Мономорфная желудочковая тахикардия: Желудочковая тахикардия (ЖТ) — Нарушения сердечно-сосудистой системы

Пароксизмальная желудочковая тахикардия в Екатеринбурге

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ: 

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

• инфаркт миокарда
• кардиомиопатии
• пороки сердца
• сердечная недостаточность
• миокардит (тяжёлое течение)

 2. токсические факторы:

• частая алкоголизация в значительных количествах
• вдыхание паров клея
• наркотические вещества

 3. травма сердца 

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны 

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)  

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна 

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь — пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.  А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое  токсическое  поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

• пациент должен лежать на твердой поверхности
• оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
• реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».  

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС)  – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии.  До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

 ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

• Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ. 
• Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний 
• Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
• Прием антиаритмических средств и установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов 

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

Стоимость услуг

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

2.2. Желудочковые тахикардии

2.1.2.3. Объем обследования

Обследование проводится в том же объеме, что и у больных с ЖЭ.

2.1.3. Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистоли

Устранение желудочковой экстрасистолии или желудочковой парасистолии редко выступает в качестве самостоятельной клинической задачи. Такая задача может возникать в случаях очень частой ЖЭ, устойчиво регистрирующейся на протяжении длительного времени (месяцы, годы). Как указывалось выше, при желудочковой экстрасистолии резко нарушается последовательность электрического возбуждения желудочков, что влечет за собой соответствующие нарушения нормальной последовательности сокращения сердца. Это явление получило название механической диссинхронии. Чем больше продолжительность желудочкового эктопического комплекса QRS на ЭКГ, тем больше степень выраженности механической диссинхронии, и чем больше таких «диссинхроничных» ударов сердца, тем выше вероятность развития, со временем, вторичной дилатации сердца со снижением показателей его насосной работы и развитием сердечной недостаточности. Такая последовательность развития событий под действием частой ЖЭ может нередко наблюдатьсяв том числе и у лиц, не имеющих изначально клинических признаков органического заболевания сердца. Для количественной оценки ЖЭ применяется показатель, обозначаемый как «бремя ЖЭ». Оно определяется процентом желудочковых эктопических сокращений от общего количества ударов сердца, зарегистрированного за сутки с помощью ХМ ЭКГ. Считается, что вероятность развития вторичной дилатации полостей сердца довольно высока, если бремя ЖЭ превышает 25%, особенно в тех случаях, когда продолжительность эктопических комплексов QRS составляет 150 мс и более. Устранение ЖЭ в таких случаях способно предупредить это явление. С этой целью может быть использована радиочастотная катетерная аблация, а в качествеэффективных средств медикаментозного противоаритмического лечения выступают препараты I (прежде всего IC) класса и препараты III класса, за исключением дронедарона (см. табл. 1).

После перенесенного инфаркта миокарда значительно возрастает вероятность аритмогенного действия препаратов I класса, что является основной причиной существенного возрастания риска внезапной аритмической смерти, при их использовании у данной категории больных. По этой причине у больных, переживших инфаркт миокарда с зарегистрированной на ЭКГ ЖЭ и другими формами сердечных аритмий, препараты I класса должны быть исключены из клинического применения. Такие же ограниченияраспространяются и на пациентов с другими формами сердечной патологии, приводящими к дилатации полости и снижению фракции выброса левого желудочка (по данным ЭХО КГ), к гипертрофии миокарда левого желудочка (1,5 см и более, по данным ЭХО КГ), а также к проявлениям хронической сердечной недостаточности. Наиболее опасно применение у этих категорий больных препаратов IC класса.

В тех случаях, когда проявления желудочковой эктопической активности сопряжены с повышенным риском внезапной аритмической смерти, профилактика последней является гораздо более важной и сложной задачей, чем устранение желудочковой экстрасистолии, как таковой (см. ниже).

2.2.1. Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Эту форму нарушения ритма сердца называют также «правильной» или «классической» желудочковой тахикардией (ЖТ).

2.2.1.1. Патофизиология

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения(re-entry) и, если в клинических условиях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина «реципрокная». При таком механизме ЖТ может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Ее удается, также, и купировать с помощью электрокардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется ЖЭ.

2.2.1.2. Причины возникновения

Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entryв миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др. ), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса[IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; ICкласса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) также могут быть причиной возникновения ЖТ.

Существенно реже эта форма ЖТ может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков органического поражения сердца.

2.2.1.3. Диагностика. Клинические проявления

Электрокардиографическая диагностика ЖТ строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса. «Классическая»ЖТ проявляется расширенными, деформированными, мономорфными желудочковыми комплексами, имеющими правильный ритм (рис. 25). Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, так же как и при ЖЭ, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определяется топографией расположениям источника тахикардии. Попризнакам, аналогичным с ЖЭ (см. выше), тахикардия может быть определена, как левожелудочковая или правожелудочковая.

Электрокардиографическая картина ЖТ требует проведе-

Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти

Авторы:
Подготовил Константин Зуев

Мировая практика создания рекомендаций по ведению пациентов с определенной патологией имеет стойкие традиции. Именно руководства, созданные на основе данных доказательной медицины, полученных в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях, служат основой для разработки медицинских стандартов оказания помощи определенной группе больных. Формирование медицинских стандартов тесно связано с экономическими возможностями государства. В то же время руководства, создаваемые ведущими международными экспертами, всегда являются отображением идеальной ситуации, поэтому понятен рекомендательный, а не регламентирующий тон таких документов. Сегодня мы предлагаем вниманию читателей избранные разделы клинических рекомендаций по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению у них внезапной сердечной смерти, разработанных Американской коллегией кардиологов, Американской ассоциацией сердца и Европейским обществом кардиологов (ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death).

Впервые опубликованное в августовском номере European Heart Journal и в других известных изданиях в сентябре этого года Руководство вобрало в себя все последние данные, полученные в исследованиях, проводимых по принципам доказательной медицины, а также мнения ведущих международных экспертов. Полный текст руководства (92 страницы) представляет собой исчерпывающий документ по данной проблеме. Условно его можно разделить на две части: описательную и рекомендательную. В настоящей публикации мы рассматриваем именно рекомендательную часть, без каких-либо изменений. Каждое утверждение в Руководстве имеет полный набор ссылок как на источник, так и на другие Руководства, опубликованные в разные годы по вопросам, тесно связанным с желудочковым нарушением ритма. Руководство содержит данные о распространенности, этиологии, патогенезе, классификации, клинике и диагностике желудочковых тахиаритмий, а также подходы к лечению широкого круга нозологий.

IV. Электрокардиография в покое

Класс І
Всем пациентам с желудочковыми нарушениями ритма показано снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в покое в 12 отведениях (А).

V. Нагрузочное тестирование

Класс І
(1) Взрослым пациентам, имеющим умеренный или высокий риск ИБС по возрасту и полу, состояния, провоцирующие ишемию миокарда с последующим возникновением желудочковых аритмий, рекомендовано проведение нагрузочного тестирования (В).

(2) Нагрузочное тестирование вне зависимости от возраста показано пациентам с известной или подозреваемой желудочковой аритмией, возникающей на фоне физической нагрузки (в т. ч. катехоламинзависимая желудочковая тахикардия (ЖТ), как для постановки окончательного диагноза, так и для выявления пациентов, отвечающих на тахикардию возникновением аритмии (В).

Класс IIа
Оправдано использование нагрузочного тестирования для оценки эффективности абляции у пациентов с диагностированной желудочковой аритмией, возникающей на фоне физической нагрузки (В).

Класс IIb
(1) Оправдано нагрузочное тестирование у пациентов с желудочковыми нарушеними ритма и низкой вероятностью ИБС по возрасту и полу и с наличием симптомов аритмии (С).

(2) Оправдано проведение нагрузочного тестирования в процессе обследования пациентов среднего и старшего возраста с наличием преждевременных желудочковых комплексов на ЭКГ (С).

VI. Амбулаторное электрокардиографическое исследование

Класс І
(1) Амбулаторное снятие ЭКГ показано для уточнения диагноза выявленных аритмий, определения изменений интервала QT, зубца Т, сегмента ST, а также для оценки риска или показаний к лечению (А).

(2) Суточное мониторирование ЭКГ показано пациентам со скудной симптоматикой, вызываемой транзиторными аритмиями (В).

(3) Пациентам со спорадической встречаемостью симптомов, возможно, связанных с аритмией, например в случае обморока, когда при помощи обычного ЭКГ исследования невозможно установить связь между нарушением ритма сердца и симптоматикой, показано проведение суточного мониторирования ЭКГ (В).

VII. Методики ЭКГ и различные методы ее оценки

Класс ІIa
Оправдано определение изменений зубца Т для уточнения диагностики и выявления факторов риска у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма или пациентам, имеющим высокий риск их развития (А).

Класс ІIb
Применение методов ЭКГ, таких как ЭКГ с усилением сигнала, исследование вариабельности и турбулентности ритма, чувствительности барорефлекса оправдано у пациентов с желудочковыми аритмиями и у пациентов с высоким риском развития жизнеопасных аритмий (В).

VIII. Исследование функции левого желудочка и его визуализация

Класс І
(1) Для пациентов с желудочковыми нарушениями ритма со структурными заболеваниями сердца рекомендовано проведение эхокардиографического исследования (В).

(2) Рекомендовано проведение эхокардиографии для пациентов, имеющих высокий риск желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС), с кардиомиопатиями (дилатационной, гипертрофической, аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка), имеющих острый ИМ в анамнезе, а также родственников с наследственными заболеваниями, ассоциирующимися с ВСС (В).

(3) Нагрузочное тестирование для выявления немой ишемии с возможностью визуализации при помощи эхокардиографии или изотопного исследования (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) рекомендовано у пациентов с желудочковыми аритмиями, которые имеют умеренный риск ИБС (по полу, возрасту, симптоматике основного заболевания), для которых снятие ЭКГ является менее надежным методом (прием дигоксина, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), депрессия сегмента ST в покое более 1 мм, синдром WPW или блокада левой ножки пучка Гиса) (В).

(4) Фармакологический стресс-тест с возможностью визуализации (эхокардиография или изотопное исследование) рекомендуется для выявления немой ишемии у пациентов с желудочковыми аритмиями, которые имеют умеренный риск ИБС по полу, возрасту, симптоматике основного заболевания и не способны перенести нагрузочное тестирование (В).

Класс IIа
(1) Для пациентов с желудочковыми аритмиями в случаях, когда эхокардиография не позволяет точно оценить функцию желудочков или выявить их структурные изменения, оправданы магнитнорезонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) или радионуклидная ангиография (В).

(2) Коронарографию можно использовать для исключения ИБС по причине значительной окклюзии коронарных артерий у пациентов с жизнеопасными желудочковыми аритмиями или выживших после остановки сердца, которые имеют умеренный или высокий риск ИБС по возрасту, полу и наличию других факторов риска (С).

(3) У пациентов, подвергающихся установке бивентрикулярного электрокардиостимулятора, оправдано проведение визуализации ЛЖ (С).

IX. Электрофизиологическое исследование

А. Электрофизиологическое исследование у пациентов с ишемической болезнью сердца

Класс І
(1) Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) рекомендовано пациентам с ИМ в анамнезе, имеющим симптоматику, связанную с желудочковыми аритмиями: сердцебиение, пресинкопе и синкопе (В).

(2) ЭФИ рекомендовано для пациентов с ИБС для проведения абляции и контроля за ее эффективностью (В).

(3) Оправдано проведение ЭФИ для пациентов с ИБС для выявления тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного генеза (С).

Класс IIа
Оправдано проведение ЭФИ пациентам с нестойкой ЖТ, имеющим ИМ в анамнезе и фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) более 40% (В).

Б. Электрофизиологическое исследование у пациентов с эпизодом потери сознания

Класс І
ЭФИ показано пациентам с эпизодом потери сознания неизвестной этиологии, имеющим нарушение функции левого желудочка или заболевания сердца со структурными изменениями (В).

Класс IIа
Проведение ЭФИ показано пациентам с эпизодом потери сознания при подозрении на наличие брадикардии или тахикардии в его основе, для которых проведение неинвазивных диагностических исследований не позволяет сделать окончательный вывод о его причине (В).

ХIII. Ведение пациентов с некоторыми видами желудочковых аритмий
в неотложных ситуациях

А. Ведение пациентов с остановкой сердца

Класс I
(1) После определения у пациента остановки сердца, или в случае подозрения на возникшую остановку сердца, или при признаках приближения ее, в первую очередь, необходимо оповестить специалистов, обученных правильному и быстрому проведению вмешательства (В).

(2) Сердечно-легочную реанимацию (СЛР) следует начинать немедленно после оповещения специалистов (А).

(3) При проведении мероприятий за пределами стационара необходимо немедленно произвести дефибрилляцию, если автоматизированный наружный дефибриллятор доступен, в соответствии с протоколами, разработанными Американской ассоциацией сердца (AHA) совместно с Международным связующим комитетом по реанимации (ILCOR), или/и Европейским советом по реанимации (ERC, 2005) (С).

(4) При остановке сердца, возникшей по причине предшествующей желудочковой тахикардии, а также при повторной фибрилляции после применения максимального разряда дефибриллятора (360 Дж для аппаратов с монофазным импульсом) для удержания ритма после последующих фибрилляций следует отдавать предпочтение амиодарону внутривенно (В).

(5) В случае рецидивирующей ЖТ или при остановке сердца, возникшей не по причине тахикардии, рекомендуется следовать алгоритму, изложенному в протоколах, разработанных AHA совместно с ILCOR и/или ERC (2005) (С).

(6) При повторных случаях и воздействии отягощающих факторов во время оказания помощи пациентам с остановкой сердца необходимо параллельно проводить мероприятия, способствующие поддержанию жизни: коррекцию гипоксии, электролитных нарушений, механических факторов и возмещение объема циркулирующей крови (С).

Класс IIа
При наличии у пациента терапевтического окна продолжительностью 5 минут и более оправдано проведение СЛР в течение короткого периода (не менее 90-180 сек) перед проведением дефибрилляции (В).

Класс IIb
Специалистами, обученными навыкам СЛР, может быть проведен однократный прекардиальный удар при очевидной остановке сердца (С).

D. Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

Класс I
(1) Если диагноз неясен, тахикардию с широкими комплексами QRS следует расценивать как желудочковую (С).

(2) Электрическая кардиоверсия с предварительной седацией рекомендована на любом этапе лечения у пациентов с подозреваемой стойкой мономорфной ЖТ с нестабильной гемодинамикой (С).

Класс IIа
(1) Для начальной терапии стойкой мономорфной ЖТ оправдано назначение прокаинамида или аймалина внутривенно (В).

(2) Для лечения гемодинамически нестабильных пациентов со стойкой мономорфной ЖТ, рефрактерной к электроимпульсной терапии, несмотря на повторное введение прокаинамида или других фармакологических средств, оправдано внутривенное введение амиодарона (С).

(3) Чрезвенозная катетерная элетрокардиостимуляция показана пациентам со стойкой мономорфной ЖТ, которая рефрактерна к кардиоверсии или характеризуется частыми рецидивами, несмотря на назначение антиаритмических препаратов (В).

Класс IIb
Для начальной терапии у пациентов со стойкой мономорфной ЖТ на фоне острой ишемии миокарда или ИМ оправдано внутривенное введение лидокаина (С).

Класс III
Для купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного генеза, особенно у пациентов с дисфункцией миокарда в анамнезе, не следует использовать блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем (С).

Е. Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия

Класс ІІа
Для лечения рецидивирующей мономорфной ЖТ, связанной с ИБС, и идиопатической ЖТ оправдано внутривенное введение амиодарона, бета-блокаторов, прокаинамида, соталола или аймалина (С).

F. Полиморфная желудочковая тахикардия

Класс І
(1) На всех этапах оказания помощи пациентам с полиморфной желудочковой тахикардией, сопровождающейся нестабильностью гемодинамики, рекомендована электрическая кардиоверсия с предварительной седацией, если необходимо (В).

(2) Для пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ при подозрении на ишемию, или если таковая не может быть исключена, оправдано внутривенное введение бета-блокаторов (В).

(3) У пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ при отсутствии нарушений реполяризации, обусловленных врожденным синдромом удлиненного интервала QT, показано внутривенное введение амиодарона (С).

(4) При возникновении полиморфной ЖТ у пациентов, у которых нельзя исключить наличие ишемии, следует предпринять ургентную ангиографию для рассмотрения возможности реваскуляризации (С).

Класс IIb
Оправдано внутривенное введение лидокаина для ведения пациентов с полиморфной ЖТ, особенно на фоне ишемии или инфаркта миокарда (С).

G. Желудочковая тахикардия типа пируэт

Класс І
(1) Пациентам с ЖТ типа «пируэт» рекомендуется отменить все провоцирующие аритмию препараты и провести коррекцию электролитных нарушений (А).

(2) Рекомендована неотложная и долгосрочная электрокардиостимуляция пациентам с ЖТ типа «пируэт», которая возникла на фоне блокады сердца или брадикардии (А).

Класс ІІа
(1) Рекомендовано внутривенное введение магния сульфата пациентам с синдромом удлиненного интервала QT и несколькими эпизодами ЖТ типа «пируэт». У пациентов, не имеющих удлинения интервала QT, введение магнезии менее эффективно (В).

(2) Оправдана неотложная и долгосрочная электрокардиостимуляция у пациентов с желудочковой тахикардией типа «пируэт», возникающей на фоне брадикардии (В).

(3) Оправдано ведение пациентов с желудочковой тахикардией типа «пируэт» на фоне синусовой брадикардии с применением бета-блокаторов в комбинации с электрокардиостимуляцией (С).

(4) В острых случаях у пациентов с рецидивирующей желудочковой тахикардией типа «пируэт», возникающей на фоне брадикардии, при отсутствии врожденного удлинения интервала QT, оправдано применение изопротеренола (В).

Класс IIb
(1) Пациентам с ЖТ типа «пируэт» показано восполнение калия до значений 4,5-5 ммоль/л (В).

(2) У пациентов с ЖТ типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT показано внутривенное введение лидокаина или назначение мексилетина перорально (С).

Н. Стойкая желудочковая тахикардия

Класс I
Для пациентов с рецидивирующей или стойкой полиморфной ЖТ, возникающей в связи с ишемией миокарда, после внутривенного введения антиаритмических препаратов, таких как амиодарон или прокаинамид, рекомендован прием бета-адреноблокаторов с последующей реваскуляризацией (С).

Класс IIa
У пациентов с частыми рецидивами или стойкой мономорфной ЖТ после проведения абляции может быть эффективно внутривенное введение амиодарона или прокаинамида (В).

Класс IIb
(1) Пациентам с пароксизмом ЖТ оправдано внутривенное введение амиодарона и/или бета-блокаторов (С).

(2) Сверхчастая электрокардиостимуляция или общая анестезия оправдана у пациентов с частыми рецидивами или со стойкой ЖТ (С).

(3) Для некоторых пациентов с частыми рецидивами или со стойкой ЖТ следует рассмотреть возможность проведения модуляции спинного мозга (С).

XIV. Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть на фоне различных патологических состояний

А. Дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда

Класс I
(1) У некоторых пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ следует предпринять агрессивный подход для устранения сердечной недостаточности (С).

(2) Необходим агрессивный подход к лечению ишемии миокарда, т. к. она нередко имеется у ряда пациентов с желудочковыми аритмиями (С).

(3) При наличии показаний рекомендовано восстановление проходимости коронарных артерий для снижения риска ВСС у пациентов с фибрилляцией желудочков (ФЖ), т. к. острая ишемия миокарда, как правило, провоцирует ЖТ (В).

(4) При невозможности проведения реваскуляризации и возникновении выраженной дисфункции ЛЖ во время предыдущего ИМ пациентам, выжившим после ФЖ, получающим постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года, первичной терапией является имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) (А).

(5) ИКД рекомендована для первичной профилактики, снижения общей смертности и риска ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-40%, относящихся к II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

(6) ИКД является эффективной терапией, снижающей смертность путем уменьшения случаев ВСС у пациентов со стойкой ЖТ, сопровождающейся нестабильностью гемодинамики, с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

Класс ІІа
(1) ИКД оправдана у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к I функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

(2) У пациентов с симптомами ЖТ, устойчивой к терапии, и симптомами ЖТ, не отвечающими на терапию блокаторами бета-адренергических рецепторов, с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ можно использовать амиодарон, часто в комбинации с бета-адреноблокаторами (В).

(3) Для устранения симптомов ЖТ, устойчивой к терапии бета-адреноблокаторами, у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ оправдано применение соталола (С).

(4) Для устранения симптомов, связанных с частыми эпизодами стойкой ЖТ или ФЖ у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ, оправдано проведение дополнительной терапии, включающей катетерную абляцию или хирургическую резекцию, а также назначение фармакологической терапии такими препаратами, как амиодарон или соталол (С).

(5) Терапия амиодароном оправдана для устранения симптомов, вызванных рецидивирующей гемодинамически стабильной ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ, которым не может быть имплантирован или они отказываются от ИКД (С).

(6) ИКД оправдана при лечении рецидивирующей стойкой ЖТ у пациентов с ИМ в анамнезе, с нормальной или близкой к нормальной ФВЛЖ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

Класс ІІb
(1) Проведение катетерной абляции или назначение амиодарона может рассматриваться как альтернатива ИКД для устранения симптомов у пациентов с рецидивирующей гемодинамически стабильной ЖТ и дисфункцией ЛЖ после перенесеного ИМ, имеющих ФВЛЖ более 40% (В).

(2) Амиодарон может быть оправданной терапией у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ с показаниями к ИКД, указанным выше, а также у пациентов, которые отказываются от этого лечения (С).

Класс ІІІ
(1) Для пациентов с нестойкими асимптомными желудочковыми аритмиями назначение антиаритмических средств с профилактической целью не показано (В).

(2) У пациентов с ИМ в анамнезе антиаритмические препараты IC класса использовать не следует (А).

В. Клапанные пороки сердца

Класс I
У пациентов с желудочковыми нарушениями ритма следует активно выявлять и лечить, соответственно каждой отдельной нозологии, клапанные пороки сердца (С).

Класс IIb
У пациентов с пролапсом митрального клапана, тяжелой митральной регургитацией и серьезными желудочковыми аритмиями эффективность восстановления створки митрального клапана или его протезирования с целью снижения риска ВСС не является четко установленной (С).

D. Метаболические и воспалительные заболевания сердца

1. Миокардиты, эндокардиты и ревматические заболевания

Класс I
(1) Пациентам с симптомной брадикардией и/или блокадой сердца при миокардите в фазе обострения показана имплантация искусственного водителя ритма (С).

(2) Острую аортальную регургитацию, связанную с ЖТ, следует лечить хирургически, если другие подходы противопоказаны (С).

(3) Острый эндокардит, осложненный абсцессом аорты или клапанного кольца, следует лечить хирургически, если другие подходы противопоказаны (С).

Класс ІІа
(1) ИКД может иметь преимущество у пациентов с жизнеопасными желудочковыми аритмиями вне острой фазы миокардита, как показано в Дополненном Руководстве по имплантации искусственных водителей ритма сердца и антиаритмических приборов Американской коллегии кардиологов совместно с Американской ассоциацией сердца и Национальной ассоциацией спорта и физического воспитания (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices), получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

(2) Назначение антиаритмических препаратов оправдано пациентам с нестойкой и стойкой ЖТ в острой фазе миокардита (С).

ХV. Желудочковые аритмии на фоне кардиомиопатий

А. Неишемическая дилатационная кардиомиопатия

Класс I
(1) ЭФИ оправдано для диагностики re-entry тахикардии из ножек пучка Гиса и для проведения абляции у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией (ДКМ) (С).

(2) ЭФИ оправдано для выявления пациентов с неишемической ДКМ с длительным сердцебиением, имеющих тахикардию с широкими комплексами QRS, а также пресинкопе или синкопе в анамнезе (С).

(3) Рекомендована ИКД у пациентов с неишемической ДКМ и значительным снижением функции ЛЖ, получающим постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

(4) ИКД рекомендована для первичной профилактики, снижения общей смертности и ВСС у пациентов с неишемической ДКМ с ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся ко II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIa
(1) ИКД может иметь преимущество для пациентов с необъяснимым обмороком, значительным снижением функции ЛЖ и неишемической ДКМ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

(2) ИКД может быть эффективной для купирования стойкой ЖТ у пациентов с нормальной ФВ и неишемической ДКМ, которые получают постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеют хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

Класс IIb
(1) Амиодарон может быть препаратом выбора для лечения стойкой ЖТ или ФЖ у пациентов с неишемической ДКМ (С).

(2) Оправдана ИКД пациентам с неишемической ДКМ и ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся ко II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

В. Гипертрофическая кардиомиопатия

Класс I
ИКД следует проводить пациентам со стойкой ЖТ или ФЖ и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМ), получающим постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIa
(1) ИКД показана для первичной профилактики ВСС у пациентов с ГКМ, имеющих один из семи факторов риска ВСС (остановка сердца (ФЖ), спонтанная стойкая ЖТ, семейный анамнез преждевременной внезапной смерти, необъяснимый обморок, толщина стенки ЛЖ более 30 мм, патологические изменения АД при нагрузочном тесте, нестойкая спонтанная ЖТ), получающих постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием на срок не менее одного года (С).

(2) Амиодарон может быть препаратом выбора для лечения пациентов с ГКМ со стойкой ЖТ и/или ФЖ в анамнезе, если невозможно выполнить ИКД (С).

Класс IIb
(1) ЭФИ может быть методом выбора для оценки риска ВСС у пациентов с ГКМ (С).

(2) Оправдано применение амиодарона для первичной профилактики ВСС у пациентов с ГКМ, имеющих один или более больших факторов риска ВСС (см. выше), если невозможно выполнить ИКД (С).

ХVI. Сердечная недостаточность

Класс I
(1) ИКД рекомендована для вторичной профилактики ВСС у пациентов, выживших после ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ, или ЖТ с синкопе, а также тем пациентам, которые имеют ФВЛЖ не более 40%, получают постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеют хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

(2) ИКД рекомендована для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-40%, относящихся ко ІІ-ІІІ функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию, с хорошим прогнозом выживания и хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

(3) ИКД рекомендована для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к ІІ-ІІІ функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

(4) С целью подавления симптомной желудочковой тахикардии (как стойкой, так и нестойкой) у пациентов с ИКД, получающих терапию по поводу СН, рекомендована сопутствующая терапия амиодароном, соталолом или бета-блокаторами (С).

(5) Амиодарон показан пациентам с целью подавления или предотвращения повторного возникновения острых гемодинамически опасных желудочковой и наджелудочковой тахикардий после кардиоверсии и/или в рецидивирующих случаях (В).

Класс IIa
(1) ИКД в комбинации с кардиостимуляцией обоих желудочков может быть эффективной для первичной профилактики путем снижения общей смертности и ВСС у пациентов с СН, относящейся к III-IV функциональному классу по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию, с шириной комплексов QRS во время синусового ритма не менее 120 мсек и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

(2) ИКД оправдана для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к І функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

(3) Пациентам с рецидивирующей стабильной ЖТ, нормальной или почти нормальной ФВЛЖ, получающим оптимальное лечение по поводу СН и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года, оправдана ИКД (С).

(4) Кардиостимуляция обоих желудочков при отсутствии ИКД оправдана для предотвращения ВСС у пациентов, имеющих СН III-IV классов по NYHA, ФВЛЖ не более 35%, ширину комплексов QRS не менее 160 мсек (или 120 мсек при наличии других признаков неодновременного сокращения желудочков), получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIb
(1) Амиодарон, соталол и/или бета-блокаторы оправданы как фармакологическая альтернатива ИКД для подавления симптомных желудочковых тахиаритмий (как стойкой, так и нестойкой) у пациентов, получающих оптимальное лечение по поводу СН, которым невозможно выполнить ИКД (С).

(2) ИКД оправдана для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, СН І функционального класса по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

12. 02.2021

Неврологія
Терапія та сімейна медицина

Вторинна профілактика інсульту:огляд актуальних рекомендацій

Серцево-судинні (ССЗ) та судинно-мозкові захворювання є однією з основних причин інвалідності та смертності серед населення в усьому світі. Особливо ця проблема актуальна в Україні, де у структурі загальної смертності 66,3% припадають на смерть від серцево-судинних (СС), у тому числі цереброваскулярних захворювань. З-поміж останніх окремо виділяють інсульти, які щорічно розвиваються у 16 млн жителів планети, 6 млн з яких помирають, переважна більшість потребують сторонньої допомоги і лише 10% повертаються до повноцінного життя….

11. 02.2021

Кардіологія

Контроль артеріального тиску та поліпшення прогнозу пацієнтів із гіпертонією: можливості комбінації телмісартану з амлодипіном

Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) у світі та Україні зокрема поступово зростає. На сьогодні близько 40% населення нашої країни мають підвищений артеріальний тиск (АТ). Зважаючи на його роль як фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) і передчасної смерті, актуальність адекватного лікування АГ із досягненням та утриманням цільового АТ не викликає сумнівів. Наявність у пацієнтів з АГ метаболічних порушень і супутньої патології ще більше ускладнює ситуацію. Досить часто АГ пов’язана з цукровим діабетом (ЦД), причому цей зв’язок є зворотним – ​наявність ЦД вдвічі підвищує частоту виявлення АГ, а в осіб з АГ зростає ризик розвитку ЦД. …

11.02.2021

Кардіологія

Порушення серцевого ритму: коли потрібен антиаритмік та який саме?

Актуальною проблемою сучасної кардіології є різноманітні порушення серцевого ритму, які можуть виникати як у молодому, так і в похилому віці. Досвідом щодо доцільності застосування антиаритмічної терапії та її призначення при різних порушеннях серцевого ритму поділилися провідні вітчизняні вчені-аритмологи в межах української фахової школи «Діагностика та лікування серцево-судинних захворювань» (22‑23 жовтня 2020 року). …

11.02.2021

Неврологія
Терапія та сімейна медицина

Церебролізин® – роль у постінсультній нейрореабілітації

Постінсультна реабілітація – це комплекс заходів, спрямованих на продовження інтенсивної невідкладної терапії, щоб зробити все можливе, аби зменшити шкоду, нанесену головному мозку хворого. Основна мета таких інтервенцій полягає в тому, щоб почати діяти одразу ж після екстреного лікування, щоб пацієнти могли максимально швидко адаптуватися та відновити соціальне функціонування. …

Желудочковые аритмии при ишемической болезни сердца — алгоритм ведения пациентов

С учетом результатов исследования ESVEM (Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring), проведенного у больных, перенесших потенциально фатальные желудочковые аритмии, альтернативой амиодарону может служить соталол-рацемат, отличающийся от d-соталола наличием дополнительных (b-адреноблокирующих) свойств. При неэффективности или невозможности применения этих препаратов у больных с плохой переносимостью экстрасистолии дальнейшая тактика определяется индивидуально.

Относительно препаратов I класса, как показали исследования, проведенные у больных, перенесших ИМ, эмпирическая антиаритмическая терапия препаратами I класса, обеспечивающая купирование сложных форм и значительное уменьшение общего количества экстрасистол (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ), не только не снижает риск неблагоприятного исхода, но и способна существенно ухудшать прогноз. Наиболее важным из этих исследований является многоцентровое контролируемое исследование эффективности подавления сердечных аритмий CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial), которое показало, что применение энкаинида (по 35–50 мг 3 раза в сутки) или флекаинида (по 100–150 мг 2 раза в сутки) в течение в среднем 10 мес, несмотря на хороший непосредственный антиаритмический эффект, приводило к повышению частоты смерти от аритмии до 4,5% по сравнению с 1,2% в группе больных, получавших плацебо, и общей летальности — соответственно до 7,7 и 3% (Epstein A. et al.). По этой причине было преждевременно прекращено и исследование CAST-II, в котором сравнивали эффективность морицизина (по 200 мг 3 раза в сутки) и плацебо (CAST-II Investigators). К сходному выводу пришли К. Тео и соавторы при метаанализе результатов 59 рандомизированных исследований эффективности препаратов IA класса (хинидина, новокаинамида, дизопирамида и морицизина), IB класса (лидокаина, мексилетина, токаинида и фенитоина) и IС класса (энкаинида, флекаинида и априндина). Применение этих препаратов по сравнению с использованием плацебо у 23 229 больных, перенесших ИМ с бессимптомными или малосимптомными желудочковыми аритмиями, сопровождалось повышением общей летальности на 14% (р = 0,03). Отрицательные результаты эмпирического применения антиаритмических препаратов IA, IB и IС классов обусловлены, по-видимому, их проаритмическим эффектом вследствие удлинения интервала Q–Т и увеличения амплитуды последеполяризаций, а также кардиодепрессивным действием.
Для повышения антиаритмической эффективности и снижения риска возникновения побочных явлений возможны комбинации препаратов IA и IB классов или препаратов I класса с b-адреноблокаторами. Для лечения пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда препараты I класса не применяются.
Лечение желудочковых тахикардий
Терапия ЖТ у пациентов с ИБС включает приме­нение антиаритмических препаратов (b-адреноблокаторов, амиодарона), постановку кардиовер­терадефибриллятора, проведение абляции, хирургического лечения и реваскуляризации.
Выбор тактики и метода ведения пациента зависит от особенностей клинического течения заболевания, состояния гемодинамики и наличия признаков острого повреждения миокарда.
Безусловно, первоочередным методом лечения ЖТ у пациентов с ИБС является лечение основного заболевания, стабилизация клинического течения ИБС, профилактика развития инфаркта и СН (GESICA и CHF-STAT).
Препаратами первого выбора являются b-адреноблокаторы, которые при неэффективности применяют сочетанно с амиодароном. Эффективность данной комбинации у больных, перенесших ИМ, была подтверждена результатами двух крупных исследований EMIAT и CAMIAT, согласно которым частота сердечной смерти, а также аритмической смерти плюс частоты проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца достоверно реже отмечались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо. Амиодарон также является препаратом выбора для лечения пациентов с СН.
Соталол целесообразно применять для снижения частоты развития ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ, в случае неэффективности монотерапии b-адреноблокаторами и амиодароном.
Более агрессивной является тактика ведения пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ. Проведение коронарной реваскуляризации достоверно снижает смертность пациентов этой ­категории. Эффективность этого метода лечения показана у пациентов с хронической ИБС в исследовании хирургического лечения коронарной болезни CASS (Coronary Artery Surgery Study, 1986). При этом наиболее высокая эффективность хирургического лечения отмечена у больных группы высокого риска с трехсосудистым поражением и ЗСН, среди которых частота внезапной смерти при 5-летнем наблюдении составила 9% (при применении только одной медикаментозной терапии — 31%). При наличии аневризмы ЛЖ как морфологического субстрата аритмий типа re-entry для повышения электрической стабильности миокарда и улучшения прогноза показано ее хирургическое иссечение.
Если проведение реваскуляризации невозможно, пациентам, перенесшим ИМ и имеющим выраженную дисфункцию ЛЖ, а также получающим оптимальную медикаментозную терапию, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в таких случаях:
• эпизод реанимации в анамнезе после пароксизма желудочковой тахиаритмии;
• пациентам, которые > 40 дней назад перенесли ИМ (ФВ ЛЖ • лицам, имеющим пароксизмы устойчивой ЖТ, приводящей к дестабилизации гемодинамики;
• пациентам, перенесшим ИМ с нормальной сократительной способностью миокарда, имеющих на фоне оптимальной медикаментозной терапии пароксизмы устойчивой ЖТ.
Высокую эффективность в улучшении выживаемости больных с ЖТ при использовании кардиовертеров-дефибрилляторов показало исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивали эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов и антиаритмических препаратов (80% больных получали амиодарон) в предотвращении смерти у пациентов с ИБС после ИМ с ФВ Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADIT II, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31% у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ ≤ 30% с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, иАПФ и др.).
В случае частых пароксизмов ЖТ у пациентов с установленным дефибриллятором рекомендуется дополнительное лечение, включающее абляцию либо хирургическую резекцию возможных эктопических очагов.
При невозможности имплантации кардиовертера и проведения хирургического лечения пациентам с дисфункцией ЛЖ, перенесшим ИМ, при наличии стабильной гемодинамики для длительного лечения назначают амиодарон.
Лицам с выраженной СН (ФВ ЛЖ QRS > 160 мс (или 120 мс при выраженных признаках желудочковой диссинхронии) в отсутствие дефибриллятора устанавливается бивентрикулярный электрокардиостимулятор.
У больных, перенесших инфаркт, с сохраненной сократительной способностью миокарда вместо постановки кардиовертера-дефибриллятора может быть проведена катетерная абляция или назначен амиодарон.
Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов у пациентов с неустойчивой бессимптомной ЖТ не доказана.
Антиаритмические препараты IC класса у пациентов, перенесших ИМ, применять не следует.
Лечение отдельных видов желудочковых тахикардий
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению желудочковых аритмий, подходы к купированию отдельных видов ЖТ с доказанным отсутствием признаков острого коронарного события следующие:
Мономорфная ЖТ:
• гемодинамически нестабильным пациентам преимущественно рекомендована кардиоверсия;
• при стабильной гемодинамике пароксизм мономорфной ЖТ может быть купирован внутривенным введением новокаинамида;
• при неэффективности кардиоверсии, повторных пароксизмах тахикардии после введение новокаинамида и нестабильной гемодинамике пациенту рекомендовано введение амиодарона;
• при тахикардии, рефрактерной к введению антиаритмических препаратов и кардиоверсии для купирования пароксизмов ЖТ может быть рекомендована трансвенозная катетерная установка дефибриллятора.
Применение лидокаина для купирования устойчивой моноформной ЖТ оправдано при развитии нарушения ритма на фоне острого коронарного события (ишемии или инфаркта).
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) не следует применять для купирования пароксизмов ЖТ с широкими комплексами, особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию мио­карда.
Для профилактики рецидивирующей мономорфной ЖТ у пациентов с ИБС применяются b-адреноблокаторы, амиодарон, соталол.
Полиморфная ЖТ. При нестабильной гемодинамике для купирования пароксизма полиморфной ЖТ показана кардиоверсия.
Для купирования повторных пароксизмов ЖТ у пациентов с ИБС рекомендовано применение b-адреноблокаторов.
Во время острой коронарной ишемии купирование пароксизма полиморфной ЖТ производится с помощью лидокаина, а также решается вопрос о проведении коронарографии и реваскуляризации.
«Torsades de pointes» ЖТ. При данном типе тахикардии отменяется любая сопутствующая терапия, способная потенцировать развитие тахикардии и проводится коррекция электролитных нарушений.
Препаратом выбора для купирования тахикардии «torsades de pointes» является магния сульфат.
В острых ситуациях при нестабильной гемодинамике, блокадах и брадикардии рассматривается вопрос о постановке временного или постоянного кардиовертера-дефибриллятора.
У пациентов с повторной «torsades de pointes» на фоне синусовой брадикардии может быть целесообразным сочетание b-адреноблокаторов и имплантация электрокардиостимулятора.
При наличии повторных паузозависимых пароксизмов тахикардии «torsades de pointes» без удлинения интервала Q–T для купирования пароксизмов может быть применен изопротеренол. При наличии удлиненного Q–T более целесообразно применение лидокаина или мексилетина.
Также для профилактики пароксизмов может быть полезным введение препаратов калия до достижения уровня плазмы крови 4,5–5 ммоль/л.
Непрерывная ЖТ. При развитии ЖТ на фоне острого ИМ показана немедленная реваскуляризация, применение b-адреноблокаторов, новокаинамида или амиодарона.
Для купирования повторных пароксизмов или непрекращающейся ЖТ следует применять амиодарон либо новокаинамид. При высокой частоте тахикардии целесообразно сочетанное назначение b-адреноблокатора и амиодарона. Некоторым пациентам с частыми повторными пароксизмами ЖТ либо не купирующейся непрерывной тахикардии могут быть показаны сверхчастая стимуляция, общая либо спинальная анестезия.

В заключении хотелось бы отметить, что в работе над статьей обобщены результаты большого количества международных исследований, данные Европейских рекомендаций по лечению больных с нарушениями сердечного ритма и профилактике внезапной кардиальной смерти, которые показывают, что лечение желудочковых нарушений ритма у пациентов с ИБС является сложной клинической проблемой, которая на сегодня не решена окончательно. Чаще всего тактика ведения таких больных избирается индивидуально, исходя из клинической картины заболевания, состояния пациента, опыта и знаний врача и главного принципа медицины — не навредить пациенту.

Вентрикулярная тахикардия — Ventricular tachycardia

Учащенный сердечный ритм, возникающий в одном из желудочков сердца.

Желудочковой тахикардии ( V-Tach или VT ) представляет собой тип регулярного, быстрого ритма сердца , которое возникает из -за неправильного электрической активности в желудочках в сердце . Хотя несколько секунд могут не вызвать проблем, более длительные периоды опасны. Короткие месячные могут протекать бессимптомно или проявляться головокружением , сердцебиением или болью в груди . Желудочковая тахикардия может привести к фибрилляции желудочков и обернуться внезапной смертью . Первоначально он обнаруживается примерно у 7% людей с остановкой сердца.

Желудочковая тахикардия может возникнуть из-за ишемической болезни сердца , стеноза аорты , кардиомиопатии , проблем с электролитами или сердечного приступа . Диагноз ставится на основании электрокардиограммы (ЭКГ), показывающей частоту более 120 ударов в минуту и наличие как минимум трех широких комплексов QRS подряд. Он классифицируется как непостоянный по сравнению с продолжительным в зависимости от того, длится ли он менее или более 30 секунд. Термин «желудочковая аритмия» относится к группе аномальных сердечных ритмов, исходящих из желудочка, которая включает желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков и пуанты .

Тем, у кого нормальное артериальное давление и сильный пульс , можно использовать антиаритмический препарат прокаинамид . В противном случае рекомендуется немедленная кардиоверсия . Пациентам с остановкой сердца из-за желудочковой тахикардии рекомендуется сердечно-легочная реанимация (СЛР) и дефибрилляция . Двухфазная дефибрилляция может быть лучше монофазной. В ожидании дефибриллятора можно попытаться сделать удар по груди у тех, на кардиомониторе , у которых наблюдается нестабильная желудочковая тахикардия. У пациентов с остановкой сердца из-за желудочковой тахикардии выживаемость составляет около 45%. Имплантируемый сердечный дефибриллятор или лекарства , такие как блокаторы кальциевых каналов или амиодарон может быть использованы для предотвращения рецидива.

Признаки и симптомы

Хотя несколько секунд могут не вызвать проблем, более длительные периоды опасны. Короткие месячные могут протекать бессимптомно или проявляться головокружением, учащенным сердцебиением или болью в груди . Желудочковая тахикардия может привести к остановке сердца и перейти в фибрилляцию желудочков .

Причина

Желудочковой тахикардии может произойти из — за ишемической болезни сердца , стеноз аорты , кардиомиопатии , проблемы электролитов (например, низкие уровни в крови магния или калия ), наследственные каналопатии (например, с длинными QT синдром ), катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия , аритмогенная дисплазия правого желудочка , или инфаркт миокарда .

Патофизиология

Морфология тахикардии зависит от ее причины и происхождения электрической цепи повторного входа в сердце.

При мономорфной желудочковой тахикардии форма каждого сердечного сокращения на ЭКГ выглядит одинаково, потому что импульс генерируется либо из-за повышенной автоматичности одной точки в левом или правом желудочке, либо из-за повторного входа в желудочек. Наиболее частой причиной мономорфной желудочковой тахикардии рубцевание сердечной мышцы от предыдущего инфаркта миокарда (сердечный приступ). Этот рубец не может проводить электрическую активность, поэтому существует потенциальная цепь вокруг рубца, которая приводит к тахикардии. Это похоже на возвратные цепи, которые являются причиной трепетания предсердий и возвратные формы суправентрикулярной тахикардии . Другие более редкие врожденные причины мономорфной ЖТ включают дисплазию правого желудочка и ЖТ выходного тракта правого и левого желудочков.

С другой стороны, полиморфная желудочковая тахикардия чаще всего вызывается аномалиями реполяризации желудочковых мышц. Предрасположенность к этой проблеме обычно проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала QT. Удлинение QT может быть врожденным или приобретенным. Врожденные проблемы включают синдром удлиненного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию . Приобретенные проблемы обычно связаны с токсичностью лекарств или электролитными нарушениями, но могут возникать в результате ишемии миокарда. Антиаритмические препараты класса III, такие как соталол и амиодарон, удлиняют интервал QT и в некоторых случаях могут быть проаритмическими. Другие относительно распространенные препараты, включая некоторые антибиотики и антигистаминные препараты, также могут представлять опасность, особенно в сочетании друг с другом. Также могут быть проблемы с уровнем калия, магния и кальция в крови. Высокие дозы магния часто используются в качестве противоядия при остановке сердца.

Диагностика

Диагноз желудочковой тахикардии сделан на основе ритма видел либо на 12-выводном ЭКГ или телеметрической ритм полосе. В некоторых случаях бывает очень трудно отличить желудочковую тахикардию от суправентрикулярной тахикардии с широкими комплексами. В частности, наджелудочковые тахикардии с аберрантной проводимостью из-за ранее существовавшей блокады ножек пучка Гиса обычно ошибочно диагностируются как желудочковая тахикардия. К другим более редким явлениям относятся биения Ашмана и антедромные атриовентрикулярные тахикардии .

Были разработаны различные диагностические критерии, чтобы определить, является ли широкая комплексная тахикардия желудочковой тахикардией или более доброкачественным ритмом. В дополнение к этим диагностическим критериям, если у человека в анамнезе был инфаркт миокарда , застойная сердечная недостаточность или недавно возникшая стенокардия , широкая сложная тахикардия с большей вероятностью будет желудочковой тахикардией.

Правильный диагноз важен, так как неправильный диагноз суправентрикулярной тахикардии при наличии желудочковой тахикардии связан с худшим прогнозом. Это особенно верно, если блокаторы кальциевых каналов , такие как верапамил , используются для попытки купировать предполагаемую суправентрикулярную тахикардию. Следовательно, разумнее всего предположить, что все тахикардия с широким комплексом является ЖТ, пока не будет доказано обратное.

Классификация

Нормальный синус вверху, желудочковая тахикардия внизу

Желудочковую тахикардию можно классифицировать по морфологии :

• Мономорфная желудочковая тахикардия означает, что появление всех сокращений соответствует друг другу в каждом отведении поверхностной электрокардиограммы (ЭКГ).
  • Связанная с рубцами мономорфная желудочковая тахикардия является наиболее распространенным типом и частой причиной смерти пациентов, переживших сердечный приступ, особенно если у них слабая сердечная мышца .
  • Тахикардия оттока правого желудочка (RVOT) — это тип мономорфной желудочковой тахикардии, возникающей в выводном тракте правого желудочка . Морфология RVOT относится к характерному паттерну этого типа тахикардии на ЭКГ.
  • Источник цепи повторного входа может быть идентифицирован путем оценки морфологии комплекса QRS в отведении V1 на поверхностной ЭКГ. Если зубец R является доминирующим (соответствует морфологии блокады правой ножки пучка Гиса ), это указывает на то, что источником ЖТ является левый желудочек. И наоборот, если зубец S является доминирующим (в соответствии с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса , это соответствует ЖТ, исходящей из правого желудочка или межжелудочковой перегородки.
• С другой стороны, полиморфная желудочковая тахикардия имеет вариации морфологии от одного удара к другому. Это может проявляться как циклическое прогрессирующее изменение сердечной оси, ранее называвшееся французским названием torsades de pointes («скручивание шипов»). Однако в настоящее время термин torsades de pointes зарезервирован для полиморфной VT, возникающей в контексте длительного интервала QT в состоянии покоя .

Другой способ классифицировать желудочковые тахикардии — это продолжительность эпизодов : три или более ударов подряд на ЭКГ, которые исходят из желудочка с частотой более 120 ударов в минуту, составляют желудочковую тахикардию.

• Если быстрый ритм самоустраняется в течение 30 секунд, это считается неустойчивой желудочковой тахикардией.
• Если ритм длится более 30 секунд, это называется устойчивой желудочковой тахикардией (даже если она прекращается сама по себе через 30 секунд).

Третий способ классификации желудочковой тахикардии основан на ее симптомах : ЖТ без пульса связана с отсутствием эффективного сердечного выброса, следовательно, с эффективным пульсом, и является причиной остановки сердца. В этом случае его лучше всего лечить так же, как фибрилляцию желудочков (ФЖ), и его признают одним из ритмов, требующих разрядки, в протоколе остановки сердца. Некоторая ЖТ связана с разумным сердечным выбросом и может даже протекать бессимптомно. Сердце обычно плохо переносит этот ритм в среднесрочной и долгосрочной перспективе, и у пациентов, безусловно, может развиться ЖТ без пульса или ФЖ.

Иногда при желудочковой тахикардии наджелудочковые импульсы проводятся к желудочкам, генерируя комплексы QRS с нормальной или аберрантной наджелудочковой морфологией (захват желудочков). Или эти импульсы могут быть объединены с комплексами, возникающими в желудочке, и образуют схему суммирования (комплексы слияния).

Реже встречается желудочковая тахикардия, которая возникает у людей со структурно нормальным сердцем. Это известно как идиопатическая желудочковая тахикардия и в мономорфной форме совпадает с незначительным повышением риска внезапной сердечной смерти или без него. Как правило, идиопатическая желудочковая тахикардия встречается у молодых людей с диагнозом ЖТ. Хотя причины идиопатической ЖТ не известны, в целом предполагается, что она является врожденной и может быть вызвана любым количеством различных факторов.

лечение

Терапия может быть направлена ​​либо на прекращение эпизода нарушения сердечного ритма, либо на снижение риска повторного эпизода ЖТ. Лечение стабильной желудочковой тахикардии подбирается индивидуально для конкретного человека в зависимости от того, насколько хорошо человек переносит эпизоды желудочковой тахикардии, как часто возникают эпизоды, сопутствующие заболевания и их пожелания. Людям, страдающим ЖТ без пульса или нестабильной ЖТ, нарушена гемодинамика, и им требуется немедленная электрическая кардиоверсия, чтобы вывести их из ритма ЖТ.

Кардиоверсия

Если у человека все еще есть пульс, обычно можно прекратить эпизод с помощью электрической кардиоверсии. Это должно быть синхронизировано с сердцебиением, если форма волны мономорфна, если возможно, чтобы избежать дегенерации ритма до фибрилляции желудочков . Рекомендуется начальная энергия 100 Дж. Если форма волны является полиморфной, необходимо обеспечить более высокую энергию и несинхронизированный разряд (также известный как дефибрилляция).

Дефибрилляция

Пациентов с ЖТ без пульса лечат так же, как и фибрилляцию желудочков, с помощью высокоэнергетической (360 Дж с однофазным дефибриллятором или 200 Дж с двухфазным дефибриллятором) несинхронизированной кардиоверсии ( дефибрилляции ). Они будут без сознания.

Разряд может быть доставлен снаружи грудной клетки с помощью двух подушечек внешнего дефибриллятора или внутрь сердца с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD), если он был ранее вставлен.

ICD также может быть настроен на попытку ускорить ритм желудочка. Электрокардиостимуляция желудочка с частотой, превышающей скорость основной тахикардии, иногда может быть эффективной для прерывания ритма. Если это не удается после короткого испытания, ИКД обычно прекращает кардиостимуляцию, заряжается и выполняет разряд дефибрилляции.

Медикамент

Для тех , кто являются стабильными с мономорфным сигналом лекарства прокаинамида или соталоли может быть использован и лучше , чем лидокаин . Доказательства не показывают, что амиодарон лучше, чем прокаинамид.

Поскольку низкий уровень магния в крови является частой причиной ЖТ, сульфат магния можно назначать при пуантах или при обнаружении / подозрении на низкий уровень магния в крови.

Для предотвращения рецидива ЖТ может быть показана длительная антиаритмическая терапия. Обычно используются бета-блокаторы и ряд антиаритмических средств класса III, таких как бета-блокаторы карведилол, метопролол и бисопролол, а также блокаторы калиевых каналов амиодарон, дронедарон, бретилиум, соталол, ибутилид и дофетилид. В этой ситуации также иногда используются ингибиторы ангиотензинпревращающего энзима (АПФ) и антагонисты альдостерона.

Операция

Имплантируемый ИКД более эффективен, чем медикаментозная терапия для предотвращения внезапной сердечной смерти из-за ЖТ и ФЖ, но может быть ограничен проблемами стоимости, а также сопутствующими заболеваниями пациента и его предпочтениями.

Катетерная абляция — возможное лечение для пациентов с рецидивирующей ЖТ. Дистанционная магнитная навигация — один из эффективных методов выполнения процедуры.

Члены рабочей группы пришли к единому мнению, что катетерная аблация по поводу ЖТ должна рассматриваться на ранней стадии лечения пациентов с рецидивирующей ЖТ. В прошлом аблация часто не рассматривалась до тех пор, пока не были исчерпаны фармакологические возможности, часто после того, как пациент перенес серьезную заболеваемость из-за повторяющихся эпизодов ЖТ и шока ИКД. Антиаритмические препараты могут снизить частоту терапии ИКД, но имеют неутешительную эффективность и побочные эффекты. Достижения в технологии и понимание субстратов ЖТ теперь позволяют аблацию множественных и нестабильных ЖТ с приемлемой безопасностью и эффективностью даже у пациентов с запущенными сердечными заболеваниями.

Рекомендации

внешние ссылки

Остановка сердца — Cardiac arrest

Внезапная остановка эффективного кровотока из-за неспособности сердца эффективно сокращаться

Остановка сердца
Другие названия	Сердечно-легочная остановка, остановка кровообращения, внезапная остановка сердца (SCA), внезапная сердечная смерть (SCD)
СЛР во время симуляции остановки сердца.
Специальность	Кардиология , неотложная медицина
Симптомы	Потеря сознания , нарушение дыхания или отсутствие дыхания
Обычное начало	Пожилой возраст
Причины	Ишемическая болезнь сердца , врожденный порок сердца , большая кровопотеря , недостаток кислорода, очень низкий уровень калия , сердечная недостаточность
Диагностический метод	Отсутствие пульса
Профилактика	Отказ от курения, физическая активность, поддержание здорового веса, здоровое питание
лечение	Сердечно-легочная реанимация (СЛР), дефибрилляция
Прогноз	Выживаемость ~ 10% (вне больницы) 25% (в больнице)
Частота	13 на 10 000 человек в год (вне больниц в США)
Летальные исходы	> 425 000 в год (США)

Остановка сердца — это внезапная потеря кровотока, вызванная неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь . Признаки включают потерю сознания и ненормальное или отсутствующее дыхание . Некоторые люди могут испытывать боль в груди , одышку или тошноту перед остановкой сердца. Если не лечить в течение нескольких минут, это обычно приводит к смерти .

Наиболее частая причина остановки сердца — ишемическая болезнь сердца . Менее распространенные причины включают большую кровопотерю , недостаток кислорода , очень низкий уровень калия , сердечную недостаточность и интенсивные физические упражнения . Ряд наследственных заболеваний также могут увеличить риск, включая синдром удлиненного интервала QT . Первоначальный сердечный ритм — это чаще всего фибрилляция желудочков . Диагноз подтверждается отсутствием пульса . Хотя остановка сердца может быть вызвана сердечным приступом или сердечной недостаточностью, это не одно и то же.

Профилактика включает отказ от курения, физическую активность и поддержание здорового веса. Лечение остановки сердца включает немедленную сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и, если присутствует ритм, требующий выполнения электрошока , дефибрилляцию . Среди выживших целевое регулирование температуры может улучшить результаты. Имплантируемый дефибриллятор сердца может быть помещен , чтобы уменьшить вероятность смерти от рецидива.

В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 535 000 случаев. Около 13 из 10 000 человек (326 000 или 61%) испытывают остановку сердца вне стационара, а 209 000 (39%) — в больнице. С возрастом остановка сердца становится более частой. Он поражает мужчин чаще, чем женщин. Процент людей, выживших после остановки сердца после лечения в службах неотложной медицинской помощи, составляет около 8%. Многие выжившие имеют серьезные инвалидности . Однако многие американские телевизионные программы изображают нереально высокий уровень выживаемости в 67%.

Признаки и симптомы

Примерно у 50 процентов людей остановке сердца не предшествуют какие-либо предупреждающие симптомы. Для тех, кто испытывает симптомы, они будут неспецифическими, например, новая или усиливающаяся боль в груди , усталость , потеря сознания , головокружение , одышка , слабость и рвота . При остановке сердца наиболее очевидным признаком ее возникновения будет отсутствие пальпируемого пульса у пострадавшего. Кроме того, в результате нарушения церебральной перфузии (притока крови к мозгу ) жертва быстро теряет сознание и перестает дышать. Основным критерием диагностики остановки сердца в отличие от остановки дыхания , которая имеет многие из тех же признаков, является отсутствие кровообращения ; однако есть несколько способов определить это. О предсмертном опыте сообщают от 10 до 20 процентов людей, переживших остановку сердца.

Определенные виды оперативного вмешательства часто могут обратить вспять остановку сердца, но без такого вмешательства смерть почти неизбежна. В некоторых случаях остановка сердца является ожидаемым исходом серьезного заболевания, при котором ожидается смерть.

Причины

Система проводимости сердца

Внезапная остановка сердца (ВСС) и внезапная сердечная смерть (ВСС) происходят, когда сердце резко начинает биться с ненормальным или нерегулярным ритмом ( аритмия ). Без организованной электрической активности в сердечной мышце не происходит последовательного сокращения желудочков , что приводит к неспособности сердца генерировать адекватный сердечный выброс (перекачка крови от сердца к остальным частям тела). Существует много различных типов аритмий , но наиболее часто регистрируемыми при SCA и SCD являются желудочковая тахикардия (VT) или фибрилляция желудочков (VF). Менее распространенные причины аритмии при остановке сердца включают электрическую активность без пульса (ПЭА) или асистолию . Такие ритмы наблюдаются при длительной остановке сердца, прогрессировании фибрилляции желудочков или при таких усилиях, как дефибрилляция, для реанимации человека.

Внезапная остановка сердца может быть вызвана сердечными и внесердечными причинами, включая следующие:

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также известная как ишемическая болезнь сердца , вызывает от 62 до 70 процентов всех ВСС. ИБС — гораздо менее частая причина ВСС у людей в возрасте до 40 лет.

Случаи показали, что наиболее частой находкой при патологоанатомическом исследовании внезапной сердечной смерти (ВСС) является хронический стеноз высокой степени по крайней мере одного сегмента основной коронарной артерии, артерий, снабжающих сердечную мышцу кровоснабжением.

Структурная болезнь сердца

Структурные заболевания сердца, не связанные с ИБС, составляют 10% всех ВСС. Примеры из них включают: кардиомиопатии ( гипертрофические , дилатационные или аритмогенные ), нарушения сердечного ритма , врожденные аномалии коронарных артерий , миокардит , гипертоническую болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность .

Считается, что гипертрофия левого желудочка является основной причиной ВСС у взрослого населения. Чаще всего это результат длительного высокого кровяного давления, которое вызвало вторичное повреждение стенки основной насосной камеры сердца, левого желудочка .

Обзор ВСС в США в 1999 г. показал, что на них приходится более 30% ВСС у лиц моложе 30 лет. Исследование призывников в возрасте 18-35 лет показало, что на их долю приходилось более 40% ВСС.

Застойная сердечная недостаточность увеличивает риск ВСС в пять раз.

Синдромы наследственной аритмии

Аритмии, не связанные со структурным заболеванием сердца, составляют от 5 до 10% внезапных остановок сердца. Они часто вызваны генетическими нарушениями, которые приводят к нарушению сердечного ритма. Генетические мутации часто влияют на специализированные белки, известные как ионные каналы, которые проводят электрически заряженные частицы через клеточную мембрану , поэтому эту группу состояний часто называют каннелопатиями . Примеры таких наследственных аритмий синдромов включают синдром длительного интервала QT , Бругаду синдром , Катехоламинергический полиморфный желудочковую тахикардию и синдром укороченного интервала QT . Другие состояния, которые способствуют развитию аритмий, но не вызваны генетическими мутациями, включают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта .

Синдром удлиненного интервала QT, состояние, которое часто упоминается при смерти молодых людей, встречается у одного из каждых 5000–7000 новорожденных и, по оценкам, является причиной 3000 смертей в год по сравнению с примерно 300000 случаев остановки сердца, замеченных службами неотложной помощи. Эти состояния составляют часть от общего числа смертей, связанных с остановкой сердца, но представляют собой состояния, которые могут быть обнаружены до остановки сердца и поддаются лечению.

Несердечные причины

SCA, вызванная не сердечными причинами, составляет оставшиеся от 15 до 25%. Наиболее частыми внесердечными причинами являются травма , сильное кровотечение ( желудочно-кишечное кровотечение , разрыв аорты или внутричерепное кровоизлияние ), гиповолемический шок , передозировка , утопление и тромбоэмболия легочной артерии . Остановка сердца также может быть вызвана отравлением (например, укусами некоторых медуз ) или поражением электрическим током, ударом молнии.

Мнемоника обратимых причин

«Hs and Ts» — это название мнемоники, используемой для помощи в запоминании возможных излечимых или обратимых причин остановки сердца.

Hs

Ц

Дети

У детей наиболее частой причиной остановки сердца и легких является не леченный шок или дыхательная недостаточность , а не сердечная аритмия . Когда возникает сердечная аритмия, это чаще всего асистолия или брадикардия , в отличие от фибрилляции желудочков или тахикардии, наблюдаемой у взрослых. Другие причины могут включать в себя наркотики, такие как кокаин , метамфетамин , или передозировку лекарств, таких как антидепрессанты, у ребенка, который ранее был здоров, но теперь имеет аритмию, которая прогрессировала до остановки сердца.

Факторы риска

Факторы риска SCD аналогичны факторам риска ишемической болезни сердца и включают возраст, курение сигарет, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, недостаток физических упражнений , ожирение , диабет и семейный анамнез . Предыдущий эпизод внезапной остановки сердца также увеличивает риск будущих эпизодов.

Загрязнение воздуха также связано с риском остановки сердца. Было обнаружено, что у нынешних курильщиков сигарет с заболеванием коронарной артерии в два-три раза повышается риск внезапной смерти в возрасте от 30 до 59 лет. Кроме того, было обнаружено, что риск бывших курильщиков был ближе к риску тех, кто никогда не курил.

Механизм

Мерцание желудочков

Механизм, ответственный за большинство внезапных сердечных смертей, — это фибрилляция желудочков . Структурные изменения в больном сердце в результате унаследованных факторов (например, мутации в генах, кодирующих ионные каналы) не могут объяснить внезапность ВСС. Кроме того, внезапная сердечная смерть может быть следствием электромеханической разобщенности и брадиаритмий .

Диагностика

Остановка сердца является синонимом клинической смерти . Историческая информация и физический осмотр позволяют диагностировать остановку сердца, а также предоставляют информацию о потенциальной причине и прогнозе. История должна быть направлена ​​на то, чтобы определить, наблюдал ли этот эпизод кем-либо еще, в какое время эпизод имел место, что этот человек делал (в частности, была ли травма) и причастность к наркотикам.

Часть физического осмотра при диагностике остановки сердца фокусируется на клиническом отсутствии пульса. Во многих случаях отсутствие пульса на сонной артерии является золотым стандартом для диагностики остановки сердца, поскольку отсутствие пульса (особенно периферических пульсов) может быть результатом других состояний (например, шока ) или просто ошибки со стороны спасателя. Тем не менее, исследования показали, что спасатели часто ошибаются при проверке пульса на сонной артерии в экстренных случаях, будь то медицинские работники или неспециалисты.

Из-за неточности этого метода диагностики некоторые органы, такие как Европейский совет по реанимации (ERC), преуменьшают его важность. Совет по реанимации (Великобритания), в соответствии с рекомендациями ERC и Американской кардиологической ассоциации, предложил использовать эту технику только медицинскими работниками, имеющими специальную подготовку и опыт, и даже в этом случае ее следует рассматривать в сочетании с другие показатели, такие как агональное дыхание .

Были предложены различные другие методы обнаружения циркуляции. Руководящие принципы, следующие за рекомендациями Международного комитета связи по реанимации (ILCOR) 2000 г., были для спасателей искать «признаки кровообращения», но не конкретно пульс. Эти признаки включали кашель, удушье, окрас, подергивание и движение. Однако, несмотря на доказательства неэффективности этих рекомендаций, текущая рекомендация ILCOR состоит в том, что остановку сердца следует диагностировать у всех пострадавших, находящихся без сознания и с нарушением нормального дыхания. Другой метод заключается в использовании молекулярного вскрытия или посмертного молекулярного тестирования, при котором используется набор молекулярных методов для поиска ионных каналов, пораженных сердечной недостаточностью.

Другие физические данные могут помочь определить потенциальную причину остановки сердца.

Классификации

Клиницисты классифицируют остановку сердца как «требующую электрошока» и «не требующую электрошока» в зависимости от ритма ЭКГ . Это относится к тому, можно ли лечить определенный класс сердечной аритмии с помощью дефибрилляции . Два «требующих электрошока» ритма — это фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса, в то время как два «не требующих электрошока» ритма — это асистолия и электрическая активность без пульса .

Профилактика

Поскольку положительные результаты после остановки сердца маловероятны, были предприняты усилия по поиску эффективных стратегий предотвращения остановки сердца. Поскольку основными причинами остановки сердца являются ишемическая болезнь сердца , важны усилия по пропаганде здорового питания , физических упражнений и прекращения курения . Для людей с риском сердечных заболеваний используются такие меры, как контроль артериального давления , снижение холестерина и другие медико-терапевтические вмешательства. В Кокрановском обзоре, опубликованном в 2016 году, были обнаружены доказательства умеренного качества, показывающие, что препараты, снижающие артериальное давление, не снижают внезапную сердечную смерть.

Кодовые команды

Говоря медицинским языком, остановка сердца называется «кодом» или «аварией». Обычно это означает «синий код» в кодах неотложной помощи больниц . Резкое падение показателей жизненно важных функций называется «кодированием» или «сбоем», хотя кодирование обычно используется, когда оно приводит к остановке сердца, а сбой — нет. Лечение остановки сердца иногда называют «вызовом кода».

Состояние пациентов в обычных палатах часто ухудшается за несколько часов или даже дней до остановки сердца. Это объясняется отсутствием знаний и навыков у персонала отделения, в частности, невозможностью измерить частоту дыхания , которая часто является основным предиктором ухудшения состояния и часто может измениться за 48 часов до остановка сердца. В ответ на это во многих больницах сейчас усилена подготовка персонала отделений. Также существует ряд систем «раннего предупреждения», которые нацелены на количественную оценку риска ухудшения состояния человека на основе его жизненных показателей и, таким образом, служат руководством для персонала. Кроме того, более эффективно используется специализированный персонал для расширения работы, уже выполняемой на уровне отделения. К ним относятся:

• Аварийные группы (или кодовые группы) — это назначенные сотрудники, обладающие особыми знаниями в области реанимации, которые вызываются на место всех арестов в больнице. Обычно это связано со специализированной тележкой с оборудованием (включая дефибриллятор ) и лекарствами, называемой « тележкой для аварийного сбоя » или «тележкой для аварийного отключения».
• Бригады неотложной медицинской помощи — эти бригады реагируют на все чрезвычайные ситуации с целью оказания помощи людям в острой фазе их болезни, чтобы предотвратить остановку сердца. Было обнаружено, что эти команды снижают частоту остановки сердца в больнице и улучшают выживаемость.
• Информационно-разъяснительная работа по оказанию неотложной помощи — помимо предоставления услуг двум другим типам групп, эти группы также несут ответственность за обучение неспециализированного персонала. Кроме того, они помогают облегчить переводы между отделениями интенсивной терапии / интенсивной терапии и больничными палатами общего профиля. Это особенно важно, поскольку многие исследования показали, что значительный процент пациентов, выписанных из отделений интенсивной терапии, быстро ухудшается и повторно госпитализируется; аутрич-команда предлагает поддержку персоналу отделения, чтобы этого не произошло.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

Иллюстрация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)

Имплантируемые дефибрилляторы (МКБ) является батарейным питанием устройства , которое отслеживает электрическая активность в сердце , и при обнаружении аритмии или асистолии способна доставить электрический шок , чтобы прекратить неправильный ритм. ИКД используются для предотвращения внезапной сердечной смерти (ВСС) у тех, кто пережил предшествующий эпизод внезапной остановки сердца (ВСС) из-за фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии ( вторичная профилактика ). ИКД также используются в профилактических целях для предотвращения внезапной сердечной смерти в определенных группах пациентов с высоким риском ( первичная профилактика ).

Многочисленные исследования были проведены по использованию ИКД для вторичной профилактики ВСС. Эти исследования показали улучшение выживаемости с ИКД по сравнению с применением антиаритмических препаратов. Терапия ИКД связана с 50% снижением относительного риска смерти, вызванной аритмией, и снижением относительного риска смертности от всех причин на 25%.

Первичная профилактика ВСС с помощью ИКД для популяций пациентов с высоким риском аналогичным образом продемонстрировала улучшение показателей выживаемости в ряде крупных исследований. Популяции пациентов с высоким риском в этих исследованиях были определены как пациенты с тяжелой ишемической кардиомиопатией (определяемой сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ)). Критерии ФВЛЖ, использованные в этих испытаниях, варьировались от менее или равного 30% в MADIT-II до менее или равного 40% в MUSTT.

Диета

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 морского происхождения (ПНЖК) были продвинуты для предотвращения внезапной сердечной смерти из-за их предполагаемой способности снижать уровень триглицеридов , предотвращать аритмию , уменьшать агрегацию тромбоцитов и понижать кровяное давление. Однако, согласно недавнему систематическому обзору, добавление омега-3 ПНЖК не связано с более низким риском внезапной сердечной смерти.

Управление

Внезапную остановку сердца можно лечить с помощью попыток реанимации . Обычно это выполняется на основе рекомендаций по базовому жизнеобеспечению , расширенной кардиологической поддержке (ACLS), расширенной педиатрической поддержке (PALS) или программе реанимации новорожденных (NRP).

Сердечно-легочная реанимация

Ранняя сердечно-легочная реанимация (СЛР) необходима для выживания после остановки сердца с хорошей неврологической функцией. Рекомендуется начать его как можно скорее с минимальными перерывами после начала. Компоненты СЛР, которые имеют наибольшее значение для выживаемости, — это сжатие грудной клетки и дефибриллирующие ритмы с применением электрошока. После дефибрилляции сжатие грудной клетки следует продолжить в течение двух минут, прежде чем снова будет проведена проверка ритма. Это основано на частоте сжатия 100–120 сжатий в минуту, глубине сжатия 5–6 сантиметров в грудную клетку, полной отдаче грудной клетки и скорости вентиляции 10 вдохов в минуту. Было показано, что правильно выполненная СЛР сторонним наблюдателем увеличивает выживаемость; тем не менее, по состоянию на 2007 г. она выполняется менее чем в 30% случаев ареста вне больницы. Если качественная СЛР не привела к восстановлению спонтанного кровообращения, а сердечный ритм находится в асистолии , прекращение СЛР и объявление смерти человека является разумным. через 20 минут. Исключение составляют случаи переохлаждения или утопления . В некоторых из этих случаев СЛР должна быть более продолжительной и устойчивой, пока они не станут почти нормотермическими . Более длительная СЛР может быть разумной для тех, у кого остановка сердца в больнице. СЛР сторонним наблюдателем , проводимая непрофессионалами до появления скорой медицинской помощи, также улучшает результаты.

Либо маски мешка клапана или расширенные дыхательные пути могут быть использованы , чтобы помочь с дыханием особенно после рвоты и срыгиваний являются общими, особенно в амбулаторно-внебольничной остановке сердца (OHCA). Если это произойдет, то может потребоваться модификация существующей ротоглоточной аспирации, например, использование аспирационной ларингоскопии для дезинфекции дыхательных путей . Во время СЛР обычно дается высокий уровень кислорода. Не было обнаружено, что интубация трахеи улучшает выживаемость или неврологический исход при остановке сердца, а в догоспитальных условиях может его ухудшить. Эндотрахеальная трубка и надгортанные дыхательные пути одинаково полезны. Когда выполняется EMS, 30 компрессий с последующими двумя вдохами кажутся лучше, чем непрерывные компрессии грудной клетки и вдохи, которые делаются во время продолжающихся компрессий.

Для сторонних наблюдателей СЛР, которая включает только сжатие грудной клетки, дает лучшие результаты по сравнению со стандартной СЛР для тех, у кого остановка сердца из-за проблем с сердцем. Механическое сжатие грудной клетки (выполняемое машиной) не лучше, чем сжатие грудной клетки, выполняемое руками. Неясно, приводит ли несколько минут СЛР перед дефибрилляцией к другим результатам, чем немедленная дефибрилляция. Если остановка сердца происходит после 20 недель беременности, кто-то должен тянуть или толкать матку влево во время СЛР. Если пульс не вернулся в течение четырех минут, рекомендуется экстренное кесарево сечение .

Дефибрилляция

Автоматический внешний дефибриллятор, хранящийся на видимой оранжевой подставке для стен.

Дефибрилляция показана при наличии ритма, требующего разряда. Два ритма, требующих электрошока, — это фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса . Детям рекомендуется от 2 до 4 Дж / кг.

Кроме того, все чаще используется дефибрилляция в открытом доступе. Это включает размещение автоматического внешнего дефибриллятора в общественных местах и ​​обучение персонала в этих областях тому, как ими пользоваться. Это позволяет провести дефибрилляцию до прибытия службы экстренной помощи и, как было показано, увеличивает шансы на выживание. Некоторые дефибрилляторы даже предоставляют обратную связь о качестве компрессии для СЛР, побуждая непрофессионального спасателя нажимать на грудь человека с достаточной силой для циркуляции крови. Кроме того, было показано, что у тех, кто арестован в отдаленных местах, наблюдаются худшие результаты после остановки сердца.

Лекарства

По состоянию на 2016 год, лекарства, отличные от адреналина (адреналина), хотя и включены в руководства, не показали улучшения выживаемости до выписки из больницы после внебольничной остановки сердца. Это включает использование атропина , лидокаина и амиодарона . Адреналин у взрослых по состоянию на 2019 год, по-видимому, улучшает выживаемость, но не улучшает неврологически нормальную выживаемость. Обычно рекомендуется каждые пять минут. Вазопрессин в целом не улучшает и не ухудшает исходы по сравнению с адреналином. Комбинация адреналина, вазопрессина и метилпреднизолона, по- видимому, улучшает результаты. Отчасти отсутствие долгосрочной пользы может быть связано с задержками в применении адреналина. Хотя фактические данные не подтверждают его использование у детей, в руководствах указано, что его использование разумно. Лидокаин и амиодарон также считаются целесообразными для лечения детей с остановкой сердца и ритмом, требующим применения электрошока. Общее использование бикарбоната натрия или кальция не рекомендуется. Использование кальция у детей было связано с плохой неврологической функцией, а также с уменьшением выживаемости. Правильная дозировка лекарств у детей зависит от веса. Чтобы свести к минимуму время, затрачиваемое на расчет доз лекарств, рекомендуется использовать ленту Брозелова .

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации 2010 г. больше не содержится рекомендаций по использованию атропина при отсутствии пульса при электрической активности и асистолии из- за отсутствия доказательств его использования. Ни лидокаин, ни амиодарон у тех, у кого сохраняется желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, несмотря на дефибрилляцию, не улучшают выживаемость до выписки из больницы, но оба одинаково улучшают выживаемость до госпитализации.

Обычно тромболитики могут причинить вред, но могут быть полезны тем, у кого подтвержденная легочная эмболия является причиной остановки. Доказательства использования налоксона у пациентов с остановкой сердца из-за опиоидов неясны, но его все же можно использовать. При остановке сердца из-за местного анестетика можно использовать липидную эмульсию .

Целевое управление температурой

Охлаждение взрослых после остановки сердца, у которых наблюдается восстановление спонтанного кровообращения (ROSC), но нет возвращения сознания, улучшает результаты. Эта процедура называется целевым контролем температуры (ранее известная как терапевтическая гипотермия). Обычно людей охлаждают в течение 24 часов с целевой температурой 32–36 ° C (90–97 ° F). Существует ряд методов, используемых для снижения температуры тела, таких как прикладывание пакетов со льдом или подушек для циркуляции холодной воды непосредственно к телу или введение холодного физиологического раствора. Затем следует постепенное согревание в течение следующих 12–24 часов.

Недавний метаанализ показал, что использование терапевтической гипотермии после остановки сердца вне больницы связано с улучшением выживаемости и лучшими неврологическими исходами.

Не реанимировать

Некоторые люди предпочитают избегать агрессивных мер в конце жизни. Не оживлять заказ (DNR) в виде директивы авансового здравоохранения становится ясно , что в случае остановки сердца, человек не хочет , чтобы получить сердечно — легочную реанимацию . Другие директивы могут быть сделаны, чтобы оговорить желание интубации в случае респираторной недостаточности или, если желательны меры по обеспечению комфорта, путем постановления, что медицинские работники должны «допускать естественную смерть».

Цепь выживания

Несколько организаций продвигают идею цепочки выживания . Цепочка состоит из следующих «звеньев»:

• Раннее распознавание Если возможно, распознавание болезни до того, как у человека разовьется остановка сердца, позволит спасателю предотвратить ее возникновение. Раннее распознавание того, что произошла остановка сердца, является ключом к выживанию на каждой минуте пребывания пациента в состоянии остановки сердца, их шансы на выживание снижаются примерно на 10%.
• Ранняя СЛР улучшает приток крови и кислорода к жизненно важным органам, что является важным компонентом лечения остановки сердца. В частности, поддержание снабжения мозга кислородом крови снижает вероятность неврологического повреждения.
• Ранняя дефибрилляция эффективна для лечения фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса.
• Ранняя расширенная помощь
• Ранняя постреанимационная помощь, которая может включать чрескожное коронарное вмешательство

Если одно или несколько звеньев в цепи отсутствуют или задерживаются, шансы на выживание значительно снижаются.

Эти протоколы часто запускаются синим кодом , который обычно обозначает надвигающееся или острое начало остановки сердца или дыхательной недостаточности , хотя на практике синий код часто называют в менее опасных для жизни ситуациях, требующих немедленного внимания врача.

разное

Реанимация с использованием устройств экстракорпоральной мембранной оксигенации была предпринята с лучшими результатами в отношении остановки сердца в стационаре (выживаемость 29%), чем остановка сердца вне больницы (выживаемость 4%) в группах населения, отобранных для получения наибольшего преимущества. Катетеризация сердца у тех, кто пережил остановку сердца вне больницы, по-видимому, улучшает результаты, хотя доказательства высокого качества отсутствуют. Рекомендуется сделать это как можно скорее тем, у кого была остановка сердца с элевацией сегмента ST из-за основных проблем с сердцем.

Прекордиальный удар может рассматриваться в том с засвидетельствовали, мониторинг, нестабильные тахикардий желудочков ( в то числе беспульсной VT) , если дефибриллятор не сразу готов к работе, но это не должно задерживать CPR и шок доставки или использоваться в тех с незамеченными из больницы арестовать.

Прогноз

Общая вероятность выживания среди тех, у кого остановка сердца вне больницы, низкая — 10%. Среди тех, у кого остановка сердца вне больницы, 70% происходят дома, а их выживаемость составляет 6%. Для тех, у кого остановка сердца в больнице, выживаемость оценивается в 24%. Выживаемость детей в Северной Америке составляет от 3 до 16%. При остановке сердца в больнице выживаемость до выписки составляет около 22%. Однако у некоторых могут быть неврологические травмы, которые могут варьироваться от легких проблем с памятью до комы.

Прогноз обычно оценивается через 72 часа или более после остановки сердца. Показатели выживаемости выше у тех, кто видел коллапс, проходил СЛР сторонним наблюдателем или имел желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков при оценке. Выживаемость среди пациентов с Vfib или Vtach составляет от 15 до 23%. У женщин больше шансов пережить остановку сердца и выписаться из больницы, чем у мужчин.

Обзор 1997 года показал, что коэффициент выживаемости до выписки составляет 14%, хотя в различных исследованиях этот показатель варьировался от 0 до 28%. У лиц старше 70 лет, у которых остановка сердца в больнице, выживаемость до выписки из больницы составляет менее 20%. Насколько хорошо эти люди могут справляться после выписки из больницы, не ясно.

Исследование выживаемости после остановки сердца вне больницы показало, что 14,6% из тех, кто получил реанимацию от парамедиков, выжили до госпитализации. Из них 59% умерли при поступлении, половина из них — в течение первых 24 часов, а 46% дожили до выписки из больницы. Это отражает общую выживаемость после остановки сердца, равную 6,8%. Из них 89% имели нормальную функцию мозга или легкую неврологическую инвалидность, 8,5% имели умеренные нарушения, а 2% имели серьезную неврологическую инвалидность. Из тех, кто был выписан из больницы, через четыре года 70% остались живы.

Эпидемиология

Согласно свидетельствам о смерти, внезапная сердечная смерть составляет около 15% всех смертей в западных странах. В Соединенных Штатах у взрослых ежегодно происходит 326 000 случаев остановки сердца вне больницы и 209 000 случаев остановки сердца в больнице. Риск на протяжении жизни в три раза выше у мужчин (12,3%), чем у женщин (4,2%), согласно анализу исследования Framingham Heart Study . Однако это гендерное различие исчезло после 85 лет. Примерно половина этих людей моложе 65 лет.

В Соединенных Штатах во время беременности остановка сердца происходит примерно у каждого из двенадцати тысяч родов, или 1,8 на 10 000 живорождений. В Канаде ставки ниже.

Общество и культура

Имена

Во многих публикациях заявленное или неявное значение термина «внезапная сердечная смерть» означает внезапную смерть от сердечных причин. Однако иногда врачи называют остановку сердца «внезапной сердечной смертью», даже если человек выживает. Таким образом, можно услышать упоминания о «предыдущих эпизодах внезапной сердечной смерти» у живого человека.

В 2006 году Американская кардиологическая ассоциация представила следующие определения внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти: «Остановка сердца — это внезапное прекращение сердечной деятельности, в результате чего пострадавший перестает реагировать, не имеет нормального дыхания и признаков кровообращения. не принимать быстро, это состояние прогрессирует до внезапной смерти. Остановку сердца следует использовать для обозначения события, описанного выше, которое отменяется, как правило, с помощью СЛР и / или дефибрилляции, или кардиоверсии, или кардиостимуляции. Внезапная сердечная смерть не должна использоваться для описывать события, не являющиеся фатальными ».

Медленный код

В некоторых медицинских учреждениях реанимационная бригада может намеренно медленно реагировать на человека с остановкой сердца, практика, известная как « медленный код », или может полностью имитировать реакцию ради семьи человека, практика, известная как «шоу-код». . Обычно это делается для людей, для которых выполнение СЛР не принесет никакой пользы. Такая практика этически противоречива и запрещена в некоторых юрисдикциях.

Рекомендации

внешние ссылки

современное состояние проблемы – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616. 12-008.311-07(042.3)

А.Ш. Ревишвили, Л.Ю. Батуркин, Ф.Г. Рзаев,

Е.А. Артюхина

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (г. Москва)

Ключевые слова: желудочковая тахикардия, нарушение ритма, электрофизиологическое исследование, радиочастотная аблация.

Желудочковые тахикардии (ЖТ) — расстройства сердечного ритма, при которых источник эктопической активности или круга re-entry находится ниже пучка Гиса, т.е. в его ветвях, сети Пуркинье или в миокарде желудочков.

Классификация ЖТ 1. По нозологической принадлежности Коронарогенные

• у больных, не перенесших инфаркт миокарда

• возникающие в различные фазы острого инфаркта миокарда

• у больных с постинфарктной аневризмой Некоронарогенные

A. Наследственные

• синдром удлиненного интервала QT

• синдром Бругада

• аритмогенная дисплазия сердца (АДС) Б. Связанные с другими заболеваниями

• на фоне кардиомиопатий

• после перенесенного миокардита

• после операций на сердце

B. Идиопатические

2. По клиническому течению

• пароксизмальная ЖТ

• нестабильная ЖТ

• непрерывно-рецидивирующая мономорфная ЖТ

• желудочковые аллоритмии

Прогностическая классификация желуд

3. По локализации аритмогенных очагов

• из выводного отдела правого желудочка

• из выводного отдела левого желудочка

• прочие

4. По влиянию фармакологических препаратов

• чувствительные к аденозину

• катехоламинзависимые (чувствительные к 0-адре-ноблокаторам)

• чувствительные к верапамилу

5. По электрофизиологическому механизму

• re-entry

• триггерный автоматизм

• повышенный автоматизм

В 1984 г. J.T. Bigger предложил «прогностическую» классификацию желудочковых нарушений ритма (табл. 1).

Современные методы диагностики

желудочковых тахикардии

Неинвазивные методы

1. 12-канальная электрокардиография (ЭКГ). По морфологии желудочковых комплексов можно определить топику желудочковой аритмии. Используется схема D.L. Kucher для диагностики левожелудочко-вых аритмий при ишемической болезни сердца.

2. Суточное мониторирование по Холтеру — «золотой стандарт» в изучении аритмий и их градаций, риска для больного и результатов лечения.

3. Оценка вариабельности ритма. Позволяет изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности, и снижение вариабельности является относительным показателем нарушений автономной защиты против возникновения желудочковых та-хикардий и фибрилляции желудочков.

4. ЭКГ высокого разрешения. Используется для обнаружения низковольтажных поздних потенциалов или задержанной активности, которые исходят из ограниченных зон миокарда, где возникают задержка и дезорганизация проведения возбуждения. Именно эти зоны являются аритмогенными, поэтому развитие желудочковой тахикардии связывают с наличием поздней желудочковой активности.

Таблица 1

овых нарушений ритма (по J.T. Bigger)

Характеристика Безопасные Потенциально опасные Опасные для жизни

Вид аритмии Асимптомные и малосимп-томные при отсутствии сердечной патологии Малосимптомные виды при наличии сопутствующей патологии Фибрилляция желудочков, устойчивая ЖТ, синдром удлиненного интервала QT

Риск внезапной смерти Очень низкий Умеренный Высокий

Клиника Сердцебиения, выявление аритмии при осмотре Сердцебиения, выявление аритмии при осмотре Сердцебиения, перебои, синкопы, остановка сердца

Заболевания сердца Нет Есть Есть

Постинфарктные рубцы, гипертрофия миокарда Нет Есть Есть

Цель лечения Облегчение симптоматики Облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности Облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности

5. Проба с дозированной физической нагрузкой. Метод диагностики коронарной патологии, так как у ряда пациентов именно она лежит в основе аритмий, а нагрузка приводит к индукции тахикардии (некоторые виды идиопатических ЖТ).

6. Оценка барорефлекторной чувствительности. Вегетативная регуляция лежит в основе многих сложных желудочковых аритмий.

7. Методы изучения альтернации волны Т. Изменение амплитуды волны Т является своеобразным показателем предрасположенности к развитию ЖТ.

8. Поверхностное картирование. Позволяет увидеть распространение возбуждения в желудочках и определить локализацию аритмогенного очага.

9. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность оценить содержание фиброзной и жировой ткани в миокарде, очаги ее расположения, толщину стенок сердца.

Инвазивные методы

1. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Помогает охарактеризовать электрические свойства миокарда желудочков, выявить механизм аритмии, определить локализацию аритмогенного очага или критических участков круга re-entry, оценить риск развития аритмий, а также эффективность антиаритмической терапии или других методов лечения. Данный метод позволяет при использовании различных видов стимуляции индуцировать и купировать тахикардию.

2. Эндокардиальное картирование. Выявляет зону наиболее ранней активации, характер и последовательность распространения возбуждения в желудочках.

3. Картирование с использованием системы Carto. Позволяет построить трехплоскостные карты и визуализировать изображение внутренних камер сердца и ход возбуждения в пространстве.

4. Вентрикулография. Проводится у пациентов с пра-вожелудочковыми тахикардиями и дает возможность увидеть анатомические аномалии.

Диагностическую ценность имеет также иммунологическое исследование крови на миокардиальные антитела, на гормоны щитовидной железы, антитела к тиреоглобулину.

Механизмы желудочковых тахикардии

Выделяют три основных механизма ЖТ и, соответственно, три ее патогенетических типа: re-entry, аномальный автоматизм и триггерная активность.

Тип re-entry чаще встречаются при ишемической болезни сердца, дилятационной и гипертрофической кар-диомиопатиях. По данным D. Zipes , возвратное возбуждение в мышце желудочков сердца с участием специализированной проводящей системы или без нее является ведущим в генезе желудочковых аритмий. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиальной электрической стимуляции приступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению

электричекой оси QRS и частоте ритма идентична спонтанным клиническим приступам.

ЖТ по типу патологического автоматизма встречаются наиболее часто при изменении наклона фазы 4-го потенциала действия при повышенном содержании катехоламинов (идиопатические формы). Тахикардии, основанные на этом механизме, не вызываются программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность — возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки. В начале приступа изредка можно наблюдать период «разогрева» [1].

ЖТ по типу триггерного автоматизма встречаются при тахикардиях вследствие дигиталисной интоксикации, идиопатической ЖТ, синдроме удлиненного интервала QT и как проявление аритмогенности или передозировки лекарственных средств. Триггер-ная активность — это задержанные постдеполяризации. Тахикардии этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового ритма. Подобно автоматическим триггерные ЖТ можно спровоцировать введением катехоламинов. Их начало также нередко характеризуется «разогревом».

Принципы лечения желудочковых тахикардии

Антиаритмическая терапия

Различают две основные формы ЖТ: устойчивую -пароксизм продолжается более 30 сек. и нестойкую -купирующуюся самостоятельно в течение 30 сек. Для подавления ЖТ применяют препараты подкласса 1А (критерий эффекта более 90%). Наименее эффективны при опасных для жизни нестойких ЖТ препараты подкласса 1В (купируют ЖТ в 70% случаев). Высокоэффективны препараты подкласса 1С — 90-100%. Препараты 2-го класса (р-блокаторы) эффективны в 70-80% случаев. Наиболее же эффективны препараты 3-го класса: кордарон — 90-100%, соталол — 80% случаев.

Предупреждение пароксизмов у лиц, перенесших инфаркт миокарда, может быть достигнуто с помощью в-блокаторов. Больные без признаков органического заболевания сердца, но со стойкой мономорфной ЖТ, вызываемой физической нагрузкой или адренэргичес-кой стимуляцией, могут оказаться чувствительными к введению аденозина и/или верапамила, некоторые -к в-блокаторам и верапамилу, и часть больных чувствительны либо к в-блокатору, либо к верапамилу.

Применение электрического тока

Электрическая дефибрилляция показана больным с желудочковой тахикардией при неэффективности антиаритмических препаратов, или если аритмия вызывает приступы стенокардии, артериальную гипотонию, сердечную недостаточность. Во избежание попадания разряда в уязвимый период желудочков (совпадает с волной Т) дефибрилляция должна быть синхронизирована с комплексом QRS. Чтобы уменьшить риск осложнений и неприятные ощущения больного, необходимо использовать минимальную энергию [2].

Катетерная аблация

Наиболее часто эту процедуру выполняют у пациентов, рефрактерных к антиаритмическим препаратам или не переносящих их, при следующих видах аритмий:

• идиопатические катехолзависимые ЖТ из выводного отдела правого желудочка,

• идиопатические левожелудочковые тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца влево, чувствительные к верапамилу,

• ЖТ, связанные с развитием re-entry в ножках пуч-

ка Гиса,

• «макро-re-entry» ЖТ после операций на открытом сердце по поводу врожденных пороков.

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов

На основании опыта имплантаций и с учетом результатов рандомизированных исследований Американская ассоциация кардиологов [15] предложила перечень показаний для клинического применения кардиовертеров-дефибрилляторов. Класс I (абсолютные показания)

1) Внезапная сердечная смерть, обусловленная ЖТ или фибрилляцией желудочков, связанных с неустранимой причиной.

2) Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

3) Синкопальные состояния неясного генеза, когда при проведении ЭФИ возникает гемодинамически значимая ЖТ.

4) Неустойчивая ЖТ у постинфарктных больных с дисфункцией левого желудочка, когда на ЭФИ индуцируется устойчивая ЖТ, не купируемая антиарит-миками 1-го класса (новокаинамид).

Класс II (относительные показания)

1) Внезапная остановка сердца, возможно, обусловленная фибрилляцией желудочков, когда ЭФИ исключает другие механизмы этого события.

2) Симптоматическая стабильная ЖТ у пациентов, являющихся кандидатами на трансплантацию сердца.

3) Генетическая (семейная) предрасположенность к внезапной сердечной смерти (синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомио-патия и др.).

4) Нестабильная ЖТ у постинфарктных больных со снижением фракции выброса ниже 40%.

5) Повторные синкопы неопределенной этиологии, когда имеется дисфункция левого желудочка.

Противопоказания

1) Устойчивые ЖТ и фибрилляция желудочков, обусловленные острой ишемией, инфарктом миокарда, токсическими и метаболическими нарушениями, требующие медикаментозного лечения.

2) Синкопальные состояния неясного генеза без индуцируемой устойчивой ЖТ.

3) Непрерывно-рецидивирующие ЖТ.

4) Вторичная фибрилляция желудочков, обусловленная дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями.

5) Хирургические, соматические, психиатрические противопоказания.

Хирургические методы лечения

Непрямые: симпатэктомия, аортокоронарное шунтирование, анвризмэктомия с пластикой левого желудочка. Прямые: вентрикулотомия, круговая эндокар-диальная венртикулотомия, эндокардиальная резекция, криоаблация.

Основные нозологические формы желудочковых тахикардий

Коронарогенные ЖТ

В большинстве случаев желудочковые аритмии осложняют течение различных нозологий (наиболее часто — ишемической болезни сердца). Иногда аритмия может быть единственным проявлением заболевания. В этих случаях для уточнения диагноза требуются функциональные пробы с физической нагрузкой и селективная коронарография.

Желудочковые аритмии в различные периоды инфаркта миокарда возникают вследствие сложного взаимодействия между потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболи-ческими процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия»).

По эксперементальным данным, выделяют раннюю аритмическую фазу, что соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда. Пик ее возникновения приходится на 1-2-й день заболевания. Хотя субэндо-кардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемиии, чем субэпикардиальные, круг reentry находится в субэпикарде. Тяжело поврежденные, хотя сохранившие жизнеспособность субэндокар-диальные мышечные волокна временно утрачивают электрическую возбудимость. Обычно регистрируются короткие (3-10 комплексов) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочковой тахикардии. Частота ритма колеблется от 150 до 200 уд./мин. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в фибрилляцию желудочков. Приступы легко устраняются электрической кардиоверсией, а также программированной стимуляцией [12].

В поздней аритмической фазе, в подострой стадии инфаркта миокарда на 3-4-й неделе заболевания в основном возникают рецидивы приступов, впервые появившихся в начальном периоде инфаркта. Устойчивые приступы ЖТ вызывают у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Приступы ЖТ в этой фазе вызываются аномальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, где под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный диастолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация до нового уровня мембранного потенциала. Прогноз ухудшается, если приступы ЖТ появляются после 7-го дня болезни [27]. Неблагоприянный исход возможен, когда ЖТ рецидивирует три и большее число раз. Такие

автоматические ЖТ устойчивы к электрической кар-диоверсии, но реже перерождаются в фибрилляцию желудочков.

Морфологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождалось приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны бывает больше, чем при их отсутствии [13].

Выделяют также «реперфузионные» аритмии, возникающие вслед за полным или частичным восстановлением кровотока в зоне ишемии. Спонтанная реперфузия бывает следствием лизиса или канализации коронарного тромба, прекращения спазма коронарной артерии, усиления коллатерального кровотока в участке ишемии [11]. Искусственная реперфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенного введения тканевого активатора плазмино-гена, стрептокиназы, спазмолитиков. Введение лидо-каина во время реперфузии препятствует развитию тахикардии и фибрилляции желудочков.

Прогностическое значение для развития аритмий в первый год после перенесенного инфаркта миокарда имеет характер поздних потенциалов на ЭКГ высокого разрешения и выраженное снижение сократительной функции левого желудочка. Столь неблагоприятное сочетание этих признаков является показанием для проведения инвазивного ЭФИ.

При медикаментозно-резистентной ЖТ используются хирургические методы коррекции: имплантация кардиовертера-дефибриллятора, операция реваскуля-ризации миокарда.

У 5-10% больных со спонтанными приступами ЖТ, перенесших инфаркт миокарда, возникает постинфарктная аневризма. Она чаще располагается в выводном тракте левого желудочка, в передне- и заднеперегоро-дочно-апикальных зонах, в области основания задней апикальной мышцы и в свободной стенке левого желудочка. Желудочковые нарушения ритма встречаются в виде экстрасиситолии, приступов пароксизмаль-ной тахикардии и фибрилляции желудочков. В основе тахикардии лежит механизм re-entry. Зона re-entry, по данным катетеризации и интраоперационного картирования, находится в субэндокардиальной части на границе рубца и жизнеспособного миокарда. Фибрилляция желудочков связана как с нарушением коронарного кровообращения, так и с наличием желудочковых экстрасистол. Диагностическую ценность при обследовании больных с постинфарктной аневризмой наряду с ЭКГ, эхокардиографией и рентгенологическим исследованием имеет ЭФИ, так как именно оно позволяет индуцировать ЖТ путем программируемой стимуляции желудочков и определить механизм нарушения ритма.

Основным методом лечения является хирургический — резекция аневризмы с последующей пластикой левого желудочка [20]. В настоящее время применяют три типа операций: а) резекция аневризмы и пластика по стандартной методике с криодеструкцией

аритмогенного очага, б) резекция аневризмы с пластикой по А. Жатане, в) резекция аневризмы с пластикой по В. Дору, дополненная расширенной эндокарди-альной резекцией.

В последние годы появилась модификация последней операции в виде резекции фиброзированного эндокарда не только со стороны межжелудочковой перегородки, но и со стороны свободных передней и боковой стенок левого желудочка с циркулярным сужением устья аневризматического мешка..

Некоронарогенные ЖТ

Среди некоронарогенных выделяют наследственные и преобретенные ЖТ. Наследственные некоронарогенные ЖТ

Синдром удлиненного интервала QT описан в 1957 г. Jevell, Lange и Neilson как аутосомно-рецес-сивный синдром, характеризующийся увеличением интервала QT, глухотой, синкопальными состояниями и случаями внезапной смерти. А в 1963 г. Romano и Ward сообщили о семейном синдроме у детей с нормальным слухом, который наследовался как аутосом-но-доминантный признак. В 1991 г. Keating et al. установили генетическую связь этого синдрома с аномалией локуса 11-й хромосомы (Harvey-ras-1 gen).

В патогенезе, возможно, играют роль патология синусного узла, нарушения метаболизма миокарда, дисбаланс симпатической нервной системы. Так, асимметрия симпатической иннервации приводит к удлинению и дисперсии фазы реполяризации и, наконец, генетические аномалии строения ионных каналов обуславливают нарушения обмена электролитов и формирование жизнеугрожающих аритмий [5]. Забранный интраоперационно биопсийный материал свидетельствует, что поражаются все четыре компонента миокарда — мышечный, соединительнотканный, микро-циркуляторный и в большей степени нервный. Особая форма поражения миоцитов — патология базаль-ных мембран. В настоящее время выделяют пять генетических разновидностей синдрома: QT 1, QT 2, QT 3, QT 4, QT 5. Разделение связывают с тремя различными ионными токами, влияющими на продолжительность интервала QT [24].

Наиболее частым видом нарушений ритма является тахикардия типа «пируэт», легко переходящая в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Одним из основных механизмов, непосредственно предшествующих запуску фатальной аритмии, является чередование внезапного укорочения ритма вследствие экстрасиситолы, постэкстрасистолической паузы и повторной экстрасистолы (феномен «каскада») [9]. Это развивается наряду с ригидным циркадным ритмом, альтернацией волны Т и удлинением всех ее параметров, что выявляется при холтеровском мони-торировании [22].

Выделяют (R. Kenny, 1985) «большие» и «малые» диагностические критерии синдрома. К «большим» критериям отнесены: 1) увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс,

2) синкопальные эпизоды, вызванные напряжением и 3) случаи удлинения QT в семье; к «малым» -1) врожденная глухота, 2) эпизоды альтернации волны Т, 3) низкая частота сердечных сокращений у детей и 4) нарушение фазы реполяризации желудочков.

Диагноз может быть поставлен при наличии двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» диагностических признаков.

Кроме врожденных форм, существует множество других причин для удлинения интервала QT — на фоне приема лекарственных препаратов, метаболических нарушений, применения различных диет и др. Но независимо от причин во всех случаях сохраняется высокий риск развития тахикардии типа «пирует» и внезапной смерти. К числу причин, вызывающих это состояние, причисляются гипокалиемия, гипомагнезиемия, гипокальциемия, воздействие на сердце фенотиазинов, лития, трициклических антидепрессантов, противоарит-мических препаратов, а также брадикардия, ишемия миокарда, опухоли мозга, субарахноидальные кровоизлияния, гипотиреоз, голодание, гипотермия и др [29].

Стандартный и наиболее результативный метод лечения — назначение ß-блокаторов (противопоказаны при вторичных формах). При неэффективности медикаментозной терапии выполняется левосторонняя шейно-грудная симпатэктомия (резекции левого звездчатого ганглия). Удаление ганглия ведет к возникновению одностороннего синдрома Горнера. При сопутствующей брадикардии показана имплантация электрокардиостимулятора. В некоторых случаях используются кардиовертеры-дефибрилляторы, проводится операция полной денервации сердца или аутотран-сплантация сердца.

Синдром Бругада описан в 1992 г. Pedro и Josef Brugada. Это клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий частые случаи синкопаль-ных состояний или внезапной смерти в семье. На ЭКГ регистрируются предшествующий отрицательной волне Т специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, увеличение длительности интервала PR у молодых людей и признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Синдром Бругада значительно чаще встречается у мужчин. В 22% случаев он имеет семейный характер. В настоящее время считается, что это генетический обусловленный дефект быстрых натриевых каналов с изменением параметров рефрак-терности миокарда желудочков. Развивается электрическая разнородность субэндокардиальных отделов мышцы сердца, которые имеют большую длительность потенциала действия по сравнению с субэпикардиальными отделами. Как следствие, возникает однонаправленная блокада проведения в толще сократительного миокарда желудочков и формирование полиморфной ЖТ по типу «пируэт» [4]. Для заболевания характерны частые синко-пальные состояния, сочетания наджелудочковых нарушений ритма с полиморфной ЖТ.

Аритмия легко индуцируется ЭФИ, поэтому рекомендовано проводить процедуру с использованием пробы с новокаинамидом.

В настоящее время Р. Brugada предлагает установку кардиовертеров-дефибрилляторов как метод выбора в лечении пациентов [8].

Аритмогенная дисплазия сердца (АДС) расценивается как разновидность кардиомиопатии, при которой происходит замещение миокарда правого (значительно реже — левого) желудочка фиброзной и/ или жировой тканью, следствием чего является электрическая нестабильность, создающая предпосылки для развития злокачественных желудочковых аритмий.

АДС диагностируется в любом возрасте, дебют заболевания часто протекает бессимптомно. Известно, что женщины болеют в 3 раза чаще мужчин [19].

В настоящее время принято считать, что одной из причин жирового перерождения стенки правого желудочка является изолированный апоптоз кардиомио-цитов этого отдела сердца с последующим замещением поврежденных клеток жировой и фиброзной тканью [26]. Не исключено, что пусковым механизмом апоптоза может быть вирусное повреждение с развитием аутоиммунного воспаления, которое реализуется на фоне генетической предрасположенности миокарда к жировому перерождению. Обнаружено нарушение биосинтеза структурных белков миоци-тов (а-актинина и Р-спектрина), кодирующихся q23-q24 экзонами и четырнадцатью q42-q43 экзонами первой хромосомы [21].

В настоящее время принято выделять два морфологических варианта АДС: жировой (40% наблюдений) — с первичной дилятацией выводного отдела или тотальной дилятацией правого желудочка и фиброз-но-жировой (60% наблюдений) — с аневризмами выводного отдела и/или верхушки правого желудочка. Скопление жировой и фиброзной ткани между эндокардом и эпикардом создает предпосылки для развития аневризм, которые являются характерной чертой морфогенеза АДС.

Доминирующим клиническим признаком аритмо-генной дисплазии служат злокачественные желудочковые аритмии. Чаще встречаются устойчивые пароксизмы ЖТ, сопровождающиеся синкопальными состояниями, быстрее развивается резистентность к эффективным ранее антиаритмическим препаратам. Характерен полиморфизм эктопических желудочковых комплексов как свидетельство существования множества аритмогенных очагов на далеко зашедшей стадии заболевания.

При тщательном сборе анамнеза могут быть выявлены случаи внезапной смерти в молодом возрасте и желудочковые аритмии у родственников. Большую диагностическую ценность имеет обычная 12-канальная ЭКГ. Инверсия волны Т в правых грудных отведениях — один из наиболее частых симптомов АДС [23].

Поскольку наибольшее количество жировой ткани находится в выводном отделе правого желудочка,

его свободной стенке и перегородке, то это приводит не только к изменению конечной части желудочкового комплекса, но и удлиняет время внутрижелудочко-вого проведения в правых грудных отведениях. Увеличивается длительность QRS (более 110 мс), отмечаются отклонение электрической оси сердца вправо и различные степени блокады в системе правой ножки пучка Гиса [23].

При проведении ЭКГ высокого разрешения выявляются поздние потенциалы желудочков. Они так же, как и эпсилон-волна в правых грудных отведениях, отражают задержанную желудочковую деполяризацию. При оценке вариабельности сердечного ритма отмечаются значительное снижение параметров временного анализа и преобладание низкочастотных составляющих спектрального анализа, что свидетельствует о гиперсимпатикотонии и наряду с положительной пробой с физической нагрузкой может служить косвенным показанием к назначению антиаритмических препаратов, обладающих Р-адреноблокирующей активностью, с целью предупреждения пароксизмов ЖТ. Последние у больных с АДС в большинстве случаев являются катехоламинзависимыми. Важная диагностическая информация может быть получена при проведении вентрикулографии, выявляющей расширение выводного отдела и аневризматические выпячивания стенок правого желудочка, участки гипо-, дискинеза и повышенную трабекулярность в области верхушки. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить содержание жировой и фиброзной тканей в миокарде, ее расположение и толщину стенок уже на ранних стадиях заболевания Эндомиокардиальная биопсия обычно проводится в области соединения перегородки и передней стенки правого желудочка. Диагностическим критерием является доля фиброзной и жировой ткани в биоптате (при АДС жировая составляющая более 3%, а фиброзная не превышает 40%) [23].

Европейской ассоциацией кардиологов в 1998 г. предложены диагностические критерии АДС (табл. 2).

Диагностические критерии <

Первой попыткой воздействия на субстрат тахикардии была вентрикулотомия в зоне наиболее ранней эпикардиальной активации, выполненная G. Gui-raudon et а1. [19]. В последующем эта группа авторов предложила операцию полной изоляции свободной стенки правого желудочка, которая не нашла широкого распространения в связи с частым развитием правожелудочковой недостаточности в послеоперационном периоде. Модификация методики с частичной изоляцией свободной стенки правого желудочка так же не вошла в широкую практику из-за частых рецидивов аритмии.

Одним из вариантов хирургического лечения АДС можно считать трансплантацию сердца. В настоящее время все более широкое распространение получает методика радиочастотной аблации аритмогенных очагов в правом желудочке. В зоне наиболее ранней активации, время при которой в правом желудочке составляет обычно 45-65 мс, отмечается пролонгированная активность (преспайк), говорящая об электрической нестабильности в этой зоне. Второй критерий -стимуляционное картирование, при котором комплексы QRS должны быть идентичны спонтанным [25]. Однако следует оговориться, что второй признак является относительным, так как идентичные комплексы могут отмечаться в районе 1-1,5 см вне зоны эффективных воздействий, и, видимо, величина ошибки зависит от размеров данной области [18]. При наличии вышеперечисленных критериев выполняется радиочастотная аблация аритмогенных зон. В среднем требуется нанесение 4-6 радиочастотных воздействий для получения должного эффекта, при этом их количество также зависит от размеров измененного миокарда и стадии АДС.

Аритмогенным, как правило, является компенсаторно гипертрофированный миокард, расположенный вокруг зон жировой или фиброзной дисплазии. При АДС эффективность процедуры составляет 75-80% [16]. Антиаритмическая терапия в послеоперационном

Таблица 2

тмогенной дисплазии сердца

Признак «Большие» критерии «Малые» критерии

Семейный анамнез Случаи АДС, доказанные аутопсией или эндомиокардиальной биопсией Случаи внезапной смерти в молодом возрасте Случаи АДС, доказанные клинически

ЭКГ Наличие эпсилон-волны QRS более 110 мс в отведениях V1-V3 Частые желудочковые экстрасистолы (более 1000 за 24 часа) Эпизоды мономорфной ЖТ с блокадой правой ножки пучка Гиса Нарушение реполяризации в отведениях V1-V3 у лиц старше 12 лет, не имеющих блокады правой ножки пучка Гиса

Морфология Фиброзно-жировая инфильтрация (содержание жировой ткани более 40%) Содержание жировой ткани более 3% Лимфоцитарные инфильтраты в биоптате

Дисфункция желудочков Значимая дилятация, снижение фракции выброса правого желудочка Сегментарное поражение правого желудочка с вовлечением левого желудочка Аневризмы правого желудочка Умеренная дилятация правого желудочка без снижения фракции выброса

периоде требуется в 40-50% случаев. Лучшие результаты здесь были получены при использовании соталола, антиаритмическая эффективность которого оказалась больше (83%) по сравнению с верапа-милом (50%), амиодароном (25%) и Р-адренобло-каторами (29%). Следует отметить, что в большинстве случаев после проведения РЧА у больных с АДС становится эффективной ранее безуспешная антиаритмическая терапия. При прогрессировании заболевания и появлении новых аритмогенных участков в миокарде требуется имплантация кардио-вертеров-дефибрилляторов [28]. Приобретенные некоронарогенные ЖТ

Высокую группу риска внезапной смерти составляют больные с желудочковыми нарушениями ритма на фоне кардиомиопатий.

Известно, что внезапная сердечная смерть у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией составляет 2-7 % от ежегодной смертности среди взрослых, однако точный механизм ее остается до настоящего времени не вполне ясным. В литературе встречаются единичные публикации о данных суточного мониторирования по Холтеру во время внезапной смерти у таких больных: регистрируются парные желудочковые экстрасистолы, провоцирующие быструю полиморфную ЖТ. Известно также, что повторная остановка сердца у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, переживших внезапную смерть, регистрируется в 35% случаев в течение 5 лет после первого эпизода на фоне эмпирической антиаритмической терапии. Таким пациентам наряду с хирургическим лечением основного заболевания показана имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

Спонтанные устойчивые пароксизмы мономорфной ЖТ у больных с гипертрофической кардиомиопатией встречаются крайне редко. Однако у некоторых пациентов они индуцируются в ходе ЭФИ. В этих случаях целесообразна терапия амиодароном. Нестабильная ЖТ, напротив, частый симптом заболевания у взрослых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Данные неинвазивных методов исследования, таких, как изучение вегетативного профиля посредством анализа вариабельности сердечного ритма и выявление поздних потенциалов желудочков на ЭКГ высокого разрешения, не имеют специфичности. Фрагментированная желудочковая активность на электрограммах выявляется у большинства пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, но ее значение как фактора риска требует дальнейшего изучения.

Ежегодная смертность пациентов с дилятационной кардиомиопатией, имеющих Ш-ГУ ст. недостаточности кровообращения по NYHA, колеблется от 35% до 50% и четко коррелирует со значением фракции выброса левого желудочка. Около половины всех случаев смерти таких пациентов имеют аритмическую природу, но до настоящего времени остается недостаточно изученным вклад брадиаритмий в этот показатель. Данные неинва-зивных исследований (анализ вариабельности сердеч-

ного ритма и ЭКГ высокого разрешения) не являются значимыми для идентификации пациентов с желудочковыми тахиаритмиями [3].

В настоящее время наиболее эффективным методом антиаритмического лечения дилятационной кар-диомиопатии с выраженной сердечной недостаточностью и зарегистрированными пароксизмами ЖТ, помимо пересадки сердца, является имплантация карди-овертера-дефибриллятора на фоне приема амиодарона.

Политопные желудочковые нарушения ритма нередко осложняют течение острого миокардита, однако эта проблема находится за рамками хирургических методов лечения, и в большинстве случаев симптоматика регрессирует на фоне адекватной терапии основного заболевания. При иммунологическом исследовании выявляется высокий титр миокардиаль-ных антител (IgG), свидетельствующий о перенесенном воспалительном процессе в миокарде. При этом имеется корреляция с анамнестическими данными: частые ангины, длительные эпизоды субфебрилитета. Клиническая картина так же имеет свои характерные черты: большой процент детей, относительно доброкачественное течение аритмии и отсутствие влияния пароксизмов ЖТ на гемодинамику. Часто отмечается непрерывнорецидивирующий характер тахикардии, синкопальные же состояния встречаются редко.

На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, замедление предсердно-желудочковой проводимости. По данным холтеровского мониторирования, преобладает ле-вожелудочковая аллоритмия и нестабильные пробежки желудочковой тахикардии с невысокой частотой желудочковых сокращений в сочетании с наджелудочковы-ми аритмиями. Кроме того, нередко выявляется идио-вентрикулярный левожелудочковый ритм с частотой сердечных сокращений от 50 до 110 уд./мин.

При магнитно-резонансной томографии отмечаются диффузная неоднородность сигнала, отсутствие очаговых поражений, преимущественная заинтересованность левого желудочка.

ЭФИ часто выявляет признаки триггерной тахикардии, чувствительной к аденозину. При программируемой и частой стимуляции желудочков происходит подавление эктопического желудочкового ритма из очага аритмии с дальнейшим рецидивом его на фоне синусовой брадикардии. Отсутствие эффекта эндокардиальной радиочастотной аблации связано с эпикардиальным или интрамуральным расположением аритмогенного очага и близостью коронарных артерий, делающих адекватную аблацию невозможной.

Тактика лечения, помимо интервенционного воздействия на аритмию, включает в себя обязательное устранение очагов хронической инфекции, применение антиаритмических препаратов в послеоперационном периоде в случаях сочетания желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма и адекватную метаболическую терапию.

Известно, что у 38-40% больных, перенесших операцию на сердце (радикальная коррекция тетрады

Фалло, пластика дефекта межжелудочковой перегородки), при холтеровском мониторировании регистрируются желудочковые аритмии 2-5-й градаций по Lown, в 8% случаев выявляются неустойчивые пробежки правожелудочковой тахикардии. Регистрируются и поздние потенциалы желудочков.

Методика радиочастотной аблации может быть эффективной здесь более чем в 90% случаев. При ЭФИ необходимо картирование вокруг анатомических препятствий («заплат», рубцов).у. В ряде случаев необходимо провести несколько десятков радиочастотных аппликаций с температурой не менее 70°С для получения стабильной блокады проведения импульса в ранее отмеченной критической зоне. Эмпирически можно предположить, что после эффективной радиочастотной аблации риск рецидива ЖТ у пациентов после радикальной коррекции врожденного порока сердца выше, чем в других группах, и сравнивается с таковым у больных с АДС. Это связано с зонами фиброза и пограничными с ними участками нормального миокарда, которые могут быть потенциально аритмогенными. Однако определенному количеству пациентов после коррекции тетрады Фалло или пластики межжелудочковой перегородки нужно пожизненно принимать антиаритмические препараты или имплантировать кардиовертеры-дефибрилляторы.

Идиопатические ЖТ

Идиопатические ЖТ протекают без признаков каких-либо сердечных заболеваний и пороков. Хотя есть предположение, что «идиопатические» желудочковые нарушения ритма имеют вторичную природу и возникают на фоне недиагностированных заболеваний миокарда, таких, как ранние стадии АДС, аритмогенный вариант малосимптомного миокардита инфекционного, аллергического или тиреотоксического генеза, чаще в дистрофическую или миокардиосклеротическую фазу и др. [18].

В основе тахикардий из выносящего отдела правого желудочка, которые наиболее распространены в группе идиопатических, лежит триггерная активность. Основной тест — проба с аденозином [7]. В 10% случаев источники нарушений ритма имеют субэпи-кардиальную локализацию.

Метод выбора в лечении — катетерная деструкция аритмогенного очага. Препаратами выбора являются Р-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов (препараты резерва — кордаорон и соталекс).

С 1998 г. в литературе встречаются описания единичных случаев идиопатической левожелудочковой тахикардии с однотипной локализацией аритмоген-ного субстрата на эндокардиальной поверхности

передней стенки выводного отдела левого желудочка, непосредственно прилежащей к левому синусу Вальсальвы [10]. Это молодые люди, у которых отмечались идентичные клинические проявления: учащенное сердцебиение с головокружением без синкопальных состояний. Исключались воспалительные и дистрофические заболевания миокарда: при иммунологическом исследовании антитела к мио-кардиальной ткани определялись в незначимых титрах, при магнитно-резонансной тогографии не выявлялось структурных изменений миокарда. Кроме того, у всех пациентов исключалась патология щитовидной железы [17].

При холтеровском мониторировании эктопический ритм составлял в среднем 60% от общего числа комплексов и был представлен короткими пробежками ЖТ (4-12 комплексов) с длительностью цикла 500-650 мс, а также эпизодами бигеминии. Кроме того, отмечалась выраженная склонность к брадикардии на фоне синусового ритма (частота сердечных сокращений — 45-58 уд./мин). Однако синдром слабости синусового узла при проведении ЭФИ не был выявлен ни в одном случае.

Пациенты с вышеуказанной локализацией аритмо-генного очага имеют характерный вегетативный профиль, так как при анализе вариабельности на коротких участках синусового ритма у всех больных отмечаются снижение показателей временных характеристик и преобладание высокочастотных составляющих спектрального анализа, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатической нервной системы.-деформация комплекса QRS (без существенного изменения соотношения амплитуды зубцов) в отведениях V1-V3 с резким переходом в R-тип с V4 по V6. Это позволяет с высокой точностью диагностировать данный вид аритмии в дооперационном периоде [14].

ЭФИ-диагностика данного вида аритмии проводится с помощью катетеров, установленных в области пучка Гиса и выносящего отдела правого желудочка, а также управляемого катетера, проведенного в выносящий отдел левого желудочка через бедренную артерию. При наличии ранней зоны в левом синусе Вальсальвы канюлируется другая бедренная артерия для проведения контрольной коронарографии. После установки катетера в зону активации (40-60 мс) и последующего стимуляционного картирования проводится коронарография для выявления расстояния от эктопического очага до левой коронарной артерии. Затем воздействия наносятся на тахикардии через коронарную створку на расстоянии 8-15 мм от ствола этого сосуда в диапазоне температур 52-55°С. Критерием

успешной аблации является исчезновение тахикардии на первых секундах воздействия. Среднее время воздействия — 75±25 сек., эффективность процедуры — 100%. Такие результаты и отсутствие осложнений дают основание рекомендовать радиочастотную аблацию как метод выбора для устранения очагов левожелудочковой тахикардии в левом синусе Вальсальвы.

Другой формой идиопатической левожелудочко-вой тахикардии с четко определенной локализацией аритмогенного субстрата является «фасцикулярная» тахикардия. Она легко переносится, декомпенсация развивается редко, а для купирования приступа часто эффективен верапамил. Тахикардия легко индуцируется на ЭФИ (как при желудочковой, так и при пред-сердной частой программируемой стимуляциии). Индукция и купирование программированной стимуляцией доказывают re-entry механизм этой аритмии. Это желудочковая тахикардия с относительно «узкими» комплексами QRS (R тип в V1-V6 отведениях с отклонением электрической оси сердца вправо) и же-лудочково-предсердной диссоциацией. Аритмогенный очаг обычно локализуется в области перехода задней ножки пучка Гиса в волокна Пуркинье, что доказывается временными интервалами и данными стимуля-ционного картирования. Радиочастотная аблация в этой зоне является эффективной в 100% случаев. В послеоперационном периоде не требуется приема антиаритмических препаратов.

Литература

1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. — М.: Медицина, 1989.

2. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш.// Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999. — С. 50-52.

3. Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю., Рзаев Ф.Г. и др.// Материалы VI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. — С. 73.

4. Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю., Рзаев Ф.Г. и др.// Материалы VI всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. — С. 74.

5. Седов В.М., Яшин С.М, Шубик Ю.В.// Вестник аритмологии. — 2000. — № 20. — С. 23-30.

6. Федоров В.В.// Мир медицины. — 2000. -№ 1-2. — С. 22-24.

7. Anderson M.H.// Risk Assessment of Ventricular Tachyarrythmias. — 1995. — Vol. 6. — P. 28-42.

8. Angelini A., Thiene G., Boffa G. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 21.- P. 259a.

9. Basso C., Thiene G., Corrado D. et al.// Circulation. — 1996. — Vol. 94. P. 983-991.

10. Burke A.P., Farb A., Tashko G., Virmani R.// Circulation, 1998.

11. Conska B., Cao K., Raab J. et al.// Circulation. -1996. — Vol. 94. — P. 1902-1908.

12. Corrado D., Basso C., Thiene G., et al.// J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30. — P. 1512-1520.

13. Daniento L. et al.// Am. J. Cardiol. — 1990. Vol. 60. — P. 741-745.

14. Daubert C. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. -Vol. 23. — P. 34a.

15. Deanfield J., Ho S., Anderson R. et al.// Circulation. — 1983. — Vol. 67. P. 626-631.

16. Elliott P.M., McKenna W.J.// Cardiac Arrhythmias Pacing and Electrophysiology/ Ed. by P.E. Vardas. -1998. — Vol. 13. P. 83-87.

17. Fauchier J.-P., Fauchier L., Babuty D. et al.// PACE. — 1996. — Vol. 19. — P. 231-244.

18. Fontaine G., Protonotarios N., Fontaliran F.// Cardiac Arrhythmias Pacing and Electrophysiology/ Ed. by P.E. Vardas. — 1998. — Vol. 13. — P. 97-104.

19. Guiraudon G. et al.// Circulation. — 1983. -Vol. 67. — P. 463-470.

20. Hyroshi T. et al.// J. of Cardiovasc. Electrophysiology. — 1999. — Vol. 10, No. 5. — P.. 762.

21. Joudo S.A. et al.// Europ. Heart. J. — 1996. -Vol. 17.- P. 1717-1722.

22. Klein L.S, Miles WM, Zipes D.P. Catheter Ablation of Arrhythmias. — Armonk: Futura Publishing, 1994. — Vol. 10. — P. 256-269.

23. McKenna W.J. et al.// British Heart J. — 1994. -Vol. 71, No. 3. — P. 215.

24. McKenna W.J.// Cardiovasc. Clin. — 1988.-Vol. 19. P. 135-148.

25. Nicod P., Polikar R., Peterson Kh.// New Engl. J. Med. — 1988. Vol. 318. — P. 1255-1256.

26. Nimrhedkar K. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. -1992. — Vol. 19. — P. 1079-1084.

27. Shimoike E. et al.// J. of Cardiovascular Electrophysiology. — 1999. — Vol. 10, No. 7. — P. 1005-1009.

28. Spirito P., Siedman E., McKenna W.// New Engl. J. Med. — 1997. Vol. 336. — P. 775-785.

29. Wesslen L., Pahlson C., Lindquist O. et al.// Eur. Heart J. — 1996. Vol. 17. — P. 902-910.

30. Wichter T. et al.// Circulation. — 1992. — Vol. 86. P. 29-37.

VENTRICULAR TACHYCARDIA: THE MODERN STATE OF PROBLEM

A.Sh. Revishvili, L.U. Baturkin, F.G. Rzaev, E.A. Artiuhina A.N. Bakulev Scientific Center of Cardiovascular Surgery of RAMS (Moscow)

Summary — The problems of diagnostics and treatment of ventricular arrhythmia are of vital importance in modern medicine. In 80% of cases the cause of the sudden death is ventricular tachycardia, ventricular fibrillation. The modern methods of diagnostics, electrophysiological mechanisms of the beginnings and the principles of treatment of ventricular tachycardia are reflected in presented lecture. The lecture material is based on the advanced breakthroughs of Russian and world practice in the field of clinic and interventional arrhythmology. The present report can be useful for cardiologists, therapeutists and specialist in other lines of clinic medicine. Pacific Medical Journal, 2003, No. 1, P. 17-25.

Желудочковая тахикардия — мономорфная ЖТ • LITFL • Библиотека ЭКГ

Определение

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это обширная комплексная тахикардия, возникающая в желудочках. Существует несколько разновидностей VT, наиболее распространенной из которых является Monomorphic VT .

Мономорфная желудочковая тахикардия

Клиническая значимость

• Желудочковая тахикардия может нарушать сердечный выброс с последующим
  гипотония, коллапс и острая сердечная недостаточность.Это связано с крайним
  частота сердечных сокращений и отсутствие скоординированного сокращения предсердий (потеря предсердной
  пинать»).
• Наличие ранее существовавшей плохой функции желудочков тесно связано с сердечно-сосудистыми нарушениями.
• Снижение сердечного выброса может привести к снижению перфузии миокарда с дегенерацией в ФЖ.
• Во всех случаях ЖТ требуется немедленное распознавание и начало лечения (например, электрическая кардиоверсия).

Классификация желудочковой тахикардии основана на:

1.Морфология

2. Продолжительность

• Поддерживается = Продолжительность> 30 секунд или требуется вмешательство из-за нарушения гемодинамики.
• Неустойчивый = Три или более последовательных желудочковых комплекса, спонтанно завершающихся менее чем за 30 секунд.

3. Клиническая презентация

• Гемодинамически стабильно .
• Гемодинамически нестабильно — например, гипотензия, боль в груди, сердечная недостаточность, снижение уровня сознания.

Механизмы желудочковой тахикардии

Существуют три механизма возникновения и распространения желудочковой тахикардии:

1. Повторный вход

• Самый распространенный механизм.
• Требуются два разных проводящих пути с блокадой проводимости на одном пути и областью медленной проводимости в другом.
• Развивается из-за аномального рубцевания миокарда, обычно из-за предшествующей ишемии или инфаркта.

2.Инициированная активность

• Возникает из-за ранней или поздней постдеполяризации.
• Примеры включают токсичность Torsades и дигиталиса.

3. Аномальный автомат

• Ускоренная генерация аномальных импульсов областью клеток желудочка.

Электрокардиографические особенности желудочковой тахикардии

Желудочковую тахикардию сложно отличить от других причин тахикардии с широким комплексом.Следующие характеристики помогают идентифицировать VT.

Характеристики, общие для любой тахикардии с широким комплексом

• Учащение пульса (> 100 уд / мин).
• Широкие комплексы QRS (> 120 мс).

Характеристики, напоминающие VT

• Очень широкие комплексы (> 160 мс).
• Отсутствие типичной морфологии БПНПГ или БПНПГ.
• Крайнее отклонение оси («северо-западная ось») — QRS положительный в aVR и отрицательный в I + aVF.
• Диссоциация AV (комплексы P и QRS с разной скоростью).
• Захватывающие сокращения — возникают, когда синоатриальный узел временно «захватывает» желудочки в разгар атриовентрикулярной диссоциации, чтобы произвести комплекс QRS нормальной продолжительности.
• Слитные биения — возникают, когда синусовые и желудочковые сокращения совпадают, образуя гибридный комплекс промежуточной морфологии.
• Положительная или отрицательная конкордантность во всех грудных отведениях, то есть отведения V1-6 показывают полностью положительные (R) или полностью отрицательные (QS) комплексы, при этом комплексы RS не наблюдаются.
• Признак Бругады — расстояние от начала комплекса QRS до надира S-волны> 100 мс.
• Знак Джозефсона — насечка около надира S-волны.
• RSR ’комплексы с более высоким« левым кроличьим ухом ». Это наиболее конкретный вывод в пользу ЖТ. В этом отличие от БПНПГ, когда правое ухо кролика выше.

Дополнительные морфологические критерии ЖТ можно найти в ECGpedia

Мономорфный VT

• Обычный ритм.
• Возникает из одного очага в желудочках.
• Создает однородные комплексы QRS в каждом отведении — каждый QRS идентичен (за исключением сокращений слияния / захвата).

Положительная конкордантность в прекардиальных отведениях
ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ конкордантность в прекардиальных отведениях

Причины мономорфной VT

Примеры ЭКГ — мономорфная VT

Пример 1

Мономорфная VT:

• Классическая мономорфная ЖТ с однородными комплексами QRS.
• Неопределенная ось.
• Очень широкий QRS (~ 200 мс).
• Насечка около надира S-волны в отведении III = знак Джозефсона.

Пример 2

Мономорфная VT:

• Очень широкие комплексы QRS (~ 200 мс) с однородной морфологией.
• На полосе ритма видны ритмы слияния и захвата.
• Присутствует признак Бругада: время от начала комплекса QRS до надира зубца S составляет> 100 мс (лучше всего видно в V6).

NB. Полоса ритма записывается после других 12 отведений, а не одновременно.

Пример 3

Мономорфная VT:

• Очень широкие комплексы (~ 200 мс в V5-6).
• Северо-западная ось (-120 градусов).
• Признак Бругады — расстояние от начала комплекса QRS до надира S-волны> 100 мс.
• Признак Джозфсона — в отведениях II, III, aVF видна выемка около надира S зубца.
• Возможно, некоторые наложенные зубцы P в aVF.

Пример 4

Мономорфная ЖТ чередуется с бигеминией желудочков. Желудочковые комплексы имеют следующие особенности:

• Очень широкая продолжительность QRS (> 160 ударов в минуту).
• Положительная конкордантность в прекардиальных отведениях (доминирующие зубцы R в V1-6).
• Признак Бругада — время от начала QRS до надира S зубца> 100 мс; лучше всего видно в отведениях aVR и aVL.

Пример 5

Мономорфная VT:

• Присутствует крайнее отклонение оси / северо-западная ось
  • -150 градусов; QRS положительный в aVR, отрицательный в I + aVF
• В V1 наблюдается картина, подобная БПНПГ, с левым кроличьим ухом на выше — это очень характерно для VT.

Пример 6

Мономорфная VT:

• Северо-западная ось.
• Высокий монофазный зубец R в V1 с комплексом rS в V6 (маленький зубец R, большой зубец S) — этот паттерн также очень специфичен для ЖТ.

Эта ЭКГ соответствует критериям морфологии Бругада для ЖТ.

ПРИМЕЧАНИЕ : при наличии доминантной волны RinV1 («морфология БПНПГ») ЖТ диагностируется, если:

• Имеется комплекс RSR ‘с более высоким левым кроличьим ухом
• Существует высокий монофазный зубец R
• Имеется комплекс rS в V6 (соотношение R / S <1)

См. «VT по сравнению с SVT с аберрантность ».

Пример 7

Мономорфная VT:

• Это сложная ЭКГ!
• Хотя имеется широкая комплексная тахикардия (ЧСС> 100, QRS> 120), появление в V1 больше указывает на СВТ с аберрантностью, учитывая, что комплексы не , а широкие (<160 мс) и правые кроличье ухо выше левого.
• Однако при ближайшем рассмотрении можно заметить признаки AV-диссоциации с наложенными зубцами P, видимыми в V1.
• Кроме того, наличие северо-западной оси и комплекса rS в V6 (крошечный зубец R, глубокий зубец S) указывает на то, что это VT.

AV-диссоциация: зубцы P наложены с разной скоростью на комплексы QRS

Дифференциальная диагностика широкосложной тахикардии

Некоторые аритмии могут проявляться как тахикардия с широким комплексом (QRS> 120 мс), включая:

• Желудочковая тахикардия
• СВТ с аберрантной проводимостью из-за блокады ножки пучка Гиса
• СВТ с аберрантной проводимостью из-за синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
• Тахикардия, опосредованная кардиостимулятором
• Нарушение обмена веществ e.грамм. гиперкалиемия
• Отравление агентами, блокирующими натриевые каналы (например, трициклическими антидепрессантами)

Дифференцировать различные причины тахикардии с широким комплексом сложно и не всегда возможно.

Клинические признаки, предполагающие VT

• Возраст> 35 (положительная прогностическая ценность 85%)
• Структурная болезнь сердца
• Ишемическая болезнь сердца
• Предыдущий ИМ
• Застойная сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе (предполагающая такие состояния, как HOCM, врожденный синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада или аритмогенная дисплазия правого желудочка, которые связаны с эпизодами ЖТ)

Диагностические алгоритмы

• Существует ряд диагностических алгоритмов, помогающих в диагностике VT.
• Ни один алгоритм не дает 100% точности для прогнозирования VT
• Алгоритмы могут быть сложными и требовать вычисления специфических и незнакомых измерений
• Блок-схемы для четырех часто используемых алгоритмов (ACC, Brugada, Ultra-simple Brugada, Vereckei) могут быть можно найти на ECGpedia.org.

Запомнить

• В случае сомнений рассматривать как VT!

Связанные темы

Чтобы узнать больше о различных типах ТН, перейдите по этим ссылкам:

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

• Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
• Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
• Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
• Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
• Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
• Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
• Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
• Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача неотложной помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
• Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Предыдущий пост

Желудочковое трепетание

Следующее сообщение

Исследования и обзоры: авторы

Что такое мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ)?

Обзор ЭКГ желудочковой тахикардии (ЖТ) — критерии и примеры

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм с широким комплексом QRS, то есть продолжительность QRS более 120 миллисекунд, возникающий в желудочках с частотой более 100 ударов в минуту. Это может быть гемодинамически нестабильным, вызывая тяжелую гипотензию и, следовательно, опасно для жизни. Фибрилляция желудочков, асистолия и внезапная сердечная смерть могут произойти вскоре после желудочковой тахикардии, если не принять немедленных мер.

Желудочковая тахикардия может возникать при многих вариациях морфологии QRS в зависимости от того, где возникает аритмия, что иногда затрудняет диагностику по ЭКГ. Ниже приведены два примера желудочковой тахикардии с различной морфологией QRS — один с морфологией блока правой ножки пучка Гиса и другой с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса. ЖТ также может возникать при любой промежуточной морфологии QRS. Вы можете найти ссылки на многие другие примеры VT внизу этого обзора.

Желудочковая тахикардия может быть классифицирована как устойчивая и неустойчивая ЖТ или НСВТ. Устойчивая желудочковая тахикардия — это любая желудочковая тахикардия, которая длится более 30 секунд или является симптоматической. Неустойчивая ЖТ длится менее 30 секунд и протекает бессимптомно.

Желудочковая тахикардия должна быть описана по типу (мономорфная или полиморфная), продолжительности (устойчивая или непостоянная) и частоте сердечных сокращений — т. Е. Мономорфная ЖТ, не поддерживающаяся при частоте сердечных сокращений 220 уд. / Мин, или устойчивая полиморфная ЖТ при ЧСС 250 уд. / Мин. .

Электрофизиологи могут также описать местоположение внутри желудочков, откуда возникает ЖТ. Это можно определить по морфологии комплекса QRS. Например, ЖТ с морфологией БЛНПГ должна исходить откуда-то из правого желудочка; это связано с тем, что электрический потенциал занимает много времени, чтобы достичь левого желудочка, подобно тому, как это происходит при простой БЛНПГ.

Полиморфная ЖТ (Torsades de Pointes) — это форма ЖТ с множественной морфологией QRS.Полиморфную ЖТ лучше всего лечить с помощью внутривенного введения магния. Пациенты с удлиненным интервалом QT имеют более высокий риск развития полиморфной ЖТ. Отмена лекарств, которые удлиняют интервал QT, и коррекция дисбаланса калия или кальция имеет решающее значение. Вот пример полиморфного VT:

Желудочковую тахикардию трудно отличить от наджелудочковой тахикардии, или СВТ, с аберрантностью. Критерии Бругада чаще всего используются для различения этих двух сущностей — клинически важное различие.Подобные правила содержатся в рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации. Если они присутствуют, «слитные ритмы» и «захваченные ритмы» также могут быть полезны для диагностики ЖТ.

Слитный импульс — также известный как ритм Дресслера — возникает, когда активность синусового узла (зубец P) начинает проходить по нормальному проводящему пути во время эпизода VT. Аномальный желудочковый импульс затем ретроградно (назад) проходит через атриовентрикулярный узел, сталкиваясь с синусовым импульсом.Результирующий QRS представляет собой сочетание нормальной морфологии QRS и морфологии желудочков из ЖТ.

Захватывающий импульс похож на слитный импульс, за исключением того, что морфология QRS полностью похожа на нормальный комплекс QRS, поскольку импульс синусового узла проходит к желудочкам до того, как произойдет ретроградная активация желудочков.

Для диагностики желудочковой тахикардии применяются несколько общих правил:

1. Если есть какие-либо вопросы относительно диагноза, относитесь к пациенту так, как если бы ритм был ЖТ.
2. Ритм, скорее всего, будет ЖТ у пациентов с ишемической болезнью сердца или систолической застойной сердечной недостаточностью.
3. VT более вероятен с пожилым возрастом. В некоторых источниках утверждается, что у пациентов старше 40 лет предполагается, что ритм является ЖТ, хотя это не на 100% точно.

Критерии / алгоритм Бругада изложен ниже.

1. Вы видите соответствие в прекардиальных отведениях (V1-V6)?

Иногда объясняемое отсутствием «комплекса RS», конкорданс просто означает «все вверх» или «все вниз».Простой способ подумать об этом — задать вопрос: все ли комплексы QRS полностью вертикальны (положительны) или полностью направлены вниз (отрицательны) в прекардиальных отведениях? Если да, то диагнозом является ЖТ. На изображениях ниже показано положительное и отрицательное соответствие во время ЖТ.

2. Не превышает ли интервал от R до S 100 мс в любом прекардиальном отведении?

Если интервал от R до S превышает 100 мс в любом прекардиальном отведении, диагнозом является ЖТ.Просто используйте штангенциркуль, чтобы измерить расстояние между зубцом R и зубцом S в каждом прекардиальном отведении. Пример ниже.

3. Наблюдается ли атриовентрикулярная диссоциация?

Если присутствует атриовентрикулярная диссоциация, диагноз — ЖТ. AV-диссоциация возникает, когда зубцы P, представляющие деполяризацию предсердий, наблюдаются с другой скоростью, чем комплексы QRS. Это присутствует только в небольшом проценте записей ЭКГ с ЖТ, но это диагностика ЖТ. Часто это трудно увидеть из-за высокой скорости комплекса QRS.Ниже представлена ​​ЭКГ пациента с ЖТ. Посмотрите интервал PP при синусовом ритме, затем проведите зубцы P в пределах широкого комплекса QRS, чтобы найти присутствующую AV-диссоциацию, подтверждающую диагноз VT.

4. Изучите морфологию комплекса QRS, чтобы убедиться, что он соответствует определенным критериям для VT.

VT часто бывает либо в блокаде правой ножки пучка Гиса (вертикально в V1), либо в форме блокады левой ножки пучка Гиса (вниз в V1).

Если вверх в отведении V1 (паттерн RBBB), то VT присутствует в следующих ситуациях:

• Монофазный R или двухфазный комплекс qR в V1
• Комплекс RS в отведении V6 в пользу VT
• RSR ’или шаблон« кроличье ухо »присутствует в V1, причем пик R имеет более высокую амплитуду, чем пик R’ (см. Изображение ниже)

Если вниз в отведении V1 (модель БЛНПГ), то ЖТ присутствует в следующих ситуациях:

• Наличие любого зубца Q или QS в отведении V6 свидетельствует в пользу VT
• Широкий зубец R (≥ 40 мс) в отведении V1 или V2 способствует ЖТ; см. изображение ниже
• Невнятный или зазубренный ход вниз зубца S в V1 или V2 в пользу VT
• Продолжительность начала комплекса QRS до пика QS или зубца S более 60 мс в пользу VT

Обратите внимание, что ритмы могут иногда возникать в желудочках, но имеют частоту сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту.Эти ритмы, называемые «идиовентрикулярными ритмами», иногда называют «медленной желудочковой тахикардией» или «медленной желудочковой тахикардией», потому что они соответствуют диагностическим критериям желудочковой тахикардии, но частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту. Когда частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, а ритм исходит из желудочка, это просто называется «идиовентрикулярным ритмом». Когда частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту, это называется «ускоренным идиовентрикулярным ритмом» или AIVR; это обычный гемодинамически стабильный ритм, который возникает после инфаркта миокарда и не требует лечения.Некоторые примеры ЖТ и идиовентрикулярного ритма приведены ниже.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Surawicz B et al. Рекомендации ACC / AHA по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; 119: e235-240.
2. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e

Мономорфная желудочковая тахикардия — обзор

Мономорфная желудочковая тахикардия (широкая и регулярная)

Мономорфная желудочковая тахикардия (МВТ) может возникать в различных условиях, особенно при структурном заболевании сердца.У этих пациентов MVT возникает в результате возвратного механизма, обычно из-за участков рубца, перемежающихся с участками медленной проводимости, которые являются необходимыми субстратами для повторного входа. Более 50% МВТ возникает на фоне ишемической болезни сердца с фиксированным рубцом, обычно вторичным по отношению к перенесенному инфаркту миокарда, с промежуточной ишемией или без нее. Ишемия редко может быть причиной этой аритмии, хотя сама по себе она обычно не может быть причиной реентерабельных форм MVT.Другие формы структурных заболеваний сердца, повышающие риск ПМК, показаны во вставке 31.4.

MVT характеризуется широкой сложной тахикардией со стабильной длиной цикла и последовательной морфологией QRS между ударами. Дифференцировать MVT от SVT с аберрантностью лучше всего с помощью демонстрации AV-диссоциации, либо по очевидным зубцам P, которые диссоциированы от комплексов QRS, либо по наличию захвата или слияния биений (рис. 31.14). К сожалению, AV-диссоциация отмечается в меньшинстве широких сложных тахикардий, и, следовательно, другие особенности, включая ось, ширину QRS и морфологию QRS, могут помочь дифференцировать VT от SVT с аберрантностью (см.Таблицу 31.1).

Любому пациенту с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией следует немедленно сделать электрическую кардиоверсию. Кардиоверсия должна быть синхронной, если только аритмия не дезорганизована [полиморфная желудочковая тахикардия (PVT) или фибрилляция желудочков (VF)], и это идеальный вариант для использования максимальной мощности устройства. Неспособность использовать максимальную мощность может привести к последующей неудаче с дальнейшим ухудшением аритмии и стойкой церебральной гипоперфузией, потенциально усугубляя аноксическое повреждение мозга.После восстановления исходного ритма химическими или электрическими методами дальнейшее обследование пациента будет определять дальнейшее лечение. Как правило, прогноз пациентов с желудочковой аритмией зависит от степени структурного заболевания сердца и функции левого желудочка, а также от наличия или отсутствия ишемической болезни сердца. Алгоритм подхода к терапии пациента с MVT показан на рисунке 31.15.

Редко формы ЖТ могут возникать у пациентов без структурных заболеваний сердца.Две распространенные формы — это те, которые происходят из области выходного тракта правого желудочка, и те, которые включают сеть Гиса – Пуркинье в левом желудочке. Как правило, эти формы ЖТ являются доброкачественными и не требуют стационарного лечения, хотя иногда пациент может поступать в отделение интенсивной терапии, поскольку эти аритмии могут быть чувствительны к избыточному тонусу катехоламинов.

emDOCs.net — Обучение неотложной медицине Устойчивое лечение мономорфной желудочковой тахикардии в отделениях неотложной помощи — emDOCs.нетто

Авторы: Брит Лонг, доктор медицины (@long_brit, врач EM в SAUSHEC) и Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK, врач EM, UTSW / Parkland Memorial Hospital) // Под редакцией: Jennifer Robertson, MD, MSEd

У вас пять минут вашей смены, и медсестра просит вас немедленно осмотреть пациента, которого только что заселили в комнату. Пациент — мужчина 62 лет с историей ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонией (АГ), гиперлипидемией (ГВУ) и двумя перенесенными инфарктами миокарда (ИМ).Он жалуется на головокружение, но в остальном чувствует себя хорошо, без боли в груди и одышки. На самом деле он не понимает, почему его так быстро отбросили. Техник вручает вам электрокардиограмму (ЭКГ), которая отображает широкий сложный мономорфный ритм со скоростью 134 удара в минуту (уд ​​/ мин). За исключением учащенного сердечного ритма, жизненно важные функции пациента ничем не примечательны: артериальное давление (АД) 144/70 и частота дыхания (ЧД) 17 вдохов в минуту.

У него нет признаков гемодинамической нестабильности, а его ЭКГ соответствует мономорфной желудочковой тахикардии.Какие варианты лечения лучше всего подходят для этого пациента?

Фон

Желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) являются причиной примерно 300 000 смертей в год в Соединенных Штатах (США) и составляют 5,6% от всей смертности. ¹ ЖТ считается наиболее частой широкой комплексной тахикардией . ^2-7 Факторы риска ЖТ включают известную сердечную ишемию, мужской пол и пожилой возраст. Основные причины ЖТ включают ишемическую болезнь сердца, структурную болезнь сердца (кардиомиопатию), врожденные пороки сердца, каннелопатии, электролитные нарушения, симпатомиметические агенты, токсичность дигиталиса и инфильтративную кардиомиопатию. ^2-6,8

Широкая комплексная тахикардия определяется частотой более 100 ударов в минуту и ​​длительностью комплекса QRS более 120 миллисекунд (мс). Дифференциальный диагноз широкой сложной тахикардии включает суправентрикулярную тахикардию с аберрантной желудочковой проводимостью, предвозбужденную тахикардию у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, токсическое / метаболическое расстройство, ДКТ, связанное с кардиостимулятором, и артефакт. ^3-6 На ЖТ приходится 80% широких сложных тахикардий , на СВТ с аберрантной проводимостью приходится еще около 20% случаев. ^9,10

Ритм VT возникает дистальнее пучка His в миокарде желудочков. Фактические места происхождения могут включать миокард желудочков, дистальную проводящую систему за пределами пучка Гиса или и то, и другое. ЖТ связана с желудочковой частотой > 120 ударов в минуту и комплексными интервалами QRS> 120 мс . ^3-6 У большинства пациентов с ЖТ в миокарде имеется участок фиброзной ткани. ^3-6,10 Этот рубец обычно возникает в результате перенесенного инфаркта миокарда или ишемической кардиомиопатии, в то время как у небольшой части пациентов может быть нормальный миокард без структурного заболевания. ^10,11

Классификация желудочковой тахикардии основана на нескольких факторах: внешнем виде ЭКГ, продолжительности ЖТ и, что наиболее важно, гемодинамическом статусе пациента.

— Мономорфная ЖТ — это широкий сложный ритм с длительностью QRS более 120 мс. Он исходит из одного фокуса и идентичен от доли до доли.

— Полиморфная ЖТ меняется от удара к удару.

— Непостоянная ЖТ не превышает 30 секунд.

— Устойчивая ЖТ длится более 30 секунд. ^3-5,12

— Пациент с ЖТ, который нестабилен, демонстрирует признаки нарушения гемодинамики, включая гипотензию, измененное психическое состояние, боль в груди или сердечную недостаточность, но бодрствует с пульсом. Если пациент не отвечает или отсутствует пульс, это означает остановку сердца.

— У стабильного пациента с ЖТ нет признаков нарушения гемодинамики. ^3-6,13

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии является спорным, особенно в отношении стабильной мономорфной ЖТ.Существует множество вариантов, и рекомендации экспертов претерпели множество изменений.

Текущее руководство по управлению VT

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA) 2000 г. по продвинутой поддержке сердечной жизни (ACLS) прокаинамид или соталол (IIa) рекомендуются вместо амиодарона или лидокаина (IIb) в условиях стабильной мономорфной ЖТ с сохраненной фракцией выброса (EF). . ¹³

Пациентам со сниженной ФВ, амиодарон и лидокаин получали рекомендации IIb.

В модификациях 2006 года Американского колледжа кардиологов (ACC) / AHA / Европейского общества кардиологов (ESC) амиодарон получил рекомендацию IIa для стабильной ЖТ, устойчивой к прокаинамиду. ^14,15 Согласно алгоритму расширенной сердечно-сосудистой поддержки (ACLS) AHA, амиодарон является единственным антиаритмическим средством, рекомендованным для использования у пациентов с ЖТ (класс IIb). ¹⁵ Тем не менее, AHA по-прежнему рекомендовала прокаинамид пациентам с сохраненной ФВ и нормальным интервалом QT (класс IIa).Лидокаин также был рекомендован как средство второй линии (неопределенный класс). Примечания AHA соталол можно назначать, но только после консультации со специалистом. ¹⁵ Европейское руководство по реанимации также рекомендует амиодарон для лечения стабильной мономорфной ЖТ. ¹⁶

В 2010 году AHA внесла дополнительные изменения, в которых соталол получил рекомендацию класса IIb. ¹⁷ Обновление 2015 г. не изменило рекомендации по прокаинамиду и амиодарону. ¹⁸

Несмотря на эти рекомендации, кардиоверсия на постоянном токе является наиболее эффективной терапией, подтверждено многочисленными исследованиями. ^4,6,18-20 Если возможно, это должно быть лечение первой линии.

Управление нестабильной VT

Ведение пациентов с нестабильной мономорфной или полиморфной ЖТ требует немедленной синхронизированной кардиоверсии постоянным током. Если возникает рецидив ЖТ, продолжайте электрическую кардиоверсию.Кроме того, пациенту с устойчивой к шоку нестабильной ЖТ следует ввести 300 мг амиодарона внутривенно с вторым болюсом 150 мг внутривенно. ^4,6,15,17,18

Управление стабильной VT

Гемодинамически стабильным пациентам следует сначала оценить, является ли ЖТ мономорфной или полиморфной . Если ритм полиморфный с нормальным интервалом QT, лечение такое же, как и при мономорфной ЖТ. Удлиненный QT с полиморфной ЖТ вызывает беспокойство при Torsades de pointes.Требуется сульфат магния, изопротеренол, кардиостимуляция или комбинация этих методов лечения. Избегайте приема прокаинамида и амиодарона в этой ситуации, поскольку они могут еще больше увеличить интервал QT. ²¹

Для лечения стабильной мономорфной ЖТ можно использовать несколько лекарств. В этом посте мы оценим некоторые из этих лекарств. Следует отметить, что мы не будем рассматривать подавление стабильной ЖТ, а скорее остановим аритмию.

Лидокаин

Лидокаин — это антидритмический препарат Ib класса .Препарат противодействует быстрым потенциал-управляемым натриевым каналам, предотвращая деполяризацию и передачу потенциала действия. Лидокаин вводится в дозе от 1 до 1,5 мг / кг вначале внутривенно и повторяется от 0,5 до 0,75 мг / кг каждые 5-10 минут . Лидокаин может иметь множество побочных эффектов, которые могут влиять на сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и центральную нервную системы. Гипотония, тромбофлебит в месте инфузии, шум в ушах, одышка, бронхоспазм и аллергические реакции также могут возникать на фоне терапии лидокаином. ^{4,6,14-120,22,23}

Амиодарон

Амиодарон — это антидиритмический препарат класса III , который продлевает 3 фазу сердечного потенциала. Препарат обладает другими антидритмическими эффектами, аналогичными классам Ia, II и IV . Механизм действия этого препарата сложен: он увеличивает рефрактерный период натриевых и калиевых каналов и снижает внутрисердечные потенциалы действия, подобно бета-блокаторам и блокаторам кальциевых каналов. Дозировка составляет 150 мг внутривенно в течение 10 минут, затем 1 мг / минуту в течение 6 часов и 0,5 мг / минуту в течение не менее 18 часов . Противопоказания включают предшествующую гиперчувствительность, тяжелую дисфункцию синусового узла, блокаду сердца второй и третьей степени, кардиогенный шок и обморок, вызванный блокадой сердца. Препарат поражает несколько органов и систем органов: легкие (интерстициальное заболевание легких, фиброз легких), щитовидную железу (гипотиреоз и гипертиреоз), офтальмологические (оптическая нейропатия, кератопатия, изменения зрения), печень (желтуха, гепатит, гепатомегалия), кожа (изменение цвета). , невропатия, гинекомастия и эпидидимит. ^{4,6,14-18,20,24}

прокаинамид

Прокаинамид — это антидиритмический препарат класса Ia , который вызывает быструю блокировку натриевых каналов сердца. Блокировка натриевых каналов происходит внутриклеточно и внеклеточно. Прокаинамид снижает скорость проводимости и увеличивает рефрактерный период. Обычно лекарство вводится в дозе 15–18 мг / кг внутривенно в виде медленной инфузии в течение 25–30 минут , но в рекомендациях ACLS 2015 г. рекомендуется максимальная доза 17 мг / кг. ¹⁸ С тех пор другие исследования изменили этот режим дозирования, который обсуждается ниже. Существует несколько вариантов скорости инфузии: можно вводить от 20 до 50 мг / мин или 100 мг каждые 5 минут до разрешения желудочно-кишечного тракта, гипотонии или расширения QRS на 50% от его первоначальной длины. Инфузию также следует прекратить после достижения общей дозы 17 мг / кг внутривенно. При использовании прокаинамида может возникнуть несколько побочных эффектов, включая ухудшение аритмии, брадикардию, гипотонию, лекарственную лихорадку, аллергию, дискразию крови и системную красную волчанку. ^4,6,14-20,25

Соталол

Соталол — это антидиритмический препарат класса III , который воздействует на калиевые каналы и задерживает расслабление желудочков. Это увеличивает время до того, как в миоцитах может появиться другой сигнал. Препарат также является неселективным конкурентным блокатором бета-адренорецепторов , снижающим выработку циклического АМФ и активацией кальциевых каналов. ^26,27 Дозировка 1.5 мг / кг в / в более 5 минут . Противопоказания включают синдром слабости синусового узла, синдром удлиненного интервала QT, шок, астму, уровень калия менее 4 мэкв / л и плохо контролируемую сердечную недостаточность. Побочные эффекты включают слабость, головокружение, головную боль, брадикардию, сердцебиение, тошноту / рвоту и головную боль. ^4,6,27-30

На горизонте? Нифекалант

Недавно разработанное и применяемое в настоящее время только в Японии лекарство — это нифекалант, антидиритмический препарат III класса , который избирательно блокирует калиевые каналы, продлевая рефрактерный период.Он не обладает внутренней способностью к β-блокированию. ^31-34 Считается, что это лекарство обладает быстрым началом действия, быстрым клиренсом и быстрым снижением порога дефибрилляции, при этом не имея отрицательных инотропных эффектов. Нифекалант вводят в дозе 0,3-0,6 мг / кг внутривенно с последующей внутривенной инфузией 0,15-0,50 мг / кг / час. Этот препарат продемонстрировал эффективность при прекращении и подавлении ЖТ в нескольких исследованиях. Показатели успешного прекращения ЖТ с использованием этого препарата колеблются от 48.От 4% до 80%. ^31-39 Это лекарство может также улучшить способность к дефибрилляции постоянного тока. Также были проведены исследования фибрилляции желудочков, устойчивой к ударам фибрилляции желудочков и гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии. Он не оценивался по сравнению с прокаинамидом. Побочные эффекты включают удлинение интервала QT и Torsades de pointes. ^31-39

Некоторая литература…

В большей части литературы оценивается подавление ЖТ, а не прекращение ЖТ.Исследования, оценивающие использование антидиритмического прерывания ЖТ, страдают значительной разнородностью критериев исключения, исследуемых препаратов и результатов. ^40-46

Хо и др. . 1994: рандомизированное проспективное исследование с участием 33 пациентов с ЖТ на основе критериев ЭКГ. ⁴¹

— Исследователи сравнили 100 мг соталола внутривенно за 5 минут и лигнокаин (также известный как лидокаин) 100 мг внутривенно за 5 минут. ⁴¹

— Результатом было прекращение ЖТ через 15 минут или ухудшение гемодинамики.

— Соталол был более эффективным при прекращении ЖТ, 69% против 18% (95% доверительный интервал для абсолютной разницы 51%, 22-80%, p = 0,003).

— По одному пациенту в каждой группе потребовалась электрическая кардиоверсия. Авторы пришли к выводу, что соталол более эффективен. ^40,41

Gorgels et al 1996: рандомизированное проспективное исследование 29 пациентов с желудочно-кишечным трактом, основанное на диагностике ЭКГ. ⁴² Из исследования исключены пациенты с острым инфарктом миокарда и гемодинамической нестабильностью.

— Первичный результат заключался в прекращении ЖТ за 15 минут.

— Изучаемые препараты: прокаинамид 10 мг / кг внутривенно при 100 мг / мин и лидокаин 1,5 мг / кг внутривенно в течение 2 минут.

— Прокаинамид привел к прекращению ЖТ у 12 из 15 пациентов, а лидокаин — только у 3 из 14 . Прокаинамид также остановил ЖТ у 8 из 11 пациентов, у которых лидокаин был неэффективен. ^40,42

Манц и др. . 1988: рандомизированное проспективное исследование.Диагноз ЖТ был основан на ЭКГ или электрофизиологическом подтверждении ЖТ. ⁴³

— Первичным результатом было прекращение ЖТ.

— Исследователи сравнили аджмалин 50-75 мг внутривенно за 3-5 минут и лидокаин 100-200 мг внутривенно за 3-5 минут. ⁴³

– Аджмалин купировал ЖТ у 10 из 15 пациентов, но лидокаин купировал ЖТ только у 2 из 16 пациентов , что ставит под сомнение эффективность лидокаина.

— Оба препарата хорошо переносились. ^40,43

Marill et al 2010: ретроспективное обсервационное исследование, в отличие от предыдущих исследований. Исследователи сравнили амиодарон и новокаинамид с включением 83 пациентов по критериям ЭКГ. ⁴⁴

— Первичным результатом было прекращение ЖТ в течение 20 минут.

— Амиодарон вводили в дозе 150 мг внутривенно с минимальной скоростью 10 мг / мин, а прокаинамид вводили в дозе 500 мг внутривенно с минимальной скоростью 15 мг / мин.

— Частота прерывания ЖТ составила 25% и 30% для амиодарона и прокаинамида, соответственно, со скорректированным шансом прекращения, равным 1.2 (95% доверительный интервал [ДИ] = 0,4–3,6) при сравнении прокаинамида с амиодароном.

— При сравнении двух агентов только в качестве исходных, прерывание произошло у 8/34 пациентов, получавших амиодарон (24%, 95% ДИ = от 11% до 41%) , и у 4/7 пациентов , получавших прокаинамид ( 57%, 95% ДИ от 18% до 90%).

^— — Из пациентов, получавших инфузию, 35 из 66 пациентов с амиодароном (53%, 95% ДИ = от 40 до 65%) и 13 из 31 пациента с прокаинамидом (42%, 95% ДИ = от 25 до 61%) требовали электрического питания. терапия. ^40,44

Komura et al. 2010: включили 90 пациентов на основании критериев ЭКГ, сравнивая прокаинамид и лидокаин. ⁴⁵ Пациенты с болью в груди или острым инфарктом миокарда не были включены. ⁴⁵

— Результатом было прекращение ЖТ или ухудшение гемодинамики.

— Прокаинамид вводили в дозе 100 мг внутривенно каждые 1-2 минуты до максимум 800 мг внутривенно по сравнению с лидокаином при дозе 50 мг внутривенно до максимальной 150 мг внутривенно.

— Прием лекарств был прекращен, если ЖТ была прекращена, была достигнута максимальная дозировка или если у пациента наблюдалась декомпенсация гемодинамики.

— ЖТ была остановлена ​​у 53/70 пациентов, получавших прокаинамид (75,7%), и у 7/20 пациентов, получавших лидокаин (35,0%) .

— Четыре пациента, у которых синусовый ритм не восстановился после приема лидокаина, действительно изменились после приема прокаинамида.

— Удлинение QRS наблюдалось при приеме новокаинамида, но не при приеме лидокаина. ^40,45

Ortiz et al. Исследование PROCAMIO: , выпущенное только в этом году, включало 62 пациента и сравнивало прокаинамид с амиодароном. ⁴⁶

— Первичным результатом было наличие серьезного сердечного нежелательного явления (MACE) в течение 40 минут после начала инфузии. MACE определялся клиническими признаками гипоперфузии, признаками сердечной недостаточности, гипотонии (систолическое артериальное давление ≤70 мм рт.ст., если систолическое давление до лечения было ≤100 мм рт. Ст., Или систолическое артериальное давление ≤80 мм рт. мм рт. ст.), увеличение ЧСС> 20 ударов в минуту на фоне приема лекарств и появление быстрой полиморфной ЖТ.

— Пятнадцать пациентов (24%) испытали MACE в течение 40 минут после прекращения инфузии, хотя у пациентов, получавших прокаинамид, было обнаружено на меньше событий по сравнению с амиодароном (9% против 41%, OR 0,1; 95% CI 0,03-0,6) . За 24-часовой период побочные эффекты произошли у 18% и 31% пациентов, получавших прокаинамид и амиодарон, соответственно.

Прекращение ЖТ

– произошло у 67% пациентов с прокаинамидом и 38% пациентов с амиодароном в течение 20 минут после начала инфузии.

— Среди 49 пациентов со структурным заболеванием сердца MACE имел место у 11% пациентов с прокаинамидом и 43% пациентов с амиодароном. ⁴⁶

Эти исследования кратко изложены в таблице ниже. Если вас интересует дальнейшая оценка этих исследований, см. Раздел «Глубокое погружение» в конце этого сообщения.

Таблица 1 — Сравнение результатов ^40-46

VT Management Pearls

По возможности следует выполнить кардиоверсию. Это наиболее эффективное лечение, подтвержденное руководящими принципами и литературой. Если используются лекарства, врачи должны тщательно оценить гемодинамический статус пациента. Если в какой-либо момент состояние пациента становится нестабильным, необходима кардиоверсия постоянным током. . ^4,6,18-20,24

В США: , если выбрано медицинское лечение , прокаинамид обеспечивает наибольшую эффективность и наименьший риск неблагоприятных исходов . Рекомендации по инфузии рекомендуют скорость инфузии 20-50 мг / мин внутривенно; ^13-18 Однако время инфузии с такой скоростью может занять 30 минут для достижения адекватной дозировки.Результаты Gorgels et al. и Komura et al. предполагают, что дозы 50–100 мг / мин внутривенно эффективны и безопасны, сокращая при этом время необходимого мониторинга . ^40,42,45

Если у пациента наблюдается острая ишемия или инфаркт миокарда, необходима кардиоверсия на постоянном токе . Если выбрано медицинское лечение, амиодарон или лидокаин могут быть более эффективными, но слабая литературная поддержка не позволяет авторам этой рукописи рекомендовать одно лекарство по сравнению с другим.

Рисунок 1 — Стабильный мономорфный алгоритм VT

Прокаинамидный жемчуг

Для инфузии прокаинамида IV требуется мониторинг артериального давления и ЭКГ . Продолжительность комплекса QRS следует тщательно анализировать до и во время инфузии. Точки остановки инфузии включают прекращение аритмии, гипотензию, удлинение QRS более чем на 50% от первоначальной продолжительности, всего введен 1 грамм или ускорение тахикардии. Наиболее приемлемая доза прокаинамида включает максимальную дозу 10 мг / кг (максимум 1 г) внутривенно при 100 мг / мин в течение 10 минут. Этот подход обеспечивает быструю загрузку прокаинамида по сравнению с инфузией ACLS 20 мг / мин до достижения максимальной дозы 17 мг / кг.
Сводка

— Стабильная мономорфная желудочковая тахикардия определяется частотой , превышающей 120 уд / мин, с QRS более 120 мс .

— Гемодинамически нестабильный VT требует немедленной синхронизированной кардиоверсии постоянного тока .

— Лечение гемодинамически стабильной мономорфной ЖТ является спорным. Кардиоверсия на постоянном токе наиболее эффективна .

— Рекомендации по лечению ЖТ от AHA содержат рекомендацию IIa для прокаинамида по сравнению с рекомендацией IIb для амиодарона и соталола.

— Исследования, оценивающие прокаинамид, лидокаин, амиодарон и соталол, страдают от плохого дизайна , различий в критериях включения и исключения, небольшого размера выборки и определения результатов .

— PROCAMIO демонстрирует эффективность новокаинамида.

— Прокаинамид демонстрирует наибольшую эффективность. Если выбран прокаинамид, максимальная доза 10 мг / кг (максимум 1 г внутривенно) при 100 мг / мин в течение 10 минут должна обеспечиваться с контролем артериального давления и ЭКГ.

Готовы к глубокому погружению?

Во всех упомянутых выше исследованиях (Ho et al., Gorgels et al., Manz et al., Marrill et al., Komura et al. И Ortiz et al.) Использовалась ЭКГ для первоначальной диагностики ЖТ.Эти исследования различались по включению пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ). ^40-46 Gorgels et al., Ortiz et al. И Komura et al. не включали пациентов с ИМ, ^42,45,46 , в то время как другие включали. ^41,43,44 Все эти исследования, за исключением одного (Manz et al.), Ограничивали оценку спонтанной ЖТ. ^40-46

Лидокаин был наиболее изученным препаратом с аналогичной дозировкой. В двух исследованиях оценивали прокаинамид и лидокаин, ^42,45 , а в двух исследованиях сравнивали прокаинамид и амиодарон. ⁴⁴ Дозировка и скорость инфузии прокаинамида различались в разных исследованиях, с Marrill et al. предоставление прокаинамида в дозе не более 500 мг. ⁴⁴ Komura et al. и Gorgels et al. использовали более высокие диапазоны дозирования с быстрыми инфузиями. ^42,45 Эти два исследования показали, что NNT составляет примерно два для прекращения ЖТ прокаинамидом по сравнению с лидокаином . ^42,45 Ortiz et al. использовали 10 мг / кг внутривенно в течение 20 минут, с NNT 3,5 при сравнении прокаинамида с амиодароном. ⁴⁶ В четырех исследованиях использовалось определенное время прекращения (от 15 до 20 минут), и если прекращение ЖТ не происходило в это время, лечение считалось безуспешным. ^41,42,44,46 Что касается побочных эффектов этих исследований, смерть наступила у четырех пациентов, один из которых от обширного инфаркта миокарда после прекращения ЖТ с помощью соталола. Гипотония встречалась в широком диапазоне, как Ortiz et al. обнаружено, что артериальная гипотензия возникла у 24% пациентов, получавших прокаинамид, и у 48% пациентов, получавших амиодарон. ⁴⁶ Неврологические симптомы, такие как головокружение, парестезии, головная боль, проблемы со зрением и изменения слуха, наблюдались примерно у 16% пациентов, получавших инфузию лидокаина. ^40-46

В текущей литературе имеется мало проспективных исследований с небольшими размерами выборки, а также ретроспективных наблюдательных исследований с систематической ошибкой отбора и множественными искажающими факторами. Проспективное и рандомизированное исследование PROCAMIO, проведенное Ortiz et al., Предоставляет одни из самых убедительных доказательств в поддержку прокаинамида. ⁴⁶ Существует больше литературы, оценивающей использование лекарств для подавления ЖТ. Этот пост не касался этих исследований. Еще один важный аспект — включение пациентов с ИМ. Исследования лидокаина и прокаинамида не оценивали пациентов с острым инфарктом миокарда, у которых лидокаин может более эффективно блокировать натриевые каналы в ишемизированном миокарде. В этих исследованиях также не рассчитывались размеры выборки, необходимые для оценки результатов, и трудно определить, были ли пациенты рандомизированы должным образом. ^40-46

Ссылки / Дополнительная литература:

1. Chugh SS, Jui J, Gunson K, Stecker EC, John BT, Thompson B, et al. Текущее бремя внезапной сердечной смерти: наблюдение из нескольких источников по сравнению с ретроспективным обзором на основе свидетельств о смерти в большом сообществе США. J Am Coll Cardiol 2004 15 сентября. 44 (6): 1268-75.
2. Стюарт РБ, Барди Г.Х., Грин Х.Л. Широкая комплексная тахикардия: неправильный диагноз и исход после неотложной терапии. Энн Интерн Мед 1986; 104: 766.
3. Ахтар М., Шенаса М., Джазайери М. и др. Тахикардия с широким комплексом QRS. Переоценка общей клинической проблемы. Энн Интерн Мед 1988; 109: 905.
4. Гупта АК, Такур РК. Тахикардии с широким комплексом QRS. Med Clin North Am 2001; 85: 245.
5. Steinman RT, Herrera C, Schluger CD и др. Тахикардия с широким QRS у взрослого в сознании: желудочковая тахикардия является наиболее частой причиной. JAMA 1989; 261: 1013-1016.
6. Delbridge TR, Yealy DM. Широкая сложная тахикардия. Emerg Med Clin North Am 1996; 13: 902-924.
7. Герберт М.Э., Голосуй С.Р., Морган М.Т. и др. Несогласие на электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии. Энн Эмерг Мед 1996; 271: 35-38.
8. Бругада Дж., Бругада Р., Бругада П. Каннелопатии: новая категория болезней, вызывающих внезапную смерть. Герц 2007 Май; 32 (3): 185-91.
9. Баерман Дж.М., Моради Ф., ДиКарло Л.А. и др. Дифференциация желудочковой тахикардии от наджелудочковой тахикардии с аберрацией: значение истории болезни. Энн Эмерг Мед 1987; 16: 40-43.
10. Джозефсон, Мэн. Электрофизиология желудочковой тахикардии: историческая перспектива. J. Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 1134-1148.
11. Стивенсон WG. Катетерная абляция мономорфной желудочковой тахикардии. Curr Opin Cardiol 2005; 20 (1): 42-47.
12. Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA Jr, et al. Распространенное заблуждение относительно тахикардии с широким комплексом. JAMA 1985; 254: 2790.
13. Американская кардиологическая ассоциация в сотрудничестве с Международным комитетом по реанимации.Руководство 2000 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Часть 6: расширенная поддержка сердечно-сосудистой системы: раздел 7: алгоритмический подход к чрезвычайным ситуациям ACLS: раздел 7A: принципы и практика ACLS. Тираж 2000 г .; 102 (8 доп.): I136–9.
14. ACC / AHA / ESC. Рекомендации 2006 г. по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (комитет по разработке рекомендаций по лечению Пациенты с желудочковой аритмией и профилактика внезапной сердечной смерти.Карточка J Am Coll 2006; 48: e247–346.
15. Американская кардиологическая ассоциация в сотрудничестве с Международным комитетом по реанимации. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Часть 7.3: Лечение симптоматической брадикардии и тахикардии. Тираж 2005; 112: IV-67–77.
16. Нолан Дж. П., Соар Дж., Зидеман Д. А. и др. Руководство Европейского совета по реанимации 2010 г. Раздел 1. Краткое содержание.Реанимация 2010; 81: 1219–76.
17. Neumar RW, Otto CW, Link MS и др. Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж 2010 г .; 122 (Приложение 3): S729–67.
18. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Часть 7: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.Тираж 2015; 132 (Дополнение 2): S444-S464.
19. Лаун Б. Электрическая реверсия сердечных аритмий. Br Heart J 1967; 29: 469–89.
20. Аткинс Д.Л., Дориан П., Гонсалес Е.Р. и др. Лечение тахиаритмий. Энн Эмерг Мед 2001; 37: S91–109.
21. Пассман Р., Кадиш А. Полиморфная желудочковая тахикардия, синдром удлиненного интервала Q-T и пуанты. Med Clin North Am 2001; 85 (2): 321-341.
22. Carterall WA. Молекулярные механизмы вентиляции и лекарственной блокады натриевых каналов »Натриевые каналы и повышенная возбудимость нейронов.Симпозиумы Фонда Новартис 2001; 241: 206–225.
23. Sheu SS, Lederer WJ. Отрицательное инотропное и антиаритмическое действие лидокаина. Зависимость от сокращения продолжительности потенциала действия и снижения внутриклеточной активности натрия. Исследование циркуляции, октябрь 1985 г., 57 (4): 578–90.
24. Томлинсон Д. Р., Чериан П., Беттс Т. Р. и др. Внутривенное введение амиодарона для фармакологического прекращения гемодинамически переносимой устойчивой желудочковой тахикардии: является ли болюсная доза амиодарона подходящей терапией первой линии? Emerg Med J 2008; 25: 15–18.
25. Zamponi GW, Sui X, Codding PW, французский RJ. Двойное действие прокаинамида на натриевые каналы, активируемые батрахотоксином: блокировка открытых каналов и предотвращение инактивации. Biophys J 1993; 65 (6): 2324-2334
26. Bertrix, Lucien et al. Защита от фибрилляции желудочков и предсердий соталолом. Сердечно-сосудистые исследования 1986; 20: 358-363.
27. Edvardsson, N et al. Соталол-индуцированная замедленная реполяризация желудочков у человека. Европейский журнал сердца 1980; 1: 335-343.
28. Antonaccio M, Gomoll A.Фармакологические основы антиаритмических и гемодинамических эффектов соталола. Am J Cardiol 1993; 72: 27A-37A.
29. Charnet P, et al. цАМФ-зависимое фосфорилирование сердечного канала Са L-типа: недостающее звено? Биохимия 1995; 77: 957–962.
30. Kassotis, J et al. Блокада бета-рецепторов усиливает антиаритмическое действие d-соталола на повторную желудочковую тахикардию в модели инфаркта миокарда у собак. Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии 2003; 14: 1233-1244
31. Naitoh N, Tagawa M, Yamaura M, Taneda K, Furushima H, Aizawa Y.Сравнение электрофизиологических эффектов внутривенных антиаритмических средств III класса E-4031 и MS-551 у пациентов с желудочковыми тахиаритмиями. JPN Heart J 1998; 39: 457–467.
32. Washizuka T, Chinushi M, Watanabe H, Hosaka Y, Komura S, Sugiura H и др. Нифекалант гидрохлорид подавляет сильную электрическую бурю у пациентов со злокачественными желудочковыми тахиаритмиями. Circ J 2005; 69: 1508–1513.
33. Юсу С., Икеда Т., Мера Х, Миякоши М., Мива Ю., Абе А. и др. Эффекты внутривенного введения нифекаланта как жизненно необходимого препарата при тяжелых желудочковых тахиаритмиях, осложняющих острый коронарный синдром.Circ J 2009; 73: 2021–2028.
34. Пантазопулос IN, Troupis GT, Pantazopoulos CN, Xanthos TT. Нифекалант в лечении опасных для жизни желудочковых тахиаритмий. Всемирный кардиологический журнал 2011; 3 (6): 169-176.
35. Сакурада Х., Кобаяси Й., Суги К., Катагири Т., Баба Т., Эндоджи Й. и др. Эффективность внутривенных доз MS-551 при устойчивой желудочковой тахикардии. J Clin Therap Med 1997; 13: 1773–1787.
36. Aonuma K, Hiroe M, Nishimura S, Marumo F. ​​Эффективность внутривенных доз MS-551 при желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда.J Clin Therap Med 1997; 13: 1789–797.
37. Като Т., Цуну М., Мицухаси Т., Атараси Х., Ино Т., Куроки С. и др. Исследование фазы I MS-551 (1) — исследование однократной внутривенной инъекции. J Clin Therap Med 1997; 13: 1659 — 1674.
38. Като Т., Митамура Х, Мацуда Н., Такано Т., Огава С., Касануки Х. Неотложная помощь нифекаланту, новому антиаритмическому агенту класса III, для угрожающих жизни рефрактерных желудочковых тахиаритмий: специальное постмаркетинговое исследование. Цирк J 2005, октябрь; 69 (10): 1237-43.
39. Накагава К., Накамура К., Кусано К.Ф. и др. Использование внутривенного амиодарона в лечении устойчивой к нифекаланту аритмии: обзор 11 последовательных случаев тяжелой сердечной недостаточности. Фармацевтика 2011; 4 (6): 794-803.
40. deSouza IS, Martindale JL, Sinert R. Антидисритмическая лекарственная терапия для прекращения стабильной мономорфной желудочковой тахикардии: систематический обзор. Emerg Med J 2015; 32: 161–167.
41. Ho DSW, Zecchin RP, Richards DAB и др. Двойное слепое испытание лигнокаина по сравнению с соталолом для острого купирования спонтанной устойчивой желудочковой тахикардии.Ланцет 1994; 344: 18–23.
42. Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, et al. Сравнение прокаинамида и лидокаина для купирования устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии. Am J Cardiol 1 июля 1996 г .; 78: 43–6.
43. Манц М., Людериц Б. Неотложное лечение желудочковой тахикардии: сравнение аджмалина и лидокаина. Deutsche Medizinische Wochenschrift 1988; 113: 1317–21.
44. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Амиодарон или прокаинамид для прекращения устойчивой стабильной желудочковой тахикардии: историческое многоцентровое сравнение.Acad Emerg Med 2010; 17: 297–306.
45. Komura S, Chinushi M, Furushima H и др. Эффективность прокаинамида и лидокаина в купировании устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии. Circ J May 2010; 74: 864–9.
46. Ортис М., Мартин А., Аррибас Ф. и др .; Исследователи исследования PROCAMIO. Рандомизированное сравнение внутривенного введения прокаинамида и внутривенного амиодарона для лечения острой переносимой тахикардии с широким QRS: исследование PROCAMIO. Eur Heart J 28 июня 2016 г. pii: ehw230. [Epub перед печатью]

Желудочковая тахикардия — AMBOSS

Последнее обновление: 9 февраля 2021 г.

Резюме

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это потенциально опасная для жизни аритмия, возникающая в желудочках сердца.ЖТ обычно возникает в результате основных сердечных заболеваний, таких как инфаркт миокарда или кардиомиопатия, но она также может быть идиопатической или вызвана лекарственными препаратами и дисбалансом электролитов. Клинические проявления варьируются от учащенного сердцебиения и обмороков до кардиогенного шока и внезапной сердечной смерти (ВСС). Характерными ЭКГ-признаками ЖТ являются широкие комплексы QRS (> 120 мс), тахикардия (≥ 100 в минуту) и признаки AV-диссоциации. В острых случаях лечение ЖТ может потребовать немедленной кардиоверсии, дефибрилляции или назначения антиаритмических препаратов.Большинству пациентов, у которых развивается симптоматическая рецидивирующая ЖТ, требуется длительная терапия, включающая антиаритмические препараты, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора или катетерную абляцию аритмогенного очага. Torsades de pointes (TdP) — это тип полиморфной ЖТ, возникающей у пациентов с удлиненным интервалом QT. Внутривенное введение сульфата магния и коррекция основной этиологии удлиненного интервала QTc являются важными аспектами лечения TdP.

Фибрилляция желудочков — это разновидность желудочковой тахиаритмии, о которой рассказывается в отдельной статье (см. «Фибрилляция желудочков»).

Определение

Ссылка: ^[1]

Этиология

Сердечные причины

^{[1] [2]}

Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии. ^[1]

Экстракардиальные причины

^[2]

Токсичность, вызванная лекарственными средствами, и электролитные нарушения являются наиболее частыми экстракардиальными причинами желудочковой тахикардии.

Патофизиология

Механизм

ЖТ может возникать в результате изменения автоматизма миокарда, электропроводности или реполяризации желудочков, вторичных по отношению к нескольким факторам (подробности см. В разделе «Этиология»).

Эффект

• Асинхронные предсердные и желудочковые сокращения и учащенный желудочковый ритм → ↓ кровоток в желудочке во время диастолы → ↓ сердечный выброс
• Последующий гемодинамический компромисс → симптомы обморока, инфаркта миокарда, стенокардии

Ссылка ^[1]

Клинические особенности

• Часто протекает бессимптомно, особенно при НСВТ
• Сердечно-сосудистые особенности
• Симптомы могут быть неспровоцированы или усугублены физическими и / или эмоциональными триггерами (например,г., упражнение, злость). ^[8]

Если есть подозрение на устойчивую ЖТ, немедленно получите ЭКГ, чтобы подтвердить диагноз и начать лечение, поскольку оно может быстро прогрессировать до фибрилляции желудочков и вызвать внезапную сердечную смерть.

Ссылка: ^[1]

Первоначальное управление устойчивым VT

• Все пациенты
• Гемодинамически нестабильные пациенты
• Стабильные пациенты
• Дальнейшее лечение (после стабилизации)
  • Определите первопричину (см. «Диагностика»).
  • Рассмотрите возможность долгосрочного ведения (см. «Лечение»).

Лечение фибрилляции желудочков и ЖТ без пульса одинаково и включает в себя СЛР и дефибрилляцию.

Избегайте применения прокаинамида и соталола у пациентов с удлиненным интервалом QT, так как они рискуют превратить ЖТ в пуантах деформации. ^[1]

Ссылка ^[1]

Диагностика

Подход

• Текущая устойчивая ЖТ: получите ЭКГ, чтобы отличить желудочковую и наджелудочковую тахикардию (СВТ).
• Предыдущие эпизоды подозреваемого или подтвержденного (разрешенного) VT
  • Допускаются к стационарному обследованию, если есть высокий уровень подозрения на VT.
  • Получите ЭКГ в 12 отведениях (желательно во время и после прекращения ЖТ) для подтверждения ЖТ.
  • Определите первопричину.

Всем пациентам с подозрением на ЖТ (текущим или исчезнувшим) следует проводить ЭКГ. У нестабильного пациента полоска ритма позволяет быстро оценить и принять экстренные меры.У всех стабильных или стабилизированных пациентов ЭКГ в 12 отведениях важна для детальной оценки.

Характерные выводы во время VT

• Скорость: ≥ 100 в минуту
• Ритм: обычный ^[10]
• Комплексы QRS
• Признаки АВ диссоциации ^[12]
  • Диссоциированные зубцы P
    • Нет связи между зубцами P и комплексами QRS
    • Указывает, что сокращения предсердий и желудочков происходят независимо
  • Комплексы слияния
    • Смешанная морфология QRS, содержащая компоненты желудочкового комплекса и нормального синусового комплекса QRS
    • Вызвано предсердным импульсом, передаваемым в желудочки и сталкивающимся с желудочковым импульсом
  • Захватите сердечные сокращения (иногда наблюдаемые)

≥ 3 последовательных широких комплекса QRS с частотой ≥ 100 / мин и признаки AV-диссоциации подтверждают диагноз VT. ^[12]

При тахикардии с широким комплексом признаки AV-диссоциации помогают отличить VT (присутствует AV-диссоциация) от SVT с аберрантностью (AV-диссоциация отсутствует). См. «Критерии Бругада» для получения дополнительной информации.

Результаты при синусовом ритме

• Может быть нормальным
• Можно увидеть признаки основной причины, например:

• Все пациенты: BMP и сывороточный уровень магния.
• Дальнейшие исследования: для определения основной причины

Визуализация

^[1]

• Показания: все пациенты с подтвержденной ЖТ для оценки ФВ ЛЖ и структурных пороков сердца ^[13]
• Модальности
• Выводы: переменные; могут включать клапанные пороки, аномалии движения регионарных стенок, ↓ ФВ ЛЖ и признаки инфильтрации миокарда, рубцевания или воспаления.

Дальнейшая оценка подозреваемой аритмии

^{[1] [13]}

Дифференциальный диагноз

Если есть сомнения относительно диагноза, предположите ритм ЖТ и проведите соответствующее лечение.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Подход

^[1]

Долгосрочное ведение пациентов с ЖТ

Фармакологическая терапия (антиаритмические средства) часто используется вместе с аппаратной терапией (например,g., ICD), чтобы свести к минимуму симптомы, риск рецидива и риск внезапной сердечной смерти. Удаление аритмогенных очагов является потенциально лечебным.

Фармакологическая терапия

^{[1] [13]}

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД)

^[1]

• Обзор
  • Используется для прекращения эпизодов ЖТ с целью предотвращения внезапной сердечной смерти.
  • Обычно сочетается с фармакологической терапией
  • Может использоваться для первичной или вторичной профилактики ЖТ.
• Показания для постоянной установки ИКД: соблюдены все следующие критерии ^[16]
  • Ожидаемая выживаемость> 1 года
  • Рецидив ЖТ, несмотря на лечение обратимых причин
  • Одно или несколько из следующих:

Абляция

^{[1] [17]}

• Обзор
  • Возможное лечение ЖТ
  • Большинству пациентов впоследствии не требуется ИКД или дополнительная антиаритмическая терапия. ^{[18] [19]}
  • После исследования EP аритмогенный очаг удаляется.
• Показания
  • Рецидив ЖТ, несмотря на оптимальную терапию
  • Антиаритмические препараты не переносятся
  • Предпочтения пациентов
• Опции

Подтипы и варианты

Torsades de pointes (TdP)

^{[1] [6]}

Осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Контрольный список неотложной помощи при устойчивой ЖТ

Первичная оценка

• Оценить гемодинамическую стабильность и признаки нестабильной тахикардии.
• Получите ЭКГ (полоса ритма у нестабильных пациентов; ЭКГ в 12 отведениях у стабильных пациентов).
• Срочно обратитесь к кардиологу.
• См. «Подход к тахикардии» для получения подробных инструкций по первоначальной оценке пациента с тахиаритмией.

Гемодинамически нестабильные пациенты

Гемодинамически стабильные пациенты

Последующее лечение

Ссылки

1. Хьюзар Дж. Ф., Элленбоген К. А., Тан А. Ю., Касзала К.Кардиомиопатия, вызванная аритмией. Дж. Ам Кол Кардиол . 2019; 73
   (18): с.2328-2344.
   DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.02.045. | Открыть в режиме чтения QxMD

2. Neumar RW, Otto CW, Link MS и др. Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж . 2010; 122
   (18_suppl_3): стр.S729-S767.
   DOI: 10.1161 / cycleaha.110.970988. | Открыть в режиме чтения QxMD

3. Аль-Хатиб С.М., Стивенсон В.Г., Акерман М.Дж. и др. Руководство AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти, 2017 г. Дж. Ам Кол Кардиол . 2018; 72
   (14): p.e91-e220.
   DOI: 10.1016 / j.jacc.2017.10.054. | Открыть в режиме чтения QxMD

4. Джон Р.М., Тедроу У.Б., Коплан Б.А. и др. Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Ланцет . 2012; 380
   (9852): с.1520-9.
   DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61413-5. | Открыть в режиме чтения QxMD

5. Приори С.Г., Уайлд А.А., Хори М. и др. Согласованное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS по диагностике и ведению пациентов с наследственными синдромами первичной аритмии: документ, одобренный HRS, EHRA и APHRS в мае 2013 г. и ACCF, AHA, PACES и AEPC в июне 2013 г. Сердце Ритм . 2013; 10
   (12): с.1932-63.
   DOI: 10.1016 / j.hrthm.2013.05.014. | Открыть в режиме чтения QxMD

6. Fazio G, Vernuccio F, Grutta G, Re GL. Лекарства, которых следует избегать у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT: Сосредоточьтесь на анестезиологическом лечении. Мир Дж. Кардиол . 2013; 5
   (4): с.87-93.
   DOI: 10.4330 / wjc.v5.i4.87. | Открыть в режиме чтения QxMD

7. van Noord C, Eijgelsheim M, Stricker BH. Удлинение интервала QT, связанное с лекарственными и немедикаментозными средствами. Br J Clin Pharmacol .2010; 70
   (1): стр.16-23.
   DOI: 10.1111 / j.1365-2125.2010.03660.x. | Открыть в режиме чтения QxMD

8. Thomas SHL, Behr ER. Фармакологическое лечение приобретенного удлинения интервала QT и torsades de pointes. Br J Clin Pharmacol . 2015; 81 год
   (3): с.420-427.
   DOI: 10.1111 / bcp.12726. | Открыть в режиме чтения QxMD

9. Тисдейл Дж. Э., Чанг М. К., Кэмпбелл К. Б. и др. Аритмии, вызванные лекарствами: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.. Тираж . 2020; 142
   (15): p.e214-e233.
   DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000905. | Открыть в режиме чтения QxMD

10. Лэмперт Р., Йоска Т., Бург М.М., Батсфорд В.П., Макферсон К.А., Джейн Д. Эмоциональные и физические преципитенты желудочковой аритмии. Тираж . 2002; 106
    (14): с.1800-1805.
    DOI: 10.1161 / 01.cir.0000031733.51374.c1. | Открыть в режиме чтения QxMD

11. Яп Ю.Г., Камм А.Дж. Удлинение интервала QT и torsades de pointes, вызванные препаратом. Сердце . 2003; 89
    (11): с.1363-1372.
    DOI: 10.1136 / сердце.89.11.1363. | Открыть в режиме чтения QxMD

12. Эль-Шериф N, Turitto G, Boutjdir M. Приобрели синдром удлиненного интервала QT и torsade de pointes. Стимуляция клин электрофизиол . 2018; 41 год
    (4): с.414-421.
    DOI: 10.1111 / pace.13296. | Открыть в режиме чтения QxMD

13. Чжан С., Дойл А., Ноерия А. Нерегулярная широкая комплексная тахикардия — опосредованная кардиомиопатия. Тираж . 2019; 139
    (14): с.1750-1752.
    DOI: 10.1161 / cycleaha.118.039018. | Открыть в режиме чтения QxMD

14. Хаккани HM, Мортон JB, Kalman JM. Использование ЭКГ в 12 отведениях для определения происхождения предсердной и желудочковой тахикардии: часть 2-желудочковая тахикардия. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 2009; 20
    (7): с.825-832.
    DOI: 10.1111 / j.1540-8167.2009.01462.x. | Открыть в режиме чтения QxMD

15. Кашоу А.Х., Носуорти П.А., ДеСимоун CV, Дешмук А.Дж., Асирватам С.Дж., Мэй А.М.Широкая комплексная дифференциация тахикардии: переоценка современного состояния. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2020; 9
    (11).
    DOI: 10.1161 / jaha.120.016598. | Открыть в режиме чтения QxMD

16. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al. Консенсус экспертов EHRA / HRS / APHRS по желудочковым аритмиям. Europace . 2014; 16
    (9): с.1257-83.
    DOI: 10,1093 / europace / euu194. | Открыть в режиме чтения QxMD

17. Шлютер Т., Баум Х, Плеван А., Ноймайер Д.Влияние имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора и применения шока на биохимические маркеры повреждения миокарда. Clin Chem . 2001; 47
    (3): с.459-463.
    DOI: 10.1093 / Clinchem / 47.3.459. | Открыть в режиме чтения QxMD

18. Верецкей А. Современные алгоритмы диагностики тахикардий с широким комплексом QRS .. Curr Cardiol Rev . 2014; 10
    (3): с.262-76.
    DOI: 10,2174 / 1573403×10666140514103309. | Открыть в режиме чтения QxMD

19. Compton SJ.Вентрикулярная тахикардия. В: Rottman JN, Желудочковая тахикардия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/159075 . Обновлено: 31 декабря 2015 г. Дата обращения: 13 февраля 2017 г.
20. VT против SVT с отклонениями.
    http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/ .
    Обновлено: 13 февраля 2017 г.
    Доступ: 13 февраля 2017 г.

21. Пиччини Дж. П., Аллен Л. А., Куденчук П. Дж., Пейдж Р. Л., Патель М. Р., Турахия М. П..Носимая кардиовертер-дефибрилляторная терапия для предотвращения внезапной сердечной смерти. Тираж . 2016; 133
    (17): с.1715-1727.
    DOI: 10.1161 / cir.0000000000000394. | Открыть в режиме чтения QxMD

22. Кронин Э.М., Богун Ф.М., Мори П. и др. Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS / LAHRS по катетерной аблации желудочковых аритмий 2019 г. Europace . 2019; 21 год
    (8): с.1143-1144.
    DOI: 10.1093 / europace / euz132. | Открыть в режиме чтения QxMD

23. Дуккипати С.Р., Чоудри С., Крут Дж.С., Миллер М.А., Ван В., Редди В.Ю.Катетерная абляция желудочковой тахикардии в структурно нормальном сердце. Дж. Ам Кол Кардиол . 2017; 70
    (23): с.2909-2923.
    DOI: 10.1016 / j.jacc.2017.10.031. | Открыть в режиме чтения QxMD

24. Дуккипати С. Р., Корут Дж. С., Чоудри С., Миллер М. А., Ван В., Редди В. Ю.. Катетерная абляция желудочковой тахикардии при структурных заболеваниях сердца. Дж. Ам Кол Кардиол . 2017; 70
    (23): с.2924-2941.
    DOI: 10.1016 / j.jacc.2017.10.030. | Открыть в режиме чтения QxMD

25. Герольд Г. Внутренняя медицина .
    Герольд Дж.
    ; 2014 г.

Рецидивирующая / повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия

41-летний мужчина с шестилетней историей гипертиреоза обратился с жалобами на сердцебиение и головокружение. Он испытывал симптомы в течение последних двух месяцев, потерял 37 фунтов в весе за предыдущие 10 недель и не переносил жару. Он принимал метимазол по 5 мг в день. Пациент отрицал боль в груди, одышку и обморок.

Физикальное обследование выявило увеличение щитовидной железы без узелков и шумов, тонкий тремор в покое и задержку век. Уровни электролитов и магния в сыворотке крови пациента были нормальными. Его уровень тиреотропного гормона (ТТГ) был нулевым, уровень свободного тироксина (Т4) составлял 4,99, уровень свободного трийодтиронина (Т3) составлял 10,66, а общий уровень Т4 составлял 15. Уровни сердечных ферментов были нормальными. У пациента был нормальный синусовый ритм — 64 удара в минуту, но телеметрия показала, что у него были множественные непродолжительные эпизоды тахикардии с широким QRS с частотой 300 ударов в минуту (см. , рисунок 1, ).Недавнее кардиологическое обследование, включая ядерный стресс-тест, исследование закрытой однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и эхокардиограмму, продемонстрировало нормальный размер левого желудочка, подвижность стенки, толщину миокарда при нормальной перфузии миокарда и фракцию выброса (ФВ) 68. %. Электрофизиологическое обследование поставило диагноз мономорфной желудочковой тахикардии (ЖТ).

Пациенту начали принимать пропранолол 30 мг каждые шесть часов, а дозу метимазола увеличивали до 10 мг каждые восемь часов.Также планировалось провести радиоактивную абляцию щитовидной железы, когда он достигнет эутиреоидного состояния. После начала приема пропранолола у пациента больше не было эпизодов ЖТ. За ним непрерывно наблюдали с помощью телеметрии в течение одной недели, после чего его выписали без происшествий. Наблюдение продолжалось в поликлинике.

Обсуждение

Тиреотоксикоз — часто диагностируется в амбулаторных условиях — обычно проявляется в виде слабости, потери веса и сердцебиения. Другие общие симптомы включают раздражительность и непереносимость тепла. ¹ Фибрилляция предсердий является наиболее частым сердечным проявлением тиреотоксикоза и встречается у 15% пациентов с гипертиреозом. ² Т3 снижает системное сосудистое сопротивление и увеличивает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя, сократимость левого желудочка, объем крови и сердечный выброс и, таким образом, отвечает за большинство сердечных проявлений тиреотоксикоза. До 6% пациентов с тиреотоксикозом развивают симптомы сердечной недостаточности, из которых <1% развивают дилатационную кардиомиопатию с систолической дисфункцией по механизму, опосредованному тахикардией. ³

В литературе встречается очень мало сообщений о пароксизмальной ЖТ. К ним относятся случай 90-летнего мужчины с субклиническим гипертиреозом на фоне инфаркта миокарда, ⁴ случай пациента с сердечной недостаточностью ⁵ и случай повторяющейся мономорфной желудочковой тахикардии в течение четырехлетнего периода. — старый мальчик с токсическим многоузловым зобом. ⁶ Сердечные аритмии, вызванные тиреотоксикозом, всегда имеют суправентрикулярное происхождение. ⁶ Мономорфная ЖТ, связанная с тиреотоксикозом при отсутствии структурного заболевания сердца, встречается чрезвычайно редко.Как правило, повторяющаяся мономорфная ЖТ не вызывает симптомов и имеет хороший прогноз. Основной механизм, хотя и не совсем ясен, часто связывают с повторным входом и инициированной активностью. ⁶ В этом случае пациент получал неоптимальное лечение гипертиреоза и поступал с повторными эпизодами неустойчивой мономорфной ЖТ в результате тиреотоксичности.