Типы нарушения дыхательных движений — МегаЛекции
Схема-конспект подготовки к занятию «ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ»
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
o Расстройства вентиляции
o Расстройства перфузии
o Расстройства диффузии
I/ Расстройства вентиляции
— гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)
— гипервентиляция (активная, пассивная)
1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. |
Основные причины гиповентиляции (общие).
1. Расстройства биомеханики дыхания:
а. обструкция (закупорка) дыхательных путей
б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)
2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
а. центрогенные
б. эфферентные
в. афферентные
Обструктивный тип | Рестриктивный тип |
ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов | |
ПРИЧИНЫ: | |
o Обструкция ВДП:
— Обтурация — Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс — Стенозирование гортани и трахеи — Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный) | I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц:
|
o Обструкция НДП
— Спазм бронхиол — Спадение бронхиол — Сужение бронхиол при отеке — Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому — эмфизема | II/Внелегочные:
1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры |
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое),
↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка Для обструктивного типа гиповентиляции характерно:
| Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание
Одышка инспираторная |
Патофизиологические механизмы обструкции
1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов — гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия) 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus 3. Нарушение эндокринной регуляции |
Нарушение механизмов регуляции дыхания
1. Нарушение функционирования дыхательного центра
2. Изменения в афферентном звене:
а. дефицит возбуждающей аффрентации
б. избыток возбуждающей афферентации
в. избыток тормозной афферентации
г. хаотическая афферентация
3. Нарушение эфферентной регуляции:
а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом
б. блокада нервно-мышечной передачи
в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам
г. нарушения сокращения межреберных мышц
↓МОД
Асфиксия
острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.
Возникает вследствие:
— быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц
— острой тотальной обструкции дыхательных путей
II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. |
Этиология гипервентиляции
● пассивная – ИВЛ
● активная
— чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния
— невротические состояния
— стресс
— гипертермия
— экзогенная гипоксия
Проявления гипервентиляции
o Гипокапния
o Дыхательный алкалоз
o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции
o Снижение потребления кислорода тканями
o Мышечные судороги
o Парастезии
II/ Расстройства перфузии
неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:
А. Легочная гипертензия
Б. Легочная гипотензия
Общая этиология
Изменения:
— ОЦК
— Эффективности работы желудочков сердца
— Легочного сосудистого сопротивления
— Внутрилегочного давления воздуха
— Действие гравитации
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
o Прекапиллярная
Причины:
а. спазм стенок артериол при стрессе
б. обтурация микрососудов легких (эмболия)
в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)
г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)
Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)
o Посткапиллярная
Причины:
а. митральный стеноз
б. сдавление легочных вен опухолью
в. недостаточность левого желудочка
Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →
рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)
o Смешанная
пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)
Легочная гипотензия
o Гиповолемия
o Коллапс
o Шок
o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)
III/ Расстройства диффузии
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ
А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:
o Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны
o Отека межмембранного пространства
o Возрастание количества жидкости в просвете альвеол
Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:
● кальцификации
● возрастание вязкости геля интерстиция
● повышения количества коллагеновых и эластических волокон микрофибрилл
В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ
Типы нарушения дыхательных движений
o Одышка
o Периодическое дыхание
o Терминальное дыхание
o Диссоциированное дыхание
Одышка (диспноэ) – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, вплоть до удушья в связи с передачей импульсов от возбужденного ДЦ в лимбические структуры.
В лимбических структурах формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства. |
o При одышке изменяется работа дыхательной мускулатуры вследствие изменения возбудимости ДЦ:
А) рецепторы ДЦ возбуждаются повышением в крови напряжения СО2 и ионов водорода
Б) ДЦ возбуждается потоком импульсов с периферических хеморецепторов вследствие гипосемии
В) ДЦ возбуждается потоком импульсов с механорецепторов легких, сердца, сосудов, скелетных мышц
Степени одышек
I степень – возникает только при физичес-ком напряжении
II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов
III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия
Виды одышек
o Инспираторная
o Экспираторная
o Смешанная
Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц
Периодическое дыхание
o Чейн-Стокса o Биота |
В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры
Терминальное дыхание
При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ |
1. «Удушливое» дыхание – апнейстическое дыхание (дыхание Люмедена)– судорожный непрекращающийся вдох, медленное расширение грудной клетки вследствие повреждения центров регуляции дыхания на уровне варолиевого моста ниже выхода корешков тройничного нерва (окклюзия a. basilaris, энцефалит, гипогликеми-ческая кома, отравление ФОС и наркотиками)
2. Редкое глубокое дыхание – «гаспинг»-дыхание – при снижении возбудимости инспираторных нейронов ДЦ, нарушении связи ДЦ и пневтомаксического центра
3. Дыхание Куссмауля – «шумное» дыхание
Диссоциированное дыхание
o парадоксальные движения диафрагмы o ассимметрия правой и левой половины грудной клетки |
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
Стр 1 из 2Следующая ⇒
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
o Расстройства вентиляции
o Расстройства перфузии
o Расстройства диффузии
I/ Расстройства вентиляции
— гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)
— гипервентиляция (активная, пассивная)
1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. |
Основные причины гиповентиляции (общие).
1. Расстройства биомеханики дыхания:
а. обструкция (закупорка) дыхательных путей
б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)
2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
а. центрогенные
б. эфферентные
в. афферентные
Обструктивный тип | Рестриктивный тип |
ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов | |
ПРИЧИНЫ: | |
o Обструкция ВДП:
— Обтурация — Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс — Стенозирование гортани и трахеи — Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный) | I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц:
|
o Обструкция НДП
— Спазм бронхиол — Спадение бронхиол — Сужение бронхиол при отеке — Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому — эмфизема | II/Внелегочные:
1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры |
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое),
↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка Для обструктивного типа гиповентиляции характерно:
| Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание
Одышка инспираторная |
Патофизиологические механизмы обструкции
1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов — гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия) 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus 3. Нарушение эндокринной регуляции |
Нарушение механизмов регуляции дыхания
1. Нарушение функционирования дыхательного центра
2. Изменения в афферентном звене:
а. дефицит возбуждающей аффрентации
б. избыток возбуждающей афферентации
в. избыток тормозной афферентации
г. хаотическая афферентация
3. Нарушение эфферентной регуляции:
а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом
б. блокада нервно-мышечной передачи
в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам
г. нарушения сокращения межреберных мышц
↓МОД
Асфиксия
острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.
Возникает вследствие:
— быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц
— острой тотальной обструкции дыхательных путей
II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. |
Этиология гипервентиляции
● пассивная – ИВЛ
● активная
— чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния
— невротические состояния
— стресс
— гипертермия
— экзогенная гипоксия
Проявления гипервентиляции
o Гипокапния
o Дыхательный алкалоз
o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции
o Снижение потребления кислорода тканями
o Мышечные судороги
o Парастезии
II/ Расстройства перфузии
неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:
А. Легочная гипертензия
Б. Легочная гипотензия
Общая этиология
Изменения:
— ОЦК
— Эффективности работы желудочков сердца
— Легочного сосудистого сопротивления
— Внутрилегочного давления воздуха
— Действие гравитации
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
o Прекапиллярная
Причины:
а. спазм стенок артериол при стрессе
б. обтурация микрососудов легких (эмболия)
в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)
г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)
Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)
o Посткапиллярная
Причины:
а. митральный стеноз
б. сдавление легочных вен опухолью
в. недостаточность левого желудочка
Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →
рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)
o Смешанная
пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)
Легочная гипотензия
o Гиповолемия
o Коллапс
o Шок
o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)
III/ Расстройства перфузии
Степени одышек
I степень – возникает только при физичес-ком напряжении
II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов
III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия
Виды одышек
o Инспираторная
o Экспираторная
o Смешанная
Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц
Периодическое дыхание
o Чейн-Стокса o Биота |
В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры
Терминальное дыхание
При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ |
1. «Удушливое» дыхание – апнейстическое дыхание (дыхание Люмедена)– судорожный непрекращающийся вдох, медленное расширение грудной клетки вследствие повреждения центров регуляции дыхания на уровне варолиевого моста ниже выхода корешков тройничного нерва (окклюзия a. basilaris, энцефалит, гипогликеми-ческая кома, отравление ФОС и наркотиками)
2. Редкое глубокое дыхание – «гаспинг»-дыхание – при снижении возбудимости инспираторных нейронов ДЦ, нарушении связи ДЦ и пневтомаксического центра
3. Дыхание Куссмауля – «шумное» дыхание
Диссоциированное дыхание
o парадоксальные движения диафрагмы o ассимметрия правой и левой половины грудной клетки |
Степени хронической ДН
1-ая степень – включение компенсаторных механизмов только в условиях нагрузки
2 степень – одышка при незначительной нагрузке
3 степень – одышка в покое
По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови ДН бывает:
I степени (умеренная):
рО2 >70 мм рт. ст.
II степени (средняя):
рО2 70-50 мм рт. ст.,
рСО2 50-70 мм рт. ст.
III степени (тяжелая):
рО2<50 мм рт. ст.,
рСО2>70 мм рт. ст.
Стадии хронической ДН
I. Компенсированная (незначительная гипоксемия без гиперкапнии и ацидоза) поддерживается за счет:
— увеличения МОД
— увеличения МОС и объема кровотока
— увеличения выведения СО2 и метаболи-тов почками
— увеличения кислородной емкости крови (полицитемия)
II. Декомпенсации
Патофизиологические варианты ДН
А. ДН с преобладанием внелегочных нарушений:
- Центрогенная
2. Нервно-мышечная
3. «Каркасная» (торако-диафрагмальная)
Б. ДН с преобладанием легочных нарушений:
- Обструктивный вариант
- Паренхиматозный вариант
РДСВ — некардиогенный отек легких — типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, развивающейся на фоне повреждений аэро-гематической мембраны, интерстициального отека легких, образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран |
Патогенез РДСВ
- Активация эндотелия легочных микросо-судов с увеличением их адгезивной спо-собности
- Повышение проницаемости сосудов
- Рост экспрессии тромбогенного потен-циала
- Адгезия нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам («краевое стояние»)
Стадии РДСВ
I стадия – повреждение эндотелия (обратима) – латентная фаза
Повреждающие факторы:
— Метаболиты АК
— Биогенные амины (антиогензин II, гистамин, серотонин, брадикинин), активные пептиды ВИП, субстанция Р), лимфокины, протеолитические ферменты, лизосомальные ферменты
— Эндотоксины микроорганизмов и цитокины
— Фибрин, микроагрегаты, микроэмболы, образовавшиеся при выбросе тканевого фактора (отслойка плаценты, ДВС-синдром)
— Компоненты системы комплемента
ГИПОКАПНИЯ
II стадия – интерстициальный отек – одышка (> 20/мин, тахикардия, сухие хрипы, жесткое дыхание)
Метаболический ацидоз + гипоксия
III стадия – повреждение клеток альвеолярного эпителия, гибель пневмоцитов I порядка, замещение их пневмоцитами II порядка. Одышка, тахикардия, цианоз, влажные хрипы
Смешанный ацидоз
IV стадия – альвеолярный отек
Гипоксемия + гиперкапния + ацидоз
Коррекция РДСВ
o Стабилизаторы клеточных мембран – антагонисты кальция, ГКС
o Дезагреганты и протекторы эндотелия
o Стимуляторы синтеза простаиклина
o ИВЛ, ингаляция NO
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
o Расстройства вентиляции
o Расстройства перфузии
o Расстройства диффузии
I/ Расстройства вентиляции
— гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)
— гипервентиляция (активная, пассивная)
Читайте также:
Смешанные формы нарушений внешнего дыхания.
⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 11Следующая ⇒Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.
Смешанная или сочетанная форма ДН (дыхательной недостаточности) чаще всего является результатом комбинации нескольких ее типов. Она возникает обычно при хронических бронхо-легочных заболеваниях. В каждом конкретном клиническом случае нужно выявлять и выделять основную, определяющую форму ДН. Так, например, при обструктивной эмфиземе сочетаются обструктивные, рестриктивные и диффузионные нарушения, ведущими же являются обструктивные.
Гиперкапния – этопроцесс накопления тканями и кровью избыточного количества углекислого газа. Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium — кислород и др.-греч. αἷμα — кровь) — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация ниже 90 %. Гипоксемия является одной из причин гипоксии. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).
Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности (ОДН) при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) и новорожденных.
Дыхательная недостаточность –патологическое состояние при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.
Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.
Проявления: развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением:
• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
• Увеличение МОД.
• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
Рис. 1 — Основные причины дистресс-синдрома взрослых
Рис. 2 — Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых
Читайте также:
Нарушение биомеханики дыхания
Нарушение биомеханики дыхания
Патофизиология системы внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
– это типовой патологический процесс нарушения функции внешнего — лёгочного и внутреннего — тканевого дыхания
Патофизиологическая основа дыхательной недостаточности – кислородное голодание
Тканей, органов и организма в целом
• Гипоксия — главный болезнетворный фактор возникновения и развития патологических процессов и болезней
Расстройство внешнего дыхания
• Недостаточность внешнего дыхания формируется в связи с нарушением обмена газов – кислорода и диоксида углерода – в лёгких между окружающей средой и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану.
• Нарушение газообмена в лёгких характеризуется ограниченным поступлением кислорода в кровь и задержкой выведения из организма углекислого газ
Нарушение внешнего дыхания
• Поглощение кислорода в организме уменьшается О2 ↓ 250-300 мл/мин
• Кислородное голодание тканей и органов
• Выделение диоксида углерода СО2 из организма уменьшается СО2 ↓ 200-250 мл/мин.
Дыхательная недостаточность
• Патофизиологические показатели критерии дыхательной недостаточности:
– изменение состава газов О2 / СО2 в крови
• Гипоксемия — напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже
• Гиперкапния — напряжение диоксида углерода СО2 в артериальной крови возрастает до 50 мм рт.ст и выше
• Гипоксемия
— напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже
• Артериальное Ра „O2 < 30 мм рт.ст. является опасным и может приводить к смертельному исходу
• Критический уровень кислорода Ра = 20 мм рт.ст.
• Кислород в клетке Ркл < 15 мм рт.ст.
Ø Гиперкапния — напряжение диоксида углерода СО2 в артериальной крови возрастает до 50 мм рт.ст. и выше
• Уровень диоксида углерода СО2 Ра > 70 мм рт.ст.
— понижается возбудимость дыхательного центра
— уменьшается вентиляция лёгких — газообмен
Дыхательная недостаточность виды
Ø Лёгочная — болезни лёгких
Ø Сердечная — болезни сердца
Смешанные формы Лёгочно-сердечная — эмфизема Сердечно-лёгочная — пороки сердца
Нарушение биомеханики дыхания
ØРабота At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.
Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более
— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2 ~ 5 кКал
Ø Работа At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.
Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более
— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2 ~ 5 кКал
• At используется в диагностике дыхательной недостаточности
Ø Классификация дыхательной недостаточности
— при физической нагрузке изменяются работа и газы крови
I — скрытая степень: в покое At рО2 рСО2
при нагрузке ↑At ↓ рО2 ↑рСО2
II – компенсированная степень: покое ↑At рО2 рСО2
при нагрузке ↑At рО2 ↑рСО2
III – декомпенсированная степень: покое ↑At ↓рО2 ↑рСО2
при нагрузке ↑At ↓рО2 ↑рСО2
Дата добавления: 2015-08-03; просмотров: 150 | Нарушение авторских прав
mybiblioteka.su — 2015-2020 год. (0.007 сек.)
Величины показателей биомеханики дыхания — БГМУ
Загрузка…
На повышение МОД, по-видимому, оказывала влияние и специфическая интоксикация, так как в результате воздействия токсинов на ЦНС происходит нарушение процессов первичной регуляции дыхания можно объяснить не только уменьшением, секреции бронхиальных желез, понижением тонуса гладкой мускулатуры, но и изменением тонуса собственной мускулатуры лёгких.Премьер Лига Англии – смотреть трансляции игр онлайн без регистрации. www.san-club.net – сайт фанатов английской премьер лиги.
На повышение МОД, по-видимому, оказывала влияние и специфическая интоксикация, так как в результате воздействия токсинов на ЦНС происходит нарушение процессов первичной регуляции дыхания можно объяснить не только уменьшением, секреции бронхиальных желез, понижением тонуса гладкой мускулатуры, но и изменением тонуса собственной мускулатуры лёгких.
Общая работа при спокойном дыхании у больных 1-й группы после атропина в условиях адекватного МОД по сравнению с данными, полученными до атропина, практически не изменились у 14 человек, у 21 пациента она была уменьшена в среднем на 41,3%, причем у 8 из них за счет суммарного внутрилёгочного сопротивления, у 16 – не эластического.
Кривые работы дыхания после атропинизации у лиц этой группы стали располагаться в пределах нормы, но следует подчеркнуть, что у части больных на уровне МВЛ они были более пологими, чем у здоровых лиц.
После основного курса химиотерапии средние величины всех главных вентиляционных показателей нормализовались. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу I степени выявлены только у 3 больных.
Средние величины всех показателей биомеханики Дыхания, которые были изменены при первичном обследовании, стали соответствовать контрольным. Только у 2 больных растяжимость лёгких после химиотерапии не Достигла контрольных цифр. Кривые работы дыхания у всех больных располагались в диапазоне кривых здоровых лиц.
Примером нормализации показателей вентнляционной функции и механики дыхания у лиц со своевременно выявленным туберкулёзом лёгких под влиянием проведенной туберкулостатической терапии может служить история болезни больного Е.
Больной Е., 25 лет, связист, поступил в стационар областного противотуберкулезного диспансера в апреле 1978 года Клинический диагноз: инфильтративный туберкулез S, справа. При поступлении – жалобы на слабость, повышенную потливость. Ооъектпвно: температура тела 37,2°, в верхних отделах правой половины грудной клетки ослабленное дыхание, хрипов нет Рентгеїіолопічески: в S3 правого легкого бледный инфильтрат неправильной формы без четких контуров. Гемограмма без особенностей, СОЭ !8 мы в час. Реакция Манту с 2 ТЕ-Ш мм папула. В мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. При исследовании функции внешнего дыхания диагностирована вентиляционная недостаточность I степени по обструктивному типу и гипервентиляция (МВЛ=65% к должной; МОД=16 л/мин).
Поделиться ссылкой:
Похожее
Что такое нарушение моторной функции бронхов
Заболевания трахеи и бронхов в зависимости от их вида могут находится в компетенции семейного врача, общего терапевта, пульмонолога, аллерголога, эндоскописта, торакального хирурга и даже врача-генетика. К оториноларингологу эти заболевания не имеют прямого отношения, тем не менее бывают случаи, когда к нему обращаются пациенты с жалобами, которые могут быть обусловлены поражением как гортани, так и трахеи. В этих случаях ЛОР-специалист должен владеть базовой информацией о заболеваниях трахеи и бронхов, уметь дифференцировать основные нозологические формы в отношении заболеваний как гортани, так и трахеи и бронхов, оказать первую помощь при этих заболеваниях и направить больного к соответствующему специалисту для консультации. К базисным сведениям о заболеваниях трахеи и бронхов относятся признаки нарушения основных функций нижних дыхательных путей, к которым относятся нарушении воздухопроводной, двигательной и секреторной функций.
Основным функциональным нарушением при различных патологических состояний трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушному потоку, является диспноэ. Под этим понятием подразумевают модификации дыхательной функции, проявляющиеся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания.
Диспноэ возникает в тех случаях, когда нижние дыхательные пути в силу тех или иных патологических состояний не могут обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислого газа. Накопление углекислого газа в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и повышают концентрацию кислорода в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции и сердечной деятельности играют и интерорецепторы сосудов, в частности каротидные клубочки. Все эти механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушной струи путях, однако при их обструкции поступление кислорода в организм н выведение из него углекислого газа оказываются недостаточными, и тогда возникают явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.
В клиническом отношении различают различные формы (типы) гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе (например при подъеме на высоту), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотери и некоторых отравлениях, например, при отравлениях угарным газом, нитратами, циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая или клеточная гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ. Чаще гипоксия носит смешанный характер.
Гипоксическая гипоксия возникает в тех случаях, когда молекула гемоглобина недостаточно насыщена кислородом, что может быть обусловлено разными причинами и чаще всего — патологическими состояниями системы внешнего дыхания (паралич дыхательного центра; миастения, блокирующая функцию дыхательной мускулатуры; обструкции дыхательных путей внутренними и наружными опухолевыми и отечно-воспалительными процессами, травмы н др.). Гипоксическая гипоксия может возникать во время наркоза, экссудативного плеврита, эмфиземы средостения и пневмоторакса или при уменьшении дыхательной поверхности альвеол (воспаление легких, ателектаз, пневмосклероз, эмфизема легких. Нередко гипоксическая гипоксия сочетается с другими видами гипоксии, что определяется соответствующими патологическими изменениями в ЦНС, тканях организма, деятельностью сердечно-сосудистой системы, кровопотерей и т. п.
Нарушение воздухопроводной функции в трахее и бронхах может быть обусловлено механическими, воспалительными травматическими и нейрогенными факторами.
Механические или обструкционные факторы могут быть обусловлены инородными телами трахеи и бронхов, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто возникает полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легкого.
Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, причем имеющийся клапан «работает» только в одном направлении: пропускает воздух или только на вдохе, или только на выдохе. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого; при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородными телами и др. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образование воздушных мешков. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать но инспираторному или экспираторному типу и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.
Стеноз трахеи по клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе гортани наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью н гибели больного в течение 5-7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.
К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальных и специфических воспалениях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, а также аллергическим отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеобронхиального дерева.
К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие поражения слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеи и бронхов различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине). К механическим факторам относятся инородные тела трахеи и бронхов, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления груди, при которых происходят разрывы и отрывы этих органов, размозжения легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео- и бронхоскопии, при извлечении инородных тел и др. Механизм химических и физических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани и неизменно сопутствует ему.
В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, или центральных структур, регулирующих мышечный тонус этих органов. Эти нарушения, касающиеся двигательных нервов, вызывают моторные нарушения — вегетативных нервов — трофические нарушения и прежде всего секреторной функции. Последние отражаются в количественных и качественных изменениях продукции слизистых желез нижних дыхательных путей, а моторная функция реснитчатого эпителия значительно изменяется, что нарушает экскрецию, т. е. эвакуаторную функцию.
Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающая вымывание катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность ассенизационной функции реснитчатого эпителия, а сама слизь в большом количестве начинает играть роль объемного фактора, усиливающего явление гипоксической гипоксии. Кроме того, создающийся при этом парниковый эффект способствует размножение микробиоты и усилению вторичной инфекции. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию порочного круга, усугубляющего патологическое состояние данного органа.
Гипосекреция возникает при атрофических процессах в слизистой оболочке и ее элементах (озена, склерома, силикоз и другие профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистые оболочки дыхательных путей, ко и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфоаденоидного аппарата).
В основе нарушения экскреции лежит гипофункция мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу — основной причине возникновения воспалительных процессов в нижних дыхательных путях.
Трахеобронхиальные синдромы. Трахеобронхиальные синдромы во многом определяются топографоанатомическим соотношением с органами шеи и средостения, которое может существенно влиять на состояние просвета трахеи и бронхов при возникновении в этих органах различных заболеваний. Трахея в силу своего анатомического положения совершает экскурсии как в боковых, так и вертикальном направлениях; ей передаются движения легких, аорты, пищевода, позвоночника. Такое активное влияние соседних органов на трахею и бронхи нередко существенно видоизменяет функции последних и затрудняет дифференциальную диагностику между заболеваниями органов груди. Так, патологические состояния, наблюдаемые в верхнем отделе трахеи, могут симулировать или ассоциироваться с заболеваниями гортани, аналогичными заболеваниями трахеи в нижних отделах, особенно в области бифуркации, нередко принимают аспект бронхолегочных заболеваний, а поражения в средних отделах трахеи могут приниматься за заболевания соседних органов, расположенных на этом уровне, особенно пищевода. Аналогичные аспекты трудностей дифференциальной диагностики заболеваний трахеобронхиальной системы в полной мере касаются и бронхов. Существенную помощь в этой проблеме оказывают знания признаков трахеальных и бронхиальных синдромов.
Трахеальные синдромы подразделяются на высокие, средние и нижние.
Высокие трахеальные синдромы характеризуются саднением и першением в области гортани и верхнем отделе трахеи. Больной принимает вынужденное положение с наклоном головы вперед, расслабляющее трахею и повышающее ее эластичность и податливость. Это положение следует отличать от вынужденного положения, возникающего при диспноэ гортанного происхождения, при котором больной отклоняет голову кзади для облегчения грудного дыхания. При заболеваниях верхнего отдела трахеи фонация нарушается лишь когда в патологический процесс вовлекаются нижние гортанные (возвратные) нервы.
Средние трахеальные синдромы характеризуется только признаками поражения трахеи. Наиболее характерным симптомом является кашель, обязанный своим происхождением раздражению чувствительных нервов трахеи. Он носит приступообразный, порой неукротимый характер и может являться признаком как острых банальных воспалительных заболеваний, так и специфических и неопластических процессов. При банальных процессах в начале заболевания особенно мучительным является «сухой» кашель, затем с появлением мокроты интенсивность саднения, боли и першения снижается. Диспноэ при этом синдроме возникает в том случае, когда патологический процесс характеризуется признаком обструкции трахеи и снижением ее воздухопроводной функции. Одышка и признаки гипоксической гипоксии в этих случаях в начале заболевания могут проявляться лишь при физическом напряжении, однако после указанные явления длительно не проходят в связи с латентно текущей недостаточностью кислорода в организме. При нарастании патологического процесса (отек, инфильтрация, сдавление растущей опухолью пищевода, эмфиземой средостения и др.) явления диспноэ нарастают и становятся постоянными даже в состоянии физического покоя.
При передних трахеальных синдромах диспноэ усиливается в ночное время и сопровождается шумным дыханием. Больной внезапно просыпается во время приступа удушья с выражением испуга, лицо цианотичное, дыхание и пульс учащены. Эти ночные эксцессы нередко симулируют астму. Трахеальное диспноэ сопровождается храпом, однако в отличие от гортанного диспиоэ, при котором храп возникает только на вдохе, при трахеальном диспноэ он возникает на вдохе и на выдохе. Вовлечение в процесс возвратных нервов может проявляться тональным нарушением голоса, характерным признаком чего является непроизвольный переход обычного тона на фальцетный (битональный голос).
Непосредственный контакт трахеи с пищеводом нередко обусловливает при некоторых патологических состояниях их совместное поражение, и тогда на первый план выходят симптомы поражения пищевода. В этом случае говорят о трахеоэзофагальном синдроме, для которого характерны признаки непроходимости пищевода и дыхательной обструкции трахеи.
Некоторые патологические состояния среднего отдела трахеи сопровождаются болевыми ощущениями, отличающимися от саднения и першения тем, что они могут иррадиировать в восходящем и нисходящем направлениях, а также в позвоночник. Обычно такие признаки характерны для деструктивных процессов (злокачественные опухоли, инфекционные гранулемы, вклинившиеся ИТ), и при таких состояниях наблюдаются дыхательные трахеальные шумы — от «белого» до тонального свистящего.
Пищеводно-трахеальные свищи вызывают наиболее тягостные явления, обусловленные попаданием жидкости и пищевых масс в трахею: резкая дыхательная обструкция, неукротимый кашель, особенно если инородный объект достигает карины.
Низкие трахеальные синдромы характеризуются признаками, близкими к проявлениям поражения бронхов. В большинстве случаев этот синдром характеризуется саднением в груди в области мечевидного отростка, возникновением «глубокого» кашля, особенно неукротимого и мучительного при распространении патологического процесса на киль трахеи.
Диагностика перечисленных выше синдромов дополняется методами рентгенологического и трахеобронхоскопического исследования.
Последнее применяют при затянувшихся синдромальных признаках, не характерных для банального воспалительного процесса к сопровождающихся необычным болевым синдромом, настораживающими изменениями красной крови, кровянистой или геморрагической мокроты и др.
Бронхиальный синдром. К проявлениям этого синдрома относятся нарушения проходимости бронхов, секреторной функции их железистого аппарата и сенситивные нарушения, которые провоцируют следующие симптомы.
Кашель является наиболее ранним и постоянным симптомом поражения бронха. Он представляет собой рефлекторный акт, играющий большую роль в самоочищении дыхательных путей как от инородных тел, так и от эндогенно образовавшихся продуктов различных патологических процессов (слизь, кровь, гной, продукты распада легочной ткани). Этот рефлекс обусловлен раздражением чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, откуда он передается в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозгу. Корковые влияния на кашлевой рефлекс сводятся к возможности его проявления при умеренных раздражениях периферических чувствительных рецепторов, однако при неукротимом и сильном кашле эти влияния недостаточны для полного подавления последнего. Кашель может быть сухим, влажным, конвульсивным, битональным, по происхождению — аллергическим, сердечным, при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов, рефлекторным — при раздражении окончаний блуждающего нерва различных (не дыхательных) органов. Примером последнего является «ушной» кашель, возникающий при раздражении ушной ветви блуждающего нерва, «желудочный» и «кишечный» кашель. Так называемый нервный кашель представляет собой чаще всего привычку, остающуюся до конца жизни.
Мокрота — патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.
Количество мокроты, выделяемое за сутки, — от 2-3 плевков (при остром бронхите, в начальной стадии пневмонии) до 1-2 л (при бронхоэктазах, отеке легкого и др.).
Обычно мокрота лишена запаха, но при застое и попадании в нее гнилостных бактерий мокрота становится зловонной (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом).
Цвет, прозрачность и консистенция мокроты зависят от ее состава или от случайной примеси пищи или вдыхаемых веществ (угольная пыль, пылевые частицы краски и т. п.). Мокрота может быть водянистой и прозрачной, вязкой и стекловидной, мутной, желто-зеленой, серой, с прожилками или сгустками крови, гомогенно окрашенной кровью и т. п. Особенно вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии, во время приступа бронхиальной астмы, на начальной стадии банальных воспалительных процессов в дыхательных путях.
Слоистость мокроты определяется прн ее собирании в достаточном количестве в стеклянный прозрачный сосуд. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом, иногда туберкулез легких с наличием каверн) мокрота при стоянии делится на 3 слоя. Верхний слой — непрозрачный, беловатый или зеленоватый, иногда пенистый — состоит из гнойных фракций, большого количества слизи и мелких пузырьков воздуха. Средний слой — сероватого цвета, более прозрачный жидкий. Нижний слой — зеленовато-желтого цвета, рыхлый, хлопьевидный, состоящий из детрита и гнойных телец.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы, причины, лечение и диета
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Непроходимость кишечника — это закупорка тонкой или толстой кишки. Это потенциально опасное состояние, имеющее несколько причин.
Кто-то с полной непроходимостью сочтет прохождение стула или газов затруднительным, если не невозможным. Частичная непроходимость может вызвать диарею.
Препятствия вызывают накопление пищи, желудочного сока, газов и жидкостей. Поскольку они продолжают нарастать, давление растет.
Это может привести к разрыву или расколу. То, что было за закупоркой, может попасть в брюшную полость и распространить бактерии. Это может быть фатальным.
В этой статье мы исследуем симптомы и причины непроходимости кишечника. Мы также рассмотрим, как врачи могут лечить это состояние и что люди могут сделать, чтобы предотвратить его появление.
Поделиться на PinterestСимптомы кишечной непроходимости могут включать вздутие живота, спазмы, тошноту и вздутие живота.
Непроходимость кишечника может быть болезненной и мучительной. Симптомы включают:
- рвота
- диарея
- вздутие живота
- запор
- спазмы
- снижение аппетита
- невозможность отхождения стула или газов
- тошнота
- сильная боль
- опухший живот
рвота признаки непроходимости кишечника. Признание этих симптомов означает, что человек может обратиться за лечением до того, как состояние прогрессирует.
Если после некоторых из этих симптомов повысилась температура, обратитесь к врачу. Это может быть признаком расщепления кишечника.
Есть много возможных причин непроходимости кишечника. Причины могут быть механическими или немеханическими.
Механические препятствия — это физические препятствия, которые препятствуют или ограничивают поток вещества через кишечник. К ним относятся:
- спайки или ткани, которые могут развиться после абдоминальной или тазовой хирургии
- дивертикулит
- инородный предмет при проглатывании
- камни в желчном пузыре, хотя это более редкая причина непроходимости
- грыжи
- поврежденный стул
- инфекция
- воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)
- инвагинация кишечника, когда сегмент кишечника проталкивается в следующий сегмент, заставляя его схлопнуться
- мекониевая пробка, которая является первым испражнениями новорожденных
- опухоли
- кишечник
Некоторые называют немеханические обструкции кишечной непроходимостью или паралитической непроходимостью кишечника.Это происходит, когда что-то нарушает работу всей пищеварительной системы.
Толстый и тонкий кишечник двигаются в координированных сокращениях. Если что-то прерывает этот процесс, может возникнуть немеханическое препятствие. Если врач может обнаружить и устранить причину, непроходимость кишечника обычно является краткосрочной проблемой.
Однако некоторые долгосрочные или хронические заболевания могут вызывать немеханическую обструкцию.
Причины немеханической непроходимости кишечника включают:
- абдоминальная или тазовая хирургия
- диабет
- электролитный дисбаланс
- гипотиреоз
- болезнь Гиршпрунга, состояние, при котором нервные клетки отсутствуют в конце кишечника
- инфекции
- некоторые нервные и мышечные заболевания, такие как болезнь Паркинсона
- опиоидные препараты
Некоторые состояния и события повышают риск возникновения непроходимости кишечника.Если кишечник человека не развился должным образом, он будет более подвержен закупоркам.
К другим факторам риска развития непроходимости кишечника относятся:
- рак, особенно в брюшной полости
- Болезнь Крона или другие ВЗК, которые могут утолщать стенки кишечника
- предыдущие операции на брюшной полости или тазу, которые могут увеличить риск спаек
- лучевая терапия
При развитии сильной боли в животе человек должен немедленно обратиться к врачу.
Непроходимость кишечника может иметь серьезные последствия. Человек должен обратиться за медицинской помощью при появлении любого из перечисленных выше симптомов. Особенно важно обратиться к врачу, если какой-либо из этих симптомов возник после операции.
Диагноз обычно начинается с физического осмотра. Непроходимость может вызвать образование твердой шишки в брюшной полости, которую врач может почувствовать.
Врач также задаст вопросы и изучит историю болезни человека.
Врач может использовать стетоскоп, чтобы проверить деятельность кишечника человека.Отсутствие регулярных звуков кишечника или необычно тихие звуки могут указывать на непроходимость кишечника.
В зависимости от конкретного случая врач может порекомендовать дополнительные анализы. К ним могут относиться:
- анализов крови для проверки уровней электролитов, функции печени и почек, а также анализа крови
- эндоскопия, при которой врач использует специальную камеру, чтобы заглянуть внутрь кишечника
- КТ
- Рентген
Врачи могут использовать для введения вещества, называемого контрастом, через клизму.Контрастность позволяет врачам более четко видеть кишечник при проведении визуальных исследований.
Лечение непроходимости кишечника зависит от причины и степени тяжести непроходимости.
Полная механическая непроходимость обычно требует хирургического вмешательства. В большинстве случаев непроходимость кишечника требует медицинского вмешательства.
Варианты лечения непроходимости кишечника могут включать:
- Лекарства . Опиоиды могут вызвать запор. В этом случае помогут слабительные и размягчители стула.
- Наблюдение . Илеус может нуждаться в наблюдении в течение нескольких дней, и со временем он часто проходит. В это время людям следует ограничить еду и питье, чтобы предотвратить дальнейшее накопление. Врачи могут вводить жидкость внутривенно, чтобы поддерживать водный баланс организма.
- Назогастральный зонд . Это узкая трубка, которая поднимается по носу и попадает в желудок. Он удаляет жидкость и газ, попавшие в желудок, снимая давление. Это облегчает боль и рвоту.
- Хирургический . Хирурги могут удалить заблокированные или поврежденные участки кишечника.В случае ВЗК может потребоваться стриктуропластика. Здесь хирург расширит суженный участок кишечника путем разрезания и сшивания.
- Клизма лечебная . Медсестра или врач вводит лекарство или водопроводную воду в кишечник, чтобы попытаться уменьшить закупорку стула, что может произойти при сильном запоре.
Лекарства могут помочь уменьшить дискомфорт, вызванный непроходимостью кишечника. Сюда могут входить:
- лекарств от тошноты для предотвращения рвоты
- обезболивающих
- антибиотиков для борьбы с бактериальной инфекцией
Простые изменения в диете и образе жизни могут помочь снизить риск непроходимости кишечника.Они также помогут восстановиться после эпизода непроходимости.
Старение замедляет работу пищеварительной системы. В результате люди могут захотеть внести изменения в свой рацион в более позднем возрасте, чтобы сбалансировать это.
Предлагаемые изменения в диете включают:
- есть небольшие порции чаще
- хорошо пережевывать пищу
- избегать большого количества продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как цельнозерновые хлопья и орехи
- сократить потребление кофеина, который может раздражать кишечник
- избегать жестких или вязких продуктов, таких как сельдерей или сушеное мясо
- очищать фрукты и овощи, чтобы облегчить их переваривание
- приготовление пищи до их размягчения
- сосредоточение внимания на употреблении влажных блюд, например, с соусами
Несколько образ жизни изменения могут помочь улучшить пищеварение.Шаги, которые следует рассмотреть, включают:
Если у человека проблемы с дефекацией, могут помочь размягчители стула. Их можно купить без рецепта во многих магазинах и в Интернете.
Непроходимость кишечника может привести к другим проблемам, таким как:
- обезвоживание
- дисбаланс электролитов
- гибель тканей в кишечнике
- абсцесс в брюшной полости
- почечная недостаточность
- отверстие в кишечнике, которое могло привести к инфекции
- легочная аспирация, при которой человек вдыхает твердые вещества, такие как рвота
- сепсис, потенциально смертельная инфекция крови
Люди, перенесшие операцию по поводу обструкции, также подвержены риску других осложнений, в том числе:
- спаек
- паралич кишечника
- повреждение нерва
- синдром короткой кишки, состояние, при котором часть кишечника потеряна или не работает должным образом
- повторное открытие раны
Непроходимость кишечника может нарушить кровоток в этой области.Это может вызвать некоторые из перечисленных выше осложнений.
В худшем случае это может привести к полиорганной недостаточности и смерти. В результате важно как можно скорее вылечить непроходимость кишечника.
Выбор здорового образа жизни — отличный способ снизить риск непроходимости кишечника. Даже небольшие упражнения помогут сохранить здоровье кишечника.
Существует множество продуктов, которые помогают поддерживать регулярность опорожнения кишечника, в том числе слабительные и размягчители стула. Держите что-нибудь в аптечке, чтобы избавиться от случайных запоров.Мягкие фрукты, такие как инжир и персики, являются хорошей натуральной альтернативой.
Действуйте быстро, если стул или газы становятся затрудненными. Чем раньше начнется лечение, тем ниже риск возникновения непроходимости кишечника.
Непроходимость кишечника возникает, когда блокируется часть тонкой или толстой кишки. Крайне важно серьезно отнестись к этому состоянию и немедленно обратиться за медицинской помощью.
В крайних случаях непроходимость кишечника может быть смертельной, если ее не лечить. Это может привести к серьезным осложнениям.
Человек может значительно снизить риск развития непроходимости, если правильно питается, ведет активный образ жизни и остается гидратированным.
Прогноз непроходимости кишечника зависит от ее причины. В большинстве случаев непроходимость кишечника поддается лечению. Для некоторых из более серьезных причин доступно множество вариантов лечения.
Зевгма, каламбур и нарушение фразеологизма
Одновременная реализация в одном коротком контексте двух значений многозначного слова называется zeugma .Например. Все девушки были в слезах и в белом муслине. Здесь одновременно реализованы самостоятельное значение глагола были (быть в белом муслине, чтобы быть одетым в белый муслин) и его фразеологическое значение (быть в слезах, чтобы плакать), которое во фразеологизме было слегка потускневшим.
Тот же эффект достигается, когда слово, на котором основан эффект, повторяется, что создает стилистический прием каламбура . Такое одновременное осознание двух смыслов иногда приводит к сознательно организованному автором недопониманию.То же самое происходит с неоднозначным использованием предлогов, что приводит к смешиванию атрибута с предложным объектом. Например. Вы ударили женщину с ребенком? Нет, сэр, я ударил ее кирпичом.
Чем дальше значения многозначного слова, тем сильнее стилистический эффект, достигаемый их одновременной реализацией. Юмористический эффект здесь достигается за счет нелепости объединения двух таких разных смыслов.
Два омонима имеют еще меньше общего, чем два значения многозначного слова, и их реализация в одном контексте всегда порождает каламбур.
Еще один прием, основанный на взаимодействии первичного и вторичного значений — нарушение фразеологизма . Внутренний механизм этого приема заключается в дословном толковании элементов фразеологизма, хотя способы достижения этого разные: это может быть вторжение авторов в состав. Например. это отчаянно, неуправляемо, неистово схватило его.
Еще один способ нарушения фразеологизма — его продолжение.
Очень часто нарушение фразеологизма происходит в пословицах и поговорках, большинство из которых являются устоявшимися фразами и слияниями.
Ложная фразеологическая чеканка встречается главным образом в прямой речи персонажей, чтобы охарактеризовать их через их речь. Достигнутый конечный результат всегда юмористический.
Как мы видели, взаимодействие между первичным и вторичным значениями слова осуществляется разными способами, и в качестве своей основной стилистической функции имеет достижение юмористического эффекта.
3)
Эпитет
Эпитет — стилистический прием, основанный на взаимодействии логического и эмоционального смыслов. Он показывает сугубо индивидуальное эмоциональное отношение писателя или говорящего к упомянутому объекту.
Эпитет выражается как:
1) прилагательные;
2) наречия;
Прилагательные и наречия составляют подавляющее большинство эпитетов.
3) причастия настоящего и прошедшего времени;
4) существительные, особенно часто состоящие из фраз;
5) словосочетания;
6) целые фразы.
Последние две группы эпитетов помогают писателю в достаточно сжатой форме выразить эмоциональное отношение персонажа к предмету или явлению. В большинстве случаев это прямая цитата из реплики персонажей. Такое использование цитаты для эпитета подчеркивает субъективность, индивидуальность восприятия персонажей.Передает эмоциональный настрой персонажа.
Фраза-эпитет помогает не только раскрыть индивидуальный взгляд на автора и его персонажей, но и в то же время сделать это достаточно экономно.
Еще один структурный тип эпитета монополизирован английским языком. Он основан на нелогичных синтаксических отношениях между модификатором и модифицированным. Такие конструкции позволяют писателю использовать существительные с высокой эмоциональной окраской, наделяя их дополнительными характеристиками, не перегружая описание.
Эпитеты различаются не только по структуре, но и по способу применения. Итак, чаще всего мы встречаем однословный или простой эпитет. Довольно часто эпитеты употребляются парами. Нередко в цепи соединяются три, четыре, пять и даже больше эпитетов.
С точки зрения их выразительной силы эпитеты могут рассматриваться как подчеркивающие качества объекта или явления и как передающие качество одного объекта его ближайшему соседу. Когда улыбке дается такое же определение, она становится его индивидуальной оценкой и классифицируется как перенесенный эпитет.Метафорический эпитет представляет собой метафору внутри эпитета.
В большинстве случаев метафорический эпитет выражается прилагательными и наречиями. В эту же группу метафорических эпитетов должны быть включены сложные эпитеты, второй элемент которых — -подобный.
Как и все другие стилистические приемы, эпитеты за долгое время становятся избитыми.
Эпитеты не следует путать с логическими атрибутами, имеющими ту же синтаксическую функцию, но которые не передают субъективное отношение автора к описываемому объекту, указывая только на объективно существующие признаки того же самого.
например Вы можете сказать мне, во сколько сегодня начинается эта игра? Девушка одарила его губной улыбкой.
Оксюморон
Оксюморон основан на взаимодействии логического и эмоционального смыслов. Он представляет собой сочетание двух противоположных идей.
Оксюморон раскрывает противоречивые стороны одного и того же явления. Один из его компонентов раскрывает какую-то объективно существующую черту или качество, а другой служит для передачи личного отношения авторов к нему.
Состав оксюморонов чрезвычайно разнообразен. Большинство критиков расценивают это как атрибутивную синтагму.
Как только оксюморон попадает в оборот, он теряет свою наиболее характерную черту объединения двух противоположных идей и становится фразеологизмом.
например ужасно мило, довольно плохо, очень мало.
Взаимодействие логического и эмоционального смыслов
Эмоциональное значение или эмоциональная окраска (контекстное эмоциональное значение) слова играет значительную роль в стилистике.И слова, и конструкции эмоционального характера имеют стилистическое значение только тогда, когда они противопоставляются неэмоциональному. Так, например, междометия, которые ошибочно называют частями речи, на самом деле являются сигналами эмоционального напряжения. Они должны рассматриваться как выразительные средства языка и как таковые могут эффективно использоваться как стилистические приемы в надлежащем контексте.
: 2016-12-17; : 1169 | |
:
:
:
© 2015-2020 лекции.org — —
Артикуляционная классификация английских согласных
Существует два основных класса звуков, традиционно выделяемых в любом языке — согласные и гласные. Противостояние «гласные и согласные» является лингвистической универсалией. Различие основано в основном на слуховом эффекте. Известно, что согласные сочетают голос и шум, а гласные — это звуки, состоящие только из голоса. С артикуляционной точки зрения разница связана с работой органов речи. В случае гласных не возникает препятствий, поэтому на уровне восприятия их интегральной характеристикой является тон, а не шум.В случае согласных произносятся различные преграды. Для согласных характерна полная, частичная или периодическая закупорка прохождения воздуха. Укупорочное средство сформировано таким образом, что поток воздуха блокируется или затрудняется или иным образом вызывает слышимое трение. В результате согласные — это звуки, обязательной характеристикой которых является шум.
Русские фонетики классифицируют согласные по следующим принципам: i) степень шума; ii) место сочленения; iii) манера артикуляции; iv) положение мягкого неба; v) сила артикуляции.
(I) Есть несколько способов увидеть ситуацию с классификацией английских согласных. По мнению В.А. Васильеву первостепенное значение следует уделить типу препятствия и способу производственного шума. На этом основании он выделяет два больших класса:
а) окклюзионные, при производстве которых образуется полная непроходимость;
б) констриктивный, при производстве которого образуется неполная непроходимость
. Каждый из двух бесклассовых подразделяется на шумовые согласные и соноранты.
Другой точки зрения придерживается группа русских фонетистов. Они предполагают, что первым и основным принципом классификации должна быть степень шума. Такое рассмотрение приводит к разделению английских согласных на два основных вида: а) шумовые согласные; б) соноранты.
Термин «степень шума» относится к слуховому уровню анализа. Но существует внутренняя связь между артикуляционным и слуховым аспектами описания звуков речи. В этом случае термин слуховой аспект определяет характеристику более адекватно.
Соноранты — это звуки, которые сильно отличаются от других согласных. Это связано с тем, что при их воспроизведении воздушный проход между двумя органами речи довольно широк, то есть намного шире, чем при производстве шумовых согласных. В результате слуховой эффект — это тон, а не шум. Эта особенность артикуляции делает соноры больше похожими на гласные, чем на согласные. Акустически соноранты отличаются от всех других согласных, потому что они характеризуются четко определенной формантной структурой, а общая энергия большинства из них очень высока.
В классификациях, предложенных британскими и американскими учеными, нет сонорантов. Дэниел Джонс и Генри А. Глисон, например, дают отдельные группы носовых [m, n, η], латеральных [1] и полугласных или скользящих [w, r, j (y)]. Бернард Блох и Джордж Трэджер, помимо носовых и боковых, дают трели [r]. По мнению русских фонетиков, соноранты считаются согласными с артикуляционной, акустической и фонологической точек зрения.
(II) Место сочленения.Этот принцип классификации согласных довольно универсален. Разница лишь в том, что В.А. Васильев, Г. Торсуев, О. Дикушина, А.С.Гимсон дают более подробные и точные перечисления активных органов речи, чем Х.А. Глисон, Б. Блох, Г. Трагер и другие. Однако существуют разногласия по поводу названия активных органов речи. Таким образом, русские фонетики делят язык на следующие части: (1) передняя с кончиком, (2) средняя и (3) задняя. Вслед за Л.В. По терминологии Щербы передняя часть языка подразделяется на: (а) апикальный, (б) дорсальный, (в) какуминальный и (г) ретрофлексированный, в зависимости от положения кончика и лезвия языка по отношению к гребню зубов. … Термины Гимсона отличаются от терминов, используемых русскими фонетиками: апикальный эквивалентно язычному; лобная эквивалентна средоязычной; dorsum — это вся верхняя часть языка. Х.А. Термины Глисона в отношении основной части языка следующие: верхушка — часть языка, лежащая в покое напротив альвеол; передняя — часть языка, лежащая в покое напротив передней части неба; back, or dorsum — часть языка, лежащая в покое напротив велума или задней части неба.
(III) А.Л. Трахтеров, Г.П. Торсьев, В.А. Васильев и другие русские
ученые считают принцип классификации по манере артикуляции
одним из важнейших и классифицируют согласные
очень точно, логично и основательно. Они предлагают классификацию с точки зрения закрытия. Это может быть: (1) полное замыкание, затем воспроизводятся окклюзионные (стоповые или
взрывные) согласные; (2) неполное замыкание, затем получается
согласных; (3) комбинация двух замыканий, затем получается окклюзионная
сокращающихся согласных, или аффрикатов; (4) прерывистое замыкание, затем воспроизводятся
катящихся или трелей согласных.
A.C. Gimson, H.A. Глисон, Д. Джонс и другие иностранные фонетики включают в способ создания шума группы латеральных, носовых и полугласных — подгрупп согласных, не принадлежащих к одному классу.
Русские фонетики подразделяют согласные на одноцентральные (произносятся с одним фокусом) и бицентральные (произносятся с двумя фокусами) по количеству центров, или фокусов, производящих шум.
По форме сужающихся согласных и аффрикатов
подразделяются на звуки с плоским сужением и круглым сужением.
(IV) По положению мягкого неба все согласные
подразделяются на оральные и носовые. Когда мягкое небо приподнято, воспроизводятся
оральных согласных; когда мягкое небо опускается, воспроизводятся носовые согласные.
(V) По силе артикуляции согласные могут быть fortis и lenis. Эта характеристика связана с работой голосовых связок: глухие согласные — сильные, звонкие — слабые.
:
Срок
| Определение | ||
Срок
| Определение | ||
Срок
| Определение
| ||
Срок
| Определение
| ||
Срок
| Определение | ||
Срок
| Определение | ||
Срок
| Определение
| ||
Срок
|
IELTS Практический тест по чтению 52 с ответами
ЧТЕНИЕ 1
Вы должны потратить около 20 минут на ответы на вопросы 1-13 , которые основаны на отрывке для чтения 1 ниже.
НАРУШЕНИЯ: ОБЗОР
Расстройство аутистического спектра
Дети с расстройством аутистического спектра плохо понимают, что говорят другие люди, нуждаются в помощи, чтобы играть с другими детьми, получать удовольствие от повседневной жизни и находить трудными незнакомые ситуации.Люди с расстройством аутистического спектра могут хорошо заниматься творчеством, например рисованием, музыкой и поэзией. Они могут долго концентрироваться на чем-то одном, чтобы стать очень хорошими в том, что им нравится делать.
СДВГ — синдром дефицита внимания с гиперактивностью
У людей с СДВГ есть три типа проблем. Гиперактивное поведение (гиперактивность), импульсивное поведение и трудности с вниманием. Дети с СДВГ не только очень активны, но и имеют широкий спектр проблемного поведения, из-за чего за ними очень трудно ухаживать и контролировать.Тем, у кого СДВГ, часто бывает трудно учиться в школе. У них также могут быть проблемы во взаимоотношениях с другими детьми. У некоторых детей есть серьезные проблемы с концентрацией и вниманием, но они не обязательно гиперактивны или импульсивны. Этих детей иногда описывают как имеющих синдром дефицита внимания (СДВ), а не СДВГ. СДВ можно легко пропустить, потому что ребенок тихий и мечтательный, а не раздражает. СДВГ не связан с интеллектом. У детей с любым уровнем способностей может быть СДВГ.
Напряжение
Стресс можно определить как то, что вы чувствуете, когда находитесь под ненормальным давлением. Всевозможные ситуации могут вызывать стресс. Однако наиболее распространенными являются работа, денежные вопросы и отношения с партнерами, детьми или другими членами семьи. Стресс может быть вызван либо серьезными потрясениями и жизненными событиями, такими как развод, безработица, переезд и тяжелая утрата, либо серией незначительных раздражений, таких как чувство недооценки на работе или обращение с трудными детьми.Некоторый стресс может быть положительным, и исследования показали, что умеренный уровень стресса помогает нам работать лучше. Это также делает нас более внимательными и может помочь нам в сложных ситуациях, таких как собеседование при приеме на работу или публичные выступления. Стрессовые ситуации также могут быть воодушевляющими, и некоторые люди действительно получают удовольствие от азарта, связанного с опасными видами спорта или другими видами деятельности, сопряженными с повышенным риском.
Шизофрения
Шизофрения — это диагноз, который ставится некоторым людям, которые серьезно подорвали свои убеждения и опыт.Во время эпизода шизофрении у человека нарушается восприятие и интерпретация внешнего мира — он может потерять связь с реальностью, видеть или слышать вещи, которых нет, и действовать необычным образом в ответ на эти «галлюцинации». Эпизод шизофрении может длиться несколько недель и быть очень пугающим. Причины неизвестны, но эпизоды шизофрении, по-видимому, связаны с изменениями некоторых химических веществ мозга. Иногда считается, что стрессовые переживания и некоторые рекреационные наркотики вызывают приступ.
Депрессия
Депрессия описывает диапазон настроений, от плохого настроения, которое мы все испытываем, до серьезной проблемы, мешающей повседневной жизни. Последний тип, который иногда называют «клинической депрессией», определяется как «стойкое преувеличение повседневных чувств, сопровождающих грусть». Если у вас тяжелая депрессия, вы можете испытать плохое настроение, потерю интереса и удовольствия, а также чувство никчемности и вины. Вы также можете испытывать плаксивость, плохую концентрацию, снижение энергии, снижение или повышенный аппетит, изменение веса, проблемы со сном и беспокойство.Вы даже можете почувствовать, что жизнь не стоит того, чтобы планировать или пытаться покончить жизнь самоубийством.
Обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых
Представьте, что вы встаете утром. Вы знаете, что вам нужно будет пойти в ванную, но мысль о случайном прикосновении к дверной ручке пугает. На нем могут быть опасные бактерии. Конечно, вчера вы вымыли всю ванную комнату, включая обычную серию распыления дезинфицирующего средства, мытья и полоскания. Как обычно, на то, чтобы все сделать правильно, потребовалось пару часов.Даже тогда вы не были уверены, пропустили ли вы какую-то область, поэтому вам пришлось повторно мыть пол. Естественно, дверную ручку трижды опрыскали и натерли бактерицидным спреем. Теперь мысль о том, что вы могли пропустить место на дверной ручке, очень нервничает.
Это описание может дать вам некоторое представление о том мучительном и тревожном мире, в котором живут люди с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР). Это мир, наполненный опасностями извне и изнутри. Часто сложные ритуалы и мысли используются для предотвращения пугающих событий, но никакая умственная или физическая активность не кажется адекватной, поэтому часто присутствуют сомнения и беспокойство.
Люди, не страдающие ОКР, могут выполнять ритуальное поведение, повторяя, проверяя или стирая вещи по привычке или беспокойству. Как правило, это делается без особого беспокойства. Что отличает ОКР как психическое расстройство, так это то, что переживание навязчивых идей и выполнение ритуалов достигает такой степени интенсивности или частоты, что вызывает значительный психологический дискомфорт и в значительной степени мешает психосоциальному функционированию. Норма, по крайней мере, один час, потраченный на симптомы в день, часто используется как мера «значительного вмешательства».Однако среди пациентов, которые стараются избегать ситуаций, вызывающих тревогу и компульсию, настоящие симптомы могут длиться не более часа. Тем не менее, количество времени, потерянного из-за необходимости избегать предметов или ситуаций, явно будет мешать функционированию. Возьмем, к примеру, социальную матери, которая выбрасывает продукты на сумму более 100 долларов в неделю из-за опасений заражения. Хотя такое поведение сильно влияет на ее функционирование, оно не может занимать один час в день.
Пациенты с ОКР описывают свой опыт как мысли (навязчивые идеи), которые они связывают с некоторой опасностью.