Нарушение ритма и проводимости: Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Нарушение сердечного ритма и проводимости

Причины заболевания

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать из-за физиологических особенностей и сердечных патологий. Синусовая тахикардия, например, развивается при физических и эмоциональных нагрузках. Дыхательная брадиаритмия является нормой. Опасность представляют мерцания и трепетания предсердий. Обычно они развиваются на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.

Как правило, нарушения сердечного ритма и проводимости возникают при:

К патологии могут привести и такие внесердечные заболевания, как:

К факторам риска развития патологии относят:

• курением и злоупотребление алкоголем;

• ожирение;

• сопутствующие заболевания (преимущественно эндокринной системы).

Виды нарушений проводимости

Все патологии разделяются на две группы:

1. Изменения ритма (аритмии). Такие патологии могут выражаться в виде мерцания предсердий, тахикардии, брадиаритмии, желудочковой тахикардии и др.

2. Непосредственно блокады. Некоторые специалисты выделяют их в отдельную категорию патологий. Блокады делят на синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую и внутрижелудочковую.

Оба типа состояния одинаково опасны.

Симптомы патологии

Клиническая симптоматика проявляется по-разному. У одних пациентов патология диагностируется только во время ЭКГ, у других проявляются выраженные признаки нарушений.

Для патологий характерны:

• замедления или учащения сердцебиения;

• ощущение нехватки воздуха;

• боли в груди;

• общая слабость;

• изменения артериального давления;

• головокружения;

• потеря сознания.

Любые патологии опасны тем, что при их возникновении нарушается циркуляция крови. В результате этого органы и ткани не получают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Важно обращать внимание на каждый симптом и рассказывать о нем своему лечащему врачу. Это позволит ему точно определить имеющееся у вас заболевание и приступить к адекватному лечению в кратчайшие сроки.

Патология приводит к развитию нескольких осложнений. Это:

1. Коллапс. Такое состояние характеризуется резким падением артериального давления, бледностью кожных покровов и слабостью.

2. Аритмогенный шок. Возникает при резком снижении кровотока. Пациент теряет сознание, бледнеет, сердцебиение становится редким, а давление падает ниже 60 мм рт. ст.

3. Ишемический инсульт. Такая патология возникает на фоне повышенного тромбообразования. Для инсульта характерны изменения речи, шаткость походки, парализация конечностей.

4. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Данная патология развивается при закупоривании тромбом легочной артерии и проявляется одышкой и удушьем, посинением лица, шеи и груди.

5. Острый инфаркт миокарда. Патология развивается из-за того, что артерии не могут обеспечить нужный приток крови к сердцу. В результате в тканях возникает дефицит кислорода. На сердце формируется участок некроза. Проявляется инфаркт острой болью за грудиной.

6. Асистолия (остановка сердца). Такое состояние развивается при мерцании желудочков, когда сосуды не получают нужного количества крови.

Все эти состояния могут привести к смерти больного.

Диагностика

Основой обследования при подозрении на патологию является ЭКГ. Во время исследования врач обнаруживает основные признаки того или иного состояния. Экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между нами и др. Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать результаты ЭКГ. Доверьте выполнение процедуры кардиологу.

ЭКГ – не единственное обследование, с помощью которого проводится диагностика патологии.

Также выполняются:

1. Суточный мониторинг ЭКГ и артериального давления.

2. Пробы с физическими нагрузками.

3. Чрезпищеводная ЭКГ.

4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование.

5. МРТ сердца.

6. УЗИ сердца и др.

Все методики диагностики направлены на обнаружение отклонений от нормального сердечного ритма и фиксирование частичных или полных блокад. Также пациент может быть направлен на обследование, позволяющее дать оценку проходимости различных сосудов.

Лечение

Лечение патологий всегда проводится комплексно. Выбор в пользу той или иной методики определяется:

• состоянием пациента;

• его индивидуальными особенностями;

• имеющимися сопутствующими болезнями.

При обнаружении ишемической болезни сердца пациенты получают:

При гипертонии назначаются препараты, снижающие артериальное давление.

При хронической недостаточности обязателен прием мочегонных средств и гликозидов.

При выявлении порока сердца может проводиться хирургическая коррекция.

Неотложная помощь пациентам заключается во введении препаратов, которые восстанавливают сердечный ритм.

Оперативные вмешательства

При выявлении точной причины патологии и неэффективности лекарственных препаратов врач может рекомендовать вам проведение операции. Как правило, она направлена на установку кардиостимулятора. Такое устройство не лечит заболевание, а позволяет эффективно купировать приступы и сокращает риски смерти.

Могут проводиться и другие операции. О них вам расскажет только ваш кардиолог. Хирургические вмешательства проводятся только в запущенных случаях, когда симптомы невозможно устранить другими путями.

В нашей клинике в Москве проводится комплексная терапия патологий сердечно-сосудистой системы. Опытные врачи могут обнаружить все признаки болезней, выявить факторы, способствующие их развитию и осложнениям. Терапия всегда является адекватной и при этом проводится по оптимальной цене. Стоимость услуг указана на сайте. Также цены озвучат наши специалисты. Точную стоимость терапии назовет врач после проведения обследования и выбора подходящих тактики и методов.

Профилактика

Профилактика патологий сердечно-сосудистой системы направлена на:

• соблюдение режима сна и бодрствования;

• устранение рисков стрессовых ситуаций;

• изменение образа жизни с отказом от вредных привычек.

Полезными оказываются умеренные физические нагрузки (преимущественно водные процедуры). Для профилактики аритмии очень важно соблюдать диету. Питание исключает соленую, жирную и острую пищу, кофе и крепкий чай. Не стоит увлекаться жидкостью. Нужно выпивать 1-2 литра воды в сутки. Также важно обогатить рацион витаминами и микроэлементами.

При генетической предрасположенности к патологиям, наличии их в анамнезе очень важно регулярно посещать кардиолога и проходить полное обследование. Обязательно включать в программу такие исследования, как:

Обследование не займет у вас много времени, но позволит предупредить развитие патологии и возникновение осложнений.

Преимущества клиники

1. Многопрофильность и командная работа врачей различных специализаций.

2. Лояльная ценовая политика.

3. Внимательное отношение ко всем пациентам.

4. Возможности для проведения регулярных комплексных обследований.

5. Наличие отработанных терапевтических методик и программ.

Обращайтесь! Мы гарантируем, что у нас вы не будете тратить деньги зря. Вы инвестируете их в свое здоровье!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения нестабильной стенокардии и лечения нестенозирующего атеросклероза.

Нарушения Сердечного Ритма И Проводимости: Причины, Симптомы И Лечение

Нарушения сердечного ритма.

Сердце характеризуется тем, что оно производит себе ритмические всплески для его регулярной деятельности (автоматизация сердца)

При нормальных обстоятельствах тревоги возникают в узле СА (физиологический синусовый ритм), при патологических состояниях заменяют (гетеротропные) центры автоматизации
для диагностики нарушений сердечного ритма является наиболее важной ЭКГ

Специфические особенности сердечных клеток:

• автоматизация — способность создавать тревогу
• Проводимость — Возможность конвертировать
• Раздражительность — способность реагировать на стимул
• Рефрактерность — после активации ячейка остается незатронутой в течение некоторого времени

Создание и руководство сердцебиением:

• SA (синоатриал) — в верхней части правого предсердия в устье верхней полой вены, регуляция адренергических и холинергических иннерваций
• Интермодальные предсердные ссылки
• AV — узел (атриовентрикулярная) — с увеличением частоты предсердной активации узел управления замедляет, конец предсердной активации все переносили (важно в трепетания предсердий и желудочков), регуляция адренергической и холинергической иннервацией
• Его пучок
• Правое и левое плечо Тавара
• Пуркёнова влачна

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Нарушения сердечного ритма — нарушение аритмии сердца

Возникновение тревоги в местах с собственной автоматизацией

• Синусовый ритм — узел SA 60 — 90 / мин.
• Джунт-ритм — узел AV, его объем 40-60 / мин. (вторичный кардиостимулятор)
• Идиовентрикулярный ритм — дистальнее от бифуркации его пучка к волокну Пуркина 30-40 / мин. (третичный ритм-метр)

Этиопатогенез

• Нарушения сердечного ритма имеют различный этиопатогенез, функциональными являются те, которые не показывают органическое происхождение (у людей с лабильной, нестабильной вегетативной нервной системой), но также и у людей, которые здоровы после большого количества кофе (кофеина), после курения …
• большинство аритмий имеют органическую причину (сердечная недостаточность ICHS и сужение двойного слепого клапана), срыв электролита (дефицит калия или избыток), увеличение щитовидной железы, передозировка диализом и его препараты
• Нарушения сердечного ритма (аритмия, дисритмия) возникают:
• Если развитие тревоги нарушено
• Если управление импульсом (блокировки блоки)
• Если его беспокоят, чтобы создать тревогу и привести их в одно и то же время
• (аномальная автоматизация = возбуждение в клеточной системе, а также в клетках, вызванная активность = электролиты, вызванные аномальной активностью, повторное включение = вращение электрической анатомии в анатомической или функциональной цепи)

Причины сердечного приступа

• ICHS, IM — шрам, аневризма, дефекты клапана (сердечная дилатация), кардиомиопатия
• Воспалительные заболевания (миокардит, перикардит), гипертрофия, врожденные пороки развития, инфильтративные заболевания, опухоли
• Ятрогенные (кардиохирургия, радиочастотная абляция)

Причины внекардиологических

• Нарушения внутренней среды, эндокринная (ЛВ, надпочечниковая), вегетативная нервная система (нейрокардиобластный обморок)
• Сепсис, гипотермия, участие ЦНС, ятрогенные (наперстянки бета-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмики)

Клинические проявления аритмий

• Очень индивидуальны, могут быть субъективно полностью безмолвными и могут быть захвачены только случайно на ЭКГ
• Сердцебиение (аномальное сердцебиение, сердцебиение), одышка и стенокардия (недостаточная нагрузка на коронарную артерию)
• признаки недостаточного кровотока в мозг (ощущение слабости нарушения зрения, головокружение)
• Обморок (кратковременная и кратковременная потеря сознания) во время полной блокировки импульсов
• Внезапная смерть (так называемые злокачественные аритмии)

ЭКГ

• (Комплекс PQRST), частота 60-100 / мин, каждому комплексу QRS предшествует P-волна, нормальный интервал PQ (120-200 мс), нормальная длина QRS (<120 мс)
• является основным и точным диагностическим методом для определения нарушений ритма (с использованием ЭКГ для диагностики этого расстройства и определения его типа, что важно для выбора лечения), ЭКГ Холтера (24-48-часовой ЭКГ-мониторинг), эргометрии (ЭКГ)

Нарушение сердечного ритма

По скорости

• Брадикардия — менее 60 / мин
• Тахикардия — более 90 / мин
• Экстрасистолы — тревожные расстройства

По местоположению

• Суправентрикулярный — над Его расслоением
• Коморские острова — из очагов миокарда

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Сердце человека и аритмия — Приступы аритмии сердца

Брадикардия

• частоты ниже 60 / мин (ниже 50 / мин)
• при определенных обстоятельствах физиологические (молодые люди спортсмены, сон, респираторная брадикардия)

Симптомы

• Сердцебиение, одышка (синдром усталости), пароксизм ЛАС = обморок (короткое падение осеннего сознания, кратковременная асистолия желудочка или тахикардия)
• Залоговое обеспечение (необходимость в CPR)

Диагноз

• ЭКГ (отдых, Холтер, телеметрия)
• Нагрузочные испытания, массаж сонной артерии тест HUT, электрофизиологическое исследование, тесты на фармакологические испытания

Лечение

• Фармакологическое лечение Атропин 0,5 мг в / в, инфузия изопреналина IV
• nonpharmacological — временная или постоянная кардиостимуляция, где показатель частоты сердечных сокращений <40 / мин, асистолия> 3 с, индивид — обморок (нейрогенное состояние)
• Стимуляция
• является методом исцеления медленных сердечных ритмов, суть которого заключается в повторной ритмической стимуляции сердца при помощи низкоинтенсивного постоянного тока, подаваемого в сердце электродом из внешнего источника
• Временный (временно в течение 14 дней, пунктуация в подклассе)
• постоянные (рентгеновская стимуляция предсердий, однокамерная Х двухкамерная) имеют разные режимы работы (вызванные атриями запрещенными камерами способность изменять частоту, активность пациента …)

Импульсы тревоги

• Синусовая брадикардия — медленный синусовый ритм
• Синдром слабости синусового узла (синдром слабости синусового узла) — влияет не только узел SA, но и проводящей системы в предсердиях (SA сердце и блокадах, пароксизмы мерцательной аритмии — послекак пауза)
• Синдром сонной артерии

Нарушения пульсации

• Блокада SA
• AV-блок I.st. (продление интервала PQ за 0,20 секунды), II. ул. (Mobitz I = период Венкебаха, постепенное продление PQ до падения QRS, Mobitz II = постоянная PQ, не имеющая значения PRS QRS), III. Святой (Волны P без передачи в камеры, полностью независимый желудочковый ритм, широкий QRS)
• Экстремальные QRS более 0,12 мс (KBLTR — задержка активации правого желудочка, KBPTR — замедленная активация левого желудочка, LAH — QRS II, III отрицательный, LPH — необычный, QRS II, III положительный)
• тахикардия
• Суправентрикулярный или желудочковый
• частота пульса выше 90 / мин, синусовая тахикардия обычно является ответом организма на физическую активность) и стрессом, патологически обусловленным лихорадкой, гипертиреозом, гиповолемией, анемией, сердечной недостаточностью и легочной эмболией

Диагноз

• ЭКГ (отдых, Холтер, телеметрия)
• Нагрузочные испытания, массаж сонной артерии тест HUT, электрофизиологическое исследование, тесты на фармакологические испытания

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Аритмии являются нарушениями сердечного ритма или проводимости и проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, стоит остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца.

Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой — совокупностью специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца.

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма.

Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Работа проводящей системы сердца построена таким образом, что вначале происходит сокращение предсердий, а потом желудочков сердца. Кроме того, из-за очень высокой скорости распространения импульсов происходит одновременное возбуждение и последующее сокращение всех мышечных волокон.

Уровни нарушения:

• сбой в функционирования синусового узла:
• учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)
• синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)
• нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)
• возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла
• наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.
• Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям

Причины возникновения аритмий

Поражения сердца:

• ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии),
• пороки сердца,
• кардиомиопатии,
• врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T),
• травмы сердца,
• некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).

Внесердечные:

• вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
• нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
• прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
• заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
• электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями ритма являются:

• сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары),
• периодическое выпадение очередного сокращения,
• перебои в сердечной деятельности,
• головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови,
• боли в области сердца (часто по типу стенокардитических),
• одышка.

Учитывая, что причины нарушения ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту)

Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики.

В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные.

Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства.

Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость.

Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии.

Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту.

В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Причинами мерцания предсердий являются:

• ишемическая болезнь сердца,
• пороки сердца (особенно пороки митрального клапана),
• тиреотоксикоз, миокардиты,
• кардиомиопатии,
• эмболии легочной артерии,
• острые инфекции,
• травмы.

Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.

Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту)

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла.

Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния, например,

• гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы),
• повышения внутричерепного давления,
• некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф),
• общей астенизации при длительном голодании.

Невыраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

Синдром слабости синусового узла

Синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

Блокады сердца

Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.
2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.
3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий.

Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Чем опасны нарушения сердечного ритма и проводимости?

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло (см. таблицу).

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца. 

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения.

Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%).

В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. (Значимость аритмии для прогноза смотри в таблице.)

Лечение аритмий в раннем постинфарктном периоде проводится в условиях стационара. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

К сожалению, нет четких признаков, заранее характеризующих  усугубление течения или развитие нового вида нарушения ритма. Поэтому появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к врачу.

Диагностика аритмий базируется на проведении дополнительных инструментальных методов обследования.

• Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его не инвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.
• Холтеровское мониторирование – разновидность ЭКГ, при которой обеспечивается длительная (как правило, в течение суток) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни, что позволяет отследить динамику изменения характера аритмии в указанный промежуток времени и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.
• Чрезпищеводная ЭКГ и кардиостимуляция – метод, при котором электрод, фиксирующие электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу. Стимуляция сердца через этот электрод может быть использована для диагностики «скрытых» нарушений сердечного ритма и определения патологического источника (очага) электрического возбуждения сердца, а также дополнительных путей проведения возбуждения возбуждения по мышце сердца.
• Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру и функцию сердца.
• Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.

Лечение пациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций.

При тахиаритмиях применяются препараты из групп бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксин, амиодарон, другие антиаритмические препараты.

Пациенту следует знать, что препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения аритмий или появления нового вида нарушения ритма при передозировке или необоснованно длительном приеме.

Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических проб:

• Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.
• Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении пациента лежа.

Однако данные пробы противопоказаны пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.

При внезапной коронарной смерти требуется проведение экстренной сердечно-легочной реанимации (искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция) с последующей доставкой пациента в специализированное отделение интенсивной терапии.

В ряде случаев единственным методом лечения является оперативное вмешательство. Так при выраженной брадикардии, тяжелых степенях АВ-блокады, синдроме слабости синусового узла производят имплантацию искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), который генерирует электрические импульсы либо постоянно, либо в ответ на урежение или нарушение ритма (режим «по требованию»).

Пациентам с желудочковой тахикардией или эпизодами фибрилляции желудочков имплантируют дефибриллятор, котогрый «включается» лишь в случае появления нарушения сердечного ритма. При выявлении патологического очага с повышенной активностью, являющимся источником аритмии, производят хирургическое его разрушение при проведении катетеризации сердца.

Недавно появились сообщения о «выращивании» с использованием высоких технологий генной инженерии из стволовых клеток крови, клеток синусового узла сердца. Затем такие клетки имплантировались в «больной» синусовый узел пациента с нарушениями сердечного ритма, где они начинают выполнять свойственные для себя функции – генерацию электрических импульсов. Как результат – восстановление нормального синусового ритма. По сути, это создание «биологического» кардиостимулятора, которому не нужен источник питания, а, следовательно, и его периодическая замена.

Пациенты с установленным диагнозом нарушения сердечного ритма или при ухудшении течения их симптомов должны обязательно наблюдаться у своего врача.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика | Симптомы и диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

При анамнезе и объективном обследовании можно выявить аритмию и ее возможные причины, но для точной диагностики необходимы ЭКГ в 12 отведениях или (реже) запись ритма сердца, что применяют чаще в момент появления симптомов, чтобы выявить их связь с нарушениями ритма.

Данные ЭКГ оценивают комплексно. Измеряют интервалы и выявляют даже минимальные нарушения ритмичности. Ключевой диагностический момент — частота возбуждений предсердий, частота и регулярность желудочковых комплексов и связь между ними. Нерегулярные сигналы возбуждения классифицируют как регулярно-нерегулярные или нерегулярные (неправильные). Регулярно-нерегулярный ритм представляет собой преимущественно регулярные сердечные сокращения, иногда прерываемые нерегулярными (например, преждевременными сокращениями), или другие варианты неправильного ритма (в том числе повторяющиеся связанные группы сокращений).

Укороченный комплекс (QRS (> 0,12 с) — признак желудочкового (ниже бифуркации пучка Гиса) или суправентрикулярного ритма с одновременным нарушением проведения либо преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (синдроме WPW).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия зубца , его характеристик и связи зубца с комплексом Брадиаритмия без связи зубца с комплексом QRS свидетельствует об АВ-диссоциации, в итоге ритм может быть узловым (при узкихжелудочковых комплексах) или желудочковым (при широких комплексах QRS).

Регулярность в соотношении 1:1 с зубцами свидетельствует об отсутствии АВ-блокады. Если зубцы предшествуют комплексу QRS, это признак синусовой брадикардии (если зубцы нормальные) или остановки синусового узла с замещающим ритмом желудочков и ретроградным проведением импульса к предсердиям. В этом случае комплекс расширен.

Если ритм неправильный, количество зубцов обычно не соответствует количеству комплексов . Некоторые зубцы приводят к появлению за ними комплекса , а некоторые — нет (признак АВ-блокады II степени). Нерегулярность в соотношении 1:1 с предшествующими им зубцами обычно свидетельствует о синусовой аритмии с постепенным увеличением и снижением частоты синусового узла (если зубцы нормальные).

Паузы в ритме, который в другое время имеет правильный характер, могут происходить вследствие блокады зубцов (аномальный зубец способен появляться сразу же после предшествовавшего зубца Т или нарушать нормальную форму последнего), остановки синусового узла или блокады выхода импульса из него, а также АВ-блокады II степени.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Тахиаритмии

Тахиаритмии можно разделить на четыре группы: по принципу регулярности и нерегулярности, а также широкого и узкого комплекса

Тахиаритмии с узким нерегулярным комплексом включают фибрилляцию (ФП) и трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с вариабельным АВ-проведением и политопную предсердную тахикардию. Дифференциальная диагностика основана на оценке ЭКГ-импульсов предсердий, которые лучше всего видны в длинных промежутках между комплексами. Предсердные импульсы, которые наэлектрокариограмме выглядят продолженными, нерегулярными во времени и имеющими различную форму, а также имеют очень высокую частоту (> 300 в минуту) без определенных зубцов R, свидетельствуют о фибрилляции предсердий (то есть о мерцательной аритмии). Определенные зубцы , которые различаются от сокращения к сокращению и имеют как минимум три различные формы, свидетельствуют о политопной предсердной тахикардии. Регулярные, определенные, одинаковые по форме импульсы, не прерываемые изоэлектрическими промежутками, — признак трепетания предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким желудочковым комплексом включают четыре вида предсердных аритмий, описанных выше, сочетающихся с блокадой какой-либо ножки пучка Гиса или предвозбуждением желудочков, и полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ). Дифференциальную диагностику проводят по ЭКГ-импульсам предсердий и наличию при полиморфной ЖТ очень частого ритма (> 250 в минуту).

Тахикардия с регулярными узкими комплексами QRS включает синусовую тахикардию, трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с правильным постоянным проведением к желудочкам, а также пароксизмальную СВТ (СВТ из АВ-соединения с механизмом re-entry, ортодромную реципрокную АВ-тахикардию при наличии дополнительного АВ-пути проведения и СВТ из синусового узла с синдромом reentry). Вагусные пробы или фармакологическая блокада АВ-узла позволяют провести дифференциацию между этими тахикардиями. При выполнении этих приемов синусовая тахикардия не прекращается, но ЧСС уменьшается или развивается АВ-блокада, позволяющая выявить нормальные зубцы R. Трепетание предсердий и истинная предсердная тахикардия обычно не изменяются, но АВ-блокада выявляет волны трепетания предсердий или измененные зубцы R. Наиболее частые формы пароксизмальной СВТ (AB-re-entry и ортодромная реципрокная тахикардия) должны исчезать при АВ-блокаде.

Регулярная тахиаритмия с широким желудочковым комплексом включает те же тахиаритмии, которые могут быть представлены узким комплексом как с блокадой какой-либо ножки пучка Гиса, так и с преждевременным возбуждением желудочков, и мономорфную ЖТ. Вагусные пробы помогают выявить отличия между ними. При затруднении в дифференциальной диагностике ритм следует расцениваться как ЖТ, поскольку некоторые препараты, применяемые в лечении СВТ, могут ухудшать клиническое течение при ЖТ; обратный подход ошибочен.

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма и проводимости)

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической , терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблацию аритмогенных зон или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
• Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
• Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
• Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
• Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения.
• Диагностика неясных синкопальных состояний.

Методика проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены.
• В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования.
• Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса — электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы).
• Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия.
• Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка.
• Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия.

Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.

Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд временных интервалов:

1 – Интервал Р-А (от начала зубца Р на ЭКГ до начала группы осцилляций А на ЭПГ) отражает время проведения электрического импульса по предсердиям.

2 – Интервал А-Н (от начала осцилляций А до начала осцилляций Н) соответствует времени проведения по АВ-соединению.

3 – Интервал Н (продолжительность осцилляций группы Н) отражает время проведения по общему стволу пучка Гиса.

4 – Интервал H-V (от начала осцилляций Н до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье.

Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-V

Осложнения при проведении внутрисердечного внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Кровотечение из места пункции.
• Перфорации миокарда или сосудов.
• Тромбофлебиты в месте пункции.
• Смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — Студопедия

Деятельность сердца обусловлена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Автоматизм сердца характеризуется его способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, без всякой стимуляции извне. Эти импульсы к возбуждению и сокращению сердца продуцируются в специализированной мышечной ткани сердца, к которой относится синусовый узел, группы волокон в предсердиях, нижняя часть АВ узла, система Гиса-Пуркинье, принципиально отличается от сократительной мышечной ткани способностью к медленной спонтанной диастолической деполяризации.

Сущность ее заключается в постепенном уменьшении потенциала покоя до критического (порогового) уровня, после достижения которого происходит быстрая деполяризация. Специализированные клетки, обладающие такой способностью, являются клетками «автоматическими», т. е. они способны спонтанно ритмично приходить в состояние возбуждения и, в свою очередь, вызывать деполяризацию остальных мышечных клеток сердца, не обладающих свойством автоматизма.

Самой большой скоростью спонтанной диастолической деполяризации обладает синоатриальный узел (СА узел), поэтому именно он в нормальных условиях оказывается водителем ритма всего сердца. Его называют еще центром автоматизма первого порядка. По направлению вниз, от СА узла к системе Гиса-Пуркинье, скорость спонтанной диастолической деполяризации убывает. Возникающие в СА узле импульсы, продвигаясь вниз, опережают и препятствуют образованию спонтанных импульсов в других участках специализированной автоматической ткани, поэтому другие центры автоматизма играют роль латентных, скрытых водителей ритма. (водители ритма 2 и 3 порядка).

Аритмии

К сердечным аритмиям относятся изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между возбуждением предсердий и желудочков (Н. Б. Журавлева, 1990). Иными словами, термин «аритмия» включает не только нарушения ритмической деятельности сердца, а также все нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, и их сочетания.

Клинико-патогенетическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включает:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса

А. Нарушения автоматизма СА- узла (номотопные аритмии):

1) Синусовая тахикардия

2) Синусовая брадикардия

3) Синусовая аритмия

4) Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

2) Миграция суправентрикулярного водителя ритма

3) Ускоренные эктопические ритмы (непараксизмальные тахикардии):

а) предсердные

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и другие).

1) Экстрасистолия

а) предсердная

б) из АВ-соединения

в) желудочковые

2) Пароксизмальная тахикардия

а) предсердная

б) из АВ-соединения

в) желудочковая

3) Мерцание (фибриляция) предсердий — мерцательная аритмия

4) Трепетание предсердий

5) Трепетание и мерцание (фибриляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Антриовентрикулярная блокада (3 степени)

а) I степень

б) II степень

в). III степень (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка ГИСа):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные)

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5) Асистолия желудочков

6) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WРW)

б) синдром укороченного интервала P — Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1) Парасистолия

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода

3) Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовая тахикардия: характеризуется учащением синусовых импульсов до 90 в минуту и выше вследствие повышения автоматизма синусового узла. Физиологическая тахикардия возникает при мышечной работе, перегревании, при эмоциональном напряжении. Она отмечается при повышении температуры. При подъеме температуры на 1°, число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 в минуту. Тахикардия имеет место при воздействии некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин, адреналин, атропин, а также при усилении функции щитовидной железы, при различных инфекционных заболеваниях и др. Она является важным признаком сердечной недостаточности.

Так как водителем ритма является синусовый узел, на электрокардиограмме последовательность зубцов сердечного комплекса не изменена, но они расположены близко друг к другу, продолжительность интервалов R-R меньше 0,67 сек. (рис. 2.12). При синусовой тахикардии уменьшаются (в пределах нормы) все интервалы ЭКГ, может увеличиваться амплитуда зубцов Т, и U, (избыточное воздействие норадреналина), что вместе с укорочением интервала Т-Р создает трудности для определения уровня изолинии (в этих случаях за уровень изолинии принимают положение точки перехода сегмента PQ (R) в комплекс (QRS). В некоторых случаях может быть снижение зубцов Т (преобладание воздействия адреналина). При синусовой тахикардии частота синусового ритма обычно не превышает 150 в мин., но при физических нагрузках он может превышать 200 в мин. и более. При выраженной синусовой тахикардии зубец Р может сливаться с предшествующими зубцами U, Т и даже наслаиваться на сегмент S-T.

Рис.2.12. А – синусовая брадикардия, Б – синусовая тахикардия,

В – синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва. В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов. В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более. Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20-0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды). Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания — дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей. Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см. далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле — арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05-0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости сердца

Заболевания сердца и сосудов — наиболее распространенная группа болезней, с каждым годом все больше поражающая население развитых стран и являющаяся там основной причиной смертности. Росту сердечно-сосудистых заболеваний способствует современный уклад жизни с гиподинамией, стрессами, неправильным питанием. Аритмии, являющиеся нарушением ритма и проводимости сердца, могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и развиваться как осложнение других патологических процессов в организме.

Аритмия проявляется нарушением ритмичности сердечных сокращений, патологическим изменением их частоты, выпадением отдельных сокращений. Некоторые виды аритмий могут представлять серьезную угрозу для жизни человека и требуют экстренной специализированной помощи; в других случаях аритмия течет длительно и при отсутствии адекватной коррекции становится причиной прогрессирующего нарушения работы сердца.

Причины аритмий

Аритмия возникает в результате нарушения функционирования проводящей системы сердца, отвечающей за тонкую регуляцию работы каждого его отдела. Аритмия может возникать вследствие следующих заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца — любая ее форма.
2. Пороки сердца — врожденные и приобретенные.
3. Сердечная недостаточность.
4. Кардиодистрофии.
5. Воспалительные заболевания сердца.
6. Внесердечные причины: интоксикации, прием некоторых фармпрепаратов, электролитные нарушения, эндокринные расстройства (например, гипертиреоз).

Симптомы и диагностика аритмий

В ряде случаев аритмия может никак не проявлять себя, однако чаще всего пациент предъявляет такие жалобы, как:

• ощущение перебоев в работе сердца;
• головокружение;
• слабость;
• потеря сознания;
• боль в области сердца, за грудиной;
• одышка.

Главным методом диагностики является электрокардиография, фиксирующая электрическую активность сердца, и ЭКГ-мониторирование. В дополнение к ЭКГ используют УЗИ, допплерографию, КТ.

Лечение

Коррекция аритмии требует высокой квалификации от врача и ответственности от больного. Чаще всего аритмия устраняется медикаментозным путем: после обследования пациента специалист подбирает комплекс препаратов, нормализующих ритм сердца и воздействующих на первопричину возникшего расстройства. В некоторых случаях больным аритмией показано хирургическое лечение.

В сети клиник семейной медицины «Медиус» прием ведут опытные высококлассные кардиологи, постоянно совершенствующие свои знания и использующие современные эффективные схемы лечения. Запись на консультацию ведется на сайте или по телефону +7 (812) 777-34-03.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и диагностика | Симптомы и диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

При анамнезе и объективном обследовании можно выявить аритмию и ее возможные причины, но для точной диагностики необходима ЭКГ в 12 отведениях или (реже) запись сердечного ритма, которая используется чаще во время появления симптомов для выявления их отношение к нарушениям ритма.

Данные ЭКГ оцениваются комплексно. Измеряйте интервалы и обнаруживайте даже минимальные нарушения ритма. Ключевым диагностическим моментом является частота возбуждения предсердий, частота и регулярность желудочковых комплексов и взаимосвязь между ними. Нерегулярные сигналы возбуждения классифицируются как регулярно-нерегулярные или нерегулярные (неправильные). Нерегулярный нерегулярный ритм — это преимущественно регулярные сердечные сокращения, иногда прерываемые нерегулярными (например, преждевременными сокращениями) или другими нерегулярными ритмами (включая повторяющиеся связанные сокращения).

Усеченный комплекс (комплекс QRS (> 0,12 с) является признаком желудочкового (ниже бифуркации пучка Гиса) или наджелудочкового ритма с одновременным нарушением преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия зуба, его характеристик и связи зуба с комплексом.Брадиаритмия без соединения зубца с комплексом QRS свидетельствует об АВ-диссоциации, в результате ритм может быть узловым (при узких паразитарных комплексах) или желудочковым (при широких комплексах QRS ).

Закономерность в соотношении 1: 1 с зубцами указывает на отсутствие AV блокады. Если зубцы предшествуют комплексу QRS , , это признак синусовой брадикардии (если зубы в норме) или остановки синусового узла с замещением желудочкового ритма и ретроградной доставкой импульса к предсердиям.В этом случае комплекс расширяется.

При неправильном ритме количество зубцов обычно не соответствует количеству комплексов. Некоторые зубы приводят к появлению за ними комплекса, а некоторые нет (признак AV блокады 2 степени). Неравномерность в соотношении 1: 1 с предшествующими зубами обычно указывает на синусовую аритмию с постепенным увеличением и уменьшением частоты синусового узла (если зубы в норме).

Паузы в ритме, которые в другое время имеют правильный характер, могут возникать из-за закупорки зубов (аномальный зуб может появиться сразу после предшествующей волны T или нарушить нормальную форму последней), остановки синусового узла или блокада вывода из него импульса, а также AV блокада II степени.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Тахиаритмии

Тахиаритмии можно разделить на четыре группы: по принципу регулярности и неравномерности, а также на широкий и узкий комплексные

Тахиаритмии с узким нерегулярным комплексом включают фибрилляцию (ФП) и трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с вариабельной АТ-тахикардией и политопической предсердной тахикардией. Дифференциальный диагноз основан на оценке ЭКГ-импульсов предсердий, которые лучше всего видны в длительных интервалах между комплексами.Импульсы предсердий, которые кажутся непрерывными на электрокариограмме, нерегулярными по времени и различной формы, а также имеют очень высокую частоту (> 300 в минуту) без определенных зубцов R, предполагают фибрилляцию предсердий (т. Е. Фибрилляцию предсердий). Некоторые зубы, которые различаются от сокращения к сокращению и имеют как минимум три разные формы, указывают на политопную предсердную тахикардию. Регулярные, определенные, однородные по форме импульсы, не прерываемые изоэлектрическими промежутками, являются признаком трепетания предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким желудочковым комплексом включают четыре типа предсердных аритмий, описанных выше, в сочетании с блокадой любой ножки пучка Гиса или преджелудочковым преждевременным возбуждением, а также полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ). Дифференциальная диагностика проводится по импульсам ЭКГ предсердий и наличию очень частого ритма (> 250 в минуту) при полиморфной ЖТ.

Тахикардия с регулярными узкими комплексами QRS включает синусовую тахикардию, трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с правильным постоянным предсердием в желудочки, а также пароксизмальную КПТ (КПТ из AV-соединения с механизмом повторного входа, ортодромный реципрокный AV тахикардия при наличии дополнительного АВ пути и СВТ из синусового узла с синдромом реентри).Блуждающие тесты или фармакологическая блокада AV-узла позволяют дифференцировать эти тахикардии. При выполнении этих процедур синусовая тахикардия не прекращается, но снижается частота сердечных сокращений или развивается AV блокада, что позволяет выявить нормальные зубцы R. Трепетание предсердий и истинная предсердная тахикардия обычно не меняются, но AV-блокада выявляет волны трепетания предсердий или измененный зубец R. Наиболее частые формы пароксизмальной когнитивно-поведенческой терапии (AB-re-entry и ортодромная реципрокная тахикардия) должны исчезнуть после AB-блокады.

К регулярным тахиаритмиям с широким желудочковым комплексом относятся те же тахиаритмии, которые могут быть представлены узким комплексом как при блокаде любой ножки пучка, так и при преждевременном возбуждении желудочков, и мономорфной ЖТ. Блуждающие тесты помогают выявить различия между ними. Если есть трудности с дифференциальной диагностикой, ритм следует рассматривать как ЖТ, поскольку некоторые препараты, используемые для лечения СВТ, могут ухудшить клиническое течение ЖТ; обратный подход ошибочен.

.

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов. Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии).Обширное накопление бляшек препятствует току крови по артерии к тканям сердца. Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови и разработал систему определения группы крови ABO, которая сделала переливание крови обычной медицинской практикой?

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце участвует во всех случаях смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти.В какой-то степени по мере развития медицины все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу. Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и потребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезни сердца как таковые не признавались в культурах, не связанных с технологиями, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с болезнью сердца, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением. Роль болезни в поражении самого сердца не становилась очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, равно как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Лишь в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

Харви, Уильям: теория кровообращения Ксилография, изображающая теорию кровообращения Уильяма Харви, из его Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis в Animalibus (1628). Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд
Britannica Premium: удовлетворение растущих потребностей искателей знаний.Получите 30% подписки сегодня.
Подпишись сейчас

В 1912 году Джеймс Брайан Херрик, врач из Чикаго, впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, фактически вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить сложно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения по распространенности или связанным с ними смертям.Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Соединенное Королевство и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний. В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть бремени этого заболевания, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием.В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную опасность для здоровья.

Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития создает возможность возникновения множества различных типов врожденных дефектов.Врожденные пороки сердца — один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 случаев на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из нескольких случаев, которые имеют генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытием артериального протока (незащищенное отверстие между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца страдает аналогичным образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволило исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого хромосомы плода могут быть исследованы на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных детей, рожденных с врожденным пороком сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В разновидностях цианоза шунт проходит в обход легких и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и испытывать затруднения с дыханием.

.

EK1 04: Нарушения ритма и проводимости (Часть 2) в Университете Туро (Невада)

Продолжить с Google

Чтобы войти в систему с помощью Google, включите всплывающие окна

Продолжить с Facebook

Чтобы войти в систему с помощью Google, включите всплывающие окна

или

Нет учетной записи? Зарегистрироваться

Продолжить с Google

Чтобы зарегистрироваться в Google, включите всплывающие окна

Продолжить с Facebook

Чтобы зарегистрироваться в Google, включите всплывающие окна

или

Зарегистрируйтесь по электронной почте

Зарегистрируйтесь через Google или Facebook

или

Имя

Электронная почта

Пароль

День рождения

?

Для регистрации вам должно быть не менее 13 лет.Другие люди не увидят твой день рождения.

Месяц
Январь
Февраль
марш
апрель
май
Июнь
Июль
Август
сентябрь
Октябрь
Ноябрь
Декабрь

День
12345678910111213141516171819202122232425262728293031

Год

зарегистрироваться

.

видов нарушений OSHA | Работа

Управление по охране труда и здоровья (OSHA) обеспечивает безопасность на рабочем месте в США. Предприятия и рабочие места подлежат периодическим проверкам OSHA, и жалобы сотрудников на безопасность также могут инициировать проверки OSHA. Эти проверки могут выявить нарушения кодексов OSHA, которые варьируются от незначительных до чрезвычайно опасных. Существует шесть категорий нарушений OSHA, каждая из которых влечет либо рекомендованное, либо обязательное наказание.

Нарушения De Minimis

Нарушение de minimis — это техническое нарушение правил OSHA, которое не оказывает прямого влияния на здоровье или безопасность. Это наименее серьезный класс нарушений, и инспекторы OSHA не налагают штрафов и не налагают штрафы за эти нарушения. Инспекторы устно информируют работодателей о минимальных нарушениях и вносят их в материалы проверки работодателя. Примером минимального нарушения является лестница с расстоянием между ступенями 13 дюймов, а не 12 дюймов.

Другие, чем серьезные нарушения

Нарушение правил OSHA, которое обычно не приводит к смерти или серьезным травмам, но, тем не менее, связано с безопасностью работы или здоровьем сотрудников, считается иным, чем серьезным нарушением. Максимальный штраф за каждое такое нарушение составляет 7000 долларов. Однако инспекторы могут решить не налагать штраф или уменьшить размер штрафа на 95 процентов. Инспекторы принимают решения о штрафных санкциях на основании таких факторов, как размер бизнеса и готовность его владельца к сотрудничеству.Непредоставление копий правил техники безопасности и отказ от размещения необходимой документации на рабочих местах не считаются серьезными нарушениями OSHA.

Серьезные нарушения

Когда работодатель знает или должен знать о ситуации, которая имеет определенный шанс причинить серьезную травму или смерть, но не может исправить ее, OSHA выдает серьезное нарушение. Инспекторы должны назначить штраф в размере до 7000 долларов за каждое серьезное нарушение, но они могут скорректировать штрафы в зависимости от серьезности каждого конкретного нарушения, а также предыдущей истории работодателя, размера бизнеса и добросовестности работодателя.Отсутствие гарантии того, что сотрудники, которые перевозят тяжелые грузы, носят ботинки со стальным носком, является примером серьезного нарушения.

Умышленные нарушения

Самая серьезная категория нарушений — это умышленные нарушения, и они зарезервированы для умышленных нарушений правил OSHA или ситуаций, демонстрирующих пренебрежение здоровьем и безопасностью сотрудников. Минимальный штраф за каждое умышленное нарушение составляет 5000 долларов, а максимальный — 70 000 долларов. В случае убийства сотрудника нарушение квалифицируется как уголовное преступление с минимальным штрафом в размере 250 000 долларов США для физического лица или 500 000 долларов США для корпорации.Лицо, осужденное за умышленное нарушение закона со смертельным исходом, также может быть лишено свободы на срок до шести месяцев. Примером серьезного нарушения может быть несчастный случай со смертельным исходом, связанный с раздавливанием, поскольку работодатель не выполнил надлежащие процедуры безопасности для оборудования, которое ранее вызывало травмы.

Повторное нарушение

Если работодатель обвиняется в конкретном нарушении, а последующая проверка выявляет другое идентичное или очень похожее нарушение, инспекторы OSHA могут сослаться на работодателя за повторное нарушение.Максимальный штраф за повторное нарушение — 70 000 долларов. Однако, если работодатель оспаривает первоначальное нарушение и ожидает окончательного решения OSHA, инспекторы не могут рассматривать нарушение того же типа как повторное нарушение.

Неспособность устранить предыдущее нарушение

Когда работодатель получает уведомление о нарушении, оно включает дату, к которой работодатель должен исправить ситуацию. Если работодатель не сделает этого в указанную дату или раньше, он может нести ответственность за штраф в размере 7000 долларов в день со следующего дня после указанной даты до тех пор, пока он не исправит условие.

.