Что такое делирий?
Делирий – это заболевание, психоз, который сочетает в себе бред и галлюцинации – визуальные, аудиальные и тактильные. Человек в таком состоянии ведет себя крайне неадекватно и может представлять серьезную опасность для себя и окружающих. Делирий обычно возникает из-за нарушений, связанных с различными мозговыми и общими заболеваниями, а также под воздействием химических веществ.
Причины возникновения делирия и группы риска
Как правило, делирий развивается либо из-за алкоголя, delirium tremens – белая горячка, либо из-за приёма наркотиков, либо на основе неврологических заболеваний – инсульта или деменции. Это состояние, возникающее на фоне сильного внешнего или внутреннего воздействия на мозг человека. Организм реагирует на это воздействие очень интенсивными симптомами психоза.
Если делирий начинается из-за алкоголя или наркотиков, то его, как правило, можно остановить за несколько дней, за исключением некоторых случаев, когда человек генетически предрасположен к подобным психозам.
Алкогольный делирий чаще всего развивается после 5-7 лет регулярного употребления большого количества алкоголя. Однако он может развиться и после меньшего времени. Все зависит от генетических факторов, предрасположенности и мозговых нарушений человека. Также он может возникать после резкого прекращения употребления веществ, в том числе, после длительного запоя. У людей, не страдающих хроническим алкоголизмом, делирий развивается реже. Белую горячку иногда путают с изменённым состоянием, в котором находится пьяный человек. В действительности, делирий развивается после прекращения употребления алкоголя, как продолжение абстинентного синдрома – ломки во время зависимости. Среди тех, кто подвержен риску возникновения психоза, находятся люди, перенесшие тяжелые заболевания центральной нервной системы или черепно-мозговые травмы. У тех, кто в прошлом перенес алкогольный делирий, психоз может повториться даже при употреблении небольшого количества алкоголя.
Читайте также
Алкогольная зависимость и стресс
Если делирий начинается из-за алкоголя или наркотиков, то его, как правило, можно остановить за несколько дней, за исключением некоторых случаев, когда человек генетически предрасположен к подобным психозам. Также делирий можно остановить и после инсульта, а вот при деменции психоз обычно не лечится. Наркотический и алкогольный делирий можно наблюдать у взрослых и у подростков, начиная с 14-15 лет. Неврологический делирий, вызванный инсультом или деменцией, наблюдается только во взрослом возрасте: у людей, подверженных инсульту от 30-40 лет и у пожилых людей с деменцией в возрасте 65-70 лет.
Галлюцинации во время делирия
Когда человек находится в состоянии делирия, ему обычно очень страшно и его сильно пугает само содержание психоза. Он может частично осознавать нереальность происходящего, или же полностью погрузиться в делирий и воспринимать то, что он видит и слышит, как часть реальности. Во втором случае человек может быть крайне опасен для себя и окружающих. В состоянии психоза больной испытывает серьезные визуальные галлюцинации, которые в большинстве случаем сопровождаются небольшими объектами. Он может видеть насекомых, мелких животных, змей, чертей, а также нити, проволоку и паутину. Реже больные видят крупных, в том числе фантастических, животных, людей и человекоподобных существ. У каждого человека галлюцинации носят индивидуальный характер и возникают на подсознательном уровне.
В состоянии психоза больной совсем необязательно видит или слышит то, чем живет в обычной жизни.
Одна из разновидностей алкогольно-наркотического психоза – так называемый онейроидный делирий, во время которого человек видит мир мультяшным. Все вокруг него выглядит как в старом нарисованном мультфильме. Человек не отделяет себя от этого мультяшного мира, а окружающие могут включаться в виде участников в переживаемую ситуацию. В таком состоянии больной может причинить вред себе и другим.
Зрительные галлюцинации могут приближаться, удаляться, меняться в размерах и претерпевать различные изменения. Иногда галлюцинации могут отражать определенные ситуации – застолья, какие-то зрелища и эротические сцены, которые сменяют друг друга. При углублении делирия появляются слуховые, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации. В состоянии психоза больной совсем необязательно видит или слышит то, чем живет в обычной жизни. Например, тот, кто никогда не исповедовал буддизм или христианство, может увидеть во время психоза Иисуса и Будду. Содержание психоза скорее связано с нашим подсознанием, о котором нам известно довольно мало. Между нашим сознанием и содержанием психоза, как правило, не наблюдается никаких корреляций.
Симптомы делирия и генетические аспекты
Во время делирия человек часто ощущает изменения положения собственного тела в пространстве — все качается, вращается и падает. Поведение больного и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь человека в состоянии психоза обычно состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. На все происходящее вокруг больные реагируют отдельными репликами, поведением, мимикой. У больного в состоянии делирия может появляться сильная потливость, колебания температуры тела и артериального давления, мышечная слабость, тахикардия, тремор и шаткость походки. Симптомы психоза могут периодически и ненадолго ослабевать и даже почти полностью исчезать и снова усиливаться вечером и ночью.
При наркотическом или алкогольном делирии пациенту необходимо находиться в больнице под постоянным наблюдением и принимать антипсихотические препараты, чтобы выйти из состояния острого психоза.
В проявлениях наркотического и алкогольного психоза у разных людей есть генетические различия. Кому-то достаточно принять небольшое количество алкоголя или наркотиков для появления психоза, а кому-то нет. У некоторых людей делирий проходит быстрее, чем у других, и это тоже связано с генетическими особенностями. У кого-то из-за большого количества алкоголя может начаться эпилепсия, станут отниматься колени и ступни, но психоз не проявится. Организм любого человека реагирует на алкоголь и наркотики, а вот каким образом – это уже вопрос генетической предрасположенности. Также от генетики зависит, как долго человек может находиться в состоянии психоза.
Читайте также
Мифы о диагностике психических заболеваний
Диагностика и лечение делирия
Делирий, вызванный психиатрическими причинами, и алкогольный психоз диагностируются только с помощью клинической проверки у психиатра. На данный момент не существует никаких инструментальных способов выявления данного заболевания. Для постановки диагноза достаточно одной встречи со специалистом, которая может длиться около 40 минут. Квалифицированному психиатру делирий виден с первого взгляда и он выявляет его в первые несколько минут общения. Оставшееся время специалист выясняет причины психоза, его длительность, интенсивность и содержание. Если психиатр выясняет, что психоз появился из-за инсульта, пациента необходимо срочно направить в неврологическое отделение.
При наркотическом или алкогольном делирии пациенту необходимо находиться в больнице под постоянным наблюдением и принимать антипсихотические препараты, чтобы выйти из состояния острого психоза. В некоторых случаях нужно также проводить очистку организма от веществ. На этом этапе важнее всего обеспечить пациенту безопасность. Обычно наркотический и алкогольный психоз проходят в течение недели. Однако если человек предрасположен к подобным психозам, делирий может длиться месяцами и даже годами.
После снятия психоза пациент должен находиться под наблюдением специалистов. На второй неделе лечения необходимо удостовериться, что у пациента не происходит повторения делирия. Обычно первичное восстановление длится около трех недель. После вывода из алкогольного или наркотического делирия, пациенту необходимо начинать психотерапию по системе 12 шагов, участвовать в группах анонимных наркоманов и алкоголиков, чтобы вновь не вернуться к употреблению веществ и не вызвать тем самым повторения психоза.
Делирий: виды, симптомы и лечение
Делирий способен развиться у любого человека, но наиболее часто обнаруживается у пожилых людей. Распространенность синдрома крайне велика: около 50 процентов людей старше 65 лет переживали данное состояние. Если симптомы появляются у молодых людей, то это свидетельствует о сильной интоксикации или системном состоянии, угрожающем пациенту.
Понятие и виды делирия
Слово «делирий» в переводе с латыни обозначает «бред» или безумие». Впервые термин был использован еще в Древнем Риме в 1 веке нашей эры. Делирий представляет собой острое, преимущественно обратимое состояние, влияющее на внимание, ухудшающее восприятие, снижающее уровень сознания. Стоит четко разграничивать делирий с шизофренией и биполярным расстройством – это принципиально разные вещи. Важное отличие – излечимость делирия и обязательное наличие провоцирующего фактора в анамнезе. Синдром относится к нейрокогнитивным купируемым расстройствам и считается актуальной медицинской проблемой. Он часто встречается во врачебной практике и способен повлечь смерть человека.
Распространенные виды расстройства в зависимости от первопричины
- Психофармакологический. Вызван приемом препаратов, преимущественно психотропных средств. Нейролептики в сочетание с антихолинергическими, антигистаминными лекарствами или бета-адреноблокаторами также способны повлечь состояние
- Органический. Спровоцирован патологией нервной системы, например: злокачественным или доброкачественным образованием в головном мозге, субарахноидальным кровотечением, абсцессом
- Наркотический или алкогольный. Связан с алкоголем (в народе называется белой горячкой), опиатами, барбитуратами, гашишем. Часто возникает как синдром отмены
- Инфекционный. Возникает на фоне пневмонии, инфекционного поражения мозга, простудных заболеваний, системных патологий
- Гормональный. Симптомы обычно связаны с нарушением работы щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз)
- Сосудистый. Острая реакция на тахикардию или брадикардию, сердечную недостаточность, анемию, шоковые состояния
- Травматический. Из-за травмы головного мозга
- Гериатрический. Гериатрия – состояния характерные для стариков. Делирий различной этиологии часто обнаруживается в пожилом возрасте из-за замедления обменных процессов организма
- Послеоперационный. Часто обнаруживается после шунтирования, хирургической коррекции клапанов. Вероятность развития состояния увеличивает длительное нахождение на искусственной вентиляции легких
Существует и иные возможные причины: резкое изменение окружающей среды, задержка мочи, недавно перенесенная операция. Дефицит некоторых веществ также способен повлечь агрессию и бред. Наиболее часто к этому приводят недостаточное количество витаминов группы В. Иногда к развитию делирия приводит сочетания причин: заражение пневмонией на фоне отмены алкоголя, сочетания спиртных напитков и лекарственных препаратов, интоксикация на фоне хронических патологий сердца.
Симптомы синдрома
Для установки диагноза пациента помещают в стационар с целью формализованной оценки психического статуса. При проведении диагностики используют три теста на повторение. Тестирование и наблюдение за поведением позволяют определить симптомы делирия. К таковым относятся:
- Проявления помрачения сознания. Выражаются в нарушении восприятия и познания окружающего мира. Предполагают отрешенность от происходящего, бессвязность суждения, бессмысленность речи, замедленные реакции, дезориентацию, полную или частичную потерю памяти.
- Галлюцинации. Интенсивность зрительных образов, возникающих без внешних раздражителей, зависит от причин делирия. Наиболее яркие бредовые картины, искажающие реальную жизнь, характерны для синдрома отмены, белой горячки, истерии. Могут проявляться в разном виде, зависимо от пациента; кто-то видит тех самых зеленых человечков, кто-то – насекомых или посторонних людей. Нередки иллюзии на религиозную тематику.
- Необычная двигательная активность. Проявляется возбуждением и воспроизведением различных действий. Иногда больной может думать, что находится на рабочем месте и выполнять характерные движения.
- Невнятное бормотание (мусситирующий делирий). Возникает у пациентов с инфекционными болезнями, поражением мозга, восстановлением после операции. Сопровождается движениями рук, речевой контакт невозможен. Иногда проявляется в абортивной форме – длится менее суток и не сопровождается дезориентацией.
- Тремор и тик. Усугубляют тревожное состояние, случайные движения постепенно становятся постоянными и навязчивыми.
- Изменение мимики. Психическое состояние можно определить по повышенной эмоциональности, пантомиме и характерного гротескного выражения лица.
- Странное поведение. У пациентов делирий может вызывать панику, неконтролируемую злобу, затяжной смех, слезы, сексуальное возбуждение, крик.
- Нарушение сна. Наблюдаются сложности при засыпании, кошмарные сновидения, некоторый страх перед сном.
Клиническая картина зависит от этиологии синдрома. Диагностику состояния могут проводить только специалисты. Зачастую проявления схожи с признаками других заболеваний, например, схоже протекает деменция.
Методы лечения делирия
Лечения делирия подразумевает комплексный подход, направленный на избавление от причины и купирование поведенческих расстройств. Выделяют медицинские немедикаментозные и фармакологические способы терапии. Характерно использование:
- Немедикаментозных методик. К группе относятся различные психотерапевтические методики, когнитивные стимуляции, вербальные техники. Важную роль играет общение с семьей и близкими людьми. Рекомендуется соблюдение баланса между возбуждением и успокоением: желательно свести любые побудительные действия к минимуму.
- Распространена лекарственная терапия. Классическая схема подразумевает использование нейролептиков, антидепрессантов, успокоительных препаратов. Сочетания, дозировки и назначения связаны с этиологией.
Некоторые формы делирия (фармакологический, алкогольный, наркотический) стоит лечить без препаратов или ограниченным количеством средств. Избыток химических веществ способен усугубить психоз.
Прогрессирование и последствия несвоевременного лечения
Делирий и вызванные им поведенческие отклонения проявляются внезапно. Во внимание следует принимать возраст пациента, состояние здоровья, причины и характер проявлений. Прогрессирование таких симптомов, как беспокойство, галлюцинации, тревожность зависит от характера синдрома. При алкогольном, психофармакологическом или наркотическом делирии состояние ухудшается стремительно. У пациента обнаруживаются нарушения сердечно-сосудистой системы, колебания артериального давления, крупноразмашистый тремор. Не менее опасен быстроразвивающийся делирий инфекционного характера. Он сопровождается повышением температуры, ознобом, интоксикацией. Поражение организма инфекцией влечет развитие воспалительного процесса, приводит к неправильной работе органов и систем.
Пожилые люди чаще сталкиваются с медленным развитием делирия. Это приводит к развитию осложнений, удорожанию лечения, глубоким нарушениям когнитивной функции. Существует риск неполного физического восстановления, некоторые воспоминания так и не возвращаются. В последующие два года более вероятен летальный исход. Впрочем, при своевременном обращении к врачам прогноз преимущественно благоприятный. Отсутствие грамотной терапии способно повлечь стремительное ухудшение состояний, осложнения или даже смерть.
Стационарное
Первой помощью при делирии является круглосуточное размещение в стационаре. В Москве и других городах России врачи успешно борются с состоянием и его последствиями. Преимущественно выздоровление достигается за счет сочетания медикаментозных методов и психотерапии. Предполагаются следующие этапы:
- Обнаружение причин и назначение соответствующей терапии;
- Минимизация количества принимаемых лекарственных средств;
- При необходимости проводят детоксикацию;
- Создание благоприятной и спокойной обстановки;
- Купирование дезориентации в пространстве, времени и обществе;
- Составление плана восстановления организма.
Перед началом терапии обязательна диагностика головного мозга с помощью рентгена. Выявить состояние травматический, органической этиологии, а также сосудистый, лечить который важно начать незамедлительно, позволяет метод магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Дополнительно необходимо провести общий анализ крови и мочи. Лабораторные исследования позволяют оценить состояние пациента, обнаружить интоксикацию, воспалительный процесс, симптомы почечной недостаточности. Отделением больницы, купирующим делирий, становится профильное по основному диагнозу: наркология, гастроэнтерология, урология, нефрология.
Категорически следует избегать фиксации пациента. Это приводит к усугублению стадии, больной страдает и нервничает. Привязывание конечностей применяют только в случаях угрозы жизни (при попытке самоубийства) или в периоде агрессии.
Методики корректирования поведенческих отклонения из-за синдрома
- Своевременное изменение питания (отказ от продуктов, вызывающих сонливость или бодрость), отмена препаратов психостимуляторов. Создание благоприятной и спокойной атмосферы. Отказ от лекарственных средств, без приема которых на данном этапе можно обойтись. В случае устойчивого нарушения засыпания – прием седативных лекарств.
- Иллюзии, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. Симптоматика требует назначения нейролептиков (алоперидола, хлорпромазина, клозапина)
- Повышенная эмоциональность при делирии. Обычно помогает психотерапия. Если больной впал в депрессию, то допустимо применение нормотимических препаратов или антидепрессантов
- Чрезмерное возбуждение. Восстановлению способствует присутствие близких. Фиксация конечностей приводит к усугублению состояния. Возможно использование средств седативного действия или нейролептиков
- Спутанность сознания. В большинстве случаев помогает установка опорных сигналов. Например, часов, календаря, знакомых предметов. Больного заставляют считать, давать характеристику форм, называть дни недели
- Тревога. Используют бензодиазепины. Если течение болезни осложнено психотическими нарушениями, то рекомендуют нейролептики.
Острая стадия делирия продолжается около 2 недель. Об улучшении свидетельствует крепкий здоровый сон. Пациент зачастую относится к случившемуся как к кошмару или ничего не помнит.
Опасности самолечения при делирии
Далеко не все пациенты при белой горячке или других типах делирия спешно обращаются за помощью. В Интернете можно встретить множество советов о том, как избавиться от признаков состояния: отрешенности, потери ориентации, хаотичных движений, галлюцинаций. Самолечение по алгоритму со случайного сайта способно отрицательно сказаться на здоровье или жизни так, как:
- Установить причины без специалиста тяжело или невозможно. Течение делирия может существенно отличаться от описания: порой ряд признаков отсутствует вовсе. Даже при выраженной симптоматике требуется проведение диагностических процедур.
- Иногда психоз развивается стремительно. Состояние характеризуется высокой скоростью прогрессирования. Промедление может привести к тому, что утраченные функции не будут восстановлены или стать причиной смерти. Не редок психоз, сопровождаемый попыткой самоубийства.
- Только получая профессиональную помощь, можно справиться с нарушением. В результате неправильной терапии проявления становятся интенсивными и необратимыми. Если правильно лечить, то восстановление деятельности занимает не менее 6 месяцев после купирования состояния.
- Симптоматика делирия имеет схожесть с другими заболеваниями. Иногда за появлением признаком кроются другие опасные патологии.
- Делирий может сопровождать угрожающие жизни состояния. Обнаружение процесса часто сопряжено с инфарктом миокарда, инсультом, гипогликемией, отравлением.
- Психоз чреват для окружающих. Наиболее опасным считается алкогольный делирий. При его повторении пациенты проявляют ненависть к окружающим и даже способны на убийство.
Учитывая все опасности самолечения, основным является немедленное обращение за медицинской помощью.
Амбулаторное
Вторая часть терапии может быть произведена на дому. Восстановление проходит под контролем специалиста. В терапию входят:
- Спокойная атмосфера и налаживание контакта с окружающими. Дома больному следует уделять внимание, не тревожить его напрасно и не вызывать негативных эмоций. Важно не повышать интонацию и не провоцировать конфликт. Первоначально у пациента возможны частые перемены настроения, агрессия, плаксивость. Изредка регистрируется искажение реальности.
- Исключение факторов, провоцирующих состояние. Лекарственный препарат, ставший причиной психоза, стоит незамедлительно убрать из поля зрения больного. Если причиной был алкогольный делирий, стоит отказаться от любых спиртных напитков и провести кодировку. Если фактор исключить невозможно (например, системное заболевание), то стоит минимизировать его последствия, продолжив терапию по показаниям.
- Психотерапия. Чтобы восстановить способность к размышлению и трезвой оценке ситуации, а также для отслеживания динамики, рекомендуется продолжать психотерапию. Помогают групповые и индивидуальные занятия.
- Здоровый образ жизни. Определенная роль принадлежит и образу жизни. Особенно важно отказаться от курения, наркотиков, алкоголя и отслеживать режим сна. В некоторой мере благотворно влияет нормализация питания.
Многие специалисты говорят о благотворном влиянии рефлексотерапии, массажа, плавания. При своевременном обращении, правильном лечении и выполнении рекомендаций обычно наблюдается полная ремиссия.
Профилактика
Предупредить развитие делирия в силу разных причин возникновения возможно не всегда. Для предотвращения развития состояния стоит своевременно устранять негативные факторы.
Из-за чего появляются симптомы делирия и что стоит по возможности исключить для профилактики:
Предрасполагающие
- Пожилой возраст. Гериатрия делирий, лечить которого сложно, является наиболее распространенным у лиц старше 60-65 лет
- Деменция различной степени
- Мужской возраст
- Наличие некоторых (нескольких) хронических патологий. Предпосылкой могут стать заболевания эндокринной системы, мочевыделительной системы, сердца и сосудов
Провоцирующие
- Острые поражения внутренних сосудов и сердца, легких, почек
- Нарушение водно-электролитного обмена
- Постельный режим, недостаточное движение длительное время
- Запор, задержка мочи
- Инфекция
- Установка катетеров, стомов, стимуляторов
- Опасные лекарства и вещества, в ответ на которые развивается делирий
Стоит с осторожностью принимать: антигистаминные, антибиотики, нейролептики, препараты с литием, опиаты, хлоралгидрат, седативные средства, препараты против болезни Паркинсона, барбитураты, антиконвульсанты, бензодиазепины
Для больных с алкогольной и наркотической зависимостью профилактикой станет отказ от вредной привычки. Решить проблему самостоятельно непросто, лучше прибегнуть к помощи профессиональных наркологов. Наибольший положительный эффект оказывает лечение
с содержанием в специализированных клиниках. Они позволяют не только побороть зависимость, но и социализироваться в обществе.
Выводы
Делирий – острое состояние, с внезапным развитием, имеющее различную этиологию. Оно вызывает стойкие изменения сознания,
большие нарушения жизнедеятельности и угрожает жизни. Пациенты не отдают отчет своим действиям,
такие психические расстройства могут травмировать окружающих. Эффективность лечения делирия основывается на экстренном принятии
соматических мер, минимизации фармакологической терапии, создании доверительной атмосферы. Оказать первую помощь,
провести отдельно мероприятия, гарантировать выздоровление могут только специалисты. Категорически запрещено бороться с психозом самостоятельно или не принимать никаких и мер.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Делирий – психическое расстройство, сопровождающееся нарушением сознания, истинными галлюцинациями, бредом, поведенческими и эмоциональными расстройствами. Ориентировка в собственной личности сохранена, в месте и времени – частично нарушена. Развивается при тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях, травмах головного мозга, отравлениях, послеоперационных состояниях, злокачественных новообразованиях, абстинентном синдроме на фоне отмены алкоголя и некоторых других психоактивных веществ. Лечение – лекарственная терапия, покой, специфические условия ухода.
Общие сведения
Делирий – психопатологический синдром, характеризующийся различной степенью нарушения сознания, бредом и истинными галлюцинациями. Возникает вследствие декомпенсации мозговых функций на фоне нарушения метаболизма; представляет собой своеобразный аналог острой печеночной, почечной или сердечной недостаточности. Относится к категории преходящих психических расстройств, в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Распространенность делирия в среднем по популяции – 0,4%, у лиц старше 55 лет – 1,1%.
Термин «делирий» был введен в использование еще в первом веке до нашей эры древнеримским ученым Авлом Корнелием Цельсом. В настоящее время трактовка понятия существенно расширилась, в современных классификациях к делириям относят не только состояния, сопровождающиеся явными истинными галлюцинациями, но и другие формы нарушения сознания, в том числе – кому, сопор и оглушение. Степень расстройств сознания при делирии может существенно различаться, от отдельных бессвязных высказываний и кратковременных эпизодов спутанности до глубоких нарушений с формированием сложной системы бреда.
Делирий
Причины делирия
Можно выделить три основных группы причин развития делирия. Первая – состояния, обусловленные соматической патологией, вторая – неврологические нарушения, возникшие вследствие заболевания или травмы, третья – острые и хронические интоксикации. В первой группе причин – тяжелые болезни внутренних органов и острая хирургическая патология. Кроме того, нарушения сознания часто возникают при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертермией: ревматизме, стрептококковой септицемии, малярии, брюшном тифе, пневмонии и т. д. Преходящая делириозная симптоматика различной степени выраженности нередко наблюдается в послеоперационном периоде, особенно если на этапе догоспитальной помощи и во время проведения хирургического вмешательства пациент страдал от гипоксии.
Во вторую группу причин входят вирусные энцефалиты и менингоэнцефалиты, туберкулезный менингит, неспецифический бактериальный менингит, субарахноидальное кровоизлияние, а также поражения головного мозга травматического, опухолевого или сосудистого характера. Особенно часто делирий развивается при вовлечении в процесс верхних отделов ствола мозга и височных долей больших полушарий. К третьей группе причин относят интоксикации некоторыми лекарственными средствами (атропином, скополамином, кофеином, камфорой, фенамином), абстинентный синдром при алкоголизме и барбитуромании.
Основным патогенетическим механизмом развития болезни являются диффузные нарушения метаболизма в головном мозге и декомпенсация мозговых функций в результате длительных или чрезмерно сильных эндогенных и экзогенных воздействий. Делирий следует считать неблагоприятным признаком, свидетельствующим о серьезных нарушениях в работе различных органов и систем. Обычно делирий является преходящим нарушением, все его симптомы сглаживаются и исчезают по мере нормализации общего состояния организма. В отдельных случаях возможен летальный исход.
В группу риска входят больные с тяжелыми травмами и заболеваниями (включая хирургическую патологию), пациенты с уже существующими когнитивными нарушениями и лица, злоупотребляющие наркотиками или алкоголем. Вероятность развития делирия увеличивается с возрастом. У 10-15% пожилых больных нарушения сознания выявляются при поступлении, у 10-40% делирий возникает во время стационарного лечения. Особенно много пациентов с расстройствами сознания в реанимационных отделениях и ожоговых центрах. У больных СПИДом нарушения сознания выявляются в 17-40% случаев, у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями в терминальной стадии – в 25-40% случаев. После оперативных вмешательств делирий развивается в 5-75% случаев.
Классификация делирия
Существует несколько классификаций делирия. В МКБ-10 выделяют две большие группы: делирии, обусловленные приемом психоактивных веществ, и делирии, не вызванные алкоголем и другими психоактивными веществами. Полная классификация включает в себя более тридцати видов делирия. В клинической практике обычно используют упрощенную классификацию, составленную с учетом этиологии заболевания. Различают следующие виды делирия:
- Алкогольный
- Наркотический
- Травматический
- Послеоперационный
- Инфекционный
- Старческий
С учетом клинической симптоматики и особенностей течения отдельно рассматривают мусситирующий делирий, который может возникать на фоне тяжелых соматических заболеваний, интоксикации сульфаниламидами, атропином, тяжелыми металлами или алкоголем. Данная форма болезни характеризуется глубоким расстройством сознания, двигательным возбуждением в виде простых стереотипий и отсутствием реакции на внешние раздражители. При отсутствии помощи состояние усугубляется до сопора и комы, возможен смертельный исход. После выздоровления наблюдается полная амнезия.
Симптомы делирия
Начало делирия острое. Развернутой клинической картине предшествует продромальный период. Первые симптомы появляются на фоне усугубления основного соматического заболевания, по мере приближения к критической точке инфекционного процесса, через несколько часов или дней после резкой отмены алкоголя. Основное место в клинической картине занимают галлюцинации, бред, эмоциональные и когнитивные нарушения, сопровождающиеся повышенной потливостью, мышечной слабостью, перепадами температуры и артериального давления, учащением пульса, неустойчивостью походки и дрожанием конечностей.
В продромальном периоде отмечается беспокойство, раздражительность, трудности при попытке сосредоточиться, нарушения сна и аппетита. Пациенты с тяжело переносят яркий свет и громкие звуки, с трудом засыпают, по ночам их мучают кошмары. При засыпании нередко возникают гипнагогические галлюцинации. В дневное время возможны отдельные эпизоды нарушения восприятия действительности, проявляющиеся в виде отрешенности или неуместных реплик.
В последующем нарушения сознания становятся постоянными, более явными. Отмечается определенная цикличность: днем сознание больных несколько проясняется, возможны люцидные промежутки (периоды просветления с адекватным восприятием окружающей действительности), вечером и в ночное время наблюдается усиление симптоматики. Расстройства сознания проявляются затруднениями при попытке сконцентрировать внимание и дезориентацией в месте и времени. При этом пациент нормально ориентируется в собственной личности: помнит свое имя, возраст, профессию и семейное положение.
Постоянными признаками делирия являются иллюзии и истинные галлюцинации. Иллюзии – своеобразное искажение реальности, необычное восприятие обычных сигналов из внешнего мира. Например, в трещине на стене больной видит змею, а шум дождя за окном воспринимает, как звуки восстания. В отличие от иллюзий, галлюцинации возникают «на пустом месте», без толчка извне и могут иметь очень сложный характер, от широко известных «зеленых человечков» до реалистичных, но несуществующих фигур, например, посторонней женщины, которая якобы моется в ванной. Сознание больного творчески перемешивает реальную обстановку с иллюзиями и галлюцинациями, однако реальные события и предметы пациент почти не замечает.
Бред связан с содержанием галлюцинаций, при этом степень его структурированности может сильно варьировать, от одиночных несвязных высказываний до стройной псевдологичной системы. Обычно наблюдается бред преследования или отношения. Эмоциональные нарушения определяются содержанием бреда и галлюцинаций. Превалирует страх, порой – всеобъемлющий, сопровождаемый учащением дыхания, дрожью и напряжением мышц. Страх растет по мере усиления помрачения сознания и достигает максимума в ночное время. Во время делирия нарушается кратковременная память и непосредственное запоминание. При этом долговременная память почти не страдает.
Делирий продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Признаком, свидетельствующим об окончании делирия, является спокойный крепкий сон. Люцидные промежутки постепенно становятся более длинными, нарушения сознания – менее глубокими. В большинстве случаев в исходе наблюдается полное выздоровление, в отдельных случаях делирий заканчивается смертью пациента. После выхода из делирия возникает частичная амнезия, воспоминания о пережитом смутные, неопределенные, отрывочные, напоминающие кошмарные сны.
Выраженность клинической симптоматики может существенно варьировать не только у разных пациентов, но и у одного больного. Иногда обнаруживаются отдельные признаки делирия, иногда наблюдается развернутая клиническая картина. В легких случаях иллюзии и галлюцинации фрагментарны или практически не выражены, отмечаются лишь отдельные периоды легкого помутнения сознания, сопровождающиеся рассеянностью, затруднением контакта с окружающими и бессвязными высказываниями.
Диагностика делирия
Диагноз выставляют на основании анамнеза и характерных клинических проявлений. Даже если делирий обусловлен соматической патологией, назначают консультацию специалиста в области психиатрии. Психиатр осуществляет дифференциальную диагностику, оценивает психическое состояние пациента до начала болезни (может потребоваться беседа с родственниками), его способность принимать решения (необходимо в случаях, когда нужно получить согласие на госпитализацию или операцию) и степень опасности больного для себя и окружающих.
Дифференциальный диагноз проводят с другими психическими расстройствами. У пожилых людей делирий нередко сочетается с деменцией, однако эти два расстройства обычно легко разграничить. Для делирия характерно острое начало, наличие люцидных промежутков, суточные колебания уровня сознания, нарушения восприятия, мышления, памяти, внимания и ориентировки в окружающем. Для деменции – постепенное начало, оскудение мышления и отсутствие изменений уровня сознания.
Иногда делирий приходится дифференцировать с адаптационными реакциями на тяжелую травмирующую ситуацию или на сообщение о неизлечимой болезни. Нередко возникают трудности при различении стертых форм делирия и депрессивного расстройства. Определяющими критериями при постановке диагноза депрессия становятся стертое начало, преобладание аффективных нарушений, отсутствие иллюзий и галлюцинаций. Начальный этап делирия и периоды возбуждения в разгар болезни порой напоминают ажитированную депрессию, тревожное расстройство или маниакальную фазу биполярного аффективного расстройства. Дифференциальную диагностику проводят с учетом наличия или отсутствия галлюцинаций и люцидных промежутков, характера когнитивных нарушений и других симптомов.
Различение делирия и шизофрении обычно не представляет затруднений. Для делирия характерны менее глубокие, неустойчивые нарушения мышления и восприятия и более выраженные расстройства сознания, памяти и внимания. При делирии возникают преимущественно зрительные галлюцинации, при шизофрении – слуховые. У пациентов с делирием негативная симптоматика отсутствует, у больных шизофренией в анамнезе могут выявляться ангедония, алогия и снижение яркости переживаний.
Лечение делирия
Необходимость госпитализации при всех формах делирия, включая стертые и слабовыраженные, обусловлена необходимостью качественной медикаментозной коррекции основного заболевания и расстройств сознания, возможным утяжелением состояния больного и его потенциальной опасностью для себя и окружающих. По статистике, примерно 7% пациентов с делирием предпринимают попытки самоубийства. Особенно опасен алкогольный делирий – в этом состоянии больные нередко проявляют агрессию (в том числе внезапную) по отношению к другим людям, совершают акты насилия и даже убийства.
При травмах пациентов направляют в травматологическое отделение, при острой хирургической патологии – в хирургическое, при почечной недостаточности – в отделение нефрологии, при печеночной недостаточности – в отделение гастроэнтерологии и т. д. Больных с делирием на фоне абстинентного синдрома, обусловленного отменой психоактивных веществ, транспортируют в отделение наркологии.
Лечение делирия начинается с создания правильной психологической обстановки (терапия средой). Оптимальным вариантом является размещение больного в одноместной палате с неярким освещением. Друзьям и родственникам рекомендуют как можно чаще посещать пациента – знакомые лица снижают уровень стресса и помогают лучше ориентироваться в окружающей обстановке. Еще одним способом улучшить ориентировку в месте и времени являются упоминания о том, где находится больной, какой сегодня день недели, какие события происходили в течение этого дня и т. п.
При выборе медикаментозной терапии по возможности исключают лекарственные средства, усугубляющие расстройства сознания. Если использование подобных препаратов необходимо для лечения основного заболевания, выбирают средство с наиболее мягким действием. Для устранения возбуждения назначают галоперидол или другие нейролептики. Вначале препарат вводят парентерально, после устранения возбуждения переходят на пероральный прием.
В некоторых случаях применяют хлорпромазин, однако его использование ограничено из-за возможного седативного, гипотензивного и гепатотоксического действия. При белой горячке хлопромазин противопоказан из-за высокой вероятности развития эпилептиформных припадков. Для улучшения сна на ночь назначают диазепам, триазолам и другие препараты из группы бензодиазепинов. При алкогольном делирии осуществляют детоксикацию, вводят ноотропы и витамины, проводят мероприятия по нормализации водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, восстановлению деятельности всех органов и систем.
Алкогольный делирий — РЦ «Перспектива»
Алкогольный делирий, в простонародье именуемый «белая горячка» является довольно интересным состоянием, которое сопровождается комплексом нарушения психовегетативного характера, то есть нарушения функционирования психики и вегетативной нервной системы в ситуации, когда человек отказывается от алкоголя, либо не имеет возможность его употребить. Как правило, развитие алкогольного делирия происходит через три дня после того, как человек отказался от спиртного. Это состояние также именуют белочкой, потому как находясь в нём, человек видит различные галлюцинации – мышей, белок, чертиков, насекомых.
Некоторым пациентам видятся сурикаты или еноты, некоторым карлики, священники, или иные образы религиозного характера.
При делирии по причине присутствия галлюцинаций, имеет место возникновение бредовой симптоматики, когда у пациента возникает ощущение, что ему требуется в срочном порядке направляться в неизвестном направлении. А потому, человеку, находящемуся в таком состоянии, непременно нужно находиться в условиях стационара, потому как люди в состоянии «белой горячки» плохо ориентируются в месте нахождения, времени. Люди даже забывают кто они такие.
Описывался случай, когда состояние делирия начиналось у человека с того, что он был занят поиском телевизионного пульта, притом что в его доме был старый телевизор 1980-х гг. Потом ему поступил звонок и он говорил с телефонной трубкой, которая не функционировала, а потом предпринял попытку покинут квартиру через балконную дверь.
По счастливому стечению обстоятельств, он проживал на втором этаже, и практически не покалечился. Впоследствии он был доставлен в наркологический диспансер. Также известен эпизод, когда один пациент обладал такой физической силой, что по прибытию в стационар был прикован к постели. Ему удалось подняться вместе с кроватью, и с ней же медленно передвигаться по отделению.
Кроме того, имеют место ситуации, когда возникающие у человека зрительные или звуковые галлюцинации обращаются к человеку с просьбой куда-либо отправиться.
Стремление куда-то собираться является одним из симптомов алкогольного делирия.
Важно понимать, что делирий является достаточно опасным состоянием, представляющим собой токсическое угнетение нервной системы, требующее постоянной реанимационной поддержки. А потому, в нашем центре регулярно находятся на дежурстве анестезиологи-реаниматологи. Лечение делирия, в большинстве случаев, занимает от пяти до семи дней.
Имеют место сложные случаи при «белой горячке», когда в таком состоянии пребывают люди пожилого возраста. В подобных случаях требуется особое внимание, потому как очень часто существует риск осложнений в работе сердца и сосудов, а также в работе желудочно-кишечного тракта.
Все отзывы о фильме Грязь
Черный человек
Водит пальцем по мерзкой книге
И, гнусавя надо мной,
Как над усопшим монах,
Читает мне жизнь
Какого-то прохвоста и забулдыги,
Нагоняя на душу тоску и страх.
С. Есенин.
«Есть люди, в которых живет Бог; есть люди, в которых живет дьявол; и есть люди, в которых живут только… глисты». Известный афоризм Фаины Раневской, на первый взгляд, об уэлшевской «Грязи», но только на первый. А уж если рассматривать не книгу, а экранизацию, точнее – кровоточащие искренними слезами глаза МакЭвоя, афоризм этот и вовсе не стоит упоминаний. У шотландского актера получилось точно и тонко утеплить героя человечностью. В его актерской интерпретации циничное, вечно пьяное, сквернословящее, бесконечно похотливое и грязное существо Брюс Робертсон – это погибшее, но нежное созданье, которое лишь хочет казаться свирепым эгоистом и жестоким злыднем. Более того, его Брюс, находясь глубоко внизу, служит не грязи, а любви (пусть это всего лишь призрак или бзик памяти).
Думаю, что только очень человеколюбивые режиссер и актер дадут шанс проявить свою бесконечную, абсолютную ценность такой личности, как Брюс. Он же буквально тонет в собственных и чужих нечистотах! Впрочем, «тонет» неподходящее слово. Самое страшное, что происходит с героем, не грязь, в которую он погружается, у нее нет и не может быть глубин, чтоб утонуть; ею можно только захлебнуться, как мелкой вязкой лужей… Самое страшное – это утрата «контакта с собственной глубиной», от которой, по словам митрополита Антония Сурожского, можно спастись лишь покаянной молитвой: «Господи, прости!… Какой позор. Ты меня создал великим, а я измельчал, так постыдно измельчал…» Продолжу цитировать проповедника: «Человек глубок — а так часто он живет поверхностно, только поверхностными чувствами, понятиями, и вместо того, чтобы жить из глубины, действовать из сердцевины своего бытия, он живет отраженной жизнью…» Как тут не вспомнить зеркальное отражение в самоубийственно правдивой поэме Есенина:
Черный человек
Глядит на меня в упор.
И глаза покрываются
Голубой блевотой.
Словно хочет сказать мне,
Что я жулик и вор,
Так бесстыдно и нагло
Обокравший кого-то.
Это же только кажется, что «черный человек» МакЭвой играет не про нас, а «черный человек» Уэлш не про нас написал. Понятно, что искусство имеет право и утрировать, и гиперболизировать, и доводить до абсурда, заостряя всеми возможными способами предмет своей художественной рефлексии, в тонкостях иносказаний пряча очевидное. Многие и многие обворовывают себя… И если убрать все приемы художества, то разве фильм «Грязь» не о том, от чего страдаем все мы, – об утрате собственной глубины, контакта с нею? «Живя на поверхности собственной жизни», каждый становится «подобным древесной стружке, которая свернулась вокруг внутренней своей пустоты. …кто может сказать, что он живет всеми глубинами своей души, своего сердца, своего ума, всем размахом своей воли, всей смелостью, всем благородством, всем величием своим?» (А. Сурожский). А если не всем, то может ли кто-то из нас свысока посмотреть на Брюса Робертсона, валяется ли он в грязи, носит ли женины тряпки, в петле ли болтается?.. Ему, по крайней мере, самоубийственно тошно от собственной зияющей неполноты. От того, что любовь испарилась, душа озлобилась, пустота расширилась до размеров всего мира. Он системно и методично мстит за это не только окружающим, но и себе самому, убивая по капле шансы вернуться в настоящую жизнь, снова стать живым…
Стоя на стуле с головой в петле и видя силуэт, вроде бы, долгожданного счастья в проеме двери (новая жена, новый ребенок, новая жизнь), он идет в смерть, причем с неимоверной легкостью и неимоверной улыбкой. Ведь он умер давно, в тот момент, когда понял, что служил любви пустотой, что искал ее в пустоте, что даже она – пустая…
Дни идут, теряются нити воспоминаний, остается лишь злой вакуум, заполняемый мечтой о карьере – страусовый самообман, попытка спрятаться от катастрофической правды: любовь не вернется. С тоски и горя, как следовало ожидать, герой наркотизирует себя всеми возможными способами, пробует все виды любовного спорта, но все равно возвращаются будни — дни без любви, дни вынужденной дружбы, больного секса, ненавистной работы, а с ними — тоска, что плавает, как муть, в обесцвеченных глазах, в мозге, вгрызается червем в душу.
Фильм – это отнюдь не смешная комедия, смех в нем – не смех, скорее психопатический крик, больная иллюстрация жизни после любви, словно после смерти. Относиться к «Грязи» как к «веселым картинкам» — цинизм, еще более страшный, чем тот, которым щеголяет герой, чтобы больнее наказать себя.
Весь фильм Робертсон добровольно гибнет. И чем это очевиднее, тем стопроцентнее ощущение пробуждения в нем чего-то мягкого, ласкового, словно короста злобности сходит с сердца и начинает сочиться живая кровь. Начинает казаться даже (самообман?), что доходя до самой последней грани, до предела, он тем самым противостоит всему поверхностному и плоскому, лживому, что несет эта жизнь, включая смерть любви.
Русский зритель, воспитанный на «милость к падшим призывал», заметит все до единой искорки, тлеющие в его нутре, испытает искренний катарсис – святое ощущение попранной человечности, святую печаль по оплеванной человеческой душе, по искалеченной жизни, которая, помедли герой минуту, могла б расцвести сказкой…
Уэлш, скорее всего, не предполагал такой жалости, как и онегинско-печоринского флера, явно идеализирующего нашего симпатичного антигероя (черты типичного «лишнего» в нем налицо: «страдающий эгоист», сомневающийся, мятущийся, не подчиненный общим правилам поведения, всеми отверженный). Он писал его во всей чудовищной простоте кошмара, без стыда миксуя психологию и физиологию. Кажется, у фильма вышла не книжная интонация. Я бы охарактеризовала ее так: трогательный церковный реквием в разбитом приемнике паршивого заплеванного ресторана.
P.S. Когда я спросила на обсуждении фильма в киноклубе, сможет ли «Грязь» с течением времени хотя бы отчасти приблизиться к культовым экранизациям книг об антигероях — «Заводному апельсину» и «Бойцовскому клубу», мало кто предположил, что да. Знаете, почему? В нем меньше ярости, чем доброты.
ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Экзогенные психические расстройства››
Употребление препаратов конопли (каннабиса) с наркотической целью является наиболее распространенной формой наркомании. Наркотическое действие оказывают психоактивные вещества, содержащиеся в конопле, — каннабиноиды. Конопля содержит около 60 каннабиноидов, часть из которых биологически активна. Наиболее активным считается транс-Д-9-те-трагидроканнабиол (ТГК), от количества которого в том или ином сорте конопли и зависит наркотический эффект. Особенно богата ими индийская конопля (cannabis indica). Но и в других сортах конопли, в том числе и в дикорастущих, содержится то или иное количество ТГК. Богата им, например, южноманчжурская конопля, растущая на Дальнем Востоке, и южно-чуйская конопля, произрастающая в Чуйской долине Киргизии. Содержание ТГК в сырье зависит также от условий роста растения, его возраста, от сроков и условий хранения собранного материала. Поскольку ТГК неравномерно распределен в разных частях растения, наркотические вещества, приготовленные из разных частей конопли, обладают разной наркогеннос-тью.
Наркотик, приготовленный из стеблей и листьев конопли с небольшим добавлением цветков, называется марихуана — от португальского слова mariguango (на языке наркоманов — «травка», «сено»). Смолистое же вещество, собранное из цветущих верхушек травы каннабиса, называется гашиш (анаша, банг, хуррус и др.; на языке наркоманов — «план», «дурь», «грязь»). Гашишное масло — это концентрированные каннабиноиды, получаемые с помощью экстракции из необработанного материала или смолы. Марихуана распространена преимущественно в Америке и в странах Западной Европы. Последнее время там пользуется спросом также гашишное масло. В нашей стране наркоманы употребляют преимущественно гашиш. Марихуана значительно менее наркогенна, чем гашиш, а в последние несколько лет распространение получила и марихуана. В ней содержится 0,5—4 % ТГК, в гашише — 2—8 %, но может быть 10—20 %. В гашишном масле концентрация ТГК — от 15 до 50 %.
Наркотические свойства конопли были известны еще древним народам. Упоминание о них можно найти в древнеиндийских и древнекитайских рукописях. Широкое распространение в качестве опьяняющего средства конопля получила в мусульманских странах Востока, где было запрещено употребление спиртных напитков. Гашиш в этих странах стал как бы заменителем алкоголя.
Первые научные исследования препаратов конопли относятся к началу и середине XIX столетия. В 1810 г. фармацевт Rouger опубликовал статью о каннабисе, затем появились работы W.B.O.Shanghnessy (1838), J.Moren de Tours (1845), A.Brigham (1846), J.P.Hay (1860) и других авторов, в которых исследовались терапевтические свойства конопли. Однако уже к концу XIX в. «целебные» свойства конопли были поставлены под сомнение, что привело к отказу от ее применения в медицине. Тем не менее период увлечения гашишем, очевидно, сыграл определенную роль в распространении наркотика среди европейского и американского населения.
До середины XX в. употребление препаратов конопли в качестве наркотических средств было ограниченным. В США в 30-х годах распространение марихуаны было запрещено и строго наказывалось. С начала 60-х годов в США, а затем и в Европейских странах злоупотребление марихуаной приняло эпидемический характер. Наибольший рост курения марихуаны в США, особенно подростками, наблюдался в 70-е годы с пиком в 1979 г. Затем наступил некоторый спад, а в 90-е годы снова отмечается подъем употребления марихуаны молодежью.
По данным эпидемиологических исследований, наибольшее число лиц, употребляющих каннабис или пробовавших его в течение жизни, находится в США, Австралии, Канаде, а из европейских стран — в Нидерландах (ВОЗ, 1996). В нашей стране конопля (гашиш) является часто употребляемым наркотиком. В 80-е годы в бывшем СССР гашишная наркомания занимала 2-е место после опийной, что составляло 20—30 % от общего числа наркоманов [Бабаян Э.А., 1988]. По данным выборочных социологических исследований, проведенных в России и других странах СНГ, доля веществ, приготовленных из конопли, среди всех употребляемых наркотических веществ равна 62,5 %. Более того, приобщение к наркотикам в 62 % случаев начинается с препаратов конопли [Мирошниченко Л.Д., Туманов С.В., 1994].
Механизм действия каннабиноидов. Каннабиноиды хорошо растворяются в жирах и поэтому накапливаются в жировых тканях человека. Метаболизируются они в печени и легких. Механизм действия их заключается в подавлении синтеза, освобождении и разрушении ацетилхолина. В конце 80-х и начале 90-х годов были открыты в головном мозге специфические рецепторы, связывающие каннабиноиды [Devane W.A., 1989; Compton D.R., 1993]. Эти рецепторы распределены в разных участках мозга неодинаково. Большинство из них расположено в базальных ядрах, гиппокампе и коре головного мозга. Обнаружена некоторая связь между локализацией каннабиноидных рецепторов и действием каннабиса. Был открыт и эндогенный лиганд каннабиноидных рецепторов [Devane W.A., 1992]. Он действует подобно ТГК, но действие его менее сильное и более кратковременное. Все эти данные позволили предположить существование особой «каннабиноидной» нейрохимической системы в головном мозге [Mechoulam R., 1994], аналогичной опиоидной системе. В настоящее время выясняется локализация каннабиноидной системы, ее функция и распространенность соответствующих нарушений, вызванных употреблением каннабиса.
Наиболее распространенный способ употребления конопли — курение. Этот наркотик употребляют и внутрь с пищей, напитками. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) в одной из работ упоминают американку Alice B.Toklas, которая в 20-е годы (в период «сухого» закона) издала поваренную книгу с многочисленными рецептами деликатесов и сластей, приготовленных с марихуаной.
При курении ТГК всасываются быстрее, чем при приеме внутрь. Фармакологическое действие наступает немедленно и достигает пика в пределах 30 мин, поэтому нарушения функций у водителей транспорта обнаруживаются сразу же после курения. Для курения готовят специальные папиросы, в которых смешивают гашиш в определенной пропорции с табаком. Чистую смолу курят редко. Определенных дозировок в этих случаях не существует, ибо дозы определяются качеством наркотика, числом затяжек, умением использовать вдыхаемый дым; имеют также значение местность, из которой привезен гашиш, и сорт конопли. О толерантности судят по числу выкуренных папирос.
Клинические проявления. Действие гашиша в большей степени, чем других наркотиков, зависит от установки на ожидаемый эффект [Пятницкая И.Н., 1994]. Нередко человек, который выкуривает папиросу с гашишем, не зная об этом, может не испытывать эйфории. Первое в жизни курение гашиша может не вызвать никаких ощущений даже при наличии соответствующей установки. Лишь после 2—3-го раза возникает эйфория. Кроме того, первые пробы курения могут сопровождаться неприятными ощущениями: чувством сухости во рту и носоглотке, стеснения в груди, затрудненностью дыхания. Возможны учащенное сердцебиение, головокружение, звон и шум в ушах, тошнота и рвота. Настроение может быть подавленным или тревожным. Это не мешает лицам, которые впервые попробовали гашиш, повторять наркотизацию. В первую очередь это относится к подросткам. Следует отметить, что нередко и при первом курении возникает эйфория.
Картина гашишного опьянения по мере привыкания к наркотику меняется. В инициальном периоде через несколько минут после курения появляется приятное ощущение тепла во всем теле, особой легкости, утраты собственной массы. Движения воспринимаются свободными, не требующими особых усилий, хотя координация их не нарушается. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) обозначают эти расстройства как «соматическую аутодеперсонализацию». Наблюдаются разнообразные психосенсорные расстройства: изменяется восприятие окружающего и времени; цвета кажутся очень яркими, звуки — громкими, предметы — контрастными, течение времени — ускоренным. Искажается оценка расстояния: нередко предметы кажутся дальше, чем на самом деле. Наличие психосенсорных расстройств отмечается у многих, но не у всех.
Опьянение, как правило, сопровождается приподнятым настроением с дурашливостью и смешливостью. Смех возникает по любому поводу. При более тяжелом опьянении смех бывает компульсивным. Из-за этой немотивированной веселости, по-видимому, гашиш получил название «дурь». Мышление утрачивает свою последовательность, начинает преобладать поверхностность ассоциаций. В то же время создается субъективное ощущение ускоренного течения мыслей. Общение в группе курящих носит формальный характер, заданные друг другу вопросы не находят ответа. В некоторых случаях невпопад сказанное кем-то из членов группы слово вызывает у других курящих неадекватную реакцию в виде немотивированного смеха. В то же время обращение к ним посторонних может вообще не восприниматься.
Состояние опьянения сопровождается вегетативными нарушениями (сухость во рту, блеск глаз, гиперемия склер, расширение зрачков). Длительность легкого опьянения зависит от дозы поступивших в организм ТГК, продолжается от 30 мин до нескольких часов. По выходе из интоксикации возникает резкое чувство голода, которое, по-видимому, связано с гипогликемией, развивающейся во время гашишной интоксикации [Пятницкая И.Н., 1975, 1994; Личко А.Е., Битенский B.C., 1991]. В дальнейшем отмечаются усталость, повышенная сонливость. В течение нескольких часов сохраняется своеобразный сладковатый запах, исходящий от одежды накурившегося.
В последующие 3—4 сут наблюдаются астения, эмоциональная лабильность, раздражительность, пониженный фон настроения. В некоторых случаях в инициальном периоде возникновению эйфории предшествует кратковременное состояние тревоги. Увеличение дозы гашиша приводит к смене эйфории страхом и растерянностью, появлению неудержимого и плохо контролируемого потока бессвязных мыслей, грубому нарушению восприятия времени и пространства.
С учащением курения эйфория и болтливость во время интоксикации уменьшаются, возникает ощущение интеллектуального подъема. Собственные мысли кажутся особенно глубокими и содержательными, способности — почти неограниченными. Речь отличается многословной обстоятельностью, резонерством, в то же время суждения в целом поверхностные и банальные. Могут наблюдаться нарушения мышления. Накурившиеся смотрят на себя как бы со стороны. Мысли становятся им самим непонятными, воспринимаются как чужие. Они как бы ощущают в себе самом существование двух людей, один из которых говорит, двигается, жестикулирует, а другой видит его со стороны и наблюдает. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) квалифицируют эти расстройства как «раздвоение сознания». Подобные нарушения позволяют некоторым исследователям сравнивать расстройства у курильщиков гашиша с шизофреническими расстройствами мышления.
В состоянии гашишной интоксикации могут возникать психотические эпизоды. При передозировке или повышенной чувствительности к препаратам конопли они могут наблюдаться уже в инициальном периоде (особенно у подростков).
Психотическое состояние чаще всего характеризуется психомоторным возбуждением, страхом, наличием сценоподобных зрительных галлюцинаций, нередко фантастического содержания, слуховых обманов. В литературе описаны разные формы психотического опьянения при гашишной интоксикации: делирий, делириозно-онейроидный синдром, состояние спутанности, сумеречные состояния, острый параноид [Опря Н.А., Опря Н.Н., 1987; Илешева Р.Г., Измайлова Н.Т., 1988; Личко А.Е., Битенский B.C., 1991; Buuquet J., 1950]. Гашишные психозы нередко сопровождаются тяжелыми дисфорическими состояниями, немотивированной агрессивностью. Продолжительность острых психозов, вызванных гашишной интоксикацией, от нескольких часов до нескольких дней.
Эпизодическое курение препаратов конопли может быть достаточно длительным и в течение 2—3 лет не сопровождаться развитием психической зависимости. Более 50 % лиц, даже среди тех, кто многократно и довольно регулярно курил гашиш, со временем бросают его. Часть из них переходят к употреблению более наркогенных препаратов, например опиатов, некоторые — к злоупотреблению алкоголем. Одним из опасных последствий курения гашиша является то, что он открывает путь к дальнейшему злоупотреблению более сильными наркотиками.
При ежедневном или почти ежедневном курении гашиша уже через 1—2 мес появляются признаки психической зависимости. В отсутствие наркотика у больных возникают вялость, сонливость, снижается настроение, мысли неотступно возвращаются к наркотическому средству и желанию покурить. Начинает расти толерантность. Количество папирос с гашишем, выкуренных за день, постепенно увеличивается (от 2—3 до 4—5 и более), употребляются все более крепкие его сорта и курение становится более интенсивным.
Вначале курение, как правило, носит нерегулярный групповой характер, особенно у подростков. Многие подростки употребляют гашиш только в «своей компании», т.е. наблюдается так называемая «групповая психическая зависимость», описанная А.Е.Личко и В.С.Битенским (1991). Такой групповой характер курения гашиша у подростков сохраняется довольно долго. Но по мере развития наркомании они начинают курить гашиш и в одиночку. Если вначале курение в группе приводило к усилению смешливости (к усилению «дури»), то постепенно наличие посторонних лиц начинает мешать эйфории. На этом этапе в состоянии интоксикации больные выглядят безразличными, безучастными, отрешенными от действительности. На обращение к ним отвечают с раздражением. Интоксикация сопровождается наплывом грезоподобных переживаний, больные словно переносятся в мир грез и фантазий. Полностью исчезают все неприятные переживания. В состоянии наркотического опьянения больные нередко прибегают к прослушиванию музыки, которая с их слов воспринимается «необыкновенно ярко и усиливает приятные ощущения». В этом состоянии накурившиеся могут длительное время находиться в одной позе, не стремясь к общению друг с другом.
Физическая зависимость формируется через 2—3 года регулярного злоупотребления наркотиком.
Абстинентный синдром характеризуется ощущением недомогания, усталости, разбитости, отсутствием аппетита, наличием тремора, потливости, сердцебиения. Наблюдаются также пониженное настроение, раздражительность, злобность, дисфоричность. Депрессия может сопровождаться тревогой и страхами. Иногда отмечается бессонница. Характерными являются сенестопатические ощущения в разных частях тела (тяжесть и стеснение в груди, затрудненное дыхание, боли и сжимание в области сердца, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках). На коже и под кожей — ощущение жжения, покалывания, дергания и т.д. Выражено коимпульсивное влечение к наркотику. А.А.Коломеец (1986) отмечает, что в структуре гашишного абстинентного синдрома могут наблюдаться неинтенсивные, но стойкие болевые ощущения в мышцах и суставах, диспепсические расстройства, что обусловливает сходство гашишной абстиненции с абстинентным синдромом, наблюдаемым при других видах наркомании, прежде всего при опийной.
Апогей гашишного абстинентного синдрома отмечается на 3—5-е сутки, а продолжительность синдрома в среднем 14 дней.
Иногда гашишный абстинентный синдром заключается в расстройствах настроения и раздражительности, но при нем всегда выражено компульсив-ное влечение к наркотику. В редких случаях могут наблюдаться гашишные абстинентные психозы, характеризующиеся делирием, сходным по клинической картине с алкогольным [Пятницкая И.Н., 1994].
Последствия длительной наркотизации. Хроническая интоксикация гашишем приводит к изменениям личности больных. У больных развивается «амотивационный синдром» (по терминологии зарубежных исследователей). Они становятся пассивными, вялыми, замкнутыми, угрюмыми, внимание их неустойчиво, а память снижена. При хроническом употреблении гашиша описан также псевдопаралитический синдром [Стрелюхин А.К., 1942]. Могут наблюдаться шизоформные галлюцинаторно-параноидные психозы, впервые отмеченные Л.В.Анцыферовым (1934). С учетом этого неоднократно поднимался вопрос о связи между злоупотреблением препаратами каннабиса и развитием шизофрении. Однако в настоящее время большинство исследователей наличие такой связи отвергают, считая, что приемы гашиша и марихуаны могут лишь провоцировать развитие шизофрении, а шизофреноподобные психозы при гашишной наркомании возникают только у лиц с соответствующей предрасположенностью к ним.
Хроническое употребление препаратов конопли приводит к развитию соматических нарушений. У гашишеманов отмечается повышенный риск развитии хронических оронхитов и рака дыхательных путей, а также рождения детей с небольшой массой тела (при употреблении каннабиса во время беременности).
Как уже отмечалось, наркомания, обусловленная употреблением препаратов каннабиса, является одной из самых распространенных. И тем не менее в отношении нее существуют различные точки зрения, из которых вытекает и оценка социальной опасности. Так, до сих пор подвергается сомнению возможность формирования синдрома психической и физической зависимости и роста толерантности к наркотику даже при систематическом употреблении, влияния наркотика на интеллектуальные функции и поведение. Эти сомнения дали основание некоторым исследователям вообще отрицать принадлежность препаратов каннабиса к наркотическим средствам и выступать за легализацию производных конопли. Тенденция общественной терпимости к марихуане появилась в 70-х годах. В этот период в ряде штатов США было смягчено законодательство в отношении лиц, злоупотребляющих марихуаной. Легализация препаратов конопли была введена в некоторых европейских странах. В отечественной наркологии гашишная наркомания рассматривается как типичная наркомания, характеризующаяся общими для этих заболеваний закономерностями развития с социальными последствиями.
занимательный и (увы) полезный гид по «белой горячке» с ликбезом от нарколога и личными историями — Нож
Содержание:
- Природа делирия и три стадии алкоголизма: определите свой уровень риска.
- Виды «белочки» и нехитрый рецепт деревенских фельдшеров.
- Начало шизофрении, делирий или отравление спайсами: научитесь определять различия, и вы спасете пострадавшего.
- Откуда берутся черти?
- Пульт для странных смс и крах любителя солпадеина — поучительные истории из больницы.
- Любимый сын дьявола и говорящая ручка на двери полицейского участка: опыт человека, который выпил фальшивое лекарство от коронавируса и попал в ад.
«Проблема пристрастия к наркотикам и чрезмерному пьянству — не просто дело химии и психопатологии, освобождения от боли и конформности с плохим обществом. Это еще и проблема метафизики — проблема, почти можно сказать, теологии».
Олдос Хаксли «Наркотики, которые формируют умы людей»
«Власть алкоголя над человечеством несомненно происходит от его способности стимулировать мистические свойства человеческой натуры, обычно прибитые к земле холодными фактами и сухой критикой трезвого часа. Трезвость приуменьшает, разъединяет и говорит „нет“. Опьянение расширяет, объединяет и говорит „да“… На мгновение оно делает его единым с истиной. Не из простой извращенности люди стремятся к нему… Опьяненное сознание — только кусочек мистического сознания, и наше общее мнение о нем должно найти свое место в нашем мнении об этом большем целом».
Уильям Джеймс, создатель доктрины радикального эмпиризма, «Многообразие религиозного опыта»
Статья содержит контент, не предназначенный для лиц младше 18 лет
Рассказывает Марат Сараев,
психиатр-нарколог с 20-летним стажем, кандидат медицинских наук, руководитель экспертного центра аддиктологии «Независимый взгляд»:
«Белая горячка», или алкогольный делирий, начинается у человека, который злоупотреблял алкоголем на протяжении продолжительного времени, а потом резко прекратил. Как правило, вынужденно — жена заперла мужа дома, чтобы он больше не гулял, закончились деньги, человек попал в места лишения свободы, заболел или настолько ослаб, что не может встать и выйти за новой порцией.
Алкоголь — седативное вещество, который оказывает успокаивающее, усыпляющее воздействие на мозг. Тот, кто привык засыпать после употребления большого количества алкоголя, сталкивается с бессонницей, когда этанол перестает поступать в его организм.
После трех-четырех суток трезвости и непрерывного бодрствования начинаются обманы восприятия. Бессонница здесь не причина, а симптом.
Головной мозг алкоголика испытывает недостаток витаминов группы B и других важных микроэлементов, так как алкоголь приводит к их вымыванию и дальнейшему невсасыванию. В тканях мозга происходит перераспределение жидкости. Проще говоря, определенные его участки набухают, и начинаются внешне наблюдаемые изменения — отсутствие сна, иллюзии, галлюцинации. Дальше наступает состояние, которое можно диагностировать как алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз или иной алкогольный психоз.
Организм устроен так, что выпившему человеку весело, но на следующий день из-за нарушения химического баланса он чувствует подавленность, тревогу, чувство вины. Может потребоваться несколько дней отдыха, чтобы этот баланс естественным путем восстановился и эмоциональное состояние стабилизировалось. Но если постоянно пьющий человек опохмелится, к нему вернутся приятные ощущения, которые наутро перерастут в еще более сильную тоску — и так по кругу. В праздничные дни происходят ситуационно обусловленные запои, которые приводят к алкогольным психозам.
Группа риска — люди во II и III стадии алкогольной зависимости, которым свойственны запои, то есть те, которые уже физически и психологически не могут переносить отсутствие алкоголя.
Чаще это мужчины, потому что они, как правило, склонны употреблять крепкие напитки в большом количестве. Дело тут не в гендерных, а социокультурных различиях. Если женщина будет употреблять алкоголь в таком же режиме, последствия будут те же.
Встречаются профессиональный и мусситирующий («бормочущий») делирии.
Пример профессионального делирия: пациент, который работает айтишником, вдруг садится в койке, занимает позу, как будто сидит за компьютером, начинает смотреть в воображаемый экран, «печатать», произносить профессиональные термины, то есть воспроизводить обычный рабочий процесс. Продавец, у нас был такой пациент, начинает считать при помощи мнимых счетов, брать у себя за спиной и передавать какие-то невидимые товары.
Мусситирующий делирий проявляется в повторяющихся действиях, например, пациент постоянно ищет на себе блох и бормочет что-то невнятное.
Когда человек разговаривает с собой, «слышит голоса» внутри своей головы и никого больше не трогает — это называется состоянием алкогольного галлюциноза. А при алкогольном делирии, напротив, иллюзии включают внешний мир — там на больных нападают монстры, они видят чертей, пытаются убежать от них или уничтожить.
В эти моменты они становятся социально опасны и должны быть помещены в специализированное учреждение.
И алкогольный галлюциноз, и делирий случаются в моменты трезвости [а не после принятия на грудь, как гласит ложный стереотип о «белой горячке»]. Но здесь сложно провести грань между трезвым и нетрезвым состоянием, потому что алкоголь в крови еще присутствует, только в недостаточном для опьянения количестве. По наблюдениям окружающих, пациент так или иначе находится в одурманенном состоянии.
Если это вовремя диагностировать и провести дезинтоксикационную терапию, происходящие изменения обратимы, и можно избежать развития синдрома Гайе — Вернике или Корсаковского синдрома. В том случае, если человек не получает должного медицинского лечения, все эти состояния приводят к инвалидизации, необратимым изменениям ЦНС. Человек уже не будет таким как прежде.
Раньше в деревенских фельдшерско-акушерских пунктах алкоголикам давали так называемую «смесь Попова» — фенобарбитал (корвалол, валокордин, пустырник — любое успокоительное, которое оказывалось под рукой) + водка. Благодаря ей больной «белой горячкой» на какое-то время стабилизировался, и реакция организма позволяла установить предварительный диагноз.
Но «смесь Попова» — это народно-профессиональное средство, способное дать лишь временное облегчение. В таком состоянии человек сам себе помочь не может, он не самокритичен, родственники обязательно должны понимать, что его нужно госпитализировать.
Попытка пройти через делирий самостоятельно, избежав при этом инвалидизации и летального исхода — это игра в «русскую рулетку». В зависимости от того, чем дело кончится, заключение будет писать либо врач-психиатр, либо врач-нарколог, либо уже [работающий с мертвецами] судмедэксперт.
Делирий, шизофрения или действие психоделика?
Есть прямые и косвенные признаки, по которым можно различить состояние алкогольного делирия, приступ психиатрического заболевания и эффекта от употребления психоделиков. Здесь врач учитывает пол и возраст человека, его образование, наркологический анамнез — отношения с наркотиками и алкоголем.
По клиническим проявлениям алкогольный делирий очень отличается от дебюта шизофрении или биполярного расстройства в стадии аффекта, и профессионал это знает. Отличить наркотическое опьянение от дебюта другого психиатрического заболевания уже сложнее.
Современные наркотики синтетического ряда — соли, спайсы — вызывают трудно идентифицируемые состояния, очень часто такие пациенты сначала попадают в психиатрию, и лишь потом их переводят в наркологию.
Наркотическое опьянение рано или поздно заканчивается, но и алкогольный делирий в легкой стадии может прекратиться через 3–5 дней без посторонней помощи. Проходит бред, начинается астенизация, то есть человек просто спит. Переживший «белую горячку» помнит всё, что с ним было, у него появляется критика к совершенным действиям. А вот переживший наркотическое опьянение, как правило, не помнит происходившего.
Если говорить о возрасте, соли и спайсы чаще всего употребляют люди от 14 до 20 с небольшим лет, но в моей практике были и молодые люди 24 лет, которые оказывались в клинике с алкогольным делирием.
Откуда берутся монстры?
Алкогольные галлюцинозы появились давно, когда еще не было произведений популярной фантастики, кино и телевидения. Тогда источниками образов служило Священное писание и другая религиозная литература, в которой описывается ад и населяющие его существа.
Сегодняшние пациенты смотрели фильмы ужасов и аниме, играли в компьютерные игры, так что в их головах возникают такие образы, что Мураками отдыхает. Истории, услышанные когда-то давно, остаются в подсознании и напоминают о себе, когда наступает делирий.
Один мужчина рассказывал, что черти пахнут псиной — до такой степени яркие галлюцинации его преследовали. Другой не только видел змей, но и отчетливо слышал их шипение.
Существует спорная научная теория, которая связывает появление религий с пребыванием людей в состоянии измененного состояния. Например, южноамериканские индейцы употребляли мескалин и видели, скажем, знакомый образ медведя, но с двумя головами или необычного зеленого цвета, он мог разговаривать голосом знакомого человека или лететь в небе. Если подобные видения наблюдал шаман, они воспринимались безапелляционно, без критики, и таким образом, по мнению некоторых исследователей, рождались легенды и закладывались основы религиозных учений.
Этномикологи Роберт Гордон Уоссон и его супруга Валентина Павловна Уоссон изучали влияние энтеогенов, в том числе псилоцибина, на культуру коренных народов Америки. Супруги объединяли данные по микологии с данными других наук — истории, языкознания, мифологии, сравнительного религиоведения. Новую дисциплину они назвали этномикологией.
В состоянии измененного сознания люди и сегодня часто видят злых духов, представления о которых существуют в их религиях или в народной мифологии, и здесь проявляется этническое и конфессиональное многообразие нашей страны.
Порой наблюдавший подобные образы считает это проявлением некой избранности. Как правило, такой опыт связан с наркотическим опьянением, когда галлюцинации могут носить лояльный или даже благожелательный характер по отношению к больному. Но в случае алкогольного делирия монстры ведут себя агрессивно: угрожают, бросаются в погоню, пытаются убить. Здесь возникает противоположная идея самоуничижения, справедливого преследования: «Я сотворил что-то, за что в наказание мне послали всех этих монстров». Какими бы необразованными ни были больные, на каком бы низком интеллектуальном уровне ни находились, рано или поздно наступает момент критики: они понимают, что испытываемое состояние связано с употреблением алкоголя. Но это осознание редко становится поводом бросить пить.
Прорыв чертей сквозь эфирное поле
В 1990-е, когда Россия переживала ренессанс оккультизма во всем его многообразии, челябинский психиатр Николай Правдин выступил на врачебной конференции в Екатеринбурге с докладом о делирии, суть которого сводилась к следующему: крепкий алкоголь своей мощной отрицательной энергетикой истончает эфирное поле человека, а также меняет частоту электрических импульсов в нервных клетках, поэтому человеческий глаз получает дополнительные возможности восприятия. Вследствие этого алкоголики начинают видеть потусторонние сущности, а те, пользуясь их слабостью, окружают их, подобно вампирам, подкрадывающимся к потенциальной жертве — это и есть «белая горячка».
Случаи из практики
Однажды в нашей клинике лежал преподаватель из очень уважаемого университета. Поступил он как раз на вторые сутки отрыва от алкоголя, а до этого момента употреблял ежедневно в течение двух месяцев. В наркологическую клинику попал под давлением обстоятельств: жена сообщила, мол, не бросишь пить, разведусь; дети сказали «мы тебя проклянем и забудем», а руководитель пригрозил увольнением.
Преподаватель вел себя крайне интеллигентно, ежедневно говорил с дежурными врачами о случаях, связанных с его профессиональной деятельностью, и оказался очень интересным рассказчиком. У него не было мобильного телефона в палате, зато был телевизор. Я как-то раз захожу к нему, расспрашиваю о здоровье, а он интересуется, когда его выпишут. Я объясняю: должен пройти определенный период, поскольку есть опасения, что может развиться алкогольный психоз. Он говорит: «Я знаю, что это такое, это „белая горячка“, она развивается на третьи-четвертые сутки отказа от алкоголя». Объясняю, что в стационаре надо провести не менее 7 дней, и если «белая горячка» не случится, то мы дадим определенные рекомендации и выпишем. На что он отвечает: «Хорошо, а то мне утром пришла эсэмэска, и я сам не понял, что это всё значит».
Спрашиваю, какая эсэмэска, а он — вот, сами прочтите, и дает пульт от телевизора. Тут я понимаю: началось.
С этого момента всё стало очень плохо, у него началось самопроизвольное мочеиспускание и дефекация, он начал бродить по палате и бормотать — сначала что-то связанное с преподавательской работой, потом бред и вовсе стал не связанным с окружающей действительностью. Он перестал понимать, где и почему находится, какое сейчас время года и суток, хотя какое-то время еще помнил, как его зовут и сколько ему лет.
Лечение, которое проводилось, оказалось неэффективным, мы начали другую терапию, но, к сожалению, он впал в очень тяжелое состояние, развился Корсаковский синдром, от которого никто не застрахован, и это привело его к инвалидности, дальше он уже не мог существовать без медицинского ухода. Это наглядный пример того, что подобная история с печальным концом может произойти с каждым.
Другая история — о последствиях совместного употребления алкоголя и аптечных препаратов.
Сейчас осталось очень мало «чистых» алкоголиков. Если говорить о молодежи, то это алкоголь + наркотики. Если брать людей более старшего возраста, то это это алкоголь + антидепрессанты, обезболивающие или снотворные, а иногда всё вместе.
В таких ситуациях бывает очень сложно поставить диагноз.
У меня был пациент, занимавший достаточно высокий пост, он подсел на солпадеин — если помните, раньше такое обезболивающее можно было приобрести без рецепта, в нем содержался кофеин, парацетамол и кодеин. Дело в том, что он напивался каждый вечер, а утром нужно было садиться за руль и ехать на работу, то есть выпить было нельзя. Он принимал таблетки, похмелье купировалось, и он находился в таком состоянии до обеда, а в обед уже выпивал коньяку. Постепенно он дошел до дозы в 8 таблеток, при том, что по инструкции положено максимум две. И так каждый день по кругу в течение семи лет.
К нам он поступил уже не по своей воле (опять тот же треугольник — супруга, дети, начальство) и уже находился в состоянии алкогольного галлюциноза. Стоя на столе, он бил тапками воображаемых тараканов на потолке, они не спускались ниже, и он кричал, что не понимает, как они туда попали. То есть в галлюцинациях он не видел, как это обычно бывает, что воображаемые насекомые ползают по полу, потом по стене, а потом уже оказываются на потолке.
С точки зрения обывателя всё это выглядело забавно, но человек находился в тяжелом состоянии — несмотря на терапию, оно продлилось неделю, будучи пролонгированным за счет употребляемых им лекарств. В итоге его вывели в состояние астенизации, он спал три дня, пришлось даже одеть на него подгузник — настолько он был слаб. Провел в клинике месяц, был выписан с соответствующими рекомендациями, прошел процедуру кодирования и не пил полгода — это уже очень хороший результат. Потом, к сожалению, сорвался, но родственники уже знали, что нужно делать, и поместили его в реабилитационный центр. Сейчас, насколько я знаю, он трезв, социально адаптирован, с семьей и работой всё в порядке.
Делирий от первого лица
Возможно, этого материала не было бы, если бы супруг корреспондентки не пережил состояние, которое началось на третьи сутки трезвости как классический алкогольный делирий — однако предшествовавшие события и дальнейшее их развитие заставляют в этом усомниться.
В этой истории фигурирует загадочная, но вполне реальная бутылочка с новым лекарством от Covid-19, галлюцинации в виде дружелюбных белых котов и очень яркий психоз, напоминающий биполярное расстройство или уже знакомый эффект от употребления ЛСД.
Увлечение тибетской демонологией и в целом богатое художественное воображение также наложили свой отпечаток.
Рассказывает Игорь Старков,
фотограф, 39 лет
Алкоголь я употребляю с детства, делаю это с удовольствием. В юные годы часто напивался в полный хлам, вел себя крайне агрессивно, дрался, совершал действия криминального характера. Считаю, что выпивка вскрывает в человеке то, что в нем подавлено — во мне тогда была подавлена агрессия. В 21 год допился до такой степени, что уже не мог так продолжать дальше и оказался в реабилитационном центре.
За этим последовало 13 лет трезвости, но в этот период я употреблял марихуану, гашиш, легкие наркотические препараты. В 2015 году снова начал — уже осознанно — выпивать. С тех пор пью каждый день, постоянно, в любое время суток. До случившегося пил коньяк, теперь перешел на настойки. Моя жизнь от алкоголя сейчас становится не хуже, как в детстве, а, наоборот, лучше.
Эта история началась после встречи со знакомым, который предложил попробовать некое новое лекарство от коронавируса — неизвестную жидкость в бутылочке без этикетки, она же была в отдельном флаконе со спреем. Он хотел побрызгать ей мне в рот и на руки, но я вежливо отказался.
Мы пообщались, выпили пива (полагаю, в него мой собеседник подлил «лекарство») и разошлись. Вечером того же дня я начал переписываться в фейсбуке c неким человеком, которого не существовало (но понял я это только потом).
Он сказал, что работает над фильмом про меня, ведет скрытую видеосъемку. Рассказывал очень личные подробности. Выбор героя объяснил тем, что я самый феерический подонок, которого он знает. Это немного насторожило.
Через день началось отравление, жуткая неудержимая рвота длилась целые сутки, я не мог пить даже воду, не говоря об алкоголе. Спать нормально не мог, и ночью увидел в спальне белого котика, прозрачного, как медуза, и похожего на Каспера — доброе привидение. Он полностью имитировал поведение одной из моих кошек (у нас две черных кошки) — те же прыжки на шкаф и обратно. Важно заметить, что склонности к галлюцинациям я не имею.
На следующий день вызвал проверенного врача, он поставил капельницу, и рвота прекратилась.
Ночью белых котиков стало уже два, вели они себя не агрессивно, и всё же один меня жутко напугал, прыгнув на подлокотник дивана прямо перед носом. Мы с супругой начали читать в интернете про «белую горячку», везде упоминались зооморфные галлюцинации, которые приходят через несколько дней после отказа от алкоголя. Между тем на белой двери появились черные змейки, по стене пробежал огромный таракан, появились тени человеческих профилей.
При этом у меня было полное понимание того, что это бред, я сохранял трезвость сознания, но не мог контролировать его. Пытался заснуть, но сны были как кино — с развитием сюжета и финалом. Попробовал добыть ночью алкоголь, чтобы прекратить это состояние, но безуспешно. Снотворное, купленное в аптеке, не помогло.
Наутро появился голос в голове, спросивший: «Как тебе кино?» Я понял, что это голос человека, с которым я переписывался в фейсбуке. Голос был как психическая опухоль, некий нарост на сознании. Практически сразу голос сказал убить жену, о чем я тут же ей сообщил, а он заметил: «Зря ты это сделал, зря».
Решил поехать в родной Петербург, так как боялся натворить непоправимых вещей. Сейчас понимаю, что не сделал бы ничего такого, но поскольку состояние было стремное, лучше было перестраховаться. Всё время — в такси на вокзал, в вагоне «Сапсана» — голос не отпускал. Он замолкал, только когда я разговаривал с людьми или читал.
Я попросил у проводника пачку газет, но читать их было неинтересно, интересно было разговаривать с голосом, это походило на игру в преферанс. Голос пояснил, что он — это я сам через 45 лет, он знал обо мне всё. Поведал, что я любимый сын Сатаны, что в аду висели мои портреты, но за мое плохое поведение демоны их сорвали.
Голос начал жестко шантажировать: сказал, что если не выйду из поезда, то моя мать, которая должна встречать меня на вокзале, не переживет 6 часов вечера следующего дня, и когда я приеду, она будет лежать уже накрытая белой простыней. Предлагал дернуть стоп-кран, уверял, что на перроне стоит такси и ждет. Сейчас понимаю, что это говорили подсознательные страхи.
В конце концов я сдался, поддался шантажу, потому что люблю своих родных. Вышел на одной из остановок, встретился с поджидавшими меня людьми, сел с ними в машину. Не знаю, были ли они реальны. В итоге меня задержал наряд полиции за определенные неадекватные действия в публичном пространстве, на которые вынудил голос. Подробнее рассказать о них не могу, настолько запредельными они были, хотя это украсило бы материал. Полицейские вели себя очень вежливо и даже не догадались о том, что происходило в моей голове.
Встретившие меня стояли рядом с полицией, потом я разговаривал с ними через стены, уже находясь в отделении. Голос тоже не умолкал, сообщил, что мать уже жестоко убили в метро при помощи электрошокера, рассказывал мою дальнейшую жизнь.
В полицейском участке была стандартная дверь с круглой золотистой ручкой. Вдруг она начала превращаться в череп с желтыми горящими глазами, а из него постепенно выделились две головы, тоже похожие на черепа. Голос исчез полностью, а ручка начала разговаривать хриплым голосом. Она шептала без остановки: «Ты подонок, ты подонок, ты подонок».
Удивительно, но полицейские лишь попросили расписаться в протоколе и отпустили. Отпустило и меня, как по щелчку пальцев: дверная ручка стала дверной ручкой, ни голоса, ни галлюцинаций не было.
Вышел на улицу, позвонил жене и матери, убедился, что они живы, осознал, что всё, что происходило, было бредом, сел в такси и поехал в Питер. Больше галлюцинации не возвращались, случился только легкий, хотя и неприятный, флешбэк через день.
Всё это больше напоминало не «белую горячку», а эффект от принятия убойной дозы ЛСД (опыт имеется) или какого-то другого наркотика, который мне, вероятно, подлили под видом лекарства от коронавируса. Почему он подействовал не сразу — полагаю, алкоголь отложил наркотический приход. Есть такой прием — когда надо, чтобы кислота отпустила, выпивают порцию крепкого алкоголя.
То, что случилось, не было похоже ни на что. Что это было на самом деле — неизвестно.
Сравнительный риск делирия с различными опиоидами: систематический обзор
Лекарства от старения. 2017; 34 (6): 437–443.
, 1 , 1 , 2 , 1, 3 и 2, 3
Лике М. Сварт
1 Кафедра внутренней медицины, Отдел гериатрии, Академический Медицинский центр Амстердамского университета, Meibergdreef 9, 1105 AZ Амстердам, Нидерланды
Вера ван дер Занден
1 Отделение внутренней медицины, отделение гериатрии, Академический медицинский центр, Амстердамский университет, Meibergdreef 9, 1105 AZ Амстердам, Нидерланды
Петра Э.Spies
2 Больницы Гелре, отделение гериатрической медицины, Альберт Швейцерлан 31, 7334 DZ Apeldoorn, Нидерланды
София Э. де Рой
1 Отделение внутренней медицины, отделение гериатрии, Академический медицинский центр, Университет Амстердам, Meibergdreef 9, 1105 AZ Амстердам, Нидерланды
3 Отделение внутренней медицины, Университетский центр гериатрической медицины, Университетский медицинский центр Гронингена, Hanzeplein 1, 9713 GZ Groningen, Нидерланды
Barbara C.van Munster
2 Больницы Гелре, Отделение гериатрической медицины, Альберт Швейцерлаан 31, 7334 DZ Апелдорн, Нидерланды
3 Отделение внутренней медицины, Университетский центр гериатрической медицины, Университетский медицинский центр Гронингена, Hanzeplein 1, 9713 GZ Groningen, Нидерланды
1 Отделение внутренней медицины, Отдел гериатрии, Академический медицинский центр, Университет Амстердама, Meibergdreef 9, 1105 AZ Амстердам, Нидерланды
2 Больницы Гелре, Отделение гериатрической медицины, Альберт Швейцерлан 31, 7334 DZ Apeldoorn, Нидерланды
3 Кафедра внутренней медицины, Университетский центр гериатрической медицины, Университетский медицинский центр Гронингена, Hanzeplein 1, 9713 GZ Groningen, Нидерланды
Автор, отвечающий за переписку.
Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы должным образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Objective
Имеются убедительные доказательства того, что употребление опиоидов увеличивает риск неблагоприятных исходов, таких как делирий, но вопрос о том, различается ли этот риск для разных опиоидов, остается спорным. В этом систематическом обзоре мы оцениваем и обсуждаем возможные различия в риске делирия от использования различных типов опиоидов у пожилых пациентов.
Методы
Мы выполнили поиск в MEDLINE, объединив поисковые запросы по делирию и опиоидам.Использовался специальный поисковый фильтр для использования в гериатрической медицине. Качество оценивалось в соответствии с оценкой качества когортных исследований Голландского Кокрановского института.
Результаты
Было включено шесть исследований, все они проводились в хирургических отделениях и все обсервационные. Ни одно исследование не было оценено как высокое качество, одно — как среднее, а пять — как низкое. Информация о дозе, пути и времени приема опиоида часто отсутствовала. Боль и другие важные факторы риска делирия часто не принимались во внимание.Использование трамадола или меперидина было связано с повышенным риском делирия, в то время как использование морфина, фентанила, оксикодона и кодеина — нет, по сравнению с отсутствием опиоидов. Меперидин также был связан с повышенным риском делирия по сравнению с другими опиоидами, в то время как трамадол — нет. Риск делирия оказался ниже при приеме гидроморфона или фентанила по сравнению с другими опиоидами. Цифры, использованные для сравнения, были небольшими.
Заключение
Некоторые данные свидетельствуют о том, что меперидин может повышать периоперационный риск делирия; однако отсутствуют качественные исследования, сравнивающие различные опиоиды.Требуются дальнейшие сравнительные исследования.
Электронные дополнительные материалы
Онлайн-версия этой статьи (doi: 10.1007 / s40266-017-0455-9) содержит дополнительные материалы, которые доступны авторизованным пользователям.
Ключевые моменты
Опиоиды повышают риск делирия у пожилых пациентов. |
Хотя есть некоторые признаки того, что меперидин и трамадол увеличивают риск делирия, нет убедительных данных о том, что риск делирия у пожилых пациентов различается для разных типов опиоидов. |
Качество существующих исследований ограничено; необходимы дальнейшие сравнительные исследования с точным документированием времени и дозы опиоидов, достоверными ежедневными измерениями для диагностики делирия и рассмотрением потенциальных факторов, влияющих на развитие делирия. |
Введение
Делирий — это острое состояние спутанности сознания и серьезное психоневрологическое осложнение. Это происходит особенно среди госпитализированных уязвимых пожилых пациентов, которые испытывают острые стрессорные факторы, включая инфекции, новые лекарства и / или изменения окружающей среды [1].У 10–30% пациентов, поступающих в больницу, развивается делирий [2]. Делирий связан с плохим функциональным восстановлением [3] и приводит к увеличению заболеваемости, смертности и расходов на здравоохранение [4, 5]. Кроме того, это состояние также может быть очень стрессовым для родственников пациента.
Было показано, что пациенты с делирием имеют в среднем 5,2 предрасполагающих факторов и 3,0 провоцирующих факторов [6]. Ряд исследований показывает, что лекарственные препараты, в частности опиоиды, являются провоцирующим фактором [4, 7, 8].Была обнаружена связь между опиоидами и делирием у пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии [4], и при использовании опиоидов в целом [8]. Боль также является важным провоцирующим фактором делирия [9]. Поскольку опиоиды часто используются для купирования боли у пожилых пациентов, как чрезмерное, так и недостаточное лечение могут вызвать делирий.
Этиология делирия обычно многофакторна и до конца не изучена. Предполагается, что воспаление играет важную роль в патофизиологии делирия [10].Считается, что лекарственный делирий является результатом повышенной активности дофаминергической системы и недостаточной активности холинергической системы [10]. В частности, препараты с более высокими холинолитическими свойствами увеличивают риск делирия [11]. Кроме того, такие состояния, как почечная недостаточность и воспаление, могут влиять на метаболизм и клиренс лекарств.
Риск делирия может различаться для разных опиоидов в результате их специфических фармакокинетических и фармакодинамических свойств.Например, и меперидин, и трамадол имеют метаболиты с высокими антихолинергическими свойствами [12–14], тогда как метаболиты 3-глюкуронида как морфина, так и гидроморфона участвуют в нейровозбуждении [15].
Таким образом, на риск делирия может влиять выбор типа опиоидов. Чтобы установить, различается ли риск делирия для разных опиоидов, мы провели систематический обзор.
Методы
Мы выполнили поиск в MEDLINE, объединив поисковые запросы из соответствующих Кокрановских обзоров по делирию и опиоидам [1, 8, 16, 17].Поиск был объединен со специальным поисковым фильтром для пожилых людей и охватывал период с 1946 по декабрь 2014 года [18]. Стратегия поиска добавляется в качестве дополнительных данных. Мы вручную проверили списки литературы полученных систематических обзоров на предмет соответствующих статей. Сначала отбор производился для заголовка и аннотации (LS), а затем — для полного текста (LS и BvM). Включены исследования, написанные на английском или голландском языках, ограниченные рандомизированными контролируемыми испытаниями, проспективными и ретроспективными когортными исследованиями, а также исследованиями случай-контроль в больницах, при долгосрочном или паллиативном лечении, с делирием в качестве критерия исхода.Были включены все типы опиоидов. Критериями исключения были средний возраст исследуемой популяции моложе 60 лет и популяции, зависимые от опиоидов. Исследования, в которых для описания общей дозы нескольких или неизвестных типов опиоидов использовался эквивалент морфина или в которых анализировалось действие опиоидов в сочетании с другими лекарствами (за исключением ацетаминофена), были исключены. Критическая оценка проводилась двумя авторами (LS и VvdZ) независимо друг от друга с использованием оценки качества когортных исследований Голландского Кокрановского института [19].Окончательная оценка качества была достигнута путем обсуждения. Каждое исследование оценивалось как высокое, среднее или низкое качество. Мы извлекли данные об исследуемой популяции, определении и частоте делирия, типе опиоидов, способе введения, дозе и сроках. Отношение шансов (OR), отношение рисков или относительный риск с 95% доверительным интервалом (CI) каждого опиоида для делирия собирали в качестве меры исхода. Мы намеревались объединить данные в зависимости от неоднородности исследований.
Результаты
В результате первичного поиска найдено 966 статей; 924 были исключены на основании названия и аннотации (рис.). После прочтения полного текста оставшихся 42 статей и проверки списков литературы из соответствующих систематических обзоров [8, 12] в обзор были включены шесть исследований [7, 9, 20–23]. В исключенных исследованиях обсуждались эффекты опиоидов в целом, сообщалось о различных типах опиоидов в качестве эквивалентов морфина, использовалось снижение когнитивных функций (без дальнейших уточнений) в качестве критерия исхода или сообщалось о среднем возрасте исследуемой популяции до 60 лет. В шести включенных исследованиях изучались восемь различных опиоидов: морфин, меперидин, фентанил, трамадол, оксикодон, кодеин, гидроморфон и гидрокодон.
Ни одно исследование не было оценено как высокое качество, одно исследование — как среднее [9], а пять исследований — как низкое качество [7, 20–23]. Часто отсутствовала важная информация, например, доза, способ и время введения опиоида, а важные факторы риска или факторы риска делирия часто не принимались во внимание при разработке и анализе исследования (таблица).
Таблица 1
Исследование, год | 1. Четко определенные исследовательские группы | 2.Систематическая ошибка отбора адекватно исключена | 3. Экспозиция четко определена и адекватен метод исследования экспозиции | 4. Результат четко определен и адекватный метод оценки результата | 5. Результат определен вслепую до ознакомления с экспозицией | 6. Достаточно длительное наблюдение | 7. Адекватное исключение выборочной потери для последующего наблюдения | 8. Известны наиболее важные искажающие или прогностические факторы, которые учитываются при разработке и анализе исследования | Оценка качества | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Адунский [23] | Да | Да | Нет | Неясно | Неясно | Да | Неясно | Нет | Низкое | |||||||
Brouquet | Да | Да | Да | Да | Да | Да | Да | Да | Да | Нет | Нет | Неясно | Да | Нет | Низкое | |
Маркантонио [7 ] | Да | Нет | Нет | Да | Неясно | Да | Да | Нет | Низкое | |||||||
Моррисон [9] | Да | Да | Да | Нечеткие | Нет | Нечеткие | Да | Умеренные | ||||||||
Нанди [21] | Да | Нет | Нет | Нет | Неясные | Да | Да | Да | Да | Да | ||||||
Shiiba [22] | Да | Неясно | Нет | Неясно | Неясно | Неясно | Неясно | Нет | Низкое |
Включенные в шесть исследований
характеристики , 9, 20–23].Мы включили два ретроспективных когортных исследования [22, 23], два проспективных когортных исследования [9, 20] и два вложенных исследования случай-контроль [7, 21]. В двух исследованиях использовался подобранный дизайн случай-контроль. Один совпал с семью предоперационными факторами: возрастом; плохая когнитивная функция; плохая физическая функция; злоупотребление алкоголем; заметно аномальный предоперационный уровень натрия, калия или глюкозы; хирургия аневризмы аорты и несердечная хирургия грудной клетки [7]. Одинакового возраста, типа операции и года операции [21].
Таблица 2
Ссылки | Дизайн исследования | Отделение | Размер выборки ( n ) | Размер выборки случаев делирия ( n ) | Включенные пациенты ( n 3) | Опиоиды | Употребление опиоидов ( n ) | Случаи делирия [ n (%)] | Метод выявления делирия | |||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Adunsky 90hort [233] | Ортопедическая хирургия | 181 | 32 | 92 | 82.3 (7,7) | Меперидин | 44 | 19 (43) | CAM | |||
Морфин | 48 | 13 (27) | ||||||||||
Brouquet3 | абдоминальная хирургия | 133 | 28 | 118 | 81,3 (4,8) | Трамадол | 60 | 22 (37) | CAM | |||
Нет трамадола | 58 | |||||||||||
58 | ||||||||||||
Контроль вложенного случая a | Смешанный хирургический | 1341 | 91 | 245 | 73 (8) | Меперидин | 123 | 59 (48) | 74 | 52 (70) | ||
Фентанил | 23 | 9 (39) | ||||||||||
Оксикодон | 39 | 9 (23) | ||||||||||
17 | 6 (35) | |||||||||||
Без опиоидов | 14 | 4 | (29) | |||||||||
Моррисон [9] | Перспективная группа 9034 87103 | Ортопедическая группа | 541 | Неизвестно, среднее выше 60 | Меперидин | 129 | 27 (21) | CAM | ||||
Нет меперидина | 412 | 60 (15) | Ортопедическая хирургия | 20,157 | 98 | 463 | Неизвестно, в среднем выше 60 | Гидроморфон | 289 | 58 (20) | 05 См. Текст 9010io2 без гидроморфона | 174 | 40 (23) |
Оксикодон | 11 | 2 (18) | ||||||||||
Любой другой опиоид, n o оксикодон | 452 | 96 (21) | ||||||||||
Морфин | 3 | 1 (33) | ||||||||||
Любой другой опиоид, без морфина | 460 | 30 | 9 (30) | |||||||||
Любой другой опиоид, без гидрокодона-APAP | 433 | 89 (21) | ||||||||||
Трамадол | 19 | 444 | 96 (22) | |||||||||
Shiiba [22] | Ретроспективная когорта | Онкологическая хирургия | Неизвестно | 24 | 132 63 9034 | Фентанил | 63 | 6 (17) | DSM-IV | |||
Морфин | 69 | 18 (26) |
Все исследования проводились в хирургических отделениях. В двух исследованиях сравнивали один опиоид с любыми другими опиоидами, а в четырех исследованиях сравнивали конкретные опиоиды. Количество включенных пациентов в исследование варьировалось от 92 до 541. Пять исследований включали пациентов с когнитивными нарушениями. Делирий был диагностирован методом оценки путаницы в четырех исследованиях, а в одном исследовании — в соответствии с критериями Четвертого издания «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам ».В одном исследовании использовался другой метод измерения делирия: во-первых, все больничные карты были проверены на наличие делирия, спутанности сознания, дезориентации, изменения / изменения психического статуса, метаболической энцефалопатии, бреда, галлюцинаций или зрительно-пространственных искажений. Затем пациентов, которые были идентифицированы посредством этого скрининга, проверяли на наличие делирия по протоколам конференций их учреждения по заболеваемости и смертности.
В таблице приведены сводные результаты исследования. В двух из шести исследований о способе введения не сообщалось, а в четырех из шести исследований доза опиоидов не сообщалась.Время и продолжительность введения опиоида различались в разных исследованиях и не были полностью описаны в пяти из шести исследований.
Таблица 3
Ссылки | Агент | Контрольная группа | Администрация | Доза | Время и продолжительность | Тип анализа | Результат OR / HR / RR (95% CI) | ||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Адунский [23] | Меперидин | Морфин | Внутримышечно | Одинарный 62.4 ± 13,2 мг | Периоперационный | Многовариантный | OR 2,5 (1,15–4,17) a | ||||||||||||
Адунский [23] | Морфин | Меперидин | Внутримышечно. Сублингвально | Однократный 4,4 ± 1,8 мг сульфата морфина. Однократный 15 мг морфина с немедленным высвобождением | Периоперационный | Многофакторный | OR 1,3 (0,82–5,81) a | ||||||||||||
Brouquet [20] | Трамадол | Нет трамадола | Ежедневная доза | Внутри | Первые 3 дня после операции | Многофакторный | HR 7.1 (2,2–22,5) b | ||||||||||||
Marcantonio [7] | Меперидин | Без опиоидов | Эпидуральная анестезия или PCA | Неясно | За 24 часа до развития делирия | Одноместный ) | |||||||||||||
Marcantonio [7] | Морфин | Без опиоидов | Эпидуральная анестезия или PCA | Неясно | За 24 часа до развития делирия | Одномерный | OR 1,2102 | Фентанил | Без опиоидов | Эпидуральная анестезия или PCA | Неясно | За 24 часа до развития делирия | Одномерный | ИЛИ 1.5 (0,6–4,2) | |||||
Marcantonio [7] | Оксикодон | Без опиоидов | Эпидуральная анестезия или PCA | Неясно | За 24 часа до развития делирия | Одномерный | |||||||||||||
Marcantonio [7] | Кодеин | Без опиоидов | Эпидуральная анестезия или PCA | Неясно | За 24 часа до развития делирия | Одномерный | OR 1.1 (0,4–3,6) | Меперидин | Нет меперидина | Неизвестно | Неясно | Послеоперационные дни 1-3 / в течение 24 часов после эпизода делириоза | Мультивариант | RR 2.4 (1,3–4,5). Когнитивно интактные пациенты: ОР 2,6 (0,4–15,8) | |||||
Нанди [21] | Гидроморфон | Другой опиоид | Неизвестно | Неясно | Интра- и послеоперационный | Многовариантный | |||||||||||||
Нанди [21] | Оксикодон | Другой опиоид | Неизвестно | Неясно. Контролируемое высвобождение | Интра- и послеоперационный период | Многовариантный | ИЛИ 0.13 (0,01–1,41) d | ||||||||||||
Нанди [21] | Морфин | Другой опиоид | Неизвестно | Неясно. С замедленным высвобождением | Интра- и послеоперационный | Многовариантный | OR 2,32 (0,03–1,97) d | ||||||||||||
Nandi [21] | Hydrocodone-APAP | 103 Неизвестно | 103 Неизвестно | и послеоперационный | Многофакторный | ИЛИ 1.94 (0,61–6,22) d | |||||||||||||
Nandi [21] | Трамадол | Другой опиоид | Неизвестно | Неясно | Интра- и послеоперационный | Мультивариантный | OR 0,34 | ||||||||||||
Shiiba [22] | Фентанил | Морфин | PCA | Неясно | Послеоперационный | Мультивариантный | Три исследования OR 0,22 (0,07–0,69105 значительный риск обнаружен значимый риск) 04 04 делирия от употребления меперидина по сравнению с другими опиоидами (относительный риск 2.4, 95% ДИ 1,3–4,5) [9], без опиоидов (ОШ 2,7, 95% ДИ 1,3–5,5) [7] или морфина (ОШ 2,5, 95% ДИ 1,15–4,17) [23]. Три других исследования различных опиоидов показали следующие результаты: повышенный риск делирия трамадола по сравнению с отсутствием опиоидов (отношение рисков 7,1, 95% ДИ 2,2–22,5) [20], снижение риска от гидроморфона по сравнению с другими опиоидами (OR 0,30, 95% ДИ 0,14–0,65) [21] и снижение риска от фентанила по сравнению с морфином (ОШ 0,22, 95% ДИ 0,07–0,69) [22]. Кроме того, было обнаружено взаимодействие между морфином и оксикодоном: морфин в сочетании с оксикодоном приводил к значительному увеличению риска делирия [21]. Характеристики включенных исследований, включая определение делирия, дозу опиоидов и время введения, не были сопоставимы и часто недоступны. Из-за этой клинической неоднородности и отсутствия информации метаанализ не проводился. ОбсуждениеВ этом систематическом обзоре мы стремились изучить разницу в риске делирия от употребления различных типов опиоидов у пожилых людей. Мы нашли шесть исследований, которые соответствовали нашим критериям включения и исключения. По-видимому, существует повышенный риск делирия при применении меперидина [7, 9, 23]. Этот риск подтверждается предыдущим систематическим обзором роли послеоперационной анальгезии в делирии и снижении когнитивных функций, который включал три частично совпадающих исследования [12]. Повышенный риск делирия из-за использования трамадола был показан только в одном исследовании низкого качества [20]; однако несколько сообщений о случаях подтверждают этот повышенный риск [24]. Несмотря на относительные противопоказания для использования трамадола у пожилых пациентов, исходя из этой информации, трамадол по-прежнему часто назначается в Нидерландах: есть 385043 потребителей опиоидов в возрасте старше 65 лет, из которых 232 066 используют трамадол или комбинацию трамадола и парацетамола (60%). ) [25]. Этот обзор также предполагает защитное действие гидроморфона и фентанила на делирий. Ни одно из включенных исследований не было рандомизированными клиническими испытаниями, и ни одно из них не было оценено как высокое качество. Учитывая низкое качество и небольшую популяцию исследований, в которых сообщается об этих эффектах, все вышеперечисленные результаты следует интерпретировать с осторожностью. Низкое качество пяти из шести исследований вызвало ряд ограничений в интерпретации результатов. Между размером выборки и количеством включенных пациентов была большая разница, что приводило к высокому риску систематической ошибки отбора.Небольшие выборки для исследований увеличивают риск случайных выводов, особенно в исследованиях, в которых изучались несколько опиоидов или несколько лекарств. Далее, определение делирия, когнитивных нарушений и сопутствующих заболеваний варьировалось для разных исследований, что делает сравнение между исследованиями практически невозможным. Подробная информация об употреблении опиоидов, включая способ введения, дозу и время приема, часто отсутствовала. Было показано, что это важные детали при изучении влияния опиоидов на делирий, и они должны быть точно задокументированы для хорошего сравнения исследований [26–28].Кроме того, все исследования носили наблюдательный характер, и некоторые смешанные факторы не были приняты во внимание, включая уровень боли, когнитивные нарушения и сопутствующие заболевания у включенных пациентов [9, 28, 29]. Предоперационная боль в покое и усиление боли в первый день после операции являются значительными факторами риска послеоперационного делирия [28]. Невропатическая боль может активировать клетки микроглии и, таким образом, привести к воспалительному состоянию, которое связано с делирием [30]. Следовательно, делирий в результате боли, а не употребления опиоидов, может играть важную роль во включенных исследованиях. Основным преимуществом нашего исследования является всесторонний поиск, дополнительно усиленный специальным поисковым фильтром для использования в гериатрической медицине [18]. Мы ограничились сравнительным исследованием. Если бы мы включили отчеты о случаях, мы могли бы найти больше показаний для трамадола или других опиоидов в качестве факторов, провоцирующих делирий. ЗаключениеНет убедительных данных о том, что риск делирия у пожилых пациентов зависит от типа опиоида. Все исследования, проведенные на сегодняшний день, были наблюдательными и имели качество от низкого до среднего.Есть некоторые признаки того, что меперидин увеличивает риск развития делирия у пожилых пациентов. Необходимы дальнейшие сравнительные исследования с точным документированием времени и дозы опиоидов, достоверными ежедневными измерениями для диагностики делирия и рассмотрением потенциальных факторов, влияющих на развитие делирия. Дополнительные электронные материалыНиже приводится ссылка на дополнительные электронные материалы. Соблюдение этических стандартовФинансированиеНа подготовку этой статьи не было получено финансирования. Конфликт интересовЛике М. Сварт, Вера ван дер Занден, Петра Э. Спис, София Э. де Рой и Барбара К. ван Мюнстер не имеют конфликтов интересов, которые имеют прямое отношение к содержанию этой статьи. СноскиЭлектронные дополнительные материалы Онлайн-версия этой статьи (doi: 10.1007 / s40266-017-0455-9) содержит дополнительные материалы, которые доступны авторизованным пользователям. Список литературы1.Клегг А., Сиддики Н., Хевен А. и др. Вмешательства по профилактике делирия у пожилых людей, находящихся в учреждениях длительного ухода. Кокрановская база данных Syst Rev.2014; 1: CD009537. [PubMed] [Google Scholar] 2. Левкофф С., Клири П., Липцин Б., Эванс Д.А. Эпидемиология делирия: обзор вопросов и результатов исследования. Int Psychogeriatr. 1991. 3 (2): 149–167. DOI: 10.1017 / S10416102 625. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Marcantonio ER, Flacker JM, Michaels M, Resnick NM. Делирий независимо связан с плохим функциональным восстановлением после перелома шейки бедра.J Am Geriatr Soc. 2000. 48 (6): 618–624. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2000.tb04718.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Дюбуа М.Дж., Бержерон Н., Дюмон М. и др. Делирий в отделении интенсивной терапии: исследование факторов риска. Intensive Care Med. 2001. 27 (8): 1297–1304. DOI: 10.1007 / s001340101017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лесли Д.Л., Маркантонио Э.Р., Чжан И. и др. Годовые затраты на медицинское обслуживание, связанные с делирием у пожилых людей. Arch Intern Med. 2008. 168 (1): 27–32. DOI: 10.1001 / archinternmed.2007.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Лаурила СП, Лаакконен М.Л., Тилвис Р.С., Питкала К.Х. Предрасполагающие и провоцирующие факторы делирия у ослабленной гериатрической популяции. J Psychosom Res. 2008. 65 (3): 249–254. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2008.05.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Маркантонио Э. Р., Хуарес Г., Гольдман Л. и др. Связь послеоперационного делирия с приемом психоактивных препаратов. ДЖАМА. 1994. 272 (19): 1518–1522. DOI: 10.1001 / jama.1994.035201036.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Клегг А., Янг Дж. Б. Каких лекарств следует избегать людям с риском развития делирия: систематический обзор. Возраст Старение. 2011; 40 (1): 23–29. DOI: 10.1093 / старение / afq140. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Моррисон Р.С., Магазинер Дж., Гилберт М. и др. Связь боли и опиоидных анальгетиков с развитием делирия после перелома шейки бедра. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003. 58 (1): 76–81. DOI: 10.1093 / gerona / 58.1.M76. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10.МакЛуллич AMJ, Фергюсон KJ, Миллер Т. и др. Раскрытие патофизиологии делирия: акцент на роли аберрантных стрессовых реакций. J Psychosom Res. 2008. 65 (3): 229–238. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2008.05.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ван Гул В.А., Ван де Бик Д., Эйкеленбум П. Системная инфекция и делирий: когда цитокины и ацетилхолин сталкиваются. Ланцет. 2010. 375 (9716): 773–775. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (09) 61158-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Фонг HK, Sands LP, Leung JM. Роль послеоперационной анальгезии в делирии и снижении когнитивных функций у пожилых пациентов: систематический обзор. Anesth Analg. 2006. 102 (4): 1255–1266. DOI: 10.1213 / 01.ane.0000198602.29716.53. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Эйсендрат С.Дж., Голдман Б., Дуглас Дж. И др. Делирий, вызванный меперидином. Am J Psychiatry. 1987. 144 (8): 1062–1065. DOI: 10.1176 / ajp.144.8.1062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Смит М. Нейровозбуждающие эффекты морфина и гидроморфона: доказательства участия метаболитов 3-глюкуронида.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000. 27 (7): 524–528. DOI: 10.1046 / j.1440-1681.2000.03290.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Basurto Ona X, Comas DR, Urrútia G. Опиоиды при острой боли при панкреатите. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 7: 79. [PubMed] [Google Scholar] 17. О’Нил К.К., Хэнлон Дж. Т., Маркум З.А. Побочные эффекты анальгетиков, обычно используемых пожилыми людьми с остеоартритом: акцент на неопиоидных и опиоидных анальгетиках. Am J Geriatr Pharmacother. 2012. 10 (6): 331–342. DOI: 10.1016 / j.amjopharm.2012.09.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Ван де Глинд Э.М., Ван Мюнстер BC, Спайкер Р. и др. Фильтры поиска для определения гериатрической медицины в Medline. J Am Med Inform Assoc. 2012. 19 (3): 468–472. DOI: 10.1136 / amiajnl-2011-000319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Scholten RJPM, Offringa M, Assendelft WJJ. Использование доказательной медицины. Klinisch handelen gebaseerd op bewijsmateriaal. Vierde herziene druk. Хаутен: Бон, Стафлеу, Ван Логхум; 2013. 20. Бруке А., Куденнек Т., Бенуа С. и др. Нарушение подвижности, статус ASA и прием трамадола являются факторами риска послеоперационного делирия у пациентов в возрасте 75 лет и старше после обширных операций на брюшной полости. Ann Surg. 2010. 251 (4): 759–765. DOI: 10.1097 / SLA.0b013e3181c1cfc9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Нанди С., Харви В.Ф., Сайллант Дж. И др. Фармакологические факторы риска послеоперационного делирия у пациентов с тотальной артропластикой сустава: исследование случай-контроль. J Arthroplasy. 2014. 29 (2): 268–271.DOI: 10.1016 / j.arth.2013.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Шииба М., Такей М., Накатсуру М. и др. Клинические наблюдения за послеоперационным делирием после операций по поводу рака полости рта. Int J Oral Maxillofac Surg. 2009. 38 (6): 661–665. DOI: 10.1016 / j.ijom.2009.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Адунский А., Леви Р., Хайм М. и др. Меперидиновая анальгезия и делирий у пожилых пациентов с переломом шейки бедра. Arch Gerontol Geriatr. 2002. 35 (3): 253–259. DOI: 10.1016 / S0167-4943 (02) 00045-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24.Ругхупут Н., Гриффитс Р. Трамадол и бред. Анестезия. 2015; 70 (5): 632–633. DOI: 10.1111 / anae.13090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Андреяйтене Я., Сирвинскас Э. Факторы риска делирия на раннем этапе после операции на сердце. Перфузия. 2012. 27 (2): 105–112. DOI: 10.1177 / 026765 25621. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Буркхарт С.С., Делл-Кустер С., Гамберини М. и др. Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска послеоперационного делирия после кардиохирургических вмешательств с искусственным кровообращением. J Cardiothorac Vasc Anesth.2010. 24 (4): 555–559. DOI: 10.1053 / j.jvca.2010.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Vaurio LE, Sands LP, Wang Y и др. Послеоперационный делирий: важность обезболивания и обезболивания. Anesth Analg. 2006. 102 (4): 1267–1273. DOI: 10.1213 / 01.ane.0000199156.59226.af. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Szeto HH, Inturrisi CE, Houde R, et al. Накопление нормеперидина, активного метаболита меперидина, у пациентов с онкологической почечной недостаточностью. Ann Intern Med. 1977; 86 (6): 738–741.DOI: 10.7326 / 0003-4819-86-6-738. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Guan Z, Kuhn JA, Wang X и др. Поврежденный сенсорный нейрон, производный CSF1, вызывает пролиферацию микроглии и DAP12-зависимую боль. Nat Neurosci. 2016; 19 (1): 94–101. DOI: 10.1038 / № 4189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] характеристик, связанных с делирием у пожилых пациентов в отделении интенсивной терапии | Реанимационная медицина | JAMA Internal Medicine Фон Методы Результаты Выводы Делирий — это острое нарушение внимания и познания, распространенность которого составляет от 78% до 87% среди пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ). 1 -3 Делирий вызывает повышение заболеваемости, смертности, помещение в дома престарелых, более длительное пребывание в отделениях интенсивной терапии и больницах, а также более дорогостоящие госпитализации. 4 , 5 У пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, делирий является предиктором шестимесячной летальности. 6 Пациенты с 1 эпизодом делирия имели 40% -ное увеличение расходов на ОИТ и общих затрат больницы после учета смешивающих переменных по сравнению с пациентами без делирия. 7 Более того, делирий входит в число 6 основных причин предотвратимых травм у людей старше 65 лет. 8 Идентификация факторов риска при поступлении имеет решающее значение для выявления пациентов с высоким риском делирия при поступлении в ОИТ — для нацеливания стратегий вмешательства и определения взаимодействия исходной уязвимости с провоцирующими факторами. Этот подход применялся ранее при изучении госпитализации и провоцирующих факторов риска делирия в группах населения, не получающих ОИТ. 9 , 10 На сегодняшний день только несколько исследований проспективно изучали факторы риска делирия в отделениях интенсивной терапии. 11 -13 Эти исследования показали, что возраст, тяжесть заболевания, артериальная гипертензия, алкоголизм, употребление седативных и анальгетических средств были связаны с делирием, хотя исследования не всегда подтверждали, что фактор риска предшествовал развитию делирия. Цели нашего исследования состояли в том, чтобы расширить предыдущую работу для выявления факторов риска, связанных с делирием у пожилых пациентов в ОИТ, на основе характеристик госпитализации и для оценки риска делирия при наличии множества факторов.Наша цель состояла в том, чтобы определить, какие характеристики наиболее сильно связаны с возникновением делирия в течение первых 48 часов после поступления в ОИТ. Участниками исследования были 304 последовательных пациента в возрасте 60 лет и старше, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии в больнице Йель-Нью-Хейвен, Нью-Хейвен, Коннектикут, с 5 сентября 2002 г. по 30 сентября 2004 г. Больница Йель-Нью-Хейвен — это 900 пациентов. клиническая больница на 14 коек.Пациенты были исключены, если не было доступного опознавательного представителя для предоставления информации, они умерли до того, как было получено доверенное интервью, они были переведены из другого отделения интенсивной терапии (из-за отсутствия данных о госпитализации), их госпитализация длилась менее 24 часов или они не говорили по-английски. . Из 725 прошедших скрининг пациентов 318 соответствовали критериям. Причины неприемлемости включали госпитализацию на срок менее 24 часов (n = 193), перевод из другого отделения интенсивной терапии (n = 83), неспособность общаться до госпитализации (например, из-за афазии или полной глухоты) (n = 52), отсутствие опознаваемого представителя (n = 56) и не владеют английским языком (n = 23).Из 318 подходящих пациентов 309 (97,2%) были включены в исследование. Из 9 подходящих, но не включенных в исследование, 8 исключены из-за отказа доверенного лица и 1 из-за отказа пациента. У пяти пациентов была стойкая кома во время пребывания в отделении интенсивной терапии, и они были исключены из дальнейшего анализа, в результате чего наша окончательная выборка сократилась до 304. Информированное согласие было получено от доверенного лица и пациента в соответствии с процедурами, одобренными наблюдательным советом Медицинской школы Йельского университета. Оценка факторов риска госпитализации Поскольку пациенты в этом исследовании были в критическом состоянии, доверенные респонденты использовались в качестве основного источника информации. 14 , 15 Медсестра-исследователь определила доверенного лица, которое проводило с пациентом минимум 4 часа в неделю и знало его не менее 5 лет. Доверенное лицо спросили, может ли он или она оценить функциональные и умственные способности пациента. Использовалась иерархия доверенных лиц, которые сначала оценивали супруга или проживающего партнера, а затем проживающего ребенка. Если с пациентом не проживал доверенное лицо, использовали прокси-скрининг, чтобы определить, соответствует ли другой человек нашим критериям.Если опознаваемого доверенного лица не было, пациент не соответствовал критериям отбора. Опытные медсестры-исследователи прошли обширную подготовку и прошли стандартизацию, включая межэкспертную оценку надежности по всем ключевым показателям. Они были слепы к исследовательским вопросам и гипотезам. Прокси-интервью включали вопросы о демографии, нарушениях слуха и зрения, употреблении алкоголя, курении и депрессии. 16 Для оценки распространенности деменции мы использовали краткую форму опросника информатора по когнитивному снижению у пожилых людей (IQCODE). 17 , 18 Предыдущие исследования 18 , 19 , в которых использовался этот инструмент, продемонстрировали его достоверность по сравнению с когнитивным тестированием пациентов. Ранее мы задокументировали его полезность для пациентов в отделении интенсивной терапии. 14 Базовая функция оценивалась с помощью шкалы повседневной активности Каца 20 и функции более высокого уровня с помощью шкалы инструментальной активности повседневной жизни Лоутона. 21 Медицинские карты были изучены для получения демографических данных, диагноза, индекса коморбидности Чарлсона, 22 лекарств при поступлении в ОИТ и доказательств депрессии.Медицинские карты также проверялись на наличие данных непосредственно перед поступлением в отделение неотложной помощи (ED) или в других местах больницы или в первый день пребывания в отделении интенсивной терапии, чтобы получить информацию о приеме бензодиазепинов и наркотиков. Эта информация была использована для расчета оценки острой физиологии и хронического здоровья II (APACHE II) 23 и следующих данных госпитализации: уровень азота мочевины сыворотки, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, уровень аланинаминотрансферазы, уровень аспартатаминотрансферазы, прямой и общий уровень билирубина, температура, частота сердечных сокращений и частота дыхания.Самые ненормальные значения в течение 24 часов после поступления в ОИТ регистрировались для всех лабораторных и физиологических данных. Делирий оценивался с понедельника по пятницу с использованием метода оценки путаницы – ICU (CAM-ICU), стандартизованного валидированного инструмента, который был подробно описан ранее. 1 , 24 Если пациент не был возбужден (оценка -4 или -5 по шкале агитации-седации Ричмонда) 25 или был недоступен для интервью в определенное время, в течение дня делались еще 2 попытки для проведения опроса. CAM-ICU.В субботу и воскресенье для выявления делирия использовалась медицинская карта. 3 , 26 Вся медицинская карта ежедневно просматривалась на предмет наличия делирия. Абстрактор закодировал делирий как «да», если присутствовали какие-либо ключевые термины или дескрипторы и присутствовали признаки острого начала или колебания симптомов. В частности, абстрактор попытался ответить на следующий вопрос: «Есть ли в таблице признаки острого состояния спутанности сознания (например, бред, изменение психического статуса, невнимательность, дезориентация, галлюцинации, возбуждение, несоответствующее поведение и т. Д.)?» Этот метод имеет положительную точность прогноза 87% для выявления делирия в отделении интенсивной терапии. 3 Основным критерием исхода этого исследования был делирий в течение 48 часов после поступления в ОИТ. Пациенты считались делирием, если у них был диагностирован делирий либо в CAM-ICU, либо в обзоре медицинских карт. Переменные считались потенциальными факторами, связанными с делирием, на основании ранее опубликованной литературы и клинического опыта. Считалось, что пациенты страдают деменцией, если их показатель IQCODE был выше 3.3; эта точка отсечения обеспечивает баланс между чувствительностью и специфичностью для выявления деменции. 14 , 19 , 27 Считалось, что пациенты страдают депрессией, если доверенное лицо респондента или обзор медицинских карт давали положительный результат на лечение депрессии. Коморбидность оценивалась с помощью индекса коморбидности Чарлсона 22 и пунктов хронического здоровья APACHE II. 23 , 28 Мы использовали клинически значимые пороги для классификации физиологических переменных как аномальных, и эти точки отсечения представлены в таблице 1.Из-за нашего интереса к изучению отдельных компонентов APACHE II, связанных с делирием, полная оценка APACHE II не была включена в многомерную модель. Компоненты APACHE II, которые мы исследовали, включали температуру, среднее артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания, оксигенацию, артериальный pH, уровень натрия, уровень калия, уровень креатинина, гематокрит и количество лейкоцитов. Описательная статистика была получена надлежащим образом.Мы исследовали нескорректированные связи между факторами госпитализации и делирием, используя статистику отношения правдоподобия χ 2 . Мы использовали логистическую регрессию для нашего многомерного моделирования. Факторы допуска рассматривались для включения в многомерную модель, если они имели распространенность 10% или выше, отношение правдоподобия χ 2 больше 1,64 ( P <0,20) и клиническую значимость. Если пара факторов давала коэффициент корреляции более 0,4, для включения в многомерную модель выбирался фактор с наиболее сильной ассоциацией с делирием.Переменные, которые были значимы в нескорректированном анализе, но не были включены в многомерную модель из-за корреляции с другими переменными, включали госпитализацию из дома престарелых (коррелировали с повседневной активностью) и уровень аланинаминотрансферазы выше 40 Ед / л (коррелировали с уровнем аспартата). уровень аминотрансферазы> 40 Ед / л [для преобразования аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в микрокатали на литр, умножьте на 0,0167]). Единственным исключением была повседневная активность и деменция, которые коррелировали на уровне 0.43, но оба были включены из-за уникальной клинической информации, которую каждый предлагает. Мы также включили маркер обезвоживания (отношение азота мочевины сыворотки к креатинину> 18) и маркер почечной дисфункции (креатинин> 2 мг / дл [пересчитать в микромоль на литр, умножить на 88,4]). Эти две переменные не были сильно коррелированы (коэффициент ранговой корреляции Кендалла = -0,11). По некоторым из наших факторов риска отсутствовали данные (см. Сноску к таблице 1). Характер отсутствующих данных был исследован путем проведения скрининговых тестов (т. Е. Теста Литтла для случайного отсутствия данных и индекса чувствительности к неотрицательности Троксела). 29 , 30 Результаты этих тестов подтвердили использование последовательной обобщенной регрессии для вменения пропущенных значений для двоичных переменных. 31 После многократного вменения отсутствующих значений для нашей многомерной модели был использован прямой отбор. Качество подгонки было подтверждено исследованием остатков модели и статистикой Хосмера-Лемешоу, оба из которых были удовлетворительными. Мы оценили дискриминацию модели, оценив площадь под кривой рабочих характеристик приемника с использованием статистики C.Процедура начальной загрузки случайной X-выборки использовалась для измерения потенциальной систематической ошибки в оценках параметров. 32 Все статистические тесты были двусторонними, при этом P <0,05 указывал на статистическую значимость. Статистический анализ проводился с помощью статистического программного обеспечения SAS, версия 9.1.3, 33 и программного обеспечения S-Plus, версия 7.0. 34 Коэффициенты пересчета единиц Si Чтобы преобразовать аланинаминотрансферазу и аспартатаминотрансферазу в микрокатали на литр, умножьте на 0.0167; билирубин в микромолях на литр, умножить на 17,104; и креатинин в микромоль на литр умножить на 88,4. Из 304 пациентов делирий возник у 214 (70,4%) в течение 48 часов после поступления в ОИТ. Из 214 пациентов с делирием 152 (71,0%) страдали делирием в день поступления в ОИТ; 163 (53,6%) из 304 пациентов получили ИВЛ в какой-то момент во время пребывания в ОИТ (среднее значение ± стандартное отклонение длительности ИВЛ, 4.88 ± 8,4 суток). В таблице 1 представлены характеристики приема участников с делирием и без него. Средний возраст составил 75 лет, из них 47,0% мужчин и 18,1% поступили из домов престарелых. В нескорректированном анализе делирий был связан с деменцией, депрессией в анамнезе, нарушением повседневной активности, более высокими баллами по шкале APACHE II, амбулаторным применением бензодиазепинов или наркотиков и использованием бензодиазепинов до поступления в ОИТ (т. Е. В отделении неотложной помощи). Пациенты с более низким средним артериальным давлением чаще страдали делирием.Из лабораторных переменных при поступлении следующие показатели были достоверно связаны с делирием в нескорректированных анализах: высокий уровень натрия, высокий уровень калия, высокий уровень креатинина, высокое количество лейкоцитов и высокий уровень аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. В таблице 2 указаны 4 фактора риска госпитализации в окончательной многомерной модели. Деменция в анамнезе (оценка IQCODE> 3,3) имела наиболее сильную связь с делирием. Также с делирием были связаны прием бензодиазепинов до поступления в ОИТ, уровень креатинина более 2 мг / дл и артериальный pH менее 7.35. Среднее значение статистики C составило 0,78, что указывает на то, что модель обладает достаточной объяснительной силой для прогнозирования делирия в ОИТ с использованием выявленных факторов риска. 35 В качестве меры воспроизводимости бутстреппинг подтвердил величину и значимость оценок параметров модели. Хотя тяжелобольные пациенты часто имеют несколько факторов риска делирия, в нашем исследовании подчеркивается, какие факторы госпитализации являются наиболее важными.В предыдущих исследованиях 9 , 10,36 -41 изучались факторы риска делирия; тем не менее, наше исследование уникально тем, что изучает пожилую группу пациентов в отделениях интенсивной терапии и сосредотачивается на факторах госпитализации для выявления пациентов, относящихся к группе наибольшего риска. Мы исследовали возникновение делирия в течение первых 48 часов после поступления в ОИТ, чтобы уменьшить влияние факторов, связанных с ОИТ, на развитие делирия. Выявленные факторы имеют убедительную доказательную силу как факторы риска делирия. Наши результаты включают в себя ранее идентифицированные факторы риска делирия, включая деменцию и употребление бензодиазепинов, но также определяют новые факторы, такие как повышенный уровень креатинина и низкий pH. Деменция, присутствующая в 30,9% когорты, была самым сильным фактором риска делирия в нашем исследовании. Этот вывод согласуется с предыдущими исследованиями, 2 , 10 , 42 -46 , которые продемонстрировали, что деменция является важным фактором риска делирия. Несмотря на свою важность, деменция не проверяется при поступлении в ОИТ, и врачи ОИТ часто не знают о существовании ранее существовавшей деменции у своих пациентов. 14 , 15 Хотя деменция не является изменяемым фактором, учитывая ее высокую распространенность в этой популяции и ее связь с делирием, мы рекомендуем проводить скрининг на деменцию у всех пожилых пациентов ОИТ.Знание статуса деменции пациента позволит персоналу интенсивной терапии лучше осознавать возможность делирия, а факторы, которые, как известно, способствуют возникновению делирия, такие как ограничения и антихолинергические препараты, можно будет по возможности избежать. Мы исследовали, было ли амбулаторное употребление бензодиазепинов или наркотиков провоцирующим фактором делирия, наша гипотеза заключалась в том, что отмена этих препаратов может вызвать делирий. Хотя использование этих препаратов в амбулаторных условиях было значимым в нескорректированном анализе, его не было в многомерной модели. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучается связь между лекарствами, полученными непосредственно перед госпитализацией (например, в отделении неотложной помощи или других отделениях больницы), и делирием в отделении интенсивной терапии. Всего 26,6% пациентов получали бензодиазепины до поступления в ОИТ и 19,7% получали наркотики. Связь между наркотиками и делирием непостоянна; одни исследования демонстрируют положительную связь, а другие — нет. 9 , 10,40 , 45 -48 Некоторые исследования 40 , 49 , 50 также предполагают, что нелеченная боль является фактором риска делирия.Прием наркотиков до поступления в ОИТ не был связан с делирием в нашей когорте. Подобно нашим результатам, одно предыдущее исследование интенсивной терапии 12 по изучению наркотиков и делирия не обнаружило никакой связи. Эти результаты ограничены, поскольку у нас нет данных о показаниях к употреблению наркотиков или объективной оценки боли. В других исследованиях бензодиазепины были связаны с делирием. 12 , 51 , 52 Прием бензодиазепинов до поступления в ОИТ было значительным фактором риска делирия в нашем исследовании как в нескорректированном, так и в скорректированном анализе. Тяжесть заболевания была связана с делирием в нескольких исследованиях, не связанных с ОИТ. 10 , 37 , 44 В нескорректированном анализе оценка APACHE II была сильно связана с делирием. Некоторые компоненты APACHE II были значимыми в нескорректированном анализе, включая компонент хронического состояния здоровья, среднее артериальное давление, количество лейкоцитов, уровень калия, уровень натрия и уровень креатинина. Из этих компонентов только pH артериальной крови менее 7.35 и уровень креатинина более 2 мг / дл были сохранены в окончательной многомерной модели, предполагая, что и ацидемия, и почечная недостаточность играют важную роль в делирии. Никакие другие исследования не оценивали эти 2 фактора развития делирия. Их присутствие в нашей многомерной модели предполагает, что своевременное внимание к коррекции ацидемии и почечной дисфункции может помочь предотвратить развитие, сохранение или тяжесть делирия в отделении интенсивной терапии. Эта теория должна быть оценена в будущих исследованиях. Было документально подтверждено, что обезвоживание является фактором риска делирия в группах населения, не получающих ОИТ. 10 , 44 , 53 В нашем исследовании отношение азота мочевины сыворотки к креатинину более 18 использовалось в качестве маркера обезвоживания, но не было связано с делирием в нашей окончательной модели. Предыдущее исследование 54 документально подтвердило, что ранняя коррекция обезвоживания связана с предотвращением делирия. Исследования в отделении интенсивной терапии показали, что ранняя и агрессивная объемная реанимация может снизить смертность от сепсиса, но эти исследования не оценивали делирий. 55 С введением ранней целенаправленной инфузионной терапии в отделении неотложной помощи обезвоживание может стать менее важным фактором риска делирия в нашем отделении интенсивной терапии. Связь обезвоживания и ранней целенаправленной инфузионной терапии с делирием в ОИТ требует дальнейшего изучения. Основными сильными сторонами этого исследования являются точное обнаружение делирия с использованием проверенных методов, включая CAM-ICU и анализ медицинских карт на предмет делирия, а также очень высокий уровень участия. Кроме того, мы собрали подробные, клинически богатые проспективные данные по множеству факторов риска с использованием проверенных инструментов.Этот набор данных представляет собой самую большую коллекцию данных о делирии среди пожилых пациентов в отделении интенсивной терапии на сегодняшний день и, насколько нам известно, является первым, кто исследовал факторы риска госпитализации. Это исследование было ограничено отсутствием данных по некоторым факторам риска, в частности, по функциональным тестам печени и pH артериальной крови. Однако мы тщательно исследовали природу недостающих данных и использовали соответствующие методы для вменения недостающих значений. Эти факторы риска были выявлены в группе пожилых людей в отделениях интенсивной терапии.Возможность обобщения на более молодые группы населения или другие учреждения, такие как хирургические отделения интенсивной терапии, потребует дальнейшего изучения. Еще одно ограничение заключается в том, что наш метод обзора медицинских карт, хотя и проверен на более старшем населении, 26 не прошел валидацию в отделении интенсивной терапии. Другая группа исследовала риск делирия в ОИТ у пациентов 18 лет и старше и обнаружила, что гипертония, алкоголизм, тяжесть заболевания и клинические эффекты седативных и анальгетических препаратов были связаны с делирием. 11 , 13 У нас нет данных о гипертонии, но серьезность заболевания и употребление бензодиазепинов были факторами риска делирия в нашем пожилом населении. Исследования различаются инструментами, используемыми для скрининга делирия 56 , и группами пациентов. Многие факторы, возникающие во время пребывания в отделении интенсивной терапии, несомненно, способствуют развитию и продолжительности делирия. Изучение этих факторов выходило за рамки настоящего исследования. Мы ограничили возникновение делирия первыми 48 часами после поступления в ОИТ, чтобы минимизировать влияние факторов ОИТ.Очень необходимы дальнейшие исследования для изучения провоцирующих факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, таких как употребление психоактивных веществ, инвазивные процедуры и нарушение цикла сна-бодрствования, а также для изучения их дальнейшего вклада в исходный риск. Важно отметить, что по крайней мере 3 из выявленных факторов риска поддаются вмешательству. Можно нацелить на пациентов с деменцией стратегии переориентации, эффективность которых для профилактики делирия была ранее продемонстрирована. 54 Пациенты с ацидемией и острой почечной недостаточностью будут иметь важное значение для целевых стратегий прямого вмешательства для их метаболических нарушений. Постоянная оценка потребности пациента в седативных препаратах может позволить сократить прием или дозу этих препаратов. Будущие клинические испытания будут иметь решающее значение для проверки эффективности этих стратегий вмешательства. Для врачей интенсивной терапии важно распознавать как предрасполагающие, так и провоцирующие факторы риска делирия.Взаимодействие между предрасполагающими и провоцирующими факторами риска, вероятно, будет играть важную роль в возникновении и продолжительности делирия в отделении интенсивной терапии. Знание описанных здесь характеристик госпитализации поможет врачам в выявлении и лечении тех, кто подвержен наибольшему риску делирия. Кроме того, эти факторы допуска являются потенциальными переменными стратификации для будущих исследований когорт ОИТ, изучающих изменяемые факторы риска, такие как использование психоактивных препаратов. Высокая распространенность и значительное влияние на здоровье этих факторов риска госпитализации делают их идентификацию критически важной для оказания помощи в интенсивной терапии. Для корреспонденции: Маргарет А. Пизани, доктор медицины, магистр здравоохранения, отделение легочной и интенсивной терапии, отделение внутренней медицины, Медицинская школа Йельского университета, 333 Cedar St, PO Box 208057, New Haven, CT 06520-8057 (Margaret.Pisani @ yale.edu). Принята к публикации: 3 апреля 2007 г. Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Пизани и Иноуэ. Сбор данных : Пизани и Араужо. Анализ и интерпретация данных : Пизани, Мерфи, Ван Несс, Арауджо и Иноуэ. Составление рукописи : Пизани и Араужо. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Пизани, Мерфи, Ван Несс и Иноуе. Статистический анализ : Мерфи, Ван Несс и Иноуэ. Получено финансирование : Пизани. Административная, техническая и материальная поддержка : Пизани и Араужо. Наблюдение за учебой : Пизани и Иноуэ. Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось. Финансирование / поддержка : Эта работа была частично поддержана Американской ассоциацией легких и Торакальным обществом Коннектикута (ID CG-002-N), Центром независимости пожилых американцев Клода Д. Пеппера при Медицинской школе Йельского университета (P30AG21342) и Инициатива Франклина Т. Уильямса по гериатрическому развитию через Фонд CHEST, Ассоциацию профессоров по специальностям, Фонд Хартфорда.Д-р Пизани является лауреатом премии Национального института здравоохранения за карьерный рост K23 (K23 AG 23023-01A1). Доктор Иноуе частично поддерживается грантами R21AG025193 и K24AG000949 Национального института старения. Д-р Иноуе является заведующим кафедрой семьи Милтона и Ширли Ф. Леви в Гарвардском университете. Дополнительные вклады: Питер Шарпантье, магистр здравоохранения, отвечал за разработку базы данных, Ванда Карр за ввод данных, Карен Ву, Р.Н. и Андреа Бенджамин, за набор участников и опрос членов семьи, а также Мэри Тинетти, доктор медицины, и Сьюзан Ардито, BS, за рецензию на рукопись.Мы благодарим семьи, медсестер и врачей Йельского отделения интенсивной терапии, чье сотрудничество и участие сделали возможным это исследование. 1.Эли Rothschild 9. Иноуе Катнер 33. SAS Institute Inc, Руководство пользователя SAS / STAT. Кэри, NC SAS Institute Inc2004; 34. S-PLUS, S-PLUS 7 для руководства пользователя Windows. Сиэтл, Вашингтон, Insightful Corp2005; 35. Харрелл Употребление опиоидов увеличивает риск делирия у взрослых в критическом состоянии независимо от болиОбоснование: Неясно, увеличивает ли употребление опиоидов риск делирия интенсивной терапии. Предыдущие исследования не учитывали искажения, включая суточную тяжесть заболевания, боль и сопутствующие события, которые могут помешать выявлению делирия. Цели: Оценить связь между воздействием опиоидов в ОИТ, дозой опиоидов и возникновением делирия. Методы: У последовательных взрослых, госпитализированных более чем на 24 часа в отделение интенсивной терапии, ежедневное психическое состояние классифицировалось как бодрствование без делирия, делирия или отсутствие делирия. Модель Маркова первого порядка с полиномиальным логистическим регрессионным анализом учитывала четыре возможных исхода на следующий день (т. Е. Бодрствование без делирия, делирий, отсутствие рождаемости, выписка из интенсивной терапии или смерть) и 11 ковариантов, связанных с делирием (исходный уровень: тип госпитализации, возраст, пол). , Оценка IV по оценке острой физиологии и хронического здоровья и оценка сопутствующей патологии по Чарлсону; ежедневно: день интенсивной терапии, модифицированная оценка последовательной органной недостаточности, использование вентиляции легких, использование бензодиазепинов и сильная боль).Эта модель использовалась для количественной оценки связи между употреблением опиоидов, дозой опиоидов и возникновением делирия на следующий день. Измерения и основные результаты: У 4075 взрослых было 26 250 дней интенсивной терапии; опиоид был введен 57,0% ( n = 14 975), сильная боль возникла у 7,0% ( n = 1829), а делирий возник у 23,5% ( n = 6 176). Сильная боль была обратно связана с переходом в делирий (отношение шансов [OR] 0,72; 95% доверительный интервал [CI], 0.53–0,97). Любое введение опиоидов бодрствующим пациентам без делирия было связано с повышенным риском делирия на следующий день [OR, 1,45; 95% ДИ 1,24–1,69]. Каждая суточная доза, эквивалентная 10 мг внутривенного морфина, была связана с повышением риска делирия на следующий день на 2,4%. Выводы: Прием опиоидов в отделении интенсивной терапии увеличивает вероятность перехода в делирий в зависимости от дозы. Спросите у эксперта: Профилактика и лечение послеоперационного делирияDr.Робинсон является сопредседателем экспертной группы по послеоперационному делирию Американского гериатрического общества. Щелкните здесь, чтобы просмотреть Клинические рекомендации по послеоперационному делирию 2014 г. В: Что такое послеоперационный делирий? A: Делириум — это термин, означающий «внезапное замешательство». Это относится к внезапному изменению психической функции. Делирий может вызывать у людей либо агрессию и возбуждение, либо сонливость и пассивность, а иногда и то и другое. Послеоперационный делирий — это делирий, который возникает после операции (операции) у пожилого человека и является наиболее частым послеоперационным осложнением у пожилых людей. Делирий может быть вызван многими причинами — например, лекарствами, инфекцией, электролитным дисбалансом и невозможностью передвигаться (иммобилизация). Последствия операции сами по себе могут вызвать делирий у некоторых пожилых людей. В: Можно ли предотвратить послеоперационный делирий? Что может сделать врач, чтобы помочь ПРЕДОТВРАТИТЬ послеоперационный делирий ? A: Исследования показали, что делирий можно предотвратить до 40% времени пребывания пожилых людей в больнице.С некоторыми причинами делирия можно справиться, чтобы они не возникали и не усугублялись. Есть несколько шагов, которые могут предпринять медицинские работники для предотвращения послеоперационного делирия. Клинические рекомендации Американского гериатрического общества по лечению послеоперационного делирия рекомендуют следующее.
Q: Что произойдет, если не лечить делирий? A: Делирий может повлиять на то, как пожилой человек выздоравливает после болезни или операции. Если делирий не лечить или лечение откладывается, это может привести к ухудшению психических и физических функций пожилого человека. Делирий — это настоящая неотложная медицинская помощь, которая требует немедленной профессиональной помощи и лечения. QQ: Если мой старший родственник заболеет в больнице, что будет делать медицинский работник? A: Первоначальная цель лечения делирия — выяснить, что вызывает делирий, и исправить проблему.Медицинский работник постарается как можно быстрее определить состояние и конкретную причину. Следующим шагом в лечении пациента с делирием является создание благоприятных условий, аналогичных плану профилактики, описанному выше. Медицинский работник также, вероятно, скорректирует или прекратит прием любых лекарств, которые принимает пожилой человек, если в них нет необходимости. В некоторых случаях при сильном возбужденном поведении, которое может причинить вред пожилому человеку или опекуну, врач рассмотрит возможность назначения лекарств для лечения возбуждения. Общая поддерживающая помощь (например, ориентация пациента или обеспечение здоровых условий для сна) очень важна для пожилых людей с делирием в больнице. Следует проявлять особую осторожность, чтобы предотвратить такие осложнения, как обезвоживание, недоедание, жесткость суставов, пролежни, запоры или мокнутие в постели. В. Что недавние рекомендации по делирию предписывают медицинским работникам делать ЛЕЧИТЬ послеоперационный делирий? A: Клинические рекомендации Американского гериатрического общества по послеоперационному делирию рекомендуют следующее для лечения послеоперационного делирия:
В: Что могут сделать друзья и семья, чтобы помочь пожилому человеку с делирием? A: Семья и друзья могут многое сделать, чтобы помочь. Одна из самых важных вещей, которую вы можете сделать, — это обращать внимание на любые изменения в поведении или признаки замешательства у пожилого человека.Вы знаете этого человека лучше, чем медицинские работники. Вот некоторые другие действия, которые вы можете предпринять:
Последнее обновление июнь 2019 Препарат, который, как считается, уменьшает послеоперационную боль и делирий, — Медицинская школа Вашингтонского университета в Санкт-Петербурге.ЛуиПосетите новостной центр Исследование показывает, что кетамин может вызывать галлюцинации и кошмары у пожилых пациентов. Роберт Бостон Анестезиологи обычно дают хирургическим пациентам низкие дозы кетамина, чтобы уменьшить послеоперационную боль и снизить потребность в опиоидных препаратах. Недавние исследования даже показали, что кетамин может защитить пожилых пациентов от послеоперационного делирия и спутанности сознания. Но международное многоцентровое исследование показало, что кетамин не действует. Чтобы уменьшить послеоперационную боль и снизить потребность в опиоидных препаратах после операции, анестезиологи часто назначают пациентам низкие дозы препарата кетамин во время операций.Недавние исследования даже предполагают, что кетамин может облегчить послеоперационный делирий и спутанность сознания у пожилых людей. Но новое исследование, проведенное анестезиологами из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Медицинской школы Мичиганского университета, показывает, что кетамин не снижает уровень боли и не снижает потребность в обезболивающих опиоидных препаратах в первые дни после операция. Кроме того, пациенты старшего возраста, которые получают кетамин во время операции, с большей вероятностью будут испытывать галлюцинации и кошмары в палате восстановления и в течение нескольких дней после операции. Результаты опубликованы в Интернете 30 мая в журнале The Lancet . «В последние годы значительно увеличилось количество кетамина, вводимого в операционной, потому что врачи пытаются предотвратить боль после операции, не полагаясь на опиоидные препараты», — сказал первый автор Майкл С. Авидан, MBBCh, профессор анестезиологии и хирургии Вашингтонского университета. «Мы обнаружили, что нынешняя практика введения низких доз кетамина пациентам во время операции не дает желаемого эффекта.Поэтому нам нужно определить, могут ли более высокие дозы быть более эффективными, или нам нужно найти другие альтернативы опиоидам ». Авидан вместе с одним из главных исследователей Джорджем А. Машуром, доктором медицины, доктором философии, профессором анестезиологии в Медицинской школе Мичиганского университета, провели исследование, направленное на оценку кетамина как средства предотвращения делирия и других осложнений. В предыдущем исследовании Авидан обнаружил, что до 20 процентов пожилых пациентов испытывают делирий после операции. Исследователи наблюдали за 672 хирургическими пациентами в четырех странах: США, Канаде, Индии и Южной Корее.Во время операции пациенты — все в возрасте не менее 60 лет — либо не получали кетамин, либо получали очень низкую дозу препарата, либо получали немного более высокую дозу. Дозы кетамина, указанные в исследовании, — это дозы, которые обычно вводятся хирургическим пациентам анестезиологами, которые хотят снизить уровень послеоперационной боли у пациентов. Затем пациенты были обследованы в течение нескольких дней после операции. Исследователи спрашивали их об их боли, отслеживали количество опиоидов, необходимых для контроля боли, и дважды в день оценивали пациентов на предмет делирия — состояния, которое может включать замешательство, возбуждение и неспособность узнавать друзей и членов семьи. «Когда пациенты впадают в делирий после операции, они, как правило, проводят больше времени в отделении интенсивной терапии, дольше остаются в больнице и имеют больше шансов умереть», — объяснили Авидан, доктор Сеймур и профессор анестезиологии Роуз Т. Браун. Вашингтонский университет. «В целом, пациенты, у которых развивается делирий, имеют худшие результаты и подвергаются более высокому риску долгосрочного снижения когнитивных функций. Поэтому очень важно попытаться предотвратить это, если мы сможем ». Многие в области анестезиологии были взволнованы, когда недавние более мелкие исследования показали, что низкие дозы кетамина во время операции могут снизить вероятность развития делирия у пациентов после операции. Кроме того, в исследованиях на животных в Мичигане Машур обнаружил, что кетамин может ускорить выздоровление от анестезии у грызунов, предполагая, что препарат может помочь защитить мозг. Однако новые данные представляют менее обнадеживающую картину. «Мы были особенно удивлены отсутствием эффекта от послеоперационной боли», — сказал Машур. «Введение однократных доз кетамина во время операции для предотвращения послеоперационной боли становится все более распространенным явлением, но наши данные ставят под сомнение эту практику и предполагают, что даже после десятилетий использования необходимы дополнительные исследования, если мы надеемся понять кетамин.” Авидан сказал, что тот факт, что исследование дало одинаковые результаты в разных центрах в разных странах, дает ему уверенность в том, что способ использования кетамина во время операции не оказывает желаемого эффекта на делирий и послеоперационную боль. «Были разные причины полагать, что этот препарат обеспечивает защиту мозга во время операции, и мы предположили, что кетамин, на самом деле, уменьшит послеоперационный делирий и боль», — сказал он. «К сожалению, этого не произошло.И хотя кетамин не помогал в этом, он вызывал у пациентов другие проблемы, такие как учащение галлюцинаций и кошмаров ». Авидан считает, что врачи должны пересмотреть обычную практику применения низких доз кетамина во время операции. «Наше исследование не показало, что оно было эффективным», — сказал он. Авидан, М.С., и др. От имени Исследовательской группы по профилактике делирия и осложнений, связанных с хирургическим лечением (PODCAST).Интраоперационный кетамин не влияет на послеоперационный делирий или боль после обширного хирургического вмешательства у пожилых людей: международное многоцентровое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Ланцет. Опубликовано онлайн 30 мая 2017 г. Эта работа была поддержана Национальным институтом старения, Национальным институтом общих медицинских наук и Национальным институтом рака при Национальных институтах здравоохранения (NIH), номера грантов R24 AG054259, T32 GM103730, R01 GM111293 и P30 CA008748. Медицинский факультет Вашингтонского университета насчитывает 2100 штатных и добровольных врачей-преподавателей, которые также входят в медицинский персонал Barnes-Jewish и St.Детские больницы Луи. Медицинский факультет — одно из ведущих медицинских исследовательских, учебных и лечебных учреждений в стране, которое в настоящее время занимает седьмое место в стране по версии U.S. News & World Report. Медицинская школа связана с BJC HealthCare через свои связи с больницами Barnes-Jewish и St. Louis Children’s. (PDF) Подход к лекарственному делирию у пожилых людейбыло ограниченным исследованием неблагоприятных когнитивных эффектов продуктов дополнительной и альтернативной медицины, поэтому клинические эффекты могут быть больше, чем предполагалось. (G) Злоупотребление наркотиками / абстинентный синдром Использование алкоголя или снотворных седативных средств довольно распространено среди пожилых людей. Бусто и др. Обнаружили, что 53% пожилых людей использовали седативные снотворные за последний год. Семнадцать процентов из них использовали безрецептурные седативные препараты, в то время как 83% использовали рецептурных лекарств. 16 Резкая отмена препаратов, таких как , как бензодиазепины, может вызвать делирий, что является частой ситуацией у госпитализированных пациентов.У хронических алкоголиков может быть делирий, осложненный атаксией и офтальмоплегией, состоянием , известным как энцефалопатия Вернике. Отмена алкоголя может сопровождаться выраженной тревогой, вегетативной гиперактивностью , судорогами и алкогольным делирием. (H) Отравление / интоксикация Отравление лекарствами может вызвать делирий. Обычно используемые катионы медикаментов , такие как литий, салицилаты или холинолитики, могут проявляться в виде делирия при употреблении чрезмерных доз. Воздействие окружающей среды на отравление угарным газом, грибных токсинов и фосфорорганические инсектициды могут проявляться как делирий. (I) Полифармация Inouye et al. Наблюдали, что количество лекарств , добавленных перед эпизодом делирия, является фактором риска для делирия . 17 Мартин и др. Также обнаружили независимую связь между количеством лекарств и делирием. 18 Это может быть из-за того, что пациенты, принимающие большое количество лекарств , имеют значительное количество сопутствующих заболеваний, или может быть связано с фармакокинетическими или фармакодинамическими лекарственными взаимодействиями. МЕХАНИЗМЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ДЕЛИРИЙ Дисбаланс нейротрансмиттеров, включающий ацетилхолин, допа- mine и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), проходящую через корковых и подкорковых путей нервной системы видны в дели . 19 Химической основой делирия остается либо диффузный избыток дофаминергической активности мозга , либо диффузный дефицит холинергической активности мозга, либо оба эти фактора. 20 21 Чаще всего относительный избыток дофамина участвует в этиологии расстройства, и это может объяснить, почему блокаторы дофамина помогают облегчить симптомы делирия. Доказательства подтверждают важную роль холинергической недостаточности в делирии .Антихолинергическая интоксикация вызывает классический синдром делирия , который может быть обратим ингибиторами холинэстеразы , такими как физостигмин. Лекарства, которые могут вызвать блокаду мускарии , могут привести к делирию. Некоторые из препаратов , вызывающих делирий, такие как дигоксин, литий и гистамин (H 2 ) -антагонисты, демонстрируют измеримое связывание холинергических рецепторов- , хотя они традиционно не классифицируются как антихолинергические препараты . . Механизмы лекарственного делирия не определены. . Некоторые гипотезы были подтверждены исследованиями in vitro или животных. Например, при отмене бензодиазепинов снижение ГАМКергической функции может спровоцировать делирий . ГАМК, действуя на рецепторы ГАМК-А, ингибирует высвобождение дофамина 22 Антагонист ГАМК или внезапный отбор из- агониста ГАМК может увеличить риск гипердопаминергического состояния , что, в свою очередь, способствует действию глутамата на рецепторах N-метил-D-аспартата (NMDA). 23 Дигоксин, помимо активности мускариновых антагонистов, также ингибирует мембранную Na + K + АТФазу, что может вызвать глубокое нарушение нейрональной активности. 24 Хинолоновые антибиотики — это агонистов рецептора NMDA, антагонисты рецептора ГАМК-А, а обладают слабой дофаминергической активностью. 25 26 Было показано, что морфин увеличивает высвобождение дофамина и ингибирует нейрональную NA + K + ATPase. 27 28 Кодеин и дифенгидрамин драмин являются мускариновыми антагонистами, а дифенгидрамин также блокирует обратный захват дофамина. Блокаторы гистаминных (H 2 ) рецепторов , такие как ранитидин, увеличивают высвобождение дофамина в дополнение к активности мускариновых антагонистов. 29 ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ ИМЕЮТЬ РОЛЬ В УСТОЙЧИВОСТИ ЧЕЛОВЕКА НА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ИНДУЦИРОВАННОЕ ДЕЛИРИЙ Помимо физиологических изменений, происходящих со старением, существуют фармакокинетических и фармакодинамических изменений. — патологии, которые могут повышать восприимчивость к лекарственному делирию. Физиологические изменения, связанные со старением У пожилых людей реакция на лекарства может быть усилена или изменена в связи с возрастными изменениями. Среди тех, которые могут вызывать делирий , являются увеличение общего количества жира в организме на , уменьшение безжировой массы тела и воды, снижение уровня альбумина и снижение скорости клубочковой фильтрации. Сопутствующие заболевания Сопутствующие медицинские проблемы также могут способствовать возникновению «делирия, вызванного лекарством ».Например, при сердечной недостаточности у пациентов снижен метаболизм из-за застоя в печени, а у пациентов снижается выведение лекарств из-за почечной недостаточности. Печеночная недостаточность приводит к снижению синтеза альбумина , что может привести к снижению связывания с белками и временному увеличению объема распределения некоторых лекарств. Почечная недостаточность может вызвать снижение выведения лекарств. Вышеупомянутые состояния могут увеличивать свободную концентрацию определенных лекарств, тем самым усиливая их действие и увеличивая риск делирия .Кроме того, состояния, которые приводят к печеночной или почечной недостаточности , вызывают накопление побочных продуктов метаболизма, которые могут быть токсичными. При инсульте и деменции нарушается целостность функции гематоэнцефалического барьера , что позволяет большему количеству потенциально токсичного препарата попасть в мозг. Снижение целостности функции гематоэнцефалического барьера тесно связано с восприимчивостью к делирию, и поэтому многие агенты с большей вероятностью переместятся в высоколипофильный мозг. 30 Из-за относительного увеличения жировой массы с возрастом липофильные агенты имеют увеличенный объем распределения, тем самым увеличивая период полураспада этих агентов . Вклад фармакокинетических изменений в делирий Одним из основных принципов лечения делирия является индивидуальная дозировка в соответствии с характеристиками пациента . Фармакокинетические параметры, которые изменяются с возрастом , обычно включают увеличение периода полувыведения из-за снижения метаболической емкости или снижения почечной элиминации, и объем распределения, который увеличивается для липидорастворимых препаратов .Для водорастворимых лекарств концентрация в сыворотке крови часто намного выше, потому что наблюдается уменьшение объема распределения . Водорастворимые препараты, которые поражены, включают лития и этанола. Дигоксин хранится в мышечной ткани. У пожилого пациента с уменьшенной мышечной массой дигоксин достигает гораздо более высокого уровня, чем ожидалось, потому что объем распределения намного меньше. Метаболизм делится на две фазы.Фаза I метаболизма относится к реакциям окисления / восстановления, где лекарства могут превращаться в активные метаболиты. Метаболизм фазы II включает конъюгацию, и имеет тенденцию производить неактивные метаболиты. У пожилых людей метаболизм фазы I снижается или имеет пониженную активность, тогда как метаболизм фазы II остается относительно неизменным. Лекарства, у которых проходят фазу метаболизма I, возможно, продлили половину жизней, в дополнение к более непредсказуемой схеме выведения . 31 Помимо метаболических изменений, связанных с возрастом, медицинское заболевание может снизить метаболическую способность. Острое заболевание , такое как пневмония, перелом шейки бедра и воспалительное заболевание 390 Алагиакришнан, Вена www.postgradmedj.com Результатом «Бред проекта» почти 2000 арестов в течение 20-месячной операции, изъятий более 12 тонн Наркотики и 62 миллиона долларов в валюте США | OPAВАШИНГТОН — Приблизительно 1985 человек были арестованы по обвинению в наркотиках в рамках 20-месячного межведомственного расследования правоохранительных органов, известного как «Проект Делириум», целью которого был наркокартель La Familia Michoacana, сообщило министерство юстиции. Cегодня. В рамках продолжающегося уничтожения, которое началось 1 июня 2011 года, 221 человек был арестован в Соединенных Штатах в рамках проекта «Делириум», в том числе более 70 человек задержаны вчера и сегодня. Кроме того, с 1 июня 2011 года сотрудники правоохранительных органов изъяли 770 499 долларов США в валюте США, 635 фунтов метамфетамина, 118 килограммов кокаина и 24 фунта героина. «Благодаря скоординированным и стратегическим усилиям, таким как Project Delirium, мы подрыв деятельности мексиканских наркокартелей в США и Мексике », — сказал заместитель генерального прокурора Джеймс Коул.«Сегодня мы видим, как торговцы наркотиками действуют как в городских, так и в сельских общинах. Аресты и конфискации, о которых мы объявляем сегодня, лишили La Familia ее рабочей силы, ее смертоносного продукта и ее прибыли, а также помогли сделать большие и маленькие сообщества безопаснее. Департамент полон решимости продолжать наши агрессивные усилия вместе с нашими партнерами из мексиканских правоохранительных органов, чтобы уменьшить и в конечном итоге устранить угрозу, исходящую от этих опасных групп ». «Благодаря Секретариату общественной безопасности правительство Мексики добилось более значительных результатов в своей борьбе с организациями, занимающимися незаконным оборотом наркотиков», — сказал секретарь общественной безопасности Мексики Хенаро Гарсиа Луна.«Благодаря расширенному обмену информацией и сотрудничеству с DEA, эти усилия привели к успешным и значительным арестам и изъятию наркотиков и денег». «Проект Делириум — это второй успешный стратегический и хирургический удар по разрушению и уничтожению одного из самых жестоких мексиканских картелей, La Familia», — сказала администратор Мишель М. Леонхарт из Управления по борьбе с наркотиками США (DEA). «За счет своей насильственной деятельности по незаконному обороту наркотиков, включая поставку большей части метамфетамина, импортируемого в Соединенные Штаты, La Familia несет ответственность за безрассудное и жестокое уничтожение бесчисленных жизней по обе стороны границы.Сильные совместные усилия с нашими партнерами из правоохранительных органов Мексики и США наносят вред этой жестокой организации, захватывая ее лидеров, душив ее сети распространения и безжалостно преследуя ее членов и тех, кто им помогает ». «Сотрудники правоохранительных органов в США, Мексике и во всем мире сотрудничают на беспрецедентном уровне. Есть желание — как никогда раньше — работать рука об руку для борьбы с картелями, преступными предприятиями и жестокими бандами, которые угрожают миру и безопасности людей по обе стороны границы », — сказал Джон Мортон, директор U.S. Иммиграционная и таможенная служба (ICE). «Расследования, подобные Project Delirium, нацелены на опасность, которую эти организации представляют для Соединенных Штатов и Мексики», — сказал Шон Генри, исполнительный помощник директора ФБР по уголовным делам, кибербезопасности, реагированию и службам. «ФБР вместе с нашими федеральными и международными партнерами в правоохранительных органах будет продолжать использовать наши ресурсы для борьбы с угрозой, исходящей от транснациональных преступных предприятий». Проект Делириум — это результат информации, собранной в ходе предыдущих усилий, направленных на Ла Фамилиа, известных как Проект Коронадо.На сегодняшний день в рамках проекта «Делириум» были арестованы 1985 человек и конфисковано около 62 миллионов долларов США в валюте США, а также около 2773 фунтов метамфетамина, 2722 килограмма кокаина, 1005 фунтов героина, 14 818 фунтов марихуаны и 3,8 миллиона долларов других средств. ресурсы. В рамках проекта «Делириум» на сегодняшний день произведены аресты или раскрыты обвинения в следующих округах: Северный округ Алабамы; Центральный, Восточный и Южный округа Калифорнии; округ Колорадо; округ Колумбия; Северный округ Грузии; округ Канзас; Восточный округ Мичигана; округ Миннесота; Восточный округ штата Миссури; округ Нью-Мексико; Восточный и Западный округа Северной Каролины; Западный округ Теннесси; и Северный, Южный и Западный округа Техаса.21 июня 2011 года правоохранительные органы Мексики арестовали лидера La Familia и консолидированную приоритетную организационную цель (CPOT) Хосе де Хесуса Мендеса-Варгаса, также известного как «Эль Чанго» или «Обезьяна», на основании обвинений в Мексике. Лица, которым предъявлены обвинения по этим делам, обвиняются в различных преступлениях, включая: сговор с целью распространения метамфетамина, кокаина и марихуаны; распространение метамфетамина, кокаина и марихуаны; заговор с целью ввоза наркотиков в США; отмывание денег; и другие нарушения федерального законодательства.Многие обвиняемые также сталкиваются с обвинениями в конфискации имущества. Обвинительное заключение — это просто утверждение, и обвиняемые считаются невиновными, если и пока их вина не будет доказана вне разумных сомнений в суде. Следственные действия в рамках Project Delirium координировались межведомственным отделом специальных операций, в состав которого входили агенты и аналитики из DEA, ФБР, ICE, Службы внутренних доходов, Таможни и пограничной службы США, U.S. Marshals Service, а также юристы из отдела по борьбе с наркотиками и опасными наркотиками Уголовного отдела и Управления по международным делам. Более 300 федеральных, государственных, местных и иностранных правоохранительных органов предоставили ресурсы для расследования и обвинения в рамках проекта Delirium через Целевые группы по борьбе с организованной преступностью и борьбе с наркотиками. Департамент благодарит правительство Мексики и его партнеров из правоохранительных органов Мексики за их постоянное партнерство и сотрудничество в продолжающихся усилиях по борьбе с мексиканскими наркокартелями. |