Нарушения проводимости и сердечного ритма: Нарушения сердечного ритма и проводимости > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

Содержание статьи

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс  производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. 

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

• Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
• Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

• вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
• пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
• лабильность артериального давления;
• при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

• удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
• изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень  наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

• антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

причины, описание симптомов, лечение, прогноз

Нарушение сердечного ритма (аритмия) – это клинический симптом, который сопровождает многочисленные соматически патологии, развивающиеся в организме человека.

Общие положения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм.

Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины

Клиницисты выделяют огромное количество причин нарушения сердечной деятельности как патологических, так и физиологических. Патологии со стороны сердечно-сосудистой, которые влекут за собой появление основного симптома:

• пороки развития врождённого и приобретённого характера;
• инфаркт миокарда и кардиомиопатии;
• миокардит и перикардит;
• эндокардит и ревмокардит;
• кардиосклероз;
• артериальная гипертензия;
• гипертрофия желудочков сердца;
• ишемическая болезнь сердца.

Вторая категория причин патологического характера включает в себя заболевания, влияющие на нервную систему. Среди таких недугов стоит выделить:

• ВСД;
• неврозы и неврастению;
• инсульт и другие состояния, которые характеризуются нарушением мозгового кровообращения;
• новообразования любого генеза в головном мозге;
• черепно-мозговые травмы.

Причины нарушения сердечного ритма, связанные с другими внутренними органами:

• сахарный диабет;
• низкое или высокое содержание гормонов щитовидной железы;
• поражения надпочечников;
• грыжа пищеводного отдела диафрагмы;
• широкий спектр недугов органов дыхательной системы;
• язвенное поражение ДПК или желудка.

Физиологические источники возникновения подобного симптома:

• предменструальный синдром – наиболее частая причина развития аритмии у девушек-подростков;
• климакс;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций или нервных перенапряжений;
• период вынашивания ребёнка – при беременности очень часто наблюдается учащение ЧСС;
• злоупотребление вредными привычками;
• нерациональное питание, в частности, употребление большого количества кофе;
• недостаточное количество сна;
• длительное переохлаждение или перегрев организма.

Помимо этого, вызвать нарушение сердечного ритма может бесконтрольный приём некоторых групп лекарственных препаратов, например:

• диуретиков;
• гормональных веществ;
• антидепрессантов;
• антибиотиков;
• кофеиносодержащих лекарств.

Нарушение сердечного ритма у детей, а в некоторых случаях и у подростков, может быть обусловлено:

• врождёнными пороками сердца;
• генетической предрасположенностью;
• тяжёлыми отравлениями пищевыми продуктами;
• передозировка медикаментами;
• нарушение функционирования ЦНС;
• протеканием недугов инфекционного характера;
• патологии других внутренних органов, указанные выше.

Стоит отметить, что в основную группу риска входят люди, подверженные ожирению и лица возрастной категории старше сорока пяти лет. В некоторых случаях причины появления такого симптома выяснить не удаётся.

Классификация

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

Вызванные нарушением образования электрического импульса

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

Комбинированные аритмии

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма, относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Более простая классификация используется врачами для назначения грамотной терапии. Виды нарушения работы сердца такие:

• Синусовая тахикардия. Избыточная стимуляция естественного водителя ритма, Рост ЧСС от 100 ударов в минуту.
• Пароксизмальная форма. Увеличение ЧСС до 250 и более.
• Фибрилляция предсердий, желудочков. Развитие аномальной электрической активности в камерах органа.
• Экстрасистолия. Появление лишних сокращений между ударами, когда должны быть моменты отдыха. Единичные, это вариант нормы, парные, групповые — несут опасность для жизни.
• Блокада атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса. Одним словом — проводящей системы сердца. Заканчивается летально в отсутствии лечения.

Симтоматика

Конкретные черты зависят от формы отклонения. Нарушение ритма сердца по типу синусовой тахикардии дает такие признаки:

• Увеличение частоты сокращений до 100 ударов и более. Субъективно ощущается как ускорение деятельности мышечного органа, биение в груди. При длительном течении патологии, хронизации, пациент перестает ощущать что-либо и живет нормально. При этом инструментальные методы, в том числе ЭКГ фиксируют процесс.
• Одышка. После физической активности, иногда и в состоянии покоя, зависит от организма человека, тренированности. На фоне частично нарушенного газообмена. Это результат падения сократительной способности сердца и недостаточной насыщенности крови кислородом. Значительной тяжести симптом обычно не достигает, ограничивается минимальным дискомфортом.
• Слабые боли в грудной клетке. Ощущение давления. Продолжается несколько секунд, иногда минут. Возникает эпизодически.
• Повышенная потливость. Гипергидроз.

Обычно этим все и ограничивается. Синусовая тахикардия — результат интенсификации работы естественного водителя ритма, особого скопления кардиомиоцитов (клеток) в предсердии. Потому такой процесс наименее опасен. Сокращения правильные. Хотя частота и нарушена. Намного реже проявляется непереносимость физической нагрузки, удушье.

Брадикардия

Нарушение ритма по типу брадикардии дает знать о себе другими признаками:

• Урежение ЧСС до 60 ударов в минуту и менее. Обычно не ощущается пациентом прямым образом. Человек обращает внимание на прочие проявления.
• Слабость, сонливость, астения. Из-за малой сократительной способности сердца и недостаточного кровообращения в головном мозге возникают астенические признаки. Нарушения со стороны нервной системы.
• Непереносимость физической нагрузки.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (хорошо видно на примере десен).
• Цианоз или посинение носогубного треугольника. Визитная карточка всех кардиальных патологий.
• Брадикардия имеет болезнетворные черты не всегда. Во время сна, у тренированных людей (спортсменов), после переохлаждения замедление сердечного ритма характеризуется естественным происхождением и считается нормальным.

В тяжелых случаях нарушение ЧСС такого плана сопровождается головной болью, вертиго (неспособностью ориентироваться в пространстве), обмороками. Это негативный признак, он говорит об остром нарушении питания мозга. Может входить в так называемый синдром Морганьи-Адамса-Стокса (резкое падение артериального давления, частоты сердечных сокращений и обеспечения нервных тканей).

Фибрилляция предсердий или желудочков

Проявляется примерно одинаково, отграничить состояния можно только по результатам электрокардиографии:

• Интенсивное сердцебиение. Увеличение ЧСС до 120-180 ударов в минуту, но на деле, в ходе инструментальной диагностики, оказывается, что их не 180, а 250 и более. Это хаотичные движения, полностью они не ощущаются.
• Замирание в груди, пропускания ударов, переворачивания, связывания узлом, остановки. Такие жалобы — типичные черты фибрилляции.
• Нарушения сознания, обмороки, головная боль, неспособность ориентироваться в пространстве.
• Бледность кожных покровов и цианоз области вокруг рта.
• Тошнота, редко рвота, которая не приносит облегчения.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности и общая астения.
• Нарушения психического статуса, когнитивной, мнестической деятельности, скорости мышления, ухудшение памяти.

Экстрасистолия единичная

Сопровождается кратковременным нарушением ритма сердца. Не несет большой опасности жизни и здоровью, но считается тревожным признаком. Существует риск трансформации процесса в сложную форму. Выявить проблему трудно, поскольку перечень проявлений минимален, а у кого-то симптомов нет вообще. Если прислушаться к собственному организму, можно отметить такие моменты:

• Плохая переносимость физической нагрузки. Еще не достигает значительной степени, но уже появляется одышка и ускорение ритма при подъеме по лестнице.
• Сонливость и слабость. Типичный симптом, особенно после физической активности. На нее редко обращают внимание, принимая проблему за банальную усталость.

В остальном, определить патологию по признакам не получится. Чаще всего экстрасистолия незначительного характера обнаруживается в процессе профилактической электрокардиографии. Это инцидентальная (случайная) находка.

Экстрасистолии множественные

Групповые патологические сокращения предсердий, либо желудочков. В отличие от единичных изменений протекают тяжелее, ощущаются субъективно, но все еще в недостаточной мере. Среди признаков:

• Невозможность физической активности интенсивного характера.
• Незначительные боли в груди.
• Одышка.
• Летальность состояния велика. Вероятность смерти пациента от остановки сердца составляет 40% в течение 3-х лет без медицинской помощи.

Атриовентрикулярная блокада, полная или частичная

Нарушение проводимости особого промежуточного узла сердца, призванного направлять сигнал от синусовых структур далее по пучкам. На 2 стадии и выше (при полной блокаде) заканчивается летальным исходом. Лечение назначается в срочном порядке. Среди проявлений:

• Одышка.
• Нарушение деятельности мышечного органа (пропускаются удары).
• Головокружение.
• Потеря сознания в результате изменения характера питания мозга.
• Слабость и сонливость.
• На фоне полной блокады происходит остановка сердца без предваряющих признаков.

Скрининг и диагностика

Нарушением сердечного ритма занимается врач-кардиолог, который на приеме первым делом проводит опрос больного и внешний осмотр. Далее назначается инструментальное обследование, лабораторные анализы, консультаций смежных специалистов.

Практически всем без исключения кардиологическим больным назначается электрокардиография, которая в большинстве случаев позволяет определить многие формы аритмии. Для каждого случая характерны свои ЭКГ-признаки:

• Синусовая тахикардия — кроме увеличения частоты сердечных сокращений другие изменения ритма не определяются.
• Синусовая брадикардия — наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений относительно возрастной нормы.
• Синусовая аритмия — частота сердечных сокращений увеличивается, уменьшается или остается нормальной, при этом ритм становиться неправильным.
• Синдром слабости синусового узла — наблюдается постоянное уменьшение ЧСС синусового типа, иногда синусовый ритм исчезает, при этом периодически регистрируются синоаурикулярные блокады. Также на ЭКГ может диагностироваться синдром тахикардии-брадикардии.
• Гетеротопные аритмии — проявляются изменением частоты сердечных сокращений и правильностью ритма, которые чаще всего являются несинусовыми. При идиовентрикулярном ритме ЧСС составляет 20-40 уд/мин, а при атриовентрикулярном 40-60 уд/мин.
• Экстрасистолия — определяется при возникновении на ЭКГ внеочередных сокращений, которые могут быть единичные, парные, множественные. Также для этой формы аритмии характерна неполная компенсаторная пауза. В зависимости от источника возбуждения изменения могут отмечаться в предсердиях, атриовентрикулярном узле, желудочках.
• Пароксизмальная тахикардия — появляется внезапно, при этом ЧСС может достигать 150 уд/мин и выше.
• Сердечные блокады — определяются по выпадению комплексов соответствующей локализации, при слабой выраженности патологии может наблюдаться лишь замедление ритма.
• Трепетание предсердий — ЧСС составляет за минуту 150-160 уд., при этом желудочковые комплексы не изменяются, а ритм становится несинусовым.

Кроме электрокардиографии используют другие пассивные методы исследования. Это может быть холтеровское мониторирование, УЗИ сердца (эхокардиография). Если приступы аритмии возникают редко, и они на ЭКГ не фиксируются, тогда применяются индуцирующие тесты:

• Пробы с физической нагрузкой — для этого используется велотренажер или беговая дорожка, при этом параллельно записывается ЭКГ.
• Тест с наклонным столом — часто применяется при частых и безосновательных предобморочных и обморочных состояниях. Для этого больного фиксируют на столе, который после снятия показателей в горизонтальном положении переводится в вертикальное и снова записывает сердечный ритм и артериальное давление.
• Электрофизиологическое исследование — проводится с целью определения аритмогенного очага, также при возможности проводится его ликвидация. Зачастую применяется при фибрилляциях предсердий.

Особенности лечения

При наличии тяжелого течения аритмии используются антиаритмическая терапия. Их прием возможен только с согласия лечащего врача, поскольку в противном случае могут возникнуть нежелательные последствия.

Группы антиаритмических средств, используемых при аритмии:

• Препараты, оказывающие влияние на проводящую систему сердца. К этой группе относятся сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. За счет подобного действия замедляется сердечный ритм, поэтому их чаще используют при тахикардии и мерцательной аритмии.
• Прямые антиаритмические средства — влияют на проницаемость ионных каналов, что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений. В списке препаратов из этой группы находится амиодарон, аллапенин, ритмонорм и другие.

Общие рекомендации включают следующее:

• При склонности к образованию тромбов стараются лечить тромболитическими препаратами, включая кардиологический аспирин, клопидогрель и другие подобные лекарства, назначаемые врачом. Также включение в питание семени льна, чеснока, сельдерея, петрушки способствует разжижению крови.
• Сердечную мышцу способны укрепить милдронат, рибоксин, АТФ. Врачом могут назначаться и другие препараты, широко используемые в кардиологической практике. В том числе полезно употреблять семя, орехи, сухофрукты, рыбу.
• Если аритмия является осложнением другого заболевания, в первую очередь проводится его лечение, тем самым позволяя без использования кардиологических препаратов устранить приступы аритмии.

Длительное лечение аритмии предполагает тщательное выполнение врачебных рекомендаций, тем самым снижая вероятность появления повторных приступов. В сложных случаях, когда консервативными средствами невозможно достичь желаемого эффекта, прибегают к имплантации электрокардиостимулятора или радиочастотной катетерной абляции.

Осложнения

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Профилактика и прогноз

Во избежание проблем с появлением нарушения сердечного ритма необходимо: полностью отказаться от пагубных пристрастий; вести активный образ жизни; правильно и сбалансировано питаться; принимать только те лекарства, какие назначит клиницист и со строгим соблюдением дозировки; удерживать в норме массу тела; по возможности избегать стресса; снизить влияние на организм слишком высоких или низких температур; регулярно проходить полное медицинское обследование.

Прогноз нарушения сердечного ритма напрямую зависит от вида нарушения, причины, которая привела к такому расстройству, своевременного обращения к кардиологу, проведения комплексной терапии и возрастной категории пациента.

Источники: krasotaimedicina.ru, simptomer.ru, cardiogid.com, arrhythmia.center

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Под
аритмией
сердца понимают сердечный ритм, не
яв-ляющий­ся регулярным синусовым
ритмом нормальной часто-ты, источника
возбуждения сердца, а также характеризующий-ся
нарушением про­водимости электрического
импульса по раз-личным участкам
про­водящей системы сердца. Неправильная
деятельность сердца мо­жет быть
вызвана нарушением его ос-новных функций:
автоматиз­ма, возбудимости, проводимости
и сократительной способности, а также
их комбинациями.

Аритмии
являются осложнениями многих заболеваний
сердеч­но-сосудистой системы:
ишемической болезни сердца (стенокар­дии,
инфаркта миокарда), миокардитов,
кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков
клапанного аппарата, артериальной и
легочной гипертензии, а также встречаются
при метабо-лических и вод­но –
электролитных нарушениях в организме.
Нередко нарушения сердечного ритма и
проводимости развива-ются вторично на
фоне тяжелых инфекций, интоксикаций,
эн-докринных заболеваний.

У
больных с атипичным расположением
проводящих пу-тей сердца, наличием
дополнительных путей проведения, а
так-же при изменении чувствительности
клеток 
водителей рит-ма к адренер­гическим
влияниям аритмии рассматриваются как
первичные и име­ют самостоятельное
значение.

В зависимости от
ведущего патогенетического механи-зма
все аритмии подразделяют на 4 группы:

1
— аритмии
вследствие нарушения автоматизма
сину-сового узла (синусовая брадикардия,
синусовая тахикардия, синусовая аритмия,
синдром слабости синусового узла),

2
— аритмии,
связанные с нарушением возбудимости
(экстра­систолия, пароксизмальная
тахикардия),

3
— нарушения
проводимости (блокады),

4
— аритмии,
связанные с нарушением возбудимости и
прово­димости (мерцание и трепетание
предсердий, мерцание и трепе­тание
желудочков).

Синусовая
тахикардия
наблюдается при многих пато-логичес­ких
состояниях
— сердечной
недостаточности, миока-рдите, арте­риальной
гипертензии, тиреотоксикозе, анемии,
нев-розах, а также при лихорадочном
состоянии. Повышение тем-пературы тела
на 1С
приводит к увеличению частоты сердеч-ных
сокращений на 8
— 10 в
минуту. Субъективно синусовая тахикардия
ощущается больными как сердцебиение,
к кото-рому в дальнейшем может
при­соединиться одышка.

Основными
ЭКГ-признаками синусовой тахикардии
яв-ляются:

1
— увеличение
числа сердечных сокращений до 90
— 160 в
минуту,

2
— сохранение
правильного синусового ритма,

3
— укорочение
интервалов RR и ТР,

4
— отсутствие
изменений формы комплекса QRS.

Синусовая
брадикардия
характеризуется урежением се-рдечных
сокращений до 50
— 40 в минуту
при сохранении правильного си­нусового
ритма. Наблюдается увеличение
про-должительности ин­тервалов RR и
ТР. При этом предсердные и желудочковые
комп­лексы не изменены. Чаще всего
синусовая брадикардия обуслов­лена
повышением тонуса блуждающего нерва.

При резкой
бради­кардии (40 и менее сокращений в
мину-ту) у больных появляется головокружение,
возможна кратко-временная потеря
сознания вследствие ишемии головного
мо-зга. При объективном обследова­нии
выявляется редкий пульс, возможно
ослабление звучности тонов сердца.

Под
синусовой
аритмией
понимают неправильный си-нусовый ритм,
который характеризуется периодами
постепен-ного учащения и урежения
частоты сердечных сокращений. Различают
дыхательную аритмию и синусовую аритмию,
не связанную с дыханием. При дыхательной
аритмии имеется связь с фазами дыхания
— на вдохе
ритм учащается, на выдо-хе
— урежается.
После задержки дыхания аритмия исчезает.

При недыхательной
синусовой аритмии эпизоды посте-пенного
ускорения и замедления частоты сердечных
сокра­ще-ний не зависят от дыхания.
Больных может беспокоить ощуще­ние
замирания и дискомфорта в области
сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

Основными
ЭКГ-признаками синусовой аритмии
являю-тся:

1
— колебания
продолжительности интервалов RR, не
превы­шающие 0,16
с (при
дыхательной аритмии эти колебания
связаны с фазами дыхания),

2
— сохранение
на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма
при нормальной продолжительности и
форме электрокар-диографических зубцов
и комплексов.

Пароксизмальная
тахикардия
— это
внезапно начина-ющийся и так же внезапно
заканчивающийся приступ сердце-биения
с часто­той сердечных сокращений до
140
— 220 в
ми-нуту при сохранении в большинстве
случаев правильного сер-дечного ритма.
Причинами пароксизмальной тахикардии
могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит,
кардиосклероз, врожден-ные или
приобретенные пороки сердца, гипертоническая
бо-лезнь, легочное сердце.

Клинически пароксизм
тахикардии начинается с ощу-щения толчка
в области сердца, после чего появляются
сердце-биение, одышка, побледнение кожи,
акроцианоз, набухание шейных вен,
головокружение, шум в голове, чувство
сжатия в области серд­ца.

Набухание и
пульсация яремных вен связаны с тем,
что при учащении ритма свыше 180 ударов
в минуту сокращение предсер­дий
начинается раньше, чем заканчивается
систола же-лудочков. При этом кровь из
предсердий изгоняется назад в вены,
вызывая пульсацию яремных вен.

Нередко
больных беспокоит сильная потливость,
тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное
мочеиспускание, позывы на де­фекацию.
После приступа могут развиваться
полиурия и поллакиурия (urina
spastica).

При пароксизмальной
тахикардии пульс ритмичный, час-тый,
малого напол­нения. Артериальное
давление снижается. Может выслушиваться
маятникообразный ритм. Тоны сердца
становятся короткими, пер­вый тон
приобретает «хлопающий» характер
вследствие малого наполнения желудочков.

Различают предсердную
пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную
тахикардию из атриовентрикулярного
соеди-нения и желудочковую пароксизмальную
тахикардию.

Под
предсердной
пароксизмальной тахикардией
пони-мают приступы сердцебиения, импульсы
для которых исходят из пред­сердий.

Наиболее характерными
ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной
тахикардии являются:

1
— внезапно
начинающийся и так же внезапно
закан-чиваю­щийся приступ учащения
сердечных сокращений до 140
— 220 в
минуту при сохранении правильного
ритма,

2
— наличие
перед каждым желудочковым комплексом
QRS сни­женного, деформированного,
положительного, двухфа-зного или
отрицательного зубца Р,

3
— неизмененные
желудочковые комплексы QRS, по-хожие на
QRS, регистрирующиеся до возникновения
приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее
характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной
тахикардии из атриовентрикулярного
соединения
являются:

1
—
внезапно
начинающийся и также внезапно
заканчи-вающий­ся приступ учащения
сердечных сокращений до 140
— 220 в
мину­ту при сохранении правильного
ритма,

2
— зубцы Р
отрицательные, расположены позади
ком-плексов QRS или сливаются с ними и не
регистрируются на ЭКГ,

3

неизмененные желудочковые комплексы
QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до
возникновения приступа пароксизмаль­ной
тахикардии.

Наиболее
характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой
пароксизмальной тахикардии
являются:

1
— внезапно
начинающийся и также внезапно
заканчи-вающий­ся приступ учащения
сердечных сокращений до 140
— 220 в
мину­ту при сохранении в большинстве
случаев пра-вильного ритма,

2
— деформация
и расширение комплексов QRS более 0,12 с с
дискордантным расположением сегмента
ST и зубца T,

3
— разобщение
частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го
ритма предсердий (РР).

Экстрасистолия
— это
преждевременное (внеочеред-ное)
возбуждение сердца или его отделов,
обусловленное по-явлением эктопических
импульсов в каком-либо участке прово-дящей
систе­мы сердца.

Субъективно
экстрасистолы могут ощущаться больными
в виде перебоев в работе сердца, «толчка»,
с последующим замиранием. Иногда может
появляться боль в области сердца. При
исследова­нии пульса определяется
преждевременная пуль-совая волна с
последующей паузой или ощущается
выпадение пульса. Экстрасис­толический
удар слабее нормального, а сле-дующая
пульсовая волна сильнее обычной.
Некоторые экстра-систолические удары
не доходят до периферических артерий
и возникает выпадение пуль­са, сердце
совершает «холостые» со-кращения.

При аускультации
над верхушкой сердца определяется два
преждевременных тона, нарушающие
правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый
тон из-за малого наполнения желудочков
в укороченную ди­астолу может быть
усилен.

Экстрасистолия
наблюдается при нарушениях корона-рного
кровотока у больных ишемической болезнью
сердца, при артери­альной гипертензии,
миокардитах, миокардиодистрофии,
кардиос­клерозе, пороках сердца, при
эндокринной патологии (тирео­токсикоз,
климактерический синдром), гипокалиемии.
Возможно рефлекторное про­исхождение
экстрасистол при за-болеваниях органов
брюшной по­лости
— холецистите,
язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

Экстрасистолы
встречаются и у практически здоровых
людей вследствие перевозбуждения
участков проводящей си-стемы серд­ца,
например, при злоупотреблении курением,
алко-голем, креп­ким кофе.

В
зависимости от места возникновения
эктопического им­пульса экстрасистолы
делятся на предсердные, желудоч-ковые
и экстрасистолы из атриовентрикулярного
соединения. Экстрасис­толы могут
возникать в ранней диастоле после
пред-шествующего сокращения (ранние
экстрасистолы), в середине диастолы или
в конце ее (поздние экстрасистолы). После
экстрасистол наблюда­ется удлиненная,
по сравнению с обыч-ной, пауза
— неполная
или полная компенсаторная
пауза.

Экстрасистолы,
следующие через определенное количе-ство
сердечных сокращений, называют
аллоритмиями.
При бигеминии
после каждого
нормального сокращения следует
экстрасистола. Тригеминия
характеризуется чередованием од-ной
экстрасистолы и двух нормальных
сокращений. При ква-дригеминии
экстрасистола следует после каждых
трех норма-льных сердечных сокращений.

Экстрасистола,
появляющаяся через каждую одну норма-льную
систолу, дает своеобразный пульс
— pulsus
bigeminus.
Пальпа­торно это ощущается в виде
двух следующих друг за другом пульсовых
волн, а затем 
более длинной паузы. Экстра­систола,
появляющаяся через каждые две нормальные
систолы, образует pulsus
trigeminus и
ощущается в виде трех следующих друг
за другом ударов и длительной паузы.

Экстрасистолы,
исходящие из разных отделов прово-дящей
системы сердца, называются политопными.
Политоп-ные экстра­систолы, а также
частые одиночные, групповые и ранние
являют­ся особенно опасными, поскольку
могут быть предвестником фиб­рилляции
желудочков.

Предсердные
экстрасистолы
характеризуются прежде-временным
сокращением сердца, импульс для которого
исхо-дит из левого или правого предсердия.
Наиболее характерными ЭКГ- признаками
предсердной экстрасистолы являются:

1
— преждевременное
(внеочередное) появление зубца Р и
следу­ющего за ним неизмененного
комплекса QRST, по-хожего по форме на
обычные комплексы QRST синусового
происхождения,

2
— наличие
после предсердной экстрасистолы
непол-ной ком­пенсаторной паузы, при
которой расстояние от зубца R,
пред­шествующего экстрасистоле
комплекса QRS до зубца R, следующе­го
после экстрасистолы, меньше двух
нормальных интервалов RR,

3
— при
экстрасистоле из нижних отделов
предсердий зубец Р отрицательный.

Основными
ЭКГ-признаками экстрасистолы
из атрио-вентрикулярного соединения
являются:

1
— преждевременное
(внеочередное) появление на ЭКГ
неизме­ненного желудочкового комплекса
QRS, похожего по форме на ос­тальные
комплексы QRS синусового происхо-ждения,

2
— отрицательный
зубец Р после экстрасистолическо-го
комп­лекса QRS при предшествующем
возбуждении желу-дочков или от­сутствие
зубца Р вследствие его наложения на
комплекс QRS при од­новременном
возбуждении желудочков и предсердий,

3
— неполная
компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

Желудочковые
экстрасистолы
— это
преждевремен-ные сокраще­ния сердца
под влиянием импульсов, исходящих из
различных участков внутрижелудочковой
проводящей си-стемы (разветвлений пучка
Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале
возбужда­ется тот желудочек, в котором
образуется экстра-систолический
комплекс, а затем с опозданием происходит
де-поляризация дру­гого желудочка.

Основными
ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы
являются:

1
— преждевременное
(внеочередное) появление на ЭКГ
желудоч­кового комплекса QRS,

2
—
значительное
расширение и деформация экстраси-столичес­кого
комплекса QRS,

3
— расположение
сегмента ST и зубца Т экстраси-столы
дис­кордантно направлению основного
зубца комплекса QRS,

4
— отсутствие
перед желудочковой экстрасистолой
зу-бца Р,

5
— наличие
после желудочковой экстрасистолы
пол-ной компен­саторной паузы, то есть
расстояние от зубца R, предшествующе­го
экстрасистоле, до зубца R, следующего
за ней комплекса QRS, равно двум нормальным
интервалам RR.

При
правожелудочковой
экстрасистоле
расширенный, деформи­рованный и
высокий зубец R регистрируется в
отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается
косонисходящее смеще-ние интервала ST
ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный
зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2
регистрируется глу-бокий, деформированный
зубец S и положительный зубец Т.

При
левожелудочковой
экстрасистоле
высокий, расши-ренный и деформированный
зубец R в сочетании с отрица-тельным
зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2
отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях
наблюдается глубокий, ши-рокий,
деформиро­ванный зубец S и положительный
зубец Т.

Мерцание
предсердий, или мерцательная аритмия
— это такое
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сер­дечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту),
хаотичное возбуждение и сокращение
отдельных групп мышечных волокон
предсердий. При этом отсутствует
возбуждение предсер­дий как целого.
Мерцательная аритмия характеризуется
резким повышением возбудимости миокарда
с одновременным нарушением проводимости
по атриовентри-кулярному соединению,
поэтому только часть импульсов из
предсердий поступает к желудочкам,
вызывая их возбужде-ние и беспорядочные
сокращения.

Наиболее характерными
ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции)
предсердий являются:

1
— отсутствие
во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

2
— наличие
на протяжении всего сердечного цикла
бе-споря­дочных волн f, имеющих различную
форму и амплитуду, которые лучше
регистрируются в отведениях V1, V2, II, III
и аVF,

3
— нерегулярность
желудочковых комплексов QRS
— непра­вильный
ритм с различными по продолжительности
ин-тервалами RR,

4
—
неизмененные комплексы QRS.

В
зависимости от проводящей способности
атриовен-трикуляр­ного узла различают
бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму
мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской
форме число сок­ращений желудочков
составляет менее 60 в 1 минуту. При
нормо­систолической
— от 60 до
90 в 1 мину-ту. При тахисистолической 
выше 90 в 1 минуту.

Существует
постоянная форма мерцатель­ной
аритмии, при которой мерцание предсердий
отмечается дли­тельное вре-мя, и
пароксизмальная форма, для которой
характер­ны присту-пы мерцательной
аритмии большей или меньшей
продол­жи-тельности.

Мерцательная
аритмия может возникнуть в любом
возра-сте. В основе ее, как правило, лежат
органические изменения миокар­да. В
зрелом и пожилом возрасте наиболее
частой при-чиной раз­вития мерцательной
аритмии является хроническая ишемическая
болезнь сердца и атеросклеротический
кардио-склероз. В молодом возрасте
мерцание предсердий связано с ревматизмом,
митраль­ными пороками сердца,
тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

Больные с
тахисистолической формой мерцательной
аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение
и одышку. При аускультации сердца
отмечается неправильный ритм,
беспо-рядочное появление сердечных
тонов, изменчивых по громко-сти из-за
разной продол­жительности диастолы,
а следователь-но, разного наполнения
же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный,
с различной амплитудой пульсовых волн.
Харак-терен дефицит пульса, при котором
число сокращений сердца в минуту больше
числа пульсовых волн.

Трепетание
предсердий
характеризуется значительным учаще­нием
сокращений предсердий (до 200
— 400 в
минуту) при сохра­нении правильного
регулярного предсердного ритма. При
трепе­тании предсердий отсутствует
возбуждение и сокра-щение пред­сердий
как целого, а имеется возбуждение и
сокра-щение отдель­ных волокон
предсердий. Однако это возбуж-дение
происходит с меньшей частотой, чем при
мерцании предсердий и более пра­вильно.

Через атриовентрикулярный
узел в единицу времени по-ступа­ет
строго определенное число предсердных
импульсов, например, каждый второй,
третий, четвертый импульс и т.д. Это
соотноше­ние определяется степенью
угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном
узле.

Наиболее характерными
ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий
являются:

1
— наличие
на ЭКГ частых (до 200
— 400 в
минуту), регулярных, похожих друг на
друга предсердных волн F, имею-щих
ха­рактерную «пилообразную» форму
(лучше всего они видны в отведе­ниях
II, III, аVF, V1 и V2),

2
— в
большинстве случаев правильный,
регулярный желудоч­ковый ритм с
одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением
слу­чаев изменения степени
атриовентрикулярной бло-кады в момент
регистрации ЭКГ),

3
— наличие
неизмененных желудочковых комплексов,
каждому из которых предшествует
определенное (чаще посто-янное) коли­чество
предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

При ритмических
сокращениях желудочков, когда каж-дому
комплексу QRS предшествует строго
определенное число пред­сердных волн,
говорят о правильной форме трепетания
предсер­дий. Для неправильной формы
трепетания предсердий характерно
различное количество импульсов,
проведенных к желудочкам за единицу
времени, что вызывает аритмию их
сокращений. Каждому комплексу QRS в этом
случае предшест-вует различное число
волн трепетания, при этом расстояния
RR не одинаковы

Различают постоянную
и пароксизмальную формы тре-петания
предсердий. При постоянной форме
нарушение ритма существует у больного
длительно в течение нескольких не-дель,
месяцев или лет. Часто оно переходит в
мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная
форма трепетания предсердий ха-рактеризуется
появлени­ем приступов различной
продолжи-тельности.

Трепетание
предсердий обычно обусловлено
органичес-кими заболеваниями сердца.
В молодом возрасте оно является
ре­зультатом поражения миокарда
инфекционного, токси-ческого или
воспалительного происхождения
(миокардиты). У людей после 40 лет главными
причинами трепетания пред-сердий
являются ишеми­ческая болезнь сердца
и гипертони-ческая болезнь.

Трепетание
и мерцание (фибрилляция) желудочков
являются наиболее тяжелыми нарушениями
сердечного ритма. Они встреча­ются
при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных
пороках серд­ца, кардиомиопатиях,
тромбоэмболии легоч-ной артерии и других
тяжелых и обширных поражениях сер-дечной
мышцы.

При трепетании и
мерцании желудочков отсутствует
воз-буж­дение и сокращение желудочков,
как целого, а имеется только возбуждение
и сокращение их отдельных волокон. Эти
сокращения гемодинамически неэффективны,
поскольку отсут-ству­ет полноценная
систола желудочков. Клинически это
про-является тем, что больной внезапно
теряет сознание, бледнеет, пульс и
артериальное давление не определяются,
тоны сердца не прослу­шиваются. При
отсутствии экстренной медицинской
помощи (дефибрилляции) быстро наступает
клиническая смерть.

На
ЭКГ регистрируются деформированные
комплексы, на кото­рых отдельные зубцы
невозможно различить. При тре-петании
же­лудочков эти комплексы регулярные,
одинаковые по амплитуде и форме,
напоминают синусоидальную кривую. Они
следуют друг за другом с частотой 200
— 300 в
минуту.

При мерцании
(фибрилляции) желудочков на ЭКГ
реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в
минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся
друг от друга по форме и амплитуде.

Под
синоатриальной
блокадой
понимают нарушение проведения
электрического импульса от синусового
узла к предсердиям. Им­пульс из
синусового узла не вызывает возбу-ждение
предсердий и желудочков. Причиной
развития синоат-риальной блокады
являются воспалительные, дистрофические
или склеротические изменения в синусовом
узле или окружа-ющей его ткани.
Возникновению блока­ды способствуют
веге-тативные влияния, связанные с
раздражением блуждающего нерва.

Клинически
синоатриальная блокада выражается в
выпа-дении некоторых сокращений сердца
(каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В
эти моменты больные испытывают
голово-кружение, шум в ушах, возможна
потеря сознания. При аус-культации
сердечные тоны во время блокады
отсутствуют.

ЭКГ-признаками
синоатриальной блокады являются:

1
— периодические
выпадения отдельных сердечных ци-клов
(зубцов Р и комплексов QRST),

2
— увеличение
в момент выпадения сердечных циклов
паузы между двумя соседними зубцами R
почти в 2 раза (реже в 3
— 4 раза)
по сравнению с обычными интервалами
RR.

При
внутрипредсердной
блокаде
нарушается проведе-ние им­пульса по
проводящим путям предсердий. ЭКГ-
призна-ками внут­рипредсердной блокады
являются увеличение про-должительности
зубца Р более 0,12 с и его расщепление.
Внут-рипредсердная блокада встречается
у больных ишемической болезнью сердца,
а также при врожденных и приобретенных
пороках сердца, миокар­дитах различной
этиологии.

Атриовентрикулярная
блокада
— это
нарушение проведения электрического
импульса от предсердий к желу-дочкам
через ат­риовентрикулярный узел.
Атриовент-рикулярные блокады разделяют
на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу
неполных атриовент­рикулярных блокад
относят атриовентрикулярные блокады
1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной
блокаде относится пол­ная поперечная
блокада или атриовентрикулярная блокада
3 сте­пени.

Атриовентрикулярная
блокада 1 степени
выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется
замедлением предсердно 
желудочко­вой проводимости. На ЭКГ
это проявляется удли-нением интервала
РQ, который составляет более 0,20 с.

Атриовентрикулярная
блокада 2 степени
характеризу-ется пе­риодически
возникающим прекращением проведения
им­пульсов от предсердий к желудочкам
и выпадением отдель-ных же­лудочковых
комплексов. Число сокращений предсердий
оказывает­ся большим, чем число
сокращений желудочков.

Выделяют 2 типа
атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

При
атриовентрикулярной блокаде 2 степени
1 типа (тип
Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном
соеди-нении прогрес­сивно ухудшается
от сокращения к сокращению. Такое
ухудшение проводимости продолжается
до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное
соединение становится не в состоянии
провести очередной импульс к желудочкам.
Это приводит к периодическому выпадению
сокращения желудочков.

На ЭКГ постепенное
ухудшение атриовентрикулярной
проводи­мости проявляется прогрессирующим
удлинением ин-тервала PQ от комплекса к
комплексу с последующим выпа-дением
комплекса QRS. Исходный интервал PQ может
быть нормальным или удлиненным. В момент
выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется
только зубец P и длительная пауза. После
паузы наблюдается наимень­ший интервал
PQ.

Эпизоды
выпадения желудочкового комплекса QRS
при атрио­вентрикулярной блокаде
называются периодами
Самой-лова
— Венкебаха.
В это время больные нередко ощущают
замирание или ос­тановку в работе
сердца и головокружение. При пальпации
пуль­са и аускультации сердца
обнаруживается периодическое выпаде­ние
пульсовой волны и сердечного сокращения.

При
атриовентрикулярной
блокаде 2 степени 2 типа
(Мобитц 
2) выпадение отдельных желудочковых
комплек-сов не сопровож­дается
постепенным удлинением интервалов РQ,
которые остаются постоянными. Выпадение
комплексов QRS происходит хаотично или
периодично с определенной закономерностью
(2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений
уменьшается до 30
— 40 в
минуту.

На фоне брадикардии
происходит нарушение кровосна-бже­ния
различных органов. В первую очередь от
гипоксии страдает головной мозг. У
больных появляется головокруже-ние,
потемне­ние в глазах, побледнение
кожных покровов, во-зможна кратков­ременная
потеря сознания. Наблюдаются пере-бои,
чувство зами­рания и остановки сердца.
Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие,
аритмичные.

При
резком уменьшении частоты сокращений
желудоч-ков менее 20 в минуту или при
переходе неполной атриовен-трикулярной
блокады в полную, когда импульсы от
предсердий не доходят до желудочков, а
собственный автоматизм желу-дочков еще
не поя­вился, развивается синдром
Морганьи
— Эдемса
— Стокса.
Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния
головного мозга и других органов
вследствие длительной асистолии.
Наблюдаются внезапная потеря сознания,
судороги, глубокое патологическое
дыхание, резкая бледность кожных
покровов, набухание шейных вен, пульс
не определяется. Если автоматизм
желудочков дли­тельно не восстанавливается,
воз-можен летальный исход.

Атриовентрикулярная
блокада 3 степени
характери-зуется полным прекращением
проведения импульса от пред-сердий к
желу­дочкам, в результате чего
предсердия и желу-дочки возбуждаются
и сокращаются ритмично, но независимо
друг от друга
и с разной
частотой.

На
ЭКГ определяется полное разобщение
деятельности пред­сердий и желудочков.
Зубцы Р регистрируются в самые различные
моменты систолы и диастолы желудочков,
иногда наслаиваясь на комплексы QRS или
зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и
RR одинаковы, но между зубцами Р и
комп-лексами QRST нет законо­мерной
связи. Число желудочковых комплексов
(20
— 50 в
мину­ту) в 2
— 3 раза
меньше, чем предсердных.

Клинически
полная атриовентрикулярная блокада
прояв-ляется слабостью, головокружением,
потемнением в глазах, обмороком, болями
в области сердца. При аускультации
сердца определяется выраженная
брадикардия, ритм сердца правиль-ный.
Первый тон обычно глухой, однако иногда
при совпа-дении сокращения пред­сердий
и желудочков появляется гром-кий первый
тон (”пушечный
тон» Стражеско).
Во время пауз удается иногда услышать
глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения
предсердий (симптом
«эха»).

Под
блокадой ножек пучка Гиса
понимают наруше­ние или полное
прекращение проведения возбуждения по
правой или левой ножкам пучка Гиса или
по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если
проводимость по какой-либо ножке или
ветви пол­ностью отсутствует, то
говорят о полной блокаде. При не-полной
блокаде импульс проходит по поврежденной
проводя-щей системе желудочков замедленно.

Блокады
ножек пучка Гиса не проявляются
клинически. Лишь при аускультации сердца
иногда отмечается раздвоение или
рас­щепление первого тона. Общими
ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса
являются

1. — деформация
   и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

2
— увеличение
амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

3
— зубец Т
во всех комплексах направлен в сторону,
про­тивоположную максимальному зубцу
комплекса QRS,

4. — зубец
   Р предшествует каждому комплексу QRS.

ЭКГ-признаки
блокады правой ножки пучка Гиса:

 наличие
в правых грудных отведениях V1 и V2
ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющих
М 
образный вид, в
сочетании
с косонисходящей депрессией интервала
SТ и отри-цательным зубцом Т,

 наличие
в левых грудных отведениях V5 и V6, в
отве-дени­ях I и аVL расширенного,
нередко зазубренного зубца S,

 расширение
комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада
правой ножки наблюдается при поражении
правого желудочка у больных с легочным
сердцем, при митра-льном стено­зе,
легочной гипертензии, некоторых
врожденных пороках серд­ца, при стенозе
легочной артерии. Блокада правой ножки
может появиться внезапно при тромбоэмболии
легочной артерии.

ЭКГ-признаки
полной блокады левой ножки пучка Гиса:

 отклонение
электрической оси сердца влево,

 наличие
в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных,
дефор­мированных желудочковых
комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой
вершиной,

 наличие
в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных,
де­формированных желудочковых
комплексов, имеющих вид QS или rS с
расщепленной или широкой вершиной зубца
S,

 увеличение
длительности комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада левой
ножки пучка Гиса обычно отмечается у
боль­ных с выраженными изменениями
миокарда воспалитель-ного или
склеротического характера, при гипертрофии
левого желудочка у больных гипертонической
болезнью, при симпто-матических
гипертензиях, миокардитах, ревматизме,
при аорта-льных пороках сердца. Остро
возникшая блокада ле­вой ножки пучка
Гиса может быть проявлением инфаркта
миокар­да.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями
сердечного ритма, или аритмиями, называют:

• ЧСС >
  100 или < 60 ударов в мин;

• неправильный
  ритм любого происхождения;

• любой
  несинусовый
  ритм;

• нарушение
  проводимости импульса по различным
  участкам проводящей системы сердца.

Таким
образом, термин “нарушения
сердечного ритма” (“аритмии”) объединяет
различные по механизму, клиническим
проявлениям и прогностическому
значению нарушения образования
и проведения электрического импульса.
Следует помнить, что аритмии не всегда
сопровождаются нарушением регулярности
ритма сердца; они могут протекать
и с правильным (регулярным) ритмом,
но при этом отражать изменение частоты
образования импульса, локализации
источника возбуждения или нарушение
его проведения.

Нарушения
ритма сердца — один из наиболее
распространенных клинических синдромов,
который выявляется не только при
органических заболеваниях сердечной
мышцы (ИБС,
ИМ,
приобретенные и врожденные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.), но и при
нарушениях нейрогуморальной регуляции,
электролитных сдвигах, токсических
воздействиях на сердце и даже
у здоровых лиц. Определенное значение
имеют нейрогенные влияния, в частности,
действие на кардиомиоциты и клетки
проводящей системы сердца катехоламинов
в условиях эмоционального или
физического стресса. “Вагусные”
рефлексы при заболеваниях внутренних
органов, при кашле, глотании, натуживании
и даже перемене положения тела также
могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно,
что прогностическое значение многих
нарушений ритма и проводимости
(например, синусовой тахикардии,
наджелудочковой и желудочковой
экстрасистолии) различно в зависимости
от причин, вызвавших аритмию. Тем не
менее существует группа нарушений
сердечного ритма, прогноз которых всегда
достаточно серьезен, независимо от
того, выявляются или нет значительные
органические изменения в сердце
(желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл.
3.1. перечислены наиболее частые причины
возникновения нарушений ритма
и проводимости. 

Таблица
3.1

Наиболее
частые причины нарушений сердечного
ритма

формы, причины развития, симптомы и диагностика, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 80 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 80 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Разные виды нарушений ритма встречаются в разном процентном соотношении:

• Так, согласно статистике, львиную долю среди нарушений ритма с наличием основной сердечной патологии составляют предсердная и желудочковая экстрасистолия, которые встречаются в 85% случаев у пациентов с ИБС.
• На втором месте по частоте пароксизмальная и постоянная форма мерцания предсердий, которая встречается в 5% случаев у лиц старше 60 лет и в 10% случаев у лиц старше 80 лет.

Тем не менее, еще чаще встречаются нарушения работы синусового узла, в частности, тахикардия и брадикардия, возникшие без патологии сердца. Наверное, каждый житель планеты испытывал учащенное сердцебиение, вызванное нагрузкой или эмоциями. Поэтому эти виды физиологических отклонений статистической значимости не имеют.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

1. Нарушения ритма сердца.
2. Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.
В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блоки (блокады) на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины нарушений сердечного ритма

Нарушения ритма могут быть обусловлены не только серьезной патологией сердца, но и физиологическими особенностями организма. Так, например, синусовая тахикардия может развиться при быстрой ходьбе или беге, а также после занятий спортом или после сильных эмоций. Дыхательная брадиаритмия является вариантом нормы и заключается в учащении сокращений при вдохе и урежении сердцебиения при выдохе.

Однако, такие нарушения ритма, которые сопровождаются мерцательной аритмией (мерцанием и трепетанием предсердий), экстрасистолией и пароксизмальными видами тахикардий, в подавляющем большинстве случаев развиваются на фоне болезней сердца или других органов.

Заболевания,при которых возникают нарушения ритма

Патология сердечно-сосудистой системы, протекающая на фоне:

Внесердечные заболевания:

• Желудка и кишечника, например, язва желудка, хронический холецистит и др,
• Острые отравления,
• Активная патология щитовидной железы, в частности гипертиреоз (повышенная секреция гормонов щитовидной железы в кровь),
• Обезвоживание и нарушения электролитного состава крови,
• Лихорадка, сильное переохлаждение,
• Отравление алкоголем,
• Феохромоцитома – опухоль надпочечников.

Кроме этого, выделяют факторы риска, способствующие появлению нарушений ритма:

1. Ожирение,
2. Вредные привычки,
3. Возраст более 45 лет,
4. Сопутствующая эндокринная патология.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания, называемыми приступами МЭС.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача скорой помощи или поликлиники.

Как диагностировать патологию?

Установление диагноза нарушения ритма не представляет труда, если пациент предъявляет типичные жалобы. До первичного осмотра врача пациент может самостоятельно подсчитать у себя пульс и оценить те или иные симптомы.

Однако непосредственно вид нарушений ритма устанавливается только врачом после проведения ЭКГ, так как у каждого вида свои признаки на электрокардиограмме.
Например, экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между комплексами, мерцание предсердий – нерегулярным ритмом и частотой сердечных сокращений более 100 в минуту, синоатриальная блокада – удлинением зубца Р, отражающего проведение импульса по предсердиям, атриовентрикулярная блокада – удлинением интервала между предсердными и желудочковыми комплексами и т. д.

В любом случае, правильно интерпретировать изменения на ЭКГ сможет только врач-кардиолог или терапевт. Поэтому при появлении первых симптомов нарушения ритма пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Кроме ЭКГ, которое может быть выполнено уже по приезду бригады медицинской скорой помощи на дому у пациента, могут понадобиться дополнительные методы обследования. Они назначаются в поликлинике, если пациент не был госпитализирован стационар, или в кардиологическом (аритмологическом) отделении стационара, если у пациента были показания для госпитализации. В большинстве случаев пациенты госпитализируются, потому что даже легкое нарушение сердечного ритма может стать предвестником более серьезного, жизнеугрожающего нарушения ритма. Исключение составляет синусовая тахикардия, так как она часто купируется с помощью таблетированных препаратов еще на догоспитальном этапе, и угрозы для жизни в целом не несет.

Из дополнительных методов диагностики обычно показаны следующие:

1. Мониторирование артериального давления и ЭКГ в течение суток (по Холтеру),
2. Пробы с физической нагрузкой (ходьба по лестнице, ходьба на беговой дорожке – тредмил-тест, езда на велосипеде – велоэргометрия),
3. Чрезпищеводная ЭКГ для уточнения локализации нарушения ритма,
4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) в случае, когда нарушение ритма не удается зарегистрировать с помощью стандартной кардиограммы, и приходится простимулировать сердечные сокращения и спровоцировать нарушение ритма, чтобы выяснить его точный тип.

В некоторых случаях может потребоваться проведение МРТ сердца, например, если у пациента подозреваются опухоль сердца, миокардит или рубец после инфаркта миокарда, не отражающийся на кардиограмме. Такой метод, как УЗИ сердца, или эхокардиоскопия, является обязательным стандартом исследования для пациентов с нарушением ритма любого происхождения.

Лечение нарушений ритма

Терапия нарушений ритма и проводимости различается в зависимости от вида и от причины, вызвавшей его.

Так, например, в случае ишемической болезни сердца пациент получает нитроглицерин, препараты, разжижающие кровь (тромбоАсс, аспирин кардио) и средства для нормализации повышенного уровня холестерина в крови (аторвастатин, розувастатин). При гипертонии оправдано назначение гипотензивных препаратов (эналаприл, лозартан и др). При наличии хронической сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (лазикс, диакарб, диувер, верошпирон) и сердечные гликозиды (дигоксин). Если у пациента имеется порок сердца, ему может быть показана хирургическая коррекция порока.

Вне зависимости от причины, неотложная помощь при наличии нарушений ритма в виде мерцания предсердий или пароксизмальной тахикардии, заключается во введении пациенту ритмовосстанавливающих (антиаритмиков) и ритмоурежающих препаратов. К первой группе относятся такие препараты, как панангин, аспаркам, новокаинамид, кордарон, строфантин для внутривенного введения.

При желудочковой тахикардии внутривенно вводится лидокаин, а при экстрасистолии – беталок в виде раствора.

Синусовая тахикардия может быть купирована приемом анаприлина под язык или эгилока (конкора, коронала и др) внутрь в таблетированной форме.

Брадикардия и блокады требуют совершенно иного лечения. В частности, внутривенно пациенту вводятся преднизолон, эуфиллин, атропин, а при низком уровне артериального давления – мезатон и допамин вкупе с адреналином. Эти препараты “разгоняют” сердечный ритм и заставляют сердце сокращаться чаще и сильнее.

Возможны ли осложнения нарушений сердечного ритма?

Нарушения ритма сердца опасны не только тем, что нарушается циркуляция крови по организму вследствие неправильной работы сердца и снижения сердечного выброса, но еще и развитием порой грозных осложнений.

Чаще всего у пациентов на фоне того или иного нарушения ритма развиваются:

• Коллапс. Проявляется резким падением уровня артериального давления (ниже 100 мм рт ст), общей резкой слабостью и бледностью, предобморочным состоянием или обмороком. Может развиться как вследствие непосредственно нарушения ритма (например, при приступе МЭС), так и в результате введения антиаритмических препаратов, например, новокаинамида при мерцании предсердий. В последнем случае такое состояние трактуется как медикаментозная гипотония.
• Аритмогенный шок – возникает в результате резкого снижения кровотока во внутренних органах, в головном мозге и в артериолах кожного покрова. Характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, отсутствием сознания, бледностью или цианозом кожи, давлением ниже 60 мм рт ст, редким сердцебиением. Без своевременного оказания помощи больной может погибнуть.
• Ишемический инсульт возникает вследствие повышенного тромбообразования в полости сердца, так как при пароксизмальных тахикардиях кровь в сердце “взбивается”, как в миксере. Образующиеся кровяные сгустки могут осесть на внутренней поверхности сердца (пристеночные тромбы) или разнестись по кровеносным сосудам в головной мозг, закупоривая их просвет и приводя к тяжелой ишемии вещества головного мозга. Проявляется резко возникшими нарушениями речи, шаткостью походки, полной или частичной парализацией конечностей.
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) возникает по той же причине, что и инсульт, только в результате закупорки тромбами легочной артерии. Клинически проявляется резкой одышкой и удушьем, а также посинением кожи лица, шеи и кожи грудной клетки выше уровня сосков. При полной обструкции легочного сосуда у пациента возникает внезапная смерть.
• Острый инфаркт миокарда обусловлен тем, что во время приступа тахиаритмии сердце бьется с очень большой частотой, и коронарные артерии просто не способны обеспечить нужный приток крови к самой сердечной мышце. Возникает дефицит кислорода в сердечных тканях, и формируется участок некроза, или гибели клеток миокарда. Проявляется резкими болями за грудиной или в грудной клетке слева.
• Фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердца) и клиническая смерть. Чаще развиваются при пароксизме желудочковой тахикардии, которая переходит в мерцание желудочков. При этом полностью утрачивается сократительная способность миокарда, а в сосуды не поступает адекватного количества крови. Через несколько минут после фибрилляции сердце останавливается, и развивается клиническая смерть, которая без своевременной помощи перетекает в биологическую смерть.

В небольшом количестве случаев у пациента молниеносно возникают нарушение ритма, какое-либо из осложнений и летальный исход. Такое состояние входит в понятие внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Прогноз нарушений ритма при отсутствии осложнений и при отсутствии органической патологии сердца благоприятный. В противном же случае прогноз определяется степенью и тяжестью основной патологии и видом осложнений.

Видео: нарушения ритма сердца в программе “О самом главном”

Видео: известный аритмолог о нарушениях ритма сердца

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Расстройства проводимости и нарушение ритма | автор STREAM

Нарушения проводимости:

Расстройства проводимости

Фибрилляция предсердий:

Мерцательная аритмия: Множественные очаги предсердий производят импульсы с частотой от 350 до 600 в минуту. в минуту Желудочковые сокращения будут происходить нерегулярно, нерегулярно

ЭКГ фибрилляции предсердий:

ЭКГ фибрилляции предсердий

Причины AF:

Причины AF Клапанная болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца Гипертензивная болезнь сердца Врожденная болезнь сердца Отказ

Причины AF (вне сердца):

Причины AF (вне сердца) Тиреотоксикоз Легочная эмболия ХОБЛ Алкоголь Фибрилляция одиночного предсердия

Признаки и симптомы AF:

Признаки и симптомы AF

Исследования AF ECG ECHO TFT PFT и Oxygen Sat

Управление:

Лечение Лечить первопричину Контролировать частоту желудочков с помощью метопролола, дилтиазема, верапамила, амиодарона, дигоксина Восстановить синусовый ритм с помощью кардиоверсионных препаратов постоянного тока, таких как ибутилид, дофетилид, флеканид, пропафенон

Трепетание предсердий с частотой от 250 до 350 Желудочек отвечает после каждого 2-го, 3-го, 4-го предсердного сокращения (2: 1, 3: 1, 4: 1 АВ-блокада) Характеристика ЭКГ зубчато-зубчатые волны Причины, исследование и лечение то же, что и AF

ЭКГ трепетания предсердий:

ЭКГ трепетания предсердий

Блоки сердца:

Блокады сердца 1-я степень сердца (АВ-блокада) 2-я степень АВ-блокада Тип 1 Тип 2 3-я степень сердца

Этиология полной блокады сердца:

Этиология полной блокады сердца Врожденный приобретенный идиопатический фиброз Инфаркт миокарда / ишемия Воспаление — инфекционный эндокардит, болезнь Шагаса Сердце Хирургические препараты — дигоксин, бета-блокатор

Лечение сердечных блоков:

Лечение сердечных блоков Симптоматическая вторая степень или полная блокада сердца при остром инфаркте миокарда.Атропин 0,6 мг внутривенно, при необходимости повторяется (до 3 мг) внутривенно Изопреналин 2 мг в 500 мл инфузии 5% -ной декстрозы от 10 до 60 мл / час Временный кардиостимулятор Хроническая атриовентрикулярная блокада Мобитц типа II и полная блокада сердца — Постоянный кардиостимулятор

.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО ритма и ритма

1 НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ЧАСТИ И РИТМА Клиническое значение Последствия Летальный (внезапная сердечная смерть) Симптоматический (обморок, близорукость, головокружение, сердцебиение, бессимптомное течение. Опасность Снижение сердечного выброса.Склонность к более серьезным аритмиям. Механизмы аритмий Нарушения формирования импульсов или автоматизма Нарушения проведения импульсов Повторный вход Активность Методы оценки нарушений ритма Мониторинг ЭКГ, (24 ч Холтер) Электрофизиологическое тестирование Вегетативное тестирование o Наклон стола: исследование вазовагального обморока o Массаж каротидного синуса: не следует у пациентов с каротидными ушибами или цереброваскулярными заболеваниями! КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ Наджелудочковые аритмии 1.Синусовая аритмия, брадикардия, тахикардия 2. Преждевременные сокращения предсердий (предсердные экстрасистолии) 3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT, предсердная или узловая тахикардия) 4. Фибрилляция предсердий, тахикардия предсердий 5. Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия. Наджелудочковые тахикардии, вызванные дополнительными атриовентрикулярными путями (синдромы предвозбуждения) Желудочковые аритмии 1. Желудочковые преждевременные сокращения (желудочковые экстрасистолы, VES-s) 2. Желудочковая тахикардия (VT) 3. Желудочковая фибрилляция (VF) 4.Ускоренный идиовентрикулярный ритм 5. Синдром удлиненного интервала QT

2 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ АРРИТМИЯ Синусовая аритмия, брадикардия и тахикардия Синусовая аритмия Вызывается изменением тонуса блуждающего нерва. Клинического значения нет. Синусовая брадикардия ЧСС <50 / мин. Причины: усиление влияния блуждающего нерва (в т.ч. гипертензия, повышение внутричерепного давления), заболевание синусового узла, гипотиреоз, уремия, билиарный перитонит, препараты: -блокаторы, наперстянка. Синусовая тахикардия ЧСС> 100 / мин.Причины: лихорадка, физические упражнения, эмоции, боль, анемия, сердечная недостаточность, шок, тиреотоксикоз, лекарственный эффект (например, симпатикомиметики, атропин), тромбоэмболия легочной артерии и т. Д. Начало и прекращение лечения постепенное. Скорость редко превышает 160 в минуту, но может достигать 180 в минуту у молодых людей. Предсердные преждевременные сокращения (предсердные экстрасистолии) Контур зубца P обычно отличается от нормального. Систола желудочков наступает преждевременно, компенсаторная пауза лишь ненамного длиннее обычного периода ЧД. Ранняя предсердная ЭС может проводиться ошибочно или не проводиться.Ускорение пульса обычно устраняет преждевременные сокращения предсердий. Часто возникают в нормальном сердце и никогда не являются достаточным основанием для диагностики сердечных заболеваний. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT, предсердная и узловая тахикардия, PAT) Наиболее частая пароксизмальная тахикардия. Чаще всего встречается у молодых пациентов с нормальным сердцем. Стресс, эмоции, употребление алкоголя или курение могут спровоцировать приступы. ЧСС: () / мин, совершенно регулярно. Зубец P обычно отличается от синусовых сокращений. ПАТ с АВ-блокадой (1: 2, 1: 4) может быть результатом токсичности наперстянки.PSVT запускается и завершается случайно рассчитанным SVES. Большинство приступов прерываются спонтанно, но PSVT может серьезно ухудшить сердечную недостаточность или ишемическую болезнь сердца. Механизмы: Возврат (80%) идеально регулярного ритма в более высоком частотном диапазоне. Триггер (20%): слегка нерегулярный на ЭКГ. ЧСС в нижнем диапазоне. Лечение PSVT. Лечение острого приступа: Стимуляция блуждающего нерва: маневр Вальсальвы, кашель, давление в каротидном синусе (осторожно, см. Выше!). Не следует оказывать давление на обе сонные артерии одновременно.Следует избегать давления на глазное яблоко из-за отслоения сетчатки. Медикаментозная терапия *: лучше всего подходят верапамил, аденозин, эсмолол. Эдрофониум (Тенсилон) 5-10 мг внутривенно, метараминол, фенилэфрин, дигоксин. Эти препараты могут быть противопоказаны при синдроме WPW! Кардиоверсия: шок постоянного тока J. Не применять при токсичности наперстянки! Профилактика приступов: Лекарственные средства: дигоксин, верапамил, -блокаторы, хинидин + дигоксин, прокаинамид, дизопирамид, пропафенон, амиодарон.

3 Модификация АВ-узла и удаление пучка Гиса.Электрокардиостимулятор антитахикардия. * Препараты для каждого заболевания перечислены в порядке выбора. Фибрилляция предсердий Наиболее частая хроническая аритмия. Возникает при ревматической болезни сердца, дилатативной кардиомиопатии, РАС, гипертонии, пролапсе митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе и без сердечных заболеваний. Перикардит, травма, хирургическое вмешательство, чрезмерное употребление алкоголя могут вызвать приступы. Часто возникает приступообразно, прежде чем ритм станет установленным. Частота предсердий: / мин, частота желудочков: / мин (абсолютная аритмия: учащенный, нерегулярный желудочковый ритм).Может возникнуть дефицит пульса. Основная заболеваемость: преципитация сердечной недостаточности или ишемии и эмболизация артерий из ЛП: церебральных, конечностей, почек, мезентериальных артерий). Поэтому требуется антикоагулянтная терапия. «Одинокая» фибрилляция предсердий: ЧСС близка к норме, основного заболевания сердца нет, существует небольшой риск эмболизации до 60 лет, поэтому антикоагулянтная терапия не требуется. Критерии ЭКГ Нет зубца P ни в одном отведении, даже в V1 или V2. Желудочковая частота варьируется (низкая, нормальная, высокая). Лечение фибрилляции предсердий. Острый контроль желудочковой частоты. Может быть неотложным при наличии ишемии, гипотензии или сердечной недостаточности.Для амбулаторных больных: дигоксин, верапамил, дилтиазем, эсмолол, дигоксин. Эти препараты противопоказаны при синдроме WPW. Кардиоверсия. Немедленный DC-шок 100 Дж, затем амиодарон, соталол, пропафенон, хинидин. Фармакологические: хинидин, пропафенон, соталол, амиодарон. Хронический дигоксин, отдельно или в комбинации с верапамилом или β-адреноблокатором. Амиодарон, соталол. Искусственное трепетание Происходит при ХОБЛ, ревматической или ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности или РАС. Формирование эктопического импульса (зубца f) происходит при предсердной частоте в 1 мин, со скоростью передачи (блокады) 2: 1, 3: 1 или 4: 1, что приводит к желудочковой частоте 150, 100 или 75 в минуту, соответственно.Стояние или упражнения могут снизить частоту блоков с 4: 1 до 2: 1, ЧСС: / мин. Риск эмболизации ниже, чем при фибрилляции предсердий. Терапевтический шок постоянного тока (часто <50 Дж) следует избегать агентами класса Ia или Ic, если они не вводятся с замедлителями AV-проводимости (дигоксин, верапамил или β-адреноблокаторы)! дигоксин + хинидин Профилактика как при фибрилляции предсердий.

4 Мультифокальная (хаотическая) предсердная тахикардия Различная (как минимум 3 различных) морфология зубца P с заметно нерегулярными интервалами PP.Частота желудочков: / мин, блокады нет. Причина: хроническая дыхательная недостаточность, ХОБЛ. Терапия: лечение основного заболевания легких; верапамил. Наджелудочковые тахикардии, вызванные дополнительными атриовентрикулярными путями (синдромы предвозбуждения) Патофизиология и клинические данные Вспомогательные пути между предсердиями и желудочками предотвращают задержку проведения в атриовентрикулярном узле и предрасполагают к повторной тахикардии. Дополнительные волокна, которые встречаются у% населения, могут быть: 1. полностью или частично в АВ-узле (волокна Махайма) Синдром Лонга-Ганонга-Левина (LGL): короткий PR, нормальная морфология QRS.2. чаще прямая связь между предсердиями и желудочками через волокна Палавино-Кента: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) Короткий PR и ранняя δ-волна в начале широкого, нечеткого комплекса QRS из-за ранней деполяризации желудочков области, прилегающей к пути. V-проводимость через AV-узел узкий QRS A V-проводимость через обходной тракт широкий QRS. Это направление приводит к очень быстрым темпам. Дигоксин, верапамил и β-адреноблокаторы могут снижать рефрактерность дополнительных путей и увеличивать частоту желудочковых реакций, и их следует избегать при фибрилляции предсердий с дополнительными путями! Лечение синдромов возбуждения. Фармакологическая терапия тахикардии с узким QRS: аденозин.тахикардии с широким QRS: класс Ia, более новые антиаритмические препараты класса Ic и класса III. Электрокардиоверсия. Длительная терапия комбинацией препаратов Ia или Ic (повышена рефрактерность шунтирования) при отсутствии фибрилляции предсердий с короткими длинами цикла PR. В резистентных случаях: пропафенон, амиодарон. Электрофизиологическое обследование и специализированное лечение Абляция с использованием радиочастотных катетеров. Хирургическая абляция. Электрокардиостимуляторы антиаритмические. ЖЕЛУДОЧНАЯ АРГИТМИЯ Преждевременные сокращения желудочков (желудочковые экстрасистолии, VES-ы) встречаются чаще, чем SVES-ы.Широкий QRS с морфологией, отличной от нормальных сокращений. Обычно не предшествует зубец P, хотя может иметь место ретроградная ВА проводимость. Наступает полностью компенсаторная пауза. Могут быть обнаружены бигеминии или тригеминии.

5 Физические упражнения обычно устраняют СВЗ в нормальном сердце. Пациент может ощущать или не ощущать нерегулярный ритм, обычно как пропущенный ритм. Дальнейшую оценку можно провести с помощью холтеровского мониторирования и ЭКГ с нагрузкой. VES-ы имеют сомнительное значение при отсутствии сердечных заболеваний.VES, вызванные низким уровнем физических нагрузок, могут иметь худший прогноз, чем спонтанные. Внезапная смерть наступает чаще (предположительно в результате ФЖ), когда СВЕ возникают на фоне органических заболеваний сердца. Терапия Если нет ассоциированного сердечного заболевания и если эктопические сокращения протекают бессимптомно, то специфическая терапия не показана (следует исключить электролитные нарушения, гипертиреоз и скрытые сердечные заболевания). При пролапсе митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии ЛЖ или ишемической болезни сердца, большом интервале QT можно назначать β-блокаторы.Агенты класса Ia и Ib эффективны, но также являются аритмогенными. Желудочковая тахикардия (ЖТ) Определение 3 или более последовательных желудочковых преждевременных сокращений. Обычная ЧСС составляет / мин, умеренно регулярная, но меньше, чем при ПАТ. Давление каротидного синуса не влияет. Механизм В основном повторная ненадежная ЖТ: продолжительностью менее 30 с, устойчивая ЖТ: продолжительностью более 30 с, соответственно. ЖТ — частое осложнение острого инфаркта миокарда, КОКМ, но может возникать при гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, миокардите и т. Д.»Torsade de pointes VT»: различная морфология QRS. Эта ЖТ вызывается препаратами, удлиняющими интервал QT (например, препаратами классов I, Ic, III, хинидином), и имеет плохой прогноз. Внутривенное введение — могут быть эффективны блокаторы, временная желудочковая или предсердная стимуляция). Лечение желудочковой тахикардии При остром желудочковом шоке (J) лидокаин внутривенно (также с профилактической целью) прокаинамид (100 мг внутривенно каждые 5 минут до мг с последующей инфузией в мкг / кг / мин) β-блокада, фенитоин, бретилий, амиодарон желудочковый Повышенная стимуляция Дифедан, введенный внутривенно, хорош при ЖТ, вызванной интоксикацией дигиталисом.Устойчивая ЖТ требует терапии вне зависимости от симптомов Медицинские: амиодарон Электрические: автоматический имплантируемый дефибриллятор сердца (AICD) Хирургическая резекция Фибрилляция желудочков (ФЖ) Самая серьезная аритмия, приводящая к смерти без острого и эффективного лечения

6 Симптомы Клиническая смерть Терапия Разряд постоянного тока (J) . При отсутствии реакции: бретилиум и повторный DC во время сердечно-легочной реанимации. Профилактика рецидивов ФЖ амиодароном, бета-адреноблокаторами, автоматическим имплантируемым дефибриллятором, аблацией очагов.Синдром удлиненного интервала QT. Идиопатический (врожденный) синдром удлиненного интервала QT связан с глухотой, желудочковыми аритмиями и внезапной смертью. QT находится между s. Терапия: β-адреноблокаторы, фенитоин, блокада звездчатого ганглия. Препараты классов Ia, Ic и III противопоказаны. Приобретенный удлиненный интервал QT: обусловлен антиаритмическими средствами, антидепрессантами, электролитными нарушениями, ишемией миокарда, значительной брадикардией. Это может привести к VT («torsade de pointes»). Антиаритмические препараты Класс I: блокируют натриевые каналы.Подклассы делятся по их влиянию на потенциал действия волокна Пуркинье. Ia: замедляет скорость нарастания потенциала действия (Vmax) и увеличивает его продолжительность, замедляет проводимость и увеличивает рефрактерность. Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, морицизин Ib: сокращает продолжительность потенциала действия. НЕ влияет на проводимость или рефрактерность. Лидокаин, токаинид, мексилетин, фенитоин Ic: продлевает Vmax и замедляет реполяризацию, таким образом замедляя проводимость и продлевая рефрактерность, но в большей степени, чем препараты класса Ia.Флекаинид, энкаинид, пропафенон Класс II: β-адреноблокаторы, снижают автоматизм, удлиняют AV-проводимость и рефрактерность. Эсмолол, пропранолол, ацебутолол Класс III: блокируют калиевые каналы, продлевают реполяризацию, расширяют QRS и удлиняют интервал QT. Снижают автоматизм и проводимость, продлевают рефрактерность. Амиодарон, соталол, бретилиум Класс IV: замедляет действие блокаторов кальциевых каналов, снижает автоматизм и AV-проводимость. Верапамил, дилтиазем Класс V: Аденозин, дигоксин НАРУШЕНИЯ ПРОВОДКИ Классификация нарушений проводимости Синоатриальная (СА) блокада выхода Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1.АВ-блокада 1-й степени 2. АВ-блокада 2-й степени:

7 Mobitz тип I (Wenkebach) Mobitz тип II 3. АВ-блокада высокой степени 4. АВ-блокада 3-й степени Внутрижелудочковые дефекты проводимости Блокады ветвей пучка, RBBB, LBBB, LAH, LPH Associated Заболевания Синдром слабости синусового узла AV-диссоциация Синоатриальная (SA) выходная блокада Длительность паузы, равная кратному основному интервалу PP Часто наблюдается прогрессирующее сокращение интервала PP перед паузой (SA Wenkebach). проводящих волокон, синдром слабости синусового узла, лекарственное действие (наперстянка, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, симпатолитики).Обычно протекает бессимптомно. Синдром слабости синусового узла Формы остановки синуса, блокада выхода СА, стойкая синусовая брадикардия, синдром брадикардии-тахикардии: вызывает дегенеративный фиброз проводящей системы. Часто встречается при саркоидозе, амилоидозе, болезни Шагаса, кардиомиопатиях. Ишемическая болезнь сердца — редкая причина. Симптомы У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но могут наблюдаться обмороки, головокружение, спутанность сознания, сердцебиение, сердечная недостаточность или стенокардия. Холтеровское мониторирование имеет важное значение. Терапия Теофиллин, эфедрин перорально. Пациентам с симптомами потребуется кардиостимуляция (желудочковая или двухкамерная).АВ-блокада 1-й степени PQ> 0,20 с, но после каждого P следует проведенный QRS. АВ-блокада 2-й степени 1: тип Мобица I (Венкебаха) ЧСС постепенно удлиняется, при этом интервал RR сокращается перед блокировкой сокращения. Аномальная проводимость в АВ-узле. Возникает у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва, лекарствами (наперстянками, блокаторами кальциевых каналов, β-блокаторами, другими симпатолитическими препаратами), ишемией, инфарктом, воспалительным процессом, фиброзом, кальцификацией, инфильтрацией. Прогноз благоприятный, поскольку надежные альтернативные кардиостимуляторы возникают из АВ-соединения ниже уровня блокады, если блокада более высокой степени должна произойти.

8 АВ-блокада 2 степени 2: тип Мобитца II является внезапным и не предшествует увеличению времени АВ-проводимости. Блок находится в системе его пакетов. Почти всегда из-за органического заболевания, затрагивающего систему инфранодальной проводимости. В случае прогрессирования до полной блокады сердца альтернативные кардиостимуляторы не работают. Требуется профилактическая желудочковая стимуляция. 3-я степень, полная АВ-блокада. Из-за поражения дистальнее пучка Гиса, связанного с двусторонней блокадой ножек пучка Гиса.P и QRS не связаны друг с другом (AV-диссоциация). QRS широкий и возникает от кардиостимулятора желудочков с частотой менее 45 в минуту. Физические упражнения не увеличивают скорость. Первый тон сердца различается по интенсивности, широкое пульсовое давление, изменение уровня систолического артериального давления, выраженная каноническая венозная пульсация в вене шеи. Симптомы Бессимптомное течение или слабость, одышка, обморок. Лечение: имплантация кардиостимулятора. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Продолжительность QRS> 0,12 с в отведениях от конечностей.rsr ‘в отведениях ПЖ (V1 и V2). Широкая S в отведениях LV (I, avl, V5, V6). Зубец Т здесь обычно положительный. Значение Иногда возникает у здоровых людей, временно при тромбоэмболии легочной артерии или деформации ПЖ по другой причине, коронарной болезни, РАС, диастолической перегрузке ПЖ, миокардите. Неполная БПНПГ: rsr ‘в отведениях RV, но QRS не шире 0,12 с. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Продолжительность QRS> 0,12 с в отведениях от конечностей. Широкие заостренные зубцы R или RsR ‘в отведениях LV (I, avl, V5, V6).Отсутствие зубца q в отведениях ЛЖ. Широкие расщелины комплексов QS в отведениях правого желудочка (V1, V2, иногда V3). Направления ST и T противоположны направлениям QRS: депрессия ST и инверсия T в отведениях LV, а также подъем ST и положительный зубец T в отведениях RV (вторичные изменения реполяризации). Неполная БЛНПГ: образец тавары БЛНПГ в соответствующих отведениях, но продолжительность QRS не превышает 0,12 с. Левый передний полуоболочечный блок. Небольшой начальный зубец q в I, avl и небольшой зубец r в II, III, avf соответственно.Отклонение фронтальной оси R влево более -30. Глубокая S во II, III, ср. SII> RII и SIII> SII. Никакого патологического расширения QRS ни в каких отведениях нет. Левый задний гемиблок часто ассоциируется с БПНПГ Deep S в I, avl и rqr ‘во II, III, avf.

9 Фронтальное отклонение оси R вправо составляет от +90 до R3, как правило,> R2. Никакого патологического расширения QRS ни в каких отведениях нет. Возможны бифасцикулярные и трехпучковые блоки. Прогноз и лечение: зависит от основного заболевания.Показания к постоянной кардиостимуляции: симптоматические брадиаритмии, бессимптомная АВ-блокада Мобитца II типа, полная блокада сердца. Литература Современная диагностика и терапия, под ред. Thierney et al. ЭКГ: Рохла М .: ЭКГ alapismeretek

.

Нарушения сердечного ритма, — Большая Химическая Энциклопедия

То же самое и с патологически нарушенной функцией. Смоделированное снижение коронарного кровотока (сердечный приступ) приведет к уменьшению поступления кислорода к клеткам виртуального сердца, что снизит эффективность сердечного сокращения и, возможно, вызовет нарушения сердечного ритма. Будет нарушено развитие желудочкового давления, равно как и кровоснабжение всех органов тела, включая сердце.Все эти значения можно изучить в виртуальном сердце. [Pg.140]

Основные клинические применения атенолола включают гипертонию, стенокардию, острый инфаркт миокарда (MI), нарушения сердечного ритма и профилактику мигрени. При гипертонической болезни различные исследования изучали эффективность атенолола в … [Стр.203]

Рвота, седативный эффект, нарушения сердечного ритма, головокружение, потоотделение, тошнота, тремор … [Стр.65]

Связанные симптомы Передозировка цифалопрама включает рвоту, седативный эффект, нарушения сердечного ритма, головокружение, потливость, тошноту, тремор и, в редких случаях, амнезию, спутанность сознания, кому, судороги… [Pg.159]

Редко смертельный исход при передозировке при монотерапии: рвота, седативный эффект, нарушение сердечного ритма, расширение зрачков, смертельные случаи от возбуждения при передозировке сертралина в сочетании с другими наркотиками или алкоголем … [Pg.431]

DOT КЛАССИФИКАЦИЯ 8 Этикетка Коррозионный ПРОФИЛЬ БЕЗОПАСНОСТИ Яд при приеме внутрь, вдыхании и внутривенном введении. Сомнительный канцероген с экспериментальными канцерогенными данными. Экспериментальные репродуктивные эффекты. Едкий. Вызывает сильное раздражение кожи и глаз. Аллерген.Сообщалось, что он вызывает раздражение слизистых оболочек и нарушение сердечного ритма у людей. Бурная реакция с водой — (выше 30 ° C), ацетон + вода, метанол, метанол + гидрокарбонат натрия, 2-этоксиэтанол, диметилформамид, 3-бутанон + гидроксид натрия + вода, аллиловый спирт + гидроксид натрия + вода (при 28 ° С). При нагревании до разложения выделяет токсичные пары CL и NOx. См. Также ХЛОРИДЫ. [Pg.1374]

Список исследований можно продолжать и продолжать, все с положительными результатами.Теперь мы знаем, что основные рыбий жир, эйкозапентановая кислота (ЭПК) и докогексановая кислота (ДГК), действуют множеством замечательных способов. Эти жирные кислоты омега-3 уменьшают образование тромбов и повышают уровень защитного холестерина ЛПВП, одновременно резко снижая уровень триглицеридов. Они предотвращают нарушения сердечного ритма и снижают частоту сердечных сокращений. Поскольку частота сердечных сокращений связана с риском внезапной смерти, эта связь может, по крайней мере, частично объяснить более низкий риск внезапной смерти среди людей, которые регулярно едят рыбу.[Стр.180]

Нарушение сердечного ритма, ведущее к сердечной недостаточности из-за последствий рабдомиолиза и гипернатриемии (повышенная концентрация калия) … [Стр.86]

Доброкачественная семейная гиперкальдурия, полиурия, полидипсия, потеря калия и аппетита, сонливость, нарушения сердечного ритма … [Pg.313]

Вещества изучались in vivo на крысах в дозе, эквивалентной 30 мг / кг фармакона per os, на экспериментальной модели нарушения сердечного ритма, вызванного внутривенное введение аконитина [28]. Относительное время (t) (по сравнению с контролем) до начала аритмии после введения аконитина служило показателем антиаритмической активности.[Pg.416]

Однако основным недостатком этих моделей является отсутствие четкой ссылки между компонентами модели и составными частями биологической системы (например, такими структурами, как ионные каналы, белки-переносчики, рецепторы и т. Д.). Эти модели, таким образом, не позволяют моделировать патофизиологические детали, такие как серия событий, которые следуют за снижением поступления кислорода в сердечную мышцу и, в конечном итоге, вызывают серьезные нарушения сердечного ритма. [Pg.136]

Ясно, что сердечная функция не может рассматриваться исключительно на основе описания рабочих механизмов отдельных клеток.И нормальный, и нарушенный сердечный ритм основаны на распространяющейся волне электрического возбуждения, для значимого исследования которой требуются проводящие пути длиной не менее сотен, если не тысяч клеток. [Pg.137]

Преждевременные желудочковые комплексы (PVCs) — это общие нарушения желудочкового ритма, которые возникают у пациентов с сердечным заболеванием или без него, и могут быть вызваны экспериментально аномальным автоматизмом, триггерной активностью или возвратными механизмами. [Стр.74]

Терапевтические применения.Из-за их узкой терапевтической границы эти антиаритмические средства используются только тогда, когда нарушения ритма настолько серьезны, что нарушают насосную деятельность сердца, или когда существует угроза других вычислений. Выбор препарата является эмпирическим. Если желаемый эффект не достигается, пробуют другой препарат. Комбинации антиаритмических средств не принято. Амиодарон предназначен для особых случаев. [Стр.136]

Пропранолол имеет два отдельных и разных эффекта. Первый является следствием действия препарата (3-блокирующих свойств и последующего снятия адренергических влияний на сердце.Второй связан с его прямым миокардиальным действием (стабилизация мембраны). Последнее действие, особенно в высоких клинически применяемых дозах, может объяснить его эффективность против аритмий, при которых усиленная (стимуляция 3-рецепторов не играет значительной роли в генезе нарушения ритма. [Стр.182]

Краткая история. МР, 48-летний мужчина, в анамнезе имел ишемическую болезнь сердца и нарушения сердечного ритма. В частности, у него были эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений, часто превышающей 180 ударов в минуту.В течение нескольких лет он лечился неспецифическим бета-блокатором пропранололом (Индерал). Пероральный пропранолол (60 мг / сут) успешно уменьшил приступы тахикардии. Стремясь улучшить функцию миокарда и общее состояние сердечно-сосудистой системы, М.Р. недавно записался амбулаторным пациентом в программу кардиологической реабилитации. Под наблюдением физиотерапевта он трижды в неделю посещал кардиологические тренировки. Типичное занятие состояло из разминки, велоэргометрии и упражнений на растяжку с заминкой.Каждое занятие длилось примерно 45 минут. [Pg.328]

Ингалянты повышают чувствительность сердца к адреналину, гормону, который выделяется в ответ на стресс. Адреналин может вызвать нерегулярное сердцебиение, которое нарушает способность организма доставлять богатую кислородом кровь в мозг. Наконец, если обидчик испуган или отправляется в реакцию «бей или беги», организм выделяет дополнительный адреналин. Избыточная чувствительность может нарушить сердечный ритм до смертельной остановки сердца. [Pg.260]

В этом разделе кофеин обсуждается очень кратко, и основное внимание уделяется другим стимуляторам, вызывающим психические расстройства.Кофеин может привести к синдрому отмены, характеризующемуся вялостью, раздражительностью и головной болью, но синдром отмены, по-видимому, встречается менее чем у 3% регулярно пьющих кофе. Более того, заболеваемость, связанная с передозировкой кофеина, которая может включать нарушение сна и сердечный ритм, намного меньше, чем заболеваемость, связанная с другими стимуляторами. [Pg.729]

Q2 Симптомы беспокойства могут включать одышку, учащенное сердцебиение (повышенное внимание к сердцебиению или нерегулярный сердечный ритм), сухость во рту, затрудненное глотание, метеоризм, тошноту, диарею, тахикардию, головокружение, помутнение зрения. , нарушение сна, потливость, напряжение, раздражительность, возбужденное состояние, опасения, депрессия, беспокойство, страх.Некоторые пациенты также сообщают о боли в груди или сужении груди. [Стр.116]

Q8 Многие симптомы гиперкальциемии неспецифичны. В возбудимых клетках мембранный потенциал стабилизируется (гиперполяризация), и клетки становятся менее возбудимыми. Утомляемость, слабость, летаргия, спутанность сознания, анорексия, тошнота и запор являются обычными явлениями. На электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдаются изменения, приводящие к блокаде сердца и другим нарушениям сердечного ритма. Состояние, похожее на несахарный диабет, также сопровождается симптомами полидипсии и полиурии.Эти симптомы связаны со снижением реакции почечных канальцев на антидиуретический гормон (АДГ). [Pg.150]

Это действие является ответом на один из его основных побочных эффектов — нарушение сердечного ритма. [Pg.96]

Для решения проблем, связанных с нарушением ритма или неисправностью узла SA, кардиологи часто используют кардиостимулятор — электрическое устройство, имплантированное в плечо или живот пациента с проводом, ведущим к сердцу. Этот механический кардиостимулятор генерирует электрический сигнал, регулирующий функции сердца.Частоту сердечных сокращений, которая устанавливается при имплантации кардиостимулятора, при необходимости можно изменить без хирургического вмешательства. Модем … [Pg.723]

Несмотря на некоторые серьезные побочные эффекты, препарат лев-одопа (1-допа) в настоящее время используется как наиболее эффективное лекарство при лечении болезни Паркинсона. Некоторые из побочных эффектов — расстройства пищеварительной системы, кровотечения, нарушения сердечного ритма, депрессия, спутанность сознания, возможные психотические реакции и эпизоды делириоза. Степень этих реакций, по-видимому, зависит от количества использованного лекарства.У некоторых пациентов маскоподобное выражение лица сменяется искаженным, и другие необычные движения тела могут быть результатом употребления препарата. [Pg.762]

У взрослых атриовентрикулярная диссоциация была обычным явлением, а у детей — нарушения ритма предсердий (1). У добровольцев атропин в дозах 1,6 мг / 70 кг / мин вызывает эпизоды узлового ритма с отсутствием зубцов P на электрокардиограмме (2), эпизоды произошли до того, как частота сердечных сокращений увеличилась под действием препарата.У здоровых мужчин, которым вводили анестезию во время стоматологической хирургии, внутривенная доза всего лишь 0,4 мг атропина за 5 минут до индукции вызвала снижение среднего артериального давления, ударного объема и общего периферического сопротивления (3). [Pg.374]

P-ARK Фермент, который фосфоилирует занятую форму рецептора, связанного с G-белком, например 6-адренорецептор, что приводит к разъединению этого рецептора и десенсибилизации. ARMI возрастное нарушение памяти, аритмия (аритмия) Нарушение сердечного ритма или частоты сердечных сокращений, обычно вызванное нарушением электрических импульсов и их проводимости в сердце.Они включают эктопические сокращения (изолированные нерегулярные сокращения), тахикардию (слишком быстрое сердцебиение), брадикардию (слишком медленное сердцебиение), трепетание предсердий и фибрилляцию желудочков. Реакция Артюса Тяжелая местная воспалительная реакция, кожная реакция, характеризующаяся эритемой, отеком, некрозом, местным кровотечением. Реакция гиперчувствительности III типа. График Арунлакшана и Шильда См. График Шильда, асцитная жидкость. Жидкость, которая накапливается в брюшной полости при определенных патологических состояниях, аспирация. Забор жидкости или ткани из организма путем всасывания.[Pg.301]

Побочные эффекты. Дигоксин может вызывать различные побочные эффекты со стороны сердца и вне сердца, но обычно он хорошо переносится большинством пациентов (таблица 14-11). Некардиальные побочные эффекты часто затрагивают центральную нервную систему или желудочно-кишечный тракт, но также могут быть неспецифическими (например, утомляемость или слабость). Сердечные проявления включают множество различных аритмий, которые, как считается, вызваны множественными электрофизиологическими эффектами (см. Таблицу 14-11). Сердечные аритмии могут быть первым доказательством токсичности у пациента (до появления каких-либо некардиальных симптомов).Нарушения ритма вызывают особую озабоченность, потому что пациенты с хронической сердечной недостаточностью имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти, предположительно из-за … [Pg.244]

Нарушения проводящей системы через сердце известны как аритмии (или аритмии). потому что нарушается врожденный ритм сердца. В зависимости от того, какая часть сердца поражена, существуют разные виды аритмии. [Стр.58]

.

Нарушения проводимости | authorSTREAM

Слайд 1:

Часть — I Часть — I Часть — I Нарушения проводимости

Нормальная картина ЭКГ:

Нормальная картина ЭКГ Зубец P — деполяризация или активация предсердий PR-сегмент — активация системы AV-проводимости Интервал PR — начало деполяризации предсердий до комплекса QRS деполяризации желудочков — деполяризация желудочка ST — T — реполяризация желудочка или восстановление зубца U — реполяризация точки J Пуркинье — соединение между QRS и сегментом ST

ЭКГ:

ЭКГ

Части ЭКГ:

Детали ЭКГ

НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ:

НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ Скорость бумаги 25 мм / сек Квадраты — один маленький квадрат (1 мм) — 0.4 с. Один большой квадрат — 5 мм — 0,2 с. Пять больших квадратов — 25 мм — 1,0 с.

Бумага для ЭКГ:

Квадраты для ЭКГ — один маленький квадрат (1 мм) — 0,4 с. Один большой квадрат — 5 мм — 0,2 с. Пять большие квадраты — 25 мм — 1,0 сек

ЭКГ:

ЭКГ

Внутренняя частота:

Внутренняя частота A. Предсердия: 75 B. AV-узел: 60 C. Желудочек: 40 Нормальная частота 60-100 уд / м Брадикардия — <60 Тахикардия> 100 Суправентрикулярная тахикардия = 140-220

ЧАСТОТА:

ЧАСТОТА 300 / большие квадраты между 2 зубцами R 1500 / маленькие квадраты между 2 зубцами R

Расчетная скорость:

Расчетная скорость

Расчетная скорость в нерегулярном ритме:

Рассчитать Темп в нерегулярном ритме 6-секундным методом — в нерегулярном ритме No.зубцов R за 6 секунд, умноженных на 10 = количество зубцов R за 60 секунд

Рассчитать скорость:

Рассчитать скорость

Брадикардия -:

Брадикардия —

Синусовая брадикардия .:

Синусовая брадикардия. Импульсы возникают в узле SA с медленной скоростью. Все комплексы нормальные, равномерно распределены; скорость <60 / мин. Интервал PR 120 - 200 мсек.

SINUS BRADYCARDIA Импусы возникают в узле SA с медленной скоростью:

SINUS BRADYCARDIA Импусы возникают в узле SA с медленной скоростью Все комплексы нормальные, равномерно распределенные Частота <60 - 100 / мин

BRADYCARDIA:

BRADYCARDIA 2 типа каждые 1 град.Повышение температуры обычно приводит к повышению температуры на 10 ударов) эта реакция притупляется, например, тиф Абсолютная брадикардия — причины — вне сердца

Абсолютная брадикардия:

Абсолютная брадикардия Спортсмены, сон, гипотермия Вазовагал, механическая желтуха ICT, K + Betablock Дигоксин Блокады сердца, Sick Sinus Syn

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИКАРДИИ:

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИКАРДИИ Лечение — ингаляция Q2 Inj атропин 0,5 — 1,0 мг внутривенно, чрескожная стимуляция, дофамин 5-20 мкг / кг./ мт Адреналин 2-10 мкг / мин Изопротеронол — 2-10 мкг / мин Трансвенозная стимуляция Постоянная стимуляция

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЯ Импульсы имеют хаотические, случайные пути в предсердиях:

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Импульсы имеют хаотические, случайные пути в предсердиях Исходные нерегулярные, желудочковый ответ нерегулярный

AF: Причины:

AF: Причины RHD-митральная ИБС HHD CHD-ASD Кардиомайопатия Тиреотоксикоз, алкоголь, ХОБЛ, пульсация эмболии Lone AF

Фибрилляция предсердий:

Фибрилляция предсердий 9 -0002

AF — Клиническое сердцебиение Нерегулярно нерегулярно / изменяющийся пульс Дефицит пульса Варьирующийся 1-й HS Отсутствие волны в JVP

Управление:

Управление Контрольная частота — BB, CCB, дигоксин Фармакологическое резюме — Хинидин Амиодарон Антикоагуляция DC кардиоверсия

Абеляция кардиоверсии

ФЛЕЙТЕР ПРЕДСЕРДИЯ Импульсы движутся по кругу в предсердиях:

ФЛАТТЕР ПРЕДСЕРДИЯ Импульсы движутся по кругу в предсердиях Быстрые волны трепетания, нерегулярная реакция желудочков

Трепетание предсердий:

Трепетание предсердий

Мультифокальная предсердная тахикардия — разные зубцы P в одном отведении.:

Мультифокальная предсердная тахикардия — разные зубцы P в одном отведении. Частота 100–250 ударов в минуту P-зубец Два или более эктопических зубца P с различной морфологией Нормальный QRS Проводимость P-R интервалы варьируются Ритм нерегулярный ХОБЛ является наиболее частой основной причиной.

MAT:

MAT

WANDERING PACEMAKER Импульсы происходят из разных точек предсердий:

WANDERING PACEMAKER Импульсы возникают из разных точек в предсердиях Вариация контура зубца P, интервалов PR и PP и, следовательно, интервалов RR

Пауза или остановка:

Синус Пауза или остановка

Блокады сердца:

Блокады сердца Блок первой степени Блок второй степени Блок третьей степени Блок разветвления пучка

Причины блоков сердца:

Причины блоков сердца Врожденная приобретенная ишемия, кардиохирургия Дигитоксичность , Бетаблокатор Эндокардит, кардит Дегенерация / кальцификация проводящей системы Коллагеновые сосудистые заболевания Инфильтративное заболевание — саркоид, Амилоид

Клинические признаки:

Клинические признаки Симптоматическая брадикардия Синкопе Атаки Стокса-Адамса (Мобитц 2) Нерегулярные пушечные волны 5 JVP

:

Проводимость с ystem

Интервал PR:

Интервал PR Интервал PR — От начала P до начала QRS Нормальный — 120–200 мс или 3-5 малых квадратов Деполяризация предсердий

AV-БЛОК, ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ:

AV-БЛОК, AV-БЛОК ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ Удлиненный зубец P предсердно-желудочковой проводимости предшествует каждому комплексу QRS, но интервал PR> 0.2 с

Блок первой степени:

Блок первой степени AV-блок первой степени Нормальный интервал PR составляет 0,12–0,20 секунды или 120–200 мс. АВ-блокада 1-й степени определяется интервалами PR более 200 мс. Это может быть вызвано лекарствами, например дигоксином; чрезмерный тонус блуждающего нерва; ишемия; или внутреннее заболевание в системе АВ-соединения или пучка Гиса

Блокада первой степени:

Блокада первой степени PR — 200 мс

Блокада первой степени:

Блокада первой степени

АВ-БЛОК, ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ:

БЛОК АВ-БЛОК ВТОРОЙ СТЕПЕНИ, ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ Внезапное падение комплекса QRS Периодически пропускаемые желудочковые сокращения

Блокада сердца второй степени: Мобитц I или Венхебах.Прогрессивное удлинение интервала PR с прерывистым снижением сердечных сокращений:

Блокада сердца второй степени: Mobitz I или Wenchebach. Постепенное удлинение интервала PR с прерывистыми пропущенными сокращениями

Блок второй степени:

Блок второй степени

Блок AV 2 степени Mobitz II:

Блок AV 2 степени Mobitz II

Блок AV 2 степени Mobitz II:

Mobitz II Блок АВ 2-й степени

Слайд 46:

БЛОК АВ, ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ Импульсы исходят из АВ-узла и доходят до желудочков Активность предсердий и желудочков не синхронна Интервал PP нормальный и постоянный, интервал RR нормальный и постоянный Нет связи между P и QRS Комплексы QRS нормальные, постоянная частота, 20-55 / мин

Блок третьей степени:

Блок третьей степени

Блоки:

Блоки первой степени Вторая степень — Mobitz I Вторая степень — Mobitz II Третья степень

Менеджмент:

Лечение Лечить первичное состояние Избегать препаратов, ограничивающих скорость Inj.Атропиновый кардиостимулятор

Диагноз?:

Диагноз?

Диагноз?:

Диагноз?

Диагноз?:

Диагноз?

Продолжительность QRS ПРАВОГО БЛОКА ПУЧКА-РАЗВЕТКА более 0,12 с Широкий зубец S в отведениях I, V5 и V6:

Продолжительность QRS ПРАВОГО БЛОКА ПУЧКА-РАЗВЕТКА более 0,12 с Широкий зубец S в отведениях I, V 5 и V 6 Рис. 19.5. Блокада правой ножки пучка Гиса.

RBBB:

RBBB

RBBB:

RBBB

ЛЕВЫЙ ПАКЕТНЫЙ БЛОК Длительность QRS больше 0.12 с Широкий зубец S в отведениях V1 и V2, широкий зубец R в V5 и V6:

ЛЕВЫЙ ПУНКТ-БЛОК, длительность QRS более 0,12 с Широкий зубец S в отведениях V 1 и V 2, широкий зубец R в V 5 и V 6 Рис.19.5.B Блок левой пучковой ножки

LBBB:

LBBB

LBBB:

LBBB

.