Нарушение иннервации сосудов: Микроциркуляция при хроническом стрессе читать

Содержание

Иннервация сосудов. Сосудодвигательные нервы и их центры (адренореактивная и холинреактивная система синапсов сосудистых нервов).

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером (1842) в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура понижается.

Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва (п. splanchnicus). После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении п. splanchnicus сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентициальной оболочке). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу нервной системы. Например, раздражение барабанной струны (chorda timpani) вызывает расширение сосудов подчелюстной железы и языка, п. cavernosi penis — расширение сосудов пещеристых тел полового члена.

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация α-адренорецепторов приводит к сжатию (констрикции) сосудов. Активация β-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.

Эти факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и Л. А. Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней проводимостью.

Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных нервных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды.

Сосудодвигательные нервные волокна,
нервные волокна, передающие от центральной нервной системы к гладкой мускулатуре кровеносных сосудов импульсы, которые вызывают её сокращение или расслабление, приводящее к сужению или расширению сосудов. Регулируя ширину сосудистого русла, С. н. в. способствуют поддержанию постоянства артериального кровяного давления и перераспределению крови в организме (притоку крови к работающим органам и ослаблению кровотока в сосудах покоящихся органов). Впервые описаны русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером (1842). Различают сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы) нервные волокна. Сосудосуживающие волокна имеют наибольшее значение в регуляции кровообращения. Они относятся, как правило, к симпатическим (см. Вегетативная нервная система), иннервируют сосуды кожи, слизистых оболочек, лёгких, мозговых оболочек, органов брюшной полости, вызывая их сужение. Перерезка этих волокон ведёт к расширению сосудов. К коронарным сосудам сердца сосудосуживающие нервные импульсы передаются волокнами парасимпатического блуждающего нерва.
Сосудорасширяющие волокна, сосредоточенные в языкоглоточном (барабанная струна), язычном и тазовых нервах, относятся к парасимпатическим; волокна, иннервирующие сосуды скелетных мышц, сердца, — к симпатическим. Функции их не вполне выяснены. По-видимому, при раздражении их соответствующие сосуды расширяются больше, чем при прекращении сосудосуживающих влияний. Нарушение нормальной иннервации сосудов ведёт к различным функциональным расстройствам.

Поможем написать любую работу на аналогичную
тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Иннервация сосудов

Сужение
артерий и артериол, снабженных
преимущественно симпатическими нерва­ми
(вазоконстрикция) было впервые обнаружено
Вальтером в 1842 г. в опытах на лягушках,
а затем Бернаром (1852) в экспериментах
на ухе кролика. Классический опыт
Берна-ра состоит в том, что перерезка
симпатического нерва на одной стороне
шеи у кролика вызывает расширение
сосудов, проявляющееся покраснением и
потеплением уха опери­рованной
стороны. Если раздражать симпатический
нерв на шее, то ухо на стороне раз­дражаемого
нерва бледнеет вследствие сужения его
артерий и артериол, а температура
уменьшается.

Главными
сосудосуживающими нервами органов
брюшной полости являются симпа­тические
волокна, проходящие в составе n.
splanchnicus. После перерезки этих нервов
кро-воток через сосуды брюшной полости,
лишенной сосудосуживающей симпатической
ин­нервации, резко увеличивается
вследствие расширения артерий и артериол.
При раздра­жении n. splanchnicus сосуды
желудка и тонкого кишечника суживаются.

Симпатические
сосудосуживающие нервы к конечностям
идут в составе спинномоз­говых
смешанных нервов, а также по стенкам
артерий (в их адвентиции). Поскольку
перерезка симпатических нервов вызывает
расширение сосудов той области, которая
ин-нервируется этими нервами, считается,
что артерии и артериолы находятся
под непрерыв­ным
сосудосуживающим влиянием
 симпатических
нервов.

Чтобы
восстановить нормальный уровень
артериального тонуса после перерезки
симпатических нервов, достаточно
раздражать их периферические отрезки
электрически­ми стимулами частотой
1—2 в секунду. Увеличение частоты
стимуляции может вызвать сужение
артерий, а уменьшение — расширение
артерий.

Сосудорасширяющие
эффекты — вазодилатацию — впервые
обнаружили при раз­дражении нескольких
нервных веточек, относящихся к
парасимпатическому отделу нерв­ной
системы. Например, раздражение chorda
tympani вызывает расширение сосудов
под­челюстной железы и языка, n. pelvicus
— расширение сосудов пещеристых тел
полового члена.

В
некоторых органах, например в скелетной
мускулатуре, расширение артерий и
ар­териол происходит при раздражении
симпатических нервов, в составе которых
имеются, кроме вазоконстрикторов и
вазодилататоры. В окончаниях нервных
волокон вазокон-стрикторов образуется
норадреналин, являющийся здесь медиатором
нервного влияния. Поэтому вазоконстрикторные
нервные волокна называют адренергическими.
В окон­чаниях симпатических нервных
волокон вазодилататоров продуцируется
медиатор аце-тилхолин, поэтому
симпатические вазодилататоры в скелетных
мышцах причисляют к хо-линергическим
нервным волокнам. В последнее время
выявлены гистаминергические
сосудорасширяющиеся нервные волокна,
функция которых изучена пока недостаточно.

Расширение
сосудов (главным образом кожи) можно
вызвать также раздражением периферических
отрезков задних корешков спинного
мозга, в составе которых проходят
афферентные (чувствительные) волокна.
При этом расширение сосудов отмечается
в тех областях кожи, чувствительные
нервные волокна которых проходят в
раздражае­мом корешке.

Эти
факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого
столетия, вызвали среди физиологов
много споров. Согласно теории Бейлиса
и Л. А. Орбели, одни и те же заднекорешковые
волокна передают импульсы в обоих
направлениях: одна веточка каждого
волокна идет к рецептору, а другая — к
кровеносному сосуду. Рецепторные
нейроны, тела которых находятся в
спинномозговых узлах, обладают двоякой
функцией: передают афферентные импульсы
в спинной мозг и эфферентные импульсы
к сосудам. Передача импульсов’ в двух
направлениях возможна потому, что
афферентные волокна, как и все остальные
нервные волокна, обладают двусторонней
проводимостью.

Согласно
другой точке зрения, расширение сосудов
кожи при раздражении задних корешков
происходит вследствие того, что в
рецепторных нервных окончаниях образуются
ацетилхолин и гистамин, которые
диффундируют по тканям и расширяют
близлежащие сосуды. Сужение или расширение
сосудов наступает под влиянием импульсов,
идущих из ЦНС.

Механизмы
вазоконстрикции и вазодилатации.

А.
Общая характеристика.
 Сосудодвигатель-ные
центры
 находятся
в спинном мозге (сег-ментарно, Сущ—Lm),
в продолговатом моз­ге — центр
кровообращения, в гипоталамусе, в коре
большого мозга. Корковые влияния на
сосуды осуществляются, как и на все
другие органы и ткани, с помощью запуска
нервных и гормональных регуляторных
механизмов. Наиболее сильное влияние
на просвет сосу­дов (констрикторное
и дилататорное) оказы­вают моторная
и премоторная зоны. Вспомо­гательную
роль выполняют корковые нейро­ны
медиальной поверхности полушарий,
лобной и теменной долей.

Особое
значение в приспособительной де­ятельности
организма имеет тот факт, что за­пуску
деятельности скелетной мышцы пред­шествует
расширение ее сосудов: сигналы из коры
большого мозга раньше приходят к со­судам
(при планировании действия) и вызы­вают
их расширение, а затем поступают им­пульсы
к скелетным мышцам, активирующие
сократительную их деятельность. Иннервация
сосудов
 осуществляется
в основном с помо­щью симпатического
отдела вегетативной нервной системы,
активация которого ведет к сужению
сосудов, и лишь незначительную роль
играет парасимпатический отдел,
сни­жающий тонус сосудов некоторых
органов. Симпатическую иннервацию
получают все отделы сосудистой системы,
кроме капилля­ров, однако плотность
и функциональное значение этой иннервации
широко варьиру­ют в различных органах.
Сосудодвигательные волокна обильно
иннервируют мелкие арте­рии и артериолы
кожи, скелетных мышц, ор-

ганов
брюшной полости. Плотность иннер­вации
артерий значительно меньше, чем плотность
в мелких сосудах. В головном мозге сосуды
иннервированы относительно слабо.
Иннервация вен в основном соответ­ствует
иннервации артерий. Симпатические
нервные волокна для органов брюшной
по­лости идут в составе чревных нервов,
к ко­нечностям — в составе спинномозговых
сме­шанных нервов.

Б.
Вазоконстрикция.
 Впервые
сосудосужи­вающее влияние симпатических
нервов вы­явил киевский физиолог
А.Вальтер (1842) в опыте на лягушке. Он
обнаружил, что пере­резка седалищного
нерва ведет к расшире­нию сосудов
конечности, а раздражение пе­риферического
отрезка этого нерва вызывает сужение
сосудов конечности. Однако более известен
опыт К.Бернара (1852) с перерезкой
симпатического нерва на одной стороне
шеи кролика. Как выяснилось, такая
перерезка приводит к покраснению и
потеплению уха на оперированной стороне.
Результаты опыта свидетельствуют о
том, что симпатические нервы являются
сосудосуживающими и нахо­дятся в
состоянии постоянного тонуса.
Сосу­досуживающее влияние симпатического
нерва подтверждается также и тем, что
его раздражение вызывает побледнение
и охлаж­дение уха кролика.

Прессорные
рефлексы сосудов
 скелетных
мышц и органов брюшной полости выраже­ны
значительно больше, нежели у сосудов
мозга, легких и сердца; в сосудах скелетных
мышц — больше, чем в сосудах органов
брюшной полости, в сосудах задних
конеч­ностей — больше, нежели в сосудах
передних конечностей (рис. 13.23).

Раздражение
симпатических волокон
 вызы­вает
значительное сужение сосудов кожи,
мышц, органов брюшной полости, жировой
ткани. Слабее эффект выражен в сосудах
сердца, легких и мозга, что объясняется,
по-видимому, не только малым числом
иннервированных а,-рецепторов, но и,
возможно, меньшей плотностью симпатической
иннер­вации сосудов. Возбуждение
симпатических нервов вызывает сужение
артериол примерно на !/з, а вен — на !/6.
Блокада или перерезка симпатических
сосудосуживателей может увеличить
объем крови в органах на 20 %. Вазоконстрикторное
и стимулирующее сердце влияния
симпатической нервной системы сильнее
действия катехоламинов надпочеч­ников.

Частота
импульсов,
 идущих
по симпа­тическим нервам к сосудам,
составляет 1 — 3 имп/с. Если раздражать
периферический

отрезок
перерезанного симпатического нерва с
частотой 1—2 имп/с, то расширившиеся в
результате перерезки сосуды суживаются
до исходного диаметра. Увеличение
частоты раздражений нерва ведет к еще
большему су­жению сосудов, а урежение
раздражающих импульсов сопровождается
расширением кровеносных сосудов. При
частоте раздраже­ния нерва 6—10 имп/с
наблюдается макси­мальное сужение
большинства кровенос­ных сосудов.
При прессорном рефлексе мак­симальная
импульсация в симпатическом нерве —
12—15 имп/с.

Сосудистые
рецепторы.
 Вазоконстрикция
во всех органах осуществляется с помощью
а-адренорецепторов, вазодилатация —
по­средством р-адренорецепторов (рис.
13.24). Длина постганглионарных ветвей
аксона ад-ренергического нейрона
достигает 30 см, и на всем его протяжении
из его расширений, располагающихся по
250—300 на 1 мм, выде­ляются катехоламины.
Расстояние между ва-рикозами нервного
волокна и гладкомышеч-ными волокнами
достигает 80 нм, что обес­печивает
действие катехоламинов не только в
области их выделения, но в результате
попа­дания в кровяное русло — на
значительном расстоянии посредством
циркуляции в кро­ви. Кровеносные
сосуды богато снабжены постсинаптическими
а-адренорецепторами с преобладанием
а,-, т.е. иннервированных ад-ренорецепторов.
Плотность р-рецепторов не­высока.

Таким
образом, возбуждение симпатичес­кой
нервной системы вызывает сильную ва-

зоконстрикцию
в сосудах всего организма, кроме сердца,
мозга и легких. Значение сла­бой
вазоконстрикции этих органов очевид­но
— сохранение достаточного кровоснабже­ния
в жизненно важных органах при эмоцио­нальном
и физическом напряжениях.

В.
Вазодилатация
 (расширение
кровенос­ных сосудов) осуществляется
с помощью раз­личных механизмов.

1.
Расширение сосудов возникает вследст­вие
уменьшения тонуса симпатических
сосу­досуживающих нервных волокон.
Наличие тонуса у симпатических
сосудосуживателей обеспечивает двоякий
эффект: увеличение их тонуса сопровождается
сужением сосудов, уменьшение тонуса
этих нервов ведет к рас­ширению
сосудов. Это главный нервный ме­ханизм
вазодилатации.

2.
Расширение капилляров может осу­ществляться
в результате закрытия артерио-венозных
анастомозов; при этом увеличива­ется
напор крови в капиллярах, и они под
давлением крови расширяются.

3.
Вазодилатация осуществляется с помо­щью
симпатических холинергических нерв­ных
волокон. У собак и кошек симпатичес­кие
холинергические волокна расширяют
прекапиллярные сосуды скелетных мышц.
Эта сосудорасширяющая система берет
нача­ло от моторной зоны коры большого
мозга. У человека такое расширение
мышечных со­судов предшествует
физической нагрузке

(еще
при планировании движения) — опере­жающее
обеспечение мышц питательными веществами
и кислородом. Сигналы поступа­ют от
коры большого мозга.

4.
Расширение сосудов, в основном кожи,
наблюдается при раздражении периферичес­ких
отрезков задних корешков спинного
мозга, механизм которого пока не ясен.
Ме­ханическое или химическое раздражение
кожи также может сопровождаться местным
расширением сосудов, что используется
в клинической практике для оценки
вегетатив­ного статуса. Считают, что
сосудистая реак­ция осуществляется
по механизму аксон-рефлекса.

5.
Расширение сосудов в некоторых орга­нах
может наблюдаться при возбуждении
симпатической нервной системы и
актива­ции р-адренорецепторов,
например, в мелких пиальных сосудах
мозга, в мелких сосудах сердца (в скелетных
мышцах — спорно). Это противоречие,
по-видимому, объясняется тем, что в
эксперименте слабые раздражения
симпатического нерва ведут к активации
в основном р-адренорецепторов, так как
их возбудимость выше возбудимости
а-рецепто-ров. При усилении раздражения
возбуждают­ся и а-рецепторы, что и
ведет к сужению со­судов, поскольку
а-рецепторов в сосудах больше. С
возрастом чувствительность
$-ад-ренорецепторов к катехоламинам
снижается, что способствует развитию
гипертензии.
 Ре­лаксация
сосудов связана скорее всего с
р2-рецепторами.
В крупных сосудах мозга р-адренорецепторы
не обнаружены; имеются они в мелких
пиальных сосудах и дополняют метаболическую
вазодилатацию. В скелетных мышцах
р-адренорецепторы локализуются в
основном в микрососудах, причем очень
чув­ствительны к адреналину р-рецепторы
прека-пиллярных сфинктеров и небольших
резис-тивных сосудов диаметром меньше
30 мкм — пороговая концентрация адреналина
здесь равна 10 нмоль/л. В коронарных
сосудах, как и во всех органах, присутствуют
а- и р-ре­цепторы, но число последних
становится преобладающим по мере
удаления от прокси­мальных отделов.
Поэтому мелкие сосуды сердца при
возбуждении симпатико-адрена-ловой
системы расширяются, а более круп­ные
— сужаются, что может привести к
ухуд­шению кровоснабжения миокарда.

6.
Расширение сосудов некоторых органов
осуществляется с помощью парасимпатичес­ких
(холинергических) волокон. Языкогло-точный
нерв расширяет сосуды миндалин, околоушной
железы, задней трети языка. Верхнегортанный
нерв расширяет сосуды

гортани
и щитовидной железы. Язычный нерв
расширяет сосуды языка. Сосудорасши­ряющие
парасимпатические холинергические
волокна имеются в составе тазового
нерва. Они активируются при половом
возбужде­нии, вызывают выраженное
расширение со­судов половых органов
и увеличение крово­тока в них.
Холинергические сосудорасши­ряющие
волокна иннервируют также мелкие артерии
мягкой мозговой оболочки головно­го
мозга. Есть данные, свидетельствующие
о том, что активация волокон блуждающего
нерва ведет к расширению коронарных
сосу­дов. Вазодилатация органов
брюшной полос­ти с помощью
парасимпатических волокон блуждающего
нерва не доказана.

Нарушение микроциркуляторного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и кардиоваскулярной автономной нейропатией | Зеленина

Сахарный диабет (СД) — одна из самых распространенных эндокринных патологий, поражающая около 10% населения всего мира, а более половины случаев СД остаются недиагностированными [1, 2]. Риск сердечно-сосудистой патологии и смерти в 5–7 раз выше у больных СД, чем у лиц без СД [2, 3]. Снижение тяжести сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений СД является приоритетной задачей его лечения [2–4]. Среди прочих факторов риска сердечно-сосудистой патологии кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) — распространенное, однако часто игнорируемое осложнение СД — ассоциирована с ранней инвалидизацией и смертностью пациентов [5, 6]. Клинические проявления КАН, такие как безболевой инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, постуральная гипотензия, внезапная смерть, зачастую необратимы и фатальны [6–8]. Распространенность КАН составляет 17–66% у больных СД 1 типа (СД1) и 31–73% у пациентов с СД 2 типа (СД2). Большой разброс обусловлен расхождениями и различиями в критериях, используемых для диагностики КАН [5, 6, 8]. Инструментальное обследование для выявления КАН необходимо проводить всем больным СД2 на момент постановки диагноза [4]. Для этого традиционно используются кардиоваскулярные тесты (КВТ) Ewing D.J. и Clarke B.F., которые, однако, не находят широкого распространения в клинической практике [9–11]. Таким образом, диагностические критерии КАН все еще остаются предметом обсуждений и требуют отдельного научного обоснования. Актуальными являются как выявление клинических предикторов различных стадий КАН, так и поиск новых инструментальных возможностей для ее диагностики [11–14].

Оценка микроциркуляторного кровотока у больных СД является важнейшей задачей, поскольку его патология лежит в основе всех микрососудистых осложнений СД, особенно КАН, когда страдает не только центральная, но и периферическая сосудистая иннервация [8, 13, 15]. Однако данные о состоянии микроциркуляторного кровотока при этом заболевании единичны и не систематизированы [15–17].

Перспективной является оценка микроциркуляторного кровотока кожи методом высокочастотной ультразвуковой допплерографии (ВЧУДГ) на приборе «Минимакс-Допплер-К» (ООО СП «Минимакс», Россия, Санкт-Петербург) с высокочастотными датчиками 20–25 МГц [14, 18, 19]. Метод основан на эффекте Допплера и позволяет получить как качественные, так и количественные характеристики микроциркуляторного кровотока в сосудах разного диаметра (0,3–2 мм) в покое и в ходе проведения различных функциональных тестов [14, 20].

ЦЕЛЬ

Определить параметры микроциркуляторного кровотока у больных СД2 и КАН по результатам ВЧУДГ в покое и в ходе функциональной (холодовой) пробы. Выделить предикторы наличия КАН и оценить их значимость у больных СД2.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Выполнено обсервационное (наблюдательное) проспективное когортное двухцентровое исследование.

Критерии соответствия

В исследование вошли больные СД2, мужчины и женщины, в возрасте от 40 до 80 лет.

Включены следующие группы пациентов:

  • группа больных СД2 без дистальной сенсомоторной нейропатии (ДСМН) и других микрососудистых осложнений СД;
  • группа больных СД2 и ДСМН;
  • группа больных СД2 с ДСМН и оперативными вмешательствами на стопах по поводу СДС в анамнезе.

Из исследования исключены больные с плохо контролируемым СД (HbA1c≥10%), острыми осложнениями СД (кетоз, кетоацидоз, гипер/гипогликемическая кома, лактат-ацидоз), хроническими осложнениями СД тяжелых стадий (диабетической ретинопатией, требующей лазерокоагуляции сетчатки, диабетической нефропатией с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ) ≤30 мл/мин/1,73 м2). Не вошли пациенты с ­фибрилляцией предсердий или наличием искусственного водителя сердечного ритма, тяжелой сердечной недостаточностью, обструктивной болезнью легких, а также другими хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации. Исключены больные, страдающие алкоголизмом, полинейропатией недиабетической этиологии, пациенты с критической ишемией нижних конечностей по данным ультразвуковой допплерографии (лодыжечно-плечевой индекс ≤0,9). Ограничений по использованию тех или иных фармакологических препаратов, которые длительно применялись для лечения основного и сопутствующих заболеваний, не было.

Условия проведения

Исследование выполнено на базе Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, а также Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова.

Продолжительность исследования

Продолжительность периода включения в исследование и обследования пациентов: октябрь 2013 — март 2019 гг.

Описание медицинского вмешательства

Исследователями проведен сбор демографических данных, включающих возраст, пол, рост, вес пациентов, а также анализ медицинских документов для уточнения длительности СД, наличия гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, а также микрососудистых осложнений СД.

Все манипуляции с больными проводились в стандартных условиях. Пациенты могли принимать обычную для них медикаментозную терапию, если она была постоянной на протяжении не менее 8 нед до начала исследования. За сутки до всех проводимых инструментальных манипуляций из рациона больных исключались алкоголь, кофеин и употребление сигарет. Сбор демографических данных и инструментальные манипуляции проводились в первой половине дня в специальном помещении с контролируемой температурой воздуха 22–24°С после 20 минут акклиматизации пациентов.

Взятие крови для определения уровней гликированного гемоглобина, липидного спектра, креатинина и рСКФ по формуле MDRD с поправкой на массу и площадь поверхности тела проводили утром после 8–10 ч голодания больных.

Исследование кардиоваскулярной автономной иннервации

Выполнены 5 стандартных кардиоваскулярных тестов (КВТ). Для оценки парасимпатической иннервации определяли динамику частоты сердечных сокращений во время теста Вальсальвы и теста с глубоким дыханием. Симпатическую иннервацию оценивали по изменению артериального давления во время проб с динамометром, пассивным ортостазом, определяли также холодовую вазоконстрикцию методом фотоплетизмографии по методикам, описанным ранее [21]. Результатам каждого из тестов присвоены 0 баллов в случае нормальных, 0,5 балла в случае пограничных и 1 балл при патологически измененных значениях (табл. 1).

Таблица 1. Значения кардиоваскулярных тестов и система присвоения баллов

Кардиоваскулярные тесты

Нормальные значения

(0 баллов)

Пограничные значения

(0,5 балла)

Патологические значения

(1 балл)

Тест Вальсальвы, усл. ед.

≥1,41

1,40–1,20

≤1,19

Тест с глубоким дыханием, в минуту

≥15

14–11

≤10

Проба с динамометром, мм рт. ст.

≥15

14–11

≤10

Холодовая вазоконстрикция, %

≥36

35–25

≤24

Проба с пассивным ортостазом, мм рт. ст.

≤10

19–11

≥20

Подобная система присвоения баллов была предложена самими авторами КВТ и отработана в нескольких исследованиях позднее [10, 13, 21]. Согласно рекомендациям экспертной группы по изучению диабетической нейропатии (Торонто, 2009 г.), ранняя стадия КАН диагностирована при наличии ≥1 балла, подтвержденная форма КАН — в случаях ≥2 баллов, а тяжелая КАН – при выявленной симптоматической и/или бессимптомной ортостатической гипотензии [5, 6]. Пациенты без признаков КАН включены в группу КАН 0, с ранней стадией — в группу КАН 1, а с подтвержденными и тяжелыми формами — в группу КАН 2–3.

Исследование микроциркуляторного кровотока

Микроциркуляторный кровоток кожи определяли у ногтевого валика пальцев рук в положении пациентов лежа после 20 мин акклиматизации в стандартном помещении в тот же день, что и оценку КАН.

Установка датчика осуществлялась без сдавления кожи, для получения качественного сигнала использовался в качестве контактной среды акустический гель. При установке датчика в зоне локации меняли угол наклона датчика до получения максимального по ­амплитуде и звуку сигнала. Звуковой сигнал, полученный с участка микроциркуляторного русла от артериол, характеризовался пульсирующим тихим шумом, синхронизированным с фазой сердечного цикла, визуально сигнал имел в спектре систолический и диастолический пики (рис. 1).

Рис. 1. Допплерограмма микроциркуляторного кровотока кожи ногтевого валика кистей в норме.

После записи допплерограммы исследуемой области проводилась оценка как качественных показателей (формы, выраженности всех элементов, ширины спектрального окна, аудиохарактеристик кровотока), так и количественных линейных скоростных параметров, включающих систолическую (Vs), конечную диастолическую (Vd), а также среднюю за сердечный цикл скорости кровотока (Vm) (см. рис. 1).

Кровоток определялся в покое и во время функциональной холодовой пробы.

Холодовая проба. Тест применялся для оценки симпатической иннервации микрососудистого русла. Двойная симпатическая иннервация сосудов кожи, отвечающая как за вазоконстрикцию, так и за вазодилатацию, была открыта еще в 1930-х гг. [15, 16, 22]. Холодовой стимул на контралатеральной стороне вызывает рефлекторную активацию симпатических вазоконстрикторных нервов, что приводит к сосудистому спазму и снижению микроциркуляторного кровотока исследуемой конечности. После отмены холодового стимула происходит активация симпатических вазодилаторных нервов, отвечающих за последующее увеличение микроциркуляторного кровотока [16, 22]. Во время пробы кисть погружали на одну минуту в холодную воду с температурой 2–4°С (плавающий лед) и регистрировали кровоток кожи контралатеральной конечности. В норме кровоток во время охлаждения снижался на 30–50%, а после отмены холода возрастал на 20–30% выше исходного. Холодовая проба считалась отрицательной (сохраненная вазоконстрикция) во всех случаях адекватного снижения кровотока на холодовой стимул и/или адекватного прироста после отмены холода. В остальных случаях проба расценивалась как положительная (нарушение сосудистой иннервации) [14, 23].

Исследование сенсомоторной иннервации. Оценка жалоб пациентов со стороны нижних конечностей проводилась с применением шкалы Общего Симптоматического Счета (ОСС), включающей определение наличия, выраженности и частоты возникновения таких симптомов, как жжение, покалывание, боли и онемение в стопах. Исследование нарушений чувствительности и рефлексов выполнялось в ходе клинико-неврологического осмотра с использованием шкалы Нейропатического Дисфункционального Счета (НДС). Шкала НДС включает оценку в баллах коленных и ахилловых рефлексов, тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности. Балльная оценка, согласно этой шкале, коррелирует с результатами электронейромиографического исследования и с высокой чувствительностью и специфичностью позволяет диагностировать ДСМН [24].

Основной исход исследования

Основным оцениваемым параметром при исследовании микроциркуляторного кровотока кожи кистей больных СД в покое была выбрана Vm, поскольку именно этот показатель позволяет максимально полно его охарактеризовать, учитывая и систолическую (сердечный выброс), и диастолическую (сопротивление артериол и капилляров) составляющие [18, 23]. Результат холодовой пробы регистрировали как качественную переменную (положительный или отрицательный тест).

Дополнительные исходы исследования

Дополнительными предикторами наличия и выраженности КАН у больных СД предполагались такие демографические, анамнестические и клинические параметры, как пол, возраст, длительность СД, наличие диабетической ретинопатии, нефропатии, выраженность ДСМН по шкале НДС, ампутации стоп в анамнезе, а также биохимические параметры (уровень гликированного гемоглобина, липидный спектр сыворотки крови, креатинин и рСКФ).

Анализ в подгруппах

После выполнения КВТ все пациенты были поделены на три подгруппы: КАН 0, КАН 1 и КАН 2–3 согласно критериям, описанным ранее. Проведено сравнение количественных и качественных данных в подгруппах для выявления статистически значимых различий и выбора предикторов КАН с дальнейшим их включением в статистический анализ. Прогнозируемыми показателями были: 1) наличие любой стадии КАН; 2) наличие подтвержденной/тяжелой КАН. Таким образом, прогнозируемым параметром оказалась бинарная переменная (на первом этапе — КАН есть (подгруппа КАН 0) и КАН нет (объединенные подгруппы КАН 1–3), на втором этапе — подтвержденная/тяжелая КАН (КАН 2–3) и все остальные случаи (КАН 0, КАН 1)).

Методы регистрации исходов

Микроциркуляторный кровоток кожи кистей рук определялся в покое и во время холодовой пробы методом ВЧУДГ на приборе «Минимакс-Допплер-К» (ООО СП «Минимакс», Россия, Санкт-Петербург) с высокочастотными датчиками 20–25 МГц.

Для оценки КВТ проводилось постоянное измерение артериального давления (АД) на мониторе «­Финометер-Про» (FMS, Нидерланды) с записью электрокардиограммы (ЭКГ). Холодовая вазоконстрикция оценивалась методом воздушной плетизмографии по Dohn [21].

Ахилловы и коленные рефлексы определяли с помощью неврологического молоточка, пороги вибрационной, температурной, тактильной и болевой чувствительности — с применением соответственно камертона 128-Гц, «типтерма», 10-граммового монофиламента, неврологической иглы [24].

Анамнестические данные относительно СД, его осложнений и сопутствующей патологии подтверждали записями в медицинской документации пациентов. Биохимические параметры определяли стандартными методами, принятыми в рутинной лабораторной практике.

Этическая экспертиза

Исследование одобрено этическим комитетом Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, протокол №6 от 03.04.2013 г. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ

Принципы расчета размера выборки. Минимально достаточное количество наблюдений установлено по формулам доказательной медицины с применением таблиц определения размера выборки для достижения 80% мощности (α=0,05, двусторонняя).

Методы статистического анализа данных. Использовался пакет программ STATISTICA v.10. (Statsoft, USA). Тип распределения значений переменных оценивался путем построения гистограмм распределения. Все данные представлены как средняя ± стандартное отклонение для количественных переменных с нормальным распределением и как средняя ± 95% доверительный интервал (ДИ) для переменных с распределением, отличным от нормального. Качественные переменные приводятся в процентах. Для сравнения качественных переменных между группами использовался χ² с поправкой Йетса (для малых групп), критерий Фишера. Для сравнения количественных переменных применялись параметрические методы (однофакторный дисперсионный анализ, критерий Бонферрони при попарном сравнении наблюдений) и непараметрические (непараметрический дисперсионный анализ Краскела–Уоллиса, при попарном сравнении между группами — тест Манна–Уитни с уровнем статистической значимости p≤0,017).

Для оценки отношения шансов (ОШ) наличия КАН, а также ее подтвержденных/выраженных стадий в зависимости от выделенных предикторов использовали логистический регрессионный анализ. Для определения пороговых значений количественных величин применялся метод классификационных деревьев.

Была также построена ROC-кривая для определения диагностической ценности основного количественного фактора риска (Vm). Статистически значимыми считались различия при р≤0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты (участники) исследования

В исследование были включены 24 больных СД2 без микрососудистых осложнений, 26 больных с ДСМН и 27 пациентов с оперативными вмешательствами на стопах по поводу СДС в анамнезе. Характеристики участников исследования представлены в табл. 2.

Таблица 2. Характеристики участников исследования

Параметры

СД2 (n=24)

ДСМН (n=26)

СДС в анамнезе (n=27)

р-значение

Возраст, годы

65,0 (95% ДИ 59,5–70,5)

65,7 (95% ДИ 62,6–68,7)

58,0 (95% ДИ 53,8–62,3)

0, 03

Пол (м/ж)

20/4

23/3

20/7

0,64

Длительность СД, годы

2,0 (95% ДИ 0–4,5)

9,6 (95% ДИ 6,7–12,5)

7,7 (95% ДИ 5,6–9,7)

0,0007

ГБ, n (%)

19 (79,2)

26 (100)

21 (77,8)

0,05

ИБС, n (%)

15 (62,5)

23 (88,5)

20 (74,1)

0,07

ДР, n (%)

1 (4,2)

7 (26,9)

7 (25,9)

0,07

Лечение аналогами инсулина, n (%)

0 (0)

0 (0)

20 (74)

0,00001

Лечение статинами, n (%)

12 (50)

20 (77)

15 (56)

0,09

ИМТ, кг/м²

32,7±1,99

31,1±1,11

28,2±0,82

0,049

HbA1с, %

6,0±0,13

6,9±0,24

7,2±0,23

0,03

обХс, ммоль/л

4,7±0,26

4,1±0,24

4,8±0,24

0,044

ХсЛПНП, ммоль/л

2,5±0,26

1,8±0,29

2,9±0,21

0,009

ХсЛПВП, ммоль/л

1,1±0,17

1,2±0,06

1,2±0,07

0,20

ТГ, ммоль/л

1,6±0,18

1,7±0,21

1,8±0,29

0,20

рСКФ, мл/мин/1,73 м²

97,8±11,18

106,1±7,37

89,3±4,15

0,18

НДС, баллы

3,4±0,24

8,2±0,52

10,4±0,86

0,00003

ОСС, баллы

1,8±0,81

2,3±0,44

2,8±0,52

0,4

Vm, см/с

5,1 (95% ДИ 2,8–7,4)

4,9 (95% ДИ 3,5–6,3)

1,8(95% ДИ 1,4–2,3)

0,00003

Положительный результат холодовой пробы, n (%)

1 (7,1%)

7 (26,9%)

19 (79,2%)

0,00001

Подтвержденная и/или тяжелая КАН, n (%)

0

4 (15,4%)

14 (51,8%)

0,0001

Примечание. СД2 — сахарный диабет 2 типа; ДСМН — дистальная сенсомоторная нейропатия; СДС — синдром диабетической стопы; ГБ — ­гипертоническая болезнь; ИБС — ишемическая болезнь сердца; ДР — диабетическая ретинопатия; ИМТ — индекс массы тела; НbA1с — гликированный гемоглобин; обХс — общий холестерин; ХсЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности; ХсЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности; ТГ — триглицериды; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; НДС — шкала Нейропатического Дисфункционального Счета; ОСС — шкала Общего Симптоматического Счета; Vm — средняя за сердечный цикл скорость кровотока; КАН — кардиоваскулярная автономная нейропатия.

Больные с оперативным лечением СДС в анамнезе отличались от пациентов СД без микрососудистых осложнений длительностью основного заболевания (р=0,002), статистически незначимо уровнем гликированного гемоглобина (р=0,03), а также индексом массы тела (р=0,09). Только пациенты с ампутациями стоп в анамнезе получали в качестве сахароснижающей терапии инсулин в комбинации с таблетированными препаратами. Большинство больных, включенных в исследование, страдали гипертонической болезнью. В качестве гипотензивной терапии применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — в 54,5%, антагонисты рецепторов ангиотензина-II — в 42,4%, β-блокаторы — в 63,6%, антагонисты кальция — в 40,9% случаев. Значимых различий в гипотензивной терапии между группами участников исследования не наблюдалось. Тяжесть ДСМН по результатам шкалы НДС, а также встречаемость подтвержденных/поздних стадий КАН прогрессировали от пациентов без микрососудистых осложнений к больным с ампутациями на уровне стоп в анамнезе. Именно в последней группе пациентов с СДС в анамнезе при проведении ВЧУДГ выявлено значительное снижение Vm по сравнению с остальными участниками исследования (р=0,000005 и р=0,00006 соответственно), а положительная реакция на холодовой стимул, свидетельствующая о нарушении периферической иннервации, зарегистрирована более чем в 75% случаев (табл. 2).

Основные результаты исследования

У больных СД2 без микрососудистых осложнений КАН выявлена лишь в 8,3% случаев в ранней стадии. В то же время КАН как в ранней, так и в выраженной/тяжелой форме диагностирована у большинства пациентов с ДСМН и у всех больных с оперативным лечением по поводу СДС в анамнезе (рис. 2).

Рис. 2. Распространенность кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) среди больных сахарным диабетом 2 типа: КАН 0 — кардиоваскулярной автономной нейропатии нет; КАН 1 — ранняя стадия; КАН 2 — подтвержденная стадия; КАН 3 — тяжелая форма, случаи клинической и/или бессимптомной ортостатической гипотензии. СД — сахарный диабет; ДСМН — диабетическая сенсомоторная нейропатия; СДС — синдром диабетической стопы.

Все пациенты разделены на подгруппы (КАН 0, КАН 1 и КАН 2–3) согласно результатам КВТ. Выполнено сравнение клинических, биохимических и инструментальных параметров между подгруппами больных, определены статистически значимые различия (табл. 3).

Таблица 3. Характеристики подгрупп исследования

Параметры

КАН 0 (n=25)

КАН 1 (n=34)

КАН 2–3 (n=18)

Р-значение

Возраст, годы

62,8 (95% ДИ 60,5–65,7)

63,5 (95% ДИ 60,0–66,7)

61,6 (95% ДИ 56,1–67,2)

0,68

Длительность СД2, годы

4,0 (95% ДИ 0,7–6,9)

8,5 (95% ДИ 6,0–10,9)

7,8 95% ДИ 4,9–10,6)

0,09

Пол, м/ж

22/3

26/8

15/3

0,43

СДС, n (%)

0

13 (38,2)

14 (77,8)

0,00001

ДСМН, n (%)

3 (12)

32 (94,1)

18 (100)

0,00001

ДР, n (%)

1 (4)

8 (23,5)

6 (33,3)

0,03

ГБ, n (%)

20 (80)

31 (91,2)

15 (83,3)

0,39

ИБС, n (%)

13 (52)

30 (88,2)

15 (83,3)

0,005

НДС, баллы

4,9±0,88

7,6±0,61

11,1±0,83

0,00008

ОСС, баллы

1,3 (95% ДИ 0–3,2)

2,4 (95% ДИ 1,5–3,1)

3,1 (95% ДИ 1,7– 4,4)

0,19

Лечение аналогами инсулина, n (%)

0 (0)

10 (29)

10 (56)

0,0001

Лечение статинами, n (%)

12 (48)

24 (71)

11 (61)

0,13

ИМТ, кг/м²

34,0±1,86

29,8±0,89

28,7±1,19

0,02

НbА1с, %

6,1±0,19

7,0±0,23

7,0±0,21

0,16

обХс, ммоль/л

5,0±0,41

4,2±0,20

4,5±0,23

0,06

ХсЛПНП, ммоль/л

2,5±0,45

2,4±0,26

2,7±0,21

0,37

ХсЛПВП, ммоль/л

1,0±0,05

1,2±0,07

1,2±0,10

0,9

ТГ, ммоль/л

1,8±0,23

1,6±0,18

1,7±0,33

0,86

рСКФ, мл/мин/1,73 м2

108,2±8,68

96,8±6,67

95,1±5,85

0,77

Vm, см/с

4,3 (95% ДИ 2,3–6,0)

4,3 (95% ДИ 3,1–5,5)

2,5(95% ДИ 1,1–3,9)

0,0033

Положительный результат холодовой пробы, %

2 (8%)

8 (23,5%)

17 (94,4%)

0,00001

Примечание. СД — сахарный диабет; СДС — синдром диабетической стопы; ДСМН — дистальная сенсомоторная нейропатия; ДР — диабетическая ретинопатия; ГБ — гипертоническая болезнь; ИБС — ишемическая болезнь сердца; НДС — шкала Нейропатического Дисфункционального Счета; ОСС — шкала Общего Симптоматического Счета; ИМТ — индекс массы тела; НbA1с — гликированный гемоглобин; обХс — общий холестерин; ХсЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности; ХсЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности; ТГ — триглицериды; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; Vm — средняя за сердечный цикл скорость кровотока; КАН — кардиоваскулярная автономная нейропатия.

Пациенты с разными стадиями КАН не отличались по возрасту, соотношению мужчин и женщин, распространенности артериальной гипертензии, а также параметрам липидного спектра сыворотки крови.

Однако пациенты с КАН (любой стадии) имели тенденцию к более высокому уровню гликированного гемоглобина и длительности СД по сравнению с участниками исследования без КАН. Эти больные также чаще страдали другими микрососудистыми осложнениями СД (ДСМН, ретинопатией), ишемической болезнью сердца, в анамнезе имели ампутации на уровне стоп в связи с незаживающими ранами. Поскольку только пациенты с СДС получали в качестве сахароснижающей терапии инсулин в комбинации с таблетированными препаратами, и они же вошли в подгруппы КАН 1 и КАН 2–3, больные с КАН (любой стадии) отличались по этому параметру от пациентов без КАН. Это же обстоятельство (все больные с ампутациями на уровне стоп в анамнезе вошли в подгруппы КАН 1 и КАН 2–3) объясняет и различия в ИМТ между подгруппами.

Выраженность жалоб и симптомов ДСМН прогрессировали соответственно стадиям КАН.

Важно отметить значительное снижение скоростных параметров микроциркуляторного кровотока кистей рук по данным ВЧУДГ у больных КАН 2–3 по сравнению с другими участниками исследования (рис. 3).


Рис. 3
. Скоростные параметры микроциркуляторного кровотока кожи у больных кардиоваскулярной автономной нейропатией.

Ответная положительная (патологическая) реакция микроциркуляторного кровотока на холодовой стимул встречалась чаще у больных c более тяжелой стадией КАН (рис. 4).


Рисунок 4
. Ответная реакция микроциркуляторного кровотока кожи на холодовой стимул у больных кардиоваскулярной автономной нейропатией

После выполнения логистического регрессионного анализа, где КАН расценивалась как бинарная прогнозируемая переменная (КАН нет (подгруппа КАН 0) либо КАН есть (подгруппы КАН 1 и КАН 2–3)), были выделены следующие параметры, ассоциированные с КАН и являющиеся значимыми факторами риска: оперативные вмешательства на стопах в анамнезе, параметры микроциркуляторного кровотока по результатам ВЧУДГ, выраженность ДСМН по данным шкалы НДС, длительность СД, ИМТ и уровень гликированного гемоглобина (табл. 4). Так, оперативные вмешательства на стопах по поводу СДС в прошлом оказались сопряжены с возрастанием риска КАН в 18,6 раза, а снижение Vm ≤2,4 см/с — в 10,6 раза. Значение для прогноза КАН ответной положительной реакции на холодовой стимул не было статистически значимым, как и наличие ретинопатии, ишемической болезни сердца. В анализ не включена получаемая пациентами сахароснижающая и гиполипидемическая терапия, поскольку ее влияние оценивали через изменение метаболических параметров.

Затем были установлены факторы риска и их значимость для прогноза подтвержденных/тяжелых стадий КАН (табл. 5).

Таблица 4. Факторы риска кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа

Параметр

95% ДИ

p-значение

Операции на стопах в анамнезе

18,6

3,2–37,2

0,0025

Vm ≤2,4 см/с

10,4

2,2–18,9

0,0018

НДС >5,25 балла

6,7

1,2–10,9

0,0046

Длительность СД2 >4 лет

1,6

0,7–2,1

0,039

ИМТ ≤30, кг/м2

1,6

0,8–2,2

0,023

HbA1c >6,8%

1,5

0,8–2,2

0,027

Ретинопатия

3,6

0,9–5,6

0,11

ОСС

2,1

0,9–4,8

0,16

Положительная реакция на холодовой стимул

1,63

0,9–2,8

0,226

ИБС

1,18

0,7–2,1

0,37

Примечание. OШ — отношение шансов; ДИ — доверительный интервал; НДС — шкала Нейропатического Дисфункционального Счета, СД — сахарный диабет; ИМТ — индекс массы тела; HbA1с — гликированный гемоглобин; ОСС — шкала Общего Симптоматического Счета; ИБС — ишемическая болезнь сердца; Vm – средняя за сердечный цикл скорость кровотока.

Таблица 5. Факторы риска подтвержденной/тяжелой кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа

 

95% ДИ

p-значение

Положительная реакция на холодовой стимул

28,6

9,6–75,8

0,0009

Vm ≤2,4 см/с

6,4

1,9–12,7

0,0025

НДС ≥10 баллов

4,1

1,2–7,1

0,0007

Оперативные вмешательства на стопах в анамнезе

4,9

1,1–7,1

0,0009

Примечания: OШ — отношение шансов; ДИ — доверительный интервал; Vm — средняя за сердечный цикл скорость кровотока; НДС — шкала Нейропатического Дисфункционального Счета.

Этими параметрами оказались прежде всего характеристики микроциркуляторного кровотока, полученные в покое и при проведении холодовой пробы по данным ВЧУДГ. Так, пациенты с положительным результатом холодового теста имели в 28,6 раза выше риск подтвержденной/тяжелой стадии КАН по сравнению с больными с сохраненной реакцией (см. табл. 5).

Величина Vm ≤2,4 см/с показала высокую диагностическую ценность для прогноза подтвержденной/выраженной КАН с чувствительностью 82,4% и специфичностью 73,2%.

Далее мы оценили диагностическую ценность взятого отдельно холодового теста для выявления подтвержденной/тяжелой КАН, а также в сочетании с Vm по сравнению со стандартными КВТ. Положительный результат холодового теста оказался высокоинформативен для прогноза стадии КАН (чувствительность диагностического маркера 94,1%, специфичность 74,4%). Комбинация Vm и холодового теста продемонстрировала еще более высокую чувствительность (100%), однако специфичность оказалась ниже (63,4%) (табл. 6).

С целью оценки возможностей применения результатов холодового теста и Vm для диагностики подтвержденных/выраженных стадий КАН мы сравнили частоту выявления КАН у больных СД2 по результатам ВЧДГ и стандартных КВТ (табл. 7).

Таблица 6. Диагностическая ценность показателей микроциркуляторного кровотока (холодового теста и Vm) для прогноза подтвержденной/­выраженной стадии кардиоваскулярной автономной нейропатии

 

Vm

Холодовой тест

Vm + Холодовой тест

Чувствительность, %

82,4

94,1

100

Специфичность, %

73,2

74,4

63,4

Примечания: Vm — средняя за сердечный цикл скорость кровотока.

Таблица 7. Распространенность подтвержденной/выраженной кардиоваскулярной автономной нейропатии среди больных сахарным диабетом 2 типа по результатам холодового теста, Vm и кардиоваскулярных тестов

 

КВТ

Vm ≤2,4 см/с

Положительный холодовой тест

СД2

0

0

7,1%

ДСМН

15,4%

19,2%

26,9%

СДС

51,8%

81,5%

79,2%

Примечания: СД — сахарный диабет; СДС — синдром диабетической стопы; КВТ — кардиоваскулярные тесты; Vm — средняя за сердечный цикл скорость кровотока.

В группе больных СД2 без микрососудистых осложнений (24 человека) частота выявления подтвержденной/выраженной КАН по результатам холодового теста и величине Vm ≤2,4 см/с была 7,1% и 0,0% соответственно. Для пациентов с ДСМН частота выявления подтвержденной/выраженной КАН была выше, если использовался положительный холодовой тест, чем Vm ≤2,4 см/с. В группе больных с операциями на стопах в анамнезе распространенность подтвержденной/выраженной КАН оказалась одинаковой при применении как холодового теста, так и Vm ≤2,4 см/с. Во всех случаях выявляемость подтвержденной/выраженной патологии была статистически значимо выше по данным маркеров ВЧУДГ, чем стандартных КВТ.

Полученные результаты еще раз свидетельствуют о высокой чувствительности, однако невысокой специфичности обоих маркеров ВЧУДГ для прогноза подтвержденных/выраженных форм КАН. С другой стороны, эти результаты подтверждают гипотезу, что микроциркуляторные функциональные тесты позволяют выявлять патологические изменения раньше, чем другие методы диагностики [25, 26].

Нежелательные явления

Какие-либо нежелательные явления при проведении обследования пациентов отсутствовали.

ОБСУЖДЕНИЕ

Резюме основного результата исследования

Результаты оценки микроциркуляторного кровотока кожи кистей рук методом ВЧУДГ (Vm для кровотока в покое, а также ответ на функциональную холодовую пробу) позволили предсказать наличие подтвержденной/выраженной КАН как у больных с СД2 без микрососудистых осложнений, так и у пациентов с ДСМН и оперативными вмешательствами по поводу СДС в анамнезе. Положительный результат холодовой пробы (патологическая микрососудистая реактивность) увеличивал риск поздних форм КАН в 28,6 раза, а Vm, менее или равная 2,4 см/с — в 6,4 раза. Таким образом, показатели микроциркуляторного кровотока кожи кистей рук в покое (Vm), а также результат холодовой пробы, оцененные методом ВЧУДГ, являются потенциально новыми диагностическими критериями подтвержденной/тяжелой стадии КАН.

Обсуждение основного результата исследования

Выделение стадий (форм) КАН имеет принципиальное значение, поскольку ранние стадии КАН обратимы, а именно подтвержденные/выраженные ассоциированы с высоким риском сердечно-сосудистой смертности [6–8]. Актуальным остается расширение диагностических возможностей для выявления КАН и ее стадий с широким внедрением в повседневную врачебную практику [11–13].

Связь КАН с патологией микроциркуляторного русла широко обсуждается в современном научном мире, однако данные остаются противоречивыми [15–17]. Перспективным в этом плане является метод ВЧУДГ, который позволяет наглядно визуализировать микроциркуляторный кровоток, получить его объективные (в цифрах) скоростные параметры, а также провести ряд простых, легко воспроизводимых функциональных проб [18–20]. Хотя метод уже много лет применяется в различных отраслях медицины, в эндокринологии он стал использоваться относительно недавно. Первые исследования были проведены нами у больных с ДСМН [24]. Продемонстрирована высокая диагностическая ценность метода ВЧУДГ для мониторирования эффективности лечения больных СД с микрососудистыми осложнениями. В одной из последних работ показана связь ответов микроциркуляторного кровотока на функциональные пробы со стадиями КАН у пациентов с СДС по данным ВЧУДГ [14, 27].

Достоинством настоящего исследования является включение в него трех абсолютно разных групп пациентов. Отсутствие клинических проявлений и доступных инструментальных методов исследования делает КАН «темной лошадкой» для врача-клинициста. На помощь приходит ДСМН, выявление которой в повседневной врачебной практике в большинстве случаев не затруднительно, а многие многоцентровые, популяционные и клинические исследования демонстрируют связь КАН с ДСМН [6, 8, 24, 28, 29]. Таким образом, простой клинико-неврологический осмотр с диагностикой у больных ДСМН с высокой вероятностью, хотя и не во всех случаях, позволяет предположить наличие КАН (без разделения ее стадий).

Другой уникальной группой являются пациенты с нейропатической формой СДС, уже имеющие в связи с этим ампутации на уровне стоп. Во-первых, у всех таких больных есть ДСМН, а во-вторых, сам факт ампутации свидетельствует о таких тяжелых нарушениях микроциркуляции (при всех прочих равных условиях), которые не позволили язве зажить без оперативного лечения [16, 25, 28]. Известна низкая пятилетняя выживаемость больных СДС после ампутаций на уровне стоп (не учитывая высокие ампутации на уровне голени и бедра, где выживаемость еще ниже), не превышающая 50% [30]. Основная причина смерти — острая сердечно-сосудистая патология, однако это относится и к больным с нейропатической формой СДС, без распространенного атеросклероза [3, 8, 30]. В немногочисленных исследованиях показана связь ортостатической гипотензии (маркера тяжелой КАН) с пятилетней выживаемостью после высоких ампутаций [29].

С другой стороны, в большинстве работ продемонстрировано прогрессивное ухудшение микроциркуляторного кровотока у больных СД2, начиная с пациентов с предиабетом и впервые выявленным диабетом до пациентов с ампутациями по поводу СДС [15, 16, 25, 29, 31].

Таким образом, мы преднамеренно включали в исследование пациентов с СД2 без ДСМН (в эту же группу вошли и больные с впервые выявленным диабетом), пациентов с ДСМН и пациентов с ампутациями стоп в анамнезе, предполагая, основываясь на вышеизложенных рассуждениях, еще до проведения КВТ и оценки микроциркуляторного кровотока, что эти группы будут отличаться и встречаемостью, тяжестью КАН, и выраженностью микроциркуляторных расстройств.

Поэтому не удивительны различия между группами, полученные в ходе обследования в ряде биохимических и антропометрических показателей (к примеру, уровень гликированного гемоглобина и ИМТ). Хорошие показатели гликированного гемоглобина у пациентов с ДСМН и СДС, далекие от встречаемых обычно в рутинной практике, объясняются все тем же не случайным набором пациентов из поликлиник, медицинских центров и проч., а собственной базой больных, которые длительное время (месяцы, годы) находились под наблюдением и лечением. Не так просто, на первый взгляд, объяснить более низкий ИМТ у больных с СДС по сравнению с остальными участниками исследования. Все становится на свои места, если учесть, что эти больные перенесли в недавнем прошлом тяжелый и зачастую длительный гнойно-некротический процесс, тяжелое оперативное лечение и неоднократные госпитализации в хирургический стационар, что отнюдь не способствует прибавке массы тела.

Как мы и предполагали, у пациентов без ДСМН и других микрососудистых осложнений КАН встречалась относительно редко (8% случаев). Этих больных мы выделили в группу невысокого риска КАН. В этой группе КАН зарегистрирована только в ранней стадии, и микроциркуляторный кровоток кожи кистей рук, а также его реактивность оставались сохранными. Предикторами наличия КАН в группе низкого риска оказались такие клинические факторы, как длительность СД более 4 лет и показатели его компенсации (гликированный гемоглобин более 6,8%), что совпадает с результатами некоторых исследований [6, 12].

Наличие ДСМН и СДС в анамнезе назвать «факторами риска» можно только условно, такие пациенты сформировали группу высокого риска КАН, которая встречалась у них в 88,5 и 100% случаев соответственно. Именно в этой группе оценка микроциркуляторного кровотока методом ВЧУДГ позволила с высокой достоверностью разделить стадии КАН. Именно у этих пациентов снижение скоростных показателей микроциркуляторного кровотока (Vm) ≤2,4 см/с, а также патологическая (положительная) реакция на холодовой стимул свидетельствовали о наличии подтвержденных/выраженных стадий КАН.

Роль поражения микроциркуляторного русла в патогенезе ДСМН хорошо изучена. Еще в 1959 г. Fagerberg S.E. предложил сосудистую этиологию ДСМН, однако эта теория оказалась забыта до середины 1980-х гг., ­когда сниженный кровоток и эндоневральная гипоксия были выявлены как в экспериментальных моделях, так и на пациентах [28, 32]. В 1993 г. в своей ключевой ­работе Tesfaye S. и соавт. путем прямой микроскопии продемонстрировали значительные патологические изменения в анатомии эпиневральных артерий и венул, которые заключались в открытии артериовенозных шунтов у больных ДСМН. Авторы одними из первых показали, как на фоне общего увеличения кровенаполнения и венозного застоя у больных ДСМН страдает тканевая перфузия и прогрессирует тканевая гипоксия [28].

В течение последних десятилетий накапливались знания относительно нарушений микроциркуляторного русла при СД, в целом сформировались представления о роли микроангиопатии в поражении тонких и толстых нервных волокон при ДСМН [15, 16, 25, 26, 27]. Этому способствовало и широкое внедрение в клиническую практику инструментальных неинвазивных методов оценки микроциркуляции, таких как лазерная допплеровская флоуметрия и ВЧУДГ [18, 26].

Кожа остается излюбленной моделью исследователей для изучения микроциркуляции у больных СД [15, 16]. При этом кровоток оценивают как на нижних, так и на верхних конечностях, поскольку микроциркуляция поражается системно, однако патологические изменения кожи нижних конечностей опережают верхние [33]. Показано, что у больных с предиабетом и СД без ДСМН микроциркуляторный кровоток может быть сохранен, вместе с тем наблюдаются функциональные нарушения, такие как недостаточная ответная реакция на кратковременную окклюзию (манжеточная проба) [22, 25, 31]. У пациентов с ДСМН базальный микроциркуляторный кровоток уже снижен, снижена также ответная реакция на локальную гипертермию (нагревание кожи до 39–44 °С). Недостаточная реакция на тепловую пробу в настоящее время рассматривается как маркер поражения тонких немиелинизированных С-волокон, более надежный, чем «классические» методы диагностики, свидетельствующий также о нарушении процессов заживления, поскольку кровоток не может достигнуть своего максимума в ответ на стресс (высокая температура или повреждение) [15, 26, 29]. У пациентов с СДС базальный кровоток снижен значительно, зачастую наблюдается «десимпатизация» микроциркуляторного русла, проявляющаяся в открытии артериовенозных шунтов, сбросе крови, минуя капилляры, тяжелой тканевой гипоксии. В ряде исследований показано, что нарушение симпатической регуляции является надежным предиктором ампутаций у больных СДС [16, 28, 29].

Как известно, микроциркуляторный кровоток кожи контролируется симпатическими адренергическими вазоконстрикторными нервными волокнами и симпатическими вазодилататорными нервами путем открытия и закрытия артериовенозных анастомозов и прекапиллярных артериол [15, 16]. В нормальных условиях при нормальной температуре тонус микроциркуляторного русла обеспечивается только вазоконстрикторной системой, артериовенозные анастомозы закрыты. Поражение симпатической регуляции вследствие диабетической автономной нейропатии приводит к открытию шунтов и сбросу кровотока, минуя капилляры [15, 16, 29]. Особенно богата артериовенозными шунтами гладкая «безволосая» кожа кистей рук, чем она отличается от кожи предплечий, покрытой волосами [15, 33].

Симпатические вазоконстрикторные нервные волокна обеспечивают также местный вено-артериолярный аксон-рефлекс, активирующийся в ответ на гравитационный стресс. В норме при смене положения тела (из позиции лежа в положение стоя) увеличивается кровяное давление внутри капилляров и венул стоп, однако отека не наблюдается, поскольку нервные импульсы от вен передаются антидромно по постганглионарным симпатическим судомоторным аксонам, а затем ортодромно к артериолам, вызывая вазоконстрикцию прекапиллярных сфинктеров [16]. Таким образом, ортостатическая гипотензия у больных диабетической КАН во многом объясняется нарушением местного симпатического вено-артериолярного аксон-рефлекса.

Казалось бы, у больных СД с КАН нарушения микроциркуляции должны быть наиболее выражены, однако в ряде клинических исследований такая связь не была продемонстрирована [17, 30]. С другой стороны, ортостатическая гипотензия является прогностическим фактором летального исхода в ближайшие пять лет у больных с СДС после ампутаций [32]. По-видимому, отсутствие связи КАН с патологией микроциркуляторного русла свидетельствует о недостаточной эффективности традиционно используемых критериев и методов диагностики КАН и еще раз подчеркивает необходимость разработки и внедрения в клиническую практику новых технологий [11, 13, 14].

В нашем исследовании мы изучали у больных СД кровоток кожи кистей рук, которая, как указывалось выше, богата артериовенулярными анастомозами. Метод ВЧУДГ позволил наглядно визуализировать микроциркуляторный кровоток, дифференцировать его от кровотока по артериовенулярным шунтам, последний отличался скоростными, акустическими и спектральными характеристиками. Оказалось, что базальные параметры микроциркуляторного кровотока, а также его реактивность в ответ на холодовую пробу были сохранены у больных СД2 без КАН. Снижение скорости кровотока (Vm ≤2,4 см/с) в 10,4 раза увеличивало риск наличия КАН у больных CД2. По-видимому, нарушение иннервации микроциркуляторного русла вследствие автономной нейропатии вызывает, наряду с другими многочисленными причинами микроангиопатии при СД, снижение кровотока по капиллярам, а микроангиопатия, в свою очередь, способствует повреждению нервных волокон. Вместе с тем на начальных стадиях КАН реакция кровотока на холодовой стимул оставалась сохранной. Нарушение симпатической вазоконстрикции (о чем свидетельствовал положительный результат пробы) наблюдалось при подтвержденных/тяжелых формах КАН (увеличивало риск КАН в 28,6 раза) и, очевидно, способствовало симптоматической/бессимптомной ортостатической гипотензии у этих больных. Оба показателя (Vm и холодовая проба) с высокой чувствительностью и специфичностью предсказывали наличие подтвержденной/выраженной стадии в группе высокого риска КАН.

Ограничения исследования

Настоящая работа выполнена на небольшой когорте пациентов без длительного периода наблюдения. Проспективные исследования с большим числом наблюдений позволили бы подтвердить возможности метода ВЧУДГ для прогноза стадий КАН у больных СД.

Наше исследование не объясняет механизмы, лежащие в основе полученных результатов. Кроме того, существует множество параметров для оценки микроциркуляторного кровотока методом ВЧУДГ как в покое, так и в ходе проведения функциональных проб. Для ограничения количества исследуемых параметров и упрощения интерпретации результатов исследования мы оценивали только Vm для микроциркуляторного кровотока в покое, а результат холодового теста рассматривали как качественный параметр (положительный либо отрицательный ответ на пробу).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

КАН — распространенное осложнение СД, ассоциированное с развитием сердечно-сосудистой патологии и сердечно-сосудистой смертностью у этой категории больных. Однако факторы, определяющие развитие, прогрессирование либо регресс КАН, до конца не изучены. В ходе исследования выделены группы низкого риска КАН. Это пациенты с СД2, впервые выявленным, и/или без микрососудистых осложнений, у которых КАН встречалась не более чем в 10% случаев и только на начальных стадиях. В группу высокого риска вошли больные с ДСМН более 5,25 балла по шкале НДС и все пациенты с ампутациями стоп по поводу СДС в анамнезе.

Оценка микроциркуляторного кровотока кистей рук в покое (Vm), а также в ответ на холодовую пробу позволили разделить стадии заболевания и с высокой чувствительностью (100%) и специфичностью (74,4% для холодового теста) предсказать наличие подтвержденной/выраженной КАН в группе высокого риска.

Таким образом, параметры микроциркуляторного кровотока кистей рук, оцененные методом ВЧУДГ, являются потенциально новыми диагностическими критериями КАН у больных СД2.

Допплерография сосудов нижних конечностей в Орехово


УЗДГ сосудов — это неинвазивный метод диагностики патологий вен и артерий. Принцип исследования основан на эффекте Допплера — способности ультразвуковых волн по-разному отражаться от тканей и клеток различной плотности. В результате врач получает четкую визуальную картину происходящего, может оценить функциональное состояние артерий и вен, скорость и качество кровотока. Сделать УЗДГ вен нижних конечностей нужно для ранней диагностики воспалительных, склеротических и других патологий.


Методика полностью безопасная, безболезненная и не требует много времени на проведение.

Показания к проведению

УЗДГ вен нижних конечностей, артерий проводится по трем группам показаний: спорные симптомы, неоднозначные результаты иной диагностики, нахождение человека в группе повышенного риска.

На заболевания ног указывают следующие возможные признаки:

  • Боли в мышцах. Боли неясной локализации и непонятного происхождения в ногах.
  • Судороги. Особенно систематические. Симптом может быть не связан с патологиями сосудов, УЗИ поставит точку в вопросе.
  • Перемежающаяся хромота. Состояние, при котором пациента мучают периодические внезапные боли при ходьбе, физической активности. Указывает на облитерирующий атеросклероз.
  • Отеки неясного происхождения. Увеличение ног в объеме. Особенно утром после сна и вечером после длительной активности.
  • Изменение формы и рельефа вен. Их выпячивание, появление сосудистых звездочек. Явные указания на варикозную болезнь.
  • Тяжесть в ногах.
  • Ощущение онемения, жжения — парестезии. Могут указывать на нарушения местной трофики, расстройства иннервации, клеточного питания.
  • Зуд кожных покровов.
  • Появление язв, дефектов поверхностных и более глубоких слоев кожи.
  • Изменение цвета ног.
  • Ощущение холода или жара в ногах, независимо от температуры вокруг.
  • Подозрения на врожденные аномалии.
  • Перенесенные травмы.

Вторая группа показаний — спорные результаты других диагностических мероприятий. Ультразвуковое исследование с допплером назначают, чтобы уточнить характер патологии, подтвердить или опровергнуть подозрения врачей.

Допплер назначают пациентам из групп риска, в качестве меры профилактики:

  • Пациентам старше 35 лет.
  • Курящим людям.
  • Женщинам, которые принимают противозачаточные таблетки.
  • Пациентам с гиподинамией.
  • Людям с большой массой тела.
  • Лицам с отягощенной наследственностью.
  • Гипертоникам, диабетикам, беременным женщинам.

Частота диагностики — 1 раз в 6-12 месяцев или чаще, по ситуации. Вопрос остается на усмотрение врача-флеболога, сосудистого хирурга.

Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит – это заболевание слизистой оболочки носа, которое возникает вследствие нарушения тонуса кровеносных сосудов носовой полости и характеризуется частой или постоянной заложенностью носа и насморком.

Как возникает вазомоторный ринит?

В результате воздействия одного из предрасполагающих факторов происходит изменение регуляции тонуса сосудов слизистой оболочки носа. Вследствие этого венозные сплетения носовых раковин расширяются, что приводит к отёку слизистой оболочки носа, нарушению работы слизистых желез и обонятельного эпителия, повреждению реснитчатого мерцательного эпителия.

Какие факторы чаще всего способствуют развитию вазомоторного ринита?

Предрасполагающих факторов для развития вазомоторного ринита огромное множество, и с некоторыми из них мы встречаемся каждый день. Однако учёные ещё не выяснили, почему одни страдают таким заболеванием, как вазомоторный ринит, а другие – нет.

Самым частым пусковым механизмом развития вазомоторного ринита является вирусная инфекция.

Также многие учёные на лидирующие места среди причин вазомоторного ринита ставят загрязнённый или некачественный вдыхаемый воздух (горячий или холодный, сухой или влажный, воздух с примесями ядовитых газов, курение, высокий уровень пыли, резкая смена погоды или климата).

Бесконтрольное и продолжительное использование сосудосуживающих капель в нос (нафтизин, нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин и другие) – также одна из самых частых причин развития вазомоторного ринита. Дело в том, что при длительном использовании таких капель угнетается выработка собственных сосудосуживающих веществ, что приводит к тому, что сосуды слизистой оболочки носа постоянно находятся в расширенном состоянии, способствуя возникновению так называемой «нафтизиновой зависимости», что также является вазомоторным ринитом.

Гормональные изменения в организме во время физиологических (беременность, менструация, подростковый возраст у девочек и т.д.) или патологических процессов (заболевания гипоталамуса, надпочечников или других эндокринных органов, участвующих в продукции гормонов, влияющих на регуляцию тонуса сосудов), которые связаны с повышением уровня эстрогенов – женских половых гормонов, приводит к возникновению вазомоторного ринита.

Искривление носовой перегородки, аденоидные вегетации, другие анатомические особенности или дефекты мешают нормальной аэрации (прохождению воздуха в носовой полости) и/или сдавливают сосуды слизистой носа, что приводит к венозному застою, нарушая местную регуляцию тонуса сосудов.

Аллергические заболевания также способствуют развитию аллергического вазомоторного ринита. Механизм развития вазомоторного ринита при аллергии заключается в повышении проницаемости сосудов носовой полости, как следствие – отек слизистой оболочки носа.

Постоянный приём нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, нимесулид, аспирин и другие), а также бета-блокаторов (средств для понижения артериального давления), способствует повышению объёма циркулирующей крови и расширению сосудов носа, что нарушает регуляцию тонуса сосудов носовой полости.

Вегето-сосудистая дистония и артериальная гипертензия – заболевания сосудов, которые сопровождаются повышением или понижением артериального давления, связанные с нарушением работы вегетативной нервной системы. Под действием аномальной работы нейрогенного фактора регуляции сосудов происходит сужение или расширение артерий и расширение венозных сплетений, как результат – вазомоторный ринит.

Какие симптомы вазомоторного ринита?

Вазомоторный ринит – это хроническое заболевание, которое может проявляться постоянно или периодически.

Так что же обычно беспокоит пациентов с вазомоторным ринитом?

Основные жалобы при вазомоторном рините – затруднение носового дыхания, сухость и зуд в носу, выделения из носа, нарушение обоняния. В связи с нарушением носового дыхания учащаются такие симптомы, как общая слабость, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита.

Что делать с вазомоторным ринитом?

Для уточнения диагноза, причины возникновения и определения тактики лечения прежде всего необходимо обратиться к лор-врачу.

Когда выставлен диагноз вазомоторный ринит, необходимо определиться с тактикой лечения. Комплекс лечебных мероприятий определяется индивидуально в зависимости от стадии и формы заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

В первую очередь необходимо устранить факторы, которые скорее всего вызывают вазомоторный ринит, если это возможно. К сожалению, в большинстве случаев это выполнить сложно или даже невозможно. Конечно, мы не можем улучшить состав воздуха, заставить окружающих прекратить пользоваться духами или курить, полностью избавиться от домашней пыли. Да и беременность и менструация – это нормальное состояние женщин. Но мы можем увлажнять воздух в помещении, проветривать комнаты перед сном, проводить регулярные влажные уборки дома, вовремя и правильно лечить вегетососудистую дистонию и другие сопутствующие заболевания, контролировать артериальное давление, вместе с терапевтом подобрать лекарственные препараты, которые не будут «мешать» нормальному носовому дыханию. А если вазомоторный ринит обостряется из-за неблагоприятных условий работы, можно усилить индивидуальные средства защиты от аллергенов или других факторов или изменить условия работы.

Как правило, лечение вазомоторного ринита начинают консервативно. Лор-врач индивидуально подбирает препараты для лечения, а также физиотерапевтические процедуры.

В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии, решается вопрос о хирургическом лечении вазомоторного ринита.

Лор-отделение 11 городской клинической больницы предлагает обследование и лечение пациентов с вазомоторным ринитом.

Обследование пациентов с вазомоторным ринитом:

  • Консультация лор-врача;
  • Полный спектр необходимого обследования;
  • Консультации врачей смежных специальностей при необходимости;
  • Определение тактики лечения и профилактики вазомоторного ринита.

Хирургическое лечение пациентов с вазомоторным ринитом:

Монополярная высокочастотная коагуляция носовых раковин – прижигание сосудов нижних носовых раковин, при котором раковины уменьшаются в размерах, теряют способность к отёку и набуханию. Под местным обезболиванием (как при стоматологических вмешательствах) в носовую раковину вводится тонкий электрод, в течение 10-30 секунд осуществляется воздействие на мягкие ткани раковин, после чего электрод удаляется.

Лазерная вазотомия диодным лазером Mediola Compact – одна из самых щадящих и результативных методик лечения вазомоторного ринита, при которой прижигаются подслизистые сосуды носовых раковин, что даёт возможность убрать отёчность и восстановить дыхание. Вмешательство проводится под местным обезболиванием. Выполняется 3 способами:

  • лазер вводится внутрь раковины, осуществляется воздействие на мягкие ткани раковин, после чего удаляется;
  • лазером выполняются «насечки» на слизистой оболочке носовой раковины;
  • бесконтактный способ – показан для пожилых пациентов, пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Лазерная вазотомия характеризуется малой инвазивностью и травматичностью процедуры, также она обладает стабильным результатом (у многих пациентов рецидивы не происходят годами). Кроме того, при проведении операции по лазерной вазотомии тампонада носовой полости не нужна, что также оказывает хорошее воздействие на общее состояние пациента и может предупредить развитие синехий полости носа позже.

Конхотомия – радикальное удаление нижних носовых раковин. Проводится под местным или общим обезболиванием.

Септопластика – операция по выравниванию носовой перегородки часто сочетается с  выполнением конховазотомии.

Болезни периферической нервной системы

Болезни периферической нервной системы (невриты, полиневриты, невропатии).

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические — то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.
  • Плексит — поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит — поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит — поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит). В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, адящий массаж, иглорефлексотерапию. При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости — противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • УВЧ
  • УФО
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Массаж
  • ЛФК

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин):


Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:


Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):Также применяют баклофен:При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:


Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию..

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно — смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно — УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):


Противосудорожные (финлепсин,  по 0,2 г 1—2 раза в день):


Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ),


Уход
предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):


Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.


Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита — восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь — бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина:Уменьшении боли (анальгин, вольтарен): Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез: При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК. Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы — блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа — всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром — потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексо

в, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

Лечение аналогично лечению полиневропатии.

« На предыдущую страницу

Диабетическая стопа | Что такое синдром диабетической стопы, лечение, симптомы


Содержание:


Сахарный диабет – хроническая болезнь, которая сопровождается высоким уровнем глюкозы в крови, серьезным нарушением многих обменных процессов в организме. Им страдает от 4 до 7 % населения в разных странах мира. С каждым годом процент заболеваемости стремительно растет. Сейчас количество больных превышает 420 миллионов человек.

Синдром диабетической стопы


Синдро́м диабети́ческой стопы́ — комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях приводящей к ампутации конечности. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.


Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутаций конечностей при сахарном диабете. Поражены синдромом диабетической стопы около 8-10 % больных сахарным диабетом, а 40-50 % из них могут быть отнесены в группы риска. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со вторым типом сахарного диабета. У большинства больных сахарным диабетом 1 типа синдром диабетической стопы развивается через 7-10 лет от начала болезни. Результатом являются ампутации конечностей, увеличивающие смертность больных в 2 раза и повышающие дальнейшую стоимость лечения и реабилитации больных в 3 раза.


Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.


Классификация форм диабетической стопы

  • ишемическую ( 10-15 %)
  • нейропатическую (60-75%)
  • смешанную–нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы.

Ишемическая форма диабетической стопы


При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов. Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой , болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи и т. д В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации. Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).


4 стадии течения ишемической формы диабетической стопы


В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии:

  • 1 стадия — пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км;
  • 2 стадия — пациент может безболезненно пройти пешком около около 200м;
  • 3 стадия — пациент может пройти пешком около менее 200м, в некоторых случаях боль возникает в покое;
  • 4 стадия — характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.

Нейропатическая форма диабетической стопы


Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы. Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата и проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.


Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).


Смешанная-нейроишемическая форма диабетической стопы


При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы.


В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

  • 0 – высокий риск развития диабетической стопы: имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют
  • 1 – стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи
  • 2 – стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей
  • 3 – стадия глубокой язвы с поражением костей
  • 4 – стадия ограниченной гангрены
  • 5 – стадия обширной гангрены.

Диагностика диабетической стопы


Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться у эндокринолога-диабетолога, сосудистого хирурга, ортопеда.


Совершенствование тактики диагностики, диспансеризации, лечения больных позволяют снизить частоту ампутаций у больных на 43-85 %.


Диагноз «Синдром диабетической стопы» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Обязательно проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.


Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.


При ишемической форме диабетической стопы проводится комплексное обследование больных, включающее выполнение:

  • УЗДГ сосудов нижних конечностей, метод, позволяющий выявить утолщение и кальциноз периферических артерий, изменение скорости кровотока;
  • рентгеноконтрастной ангиографии и периферической КТ-артериографии – это методы точной топической диагностики сужения сосудов, позволяющие выбрать правильную тактику лечения у каждого конкретного больного
  • рентгенография стопы в 2-х проекциях выполняется при подозрении на остеоартропатию,
  • выполнение бактериологического посева для уточнения характера микрофлоры и подбора соответствующей антибактериальной терапии у больных с язвенными дефектами на стопе.

Эндотелий и его роль в регуляции сосудистого тонуса

Abstract

Эндотелий формирует важную часть сосудистой сети и участвует в создании атеропротекторной среды посредством дополнительных действий вазоактивных факторов, происходящих из эндотелиальных клеток. Нарушение гомеостаза сосудов может привести к развитию эндотелиальной дисфункции, которая, в свою очередь, способствует ранней и поздней стадиям атеросклероза. В последние годы было разработано все больше неинвазивных сосудистых тестов для оценки структуры и функции сосудов в различных клинических группах.Настоящий обзор призван дать представление об анатомии сосудистой сети, а также о физиологии основных эндотелиальных клеток. Кроме того, дается подробный обзор современных методов, используемых для оценки функции и структуры сосудов, а также их связь с определенными клиническими группами.

Ключевые слова: Эндотелий, гладкая мышца, оксид азота, эндотелиальная дисфункция, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, микрососуды, макрососуды.

ЭНДОТЕЛИЙ

Когда-то считавшийся простым барьером между кровью и стенкой сосудов, эндотелий теперь рассматривается как динамический орган, выстилающий всю сосудистую систему [1].Эндотелиальные клетки расположены на интиме, которая является внутренней выстилкой сосудистой сети, и они контролируют функцию сосудов, реагируя на различные гормоны, нейротрансмиттеры и вазоактивные факторы, которые влияют на вазодвигание, тромбоз, агрегацию тромбоцитов и воспаление [1]. Сбалансированное производство этих вазоактивных факторов является атеропротекторным, тогда как поврежденный эндотелий вызывает нарушение производства этих факторов. Возникающий вследствие этого дисбаланс приводит к дисфункции эндотелия (ЭД), которая является ранним признаком атеросклероза [2].Эндотелиальные клетки расположены на интиме всех сосудов (подробно описано ниже), но имеют разные структуры и фенотипы в зависимости от типа сосудов [3]. Эндотелиальные клетки в артериях и венах кажутся более сплошными и более толстыми, чем клетки в капиллярах, которые имеют отверстия и тоньше, чтобы обеспечить обмен метаболитов и газов [4]. Кроме того, эндотелиальные клетки могут проявлять неоднородные ответы на стимуляцию в разных сосудистых руслах и даже в разных участках одного и того же сосудистого русла [5-7].Это говорит о том, что ЭД может возникать и в избирательных сосудистых руслах [7].

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ

Кровеносные сосуды являются основным связующим звеном между сердцем и тканями. Сосудистая стенка состоит из трех слоев; интима (внутренний слой), средняя оболочка (средний слой) и внешняя оболочка (внешний слой) [8]. Кровеносные сосуды делятся в зависимости от функции, расположения и размера на артерии, капилляры и вены.

СОСУДИСТАЯ АНАТОМИЯ

Основная функция артерий — кровоснабжение органов.Учитывая высокое пульсовое давление в артериях, их стенки толще, чем в других сосудах. Артерии можно разделить на проводящие артерии, проводящие артерии и артерии сопротивления в зависимости от их положения в артериальном дереве. Проводящие артерии являются самыми большими артериями в организме и имеют большое количество эластичной ткани, которая позволяет сосуду расширяться и отскакивать, чтобы гасить колебательные изменения кровяного давления в результате периодических сокращений желудочков. Примеры проводящих артерий включают аорту, легочную артерию и сонную артерию [9].Проводящие артерии разветвляются на проводящие артерии, такие как плечевая, лучевая и бедренная артерии, и функция этих артерий — направлять кровь в определенные области тела [10]. Кондуитные артерии далее разделяются на артерии сопротивления, которые отвечают за адекватную перфузию ткани органа кровью и образуют часть микроциркуляции. Они состоят в основном из гладкомышечных клеток, которые сильно иннервируются симпатическими нервами, что позволяет артериолам регулировать кровоток в ткани путем расширения или сужения в ответ на симпатическую (де) активацию [4].Другой стимул, который может вызвать расширение артериол, — это напряжение сдвига (сила трения, оказываемая на стенку сосуда ламинарным током крови) [11]. Место перфузии тканей происходит в капиллярах, которые, как и артериолы, являются частью микроциркуляции [4]. Основная функция капилляров — усиление диффузии газов, метаболитов и питательных веществ между кровью и тканями. Это достигается за счет стенок капилляров, которые состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, что сокращает путь диффузии между кровью и тканевой жидкостью.Эффективность диффузии дополнительно повышается за счет медленного кровотока, который помогает увеличить время, доступное для диффузии [12]. Как только происходит газообмен, кровь, содержащая метаболиты, попадает в венулы, где также может происходить дальнейший газообмен. Венулы попадают в периферические вены, а затем в верхнюю и нижнюю полые вены, которые связаны с сердцем. В целом диаметр вен увеличивается по мере приближения к сердцу. Учитывая более низкое кровяное давление в венозной системе по сравнению с артериальной системой, сосудистые стенки вен тоньше и податливее, чем стенки артерий.Это означает, что вены могут принимать большие объемы крови при небольшом повышении давления. Такие механизмы, как насос скелетных мышц и дыхательный насос, а также активация симпатической нервной системы позволяют венам возвращать кровь обратно в сердце. Кроме того, вены содержат клапаны, предотвращающие обратный ток крови, а гладкомышечные клетки сосудистой стенки позволяют венам сужаться и повышать кровяное давление, что увеличивает венозный возврат [13].

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТЫХ ТОНОВ

Эндотелий выделяет различные вазоактивные факторы.Это могут быть сосудорасширяющие факторы, такие как оксид азота (NO), простациклин (PGI 2 ) и гиперполяризующий фактор эндотелия (EDHF), или сосудосуживающие факторы, такие как тромбоксан (TXA 2 ) и эндотелин-1 (ET-1). Эти факторы обсуждаются более подробно ниже.

a) Оксид азота

Оксид азота (NO) является эндотелий-зависимым вазодилататором подлежащих гладких мышц и впервые был идентифицирован Furchgott и Zawadzki [14]. Было показано, что NO играет важную роль в поддержании базального сосудорасширяющего тонуса кровеносных сосудов [15].NO образуется под действием фермента синтазы оксида азота (NOS), который превращает аминокислоту L- аргинин в NO [16]. Существуют три изоформы NOS: изоформа нейронов (nNOS), которая продуцирует NO, чтобы действовать как нейронный мессенджер, регулирующий высвобождение синаптического нейротрансмиттера [17], макрофаг или индуцибельная изоформа (iNOS), которая экспрессируется только в клетках, подвергшихся воздействию медиаторов воспаления или другие повреждающие стимулы, которые активируют макрофаги [18], и эндотелиальный NOS (eNOS), который продуцирует оксид азота в сосудистой сети [19].Изоформы классифицируются по клеткам, в которых они были первоначально обнаружены, хотя теперь известно, что экспрессия этих изоформ также происходит в других клетках, таких как сердечные миоциты [20], скелетные мышцы , тромбоциты крови и гиппокамп [21]. ]. Учитывая, что способность кровеносного сосуда расширяться в значительной степени зависит от активности eNOS, настоящее обсуждение будет сосредоточено на этой изоформе.

Неактивный eNOS связан с белком кавеолином и располагается в небольших инвагинациях клеточной мембраны, называемых кавеолами [22].Когда внутриклеточные уровни Ca 2+ увеличиваются, eNOS отделяется от кавеолина и активируется [22]. Агонисты NO могут влиять на отделение eNOS от кавеолина, высвобождая Ca 2+ из эндоплазматического ретикулума (рис. ) [23]. Примеры таких агонистов NO включают брадикинин (BK), ацетилхолин (ACh), аденозинтрифосфат (ATP), аденозиндифосфат (ADP), вещество P и тромбин [24]. Как только внутриклеточные запасы Ca 2+ истощаются, сигнал (пока не идентифицированный) посылается к мембранным рецепторам, чтобы открыть каналы Ca 2+ , позволяя внеклеточному Ca 2+ проникать в клетку [25, 26].Этот процесс регуляции Ca 2+ известен как накопительный вход Ca 2+ или емкостной вход Ca 2+ [27]. Ca 2+ присоединяется к белку кальмодулину в цитоплазме клетки, после чего он претерпевает структурные изменения, которые позволяют ему связываться с eNOS [28]. Затем eNOS превращает L -аргинин в NO [16]. Этот путь продукции NO представлен на рис. ( ) ниже. Важно подчеркнуть, что этот механизм продукции NO зависит от уровней внутриклеточного Ca 2+ в эндоплазматическом ретикулуме, а также Ca 2+ , который диффундирует в клетку из внеклеточных хранилищ.Снижение Ca 2+ вызывает диссоциацию комплекса кальций-кальмодулин от eNOS, который, в свою очередь, связывается с кавеолином и становится инактивированным [28].

Производство оксида азота эндотелием и его действие в гладкомышечных клетках сосудов. ACh = ацетилхолин; BK = брадикинин; АТФ = аденозинтрифосфат; АДФ = аденозиндифосфат; SP = вещество P; SOCa 2+ = магазинный канал Ca 2+ ; ER = эндоплазматический ретикулум; NO = оксид азота; sGC = растворимая гуанилилциклаза; цГМФ = циклический гуанозин-3 ’, 5-монофосфат; КЛЦМ = киназа легкой цепи миозина.* Когда запасы Ca 2+ эндоплазматического ретикулума истощаются, сигнал посылается в канал SOCa 2+ , который позволяет внеклеточному Ca 2+ в эндотелиальную клетку.

Кратковременное увеличение NO зависит от внутриклеточного Ca 2+ , но как только это уменьшается, активируются дополнительные механизмы, регулирующие продукцию NO. Одним из таких механизмов является фосфорилирование eNOS [29]. Фосфорилирование eNOS происходит через протеинкиназ [18], таких как протеинкиназа A [23] и зависимая от циклической гуанозин-3 ’, 5-монофосфат (cGMP) протеинкиназы II [29].Напряжение сдвига инициирует фосфорилирование eNOS под действием протеинкиназы B (Akt) [30].

Напряжение сдвига возникает в результате увеличения кровотока в сосуде и может увеличивать продукцию NO за счет фосфорилирования eNOS, а также за счет стимуляции рецепторов эндотелиальных клеток, позволяя переносу переносимых кровью агонистов прикрепляться к рецепторам эндотелиальных клеток и увеличивать внутриклеточный Ca 2+ [ 31]. В частности, напряжение сдвига активирует специализированные активируемые Ca 2+ каналы K + на поверхности эндотелиальных клеток, вызывая отток K + и приток Ca 2+ в клетку [32] (рис. ). Вклад фосфорилирования Ca 2+ и eNOS в продукцию NO зависит от продолжительности напряжения сдвига. Например, высвобождение внутриклеточного Ca 2+ зависит от кратковременного напряжения сдвига [33], тогда как напряжение сдвига более длительных периодов (> 30 минут) может истощить внутриклеточные запасы Ca 2+ , и поэтому производство NO зависит от Фосфорилирование eNOS [34].

После синтеза NO диффундирует через эндотелиальную клетку в прилегающую гладкую мышцу (рис. ), где он связывается с ферментом растворимой гуанилилциклазой (sGC) [35]. Теперь активированный фермент увеличивает скорость превращения гуанозинтрифосфата (ГТФ) в цГМФ, что снижает напряжение гладких мышц [36]. Кроме того, цГМФ снижает высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума в гладкомышечных клетках [37], а также помогает восстанавливать Ca 2+ в саркоплазматическом ретикулуме [38]. Оба действия уменьшают сокращение гладкомышечных клеток.

Механизмы, описанные выше, постоянно активны и вырабатывают NO для поддержания базального тонуса вазодилататора.При ингибировании активности NO с помощью монометил-L-аргинина N G (L-NMMA) было обнаружено дозозависимое повышение артериального давления из-за сужения сосудов, которое полностью исчезло при введении NO [39]. Эти данные подчеркивают важность NO для поддержания тонуса сосудорасширяющего средства в покое. Однако сосуд также способен расширяться в отсутствие NO. После удаления или повреждения эндотелия введение тринитрата глицерина (GTN) все еще может привести к расширению сосудов [15].

Механизм, с помощью которого GTN вызывает расширение сосудов, не ясен. Некоторые исследователи предположили, что GTN подвергается биоконверсии в NO [40-42], но не все согласны с этим, поскольку было обнаружено, что GTN вызывает расширение сосудов без увеличения NO [43]. Кроме того, было показано, что продукты распада GTN активируют sGC [44]. Стоит отметить, что другие вазоактивные агенты, такие как ионофор кальция A23187 и изосорбид-динитрат, вызывают вазорелаксацию без увеличения концентрации NO [24].Следовательно, NO, по-видимому, не единственный агент, который может активировать путь sGC-cGMP. Необходимы дальнейшие исследования для определения точного механизма действия агентов, в частности, необходимы дополнительные исследования in vivo из-за различий в реакции между интактным и обнаженным эндотелием [1].

Помимо вазодилатации, NO также участвует в предотвращении активации тромбоцитов и лейкоцитов и их адгезии к стенке сосуда [45, 46]. Когда эндотелий поврежден, последующее воспаление вызывает увеличение лейкоцитов в поврежденном месте [47].Медиаторы воспаления, такие как TNF-α, интерлейкин-1 (IL-1) и хемокины, стимулируют высвобождение iNOS [48], что предотвращает прилипание лейкоцитов к эндотелию и снижает количество медиаторов воспаления [49], а также снижает и снижение экспрессии молекул адгезии [50].

б) Простациклин и тромбоксан А

2

Синергетическое действие двух простаноидов, простациклина (PGI 2 ) и тромбоксана (TXA 2 ) также регулирует функцию сосудов [51].Их продукция катализируется ферментами циклооксигеназы (ЦОГ), из которых существуют две изоформы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 [52]. ЦОГ-1 непрерывно экспрессируется в эндотелиальных клетках, тогда как ЦОГ-2 экспрессируется только тогда, когда эндотелий поврежден и подвергается действию воспалительных цитокинов [53, 54].

ЦОГ-2 превращает арахидоновую кислоту в простагландин H 2 (PGH 2 ), который затем синтезируется в PGI 2 с помощью простациклинсинтазы [55]. PGI 2 связывается с рецепторами простациклина (IP) [56], которые расположены как на тромбоцитах, так и на клетках гладких мышц сосудов [57].Активация IP-рецепторов тромбоцитов приводит к подавлению агрегации тромбоцитов [58]. Связывание PGI 2 с IP-рецептором гладкомышечных клеток активирует аденилатциклазу, которая индуцирует синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) [59]. Затем цАМФ активирует протеинкиназу А, которая позволяет расслабить гладкую мускулатуру таким же образом, как и для NO [60, 61]. Стоит отметить, что в присутствии NO блокирование продукции PGI 2 не влияет на расширение сосудов [62].Однако, когда NO блокируется, остаточная дилатация происходит из-за повышенного синтеза PGI 2 [63], предполагая, что PGI 2 играет компенсаторную роль в расширении сосуда при восстановлении NO.

В отличие от PGI 2, TxA 2 вызывает агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов [64]. СОХ-1 превращает арахидоновую кислоту в PGH 2 , после чего TxA 2 синтезируется тромбоксансинтазой [51]. TxA 2 опосредует свои эффекты, воздействуя на тромбоксан-простаноидные (TP) рецепторы, которые расположены на тромбоцитах, и их активация вызывает агрегацию тромбоцитов [53].Рецептор TP также обнаруживается на гладкомышечных клетках и участвует в повышении внутриклеточных уровней Ca 2+ в гладких мышцах, что приводит к сужению сосудов [65].

Баланс активности PGI 2 и TxA 2 помогает поддерживать гомеостаз в здоровом сосуде. Важность этого баланса становится очевидной при использовании селективных ингибиторов ЦОГ-2 для уменьшения воспаления, что снижает продукцию PGI 2 , не влияя на продукцию TXA 2 [66].Таким образом, при введении ингибиторов ЦОГ-2 TXA 2 вызовет сужение сосудов и агрегацию тромбоцитов, которой не препятствует PGI 2 , увеличивая риск сердечных событий [67].

c) Эндотелин-1

Эндотелин (ЕТ) является вазоконстриктором, который экспрессируется в организме в трех изоформах: ЕТ-1, ЕТ-2 и ЕТ-3 [68]. Эндотелиальные клетки выделяют только ЕТ-1, поэтому настоящее обсуждение будет сосредоточено только на этой изоформе. ЕТ-1 производится путем преобразования Big ET-1 в ЕТ-1 ферментом, превращающим эндотелин [69].Регуляция продукции ЕТ-1, а также его высвобождение стимулируется воспалительными клетками, такими как интерлейкины и TNF-α, и снижается NO и PGI 2 [68]. Напряжение сдвига вызывает снижение экспрессии ЕТ-1 после его первоначального стимулирования. Рецепторы ЕТ-1 были идентифицированы как на гладкомышечных клетках (ЕТ А и ЕТ- В2 ), так и на эндотелиальных клетках (ЕТ- В1 ) [70, 71]. Распределение различных рецепторов ЕТ-1 зависит от типа сосудистого русла, поскольку в венах наблюдается пониженное соотношение рецепторов ЕТ А : ЕТ В по сравнению с артериями [72].Когда ЕТ-1 связывается с рецепторами ЕТ А или ЕТ- В2 , открываются каналы гладких мышц Ca 2+ , позволяя внеклеточному Ca 2+ проникать в клетку. Это вызывает сужение сосудов аналогично TxA 2 . Активация рецепторов ЕТ- В1 на эндотелии вызывает расширение сосудов, вызывая высвобождение NO и PGI 2 [73, 74]. При ED рецепторы ЕТ- В1 на эндотелиальных клетках подавляются, в то время как рецепторы ЕТ- В2 на гладкомышечных клетках активируются, таким образом усиливая сужение сосудов [75, 76].

Влияние каждого рецептора на сосудистую сеть было исследовано у пациентов с сердечными заболеваниями и у здоровых участников. Избирательная блокировка рецепторов ET A у участников с ЭД надежно приводит к расширению сосудов [76]. Однако блокирование рецепторов ET A и ET B у участников с ЭД приводит к большему расширению сосудов, чем блокирование только рецепторов ET A [76]. Это открытие предполагает, что усиление регуляции рецепторов ET B гладких мышц оказывает аддитивный эффект на сужение сосудов у лиц с ЭД [75, 76].У здоровых участников блокирование рецепторов ET B приводит к сужению сосудов [77], следовательно, рецепторы ET B , расположенные на эндотелии, преимущественно регулируют функцию эндотелия в этой группе.

Помимо вазоактивного действия, ET-1 также вызывает воспаление и разрастание гладкомышечных клеток в сосуде. Связывание ЕТ-1 с рецепторами ЕТ А активирует макрофаги, усиливает взаимодействия нейтрофилов со стенкой сосудов и повышает концентрацию свободных радикалов, все это приводит к ЭД [78].ЕТ-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток, связываясь с рецепторами ЕТ [79] или активируя другие факторы роста, такие как фактор роста тромбоцитов [80]. Это приводит к увеличению толщины интима-медиа стенки сосуда [81], которую можно уменьшить, блокируя рецепторы ЕТ-1 [82]. Кроме того, ингибирование рецепторов ЕТ А в пораженных сосудах может уменьшить атеросклероз, что снова предполагает, что рецепторы ЕТ А активны во время ЭД [83].

d) Гиперполяризующий фактор эндотелия

Гиперполяризующий фактор эндотелия (EDHF) — это еще не идентифицированное сосудорасширяющее вещество, которое гиперполяризует нижележащие гладкие мышцы, делая мембранный потенциал клетки более отрицательным [84].EDHF высвобождается, когда эндотелиальные клетки активируются агонистами, такими как BK и ACh [85]. NO и PGI 2 могут также расширять сосуд за счет гиперполяризации гладкомышечных клеток, хотя и на короткий период, прежде чем механизмы, описанные выше, вступят во владение [86]. Однако, когда NO и PGI 2 ингибируются, гиперполяризация все еще происходит, что указывает на участие третьего фактора гиперполяризации [87]. Ряд путей был вовлечен в возникновение гиперполяризации. Хотя точный путь до сих пор неизвестен, до сих пор внимание уделялось, в частности, трем факторам.

Активация эндотелиальных рецепторов и последующее повышение уровня Ca 2+ вызывает отток K + из клетки [88]. Гладкомышечные клетки реагируют на изменения внеклеточных уровней K + , а также высвобождают K + из гладкомышечных клеток, вызывая гиперполяризацию [89]. Изменение мембранного потенциала гладкомышечной клетки снижает внутриклеточные уровни Ca 2+ , что приводит к релаксации [88].

Эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET) являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты [90].Хотя они синтезируются в эндотелиальных клетках, они действуют путем увеличения оттока K + из гладкомышечных клеток, что приводит к гиперполяризации и релаксации [91, 92]. Однако в сосудах, где активность EET ингибируется, гиперполяризация все еще происходит [93], указывая на то, что другие механизмы должны участвовать в гиперполяризации гладкомышечных клеток.

Щелевые соединения — это межклеточные каналы, которые могут передавать сигналы от эндотелиальных клеток к гладкомышечным клеткам [94].В частности, щелевые соединения могут переносить ионы K + из гладкомышечных клеток в эндотелиальные клетки [95]. Однако, поскольку в большинстве исследований искусственный краситель переносился только между двумя клетками, трудно точно установить, что передается в нормальных условиях.

ОЦЕНКА ФУНКЦИИ МИКРОВАСКУЛЯРНОГО ЭНДОТЕЛИЯ

а) Ионтофорез

Оценка биодоступности NO в микрососудистом русле проводится с помощью ионтофореза [102]. Ионтофорез использует небольшой электрический ток, чтобы пропустить отрицательно и положительно заряженные вазоактивные вещества через кожу в сосуды сопротивления на основе того, что одинаковые заряды отталкиваются друг от друга [103].Количество агента, которое доставляется в сосуд, зависит от плотности и продолжительности течения. Двумя наиболее распространенными агентами, используемыми для тестирования функции эндотелия, являются ACh и SNP [104]. Оценка обычно проводится в области предплечья. Методы лазерного допплера используются для оценки перфузии в ответ на ионтофорез. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) оценивает перфузию сосуда по одной точке на предплечье [105]. Перфузию также можно оценить с помощью лазерной доплеровской визуализации (LDI), которая использует те же принципы, что и LDF, но вместо сканирования одной точки можно оценить всю область предплечья [106].

ACh и SNP вводятся в небольших камерах, которые прикрепляются к ладонной части предплечья с помощью водонепроницаемых адгезивных подушечек. В анодной камере находится АХ, а в катодной — СНП. Обе камеры подключены к контроллеру ионтофореза, который подает ток [105]. Вазоактивные агенты могут быть растворены в жидкости, известной как носители, например деионизированная вода или физиологический раствор. Однако эти средства также могут увеличивать перфузию кожи [107]. Было высказано предположение, что использование более низкой плотности тока снижает сосудорасширяющее действие транспортных средств, но также сокращается введение лекарств [108].Однако более высокая плотность тока может использоваться с 0,5% хлоридом натрия (NaCl), поскольку он не вызывает сосудорасширяющего ответа при этой концентрации [107]. Внешние факторы, такие как время суток и менструальный цикл, могут влиять на микрососудистый кровоток [109, 110]. Поэтому рекомендуется следовать установленным руководящим принципам при проведении этого теста [111].

b) Плетизмография кровотока и венозной окклюзии предплечья

Эндотелиальная функция сосудов сопротивления предплечья может быть оценена с помощью венозной окклюзионной плетизмографии (VOP) [112].Эта оценка останавливает венозный возврат от предплечья, позволяя артериальный приток; кровь может поступать в предплечье, но не может выйти, что приводит к линейному увеличению объема предплечья со временем, которое пропорционально входящему артериальному кровотоку [112]. Остановка венозного возврата достигается путем накачивания манжеты для измерения кровяного давления, помещенной вокруг предплечья, до уровня ниже диастолического кровяного давления (обычно 40 мм рт. Ст.) В течение 10 секунд с последующим выпуском воздуха из манжеты в течение 5 секунд. Рука исключается из измерения путем накачивания манжеты для измерения кровяного давления, которая помещается вокруг запястья до супрасистолического давления.Это уменьшает колебания объема крови из-за высокой доли кровеносных сосудов кожи, чувствительных к колебаниям температуры. VOP можно оценить с помощью автоматизированного оборудования, которое может точно контролировать время надувания и сдувания манжеты. Увеличение объема предплечья оценивают по ртути на резиновом тензометрическом плетизмографе, размещенном вокруг самой широкой части предплечья. Увеличение длины тензодатчика определяется по изменению электрического сопротивления и представляет собой увеличение кровотока в предплечье (FBF).Также важно оценить FBF в контрлатеральной руке, чтобы можно было учесть зависимые от времени изменения базального кровотока из-за колебаний артериального давления [112]. Ответ FBF также можно оценить в ответ на внутриплечевую инфузию различных вазоактивных агонистов (ACh, вещество P, брадикинин) или антагонистов (L-NMMA, индометацин) [113].

c) Капилляроскопия ногтевого ложа

Капилляроскопия ногтевого ложа — это метод оценки капиллярной структуры [114]. Техника включает нанесение иммерсионного масла на эпидермис ногтевого ложа всех десяти пальцев.Затем ногтевую ложку помещают под микроскоп, и аномалии капилляров характеризуются в соответствии с их размером, количеством и структурными характеристиками. Капилляроскопические аномалии можно разделить на три стадии (ранняя, активная и поздняя). Самое раннее изменение капиллярной структуры — увеличение их размера. Уменьшение числа капилляров и структурные нарушения наблюдаются на активной и более поздних стадиях микроангиопатии [114].

ОЦЕНКА МАКРОВАСКУЛЯРНОЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

a) Расширение, опосредованное потоком

Расширение, опосредованное потоком (FMD) — это метод, который увеличивает кровоток через артерию, вызывая вазодилатацию, в основном, что усиление кровотока вызывает силы сдвига в эндотелии и впоследствии стимулирует эндотелиальные клетки к высвобождению NO [30].Как указывалось ранее, снижение вазодилатации после увеличения сил сдвига является показателем нарушения биодоступности NO [115]. Следовательно, ящур является хорошим суррогатным маркером биодоступности NO. Протокол FMD включает 2-х минутное базовое ультразвуковое сканирование плечевой артерии, после чего манжету, наложенную на запястье, накачивают до 300 мм рт.ст. в течение 5 минут. Это вызывает ишемию ткани и расширение нижележащих сосудов сопротивления с помощью механизмов саморегуляции . Когда манжета отпускается, внезапное усиление кровотока (реактивная гиперемия) через плечевую артерию заполняет расширенные сосуды сопротивления и при этом оказывает сдвигающее напряжение на эндотелиальные клетки [116].Результирующее расширение, которое достигает пика через 60-90 секунд после отпускания манжеты, зависит от активности NO [117]. Ящур выражается как максимальное процентное изменение диаметра сосуда после снятия манжеты относительно исходного диаметра сосуда [118], при этом низкий процент указывает на плохую функцию эндотелия [113]. Ящур обычно проводится в плечевой артерии с использованием ультразвука высокого разрешения для оценки диаметра сосуда, но другие артерии, такие как лучевая и бедренная артерии, также используются для измерения ящура [117].Другой метод количественной оценки дилатации — это тензометрическая плетизмография, при которой тензодатчик определяет изменение окружности руки после увеличения кровотока [119].

Протокол, используемый для ящура, важен, поскольку было показано, что и продолжительность окклюзии, и размещение манжеты влияют на ящур. Пяти минут окклюзии конечности достаточно, чтобы вызвать эндотелий-зависимую дилатацию, при более длительном воздействии манжеты на отсутствие реакции NO [120]. Точно так же размещение манжеты вокруг запястья зависит от NO, тогда как размещение манжеты на плече лишь частично опосредуется NO [121].Кроме того, на реакцию ящура могут влиять внешние факторы, такие как лишение сна [122], гипергомоцистеинемия [123], кофеин [124], курение [125], антиоксидантная терапия [126], менструальный цикл [127] и время суток [128] ]. Соответственно, важно контролировать эти факторы [116].

б) Глицерилтринитрат

Как описано ранее, GTN вызывает расширение сосуда, воздействуя непосредственно на гладкомышечные клетки [15]. Таким образом, сосудорасширяющий ответ на активированные гладкомышечные клетки можно оценить с помощью введения GTN.GTN обычно вводят в качестве сосудорасширяющего средства пациентам с сердечной недостаточностью, поступающим со стенокардией, в виде таблеток или спрея для перорального введения, которые вводятся или распыляются непосредственно под язык. Обычно оценка проводится в течение 3–4 минут, что является временем, необходимым для того, чтобы сосуды достигли максимальной дилатации [129].

c) Жесткость артерии

Каждый раз, когда сердце сокращается, волны давления направляются по сосудистой сети, и податливая стенка артерии служит для гашения колебаний давления, исходящих от корня аорты, чтобы способствовать плавной доставке кровотока к тканям [9].Когда волны давления достигают точек ветвления в сосудистой сети, они отражаются обратно к сердцу. У здорового человека волна возникает во время диастолы, чтобы способствовать наполнению коронарных сосудов. Однако у людей с пониженной эластичностью артерий волна давления возвращается к сердцу намного быстрее и приходит во время систолической фазы сердечного цикла. Это служит для увеличения постнагрузки (давления, которое должно преодолеть сердце, чтобы открыть аортальный полулунный клапан) [8]. Некоторые заметные осложнения жесткости артерий включают недостаточную перфузию миокарда, приводящую к стенокардии или инфаркту миокарда, и гипертрофию левого желудочка, которая может привести к сердечной недостаточности [130].Поэтому неудивительно, что оценка жесткости артерий связана с рядом факторов риска ССЗ, такими как старение, курение, гипертония и дислипидемия [130]. Упрочнение сосудистой стенки может происходить из-за снижения выработки NO эндотелиальными клетками, потери тонуса гладких мышц [131], а также дегенерации эластиновых волокон и увеличения отложения коллагена в сосудистой стенке [132]. Следовательно, жесткость артерий зависит от функциональных и структурных изменений сосудистой сети.

Для неинвазивной оценки жесткости артерий по периферическому кровообращению можно использовать ряд методов. В настоящее время наиболее широко используемыми методами являются анализ пульсовой волны (PWA) и скорость пульсовой волны (PWV) из-за их хорошей воспроизводимости и простоты использования [133]. Сообщалось, что эти оценки связаны с функцией эндотелия коронарных сосудов микрососудов [134]. PWA — это однократное измерение формы волны давления в лучевой артерии, которое записывается с помощью датчика, который сглаживает, но не перекрывает артерию (аппланационная тонометрия).Формы волны откалиброваны относительно стандартного плечевого артериального давления, которое дает максимальную (систолическую) и минимальную (диастолическую) точки кривой давления. Затем форма волны давления математически преобразуется в форму волны центральной аорты, которая содержит первый и второй систолические пики и отображает индекс увеличения (AIx). AIx рассчитывается как разница между вторым и первым систолическим пиками и выражается в процентах от пульсового давления, при этом высокое значение указывает на большую жесткость артерий [135].Чтобы получить показания PWV, кривые артериального давления одновременно получают из двух артерий, обычно сонной и лучевой артерий, с помощью аппланационного тонометра. Затем измеряется расстояние между двумя артериями и регистрируется время прохождения волны между этими двумя точками, чтобы получить поддающуюся количественной оценке PWV, при этом большее значение PWV указывает на более быстрое отражение волны назад к сердцу и, следовательно, на большую жесткость артерий [136].

г) Толщина интима-медиа сонной артерии

Оценка толщины интима-медиа сонной артерии (cIMT) с использованием ультразвука в B-режиме была впервые введена в 1986 году Пиньоли и его коллегами [137].Оценка выявляет утолщение медиального слоя сосудистой стенки и является хорошим предиктором сердечных событий у пациентов с ранним атеросклерозом [138], а также является важным предиктором рестеноза у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство [139]. Кроме того, сообщалось, что увеличение cIMT связано с рядом классических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как старение, гипертония и дислипидемия [140]. Изменения cIMT представляют собой последовательность событий, возникающих в результате снижения биодоступности NO, а также увеличения уровней ЕТ-1, которые со временем увеличивают продукцию воспалительных цитокинов, свободных радикалов, молекул адгезии и тромботических факторов, что приводит к пролиферации гладких мышц [141 , 142].Оценка cIMT обычно выполняется в общей сонной артерии, внутренней сонной артерии и в точках бифуркации сонной артерии [143], и каждый участок имеет аналогичную способность прогнозировать будущие сердечно-сосудистые события [144].

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПОПУЛЯЦИЯХ

a) Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания

Эндотелиальная дисфункция очевидна до появления обструктивных атеросклеротических поражений как в проводниках, так и в коронарных сосудах с сопротивлением [145], и может возникать даже у детей с коронарными сосудами с сопротивлением [145]. история сердечно-сосудистых заболеваний [118].Величина ЭД увеличивается по мере накопления факторов риска ССЗ в периферических сосудах кондуита [146]. Кроме того, функция эндотелия является хорошим прогностическим маркером будущих сердечных событий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [99]. Введение L -аргинина может увеличить биодоступность NO и улучшить функцию эндотелия у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [147]. Кроме того, препараты, контролирующие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как антигипертензивные средства или статины, также могут оказывать благотворное влияние на функцию эндотелия, прежде всего за счет снижения окислительного стресса и накопления липидов [101].

b) Эндотелиальная дисфункция и гипертония

При гипертонии тонкий баланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами, продуцируемыми эндотелием, нарушается, а нарушение пути NO приводит к преобладанию вазоконстрикторов, таких как ЕТ-1, которые способствуют повышению артериального давления [ 148]. Хотя до сих пор неясно, является ли ЭД причиной или следствием повышенного артериального давления, она, по-видимому, является важным фактором гипертонии [149]. Исследования на людях сообщили о значительном нарушении сосудорасширяющего ответа мелких резистентных сосудов на ACh, но не на SNP, у пациентов с артериальной гипертензией [150].Кроме того, нарушение ящура в сосудах кондуита определяет пациентов с гипертонией с повышенным риском нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий [151], тогда как AIx является предиктором сердечно-сосудистой смертности у субъектов с эссенциальной гипертензией [152]. Было показано, что лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) улучшает функцию эндотелия [153]. Ингибиторы АПФ снижают окислительный стресс и стимулируют брадикинин, помогая повысить биодоступность NO [154].

c) Эндотелиальная дисфункция и диабет

Лица с диабетом типа I и типа II имеют доказательства как микрососудистой, так и макрососудистой ЭД [155].ЭД может быть очевидной даже у здоровых людей с семейным анамнезом диабета [156], что предполагает генетическую связь. У пациентов с диабетом часто наблюдается снижение биодоступности NO в результате повышенного окислительного стресса [157] и окисления ЛПНП из-за гипергликемии [158]. Пациенты с диабетом 1 типа продемонстрировали улучшение функции эндотелия при приеме ингибиторов АПФ [159] за счет снижения окислительного стресса и увеличения биодоступности NO [154].

d) Эндотелиальная дисфункция и воспалительные заболевания

Пациенты с различными воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Бешета и воспалительное заболевание кишечника, также имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [160-163].При РА тяжесть воспаления может влиять на степень ЭД [164]. Оценка атеросклероза сонных артерий, по-видимому, имеет хорошую прогностическую ценность у пациентов с воспалительными заболеваниями [165, 166], и поэтому их использование для определения риска сердечно-сосудистых заболеваний было рекомендовано в таких условиях [167]. Использование противовоспалительных препаратов может улучшить функцию эндотелия в резистивных и кондуитных сосудах [168, 169], что еще раз подтверждает роль воспаления как важного предиктора сердечно-сосудистых заболеваний при воспалительных заболеваниях [170].

Neurovascular Bundle — обзор

6 ОСЛОЖНЕНИЙ

Хирурги, ограничивающие диссекцию медиальной частью сосудисто-нервных пучков (E. Mair и B.T. Woodson), не подчеркивали необходимость контроля гипертонии; однако в начале моего опыта использования чрескожного доступа я испытал случай быстрого набухания языка в течение часа после операции, когда гипертония была неконтролируемой. 1 Это привело к возникновению чрезвычайной ситуации на дыхательных путях, потребовавшей крикотиреоидотомии под местной анестезией.Таким образом, я считаю, что поддержание среднего артериального давления ниже 100 мм рт. Ст. При регулярном мониторинге артериальной линии добавляет запас прочности, и рекомендую это в каждом случае подслизистой глоссэктомии, независимо от степени диссекции. Я недавно видел тяжелую гематому языка у пациента с ранее не диагностированным нарушением свертываемости крови. Это было обнаружено по чрезмерному кровотечению во время и после операции из операционного поля, а также из участков внутривенной канюли и артериальных линий. Факторы свертывания крови и переливание тромбоцитов требовалось, чтобы остановить генерализованное просачивание и постоянно увеличивающийся размер языка.Пациент не был экстубирован в конце операции из-за опасений по поводу размера языка, и на третий послеоперационный день были выполнены эвакуация гематомы и трахеотомия. Язык вернулся к нормальному размеру и функционировал в течение 10 дней, после чего произошла деканюляция. Поскольку на языке образуется большая сырая поверхность, очень важно, чтобы аспирин удерживался в течение 2 недель до операции, а лекарства от НПВП — в течение нескольких дней до операции, а также тщательно проверять наличие в анамнезе предыдущих кровотечений или семейной тенденции к кровотечениям. искал.

Как уже упоминалось ранее, в задней трети языка имеются артериальные ветви малого калибра. Хотя они поддаются контролю во время первичной операции с помощью диатермии, я видел два случая серьезных отсроченных кровотечений: один на 3-й день и один на 4-й день после операции. Отек языка и кровотечение в дыхательные пути были резкими и опасными для жизни, потребовав оперативного вмешательства в течение 2 часов. Дыхательные пути одного пациента были защищены оптоволоконной интубацией в сознании, так как в операционной была тампонада кровотечения внутри языка (хотя размер языка медленно увеличивался), что позволяло адекватно визуализировать.Другому пациенту потребовалась экстренная трахеотомия под местной анестезией для защиты дыхательных путей, поскольку активное кровотечение сделало бы оптоволоконную визуализацию невозможной. После того, как язык был исследован и артериальный кровоточащий сосуд перевязан с эвакуацией сгустка, раны на языке были повторно зашиты и зажили без осложнений с минимальной болью. Предполагается, что одна из этих артериальных ветвей могла также вызвать один случай пре-надгортанника / основания языка. гематомы в серии наружных подслизистых глоссэктомий, описанных в главе 47.После тщательного поиска ветвей артерии во время диссекции (с помощью увеличения лупы) и использования гемостаза лигаклипса больше не происходило кровотечений такого характера. Это подчеркивает необходимость для хирурга всегда помнить о потенциальных серьезных осложнениях, которые могут возникнуть при операции по уменьшению языка, и поэтому только хирурги, которые умеют справляться с чрезвычайными ситуациями на дыхательных путях, должны пытаться делать такую ​​операцию. В моем текущем послеоперационном протоколе пациентка назотрахеально интубирована в отделении интенсивной терапии в течение 2 часов после операции для наблюдения за отеком, а затем в больнице или рядом с ней в течение первых 5 дней после операции в случае отсроченного кровотечения.В настоящее время считается, что риск отсроченного кровотечения очень низкий при использовании лигаклипсов; однако серьезность этого потенциального осложнения требует осторожности.

Первоначальный выбор чрескожного доступа для минимально инвазивной техники был основан на теоретических соображениях риска инфицирования из-за внутриротовой контаминации кавитированного языкового «отстойника» при интраоральном доступе. Однако ранний клинический опыт на сегодняшний день показывает, что частота инфицирования при интраоральном доступе относительно низка, хотя это еще не было точно определено количественно.В случае инфицирования выделения выделяются через внутриротовой разрез, и их лечат пероральными антибиотиками в амбулаторных условиях.

В отличие от техник глоссэктомии с открытыми дефектами слизистой оболочки, боль после подслизистой глоссэктомии незначительна и обычно купируется парацетамолом только с первого послеоперационного дня. Расхождение раны иногда наблюдается при подслизистой пластике языка и глоссэктомии с местной анестезией по средней линии, и это значительно усиливает боль, хотя обычно заживает вторичным натяжением без необходимости повторного наложения раны.Это не такая уж проблема с небольшой раной от операции «УЛЫБКА».

Все процедуры, описанные в этой главе, минимально влияют на функцию языка, по крайней мере, субъективно. Речь, глотание и вкусовые ощущения остаются неизменными после первых нескольких недель; однако существует риск повреждения подъязычного нерва, и его необходимо учитывать на протяжении всего процесса препарирования. Все эти подходы были выполнены на относительно небольшом количестве пациентов без долгосрочного наблюдения или объективных измерений глотания, поэтому очевидное отсутствие влияния на функцию языка следует интерпретировать с осторожностью.Очевидно, можно ожидать, что чрезмерное иссечение мускулатуры языка вызовет нарушение функции, но до настоящего времени этого не наблюдалось, когда иссечение ограничивалось описанными выше областями.

В начале серии чрескожных доступов была замечена временная слабость языка, когда палочка Reflex 55 случайно прошла примерно в 3 мм от нервно-сосудистого пучка. Это разрешилось спонтанно в течение нескольких месяцев. Длинный возвратный электрод палочки Reflex 55 в сочетании с чрескожным доступом предрасполагает к этому осложнению при попытке доступа к ткани языка латеральнее сосудисто-нервного пучка.Палочки Spinevac, а в последнее время и Evac T&A, больше не вызывают слабости подъязычного нерва. Внутриротовое сканирование облегчает ориентацию кончика зонда коблятора, особенно с описанным Т-образным зондом GE, а интраоральный доступ для рассечения делает повреждение нерва очень маловероятным при соблюдении осторожности. Однако всегда следует соблюдать осторожность при рассечении сосудисто-нервных пучков, особенно хирургами с ограниченным опытом в этом типе хирургии, чтобы избежать возможности необратимого паралича языка.

Обзор сосудистой системы

Что такое сосудистая система?

Сосудистая система, также называемая кровеносной системой, состоит из сосудов, по которым кровь и лимфу проходят по телу. Артерии и вены несут кровь по всему телу, доставляя кислород и питательные вещества к тканям тела и удаляя тканевые отходы. По лимфатическим сосудам проходит лимфатическая жидкость (прозрачная бесцветная жидкость, содержащая воду и клетки крови). Лимфатическая система помогает защищать и поддерживать жидкую среду тела, фильтруя и отводя лимфу из каждой области тела.

Сосуды системы кровообращения:

  • Артерии. Кровеносные сосуды, которые переносят насыщенную кислородом кровь от сердца к телу.

  • Вены. Кровеносные сосуды, по которым кровь из тела переносится обратно в сердце.

  • Капилляры. Крошечные кровеносные сосуды между артериями и венами, которые доставляют богатую кислородом кровь по телу.

Кровь движется по системе кровообращения в результате откачки сердцем.Кровь, покидающая сердце по артериям, насыщена кислородом. Артерии распадаются на более мелкие и мелкие ветви, чтобы доставлять кислород и другие питательные вещества к клеткам тканей и органов тела. Когда кровь движется по капиллярам, ​​кислород и другие питательные вещества перемещаются в клетки, а отходы из клеток перемещаются в капилляры. Когда кровь покидает капилляры, она движется по венам, которые становятся все больше и больше, чтобы нести кровь обратно к сердцу.

Помимо циркуляции крови и лимфы по всему телу, сосудистая система функционирует как важный компонент других систем организма. Примеры включают:

  • Дыхательная система. Когда кровь течет по капиллярам в легких, углекислый газ выделяется, а кислород поглощается. Углекислый газ выводится из организма через легкие, а кислород доставляется в ткани тела с кровью.

  • Пищеварительная система. По мере переваривания пищи кровь течет по капиллярам кишечника и забирает питательные вещества, такие как глюкоза (сахар), витамины и минералы.Эти питательные вещества доставляются в ткани тела с кровью.

  • Почки и мочевыводящая система. Отходы тканей организма отфильтровываются из крови по мере ее прохождения через почки. Затем отходы покидают организм в виде мочи.

  • Контроль температуры. Регулировке температуры тела способствует кровоток между различными частями тела. Тепло вырабатывается тканями тела, когда они проходят процессы расщепления питательных веществ для получения энергии, создания новых тканей и удаления отходов.

Что такое сосудистое заболевание?

Заболевание сосудов — это заболевание, поражающее артерии и вены. Чаще всего сосудистые заболевания влияют на кровоток, либо блокируя или ослабляя кровеносные сосуды, либо повреждая клапаны в венах. Органы и другие структуры тела могут быть повреждены сосудистыми заболеваниями в результате уменьшения или полного блокирования кровотока.

Что вызывает сосудистые заболевания?

Причины сосудистых заболеваний включают:

  • Атеросклероз.Атеросклероз (образование зубного налета, представляющего собой отложение жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина во внутренней выстилке артерии) является наиболее частой причиной сосудистых заболеваний. Неизвестно, как именно начинается атеросклероз и что его вызывает. Атеросклероз — это медленное прогрессирующее сосудистое заболевание, которое может начаться уже в детстве. Однако болезнь может быстро прогрессировать. Обычно он характеризуется накоплением жировых отложений вдоль внутреннего слоя артерий.Если болезнь прогрессирует, может образоваться зубной налет. Это утолщение сужает артерии и может уменьшить кровоток или полностью заблокировать приток крови к органам и другим тканям и структурам тела.

  • Сгустки крови. Кровеносный сосуд может быть заблокирован эмболом (крошечная масса мусора, которая движется по кровотоку) или тромбом (сгусток крови).

  • Воспаление. Обычно воспаление кровеносных сосудов называют васкулитом, который включает ряд заболеваний.Воспаление может привести к сужению и закупорке кровеносных сосудов.

  • Травма или травма. Травма или травма кровеносных сосудов может привести к воспалению или инфекции, которые могут повредить кровеносные сосуды и привести к сужению и закупорке.

  • Генетический. Определенные состояния сосудистой системы передаются по наследству.

Каковы последствия сосудистого заболевания?

Поскольку функции кровеносных сосудов включают снабжение всех органов и тканей тела кислородом и питательными веществами, удаление продуктов жизнедеятельности, баланс жидкости и другие функции, состояния, которые влияют на сосудистую систему, могут влиять на часть (и) тело снабжается определенной сосудистой сетью, такой как коронарные артерии сердца.

Примеры последствий сосудистых заболеваний включают:

  • Ишемическая болезнь сердца. Сердечный приступ, стенокардия (боль в груди)

  • Цереброваскулярное заболевание. Инсульт, преходящая ишемическая атака (внезапная или временная потеря притока крови к определенной области мозга, обычно продолжающаяся менее 5 минут, но не более 24 часов, с полным выздоровлением)

  • Заболевание периферических артерий. Хромота (хромота из-за боли в бедре, икре и / или ягодицах, возникающая при ходьбе), критическая ишемия конечности (недостаток кислорода в конечности / ноге в состоянии покоя)

  • Сосудистые заболевания магистральных сосудов.Аневризма аорты (выпуклая, ослабленная область в стенке кровеносного сосуда, приводящая к аномальному расширению или раздуванию), коарктация аорты (сужение аорты, самой большой артерии в организме), артериит Такаясу (редкое воспалительное заболевание, поражающее аорта и ее ветви)

  • Поражение грудных сосудов. Аневризма грудной аорты (выпуклая, ослабленная область в стенке кровеносного сосуда, приводящая к аномальному расширению или раздуванию грудной или грудной части аорты)

  • Заболевание сосудов брюшной полости.Аневризма брюшной аорты (выпуклая, ослабленная область в стенке кровеносного сосуда, приводящая к аномальному расширению или раздуванию брюшной части аорты)

  • Заболевание периферических вен. Тромбоз глубоких вен (также называемый ТГВ; сгусток крови в глубокой вене, расположенной внутри мышц ног), варикозное расширение вен

  • Заболевания лимфатических сосудов. Лимфедема (опухоль, вызванная нарушением нормального дренажа лимфатических узлов)

  • Сосудистые заболевания легких.Гранулематоз с полиангиитом (редкое заболевание, при котором воспаляются кровеносные сосуды; в основном поражает дыхательные пути и почки), ангиит (воспаление кровеносных сосудов), гипертоническая болезнь легких сосудов (высокое кровяное давление в кровообращении легких из-за сосудистой состояния)

  • Заболевания сосудов почек (почек). Стеноз почечной артерии (закупорка почечной артерии), фиброзно-мышечная дисплазия (состояние, которое ослабляет стенки артерий среднего размера и встречается преимущественно у молодых женщин детородного возраста)

  • Заболевания мочеполовых сосудов.Сосудистая эректильная дисфункция (импотенция)

Поскольку сосудистые состояния и заболевания могут затрагивать более одной системы организма одновременно, многие врачи лечат сосудистые проблемы. Специалисты в области сосудистой медицины и / или хирургии тесно сотрудничают с врачами других специальностей, таких как внутренняя медицина, интервенционная радиология, кардиология и другие, чтобы обеспечить всестороннюю помощь пациентам с сосудистыми заболеваниями.

Заболевание периферических сосудов — Better Health Channel

Заболевание периферических сосудов — это нарушение кровообращения в других частях тела, кроме мозга или сердца.Это вызвано сужением или закупоркой кровеносного сосуда. Основная причина — атеросклероз, который представляет собой накопление жировых отложений, сужающих кровеносный сосуд, обычно артерию. Суженный кровеносный сосуд снижает циркуляцию крови к соответствующей части тела.

Заболевания периферических сосудов поражают в основном кровеносные сосуды ног и почек, реже рук. Заболевание периферических сосудов также известно как заболевание периферических артерий, окклюзионное заболевание периферических артерий или периферический атеросклероз.

Атеросклероз артерий сердца называется ишемической болезнью сердца. Атеросклероз артерий головного мозга называется цереброваскулярным заболеванием.

У человека с заболеванием периферических сосудов в шесть раз выше вероятность сердечного приступа или инсульта.

Симптомы заболевания периферических сосудов

В некоторых случаях у человека с заболеванием периферических сосудов не проявляется никаких симптомов до тех пор, пока состояние не станет запущенным и тяжелым. Симптомы зависят от того, в какой части тела отсутствует достаточное количество крови, но могут включать:

  • Прерывистую боль (хромоту), которая может ощущаться как судороги, мышечная усталость или тяжесть (обычно в ногах)
  • Усиливающаяся боль во время тренировки (обычно ноги)
  • Ослабление боли в покое (обычно в ногах)
  • Холод в пораженной части тела
  • Онемение
  • Колотки и иглы
  • Мышечная слабость
  • Кожа с синим или фиолетовым оттенком
  • Раны, которые победили Лечит (сосудистые язвы)
  • Почерневшие участки кожи или потеря кожи (гангрена).

Объяснение гангрены

Ткани тела зависят от постоянного притока крови для доставки кислорода и питательных веществ. Суженный или закупоренный кровеносный сосуд лишает ткани крови. Гангрена — это отмирание и разложение тканей. Лекарства нет. Единственное лечение — хирургическая ампутация пораженной части тела.

Причины заболеваний периферических сосудов

В большинстве случаев причиной является атеросклероз, накопление жировых отложений в кровеносных сосудах, которые снижают приток крови к пораженной области.Обычно это происходит в организме, где кровеносный сосуд изгибается или разделяется.

Помимо жировых отложений, к другим причинам заболеваний периферических сосудов относятся:

  • Диабет — высокий уровень сахара в крови повреждает и ослабляет кровеносные сосуды, вызывая их сужение.
  • Обструкция — сгусток крови (тромб) может застрять в кровеносном сосуде.
  • Инфекция — может вызвать рубцевание и сужение кровеносных сосудов. Например, сифилис или сальмонеллез могут привести к заболеванию периферических сосудов.
  • Артериит — воспаление артерий. Некоторые аутоиммунные заболевания могут вызывать артериит.
  • Дефекты кровеносных сосудов — кровеносные сосуды могут быть необычно узкими при рождении. Причина неизвестна.
  • Спазмы кровеносных сосудов — такие состояния, как болезнь Рейно, могут вызывать сужение кровеносных сосудов в ответ на определенные факторы, включая низкие температуры или стресс.

Факторы риска заболевания периферических сосудов

Факторы риска заболевания периферических сосудов включают:

  • Диабет — это самый значительный фактор риска
  • Курение сигарет
  • Пожилой возраст
  • Семейный анамнез заболевания периферических сосудов, инсульта или ишемическая болезнь сердца
  • Инсульт, сердечно-сосудистые заболевания или инфаркт в анамнезе
  • Избыточный вес или ожирение
  • Сидячий образ жизни
  • Высокое кровяное давление (гипертония)
  • Высокий холестерин в крови (гиперхолестеринемия).

Диагностика заболевания периферических сосудов

Диагностика заболевания периферических сосудов может включать:

  • История болезни
  • Физический осмотр
  • Семейный анамнез
  • Проверка пульса с помощью стетоскопа для выявления признаков снижения кровотока в крови сосуд
  • Тест лодыжечно-плечевого индекса (ABI), который сравнивает показания артериального давления рук и ног для проверки различий
  • Тест с физической нагрузкой, обычно выполняется на беговой дорожке, когда измеряется артериальное давление, чтобы проверить падение артериального давления в пораженной части тела
  • Сканирование, такое как ультразвуковая или магнитно-резонансная томография (МРТ) для обнаружения суженных участков кровеносных сосудов
  • Ангиография, инъекция контрастного красителя в кровеносный сосуд, обнаруживаемый при рентгенологическом исследовании — этот тест сейчас реже, когда доступны передовые методы визуализации, такие как МРТ.

Лечение заболеваний периферических сосудов

Варианты лечения могут включать:

  • Лекарства — для лечения атеросклероза, такие как статины для снижения холестерина ЛПНП и гипотензивные препараты для снижения артериального давления.
  • Лекарства для лечения тромбов — лечение может включать различные лекарства (включая антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты) для предотвращения образования тромбов, а также лекарства (включая тромболитики), растворяющие существующие тромбы.
  • Ангиопластика — эта процедура, обычно выполняемая под седацией и местной анестезией, включает продевание тонкой трубки (катетера) в суженный кровеносный сосуд через небольшой разрез, обычно на ноге. Как только катетер достигает суженного или заблокированного участка, надувается небольшой баллон на его кончике. Это расширяет кровеносный сосуд и улучшает кровоток. Ангиопластика обычно рассматривается как временная мера.
  • Хирургическое введение стента — стент представляет собой металлическую «гильзу», которая имплантируется внутрь суженного кровеносного сосуда во время процедуры ангиопластики для поддержки его открытия.Стенты могут быть пропитаны лекарствами, которые помогают предотвратить сужение рубцовой ткани обработанной области кровеносного сосуда.
  • Атерэктомия — эта операция включает удаление жировой непроходимости с помощью небольшого инструмента, похожего на скальпель.
  • Шунтирование — эта операция обычно рассматривается только в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не поддаются лечению, или в случаях, когда затрагиваются большие участки пораженного кровеносного сосуда. Часть здоровой вены берется из другого места тела и хирургическим путем пересаживается, чтобы перенаправить кровоток вокруг закупорки пораженного кровеносного сосуда.Иногда хирург может использовать кусок синтетической трубки, чтобы остановить кровоток.

Самопомощь при лечении заболеваний периферических сосудов

Изменение образа жизни — важная часть лечения. Руководствуйтесь своим врачом, но общие советы по самопомощи включают:

  • Принять меры для правильного управления факторами риска, такими как диабет или высокое кровяное давление, в соответствии с рекомендациями врача.
  • Бросить курить.
  • Регулярно занимайтесь спортом. Посоветуйтесь со своим врачом о соответствующих действиях.
  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки.
  • Поддерживайте здоровый вес, соответствующий вашему росту и телосложению.
  • Позаботьтесь о травмах пораженного участка, например, немедленно перевяжите раны и обратитесь за медицинской помощью.
  • Принимайте все лекарства строго в соответствии с предписаниями.
  • Регулярно посещайте своего врача.
  • Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы пораженной части тела, такие как покраснение, тепло и отек. Эти симптомы могут быть признаками инфекции.Лечение может включать антибиотики.

Когда обращаться за неотложной медицинской помощью при заболевании периферических сосудов

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас наблюдаются необычные симптомы, такие как боль в груди, потеря сознания, внезапное замешательство или сильная головная боль. Эти симптомы могут указывать на сердечный приступ или инсульт.

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

  • Заболевание периферических сосудов — это нарушение кровообращения в какой-либо части тела, кроме мозга или сердца, из-за сужения или закупорки кровеносного сосуда.
  • Факторы риска включают диабет, ожирение, курение и малоподвижный образ жизни.
  • Лечение может включать процедуры по расширению артерии, лекарства для уменьшения накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и изменения образа жизни, такие как потеря веса и регулярные упражнения.

Новости медицины Северного Кавказа :: Научный журнал

.
[] [3] [A] [B] [C] [D] [E] [F] [G] [H] [I] [J] [L] [M] [N] [O] [P ] [Q] [R] [S] [T] [U] [V] [W] [X] [Y] [Р] [С]


Альтернативный метод магнитно-резонансной сиалографии для исследования заболеваний околоушной слюны сальники
Борис Арутюнян; Марина Козлова; Александр Васильев;

Магний-кальциевый баланс и дисфункция эндотелия при операционном стрессе
Батурин Владимир Владимирович; Василий Фишер; Сергей Сергеев; Иван Яцук;

Злокачественные опухоли сердца: клинический случай саркомы
Амалия Ашотовна Аракельянц; Татьяна Амаяковна Буравихина; Татьяна Евгеньевна Морозова; Елена Александровна Барабанова;

Ведение пациента с переломом средней части ключицы.Проблема консервативного и оперативного лечения, возможные решения.
Александр Воротников; Николай Загородный; Андрей Волна; Михаил Панин;

Маркеры эндотелиальной дисфункции у мужчин с сахарным диабетом 2 типа и их клиническое значение
Ирина Хрипун; Елизавета Дзантьева; Сергей Воробьев; Залина Гусова; Максим Моргунов; Игорь Белоусов; Михаил Коган;

Тучные клетки бульбоуретральных желез у детей, подростков и молодежи
Татьяна Боронихина; Василий Владимирович Горский; Александр Никодимович Яцковский;

Математическое прогнозирование развития флегмоны при остром одонтогенном остеомиелите челюстей с учетом показателей крови и системного иммунитета
Агарков Николай; Сергей Гонтарев; Владимир Зеленский; Дмитрий Доменюк; Кристина Макконен; Елена Афанасова; Александр Иванов; Татьяна Субботина;

Матричные металлопротеиназы: роль в ремоделировании сердца у пациентов с дисплазией соединительной ткани
Мадина Джазаева; Наталья Гладких; Владимир Решетников; Александр Ягода;

Челюстно-лицевая травма как причина нейрофизиологических нарушений ЦНС
Сергей Карпов; Кристина Гандылян; Карен Караков; Владимир Зеленский; Михаил Порфириадис; Эмилия Хачатурян; Дмитрий Доменюк; Э.Чалая;

Механизмы интерферон-индуцированной депрессии у больных хроническим вирусным гепатитом С
Бондаренко Екатерина; Наталья Гейвандова;

Механизмы дисфункции эндотелия и методы патогенетической коррекции сахарного диабета
Сергей Дзугкоев; Ирина Можаева; Ольга Маргиева; Фира Дзугкоева;

Механизмы репаративного остеогенеза под воздействием импульсного лазера инфракрасного диапазона
Щетинин Евгений Александрович; Сергей Сирак; Наталья Быкова; Анатолий Адамчик; Григорий Петросян; Юрий Гатило; Иван Кошель;

Медико-биологические аспекты восстановления в профессиональном и любительском спорте
Ачкасов Евгений; Евгений Машковский; Эдуард Безуглов; Ксения Предатько; Анна Николаева; Айшат Магомедова; Роман Хомич;

Медико-социальные аспекты образа жизни и санитарная грамотность пациент кардиохирургического профиля
Карен Амлаев; Василиса Зафирова; Рустам Айбазов; Рустам Айбазов; Ирина Шикина;

Медико-социальные аспекты сти по данным центра «Доверие»
Вячеслав Чеботарев; Екатерина Змиевская;

Лечебно-диагностическая тактика у подростков с варикозным расширением вен нижних конечностей
Игорь Доронин; Сергей Минаев; Ярослав Суходолов;

Медикаментозная профилактика рестеноза после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей
Роман Калинин; Игорь Сучков; Александр Пшенников; Александр Слепнев;

Мелатонин и ревматоидный артрит: роль экзогенного гормона и пинеалэктомия
Ксения Ломоносова;

Мелаксен в коррекции нарушения функции почек при экспериментальном отравлении свинцом
Брин Вадим; Астан Митзиев; Кармен Мициев;

Метаболические и иммунологические эффекты модифицированной селеном минеральной воды при изучении механизмов устойчивости к поражению при гипоксической гипоксии
Наталья Ефименко; Агнесса Кайсинова; Анна Викторовна Абрамцова; Гаяне В.Сахрадян;

Метаболический синдром и неалкогольная жировая болезнь печени
Сергей Сляднев; Павел Корой;

Метатропная дисплазия: клинико-молекулярная диагностика, генетическое консультирование
Елизавета Тимковская; Амин Макаов; Людмила Михайлова; Татьяна Васильева; А. Марахонов; Варвара Галкина; Сергей Куцев; Рена Зинченко;

Методы биотестирования фенольных гидроксилолов содержат вещества
Александр Хохлов; Илья Яичков; Юрий Джурко; Леонид Шитов;

Способ геморроидэктомии для профилактики анального стеноза у пациентов с предрасположенностью к грубому рубцеванию
Муравьев Александр Александрович; Олег Лысенко; Петр Лаврешин; Константин Муравьев; Владимир Гобеджишвили; Вахтанг Гобеджишвили; Владимир Линченко; Александр Ефимов;

Методика прогнозирования течения механической желтухи различного генеза
Шахназарян Наталья; Артур Айдемиров; Альберт Вафин; Арсен Шахназарян; Эллина Айдемирова;

Методика прогнозирования риска дегенерации желтого пятна
Кулик Александр Александрович; Алексей Богомолов;

Способ защиты мозга при реконструкциях сонных артерий у больных в остром периоде ишемического инсульта
Байчоров Энвер; Арсен Шахназарян; Руслан Чемурзиев; Михаил Гаспарян; Наталья Шахназарян;

Методы модифицированной ультрафильтрации в хирургической коррекции транспозиции магистральных артерий у новорожденных
Байжигитов Нурлан; Алмас Ормантаев; Анар Сепбаева;

Микробиоценоз большого семенника крыс после перорального применения зооглоев Medusomyces gysevii (kombucha)
Бондарева Надежда; Людмила Тимченко; Елена Алиева; Юлия Добрыня; Надежда Гандрабурова; Сергей Писков; Людмила Калмыкова;

Микробиологический спектр возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний у детей в многопрофильной больнице
Сергей Минаев; Наталья Филипева; Виталий Лескин; Евгений Щетинин; Марина Голубева; Елена Ракитина; Эльдар Шамадаев; Татьяна Жданова;

Микрофлора дыхательных путей у детей с муковисцидозом Ставропольского края
Водовозова Элла; Лариса Леденева; Инна Самвеловна Григорьянц; Елена Александровна Енина;

Микроскопическое строение щетинок зубной щетки в разные сроки их использования
Сергей Сирак; Алла Сирак; Наталья Рубцона;

Микрохирургическая тиреоидэктомия у больных многоузловым зобом с нервными расстройствами гортани
Назарочкин Юрий Васильевич; Тамара Панова; Александр Проскурин; Юрий Кучин; Роберт Мустафин;

Особенности минерального гомеостаза при синдроме гипермобильности суставов
Санеева Галина Александровна;

Экспрессия MiRNK у больных злокачественными и предраковыми заболеваниями шейки матки
Олег Кит; Мария Тимошкова; Алексей Максимов; Екатерина Вереникина; Мадинат Мажитовна Кечерукова; Екатерина Лукьянова;

Модель разработки и производства инновационной продукции: опыт реализации
Людмила Кузякова; Марина Черницова;

Моделирование муковисцидоза в культуре клеток HEK293t и метод коррекции мутации F508del
Смирнихина Светлана Анатольевна; Екатерина Владимировна Кондратьева; Арина Артуровна Анучина; Зайнитдинова Миляуша Иршатовна; Александр Вячеславович Лавров;

Современные подходы к ведению беременности и родов у пациенток с синдромом Марфана
Галина Нечаева; Инна Друк; Екатерина Логинова; Татьяна Смольнова; Марина Шупина; Инна Викторова; Александр Семенкин; Елена Семенова;

Современные подходы к лечению острой некротической пневмонии у детей
Сергей Минаев; Лиля Чинтаева;

Современные средства лечения воспалительных заболеваний пародонта: используемые формы, перспективы улучшения с использованием компонентов минерального происхождения
Зеленский Илья; Снежана Евсеева; Борис Сысуев; Наталья Бунятян; Карен Караков; Владимир Зеленский; Наталья Косякова;

Современные возможности магнитно-резонансных технологий в диагностике жировой дистрофии печени
Янина Аллахвердиева; Сергей Воробьев; Николай Минеев;

Современная парадигма микроскопического колита
Павел Корой; Александр Ягода;

Современные возможности прогнозирования течения и исхода тромбоэмболии легочной артерии
Елена Кочмарева; Валентин Коровин; Анна Волкова; Никита Матюшков; Иван Гордеев;

Современные проблемы организации и оценки качества помощи больным с острым инсультом в первичных сосудистых отделениях
Андрей Редько; Виктория Завьялова; Ирина Хохлова; Рудольф Карипиди;

Современные хирургические стратегии в детской онкологии
Шилпа Шарма; Девендра Гупта;

Современные тенденции в лечении пателлофеморального артроза
Firas Said; Ильдар Ахтямов; Алексей Кудрявцев; Мохаммад Хело;

Современный вид анатомии центральных артерий головного мозга
Артем Павлов; Василий Тимофеев; Ольга Джунман; Александр Виноградов; Светлана Жеребятьева; Дмитрий Сучков;

Модернизация здравоохранения: взгляд акушера-гинеколога
Марина Селихова; Людмила Ткаченко; Маргарита Андреева; Сергей Вдовин; Николай Жаркин; Дмитрий Сперанский;

Модификации методики изготовления замещающих пострезекционных протезов
Майборода Юрий Александрович; Максим Гоман; Олег Хорев;

Модуляция нейропластичности с помощью оптогенетической стимуляции дорсального гиппокампа
Фомочкина Ирина Ивановна; Тигран Ромаевич Петросян; Анатолий Владимирович Кубышкин; Виталина Игоревна Петренко; Лея Евгеньевна Сорокина; Зяблицкая Евгения Юрьевна; Сервер Искандарович Халилов; Бирюкова Елена;

Молекулярные аспекты алкогольного фибры печени
Киселева Яна Валерьевна; Юрий Жариков; Роман Вячеславович Масленников; Чавдар Павлов; Владимир Николенко;

Молекулярно-биологические предикторы роста миомы после органосохраняющих операций
Баширов Эдуард; Людмила Чуприненко; Виктория Крутова;

Молекулярные биомаркеры когнитивных нарушений при ишемическом инсульте
Ефимова Мария Юрьевна; Наталья Евгеньевна Иванова; Татьяна Михайловна Алексеева; Алексей Юрьевич Иванов; Алексей Евгеньевич Терешин; Артем Олегович Макаров; Дмитрий Александрович Решетник;

Молекулярно-генетический анализ мутаций ASXL1, FLT3, KIT, NPM1, NRAS, TP53 и Wt1 у больных острым миелолейкозом 45–60 лет
Виноградов Александр Владимирович; Алексей Васильевич Резайкин; Сергей Владимирович Сазонов; Сергеев Александр Григорьевич; Марина Юрьевна Капитонова;

Молекулярно-генетический анализ мутаций гена c-Kiт при остром миелоидном лейкозе в возрастном аспекте
Виноградов Александр Владимирович; Денис Владимирович Изотов; Алексей Васильевич Резайкин; Сергей Владимирович Сазонов; Евгений Щетинин; Дмитрий Бобрышев; Сергеев Александр Григорьевич;

Молекулярно-генетическое типирование бактериальных и вирусных возбудителей острых кишечных инфекций, выявленных в Ставропольском крае в 2016 году
Елена Чекрыгинав; Анна Волынкина; Егор Котенов; Оксана Васильевна Васильева; Александр Куличенко;

Мониторинг стоматологических заболеваний взрослого населения Ставропольского края
Анаида Мхитарян; Надежда Агранович;

Мониторинг развития воспалительных осложнений у новорожденных с врожденной патологией желудочно-кишечного тракта
Сергей Минаев; Черси Гудиев; Сергей Тимофеев; Тамара Хоранова; Елена Лукьяненко; Елена Товкан; Алеся Исаева; Александр Обедин; Игорь Киргизов; Наталья Гетман;

Мониторинг чувствительности к антибиотикам у возбудителей инфекций мочевыделительной системы детей (опыт Ставрополя)
Медведева Анастасия Александровна; Ангелина Калмыкова;

Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1: его роль в развитии тубулоинтерстициального фиброза при нефропатиях
Батюшин Михаил Александрович; Хани Гадаборшева;

Болезнь Морбиана.Редкий клинический случай
Дрожина Марианна Борисовна;

Морфобиомеханические закономерности архитектоники мышечной оболочки стенки грудного протока человека зрелого возраста
Валентина Кудряшова; Владимир Николенко; Нелли Ризаева; Марине Оганесян; Иван Шевчук;

Морфофункциональный анализ правой коронарной артерии
Лежнина Оксана; Александр Коробкеев; Евгения Алышева;

Морфофункциональные изменения печени и состояние свертывающей системы крови крыс при развитии реперфузионного синдрома
Писарев Анатолий Аркадьевич; Людмила Васильевна Анисимова; Ирина Ивановна Фомочкина; Анатолий Владимирович Кубышкин; Дмитрий Сергеевич Кузичкин; Юлианна Ивановна Шрамко; Владимир Захарович Харченко; Елена Петровна Голубинская;

Морфофункциональная характеристика топографо-анатомических взаимоотношений артерий и вен сердца
Лежнина Оксана; Александр Коробкеев; Илья Федько;

Морфофункциональная характеристика надпочечников крыс-самок в условиях адаптации к интенсивной мышечной нагрузке и потреблению сывороточного протеина
Беляев Николай; Дмитрий Пономаренко; Любовь Губарева; Ирина Лисова;

Морфофункциональная характеристика нейроэндокринных клеток при генитальном эндометриозе
Григорий Демяшкин; Мекан Оразов; Яна Закирова; Николай Жарков;

Морфофункциональная характеристика коронарных артерий человека
Лежнина Оксана; Александр Коробкеев;

Морфологическая оценка расширенных семенных вен у детей с варикоцеле
Азамат Шамсиев; Низомиддин Кодиров; Искандер Байбеков; Джамшид Шамсиев; Олег Терещенко;

Морфологический анализ состояния пародонта с использованием различных видов эндодонтических пломбировщиков
Фирсова Ирина; Юлия Македонова; Валерий Михальченко; Дмитрий Михальченко; Сергей Поройский; Арменак Арутюнов;

Морфологические изменения органов иммуногенеза под влиянием экспериментального фактора
Яковлев Анатолий Трофимович; Александр Коробкеев; Елена А.Загороднева; Наталья Геннадьевна Краюшкина; Диана Павловна Лаврова; Наталья Ивановна Ковалёва; Екатерина Владимировна Власова;

Морфологические изменения слюнных желез крыс при экспериментальной гипосаливации
Алла Сирак; Сергей Сирак; Михаил Павлович Елизаров; Николай Диденко;

Морфологические изменения тканей верхнечелюстной пазухи при экспериментальном перфорированном гайморите
Кошель Владимир Владимирович; Сергей Сирак; Евгений Щетинин; Иван Кошель;

Морфологическая характеристика тканей пародонта при экспериментальном остеопорозе
Щетинин Евгений Александрович; Сергей Сирак; Иван Кошель; Татьяна Кобылкина; Эльдар Дыгов; Григорий Петросян; Анатолий Адамчик;

Морфологическая характеристика правой коронарной артерии у людей с левым вариантом коронарного ветвления
Лежнина Елизавета Константиновна; Александр Коробкеев; Оксана Лежнина;

Морфологические особенности кровоснабжения и иннервации пульпы зуба при кариесе эмали и дентина
Сергей Сирак; Марина Вафиади; Елена Неминущая; Ирина Копылова;

Морфологические особенности челюстно-лицевой области у больных полной вторичной адетией и вариациями конституции
Коробкеев Александр Александрович; Дмитрий Доменюк; Владимир Шкарин; Сергей Дмитриенко; Яна Коробкеева; Василий Гринин; Игорь Викторович Фомин;

Морфологические основы нейрогенных механизмов синдрома внезапной детской смерти
Маргарита Берлай; Анатолий Копылов; Сергей Карпов; Хорен Аванесян;

Морфологическое исследование дисплазии соединительной ткани в детской хирургии
Сергей Минаев; Сергей Тимофеев; Александр Мационис; Игорь Павленко;

Морфологические причины миниинвазивной видеолапароскопической санации брюшной полости
Хасан Байчоров; Валентина Боташева; Александр Бондаренко; Валерия Демьянова;

Морфологическое обоснование применения некоторых антисептиков при лечении ран
Арсен Григорян; Александр Бежин; Татьяна Панкрушева; Елена Кобзарева; Людмила Жиляева;

Морфометрические параметры репаративной регенерации костной ткани в условиях лекарственного фонофореза с гидрокортизоном и гиалуроновой кислотой
Щетинин Евгений Александрович; Сергей Сирак; Сергей Рубникович; Зухра Магомедовна Кочкарова; Антон Андреев; Анна Муратова; Мария Перикова; Григорий Петросян;

Многоцентровое исследование хирургии стойких пороков развития клоаки у детей
Игорь Киргизов; Сергей Минаев; Александр Гладкий; Илья Шишкин; Артем Шахтарин; Максим Апросимов; Сергей Тимофеев; Игорь Герасименко;

Многоуровневый анализ нарушений регуляторных механизмов как принцип выбора индивидуальной гипотензивной терапии у пациентов с артериальной гипертензией (Часть I).Оценка нарушений в системе регуляции артериального давления на разных уровнях у больных артериальной гипертензией
Елисеева Людмила Николаевна; Наталья Анатольевна Самородская;

Многоуровневый анализ нарушений регуляторных механизмов как принцип выбора индивидуальной гипотензивной терапии у пациентов с артериальной гипертензией (Часть II). Оптимизация выбора гипотензивной терапии с учетом многоуровневого анализа нарушений регуляторных механизмов артериальной крови
Людмила Елисеева; Наталья Анатольевна Самородская;

Полиорганные нарушения при дисплазии соединительной ткани у детей.Алгоритм диагностики. Тактика управления. Проект российских рекомендаций. Часть 2
Т Кадурина; Сергей Гнусаев; В. Арсентьев;

Мышечная активность у больных с дисфункцией тисматмоуральм: роль недифференцированной соединительнотканной дипазии
Блинов Михаил Александрович; Ирина Бородулина; Геннадий Гребнев; Сергей Сирак; Александр Иванов; Роман Фадеев; Сергей Козлов; Александр Ковалевский;

Патология костно-мышечной системы у больного с синдромом Марфана
Викторова Инна Викторовна; Дарья Иванова; Надежда Коншу; Ирина Гришечкина;

Мутационный статус острого миелобластного лейкоза с созреванием (М2) у взрослых пациентов
Виноградов Александр Владимирович; Алексей Васильевич Резайкин; Сергей Владимирович Сазонов; Евгений Щетинин; Дмитрий Бобрышев; Сергеев Александр Григорьевич;

Индекс микроальтернации миокарда: влияние возраста, пола и преобладания нормальных значений при скрининге населения
Геннадий Иванов; Наталья Буланова; Мария Николаева; Дмитрий Николаев; Светлана Щеликалина; Гази Халаби;

Симптомы и лечение сосудистой травмы

Что такое сосудистая травма?

Артерии и вены составляют сосудистую систему.

  • Артерии переносят кровь на от сердца .
  • Вены переносят кровь обратно в сердце.

Сосудистая травма означает, что кровеносный сосуд получил травму.

Иногда эти травмы связаны с разрывом или проколом, что приводит к потере крови. В других случаях они вызывают повреждение сосуда из-за раздавливания или скручивания.

Факторы риска и причины сосудистых травм

Любой человек может получить травму сосудов из-за травмы — намеренной или непреднамеренной.

Причины травм сосудов

Сосудистая травма может быть вызвана множеством причин, в том числе:

  • Травмы (несчастные случаи, падения, порезы и т. Д.).
  • Насилие.
  • Ущемление вены или артерии (внутренней или внешней).
  • Вывих кости.
  • Пирсинг вены, например, с введением внутривенной вены.

Осложнения сосудистой травмы

Сосудистая травма может привести к ряду осложнений, в том числе:

  • Потеря крови, иногда в большом количестве.
  • Образование тромба (тромбоз).
  • Синяки и отек.
  • Болезненность или боль.
  • Рубцевание.

Рубцы или неполное заживление могут вызвать необратимую слабость артерии или вены, что делает ее более подверженной травмам в будущем.

Сгустки крови могут вызвать блокировку кровотока. Сгусток становится особенно опасным, когда он отрывается и попадает в другую часть тела, например, в сердце, легкие или мозг.

Если у вас или у кого-то еще наблюдается значительная кровопотеря, немедленно обратитесь к врачу.

Чтобы записаться на прием к сосудистому хирургу UPMC, заполните форму запроса на прием по сосудистой хирургии или позвоните по телефону 1-855-876-2484 ( UPMC-HVI) .

Сосудистая система 1: анатомия и физиология

Сосудистая система снабжает организм кислородом и выводит отходы через пять типов кровеносных сосудов.В этой статье, первой в серии из трех частей, обсуждаются анатомия и физиология сосудов

Абстрактные

Сосудистая сеть — это сеть кровеносных сосудов, соединяющих сердце со всеми другими органами и тканями тела. Артерии и артериолы несут богатую кислородом кровь и питательные вещества от сердца к органам и тканям, а венулы и вены несут дезоксигенированную кровь обратно к сердцу. Обмен газов и перенос питательных веществ между кровью и тканями происходит в капиллярах.Четкое понимание того, как работает сосудистая сеть, является ключом к пониманию того, что с ней может пойти не так. Эта первая статья из серии из трех частей посвящена анатомии и физиологии; в части 2 и части 3 обсуждается патофизиология сосудистой системы.

Образец цитирования: Jarvis S (2018) Сосудистая система 1: анатомия и физиология. Время ухода [онлайн]; 114: 4, 40-44.

Автор: Селина Джарвис — медсестра-исследователь и бывший научный сотрудник Мэри Сикол в Кингстонском и Сент-Джорджском университетах Лондона и King’s Health Partners, Фонд Гая и Сент-Томаса.

Введение

Организму необходимы кислород и питательные вещества, а также необходимо удалять продукты жизнедеятельности для поддержания метаболической стабильности. Сосудистая система играет решающую роль в доставке кислорода и питательных веществ к каждому органу и ткани, а также в удалении продуктов жизнедеятельности через ряд кровеносных сосудов. Вместе с сердцем, которое действует как насос, он образует сердечно-сосудистую систему (Jarvis and Saman, 2018). Артерии, выходящие из сердца с насыщенной кислородом кровью, обеспечивают кислород, питательные вещества, гормоны и другие вещества по всему телу.Вены, покидающие органы и ткани, возвращаются в сердце, неся метаболические отходы.

Пять классов кровеносных сосудов

Существует пять классов кровеносных сосудов: артерии и артериолы (артериальная система), вены и венулы (венозная система) и капилляры (мельчайшие кровеносные сосуды, связывающие артериолы и венулы через сети внутри органов и тканей) (Рис. 1) . Артерии описываются как «разветвляющиеся» или «разветвляющиеся» сосуды, поскольку крупные артерии (например, аорта) разветвляются на более мелкие артерии и артериолы.Вены описываются как «сходящиеся» или «соединяющиеся» сосуды, поскольку венулы и вены соединяются для возврата крови к сердцу через самые крупные вены (такие как верхняя и нижняя полые вены) (Marieb and Hoehn, 2015). Капилляры находятся в тесном контакте с тканями, снабжая их питательными веществами и удаляя продукты жизнедеятельности через свои тонкие стенки на клеточном уровне. В таблице 1 подробно описаны функции пяти типов кровеносных сосудов.

Строение сосудов

Кровеносные сосуды, кроме самых мелких, состоят из трех слоев: внутренней оболочки, средней оболочки и внешней оболочки (или адвентиции).

Туника интерна

Внутренняя оболочка (самый внутренний слой) представляет собой один слой плоских эпителиальных клеток, называемых эндотелием; эта гладкая подкладка в прямом контакте с кровью оказывает небольшое сопротивление кровотоку (Marieb and Hoehn, 2015). Эндотелиальные клетки могут быть легко повреждены гипертонией, токсинами, такими как сигаретный дым, или гипергликемией; это повреждение может привести к атеросклерозу. Эти нежные клетки покоятся на тонком слое соединительной ткани, состоящей из эластина и коллагена (эластичные и структурные опорные волокна), которые прикрепляют внутреннюю оболочку к средней оболочке.Эндотелий регулирует кровоток и препятствует свертыванию; он производит химические вещества, такие как оксид азота, которые помогают регулировать кровоток, расслабляя гладкие мышцы кровеносных сосудов.

Туника медиа

Оболочка (средний слой) занимает большую часть стенки артериального сосуда и состоит из гладких мышечных волокон и эластина. Именно здесь активированная симпатическая нервная система может стимулировать сокращение гладких мышечных волокон, вызывая сужение кровеносных сосудов (сужение сосудов) и уменьшая кровоток (Marieb and Hoehn, 2015).Когда симпатические нервы подавлены, мышечные волокна средней оболочки расслабляются, кровеносные сосуды увеличиваются в диаметре (вазодилатация) и увеличивается кровоток.

Туника внешняя

Наружная оболочка (внешний слой) состоит в основном из волокон соединительной ткани, которые защищают кровеносные сосуды и прикрепляют их к окружающим тканям. В более крупных кровеносных сосудах дополнительные мелкие сосуды — vasa vasorum — снабжают кровью и питательными веществами внешнюю оболочку и среднюю оболочку оболочки.

Анатомия сосудов

Артериальная система

Артерии снабжают организм насыщенной кислородом кровью — за исключением легочных артерий, идущих от сердца; они несут дезоксигенированную кровь в легкие и пупочную артерию, по которой деоксигенированная кровь идет от плода к плаценте.Кровь проходит от артерий к артериолам и далее к капиллярам, ​​где происходит газообмен.

Самая большая артерия — это аорта, которая проходит от левого желудочка вниз по левой стороне тела. Он делится на четыре основные области: восходящую аорту, дугу аорты, грудную аорту и брюшную аорту. В таблице 2 перечислены основные ответвления от аорты.

Артерии можно разделить на эластичные артерии, мышечные артерии и артериолы. Эластические артерии самые крупные (1-2.5 см в диаметре) и содержат большое количество эластина, а также гладких мышц. У них большой просвет с низким сопротивлением кровотоку, они могут расширяться и отскакивать, чтобы приспособиться к изменениям объема крови.

Мышечные артерии регулируют местный кровоток и доставляют кровь к отдельным органам. Они имеют диаметр от 0,3 до 1 см и имеют больше гладких мышц, но меньше эластина, чем эластичные артерии.

Артериолы — самые маленькие артерии (0,01-0,3 мм в диаметре). В определенных областях у них есть все три сосудистых слоя (внутренняя оболочка, средний и внешний).Когда они расположены близко к капиллярам, ​​они составляют единственный слой гладких мышц, покрывающий эндотелиальные клетки. Кровоток в капилляры определяется диаметром артериол и может увеличиваться за счет расширения сосудов.

Венозная система

Вены — это тонкие эластичные сосуды, которые служат резервуаром крови. Им не нужно большое количество эластина и гладких мышц, поскольку они транспортируют кровь с низким давлением обратно к сердцу. У них большой просвет, а также клапаны, обеспечивающие односторонний приток крови к сердцу.

Венулы имеют диаметр 8–100 мкм, а самые крупные из них имеют тонкую внешнюю оболочку и среднюю оболочку, состоящую из двух или трех слоев гладкомышечных клеток. Венулы соединяются, образуя вены, в которых внешняя оболочка, состоящая из толстых коллагеновых пучков, является самым большим слоем. Самые большие вены — верхняя и нижняя полые вены — имеют большую внешнюю оболочку, дополнительно утолщенную гладкими мышечными связями (Marieb and Hoehn, 2015). Венозная система представляет собой нерегулярную сеть, которая имеет тенденцию повторять ход артерий.

Капилляры

Капилляры можно сравнить с самыми маленькими ветвями дерева и соединять артериолы с венулами. Артерии делятся на артериолы, которые, в свою очередь, делятся на капилляры. Они возвращают кровь в венулы, которые соединяются с более крупными венами и, в конечном итоге, с верхней или нижней полой веной. Существует три основных типа капилляров: непрерывные, окончатые и синусоидальные. В таблице 3 перечислены их особенности и приведены примеры их расположения в организме.

Капилляры действуют как полупроницаемая мембрана, обеспечивающая диффузию газов и перенос питательных веществ и продуктов жизнедеятельности. Однослойные сплющенные эндотелиальные клетки капилляров способствуют обмену веществ между капиллярами и тканями. Газы, такие как O2 и CO2, продукты метаболизма, лактат, глюкоза и другие питательные вещества переносятся через стенки капилляров через небольшие щели в эндотелиальных клетках, известные как поры или фенестрации. Чтобы капилляры не теряли жизненно важные вещества, такие как белки плазмы, щели в эндотелиальных клетках меньше, чем эти белки.

Движение жидкости между капиллярами и тканями

Как происходит газообмен и перенос питательных веществ между капиллярами и тканями? Согласно принципу Старлинга (названному в честь физиолога Эрнеста Старлинга, описавшего его в 1896 году), движение жидкости через стенки капилляров регулируется гидростатическим давлением и онкотическим давлением.

Как и любая жидкость, проталкиваемая через ограниченное пространство, кровь в капилляре оказывает давление на стенку сосуда из-за давления, которое оказывает кровь, выходящая из артериолы, вверх по потоку.Артериальное давление (АД) создает гидростатическое давление, которое выталкивает жидкость из пор капилляра в интерстициальный отсек. Размер пор в капилляре определяет, доставляются ли определенные питательные вещества в определенные ткани. Гидростатическое давление является самым высоким на артериальном конце и самым низким на венозном конце капилляра.

Другая сила воздействия — онкотическое давление, которое опирается на принцип осмоса; это пассивное движение воды через полупроницаемую мембрану из области с низкой концентрацией растворенного вещества в область с высокой концентрацией растворенного вещества с целью достижения равновесия.В крови белки плазмы, которые не могут легко пройти через стенки капилляров, оказывают осмотическое давление, которое имеет тенденцию вытягивать жидкость из окружающей ткани (в которой концентрация воды выше) в капилляр (в котором концентрация воды ниже). Это называется онкотическим давлением.

Рис. 2 иллюстрирует взаимодействие между гидростатическим и онкотическим давлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление превышает онкотическое, поэтому жидкость выходит из капилляра в интерстициальный отсек.На венозном конце капилляра две силы меняются местами, поэтому жидкость возвращается из ткани в капилляр.

В последние годы оспаривается принцип скворца. Требуется дополнительная работа, чтобы полностью понять сложные процессы, происходящие в капиллярах (Levick and Michel, 2010).

Еще одним важным фактором является архитектура капилляров, которая варьируется в зависимости от их расположения в организме и влияет на их проницаемость (Таблица 3).Существуют локальные различия в переносе жидкости между капиллярами; например, в клубочках (где капилляры снабжают и отводят отдельные почечные образования) капилляры пористые и, следовательно, очень проницаемые. Напротив, у гематоэнцефалического барьера в головном мозге очень плотная структура капилляров снижает их проницаемость.

Физиологическая регуляция АД

На

BP, который имеет решающее значение для поддержания перфузии органов, влияют:

  • Общий объем крови в организме;
  • Сердечный выброс — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту;
  • Сопротивление периферических сосудов (PVR), сопротивление потоку крови в артериальной системе, на которое влияют такие факторы, как длина сосуда, диаметр просвета и вязкость крови.

АД может зависеть от изменения сердечного выброса или ЛСС. Важным показателем является среднее артериальное давление (САД), которое представляет собой давление, которое продвигает кровь к тканям с каждым сердечным циклом и создает перфузионное давление в органах.

Существуют различные краткосрочные и долгосрочные физиологические механизмы, которые регулируют АД, суммированные на рис. 3 и описанные ниже.

Барорецепторный ответ

Вазомоторный центр в продолговатом мозге головного мозга, в котором находится большинство симпатических нейронов нервной системы, играет ключевую роль в регулировании тонуса сосудов.Он передает сигналы по симпатическим нервным волокнам к гладким мышцам сосудов, в основном на уровне артериол. Это приводит к сужению сосудов или расширению сосудов с соответствующими эффектами на АД и кровоток к тканям.

Изменения АД обнаруживаются механическими датчиками давления (барорецепторами), находящимися в артериальной стенке каротидного синуса (участок между внутренней и внешней сонными артериями) и дуге аорты. Если АД внезапно повышается, стенки этих сосудов расширяются, что увеличивает частоту нервных импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр.Вазомоторный центр подавляется, вызывая рефлекторную вазодилатацию (снижение тонуса сосудов из-за меньшей активности симпатических нервов) и снижение АД.

И наоборот, если АД падает, уменьшение растяжения артериальных стенок вызывает снижение активности барорецепторов и достигает кульминации в рефлекторной вазоконстрикции и повышении АД. Это краткосрочная реакция барорецепторов, регулирующая АД.

Ответ хеморецептора

Подобное явление происходит через химически индуцированный рефлекс через хеморецепторы, которые обнаруживаются в специализированных клетках в артериях шеи (общие сонные артерии) и в дуге аорты.Эти периферические хеморецепторы преимущественно обнаруживают изменения уровня кислорода, углекислого газа и pH (только каротидные тела). Наряду с центральными хеморецепторами, обнаруженными в головном мозге, они контролируют дыхание и поддерживают кислородный и кислотно-щелочной статус. Однако они также могут влиять на сердечно-сосудистую функцию либо напрямую, контролируя вазомоторный центр в головном мозге, либо косвенно через рецепторы растяжения легких (Klabunde, 2018).

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Почки и надпочечники играют решающую роль в долгосрочном регулировании АД, в котором задействована гормональная система, известная как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).РААС активирует симпатическую нервную систему и регулирует уровень натрия и АД в плазме и нацелен на многие препараты, предназначенные для контроля АД и лечения сердечных заболеваний, включая ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рамиприл или блокатор рецепторов ангиотензина II ирбесартан.

РААС начинается с расщепления ангиотензиногена (белка плазмы, вырабатываемого печенью) ренином (ферментом, вырабатываемым почками). Специализированные клетки, составляющие юкстагломерулярный аппарат почек, могут определять изменения АД.Когда он низкий, высвобождается ренин, вызывая каскад ферментативных реакций: ангиотензиноген производит неактивный пептид, называемый ангиотензином I; АПФ (фермент, вырабатываемый легкими) превращает ангиотензин I в ангиотензин II, сильнодействующее сосудосуживающее средство, которое вызывает повышение АД.

Ангиотензин II может также вызвать выработку надпочечниками альдостерона, минералокортикоидного гормона, который посылает сигналы через свой рецептор в почках. Это приводит к реабсорбции натрия и регуляции воды, увеличивает объем крови и, в конечном итоге, повышает АД.

Кроме того, гипоталамо-гипофизарная ось выделяет антидиуретический гормон, другой гормон, важный для баланса жидкости, который стимулирует почки к экономии воды. В тяжелых условиях, таких как кровотечение, вырабатывается больше антидиуретического гормона. Это может вызвать сужение сосудов и помочь восстановить падающее АД (Marieb and Hoehn, 2015).

Ауторегуляция местного кровотока

Некоторые органы и ткани способны автоматически регулировать собственный кровоток, изменяя диаметр артериол (Marieb and Hoehn, 2015).Без ауторегуляции снижение перфузионного давления может привести к гибели клеток, в то время как высокое перфузионное давление может повредить хрупкие кровеносные сосуды. Для некоторых органов, особенно для почек, сердца и мозга, эта ауторегуляция местного кровотока имеет решающее значение.

В органе, способном к ауторегуляции, когда давление перфузии падает (что привело бы к падению кровотока), орган реагирует снижением сосудистого сопротивления посредством локальной вазодилатации, что приводит к увеличению кровотока.Этот ответ может быть опосредован метаболическими, миогенными или эндотелиальными механизмами (Таблица 4).

Не все органы или ткани способны к ауторегуляции, и в «пассивном» сосудистом русле падение перфузионного давления и, в конечном итоге, кровотока просто не корректируется.

Заключение

Кровеносные сосуды сосудистой сети работают вместе по замкнутому контуру с сердцем, доставляя кислород и питательные вещества в организм и выводя продукты жизнедеятельности. Различные анатомические и физиологические особенности артерий, артериол, вен, венул и капилляров позволяют каждому из них правильно выполнять свои функции.АД и жизненная перфузия органов поддерживаются с помощью ряда механизмов, задействованных в барорецепторах, хеморецепторах, РААС и гипоталамо-гипофизарной системе. Понимание этих физиологических механизмов помогает понять, как различные заболевания (например, атеросклероз) влияют на сосудистую сеть и как их лечить. Части 2 и 3 этой серии статей посвящены патофизиологии сосудистой системы.

Ключевые моменты

  • Сосудистая сеть работает с сердцем, снабжая организм кислородом и питательными веществами и удаляя продукты жизнедеятельности
  • Существует пять классов кровеносных сосудов: артерии, артериолы, вены, венулы и капилляры
  • Капилляры обеспечивают диффузию газов и перенос питательных веществ и продуктов жизнедеятельности между кровью и тканями
  • Кровоток и кровяное давление регулируются нервными, химическими и гормональными механизмами
  • Некоторые органы и ткани могут автоматически регулировать собственный кровоток

Джарвис С.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.