Хориоидальная неоваскуляризация: Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (мХНВ) – Bayer Pharmaceuticals Россия

Содержание

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (мХНВ) – Bayer Pharmaceuticals Россия

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация – это серьезная патология органа зрения, которая может привести к слепоте при отсутствии должного лечения.

Миопия – это медицинский термин, означающий близорукость.

При нормальном зрении глазное яблоко имеет почти идеально круглую форму. Лучи света проникают в глаз и фокусируются на сетчатке, светочувствительной ткани в задней части глаза, в результате чего получается четкое изображение.

При миопии глазное яблоко слегка удлинено, и поэтому лучи света проникают в глаз, но фокусируются перед сетчаткой, из-за чего далеко расположенные предметы кажутся расплывчатыми или не в фокусе, а близко расположенные видны четко. Миопия встречается у множества людей и обычно корректируется ношением очков или контактных линз.

У некоторых людей, страдающих миопией высокой степени (-6 D и более), глазное яблоко удлинено сильно, что приводит к растяжению и истончению различных структур глаза: склеры (белочной оболочки), сетчатки и хориоидеи (слоя кровеносных сосудов между сетчаткой и склерой). Это заболевание называется патологической миопией и носит дегенеративный характер, то есть со временем усугубляется. Примерно у 1 из 50 человек с миопией развивается патологическая миопия 1 степени.

Что такое миопическая хориоидальная неоваскуляризация?

Патологическая миопия может привести к заболеванию, известному как миопическая хориоидальная неоваскуляризация (миопическая ХНВ). Основным проявлением данной патологии является образование новых, несовершенных патологических кровеносных сосудов хориоидеи, из которых может просачиваться жидкость, вызывая отек в глазу.

У людей с миопической ХНВ может отмечаться снижение остроты зрения, его искажение (метаморфопсии) и/или появление слепых или серых пятен в центральном поле зрения (скотома).

Миопическая ХНВ является серьезным заболеванием, которое при отсутствии лечения может привести к значимой потере зрения. Так, большинство людей с миопической ХНВ к 10 году после начала заболевания становятся инвалидами по зрению при отсутствии лечения. Примерно у 1 из 10 человек с патологической миопией возникает миопическая ХНВ 2 степени.

Миопия тяжелой степени особенно часто встречается в Азии. Например, в Японии патологическая миопия является второй по распространенности причиной слепоты.

Из-за чего возникает миопическая хориоидальная неоваскуляризация?

Фактор роста эндотелия сосудов (Vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой природный белок, который в норме участвует в процессе образования новых кровеносных сосудов (ангиогенез) для поддержания роста тканей и органов тела. При этом анатомические изменения, происходящие в глазу при патологической миопии, приводят к дегенерации сетчатки, нехватке ее питания, что в свою очередь стимулирует выработку VEGF и рост патологических сосудов там, где этого не должно быть.

Как лечится миопическая хориоидальная неоваскуляризация?

Для лечения миопической ХНВ может применяться высокоэнергетический лазер (фотокоагуляция) или комбинация лекарственного препарата, называемого фотосенсибилизатором, и локализованного лазера особого типа (фотодинамическая терапия). Оба эти вида лечения предназначены для закрытия «протекающих» патологических кровеносных сосудов в глазу и позволяют стабилизировать зрение.

В настоящее время все более широкое применение начинает получать патогенетически оправданная терапия мХНВ, воздействующая непосредственно на VEGF (анти-VEGF терапия). Функция лекарственных препаратов данной группы заключается в блокировке действия VEGF и подавлении роста патологических кровеносных сосудов.

Компания «Байер» также имеет в своем офтальмологическом портфеле анти-VEGF терапию, которая помогает улучшить зрение у пациентов с миопической ХНВ. Механизм действия препаратов данного класса заключается в блокировке роста новых кровеносных сосудов и уменьшении способности жидкости проникать через стенки кровеносных сосудов.

Ранняя диагностика хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации | Гальбинур

1. Asleh SA, Chowers I. Ethnic background as a risk factor for advanced age‐re- lated macular degeneration in Israel // Isr Med Assoc J. — 2007. — Vol. 9. — P. 656‐658.

2. Querques G, Avellis FO, Querques L, et al. Age‐related macular degeneration // Clin Ophthalmol. — 2011. — Vol. 5. — P. 593‐601.

3. Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS, et al. Ranibizumab for neovascular age‐relat- ed macular degeneration // N Engl J Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 1419‐1431.

4. Brown DM, Kaiser PK, Michels M, et al. Ranibizumab versus verteporfin for neo- vascular age‐related macular degeneration // N Engl J Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 1432‐1444.

5. Avery RL, Pieramici DJ, Rabena MD, et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular age‐related macular degeneration // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113. — P. 363‐372.

6. Rosenfeld PJ, Moshfeghi AA, Puliafito CA. Optical coherence tomography find- ings after an intravitreal injection of bevacizumab (avastin) for neovascular age‐ related macular degeneration // Ophthalmic Surg Lasers Imaging. — 2005. — Vol. 36. — P. 331‐335.

7. Waisbourd M, Goldstein M, Loewenstein A. National survey of the ophthalmic use of anti‐vascular endothelial growth factor drugs in Israel // Isr Med As- soc J. — 2011. — Vol. 13. — P. 141‐146.

8. Acharya N, Lois N, Townend J, et al. Socio‐economic deprivation and visual acu- ity at presentation in exudative Age Related Macular Degeneration // Br J Oph- thalmol. — 2009. — Vol. 93. — P. 627‐629.

9. Olsen TW, Feng X, Kasper TJ, et al. Fluorescein angiographic lesion type fre- quency in neovascular age‐related macular degeneration // Ophthalmology. — 2004. — Vol. 111. — P. 250‐255.

10. Moisseiev J, Alhalel A, Masuri R, et al. The impact of the macular photocoagula- tion study results on the treatment of exudative age‐related macular degenera- tion // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113. — P. 185‐189.

11. Choroidal neovascularization in the choroidal neovascularization prevention tri- al. The Choroidal Neovascularization Prevention Trial Research Group // Oph- thalmology. — 1998. — Vol. 105. — P. 1364‐1372.

12. Maguire MG, Alexander J, Fine SL. Characteristics of choroidal neovasculariza- tion in the complications of age‐related macular degeneration prevention trial // Ophthalmology. — 2008. — Vol. 115. — P. 1468‐1473.

13. Solomon SD, Jefferys JL, Hawkins BS, et al. Incident choroidal neovasculariza- tion in fellow eyes of patients with unilateral subfoveal choroidal neovascular- ization secondary to age‐related macular degeneration: SST report No. 20 from the Submacular Surgery Trials Research Group // Arch Ophthalmol. — 2007. — Vol. 125. — P. 1323‐1330.

14. A randomized, placebo‐controlled, clinical trial of high‐dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age‐related macular degen- eration and vision loss: AREDS report no. 8 // Arch Ophthalmol. — 2001. — Vol. 119. — P. 1417‐1436.

15. Chowers I, Cohen Y, Goldenberg‐Cohen N, et al. Association of complement fac- tor H Y402H polymorphism with phenotype of neovascular age related macular degeneration in Israel // Mol. Vis. — 2008. — Vol. 14. — P. 1829‐1834.

16. Cervantes‐Castaneda RA, Banin E, Hemo I, et al. Lack of benefit of early aware- ness to age‐related macular degeneration // Eye. — 2008. — Vol. 22. — P. 777‐781.

17. Freund KB, Yannuzzi LA, Sorenson JA. Age‐related macular degeneration and choroidal neovascularization // Am J Ophthalmol. — 1993. — Vol. 115. — P. 786‐791.

18. Loewenstein A, Malach R, Goldstein M, et al. Replacing the Amsler grid: a new method for monitoring patients with age‐related macular degeneration // Oph- thalmology. — 2003. — Vol. 110. — P. 966‐970.

19. Lai Y, Grattan J, Shi Y, et al. Functional and morphologic benefits in early detec- tion of neovascular age‐related macular degeneration using the preferential hy- peracuity perimeter // Retina. — 2011. — Vol. 31. — P. 1620‐1626.

Хирургическое лечение


Анти-VEGF терапия (Препаратами Луцентис и Эйлеа):

Возрастная макулярная дегенерация:

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. ВМД — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения. Это социально значимое заболевание, занимает второе место среди причин инвалидности по зрению во всем мире.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (до 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 2-5 лет. Очень часто пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе заболевания всю зрительную нагрузку на себя берёт лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к врачу офтальмологу для диагностики, постановки точного диагноза и выбора метода лечения.

Высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

 

Факторы риска развития ВМД:

  • Возраст старше 50 лет
  • Пол (женщины)
  • Наследственная предрасположенность
  • Курение
  • Частое употребление алкоголя
  • Интенсивное воздействие света (УФ)
  • Изменение антиоксидантного статуса (неправильное питание)
  • Повышенный индекс массы тела

Симптомы «влажной» формы ВМД:

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении
  • Искажение предметов (метаморфопсии)
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома)

 

Основная цель лечения влажной формы ВМД

Воздействовать на хориоидальную неоваскуляризацию, т.е. препятствовать росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России в 2008 для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом». В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России Луцентис применяется с 2009г.

Ученые продолжали исследования, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу и в марте 2016 года в РФ зарегистрирован новый препарат — ЭЙЛЕА для лечения влажной формы ВМД. В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Минздрава России Эйлеа применяется с 2017 г.

Частота приема и дозировка

Анти-VEGF терапия выполняется в условиях стерильной операционной врачом-офтальмологом.

 

 

Луцентис (ранибизумаб) вводится интравитреально 0,5 мг (0,05 мл) в режиме, включающем 3 следующих друг за другом «загрузочных» интравитреальных введения данного препарата с последующим ежеквартальным мониторингом состояния глазного дна и возобновлением поддерживающей терапии в виде дополнительных интравитреальных инъекций при неполном регрессе, либо рецидивах экссудативно-геморрагической активности.

Интравитреальное введение Луцентиса позволяет остановить прогрессирование этого заболевания, а в ряде случаев улучшить функциональные и анатомические показатели. Современное оборудование в ХФ МНТК позволяет выявить это заболевание на самых ранних стадиях и предложить пациентам соответствующее лечение.

Эйлеа (афлиберцепт) вводится интравитреально 2мг (0,05 мл).

Терапию начинают с введения трех последовательных инъекций 1 раз в месяц, затем выполняют по потребности, в зависимости от активности процесса.

Сама процедура интравитреальных инъекций проводится в условиях операционной МНТК под местной капельной анестезией. Продолжительность процедуры 3-5 минут.

В ряде крупных международных испытаний и в реальной клинической практике были доказаны активность и безопасность препаратов Луцентис и Эйлеа. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания, и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Клинический случай: Пациент К., 76 лет

 

Как и любое другое оперативное вмешательство интравитреальное введение Луцентиса и Эйлеа может вызвать ряд осложнений, но процент их очень низок, что позволяет говорить об относительной безопасности этого метода лечения. Эффективность и безопасность – вот основные составляющие успеха этого метода во всем мире.

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ)

Миопия — самое распространенное нарушение рефракции у людей трудоспособного возраста во всем мире. В России в структуре инвалидности патологическая миопия (ПМ) занимает 2 место. Частота инвалидности — 4,5 случая на 10000 населения.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — одно из самых серьезных осложнений ПМ. При миопической ХНВ 36% инвалидов имеют 1и 2 группу.

Жалобы предъявляемые пациентами с миопической ХНВ:

  • Снижение зрения
  • Искажение предметов (метаморфопсии)
  • Появление темного пятна перед глазом (скотомы)
  • Вспышки света или плавающие помутнения в поле зрения

 

 

Современные возможности лечения ХНВ при дегенеративной миопии – применение Анти-VEGF терапии – Луцентис и Эйлеа.

Кратность и длительность применения определяет лечащий врач.

Тромбоз (окклюзия) вен сетчатки

Тромбоз вен сетчатки – острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. Заболевание это достаточно часто встречается (2,14 случая на 1000 человек) и может привести к стойкому и значительному снижению зрения, вплоть до слепоты. Окклюзии вен сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. Основным клиническим симптомом тромбоза вен сетчатки является резкое безболезненное снижение зрения или выпадения полей зрения одного глаза. Чаще всего окклюзия вен сетчатки развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, а также состояний, сопровождающихся нарушением вязкости крови (наследственные и приобретенные тромбофилии, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов и многое другое).

Наиболее типичной локализацией тромбоза является место выхода центральной вены сетчатки в толще зрительного нерва (окклюзия центральной вены сетчатки) и артериовенозный перекрест 1-го или 2-го порядка (окклюзия ветви центральной вены сетчатки). В результате предрасполагающих факторов, в месте пересечения вены сетчатки с артерией, происходит компрессия вены, локальное замедление кровотока в ней и формирование тромба, частично или полностью закрывающего просвет сосуда. Происходит резкое нарушение или прекращение венозного оттока по пораженной вене. Это приводит к резкому нарушению перфузии тканей сетчатки, гипоксии (кислородному голоданию), ишемии (появлению участков микроинфарктов сетчатки), повышению сосудистой проницаемости, появлению кровоизлияний и развитию отека сетчатки.

Макулярный отек – главное осложнение, приводящее к снижению зрения.

Диагностика тромбоза вен сетчатки.

Постановка диагноза не составляет большого труда. Для этого необходим осмотр глазного дна врачом-офтальмологом при помощи специальных диагностических линз на широком зрачке. Для выявления тяжести поражения и определения наиболее подходящей лечебной тактики, возможно проведение дополнительных диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) и ангио-ОКТ.

 

 

Лечение:

Лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза!!!!!

Учитывая тот факт, что в подавляющем большинстве случаев заболевание возникает на фоне скачка артериального давления, необходима нормализация его уровня. Стабилизация соматического состояния является залогом успешного лечения. Необходимо определить параметры свертывающей системы крови.

Согласно современным мировым стандартам, в максимально ранние сроки после свершившегося тромбоза, необходимо провести интравитреальное введение специального препарата, направленного на подавление макулярного отека сетчатки. В настоящее время существует 3 основных препарата, обладающих высокой эффективностью в отношении макулярного отека на фоне окклюзии вен сетчатки: анти-VEGF препараты: Луцентис и Эйлеа, а также внутриглазной имплантат с дексаметазоном Озурдекс. При легкой степени нарушений сетчатки для восстановления или улучшения зрения может быть достаточно одной инъекции анти-VEGF препарата или внутриглазного имплантата. В тяжелых случаях могут потребоваться неоднократные инъекции препаратов, которые необходимо комбинировать или сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки. Интравитреальное введение вышеперечисленных препаратов проводится в условиях стерильной операционной МНТК, под местной капельной анестезией.

Необходимо помнить, что своевременная диагностика и вовремя начатое адекватное лечение значительно повышает шансы на восстановление зрения при тромбозе вен сетчатки.

При запоздалом и неправильном лечении возможно развитие атрофии зрительного нерва, неоваскулярной глаукомы и рубцовых изменений сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет (СД) входит в тройку заболеваний, приводящих к инвалидности и смерти. Общая численность пациентов с СД в РФ на конец 2020 г составила 4,819 млн чел., это 3,3% населения РФ, из них 92% пациентов страдают СД2 типа. Более, чем 10 млн. пациентов, страдающих СД в России. С увеличением длительности течения СД возрастает риск возникновения диабетической ретинопатии (ДР), которую вызывает высокий сахар крови, приводящий к повреждению сосудов сетчатки. Так через 20 лет после начала заболевания у всех пациентов с СД1 диагностируется ДР, в 50% случаев имеет место ее пролиферативная стадия с полной потерей зрения у каждого 30-го больного. При СД2 ДР выявляется в 15-30% случаев уже при установлении диагноза СД, а через 30 лет – имеет место более чем у 90% пациентов. В РФ зарегистрированы более 630 000 пациентов с различными стадиями ДР. Распространенность ДР среди взрослых с СД1 — 41,74%, с СД2 – 17,41%. В целом, каждый пятый пациент с СД имеет те или иные проблемы со зрением.

Диабетический макулярный отек (ДМО) выявляется у 27% пациентов с не менее чем 9 летним стажем СД1 типа, и у 28% с не менее чем 20 летним стажем СД2 типа. При отсутствии лечения 32% больных с «клинически значимым ДМО» имеют 3-летний риск серьезной потери центрального зрения.

Основными направлениями лечения ДМО в настоящее время являются:

  • Нормализация гликемии, АД и липидного профиля
  • Лазеркоагуляция сетчатки
  • Интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов*
  • Интравитреальное введение кортикостероидов (имплантат Озурдекс)
  • Эндовитреальная хирургия

*«Загрузочная» фаза при лечении ДМО для луцентиса составляет 3 или более ежемесячные инъекции, для афлиберцепта -5, затем препараты вводятся по показаниям в зависимости от активности процесса.

Субретинальная неоваскулярная мембрана при центральной серозной хориоретинопатии.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) — заболевание заднего полюса глаз широко распространенное во всем мире. Оно занимает четвертое место среди заболеваний сетчатки после возрастной макулярной дегенерации, диабетической и посттромботической ретинопатии и чаще встречается у молодых пациентов.

Жалобами таких пациентов является наличие «пятна», размытости перед пораженным глазом, снижение зрения.

Так же в ряде случаев, это заболевание может вызвать рост новообразованных сосудов – субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), при котором значительно снижается острота зрения.

Для лечением развившейся СНМ используется интравитреальное введение препарата Ранибизумаб (Луцентис). Режим лечения подбирают индивидуально для каждого пациента, основываясь на активности заболевания. Некоторым пациентам может потребоваться только одна инъекция в течение первого года лечения, другим же могут потребоваться более частые инъекции, включая ежемесячные.

Кросслинкинг роговичного коллагена:

В 2014г. в отделении был внедрен способ лечения пациентов с кератоконусом и тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями роговицы — кросслинкинг роговичного коллагена. Методика перекрестного связывания коллагена, разработанная G. Wollensak, T. Seiler, в 2003 г., основана на эффекте фотополимеризации стромальных волокон под воздействием фоточувствительной субстанции (раствор рибофлавина) и низких доз ультрафиолетового излучения. Перекрестное связывание коллагена приводит к биомеханической стабилизации роговицы, в основе которой лежит увеличение числа интра – и интерфибриллярных ковалентных связей.

 

 

Кросслинкинг роговичного коллагена эффективный метод, позволяющий добиться биомеханической стабилизации и остановки прогрессирования заболевания.

Традиционным способом проводим лечение пациентов на 1-2 стадиях кератоконуса.

Методом трансэпителиального кросслинкинга (модифицированный трансэпителиальный метод ионофореза, разработанный в Уфимском НИИ глазных болезней, способствующий проникновению рибофлавина в роговицу без удаления эпителия, и последующему проведению кросслинкинга роговичного коллагена) – с тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями (ЭЭД) различного генеза.

Реваскуляризирующие операции

С 1995 г. в ХФ МНТК внедрены и успешно применяются по настоящее время при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва операции с использованием биоматериала серии «Аллоплант», разработанные во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии профессором Э.Р. Мулдашевым (г. Уфа).

Аллоплант — уникальный биоматериал, который стимулирует поражённые ткани и органы самостоятельно восстанавливаться. Происходит процесс самооздоровления за счёт регенерации тканей, усиленного роста новых здоровых клеток.

Полученные коллективом Всероссийского Центра глазной и пластической хирургии научные результаты и их практическая реализация позволили на основе трансплантационной технологии Аллоплант развить концепцию регенеративной хирургии. Аллоплант одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации.

При использовании различных видов биоматериалов Аллоплант можно стимулировать регенерацию кровеносных и лимфатических сосудов, роговицы, склеры, кожных покровов, конъюнктивы, нервов, паренхимы печени, слизистой оболочки ЖКТ и т.д.

За последние три десятилетия Аллоплант был успешно использован при лечении диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, пигментного ретинита, атрофии и невритов зрительного нерва, увеитов, тромбозов вен сетчатки, бельм, травм, кератитов, миопии, ожогов и врожденных дефектов. Аллоплант широко применяется в офтальмологии, пластической хирургии, стоматологии, грудной хирургии, нейрохирургии, проктологии, ортопедии, травматологии, хирургии печени, гинекологии и т.д.

Биоматериалы Аллоплант – изготавливаются из кадаверных тканей человека.

 

 

Механизм лечебного действия Аллопланта:

  • стимуляция локальной воспалительной реакции — приток крови к тканям
  • формирование новообразованных сосудов из склеры – улучшение метаболизма
  • стимуляция роста лимфатических сосудов — выведение из глаза продуктов метаболизма.

Виды АЛЛОПЛАНТОВ, применяемых при лечении заболеваний заднего отрезка глаза:

  • Аллоплант для реваскуляризации хориоидеи
  • Аллоплант для реваскуляризации зрительного нерва
  • Аллоплант для аутолимфосорбции
  • Аллоплант для стимуляции фагоцитоза, васкулогенеза
  • Аллоплант для лечебного ретросклеропломбирования.

Применение Аллопланта при различной офтальмологической патологии:

  • реваскуляризация зрительного нерва (частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративная миопия
  • реваскуляризация хориоидеи (дистрофии сетчатки)
  • аутолимфосорбция (гемофтальм, увеиты, субатрофия глазного яблока)
  • введение стимуляторов васкулогенеза (частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративная миопия)
  • введение стимулятора фагоцитоза («влажная» форма возрастной макулодистрофии, макулярный отек)
  • биостимуляция роговицы (дистрофии роговицы)

Аллоплант дает возможность лечить болезни, считающиеся «безнадежными». Он провоцирует организм на усиленное производство собственных здоровых клеток, гасит воспаление, стимулирует иммунитет.

Для ЛЕЧЕНИЯ в отделении комплексно-реабилитационного лечения Пациенту необходимо иметь при себе:

  • Направление от офтальмолога по месту жительства по форме 057/у-04. Внимание! Отсутствие данного направления может быть причиной отказа в оказании плановой медицинской помощи по ОМС.
  • Паспорт (свидетельство о рождении), документы, удостоверяющие льготы (оригинал и копию).
  • Данное пригласительное письмо.
  • Полис обязательного медицинского страхования (оригинал и копию).
  • Страховое свидетельство государственного пенсионного страхования
  • СНИЛС (оригинал и копию).
  • Справка из бухгалтерии о наименовании учреждения для правильного оформления листка нетрудоспособности (не более 29 символов) — для работающих граждан.
  • Результаты обследования и заключения специалистов:

— Общий анализ крови + тромбоциты (действителен 10 дней)

— Свертываемость и длительность кровотечения, ПТИ (действителен 1 месяц). Для пациентов, получающих варфарин — МНО

— Анализ крови на сахар (действителен 10 дней)

— ЭКГ с описанием (при патологии — заключение кардиолога) (действительна 1 месяц)

— Результат флюорографии органов грудной клетки (действителен 1 год)

Консультации специалистов (иметь при себе бланки анализов, оригиналы или ксерокопии):

— Заключение терапевта, эндокринолога (если получает препараты, указать название и дозировку — действительно 1 месяц)

 

После прохождения комплексного обследования в диагностическом отделе ХФ МНТК “Микрохирургия глаза” и консультации врача определяются показания к оперативному лечению.

При наличии показаний операция будет выполнена на следующий рабочий день. Иногородним пациентам необходимо заранее позаботится о проживании в гостиницах г. Хабаровска

ВНИМАНИЕ!!!! Точную стоимость платного лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

 

 

 

 

 

 

Способ лечения хориоидальной неоваскуляризации

Изобретение относится к медицине, к офтальмологии. На область вокруг патологического очага, отступя от него на 450 -500 мкм, на интактную зону сетчатки наносят аппликаты плотным слоем методом «закрашивания» с расстоянием между ними, равным одному диаметру аппликата, в горизонтальном или вертикальном направлении при следующих параметрах лазерного воздействия: длина волны 577 нм, мощность 100-270 мВт, экспозиция 20 нс, период между пакетами импульсов 0,1-0,15 с, скважность 5%. Диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 600-1200 шт. Способ обеспечивает снижение травматичности и трудоемкости, уменьшение повреждения сетчатки, стабилизацию процесса неоваскуляризации, повышение зрительных функций. 2 з.п. ф-лы, 12 ил., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — прорастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к просачиванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальной геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда к кровоизлияниям в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

Развитие ХНВ относится к наиболее прогностически неблагоприятным осложнениям дистрофической патологии заднего отрезка глаза (возрастной макулярной дистрофии, осложненной миопии высокой степени и др.), приводящим при естественном течении заболевания к необратимой тяжелой потере центральных зрительных функций.

При исследовании глазного дна ХНВ может не диагностироваться офтальмоскопически, участок над ХНВ может быть слегка диспигментирован (при скрытой форме ХНВ), возможно визуализация отека с геморрагическим компонентом или зеленовато-серого очага (при появлении признаков рубцевания), часто с субмакулярным скоплением жидкости, кровоизлияниями или липидной экссудацией, возникающей из-за несостоятельности стенки сосудов ХНВ. В некоторых случаях очаг хориоидальной неоваскуляризации окружен кольцом темного пигмента. Это пигментное кольцо чаще выявляют у пациентов с классической ХНВ.

ХНВ является медико-социальной проблемой мирового масштаба, и все предложенные до сих пор методики лечения не являются в достаточной степени эффективными или доступными для большинства пациентов.

На современном этапе можно выделить 3 основных способа лечения ХНВ: фармакологическая терапия, фотодинамическая терапия и лазеркоагуляция сетчатки.

Для подавления роста и активности ХНВ на современном этапе в офтальмологической практике предлагают различные подходы: лазерную коагуляцию, фотодинамическую терапию, удаление субретинальной неоваскулярной мембраны, интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (VEGF)[1, 2, 3, 4, 5].

В последние годы стало активно применяется фармакотерапевтическое направление в патогенетическом лечении ХНВ, основанное на применении ингибитора эндотелиального сосудистого фактора роста — ранибизумаба (луцентиса). Однако данная методика имеет следующие недостатки: 1) в 50% случаев ХНВ резистентны к данной группе препаратов, то есть в 50% случаев данная методика неэффективна, 2) требуются многократные повторные инъекции для стабилизации достигнутых результатов, если таковые есть, 3) повторные инъекции в конечном счете приводят к усилению ишемизации, что может в свою очередь провоцировать рост новообразованных сосудов, 4) высокая стоимость ингибиторов ангиогенеза, в следствие чего большинству пациентов малодоступность.

Эффективность интравитреального введения ранибизумаба в лечении ХНВ при ДМ подтверждена в международном рандомизированном, многоцентровом исследовании RADIANCE [6].

Однако проблема с доступными на сегодняшний день анти-VEGF агентами состоит в том, что их необходимо постоянно вводить с помощью инъекций с 4-6-недельными интервалами. Кроме того, существует высокий риск тяжелых осложнений, таких как эндофтальмит и отслоение сетчатки.

Наиболее распространенным и селективным способом лечения ХНВ является фотодинамическая терапия (ФДТ), заключающаяся в том, что в вену вводят фотосенсибилизатор, который под воздействием лазера длиной волны 660-670 нм, разрушает эндотелий новообразованных сосудов (ХНВ), при этом окружающие ткани не повреждаются. Эффективность ФДТ зависит от характеристик фотосенсибилизатора, дозы препарата и времени, прошедшего от момента введения препарата до воздействия светом. Однако данная методика имеет ряд противопоказаний и побочные действия.

Известен, например, способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ), заключающийся в проведении фотодинамической терапии путем введения фотосенсибилизатора с последующим транспупиллярным лазерным облучением СНМ. В качестве фотосенсибилизатора используется Фотосенс в дозе 0,05-0,3 мг/кг веса, а облучение проводят на третьи сутки после введения Фотосенса по достижении терапевтической дозы фотосенсибилизатора в мембране при длине волны 675 нм и плотности мощности 80-200 мВт/см2. Облучение повторяют каждые 3-5 дней. Количество сеансов варьируют от 2 до 5 (7).

Однако данный способ обладает существенными недостатками: он не позволяет проводить лечение скрытых форм неоваскулярных мембран, длительный срок выведения из организма фотосенсибилизатора Фотосенса требует соблюдения строгого режима по защите кожных покровов и сетчатки от солнечного и других видов излучений в течение 1-2 месяцев.

Известен способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, заключающийся в том, что первоначально в задний отдел стекловидного тела вводят ингибитор ангиогенеза ранибизумаб в дозе 0,3-0,5 мг, через 5-7 дней после уменьшения отека определяют границы неоваскулярной мембраны методом флюоресцентной ангиографии, проводят фотодинамическую терапию посредством введения фотосенсибилизатора вертепорфина в дозе 0,08-0,1 мг/кг, через 15 минут проводят лазерное облучение новообразованных сосудов в пределах границ неоваскулярной мембраны, длиной волны 689 нм, при плотности мощности 500-600 мВт/см2 в течение 83-100 сек, облучение проводят однократно. Общая доза составляет до 50 Дж/см2 (8).

Недостатками известного способа являются инвазивновсть данной методики, риск послеоперационных осложнений, таких как гемофтальм. эндофтальмит. А также высокий риск неадекватности подобранных лазерных параметров при фотодинамической терапии, и как следствие, рубцовые осложнения.

Известен способ лечения ХНВ путем лазеркоагуляции новообразованных сосудов, включающий введение ингибитора ангиогенеза в витреальную полость глаза с последующей лазеркоагуляцией сосудов сетчатки. При этом в качестве ингибитора ангиогенеза используют ранибизумаб (луцентис), который в дозе 0,4 мг вводят в лентико-макулярный канал стекловидного тела. Лазеркоагуляцию проводят при мощности лазерного излучения 100-200 мВт, экспозиции 0,1-0,2 секунды, диаметре пятна 200-300 мкм. Количество коагулятов при этом составляет 250-300 (9).

Недостатками известного способа являются травматичность и риск послеоперационного гемофтальма и эндофтальмита. Риск развития ишемии в зоне неоваскуляризации. А также высокий риск развитий рубцовых изменений в отдаленном периоде.

Наиболее близким к заявляемому способу — прототипом, является способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, заключающийся в том, что вначале осуществляют введение ингибитора ангиогенеза — луцентиса (ранибизумаб) в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц. Затем парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора вводят альфафетопротеин в дозе 0,0075 мг вечером и глутатион-S-трансферазу в дозе 0,0000005 г утром. Введение проводят в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы. Далее проводят лазерную коагуляцию сосудов, без повреждения макулы. Затем парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы, трансплантируют суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга. Число мононуклеаров составляет 5-40 млн. При этом суспензию вводят на 1,5 мл «NCTF-135». Введение осуществляют 2-4 раза с интервалом в 2 месяца. Способ позволяет остановить неоангиогенез, ослабить аутоиммунный процесс в области тканей глаза, т.е. привести к блокаде патогенетических механизмов развития ВМД, что исключает рецидив заболевания при создании условий для органотипической регенерации сетчатки и выраженного улучшения зрительной функции (10).

Недостатками известного способа являются что данная комбинация неоптимальна так как ингибиторы ангиогенеза вуалируют точки основной активности на которые в дальнейшем проводится лазерная коагуляция. Эффективность применения и безопастность мононуклеаров не доказана в долгосрочном периоде. И данная комбинация очень дорогостоящая для данной категории пациентов.

Задачей изобретения является создание эффективного и безопасного способа лечения ХНВ с помощью микроимпульсного воздействия, при котором происходит максимальное поглощение лазерного излучения клетками пигментного эпителия, с сохранением фоторецепторов интактными.

Технический результат: снижение травматичности и трудоемкости способа, уменьшение повреждения сетчатки, стабилизация процесса неоваскуляризации, а также повышение зрительных функций.

Поставленная задача достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.

Предварительно определяют субпороговый режим лазерного воздействия следующим образом. После эпибульбарной капельной анестезии раствором местного анестетика и постановки контактной линзы (VOLK H-R Centralis) на поверхность роговицы, выполняют тестирование получаемого коагулята на сетчатке в режиме sup/scan для определения субпорогового микроимпульсного режима лазерного воздействия (СМИЛВ), которое заключается в следующем: вдоль сосудистых аркад выбирают участок сетчатки, на который в режиме единичного импульса наносят тестовые аппликаты минимальными параметрами энергии, постепенно ее повышая до получения коагулята 1 степени, с последующим уменьшением мощности до момента исчезновения коагулята. Данные энергетические параметры и считаются определенными для субпороговой величины лазерного воздействия.

Затем на область вокруг патологического очага, с шириной, равной размеру патологического очага, отступя от его края на 450-500 микрон, на интактную зону сетчатки, наносят аппликаты плотным слоем с расстоянием между ними, равным одному диаметру аппликата в горизонтальном или вертикальном направлении (метод «закрашивания») в субпороговом режиме со следующими параметрами лазерного излучения: длина волны 577 нм, мощность 100-270 мВт, длительность пакета импульсов 20 нс, период между пакетами импульсов 0,1-0,15 с, скважность 5%, диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 600-1200 шт., в зависимости от площади пораженной зоны. Микроимпульсное лазерное воздействие выполняют на лазерной установке Supra 577 нм (производитель «Quantel medical»).

Подбор параметров лазерного излучения осуществляют индивидуально в каждом конкретном случае, что позволяет избежать даже минимальных рисков повреждения нейроэпителия. Площадь и объем лазерного воздействия также подбирают индивидуально, основываясь на данных офтальмоскопии с помощью высокодиоптрийных асферических линз, данных оптической когерентной томографии (ОКТ) в ангиорежиме фоторегистрации и микропериметрии на приборе NIDEK (Япония) MP 1, что в комплексе позволяет наносить аппликаты строго вокруг патологического очага без воздействия на ХНВ макулярной зоны.

Выбор лазерного излучения с длиной волны 577 нм основан на том, что излучение данной длины волны не поглощается ксантофильным пигментом макулы, который обладает высокой степенью абсорбции лазерного излучения, это позволяет избежать избыточного нагрева ткани в функционально значимой области сетчатки, а достаточная степень поглощения пигментом, содержащимся в клетках пигментного эпителия, усиливает эффект микроимпульсного воздействия (11).

В НФ ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» проведено лечение 15 пациентам (21 глаз) с ХНВ. Лечение проводилось на лазерной установке Supra 577 (Quantel Medical, Франция) в субпороговом микроимпульсном режиме.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами конкретного выполнения способа.

Пример 1.

Пациентка Я, 69 лет, DS: Возрастная макулодистрофия, ХНВ левого глаза, осложненная катаракта левого глаза. Диагноз макулодистрофия выставлен в 2012 году. Два раза в год получает курсы консервативного лечения, длительными курсами принимает Окувайт Лютеин Форте. На фоне данного заболевания ХНВ была диагносцирована в конце 2016 года. Инъекции антиангиогенных препаратов пациентке недоступны.

Проведено лечение левого глаза заявляемым способом.

После определения субпорогового режима лазерного воздействия, отступя от патологического очага 500 микрон на интактные зоны сетчатки вокруг ХНВ нанесли аппликаты плотным слоем с расстоянием между ними, равным одному диаметру аппликата в вертикальном направлении (метод «закрашивания») в субпороговом режиме со следующими параметрами лазерного излучения: длина волны 577 нм, мощность 100 мВт, длительность пакета импульсов 20 нс, период между пакетами импульсов 0,15 с, скважность 5%, диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 600 шт. Проведено 4 сеанса СМИЛВ 577 нм с интервалом между лечением 4 недели.

Visus OS до лечения 0,15 shp+1.5=0.3

Visus OS после лечения 0,4 shp+1.25=0.85

На фиг. 1 и фиг. 2 представлены данные ОКТ до лечения, а на фиг. 3 и фиг. 4 — после лечения. Толщина сетчатки в макулярной области до лечения показана на фиг. 5, после лечения — на фиг. 6.

Результатом проведенной терапии явилось объективное и субъективное улучшение зрительных функций, уменьшение толщины сетчатки в макулярной области с 365 нм до 195 нм, уменьшение площади отслойки нейроэпителия, восстановление профиля фовеолярной впадины по данным ОКТ, уменьшение экссудативной активности ХНВ по данным флюоресцентной ангиографии (ФАГД). Значительная прибавка по остроте зрения. По данным микропериметрии увеличение светочувствительности с 15,7 Дб до 21,5 Дб.

Пример 2.

Пациентка П, 65 лет, DS: Возрастная макулодистрофия, ХНВ, осложненная катаракта правого глаза. Диагноз макулодистрофия с 2011 года. Периодически проходит курсы дедистрофического консервативного лечения, курсами принимает Нутроф тотал. ХНВ диагносцирована в апреле 2016 года. Инъекции ингибиторов VEGF недоступны для пациентки.

Проведено лечение левого глаза заявляемым способом.

После определения субпорогового режима лазерного воздействия, на интактную зону сетчатки, отступя 500 мкм от патологического очага ХНВ, нанесли аппликаты плотным слоем с расстоянием между ними, равным одному диаметру аппликата в горизонтальном направлении (метод «закрашивания»). В данном клиническом случае использовали следующие параметры лазерного излучения: длина волны 577 нм, мощность 270 мВт, длительность пакета импульсов 20 нс, период между пакетами импульсов 0,1 с, скважность 5%, диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 1200 шт. Проведено 2 сеанса СМИЛВ 577 с интервалом в 4 недели.

Visus OD до лечения 0.02 sph+3.5=0.05

Visus OD после лечения 0.05 sph 3.5=0.2

На фиг. 7 представлены данные ОКТ до лечения, а на фиг. 8 — после лечения. Толщина сетчатки в макулярной области до лечения показана на фиг. 9, после лечения — на фиг. 10.

Результатом лечения явилось значительное уменьшение толщины сетчатки в макулярной области с 481 нм до 298 нм, уменьшение площади отслойки нейроэпителия. Данные ангио ОКТ томографии до лечения представлены на фиг. 11, после лечения — на фиг. 12. По данным ангио ОКТ в ангиорежиме изменений в сосудистой сети ХНВ не наблюдалось. По данным микропериметрии увеличение светочувствительности с 10,5 Дб до 13,9 Дб. Отмечены объективное и субъективное улучшение зрительных функций.

Использование предлагаемого способа позволит уменьшить повреждение сетчатки, уменьшить толщину сетчатки в макулярной области, стабилизировать процесс неоваскуляризации, а также повысить остроту зрения.

Источники информации:

1. Benediktova О.А., Saksonov S.G., Suk S.A. [Diagnostic value of optical coherence tomography and fluorescein angiography in the evaluation of the dynamics of regression of classical subretinal neovascular membranes at high complicated myopia after combined use of ranibizumab and transpupillary thermotherap. Ukrainian Scientific Medical Youth Journal]. 2012; 2: 53-55.

2. Virgili G., Menchini F. Laser photocoagulation for choroidal neovascularisation in pathologic myopia. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; 19(4): CD 004765.

3. Izmajlov A.S., Balashevich L.I. Choroidal neovascularization, diagnostics and treatment. SPb. 2001.

4. Medvedev I.B., Belikova E.I., Sjamichev M.P. Photodynamic therapy with Vizudin in treatment of choroidal neovascularization at complicated myopia. Annals of ophthalmology. Вестник офтальмологии, 2007; 6: 23-25.

5. Lam D.S. Photodynamic therapy with verteporfin for subfoveal choroidal neovascularization of pathologic myopia in Chinese eyes-a prospective series of 1 and 2 year follow up. Br. J. Ophthalmol. 2004; 88: 1315-1319

6. Wolf S., Balciuniene V.J., Laganovska G., Menchini U., Ohno-Matsui K., Sharma Т., Wong T.Y., Silva R., Pilz S., Gekkieva M. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014; 121(3): 682-692.

7. Патент RU 2290973 C1, опубл. 12.07.2005

8. Патент RU 2395318C1, опубл. 27.07.2010

9. Патент RU 2452443 C1, опубл. 10.06.2012

10. Патент RU 2467727C2, опубл. 27.11.2012

11. Акопян B.C. и др., Морфологические и иммуногистохимические особенности субпорогового лазерного воздействия на сетчатку. Современные технологии в офтальмологии. №1, 2015, с. 15-16.

1. Способ лечения хориоидальной неоваскуляризации, включающий лазерное воздействие на патологический очаг сетчатки без повреждения макулы, отличающийся тем, что на область вокруг патологического очага, отступя от него на 450-500 мкм, на интактную зону сетчатки наносят аппликаты плотным слоем методом «закрашивания» с расстоянием между ними, равным одному диаметру аппликата, в горизонтальном или вертикальном направлении при следующих параметрах лазерного воздействия: длина волны 577 нм, мощность 100-270 мВт, экспозиция 20 нс, период между пакетами импульсов 0,1-0,15 с, скважность 5%, диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 600-1200 шт.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что лазерное воздействие выполняют на лазерной установке Supra 577 нм.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что проводят 2-4 сеанса лечения с интервалом между ними 4 недели.

Интравитреальное введение анти-VEGF препарата «Афлиберцепт» (Эйлеа)

При неоваскулярной (влажной) возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Неоваскулярная влажная возрастная макулярная дегенерация (влажная ВМД) характеризуется патологической хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ). Пропотевание крови или жидкости из участков ХНВ может вызывать отек сетчатки и/или суб- /интраретинальное кровоизлияние, приводящее к потере остроты зрения.

У пациентов, получающих препарат Эйлеа® (одна инъекция в месяц в течение трех первых месяцев, с последующей одной инъекцией каждые 2 месяца), отмечалось уменьшение толщины сетчатки вскоре после начала лечения и уменьшение среднего размера патологического участка ХНВ.

При макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей

При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей возникает ишемия сетчатки, провоцирующая высвобождение VEGF, которые в свою очередь дестабилизируют плотные соединения и способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Повышение активности VEGF приводит к нарушению гематоретинального барьера, и такая повышенная сосудистая проницаемость приводит к отеку сетчатки, стимулированию роста эндотелиальных клеток и неоваскуляризации.

У пациентов, получающих лечение Эйлеа®, (одна инъекция раз в месяц на протяжении шести месяцев) наблюдалась постоянная, быстрая и устойчивая ответная реакция в отношении морфологии ( толщина центральной зоны сетчатки (ТЦЗС) по данным ОКТ (оптической когерентной томографии). Улучшение среднего показателя ТЦЗС сохранялось на протяжении 24 недель.

При диабетическом макулярном отеке (ДМО)

Диабетический макулярный отек характеризуется повышенной проницаемостью сосудов и повреждением капилляров сетчатки, что может вызвать потерю остроты зрения.

У пациентов, получавших препарат Эйлеа®, вскоре после начала лечения наблюдался быстрый и устойчивый морфологический ответ (толщина центральной зоны сетчатки [ТЦЗС]), согласно оценке данных ОКТ. Среднее изменение в ТЦЗС от исходного уровня значения к 52 неделе было статистически значимым в пользу Эйлеа®.

При миопической хориоидальной неоваскуляризации (миопической ХНВ)

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация является частой причиной потери зрения у взрослых с патологической миопией.

Она развивается как ранозаживляющий механизм вследствие разрыва мембраны Бруха и представляет собой наиболее угрожающее зрению событие при патологической миопии.

h41.8 — Другие уточненные болезни сосудистой оболочки глаза (хориоидальная неоваскуляризация)

Входит в группу:
h41 —
Другие болезни сосудистой оболочки глаза

Препараты нозологической группы h41.8

Найдено препаратов:6

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Визудин®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в введения 15 мг: фл. 1 шт.

рег. №: П N013830/01
от 08.07.08

Дата перерегистрации: 26.10.15

Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием

Другие подгруппы из нозологической группы: Другие болезни сосудистой оболочки глаза

Патологии сетчатки

1. Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без нее  в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания  жидкости  из хориокапилляров  через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,  наличие воспаления  или опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

ЦСХ может быть разделена на 2 типа течения. Классическая  ЦСХ вызывается  одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при  флюоресцентной ангиографии (ФA).  Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием  жидкости через ПЭС, что характеризуется  отслойкой нейроэпителия  сетчатки,  лежащей над площадями атрофии ПЭС. При выполнении флюоресцентной ангиографии  наблюдаются обширные площади  гиперфлюоресценции, которые содержат одну или несколько точек просачивания.

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9. Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

2. Центральные хориоретинальные дистрофии — необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

-При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
-При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.
Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

3. Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии.

Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

-продолжительность диабета,
-некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
-беременность,
-генетическая предрасположенность.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза.

В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

-утолщение базальной мембраны капилляров
-пролиферация эндотелиальных клеток
-гемодинамические нарушения
Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

4. Макулярный разрыв

Причины возникновения

Травма. Среди пациентов, имевших контузию глаза, у 6 % развивается осложнение в виде макулярного разрыва. Травма глаза может также иметь осложнения в виде отека сетчатки и макулы, кровоизлияния внутри сетчатки или под сетчаткой.
Прогрессирующая миопия высокой степени (foveal schisis). У пациентов с миопией высокой степени может развиваться фовеолярный шизис и/или ламеллярные разрывы, которые могут развиться до сквозного макулярного разрыва. У 31 % пациентов с фовеолярным шизисом со временем развивается макулярный разрыв. Танака с соавт. исследовал и наблюдал 24 глаза у 21 пациента с ламеллярными разрывами и миопией высокой степени. В течение 19,2 месяцев состояние этих ламеллярных разрывовов оставалось очень стабильным; только в одном глазу развился сквозной макулярный разрыв. Факторы риска возникновения заболевания включают в себя осевое удлинение глаза, макулярную хореоретинальную атрофию, и характерные для миопии особенности внутренней витреоретинальной поверхности.
Предшествующая регматогенная отслойка сетчатки: у менее чем 1 % пациентов с удачно проведенным хирургическим лечением регматогенной отслойки сетчатки в последующем развивается макулярный разрыв.
Теория витреоретинального растяжения (идиопатические макулярные разрывы) Уменьшение объёма кортикального стекловидного тела приводит и к растяжению фовеллы.
Среди первых симптомов наблюдаются изменения в центральном зрении: пациенты могут характеризовать эти симптомы как почти незаметные, проявляющиеся только при чтении или вождении размытости контуров предметов. Именно из-за незаметности и постепенного нарастания изменений пациенты обычно обнаруживают проблемы со зрением только по истечении определенного периода времени.

Симптомы макулярного разрыва часто обнаруживаются при случайном закрытии здорового глаза. Некоторые пациенты могут указать момент, в который произошел разрыв, однако такое случается редко. Как правило, процесс описывается ими как медленный и постепенный или почти незаметный. Позднее, увеличившись в размерах, макулярный разрыв может привести к центральной скотоме в центральном поле зрения пациента.

У некоторых пациентов заболевание может протекать бессимптомно, так что разрыв вывляется только при обычном офтальмологическом осмотре.

Лечение

Сегодня не существует консервативного способа лечения макулярных разрывов. В настоящее время проводятся клинические исследования роли плазмина в «хемовитректомии». Исследования показали хорошие результаты лечения идиопатических макулярных разрывов при введении интравитреально плазмина без хирургического вмешательства.

Учитывая возможность улучшения зрения после витрэктомии, а также 12 % вероятности развития макулярного разрыва на втором глазу, офтальмологи ищут радикальные способы хирургического лечения данного заболевания.

Показанием хирургического вмешательства при лечении макулярных разрывов является наличие сквозного дефекта.

Как только появляется такой дефект, вероятность спонтанного излечения резко падает. Поэтому при определении 2 степени сквозного макулярного разрыва или выше рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

5. Эпиретинальные мембраны (эпимакулярные мембраны, ЭММ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.

ЭММ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как

-отслоение задней гиалоидной мембраны,
-разрывы сетчатки,
-отслоение сетчатки,
-оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
-воспалительные заболевания глаз и
-кровоизлияния в стекловидное тело.
Однако, в большом количестве случаев, ЭММ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана (ЭММ).
Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.

Обычные симптомы, сопровождающие ЭММ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.

На ранних стадиях развития ЭММ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени.

Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.

Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.

Хирургическое вмешательство при ЭММ обычно не является срочной внеплановой процедурой. Только наличие макулярного отёка может вызвать необходимость срочной операции.

6. Отслойка сетчатки — это отделение слоя нейросенсорной сетчатки от пигментного эпителия слоем субретинальной жидкости. В норме сетчатка тесно прилегает к сосудистой оболочке, от которой она получает питание. Отслойка сетчатки нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

Чаще всего она возникает при травмах и близорукости, а также при диабетической ретинопатии, внутриглазных опухолях, дистрофиях сетчатой оболочки и т.д.

По данным литературы, для возникновения отслойки сетчатки имеет значение не только наличие разрыва сетчатки, но и состояние витреоретинального интерфейса, развитие пролиферативной витреоретинопатии.

Различаются три вида отслоек сетчатки:

-Регматогенная (первичная) отслойка сетчатки — связана с наличием разрыва сетчатки
-Травматическая отслойка сетчатки — связана с травмой глаза
-Экссудативная (вторичная) отслойка сетчатки — следствие таких заболеваний глаза, как опухоли сетчатки и сосудистой оболочки глаза, различные воспалительные заболевания.
Субъективные симптомы:

-Появление «пелены» перед глазом. Пациенты безуспешно пытаются самостоятельно устранить ее, промывая глаза чаем или закапывая капли. В этом случае важно запомнить и сказать врачу, с какой стороны первоначально появилась «пелена», так как со временем она может увеличиться и занять все поле зрения;
-Плавающие черные «мушки», «точки» в области зрения
-Вспышки в виде искр и молний — также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки;
-Снижение остроты зрения, искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.
-Зрение после сна несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на свое место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.
Отслойку сетчатки невозможно вылечить никакими каплями, таблетками или уколами. Единственный способ восстановить зрение и сохранить глаз — срочное проведение операции.

При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки, и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.

Неоваскуляризация хориоидеи (CNV): основы практики, предпосылки, патофизиология

  • Rogers AH, Martidis A, Greenberg PB, Puliafito CA. Результаты оптической когерентной томографии после фотодинамической терапии неоваскуляризации хориоидеи. Ам Дж. Офтальмол . 2002 Октябрь 134 (4): 566-76. [Медлайн].

  • IP MS, Scott IU, Brown GC, Brown MM, Ho AC, Huang SS и др. Фармакотерапия против фактора роста эндотелия сосудов при возрастной дегенерации желтого пятна: отчет Американской академии офтальмологии. Офтальмология . 2008 Октябрь 115 (10): 1837-46. [Медлайн].

  • Ип PP, Woo CF, Tang HH, Ho CK. Тройная терапия неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна с использованием однократной фотодинамической терапии в сочетании с интравитреальным приемом бевацизумаба и триамцинолона. Br J Офтальмол . 2009 июнь 93 (6): 754-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kaiser PK, Boyer DS, Garcia R, Hao Y, Hughes MS. Фотодинамическая терапия вертепорфином в сочетании с интравитреальным бевацизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2009 апр. 116 (4): 747-55, 755.e1. [Медлайн].

  • Шах Г.К., Санг Д.Н., Хьюз М.С. Комбинированные схемы вертепорфина в лечении неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 2009 29 февраля (2): 133-48. [Медлайн].

  • Kiss CG, Simader C, Michels S, Schmidt-Erfurth U. Комбинация фотодинамической терапии вертепорфином и ранибизумабом: влияние на анатомию сетчатки, перфузию хориоидеи и зрительную функцию в исследовании защиты. Br J Офтальмол . 2008 декабрь 92 (12): 1620-7. [Медлайн].

  • Антошик А.Н., Туоми Л., Чунг С.Ю., Сингх А. Ранибизумаб в сочетании с фотодинамической терапией вертепорфином при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна (ФОКУС): результаты 2-го года. Ам Дж. Офтальмол . 2008 май. 145 (5): 862-74. [Медлайн].

  • Singerman LJ, Masonson H, Patel M, Adamis AP, Bgage R, Cunningham E. Пегаптаниб натрия при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации: результаты третьего года исследования безопасности исследования ингибирования VEGF при глазной неоваскуляризации (VISION). Br J Офтальмол . 2008 декабрь 92 (12): 1606-11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sengupta N, Caballero S, Mames RN, Butler JM, Scott EW, Grant MB. Роль взрослых стволовых клеток костного мозга в хориоидальной неоваскуляризации. Инвест офтальмол Vis Sci . 2003 ноябрь 44 (11): 4908-13. [Медлайн].

  • Espinosa-Heidmann DG, Caicedo A, Hernandez EP, Csaky KG, Cousins ​​SW. Клетки-предшественники, происходящие из костного мозга, способствуют экспериментальной неоваскуляризации хориоидеи. Инвест офтальмол Vis Sci . 2003 ноябрь 44 (11): 4914-9. [Медлайн].

  • Sengupta N, Caballero S, Mames RN, Timmers AM, Saban D, Grant MB. Предотвращение включения стволовых клеток в хориоидальную неоваскуляризацию за счет воздействия на факторы самонаведения и прикрепления. Инвест офтальмол Vis Sci . 2005, январь, 46 (1): 343-8. [Медлайн].

  • Tomita M, Yamada H, Adachi Y, Cui Y, Yamada E, Higuchi A. Неоваскуляризация хориоидеи обеспечивается клетками костного мозга. стволовых клеток . 2004. 22 (1): 21-6. [Медлайн].

  • Фройнд КБ, Хо IV, Барбазетто И.А., Коидзуми Х., Лауд К., Феррара Д. и др. Неоваскуляризация 3 типа: расширенный спектр ангиоматозной пролиферации сетчатки. Сетчатка . 2008 28 февраля (2): 201-11. [Медлайн].

  • Klein R, Klein BE, Linton KL. Распространенность возрастной макулопатии. Исследование глаза бобровой плотины. Офтальмология . 1992 июн 99 (6): 933-43. [Медлайн].

  • Гафур И.М., Аллан Д., Фулдс В.С. Распространенные причины слепоты и нарушения зрения на западе Шотландии. Br J Офтальмол . 1983 апр. 67 (4): 209-13. [Медлайн].

  • Sperduto RD, Seigel D, Roberts J, Rowland M. Распространенность миопии в Соединенных Штатах. Арочный офтальмол . 1983 Март 101 (3): 405-7. [Медлайн].

  • Феман СС, Подгорский С.Ф., Пенсильвания МК. Слепота от предполагаемого гистоплазмоза глаз в Теннесси. Офтальмология . 1982 Декабрь 89 (12): 1295-8. [Медлайн].

  • Группа изучения фотокоагуляции желтого пятна. Фотокоагуляция аргоновым лазером при неоваскулярной макулопатии. Пятилетние результаты рандомизированных клинических испытаний. Группа изучения макулярной фотокоагуляции. Арочный офтальмол . 1991 августа 109 (8): 1109-14. [Медлайн].

  • Группа изучения фотокоагуляции желтого пятна. Лазерная фотокоагуляция при юкстафовеальной неоваскуляризации хориоидеи. Пятилетние результаты рандомизированных клинических испытаний.Группа изучения макулярной фотокоагуляции. Арочный офтальмол . 1994 Апрель 112 (4): 500-9. [Медлайн].

  • Группа изучения фотокоагуляции желтого пятна. Визуальный результат после лазерной фотокоагуляции при субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Влияние исходного размера очага поражения и начальной остроты зрения. Группа изучения макулярной фотокоагуляции. Арочный офтальмол . 1994 Апрель 112 (4): 480-8. [Медлайн].

  • Группа изучения фотокоагуляции желтого пятна.Лазерная фотокоагуляция субфовеальных неоваскулярных образований возрастной дегенерации желтого пятна. Обновленные результаты двух клинических испытаний. Группа изучения макулярной фотокоагуляции. Арочный офтальмол . 1993 Сентябрь 111 (9): 1200-9. [Медлайн].

  • Чеда Л.В., Феркетич А.К., Кэрролл С.П. и др. Курение как фактор риска неоваскуляризации хориоидеи, вторичный по отношению к предполагаемому синдрому глазного гистоплазмоза. Офтальмология . 2012 Февраль 119 (2): 333-8. [Медлайн].

  • Спаид РФ.Объемная оптическая когерентная томография пилотного исследования диабетической ретинопатии. Ам Дж. Офтальмол . 2015 Декабрь 160 (6): 1200-10. [Медлайн].

  • Jia Y, Bailey ST, Wilson DJ, Tan O, Klein ML, Flaxel CJ и др. Количественная оптическая когерентная томографическая ангиография неоваскуляризации хориоидеи при возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2014 Июль 121 (7): 1435-44. [Медлайн].

  • de Carlo TE, Bonini Filho MA, Chin AT, Adhi M, Ferrara D, Baumal CR и др.Спектрально-доменная оптическая когерентная томография, ангиография неоваскуляризации хориоидеи. Офтальмология . 2015 июн. 122 (6): 1228-38. [Медлайн].

  • Eghoj MS, Соренсен TL. Тахифилаксия при лечении экссудативной возрастной дегенерации желтого пятна с помощью ранибизумаба. Br J Офтальмол . 2012 Январь 96 (1): 21-3. [Медлайн].

  • Forooghian F, Chew EY, Meyerle CB, Cukras C, Wong WT. Исследование роли нейтрализующих антител против бевацизумаба как медиаторов тахифилаксии. Акта офтальмол . 2011 марта 89 (2): e206-7. [Медлайн].

  • Forooghian F, Cukras C, Meyerle CB, Chew EY, Wong WT. Тахифилаксия после интравитреального введения бевацизумаба при экссудативной возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 29 июня 2009 г. (6): 723-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гасперини Дж. Л., Фавзи А. А., Хондкарян А. и др. Бевацизумаб и ранибизумаб тахифилаксия в лечении хориоидальной неоваскуляризации. Br J Офтальмол .2012 Январь 96 (1): 14-20. [Медлайн].

  • Кин П.А., Лиакопулос С., Ончин С.К. и др. Количественный субанализ оптической когерентной томографии после лечения ранибизумабом по поводу неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Инвест офтальмол Vis Sci . 2008 июл. 49 (7): 3115-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schaal S, Kaplan HJ, Tezel TH. Существует ли тахифилаксия при интравитреальной фармакотерапии противоваскулярным фактором роста эндотелия при возрастной дегенерации желтого пятна? Офтальмология . 2008 декабрь 115 (12): 2199-205. [Медлайн].

  • Binder S. Потеря реактивности при интравитреальной терапии анти-VEGF: тахифилаксия или толерантность ?. Br J Офтальмол . 2012 января 96 (1): 1-2. [Медлайн].

  • Спаид РФ. Обоснование комбинированной терапии при возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 29 июня 2009 г. (6 приложение): S5-7. [Медлайн].

  • Чаппелоу А.В., Кайзер ПК. Неоваскулярная возрастная дегенерация желтого пятна: возможные методы лечения. Наркотики . 2008. 68 (8): 1029-36. [Медлайн].

  • Kachi S, Binley K, Yokoi K, Umeda N, Akiyama H, Igball S и др. Совместная доставка эндостатина и ангиостатина, опосредованная вектором EIAV, управляемая RPE-специфическим промотором VMD2, ингибирует хориоидальную неоваскуляризацию. Хум Джин Тер . 7 октября 2008 г. [Medline].

  • Gragoudas ES, Adamis AP, Cunningham ET Jr, Feinsod M, Guyer DR. Пегаптаниб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N Engl J Med . 2004, 30 декабря. 351 (27): 2805-16. [Медлайн].

  • Brown DM, Michels M, Kaiser PK, Heier JS, Sy JP, Ianchulev T. Ранибизумаб в сравнении с фотодинамической терапией вертепорфином при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации: результаты двухлетнего исследования ANCHOR. Офтальмология . 2009 Январь 116 (1): 57-65.e5. [Медлайн].

  • Singer MA, Awh CC, Sadda S, Freeman WR, Antoszyk AN, Wong P и др. HORIZON: открытое расширенное исследование ранибизумаба для лечения неоваскуляризации хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2012 4 февраля [Medline].

  • Хаяси К., Оно-Мацуи К., Терамукай С., Шимада Н., Морияма М., Хаяси В. и др. Сравнение зрительного исхода и картины регресса миопической неоваскуляризации хориоидеи после интравитреального введения бевацизумаба или после фотодинамической терапии. Ам Дж. Офтальмол . 2009 Сентябрь 148 (3): 396-408. [Медлайн].

  • Wiegand TW, Rogers AH, McCabe F, Reichel E, Duker JS. Интравитреальное лечение бевацизумабом (Авастином) хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с ангиоидными полосами. Br J Офтальмол . 2009 Январь 93 (1): 47-51. [Медлайн].

  • Mansour AM, Arevalo JF, Ziemssen F, Mehio-Sibai A, Mackensen F, Adan A. Долгосрочные визуальные результаты интравитреального бевацизумаба при воспалительной неоваскуляризации глаза. Ам Дж. Офтальмол . 2009 Август 148 (2): 310-316.e2. [Медлайн].

  • Wu L, Evans T, Saravia M, Schlaen A, Couto C. Интравитреальный бевацизумаб для хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к синдрому Фогта-Коянаги-Харада. Jpn J Ophthalmol . 2009 Январь 53 (1): 57-60. [Медлайн].

  • Wu L, Fernando Arevalo J, Maia M, Berrocal MH, Sanchez J, Evans T. Сравнение результатов у пациентов с субфовеальной неоваскуляризацией хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна, получавших две разные дозы первичного интравитреального бевацизумаба: результаты Pan -Американская совместная группа по изучению сетчатки глаза (PACORES) при последующем наблюдении через 12 месяцев. Jpn J Ophthalmol . 2009 Март 53 (2): 125-30.[Медлайн].

  • Башшур З.Ф., Хаддад З.А., Шакал АР, Джафар РФ, Саад А, Нуреддин Б.Н. Интравитреальный бевацизумаб для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: второй год проспективного исследования. Ам Дж. Офтальмол . 2009 Июль. 148 (1): 59-65.e1. [Медлайн].

  • Аревало Дж. Ф., Санчес Дж. Г., Ву Л. и др. Интравитреальный бевацизумаб для субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи при возрастной дегенерации желтого пятна в возрасте двадцати четырех месяцев: Панамериканское совместное исследование сетчатки глаза. Офтальмология . 2010 Oct.117 (10): 1974-81, 1981.e1. [Медлайн].

  • Heier JS, Brown DM, Chong V, Korobelnik JF, Kaiser PK, Nguyen QD, et al. Интравитреальный афлиберцепт (VEGF trap-eye) при влажной возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2012 декабрь 119 (12): 2537-48. [Медлайн].

  • Dugel PU, Jaffe GJ, Sallstig P, Warburton J, Weichselberger A, Wieland M, et al. Сравнение бролюцизумаба и афлиберцепта у пациентов с неоваскулярной возрастной дегенерацией желтого пятна: рандомизированное исследование. Офтальмология . 2017 сентябрь 124 (9): 1296-1304. [Медлайн].

  • Baumal CR, Spaide RF, Vajzovic L, Freund KB, Walter SD, John V, et al. Васкулит сетчатки и внутриглазное воспаление после интравитреального введения бролюцизумаба. Офтальмология . 2020 25 апреля. [Medline].

  • Исследовательская группа по фотодинамической терапии. Фотодинамическая терапия субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи при возрастной дегенерации желтого пятна с вертепорфином: годичные результаты 2 рандомизированных клинических испытаний — отчет TAP.Лечение возрастной дегенерации желтого пятна с помощью фотодинамической терапии (TAP) Study Group. Арочный офтальмол . 1999 Октябрь 117 (10): 1329-45. [Медлайн].

  • Блиндер К.Дж., Брэдли С., Бресслер Н.М. и др. Влияние размера поражения, остроты зрения и состава поражения на изменение остроты зрения с терапией вертепорфином и без нее при хориоидальной неоваскуляризации вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна: отчеты TAP и VIP No. 1. Am J Ophthalmol . 2003 сен.136 (3): 407-18. [Медлайн].

  • Capone A Jr. Подмакулярные хирургические вмешательства. Int Ophthalmol Clin . 1995 Осень. 35 (4): 83-93. [Медлайн].

  • Хокинс Б.С., Бресслер Н.М., Бресслер С.Б. и др. Хирургическое удаление по сравнению с наблюдением за субфовеальной неоваскуляризацией хориоидеи, связанной с синдромом глазного гистоплазмоза или идиопатической: I. Офтальмологические данные рандомизированного клинического исследования: Испытания субмакулярной хирургии (SST), Группа H Испытание: Отчет SST No.9. Arch Ophthalmol . 2004 ноябрь 122 (11): 1597-611. [Медлайн].

  • Bergink GJ, Hoyng CB, van der Maazen RW, Vingerling JR, van Daal WA, Deutman AF. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование эффективности лучевой терапии в контроле субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна: лучевая терапия в сравнении с наблюдением. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперимент . 1998 Май. 236 (5): 321-5. [Медлайн].

  • Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней.Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001 Октябрь, 119 (10): 1417-36. [Медлайн].

  • Блиндер К.Дж., Блюменкранц М.С., Бресслер Н.М. и др. Терапия вертепорфином субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации при патологической миопии: результаты двухлетнего рандомизированного клинического исследования — отчет VIP No. 3. Офтальмология . 2003 апр. 110 (4): 667-73. [Медлайн].

  • Бресслер Н.М., Бресслер С.Б., Чайлдс А.Л. и др. Хирургия геморрагических неоваскулярных поражений хориоидеи и возрастной дегенерации желтого пятна: офтальмологические данные: отчет SST No. 13. Офтальмология . 2004 ноябрь 111 (11): 1993–2006. [Медлайн].

  • Бресслер Н.М., Бресслер С.Б., Грагоудас Э.С. Клиническая характеристика хориоидальных неоваскулярных оболочек. Арочный офтальмол .1987 фев. 105 (2): 209-13. [Медлайн].

  • Бресслер С.Б., Бресслер Н.М., Файн С.Л. и др. Естественное течение хориоидальных неоваскулярных оболочек в аваскулярной фовеальной зоне при старческой дегенерации желтого пятна. Ам Дж. Офтальмол . 1982 Февраль 93 (2): 157-63. [Медлайн].

  • Chakravarthy U, Хьюстон РФ, Archer DB. Лечение возрастных субфовеальных неоваскулярных мембран с помощью телетерапии: пилотное исследование. Br J Офтальмол . 1993 Май. 77 (5): 265-73.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Доусон Д.В., Вольперт О.В., Гиллис П. и др. Фактор, происходящий из пигментного эпителия: мощный ингибитор ангиогенеза. Наука . 1999 июля 9. 285 (5425): 245-8. [Медлайн].

  • де Хуан Е. Младший, Лёвенштейн А., Бресслер Н. М., Александр Дж. Транслокация сетчатки для управления субфовеальной хориоидальной неоваскуляризацией II: предварительный отчет у людей. Ам Дж. Офтальмол . 1998 Май. 125 (5): 635-46.[Медлайн].

  • Эмерсон М.В., Лауэр А.К., Флаксел С.Дж. и др. Интравитреальное лечение бевацизумабом (Авастином) неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 2007 апрель-май. 27 (4): 439-44. [Медлайн].

  • Исследовательская группа Eyetech. Терапия противоваскулярным фактором роста эндотелия при субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна: результаты исследования фазы II. Офтальмология . 2003 май. 110 (5): 979-86.[Медлайн].

  • Ferris FL 3rd, Fine SL, Hyman L. Возрастная дегенерация желтого пятна и слепота из-за неоваскулярной макулопатии. Арочный офтальмол . 1984 ноябрь 102 (11): 1640-2. [Медлайн].

  • Folk JC, Редди CV. Хориоретинальные воспалительные синдромы с белой точкой. Достижения, разногласия и управление сетчаткой в ​​медицине и хирургии . 1994. 385-399.

  • Фуллер Б., Гиттер К.А. Травматический разрыв хориоидеи с поздней серозной отслойкой макулы.Отчет об успешном лечении аргоновым лазером. Арочный офтальмол . 1973 апр. 89 (4): 354-5. [Медлайн].

  • Гофф MJ, Johnson RN, McDonald HR, Ai E, Jumper JM, Fu A. Интравитреальный бевацизумаб для ранее пролеченной хориоидальной неоваскуляризации от возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 2007 апрель-май. 27 (4): 432-8. [Медлайн].

  • Gross JG, King LP, de Juan E Jr, Powers T. Удаление субфовеальной неоваскулярной мембраны у пациентов с травматическим разрывом сосудистой оболочки. Офтальмология . 1996 Апрель 103 (4): 579-85. [Медлайн].

  • Grossniklaus HE, Зеленый WR. Гистопатологические и ультраструктурные данные хирургически удаленной неоваскуляризации хориоидеи. Исследовательская группа по исследованиям субмакулярной хирургии. Арочный офтальмол . 1998 июн. 116 (6): 745-9. [Медлайн].

  • Харрисон П. Бевацизумаб, Ранибизумаб улучшают зрение при остеоме хориоидеи. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810042. Доступ: 1 сентября 2013 г.

  • Хокинс Б.С., Бресслер Н.М., Мискала PH и др. Операция по поводу субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи при возрастной дегенерации желтого пятна: офтальмологические данные: отчет SST No. 11. Офтальмология . 2004 ноябрь 111 (11): 1967-80. [Медлайн].

  • Ho AC, Yannuzzi LA, Pisicano K, DeRosa J. Естественная история идиопатической субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации. Офтальмология . 1995 Май. 102 (5): 782-9. [Медлайн].

  • Lambert HM, Capone A. Jr, Aaberg TM, Sternberg P Jr, Mandell BA, Lopez PF.Хирургическое удаление субфовеальных неоваскулярных мембран при возрастной дегенерации желтого пятна. Ам Дж. Офтальмол . 1992 15 марта. 113 (3): 257-62. [Медлайн].

  • Лауд К., Спайде Р.Ф., Фройнд К.Б., Слактер Дж., Кланчник Дж. М. мл. Лечение хориоидальной неоваскуляризации при патологической миопии интравитреальным бевацизумабом. Сетчатка . 2006 октября, 26 (8): 960-3. [Медлайн].

  • Лазик Р., Габрик Н. Терапия вертепорфином и бевацизумаб в стекловидном теле в сочетании и отдельно при неоваскуляризации хориоидеи из-за возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2007 июн. 114 (6): 1179-85. [Медлайн].

  • Machemer R, Steinhorst UH. Разделение сетчатки, ретинотомия и перемещение желтого пятна: II. Хирургический подход при возрастной дегенерации желтого пятна ?. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперимент . 1993 ноябрь 231 (11): 635-41. [Медлайн].

  • Группа изучения фармакологической терапии дегенерации желтого пятна. Интерферон альфа-2а неэффективен для пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией, вызванной возрастной дегенерацией желтого пятна.Результаты проспективного рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования. Группа изучения фармакологической терапии дегенерации желтого пятна. Арочный офтальмол . 1997 июл.115 (7): 865-72. [Медлайн].

  • Rosenfeld PJ. Интравитреальный авастин: недорогая альтернатива люцентису ?. Ам Дж. Офтальмол . 2006 июль 142 (1): 141-3. [Медлайн].

  • Розенфельд П.Дж., Браун Д.М., Хейер Дж.С. и др. Ранибизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N Engl J Med . 2006 Октябрь 5. 355 (14): 1419-31. [Медлайн].

  • Rosenfeld PJ, Moshfeghi AA, Puliafito CA. Результаты оптической когерентной томографии после интравитреальной инъекции бевацизумаба (авастина) при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Лазеры для офтальмологической хирургии Визуализация . 2005 июль-авг. 36 (4): 331-5. [Медлайн].

  • Розенфельд П.Дж., Рич Р.М., Лалвани Г.А. Ранибизумаб: результаты клинических испытаний III фазы. Офтальмол Clin North Am .2006 сентября 19 (3): 361-72. [Медлайн].

  • Roth DB, Downie AA, Charles ST. Визуальные результаты после субмакулярной хирургии по поводу неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна. Лазеры офтальмологические . 1997 28 ноября (11): 920-5. [Медлайн].

  • Schmidt-Erfurth U, Miller J, Sickenberg M, et al. Фотодинамическая терапия субфовеальной неоваскуляризации хориоидеи: клинические и ангиографические примеры. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперимент .1998 Май. 236 (5): 365-74. [Медлайн].

  • Sears J, Capone A. Jr, Aaberg T. Sr и др. Хирургическое лечение субфовеальной неоваскуляризации у детей. Офтальмология . 1999 Май. 106 (5): 920-4. [Медлайн].

  • Ширага Ф., Одзима Й., Мацуо Т., Такасу И., Мацуо Н. Фотокоагуляция фидерного сосуда при неоваскуляризации субфовеальной хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 1998 апр. 105 (4): 662-9.[Медлайн].

  • Sivagnanavel V, Evans JR, Ockrim Z, Chong V. Лучевая терапия при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Кокрановская база данных Syst Rev . 18 октября 2004 г. CD004004. [Медлайн].

  • Spaide RF, Guyer DR, McCormick B, et al. Наружная лучевая терапия при неоваскуляризации хориоидеи. Офтальмология . 1998 Январь 105 (1): 24-30. [Медлайн].

  • Spaide RF, Laud K, Fine HF и др.Интравитреальное лечение бевацизумабом хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Сетчатка . 2006 Апрель, 26 (4): 383-90. [Медлайн].

  • Спаид РФ, Соренсон Дж., Маранан Л. Фотодинамическая терапия вертепорфином в сочетании с интравитреальной инъекцией триамцинолона ацетонида для хориоидальной неоваскуляризации. Офтальмология . 2005 февраль 112 (2): 301-4. [Медлайн].

  • Staurenghi G, Orzalesi N, La Capria A, Aschero M.Лазерное лечение фидерных сосудов в субфовеальных хориоидальных неоваскулярных мембранах: повторное посещение с использованием динамической ангиографии с индоцианином зеленым. Офтальмология . 1998 декабрь 105 (12): 2297-305. [Медлайн].

  • Стин Б., Сейерсен С., Берглин Л., Серегард С., Кванта А. Матричные металлопротеиназы и ингибиторы металлопротеиназ в хориоидальных неоваскулярных мембранах. Инвест офтальмол Vis Sci . 1998 Октябрь 39 (11): 2194-200. [Медлайн].

  • Штернберг-младший, Льюис Х.Фотодинамическая терапия возрастной дегенерации желтого пятна: откровенная оценка. Ам Дж. Офтальмол . 2004 г., 137 (3): 483-5. [Медлайн].

  • Teixeira A, Moraes N, Farah ME, Bonomo PP. Неоваскуляризация хориоидеи лечится интравитреальной инъекцией бевацизумаба (Авастина) в виде ангиоидных полос. Acta Ophthalmol Scand . 2006 декабрь 84 (6): 835-6. [Медлайн].

  • Tewari A, Dhalla MS, Apte RS. Интравитреальный бевацизумаб для лечения неоваскуляризации хориоидеи при патологической миопии. Сетчатка . 2006 ноябрь-декабрь. 26 (9): 1093-4. [Медлайн].

  • Томас М.А., Дикинсон Д.Д., Мелберг Н.С., Ибанез Х.Э., Дхаливал Р.С. Визуальные результаты после хирургического удаления субфовеальных хориоидальных неоваскулярных оболочек. Офтальмология . 1994 августа 101 (8): 1384-96. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Участники круглого стола Вертепорфин. Рекомендации по использованию вертепорфина (Visudyne) в фотодинамической терапии хориоидальной неоваскуляризации из-за возрастной дегенерации желтого пятна и других причин: обновление. Сетчатка . 2005 фев-март. 25 (2): 119-34. [Медлайн].

  • Wood CM, Richardson J. Хориоретинальные неоваскулярные мембраны, осложняющие контузионные травмы глаза с непрямыми разрывами сосудистой оболочки глаза. Br J Офтальмол . 1990 Февраль 74 (2): 93-6. [Медлайн].

  • Wormald R, Evans J, Smeeth L, Henshaw K. Фотодинамическая терапия неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD002030. [Медлайн].

  • Ву Л., Мерфи РП. Фотодинамическая терапия: новый подход к лечению неоваскуляризации хориоидеи, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Curr Opin Ophthalmol . 1999 июн.10 (3): 217-20. [Медлайн].

  • Wyhinny GJ, Jackson JL, Jampol LM, Каро, Северная Каролина. Субретинальная неоваскуляризация после синдрома множественной непродолжительной белой точки. Арочный офтальмол . 1990 Октябрь 108 (10): 1384-5. [Медлайн].

  • Ямамото И., Роджерс А.Х., Райхель Э., Йейтс П.А., Дукер Дж. С..Интравитреальный бевацизумаб (Авастин) как лечение субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к патологической миопии. Br J Офтальмол . 2007 февраль 91 (2): 157-60. [Медлайн].

  • Что такое хориоидальная неоваскуляризация (CNV)?

    Узнайте, что такое хориоидальная неоваскуляризация, почему она возникает, как диагностируется и варианты лечения.

    У некоторых пациентов с сухой возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD) в конечном итоге развивается «влажная AMD», при которой аномальные кровеносные сосуды прорастают в сетчатку и пропускают жидкость, делая сетчатку «влажной».Технически это называется CNV или хориоидальная (core-oyd-al) неоваскуляризация (nee-oh-vas-kyoo-lar-eye-zay-shun).

    Что означает хориоидальная неоваскуляризация?

    «Неоваскуляризация» означает «новые кровеносные сосуды». Эти новые аномальные кровеносные сосуды берут свое начало в сосудистой оболочке, содержащей сосуды под сетчаткой. Когда сетчатка людей с AMD вырабатывает слишком много фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), новые кровеносные сосуды прорастают из сосудистой оболочки, а затем прорастают в сетчатку.Новые сосуды, в отличие от нормальных, негерметичны и позволяют жидкости из крови, а иногда и эритроцитам попадать в сетчатку. Эта жидкость может немедленно исказить зрение, потому что она образует «волдырь» на сетчатке, которая обычно плоская. В течение нескольких дней или месяцев эта жидкость может повредить сетчатку, убивая светочувствительные клетки, называемые фоторецепторами.

    Симптомы хориоидальной неоваскуляризации

    Симптомы CNV включают искажение или волнистость центрального зрения или серое / черное / пустое пятно в центральном зрении.Это должно привести к немедленному вызову офтальмолога для срочного визита. Офтальмолог может остановить рост и утечку кровеносных сосудов, введя в глаз лекарство, блокирующее белок, называемый VEGF, но только если он сможет доставить лекарство как можно скорее, в течение нескольких часов или дней или около того с того момента, когда вы заметите изменение зрения. Потерянное время — потерянное зрение!

    Диагностика хориоидальной неоваскуляризации

    Офтальмолог может обнаружить CNV, используя комбинацию методов.Во-первых, во время осмотра расширенного глаза он / она может увидеть пузырь с жидкостью или кровотечение на сетчатке. Затем с помощью специальной визуализации, называемой оптической когерентной томографией (ОКТ), получают изображение поперечного сечения сетчатки. Это изображение может обнаружить даже небольшое количество жидкости, которая просочилась в сетчатку из CNV.

    Дополнительные методы визуализации, называемые флуоресцеиновой или ICG-ангиографией, включают инъекцию красителя в вену в другом месте вашего тела (где краситель постепенно диффундирует в сосуды в задней части глаза) с последующей визуализацией сетчатки, которая показывает утечку красителя из кровеносные сосуды в сетчатку.Эти изображения иногда предоставляют дополнительную информацию о CNV.

    Другие состояния, которые могут вызвать хориоидальную неоваскуляризацию

    Возрастная дегенерация желтого пятна — наиболее частое заболевание, вызывающее CNV, но другие заболевания, которые «нагружают» сетчатку, заставляя ее производить избыток VEGF или нарушая барьер между сетчатка и сосудистая оболочка также могут вызывать CNV.

    • У пациентов с патологической миопией (крайняя близорукость) глаз длиннее обычного, и это удлинение приводит к растяжению и нагрузке на сетчатку.
    • Гистоплазмоз глаз — грибковая инфекция, которая может вызывать ХНВ.
    • Травма глаза и ангиоидные полосы (небольшие разрывы в одном из слоев сетчатки) могут разрушить барьер между сетчаткой и сосудистой оболочкой, что приведет к CNV.
    • Тяжелое воспаление глаз , состояние, называемое увеитом , также может вызывать ХНВ.

    Лечение хориоидальной неоваскуляризации

    Большинство пациентов с этими заболеваниями получают пользу от инъекции в глаз препаратов против VEGF, таких как бролюцизумаб (Beovu®), афлиберцепт (Eylea®) или ранибизумаб (Lucentis®), поскольку VEGF способствует рост и утечка CNV в большинстве случаев.

    Новое исследование предлагает более длительные препараты против VEGF, такие как бролюцизумаб, и генную терапию против VEGF, которая должна позволить эффекту анти-VEGF длиться дольше, поэтому пациентам не нужно будет делать инъекции так часто.

    Ресурсы:

    Этот контент последний раз обновлялся: 16 ноября 2020 г.

    Тема:

    Диагностика, Признаки и симптомы, Лечение

    Неоваскуляризация хориоидеи — обзор

    12.3.1 ФЛУОРЕСЦЕИННАЯ АНГИОГРАФИЯ

    FA — золотой стандарт диагностики неоваскулярной ВМД. В нормальном глазу несвязанный флуоресцеин натрия способен диффундировать через фенестрированные сосуды хориокапилляров, но удерживается неповрежденными плотными соединениями эндотелия сосудов сетчатки, а также пигментного эпителия сетчатки (ППЭ). При изменении этих структур в ВМД визуализируются определенные паттерны повышенной флуоресценции. Эти шаблоны включают дефекты передачи, утечку, объединение и окрашивание (, рис. 12-1, ).

    Дефекты передачи возникают в результате атрофии РПЭ, что позволяет нормальной флуоресценции нижележащих хориокапилляров выглядеть более интенсивной ( Рисунок 12-2 ). Чаще всего они наблюдаются при неэкссудативной дегенерации желтого пятна. Время появления этого гиперфлуоресцентного паттерна следует за заполнением и высвобождением флуоресцеина из хориокапилляров. Это характеризуется ранней гиперфлуоресценцией, которая поздно исчезает и сохраняет постоянный размер и форму, определяемую структурным дефектом РПЭ.В слезах RPE, которые могут возникнуть при скрытой CNV, RPE скручивается, оставляя область, лишенную клеток RPE. Это создает область дефекта окна на FA ( Рисунок 12-3 ).

    Утечка, объединение и окрашивание происходят, когда флуоресцеиновый краситель выходит из сосудистой сети из-за аномалий в плотных контактах эндотелия. Эти характеристики обычно наблюдаются при экссудативной AMD (, рис. 12-4, ). Объединение и окрашивание — это два конкретных типа утечки. При объединении краситель просачивается в определенное анатомическое пространство ( Рисунок 12-5, ), а при окрашивании краситель прикрепляется к определенным структурам, таким как друзы ( Рисунок 12-6, ) или рубцовая ткань ( Рисунок 12-7 ).При окрашивании рубцовой ткани наблюдается флуоресценция поражения, но границы поражения остаются фиксированными без размытия на более поздних кадрах флуоресцентной ангиограммы. Окрашивание не следует ошибочно интерпретировать как активную утечку, и это различие важно, когда врач решает, лечить или наблюдать CNV.

    Интерпретация утечки важна для клиницистов для определения местоположения, классификации и размера поражения CNV. Затем эта информация преобразуется в идеальный метод лечения данного поражения CNV.

    Местоположение

    Поражения CNV находятся в следующих местах:

    Subfoveal —CNV под геометрическим центром центральной ямки

    Юкстафовеал — юкстафовеал — юкстафовеал — от фовеального центра или CNV от 200 до 2500 микрон от центра фовеальной бессосудистой зоны с кровью или заблокированной флуоресценцией в пределах от 1 до 199 микрон от фовеального центра

    Extrafoveal —CNV от 200 до 2500 микрон от фовеальной области center ( Рисунок 12-8 )

    Классификация CNV на классические, оккультные или смешанные CNV основана на их появлении в FA.Классический CNV обычно проявляется как четко выраженное поражение, иногда с ветвлением тонких сосудов сосудистой оболочки, проходящих под сетчаткой. Он демонстрирует раннюю, яркую, однородную гиперфлуоресценцию ( Рисунок 12-9 ). По мере того как ангиограмма прогрессирует, флуоресцеин продолжает вытекать из сосудистой сети, размывая границы поражения, даже когда флуоресценция нормальной сосудистой сети сосудистой оболочки глаза и сетчатки исчезает.

    В отличие от классического CNV, оккультный CNV обычно менее четко определен и может быть подразделен на два типа.Эти подразделения включают отслоение фиброваскулярного пигментного эпителия 1 типа (FVPED), которое является наиболее распространенной формой скрытой CNV, и скрытое CNV 2 типа или позднюю утечку неопределенного происхождения. FVPED относится к нерегулярному повышению RPE с пунктирной или зернистой нерегулярной флуоресценцией, впервые наблюдаемой на ранней стадии ангиограммы, обычно через 1-2 минуты после инъекции красителя. Неравномерная высота RPE лучше всего видна при стереофоническом просмотре. FVPED продолжает увеличивать флуоресценцию на протяжении всей ангиограммы с поздней утечкой, которая не такая диффузная, как классическая утечка (, рис. 12-10, ).Поздняя утечка неопределенного происхождения демонстрирует аналогичную утечку на поздних изображениях и уровне RPE, но источник утечки не может быть установлен на ранних просмотрах. Термины плохо определенные или плохо разграниченные CNV и четко определенные или четко разграниченные CNV не должны использоваться как синонимы для классических и оккультных CNV, соответственно. Classic и occult описывают флуоресцентных паттернов CNV. Плохо определено и четко определено описывают, насколько отчетливы границы поражения.

    При определении классификации поражения CNV необходимо учитывать все области классической и скрытой CNV, а также области скрывающих признаков, включая кровь, пигмент, рубцовую ткань, серозный PED и заблокированную флуоресценцию, которые считаются частью поражение целиком для определения классификации CNV.

    Классификация CNV

    CNV классифицируется следующим образом:

    Преимущественно классический — 50% всего поражения состоит из классического CNV

    Минимально 1% классического — до 49% всего поражения состоит из классической CNV ( Рисунок 12-11 )

    Только оккультные — нет классической CNV в поражении ( Рисунок 12-10 )

    При серозном PED ранняя, быстрая, однородная, круглая, заполненная жидкостью полость формируется под и поднимает RPE из-за прилегающей области утечки CNV, обычно за пределами серозной полости.Накопление красителя в серозной полости происходит равномерно по ходу ангиограммы с границами, ограниченными пределами отслоения РПЭ ( Рисунок 12-12 ).

    Вариант CNV представляет собой поражение, недавно названное ангиоматозной пролиферацией сетчатки (RAP). При поражении RAP предполагается неоваскуляризация сетчатки с возможным образованием хориоидального анастомоза сетчатки, когда сосуд сетчатки прорастает в субретинальное и хориоидальное пространство. При клиническом обследовании выявляется PED с очагом интраретинального кровоизлияния в точке неоваскуляризации.Ангиографически поражения RAP выглядят как фокальная область флуоресценции внутри PED. На более поздних кадрах ангиограммы наблюдается скопление красителя внутри PED (, рис. 12-13, ). При более хронических поражениях при AMD CNV может создавать анастомоз сетчатки и хориоидеи, когда сосуды хориоидеи прорываются через RPE и нейросенсорную сетчатку и создают сообщение с кровообращением сетчатки ( Рисунок 12-14 ).

    Гипофлуоресценция вызвана закупоркой или дефектом наполнения, связанным с перфузией.Блокировка флуоресценции вызывается чем-либо, что препятствует передаче флуоресценции от глазного дна к камере ( Рисунок 12-15 ). Общие причины AMD включают кровотечение, экссудат и пигмент. Дефекты наполнения, связанные с перфузией, возникают в результате закупорки или отсутствия сосудов. Например, после традиционной лазерной фотокоагуляции хориокапилляры разрушаются в обработанной области и не могут заполниться флуоресцеином из кровотока (, рис. 12-16, ). Отсроченное наполнение хориоидеи — еще один источник гипофлуоресценции сразу после фотодинамической терапии (ФДТ) Visudyne (, рис. 12-17, ).

    Неоваскуляризация хориоидеи — Глазной институт Форт-Лодердейла

    Неоваскуляризация хориоидеи (CNV) — основная причина потери зрения и образование новых кровеносных сосудов в хориоидальном слое глаза. Сосудистая оболочка снабжает глаз кислородом и питательными веществами. CNV — частая причина потери зрения. Наиболее частая причина CNV — возрастная дегенерация желтого пятна.

    У более молодых пациентов неоваскуляризация возникает в первую очередь при наличии трещин в макулярной ткани сетчатки, известных как трещины лака, когда они связаны с миопической дегенерацией и крайней миопией.

    Симптомы хориоидальной неоваскуляризации:

    • Цвета теряют свою яркость или цвета в каждом глазу выглядят по-разному
    • Метаморфопсия — зрение искажено, прямые линии выглядят изогнутыми, кривыми или неровными
    • Потеря зрения без боли
    • Парацентральная или центральная скотома — это островок относительной или абсолютной потери зрения в центре или около центра зрения.
    • Размеры объектов могут различаться для каждого глаза
    • Вспышки света или мерцание в центре зрения

    CNVM Диагностика

    Клиническое обследование, флюоресцентная ангиография и ОКТ (оптическая когерентная томография) используются для диагностики ХНВ.

    Обработка CNVM

    Лечение хориоидальных неоваскулярных оболочек зависит от основного заболевания. Вы можете получить одно или несколько из этих методов лечения в зависимости от развития вашего заболевания.

    Лечение анти-VEGF

    Фактор роста эндотелия сосудов «VEGF» вызывает рост аномальных кровеносных сосудов под сетчаткой. При лечении анти-VEGF для блокирования вызывающего проблемы VEGF используется лекарство, которое снижает рост CNVM, замедляет утечку и помогает улучшить зрение или остановить потерю зрения.Анти-VEGF вводят прямо в глаз амбулаторно. Можно делать несколько инъекций в течение многих месяцев, и для сохранения положительного эффекта может потребоваться повторное лечение анти-VEGF.

    Фотодинамическая терапия (ФДТ)

    PDT также использует лазер и комбинацию фотосенсибилизатора (активируемого светом лекарства) и специального маломощного или холодного лазера для нацеливания на CNVM. Светочувствительный препарат попадает в аномальные сосуды путем инъекции в вену на руке.Маломощный лазерный свет активирует светочувствительный препарат, вызывая повреждение нежелательных кровеносных сосудов. Может потребоваться несколько процедур. Это может быть сделано у пациентов, которые не реагируют на инъекции анти-VEGF.

    Термическое лазерное лечение

    Термическое лазерное лечение используется для разрушения аномальных кровеносных сосудов, предотвращения дальнейшей утечки, кровотечения и роста — хотя аномальные кровеносные сосуды разрушаются с помощью лазерной обработки, может потребоваться повторная обработка.Это был первый проверенный метод лечения, но сегодня он используется редко.

    Влажная AMD — Симптомы и исследования хориоидальной неоваскуляризации

    Витамины / добавки
    Сетчатка
    Симптомы
    Причины

    Неоваскуляризация хориоидеи возникает, когда новая кровь
    сосуды прорастают в хориоидальном слое сетчатки через мембрану Бруха и
    в субретинальное пространство (пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой) — вытесняя собственно
    функционирует и иногда приводит к слепоте.Продвинутая или влажная форма дегенерации желтого пятна является примером неоваскуляризации хориоидеи.

    Далее: Нутритивная поддержка, диета и советы по образу жизни при неоваскуляризации хориоидеи.

    Части сетчатки глаза

    Сетчатка состоит из четырех основных слоев:

    • Внешний нервный слой , который содержит нервные клетки и кровеносные сосуды;
    • Фоторецепторный слой , который представляет собой единственный слой, содержащий светочувствительные стержни и колбочки;
    • Пигментированный эпителий сетчатки (РПЭ), с
      перепонка Бруха
      отделяя RPE от
    • Слой сосудистой оболочки , состоящий из
      соединительная ткань и очень тонкие капилляры, известные как хориокапилляры.Они несут ответственность за
      перенос питательных веществ и кислорода в клеточные слои выше
      их.

    Слой сосудистой оболочки содержит большую часть кровеносных сосудов глазного яблока. Это также слой, подверженный бактериальным и вторичным инфекциям.
    В настоящее время не существует эффективного медицинского лечения, поэтому аномальный кровеносный сосуд
    рост может легко развиться как нарушение зрения или полная потеря зрения.

    У пациентов с влажной ВМД жидкость и кровь вместе с образованием
    новых кровеносных сосудов образуют рубцовые ткани, которые пытаются восстановить повреждения, но
    в конечном итоге являются причиной потери зрения и, возможно, слепоты.

    Симптомы

    Симптомы могут включать: видение мерцающих или мигающих огней в пораженном глазу или глазах, нечеткость зрения,
    потеря зрения. Симптомы могут возникать довольно внезапно (несколько недель). Они также могут включать вариации цветового восприятия и волнистые линии (заметные в тесте сетки Амслера).

    Причины

    Фактическая причина неоваскуляризации хориоидеи может варьироваться.

    • Дегенерация желтого пятна —
      Исследование плотины бобров в Висконсине, финансируемое NIH, показало, что 1.2%
      у взрослых в возрасте 43-86 лет с ВМД развилась хориоидальная неоваскуляризация.
    • Близорукость — Бобровая плотина
      исследование также показало, что неоваскуляризация хориоидеи была вызвана миопией.
      в 5-10% миопов.
    • Травма глаза — еще одна вероятная причина CNV. Более 50 видений
      условия были связаны с хориоидальными неоваскуляризационными образованиями. Известные причины связаны с
      дегенерация, инфекции, опухоли хориоидеи и / или травмы.
    • Пациенты, носящие мягкие контактные линзы, у которых развивается ХНВ, возможно, испытали
      недостаток кислорода в глазном яблоке из-за слишком плотно прилегающей линзы.
    • Новое исследование показывает, что дисбаланс кишечной микробиоты, полезных бактерий в вашей пищеварительной системе, может способствовать
      фактор, вызывающий прогрессирование дегенерации желтого пятна до влажной формы. Особенно это актуально для мужчин, страдающих ожирением. 1

    Связанные условия

    • Дегенерация желтого пятна (сухая форма)
    • Эластическая псевдоксантома — редкое генетическое заболевание, которое сначала поражает кожу, а затем может поражать глаза, когда вызывает ямочки на мембране Бруха, разделяющей
      слой сосудистой оболочки из пигментированного слоя сетчатки.
    • В друзах диска зрительного нерва может возникнуть неоваскуляризация.
    • Болезнь Штаргардта — это форма генетически обусловленной дегенерации желтого пятна, которая возникает у молодых людей.
    • Миопическая дегенерация желтого пятна — это форма тяжелой дегенеративной миопии.

    Новости влажной дегенерации желтого пятна

    Хотите узнать больше? Смотрите новости нашего блога о влажной дегенерации желтого пятна.

    См. Витамины и добавки
    для поддержки сетчатки и общего здоровья глаз.

    Сетчатка
    Симптомы
    Причины

    Сноски

    1. Андриссен Э. Уилсон и др., Микробиота кишечника влияет на патологический ангиогенез при неоваскуляризации хориоидеи, вызванной ожирением, EMBO Molecular Medicine, декабрь 2016 г.

    Неоваскуляризация хориоидеи в 36 глазах у детей и подростков

    Клинико-демографический профиль

    Был небольшой преобладание мужчин.В опубликованной литературе нет гендерных пристрастий. В нашем исследовании самому молодому пациенту было 7 лет, а тому, о котором сообщалось в литературе, — 4 месяца. 15

    Этиология

    Двумя наиболее частыми этиологиями были поствоспалительный процесс и болезнь Беста.

    Воспалительная CNV

    Воспалительная CNV — наиболее распространенный тип CNV среди детей и подростков (рис. 1). 12, 16

    Рисунок 1

    Двусторонняя CNV у 15-летнего мальчика (глаза 3 и 4) из-за поствоспалительной причины.При презентации цветные фотографии глазного дна правого ( a ) и левого ( b ) глаза показывают желтоватое субретинальное поражение, простирающееся от диска до ямки, что указывает на CNV с «юкстапапиллярным» и «субфовеальным» компонентами. CNV в правом глазу кажется регрессивным, тогда как левый глаз показывает свежее субретинальное кровоизлияние и субретинальную жидкость. ( c и d ) FFA левого глаза, показывающая раннюю гиперфлуоресценцию (артериовенозная фаза, c ) и интенсивная поздняя утечка ( d ), соответствующие активной мембране CNV.( e ) FFA правого глаза обнаруживает гиперфлуоресценцию с поздним окрашиванием, что указывает на регресс CNV. ( f ) Через десять недель после хирургического удаления CNV на цветной фотографии глазного дна левого глаза видны атрофическая рубцовая ткань и пигментация, вызванные реактивной гиперплазией пигментного эпителия сетчатки. ( g и h ) FFA левого глаза выявляет области пятнистой передаваемой флуоресценции, указывающие на атрофию пигментного эпителия и блокированную флуоресценцию из-за реактивной гиперплазии пигментного эпителия ( g ).Поздняя фаза выявляет окрашивание без подтекания ( ч ). Обращает на себя внимание отсутствие CNV.

    Неклассифицированный хориоидит Неклассифицированный хориоидит был наиболее частой этиологией. Это были глаза, в которых присутствовали признаки воспаления, включая активный / рубцовый хориоретинит / васкулит сетчатки, но они не соответствовали определенному типу заболевания. 17

    Серпигинозный хориоидит Серпигинозный хориоидопатия наблюдается у лиц в возрасте 30–60 лет. Однако, как сообщается, это происходит в более молодом возрасте <8 лет в кавказском 18 и индийском населении. 19 CNV с серпигинозной хориоидопатией имеет плохой визуальный прогноз. 20

    Болезнь Фогта – Коянаги – Харады Этот синдром обычно поражает взрослых в возрасте 20–50 лет; однако сообщалось о нескольких случаях заболевания CNV у маленьких детей. 21, 22 У детей с VKH заболеваемость CNV оценивается в 70%. 23, 24, 25 CNV при ВКХ, как известно, имеет плохой визуальный прогноз. 26

    Токсоплазмоз Глазной токсоплазмоз — частая причина воспалительной CNV у детей и подростков. 15, 17, 27, 28, 29, 30

    Предполагаемый синдром глазного гистоплазмоза Сообщалось, что POHS является наиболее частой причиной воспалительной CNV у детей и подростков. 12, 13, 17 POHS демонстрирует географическое пристрастие и, как правило, встречается исключительно в Соединенных Штатах, при этом не сообщается о значительных количествах ни в одном из других регионов. 31 О POHS редко сообщалось в Индии, включая недавнюю серию из трех случаев CNV. 32, 33

    Вирусная ретинопатия Сообщалось, что вирусная ретинопатия вызывает образование CNV у детей. 34, 35 Ретинопатия при краснухе протекает бессимптомно, если только она не осложняется развитием CNV в макуле. 34, 35

    Болезнь Беста

    Болезнь Беста, являясь второй частой причиной, описанной в нашем исследовании, является известной причиной CNV у детей и подростков. 1, 36, 37, 38, 39, 40

    Другая этиология

    Идиопатическая CNV, еще одна частая причина, наблюдаемая в нашем исследовании, описывалась часто. 10, 13, 16, 17, 40, 41, 42 Сообщаемая распространенность друзы ONH у детей составляет 0,4%. 43 Хотя CNV, ассоциированная с друзами ONH, обычно является перипапиллярной, может происходить субфовеальное расширение. 44, 45 Миопия высокой степени может вызывать ХНВ, обычно у пожилых пациентов в возрасте от 30 до 50 лет, редко бывает у детей. 46 Kobayashi et al. 6 сообщили об отсутствии развития CNV в течение 10-летнего периода наблюдения на 80 глазах с миопией высокой степени у детей в возрасте до 8 лет.Это может быть связано с тем, что старение, помимо механического растяжения глазного яблока, может иметь важное значение для развития предрасполагающих факторов, таких как атрофия РПЭ и трещины лака. 47 Однако у детей сообщалось о миопической CNV. 48, 49, 50 В нашем исследовании из двух пациентов с миопической ХНВ у одного сосуществовал несовершенный остеогенез. 51

    Сообщалось о CNV у субъектов, перенесших травму, при наличии разрывов сосудистой оболочки во время фазы заживления. 52, 53, 54, 55, 56 Однако в настоящем исследовании у нас был один случай травматической CNV при отсутствии разрыва хориоидеи. Другими причинами CNV у детей и подростков являются дистрофии сетчатки, включая болезнь Штаргардта, 57 хориидеремию, 58 макулярную дистрофию Северной Каролины, 59 и другие макулярные дистрофии. 60

    Морфологические характеристики CNV

    CNV у детей и подростков, как известно, являются мембранами типа 2, имеющими черты «классических» CNV на FFA. 13 В этой серии все мембраны, которые были активными (22 глаза) на момент предъявления, были «классического» типа. Известно, что у детей отсутствует утолщение и кальцификация мембраны Бруха и диффузное нарушение РПЭ, которые наблюдаются у пожилых пациентов с AMD. 7 CNV у детей с большей вероятностью будет иметь одиночный участок роста, тогда как в большинстве случаев CNV у пациентов с AMD имеет несколько участков роста. 8 Это причины высокой скорости спонтанного регресса CNV у детей и того, что хирургическое удаление технически завершено, а рецидивы менее вероятны.Компоненты CNVM у детей аналогичны компонентам взрослых, за исключением отсутствия базальных ламинарных отложений. 17

    Расположение CNV

    Наиболее частым местом расположения CNV было субфовеальное, что согласуется с другими сообщениями. 1, 16 Среди 29 глаз с субфовеальным компонентом среднее значение logMAR BCVA составляло 1,21 для глаз, у которых была регрессия CNV при поступлении, и 1,08 для глаз, которые имели активный CNV при предъявлении. В глазах с активным CNV, который регрессировал после лечения, среднее значение BCVA улучшилось до 0.82, что свидетельствует о благоприятном воздействии лечения активной CNV у детей и подростков (дополнительная таблица 2).

    Один глаз (глаз 31) имел регрессию экстрафовеальной CNV при обращении и наблюдался. Среднее значение BCVA этого глаза составило 0,6. Перипапиллярная ХНВ у детей и подростков, как сообщается, возникает как первичная мембрана 61 в POHS, 16 друзы диска зрительного нерва, 62, 63, 64, 65 хронический отек диска зрительного нерва, 66 псевдопапиллярный отек, 67 внутричерепной идиопатический гипертония, 68 злокачественная гипертензия, 69 идиопатические аномалии, 70, 71 и полостные аномалии головки зрительного нерва. 72

    Ведение

    Для лучшего понимания мы разделили пациентов в нашей серии на две группы в зависимости от того, получали ли они какое-либо лечение.

    Группа естественного анамнеза / Группа 1

    Из 17 глаз в группе 1 у 15 развился спонтанный регресс CNV. Ранее сообщалось, что спонтанная регрессия очень часто встречается в педиатрической CNV. 1, 13 Следовательно, наблюдение CNV у детей может показаться разумным подходом; однако трудно предсказать, какие CNV будут регрессировать, а какие будут сохраняться / прогрессировать, что приведет к необратимой потере зрения без какого-либо лечения.Кроме того, в настоящем исследовании было отмечено, что визуальный результат в глазах с успешно пролеченным субфовеальным CNV был лучше, чем в глазах со спонтанно регрессировавшим субфовеальным CNV.

    Группа лечения / Группа 2

    Всего в нашем исследовании было пролечено 19 глаз. С развитием лечения таких глаз некоторые из этих методов лечения теперь важны только с исторической точки зрения.

    Исторические методы лечения

    До эры антисосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) варианты лечения ХНВ у детей и подростков были ограничены лазерной фотокоагуляцией экстрафовеальной 73 и юкстафовеальной ХНВ и фотодинамической терапией (ФДТ) для субфовеальной ХНВ (Дополнительная таблица 3). 30, 74, 75 Для субфовеальной CNV альтернативное лечение включало хирургическое удаление CNV 16, 40, 45 и транспупиллярную термотерапию (TTT). Для перипапиллярной CNV у детей сообщалось о хороших результатах хирургического лечения, 64 лазерной фотокоагуляции, 70 и ФДТ. 71

    ФДТ с вертепорфином может рассматриваться в педиатрической популяции; несколько сообщений о случаях предполагают, что педиатрическим пациентам требуется меньше повторных курсов лечения по сравнению со взрослыми пациентами для стабилизации CNV и достижения улучшения остроты зрения; однако могут произойти атрофические изменения РПЭ. 36, 65, 74, 75 В нашем исследовании оба глаза после хирургического удаления CNV (100%) показали улучшение зрения без рецидива. В глазах, подвергшихся хирургическому удалению субфовеальной CNV, Sears et al. 17 сообщили об улучшении зрения в 83,3% глаз и частоте рецидивов в 33%; Уэмура и Томас 16 сообщили об улучшении зрения на 72% и частоте рецидивов на 35%. Лучшие результаты с точки зрения улучшения зрения и рецидива после хирургического удаления CNV в нашем исследовании могли быть связаны с меньшим количеством пациентов по сравнению с двумя другими исследованиями.Более того, в обоих случаях в нашем исследовании средний период наблюдения был короче (в среднем 3 месяца), и в одном глазу была юкстапапиллярная CNV.

    Текущие варианты лечения

    Недавно сообщалось об использовании новых анти-VEGF агентов при педиатрической CNV как для бевацизумаба 37, 76, 77 , так и для ранибизумаба. 44 Имеются отдельные отчеты по пегаптанибу натрия. 78 Сообщалось также о комбинированном лечении CNV у детей и подростков. 29, 49 В нашей серии один глаз лечили интравитреальной инъекцией бевацизумаба, а другой — комбинацией ФДТ и бевацизумаба.С увеличением использования агентов против VEGF у более молодых пациентов для лечения CNV безопасность и долгосрочные визуальные результаты остаются проблемой. VEGF играет важную роль в нормальном ангиогенезе, регуляции проницаемости сосудов и поддержании гематоэнцефалического барьера. Следовательно, необходимо дополнительно оценить долгосрочные результаты ингибирования этих функций с помощью средств против VEGF у детей, прежде чем делать вывод о том, что эти средства безопасны для детей. В нашей серии случаев мы не наблюдали каких-либо краткосрочных неблагоприятных окулярных или системных побочных эффектов лечения интравитреальными агентами против VEGF.Более того, в опубликованной литературе для лечения педиатрической CNV и других педиатрических глазных болезней не сообщалось о побочных эффектах при использовании интравитреальных агентов против VEGF. 37, 44, 76, 77 Для стабилизации CNV у детей требуется меньшее количество инъекций анти-VEGF, чем у взрослых. 76 Причиной может быть лучшее состояние помпы RPE у молодых людей, чем у взрослых. Меньшее количество инъекций может потенциально снизить риск побочных эффектов анти-VEGF агентов у более молодых пациентов. 76 У детей, как сообщили Avery и др. , 79 , использование ранибизумаба вместо бевацизумаба может снизить системное воздействие, учитывая его гораздо более короткий период полувыведения из сыворотки и, как было обнаружено в нескольких исследованиях на животных.

    В эпоху лечения препаратами против VEGF способность ОКТ предоставлять подробную информацию неинвазивным образом имеет большое значение. Неинвазивная ОКТ особенно полезна по сравнению с инвазивной FFA, поскольку повторная FFA может быть невозможна у детей.Кроме того, CNV у детей является классическим. Классические CNV, локализующиеся над пигментным эпителием сетчатки, четко визуализируются с помощью SD OCT. SD OCT позволяет детально выявлять структурные изменения в комплексе пигментного эпителия сетчатки с фоторецепторами и визуализировать архитектуру CNV в процессе лечения. 80 При классической CNV ангиография с индоцианиновым зеленым и FFA, по-видимому, недооценивают протяженность неоваскулярного комплекса и связанные с ним патологические особенности сетчатки по сравнению с SD OCT визуализацией. 81 Sulzbacher et al. 81 сообщил, что, поскольку SD OCT была более надежной в обнаружении утечки, повторное лечение на основе параметров SD OCT должно быть более эффективным и может заменить ангиографическую визуализацию, особенно потому, что фармакологическое лечение работает, скорее, за счет уменьшения утечки. чем проявив истинный антипролиферативный эффект.

    Лечение CNV из-за воспалительных причин

    Имеются сообщения об успешном регрессе CNV у детей с контролем воспаления только с помощью системных кортикостероидов с иммунодепрессантами или без них. 82 Однако это не всегда может быть успешным, требуя дополнительного лечения, такого как ФДТ. 21 Сообщения о случаях воспалительной CNV у пациентов моложе 18 лет, получавших ФДТ, предполагают возможность улучшения результатов. 21, 22 Almony и др. 83 сообщили о результатах хирургического вмешательства у шести пациентов с перипапиллярной CNV, вторичной по отношению к ПОГС, в возрасте до 18 лет.

    В последнее время интерес сосредоточен на антиангиогенном подходе к лечению воспалительной CNV. 77 Интравитреальный бевацизумаб использовался для лечения CNV, связанной с воспалительными заболеваниями, у пациентов моложе 18 лет, когда основное воспаление находится под контролем. 77 Сообщалось также о комбинированном лечении воспалительной CNV. 29

    Исходы

    Группа естественного анамнеза / Группа 1

    Спонтанная регрессия Спонтанная регрессия CNV наблюдалась в 15 (41,7%) глазах. Из них шесть глаз наблюдались более 1 месяца; Улучшение зрения наблюдалось на одном глазу и стабилизация на пяти глазах.Предыдущий отчет показал спонтанную инволюцию в 58% субретинальных неоваскулярных мембран у детей и подростков, 1 , причем 81,8% из них достигли конечной остроты зрения 20/50 или выше. В литературе сообщается, что естественное течение CNV кажется более благоприятным у педиатрических пациентов, чем у взрослых. 1, 17

    Сохранение естественного течения Два глаза имели активную CNV, которую не лечили из-за нежелания пациента, а документально подтвержденный регресс CNV не был доступен из-за отсутствия последующего наблюдения.

    Группа лечения / Группа 2

    Регрессия с лечением Среднее значение BCVA (logMAR 1,21) в глазах с успешно пролеченным субфовеальным CNV было лучше, чем в глазах со спонтанно регрессировавшим субфовеальным CNV (logMAR 0,632), как показано в дополнительных таблицах. Это подчеркивает важность ранней диагностики и лечения, несмотря на высокую вероятность спонтанного регресса. Учитывая время до регресса по этиологии, поствоспалительный CNV (из-за серпигинозного хориоидита и POHS), CNV вторичный по отношению к болезни Беста и миопический CNV регрессировали дольше (> 4 месяцев), тогда как неклассифицированные воспалительные, VKH, токсоплазмоз, болезнь Штаргардта и идиопатический CNV регрессировал раньше (<3 месяцев).Наибольшее время до регресса после лечения было отмечено для миопической CNV (глаз 35), как показано в таблице 2. Хотя другой глаз с миопической CNV (глаз 34) показал признаки рубцевания после 1 месяца лечения, он снова активировался дважды через 3 и 16 лет. месяцев после первой обработки. Это подчеркивает стойкий характер миопической CNV у детей и подростков и необходимость длительного наблюдения.

    Устойчивость Среди 19 обработанных глаз два глаза не показали регрессии CNV при первичном лечении, и этим пациентам было рекомендовано хирургическое лечение.Пациенты отказались от лечения, и дальнейшего наблюдения не проводилось. Случаи субфовеальной CNV, у которых не было признаков регресса у детей и подростков, были связаны с тяжелой потерей зрения (<20/200), вторичной по отношению к образованию дискообразных рубцов. 1 Более длительное наблюдение за такими пациентами из нашей серии могло бы помочь лучше понять этот аспект.

    Рецидивы. Общая частота рецидивов в нашем исследовании составила 8,3% (три глаза). Вероятно, это ниже, чем истинная частота из-за короткого периода наблюдения.Интересно, что все три рецидива были отмечены в обработанных глазах, но ни одного в глазах со спонтанной регрессией.

    Это исследование имеет некоторые неотъемлемые ограничения, главным из которых является отсутствие долгосрочного наблюдения. Еще одним ограничением является кажущееся отсутствие корреляции ОКТ в нескольких случаях. Однако некоторые пациенты лечились до появления ОКТ. Тем не менее, в текущем сценарии ОКТ является стандартным исследованием и помогает получить полезную информацию относительно планирования лечения, эффективности и последующего наблюдения.Несмотря на то, что обычная FFA проводилась для всех глаз, другими полезными вариантами являются широкопольная визуализация сетчатки и ангиография (например, RetCam, Clarity Medical Systems Inc., Плезантон, Калифорния, США). Более того, поскольку настоящее исследование включает пациентов, пролеченных много лет назад с использованием исторических методов лечения, было бы справедливо сказать, что стратегии лечения все еще развиваются.

    CNV остается причиной значительного ухудшения зрения у детей и подростков. 84 Заслуживают внимания преобладание мужчин, поствоспалительная этиология, двустороннее поражение и субфовеальная локализация.Скорость регресса высока в ответ на лечение. Однако повторное лечение требуется в ограниченном количестве случаев.

    Факторы риска и исходы хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к центральной серозной хориоретинопатии

  • 1.

    Loo, R.H. et al. . Факторы, связанные со снижением остроты зрения при длительном наблюдении за пациентами с идиопатической центральной серозной хориоретинопатией. Retina 22 , 19–24 (2002).

    Артикул

    Google ученый

  • 2.

    Ширагами К. и др. . Клинические особенности центральной серозной хориоретинопатии с хориоидальной неоваскуляризацией 1 типа. Am J Ophthalmol 193 , 80–86 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Спаайд Р.Ф. и др. . Видеоангиография индоцианинового зеленого пожилых пациентов с центральной серозной хориоретинопатией. Retina 16 , 203–213 (1996).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Пикколино, Ф. К., Де Ла Лонграйс, Р. Р., Манеа, М. и Чичинелли, С. Задняя кистоидная дегенерация сетчатки при центральной серозной хориоретинопатии. Retina 28 , 1008–1012 (2008).

    Артикул

    Google ученый

  • 5.

    Бонини Филью, М.А. и др. . Ассоциация хориоидальной неоваскуляризации и центральной серозной хориоретинопатии с оптической когерентной томографической ангиографией. JAMA Ophthalmol 133 , 899–906 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 6.

    Azar, G. et al. . Пахихориоидная неоваскулопатия: аспект ангиографии с оптической когерентной томографией. Acta Ophthalmol 95 , 421–427 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 7.

    Told, R. и др. . Сравнение ангиографии с SD-оптической когерентной томографией и ангиографии с индоцианином зеленым при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна 1 и 2 типа. Invest Ophthalmol Vis Sci 59 , 2393–2400 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 8.

    Панг, К. Э. и Фройнд, К.Б. Пахихориоидная неоваскулопатия. Retina 35 , 1–9 (2015).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Дансингани, К. К., Баларатнасингам, К., Найсан, Дж. И Фройнд, К. Б. En Face Imaging of Pachychoroid Spectrum Disorders with Swept-Source Optical Coherence Tomography. Retina 36 , 499–516 (2016).

    Артикул

    Google ученый

  • 10.

    Cheung, C. M. G. и др. . Пахихориоидная болезнь. Око (Лондон) (2018).

  • 11.

    Эргун, Э., Титтл, М. и Стур, М. Фотодинамическая терапия вертепорфином при субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к центральной серозной хориоретинопатии. Arch Ophthalmol 122 , 37–41 (2004).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 12.

    Монтеро, Дж. А., Руис-Морено, Дж.М. и Фернандес-Муньос, М. Интравитреальный бевацизумаб для лечения хориоидальной неоваскуляризации после фотодинамической терапии при центральной серозной хориоидопатии. Eur J Ophthalmol 21 , 503–505 (2011).

    Артикул

    Google ученый

  • 13.

    Чакир М., Цекич О. и Йилмаз О. Ф. Фотодинамическая терапия ятрогенной ХНВ с помощью лазерной фотокоагуляции при центральной серозной хориоретинопатии. Лазеры для офтальмологической хирургии. Визуализация. 40 , 405–408 (2009).

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Чан, В. М. и др. . Лечение неоваскуляризации хориоидеи при центральной серозной хориоретинопатии фотодинамической терапией вертепорфином. Am J Ophthalmol 136 , 836–845 (2003).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Чан, В. М. и др. . Фотодинамическая терапия при макулярных заболеваниях азиатского населения: когда Восток встречается с Западом. Jpn J Ophthalmol 50 , 161–169 (2006).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Пиккель, Дж. И Румелт, С. Интравитреальный бевацизумаб для хориоидальной неоваскуляризации вторичной по отношению к лазерной фотокоагуляции при центральной серозной хориоретинопатии. Eur J Ophthalmol 22 , 488–491 (2012).

    Артикул

    Google ученый

  • 17.

    Chan, W. M., Lai, T. Y., Liu, D. T. & Lam, D. S. Интравитреальный бевацизумаб (авастин) для хориоидальной неоваскуляризации вторичной по отношению к центральной серозной хориоретинопатии, вторичной точечной внутренней хориоидопатии или идиопатического происхождения. Am J Ophthalmol 143 , 977–983 (2007).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Чаблани, Дж. и др. . Результаты лечения неоваскуляризации хориоидеи, связанной с центральной серозной хориоретинопатией, интравитреальными антиангиогенными агентами. Retina 35 , 2489–2497 (2015).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    Chhablani, J. et al. . Антиангиогенные средства при неоваскуляризации хориоидеи, связанные с лазером при центральной серозной хориоретинопатии. Retina 36 , 901–908 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Hage, R. и др. . Плоские нерегулярные отслоения пигментного эпителия сетчатки при хронической центральной серозной хориоретинопатии и хориоидальной неоваскуляризации. Am J Ophthalmol 159 , 890–903.e893 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 21.

    Чан, В. М. и др. . Ремоделирование сосудов хориоидеи при центральной серозной хориоретинопатии после фотодинамической терапии под контролем индоцианина с вертепорфином: новое лечение на уровне первичного заболевания. Br J Ophthalmol 87 , 1453–1458 (2003).

    Артикул

    Google ученый

  • 22.

    Ньюман, Д. К. Фотодинамическая терапия: современная роль в лечении хориоретинальных состояний. Eye (Lond) 30 , 202–210 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Ценг, К. и Чен, С. Н. Долгосрочная эффективность фотодинамической терапии половинной дозой при хронической центральной серозной хориоретинопатии. Br J Ophthalmol 99 , 1070–1077 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 24.

    Coscas, F., Coscas, G., Souied, E., Tick, S. & Soubrane, G. Идентификация скрытой хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна с помощью оптической когерентной томографии. Am J Ophthalmol 144 , 592–599 (2007).

    Артикул

    Google ученый

  • 25.

    Хурана, Р. Н., Дюпас, Б. и Бресслер, Н. М. Согласование оптической когерентной томографии во временной и спектральной областях с утечкой флуоресцеина из хориоидальной неоваскуляризации. Офтальмология 117 , 1376–1380 (2010).

    Артикул

    Google ученый

  • 26.

    Гуалино В. и др. . Оптическая когерентная томография, флуоресцентная ангиография и диагностика неоваскуляризации хориоидеи при возрастной дегенерации желтого пятна. Retina (2018).

  • 27.

    Хоанг, К. В., Каннингем, Э. Т. младший, Соренсон, Дж. А. и Фройнд, К. Б. «Знак вил» — отличительная оптическая когерентная томография, обнаруживающая воспалительную неоваскуляризацию хориоидеи. Retina 33 , 1049–1055 (2013).

    Артикул

    Google ученый

  • 28.

    McClintic, S. M., Jia, Y., Huang, D. & Bailey, S. T. Оптическая когерентная томографическая ангиография хориоидальной неоваскуляризации, связанной с центральной серозной хориоретинопатией. JAMA Ophthalmol 133 , 1212–1214 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 29.

    Сато Т., Киши С., Ватанабе Г., Мацумото Х. и Мукаи Р. Томографические особенности разветвленных сосудистых сетей при полиповидной хориоидальной васкулопатии. Retina 27 , 589–594 (2007).

    Артикул

    Google ученый

  • 30.

    Ким, Дж.Х., Кан, С. В., Ким, Т. Х., Ким, С. Дж. И Ан, Дж. Структура полипоидальной хориоидальной васкулопатии, изученная путем совместной локализации томографических и ангиографических поражений. Am J Ophthalmol 156 , 974–980.e972 (2013).

    Артикул

    Google ученый

  • 31.

    Ян, Л., Йонас, Дж. Б. и Вэй, У. Оптическая когерентная томография с улучшенной глубинной визуализацией центральной серозной хориоретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci 54 , 4659–4665 (2013).

    Артикул

    Google ученый

  • 32.

    Дансингани, К. К., Баларатназингам, К., Клуфас, М. А., Сарраф, Д. и Фройнд, К. Б. Оптическая когерентная томография, ангиография мелких нерегулярных пигментных эпителиальных отслоек при заболевании пахихоридного спектра. Am J Ophthalmol 160 , 1243–1254.e1242 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 33.

    Bousquet, E. и др. . Оптическая когерентная томография Ангиография отслоения плоского нерегулярного пигментного эпителия при хронической центральной серозной хориоретинопатии. Retina 38 , 629–638 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 34.

    Титтл, М. К. и др. . Системные данные, связанные с центральной серозной хориоретинопатией. Am J Ophthalmol 128 , 63–68 (1999).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 35.

    Haimovici, R., Koh, S., Gagnon, D. R., Lehrfeld, T. & Wellik, S. Факторы риска центральной серозной хориоретинопатии: исследование случай-контроль. Офтальмология 111 , 244–249 (2004).

    Артикул

    Google ученый

  • 36.

    Каци, В. К. и др. . Эссенциальная гипертензия в патогенезе возрастной дегенерации желтого пятна: обзор современных данных. J Hypertens 33 , 2382–2388 (2015).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    Купер Б. А. и Томас М. А. Субмакулярная хирургия для удаления хориоидальной неоваскуляризации, связанной с центральной серозной хориоретинопатией. Am J Ophthalmol 130 , 187–191 (2000).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 38.

    Konstantinidis, L., Mantel, I., Zografos, L., Ambresin, A.Ранибизумаб в стекловидном теле при лечении неоваскуляризации хориоидеи, связанной с идиопатической центральной серозной хориоретинопатией. Eur J Ophthalmol 20 , 955–958 (2010).

    Артикул

    Google ученый

  • 39.

    Розенфельд, П. Дж. и др. . Ранибизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N Engl J Med 355 , 1419–1431 (2006).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 40.

    Карнейро, А. М. и др. . Лечение ранибизумабом при неоваскуляризации хориоидеи по причинам, не связанным с возрастной дегенерацией желтого пятна и патологической миопией. Ophthalmologica 225 , 81–88 (2011).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 41.

    Бродхед Г. К. и Чанг А. Интравитреальный афлиберцепт при хориоидальной неоваскуляризации, осложняющей хроническую центральную серозную хориоретинопатию. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 253 , 979–981 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 42.

    Smretschnig, E. et al. . Интравитреальный антиваскулярный фактор роста эндотелия в сочетании с фотодинамической терапией с половинным флюенсом для хориоидальной неоваскуляризации при хронической центральной серозной хориоретинопатии. Глаз (Лондон) 30 , 805–811 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 43.

    Т.е., Д. и др. . Субретинальные экссудативные отложения при центральной серозной хориоретинопатии. Br J Ophthalmol 77 , 349–353 (1993).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Вакацуки Ю., Синодзима А., Кавамура А. и Юдзава М. Корреляция старения и измерения толщины сегментарной хориоидеи с использованием оптической когерентной томографии с разверткой источника в здоровых глазах. PLoS One 10 , e0144156 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 45.

    Kang, S. W. et al. . Исследование предшественников полиповидной хориоидальной васкулопатии с использованием данных контралатерального глаза. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 255 , 281–291 (2017).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 46.

    Раджеш, Б., Каур, А., Гиридхар, А. и Гопалакришнан, М.Признак «вакуоль», расположенный рядом с пигментными эпителиальными дефектами сетчатки при оптической когерентной томографии в спектральной области при центральной серозной хориоретинопатии, связанной с субретинальным фибрином. Retina 37 , 316–324 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 47.

    Yu, J., Jiang, C. & Xu, G. Изучение субретинальной экссудации и последующих изменений при острой центральной серозной хориоретинопатии с помощью оптической когерентной томографии. Am J Ophthalmol 158 , 752–756.e752 (2014).

    Артикул

    Google ученый

  • 48.

    Shah, V. P., Shah, S. A., Mrejen, S. & Freund, K. B. Субретинальная гиперрефлексивная экссудация, связанная с неоваскулярной возрастной дегенерацией желтого пятна. Retina 34 , 1281–1288 (2014).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.