Мкб 10 миокардиодистрофия смешанного генеза: что это такое, признаки, лечение и прогноз

Миокардиодистрофия: код по МКБ–10

Другие сердечные патологии

Если у пациента миокардиодистрофия, код по МКБ-10 в данном случае трудно будет поставить. После последнего пересмотра для этой патологии больше не выделяется отдельный код. Однако есть шифр, который используется из раздела про кардиомиопатию.

1

Код по МКБ-10

Под миокардиодистрофией понимают специфический недуг сердца, имеющий не воспалительный характер. Он характеризуется расстройствами обменных процессов, которые протекают в миоцитах. При этом изменяются сократительные способности сердечной мышцы, появляется сердечная недостаточность.

Классификация заболеваний МКБ-10 — это нормативный документ, который содержит коды для заболеваний с систематизацией по разделам. Это международная разработка, которая облегчает сбор и хранение информации для создания статистики по всем странам. МКБ-10 создана Всемирной организацией здравоохранения. Документ пересматривается каждые 10 лет, в него всегда вносятся дополнения. Если раньше для миокардиодистрофии был отдельный код, то сейчас он не присваивается этому заболеванию по МКБ-10. Однако врачи могут поставить номер I.42, который подразумевает кардиомиопатию. Несмотря на схожесть названий, кардиомиопатия и миокардиодистрофия считаются разными явлениями, так как первое предполагает более широкий спектр различных сердечных патологий, которые не связаны с болезнями сердца и сосудистой системой. Поэтому эти термины нельзя использовать в качестве синонимов. Но для миокардиодистрофии все же установлен один код по МКБ-10, который предполагает только кардиомиопатию с метаболическими нарушениями и проблемами питания.

В целом, раздел I42 предполагает кардиомиопатию, но исключается состояние, которое осложнено беременностью и послеродовой ишемической болезнью. Номер I42.0 предполагает дилатационную разновидность, а 42.1 — это гипертрофичекая обструктивная патология. Под номером 42.2 подразумевают другие формы гипертрофической патологии. Код 42.3 — это эндомиокардиальное заболевание, а 42.4 — фиброэластоз эндокардиального типа. Если у пациента обнаруживаются другие рестриктивные сердечные патологии, то устанавливается номер 42.5. Если кардиомиопатия имеет алкогольное происхождение, то предполагается код 42.6. Если заболевание вызвано влиянием лекарственных препаратов или другими внешними факторами, то устанавливается номер 42.7. Прочие кардиомиопатии имеют номер 42.8, а если формы патологии не уточнены, то код 42.9.

Определение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в МКБ 10

2

Формы болезни

Выделяют несколько форм миокардиодистрофии. В зависимости от типа дистрофических процессов в сердце известны следующие:

• рестриктивная;
• дилатационная;
• гипертрофическая.

В зависимости от степени тяжести болезни выделяют такие формы:

1. 1. Компенсация. Гемодинамика еще поддерживается на необходимом для организма уровне.
2. 2. Субкомпенсация. Напряжены механизмы, которые отвечают за гемодинамику, даже при умеренных физических нагрузках. Наблюдается уже выраженная дистрофия сердечной мышцы.
3. 3. Декомпенсация. При небольших физических нагрузках заметны отклонения в гемодинамике. Сократительные возможности миокарда резко ослабевают.

В зависимости от патогенеза выделяют первичную и вторичную формы. Первичная предполагает, что причина болезни так и не установлена. Вторичная означает, что миокардиодистрофия появилась как осложнение на фоне другого заболевания.

В зависимости от заболевания, которое вызвало дистрофию сердечной мышцы, выделяют такие формы:

1. 1. Дисгормональная. Появляется из-за нарушений в синтезе половых гормонов. Человек часто устает, появляются проблемы со сном, мучает жажда, уменьшается вес. В области сердца чувствуется колющая или ноющая боль.
2. 2. Тонзиллогенная. Является осложнением после тонзиллита. Ухудшается выносливость, появляются ноющие боли в области сердца, аритмия.
3. 3. Алкогольная. Развивается как последствие длительной интоксикации алкоголем. Мембраны клеток сердечной ткани разрушаются из-за воздействия этанола. Уменьшаются запасы калия и жирных кислот. Это приводит к одышке и аритмии. Боли в области сердца почти не появляются.
4. 4. Анемическая. Часто появляется у беременных женщин. На более поздних сроках появляется еще и токсикоз.
5. 5. Диабетическая. Появляется у пациентов с сахарным диабетом первого типа. При этом можно обнаружить диабетические нарушения в коронарных сосудах, развивается стенокардия.

3

Причины и симптомы

Возникновение миокардиодистрофии в качестве первичного заболевания является довольно редким явлением. Обычно эта патология является вторичной. Все причины миокардиодистрофии условно можно разделить на 2 группы. К первой относятся все сердечные. К примеру, это может быть кардиомиопатия или миокардиты. Ко второй группе относятся несердечные причины. Это проблемы с обменными процессами, анемия, интоксикация организма, болезни, вызванные инфекциями, и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, невесомость, перегревание и пр.).

Из-за этого мышцы миокарда недополучают питательные компоненты и кислород, переживают интоксикацию. Постепенно клетки погибают, при этом замещаясь соединительной тканью. Появляются рубцы. В итоге нарушаются основные функции миокарда — сокращение, проводимость, возбудимость и автоматизм. Из-за этого страдают все клетки организма человека.

На начальной стадии развития заболевания симптомы не проявляются, так что болезнь не дает о себе знать.

Но если не лечить недуг, постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может привести даже к смертельному исходу. Поэтому как только появляются первые признаки недуга, нужно срочно обратиться в больницу. Поводом для этого является следующее:

• одышка при незначительных физических нагрузках;
• сильное учащение сердцебиения при малых нагрузках;
• слабость, человек быстро устает;
• боль и дискомфорт в области грудной клетки;
• кашель вечером и ночью с выделением большого количества мокроты.

Симптомы болезни, в зависимости от ее формы и причин, могут быть разными. При обнаружении их нужно сразу же обратиться к доктору для диагностики и подбора соответствующей терапии.

Миокардиодистрофия — это специфическое заболевание не воспалительного характера. При этом недуге наблюдаются расстройства метаболизма из-за действия различных факторов. После последнего пересмотра для этого синдрома не установлен отдельный код в МКБ-10, так что шифр нужно выбирать из раздела I42, где описываются разновидности кардиомиопатии.

Код мкб миокардиодистрофия смешанного генеза

Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

Исключены:

• некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
• посткардиотонический синдром (I97.0)
• травма сердца (S26.-)
• болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

Исключен:

• острый ревматический эндокардит (I01.1)
• эндокардит БДУ (I38)

Исключены: митральная (клапанная):

• болезнь (I05.9)
• недостаточность (I05.8)
• стеноз (I05.0)

при неустановленной причине, но с упоминанием ее

• болезни аортального клапана (I08.0)
• митральном стенозе или обструкции (I05.0)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

последние изменения: январь 2015

Исключены:

• гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
• при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
• поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

последние изменения: январь 2015

Исключенs:

• без уточнения причины (I07.-)
• поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• уточненные как ревматические (I07.-)

последние изменения: январь 2005

Исключены:

• поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

последние изменения: январь 2005

I38

Эндокардит, клапан не уточнен

Включены:

Эндокардит (хронический) БДУ

Исключены:

• эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
• случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
• врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
• врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)

последние изменения: январь 2005

Включены: поражение эндокарда при:

• кандидозной инфекции (B37.6†)
• гонококковой инфекции (A54.8†)
• болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
• менингококковой инфекции (A39.5†)
• ревматоидном артрите (M05.3†)
• сифилисе (A52.0†)
• туберкулезе (A18.8†)
• брюшном тифе (A01.0†)

Исключены:

• кардиомиопатия, осложняющая:
  • беременность (O99.4)
  • послеродовой период (O90.3)
• ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Исключены:

• кардиогенный шок (R57.0)
• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключен:

• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• тахикардия:
  • БДУ (R00.0)
  • синоаурикулярная БДУ (R00.0)
  • синусовая БДУ (R00.0)

последние изменения: январь 2006

последние изменения: январь 2013

Исключены:

• брадикардия:
  • БДУ (R00.1)
  • синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
  • синусовая (sinus) (R00.1)
  • вагальная (vagal) (R00.1)
• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

последние изменения: январь 2006

Исключены:

• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
  • заболеванием почек (I13.-)
• последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
• сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)

Исключены:

• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
  • с заболеванием почек (I13.-)
• осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
• уточненные как ревматические (I00-I09)

Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика

Названия

 Название: Миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия

Описание

 Миокардиодистрофия. Вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и тд Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами.

Дополнительные факты

 Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
 Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Клинические формы миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия при анемиях.

 Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
 Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
 Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
 Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Миокардиодистрофия

Симптомы

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Вялость. Кашель. Ночная потливость у женщин. Одышка. Потливость.

Причины

 К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и тд ), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и тд ), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
 Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
 Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Диагностика

 У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
 При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
 Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
 К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение

 Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
 Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
 При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз

 Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Профилактика

 Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник

Миокардиодистрофия сложного генеза код мкб

Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

Исключены:

• некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
• посткардиотонический синдром (I97.0)
• травма сердца (S26.-)
• болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

Исключен:

• острый ревматический эндокардит (I01.1)
• эндокардит БДУ (I38)

Исключены: митральная (клапанная):

• болезнь (I05.9)
• недостаточность (I05.8)
• стеноз (I05.0)

при неустановленной причине, но с упоминанием ее

• болезни аортального клапана (I08.0)
• митральном стенозе или обструкции (I05.0)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

последние изменения: январь 2015

Исключены:

• гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
• при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
• поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

последние изменения: январь 2015

Исключенs:

• без уточнения причины (I07.-)
• поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• уточненные как ревматические (I07.-)

последние изменения: январь 2005

Исключены:

• поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

последние изменения: январь 2005

I38

Эндокардит, клапан не уточнен

Включены:

Эндокардит (хронический) БДУ

Исключены:

• эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
• случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
• врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
• врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)

последние изменения: январь 2005

Включены: поражение эндокарда при:

• кандидозной инфекции (B37.6†)
• гонококковой инфекции (A54.8†)
• болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
• менингококковой инфекции (A39.5†)
• ревматоидном артрите (M05.3†)
• сифилисе (A52.0†)
• туберкулезе (A18.8†)
• брюшном тифе (A01.0†)

Исключены:

• кардиомиопатия, осложняющая:
  • беременность (O99.4)
  • послеродовой период (O90.3)
• ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Исключены:

• кардиогенный шок (R57.0)
• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключен:

• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• тахикардия:
  • БДУ (R00.0)
  • синоаурикулярная БДУ (R00.0)
  • синусовая БДУ (R00.0)

последние изменения: январь 2006

последние изменения: январь 2013

Исключены:

• брадикардия:
  • БДУ (R00.1)
  • синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
  • синусовая (sinus) (R00.1)
  • вагальная (vagal) (R00.1)
• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

последние изменения: январь 2006

Исключены:

• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
  • заболеванием почек (I13.-)
• последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
• сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)

Исключены:

• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
  • с заболеванием почек (I13.-)
• осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
• уточненные как ревматические (I00-I09)

Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика

Названия

 Название: Миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия

Описание

 Миокардиодистрофия. Вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и тд Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами.

Дополнительные факты

 Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
 Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Клинические формы миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия при анемиях.

 Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
 Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
 Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
 Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Миокардиодистрофия

Симптомы

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Вялость. Кашель. Ночная потливость у женщин. Одышка. Потливость.

Причины

 К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и тд ), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и тд ), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
 Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
 Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Диагностика

 У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
 При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
 Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
 К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение

 Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
 Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
 При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз

 Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Профилактика

 Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник

Миокардиодистрофия шифр по мкб 10 ⋆ Лечение Сердца

Краткий алфавитный указатель заболеваний по МКБ-10:

Аборт (полный) (неполный) O06.- (по МКБ-10)

-по медицинским показаниям O04.-

-привычный или повторный (помощь во время беременности) O26.2

-самопроизвольный O03.-

-трубный O00.1

Абсорбция (по МКБ-10)

-белка нарушенная K90.4

-жира нарушенная K90.4

-крахмала нарушенная K90.4

Абсцесс (инфекционный) (метастатический) (множественный) (пиогенный)(септический) (эмболический) L02.9 (по МКБ-10)

Определитель шифра по МКБ 10 1

Отзывы о Определитель шифра по МКБ 10 1

людмила Определитель шифра по МКБ 10 1 для Windows

прошу определить по шифру болезнь D35.0

Обратите внимание

K-Lite Codec Pack — набор мультимедийных кодеков и утилит, который позволяет вопроизводить любое аудио и видео, от самого популярного до самого редкого формата.

• БЕСПЛАТНО —
• ОС: Windows
• KL Software | 2015-06-01

Приложение для работы с устройствами под операционной системой Android от компании Samsung.

• БЕСПЛАТНО —
• ОС: Windows
• Samsung | 2015-05-29

Миокардиодистрофия код по мкб 10

Кардиомиопатия (код по МКБ-10: I42). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код. Миокардиодистрофия МКБ-10, миокардиодистофии код, МИОКАРДИОДИСТРАФИЯ НИТАКСИКАЦИОННАЯ ПО МКБ, миокардиодистрофия код мкб, миокардиодистрофия код по Миокардиодистрофия катехоламиновая (m. catecholaminica) — М. обусловленная токсическим действием адреналина и норадреналина при значительном В связи с этим возникла необходимость разработать унифицированный перечень кодов МКБ-10 для таких диагностических терминов с целью исключения их Миокардиодистрофия, обусловленная токсическим действием адреналина и норадреналина при значительном увеличении их содержания в организме (например, Международная классификация болезней МКБ-10. Электронная версия. Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + МКБ-10: Код E — Список Код по международной классификации болезней МКБ-10: I43.8 Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в Миокардиодистрофия тиреотоксическая. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.

Миокардиодистрофия код по мкб 10

How To Find Determinant of 5×5 Matrix By Chio’s Method

Adrenalin — Ausschnitt aus der DVD

Миокардиодистрофия — лечение, симптомы, признаки, причины

Миокардиодистрофия – это невоспалительное недегенеративное поражение миокардиального слоя сердца, в основе патогенеза которого положены обменные нарушения в кардиомиоцитах, сопровождающиеся значительным снижением не только интенсивности, но и регулярности деятельности сердца.

Результатом дисметаболических процессов, происходящих в кардиомиоцитах, является переход на бескислородный дыхательный путь, что неизбежно провоцирует уменьшение эффективности трофики миокардиального слоя сердца.

Миокардиодистрофия в настоящее время еще недостаточно изучена как отдельная нозология и требует внимания ученых в плане определения тактики ведения пациентов, страдающих данной патологией.

В ежедневной практической деятельности специалисты любого профиля, включая кардиологов, используют единую общепринятую классификацию МКБ-10, в которой каждая нозологическая форма обозначена порядковым номером (миокардиодистрофия код по МКБ-10:I42). Практическое использование данного кода позволяет врачу в любой точке мира распознать верифицированный у конкретного пациента диагноз.

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций  данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений  приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией,  является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий.  Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение  основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В  большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов,  нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин  для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия —  какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Кардиомиопатия: дилатационная, гипертрофическая, алкогольная и другие виды кардиомиопатии. Симптомы и лечение

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства

  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Онкоген .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови
  • [Т] Таламус .. Тучные клетки
  • [У] Урсоловая кислота
  • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
  • [Х] Химиотерапия .. Хоспис

Дисметаболическая миокардиодистрофия код по мкб 10

Другие сердечные патологии

Если у пациента миокардиодистрофия, код по МКБ-10 в данном случае трудно будет поставить. После последнего пересмотра для этой патологии больше не выделяется отдельный код. Однако есть шифр, который используется из раздела про кардиомиопатию.

1

Код по МКБ-10

Под миокардиодистрофией понимают специфический недуг сердца, имеющий не воспалительный характер. Он характеризуется расстройствами обменных процессов, которые протекают в миоцитах. При этом изменяются сократительные способности сердечной мышцы, появляется сердечная недостаточность.

Классификация заболеваний МКБ-10 — это нормативный документ, который содержит коды для заболеваний с систематизацией по разделам. Это международная разработка, которая облегчает сбор и хранение информации для создания статистики по всем странам. МКБ-10 создана Всемирной организацией здравоохранения. Документ пересматривается каждые 10 лет, в него всегда вносятся дополнения. Если раньше для миокардиодистрофии был отдельный код, то сейчас он не присваивается этому заболеванию по МКБ-10. Однако врачи могут поставить номер I.42, который подразумевает кардиомиопатию. Несмотря на схожесть названий, кардиомиопатия и миокардиодистрофия считаются разными явлениями, так как первое предполагает более широкий спектр различных сердечных патологий, которые не связаны с болезнями сердца и сосудистой системой. Поэтому эти термины нельзя использовать в качестве синонимов. Но для миокардиодистрофии все же установлен один код по МКБ-10, который предполагает только кардиомиопатию с метаболическими нарушениями и проблемами питания.

В целом, раздел I42 предполагает кардиомиопатию, но исключается состояние, которое осложнено беременностью и послеродовой ишемической болезнью. Номер I42.0 предполагает дилатационную разновидность, а 42.1 — это гипертрофичекая обструктивная патология. Под номером 42.2 подразумевают другие формы гипертрофической патологии. Код 42.3 — это эндомиокардиальное заболевание, а 42.4 — фиброэластоз эндокардиального типа. Если у пациента обнаруживаются другие рестриктивные сердечные патологии, то устанавливается номер 42.5. Если кардиомиопатия имеет алкогольное происхождение, то предполагается код 42.6. Если заболевание вызвано влиянием лекарственных препаратов или другими внешними факторами, то устанавливается номер 42.7. Прочие кардиомиопатии имеют номер 42.8, а если формы патологии не уточнены, то код 42.9.

Определение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в МКБ 10

2

Формы болезни

Выделяют несколько форм миокардиодистрофии. В зависимости от типа дистрофических процессов в сердце известны следующие:

• рестриктивная;
• дилатационная;
• гипертрофическая.

В зависимости от степени тяжести болезни выделяют такие формы:

1. 1. Компенсация. Гемодинамика еще поддерживается на необходимом для организма уровне.
2. 2. Субкомпенсация. Напряжены механизмы, которые отвечают за гемодинамику, даже при умеренных физических нагрузках. Наблюдается уже выраженная дистрофия сердечной мышцы.
3. 3. Декомпенсация. При небольших физических нагрузках заметны отклонения в гемодинамике. Сократительные возможности миокарда резко ослабевают.

В зависимости от патогенеза выделяют первичную и вторичную формы. Первичная предполагает, что причина болезни так и не установлена. Вторичная означает, что миокардиодистрофия появилась как осложнение на фоне другого заболевания.

В зависимости от заболевания, которое вызвало дистрофию сердечной мышцы, выделяют такие формы:

1. 1. Дисгормональная. Появляется из-за нарушений в синтезе половых гормонов. Человек часто устает, появляются проблемы со сном, мучает жажда, уменьшается вес. В области сердца чувствуется колющая или ноющая боль.
2. 2. Тонзиллогенная. Является осложнением после тонзиллита. Ухудшается выносливость, появляются ноющие боли в области сердца, аритмия.
3. 3. Алкогольная. Развивается как последствие длительной интоксикации алкоголем. Мембраны клеток сердечной ткани разрушаются из-за воздействия этанола. Уменьшаются запасы калия и жирных кислот. Это приводит к одышке и аритмии. Боли в области сердца почти не появляются.
4. 4. Анемическая. Часто появляется у беременных женщин. На более поздних сроках появляется еще и токсикоз.
5. 5. Диабетическая. Появляется у пациентов с сахарным диабетом первого типа. При этом можно обнаружить диабетические нарушения в коронарных сосудах, развивается стенокардия.

3

Причины и симптомы

Возникновение миокардиодистрофии в качестве первичного заболевания является довольно редким явлением. Обычно эта патология является вторичной. Все причины миокардиодистрофии условно можно разделить на 2 группы. К первой относятся все сердечные. К примеру, это может быть кардиомиопатия или миокардиты. Ко второй группе относятся несердечные причины. Это проблемы с обменными процессами, анемия, интоксикация организма, болезни, вызванные инфекциями, и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, невесомость, перегревание и пр.).

Из-за этого мышцы миокарда недополучают питательные компоненты и кислород, переживают интоксикацию. Постепенно клетки погибают, при этом замещаясь соединительной тканью. Появляются рубцы. В итоге нарушаются основные функции миокарда — сокращение, проводимость, возбудимость и автоматизм. Из-за этого страдают все клетки организма человека.

На начальной стадии развития заболевания симптомы не проявляются, так что болезнь не дает о себе знать.

Но если не лечить недуг, постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может привести даже к смертельному исходу. Поэтому как только появляются первые признаки недуга, нужно срочно обратиться в больницу. Поводом для этого является следующее:

• одышка при незначительных физических нагрузках;
• сильное учащение сердцебиения при малых нагрузках;
• слабость, человек быстро устает;
• боль и дискомфорт в области грудной клетки;
• кашель вечером и ночью с выделением большого количества мокроты.

Симптомы болезни, в зависимости от ее формы и причин, могут быть разными. При обнаружении их нужно сразу же обратиться к доктору для диагностики и подбора соответствующей терапии.

Миокардиодистрофия — это специфическое заболевание не воспалительного характера. При этом недуге наблюдаются расстройства метаболизма из-за действия различных факторов. После последнего пересмотра для этого синдрома не установлен отдельный код в МКБ-10, так что шифр нужно выбирать из раздела I42, где описываются разновидности кардиомиопатии.

Source: vashflebolog.com

Читайте также

Версия МКБ-10: 2019

Справка по расширенному поиску

Расширенный поиск позволяет выполнять поиск по выбранным свойствам классификации. Вы
возможность поиска по всем свойствам или только по выбранному подмножеству

Во-первых, вам нужно
введите ключевые слова в поле Search Text , затем проверьте
свойства, которые вы хотите включить в поиск.

Система будет искать ключевые слова в свойствах, которые
вы проверили и оценили результаты аналогично поисковой системе

Результаты будут отображены на панели результатов поиска.Если поисковый запрос дает более 200 результатов, то только 200 лучших будут
отображается.

Если вы укажете более одного ключевого слова, система
искать элементы, содержащие все ключевые слова.

Подстановочные знаки:

Вы также можете использовать подстановочный знак *. см. примеры ниже.

Оператор ИЛИ : Возможны результаты, которые
либо то, либо другое ключевое слово.См. Пример 4.

Примеры:

1. Поисковый текст: диабет {находит все слова «диабет» в
поля поиска}

2. Поиск по тексту: diabet * {находит все слова, начинающиеся с
«диабет»}

3. Поиск по тексту: diabet * mellitus {находит все слова, в которых есть
начинается с «диабет» и также содержит слово «сахарный диабет»}

4.Поисковый текст: tubercul * (легкое ИЛИ гортань) {находит все слова, в которых есть
начинается с «туберкулеза» и затем включает в себя легкое ИЛИ гортань

Результаты поиска

После поиска результаты отображаются в правом нижнем углу экрана.
Здесь в программе перечислены названия категорий МКБ, в которых выполняется поиск.
ключевые слова найдены.

Нажав на любой результат, вы попадете в эту категорию

Вы можете закрыть окно расширенного поиска, щелкнув X в верхнем левом углу окна.

Размер панели результатов поиска можно изменить, перетащив горизонтальную линию над ней

.

Код МКБ-10-CM G71.0 — Мышечная дистрофия

Информация для пациентов

Мышечная дистрофия

Мышечная дистрофия (МД) — это группа из более чем 30 наследственных заболеваний. Все они вызывают мышечную слабость и потерю мышц. Некоторые формы MD появляются в младенчестве или детстве. Другие могут появиться только в среднем возрасте или позже. Различные типы могут различаться в зависимости от того, на кого они влияют, на какие мышцы они влияют и каковы симптомы.Все формы MD ухудшаются по мере ослабления мускулов человека. Большинство людей с MD со временем теряют способность ходить.

Нет лекарства от мышечной дистрофии. Лечение может помочь с симптомами и предотвратить осложнения. К ним относятся физиотерапия и логопедия, ортопедические приспособления, хирургия и лекарства. У некоторых людей с MD есть легкие случаи, которые медленно ухудшаются. Другие случаи инвалидизируют и тяжелые.

NIH: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

[Выучить больше]

Окулофарингеальная мышечная дистрофия
Окулофарингеальная мышечная дистрофия — это генетическое заболевание, характеризующееся мышечной слабостью, которая начинается в зрелом возрасте, обычно после 40 лет.Термин «окулофарингеальный» относится к глазам (окуло-) и части глотки, называемой глоткой (глотка). Больные обычно сначала испытывают слабость мышц обоих век, которая вызывает опущение век (птоз). Птоз со временем может ухудшиться, из-за чего веко ухудшается, а в некоторых случаях ограничивается движение глаз. Наряду с птозом у пораженных людей развивается слабость мышц горла, которая вызывает затруднения при глотании (дисфагия). Дисфагия начинается с сухой пищи, но со временем становится трудно глотать жидкости.Дисфагия может вызвать накопление слюны и влажный голос. Многие люди с окулофарингеальной мышечной дистрофией также страдают слабостью и истощением (атрофией) языка. Эти проблемы с приемом пищи могут вызывать недоедание, удушье или бактериальную инфекцию легких, называемую аспирационной пневмонией. У людей с окулофарингеальной мышечной дистрофией часто наблюдается слабость в мышцах около центра тела (проксимальных мышцах), особенно в мышцах плеч и верхней части ног. , и бедра (мышцы конечностей).Слабость постепенно ухудшается, и людям может потребоваться помощь трости или ходунков. Редко больные нуждаются в помощи инвалидной коляски. В редких случаях люди имеют тяжелую форму окулофарингеальной мышечной дистрофии с мышечной слабостью, которая начинается в возрасте до 45 лет, и имеют проблемы с самостоятельной ходьбой к 60 годам. У этих людей часто также есть нарушения функции нервов (нейропатия), постепенная потеря интеллектуального функционирования (снижение когнитивных способностей) и психиатрические симптомы, такие как депрессия или стойкие ложные убеждения (заблуждения).
[Выучить больше]

.

Код МКБ-10-CM G71.11 — Миотоническая мышечная дистрофия

Информация для пациентов

Мышечная дистрофия

Мышечная дистрофия (МД) — это группа из более чем 30 наследственных заболеваний. Все они вызывают мышечную слабость и потерю мышц. Некоторые формы MD появляются в младенчестве или детстве. Другие могут появиться только в среднем возрасте или позже. Различные типы могут различаться в зависимости от того, на кого они влияют, на какие мышцы они влияют и каковы симптомы.Все формы MD ухудшаются по мере ослабления мускулов человека. Большинство людей с MD со временем теряют способность ходить.

Нет лекарства от мышечной дистрофии. Лечение может помочь с симптомами и предотвратить осложнения. К ним относятся физиотерапия и логопедия, ортопедические приспособления, хирургия и лекарства. У некоторых людей с MD есть легкие случаи, которые медленно ухудшаются. Другие случаи инвалидизируют и тяжелые.

NIH: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

[Выучить больше]

Миотоническая дистрофия
Миотоническая дистрофия является частью группы наследственных заболеваний, называемых мышечными дистрофиями.Это наиболее распространенная форма мышечной дистрофии, которая начинается в зрелом возрасте. Миотоническая дистрофия характеризуется прогрессирующим истощением мышц и слабостью. Люди с этим заболеванием часто имеют длительные мышечные сокращения (миотония) и не могут расслабить определенные мышцы после использования. Например, человеку может быть трудно ослабить хватку за дверную ручку или ручку. Кроме того, у пострадавших может быть невнятная речь или временная блокировка челюсти. Другие признаки и симптомы миотонической дистрофии включают помутнение хрусталика глаза (катаракта) и отклонения электрических сигналов, контролирующих сердцебиение (дефекты сердечной проводимости).У пораженных мужчин гормональные изменения могут привести к раннему облысению и невозможности зачать ребенка (бесплодие). Признаки этого расстройства часто развиваются у человека в возрасте от двадцати до тридцати лет, хотя они могут возникнуть в любом возрасте. Тяжесть состояния широко варьируется среди пораженных людей, даже среди членов одной семьи. Существует два основных типа миотонической дистрофии: тип 1 и тип 2. Их признаки и симптомы частично совпадают, хотя тип 2 имеет тенденцию быть более легким, чем тип 1. • Слабость мышц, связанная с типом 1, особенно поражает голени, руки, шею и лицо.Мышечная слабость 2-го типа в первую очередь затрагивает мышцы шеи, плеч, локтей и бедер. Два типа миотонической дистрофии вызываются мутациями в разных генах. Вариант миотонической дистрофии 1 типа, называемый врожденной миотонической дистрофией, проявляется при рождении. Характерные черты включают слабый мышечный тонус (гипотония), вращение стопы внутрь и вверх (косолапость), проблемы с дыханием, задержка развития и умственная отсталость. Некоторые из этих проблем со здоровьем могут быть опасными для жизни.
[Выучить больше]

.

Код I42.9 МКБ-10-CM — Кардиомиопатия неуточненная

Платежный код версии 2020 г.

Действительно для подачи

I42.9 — это платный код , используемый для уточнения медицинского диагноза кардиомиопатии, неуточненного. Код действителен в 2020 году для отправки транзакций, покрытых HIPAA. Код ICD-10-CM I42.9 может также использоваться для определения состояний или терминов, таких как доброкачественная лопаточно-перонеальная мышечная дистрофия с кардиомиопатией, кардиомиопатия, кардиомиопатия, сочетающаяся с инфекцией вируса иммунодефицита человека, кардиомиопатия из-за нервно-мышечного расстройства, цирротическая кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность из-за

кардиомиопатии и т. Д.

Табличный список болезней и травм

Табличный список заболеваний и травм — это список кодов МКБ-10, организованный «с головы до ног» в главы и разделы с указаниями по включениям, исключениям, описаниям и многому другому.Следующие ссылки применимы к коду I42.9:

Условия включения

Условия включения
Эти условия являются условиями, для которых должен использоваться этот код. Термины могут быть синонимами заголовка кода или, в случае «других определенных» кодов, термины представляют собой список различных условий, присвоенных этому коду. Условия включения не обязательно являются исчерпывающими. Дополнительные термины, которые можно найти только в алфавитном указателе, также могут быть присвоены коду.

• Кардиомиопатия (первичная) (вторичная) БДУ

Индекс болезней и травм

Указатель болезней и травм — это алфавитный список медицинских терминов, каждый из которых соотносится с одним или несколькими кодами МКБ-10. Следующие ссылки на код I42.9 находятся в указателе:

Синонимов

Следующие клинические термины являются приблизительными синонимами или непрофессиональными терминами, которые могут использоваться для определения правильного кода диагноза:

• Доброкачественная скапулоперонеальная мышечная дистрофия с кардиомиопатией
• Кардиомиопатия
• Кардиомиопатия, сочетающаяся с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека
• Кардиомиопатия, вызванная нервно-мышечным заболеванием
• Цирротическая кардиомиопатия
• Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность -присутствует инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека

• Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса
• Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса из-за кардиомиопатии
• Унаследованная от матери кардиомиопатия и синдром потери слуха
• Регургитация митрального клапана из-за кардиомиопатии
• Кардиомиопатия, вызванная стимуляцией
• Первичная кардиомиопатия
• Лопаточно-малоберцовая мышечная дистрофия
• Тяжелая лопаточно-малоберцовая мышечная дистрофия с кардиомиопатией
• Кардиомиопатия, вызванная тахикардией

900 47 Заболевание канальцев почек с синдромом кардиомиопатии

• Х-сцепленная мышечная дистрофия, не связанная преимущественно с поясом конечностей

Клиническая информация

• КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ-.заболевание сердечной мышцы, возникшее в результате хронического чрезмерного употребления алкоголя. Поражение миокарда может быть вызвано: 1 токсическим действием алкоголя; 2 недоедание у алкоголиков, такое как дефицит тиамина; или 3 токсическое действие добавок в алкогольные напитки, например, кобальта. это заболевание обычно проявляется одышкой и сердцебиением с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, сердечной недостаточностью.
• КАРДИОМИОПАТИЯ РАСШИРЕННАЯ-. форма заболевания сердечной мышцы, которая характеризуется желудочковой дилатацией, желудочковой дисфункцией и сердечной недостаточностью.факторы риска включают курение; употребление алкоголя; гипертония; инфекция; беременность; и мутации в гене lmna, кодирующем белок ядерной ламинации типа А.
• КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЯ-. форма заболевания сердечной мышцы, характеризующаяся гипертрофией левого и / или правого желудочка, гипертрофией левого желудочка; гипертрофия правого желудочка, частое асимметричное поражение сердечной перегородки и нормальный или уменьшенный объем левого желудочка. факторы риска включают гипертонию; стеноз аорты; и генная мутация; семейная гипертрофическая кардиомиопатия.
• КАРДИОМИОПАТИЧЕСКИЙ ОГРАНИЧИТЕЛЬ-. форма заболевания сердечной мышцы, при которой стенки желудочков чрезмерно жесткие, что препятствует наполнению желудочков. он характеризуется уменьшением диастолического объема одного или обоих желудочков, но нормальной или почти нормальной систолической функцией. он может быть идиопатическим или ассоциированным с другими заболеваниями, эндомиокардиальным фиброзом или амилоидозом, вызывающими интерстициальный фиброз.
• ЧАГА КАРДИОМИОПАТИЯ-. заболевание сердечной мышцы, развившееся после первоначального заражения простейшими трипаносомой крузи.после инфицирования у менее 10% развивается острое заболевание, такое как миокардит, в основном у детей. затем болезнь переходит в латентную фазу без клинических симптомов примерно до 20 лет спустя. миокардиальные симптомы прогрессирующей болезни Шагаса включают дефекты проводимости, блокаду сердца и кардиомегалию.
• КАРДИОМИОПАТИИ-. группа заболеваний, при которых доминирующим признаком является поражение самой сердечной мышцы. кардиомиопатии классифицируются в соответствии с их преобладающими патофизиологическими признаками дилатационная кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивные кардиомиопатии или их этиологические / патологические факторы кардиомиопатия алкогольная; эндокардиальный фиброэластоз.
• МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ DUCHENNE-. Х-связанное заболевание рецессивных мышц, вызванное неспособностью синтезировать дистрофин, который участвует в поддержании целостности сарколеммы. мышечные волокна подвергаются процессу дегенерации и регенерации. Клинические проявления включают проксимальную слабость в первые несколько лет жизни, псевдогипертрофию, кардиомиопатию, болезни миокарда и повышенную частоту нарушения мышления. Мышечная дистрофия Беккера — это тесно связанное заболевание с более поздним началом заболевания, обычно в подростковом возрасте, и медленно прогрессирующим течением.adams et al. принципы неврологии 6-е изд p1415
• КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ СЕМЬ-. аутосомно-доминантная наследственная форма гипертрофической кардиомиопатии. он возникает в результате любой из более чем 50 мутаций с участием генов, кодирующих сократительные белки, такие как миозины желудочков; сердечный тропонин t; альфа-тропомиозин.
• ЗАБОЛЕВАНИЕ ХРАНЕНИЯ ГЛИКОГЕНА ТИП IIB-. Х-связанное доминантное мультисистемное расстройство, приводящее к кардиомиопатии, миопатии и умственной отсталости. это вызвано мутацией в гене, кодирующем связанный с лизосомами мембранный белок 2.
• ТАКОЦУБО КАРДИОМИОПАТИЯ-. преходящая апикальная дисфункция левого желудочка или вздутие живота, сопровождающееся электрокардиографической инверсией волны ЭКГ. эта аномалия связана с высокими уровнями катехоламинов, вводимых или эндогенно секретируемых опухолью, или во время экстремального стресса.
• ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ-. осложнения диабета, при которых ремоделирование желудочков в отсутствие коронарного атеросклероза и гипертензии приводит к сердечным дисфункциям, как правило, дисфункции левого желудочка.изменения также приводят к гипертрофии миокарда, некрозу и фиброзу миокарда и отложению коллагена из-за нарушения толерантности к глюкозе.

Диагностические группы, связанные с

Код I42.9 МКБ-10 сгруппирован в следующие группы для версии MS-DRG V37.0 Что такое группы, связанные с диагностикой?
Диагностические связанные группы (DRG) — это схема классификации пациентов, которая обеспечивает средства соотнесения типов пациентов, которых лечит больница.В DRG все возможные основные диагнозы делятся на взаимоисключающие основные диагностические области, которые называются основными диагностическими категориями (MDC). применимо с 01.10.2019 по 30.09.2020.

• 314 — ДИАГНОСТИКА ДРУГИХ ЦИРКУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ С MCC
• 315 ​​- ДРУГИЕ ДИАГНОСТИКИ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ СИСТЕМЫ С CC
• 316 — ДИАГНОСТИКА ДРУГИХ ЦИРКУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ БЕЗ CC / MCC

Преобразовать I42.9 по МКБ-9

• 425.4 — Первичная кардиомиопатия NEC (приблизительный флаг)
• 425.9 — Второй кардиомиопат БДУ (приблизительный флаг)

Код классификации

• Заболевания системы кровообращения (I00 – I99)
  • Другие формы сердечных заболеваний (I30-I52)

История кодов

• FY 2016 — Новый Кодекс, вступает в силу с 01.10.2015 по 30.09.2016
  (Первый год ICD-10-CM внедрен в кодовый набор HIPAA)
• FY 2017 — Без изменений, вступает в силу с 01.10 / 2016 по 30.09.2017
• FY 2018 — Без изменений, вступает в силу с 01.10.2017 по 30.09.2018
• FY 2019 — Без изменений, действует с 01.10.2018 по 30.09.2019
• FY 2020 — без изменений, действует с 01.10.2019 по 30.09.2020

Tools

.