Мкб 10 метаболический синдром: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Роль коррекции гипогонадизма в лечении и профилактике мочекаменной болезни у мужчин с метаболическим синдромом | Гусакова

1. Ожирение и избыточная масса тела. Информационный бюллетень ВОЗ N311, Январь 2015 г. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/ (Дата обращения 20.01.15).

2. The Human Mortality Database (HMD). University of California, Berkeley and Max Planck Institute for Demographic Research. URL: http://www.mortality.org (Дата обращения 20.01.2015).

3. Reaven GM. Role of Insulin Resistance in Human Disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-1607. doi: 10.2337/diab.37.12.1595.

4. Armellini F, Zamboni M, Bosello O. Hormones and body composition in humans: clinical studies. // International Journal of Obesity. 2000;24:S18-S21. doi: 10.1038/sj.ijo.0801270.

5. Dobs AS, Bachorik PS, Arver S, et al. Interrelationships among Lipoprotein Levels, Sex Hormones, Anthropometric Parameters, and Age in Hypogonadal Men Treated for 1 Year with a Permeation-Enhanced Testosterone Transdermal System1. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001;86(3):1026-1033. doi: 10.1210/jcem.86.3.7285.

6. Wang C, Swerdloff RS, Iranmanesh A, et al. Transdermal Testosterone Gel Improves Sexual Function, Mood, Muscle Strength, and Body Composition Parameters in Hypogonadal Men. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000;85(8):2839-2853. doi: 10.1210/jcem.85.8.6747.

7. Katznelson L, Finkelstein JS, Schoenfeld DA, et al. Increase in bone density and lean body mass during testosterone administration in men with acquired hypogonadism. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1996;81(12):4358-4365. doi: 10.1210/jcem.81.12.8954042.

8. Wu FCW, Tajar A, Beynon JM, et al. Identification of Late-Onset Hypogonadism in Middle-Aged and Elderly Men. // New England Journal of Medicine. 2010;363(2):123-135. doi: 10.1056/NEJMoa0911101.

9. Hall SA, Esche GR, Araujo AB, et al. Correlates of Low Testosterone and Symptomatic Androgen Deficiency in a Population-Based Sample. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008;93(10):3870-3877. doi: 10.1210/jc.2008-0021.

10. Corona G, Monami M, Rastrelli G, et al. Testosterone and Metabolic Syndrome: A Meta-Analysis Study. // The Journal of Sexual Medicine. 2011;8(1):272-283. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.01991.x.

11. West B, Luke A, Durazo-Arvizu RA, et al. Metabolic Syndrome and Self-Reported History of Kidney Stones: The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) 1988-1994. // American Journal of Kidney Diseases. 2008;51(5):741-747. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.12.030.

12. Seitz C, Fajkovic H. Epidemiological gender-specific aspects in urolithiasis. // World Journal of Urology. 2013;31(5):1087-1092. doi: 10.1007/s00345-013-1140-1.

13. Лопаткин Н.А., Перепанова Т.С. Рациональная фармакотерапия в урологии. — М.: Литтерра; 2006; 466.

14. European Association of Urology Guidelines on urolithiasis 2014. URL: http://uroweb.org/wp-content/uploads/22-Urolithiasis_LR.pdf (Дата обращения 20.01.2015).

15. Scales CD, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS. Prevalence of Kidney Stones in the United States. // European Urology. 2012;62(1):160-165. doi: 10.1016/j.eururo.2012.03.052.

16. Голованов С.А., Сивков А.В., Дзеранов Н.К. и др. Распространенность метаболических типов мочекаменной болезни в московском регионе: исследование II «Сравнительный анализ за период с 2005 по 2009 г.». // Экспериментальная и клиническая урология. 2011;1:34-8.

17. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome-a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. // Diabetic Medicine. 2006;23(5):469-480. doi: 10.1111/j.1464-5491.2006.01858.x.

Инсулинорезистентность — это… Что такое Инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность

повышенная переносимость инсулина у больного сахарным диабетом при инсулинотерапии, в связи с чем суточная доза для него превышает 100 ЕД.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Инсулиноподо́бное вещество́
  • Инсулинотерапи́я

Смотреть что такое «Инсулинорезистентность» в других словарях:

  • Инсулинорезистентность — eMedicine med/1173  med/1173  MeSH C18.452.394.968.500 C18.452.394.968.500 Инсулинорезистентность представляет собой нар …   Википедия

  • инсулинорезистентность — (инсулин + резистентность) повышенная переносимость инсулина у больного сахарным диабетом при инсулинотерапии, в связи с чем суточная доза для него превышает 100 ЕД …   Большой медицинский словарь

  • Сахарный диабет — См. также: Диабет См. также: Несахарный диабет Сахарный диабет …   Википедия

  • Метаболический синдром — Мужчина: рост  177 см, вес  146 …   Википедия

  • Диабет сахарный — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • История (научные парадигмы) сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • История сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • Классификация сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • Сахарная болезнь — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • Этиология сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 …   Википедия

  • Метаболический синдром и антипсихотики — Метаболический синдром, развивающийся при терапии антипсихотиками (нейролептиками), наличие у пациента ожирения, гиперлипидемии и резистентности к инсулину, которые могут приводить к развитию диабета и сердечно сосудистых заболеваний[1].… …   Википедия

Распространенность коморбидных и сопутствующих заболеваний при псориатическом артрите по данным Общероссийского регистра больных псориатическим артритом | Корсакова

1. Haddad A, Zisman D. Comorbidities in patients with psoriatic arthritis. Rambam Maimonides Med J. 2017;8(1):e0004. doi: 10.5041/RMMJ.10279

2. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H, et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: Development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006;54:2665-2673. doi: 10.1002/art.21972

3. Alinaghi F, Calov M, Kristensen LE, Gladman DD, Coates LC, Jullien D, et al. Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies. J Am Acad Dermatol. 2019;80:251-265. doi: 10.1016/j.jaad.2018.06.027

4. Баткаева НВ, Коротаева ТВ, Баткаев ЭА. Распространенность псориатического артрита и коморбидных заболеваний у больных тяжелым псориазом: Данные ретроспективного анализа госпитальной когорты. Современная ревматология. 2017;11(1):19-22. doi: 10.14412/1996-7012-2017-1-19-22

5. Kraemer HC. Statistical issues in assessing comorbidity. Stat Med. 1995;14:721-723. doi: 10.1002/sim.4780140803

6. van den Akker M, Buntinx F, Knottnerus JA. Comorbidity or multimorbidity: What’s in a name? A review of the literature. Eur J Gen Pract. 1996;2(2):65-70. doi: 10.3109/13814789609162146

7. Ogdie A, Yu Y, Haynes K, Love TJ, Maliha S, Jiang Y, et al. Risk of major cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis, psoriasis and rheumatoid arthritis: A population-based cohort study. Ann Rheum Dis. 2015;74(2):326-332. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-205675

8. Husni ME, Mease PJ. Managing comorbid disease in patients with psoriatic arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2010;12(4):281-287. doi: 10.1007/s11926-010-0112-3

9. Gudu T, Peltea A, Abobului M, Balanescu A, Berghea F, Bojinca V, et al. Prevalence of comorbidities in psoriatic arthritis: a cross-sectional study. Ann Rheum Dis. 2017;76(Suppl 2):1460.2-1460. doi: 10.1136/annrheumdis-2017-eular.5838

10. Gladman DD, Coates LC, Jadon DR, Tillett W, Mease PJ, Vis M. The benefits and challenges of setting up a longitudinal psoriatic arthritis database. J Rheumatol Suppl. 2018;94:26-29. doi: 10.3899/jrheum.180132

11. Baillet A, Gossec L, Carmona L, Wit Md, van Eijk-Hustings Y, Bertheussen H, et al. Points to consider for reporting, screening for and preventing selected comorbidities in chronic inflammatory rheumatic diseases in daily practice: a EULAR initiative. Ann Rheum Dis. 2016;75(6):965-973. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209233

12. Kaine J, Song X, Kim G, Hur P, Palmer JB. Higher incidence rates of comorbidities in patients with psoriatic arthritis compared with the general population using US. Administrative Claims Data. J Manag Care Spec Pharm. 2019;25:122-132. doi: 10.18553/jmcp.2018.17421

13. Ballegaard C, Højgaard P, Dreyer L. Cordtz R, Jørgensen TS, Skougaard M, et al. Impact of comorbidities on tumor necrosis factor inhibitor therapy in psoriatic arthritis: A population-based cohort study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2018;70(4):592-599. doi: 10.1002/acr.23333

14. Højgaard P, Glintborg B, Kristensen LE, Gudbjornsson B, Love TJ, Dreyer L. The influence of obesity on response to tumour necrosis factor-α inhibitors in psoriatic arthritis: Results from the DANBIO and ICEBIO registries. Rheumatology (Oxford). 2016;55(12):2191-2199. doi: 10.1093/rheumatology/kew326

15. Nissen CB, Hørslev-Petersen K, Primdahl J. Cardiovascular risk profiles in a hospital-based population of patients with psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis: a cross-sectional study. Rheumatol Int. 2017;37(1):113-120. doi: 10.1007/s00296-016-3614-0

16. Hellgren K, Dreyer L, Arkema EV, Glintborg B, Jacobsson LT, Kristensen LE, et al. Cancer risk in patients with spondyloarthritis treated with TNF inhibitors: a collaborative study from the ARTIS and DANBIO register. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):105-111. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209270

17. Labitigan M, Bahče-Altuntas A, Kremer JM, Reed G, Greenberg JD, Jordan N, et al. Higher rates and clustering of abnormal lipids, obesity, and diabetes mellitus in psoriatic arthritis compared with rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014;66:600-607. doi: 10.1002/acr.22185

18. Johnsson H, McInnes IB, Sattar N. Cardiovascular and metabolic risks in psoriasis and psoriatic arthritis: pragmatic clinical management based on available evidence. Ann Rheum Dis. 2012;71:480-483. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200567

19. Coto-Segura P, Eiris-Salvado N, Gonzalez-Lara L, Queiro-Silva R, Martinez-Camblor P, Maldonado-Seral C, et al. Psoriasis, psoriatic arthritis and type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2013;169:783-793. doi: 10.1111/bjd.12473

20. Armstrong AW, Guérin A, Sundaram M, Wu EQ, Faust ES, Ionescu-Ittu R, et al. Psoriasis and risk of diabetes-associated micro-vascular and macrovascular complications. J Am Acad Dermatol. 2015;72:968–977.e2. doi: 10.1016/j.jaad.2015.02.1095

21. Haroon M, Gallagher P, Heffernan E, FitzGerald O. High prevalence of metabolic syndrome and of insulin resistance in psoriatic arthritis is associated with the severity of underlying disease. J Rheumatol. 2014;41:1357-1365. doi: 10.3899/jrheum.140021

22. Tam LS, Tomlinson B, Chu TT, Li M, Leung YY, Kwok LW, et al. Cardiovascular risk profile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation. Rheumatology (Oxford). 2008;47:718-723. doi: 10.1093/rheumatology/ken090

23. Gottlieb AB, Dann F, Menter A. Psoriasis and the metabolic syndrome. J Drugs Dermatol. 2008;7:563-572.

24. Channual J, Wu JJ, Dann FJ. Effects of tumor necrosis factor-alpha blockade on metabolic syndrome components in psoriasis and psoriatic arthritis and additional lessons learned from rheumatoid arthritis. Dermatol Ther. 2009;22:61-73. doi: 10.1111/j.1529-8019.2008.01217.x

25. Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome. Obes Res. 2004;12:180-186. doi: 10.1038/oby.2004.24

26. Das SK, Elbein SC. The search for type 2 diabetes susceptibility loci: the chromosome 1q story. Curr Diab Rep. 2007;7:154-164. doi: 10.1007/s11892-007-0025-3

27. Yoo H, Kim SJ, Kim Y, Lee H, Kim TY. Insulin-like growth factor-II regulates the 12-lipoxygenase gene expression and promotes cell proliferation in human keratinocytes via the extracellular regulatory kinase and phosphatidylinositol 3-kinase pathways. Int J Biochem Cell Biol. 2007;39:1248-1259. doi: 10.1016/j.biocel.2007.04.009

28. Wolf N, Quaranta M, Prescott NJ, Allen M, Smith R, Burden AD, et al. Psoriasis is associated with pleiotropic susceptibility loci identified in type II diabetes and Crohn disease. J Med Genet. 2008;45:114-116. doi: 10.1136/jmg.2007.053595

29. Pershadsingh HA. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma: Therapeutic target for diseases beyond diabetes: Quo vadis? Expert Opin Investig Drugs. 2004;13:215-228. doi: 10.1517/13543784.13.3.215

30. Mastrofrancesco A, Kovacs D, Sarra M, Bastonini E, Cardinali G, Aspite N, et al. Preclinical studies of a specific PPARγ modulator in the control of skin inflammation. J Invest Dermatol. 2014;134:1001-1011. doi: 10.1038/jid.2013.448

31. Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir Med. 2020;8(4):e21. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30116-8

32. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497-506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5

33. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H, et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: A single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir Med. 2020;8:475-481. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5

34. Guan W, Ni Z, Hu Y, Xie M, Shi Z, Tang Z, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. J Emerg Med. 2020;58(4):711-712. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.04.004

35. Zhang JJ, Dong X, Cao YY, Yuan YD, Yang YB, Yan YQ, et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China. Allergy. 2020;00:1-12. doi: 10.1111/all.14238

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена в

Исключены:

  • синдром андрогенной резистентности (E34.5)
  • врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
  • синдром Элерса-Данло (Q79.6)
  • гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55.-)
  • синдром Марфана (Q87.4)
  • недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия

E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии

E70.2 Нарушения обмена тирозина

  • Алкаптонурия
  • Гипертирозинемия
  • Охроноз
  • Тирозинемия
  • Тирозиноз

E70.3 Альбинизм

Альбинизм:

  • глазной
  • кожно-глазной

Синдром:

  • Чедиака(-Стейнбринка)-Хигаси
  • Кросса
  • Хермански-Пудлака

E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот

Нарушения:

  • обмена гистидина
  • обмена триптофана

E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»

E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью

Включены:

  • Гиперлейцин-изолейцинемия
  • Гипервалинемия
  • Изовалериановая ацидемия
  • Метилмалоновая ацидемия
  • Пропионовая ацидемия

E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные

E71.3 Нарушения обмена жирных кислот

Включены:

  • Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера]
  • Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы
  • Дефицит очень длинной цепи ацил-КоА-дегидрогеназы (VLCAD)

Исключены: болезнь Шильдера (G37.0)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключены:

отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)

нарушения:

  • обмена ароматических аминокислот (E70.-)
  • обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
  • обмена жирных кислот (E71.3)
  • обмена пуринов и пиримидинов (E79.-)

подагра (M10.-)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот

Включены:

  • Болезнь накопления цистина† (N29.8*)
  • Цистиноз
  • Цистинурия
  • Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре)
  • Болезнь Хартнапа
  • Синдром Лоу

Исключены: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)

E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот

  • Цистатионинурия
  • Гомоцистинурия
  • Метионинемия
  • Недостаточность сульфитоксидазы

Исключена: недостаточность транскобаламина II (D51.2)

E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины

  • Аргининемия
  • Аргининосукцинаацидурия
  • Цитруллинемия
  • Гипераммонемия

Исключены: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)

E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина

  • Глютарикацидурия
  • Гидроксилизинемия
  • Гиперлизинемия

Исключены:

  • Болезнь Рефсума (G60.1)
  • Синдром Зелвегера (Q87.8)

E72.4 Нарушения обмена орнитина

Орнитинемия (типы I, II)

E72.5 Нарушения обмена глицина

  • Гипергидроксипролинемия
  • Гиперпролинемия (типы I, II)
  • Некетоновая гиперглицинемия
  • Саркозинемия

E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот

Нарушения:

  • обмена бета-аминокислот
  • гамма-глутамильного цикла

E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные

E73 Непереносимость лактозы

Е73.0 Врожденная недостаточность лактазы

E73.1 Вторичная недостаточность лактазы

E73.8 Другие виды непереносимости лактозы

E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключены:

  • увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
  • сахарный диабет (E10-E14)
  • гипогликемия БДУ (E16.2)
  • мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена

Сердечный гликогеноз

Болезнь:

  • Андерсена
  • Кори
  • Форбса
  • Герса
  • Мак-Ардла
  • Помпе
  • Таруи
  • Таури
  • Гирке (von Gierke)

Недостаточность фосфорилазы печени

E74.1 Нарушения обмена фруктозы

  • Эссенциальная фруктозурия
  • Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы
  • Наследственная непереносимость фруктозы

E74.2 Нарушения обмена галактозы

  • Недостаточность галактокиназы
  • Галактоземия

E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике

  • Нарушение всасывания глюкозы-галактозы
  • Недостаточность сахарозы

Исключена: непереносимость лактозы (E73.-)

E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза

Недостаточность:

фосфоенолпируваткарбоксикиназы

пирувата:

  • карбоксилазы
  • дегидрогеназы

Исключена: с анемией (D55.-)

E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов

  • Эссенциальная пентозурия
  • Оксалоз
  • Оксалурия
  • Почечная глюкозурия

E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное

E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключены:

  • муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
  • болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2

Болезнь:

  • Сендхоффа
  • Тея-Сакса

GM2-ганглиозидоз:

  • БДУ
  • взрослых
  • ювенильный

E75.1 Другие ганглиозидозы

Ганглиозидоз:

Муколипидоз IV

E75.2 Другие сфинголипидозы

Болезнь:

  • Фабри(-Андерсон)
  • Гаучера
  • Краббе
  • Нимана-Пика

Синдром Фабера

Метахроматическая лейкодистрофия

Недостаточность сульфатазы

Исключена: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)

E75.3 Сфинголипидоз неуточненный

E75.4 Липофусциноз нейронов

Болезнь:

  • Баттена
  • Бильшовского-Янского
  • Куфса
  • Шпильмейера-Фогта

E75.5 Другие нарушения накопления липидов

Церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-ШерераЭпштейна]

Болезнь Волмана

E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I

Синдромы:

  • Гурлер
  • Гурлер-Шейе
  • Шейе

E76.1 Мукополисахаридоз, тип II

Синдром Гунтера

E76.2 Другие мукополисахаридозы

Недостаточность бета-глюкуронидазы

Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII

Синдром:

  • Марото-Лами (легкий) (тяжелый)
  • Моркио(-подобный) (классический)
  • Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)

E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный

E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов

Муколипидоз II [1-клеточная болезнь]

Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]

E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов

Аспартилглюкозаминурия Фукозидоз

Маннозидоз Сиалидоз [муколипидоз I]

E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов

E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключен: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)

E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa

Гипер-бета-липопротеинемия

Гиперлипидемия, группа A

Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности

E78.1 Чистая гиперглицеридемия

Эндогенная гиперглицеридемия

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV

Гиперлипидемия, группа B

Гиперпре-бета-липопротеинемия

Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности

E78.2 Смешанная гиперлипидемия

Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III

Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией

Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией

Гиперлипидемия, группа C

Тубоэруптивная ксантома

Ксантома туберозная

Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-БогартаШерера-Эпштейна] (E75.5)

E78.3 Гиперхиломикронемия

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V

Гиперлипидемия, группа D

Смешанная гиперглицеридемия

E78.4 Другие гиперлипидемии

Семейная комбинированная гиперлипидемия

E78.5 Гиперлипидемия неуточненная

E78.6 Недостаточность липопротеидов

A-бета-липопротеинемия

Недостаточность липопротеидов высокой плотности

Гипо-альфа-липопротеинемия

Гипо-бета-липопротеинемия (семейная)

Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы

Танжерская болезнь

E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов

E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключены:

  • камень почки (N20.0)
  • комбинированные иммунодефициты (D81.-)
  • подагра (M10.-)
  • оротацидурическая анемия (D53.0)
  • пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов

Бессимптомная гиперурикемия

E79.1 Синдром Леша-Нихена

E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Наследственная ксантинурия

E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

 

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включены: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия

Врожденная эритропоэтическая порфирия

Эритропоэтическая протопорфирия

E80.1 Порфирия кожная медленная

E80.2 Другие порфирии

Наследственная копропорфирия

Порфирия:

  • БДУ
  • острая перемежающаяся (печеночная)

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы

Акаталазия [Такахары]

E80.4 Синдром Жильберта

E80.5 Синдром Криглера-Найяра

E80.6 Другие нарушения обмена билирубина

Синдром Дубина-Джонсона

Синдром Ротора

E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное

E83 Нарушения минерального обмена

Исключены:

  • алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
  • нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
  • недостаточность витамина D (E55.-)

E83.0 Нарушения обмена меди

  • Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] [«стальные» волосы]
  • Болезнь Вильсона

E83.1 Нарушения обмена железа

Гемохроматоз

Исключены: анемия:

  • железодефицитная (D50.-)
  • сидеробластная (D64.0-D64.3)

E83.2 Нарушения обмена цинка

Энтеропатический акродерматит

E83.3 Нарушения обмена фосфора и фосфатазы

Недостаточность кислой фосфатазы

Семейная гипофосфатемия

Гипофосфатазия

Витамин-D-резистентная(ый):

  • остеомаляция
  • рахит

Исключены:

  • остеомаляция у взрослых (M83.-)
  • остеопороз (M80-M81)

E83.4 Нарушения обмена магния

  • Гипермагниемия
  • Гипомагниемия

E83.5 Нарушения обмена кальция

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Идиопатическая гиперкальциурия

Исключены:

  • хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
  • гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)

E83.8 Другие нарушения минерального обмена

E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное

E84 Кистозный фиброз

Включен: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями

E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями

Синдром дистальной кишечной непроходимости

Мекониевый илеус при кистозном фиброзе † (P75*)

Исключен: мекониальная непроходимость в тех случаях, когда кистозный фиброз не упоминается (P76.0)

E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями

E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключена: болезнь Альцгеймера (G30.-)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии

Семейная средиземноморская лихорадка

Наследственная амилоидная нефропатия

E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз

Амилоидная полиневропатия (португальская)

E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный

E85.3 Вторичный системный амилоидоз

Амилоидоз, связанный с гемодиализом

E85.4 Ограниченный амилоидоз

Локализованный амилоидоз

E85.8 Другие формы амилоидоза

E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Включены:

  • Обезвоживание
  • Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости
  • Гиповолемия

Исключены:

обезвоживание новорожденного (P74.1)

гиповолемический шок:

  • БДУ (R57.1)
  • послеоперационный (T81.1)
  • травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Избыток натрия [Na]

Перегрузка натрием [Na]

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

Недостаточность натрия [Na]

Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)

E87.2 Ацидоз

Ацидоз:

  • БДУ
  • молочнокислый
  • метаболический
  • респираторный

Исключен: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком .1)

E87.3 Алкалоз

Алкалоз:

  • БДУ
  • метаболический
  • респираторный

E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия

E87.5 Гиперкалиемия

  • Избыток калия [K]
  • Перегрузка калием [K]

E87.6 Гипокалиемия

Недостаточность калия [K]

E87.7 Гиперволемия

Исключен: отек (R60.-)

E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках

  • Нарушение электролитного баланса БДУ
  • Гиперхлоремия
  • Гипохлоремия

E88 Другие нарушения обмена веществ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключен: гистиоцидоз X (хронический) (C96.6)

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Бис-альбуминемия

Исключены:

  • нарушения обмена липопротеидов (E78.-)
  • моноклональная гаммапатия неопределенного значения (MGUS) (D47.2)
  • поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
  • макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)

E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках

Липодистрофия БДУ

Исключена: болезнь Уиппла (K90.8)

E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках

Липоматоз:

  • БДУ
  • болезненный [болезнь Деркума]

E88.3 Синдром лизиса опухоли

Лизиса опухоли (после противоопухолевой лекарственной терапии) (спонтанный)

E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ

Аденолипоматоз Лонуа-Бансода

Триметиламинурия

E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур

Гипотироидизм, вызванный облучением

Послеоперационный гипотироидизм

E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур

Гипергликемия после удаления поджелудочной железы

Гипоинсулинемия послеоперационная

E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур

Паратиреопривная тетания

E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур

Гипопитуитаризм, вызванный облучением

E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур

E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур

E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур

E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур

E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточненное

E90* Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

Анализ знаний по интимной гигиене у студенток колледжей и техникумов г. Самары

Информационный голод, который испытывает подросток, с нашей точки зрения, необходимо утолять с помощью информационных сообщений на тему сексуального воспитания и мер предохранения от нежелательной беременности, а также принципов интимной гигиены в зависимости от физиологических особенностей подросткового организма.

Привитие гигиенических навыков детям является, в первую очередь, делом родителей. Но ни педагоги, ни медицинские работники не должны оставаться в стороне от решения этой чрезвычайно важной задачи [8-10].

Учитывая все вышесказанное, нами был проведен цикл лекций на тему: «Основы здорового репродуктивного поведения» для подростков в средне-специальных образовательных учреждениях г. Самары.

Помимо самой лекции, проведено анкетирование девочек-подростков на тему: информированность молодых людей о воспалительных заболеваниях органов половой системы и влиянии гигиены на их репродуктивную функцию; знания о контрацепции и вреде абортов, а также отношение учащейся молодежи к созданию семьи.

Всего роздано 800 анкет учащимся колледжей и техникумов (табл. 1). Участницы опроса вернули 762 анкеты. Из них 6 анкет забракованы на этапе ввода данных (отсутствует больше половины ответов), еще 2 — при проверке на непротиворечивость и грубые расхождения. Итого в анализе участвовали 754 анкеты.

Таблица 1. Места учебы опрошенных

Учебное заведение

Абс.

%

Поволжский государственный колледж

158

21,0

Колледж сервисных технологий и дизайна

37

4,9

Самарский техникум космического машиностроения

45

6,0

Издательско-полиграфический техникум

77

10,2

Техникум промышленных технологий

63

8,4

Металлургический техникум

31

4,1

Промышленный техникум

46

6,1

Музыкальное училище

5

0,7

Энергетический колледж

25

3,3

Колледж аграрно-промышленного сервиса

24

3,2

Самарский торгово-экономический колледж

135

17,9

Самарский политехнический колледж

51

6,8

Самарский техникум промышленных технологий

6

0,8

Самарский техникум индустрии торговли и питания

51

6,8

Поскольку по критериям ВОЗ к подросткам и молодежи относится возрастная группа до 24 лет, в нашем исследовании участвовали девочки от 14 до 24 лет, средний возраст которых составил 17,02±1,39 года (среднее±СКО). Для последующего анализа мы распределили опрошенных по возрастам: 14-15 лет (14-летняя — 1 девушка), 16 , 17, 18, 19 лет и старше (табл. 2).

Больше половины опрошенных — 58,6% — выросли в полных семьях, 40% в неполных, только у 1,6% семьи не было. Подавляющее большинство учащихся оценивали доход в их семьях как средний.

Во всех возрастных группах состав семей, уровень дохода, срок полового созревания статистически значимых различий не имели (см. табл. 2).

Таблица 2. Общая характеристика опрошенных

Категория

Градация

Абс.

%

Возраст, годы

15

55

7,3

16

293

38,9

17

156

20,7

18

142

18,8

19 и старше

108

14,3

Семья

Полная

442

58,6

Неполная

300

39,8

Отсутствует

12

1,6

Уровень доходов

Низкий

64

8,5

Средний

650

86,2

Высокий

40

5,3

Возраст полового созревания, годы

8-12

29

3,8

12-15

448

59,4

15-18

277

36,7

Согласно рекомендациям ведущих детских гинекологов, знание основ интимной гигиены должны приобретаться девочкой еще в детском возрасте. Так, в возрасте 5 лет она должна знать некоторые правила, которые способствуют профилактике провоцирующих факторов в отношении инфицирования, в том числе и половых путей. Среди них:

1. Кожа промежности и наружные половые органы всегда должны быть чистыми.

2. Принимать душ следует не реже 2 раз в сутки, чистыми руками, сверху вниз.

3. Влагу после мытья следует промокать, а не вытирать, чтобы не поцарапать нежную слизистую оболочку половых органов.

4. Полотенце должно быть чистым, мягким и строго индивидуальным.

К подростковому возрасту девочка должна уже иметь полное представление об общих правилах личной гигиены и приобрести все необходимые навыки ухода за собой.

Оценивая знания об интимной гигиене опрошенных девочек-подростков в разных возрастных группах, мы отметили, что частота приема душа и проведения процедур интимной гигиены от возраста не зависят, однако вызывает озабоченность, что практически четверть девушек принимает душ лишь 1 раз в несколько дней, и что около 10% девушек проводят интимную гигиену реже, чем 1 раз в сутки.

Около 40% девушек проводят туалет влагалища внутри (спринцевание). Частота этой манипуляции повышается с возрастом, доходя до 51,85% у лиц от 19 лет и старше (р=0,022 по сравнению с остальными возрастными группами). Применяемые при этом средства приходятся поровну на мыло и специальные аптечные средства, и примерно 6% девушек обходятся только водой. Если проанализировать частоту применения туалета влагалища внутри раздельно у девушек, имевших половые контакты и не имевших (рис. 1), то оказывается, наибольшая частота этой манипуляции — у девушек, живущих половой жизнью, самой младшей и старшей возрастных групп (у 15-летних — 60,0%, у 19-летних и старше — 56,2%, р=0,043 в группе девушек с половыми контактами). У девушек без сексуального опыта частота влагалищных спринцеваний находится в диапазоне 30-40% и не зависит от возраста.

Представляется закономерной большая частота применения прокладок и тампонов в дни менструаций с возрастом (с 11 до 40%, р<0,001) и предпочтение формы нижнего белья в виде стрингов (c 5 до 31%, р<0,001). Впрочем, применение тампонов в большей степени определяется наличием половой жизни, нежели возрастом (рис. 2): 10-15% у не имевших половых контактов и 30-50% у живущих половой жизнью (р<0,001 при сравнении по наличию половой жизни).

Частота смены нижнего белья не зависит от возраста, однако необходимо отметить, что во всех возрастных категориях есть девушки (13% всех опрошенных), меняющие белье через 1-2 дня, а то и 1 раз в неделю. Значительная часть опрошенных пользуется ежедневными прокладками, и эта частота увеличивается с возрастом — с 58 до 81% (р=0,004).

Следующие два вопроса анкеты были посвящены знаниям об интимной гигиене. Оказалось, что, как и соблюдение гигиенических норм, так и знание о них в указанный возрастной период не изменяются: они либо есть, либо их нет (табл. 4).

Возникает логичный вопрос: а насколько связан образ жизни девушек в плане соблюдения элементарных гигиенических норм со знаниями об этих же нормах? Построение соответствующих таблиц сопряженности показало, что знания о необходимости интимной гигиены 2 раза в сутки действительно ассоциированы с их применением на практике. Так, всего 5,1% знающих правила их нарушали, в то время как доля не соблюдающих нормы интимной гигиены среди тех, кому об этом не рассказывали, составила 13,0% (р<0,001).

Таблица 4. Знания об интимной гигиене в различных возрастных группах

Категория знаний

15 лет,
n=55/10

16 лет,
n
=293/83

17 лет,
n
=156/83

18 лет,
n
=142/85

19 лет и старше,
n
=108/89

Итого

Абс. (%)

Абс. (%)

Абс. (%)

Абс.(%)

Абс. (%)

Абс. (%)

Знания о ежедневных прокладках и спринцевании, что вредны, c2=3,8, р=0,430

Нет

38
(69,09)

230
(78,50)

116
(74,36)

107
(75,35)

87
(80,56)

578
(76,70)

Да

17
(30,91)

63
(21,50)

40
(25,64)

35
(24,65)

21
(19,44)

176
(23,30)

Знания об интимной гигиене, c2=3,3, р=0,511

Нет

19
(34,55)

79
(26,96)

45
(28,85)

42
(29,58)

38
(35,19)

223
(29,60)

Да

36
(65,45)

214
(73,04)

111
(71,15)

100
(70,42)

70
(64,81)

531
(70,40)

Представляет интерес и сам по себе факт, что 87% девушек указали, что никто им не рассказывал о гигиенических правилах, однако они их соблюдали (рис. 3). Можно предполагать, что это знание было передано в семье как привычка и образ жизни, и базовые гигиенические правила применяются девушками неосознанно. Аналогичной взаимосвязи между знаниями о вреде спринцеваний и вреде ежедневных прокладок и применением этих знаний в жизни не установлено: примерно равные, статистически не значимые доли девушек пользуются ежедневными прокладками и проводят спринцевания независимо от знания, что это не полезно. Можно охарактеризовать такие знания как поверхностные, а детский стереотип в этих вопросах не выработан.

Подобный уровень интимной гигиены, отличающийся в худшую сторону от рекомендуемого, сопоставим с данными других исследований в различных уголках нашей планеты. Так, по данным турецких авторов (Altun I., 2013) [12], студенты университета могли регулярно не принимать душ 2 дня подряд в 13,3% случаев и в 25,5% — допускать такую погрешность лишь иногда. Эти же опрошенные в 44,5% случаев постоянно или эпизодически носили одно и то же нижнее белье по 2 дня. По результатам другого турецкого исследования (Adıbelli D., 2014) [11], посвященного оценке гигиенических навыков женщин из сельских районов, только половина опрошенных меняли нижнее белье каждый день, 2/3 женщин применяли влагалищные спринцевания. По наблюдениям M.F. Moustafa (2012) [14]: среди египетских беременных частота приема душа 1-2 раза в неделю наблюдается в 16% случаев. В США весьма распространено спринцевание влагалища среди афроамериканок с низким уровнем дохода: по данным опроса 872 беременных, 64% женщин когда-либо проводили данную манипуляцию (Mirsa D.P. и соавт., 2006) [13].

Таким образом, в правилах интимной гигиены нет ничего сложного, однако уровень соблюдения личной гигиены учащимися средних специальных заведений невысок:

— четверть девушек принимает душ раз в несколько дней;

1/10 часть девушек проводят интимную гигиену реже, чем раз в сутки;

1/10 часть девушек меняют белье через день и, что совсем не укладывается в гигиенические нормы, — реже;

— отмечается высокий процент использования ежедневных прокладок и не физиологичного белья, которое создает барьерный эффект, препятствуя потоотделению, способствуя повышению температуры, тем самым стимулируя рост микроорганизмов;

— около 40% девушек проводят туалет влагалища внутри, причем более высокая частота данной манипуляции у живущих половой жизнью самых младших — 15-летних и самых старших — 19-летних участниц исследования.

На современном этапе известно, что существует множество естественных механизмов, которые останавливают размножение вредоносных микроорганизмов: строение наружных половых органов, микрофлора влагалища, кислотность, иммунитет, но элементарное незнание основ личной гигиены подрывает эти механизмы, тем самым нарушая тонкое равновесие биоценоза, что в будущем может привести к нарушениям репродуктивной функции женщины.

Бремя метаболического синдрома на суставы, страдающие остеоартритом | Исследования и терапия артрита

  • 1.

    Бейкер К., Грейнджер А., Ниу Дж. И др. Связь синовита с болью в коленях с помощью МРТ с контрастным усилением. Ann Rheum Dis. 2010. https://doi.org/10.1136/ard.2009.121426.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Айрал X, Пикеринг EH, Вудворт Т.Г., Макиллоп Н., Дугадос М. Синовит: потенциальный прогностический фактор структурного прогрессирования медиального остеоартрита большеберцового и бедренного колена 2013 — результаты продольного артроскопического исследования в течение 1 года у 422 пациентов.Osteoarthr Cartil. 2005. https://doi.org/10.1016/j.joca.2005.01.005.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 3.

    Мерфи Л., Шварц Т.А., Хелмик К.Г., Реннер Дж. Б., Тудор Дж., Кох Дж., Драгомир А., Калсбек В. Д., Лута Дж., Джордан Дж. М.. Пожизненный риск симптоматического остеоартрита коленного сустава. Arthritis Care Res. 2008 г. https://doi.org/10.1002/art.24021.

    Артикул

    Google ученый

  • 4.

    Альберти КГММ, Экель Р. Х., Гранди С. М., Зиммет П. З., Климан Дж. И., Донато К. А., Фрючарт Дж. С., Джеймс ВПТ, Лориа С. М., Смит СК. Гармонизирующий метаболический синдром. Тираж. 2009. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 5.

    Saltiel AR, Olefsky JM. Воспалительные механизмы, связывающие ожирение и нарушение обмена веществ. J Clin Invest. 2017. https://doi.org/10.1172 / JCI92035.

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 6.

    Сингх С., Янг П., Армстронг А.В. Обновленная информация о псориазе и метаболическом синдроме: метаанализ обсервационных исследований. PLoS One. 2017. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0181039.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 7.

    Reyes C, Leyland KM, Peat G, Cooper C, Arden NK, Prieto-Alhambra D.Связь между избыточным весом и ожирением и риском клинически диагностированного остеоартрита колена, бедра и кисти: популяционное когортное исследование. Arthritis Rheumatol. 2016. https://doi.org/10.1002/art.39707.

    Артикул

    Google ученый

  • 8.

    Frey N, Hügle T., Jick SS, Meier CR, Spoendlin J. Гиперлипидемия и случайный остеоартрит руки: популяционное исследование методом случай-контроль. Osteoarthr Cartil. 2017. https://doi.org/10.1016 / j.joca.2017.01.014.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Беренбаум Ф., Гриффин TM, Лю-Брайан Р. Обзор: метаболическая регуляция воспаления при остеоартрите. Arthritis Rheumatol. 2017. https://doi.org/10.1002/art.39842.

    Артикул

    Google ученый

  • 10.

    Louer CR, Furman BD, Huebner JL, Kraus VB, Olson SA, Guilak F. Ожирение, вызванное диетой, значительно увеличивает тяжесть посттравматического артрита у мышей.Ревматоидный артрит. 2012. https://doi.org/10.1002/art.34533.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Гриффин TM, Хюбнер Дж. Л., Краус В. Б., Ян З., Гилак Ф. Вызвание остеоартрита и метаболического воспаления с помощью диеты с очень высоким содержанием жиров у мышей: эффекты краткосрочных физических упражнений. Rheum артрита. 2012 г. https://doi.org/10.1002/art.33332.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 12.

    Ивата М., Очи Х., Хара Ю., Тагава М., Кога Д., Окава А., Асу Ю. Начальные реакции суставных тканей на мышиной модели остеоартрита, индуцированного диетой с высоким содержанием жиров: центральная роль IPFP как источника цитокинов. PLoS One. 2013. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0060706.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Plebańczyk M, Radzikowska A, Burakowski T, Janicka I, Musiałowicz U, Kornatka A, Maśliński W, Kontny E.Различная секреторная активность суставной и подкожной жировой ткани у больных ревматоидным артритом и остеоартрозом. Воспаление. 2019. https://doi.org/10.1007/s10753-018-0901-9.

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Фаверо М., Эль-Хади Х., Беллуцци Е. и др. Особенности инфрапателлярной жировой подушечки при остеоартрите: гистопатологическое и молекулярное исследование. Ревматология. 2017. https: // doi.org / 10.1093 / ревматология / kex287.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Eymard F, Pigenet A, Citadelle D и др. Внутрисуставная жировая ткань (IAAT) коленного и бедренного суставов в сравнении с аутологичной подкожной жировой тканью: специфический фенотип для центрального игрока в остеоартрите. Ann Rheum Dis. 2017. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2016-210478.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Barboza E, Hudson J, Chang W-P, Kovats S, Towner RA, Silasi-Mansat R, Lupu F, Kent C, Griffin TM. Профибротическое ремоделирование инфрапателлярной жировой подушечки без поляризации макрофагов M1 предшествует остеоартриту коленного сустава у мышей с ожирением, вызванным диетой. Arthritis Rheumatol. 2017. https://doi.org/10.1002/art.40056.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Chau Y-Y, Bandiera R, Serrels A, et al. Висцеральный и подкожный жир имеют разное происхождение, и данные подтверждают наличие мезотелиального источника.Nat Cell Biol. 2014. https://doi.org/10.1038/ncb2922.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Рааджендиран А., Оои Дж., Бейлисс Дж., О’Брайен П.Е., Шиттенхельм Р.Б., Кларк А.К., Тейлор Р.А., Родехеффер М.С., Бертон П.Р., Ватт М.Дж. Идентификация метаболически различных клеток-предшественников адипоцитов в жировой ткани человека. Cell Rep. 2019. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.04.010.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 19.

    Мюррей П.Дж. Поляризация макрофагов. Annu Rev Physiol. 2017. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-022516-034339.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Блом А.Б., ван Лент ПЛЕМ, Холтуйзен АЕМ, ван дер Краан П.М., Рот Дж., Ван Ройен Н., ван ден Берг В.Б. Макрофаги выстилки синовиальной оболочки опосредуют образование остеофитов во время экспериментального остеоартрита. Osteoarthr Cartil. 2004. https://doi.org/10.1016/j.joca.2004.03.003.

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 21.

    Blom AB, van Lent PL, Libregts S, Holthuysen AE, van der Kraan PM, van Rooijen N, van den Berg WB. Решающая роль макрофагов в деструкции хряща, опосредованной матриксной металлопротеиназой, при экспериментальном остеоартрите: участие матричной металлопротеиназы 3. Arthritis Rheum. 2007. https://doi.org/10.1002/art.22337.

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 22.

    Краус В.Б., МакДэниел Г., Хюбнер Дж. Л. и др. Прямые доказательства активности макрофагов при остеоартрите человека in vivo. Osteoarthr Cartil. 2016. https://doi.org/10.1016/j.joca.2016.04.010.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Дагестанская Х.Н., Пипер С.Ф., Краус В.Б. Биомаркеры растворимых макрофагов указывают на воспалительные фенотипы у пациентов с остеоартритом коленного сустава. Arthritis Rheumatol. 2015 г.https://doi.org/10.1002/art.39006.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Lopes EBP, Filiberti A, Husain SA, Humphrey MB. Иммунный вклад в остеоартрит. Curr Osteoporos Rep. 2017. https://doi.org/10.1007/s11914-017-0411-y.

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 25.

    Бондесон Дж., Блом А.Б., Уэйнрайт С., Хьюз С., Катерсон Б., ван ден Берг В.Б.Роль синовиальных макрофагов и продуцируемых макрофагами медиаторов в управлении воспалительными и деструктивными реакциями при остеоартрите. Rheum артрита. 2010. https://doi.org/10.1002/art.27290.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 26.

    Raghu H, Lepus CM, Wang Q, et al. CCL2 / CCR2, но не CCL5 / CCR5, опосредует рекрутирование моноцитов, воспаление и разрушение хряща при остеоартрите. Ann Rheum Dis. 2017. https://doi.org/10.3389 / fimmu.2018.00202.

  • 27.

    Лю Б., Чжан М., Чжао Дж., Чжэн М., Ян Х. Дисбаланс макрофагов M1 / ​​M2 связан с степенью тяжести остеоартрита коленного сустава. Exp Ther Med. 2018. https://doi.org/10.3892/etm.2018.6852.

  • 28.

    Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Ожирение вызывает фенотипический переключатель поляризации макрофагов жировой ткани. J Clin Invest. 2007. https://doi.org/10.1172/JCI29881.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 29.

    Lin S-C, Hardie DG. AMPK: определение уровня глюкозы, а также энергетического статуса клеток. Cell Metab. 2018. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.10.009.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Koo S, Szczesny B, Wan X, Putluri N, Garg NJ. Пентозофосфатный шунт регулирует образование активных форм кислорода и оксида азота, контролируя Trypanosoma cruzi в макрофагах. Фронт Иммунол. 2018. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00202.

  • 31.

    Хэм М., Ли Дж.В., Чхве А.Х., Джанг Х., Чой Джи, Пак Дж., Кодзука С., Сирс Д.Д., Масудзаки Х., Ким Дж. Б.. Макрофагальная глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа стимулирует провоспалительные реакции с окислительным стрессом. Mol Cell Biol. 2013. https://doi.org/10.1128/MCB.01260-12.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 32.

    Байлз В., Коваррубиас А.Дж., Бен-Сахра И., Ламминг Д.В., Сабатини Д.М., Мэннинг Б.Д., Хорнг Т.Путь TSC-mTOR регулирует поляризацию макрофагов. Nat Commun. 2013. https://doi.org/10.1038/ncomms3834.

  • 33.

    Zhang H, Lin C, Zeng C, et al. Поляризация синовиального макрофага M1 обостряет экспериментальный остеоартрит частично через R-спондин-2. Ann Rheum Dis. 2018. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-213450.

  • 34.

    Вен З, Джин К., Шен Й и др. Дефицит N-миристоилтрансферазы снижает активацию киназы AMPK и способствует воспалению синовиальной ткани.Nat Immunol. 2019. https://doi.org/10.1038/s41590-018-0296-7.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 35.

    Tannahill GM, Curtis AM, Adamik J, et al. Сукцинат представляет собой воспалительный сигнал, который индуцирует IL-1β через HIF-1α. Природа. 2013. https://doi.org/10.1038/nature11986.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 36.

    Wellen KE, Hatzivassiliou G, Sachdeva UM, Bui TV, Cross JR, Thompson CB. АТФ-цитратлиаза связывает клеточный метаболизм с ацетилированием гистонов. Наука. 2009. https://doi.org/10.1126/science.1164097.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    Кирдорф К., Фриц Г. Регуляция и передача сигналов RAGE при воспалении и за его пределами. J Leukoc Biol. 2013. https://doi.org/10.1189/jlb.1012519.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 38.

    Роджеро М.М., Колдер П.С. Ожирение, воспаление, Toll-подобный рецептор 4 и жирные кислоты. Питательные вещества. 2018. https://doi.org/10.3390/nu10040432.

    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 39.

    Monteiro L., Pereira JA d S, Palhinha L., PMM M-V. Лептин в регуляции иммунометаболизма жировой ткани-макрофагов. J Leukoc Biol. 2019. https://doi.org/10.1002/JLB.MR1218-478R.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 40.

    Dumond H, Presle N, Terlain B, Mainard D, Loeuille D, Netter P, Pottie P. Доказательства ключевой роли лептина в остеоартрите. Rheum артрита. 2003. https://doi.org/10.1002/art.11303.

  • 41.

    Симопулу Т., Мализос К.Н., Илиопулос Д., Стефану Н., Папатеодору Л., Иоанну М., Цезоу А. Дифференциальная экспрессия мРНК лептина и изоформы рецептора лептина (Ob-Rb) между развитым и минимально пораженным костно-суставным суставом; влияет на обмен веществ в хрящах. Osteoarthr Cartil.2007. https://doi.org/10.1016/j.joca.2007.01.018.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 42.

    Karvonen-Gutierrez CA, Harlow SD, Jacobson J, Mancuso P, Jiang Y. Взаимосвязь между продольными измерениями лептина в сыворотке крови и измерениями повреждения коленного сустава, оцениваемого с помощью магнитно-резонансной томографии, в популяции женщин среднего возраста. Ann Rheum Dis. 2014. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2012-202685.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 43.

    van Stijn CMW, Kim J, Lusis AJ, Barish GD, Tangirala RK. Фенотип поляризации макрофагов регулирует экспрессию рецептора адипонектина и противовоспалительный ответ адипонектина. FASEB J. 2015. https://doi.org/10.1096/fj.14-253831.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Охаши К., Паркер Дж. Л., Оучи Н. и др. Адипонектин способствует поляризации макрофагов в направлении противовоспалительного фенотипа. J Biol Chem.2010. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.088708.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 45.

    Юсуф Э., Иоан-Фасинай А., Бийстербош Дж., Кляйн-Виринга И., Квеккебум Дж., Слагбум П.Е., Хейзинга TWJ, Клоппенбург М. Связь между лептином, адипонектином и резистином и долгосрочным прогрессированием остеоартрита кисти. Ann Rheum Dis. 2011. https://doi.org/10.1136/ard.2010.146282.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 46.

    Е Р., ​​Шерер ЧП. Адипонектин, водитель или пассажир в пути с чувствительностью к инсулину? Mol Metab. 2013. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2013.04.001.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 47.

    Koskinen A, Juslin S, Nieminen R, Moilanen T, Vuolteenaho K, Moilanen E. Адипонектин связывается с маркерами деградации хряща при остеоартрите и индуцирует выработку провоспалительных и катаболических факторов через активируемые митогенами протеинкиназы.Arthritis Res Ther. 2011. https://doi.org/10.1186/ar3512.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 48.

    Чжоу С., Лу В., Чен Л. и др. Дефицит AMPK в хондроцитах ускоряет прогрессирование индуцированного нестабильностью и связанного со старением остеоартрита у взрослых мышей. Sci Rep. 2017. https://doi.org/10.1038/srep43245.

  • 49.

    Теркельтауб Р., Ян Б., Лотц М., Лю-Брайан Р. Активность протеинкиназы, активируемой АМФ хондроцитов, подавляет реакции деградации матрикса на провоспалительные цитокины интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли α.Rheum артрита. 2011. https://doi.org/10.1002/art.30333.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 50.

    Caramés B, Hasegawa A, Taniguchi N, Miyaki S, Blanco FJ, Lotz M. Активация аутофагии рапамицином снижает тяжесть экспериментального остеоартрита. Ann Rheum Dis. 2012. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2011-200557.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 51.

    Медина-Луна D, Сантамария-Ольмедо MG, Замудио-Куэвас Y и др. Гиперлипидемическая микросреда обусловливает механизмы повреждения хондроцитов человека окислительным стрессом. Lipids Health Dis. 2017. https://doi.org/10.1186/s12944-017-0510-x.

  • 52.

    Fan Q, Liu Z, Shen C, Li H, Ding J, Jin F, Sha L, Zhang Z. Исследование профиля экспрессии генов на микроматрицах для выявления новых генов-кандидатов, участвующих в молекулярном механизме индуцированного лептином остеоартроз коленного сустава у крысы. Наследие.2017. https://doi.org/10.1186/s41065-017-0039-z.

  • 53.

    Koskinen A, Vuolteenaho K, Nieminen R, TM ME. Лептин усиливает продукцию MMP-1, MMP-3 и MMP-13 в хрящах при остеоартрите человека и коррелирует с MMP-1 и MMP-3 в синовиальной жидкости пациентов с ОА. Clin Exp Rheumatol. 2011; 29: 57–64.

    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Отеро М., Лаго Р., Лаго Ф, Рейно Дж. Дж. Дж., Гуалилло О. Сигнальный путь, участвующий в активации синтазы оксида азота типа II в хондроцитах: синергетический эффект лептина с интерлейкином-1.Arthritis Res Ther. 2005 г. https://doi.org/10.1186/ar1708.

    Артикул

    Google ученый

  • 55.

    Чжао Х, Донг И, Чжан Дж. И др. Лептин изменяет судьбу дифференцировки и вызывает старение хондрогенных клеток-предшественников. Cell Death Dis. 2016. https://doi.org/10.1038/cddis.2016.68.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 56.

    Vinatier C, Domínguez E, Guicheux J, Caramés B.Роль интегративной сети воспаление-аутофагия-старение при остеоартрите. Front Physiol. 2018. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00706.

  • 57.

    Jeon OH, Kim C, Laberge R-M, et al. Местное очищение от стареющих клеток замедляет развитие посттравматического остеоартрита и создает прорегенеративную среду. Nat Med. 2017. https://doi.org/10.1038/nm.4324.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 58.

    Ли ЙДж, Ли А., Ю ХД, Ким М, Ким М, Джи Ш, Шин ДЙ, Ли Дж. Влияние потери веса на профили циркулирующих жирных кислот у субъектов с избыточным весом и высокой площадью висцерального жира: 12-недельное рандомизированное контролируемое исследование. Nutr J. 2018. https://doi.org/10.1186/s12937-018-0323-4.

  • 59.

    Gummesson A, Nyman E, Knutsson M, Karpefors M. Влияние снижения веса на гликированный гемоглобин в испытаниях по снижению веса у пациентов с диабетом 2 типа. Диабет, ожирение Metab. 2017. https://doi.org/10.1111 / дом.12971.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 60.

    Richette P, Poitou C, Garnero P, Vicaut E, Bouillot JL, Lacorte JM, Basdevant A, Clément K, Bardin T, Chevalier X. Преимущества массивной потери веса при симптомах, системном воспалении и обновлении хрящевой ткани у пациенты с ожирением и остеоартрозом коленного сустава. Ann Rheum Dis. 2011. https://doi.org/10.1136/ard.2010.134015.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 61.

    Рена Дж., Харди Д. Г., Пирсон ER. Механизмы действия метформина. Диабетология. 2017. https://doi.org/10.1002/JLB.MR1218-478R.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Ван И, Хуссейн С.М., Влука А.Е., Лим Ю.З., Абрам Ф., Пеллетье Дж.П., Мартель-Пеллетье Дж., Чикуттини Ф.М. Связь между приемом метформина и прогрессированием заболевания у людей с ожирением и остеоартритом коленного сустава: данные Osteoarthritis Initiative — проспективное когортное исследование.Arthritis Res Ther. 2019. https://doi.org/10.1186/s13075-019-1915-x.

  • 63.

    Флори Дж, Липска К. Метформин в 2019 году. JAMA. 2019. https://doi.org/10.1002/JLB.MR1218-478R.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 64.

    Wu CL, Jain D, McNeill JN, Little D, Anderson JA, Huebner JL, Kraus VB, Rodriguiz RM, Wetsel WC, Guilak F. Содержание жирных кислот в пище регулирует заживление ран и патогенез остеоартрита после сустава. травма, повреждение.Ann Rheum Dis. 2015. https://doi.org/10.1136/ard.2010.134015.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 65.

    Вотава Л., Шварц А.Г., Харасимович Н.С., Ву К.Л., Гилак Ф. Влияние содержания жирных кислот в пище на плечевой хрящ и структуру костей на мышиной модели ожирения, вызванного диетой. J Orthop Res. 2019. https://doi.org/10.1002/jor.24219.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 66.

    Schmid M, Gemperle C, Rimann N, Hersberger M. Резолвин D1 поляризует первичные человеческие макрофаги в направлении фенотипа прорезолюции через GPR32. J Immunol. 2016. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1501701.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 67.

    Sun AR, Wu X, Liu B, et al. Липидный медиатор, способствующий рассасыванию, облегчает остеоартрит, вызванный ожирением, за счет регулирования поляризации синовиальных макрофагов. Научный представитель 2019.https://doi.org/10.1038/s41598-018-36909-9.

  • 68.

    Hill CL, March LM, Aitken D, et al. Рыбий жир при остеоартрозе коленного сустава: рандомизированное клиническое испытание низких и высоких доз. Ann Rheum Dis. 2016. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2014-207169.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • Хронобиологические аспекты ожирения и метаболического синдрома

    Введение

    Жизнь — это ритмическое явление.При изучении какой-либо жизненной активности с течением времени обнаруживаются колебания, свидетельствующие о том, что эта деятельность не происходит постоянно. Циркадные (от латинского слова circa diem, приблизительно один день) ритмы настолько врожденная часть нашей жизни, что мы редко обращаем на них внимание.1 Адекватная функция этих эндогенных циркадных ритмов позволяет организмам предсказывать и предвидеть изменения окружающей среды, а также временно адаптировать свои поведенческие и физиологические функции к таким изменениям. У людей текущие социальные привычки, такие как сокращение времени сна и все более нерегулярный дневной ритм сна и бодрствования (смены часовых поясов, сменная работа и повышенное воздействие яркого света в ночное время) или частое употребление перекусов, действуют на мозг, побуждая потеря «восприятия» внутренних и внешних ритмов.2

    В настоящее время проводятся исследования, предполагающие, что прерывание или внутренняя десинхронизация циркадной системы (хронодеструкция (ХР)) может способствовать проявлениям метаболического синдрома (РС) и осложнениям, возникающим при ожирении, таким как дислипидемия, непереносимость глюкозы, эндотелиальная дисфункция, гипертония и т. Д. сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания, среди прочего.3,4 Хронобиология (наука, изучающая изменения людей с течением времени) участвует в большинстве этих изменений.4 Фактически, циркадный контроль как сердечно-сосудистой функции5, так и гормонов, участвующих в метаболизме (инсулин, глюкагон, гормон роста и кортизол) и ожирения (лептин и грелин) 6, хорошо известен. Все эти суточные ритмы могут быть связаны с сигналами голода и сытости, временем приема пищи и, наконец, степенью ожирения. В недалеком будущем диетические рекомендации, возможно, будут включать не только то, что и как нужно есть, но также и то, когда это следует есть. В этом отчете будет сделана попытка обобщить недавние открытия, касающиеся взаимосвязи между хронобиологией, этиологией и патофизиологией ожирения.

    Организация циркадной системы

    Циркадная система млекопитающих состоит из сети иерархически организованных структур, ответственных за генерацию циркадных ритмов и их синхронизацию с окружающей средой. Основным компонентом этой циркадной системы является центральный кардиостимулятор, расположенный в супрахиазматическом ядре (SCN) гипоталамуса. Поскольку период эндогенных колебаний SCN составляет не точно 24 часа, когда субъектов искусственно поддерживают в постоянных условиях окружающей среды, возникают свободные циркадные ритмы с периодом, немного отличающимся от 24 часов.Однако в естественных условиях окружающей среды SCN «корректируется» каждый день периодическим световым / темным сигналом благодаря существованию невизуального пути, основанного на ганглиозных клетках, содержащих пигмент меланопсин, и ретиногипоталамическом тракте. Хотя свет (смена света / темноты) является основным входным сигналом для SCN, существуют и другие периодические входы, такие как время приема пищи (прием пищи / голодание) и запрограммированные упражнения (активность / отдых), которые могут установить часы циркадного ритма млекопитающих. система. Центральный кардиостимулятор, в свою очередь, синхронизирует активность нескольких периферических часов вне SCN посредством циклической секреции гормонов и активности автономной нервной системы.Разница между поддержанием здорового и нездорового (CD) временного внутреннего порядка зависит, среди прочего, от выработки периферийными часами ритмов, заказываемых центральным кардиостимулятором.

    Молекулярная организация центрального кардиостимулятора

    Как обсуждалось выше, центральный кардиостимулятор, расположенный в гипоталамическом SCN, контролирует экспрессию циркадных ритмов у млекопитающих и генерирует 24-часовые циклы в большинстве физиологических и поведенческих переменных. Выражение циркадного ритма контролируется так называемыми «генами часов».Эти гены кодируют ряд белков, которые генерируют механизмы саморегуляции с использованием положительных и отрицательных петель обратной связи транскрипции7 (Рис. 1). С одной стороны, есть положительные элементы, а именно CLOCK (циркадные циклы локомоторного выхода капут) и BMAL1 (мозг и мышечный ARNT-подобный белок 1), два белка со структурой спираль-петля-спираль, содержащие домены PAS (Per-ARNT- Sim, участвующий в белок-белковых взаимодействиях). В качестве альтернативы CLOCK существует гомолог NPAS2 (белок 2 нейронального домена PAS), который может функционально компенсировать отсутствие CLOCK.Положительные элементы образуют гетеродимер CLOCK / BMAL1, который связывается с промотором нескольких генов часов, таких как Per1 (период 1), Per2 (период 2), Per3 (период 3), Cry1 (криптохром 1), Cry2 (криптохром 2). , Rev-Erbα (вирус обратного эритробластоза α), Rorα (связанный с ретиноидом орфанный рецептор-α) и другие гены, контролируемые часами (CCG, гены, контролируемые часами), такие как ген Pparα. Продукт транскрипции Pparα, белок PPARα, индуцирует транскрипцию Bmal1 и Rev-Ervα путем связывания с доменом PPRE (элементы PPAR-ответа), присутствующим в его промоторах, и способен регулировать активность BMAL1 и CLOCK.Гетеродимер CLOCK / BMAL1 также стимулирует транскрипцию Bmal1, создавая петлю положительной обратной связи. Ядерные рецепторы REV-ERBα и RORα участвуют в регуляции экспрессии Bmal1, ингибируя или активируя его транскрипцию, соответственно. С другой стороны, отрицательные элементы CRY1 и PER2 образуют гетеродимер CRY1 / PER2, который перемещается в ядро ​​для ингибирования активности CLOCK / BMAL1.8,9 Кроме того, CKI ?? (казеинкиназа I эпсилон) усиливает его нестабильность и способствует его деградации за счет фосфорилирования PER.

    Прямое участие механизма циркадных часов в метаболизме в настоящее время очень хорошо изучено. Приблизительно 10–30% генов, в зависимости от ткани, по-видимому, поддерживают ритм экспрессии, управляемый генами часов. Это происходит с метаболическими ферментами (например, ацил-CoA-оксидазой, HMG-CoA-синтазой) и множественными транспортными системами, такими как транспортный белок жирных кислот, сиртуин-1 (SIRT-1) и белок, связывающий D-сайт альбумина (DBP), которые демонстрируют циркадные ритмы, контролируемые молекулярными часами, и поэтому считаются генами, контролируемыми часами (CCG).Часовые белки, такие как BMAL1 и другие белки CCG (PPARα и REV-ERBα), участвуют в метаболизме липидов. BMAL1 и CLOCK также участвуют в гомеостазе глюкозы, в то время как CLOCK и PER2, по-видимому, связаны с регуляцией аппетита.

    Итак, есть убедительные доказательства того, что циркадная система влияет на метаболизм и что различные метаболические сигналы, в свою очередь, вызывают регуляцию этой системы. SIRT-1 играет важную роль в этой двунаправленной коммуникации, потому что он способствует контролю циркадных ритмов in vivo, действуя как ферментативный реостат циркадной функции и переводя метаболические знаки из клетки в циркадные часы.

    Периферийные часы. Жировая ткань как модель

    Недавние исследования показали, что регуляция внутриклеточной циркадной системы осуществляется не только в головном мозге. Некоторые периферические ткани, такие как сердце, печень и поджелудочная железа, среди прочего, имеют свои собственные часы и могут работать автономно за счет циркадной экспрессии своих «часовых генов», хотя и модулируются и синхронизируются центральными часами10,11

    Жировая ткань, как периферическая ткань, имеет гены часов, которые играют важную роль в физиологии самой ткани, регулируя ритмическую экспрессию секретируемых биоактивных веществ, таких как адипокины (среди прочего, адипонектин, лептин и резистин), которые влияют на системный метаболизм.Недавние исследования показывают важность адекватного функционирования генов часов жировой ткани и влияние их десинхронизации на развитие некоторых заболеваний, таких как ожирение.

    Гены часов в жировой ткани на экспериментальных моделях животных

    Большинство исследований генов часов в жировой ткани в настоящее время проводится на экспериментальных животных, особенно на грызунах.12-17 Фактически, в этих экспериментальных моделях было показано, что их экспрессия имеет циркадную ритмичность, так что ритмы положительных элементов (Bmal1 и Clock) находятся в противофазе с ритмами отрицательных элементов (Per2 и Cry1).12,13,18,19

    Однако недавние исследования показали, что циркадные ритмы жировой ткани изменяются при различных состояниях, связанных с ожирением. Например, несколько исследовательских групп изучали гены часов в жировой ткани мышей с ожирением 13,18–20, и хотя некоторые авторы предполагают, что влияние ожирения на механизм генов часов является умеренным, 19 другие показали, что это состояние значительно ослабляет или даже блокирует экспрессию генов часов.13,18 Ando et al. исследование 13, которое показало, что ритмическая экспрессия часовых генов ослабляется в разной степени в зависимости от степени ожирения, было решающим в этом отношении.Таким образом, ослабление ритма незначительно у мышей KK (ожирение), тогда как значительно более высокое выравнивание ритма происходит у мышей KK-AY (с более высокой степенью ожирения и диабета). Это мнение было поддержано Turek et al. исследование 20, в котором мутантные мыши с нокаутом, гомозиготные по Clock, имели нарушенные ритмы потребления, гиперфагию и ожирение, а также развили РС, характеризующийся гиперлептинемией, гиперлипидемией, стеатозом печени, гипергликемией и гипоинсулинемией. Это исследование имело решающее значение для понимания взаимосвязи между ожирением и хроническими нарушениями и послужило основой для последующих физиологических, клинических и эпидемиологических исследований ожирения, рассеянного склероза и хронобиологии.

    Часы-гены в жировой ткани человека

    Наша исследовательская группа недавно продемонстрировала, впервые на людях, что часовые гены экспрессируются в разных висцеральных и подкожных жировых тканях.21 Связи, обнаруженные между базовой экспрессией часовых генов (PER2, BMAL1, и CRY1), содержание жира в брюшной полости и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний позволяют предположить, что эти гены играют важную роль в изменениях РС и ожирении.21 Мы также недавно отметили, что половой диморфизм существует в экспрессии генов базальных часов в жировой ткани, который у женщин больше, чем у женщин. самцы.Эти результаты согласуются с результатами предварительных исследований, проведенных на печени мышей. 23 Этот половой диморфизм может объяснять разные хронотипы самцов и самок, потому что различные исследования показали, что самцы более склонны к вечернему, а утреннее — к самкам. 24

    После демонстрации экспрессии генов часов в жировой ткани человека в заданное время суток мы задались вопросом, будут ли эти гены иметь циркадное поведение, и после серии культур клеток мы смогли показать периодическую природу этих генов в жировой ткани. ткань.25 Существенным соображением было то, что уровень экспрессии сохранялся ex vivo в течение как минимум двух циркадных циклов после операции. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, в которых циркадная экспрессия часовых генов анализировалась в других тканях.26–29 Проведя это исследование, мы также смогли показать, что циркадный ритм может колебаться независимо от SCN и что этот колебательный внутренний механизм может регулировать настройку часов. некоторых генов, участвующих в метаболизме адипоцитов, таких как PPAR-γ и других генов, связанных с глюкокортикоидами.25,30 Мы также показали, что эти циркадные паттерны различались в зависимости от жировых отложений.25,30 Фактически экспрессия генов часов в висцеральной жировой ткани была более тесно связана с характеристиками РС, чем в подкожном жире.25,30

    Циркадные ритмы в жировой ткани метаболизм

    Участие циркадных ритмов в гомеостазе глюкозы и липидов в настоящее время хорошо известно, и многие метаболические факторы, включая ферменты, переносчики и гормоны, также, как известно, демонстрируют циркадные изменения.Недавние исследования показали, что биологические ритмы и метаболизм тесно связаны. Kennaway et al.31 показали эту связь в исследовании, проведенном на трансгенных мышах, которое показало прерывистую экспрессию гена Clock. Эти животные имели неритмичную экспрессию часовых генов в печени и скелетных мышцах, но сохраняли ритмичность в SCN и шишковидной железе. Хотя у мышей не развилось ожирение или повышенный уровень жирных кислот, они показали повышенный уровень адипонектина в плазме, снижение мРНК транспортера глюкозы Glut4 в скелетных мышцах, низкую толерантность к глюкозе, низкий уровень инсулина и снижение экспрессии генов с потерей ритмичности в ферментах, связанных с печеночный гликолиз и глюконеогенез.Некоторые исследования также обнаружили сильную связь между метаболизмом жировой ткани и циркадным ритмом.32,33 В течение 24 часов дня адипоцит должен взаимно регулировать синтез триглицеридов (липогенез) и скорость накопления в соответствии со скоростью деградации триглицеридов (липолиз).

    Наша исследовательская группа недавно показала взаимосвязь между генами часов жировой ткани и различными генами, которые участвуют в метаболизме этой ткани. Фактически, мы смогли показать на пациентах с болезненным ожирением, что циркадная экспрессия часовых генов была связана с содержанием жира в брюшной полости и некоторыми сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в плазме, уровень общего холестерина и окружность талии.Кроме того, экспрессия генов часов была напрямую связана с генами, участвующими в метаболизме жировой ткани, такими как PPARγ. Фактически, когда были представлены акрофазы (время, когда экспрессия генов максимальна) часовых генов (PER2, BMAL1 и CRY1), PPARγ и другие гены, связанные с метаболизмом глюкокортикоидов (HSD1, HSD2, 5αR, STAR и GR), были представлены На временной шкале они распределялись во времени на две заметно разные группы: одна для генов часов, а другая для генов, связанных с метаболизмом жировой ткани (рис.2).

    В этом отношении мы также продемонстрировали, что некоторые цитокины, тесно связанные с жировой тканью, проявляют ритмичность. Адипокин (ADIPOQ), который считается защитным фактором против изменений, связанных с РС, а также его рецепторы ADIPOR1 и ADIPOR2, показал циркадную ритмичность в жировой ткани у пациентов с тяжелым ожирением.34 Экспрессия гена адипонектина колебалась в той же фазе, что и его рецепторы. (Рис. 3). Корреляционный анализ генетических циркадных колебаний и компонентов РС показал, что ожирение и абдоминальное ожирение коррелируют со сниженной амплитудой ритма адипонектина и его рецепторов.35 Нарушение циркадных ритмов этого адипокина может быть вовлечено в развитие рассеянного склероза. Мы также показали наличие циркадной ритмичности у лептина, еще одного широко изученного адипокина.35 Лептин (LEP), белок, секретируемый жировой тканью и активно участвующий в контроле потребления, также демонстрирует циркадную ритмичность в своей экспрессии, как и его рецептор LEPR (рис. . 3). Таким образом, его максимальная экспрессия у людей происходит ночью, когда снижается аппетит и меньше возможностей для приема пищи.35 Эти результаты следовало ожидать, учитывая, что этот белок является мощным анорексигенным фактором.

    Ожирение и хронобиология. Генетические аспекты и эпидемиологические доказательства этого взаимодействия Генетические данные

    Циркадная биология жировой ткани была оценена на нескольких моделях грызунов, имеющих мутацию и / или дефицит в каком-либо гене. Например, мыши, имеющие мутацию гена Clock, характеризуются ожирением и отсутствием ритмической циркадной биологии, в то время как мыши с дефицитом Bmal характеризуются большим количеством жировой ткани по сравнению с мышами без этого дефицита.Однако существуют противоречивые исследования на мышах, предполагающие, что Bmal1 играет значительную роль в регуляции дифференцировки жировой ткани, а также в липогенезе зрелых адипоцитов. 36 Как ранее отмечалось, Turek et al. исследование было первым, которое показало молекулярное взаимодействие между генами часов и ожирением.20 Это исследование показало, что мыши с мутированным геном Clock были склонны к развитию фенотипа, подобного MS. Сообщалось также, что дефицит адипокиновых генов и рецепторов, связанных с ожирением, таких как лептин и рецептор меланокортина, приводит к нарушению циркадных ритмов.Кроме того, было показано, что нарушение функции часов жировой ткани у мышей ob / ob (дефицит лептина) вызывает у этих животных значительное увеличение массы тела, гипертрофию адипоцитов и повышение уровней триглицеридов и холестерина в большей степени, чем у мышей с лептином. только дефицит.10

    В соответствии с этими выводами, многие эпидемиологические исследования на людях показывают значительную связь между различными полиморфизмами часовых генов и повышенной заболеваемостью ожирением и рассеянным склерозом.37–42 На основании исследований, проведенных нами и другими группами, можно сделать вывод, что некоторые полиморфизмы в гене CLOCK (rs3749474, rs4580704 и rs1801260 (3111T4C)) представляют особый интерес, поскольку они связаны с индексом массы тела (ИМТ). потребление энергии и различные переменные, связанные с ожирением.40,43 Фактически, наши результаты показали, что люди, несущие варианты генов или полиморфизмы, ели больше, меньше спали, ели больше жира и больше страдали ожирением. В частности, они показали более выраженное абдоминальное ожирение, характеризуемое как тип ожирения с наибольшим метаболическим риском.Некоторые из этих ассоциаций могут быть функционально объяснены, например, полиморфизм CLOCK rs3749474, потенциально приводящий к изменению структуры мРНК, что делает ее менее жизнеспособной, так что экспрессия генов теряет эффективность. Однако одним из наиболее интересных полученных результатов, возможно, было то, что эти ассоциации между полиморфизмом генов и абдоминальным ожирением или нарушением метаболизма глюкозы были показаны только у лиц с несбалансированной диетой, которая включала высокую долю насыщенных жиров (фабричная выпечка, колбасы и т. Д.). так далее) и низкое содержание мононенасыщенных жиров (оливковое масло).Тем не менее, полиморфизм не повлиял на субъектов с потреблением оливкового масла (олеиновой кислоты) выше среднего. Аналогичные исследования проводились и с другими генами часов. Различные исследования показали, что наличие определенных полиморфизмов гена PER2 было связано с различными психологическими расстройствами, в частности сезонной депрессией и биполярным расстройством.44 Это привело нас к рассмотрению вопроса о том, будут ли у выборки пациентов с избыточным весом или ожирением эмоциональные или психологические изменения, связанные с ожирением и будут ли такие изменения, в свою очередь, связаны с полиморфизмами гена PER2.В соответствии с этой идеей, наши результаты показали, что люди, несущие вариант гена PER2, демонстрируют ожирение, привычки и эмоции, а также более частые случаи прекращения лечения, перекусывания, стресса, вызванного диетой, и приема пищи в качестве побега от скуки45. доказательства

    Существует гораздо больше доказательств связи между ожирением и его хронобиологическими аспектами. Одним из наиболее важных открытий было то, что посменная работа является независимым фактором риска развития ожирения и рассеянного склероза.46 Индустриализация привела к непрерывной круглосуточной деятельности в некоторых секторах. Это привело к увеличению доли населения, регулярно выполняющего сменную работу, которая в настоящее время составляет более 20% всех промышленных рабочих. Многие эпидемиологические исследования показали, что посменная работа связана с более высокой распространенностью ожирения, гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП, абдоминального ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.47 Посменные рабочие также показывают, как метаболический ответ после приема пищи, повышение уровня глюкозы в плазме, инсулина, и уровни триглицеридов, которые связаны с нарушением циркадной ритмики мелатонина.48 Помимо сменной работы, интересные результаты были получены путем соотнесения нарушений сна, вызванных сменой часовых поясов, с ожирением. Смена часовых поясов сама по себе не является заболеванием, но может нарушить нормальную функцию циркадной системы. Вот почему бессонница, вызванная сменой часовых поясов и / или сменной работой, связана с ожирением и в конечном итоге приводит к серьезным социальным проблемам, требующим медицинской помощи.49

    Другие исследования показывают связь между временем сна и метаболическим риском. Различные клинические исследования показали, что здоровые люди, которые ограничивают время сна до 4 часов в течение 6 ночей подряд, имеют нарушенную толерантность к глюкозе и сниженный инсулиновый ответ, что приводит к повышению уровня глюкозы в плазме.50 Кроме того, у людей, которые мало спят, наблюдается снижение уровня циркулирующего лептина (анорексигенного гормона) и повышение уровня грелина (анорексигенного гормона) .51 Эта ситуация особенно актуальна для детей, которые мало спят, и эффекты такого сокращения сна, по-видимому, различаются в зависимости от в день недели или время года, или даже отличаются у детей, у которых есть младшие братья и сестры. Сообщается, что недосыпание у детей является независимым фактором риска ожирения.52

    Когда циркадная система дает сбой: хроническое нарушение

    В последние годы в медицине был введен новый термин «хронодеструкция» (ХД) или нарушение циркадного ритма. наука хронобиология.Хронодеструкцию можно определить как значительное нарушение внутреннего временного порядка физиологических, биохимических и поведенческих ритмов. Его также можно определить как разрыв синхронизации между внутренними циркадными ритмами и 24-часовыми циклами окружающей среды.53

    В нашем современном обществе (24 часа / 7 дней) БК возникает не только в результате нескольких уже обсуждавшихся состояний, таких как струйная вода. задержка и сменная работа, но также из-за других условий, таких как световое загрязнение в ночное время или предпочтение проводить досуг в ночное время.Влияние CD на здоровье человека стало актуальным в последние годы. Текущие данные свидетельствуют о том, что CD тесно связан с повышенным риском развития определенных заболеваний или ухудшения ранее существовавших состояний, таких как преждевременное старение, рак и сердечно-сосудистые заболевания, а также, как показано в предыдущих разделах, с ожирением и рассеянным склерозом.

    Преждевременное старение

    На функцию циркадной системы влияет возраст. Было показано, что у пожилых людей циркадные ритмы характеризуются ожидаемой фазой, уменьшенной амплитудой, нарушенной способностью к ресинхронизации после изменения времени и внутренней десинхронизацией между различными ритмами.54 Некоторые исследования также предполагают, что CD оказывает прямое влияние на ускорение старения. Например, было отмечено, что изменение цикла свет-темнота на 6 часов в неделю вызывало у старых мышей значительное сокращение их жизни. Таким образом, прерывание циркадного ритма снижает ожидаемую продолжительность жизни, в то время как адекватная функция циркадной системы способствует увеличению продолжительности жизни.

    Рак

    Исследования, проведенные как на животных, так и на людях, документально подтвердили, что одним из последствий CD является начало и развитие рака.55 Фактически, связь между CD и диагнозом рака изучалась на людях. У пациентов с колоректальным раком четко выраженные ритмы были связаны с лучшим качеством жизни, улучшенным ответом на химиотерапию и большей выживаемостью.56

    Сердечно-сосудистые заболевания

    Нормальный (диппер) циркадный паттерн артериального давления характеризуется более низкими уровнями артериального давления в ночное время. и пиковое значение утром после пробуждения. Таким образом, теперь мы знаем, что лучшим индикатором для прогнозирования риска инфаркта миокарда является наличие повышенных значений артериального давления в ночное время.57 Фактически, пациенты с артериальной гипертензией с нормальным снижением артериального давления в ночное время имеют риск сердечно-сосудистой смертности, как и пациенты с нормальным артериальным давлением 58. . Это так называемая модель артериального давления без Диппера. Было показано, что эта закономерность характерна для сменных рабочих или пожилых людей с измененными циркадными ритмами.

    Ожирение и рассеянный склероз

    Одним из хорошо известных эффектов CD на здоровье человека является развитие ожирения и рассеянного склероза.Как обсуждалось в этом обзоре, эпидемиологические исследования показали, что посменная работа, недосыпание и переход на ночное кормление связаны с высоким риском ожирения и рассеянного склероза.4 Многие функции циркадной системы, связанные с метаболизмом, например регуляция метаболизма липидов и глюкозы, или инсулиновый ответ, может быть нарушен БК, что вносит свой вклад в патофизиологию ожирения.

    Причины хронологического нарушения

    Хроноразрушение может быть результатом изменений на разных уровнях.Это может быть результатом ухудшения входных сигналов центрального генератора или синхронизаторов, например, из-за смены темноты или темноты или времени приема пищи; отказы центрального генератора (SCN); или проблемы с выходами, связанные с мелатонином и глюкокортикоидами.

    Входные данные

    Было отмечено, что недостаток света или интенсивность света или спектр ниже оптимальных диапазонов могут способствовать возникновению патологических признаков, связанных с CD.59 Изменения во времени приема пищи, которые считаются одним из наиболее важных внешних синхронизаторов, также являются существенный фактор в CD.Например, субъекты, ведущие ночной образ жизни, для которого характерны поздний ужин и закуски в ночное время, имеют гипергликемию и низкий уровень лептина и мелатонина в ночное время60. Ночной образ жизни в настоящее время считается одним из основных рисков для здоровья в современном обществе. , помимо синдрома ночного переедания, ожирения и диабета.

    Центральный генератор

    CD, типичный для таких условий, как нарушение суточного ритма или сменная работа, вызван различиями в скорости синхронизации различных биологических переменных.Фактически, такая десинхронизация является результатом разницы фаз между ритмами SCN и ритмами, производимыми периферическими тканями. Однако CD также может быть вызван изменением молекулярного механизма центральных часов, таким как нарушение гена Clock у мутировавших мышей, связанное с ожирением, или, например, изменения BMAL1, которые были связаны с ожирением, или изменения PER2, связанные с различные виды рака и психологические состояния.

    Выходы

    Третий элемент, который может вызвать CD, — это нарушение циркадных выходов системы, включая, среди прочего, вышеупомянутый мелатонин.61,62 Мелатонин секретируется в ответ на симпатическое действие SCN. Это также известный антиоксидант, который вызывает высвобождение свободных радикалов.63 Антиоксидантное действие мелатонина связано с индукцией экспрессии / активности антиоксидантного фермента и с улучшенной функцией митохондриальной цепи переноса электронов64,65. связаны с изменениями, связанными с ожирением, действуя как защитный гормон. Фактически, мелатонин снижает кровяное давление и улучшает метаболизм глюкозы.66

    Хронобиология в лечении ожирения и метаболического синдрома

    В этом обзоре обсуждались научные данные, показывающие взаимосвязь между хронобиологией и ожирением (рис. 4). Таким образом, мы можем сделать вывод, что хронобиология может быть ценным инструментом для будущего лечения ожирения и рассеянного склероза с использованием хронотерапии. Исходя из вышеизложенного, необходимо принять во внимание три уровня вмешательства в отношении функциональной организации циркадной системы, чтобы установить лечение, основанное на этой науке: входы в центральный осциллятор, сам центральный осциллятор и выходы из него.

    Входы

    На этом уровне важно обеспечить регулярное освещение и оптимальную регуляцию сна для достижения адекватного ритма цикла сна-бодрствования. Некоторые исследования показали, что регулирование сна в течение 4 недель в группе взрослых людей значительно улучшает качество жизни.67 Регулярное время приема пищи также важно. Было отмечено, что люди, кормящиеся в ночное время, имеют больший прирост массы тела по сравнению с людьми, получающими адекватное потребление в течение всего дня.68 Регулярная физическая активность также является хорошей мерой для лечения ожирения. Эпидемиологические исследования показывают, что регулярные долгосрочные упражнения связаны с улучшением качества сна в ночное время и снижением утомляемости в течение дня.68

    Центральный кардиостимулятор

    Хронобиологическая характеристика человека в этом отношении может представлять интерес для прогнозирования предрасположенности к ожирению. и похудание. Это будет заключаться в идентификации различных полиморфизмов в генах часов, что даст информацию о способности реагировать на стратегии достижения потери веса с использованием низкокалорийных диет.В связи с этим наша исследовательская группа показала, что полиморфизм гена CLOCK (rs1801260) может помочь предсказать результирующее снижение массы тела у пациентов, посещающих клинику питания по поводу избыточного веса или ожирения40. Эти новые стратегии могут представлять собой шаг к индивидуализированному медицинскому уходу и питанию. с помощью хронобиологической характеристики субъекта.

    Выходные данные

    Могут существовать фармакологические решения, такие как введение агонистов мелатонина (рамелтеон и агомелатин).Этот эффект возможен, потому что эти агенты улучшают циркадную ритмичность мелатонина, вызывая сон и улучшая депрессивные состояния без стимуляции иммунной системы, которая могла бы вызвать введение мелатонина.69 Однако могут быть другие нефармакологические решения, характеризующиеся регуляцией ритма кортизола. Циркадные глюкокортикоидные ритмы считаются ключевым фактором синхронизации периферических часов. Нормальный ритм кортизола характеризуется пиком при пробуждении и снижением в остальное время дня.Согласно Van Someren et al., 70 нормальный ритм кортизола может быть достигнут путем установления регулярного времени пробуждения и приема пищи, а также регулярного и адекватного воздействия света и физических упражнений. Такие поведенческие вмешательства могут иметь прямое влияние на ожирение и, в частности, на абдоминальное ожирение, причем оба они связаны с измененной ритмичностью глюкокортикоидов.71

    Несмотря на отсутствие экспериментальных исследований, посвященных хронобиологическому лечению ожирения, тесная взаимосвязь между ожирением и ожирением отсутствует. РС и хроническое нарушение предполагают, что любое фармакологическое, диетическое и поведенческое лечение, которое улучшает функцию циркадной системы, может помочь снизить риск ожирения и повысить эффективность лечения.

    Общий вывод

    В этом обзоре обсуждалась циркадная система и ее связь с ожирением, при этом особое внимание уделялось основным аспектам этой новой актуальной области знаний. Мы изложили основы для понимания циркадной системы и обсудили, как неадекватная функция этой сложной системы (хроническое нарушение) увеличивает риск развития патологических состояний, таких как ожирение, сердечно-сосудистые нарушения и метаболический синдром. Современное общество и присущие ему характеристики, такие как стресс, расстройство времени, недостаток сна, среди других факторов, вызывают нарушения циркадной системы, которые связаны с недавним ростом метаболических заболеваний.Интересный аспект заключается в том, что эти циркадные ритмы уникальны для каждого человека и регулируются генетическими факторами. Недавние исследования полиморфизма генов часов и их взаимодействия с диетой открывают новую дверь для разработки новых методов лечения, основанных на хронотерапии и нутригенетике, для лечения ожирения и других связанных состояний. Таким образом, важное применение будет основано на индивидуальной хронобиологической характеристике для проведения адекватного лечения. Кроме того, использование лекарственных препаратов, предназначенных для восстановления нормальных циркадных ритмов, а также регулярное воздействие синхронизаторов окружающей среды, таких как свет, время приема пищи и физические упражнения, могут быть решением десинхронизации циркадной системы.

    Финансирование

    Это исследование финансировалось проектом BIO / FFA 07 / 01-0004 и проектом AGL2008-01655 / ALI.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    MCB 493 HMD в Университете Иллинойса @ Урбана-Шампейн

    Дата Лекция Тема лекции Конспект лекций
    Часть I: Обзор клеточного метаболизма и передачи сигналов
    19 января # 1 Введение в метаболические заболевания человека: курс
    / Политика выставления оценок и обзор курса
    Вводная лекция: Эпидемия ожирения и метаболический синдром
    1-метаболический_ синдром.pdf
    24 # 2 Контроль клеточного метаболизма I:
    (Катаболизм: питательные вещества в качестве топлива, пищеварение, гликолиз, цикл TCA и окислительное фосфорилирование, анаболизм и регуляция клеточных метаболических путей)
    2_3-cell_metabolism.pdf
    26 # 3 Контроль клеточного метаболизма II
    Краткий обзор клеточной сигнализации I: Сигнализация клеточных мембранных рецепторов
    См. Лекцию 2
    31 # 4 Краткий обзор передачи сигналов клетками I: передача сигналов рецепторами клеточной мембраны
    Краткий обзор передачи сигналов клеток II: передача сигналов ядерных рецепторов
    Открытие орфанных ядерных рецепторов: новые участники метаболизма
    4-signaling_I.pdf
    2 февраля # 5 Краткий обзор клеточной сигнализации II:
    Сигнализация ядерных рецепторов (суперсемейство NR)
    Открытие бесхозных ядерных рецепторов: новые игроки, контролирующие метаболизм
    5-signaling_II.pdf
    7 # 6 Эндокринный и нервный контроль метаболизма I:
    Краткосрочный контроль метаболизма: гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон)
    6_контактное_регулирование.pdf
    9 # 7 Эндокринный и нервный контроль метаболизма II:
    Долгосрочный контроль метаболизма: эндокринные гормоны (кортизол, гормоны щитовидной железы, гормон роста) и катехоламин надпочечников.
    7-Long-term_control.pdf
    Часть II: метаболические заболевания и потенциальная терапия summary1to7-rev.pdf
    14 # 8 Сахарный диабет 1:
    СД 1 типа: нет продукции инсулина
    Патология и лечение диабета 1 типа
    8_9-ДМ.pdf
    16 # 9 Сахарный диабет 2:
    СД 2 типа: инсулинорезистентность
    СД 2 типа, MODY, гестационный СД и терапевтические вмешательства
    Обзор экзамена I
    См. Лекцию 8
    21 ЭКЗАМЕН I (Лекции №1-8)
    23 # 9
    и
    # 10
    Сахарный диабет 2
    Энергетический баланс и ожирение:
    и
    Гипотальмологический контроль аппетита, Leptin Biology
    28 # 10 Энергетический баланс и ожирение:
    Гипотальмологический контроль аппетита, биология лептина
    10_11.pdf
    1 марта # 11 Биология жира: не только жир!
    (BAT против WAT, регуляция адипогенеза, жировые гормоны и цитокины)
    См. Лекцию 10
    6 # 12 Гиперхолестеринемия и атеросклероз:
    Холестерин ЛПНП и ЛПВП и роль ядерного рецептора оксистерина LXR
    12-13.pdf
    8 # 13 Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП): гепатическое проявление ожирения
    Ключевые участники липогенеза гепатита: SREBP-1c и ChREBP
    13 # 14 Ожирение и гипертония, ожирение и женское бесплодие (СПКЯ) 14-15.pdf
    15 # 15 Желчные кислоты и заболевания печени (желчный камень, холестаз, желтуха)
    Весенние каникулы: 18-24 марта
    Часть III: Старение и циркадные часы в регуляции метаболизма Резюме с 9 по 15.pdf
    27 # 16 Старение и метаболизм I:
    Открытие генов, контролирующих старение у низших организмов
    Обзор экзамена II
    16-17.pdf
    29 ЭКЗАМЕН II (Лекции №9, Тип 2DM — №16)
    3 апреля # 17 Старение и метаболизм II: семь сиртуинов млекопитающих и болезни человека:
    В центре внимания SIRT1: ключевой регулятор, связывающий метаболизм и старение
    5 # 18
    и
    # 19
    Циркадные часы и метаболизм I:
    Центральные и периферийные часы: молекулярная основа управления циркадными часами
    и
    Циркадные часы и метаболизм II:
    Асинхрония циркадных ритмов и нарушение обмена веществ
    18-19
    10 # 20 Метаболические действия фактора роста фибробластов 19/21 (FGF19 / 21):
    Новые эндокринные гормоны, контролирующие метаболизм и энергетический баланс
    20
    12 # 21 AMP-киназа (AMPK):
    Ключевой датчик, определяющий уровень клеточной энергии
    21
    17 # 22 Рак и метаболизм:
    Измененный метаболизм раковых клеток (эффект Варбурга): ахиллесова пята рака
    22
    Часть IV: Актуальные темы регуляции метаболизма Резюме с 16 по 22.pdf
    19 # 23 МикроРНК и метаболизм I:
    МикроРНК как ключевые игроки, контролирующие метаболизм
    Лекция 25-PTMs.pdf
    24 # 24 МикроРНК и метаболизм II:
    Посттрансляционные модификации (ПТМ) и метаболизм II:
    Терапевтический потенциал нацеливания на аберрантно регулируемые микроРНК при заболевании
    Терапевтический потенциал нацеливания на аберрантные ПТМ метаболических регуляторов:
    23-24
    26 # 25 Посттрансляционные модификации (ПТМ) и метаболизм II:
    Терапевтический потенциал нацеливания на аберрантные ПТМ метаболических регуляторов:
    Ех) деацетилирование с помощью SIRT1 (SREBP-1c), фосфорилирование PPARg
    23-25 ​​
    1 мая Отзыв к экзамену III
    Оценка курса
    3
    сейчас 8
    ЭКЗАМЕН III (Лекции №17 по старению (SIRT1) по №25)
    Вторник с 19:00 до 20:00 в лаборатории 165 Noyes

    Метаболический синдром — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Продолжение образовательной деятельности

    Метаболический синдром — это совокупность нескольких расстройств, которые вместе повышают риск индивидуального развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, инсулинорезистентности и сахарного диабета, а также сосудистых и неврологических заболеваний. такие осложнения, как нарушение мозгового кровообращения.На этом занятии рассматриваются причины, патофизиология и осложнения метаболического синдрома и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его лечении.

    Цели:

    • Рассмотрите причины метаболического синдрома.

    • Опишите обследование пациента с метаболическим синдромом.

    • Обобщите лечение метаболического синдрома.

    • Подчеркните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих метаболическим синдромом.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Метаболический синдром — это совокупность нескольких заболеваний, которые вместе повышают риск развития у человека атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, инсулинорезистентности и сахарного диабета, а также сосудистых и неврологических осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения. Нарушение обмена веществ становится синдромом, если у пациента есть три из следующих признаков:

    • Окружность талии более 40 дюймов у мужчин и 35 дюймов у женщин

    • Повышенный уровень триглицеридов 150 миллиграммов на децилитр крови (мг / дл) или больше

    • Пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл у мужчин или менее 50 мг / дл у женщин

    • Повышенный уровень глюкозы натощак 100 мг / дл или более

    • Кровь значения систолического давления 130 мм рт. ст. или выше и / или диастолического 85 мм рт.Необходимо признать растущую распространенность метаболического синдрома в Америке, поскольку посредством вмешательства можно остановить прогрессирование синдрома и, возможно, обратить вспять. [1] [2] [3]

      Этиология

      Основной этиологией метаболического синдрома является лишний вес, ожирение, недостаток физической активности и генетическая предрасположенность. Суть синдрома — накопление жировой ткани и их дисфункция, что, в свою очередь, приводит к инсулинорезистентности. Провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли, лептин, адипонектин, ингибитор активатора плазминогена и резистин, высвобождаются из увеличенной жировой ткани, что изменяет и отрицательно влияет на обработку инсулина.Инсулинорезистентность может быть приобретена или может быть связана с генетической предрасположенностью. Нарушение сигнального пути, дефекты рецепторов инсулина и нарушение секреции инсулина могут способствовать развитию инсулинорезистентности. Со временем кульминация этого явления вызывает развитие метаболического синдрома, который проявляется в поражении сосудов и вегетативной нервной системы. [4] [5] [6]

      Распределение жировых отложений также важно, и известно, что жир в верхней части тела играет важную роль в развитии инсулинорезистентности. Накопление жира может быть внутрибрюшинным (висцеральный жир) или подкожным.Висцеральный жир может способствовать инсулинорезистентности в большей степени, чем подкожный жир. Однако известно, что оба они играют роль в развитии метаболического синдрома. При ожирении верхней части тела высокие уровни неэтерифицированных жирных кислот высвобождаются из жировой ткани, вызывая накопление липидов в других частях тела, таких как печень и мышцы, что еще больше усиливает инсулинорезистентность.

      Эпидемиология

      В Соединенных Штатах распространенность метаболического синдрома среди взрослых в возрасте 18 лет и старше продолжает оставаться значительной.Данные показывают, что распространенность этого болезненного процесса увеличилась с 1980-х по 2012 год на 35%. В 1980-х годах уровень заболеваемости составлял 25,3% и увеличился до 34,2% в 2012 году. Однако самые последние данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) показывают, что распространенность снижается с 24% среди мужчин и 22% у женщин. [7] [8]

      Патофизиология

      Метаболический синдром отрицательно влияет на несколько систем организма. Инсулинорезистентность вызывает повреждение микрососудов, что предрасполагает пациента к эндотелиальной дисфункции, сосудистому сопротивлению, гипертонии и воспалению сосудистой стенки.Повреждение эндотелия может повлиять на гомеостаз организма, вызывая атеросклеротическое заболевание и развитие гипертонии. Кроме того, гипертония отрицательно влияет на несколько функций организма, включая повышенное сопротивление сосудов и жесткость, вызывая заболевание периферических сосудов, структурное заболевание сердца, включающее гипертрофию левого желудочка и кардиомиопатию, и приводящее к почечной недостаточности.

      Накопленные эффекты эндотелиальной дисфункции и гипертензии, вызванные метаболическим синдромом, могут в дальнейшем привести к ишемической болезни сердца.Эндотелиальная дисфункция из-за повышенных уровней активатора плазминогена 1 типа и уровней адипокина может вызвать тромбогенность крови, а гипертония вызывает сопротивление сосудов, через которое может развиться ишемическая болезнь сердца. Кроме того, дислипидемия, связанная с метаболическим синдромом, может стимулировать атеросклеротический процесс, ведущий к симптоматической ишемической болезни сердца. [9] [10]

      Гистопатология

      Провоспалительные цитокины, высвобождаемые из жировой ткани, ответственны за развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.В частности, при низких уровнях адипонектин связан с формированием ишемической болезни сердца в дополнение к возникновению инсулинорезистентности и воспаления. Метаболический синдром также может вызвать целый спектр повреждений печени, вызывая стеатоз, который может прогрессировать до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Гистологически неалкогольный стеатогепатит проявляется стеатозом, раздуванием гепатоцитов, дольчатым воспалением, тельцами Мэллори и перицеллюлярным фиброзом.Точный механизм развития неалкогольного стеатогепатита неизвестен, однако он был связан с метаболическим синдромом и, в частности, с резистентностью к инсулину и провоспалительным состоянием.

      Анамнез и физикальное обследование

      Анамнез и физический осмотр жизненно важны для распознавания, лечения и профилактики заболеваний. Встреча с пациентом начинается с жизненно важных функций и общего внешнего вида, которые могут указать врачу на возможные заболевания, такие как гипертония, дислипидемия и метаболический синдром. Хотя ни одна идентифицированная генетическая группа не предрасположена к метаболическому синдрому, существуют генетические нарушения, которые могут предрасполагать людей к развитию метаболического синдрома и инсулинорезистентности.Поэтому пациента следует расспросить о любых таких потенциальных генетических нарушениях. Также необходимо получить социальный анамнез и анамнез образа жизни, поскольку существуют изменяемые факторы, которые могут значительно повлиять на развитие метаболического синдрома. Медицинский осмотр имеет решающее значение для диагностики метаболического синдрома, поскольку одним из критериев является окружность талии. Кроме того, при подозрении на заболевание пациента следует обследовать на предмет физических проявлений инсулинорезистентности, таких как периферическая невропатия, ретинопатия, черный акантоз.Врач должен внимательно следить за артериальными ушибами, которые могут быть вызваны атеросклеротическим заболеванием. Пациенты с дислипидемией могут иметь ксантомы. Таким образом, тщательное физическое обследование жизненно важно для диагностики метаболического синдрома.

      Оценка

      После тщательного сбора анамнеза и осмотра необходимо дополнить оценку лабораторным анализом. Анализ крови должен включать гемоглобин A1C для скрининга на инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа. Также необходимо составить липидную панель для оценки аномально повышенного уровня триглицеридов, низкого уровня ЛПВП и повышенного уровня липопротеинов низкой плотности.Первоначальная оценка также должна включать базовую метаболическую панель для оценки почечной дисфункции и определения уровня глюкозы. Дальнейшие исследования, такие как С-реактивный белок, панель печени, исследование щитовидной железы и мочевой кислоты, могут быть проведены для изучения существования дальнейшего и поддержки диагностики метаболического синдрома. При необходимости можно заказать визуализационные исследования. Например, любой человек с подозрением на атеросклеротическое заболевание коронарной артерии должен пройти электрокардиограмму для выявления признаков сердечной ишемии, инфаркта, аритмий, а также для выявления гипертонии со структурным заболеванием сердца.Если это оправдано, пациенты должны быть дополнительно обследованы с помощью сердечного стресс-теста, включая стресс-тест с электрокардиограммой, стресс-эхокардиографию, стресс-однофотонную эмиссионную компьютерную томографию или визуализацию перфузии миокарда. [11] [12]

      Лечение / ведение

      Лечение должно быть направлено на лечение состояний, способствующих метаболическому синдрому и, возможно, на устранение факторов риска. Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом следует подчеркивать поддающиеся изменению факторы, такие как диета и упражнения.[13] [14] [15]

      Согласно последним рекомендациям Объединенного национального комитета (JNC), целевое артериальное давление в общей популяции должно составлять 140/90 мм рт. Ст., А у пациентов с сахарным диабетом цель меньше чем 130/80 мм рт. В последних рекомендациях Объединенного национального комитета-8 уточняется, что у пациентов в возрасте 60 лет и старше цель должна быть ниже 150/90 мм рт.

      Пациенты с гипертриглицеридемией, определяемой как триглицериды более 150 мг / дл, должны быть обследованы, а дальнейшее обследование должно включать проверку полного анализа липидов, уровня тиреотропного гормона, анализа мочи и функциональных тестов печени.После всестороннего анализа пациенты должны быть сначала проконсультированы об изменении образа жизни, включая воздержание от курения, потерю веса, а также изменение диеты и физических упражнений. Врачи начинают лечить гипертриглицеридемию, когда уровень выше 500 мг / дл, и обычно к этому моменту пациенты имеют смешанное расстройство дислипидемии. Пациенты обычно сначала проходят терапию статинами средней или высокой интенсивности; однако фибраты, ниацин и омега-кислоты также доступны для лечения гипертриглицеридемии.У этих пациентов также следует активно лечить повышенный уровень ЛПНП, особенно если оценка риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗСЗ) превышает 7,5%, что указывает на 10-летний риск ССЗС у пациента. Этим пациентам следует назначать высокоинтенсивную терапию статинами с целью снижения уровня ЛПНП на 50%.

      Пациентам с тяжелым ожирением может помочь бариатрическая хирургия. Бариатрическая хирургия считается наиболее эффективным методом лечения метаболического синдрома. Наиболее распространенными процедурами являются лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка, лапароскопическое шунтирование желудка по Ру и лапароскопическая рукавная гастрэктомия.Бариатрическая хирургия рекомендуется пациентам с ИМТ ≥ 40 кг / м2 или пациентам с ИМТ ≥ 35 кг / м2 и другими сопутствующими заболеваниями. Пациенты должны находиться под длительным наблюдением после операции, чтобы избежать хирургических, пищевых и психиатрических осложнений. [16]

      Жемчуг и другие проблемы

      Здоровье сна и гигиена также должны обсуждаться с пациентами с метаболическим синдромом, поскольку апноэ во сне и лишение сна могут привести к развитию метаболического синдрома. Исследования показали, что у пациентов с умеренным и тяжелым апноэ во сне 3 месяца постоянного положительного давления в дыхательных путях могут снизить кровяное давление и потенциально обратить вспять некоторые нарушения метаболического синдрома.

      Распознавание развития метаболического синдрома имеет решающее значение для лечения, профилактики и обращения вспять процесса болезни. Благодаря анамнезу и физическому обследованию, обучению пациентов и надлежащей работе с сопутствующими факторами врачи могут не только лечить метаболический синдром, но и потенциально изменять траекторию развития болезни.

      Улучшение результатов команды здравоохранения

      Управление метаболическим синдромом лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной группы, в которую входят диетолог, физиотерапевт, фармацевт, кардиолог, терапевт, невролог, бариатрический хирург, практикующая медсестра, эндокринолог и социальный работник.Ключом к этому расстройству является профилактика и обучение пациента. Пациенту необходимо сообщить о важности изменения образа жизни и похудания. Диетолог должен рассказать пациенту о средиземноморской диете и важности физических упражнений. Пациента следует призвать бросить курить и воздерживаться от алкоголя. Фармацевт должен убедиться, что пациент принимает лекарства. Вероятно, наиболее важным вмешательством являются упражнения, поскольку они могут одновременно снизить массу тела, холестерин, артериальное давление и уровень глюкозы в крови.Наконец, пациентов с метаболическим синдромом следует обучать правилам гигиены сна. [17] [18] (Уровень V)

      Результатов

      У пациентов с метаболическими осложнениями может развиться широкий спектр осложнений, включая болезни сердца, стеноз аорты, фибрилляцию предсердий, инсульт и даже тромбоэмболические заболевания. Сегодняшние данные свидетельствуют о том, что риск ишемического инсульта у пациентов с метаболическим синдромом намного выше, чем считалось ранее. Кроме того, другие проблемы, связанные с метаболическим синдромом, включают риск злокачественных новообразований почек, желчного пузыря, толстой кишки и даже предстательной железы.Кроме того, метаболический синдром может также увеличить риск эклампсии и повлиять на когнитивные функции. Наконец, пациенты с метаболическим синдромом также сталкиваются с более высокими медицинскими счетами, с большей вероятностью будут бедны и могут столкнуться с трудностями при доступе к качественному медицинскому обслуживанию. [19] [20] (Уровень V)

      Ссылки

      1.
      van der Pal KC, Koopman ADM, Lakerveld J, van der Heijden AA, Elders PJ, Beulens JW, Rutters F. Связь между множественным сном -связанные характеристики и метаболический синдром в общей популяции: исследование New Hoorn.Sleep Med. 2018 декабрь; 52: 51-57. [PubMed: 30278295]
      2.
      Burrage E, Marshall KL, Santanam N, Chantler PD. Цереброваскулярная дисфункция при стрессе и депрессии. Brain Circ. 2018 апрель-июнь; 4 (2): 43-53. [Бесплатная статья PMC: PMC6126243] [PubMed: 30276336]
      3.
      Kim JY, Yi ES. Анализ взаимосвязи между физической активностью и факторами риска метаболического синдрома у взрослых с ограниченными интеллектуальными возможностями. J Exerc Rehabil. 2018 августа; 14 (4): 592-597. [Бесплатная статья PMC: PMC6165970] [PubMed: 30276179]
      4.
      Уайт Л.С., Ван ден Богерде Дж., Камм М. Микробиота кишечника: причина и лечение заболеваний кишечника. Med J Aust. 2018 сен 01; 209 (7): 312-317. [PubMed: 30257633]
      5.
      Катарина А.С., Модоло Р., Риттер AMV, Саббатини А.Р., Лопес Х.Ф., Морено Джуниор Х., Фариа А.П. Связанные с метаболическим синдромом особенности у пациентов с контролируемой и резистентной гипертензией. Arq Bras Cardiol. 2018 июн; 110 (6): 514-521. [Бесплатная статья PMC: PMC6023630] [PubMed: 30226908]
      6.
      Cozma A, Sitar-Taut A, Orăşan O, Leucuta D, Alexescu T., Stan A, Negrean V, Sampelean D, Pop D, Zdrenghea D, Vulturar R, Фодор А.Определение факторов жесткости артерий у лиц с метаболическим синдромом. Metab Syndr Relat Disord. 2018 ноя; 16 (9): 490-496. [PubMed: 30183523]
      7.
      Fietze I, Laharnar N, Obst A, Ewert R, Felix SB, Garcia C, Gläser S, Glos M, Schmidt CO, Stubbe B, Völzke H, Zimmermann S, Penzel T. Анализ распространенности и ассоциации обструктивного апноэ во сне с гендерными и возрастными различиями — Результаты SHIP-Trend. J Sleep Res. 2019 Октябрь; 28 (5): e12770. [PubMed: 30272383]
      8.
      Hooijschuur MCE, Ghossein-Doha C, Kroon AA, De Leeuw PW, Zandbergen AAM, Van Kuijk SMJ, Spaanderman MEA. Метаболический синдром и преэклампсия. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2019 июл; 54 (1): 64-71. [PubMed: 30246464]
      9.
      He Y, Wu W, Wu S, Zheng HM, Li P, Sheng HF, Chen MX, Chen ZH, Ji GY, Zheng ZD, Mujagond P, Chen XJ, Rong ZH, Chen P, Lyu LY, Wang X, Xu JB, Wu CB, Yu N, Xu YJ, Yin J, Raes J, Ma WJ, Zhou HW. Связь микробиоты кишечника, метаболического синдрома и экономического статуса на основе анализа на уровне популяции.Микробиом. 2018 24 сентября; 6 (1): 172. [Бесплатная статья PMC: PMC6154942] [PubMed: 30249275]
      10.
      Cӑtoi AF, Pârvu AE, Andreicuț AD, Mironiuc A, Crӑciun A, Cӑtoi C, Pop ID. Метаболически здоровое и нездоровое патологическое ожирение: хроническое воспаление, нитроокислительный стресс и инсулинорезистентность. Питательные вещества. 1 сентября 2018; 10 (9) [Бесплатная статья PMC: PMC6164113] [PubMed: 30200422]
      11.
      Климова Б., Куча К., Маресова П. Глобальный взгляд на болезнь Альцгеймера и сахарный диабет: угрозы, риски и лечение Болезнь Альцгеймера Болезни и сахарный диабет.Curr Alzheimer Res. 2018; 15 (14): 1277-1282. [PubMed: 30251605]
      12.
      Chiarelli F, Mohn A. Ранняя диагностика метаболического синдрома у детей. Ланцет для здоровья детей и подростков. 2017 Октябрь; 1 (2): 86-88. [PubMed: 30169210]
      13.
      Chambers JH, Zerofsky M, Lustig RH, Rosenthal P, Perito ER. Диета и упражнения у педиатрических получателей трансплантата печени: поведение и связь с метаболическим синдромом. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Янв; 68 (1): 81-88. [Бесплатная статья PMC: PMC6758561] [PubMed: 30234760]
      14.
      Келли Э., Имбоден М.Т., Харбер М.П., ​​Финч Х., Камински Л.А., Уэйли М.Х. Кардиореспираторный фитнес обратно связан с кластеризацией факторов риска метаболического синдрома: исследование продолжительного образа жизни, проведенное в рамках программы фитнеса для взрослых Ball State. Результаты Mayo Clin Proc Innov Qual. 2018 июн; 2 (2): 155-164. [Бесплатная статья PMC: PMC6124330] [PubMed: 30225445]
      15.
      Hohenester S, Christiansen S, Nagel J, Wimmer R, Artmann R, Denk G, Bischoff M, Bischoff G, Rust C. Вмешательство в образ жизни при патологическом ожирении : эффекты при стеатозе, воспалении и фиброзе печени.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1 сентября 2018 г .; 315 (3): G329-G338. [PubMed: 29878845]
      16.
      Cordero P, Li J, Oben JA. Бариатрическая хирургия как лечение метаболического синдрома. J R Coll Врачи Edinb. 2017 декабрь; 47 (4): 364-368. [PubMed: 29537411]
      17.
      Carson C, Lawson HA. Эпигенетика метаболического синдрома. Physiol Genomics. 01 ноября 2018; 50 (11): 947-955. [Бесплатная статья PMC: PMC6293117] [PubMed: 30240346]
      18.
      Альберт Перес Э., Матеу Оливарес В., Мартинес-Эспиноса Р.М., Молина Вила, доктор медицины, Рейг Гарсиа-Гальбис М.Новые идеи о том, как принимать меры для лечения детей и подростков с метаболическим синдромом: диета, упражнения и изменения в составе тела. Систематический обзор РКИ. Питательные вещества. 6 июля 2018; 10 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC6073719] [PubMed: 29986479]
      19.
      Cichos KH, Churchill JL, Phillips SG, Watson SL, McGwin G, Ghanem ES, Ponce BA. Метаболический синдром и перелом шейки бедра: эпидемиология и периоперационные исходы. Травма, повреждение. 2018 ноя; 49 (11): 2036-2041. [PubMed: 30236796]
      20.
      Chen YY, Fang WH, Wang CC, Kao TW, Chang YW, Yang HF, Wu CJ, Sun YS, Chen WL. Ассоциация процентного содержания жира в организме и метаболического здоровья у потомков пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Научный доклад, 14 сентября 2018 г .; 8 (1): 13831. [Бесплатная статья PMC: PMC6138631] [PubMed: 30218093]

      Метаболический синдром (для родителей) — Nemours KidsHealth

      Что такое метаболический синдром?

      Метаболический синдром — это группа медицинских проблем, из-за которых некоторые дети старше 10 лет подвергаются риску сердечных заболеваний и диабета 2 типа во взрослом возрасте.Вот эти проблемы:

      Что вызывает метаболический синдром?

      Избыточный вес — основная причина метаболического синдрома. Избыточный вес или ожирение вызывает инсулинорезистентность . Обычно инсулин помогает глюкозе проникать в клетки организма. Инсулинорезистентность возникает, когда организм не реагирует должным образом на инсулин, что затрудняет попадание глюкозы в клетки. Инсулинорезистентность и воспаление усугубляют проблемы, связанные с метаболическим синдромом.

      Каковы признаки и симптомы метаболического синдрома?

      У людей с метаболическим синдромом может быть:

      • высокий индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии
      • результатов анализа крови, которые показывают высокий уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина ЛПВП или высокий уровень сахара в крови натощак
      • черный акантоз.Это потемнение кожи в складках и складках, таких как шея и подмышки, является признаком инсулинорезистентности.

      Другие медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом и ожирением, включают:

      Кто страдает метаболическим синдромом?

      Некоторые люди с нормальным весом могут иметь высокое кровяное давление, диабет и сердечные заболевания. Но большинство людей с метаболическим синдромом имеют избыточный вес. У детей по мере обострения ожирения метаболический синдром становится более вероятным.

      Ожирение и проблемы, связанные с метаболическим синдромом, обычно передаются по наследству.Другие факторы, которые подвергают человека риску метаболического синдрома, включают:

      • физически не активен
      • высокоуглеводная диета
      • курение

      Как диагностируется метаболический синдром?

      Врачи могут заподозрить метаболический синдром, если человек с избыточным весом или ожирением страдает черным акантозом или в семейном анамнезе диабет или болезнь сердца. Они могут сделать:

      Поскольку метаболический синдром и ожирение, как правило, идут рука об руку, врачи могут назначить дополнительные тесты для поиска других проблем, связанных с весом, таких как ожирение печени, СПКЯ и апноэ.

      Как лечится метаболический синдром?

      Метаболический синдром лечится путем положительных изменений в образе жизни. Снижение веса может привести к значительному улучшению артериального давления, уровня сахара в крови и липидов. Также поможет замедление скорости набора веса или поддержание веса у детей, которые все еще растут.

      Семьи могут работать со своим лечащим врачом, диетологом или сотрудничать с программой контроля веса, чтобы сформировать здоровые привычки. Рекомендации включают:

      • ограничение нездоровой пищи и сладких напитков
      • есть больше фруктов и овощей
      • выбирая цельнозерновые
      • сокращение экранного времени
      • более физически активен
      • не курить

      Когда изменения образа жизни недостаточно, детям может потребоваться лечение от медицинских проблем, таких как гипертония.Врачи могут порекомендовать операцию по снижению веса некоторым подросткам с метаболическим синдромом и тяжелым ожирением, которые не реагируют на изменения образа жизни.

      .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.