Мкб пневмония: Страница не найдена — СПб ГБУЗ МИАЦ

Легочные инфекции, включая пневмонию коды по МКБ 11

12 Болезни органов дыхания

Легочные инфекции (за исключением туберкулеза), в рамках поражений легких, коды по МКБ 11.

CA40.0 Бактериальная пневмония

CA40.00 Пневмония из-за Chlamydophila pneumoniae

CA40.01 Пневмония из-за Escherichia coli

CA40.02 Пневмония из-за Haemophilus influenzae

CA40.03 Пневмония из-за Klebsiella pneumoniae

CA40.04 Пневмония из-за Mycoplasma pneumoniae

CA40.05 Пневмония из-за Pseudomonas aeruginosa

CA40.06 Пневмония из-за Staphylococcus

CA40.07 Пневмония из-за Streptococcus pneumoniae

CA40.08 Пневмония из-за бета-гемолитического стрептококка

Исключены:

• 1C10.0 Легочный актиномикоз
• 1C1B.0 Легочный нокардиоз

CA40.0Y Пневмония из-за других указанных бактерий

CA40.0Z Бактериальная пневмония, неуказанная

CA40.1 Вирусная пневмония

CA40.10 Пневмония из-за аденовируса

CA40.11 Пневмония из-за респираторного синцитиального вируса

CA40.12 Пневмония из-за вируса парагриппа

CA40.13 Пневмония из-за метапневмовируса человека

CA40.1Y Пневмония из-за другого указанного вируса

CA40.1Z Вирусная пневмония неуточненная

CA40.2 Грибковая пневмония

CA40.20 Пневмония из-за пневмоцистоза

Исключены:

• 1F23.31 Легочный кандидоз
• 1F27.0 Легочный криптококкоз

CA40.2Y Другие назначенные грибковые пневмонии

CA40.2Z Грибковая пневмония неуточненная

Исключены:

• 1F57.2 Легочный токсоплазмоз из-за Toxoplasma gondii
• 1D68 Тяжелый острый респираторный синдром
• KB24 Врожденная пневмония

CA43.1 Абсцесс легкого с пневмонией

CA40.Y Прочая пневмония

CA40.Z Пневмония, организм неуточненный

CA41 Острый бронхиолит

CA41.0 Острый бронхиолит из-за респираторно-синцитиального вируса

CA41.Y Другие уточненные острый бронхиолит

CA41. Z Острый бронхиолит, неуточненный

CA42 Острый бронхит

CA42.0 Острый бронхит из-за стрептококка

CA42.1 Острый бронхит, вызванный риновирусом

CA42.2 Острый бронхит из-за респираторного синцитиального вируса

CA42.3 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа

CA42.4 Острый бронхит из-за Haemophilus influenzae

CA42.5 Острый бронхит, вызванный Coxsackievirus

CA42.Y Другие уточненные острые бронхиты

CA42.Z Острый бронхит, неуточненный

CA43 Абсцесс легкого или средостения

CA43.0 Гангрена или некроз легких

CA43.1 Абсцесс легкого с пневмонией

CA43.2 Абсцесс легкого без пневмонии

CA43.3 Абсцесс медиастина

Исключены:

• 1A36.11 Амебный абсцесс легкого

CA43.Y Другой указанный абсцесс легкого или средостения

CA43.Z Абсцесс легкого или средостения, неуточненный

CA44 Pyothorax

Из класса полностью исключены:

• Грипп
• 1E30 Грипп из-за сезонного выявленного вируса гриппа
• 1E31 Грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа
• 1E32 Грипп, вирус не идентифицирован
• 1F2A.0 Легочный гистоплазмоз капсулати

CA4Y Другие уточненные инфекции легких

CA4Z Инфекции легких, неуточненные

О перечне медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения в КОГБУЗ «Санаторий для детей с родителями «Лесная сказка»

В связи с использованием минеральной воды для бальнеологического лечения КОГБУЗ «Санаторий для детей с родителями «Лесная сказка», на санаторно-курортное лечение направляются несовершеннолетние с болезнями органов дыхания, болезнями органов пищеварения, болезнями мочеполовой системы.

Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения (в соответствии с приказом № 281н от 05.05. 2016 г. Минздрава России, приложение №2)

VIII раздел. Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями органов дыхания:

1. Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (МКБ-10 — J 12).
2. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae (МКБ-10 — J 13).
3. Пневмония, вызванная Haemophilus influenza (МКБ-10 — J 14).
4. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (МКБ-10 — J 15).
5. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках (МКБ-10 — J 17). В стадии реконвалесценции (не ранее 4 недель от начала заболевания).
6. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит (МКБ-10 — J 41).
7. Эмфизема (МКБ-10 — J 43).
8. Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (МКБ-10 — J 44).
9. Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь (МКБ-10 — J 44.8).
10. Астма (МКБ-10 — J 45).

IX раздел. Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями органов пищеварения:

1. Гастрит и дуоденит (МКБ-10 — К 29), легкой, средней степени тяжести в стадии ремиссии.
2. Другие функциональные кишечные нарушения (МКБ-10 — К 59), средней степени тяжести.
3. Запор (МКБ-10 — К 59.0), средней степени тяжести.
4. Другие уточненные болезни желчного пузыря (МКБ-10 — К 82.8), дискинезия пузырного протока, желчного пузыря.

XII раздел. Перечень медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями мочеполовой системы:

1. Хронический обструктивный пиелонефрит (МКБ-10 -N11.1),вне рецидива.
2. Цистит (МКБ-10 — N30) в стадии ремиссии.
3. Интерстициальный цистит (хронический) (МКБ-10 -N30.1), в стадии ремиссии
4. Другой хронический цистит (МКБ-10 — N30.2),в стадии ремиссии.

В связи с уменьшением срока оздоровительного лечения до 19 дней обучение детей школьного возраста по программам начального общего, основного общего, среднего общего образования осуществляться не будет. (Письмо Министерства образования и науки Российской Федерации от 27.05.2016 ВК- 1179/07 «О дополнительных разъяснениях».

Запись опубликована 10. 01.2018 автором Редактор в рубрике Новости санатория.

Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18 реферат по медицине

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Алтайский государственный медицинский университет Росздрава Педиатрический факультет Кафедра педиатрии № 2 Пропедевтика детских болезней Заведующий кафедрой: д.м.н. профессор … Преподаватель: д.м.н.профессор кафедры … Куратор: студентка 435 группы … История болезни Ребенок: возраст: 12лет дата рождения 8.07.1994г Клинический диагноз: Основное заболевание: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18. . Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит средней степени тяжести Срок курации: от 12.12.06 до 15.12.06 Куратор: … Преподаватель: …. оценка Барнаул 2006 Паспортная часть Дата и время выписки: 15.12.06. Соматико-педиатрическое отделение, палата № 10 Проведено 10 койко-дней. В отделение поступил по скорой помощи Группа крови: II Резус- принадлежность Rh + Побочного действия лекарств (непереносимости) нет. Фамилия, имя, отчество: Пол муж, возраст 12лет, дата рождения 8.07.1994 Постоянное место жительства: г. Барнаул Родственник Фамилия, имя, отчество Возраст Место работы Мать Салыкина Елена Николаевна 33лет ОАО«Лакт»подсобная рабочая Отец нет Место учебы: Кем направлен: доставлен по скорой помощи. Диагноз направившего учреждения: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, острый бронхит. Диагноз при поступлении: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, трахеит. Диагноз клинический: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит средней степени тяжести. Диагноз заключительный клинический: а) основной: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Госпитализирован в данном году впервые. Исход заболевания: выписан с улучшением. Особые отметки: — Перенесенные заболевания: Заболевания Возраст ОРВИ Бронхит Ангина Корь 1-2 раза в год 9лет 10 лет 6 лет Травм, операций, переливаний крови не было. Календарь профилактических прививок профилактические прививки сроки У ребенка БЦЖ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи АКДС, ОПВ однократно АДС-М, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи БЦЖ АД-М БЦЖ АДС-М АДС-М, АД-М 4-7 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12-15 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет 14 лет 16-17 лет Взрослые Однократно Каждые 10 лет 5 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет Вакцинация против вирусного гепатита В Вакцинация сроки У ребенка Первая Вторая Третья Первые 24 часа 1-й месяц 5-6-й месяц — — — Реакция Манту возраст Результат, мм 1 год 2 года 3 года 4 года 6 лет 7 лет 9 лет 11 лет 12 лет 13 лет 5 6, гиперемия 5 4 5 4 5 5 4 Заключение: Профилактические прививки сделаны по возрасту, общих и местных реакций не наблюдалось. Вакцинация против вирусного гепатита В не проводилась. Результаты пробы Манту отрицательны. Аллергологический анамнез Аллергии на лекарственные препараты, продукты нет. Материально-бытовые условия и сведения о родителях Мать:, работает в ОАО«Лакт»подсобная рабочая, здорова. Отца нет Алкоголизмом, туберкулезом, сифилисом в семье никто не болеет. Семья состоит из 3 человек, 1 ребенок проживает в 1-но комнатной благоустроенной квартире, имеется водопровод и канализация; у ребенка есть отдельная кровать и место для занятий. Домашних животных нет. Эпидемический анамнез С инфекционными больными в семье, школе, с соседями – не контактировал. Молоко пьет пастеризованное, воду – не кипяченую, перебоев с водоснабжением не было. За пределы города и страны больной не выезжал, сырое мясо, рыбу в пищу не употреблял. Лечение у стоматолога проходил год назад, переливаний крови и плазмы не было. Общее заключение: К неблагоприятным факторам в анамнезе жизни ребенка относятся: угроза прерывания беременности на 6-8 нед. , отсутствие вакцинации против вирусного гепатита В. Настоящее состояние больного Общий осмотр Состояние больного удовлетворительное, самочувствие не страдает. Положение тела свободное, сознание ясное, выражение глаз и лица живое. Видимых врожденных (стигмы дизэмбриогенеза) и приобретенных дефектов не наблюдается. Нервная система Нарушений поверхностной чувствительности (температурной, болевой, тактильной) по проводниковому, сегментарному и корковому типу не выявлено. Глубокая чувствительность: чувство локализации, мышечно-суставное чувство сохранены, астереогноза нет. Физиологические рефлексы: с двуглавой, трехглавой мышцы, запястный, брюшные, коленный, ахиллов, подошвенный – оживлены, проявляются с обеих сторон в одинаковой мере. головы=54см, показатель находится в зоне25-75 центилей, значит окружность головы- средний. Индекс Тура А.Ф.: окружность груди минус окружность головы(68-54=14). Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. г) по шкалам регрессий: рост=150см – среднее значение, масса=38кг – среднее значение, окружность груди=68см — среднее значение. Индекс Тура А.Ф.= 68-54=14 Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. д) по центильным номограммам: рост — 3 коридор, масса тела – 3 коридор, перекрест – 3 коридор. Заключение: Физическое развитие среднее, дисгармоничное за счет дефицита массы. Длина туловища=46см Длина ноги=82см Окружность бедра=41см Высота головы=32см Длина бедра=43см Окружность голени=30см Длина руки=65см Длина голени=43см Окружность плеча=21см Длина плеча=27см Длина предплечья=40см Индекс Эрисмана: окружность груди –полурост(68-150/2=7) Норма для данного возраста от (+1) до (-3)см. Питание понижено. Индекс Кетле-2: ИМТ=масса,кг/ростІ,м. =38/1,5І=16,8, показатель находится в интервале 25-50 центилей- средний. Развитие гармоничное. Общее заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. Осмотр по системам Кожа и подкожно-жировая клетчатка, костно-мышечная система Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая, t=36,4Сє, симптомы жгута, щипка – отрицательны. Сыпей, кровоизлияний, расчесов, шелушений, рубцов, пигментаций, ангиом, телеангиоэктазий, поверхностных кожных вен, очаговых изменений цвета и поверхности кожи не обнаружено. Чувствительность (болевая, температурная, мышечно-суставная) сохранена. Дермографизм красный, появляется через 35сек, исчезает через 15мин. Волосы мягкие, густые, ногти не пигментированы, не слоятся. Слизистая оболочка полости рта и конъюнктивы бледно-розовая, влажная, чистая. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно, толщина подкожно-жировой складки на животе 12мм, груди 6мм, плечах 10,0мм(10-25 центилей), бедрах 16мм, под лопаткой 9,0мм(25 центилей). Отеки и уплотнения отсутствуют, тургор мягких тканей сохранен. Лимфатические узлы не пальпируются. Мускулатура развита нормально, тонус мышц сохранен. Результаты динамометрии: правая рука=15кг, левая рука=14кг. Костно-суставная система развита пропорционально, осанка прямая. Голова округлой формы, высота головы=32см, деформации отсутствуют. Постоянные зубы (формула): 7654321 1234567 7654321 1234567 4n-20=4×12-20=28 n- возраст в годах Зубной возраст соответствует паспортному Грудная клетка конусовидной формы, эпигастральный угол равен 90°, рахитических реберных четок, перипневмонической борозды Гаррисона не выявлено. Верхние конечности без искривлений и укорочений. Утолщений в области диафизов, эпифизов, фаланг пальцев, «браслеты», «нити жемчуга», «барабанные палочки» не выявлены. Плоскостопие визуально не определяется. Суставы безболезненны, конфигурация, температура, цвет кожных покровов над суставами не изменены,объем движений(активных и пассивных) сохранен во всех суставах. Органы дыхания При осмотре — кожа смуглая, симптом Франка отрицателен. Слизистая полости ротоглотки гиперемирована, влажная, чистая. Миндалины не выступают из-за небных дужек. Носовое дыхание свободное, скудное отделяемое из носа, частота дыхания 20 в минуту, ритмичное. Одышки нет, дополнительная мускулатура в акте дыхания не участвует. Голос тихий, сухой кашель. Грудная клетка имеет коническую форму, симметрична, без деформаций, участвует в акте дыхания. Смешанный тип дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична. Голосовое дрожание проводится симметрично со всех легочных полей. Экскурсия грудной клетки=7см, кожные складки на грудной клетке симметричны (по 6мм ). При сравнительной перкуссии в нижних отделах правого легкого определяется притупление. Органы пищеварения Кожные покровы чистые, слизистая полости рта бледно-розовая, влажная, чистая, целостность сохранена. Язык розовый, влажный, у основания покрыт белым налетом. Запаха изо рта, рвоты нет. Живот округлой формы, окружность55см, участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики, свободной жидкости не обнаружено. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевых ворот не выявлено, симптомы Щеткина-Блюмберга, Думбадзе, Воскресенского отрицательны. Пальпация по Образцову: Сигмовидная кишка пальпируется в виде безболезненного эластичного цилиндра диаметром 2см, с гладкой поверхностью, смещаемого, не урчащего. Слепая кишка – в виде упругого цилиндра, безболезненного, смещаемого на 2см. Восходящий и нисходящий отделы толстого кишечника пальпируются в виде цилиндров эластичной консистенции, диаметром 2,5см, подвижных, безболезненных, не урчащих. Край желудка не пальпируется. Печень пальпируется в правом подреберье на 1см ниже края реберной дуги безболезненная, край заостренный, гладкий. Селезенка не пальпируется. Перкуссия: Перкуссия печени: размеры по Курлову 8*7*6. Патологические симптомы поражения желчного пузыря: Кера, Мерфи, Ортнера,Боаса, Мюсси- отрицательны. Патологические симптомы поражения поджелудочной железы: зона Шоффара, точка Де-Жардена, точка Мейо-Робсона, точка Кача – отрицательны. При перкуссии живота перкуторный звук тимпанический, симптомы Менделя, флюктуации – отрицательны. Нижняя граница желудка методом аускульто-перкуссии и аускульто-аффрикции определяется на 3см выше пупка. Размеры селезенки: длинник=6см, поперечник=4см. При аускультации живота выслушивается умеренная перистальтика, сосудистые шумы и шум трения брюшины не выслушиваются. При осмотре ануса трещин, гиперемии не обнаружено. Стул – 1 раз в сутки, оформленный, акт дефекации безболезненный. Мочевыделительная система При осмотре отеков, бледности кожных покровов, изменений наружных половых органов не выявлено. Почки по методу Образцова-Стражеско, Шелагурова, Боткина, Гнатюка, Израэля, Нойона положениях не пальпируются, проекции хода мочеточников безболезненны, мочевой пузырь не пальпируется. При перкуссии дно мочевого пузыря не выступает над краем лонного симфиза. Редуцированный симптом Пастернацкого отрицателен. Мочеиспускание безболезненное, 6-7 раз в сутки, цвет мочи – соломенно-желтый. Эндокринная система. Половая система. Физическое развитие среднее, гармоничное, диспропорциональное. Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая; телосложение феминное. Волосы на голове мягкие, густые. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно. Половые органы сформированы по мужскому типу. Оценка полового развития по Таннеру: формула баллы Оволосение лобка Р-0 0,0 Оволосение подмышечной впадины Ах-0 0,0 Рост щитовидного хряща L-0 0,0 Изменение тембра голоса V-0 0,0 Оволосение лица F-0 0,0 Всего баллов – 0 Норма для данного возраста – 0-1,8 баллов Заключение: половое развитие по Таннеру соответствует паспортному возрасту. Щитовидная железа визуально не определяется и не пальпируется. Экзофтальма, блеска в глазах, тремора век не обнаружено. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательны. Обоснование предварительного диагноза На основании жалоб на: частый, грубый, сухой кашель, насморк, заложенность носа ,повышение температуры до 39єС, слабость, утомляемость, недомогание. Анамнеза заболевания: 4 декабря переохладился, после чего появился периодический сухой кашель, насморк, слабость, недомогание. Утром 5.12.06. поднялась температура тела до 38°С.. Лечился дома, чем ребенок не помнит. Улучшения не было. 6.12.06. отмечается усиление кашля, повышение температуры до 40єС, нарастание слабости. Данных объективного обследования: гиперемия зева: небных дужек, задней стенки глотки, миндалин, притупление перкуторного звука в нижних отделах правого легкого, наличия жесткого дыхания и влажных хрипов в нижних отделах правого легкого — можно предположить наличие очаговой нижнедолевой пневмонии справа. Ринофарингит. План дополнительных методов исследования: Лабораторные: 1. общий анализ крови с формулой 2. общий анализ мочи 3. кал на яйца глистов 4. биохимический анализ крови исследования: лабораторно — снижение СОЭ, лимфоцитоз, нейтрофилия, эозинофилия, моноцитоз. рентгенологически — инфильтрация нижней доли правого легкого. Таким образом, данные дополнительных методов исследования подтверждают и уточняют предварительный диагноз: Очаговая нижнедолевая пневмония справа по МКБ 10 J18. Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит. Лист питания Стол №15 Показания: общая диета для детей от 3 до 15 лет при различных заболеваниях, с момента поступления, когда отсутствуют показания для специального лечебного питания. Целью ее назначения является обеспечить физиологические потребности детей в пищевых ингредиентах. Меню на один день 9.00 каша рисовая на молоке, с/с 300,0 какао на молоке 200,0 13.00суп овощной 300,0 картофельное пюре 150,0 котлета 120,0 хлеб белый 70,0 кисель 200,0 16.00 булочка с изюмом 200,0 груши 200,0 чай с/с 200,0 19.00 суп 400,0 хлеб 70,0 чай с/с 200,0 21.00 кефир 200,0 печенье 50,0 Расчет питания Наименование продукта Количество (г) Белки (г) Жиры (г) Углеводы (г) Ккал 1. каша рисовая на молоке, с/с 2. какао на молоке 4. суп овощной 5. картофельное пюре 6. котлета 7. хлеб белый 8. кисель 9. булочка с изюмом 10. груши 11. чай с/с 12. суп вермишелевый 13. хлеб белый 14. чай с/с 15.кефир 16. печенье 300,0 200,0 300,0 150,0 120,0 70,0 200,0 200,0 200,0 200,0 400,0 70,0 200,0 200,0 50,0 5 0,4 2,8 1,35 15,4 4,9 — 26 0,8 — 5,3 4,9 — 5,6 4,15 11,7 0,38 8,1 — 3,12 0,5 — 21 — — 4,1 0,5 — 6,4 6,55 34,4 0,8 18,2 16,5 — 34,9 14 61,5 21,4 14,3 21,6 34,9 14,3 8,2 13 269,6 8,3 108,1 52,5 98,56 168 100 453,6 84 58,5 139,8 168 58,5 118 234 Всего за сутки фактически (г) 2860,0 76,6 62,35 308 2121,46 На кг/массы/сутки 72,3 2,02 1,6 8,12 55,82 Потребность ребенка (г) 2500,0 90 90 375 2745 На кг/массы/сутки 65,7 2,4 2,4 9,8 72,2 Разность (+/-) +6,6 -0,38 -0,8 +1,68 -16,38 Заключение: питание не сбалансировано за счет недостатка белков, жиров, Ккал. Требуется коррекция: на ужин добавить 200,0 творога 20% (белки=28г, жиры=36г, Ккал=452), на завтрак какао заменить цельным коровьим молоком 200,0 (белки=6,8г, жиры=7г, Ккал=171). В этом случае разность составит: белки=+0,2г/кг, жиры=+0,1г/кг, Ккал=-3/кг. Литература 1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. Санкт- Петербург. «Фолиант». 2001.С.482-538. 2. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Некоторые физические и параклинические константы детского возраста. Барнаул. АГМУ. 2004. 3. Лобанов Ю.Ф. Схема клинической истории болезни ребенка. Барнаул. АГМУ. 2005. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Справочник по детской диететике. Ленинград . «Медицина».1980. 5. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Фуголь Д.С. Лесникова А.М. Рациональное вскармливание детей. Барнаул. АГМУ. 2005. 6. Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней. 2006г.

Заболевания органов дыхания

1	J12	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках	острая пневмония в стадии реконвалесценции; затяжная сегментарная (поли сегментарная) пневмония с установленными клинически и рентгенологически остаточными изменениями в легких, без бронхоэктазов, при наличии дыхательной недостаточности не выше I степени после лечения в стационаре
	J13	Пневмония, бронхопневмония вызванные Streptococcus pneumoniae
	J14	Пневмония, бронхопневмония вызванные Haemophilus influenzae
	J15	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	J16	Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
	J17	Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках
	J18	Пневмония без уточнения возбудителя
2	J20	Острый бронхит	острый бронхит в стадии реконвалесценции
3	J30	Вазомоторный и аллергический ринит	вазомоторный ринит; аллергический ринит; поллиноз;
4	J31	Хронический ринит	хронический ринит; хронический назофарингит; хронический фарингит
5	J32	Хронический синусит	хронические синуситы в стадии ремиссии
6	J35	Хронические болезни миндалин и аденоидов	хронический тонзиллит; гипертрофия миндалин и аденоидов; хроническая болезнь миндалин и аденоидов
7	J37	Хронический ларингит и ларинготрахеит	хронический ларингит; хронический ларинготрахеит; аллергический ларинготрахеит вне обострения
8	J39	Другие болезни верхних дыхательных путей	респираторный аллергоз
9	J41	Простой и слизисто-гнойный хронический	хбронхит хронический или рецидивирующий бронхит: а) в стадии нестойкой ремиссии б) в стадии стойкой ремиссии
10	J44	Другая хроническая обструктивная легочная болезнь	хронический обструктивный бронхит неспецифического характера: в стадии неполной ремиссии при наличии дыхательной недостаточности не выше 2 ст.
11	J45	Астма	бронхиальная астма; легкая и среднетяжелая формы: а) в стадии нестойкой ремиссии с наличием дыхательной не выше 1 ст., б) в стадии стойкой ремиссии; тяжелая форма в стадии стойкой ремиссии с наличием дыхательной не выше 2 ст.
12	J47	Бронхоэктатическая болезнь	бронхоэктатическая болезнь в стадии ремиссии: а) при наличии легочно-сердечной недостаточности не выше 2 ст.
13	J98	Другие респираторные нарушения	дети часто и длительно болеющие острыми респираторными заболеваниями в стадии ремиссии

ГКБ №31 — Мочекаменная болезнь

Современное лечение мочекаменной болезни позволяет полностью избавить пациентов от камней и предотвратить их дальнейшее появление. В последнее время современная медицина активно прибегает к помощи фитотерапии и гомеопатических препаратов, которые показали высокую эффективность при лечении мочекаменной болезни. Установлено, что самостоятельно могут отойти камни размерами до 1 см. Более крупные практически не имеют шансов “самостоятельно” покинуть организм больного, в этом случае такие камни подлежат оперативному лечению.

В случае отсутствия своевременного лечения на фоне нарушенного оттока мочи, наступает нарушение функции почки, вплоть до ее полной утраты.

В случае присоединения инфекции в пораженной камнем почке, неминуемо развитие пиелонефрита, абсцесса или карбункула, что сопровождается резким ухудшением общим состояния пациента.

Если у пациента небольшие камни, которые дают надежду на их самопроизвольное отхождение либо растворение в этом случае врач может назначить медикаментозную терапию МКБ. Надо сказать, что этот процесс весьма длительный и требует длительного лечения и наблюдения.

Алгоритм лечения зависит от состава и структуры камня. Единственные камни, которые могут быть растворены с помощью литолитической терапии являются мочекислыми камнями (ураты).

Важной задачей стоящей перед современной урологией является профилактика МКБ –предотвращение камнеобразования.

В любом случае, заниматься самолечением ни в коем случае не стоит – обязательно нужно показаться доктору.

Раньше операции по удалению камней были весьма травматичными, т.к. хирургу приходилось делать большой разрез, рассекать подлежащие ткани, вследствие того, что почки и мочеточники расположены довольно глубоко. В результате реабилитационный период больного растягивался на довольно длительное время.

В настоящее время разработаны и успешно используются разнообразные методы бескровного удаления камней из почки и мочеточника.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия — Специальный прибор излучает волны, которые фокусируются в месте локализации камня и разрушают его на более мелкие фрагменты и песок, которые самостоятельно отходят. При этом почка практически не страдает, поскольку почечные ткани и камень имеют разную степень плотности.

Чрескожная нефролитолапоксия — Под контролем рентгеновского аппарата делается пункция (прокол) в лоханку почки. Осуществив доступ к камню, уролог получает возможность проводить разнообразные манипуляции с камнями, осуществлять их дробление и удаление через данный доступ. Надо сказать, что с технической точки зрения это довольно сложная операция и выполнить ее может только опытный уролог.

Эндоскопическая литотрипсия — Через уретру вводится гибкий эндоскоп, который проникает сначала через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь, а затем по мочеточнику – к самой почке. Разрушение камня осуществляется за счет воздействия на него различных видов энергии (электрокинетическая, пневмотическая, ультразвуковая, лазерная). В случае небольших размеров камня последний может быть удален с помощью специальных инструментов без предварительного разрушения.

Противопоказаниями являются:

• Недавно перенесённый или имеющийся к моменту исследования воспалительный процесс.
• Общие инфекционные заболевания в стадии обострения (грипп, пневмония, пиелонефрит, тромбофлебит).
• Тяжелое состояние больного при заболевании сердечно-сосудистой системы, печени, почек.

В урологическом отделении ГКБ 31 возможно проведение любой экспертной консультации по лечению мочекаменной болезни. Арсенал клиники содержит все необходимые инструменты и оборудование для избавления пациента от этого недуга.

Хронические обструктивные болезни легких и хроническая пневмония: терминологические и клинические аспекты | Шмелев Е.И.

Терминология

Хроническая пневмония (ХП) – термин, наиболее распространенный в 60–80-х годах среди врачей, занимающихся пульмонологией, к концу 90-х годов в научной литературе практически перестал употребляться. Наряду с этим после 1995 г. в отечественной пульмонологической литературе довольно часто стал использоваться термин “хронические обструктивные болезни легких” (ХОБЛ), активизировалась работа по оптимизации диагностики и лечения этого контингента больных, и, наконец, создана Федеральная программа по проблеме ХОБЛ. На 9-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) нередко возникал вопрос, не произошло ли простой подмены одного термина (ХП) другим (ХОБЛ) и не является ли все это терминологической эквилибристикой и попыткой соответствовать станда ртам англоязычной литературы, не происходит ли “нарушений традиций русской медицины”.

В начале 60-х годов термин ХП в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Тогда же были сделаны попытки выделения из понятия ХП хронического бронхита, но научная общественность съезда терапевтов не поддержала это начинание. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП вычленен целый ряд заболеваний: хронический необструктивный бронхит, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, очаговый пневмосклероз, бронхоэктазы. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. К 90-м годам формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: “хроническая пневмония – ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии”.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) – термин, имеющий двойное содержание.

Во-первых, ХОБЛ – это собирательное понятие, объединяющее группу хронических болезней респираторной системы, характеризующихся прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастанием хронической дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), некоторые формы бронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Во-вторых, ХОБЛ как самостоятельное заболевание (нозологическая форма) является конечной стадией прогрессирующего течения ХОБ, ЭЛ, БА, т.е. той стадии, при которой вследствие прогрессирования болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность.

Такое отношение к проблеме соответствует и Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в ней под рубрикой J.44.8 выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной ХОБЛ.

Рубрика J.44.9 выделяет хроническую обструктивную болезнь легких не уточненную, что рассматривается как терминальная фаза болезней, при которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Таким образом, у больных ХОБЛ есть как минимум 2 основных признака, принципиально отличающих их от ХП, – диффузный характер поражения респираторной системы и прогрессирующая дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

Следовательно, можно констатировать, что ХОБЛ и ХП – различные по своей сути поражения органов дыхания. Что касается самого термина “ХП”, то в МКБ-10 нет такой нозологической формы. На 9-м Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) высказывалось два мнения: сохранить это понятие, применяемое для ограниченных форм легочной патологии, или называть конкретные патологические состояния, образующие ХП (очаговый пневмослероз, сегментарный бронхит с бронхоэктазией).

Эпидемиология

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) занимают ведущее место среди причин заболеваемости и смертности взрослого населения.

Терминологическая неопределенность, существовавшая многие годы, не позволяет назвать точные данные о распространенности ХОБЛ. В связи с разночтениями по вопросам определений, диагностики и лечения ХОБЛ, в 90-х стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме (Канада, 1992; США, 1995; Европейское Респираторное Общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997). Во всех этих документах подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Так, в США в 1995 г. ХОБЛ болели 14 млн человек, из них у 12,5 млн диагностирован ХОБ. С 1982 по 1995 г. в США число больных возросло на 41,5%. Около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, а среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%.

В России, по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров, должно быть около 11 млн больных ХОБ. Однако в официальной медицинской статистике числится около полумиллиона больных ХОБ, т.е. налицо диагностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечебные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование болезни. Это является основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ. Несмотря на то, что эти приблизительные цифры требуют уточнения, не вызывает сомнения социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания.

Этиология и патогенез

ХОБЛ проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущестенным поражением дистального отдела дыхательных путей. Для этой категории больных характерно снижение максимальной скорости выдоха и медленное постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей. Биомаркерами хронического воспаления при ХОБЛ является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, эластазы; дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты. Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель различной степени выраженности, выделение мокроты и одышка. ХОБЛ относится к группе мультигенетических заболеваний.

Внешне и внутренне этиологическе факторы ХОБЛ (факторы риска) разделяют в зависимости от значимости (табл. 1).

Главный фактор риска (в 80–70% случаев) ХОБЛ – курение. Курящие имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБЛ. Считается, что демография ХОБЛ отражает распространенность курения.

Наиболее часто (около 70%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет ЭЛ (вследствие дефицита a₁— антитрипсина), остальные проценты приходятся на тяжелую БА. Выделение ХОБ в отдельную нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии сохранного обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность торможения прогрессирования болезни путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции.

Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности разивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием действия этиологических факторов (факторов риска) является хроническое воспаление. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса. Цепь событий, развивающихся у больных ХОБ, представлена на рис. 1.

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. ХОБ как основная составная часть ХОБЛ развивается в условиях действия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40–50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая вначале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострения.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче.

Результаты физического исследования пациентов ХОБ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции и телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции легких переднезадний размер грудной клетки нарастает. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина меняется: уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность физических методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (>5 сек), которые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции.

Таким образом, развитие и прогрессирование ХОБЛ происходит в условиях действия факторов риска, характеризуется медленным постепенным началом. Первым (наиболее ранним) признаком ХОБЛ является кашель. Остальные признаки присоединяются позже по мере прогрессирования болезни, при этом происходит постепенное ускорение прогрессирования болезни.

Выраженность клинических признаков и изменений основных функциональных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлены в табл. 2.

Диагностика

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных – заядлые курильщики, в анамнезе – частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Физического обследования при ХОБЛ недостаточно для установления диагноза заболевания, оно дает лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов. Условно все диагностические методы можно разделить на методы обязательного минимума, используемого у всех больных (общий анализ крови, мочи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

Для повседневной клинической работы с больными ХОБ помимо общеклинических тестов рекомендуется исследование ФВД (ОФВ₁, форсированная жизненная емкость легких или ЖЕЛ), тест с бронходилататорами (b₂-агонистами и холинолитиками), рентгенография грудной клетки. Остальные методы исследования рекомендуется применять по специальным показаниям в зависимости от тяжести заболевания и характера его прогрессирования.

Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование ФВД. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ₁ в настоящее время является общепризнанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБ. Легкая степень тяжести – ОФВ₁>70% должных величин, средняя – 50–69%; тяжелая степень – менее 50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

В повседневной практике у больных ХОБ применяются тесты с бронходилататорами (b-агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной мере характеризуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструкции, другими словами, “обратимый” компонент обструкции. Увеличение во время теста ОФВ₁ более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Итак, диагностика ХОБ осуществляется при наличии:

• клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка;

• факторов риска;

• нарушения бронхиальной проходимости (снижение ОФВ₁) при исследовании ФВД. Важным компонентом диагностики является прогрессирование болезни. Обязательным условием диагностики является исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальная диагностика между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Лечение

Целями лечения являются: снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Указанные стратегические направления являются основным ориентиром для индивидуальной работы с больным. При определении стратегии лечения конкретного больного цель лечения должна быть реальной и достаточной. Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития ХОБЛ. Реализация стратегических целей обычно осуществляется путем проведения ряда индивидуализированных организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения):

1. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов риска.

2. Обучение пациентов.

3. Бронходилатирующая терапия.

4. Мукорегуляторная терапия.

5. Противоинфекционная терапия.

6. Коррекция дыхательной недостаточности.

7. Реабилитационная терапия.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ (табл. 3 и 4).

Подавляющее большинство больных должно лечиться в амбулаторных условиях, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Госпитализация подобных больных показана лишь при обострении ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях, при нарастании гипоксемии, возникновении или нарастании гиперкапнии, декомпенсации легочного сердца.

Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лечения.

Литература

1. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа, М., 1999.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А.Г. Чучалина М., 1998.

3. Standards for the Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Resp. Crit. Care Med. 1995; 152 (5): 78–121.

4. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Siafakas N.M. et al., Eur. Resp. J. 1995; 8: 1398–420.

5. Fletcher C., Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br. Med. J. 1977; 1: 1645–8.

6. Vermiere P. Definition of COPD. in book: COPD: Diagnosis and treatment. ed by van Herwaarden C.L.A., et al., Exepta Med., 1996.

7. BTS Guidelines for the managment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52 (Suppl. 5).

8. Saetta M. Central airways inflammation in the development of COPD. Eur. Resp. Rev. 1997; 7 (43): 109–10.

.

Релевантность ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа, и постгриппозной пневмококковой инфекцией.

Неспособность разрешить обострение воспаления, вызванного вирусом гриппа A (IAV), предотвращает восстановление легочного гомеостаза и выживаемость, особенно когда это связано с вторичной пневмококковой инфекцией. Терапевтические стратегии, основанные на расщепляющих молекулах, имеют большой потенциал против острых воспалительных заболеваний. Ангиотензин- (1-7) [Ang- (1-7)] является медиатором, способствующим разрешению, который действует на его рецептор Mas (MasR), способствуя разрешению воспаления.Мы исследовали эффекты Ang- (1-7) и роль MasR в контексте первичной инфекции IAV и вторичной пневмококковой инфекции, а также оценили воспаление легких, титры вирусов и количество бактерий, а также повреждение легких. Терапевтическое лечение с помощью Ang- (1-7) уменьшало рекрутирование нейтрофилов, повреждение легких, вирусную нагрузку и заболеваемость после первичной инфекции IAV. Ang- (1-7) индуцировал апоптоз нейтрофилов и эффероцитоз этих клеток альвеолярными макрофагами, но не оказывал прямого влияния на репликацию IAV in vitro.Мыши с дефицитом MasR (MasR) были очень восприимчивы к инфекции IAV, проявляя неконтролируемое воспаление, повышенную вирусную нагрузку и более высокую летальность по сравнению с животными WT. Ang- (1-7) не оказывал защитного действия у мышей MasR. Интересно, что Ang- (1-7), введенный во время сублетальной дозы инфекции IAV, значительно снизил заболеваемость, связанную с последующей инфекцией S. pneumoniae, о чем свидетельствует уменьшение притока нейтрофилов, количество бактерий в крови, приводящее к снижению летальность. В целом эти результаты показывают, что Ang- (1-7) обладает высокой защитой от тяжелой первичной инфекции IAV и защищает от вторичной бактериальной инфекции легких.Эти эффекты зависят от MasR. Медиаторы разрешения воспаления, такие как Ang- (1-7), следует рассматривать для лечения легочных вирусных инфекций. Авторские права © 2020. Опубликовано Elsevier Ltd.

Список литературы

PubMed

Реактивация туберкулеза у онкологических больных после введения ингибиторов иммунных контрольных точек: современные данные и рекомендации по клинической практике | Журнал иммунотерапии рака

Хазем Гонейм, PhD | Лаборатория Гонейм

Доктор.Гонейм работает доцентом кафедры микробных инфекций и иммунитета в Медицинском колледже ОГУ с 2019 года. Он вырос недалеко от пирамид Гизы в «Мемфисе», Египет. После окончания фармацевтического факультета Каирского университета (с отличием) он переехал в Мемфис, штат Теннесси, чтобы получить докторскую степень в области микробиологии и иммунологии. Работаю в Докторе Джоне. Лаборатория Маккаллера (первый врач-ученый в исследованиях гриппа) в отделении инфекционных болезней в Санкт-Петербурге.В детской исследовательской больнице им. Джуда доктор Гонейм обнаружил новый механизм, лежащий в основе синергизма между первичными инфекциями гриппа и бактериальными суперинфекциями (Ghoneim, et al. Journal of Immunology 2013). Он также разработал новые подходы к решению важных клинических вопросов об оптимальном терапевтическом лечении осложненной пневмонии с использованием доклинических моделей вторичной бактериальной пневмонии. Его результаты подтвердились с результатами нескольких клинических испытаний (Ghoneim & McCullers — Journal of Infectious Diseases 2014).После получения докторской степени доктор Гонейм был заинтригован успехом терапии блокадой иммунных контрольных точек (ICB), которая стала революционным методом лечения рака. Чтобы решить проблемы Т-клеточной иммунотерапии, он присоединился к лаборатории доктора Янгблада в Сент-Джуде, где изучал эпигенетические механизмы, которые регулируют дифференцировку и функцию Т-клеток. В 2016 году он написал обзорную статью, в которой обосновывает новую гипотезу, которая механистически объясняет роль программирования эпигенетического метилирования ДНК в подавлении функции Т-лимфоцитов CD8 во время хронической вирусной инфекции или рака и ограничении ответа Т-клеток на терапию ICB (Ghoneim, et al. Trends in Molecular Medicine 2016– на обложке журнала). Тем временем он проверил эту гипотезу на животных моделях хронической вирусной инфекции и рака и обнаружил, что метилирование ДНК вызывает истощение терминальных Т-клеток. Важно отметить, что он обнаружил, что эти эпигенетические программы сдерживают ответ Т-клеток на терапию ICB (Ghoneim, et al. Cell 2017). Эти результаты предоставили основополагающее понимание области Т-клеточной иммунотерапии и были представлены в журнале Science и «Faculty of 1000 Prime» за их особую значимость.

Академические приемы:

Доцент , Департамент микробных инфекций и иммунитета, Медицинский колледж, Государственный университет Огайо, Колумбус, Огайо

Член , Программа биологии рака, Комплексный онкологический центр Университета штата Огайо, Колумбус, Огайо

Член , Программа биологии Т-клеток, Институт иммуно-онкологии Pelotonia, Государственный университет Огайо, Колумбус, Огайо

Член , Программа защиты хозяев и микробной биологии, Институт инфекционных болезней, Университет штата Огайо, Колумбус, Огайо, США

Образование и обучение:

Докторантура , г.Детская исследовательская больница Джуда, Мемфис, Теннесси, США

к.э.н. , Микробиология и иммунология , Научный центр здравоохранения Университета Теннесси, Мемфис, Теннесси, США

Профессиональное членство:

Избранный член Ассоциации иммунотерапии рака (CIMT)

Избранный постоянный член Американской ассоциации иммунологов (AAI)

Член Американской ассоциации исследований рака (AACR)

Член Американского общества вирусологии (ASV)

Член Федерации обществ клинической иммунологии (FOCIS)

ПРАЙМ PubMed | Значение ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа и постгриппозной пневмококковой инфекцией

Citation

Melo, Eliza M., и другие. «Актуальность ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа и постгриппозной пневмококковой инфекцией». Фармакологические исследования, т. 163, 2021, с. 105292.

Мело Э.М., Дель Сарто Дж., Ваго Дж. П. и др. Актуальность ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа, и постгриппозной пневмококковой инфекцией. Pharmacol Res . 2021; 163: 105292.

Мело, Э. М., Дель Сарто, Дж., Ваго, Дж. П., Таварес, Л.П., Раго, Ф., Гонсалвес, APF, Мачадо, М.Г., Аранда-Пардос, И., Валиате, Б.В.С., Кассали, Г.Д., Пинхо, В., Соуза, LP, А.-Гонсалес, Н., Кампаньоле-Сантос , MJ, Bader, M., Santos, RAS, Machado, AV, Ludwig, S., & Teixeira, MM (2021). Актуальность ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа, и постгриппозной пневмококковой инфекцией. Фармакологические исследования , 163 , 105292. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2020.105292

Melo EM, et al.Актуальность ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа и постгриппозной пневмококковой инфекцией. Pharmacol Res. 2021; 163: 105292. PubMed PMID: 33171305.

TY — JOUR
T1 — значение ангиотензина (1-7) и его рецептора Mas при пневмонии, вызванной вирусом гриппа, и постгриппозной пневмококковой инфекцией.
AU — Мело, Элиза М,
AU — Дель Сарто, Юлиана,
AU — Ваго, Юлиана П,
AU — Таварес, Лучиана П.,
AU — Раго, Флавия,
AU — Гонсалвеш, Ана Паула Ф,
AU — Мачадо, Марина Г,
AU — Аранда-Пардос, Ирен,
AU — Валиате, Бруно В. С.,
AU — Кассали, Джованни Д.,
AU — Пиньо, Ванесса,
AU — Sousa, Lirlândia P,
AU — А-Гонсалес, Ноэлия,
Австралия — Кампаньоле-Сантос, Мария Хосе,
AU — Бадер, Майкл,
Австралия — Сантос, Робсон А.С.,
AU — Мачадо, Александр V,
AU — Людвиг, Стефан,
AU — Тейшейра, Мауро М,
1 год — 2020/11/07 /
PY — 2020/08/03 / получено
PY — 2020/10/22 / исправлено
PY — 2020/10/22 / принято
PY — 2020/11/11 / pubmed
PY — 2020/11/11 / medline
PY — 2020/11/10 / entrez
KW — Ангиотензин- (1-7)
KW — Инфекция
KW — Воспаление
KW — вирус гриппа
KW — Разрешение
KW — Streptococcus pneumoniae
SP — 105292
EP — 105292
JF — Фармакологические исследования
JO — Pharmacol Res
ВЛ — 163
N2 — Неспособность разрешить обострение воспаления, вызванное вирусом гриппа A (IAV), предотвращает восстановление легочного гомеостаза и выживаемость, особенно когда это связано с вторичной пневмококковой инфекцией.Терапевтические стратегии, основанные на расщепляющих молекулах, имеют большой потенциал против острых воспалительных заболеваний. Ангиотензин- (1-7) [Ang- (1-7)] является медиатором, способствующим разрешению, который действует на его рецептор Mas (MasR), способствуя разрешению воспаления. Мы исследовали эффекты Ang- (1-7) и роль MasR в контексте первичной инфекции IAV и вторичной пневмококковой инфекции, а также оценили воспаление легких, титры вирусов и количество бактерий, а также повреждение легких. Терапевтическое лечение с помощью Ang- (1-7) уменьшало рекрутирование нейтрофилов, повреждение легких, вирусную нагрузку и заболеваемость после первичной инфекции IAV.Ang- (1-7) индуцировал апоптоз нейтрофилов и эффероцитоз этих клеток альвеолярными макрофагами, но не оказывал прямого влияния на репликацию IAV in vitro. MasR-дефицитные (MasR — / -) мыши были очень восприимчивы к IAV-инфекции, проявляя неконтролируемое воспаление, повышенную вирусную нагрузку и большую летальность по сравнению с животными WT. Ang- (1-7) не оказывал защитного действия у мышей MasR — / -. Интересно, что Ang- (1-7), введенный во время сублетальной дозы IAV-инфекции, значительно снизил заболеваемость, связанную с последующим S.pneumoniae, о чем свидетельствует уменьшение притока нейтрофилов, количества бактерий в крови, что снижает летальность. В целом эти результаты показывают, что Ang- (1-7) обладает высокой защитой от тяжелой первичной инфекции IAV и защищает от вторичной бактериальной инфекции легких. Эти эффекты зависят от MasR. Медиаторы разрешения воспаления, такие как Ang- (1-7), следует рассматривать для лечения легочных вирусных инфекций.
SN — 1096-1186
UR — https: // www.unboundmedicine.com/medline/citation/33171305/relevance_of_angiotensin-(1-7)_and_its_receptor_mas_in_pneumonia_caused_by_influenza_virus_and_post-influenza_pneumococcal_infection.
L2 — https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1043-6618(20)31600-5
БД — ПРЕМЬЕР
DP — Unbound Medicine
ER —

Механизмы, характеристики, стратегии управления и за их пределами — Университет Джона Хопкинса

@article {6469e7b27e844d41ad7601967f23b2ba,

title = «Пневмонит, ингибирующий контрольную точку: механизмы, характеристики, стратегии управления, реферат»,

: Пневмонит с ингибитором контрольных точек (CIP) — это токсичность, вызванная блокадой иммунных контрольных точек (ICB), которая может быть очень болезненной и временами смертельной.Здесь мы рассматриваем предлагаемые биологические механизмы CIP, эпидемиологию и факторы риска развития CIP, диагностические исследования и стратегии управления CIP, а также будущие направления исследований CIP. Последние результаты. Заболеваемость CIP, по-видимому, выше в реальных популяциях и может продолжать расти, поскольку разрешения FDA на ICB продолжают распространяться на множественные злокачественные новообразования. Многочисленные ретроспективные исследования и серии случаев выявили потенциальные факторы риска CIP. Несколько рекомендаций общества помогли унифицировать классификацию степени тяжести CIP и стандартизировать подходы к лечению, но остаются значительные пробелы, включая формальные проверенные диагностические критерии для CIP.Резюме: Несмотря на то, что были достигнуты значительные успехи в расширении знаний и управлении CIP, необходимы постоянные исследования, чтобы продолжить углублять наше понимание биологических основ CIP, а также оптимизировать стратегии диагностики и управления этой потенциально разрушительной токсичностью. «,

keywords = «CTLA-4, блокада контрольной точки, побочные эффекты иммунной системы, иммунотерапия, PD-1, PD-L1, пневмонит»,

author = «Reuss, {Joshua E.} и Karthik Suresh and Jarushka Naidoo» ,

note = «Информация о финансировании: Джошуа Э.Ройсс заявляет, что у него нет конфликта интересов. Картик Суреш заявляет, что у него нет конфликта интересов. Ярушка Найдоо получил финансирование исследований от компаний Merck и AstraZeneca; получил компенсацию от Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca и Roche / Genentech за работу в консультационном / консультационном совете; и получил гонорары от Bristol-Myers Squibb и AstraZeneca. Авторское право издателя: {\ textcopyright} 2020, Springer Science + Business Media, LLC, часть Springer Nature. Авторское право: Copyright 2020 Elsevier B.V., Все права защищены. «,

год =» 2020 «,

месяц = ​​июн,

день =» 1 «,

doi =» 10.1007 / s11912-020-00920-z «,

язык = «Английский (США)»,

volume = «22»,

journal = «Current Oncology Reports»,

issn = «1523-3790»,

publisher = «Current Science, Inc.»,

number = «6»,

}

Некоторые респираторные инфекции у кошек могут пересекаться между видами

Кошки могут передавать человеку несколько различных респираторных патогенов.Распознавание этих заболеваний может помочь ветеринарам надлежащим образом лечить пациентов из семейства кошачьих и консультировать клиентов по предотвращению передачи зоонозов.

ЧУМА

Yersinia pestis — это грамотрицательная, факультативно анаэробная палочковидная неспоровидная коккобацилла, вызывающая чуму. ¹ Кошки обычно заражаются при контакте с инфицированными грызунами или кроликами или от укуса инфицированной блохи. ² Бубонная чума, наиболее распространенная форма чумы у кошек, характеризуется лихорадкой, летаргией, анорексией и лимфаденитом в одном узле или скоплении узлов. ²

У кошек с первичной системной чумой очаговый лимфаденит отсутствует, но обычно развиваются тахикардия, диарея, рвота и респираторный дистресс-синдром. ² У них также может развиться вторичная легочная чума, которая имеет тенденцию вызывать диффузную некротическую интерстициальную пневмонию. ² Рентгенография грудной клетки выявляет разрушение архитектуры легкого и, в некоторых случаях, абсцесс легкого. ^2,3

Вторичная легочная чума у ​​кошек представляет серьезную опасность для здоровья населения из-за возможности передачи инфекции людям через дыхательные пути. ² Был зарегистрирован по крайней мере один случай смерти человека от первичной легочной чумы, заразившейся в результате контакта с инфицированной кошкой. ⁴

Кошки также могут приносить блох, инфицированных Yersinia pestis , в дом или убежище, где они могут кусать людей и других животных. Кошек с подозрением на инфекцию Yersinia pestis следует госпитализировать, особенно если у них проявляются признаки и симптомы пневмонии. ² Кошек следует изолировать на срок не менее 48–72 часов после начала соответствующей антибактериальной терапии и до тех пор, пока они не улучшатся клинически. ²

ТУЛАРЕМИЯ

Francisella tularensis — очень заразная грамотрицательная коккобацилла, передающаяся собачьим клещом ( Dermacentor variabilis ), древесным клещом ( Dermacentor andersoni ), американским клещом ), а на западе США — оленьи мухи ( вида Chrysops, ). ⁵ Кошки очень восприимчивы к заражению этими путями или при употреблении инфицированной ткани. ^5,6 Они могут протекать бессимптомно или проявляться острой лихорадкой, лимфаденопатией, анорексией, обезвоживанием, дренирующим абсцессом, язвами полости рта или языка, пневмонией, гепатомегалией и спленомегалией. ⁶

Кошки могут легко передавать туляремию человеку, чаще всего через укусы или царапины, а также через капельную передачу или воздействие секретов. ⁵ Бессимптомные инфицированные кошки также могут инфицировать людей. ⁵ Ветеринары должны учитывать туляремию у кошек с острой лихорадкой, особенно если они охотятся на дикую добычу. ⁶

Летальность от нелеченой туляремии среди людей достигает 30%. ⁷ Чтобы предотвратить передачу зоонозов, кошек с туляремией следует изолировать, а о случаях заболевания следует сообщать в местный отдел общественного здравоохранения. ⁷

LUNGWORM

Легочный червь у кошек включает инфекции, вызываемые Aelurostrongylus abstrusus , Oslerus rostratus , Troglostrongylus видов , Capillaria aerophila и несколькими видами Paragonimus. ⁸ Инфекции могут протекать бессимптомно или вызывать легкое или тяжелое респираторное заболевание, проявляющееся в виде продуктивного кашля, слизисто-гнойных выделений из носа, одышки, тахипноэ, плеврального выпота, пневмоторакса и дыхательной недостаточности. ⁸

A. abstrusus , самый распространенный легочный червь среди домашних кошек, зависит от хозяина. ⁸ Однако C. aerophila часто поражает кошек и может передаваться людям и собакам при контакте с фекалиями, содержащими яйца с зародышем. ^8,9 Paragonimus также являются зоонозами, но люди заражаются только при употреблении сырых или недоваренных крабов или раков, второго промежуточного хозяина. ⁸

Ветеринары должны рассмотреть вопрос о легочных червях у уличных кошек, особенно если у них легочная гипертензия и правосторонняя сердечная недостаточность. ⁸ В целом, лучший способ предотвратить заражение легочными червями — это удерживать кошек от нападения на хозяев и консультировать клиентов относительно фекально-оральной передачи. ^8,9 У людей капилляриоз вызывает продуктивный кашель, бронхит, кровохарканье, лихорадку, одышку и поражения легких. ¹⁰

BORDETELLOSIS

Bordetella bronchiseptica , маленькие аэробные коккобациллы, вызывающие кашель в питомнике, могут передаваться от кошек и собак человеку воздушно-капельным путем. ^11,12 Однако зоонозная передача встречается редко, если только пациенты не имеют иммунодефицита. ¹¹ В одном обзоре восьми случаев передачи B. bronchiseptica у людей за 15-летний период три случая были связаны с контактом с кошкой, включая контакт с кашляющей кошкой. ¹¹ Пациенты-люди обычно имели серьезные сопутствующие заболевания, которые увеличивали их восприимчивость к инфекции, включая хроническую обструктивную болезнь легких, муковисцидоз и СПИД. ¹¹ Симптомы у людей варьировались от бронхита до тяжелой пневмонии, но ни один из них не закончился смертельным исходом. ¹¹

PASTEURELLOSIS

Pasteurella multocida , грамотрицательная коккобацилла, является комменсальным организмом полости рта кошек. Однако P. multocida также может вызывать подкожные абсцессы, вторичные респираторные инфекции и пиоторакс у кошек. ¹³ Люди могут заразиться P. multocida инфекцией не только от укусов или царапин, но и от тесного контакта с выделениями или загрязненными аэрозолями. ¹³

В одном недавнем отчете у трех человек развилось опасное для жизни P.multocida после оказания интенсивной паллиативной помощи умирающим собакам и кошкам. ¹⁴ Ни в одном из этих случаев не было известного укуса или царапины. В одном случае владелец заразился после того, как и она, и ее умирающий питомец ели мед из одной и той же пипетки.

Хотя такие случаи редко регистрируются, они могут быть более распространенными, чем указано в литературе. По словам Джозефа Майерса, доктора медицины, FACP, FIDSA, профессора внутренней медицины Университета Северо-Восточного Огайо, который сообщил о случаях пастереллеза без укуса, установить эпидемиологическую связь можно только при очень подробном анамнезе.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Случаи респираторной передачи зоонозов от кошки к человеку подчеркивают важность изоляции кошек, когда они находятся на острой стадии респираторной инфекции. Кроме того, ветеринары должны укреплять здравый смысл в отношении инфекционного контроля, особенно когда владельцы ухаживают за больными животными, подчеркнул доктор Майерс. Владельцы домашних животных должны постоянно мыть руки до и после контакта с этими животными и должны избегать обмена выделениями из ротовой полости с домашними животными.

Доктор Карон получила докторскую степень в области ветеринарии и степень магистра общественного здравоохранения и журналистики в Университете Висконсин-Мэдисон. Она была эпидемиологом-инфекционистом и «детективом» (сотрудником EIS) в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, прежде чем стать штатным медицинским писателем. Она живет в районе залива Сан-Франциско, где работает волонтером в местном гуманном обществе.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

• Гарсия-Вальехо JJ, van Kooyk Y.Новая клеточная мишень для Yersinia pestis. Immunol Cell Biol. 2015; 93 (9): 769-770. DOI: 10.1038 / icb.2015.60.
• Орлоски К.А., Латроп С.Л. Чума: ветеринарная перспектива. J Am Vet Med Assoc . 2003; 222 (4): 444-448.
• Уотсон Р.П., Бланшар Т.В., Mense MG, Гаспер П.В. Гистопатология экспериментальной чумы у кошек. Vet Pathol. , 2001; 38 (2): 165-172.
• Doll JM, Zeitz PS, Ettestad P, Bucholtz AL, Davis T., Gage K. Смертельная легочная чума, передающаяся кошкам, у человека, который путешествовал из Колорадо в Аризону. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1994; 51 (1): 109-114.
• Центры по контролю и профилактике заболеваний. Туляремия. Сайт CDC. www.cdc.gov/tularemia/transmission. Опубликовано в 2015 г. По состоянию на 14 мая 2016 г.
• Обновление по зоонозам: туляремия. Веб-сайт Американской ветеринарной медицинской ассоциации. www. avma.org/News/Journals/Collections/ Documents / javma_222_6_725.pdf. Опубликовано в 2003 г. По состоянию на 16 мая 2016 г.
• Обзор туляремии. Веб-сайт Ветеринарного руководства Мерк. www.merckvetmanual.com/mvm/ generalized_conditions / tularemia / overview_of_ tularemia.html. Опубликовано 2015 г. По состоянию на 16 мая 2016 г.
• Pennisi MG, Hartmann K, Addie DD, et al. Легочная болезнь у кошек: рекомендации ABCD по профилактике и лечению. J Feline Med Surg . 2015; 17 (7): 626-636. DOI: 10.1177 / 1098612X15588455.
• Джаннелли А., Пассантино Г., Насименто Рамос Р.А. и др. Патологические и гистологические данные, связанные с легочным червем семейства кошачьих Troglostrongylus brevior. Vet Parasitol. 2014; 204 (3-4): 416-419. DOI: 10.1016 / j.vetpar.2014.05.020.
• Чезаре А.Д., Кастанья Г., Отранто Д. и др. Молекулярное обнаружение Capillaria aerophila, возбудителя легочного капилляриоза собак и кошек. J Clin Microbiol. 2012; 50 (6): 1958-1963. DOI: 10.1128 / JCM.00103-12.
• Вернли Д., Эмонет С., Шренцель Дж., Харбарт С. Оценка восьми случаев подтвержденной инфекции Bordetella bronchiseptica и колонизации за 15-летний период. Clin Microbiol Infect. 2011; 17 (2): 201-203. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2010.03258.x.
• Mattoo S, Cherry JD. Молекулярный патогенез, эпидемиология и клинические проявления респираторных инфекций, вызываемых Bordetella pertussis и другими подвидами Bordetella. Clin Microbiol Ред. . 2005; 18 (2): 326-382.
• Льорет А., Эгберинк Х., Адди Д. и др. Инфекция Pasteurella multocida у кошек: рекомендации ABCD по профилактике и лечению. J Feline Med Surg . 2013; 15 (7): 570-572. DOI: 10,1177 / 1098612X13489215.
• Myers EM, Ward SL, Myers JP.Опасный для жизни респираторный пастереллез, связанный с паллиативным уходом за домашними животными. Клин Инфекция Дис . 2012; 54 (6): e55-e57. DOI: 10,1093 / cid / cir975.

Почему биология дыхания? Значение и значение дыхания и его интегративное изучение | Интегративная и сравнительная биология

Абстрактные

Традиционно процесс дыхания делится на три фазы: (1) клеточное дыхание, (2) транспорт дыхательных газов и (3) вентиляция органов газообмена (дыхание).Таким образом организмы усваивают химическую энергию из окружающей среды и в своих клетках поэтапно передают ее от молекулы к молекуле. Хотя эти фазы изучаются отдельно, они представляют собой континуум, и клеточное дыхание у всех форм жизни имеет много общего. По иронии судьбы, эти респираторные очаги были искусственно очерчены их собственными практикующими врачами, которые, как правило, публикуют статьи в своих журналах и посещают собственные конференции. Целью современной респираторной биологии должно быть понимание биологической взаимосвязи и сложности, рассматривая организм как серию взаимосвязанных систем от молекулы к экосистеме.Будущее науки в целом и биологии в частности заключается в дисциплинарных сетях: объединении результатов традиционных дисциплин для лучшего понимания целого. Благодаря своей универсальности, респираторная биология может лучше всего обеспечить этот мост и улучшить междисциплинарные исследования в биологии в целом. С этой целью с 14 по 16 августа 2006 г. в Бонне, Германия, прошел Первый Международный конгресс респираторной биологии. Как видно из успеха этой инаугурационной встречи, для респираторной биологии наступили волнующие времена.Взрыв «X-омики» и системной биологии, мощные генетические подходы к лечению болезней, а также давние и вновь возникающие вопросы в эволюционной биологии и экологии; все предвещают сохранение роли респираторной биологии как ключевой интегративной дисциплины.

Введение

Что означает «дыхание»? и «Каково значение респираторной биологии на постгеномной фазе естествознания?» Чтобы дать полезные ответы на эти далеко не гипотетические вопросы, мы должны сначала определить и охарактеризовать именно то, что мы имеем в виду, когда используем слово «дыхание».«Мы подразумеваем концепцию, процесс или и то, и другое? Во-вторых, полезно ли задуматься о «значении» дыхания? С одной стороны, «значение» может быть просто определением слова, которое для обозначения дыхания включает в себя все субклеточные, клеточные и организменные ответвления. С другой стороны, однако, «значение» охватывает влияние метаболизма на биологические системы на самых фундаментальных уровнях, а также как философские, так и прикладные аспекты, касающиеся важности дыхания для жизни, культуры и благополучия человека.

В понятии «дыхание» — двигатель жизни. Жизнь во всех формах, кроме простейших, зависит от химической энергии, ассимилируемой клетками из окружающей среды, а затем ступенчатой ​​передачи внутри них от молекулы к молекуле. В этих метаболических, биохимических реакциях ферменты регулируют, какие субстраты участвуют, определяют порядок реакций и направляют поток энергии к субстратам и от них. Дыхание как процесс у высших животных (Bilateria) делится на три фазы: (1) клеточное дыхание, (2) транспорт дыхательных газов и (3) вентиляция органов газообмена (дыхание).

Клеточное дыхание происходит на внутриклеточном уровне. Это сложная и хорошо структурированная серия процессов, с помощью которых энергия преобразуется в форму, которая может использоваться для метаболизма, развития, роста и поддержания клеток, тканей и организмов и, в конечном итоге, влиять на воспроизводство и приспособленность. Клеточное дыхание сохраняет химическую энергию в форме фосфорилированных нуклеотидов (в первую очередь АТФ) посредством окислительных реакций и делает ее доступной для других реакций.В отличие от простого сгорания, клеточное дыхание включает постепенное высвобождение энергии строго регулируемым образом. То небольшое количество тепла, которое выделяется в качестве побочного продукта, рассеивается или, в эндотермах, приводит к постоянной температуре тела. Учитывая ошеломляющее разнообразие растений и животных, клеточное дыхание довольно консервативно, при этом аналогичные компоненты древних метаболических путей регулярно обнаруживаются у широкого круга организмов. Однако в то же время геномный анализ показывает очень неравномерное распределение ключевых ферментов, участвующих в аэробных и анаэробных дыхательных путях (Castresana, 2001).То, что сильное давление отбора воздействовало на ферментативный контроль дыхания, подчеркивает важность дыхания как ключевого свойства жизни.

Внутреннее дыхание включает транспортировку газов и газообмен тканями. Это массовое перемещение кислорода и углекислого газа между окружающей средой и тканями происходит посредством пассивной диффузии и перфузии, требующей больших затрат энергии. У многоклеточных организмов с высокой скоростью метаболизма развился один или несколько органов газообмена, которые имеют большую площадь поверхности и тонкий диффузионный барьер, через который газы, относящиеся к дыхательной системе, обмениваются диффузией по градиенту парциального давления между (часто интернализованная) среда и кровеносная система животного.Система кровообращения переносит эти газы между газообменным органом (ами) и тканями. Там растворенные газы диффундируют между кровью / гемолимфой и клетками ткани. Эта структура также имеет сильные эволюционно консервативные элементы как в воздухоподающих, так и в водных дыхательных аппаратах (Maina 2002; Perry and Sander 2004; Evans et al. 2005; Maina and West 2005).

Дыхание — это процесс вентиляции внешней поверхности газообменного органа водой или воздухом, который изучается в течение нескольких столетий (Farnsworth 1997).Решающее значение для эффективности процесса газообмена имеет характер потока респираторной среды мимо крови на противоположной стороне дыхательной мембраны. В этом отношении появилось большое разнообразие моделей потоков — бесконечный / вентилируемый бассейн, перекрестное течение, противоток и т.д., — которые выходят за рамки таксономических линий.

Критически важно подчеркнуть, что эти три фазы дыхания — клеточное дыхание, внутреннее дыхание и дыхание — представляют собой континуум как концептуально, так и в процессе.Тем не менее, по иронии судьбы, эти респираторные очаги были искусственно очерчены их собственными практикующими врачами, которые публикуются в своих журналах и посещают свои собственные конференции. Мы надеемся, что три фазы дыхания станут более интегрированными, а границы трех упомянутых ранее определений будут все больше сливаться, поскольку мы сможем эффективно выражать непрерывность дыхательного процесса. Один из способов достижения этого — подчеркнуть важность респираторной биологии как отдельной интегративной дисциплины

Значение респираторной биологии

Дыхание как ключевая «интегрирующая дисциплина» в биологии

Наш взгляд на биологическую дорожную карту таков, что все дороги проходят через дыхание.Мы утверждаем, что дыхание — это окончательная интеграция всех биологических процессов с двух точек зрения: физиологии систем органов и системной биологии.

Центральная роль дыхания в жизни восходит, по крайней мере, к тому времени, когда Лавуазье (1789) продемонстрировал, что метаболизм эквивалентен горению. Конечно, при отсутствии нервной или эндокринной регуляции системы органов потерпят неудачу; если пищеварительная система кишечника не перерабатывает пищу, количество питательных веществ становится ограниченным; но удаление азотистых отходов и избытка воды почками также необходимо для жизни; и так далее.Очевидно, что каждая система органов и сопутствующие ей процессы играют чрезвычайно важную роль. Но дыхание, благодаря своей прямой энергетической поддержке всех других функций, является «метасистемой». Более того, дыхание — это, в конечном счете, «шахтерская канарейка для обмена веществ». Если, например, эндокринная система нарушена, это не будет выявлено при обследовании почек или нервной системы. Фактически, ни одна из систем органов не может точно отражать общее физиологическое благополучие. Но нарушение любых бесчисленных процессов в дыхательном континууме (клеточном / внутреннем / дыхательном) может сразу же проявляться в изменении функции всех других систем органов.

Из-за своей универсальности дыхание также может считаться ключевой «интегрирующей дисциплиной» для биологии в целом. Мы являемся свидетелями появления захватывающей перспективы системной биологии ² , цель которой состоит в том, чтобы понять биологическую взаимосвязь и сложность, рассматривая организм как серию взаимосвязанных систем от молекулы к экосистеме (лишь некоторые из многих интересных статей см. В Ho и Ulanowicz 2005; Toscano and Oehlke 2005; Huang and Wikswo 2006; Nicholson 2006; Goodacre 2007).Есть много концепций, которые связывают более одной позиции на этом вертикальном промежутке (например, информация, взаимозависимость формы и функции). Однако энергия — ее хранение, высвобождение и поток — является одним из факторов, который действительно охватывает разрыв между молекулами и экосистемой, связывая все элементы в широкой сети системной биологии. Если энергия является связывающим фактором, то дыхание, процесс связывания.

Здоровье и биология дыхания

Респираторная биология находится в центре современных медицинских исследований и практики.Когда легочная вентиляция или диффузия становятся недостаточными, дыхательная система выходит из строя, и жизнь оказывается в опасности. (Недостаточность легочной перфузии классифицируется как сердечная недостаточность.) Одна из причин дыхательной недостаточности связана с центральным нервным контролем дыхания или ингибированием передачи нейрональных импульсов к дыхательной мускулатуре. Вентиляция также может не работать из-за закупорки дыхательных путей из-за удушья или при таких заболеваниях, как обструктивное апноэ во сне, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), эмфизема или астма.Диффузия подавляется при пневмонии, отеке легких, муковисцидозе или заболевании гиалиновой мембраны легких. Рак легкого, в зависимости от типа и степени тяжести, может влиять на все вышеперечисленные функции. В дополнение ко всему этому, легкие могут служить портом входа для токсичных веществ и переносчиков болезней, передающихся по воздуху.

Согласно исследованию ВОЗ, проведенному в 2002 году, все болезни дыхательной системы, вместе взятые, составляют ведущую причину смерти во всем мире. Неудивительно, что в 2006 году только Национальные институты здравоохранения США потратили более 3 миллиардов долларов на исследования респираторных заболеваний.

В дополнение к лечению заболеваний, более глубокие знания биологии дыхания могут помочь улучшить и оптимизировать дыхательную функцию у профессиональных спортсменов, посетителей больших высот, ныряльщиков с аквалангом, музыкантов и певцов, а также во многих других профессиях, требующих изменения дыхательной системы или звука. производственная функция. Действительно, область респираторной физиологии началась с профессионального обучения горному делу Дж. Б. Холдейна в Англии XIX века.

Промышленный синтез товаров народного потребления

Многие биологи-респираторы уделяют основное внимание дыханию, основанному на кислороде.Тем не менее, так называемое «анаэробное дыхание» играет ключевую роль в биологии как одноклеточных, так и многоклеточных животных, и никакие комментарии к биологии дыхания не были бы полными без его рассмотрения. Дыхание в форме ферментации, при которой выделяется либо спирт, либо молочная кислота, становится все более важным в промышленном производстве различных потребительских товаров, включая этанол, органические кислоты, антибиотики, витамины и дубленую кожу (Streit and Entcheva 2003; Schallmey et al.2004; Piel 2006; Teusink and Smid 2006).Многие продукты питания, включая выпечку (Lacase et al. 2007), молочные продукты и алкогольные напитки, зависят от ферментации (Cedeño 1995; Piscur et al. 2006). По мере роста мировых цен на энергоносители производство спирта на основе ферментации из сахарного тростника, соевых бобов, кукурузы и других сельскохозяйственных культур, особенно в регионах с высоким энергопотреблением, таких как Европа и Северная Америка, дает двойную возможность значительного сокращения спроса. для ископаемого топлива, при переводе большего количества двигателей внутреннего сгорания на более чистые источники энергии (Hahn-Hagerdal et al.2006; Рагаускас и др. 2006 г.). Наконец, по мере того, как мы потребляем больше товаров, мы все больше загрязняем окружающую среду. Следовательно, роль биоремедиации, которая обычно зависит от микробного дыхания (Plaza et al. 2001; Daims et al. 2006; Munoz and Guieysse 2006), становится более важной.

Воздействие биотехнологии на промышленное производство потребительских товаров действительно имеет далеко идущие последствия (Soetaert and Vandamme 2006), но не следует упускать из виду тот факт, что дыхание микробов — как естественных, так и созданных с помощью генной инженерии — лежит в основе этого распространения новых продуктов. и услуги.

Потребность в респираторной биологии сейчас: Первый международный конгресс респираторной биологии и специальная секция

Будущее науки в целом и биологии в частности заключается в дисциплинарных сетях: объединении результатов отдельных дисциплин для лучшего понимания целого. Успех нейробиологии и биологии развития заключается в таком подходе от молекулы к организму, а также в тесной интеграции вопросов здоровья и благополучия человека с фундаментальными биологическими исследованиями.Биология дыхания имеет еще больший потенциал, потому что практически каждая форма жизни дышит, а консервативный характер клеточного дыхания делает возможным прямое сравнение процессов в грибах, растениях и животных.

Исторически разделы респираторной биологии имели тенденцию оставаться отдельными: например, ботаники, зоологи, медицинские исследователи и другие со схожими респираторными интересами посещают разные собрания и читают разные журналы. Чтобы противодействовать этой тенденции и улучшить междисциплинарную деятельность в области респираторной биологии, с 14 по 16 августа 2006 г. в отеле Seminaris Congress Hotel в Бад-Хоннефе и в Рейнском университете имени Фридриха-Вильгельма в Бонне прошел Первый Международный конгресс респираторной биологии. , Германия.Цель состояла в том, чтобы собрать вместе исследователей со всего мира, которые работают над респираторными заболеваниями, и создать для них форум для взаимодействия. Акцент был сделан на продвижении междисциплинарного сотрудничества и создании вертикальных сетей — от молекулы до экосистемы — в респираторной биологии. Другие цели заключались в том, чтобы заложить основу для дальнейших подобных встреч и для основания Международного общества респираторной биологии.

На этой весьма успешной инаугурационной встрече присутствовало около 250 человек — 200 делегатов с учеными степенями и около 50 аспирантов, представляющих 25 стран.ICRB организовал около 22 симпозиумов, в каждом из которых приняли участие от 5 до 23 докладчиков, и провел четыре параллельных заседания. Кроме того, было три пленарных лекции и программный доклад. Принцип Крога, а именно, что для каждого физиологического вопроса существует идеально подходящее животное, на котором он может быть изучен, проявлялся на каждом шагу.

В этом специальном разделе документа Integrative and Comparative Biology авторов попросили отойти от традиционной практики публикации отдельных материалов симпозиумов и вместо этого обобщить и объединить все симпозиумы в одной публикации.Таким образом, в этом выпуске приняли участие более 90 соавторов, и он представляет собой срез всей трехдневной встречи. Статьи были обновлены и интегрированы, чтобы подчеркнуть взаимодействие различных вкладов в симпозиумах. Результатом является уникальный взгляд на широту и глубину респираторной биологии сегодня. Доступ к выдержкам из ICRB и контакт с организаторами возможны через сайт: http://www.respirbiol.org.

Это захватывающие времена для респираторной биологии в широком смысле.Бурный рост «X-омики» и системной биологии, мощные генетические подходы к лечению болезней, а также давние и вновь возникающие вопросы в эволюционной биологии и экологии — все это предвещает сохранение ключевой роли всех аспектов респираторной биологии в постоянно расширяющемся мире. калейдоскоп наук о жизни.

Список литературы

.

Сравнительная геномика и биоэнергетика

,

Biochim Biophys Acta

,

2001

, т.

1506

(стр.

147

—

62

).

Производство текилы

,

Crit Rev Biotechnol

,

1995

, т.

15

(стр.

1

—

11

),,.

Очистка сточных вод: модельная система для микробной экологии

,

Trends Biotechnol

,

2006

, vol.

24

(стр.

483

—

9

),,.

Многофункциональные жабры рыб: доминирующее место газообмена, осморегуляции, кислотно-щелочной регуляции и выделения азотистых отходов

,

Physiol Rev

,

2005

, vol.

85

(стр.

97

—

177

).

Выяснение, почему мы дышим

,

Med Hypotheses

,

1997

, vol.

48

(стр.

229

—

36

).

Метаболомика суперорганизма

,

J Nutr

,

2007

, т.

137

1 Доп.

(стр.

259S

—

66

),,,,.

Биоэтанол — топливо завтрашнего дня из остатков сегодняшнего дня

,

Trends Biotechnol

,

2006

, vol.

24

(стр.

549

—

56

),.

Устойчивые системы как организмы?

,

Биосистемы

,

2005

, т.

82

(стр.

39

—

51

),.

Измерения системной биологии

,

Rev Physiol Biochem Pharmacol

,

2006

, vol.

157

(стр.

81

—

104

),,.

Новые технологии ферментации: разработка новых заквасок

,

Food Microbiol

,

2007

, vol.

24

(стр.

155

—

60

). ,

Память о дыхании животных

,

1789

Париж

.

Фундаментальные структурные аспекты и особенности в биоинженерии газообменников: сравнительные перспективы

,

Adv Anat Embryol Cell Biol

,

2002

, vol.

163

(стр.

1

—

108

),.

Тонкий и прочный! Биоинженерная дилемма в структурном и функциональном дизайне газового барьера крови

,

Physiol Rev

,

2005

, vol.

85

(стр.

811

—

44

),.

Водорослевые-бактериальные процессы для обработки опасных загрязнителей: обзор

,

Water Res

,

2006

, vol.

40

(стр.

2799

—

815

).

Глобальная системная биология, персонализированная медицина и молекулярная эпидемиология

,

Mol Syst Biol

,

2006

, vol.

2

стр.

52

,.

Реконструкция эволюции дыхательного аппарата четвероногих

,

Respir Physiol Neurobiol

,

2004

, vol.

144

(стр.

125

—

39

).

Бактериальные симбионты: перспективы устойчивого производства фармацевтических препаратов на основе беспозвоночных

,

Curr Med Chem

,

2006

, vol.

13

(стр.

39

—

50

),,,,.

Как сахаромицеты эволюционировали, чтобы стать хорошим пивоваром?

,

Trends Genet

,

2006

, т.

22

(стр.

183

—

86

),,,.

Использование молекулярных методов в биоремедиации

,

Acta Microbiol Pol

,

2001

, vol.

50

(стр.

205

—

18

) и др.

Дальнейшее развитие биотоплива и биоматериалов

,

Science

,

2006

, vol.