5
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0


eISSN: 1662-0631 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Лицензия открытого доступа: это статья в открытом доступе под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимой к онлайн-версии только статья. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Неиспользованный потенциал асцита в исследованиях и лечении рака яичников

  • 1.

    Киппс, Э., Тан, Д. С. и Кей, С. Б. Решение проблемы асцита при раке яичников: новые направления терапии и исследований. Нат. Rev. Cancer 13 , 273–282 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 2.

    Каваццони, Э., Буджиантелла, В., Грациози, Л., Франческини, М. С. и Донини, А. Злокачественный асцит: патофизиология и лечение. Внутр. J. Clin. Онкол. 18 , 1–9 (2013).

    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Аянтунде, А. А. и Парсонс, С. Л. Структура и прогностические факторы у пациентов со злокачественным асцитом: ретроспективное исследование. Ann. Онкол. 18 , 945–949 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Ходж К. и Бэджвелл Б. Д. Паллиативное лечение злокачественного асцита. J. Surg. Онкол. 120 , 67–73 (2019).

    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Ферлей Дж., Сурджоматарам И., Дикшит Р., Эзер С., Мазерс К., Ребело М. и др. Заболеваемость и смертность от рака во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012. Int. J. Рак 136 , E359 – E386 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Тотхилл, Р. В., Тинкер, А. В., Джордж, Дж., Браун, Р., Фокс, С. Б., Лейд, С. и др. Новые молекулярные подтипы серозного и эндометриоидного рака яичников связаны с клиническим исходом. Clin. Cancer Res. 14 , 5198–5208 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Атлас, Т.С.Г. Интегрированный геномный анализ рака яичников. Природа 474 , 609–615 (2011).

    Google ученый

  • 8.

    Ахмед, Н. и Стенверс, К. Л. Знакомство с асцитом при раке яичников: возможности для трансляционных исследований, основанных на таргетной терапии. Фронт. Онкол. 3 , 256 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 9.

    Krugmann, J., Schwarz, C.L., Melcher, B., Sterlacci, W., Ozalinskaite, A., Lermann, J. et al. Злокачественный асцит чаще всего встречается у пациентов с тяжелой стадией серозно-папиллярного рака яичников при первоначальном диагнозе: ретроспективный анализ 191 женщины, пролеченной в больнице Байройта, 2006–2015 гг. Arch. Гинеколь. Акушерство. 299 , 515–523 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Zhao, H., Li, X., Chen, D., Cai, J., Fu, Y., Kang, H. et al. Внутрибрюшинное введение цисплатина плюс бевацизумаб для лечения злокачественного асцита при эпителиальном раке яичников: результаты клинических испытаний фазы III. Med. Онкол. 32 , 292 (2015).

    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Mikula-Pietrasik, J., Uruski, P., Szubert, S., Szpurek, D., Sajdak, S., Tykarski, A. et al. Злокачественный асцит определяет трансмезотелиальную инвазию раковых клеток яичников. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 92 , 6–13 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Vergote, I., Trope, C.G., Amant, F., Kristensen, G.B., Ehlen, T., Johnson, N. et al. Неоадъювантная химиотерапия или первичное хирургическое вмешательство при раке яичников IIIC или IV стадии. N. Engl. J. Med. 363 , 943–953 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    du Bois, A., Reuss, A., Pujade-Lauraine, E., Harter, P., Ray-Coquard, I. & Pfisterer, J. Роль хирургического исхода как прогностического фактора в распространенном эпителиальном слое. рак яичников: комбинированный исследовательский анализ 3 проспективно рандомизированных многоцентровых исследований фазы 3: Arbeitsgemeinschaft Gynaekologische Onkologie Studiengruppe Ovarialkarzinom (AGO-OVAR) и Groupe d’Investigateurs Nationaux Pour les Etudes des Cancers de l’Ovaire. Рак 115 , 1234–1244 (2009).

    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Коулман, Р. Л., Монк, Б. Дж., Суд, А. К. и Херцог, Т. Дж. Последние исследования и лечение поздней стадии эпителиального рака яичников. Нат. Преподобный Clin. Онкол. 10 , 211–224 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 15.

    Ким, С., Ким, Б. и Сонг, Ю.С. Асцит модулирует поведение раковых клеток, способствуя гетерогенности опухоли при раке яичников. Cancer Sci. 107 , 1173–1178 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 16.

    Лендьель, Э. Развитие и метастазирование рака яичников. Am. J. Pathol. 177 , 1053–1064 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 17.

    Тамсма Дж. Патогенез злокачественного асцита. Лечение рака. Res. 134 , 109–118 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Ферлей, Дж., Шин, Х. Р., Брей, Ф., Форман, Д., Мазерс, К. и Паркин, Д. М. Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008. Int. J. Cancer 127 , 2893–2917 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Агарвал Р. и Кей С. Б. Рак яичников: стратегии преодоления устойчивости к химиотерапии. Нат. Rev. Cancer 3 , 502–516 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Хакер, Н. Ф., Берек, Дж. С., Лагассе, Л. Д., Ниберг, Р. К. и Элашофф, Р. М. Первичная циторедуктивная хирургия эпителиального рака яичников. Акушерство. Гинеколь. 61 , 413–420 (1983).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Анурадха, С., Уэбб, П. М., Бломфилд, П., Бранд, А. Х., Фридлендер, М., Леунг, Ю. и др. Выживаемость австралийских женщин с инвазивным эпителиальным раком яичников: популяционное исследование. Med. J. Aust. 201 , 283–288 (2014).

    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Kaern, J., Aghmesheh, M., Nesland, J.M., Danielsen, H.E., Sandstad, B., Friedlander, M. et al. Факторы прогноза у больных карциномой яичников III стадии.Могут ли биомаркеры улучшить прогноз выживания в краткосрочной и долгосрочной перспективе? Внутр. J. Gynecol. Рак 15 , 1014–1022 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Гамильтон, К. А., Миллер, А., Касабланка, Ю., Горовиц, Н. С., Рунгруанг, Б., Кривак, Т. К. и др. Клинико-патологические характеристики, связанные с долгосрочным выживанием при распространенном эпителиальном раке яичников: исследование дополнительных данных NRG Oncology / Gynecologic Oncology Group. Gynecol. Онкол. 148 , 275–280 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Hoppenot, C., Eckert, M. A., Tienda, S. M. и Lengyel, E. Кто долгое время выжил после тяжелого серозного рака яичников? Gynecol. Онкол. 148 , 204–212 (2018).

    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Ли, К. К., Ашер, Р., Фридлендер, М., Гебски, В., Гонсалес-Мартин, А., Лортолари, А. и др. Разработка и проверка прогностической номограммы общей выживаемости у пациентов с платинорезистентным раком яичников, получавших химиотерапию. Eur. J. Cancer 117 , 99–106 (2019).

    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Canaz, E., Grabowski, JP, Richter, R., Braicu, EI, Chekerov, R. & Sehouli, J. Факторы выживаемости и прогностические факторы у пациентов с рецидивирующим эпителиальным раком яичников низкой степени злокачественности: анализ пяти проспективных исследований фазы II / III базы метаданных NOGGO. Gynecol. Онкол. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2019.06.014 (2019).

  • 27.

    Szender, J. B., Emmons, T., Belliotti, S., Dickson, D., Khan, A., Morrell, K. et al. Влияние объема асцита на клинические исходы рака яичников: когортное исследование. Gynecol. Онкол. 146 , 491–497 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28.

    Файгенберг, Т., Кларк, Б., Виртанен, К., Плоткин, А., Летарте, М., Розен, Б. и др. Молекулярное профилирование и клинические исходы тяжелого серозного рака яичников с низким или большим объемом асцита. Biomed. Res. Int. 2014 , 367103 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 29.

    Ohsuga, T., Yamaguchi, K., Kido, A., Murakami, R., Abiko, K., Hamanishi, J. et al. Четкие предоперационные клинические особенности позволяют предсказать четыре гистопатологических подтипа тяжелой серозной карциномы яичника, маточной трубы и брюшины. BMC Рак 17 , 580 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 30.

    Huang, H., Li, Y.J., Lan, C.Y., Huang, Q. D., Feng, Y. L., Huang, Y. W. et al. Клиническое значение асцита при эпителиальном раке яичников. Новообразование 60 , 546–552 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Гершенсон Д.М., Сан, К. К., Лу, К. Х., Коулман, Р. Л., Суд, А. К., Мальпика, А. и др. Клиническое поведение серозной карциномы яичника низкой степени злокачественности II-IV стадии. Акушерство. Гинеколь. 108 , 361–368 (2006).

    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Grabowski, J. P., Harter, P., Heitz, F., Pujade-Lauraine, E., Reuss, A., Kristensen, G. et al. Оперативность и эффективность химиотерапии при запущенном серозном раке яичников низкой степени злокачественности.Анализ базы метаданных AGO Study Group. Gynecol. Онкол. 140 , 457–462 (2016).

    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Lai, I., Daniel, MN, Rosen, BP, May, T., Massey C. & Feigenberg T. Корреляция дифференциального объема асцита с исходом первичной циторедуктивной хирургии, поражением лимфатических узлов и рецидивом заболевания у распространенный рак яичников. Внутр. J. Gynecol. Рак https: // doi.org / 10.1136 / ijgc-2019-000310 (2019).

  • 34.

    Шилд, К., Экленд, М. Л., Ахмед, Н. и Райс, Г. Е. Многоклеточные сфероиды в метастазах рака яичников: биология и патология. Gynecol. Онкол. 113 , 143–148 (2009).

    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Махиджа С., Тейлор Д. Д., Гибб Р. К. и Герсел-Тейлор С. Таксол-индуцированное фосфорилирование bcl-2 в монослое и сфероидах раковых клеток яичников. Внутр. J. Oncol. 14 , 515–521 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Бентон, Г., ДеГрей, Г., Клейнман, Х. К., Джордж, Дж. И Арнаутова, И. Микроопухоли in vitro представляют собой физиологически прогностический инструмент для терапевтического скрининга рака груди. PLoS ONE 10 , e0123312 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 37.

    Desoize, B. & Jardillier, J. Многоклеточная устойчивость: парадигма клинической устойчивости? Crit. Преподобный Онкол. Гематол. 36 , 193–207 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Latifi, A., Luwor, R. B., Bilandzic, M., Nazaretian, S., Stenvers, K., Pyman, J. et al. Выделение и характеристика опухолевых клеток из асцита больных раком яичников: молекулярный фенотип химиорезистентных опухолей яичников. PLoS ONE 7 , e46858 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 39.

    Джунтоли, Р. Л. 2-й, Уэбб, Т. Дж., Зосо, А., Роджерс, О., Диас-Монтес, Т. П., Бристоу, Р. Э. и др. Асцит, связанный с раком яичников, демонстрирует измененную иммунную среду: последствия для противоопухолевого иммунитета. Anticancer Res. 29 , 2875–2884 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Либер, С., Рейнарц, С., Райфер, Х., Финкернагель, Ф., Дрейер, Т., Бронгер, Х. и др. Прогноз рака яичников связан с накоплением эффекторных CD8 (+) Т-клеток памяти при асците, уровнями CXCL9 и запускаемой активацией передачи сигнала в Т-клетках. Онкоиммунология 7 , e1424672 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 41.

    Коломеевская Н., Энг, К. Х., Хан, А. Н., Гжанковский, К.С., Сингел К. Л., Мойсич К. и др. Цитокиновый профиль асцита при первичном хирургическом вмешательстве выявляет взаимодействие фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6 в прогнозировании снижения выживаемости без прогрессирования эпителиального рака яичников. Gynecol. Онкол. 138 , 352–357 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 42.

    Lane, D., Matte, I., Rancourt, C. & Piche, A. Прогностическое значение уровней асцита IL-6 и IL-8 у пациентов с раком яичников. BMC Cancer 11 , 210 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43.

    Плант, М., Рубин, С. К., Вонг, Г. Ю., Федеричи, М. Г., Финстад, К. Л. и Гастл, Г. А. Уровень интерлейкина-6 в сыворотке крови и асцит как прогностический фактор у пациентов с эпителиальным раком яичников. Рак 73 , 1882–1888 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Ито Т., Ханафуса Н., Ивасе С., Нури Э., Нангаку М., Накагава К. и др. Концентрация асцитного ИЛ-10 позволяет прогнозировать прогноз пациентов, проходящих бесклеточную и концентрированную реинфузию асцита. Ther. Афер. Набирать номер. 24 , 90–95 (2020).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Раннее обнаружение: впереди долгий путь. Нат. Rev. Cancer 18 , 401 https://doi.org/10.1038/s41568-018-0021-8 (2018).

  • 46.

    Мейерс, М. А. Распределение внутрибрюшных злокачественных посевов: зависимость от динамики потока асцитической жидкости. Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 119 , 198–206 (1973).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Buy, J. N., Moss, A. A., Ghossain, M. A., Sciot, C., Malbec, L., Vadrot, D. et al. Перитонеальные имплантаты из опухолей яичников: результаты компьютерной томографии. Радиология 169 , 691–694 (1988).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Coccolini, F., Gheza, F., Lotti, M., Virzi, S., Iusco, D., Ghermandi, C. et al. Карциноматоз брюшины. World J. Gastroenterol. 19 , 6979–6994 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 49.

    Piche, A. Злокачественный перитонеальный выпот, действующий как среда опухоли при прогрессировании рака яичников: влияние и значение. World J. Clin. Онкол. 9 , 167–171 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 50.

    Хуэй, Л. и Чен, Ю. Микросреда опухоли: святилище дьявола. Cancer Lett. 368 , 7–13 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Мани, С. А., Го, В., Ляо, М. Дж., Итон, Э. Н., Айянан, А., Чжоу, А. Ю. и др. Эпителиально-мезенхимальный переход генерирует клетки со свойствами стволовых клеток. Cell 133 , 704–715 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 52.

    Ип, К. К., Ли, С. С., Танг, М. Ю., Си, С. К., Рен, Ю., Шум, Х. С. и др. Стебель и химиорезистентность в эпителиальных клетках карциномы яичников при напряжении сдвига. Sci. Отчет 6 , 26788 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 53.

    Бапат, С. А., Мали, А. М., Коппикар, К. Б. и Курри, Н. К. Стволовые и подобные предшественникам клетки способствуют агрессивному поведению эпителиального рака яичников человека. Cancer Res. 65 , 3025–3029 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Ван, Ю., Ян, Б., Zhao, J., Yu, X., Liu, X., Zhang, L. et al. Эпителиально-мезенхимальный переход, индуцированный костным морфогенетическим белком 9, снижает эффективность цисплатина в раковых клетках яичников. Мол. Med. Отчет 19 , 1501–1508 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 55.

    Amankwah, E. K., Lin, H. Y., Tyrer, J. P., Lawrenson, K., Dennis, J., Chornokur, G. et al. Варианты гена эпителиально-мезенхимального перехода (EMT) и риск эпителиального рака яичников (EOC). Genet. Эпидемиол. 39 , 689–697 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 56.

    Helm, C. W. & States, J. C. Повышение эффективности цисплатина при лечении рака яичников — мышьяк может сыграть свою роль. J. Ovarian Res. 2 , 2 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 57.

    Bowtell, D.D., Bohm, S., Ahmed, A.A., Aspuria, P.J., Bast, R.C. Jr, Beral, V. et al. Переосмысление рака яичников II: снижение смертности от тяжелого серозного рака яичников. Нат. Rev. Cancer 15 , 668–679 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 58.

    Dar, S., Chhina, J., Mert, I., Chitale, D., Buekers, T., Kaur, H. et al. Биоэнергетические адаптации в химиорезистентных раковых клетках яичников. Sci. Отчет 7 , 8760 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 59.

    Emmings, E., Mullany, S., Chang, Z., Landen, C. N., Jr, Linder, S. & Bazzaro, M. Нацеливание на митохондрии для лечения химиорезистентного рака яичников. Внутр. J. Mol. Sci. https://doi.org/10.3390/ijms20010229 (2019).

  • 60.

    Мэтт, И., Лего, К. М., Гард-Грейнджер, П., Лапланте, К., Bessette, P., Rancourt, C. et al. Мезотелиальные клетки взаимодействуют с опухолевыми клетками для образования многоклеточных сфероидов рака яичников в перитонеальных выпотах. Clin. Exp. Метастаз 33 , 839–852 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 61.

    Пауллин Т., Пауэлл К., Мензи К., Хилл Р., Ченг Ф., Мартынюк К. Дж. И др. Рост сфероидов при раке яичников изменяет ответы транскриптома на пути стресса и эпигенетические ответы. PLoS ONE 12 , e0182930 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 62.

    Мидс, М. Б., Гатенби, Р. А. и Далтон, В. С. Устойчивость к лекарствам, опосредованная окружающей средой: основной фактор минимальной остаточной болезни. Нат. Rev. Cancer 9 , 665–674 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63.

    Ким, С., Ли, М., Дханасекаран, Д. Н. и Сонг, Ю. С. Активация LXRa / бета холестерином при злокачественном асците способствует устойчивости к химиотерапии при раке яичников. BMC Рак 18 , 1232 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 64.

    Pasquier, J., Gosset, M., Geyl, C., Hoarau-Vechot, J., Chevrot, A., Pocard, M. et al. CCL2 / CCL5, секретируемый стромой, индуцирует зависимую от IL-6 / PYK2 химиорезистентность при раке яичников. Мол. Рак 17 , 47 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 65.

    Lane, D., Matte, I., Rancourt, C. & Piche, A. Остеопротегерин (OPG) защищает раковые клетки яичников от индуцированного TRAIL апоптоза, но не способствует ослаблению TRAIL, опосредованному злокачественным асцитом. -индуцированный апоптоз. J. Ovarian Res. 5 , 34 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 66.

    Goncharenko-Khaider, N., Matte, I., Lane, D., Rancourt, C. & Piche, A. Асцит рака яичников увеличивает экспрессию Mcl-1 в опухолевых клетках посредством передачи сигналов ERK1 / 2-Elk-1 для ослабления TRAIL. -индуцированный апоптоз. Мол. Рак 11 , 84 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 67.

    Weidle, U. H., Birzele, F., Kollmorgen, G. & Rueger, R. Механизмы и мишени, участвующие в распространении рака яичников. Протеом онкологической геномики. 13 , 407–423 (2016).

    CAS

    Google ученый

  • 68.

    Al Habyan, S., Kalos, C., Szymborski, J. & McCaffrey, L. Многоклеточная отслойка генерирует метастатические сфероиды во время внутрибрюшной диссеминации при эпителиальном раке яичников. Онкоген 37 , 5127–5135 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 69.

    Брегенцер, М. Э., Хорст, Э. Н., Мехта, П., Новак, К. М., Репетто, Т. и Мехта Г. Роль раковых стволовых клеток и механических сил в метастазировании рака яичников. Раки https://doi.org/10.3390/cancers11071008 (2019).

  • 70.

    Джадсон, П. Л., Геллер, М. А., Блисс, Р. Л., Бенте, М. П., Даунс, Л. С. Младший, Аргента, П. А. и др. Предоперационное выявление раковых клеток, циркулирующих в периферической крови, и его прогностическое значение при раке яичников. Gynecol.Онкол. 91 , 389–394 (2003).

    PubMed

    Google ученый

  • 71.

    Herr, D., Sallmann, A., Bekes, I., Konrad, R., Holzheu, I., Kreienberg, R. et al. VEGF вызывает асцит у пациентов с раком яичников за счет увеличения перитонеальной проницаемости за счет подавления уровня Claudin 5. Gynecol. Онкол. 127 , 210–216 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72.

    Esser, S., Lampugnani, M. G., Corada, M., Dejana, E. & Risau, W. Фактор роста эндотелия сосудов индуцирует фосфорилирование тирозина VE-кадгерина в эндотелиальных клетках. J. Cell Sci. 111 (Pt 13), 1853–1865 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73.

    Gotlieb, W. H., Amant, F., Advani, S., Goswami, C., Hirte, H., Provencher, D. et al. Внутривенное введение афлиберцепта для лечения рецидивирующего симптоматического злокачественного асцита у пациентов с распространенным раком яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2. Ланцет Онкол. 13 , 154–162 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 74.

    Росси, Л., Веррико, М., Заккарелли, Э., Папа, А., Колонна, М., Штрудель, М. и др. Бевацизумаб при раке яичников: критический обзор исследований III фазы. Oncotarget 8 , 12389–12405 (2017).

    PubMed

    Google ученый

  • 75.

    Burger, R.А., Брэди, М. Ф., Букман, М. А., Флеминг, Г. Ф., Монк, Б. Дж., Хуанг, Х. и др. Включение бевацизумаба в первичное лечение рака яичников. N. Engl. J. Med. 365 , 2473–2483 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76.

    Perren, T. J., Swart, A. M., Pfisterer, J., Ledermann, J. A., Pujade-Lauraine, E., Kristensen, G. et al. Испытание фазы 3 бевацизумаба при раке яичников. Н.Англ. J. Med. 365 , 2484–2496 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 77.

    Pujade-Lauraine, E., Hilpert, F., Weber, B., Reuss, A., Poveda, A., Kristensen, G. et al. Бевацизумаб в сочетании с химиотерапией при рецидивирующем раке яичников, резистентном к платине: открытое рандомизированное исследование III фазы AURELIA. J. Clin. Онкол. 32 , 1302–1308 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78.

    Агаджанян, К., Гофф, Б., Найкум, Л.Р., Ван, Ю.В., Хусейн, А. и Бланк, С.В. Окончательный анализ общей выживаемости и безопасности OCEANS, исследования фазы 3 химиотерапии с бевацизумабом или без него у пациентов с платиной -чувствительный рецидивирующий рак яичников. Gynecol. Онкол. 139 , 10–16 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 79.

    Берек, Дж. С., Эдвардс, Р. П., Паркер, Л.П., ДеМарс, Л. Р., Херцог, Т. Дж., Ленц, С. С. и др. Катумаксомаб для лечения злокачественного асцита у пациентов с резистентным к химиотерапии раком яичников: исследование фазы II. Int J. Gynecol. Рак 24 , 1583–1589 (2014).

    PubMed

    Google ученый

  • 80.

    Chelariu-Raicu, A., Coleman, R. L. & Sood, A.K. Антиангиогенезная терапия при раке яичников: у какого пациента она, скорее всего, принесет пользу? Онкология (Уиллистон-Парк) 33 , pii: 629378 (2019).

    Google ученый

  • 81.

    Антоний Ф., Деантонио К., Котелла Д., Солоури М. Ф., Тарасюк О., Распаглиси Ф. и др. Высокопроизводительная оценка профиля антител в асцитических жидкостях рака яичников. Онкоиммунология 8 , e1614856 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 82.

    Брукс, Э.А., Генцоглу, М.Ф., Корбетт, Д.С., Стивенс, К. Р. и Пейтон, С. Р. 3D-гидрогель ПЭГ на основе сальника для определения факторов ECM лекарственно-устойчивого рака яичников. APL Bioeng. 3 , 026106 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 83.

    Юнусова Н.В., Виллерт А.Б., Спирина Л.В., Фролова А.Е., Коломиец Л.А., Кондакова И.В. Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки в опухолях и асцитах у больных раком яичников: связь с ответом к неоадъювантной химиотерапии. Asian Pac. J. Cancer Prev. 17 , 5315–5320 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 84.

    Веллетри, Т., Вилья, Э. К., Лупиа, М., Ло Ризо, П., Луонго, Р., Тобон, А. Л. и др. Органоиды одноклеточного происхождения захватывают самообновляющиеся субпопуляции метастатического рака яичников. BioRxiv https://doi.org/10.1101/484121 (2019).

  • 85.

    Zaman, H., den Ouden, J.E., Dylus, J., van Doornmalen, A.M, Buijsman, R.C., Eijkelenboom, A. et al. Чувствительность к химиотерапии опухолевых клеток от асцита больных раком яичников: связь с иммунным статусом и клиническим ответом. Ежегодное собрание AACR 2019, Атланта, Джорджия, (2019).

  • 86.

    Matte, I., Garde-Granger, P., Bessette, P. & Piche, A. Соотношение уровней CA125 и асцита лептина в сыворотке позволяет прогнозировать исходную клиническую резистентность к лечению первой линии на основе платины и плохой прогноз в пациенты с тяжелым серозным раком яичников. Am. J. Cancer Res. 9 , 160–170 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 87.

    Патч, А. М., Кристи, Э. Л., Этемадмогадам, Д., Гарсед, Д. У., Джордж, Дж., Фередей, С. и др. Полногеномная характеристика химиорезистентного рака яичников. Природа 521 , 489–494 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88.

    Hirschmann-Jax, C., Foster, A.E., Wulf, G.G., Nuchtern, J.G., Jax, T.W., Gobel, U. et al. Отчетливая «боковая популяция» клеток с высокой способностью оттока лекарственного средства в опухолевые клетки человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 101 , 14228–14233 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 89.

    Husain, H., Nykin, D., Bui, N., Quan, D., Gomez, G., Woodward, B. et al. Бесклеточная ДНК из асцита и плеврального выпота: молекулярное понимание геномных аберраций и биологии болезней. Мол. Рак Тер. 16 , 948–955 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 90.

    Доусон, С. Дж. Характеристика генома рака в крови. Колд Спринг Харб. Perspect Med. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a026880 (2019).

  • 91.

    Ван, Дж. К. М., Масси, К., Гарсия-Корбачо, Дж., Мульер, Ф., Брентон, Дж. Д., Калдас, С. и др. Жидкие биопсии достигли совершеннолетия: к внедрению циркулирующей опухолевой ДНК. Нат. Rev. Cancer 17 , 223–238 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 92.

    Перейра, Э., Камачо-Ванегас, О., Ананд, С., Себра, Р., Каталина Камачо, С., Гарнар-Вортцель, Л. и др. Персонализированные биомаркеры циркулирующей опухолевой ДНК позволяют динамически прогнозировать ответ на лечение и выживаемость при гинекологическом раке. PLoS ONE 10 , e0145754 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 93.

    Ким, С., Ким, С., Ким, Дж., Ким, Б., Ким, С. И., Ким, М. А. и др. Оценка эволюции опухоли с помощью геномного профилирования отдельных опухолевых сфероидов при злокачественном асците. Sci. Отчет 8 , 12724 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 94.

    Rafehi, S., Ramos Valdes, Y., Bertrand, M., McGee, J., Prefontaine, M., Sugimoto, A. et al. Передача сигналов TGFbeta регулирует эпителиально-мезенхимальную пластичность в сфероидах, происходящих из асцита рака яичников. Endocr. Relat. Рак 23 , 147–159 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Toth, L., Nagy, B., Mehes, G., Laszlo, E., Molnar, P.P., Poka, R. et al. Профили молекул клеточной адгезии, активность пролиферации и экспрессия p53 при запущенном эпителиальном раке яичников, вызванном злокачественным асцитом — корреляция тканевого микрочипа и цитологического микрочипа. Pathol. Res. Пр. 214 , 978–985 (2018).

    CAS

    Google ученый

  • 96.

    Лаудизи, Ф., Керубини, Ф., Монтелеоне, Дж. И Стольфи, К. Интеграторы STAT3 как потенциальные терапевтические мишени для лечения рака. Внутр. J. Mol. Sci . 9 , 1787 https://doi.org/10.3390/ijms1

    87 (2018).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 97.

    Шайни, У., Найду, С., Эль-Наггар, А. К., Бид, Х.K., Wallbillich, J.J., Bixel, K. et al. Повышенная экспрессия STAT3 при асците рака яичников способствует инвазии и метастазированию: потенциальная терапевтическая цель. Онкоген 36 , 168–181 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98.

    Квон М. и Либутти С. К. STAT3: критическая мишень для стволовых клеток рака яичников, которая ингибирует передачу сигналов WNT посредством нового эпигенетического механизма. Пер. Cancer Res. 6 , 603–605 (2017).

    Google ученый

  • 99.

    Chen, M. W., Yang, S. T., Chien, M. H., Hua, K. T., Wu, C. J., Hsiao, S. M. et al. Сигнальный путь STAT3-miRNA-92-Wnt регулирует образование сфероидов и злокачественное прогрессирование рака яичников. Cancer Res. 77 , 1955–1967 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 100.

    Wei, X., Liu, Y., Gong, C., Ji, T., Zhou, X., Zhang, T. et al. Нацеливание на лептин как терапевтическая стратегия против перитонеальных метастазов рака яичников. Anticancer Agents Med. Chem. 17 , 1093–1101 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 101.

    Ньюстед, Д., Банерджи, С., Ватт, К., Нерсесиан, С., Трусделл, П., Блейзер, Л. Л. и др. Блокада передачи сигналов TGF-бета с помощью новых синтетических антител ограничивает иммунное исключение и улучшает химиотерапевтический ответ на моделях метастатического рака яичников. Онкоиммунология 8 , e1539613 (2019).

    PubMed

    Google ученый

  • 102.

    Jandu, N., Richardson, M., Singh, G., Hirte, H. & Hatton, MW. Асцитная жидкость от рака яичников человека содержит смесь не полностью разложенных растворимых продуктов фибрина, которые в совокупности обладают антиангиогенными свойствами. . Внутр. J. Gynecol. Рак 16 , 1536–1544 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 103.

    Rustin, G.J. Последующее наблюдение с CA125 после первичной терапии распространенного рака яичников имеет большое значение для результатов лечения и результатов испытаний и не должно проводиться в плановом порядке. Ann. Онкол. 22 (Приложение 8), viii45 – viii48 (2011).

    PubMed

    Google ученый

  • 104.

    Растин, Дж. Дж. И Холл, М. Р. Полезен ли CA125 для наблюдения за пациентами с устойчивым к платине раком яичников? Ann.Онкол. 27 , 1365–1366 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Асцит у молодой женщины с воспалительным заболеванием кишечника | Журнал Общества детских инфекционных болезней

    КОРПУС

    22-летняя женщина с историей болезни Крона (БК) была госпитализирована с 3-недельной историей боли в животе, усталости, тошноты, снижения аппетита, прогрессирующего вздутия живота и документально подтвержденной потери веса на 4 кг.Она отрицала лихорадку, и в остальном ее обзор систем был отрицательным. Больным был поставлен диагноз CD двумя годами ранее; она получала терапию 6-меркаптопурином и адалимумабом в течение предшествующих 14 месяцев, и она испытала улучшение симптомов БК. Она была выпускницей колледжа, работала в розничной торговле и жила в Огайо. Она отрицала употребление алкоголя и наркотиков и была сексуально активной в моногамных отношениях. Дополнительный эпидемиологический анамнез выявил контакты с коровами, козами и домашними кошками на семейной ферме за 3 месяца до презентации, но она отрицала употребление непастеризованных молочных продуктов и недоваренного мяса.Результаты кожной пробы на туберкулез и теста QuantiFERON-TB Gold (Qiagen, Germantown, MD) до того, как она начала применять ингибитор α некроза опухоли (TNF-α), были отрицательными; новых факторов риска туберкулеза выявлено не было. При первичной оценке ее жизненно важные функции включали температуру 37,7 ° C, артериальное давление 104/66 мм рт. Ст., Частоту сердечных сокращений 88 ударов в минуту и ​​частоту дыхания 20 вдохов в минуту. У нее не было острого расстройства, и при физикальном обследовании был выявлен только умеренно растянутый и болезненный живот в эпигастрии.Обследование не выявило пальпируемой гепатоспленомегалии и лимфаденопатии шеи, подмышек или паховой области. Ее легкие были чистыми с обеих сторон.

    Первоначальная диагностическая оценка включала количество лейкоцитов 3800 клеток / мл с 60% нейтрофилов, 25% лимфоцитов, 14% моноцитов и 1% эозинофилов; у нее был уровень гемоглобина 10,9 г / дл (референсный диапазон 12–15 г / дл), уровень гематокрита 32% (референсный диапазон 36–46%) и количество тромбоцитов 354000 клеток / мл. Скорость оседания эритроцитов составляла 53 мм / час (референсный диапазон 0–15 мм / час), а уровень С-реактивного белка составлял 8.3 мг / дл (нормальный диапазон <1,2 мг / дл). Ее исходные результаты тестирования за предыдущие 5 месяцев включали уровень гематокрита 36%, скорость оседания эритроцитов 27 мм / час и уровень С-реактивного белка <1 мг / дл. Результаты дополнительных диагностических оценок включали базовую метаболическую панель в пределах референсного диапазона, уровень аланинаминотрансферазы 53 Ед / л (референс <40 Ед / л), уровень аспартатаминотрансферазы 46 Ед / л и уровень калпротектина. 35 мкг / г (эталон, ≤50 мкг / г), и никаких отклонений в анализе мочи обнаружено не было.Рентгенограмма грудной клетки показала очаговое поражение воздушного пространства в правой задней реберно-диафрагмальной борозде со следами плеврального выпота. УЗИ брюшной полости показало умеренный простой асцит по всей брюшной полости. Была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием брюшной полости и таза, которая подтвердила наличие большого количества асцита с заметным усилением слизистой оболочки брюшины (рис. 1). Печень и селезенка без изменений. Было обнаружено усиление стенок толстой кишки с некоторым легким утолщением; однако эти симптомы были улучшены по сравнению с МРТ, выполненной при диагностике CD.

    Рисунок 1.

    Магнитно-резонансное изображение брюшной полости (вид в коронке) с контрастированием, показывающее внутрибрюшной и тазовый асцит с заметным усилением слизистой оболочки брюшины.

    Рисунок 1.

    Магнитно-резонансное изображение брюшной полости (коронарный вид) с контрастированием, показывающее внутрибрюшной и тазовый асцит с заметным усилением перитонеальной выстилки.

    Был проведен парацентез, и в перитонеальной жидкости было выявлено количество лейкоцитов 3500 клеток / мл (8% нейтрофилов, 64% лимфоцитов, 28% монофагов / макрофагов), 1400 красных кровяных телец / мл, общее количество белка 5.3 г / дл, уровень альбумина 3,6 г / дл, градиент сывороточного альбумина к асциту <1,1 и уровень глюкозы 90 мг / дл. Окрашивание перитонеальной жидкости по Граму было отрицательным на бактерии, никаких грибковых элементов не было отмечено на препарате чернила и гидроксид калия, а окрашивание на кислотоустойчивые бациллы было отрицательным. Культуры аэробных и анаэробных бактерий были стерильными. Культуры грибов и кислотоустойчивых бацилл были отрицательными после 2 недель инкубации, но их держали в течение 4 недель. Уровень аденозиндезаминазы в перитонеальной жидкости составил 3.9 Ед / л (нормальный диапазон 0–7,3 Ед / л). Результаты молекулярного анализа мочи на Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhea были отрицательными. Кроме того, из-за ее контакта с животными в анамнезе были проведены серологические тесты на Bartonella , Brucella и Coxiella spp, и результаты были отрицательными.

    ДИАГНОСТИКА: ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ ДО

    HISTOPLASMA CAPSULATUM

    Диагностическое обследование

    на гистоплазмоз включало тестирование на антитела Histoplasma , которые выявляли полосы M и H с помощью иммунодиффузии, а также мицелиевые (1: 8) и дрожжевые (1: 256) антитела путем фиксации комплемента. Антиген Histoplasma не был обнаружен в моче или перитонеальной жидкости, а результаты анализа сывороточного антигена были положительными, но ниже предела для количественного определения (<0,4 нг / мл). Тестирование перитонеальной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) не обнаружило ДНК Histoplasma , и результаты ПЦР-анализа 28S грибковой ДНК с широким спектром рефлексов также были отрицательными. Учитывая результаты серологического исследования и анализа сывороточного антигена, пациенту был назначен раствор итраконазола перорально, а адалимумаб был отменен.После 21 дня инкубации в культуре грибов из перитонеальной жидкости пациента выросли белые хлопковые колонии, которые были идентифицированы как Histoplasma capsulatum (рис. 2).

    Рисунок 2.

    Рост белых хлопковых колоний на агаре Сабуро (A) и микроскопическое исследование, демонстрирующее гиалиновые гифы и туберкулезные макроконидии при увеличении × 40 (B) и × 100 (C).

    Рисунок 2.

    Рост белых хлопковых колоний на агаре Сабуро (A) и микроскопическое исследование, демонстрирующее гиалиновые гифы и туберкулезные макроконидии при увеличении × 40 (B) и × 100 (C).

    Мы сообщаем о необычном случае диссеминированного гистоплазмоза, проявляющегося в виде асцита и перитонита, у пациента, получавшего ингибитор TNF-α. Учитывая роль TNF-α в ответе хозяина на инфекцию, неудивительно, что повышенный риск гранулематозной инфекции был связан с использованием ингибиторов TNF-α. Гистоплазмоз — наиболее распространенный эндемический микоз в Соединенных Штатах, с частотой 3,4 случая на 100000 взрослых. Это наиболее распространено в центральных штатах и ​​штатах Среднего Запада вдоль долин рек Огайо и Миссисипи, хотя зарегистрированы случаи заболевания за пределами этой области, включая другие штаты США, Канаду и Латинскую Америку.Сообщается, что среди пациентов, получающих терапию блокадой TNF-α, частота гистоплазмоза достигает 18,8 случаев на 100000 человек [1]. Рекомендуется просвещение пациентов, которые будут начинать блокаду TNF-α, о том, как избежать контакта с инфекцией Histoplasma и возможных симптомов, по поводу которых их следует обследовать с медицинской точки зрения [2].

    Гистоплазмоз, проявляющийся в виде асцита и перитонита, встречается редко. Гистоплазмоз желудочно-кишечного тракта может возникать во время диссеминированной инфекции, и хотя H capsulatum был обнаружен в желудочно-кишечном тракте у 70–90% пациентов с диссеминированным гистоплазмозом при вскрытии, он вызывает симптомы только у 3–12% из них [3] .Перитонит был описан как осложнение желудочно-кишечного гистоплазмоза, которое вызывает перфорацию кишечника, и о нем также сообщалось у пациентов, которые проходят перитонеальный диализ. У нашего пациента выделение Histoplasma из перитонеальной жидкости, а также результаты рентгенограмм грудной клетки и наличие лейкопении, анемии и умеренного повышения уровня аланинаминотрансферазы являются подтверждающими доказательствами гематогенного распространения грибков.

    Мультимодальное тестирование оптимизирует результаты диагностики гистоплазмоза.Характеристики диагностических тестов, включая посев, гистопатологию, антиген и серологию, варьируются в зависимости от клинического синдрома и иммунного статуса хозяина [4]. У хозяев с ослабленным иммунитетом и прогрессирующим диссеминированным гистоплазмозом (ПДГ) тестирование на антигены имеет наивысшую чувствительность. Тестирование на антитела может быть менее полезным для пациентов с ослабленным иммунитетом и острой инфекцией. Тем не менее, у нашей пациентки антиген в моче не был обнаружен, и ее уровень сывороточного антигена был положительным, но ниже порога количественной оценки, что является редкостью.Сообщалось о ложноотрицательных результатах по антигену мочи у пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе с диссеминированным заболеванием. Чувствительность и отрицательная прогностическая ценность теста на антиген в моче Histoplasma колеблются от 82% до 93% и от 90% до 92%, соответственно. У нашего пациента серологическое исследование было более полезным для получения предполагаемых доказательств гистоплазмоза. Мы провели тестирование антител, которое включало тесты на иммунодиффузию (ID) и фиксацию комплемента (CF). ID обнаруживает полосы преципитина H и M и кажется более специфичным, но менее чувствительным, чем тестирование CF.Диагностика антител к дрожжевым или мицелиальным формам путем связывания комплемента основана на 4-кратном увеличении титра антител против CF, хотя титры ≥1: 8 считаются положительными, а титры ≥1: 32 указывают на активную инфекцию. Роль грибковых ПЦР-тестов для диагностики гистоплазмоза неизвестна, при этом сообщается о различной чувствительности в зависимости от источника клинического образца. Таким образом, отрицательные результаты тестирования на антиген, антитела или ПЦР недостаточны для исключения диагноза гистоплазмоза.Извлечение Histoplasma caspsulatum из перитонеальной жидкости в конечном итоге подтвердило доказанное диссеминированное заболевание у нашего пациента [5].

    Противогрибковая терапия показана всем пациентам с диссеминированным гистоплазмозом. При заболевании легкой и средней степени тяжести рекомендуется пероральный прием итраконазола [6]. При заболеваниях средней и тяжелой степени или при поражении центральной нервной системы рекомендуется начальная терапия липосомальным амфотерицином B. Продолжительность лечения ПДГ составляет минимум 12 месяцев.При остром активном гистоплазмозе прием ингибиторов TNF-α следует прекратить. В недавнем исследовании группы пациентов с гистоплазмозом, осложняющим терапию ингибиторами TNF-α [1], у 3,2% пациентов был рецидив гистоплазмоза после прекращения противогрибковой терапии, а смертность составила 3,2%. В целом возобновление приема ингибитора TNF-α казалось безопасным для пациентов, которые получали противогрибковую терапию в течение 12 месяцев, имели хороший клинический ответ и имели иммуносупрессию, удерживаемую во время противогрибкового лечения.

    У нашего пациента было полное исчезновение асцита при осмотре и УЗИ брюшной полости через 5 недель после начала приема итраконазола и исчезновение лейкопении, анемии и нормализация маркеров воспаления через 6 недель.Она завершила 12 месяцев приема итраконазола с хорошими терапевтическими концентрациями лекарственного средства (≥1 мкг / мл) и без побочных реакций. Она получала только энтеральную терапию по поводу БК, и ей не нужно было возобновлять лечение адалимумабом, и у нее не развился рецидив гистоплазмоза через 18 месяцев после первоначального диагноза гистоплазмоза.

    Примечание

    Возможный конфликт интересов. Все авторы: о конфликтах интересов не сообщалось. Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов.Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

    Список литературы

    1.

    Vergidis

    P

    ,

    Avery

    RK

    ,

    Wheat

    LJ

    и др.

    Гистоплазмоз, осложняющий терапию блокаторами фактора некроза опухоли α: ретроспективный анализ 98 случаев

    .

    Clin Infect Dis

    2015

    ;

    61

    :

    409

    17

    .2.

    Hage

    CA

    ,

    Bowyer

    S

    ,

    Tarvin

    SE

    и др.

    Распознавание, диагностика и лечение гистоплазмоза, осложняющего терапию блокаторами фактора некроза опухоли

    .

    Clin Infect Dis

    2010

    ;

    50

    :

    85

    92

    .3.

    Kahi

    CJ

    ,

    Wheat

    LJ

    ,

    Allen

    SD

    ,

    Sarosi

    GA

    .

    Гистоплазмоз желудочно-кишечного тракта

    .

    Am J Gastroenterol

    2005

    ;

    100

    :

    220

    31

    .4.

    Кауфман

    CA

    .

    Гистоплазмоз: клиническое и лабораторное обновление

    .

    Clin Microbiol Ред.

    2007

    ;

    20

    :

    115

    32

    . 5.

    Segal

    BH

    ,

    Herbrecht

    R

    ,

    Stevens

    DA

    и др.

    Определение ответов на терапию и результаты исследований в клинических испытаниях инвазивных грибковых заболеваний: критерии консенсуса по изучению микозов и Европейской организации по исследованию и лечению рака

    .

    Clin Infect Dis

    2008

    ;

    47

    :

    674

    83

    .6.

    Пшеница

    LJ

    ,

    Freifeld

    AG

    ,

    Kleiman

    MB

    и др. ;

    Американское общество инфекционных болезней

    .

    Клинические рекомендации по ведению пациентов с гистоплазмозом: обновление 2007 г. Американским обществом инфекционных болезней

    .

    Clin Infect Dis

    2007

    ;

    45

    :

    807

    25

    .

    Опубликовано Oxford University Press от имени Журнала Общества педиатрических инфекционных болезней 2018.

    Эта работа написана (а) государственным служащим (ами) США и находится в открытом доступе в США.

    Асцит у собак: симптомы, причины и лечение

    (Изображение предоставлено Getty Images)

    Асцит у собак — это аномальное скопление жидкости в брюшной полости. Его также называют абдоминальным выпотом. У собак есть много возможных заболеваний, которые могут вызвать такое скопление, и даже если это поддается лечению, оно может вернуться, если основное заболевание останется.

    Хотя асцит обычно является вторичным симптомом другой, возможно, серьезной проблемы, он может иметь собственные симптомы.Признаки включают, среди прочего, рвоту, боль или вздутие живота.

    Если вы видите симптомы у своей собаки, , вы должны проконсультироваться со своим ветеринаром , чтобы он мог диагностировать основную причину и начать лечение. Вот что вам следует знать о симптомах, причинах и методах лечения асцита у собак.

    Симптомы асцита у собак

    (Изображение предоставлено Getty Images)

    Существует несколько возможных симптомов асцита у собак, которые возникают в результате скопления жидкости в брюшной полости и давления, которое она оказывает на органы.Одно из самых очевидных — вздутие живота.

    Если вы заметили у своей собаки какие-либо из следующих симптомов, немедленно обратитесь к ветеринару, потому что асцит сам по себе часто является вторичным симптомом серьезной болезни:

    • Вздутие живота
    • Рвота
    • Потеря аппетита
    • Боль в животе
    • Затруднение дыхания
    • Кашель
    • Диарея
    • Летаргия
    • Слабость
    • Лихорадка

    Причины асцита у собак

    (Изображение предоставлено Getty Images)

    Есть много возможных причин асцита у собак. и некоторые из них являются серьезными, опасными для жизни состояниями.Фактически, болезни органов, паразиты, проблемы с сердцем или проблемы с кровью и кровеносными сосудами могут вызывать утечку крови и жидкости в брюшную полость.

    Вот несколько возможных медицинских проблем, которые, как известно, вызывают асцит у собак:

    • Застойная сердечная недостаточность
    • Печеночная недостаточность
    • Почечная недостаточность
    • Нефротический синдром
    • Недоедание
    • Гипертония (высокое кровяное давление)
    • Лимфома
    • Низкий уровень белка в крови
    • Лимфатическая болезнь
    • Гипоальбуминемия
    • Анкилостомоз
    • Воспаление брюшной полости
    • Масса в брюшной полости
    • Травма
    • Нарушения кровотечения
    • Обструкция вены
    • Лечение разрыва мочевого пузыря

    90

    (Изображение предоставлено Getty Images)

    Лечение асцита у собак может облегчить симптомы скопления жидкости, но ветеринарам также необходимо лечить первопричину, иначе асцит может вернуться.

    Абдоминоцентез — одно из возможных методов лечения, которое может использовать ветеринар. Он включает в себя удаление жидкости вручную путем постукивания по животу, что облегчает боль.

    Обычно ветеринары назначают диету с ограничением натрия вместе с диуретиками, чтобы помочь вывести натрий с мочой. Ветеринары будут обеспечивать кислородом собак, которым трудно дышать, и они также могут вводить жидкость внутривенно, если есть признаки обезвоживания.

    Иногда асцит может быть вызван бактериальной инфекцией, состояние, называемое септическим асцитом.В этих случаях ветеринары могут назначить антибиотики для борьбы с инфекцией.

    Однако, поскольку существует множество возможных причин асцита, ветеринару важно определить основную причину и назначить соответствующее лечение.

    Некоторые состояния могут улучшиться при изменении диеты и приема лекарств, в то время как другие могут потребовать хирургического вмешательства, химиотерапии или других обширных методов лечения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.