Нарушения ритма сердца и проводимости: Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Содержание

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

 

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ — являются следствием изменений функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Основными их клиническими проявлениями являются изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), выходящее за пределы нормальных колебаний, нерегулярность ритма, изменение локализации источника ритма и нарушение проводимости импульса на различных участках проводящей системы. В зависимости от механизма возникновения выделяют три основные группы аритмий: 1) аритмии, возникновение которых связано с нарушением образования импульса; 2) аритмии, обусловленные нарушением проводимости; 3) аритмии, связанные с нарушением как проводимости, так и процесса образования импульса. 

С практической точки зрения наибольший интера пс представляет следующие виды аритмий и блокад сер тр дца: экстрасистолия, тахиаритмии (пароксизмальнал Д1 непароксизмальная тахикардии, мерцательная ари- Mi мия), синдром слабости синусного узла, полная атр» н< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П 

Аритмия мерцательная, или мерцание предсердий, и нарушение ритма сердца, характеризующееся  хаотическим сокращением предсердий с частотой 350—700 в минуту. На ЭКГ вместо зубцов регистрируются волны мерцания предсердий (волны) разной амплитуды и формы, которые лучше определяются в отведениях II, HI, a VF и в правых груднотведениях (Vi и V2). Трепетание предсердий в отличии от мерцательной аритмии сопровождается менее выраженным (до 350 в минуту) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн, отдаленных друг от друга на равном расстоянии. Интервала между комплексами QRS при мерцании предсердие имеют разную продолжительность, при этом комплексы QRS не уширены, но имеют разную форму и амплитуду. При трепетании предсердий число желудочковых комплексов меньше предсердных волн, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадои, которая может быть 2:1, 3:1 и т. д. 

Мерцание и трепетание предсердий у детей встречаются при различных заболеваниях сердца: врожденных и приобретенных пороках, миокардитах, кардио-миопатиях и др. При отсутствии органической патологии сердца, что бывает редко, говорят об идиопа-тической мерцательной аритмии. 

Синдром преждевременного возбуждения желудочков связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. Наиболее частыми вариантами синдрома предвозбуждения желудочков являются синдром Вольффа—Паркинсо-на-Уайта (WPW) и синдром укороченного интервала P-Q(R), известный также как синдром Клерка—Ле-ви—Кристеско (CLC). Критериями синдрома Вольф-фа—Паркинсона—Уайта являются укорочение интервала P—Q(R), наличие дополнительной волны (дельта-волна), уширение и небольшая деформация комплекса QRS, изменение сегмента ST и зубца Т. Для синдрома Клерка—Леви—Кристеско характерно укорочение интервала P—Q(R) менее 0,12 с при отсутствии изменений комплекса QRS.  Синдром предвозбуждения желудочков можно установить только на основании ЭКГ. Нередко он сопровождается приступами паро-ксизмальной тахикардии. 

Синдром слабости синусного узла (СССУ) связан со снижением функции синусного узла, проявляющейся депрессией формирования и (или) проведения импульса. Различают врожденный и приобретенный СССУ. Он может быть истинным (органическим) и функциональным, связанным с ваготонией. Основными клиническими проявлениями СССУ являются синусовая брадикардия, синдром брадикардии—тахикардии, си-ноаурикулярная блокада, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. 

 

БОЛЕЗНИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

БОЛЕЗНИ

 

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА





Лист актуализации

Дата Номер протокола
кафедрального совещания
28. 11.14

 

 

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ:Различные формы нарушений проводимости сердца встречаются в клинической практике как проявления различной степени органических поражений миокарда, неразрывно связанных с нозологической формой заболевания, но реже могут вызываться различными функциональными нарушениями или быть проявлением какой-либо экстракардиальной патологии. В тех случаях, когда аритмии возникают у больных с тяжелой патологией сердца, это приводит к развитию синдрома слабости синусового узла (СССУ), сино-атриальным (СА) и атриовентрикулярным (АВ) блокадам, блокадам ножек пучка Гиса. В настоящее время в большинстве случаев лечение этой группы пациентов проводится с помощью немедикаментозных методов. К ним относится, в первую очередь, имплантация различных типов искусственных водителей ритма, что требует знаний в определении показаний к временной и постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС).

 

2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

2.1. Получить представление об этиологии, патогенезе и закономерности развития нарушений проводимости сердца, их клинических проявлениях и принципах терапии в зависимости от формы и наличия осложнений, особенностях методов немедикаментозной терапии и профилактики развития блокад сердца.

2.2. Узнатьсимптоматику различных форм нарушений проводимости сердца, стандарт инструментального обследования и лечения этой категории больных.

2.3. Научиться самостоятельно анализировать данные субъективного, физикального и инструментального обследования больного для выявления форм нарушений проводимости сердца. Правильно сформулировать развернутый клинический диагноз больного с нарушениями проводимости сердца и уметь обосновать его. Составлять план дальнейшего обследования больного для уточнения клинического диагноза и форм нарушений проводимости сердца. Определять показания для временной и постоянной кардиостимуляции у конкретного больного и проводить профилактику различных форм аритмий.

2.4. Овладетьдиагностическими навыками в выявлении различных форм нарушений проводимости сердца.

3. Входные компетенции. Из предшествующих курсов Вы должны:

3.1.Знать:

3.1.1. Систему образования и проведения импульса в сердце;

3.1.2. Строение сердца, его проводящую систему.

3.1.3. Нормальную электрокардиограмму;

3.1.4. Электрофизиологические механизмы развития нарушений проводимости

Сердца.

3.2. Иметь представление:



3.2.1. О факторах, способствующих развитию нарушений проводимости сердца (нарушения электролитного обмена, нарушения нейро-гуморальной регуляции, врожденные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы).

3.2.2. О морфологии патологических процессов, приведших к развитию нарушений проводимости сердца.

3.2.3. О наиболее частых причинах развития нарушений проводимости сердца (ИБС, артериальная гипертензия, СССУ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, воспалительные, дистрофические и дегенеративные поражения миокарда, хроническая сердечная недостаточность).

3.2.4. О современных методах электрокардиографической диагностики нарушений проводимости сердца, роль холтеровского мониторирования ЭКГ, чреспищеводной кардиостимуляции и электрофизиологического исследования в диагностике блокад.

3.3. Уметь:

3.3.1. Проводить клиническое обследование больных: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация ОГК. Измерение АД. Дать заключение по основным клиническим, биохимическим, инструментальным показателям.

3.3.2. Назначать следующие препараты в стационаре:

МНН Торговое название Форма выпуска, доза
Адреналин (Epinephrine) Адреналин 0,1%-1,0 в/в.
Атропин (Atropine) Атропин 0,1%-1,0 в/в.
Беллатаминал (Bellataminal) Беллатаминал табл.
Капли Зеленина Капли Зеленина 50 мл. флак.
Амлодипин (Аmlodipine) Норваск табл. 5,10 mg.

 

3.4. Владеть:

3.4.1. Методами оказания неотложной помощи больному с нарушениями проводимости сердца, осложненными приступами Морганьи-Адамса-Стокса, острой левожелудочковой недостаточностью, острой сосудистой недостаточностью.

3.4.2. Выпиской рецептов для амбулаторного лечения (название на латинском языке, доза, кратность и способ введения или приема) на следующие препараты:




Атропин (Atropine)

Беллатаминал (Bellataminal)

Капли Зеленина

Амлодипин (Аmlodipine)

4. Основные понятия и используемая терминология занятия:

Асистолия – прекращение сокращений предсердий или желудочков (короткий период асистолии принято называть паузой).

Выскальзывающие сокращения – сокращения, возникающие после паузы (после периода асистолии).

Выскальзывающие ритмы – эктопические ритмы с частотой менее 60 сокращений в минуту.

Брадикардия – частота сокращений предсердий или желудочков менее 60 в минуту.

Блокада – замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца.

Синоатриальная блокада – нарушение проводимости, при котором импульсы, вырабатываемые в синоатриальном узле (СА) не способны преодолеть синоатриальное соединение или выходят из СА узла медленнее, чем в норме.

Атриовентрикулярная блокада – частичное или полное нарушение проводимости на пути движения импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярная блокада I степени – удлинение интервала PQ более 200 ms без выпадения комплекса QRS.

Атриовентрикулярная блокада II степени – «I тип Мобитца» или «периодика Самойлова-Венкебаха» — постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS.

Атриовентрикулярная блокада II степени – «II тип Мобитца» — ритмированное выпадение комплекса QRS при сохраненном синусовом зубце Р.

Атриовентрикулярная блокада III степени – предсердия сокращаются от синусового узла, а желудочки от водителя ритма, расположенного ниже атриовентрикулярного узла.

Продольные блокады – блокады различной степени ножек пучка Гиса.

Преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW) – начало деполяризации желудочков раньше, чем это происходит при нормальном проведении.

Атриовентрикулярная диссоциация – независящие друг от друга сокращения предсердий и желудочков.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинические и электофизиологические признаки повреждения синусового узла.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА


Шевченко Н.М., Гросу А.А. (1993)

1. ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ

(ЭКСТРАСИСТОЛЫ, ПАРАСИСТОЛЫ)

1. 1. наджелудочковые

1.1. желудочковые

2 . УСКОРЕННЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫ СЕРДЦА

2.1. предсердный

2.2. ритм A-V соединения

2.3. идиовентрикулярный

3. ТАХИАРИТМИИ

3.1. наджелудочковые (суправентрикулярные):

— синусовая тахикардия

— предсердные тахикардии

— мерцательная аритмия

— A-V тахикардии

а) узловая

б) A-V тахикардии с участием дополнительных путей A-V проведения

3.2. желудочковые

— желудочковые тахикардии

— трепетание и фибрилляция желудочков

4. ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

— синусовая брадикардия

— синоатриальная блокада II степени

5. НАРУШЕНИЯ A-V И ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

— A-V блокады (I, II, III степени)

— Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса)

— Предвозбуждение желудочков (синдром WPW, синдром укороченного PQ).

 

Общие показания к проведению временной ЭКС.

Брадиаритмии:

— Полные (субтотальные) АV- блокады, а также неполные АV- блокады в сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости или блокадами ножек пучка Гиса на фоне острого инфаркта миокарда передней локализации.

— Полная АV- блокада, сопровождающаяся симптомами при остром нижнем инфаркте миокарда.

— Островозникшие идеопатические АV-блокады высокой степени, сопровождающиеся эпизодами МАС или прогрессированием ХСН.

— Остро возникшая полная (субтотальная) АV-блокада, вызванная приемом лекарств (в т.ч. дигиталиса, ААП), а также при остром миокардите, травмах сердца.

— СССУ в различных брадиаритмических проявлениях.

— Хирургические вмешательства на сердце, а также перед имплантацией или заменой искусственного водителя ритма.

Тахиаритмии:

— Тахиаритмии, устойчивые к ААП.

— Брадизависимые желудочковые тахикардии и желудочковые тахикардии, осложняющиеся внутрижелудочковыми блокадами, брадикардией или асистолией при их подавлении.

— Полиморфная желудочковая тахикардия «torsade de pointes», вызванная лекарственными препаратами, а также токсические дигиталисные желудочковые тахикардии (опасность проведения ЭИТ).

— Тахиаритмии во время хирургических вмешательств на сердце, его катетеризации, ангиографии и проведения ЭФИ.

— Выбор противотахикардитического режима перед имплантацией искусственного водителя ритма (ИВР).

Основные клинические показания к имплантации ИВР:

— Приступы МАС на фоне СССУ или АV-блокад высокой степени.

— Прогрессирование ХСН, зависящей от выраженной брадикардии при СССУ или АV-блокадах.

— Тромбоэмболические осложнения при бради-тахикардитическом варианте СССУ или если его течение сопровождается коллапсами, стенокардией, транзиторными ишемическими атаками.

— Эпизоды выраженной брадикардии, связанные с дисфункцией СУ или АV-проведения, резистентных к ваголитикам и симпатомиметикам.

 

5. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ

Номер цели Содержание Вид деятельности студента Время (мин)
2.4 Утренняя конференция по итогам вечернего дежурства студентов Отчет дежурных студентов, ответы на вопросы и обсуждение тактики при неотложных состояниях (СССУ, СА- и АВ-блокады, приводящие к острой или обострению хронической левожелудочковой недостаточности, приступам Морганьи-Адамса-Стокса).
2.1,
2.2,
2.4 		Вступительное слово преподавателя, ответы на вопросы и проверка самостоятельной подготовки к занятию Вопросы по теме занятия, вызвавшие затруднения при самостоятельной подготовке к занятию.
Входное тестирование
2.1,
2.2,
2.3 		Курация больных в кардиологическом отделении
  		Осмотр больного, анализ инструментальных и лабораторных данных, проводимого лечения и оформление дневников в истории болезни и/или листов курации.
2.1,
2.2,
2.3,
2.4 		Теоретический разбор темы и ошибок, допущенных в тестах Ответы на вопросы преподавателя по теме занятия.
1. Причины развития нарушений проводимости сердца
2. Клинические и инструментальные методы в диагностике нарушений проводимости сердца;
3. Классификация нарушений проводимости сердца;
4. Клинические проявления нарушений проводимости сердца
5. Немедикаментозные методы лечения нарушений проводимости сердца
 
2.1,
2. 2.
2.3,
2.4 		Курация тематических больных с нарушениями ритма сердца (СССУ, СА- и/или АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, WPW) Сбор жалоб, анамнеза. Осмотр больного.
Предположение об этиологии и ведущих звеньях патогенеза нарушений проводимости сердца.
Формулировка предварительного диагноза;
Составление плана дообследования и проведение дифференциального диагноза с интерпретацией результатов инструментальных методов исследования;
Обоснование и формулировка окончательного диагноза в соответствии с классификацией;
Выбор и назначение лечения.
2.1,
2.2,
2.3
2.4
  		Разбор больного нарушениями проводимости сердца.
Подведение итогов занятия.
Домашнее задание. 		1. Определение нарушений проводимости сердца.
2. Этиология и факторы, способствующие их развитию.
3. Патогенез нарушений проводимости сердца.
4. Классификация нарушений проводимости сердца.
5. Особенности клинического течения нарушений проводимости сердца.
6. Методы инструментальной диагностики нарушений проводимости сердца
7. Комплексные подходы к лечению нарушений проводимости сердца.
8. Показания к немедикаментозному лечению.
9. Профилактика, прогноз при различных формах аритмий.
  		 

 

Общая продолжительность занятия 6 акад. часов. Перерыв в течение занятия 30 минут входит в общую продолжительность занятия.

 

Выходные компетенции.

6.1. После прохождения темы студент должен знать:

6.1.1. Методы исследования больных с нарушений проводимости сердца;

6.1.2. Жизнеугрожаемые формы нарушений проводимости сердца;

6.1.3. Клинические проявления нарушений проводимости сердца;

7.1.4. Показания к временной и постоянной электрокардиостимуляции;

7.1.5. Возможные осложнения электрокардиостимуляции.

 

6.2. Студент должен уметь:

6.2.1. На основании жалоб, анамнеза заболевания, клиники, инструментальных и лабораторных методов исследования поставить диагноз и верифицировать основные формы блокад сердца.

6.2.2. Выбирать тактику ведения больных с блокадами сердца;

6.2.3. Определять показания к проведению временной и постоянной электрокардиостимуляции сердца;

6.2.4. Предвидеть возможные осложнения медикаментозной и немедикаментозной терапии нарушений проводимости сердца.

6.3. Студент должен иметь представление о:

6.3.1. Немедикаметозных методах лечения блокад сердца;

6.3.2. Методике проведения чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца;

6.3.3. Электрофизиологических методах лечения нарушений проводимости сердца;

6.3.4. Современных возможностях искусственных водителей ритма и имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.

 

6.4. Студент должен владеть:

6.4.1. Диагностическими навыками в выявлении различных форм нарушений проводимости сердца.

 

7. Установка на самостоятельную работу:

аудиторная – курация больного с нарушениями проводимости сердца;

внеаудиторная – работа с литературой (смотреть список). Вопросы для подготовки:

7.1. Нормальная электрокардиограмма;

7.2. . Электрофизиологические механизмы развития нарушений проводимости сердца;

7.3. Методы исследования больных с блокадами сердца;

7.4. Классификация нарушений ритма и проводимости сердца;

7.5. Показания к проведению временной и постоянной электрокардиостиму-

ляции сердца;

7.6. Прогноз, профилактика при различных формах нарушений проводимости сердца.

 

8. Контрольные вопросы к занятию:

8.1. Причины развития нарушений проводимости сердца

8.2. Клинические и лабораторно-инструментальные методы в диагностике причин развития нарушений проводимости сердца;

8.3. Классификация нарушений ритма и проводимости сердца;

8.4. Клинические проявления нарушений проводимости сердца

8.5. Инструментальные методы диагностики нарушений проводимости сердца.

8.6. Немедикаментозные методы лечения нарушений проводимости сердца

Тестовое задание для проверки усвоения материала.

(выберите один правильный ответ)

1.Признаками «синдрома кардиостимулятора» является:

А. Общая слабость и быстрая утомляемость.

Б. Ощущения дискомфорта за грудиной, «кома в горле».

В. Головокружения и обмороки.

Г. Все перечисленное.

2. «Физиологической» стимуляцией сердца называют все перечисленные виды стимуляции, кроме:

А. Стимуляции предсердий.

Б. Стимуляции желудочков.

В. Двухкамерной стимуляции («Р-синхронизированная» и последовательная предсердно-желудочковая стимуляция).

3. Наилучшие результаты хирургического лечения тахиаритмий достигнуты у больных с:

А. Синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Б. Желудочковыми тахикардиями.

В. Мерцательной аритмией.

Г. Все ответы правильные.

4. Основными клиническими симптомами синдрома слабости синусового узла являются:

А. Головокружения и обмороки.

Б. Стенокардия и сердцебиение.

В. Одышка и слабость.

Г. Ничего из перечисленного.

5. При постоянной атриовентрикулярной блокаде I степени:

А. Показано специальное лечение, направленное на уменьшение степени блокады.

Б. Не требуется специального лечения.

В. Назначение препаратов, замедляющих проведение в АВ-узле (верапамил, анаприлин, дигоксин и т.п.), абсолютно противопоказано.

Г. При наличии показаний возможно осторожное применение препаратов, замедляющих проведение в АВ-узле.

6. Постоянная атриовентрикулярная блокада III степени на уровне АВ-узла:

А. Как правило, является врожденной.

Б. Как правило, является приобретенной.

В. Является абсолютным показанием для имплантации кардиостимулятора.

Г. Показано только медикаментозное лечение

7. При внезапном возникновении выраженных брадиаритмий рационально использовать все перечисленное, кроме:

А. Внутривенного введения атропина.

Б. Инфузии изопротеренола (изадрина), алупента, астмопента.

В. Внутривенного введения преднизолона и фуросемида.

Г. Временной электрокардиостимуляции.

8. «Пушечный» тон Стражеско описан при:

А. Резкой синусовой брадикардии.

Б. Пролапсе митрального клапана.

В. Атриовентрикулярной блокаде.

Г. Перикардите.

9. При проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции ритм навязывается:

А. Правому предсердию.

Б. Левому предсердию.

В. Правому желудочку.

Г. Левому желудочку.

10. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции, как правило, не позволяет:

А. Оценить функцию синусового узла.

Б. Оценить функцию АВ-узла.

В. Провоцировать суправентрикулярные пароксизмальные нарушения ритма.

Г. Пpовоциpовать желудочковые паpоксизмальные нарушения pитма.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА УСВОЕНИЕ МАТЕРИАЛА по теме

«Дифференциальная диагностика и лечение нарушений проводимости сердца»

1. – Г; 2. – В; 3. – А; 4. – А; 5. – Б; 6. – А; 7. – В; 8. – В; 9. – Б; 10. – Г.

 

Критерии оценки: «Удовлетворительно» — не менее 7 правильных ответов;

«Хорошо» — 8-9 правильных ответов.

«Отлично» — 10 правильных ответов.

Список литературы для подготовки к занятию.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

9.1. Внутренние болезни: учебник для студ. мед. вузов с компакт-диском: в 2 т./ ред.: Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов Т.1- 2006. — 672 с. (с.307-310, 322-328, 343-347).

9.2. Внутренние болезни Учебное пособие /Ред. Л.Д. Сидорова, Н.Л. Тов. — Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2005. — 450 с. (с.76-108).

9.3. Внутренние болезни: Учебник для медицинских ВУЗов / Ред. В.С. Моисеев, Н.А. Мухин, А.И. Мартынов, А.С. Галявич – 3-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР — Медиа, 2005. – Т.1- (с.213-258).

9.4. Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов: в 2 т./ред. А. И. Мартынов [и др.] Т.1 — 2005. – 586 с. (с.213-258).

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. ЭКГ для врача общей практики : учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / А. Л. Сыркин. — М. : Медицина , 2006. — 176 с.

2. Внутренние болезни : учебник для студ.мед.вузов / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. — М. : Медицина, 2005. — 592 с.

3. Избранные лекции по внутренним болезням / Н. А. Мухин. — М. : Литтерра, 2006. — 240 с.

4. Кардиология: избранные главы [Электронный ресурс] : учебное пособие / сост. С. В. Третьяков, Л. А. Шпагина, Л. Ю. Зюбина. — Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2007. — 388 с.

5. Электрокардиограмма: анализ и интерпретация / А. В. Струтынский. — М. : МЕДпресс-информ, 2007. — 224 с.

6. Электрокардиография : учебное пособие для студентов мед.вузов / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. — М. : МЕДпресс-информ, 2008. — 320 с.

7. Внутренние болезни : учебник для вузов / Р. И. Стрюк, И. В. Маев. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 496 с.

8. Первичные аритмии [Электронный ресурс] : учеб. пособие для студентов 6 курса леч. и пед. фак. / В. А. Шульман, Г. В. Матюшин, С. Ю. Никулина [и др.] ; Красноярская медицинская академия. — Красноярск : Изд-во КрасГМА, 2008. — 101 с.

9. Лекарственные средства [Электронный ресурс] : (перечень рецептов, изучаемых на циклах терапии для самостоят. работы студентам 4-6 курсов, обучающихся по спец. 060101- леч. дело) / сост. О. А. Штегман, Н. Б. Осетрова, Н. Ю. Павлова [и др.] ; ред. И. В. Демко [и др.]. — Красноярск : КрасГМУ, 2011. — 34 с.

10. Внутренние болезни : кардиология [Электронный ресурс] : сб. ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по спец. 060101 — Лечебное дело / сост. В. А. Шульман, С. Ю. Никулина, Н. В. Аксютина [и др.]. — Красноярск : КрасГМУ, 2011. — 122 с.

11. Внутренние болезни [Электронный ресурс] : учебник / ред. С. . Рябов. — СПб. : СпецЛит, 2006. — 880 с.

12. Классификации и критерии диагностики внутренних болезней. Учебное пособие / Ред. А.Д. Куимов. – Новосибирск: Сибмедиздат, 2006. — 281с. (с.54-57).

 

 




Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту











Нарушение ритма и проводимости сердца у больных ИБС

Статьи по медицине » Кардиология и кардиохирургия

Обследовано 68 мужчин, страдающих ИБС в возрасте от 43 до 70 лет, которым была выполнена коронарография и планировалось проведение АКШ в связи с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий. Изложена динамика нарушений сердечного ритма и проводимости — частых осложнений ИБС, отягчающих течение заболевания и прогноз, произведен анализ влияния степени поражения коронарных артерий на аритмическую активность. Сделан вывод о том, что в генезе нарушений ритма существенную роль играет не только коронарная недостаточность, но и непосредственные морфофункциональные изменения сердца, такие как постинфарктная аневризма и систолическая дисфункция левого желудочка.  

ВВЕДЕНИЕ

Нарушения сердечного ритма (НРС) и проводимости, являющиеся частым и достаточно грозным осложнением ИБС, значительно отягощают течение заболевания и его прогноз . Несмотря на внедрение в клиническую практику новых антиаритмических препаратов (ААП) в лечении аритмий за последние 10 лет не произошло существенных качественных изменений. Это во многом связано с тем, что антиаритмическая терапия носит симптоматический характер и не воздействует на причинный фактор НРС. Логичным кажется вывод о том, что чем выраженнее стенозирующее поражение коронарных артерий, тем существеннее аритмическая активность сердца . В связи с этим вполне закономерной представляется возможность воздействуя на причину, а при ИБС таковой в значительной степени является ишемизация миокарда, устранять и следствия, каковыми можно считать разнообразные аритмии.

В последние десятилетия большое значение в лечении ИБС приоб-рели хирургические методы реваскуляризации миокарда, среди которых лидирующее место сохраняют операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). В литературе имеются противоречивые сведения о влиянии операций реваскуляризации миокарда и (или) резекции постинфарктной аневризмы сердца на нарушение функции возбудимости и проводимости миокарда, аритмическую активность .

Цель нашего исследования: оценить по результатам суточного мониторирования ЭКГ динамику нарушений сердечного ритма у больных ИБС с установленными коронарографически гемодинамически значимыми поражениями коронарных артерий.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 68 мужчин, страдающих ИБС в возрасте от 43 до 70 лет, которым была выполнена коронарография и планировалось АКШ. Средний возраст больных составил 64,4±5,9 лет. Преобладали пациенты со средним функциональным классом (ФК) стенокардии: стенокардия II ФК выявлена у 39 (57%), III ФК – у 27 (40%), IV ФК — у 2 (3%) больных.

48 (70%) пациентов до операции перенесли инфаркт миокарда (ИМ), причём у 47 (69%) имелся крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Постинфарктная аневризма различной локализации наблюдалась у 18 (26%) обследуемых. Признаки недостаточности кровообращения (НК) (по классификации NYHA) отсутствовали у 15 % пациентов; 50,9% больных были с НК I –2 ФК и 34,1% — с НК 3 ФК.

Среди сопутствующих заболеваний доминировала гипертоническая болезнь — она диагностировалась у 69% больных. Все пациенты находились на обследовании в кардиохирургическом стационаре. У значительной части больных наблюдалась недостаточная эффективность традиционной терапии ИБС. Синдром стенокардии выявлялся у 62 больных, у остальных ишемия носила безболевой характер, либо эквивалентом стенокардии выступала одышка. В анамнезе у 10 обследуемых регистрировалась пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ) регистрировались у 4 больных.

Всем больным проводилось комплексное обследование (ЭКГ покоя в 12 отведениях, велоэргометрия — ВЭМ, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, коронарография). По результатам селективной многопроекционной коронарографии по методу M. Judkins характер поражения коронарных артерий был следующим – у большинства больных наблюдались множественные гемодинамически значимые атеросклеротические поражения коронарных артерий (КА): поражение одной КА отмечалось у 10, двух КА — у 41, трехсосудистое — у 17 больных.

Выраженное нарушение сократительной способности ЛЖ (фракция выброса менее 40%) отмечалось у 11 обследуемых.

Суточное мониторирование ЭКГ (ДЭКГ) проводилось с использованием диагностической системы ИНКАРТ-4000 (Россия). Исследование проводилось до оперативного вмешательства с целью выявления факторов риска развития в раннем послеоперационном периоде жизнеугрожающих аритмий. До и во время ДЭКГ больные не принимали антиаритмических препаратов и бетаблокаторов.

В ходе мониторирования больные вели дневники самооценки, в которых фиксировали физические нагрузки, самочувствие, время приема пищи, отдыха и сна. Все пациенты во время суточного мониторирования выполняли функциональные нагрузочные пробы (прогулки до 1 км, подъём по лестнице на 2-3 этаж).

Ишемическими изменения на ЭКГ признавались в соответствии с общепринятыми критериями (депрессия ST косонисходящая или горизонтальная, более 1мм, длительностью более 1 мин, связанная с увеличением частоты сердечных сокращений). Выявляемые НРС оценивались в соответствии с классификацией B.Lown и M.Wolf (1971), в модификации M.Ryan и сотр. (1975): отсутствие ЭЖ за 24 часа мониторного наблюдения — 0; не более 30 ЭЖ за любой час мониторирования — I; более 30 эктопических желудочковых комплексов за любой час мониторирования — II; полиморфные ЭЖ — III; мономорфные парные ЭЖ — IV-А; полиморфные парные ЭЖ — IV-Б; желудочковая тахикардия (ЖТ)- три или более подряд ЭЖ с частотой более 100 в 1 мин) — V. Выраженность аритмической активности определялась по максимально значимой зарегистрированной градации аритмий. Выраженность коронарной недостаточности оценивалась не только по результатам коронароангиографии, которая не в состоянии полностью адекватно отразить компенсаторные возможности коллатерального кровотока , но и по данным велоэргометрии, выполненной на установке Cardiocontrol (Голландия).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У всех пациентов в период обследования на ЭКГ покоя регистрировался синусовый ритм, причём отмечалась тенденция к тахисистолии – ЧСС составила 82+7.2 в минуту. По мере прогрессирования систолической дисфункции ЛЖ ЧСС прогрессивно возрастала, что, способствовало поддержанию относительно адекватных параметров центральной гемодинамики и носило приспособительный характер. Выявлялись корреляционные взаимосвязи между выраженностью систолической дисфункции ЛЖ и клинической картиной заболевания. Так достоверные и значимые взаимосвязи выявлялись между снижением ФВ и: длительностью ИБС ( r=0.52; Р
При анализе данных суточного мониторирования ЭКГ у всех больных на протяжении исследования регистрировался доминирующий синусовый ритм. У 7 пациентов (10%), которые имели анамнестические данные о фибрилляции предсердий, в ходе ДЭКГ были зафиксированы неустойчивые (менее 30 сек) ПМА, которые возникали при увеличении ЧСС и носили гиперадренергический характер. Корреляционный анализ показал, что наличие ПМА существенным обра-зом обусловлено размерами как левого, так и правого предсердий — r=0.44; Р
По данным ДЭКГ средняя ЧСС днем составила 83,2±3,1 уд/мин, в ночное время 66,4±4,9.

Наджелудочковые нарушения ритма в виде монотопных экстрасистол (ЭС) регистрировались у 84 % обследуемых. Общее их суточное количество колебалось в достаточно широком диапазоне — от 0 до 2639. В среднем регистрировалось 149 ЭС, 100 в дневное время, 49 в ночные часы. Свыше 100 экстрасистол за сутки выявлено у 35% больных, максимальное количество за час более 30 — у 18%, у трех больных общее количество наджелудочковых экстрасистол превышало 1000 за сутки.

Анализ данных ДЭКГ показал, что желудочковые НРС у обследуемых регистрировались значительно чаще – у 99 % выявлялась желудочковая ЭС (ЖЭС) той или иной степени выраженности, что достаточно очевидно, так как в силу характера заболевания именно желудочки являлись наиболее “скомпроментированным” отделом серд-ца. Количество желудочковых экстрасистол за сутки колебалось от 15 до 3500. У 66,8% регистрировалась преимущественно монотопная мономорфная ЖЭС – среднесуточно 335 ЭС, в том числе в период бодрствования 181 ЭС, ночью 57 ЭС. Аллоритмическая желудоковая экстрасистолия отмечалась у 10 % больных. Необходимо отметить, что по характеру желудочковых НРС пациенты с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий были весьма неоднородны. Так у больных без предшествующего инфаркта миокарда (1 группа) количество ЖЭС было минимальным – в среднем за сутки 56 монотопных желудочковых ЭС. Экстрасистолия высоких градаций в этой группе практически не выявлялась. У пациентов с крупноочаго-вым постинфарктным кардиосклерозом (2 группа) и постинфарктной аневризмой ЛЖ (3 группа) среднесуточное количество ЖЭС составило 380 и 590 соответственно (Р
Представляется важным, что по данным ВЭМ толерантность к нагрузке и степень коронарной недостаточности практически не различалась между 1 и 2 группами, а в 3 группе на фоне закономерного снижения ФВ отмечалось умеренное снижение переносимости нагрузок. Также хотелось бы отметить, что характер поражения коронарных артерий был практически сопоставим между 2 и 3 группами.

При анализе возможных взаимосвязей между характером поражения коронарных артерий и выраженностью электрической нестабильности желудочков выявлялось следующее: поражение правой коронарной артерии существенно не влияло на частоту ЖЭС, в то время как стенозирующий процесс в огибающей и передней межжелудочковой артериях существенным образом коррелировал с общим количеством ЖЭС и ЖЭС высоких градаций.
В ходе ДЭКГ и ВЭМ получены практически идентичные данные по выявляемости эпизодов ишемии. Так при ВЭМ электрокардиографические признаки ишемии миокарда возникали в среднем при нагрузке 90 + 12 Вт и ЧСС 121 + 15 уд/мин. Пороговая ЧСС ишемии во время холтеровского мониторирования составила 112 + 10 уд/мин. Как при ВЭМ, так и в ходе ДЭКГ на фоне ишемии миокарда нам не удалось выявить появление ЖЭС высоких градаций, что также, по нашему мнению, ставит под сомнение их ишемический генез.

Многими исследователями показано, что высокая степень желудочковой эктопической активности наблюдается гораздо чаще у больных со стенозирующим поражением нескольких КА по сравнению с больными, имеющими поражение одной КА, при этом последняя группа по частоте и сложности ЖЭ не отличается от лиц без поражения КА. В нашем исследовании данный факт не нашел своего подтверждения.

Анализ полученных данных свидетельствует о том, что желудочковая эктопическая активность в большей степени обусловлена соче-танием таких факторов как стенозирующее поражение коронарных артерий и характером поражения самого миокарда.

ВЫВОДЫ

1. По данным суточного мониторирования ЭКГ у всех больных с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий преимущественно регистрируется эктопическая желудочковая активность, которая тем выше, чем тяжелее поражение миокарда. У 16% больных выявляется желудочковая экстрасистолия высоких градаций по классификации B.Lown и M.Wolf в модификации M.Ryan, причём выявляемость данных НРС достоверно коррелирует с наличием постинфарктной аневризмы левого желудочка.

2. Стенозируюшее поражение правой коронарной артерии как самостоятельный фактор не оказывает существенного влияния на аритмическую активность сердца, тогда как гемодинамически значимые стенозы передней межжелудочковой и огибающей артерий коррелируют с желудочковыми НРС.

3. Этиопатогенез жизнеугрожающих нарушений ритма у больных со значительными поражениями коронарных артерий носит многофакторный характер и не может быть объяснен только лишь с позиции ишемии как провоцирующего момента. Проведение как адекватной коронаролитической терапии, так и выполнение оперативного вмешательства на коронарных артерий не может обеспечить достаточную антиаритмическую протекцию. Существенным решением проблемы эктопической желудочковой активности является устранение морфологического субстрата аритмии – иссечение аневризмы левого желудочка.

ЛИТЕРАТУРА

1. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial.(CAST) // Circulation., — 1995. – Vol. 91. — N 4– P. 79-83.

2. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-Пб: Фолиант – 1998.- 638 с.

3. Князев М.Д., Кириченко А.А., Аслибекян И.С. Динамика нарушений ритма и проводимости при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Кардиология. — 1981. — Т. 21. — N 3. — С. 15-18.

4. Навицкас Р.С., Шлапикене Б.Г., Киндурис Ш.Ю., Бабарскене Р.С., Думчюс А.С. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на ишемию миокарда и желудочковые аритмии: данные суточного мониторирования ЭКГ // Кардиология. — 1994. — Т. 34, N 8. — С. 36-38.

5. BARI investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. The Bypass Angiplasty Revascularization Investigation (BARI) // New Engl. J. Med., — 1996. — Vol.4, N 3- P. 217-225.

6. De Soyza N. Ventricular arrhythmias before and after aorto-coronary by-pass surgery // Int. J. Cardiol. — 1981. — N 1. — P. 123.

7. Huikuri H.V., Korhonen U.R., Takkunen J.T. Ventricular arrhythmias induced by dynamic and static exercise in relation to coronary artery bypass grafting // Am. J. Cardiol. — 1985. — Vol. 55, N 8. — P. 948-951.

8. Kerin N. Z., Somberg J. Proarrhythmia: definition, risk factors, causes, treatment and controsversies// Amer. Heart J. – 1994. – Vol. 128. – N 3. – P. 575-583.

9. Крыжановский В. А., Пауэрс Э. Р. Электро-кардиографические параллели при инфаркте миокарда. // Кардиология. — 1999. — Т. 39, N 1. — С. 64-74.

26.03.2010

Другие статьи в рубрике «Кардиология и кардиохирургия»

расстройств проводимости | Американская кардиологическая ассоциация

Перейти к основному содержанию

  • Здоровая жизнь

  • Темы о здоровье

  • Профессионалов

  • Втягиваться

  • Способы дать

  • Насчет нас

  • CPR

ЭКГ Интерпретация

ЭКГ Интерпретация

С.Бхатия, доктор медицины, Л. Юн, С. Мунир, М.Э. Гомес, доктор медицины А. Али, доктор медицины, доктор медицины

Прежде чем читать ЭКГ, ищите:

  • Возраст пациента: столько же значений меняется с возрастом
  • Стандартизация: полный стандарт — это два больших квадрата (1 мВ, 10 мм), а половина стандарта — один большой квадрат (0,5 мВ, 5 мм)
  • Скорость бумаги: стандартная — 25 мм / сек, чем выше скорость бумаги, тем медленнее будет выглядеть ЧСС, и наоборот

Базовая интерпретация ЭКГ

1.Пульс: Стандартная скорость бумаги — 25 мм (5 больших квадратов) / сек. Это означает, что если интервал между двумя ударами (R-R) составляет 5 больших квадратов, ЧСС составляет 60 ударов в минуту.

  • ЧСС можно подсчитать, просто разделив 300 на количество больших квадратов между двумя ударами сердца (R-R).
  • Если интервал между двумя ударами составляет один большой квадрат, ЧСС составляет 300 ударов / мин, 2 квадрата → 150, 3 квадрата → 100, 4 квадрата → 75, 5 квадратов → 60, 6 квадратов → 50 ударов / мин.

Рисунок 1: Расчет ЧСС по ЭКГ, ЧСС ~ 120

2.Ритм: Сердечные миоциты обладают врожденным автоматизмом и могут генерировать электрический импульс. Узловые клетки СА обладают самой быстрой автоматизацией (кардиостимулятором) и, следовательно, контролируют частоту сердечных сокращений и ритм. Существует 4 уровня проводимости и потенциальных кардиостимуляторов в сердце от самого быстрого до самого медленного: узел SA → предсердия → узел AV → желудочки. Если ритм не синусовый, мы должны определить источник кардиостимулятора и место возникновения импульса.

  • Узловой ритм СА (нормальный синусовый ритм) (NSR) (рисунок 2)
  1. Синусовый узел расположен на стыке ВПВ / правого предсердия.Синусовый ритм требует ВСЕХ следующих 3 критериев:
    1. Один зубец P перед каждым комплексом QRS
    2. Все зубцы P должны быть однородными по форме
    3. Нормальная ось зубца P находится в левом нижнем квадранте (0-90 градусов), то есть в вертикальном положении как в отведении I, так и в aVF (если нет декстрокардии)
  2. Интервал R-R в NSR не обязательно должен быть идентичным, так как он может меняться в зависимости от дыхания (синусовая аритмия) (рис. 3.) Синусовую аритмию легче оценить при более низкой частоте сердечных сокращений.
    1. ЧСС увеличивается во время вдоха из-за:
  • Повышенный венозный возврат
  • Повышенный симпатический тонус
  • ЧСС уменьшается при истечении срока действия из-за:
    • Снижение венозного возврата
    • Повышение парасимпатического тонуса
    1. Характеризуется узкими комплексами QRS, которым предшествует P

    Frontiers | Здоровое сердце — это не метроном: комплексный обзор анатомии сердца и вариабельности сердечного ритма

    Введение

    Сердце

    Сердце размером с сжатый кулак, весит от 250 до 350 г и бьется примерно 100 000 раз в день и 2 раза.5 миллиардов раз в течение среднего срока службы. Мускулистое сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков. Предсердия — это верхние приемные камеры для возвращающейся венозной крови. Желудочки составляют большую часть объема сердца, лежат ниже предсердий и перекачивают кровь из сердца в легкие и артерии. Деоксигенированная кровь поступает в правое предсердие, течет в правый желудочек и перекачивается в легкие через легочные артерии, где удаляются отходы и замещается кислород. Кислородная кровь транспортируется по легочным венам в левое предсердие и попадает в левый желудочек.Когда левый желудочек сокращается, кровь выбрасывается через аорту в артериальную систему (Marieb and Hoehn, 2013; Tortora and Derrickson, 2014).

    Сердечный цикл

    Сердечный цикл состоит из систолы (сокращения желудочков) и диастолы (расслабления желудочков). Во время систолы артериальное давление (АД) достигает пика, когда сокращение левого желудочка выбрасывает кровь из сердца. На этом этапе измеряется систолическое АД. Во время диастолы АД самое низкое, когда левый желудочек расслабляется.В это время измеряется диастолическое АД.

    Кардиостимуляторы

    Сердце содержит ауторитмические клетки, которые спонтанно генерируют потенциалы кардиостимулятора, которые инициируют сердечные сокращения. Эти клетки продолжают инициировать сердцебиение после того, как хирурги перерезают все эфферентные сердечные нервы и извлекают сердце из грудной полости для трансплантации. Ауторитмические клетки действуют как кардиостимуляторы и обеспечивают проводимость для потенциалов кардиостимулятора.

    Синоатриальный (SA) узел и атриовентрикулярный (AV) узел — это два внутренних водителя ритма, которые в первую очередь отвечают за инициирование сердцебиения.Электрокардиограмма (ЭКГ) регистрирует действие этой системы электропроводности и сокращение миокарда (рис. 1).

    Рисунок 1. Построение электрокардиограммы . Предоставлено: Алила Сан Май / Shutterstock.com.

    Сердечная проводимость

    В здоровом сердце узел SA инициирует каждый сердечный цикл посредством спонтанной деполяризации его аритмических волокон. Собственная частота возбуждения СА-узла, составляющая около 60–100 потенциалов действия в минуту, обычно не позволяет более медленным частям проводящей системы и миокарда (сердечной мышцы) генерировать конкурирующие потенциалы.AV-узел может заменить поврежденный или больной SA-узел в качестве водителя ритма и спонтанно деполяризуется 40–60 раз в минуту. Узел SA генерирует электрический импульс, который проходит через предсердия к узлу AV примерно за 0,03 с и вызывает срабатывание узла AV (рис. 2). Зубец P на ЭКГ образуется при деполяризации мышечных клеток предсердий и достигает кульминации в сокращении предсердий (систоле предсердий).

    Рисунок 2. Деполяризация и реполяризация сердца .Предоставлено: Алила Сан Май / Shutterstock.com.

    Сигнал быстро распространяется по AV-пучку, достигая верхней части перегородки. Эти волокна спускаются вниз по обеим сторонам перегородки, как правая и левая ветвления пучка Гиса, и проводят потенциал действия по желудочкам примерно через 0,2 с после появления зубца Р. Проводящие миофибриллы, которые простираются от ветвей пучка к миокарду, деполяризуют сократительные волокна в желудочках (нижних камерах), в результате чего возникает комплекс QRS, за которым следует сегмент S-T.Сокращение желудочков (систола желудочков) происходит после начала комплекса QRS и распространяется на сегмент S-T. Реполяризация миокарда желудочков приводит к возникновению зубца T примерно через 0,4 с после зубца P. Желудочки расслабляются (диастола желудочков) через 0,6 с после начала зубца P (Tortora and Derrickson, 2014).

    Положение сердца

    В здоровом организме существует динамический относительный баланс между симпатической нервной системой (СНС) и парасимпатической нервной системой (ПНС).Активность ПНС преобладает в покое, в результате чего средняя ЧСС составляет 75 ударов в минуту (уд ​​/ мин). Это значительно медленнее, чем собственная частота узла SA, которая с возрастом снижается со средней 107 ударов в минуту в 20 лет до 90 ударов в минуту в 50 лет (Opthof, 2000). Парасимпатическая ветвь может замедлить сердце до 20 или 30 ударов в минуту или на короткое время остановить его (Tortora and Derrickson, 2014). Это иллюстрирует реакцию, называемую усиленным антагонизмом (Olshansky et al., 2008). Парасимпатические нервы действуют быстрее (<1 с), чем симпатические нервы (> 5 с; Nunan et al., 2010).

    Главный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозге ствола мозга, объединяет сенсорную информацию от проприорецепторов (положение конечности), хеморецепторов (химический состав крови) и механорецепторов (также называемых барорецепторами) из сердца и информацию от коры головного мозга и лимбической системы. Сердечно-сосудистый центр реагирует на сигналы сенсорных и высших мозговых центров, регулируя частоту сердечных сокращений за счет сдвигов в относительном балансе между симпатическим и парасимпатическим оттоком (Shaffer and Venner, 2013).

    У здорового человека ЧСС, оцениваемая в любой момент времени, представляет собой чистый эффект нейронного выхода парасимпатических (блуждающих) нервов, которые замедляют ЧСС, и симпатических нервов, которые ускоряют его. В состоянии покоя как симпатические, так и парасимпатические нервы тонически активны, с преобладанием блуждающих нервов. Следовательно, ЧСС отражает относительную активность симпатической и парасимпатической систем; при этом более важный вопрос заключается в том, соответствует ли относительный баланс (HR) контексту, в котором человек занят в любой данный момент? Другими словами, повышается ли ЧСС днем ​​и при выполнении сложных задач и снижается ли он ночью, во время сна или когда вы не заняты сложными обязанностями или деятельностью?

    Наиболее очевидный эффект вагусной активности — замедление или даже остановка сердца.Блуждающие нервы являются первичными нервами парасимпатической системы и иннервируют внутреннюю сердечную нервную систему и проецируются в узел SA, узел AV и сердечную мышцу предсердия. Повышенная эфферентная активность этих нервов вызывает высвобождение ацетилхолина и его связывание с мускариновыми (в основном M2) рецепторами. Это снижает скорость спонтанной деполяризации в узлах SA и AV, замедляя ЧСС. Поскольку имеется разреженная вагусная иннервация желудочков, активность блуждающего нерва минимально влияет на сократимость желудочков.

    Время отклика синусового узла очень короткое, и эффект одиночного эфферентного блуждающего импульса зависит от фазы сердечного цикла, в которой он получен. Таким образом, стимуляция блуждающего нерва вызывает немедленную реакцию, которая обычно возникает в течение сердечного цикла, в котором она возникает, и влияет только на одно или два сердечных сокращения после ее начала. После прекращения стимуляции блуждающего нерва ЧСС быстро возвращается к прежнему уровню. Повышение ЧСС также может быть достигнуто за счет снижения активности блуждающего нерва или вагусной блокады.Таким образом, внезапные изменения ЧСС (вверх или вниз) между одним ударом и другим опосредованы парасимпатической связью (Hainsworth, 1995).

    Увеличение симпатической активности — основной метод, используемый для увеличения ЧСС выше внутреннего уровня, создаваемого узлом SA. После начала симпатической стимуляции есть задержка до 5 секунд, прежде чем стимуляция вызовет прогрессивное увеличение ЧСС, которое достигает устойчивого уровня через 20-30 секунд, если стимул является непрерывным (Hainsworth, 1995). Медленная реакция на симпатическую стимуляцию прямо противоположна стимуляции блуждающего нерва, которая происходит почти мгновенно.Однако влияние на ЧСС длится дольше, и даже короткий стимул может повлиять на ЧСС на 5–10 с. Эфферентные симпатические нервы нацелены на узел SA и узел AV через внутреннюю сердечную нервную систему и большую часть миокарда (сердечную мышцу). Потенциалы действия, проводимые этими двигательными нейронами, вызывают высвобождение норэпинефрина (NE) и адреналина (E) и связывание с бета-адренергическими (β 1) рецепторами, расположенными на волокнах сердечной мышцы. Это ускоряет спонтанную деполяризацию в СА и АВ-узлах, увеличивает ЧСС и усиливает сократимость предсердий и желудочков.При сердечной недостаточности количество рецепторов β 1 снижается и их сокращение сердечной мышцы в ответ на связывание NE и E ослабляется (Ogletree-Hughes et al., 2001).

    Афферентная модуляция сердечной и мозговой деятельности

    Область нейрокардиологии исследует анатомию и функции связей между сердцем и мозгом (Davis and Natelson, 1993; Armor, 2003) и представляет собой пересечение неврологии и кардиологии. Хотя эфферентная (нисходящая) регуляция сердца вегетативной нервной системой (ВНС) хорошо известна, новые данные предполагают более сложную модуляцию функции сердца внутренней сердечной нервной системой (Kukanova and Mravec, 2006).Эти внутрисердечные нейроны (сенсорные, взаимосвязанные, афферентные и двигательные нейроны) (Verkerk et al., 2012) могут работать независимо, а их сеть достаточно обширна, чтобы ее можно было охарактеризовать как собственный «маленький мозг» на сердце млекопитающих (Armor, 2008, с. 165). Афферентные (восходящие) нервы играют важную роль в физиологической регуляции и влияют на ритм сердца. Эфферентная симпатическая и парасимпатическая активность интегрированы с активностью внутренней нервной системы сердца, включая афферентные сигналы, исходящие от механосенсорных и хемосенсорных нейронов (рис. 3).

    Рис. 3. Нейронные коммуникационные пути, взаимодействующие между сердцем и мозгом, ответственны за генерацию ВСР . Внутренняя сердечная нервная система объединяет информацию от внешней нервной системы и от сенсорных нейритов в сердце. Внешние сердечные ганглии, расположенные в грудной полости, связаны с легкими и пищеводом и косвенно через спинной мозг связаны со многими другими органами, такими как кожа и артерии.Блуждающий нерв (парасимпатический) в основном состоит из афферентных (идущих к мозгу) волокон, которые соединяются с мозговым веществом после прохождения узлового узла. Предоставлено: Институт математики сердца.

    Интересно, что большинство волокон блуждающего нерва (примерно 85–90%) являются афферентами, и сигналы передаются в мозг через сердечно-сосудистые афференты в большей степени, чем через любой другой главный орган (Cameron, 2002). Механическая и гормональная информация преобразуется сенсорными нейронами сердца в неврологические импульсы, а затем обрабатывается внутренней нервной системой.Затем эти импульсы передаются в мозг по афферентным путям в позвоночнике и блуждающем нерве (McCraty, 2011).

    Кратковременное регулирование АД осуществляется сложной сетью чувствительных к давлению барорецепторов или механочувствительных нейронов, расположенных по всему сердцу и в дуге аорты. Поскольку регуляция АД является центральной ролью сердечно-сосудистой системы, факторы, изменяющие АД, также влияют на колебания ЧСС. Внутренние сердечные афферентные сенсорные нейроны (рисунки 4, 5) преобразуют и распределяют механическую и химическую информацию, касающуюся сердца (Cheng et al., 1997) с внутренней сердечной нервной системой (Ardell et al., 1991). Афферентные импульсы от механочувствительных нейронов проходят через языкоглоточные и блуждающие нервы к ядру солитарного тракта (NST), которое соединяется с другими регуляторными центрами в продолговатом мозге, чтобы модулировать отток SNS к сердцу и кровеносным сосудам. Существует также некоторая модуляция парасимпатического оттока к сердцу через связи с дорсальным комплексом блуждающего нерва. Таким образом, механочувствительные нейроны влияют на ЧСС, вазоконстрикцию, веноконстрикцию и сократимость сердца, чтобы регулировать АД (Hainsworth, 1995).Этот вклад сердца также может модулировать и влиять на высвобождение гормонов (Randall et al., 1981).

    Рис. 4. Микроскопическое изображение взаимосвязанных внутренних сердечных ганглиев в сердце человека . Тонкие светло-голубые структуры представляют собой несколько аксонов, соединяющих ганглии. Предоставлено: доктор Эндрю Армор и Институт математики сердца.

    Рис. 5. На этом рисунке показано расположение и распределение внутренних сердечных ганглиев, которые связаны между собой и образуют «сердечный мозг». Обратите внимание, как они распределены по отверстиям основных сосудов. Предоставлено: доктор Эндрю Армор и Институт математики сердца.

    Сердце не только функционирует как сложный центр обработки и кодирования информации (Armor and Kember, 2004), но также является эндокринной железой, которая может вырабатывать и секретировать свои собственные гормоны и нейротрансмиттеры (Cantin and Genest, 1985, 1986; Mukoyama et al. ., 1991; Хуанг и др., 1996). Например, миоциты предсердий могут секретировать предсердный натрийуретический пептид (ПНП), гормон, который способствует выведению соли и воды, снижает АД и вызывает расширение сосудов (Dietz, 2005).Кроме того, внутренние адренергические клетки сердца могут синтезировать и секретировать катехоламины, такие как дофамин, NE и E (Huang et al., 1996), в дополнение к высоким концентрациям окситоцина (Gutkowska et al., 2000).

    Исследования в области нейрокардиологии подтвердили, что нейронные взаимодействия между сердцем и мозгом сложнее, чем считалось в прошлом. Это исследование показало, что сложные модели афферентной активности сердечно-сосудистой системы происходят во временных масштабах от миллисекунд до минут (Armor and Kember, 2004).Эта работа также показала, что внутренняя сердечная нервная система имеет функции как краткосрочной, так и долгосрочной памяти, которые могут влиять на ВСР и афферентную активность, связанную с давлением, ритмом и частотой, а также афферентную активность, связанную с гормональными факторами (Armor , 2003; Armor, Kember, 2004; Ardell et al., 2009).

    Джон и Беатрис Лейси провели исследования взаимодействия сердца и мозга и первыми предположили причинную роль сердца в модулировании когнитивных функций, таких как сенсорно-моторные и перцептивные функции (Лейси, 1967; Лейси и Лейси, 1970, 1974).Они предположили, что кортикальные функции модулируются посредством афферентного входа от чувствительных к давлению нейронов в сердце, сонных артериях и дуге аорты (Lacey, 1967). Их исследование было сосредоточено на активности, происходящей в пределах одного сердечного цикла, и они подтвердили, что сердечно-сосудистая деятельность влияет на восприятие и когнитивные способности. Исследования Фельдена и Вёлька показали, что когнитивные способности колеблются в ритме около 10 Гц. Они также продемонстрировали, что модуляция корковой функции через влияние сердца происходит из-за афферентных входов на нейроны таламуса, которые в глобальном масштабе синхронизируют корковую активность (Velden and Wölk, 1987; Wölk and Velden, 1989).Важным аспектом их работы было открытие того факта, что для модуляции таламической активности важны «паттерн и стабильность» (ритм) афферентных входов сердца, а не количество нервных импульсов в сердечном цикле. очередь оказывает глобальное влияние на работу мозга.

    Это растущее количество исследований показывает, что афферентная информация, обрабатываемая этой внутренней сердечной нервной системой (Armor, 1991), может влиять на активность в лобно-корковых областях (Lane et al., 2001; McCraty et al., 2004) и моторной коры (Svensson and Thorén, 1979), влияя на психологические факторы, такие как уровень внимания, мотивацию (Schandry and Montoya, 1996), восприимчивость (Montoya et al., 1993) и эмоциональную обработку ( Zhang et al., 1986). Внутренние сердечные афферентные нейроны проецируются на узелковые и ганглии задних корешков, ствол мозга (ганглии задних корешков сначала проецируются в спинной мозг), гипоталамус, таламус или миндалевидное тело, а затем в кору головного мозга (Куканова и Мравец, 2006; McCraty et al. ., 2009).

    Вызванные потенциалы сердцебиения

    Вызванные потенциалы сердцебиения (HEP) можно использовать для определения конкретных путей и влияния афферентного входа от сердца к мозгу. HEP — это сегменты электроэнцефалограммы (ЭЭГ), синхронизированные с сердцебиением. Зубец R ЭКГ используется в качестве источника синхронизации для усреднения сигнала, в результате чего формируются волны, известные как HEP. Изменения этих вызванных потенциалов, связанные с афферентным нервным воздействием сердца на мозг, обнаруживаются между 50 и 550 мс после каждого сердечного сокращения.Существует воспроизводимое и сложное распределение HEP по коже головы. Исследователи могут использовать местоположение и синхронизацию различных компонентов сигналов HEP, а также изменения их амплитуд и морфологии, чтобы отслеживать поток и синхронизацию сердечно-сосудистой афферентной информации по всему мозгу (Schandry and Montoya, 1996).

    MacKinnon et al. (2013) сообщили, что ВСР влияет на амплитуду вызванных потенциалов сердечных сокращений (HEP N250s). В этом конкретном контексте самоиндукция отрицательных или положительных эмоциональных состояний посредством воспоминаний о прошлых событиях уменьшала ВСР и амплитуду N250.Напротив, дыхание с резонансной частотой (дыхание с частотой, которая максимизирует амплитуду ВСР) увеличивало когерентность ВСР и ВСР (автокогерентность и синусоидальный паттерн) по сравнению с исходным уровнем и увеличивало амплитуду N250. Авторы предположили, что дыхание на резонансной частоте снижает помехи передаче афферентного сигнала от сердца к коре головного мозга.

    Что такое вариабельность сердечного ритма?

    С тех пор, как Уолтер Кэннон представил концепцию гомеостаза в 1929 году, изучение физиологии было основано на том принципе, что все клетки, ткани и органы поддерживают статическое или постоянное «устойчивое» состояние во внутренней среде.Однако с введением методов обработки сигналов, которые могут получать данные непрерывных временных рядов от физиологических процессов, таких как частота сердечных сокращений, АД и нервная активность, стало совершенно очевидно, что биологические процессы изменяются сложным и нелинейным образом даже во время «устойчивого -государственные »условия. Эти наблюдения привели к пониманию того, что здоровая физиологическая функция является результатом непрерывного динамического взаимодействия между множеством нервных, гормональных и механических систем управления как на местном, так и на центральном уровнях.Например, теперь мы знаем, что нормальный синусовый ритм сердца в состоянии покоя является сильно нерегулярным в стационарных условиях, а не монотонно регулярным, что было широко распространенным представлением в течение многих лет. Здоровое сердце — это не метроном .

    С появлением в 1895 году возможности измерять ЭКГ и более поздним развитием современной обработки сигналов, которая впервые появилась в 1960-х и 1970-х годах, исследования сложного ритма сердца быстро расширились. Нерегулярное поведение сердцебиения становится очевидным, когда частота сердечных сокращений исследуется от удара к удару, но не учитывается при вычислении среднего значения с течением времени.Эти колебания частоты сердечных сокращений являются результатом сложных нелинейных взаимодействий между рядом различных физиологических систем (Reyes Del Paso et al., 2013).

    Взаимодействие между вегетативной нервной активностью, АД и системами контроля дыхания порождает кратковременные ритмы в измерениях ВСР (Hirsch and Bishop, 1981, 1996; McCraty et al., 2009) (Рисунок 6). Наиболее распространенной формой наблюдения за этими изменениями является тахограмма частоты сердечных сокращений, график последовательности временных интервалов между зубцами R.Эфферентная симпатическая и парасимпатическая активность интегрирована в деятельность внутренней нервной системы сердца и связана с ней, включая афферентные сигналы, исходящие от механочувствительных и хемосенсорных нейронов, каждый из которых способствует изменениям между ударами. Таким образом, ВСР считается мерой нейрокардиальной функции, которая отражает взаимодействие сердца и мозга и динамику ВНС.

    Рисунок 6. Отображение краткосрочной активности ВСР . Предоставлено: Институт математики сердца.

    Циркадные ритмы, внутренняя температура тела, метаболизм, гормоны и внутренние ритмы, генерируемые сердцем, — все они способствуют возникновению более низкочастотных ритмов [например, очень низкочастотных (VLF) и сверхнизкочастотных (ULF)], которые простираются ниже 0,04 Гц. Из-за длительных периодов времени исследователи используют 24-часовые записи ВСР для всесторонней оценки своих колебаний (Kleiger et al., 2005). Вместе эти множественные воздействия создают динамическую систему физиологического контроля, которая никогда не находится в состоянии покоя и, конечно же, никогда не бывает статичной.У здоровых людей он остается отзывчивым и устойчивым, заряженным и готовым среагировать в случае необходимости.

    Как определяется ВСР?

    Клиницисты используют датчики ЭКГ или фотоплетизмографа (PPG) для определения интервала между ударами (IBI). Хотя метод ЭКГ считался более точным, чем метод PPG, поскольку ранние программные алгоритмы могли более легко обнаруживать резкий восходящий всплеск зубца R, чем изогнутый пик импульсного сигнала объема крови, новые алгоритмы улучшили обнаружение пиков от пульсовая волна.Метод ЭКГ следует использовать, когда записи загрязнены частыми аномальными сокращениями (например, преждевременными сокращениями желудочков), поскольку морфология и временные характеристики ЭКГ позволяют программным алгоритмам отличать нормальные синусовые сокращения от эктопических сокращений (Mateo et al., 2011).

    Все оценки ВСР рассчитываются из файла IBI. Однако в некоторых случаях файлы IBI, полученные на основе данных ЭКГ и PPG, могут отличаться. Несколько исследований показали, что когда записи производятся в состоянии покоя (сидя спокойно, как это делается в большинстве базовых записей в состоянии покоя), значения IBI между ЭКГ и PPG сильно коррелированы (Giardino et al., 2002; Шафер и Вагедес, 2013). Однако во время амбулаторного наблюдения или когда человек испытывает стрессор, достаточно сильный, чтобы активировать симпатическую систему, могут быть значительные различия из-за изменений во времени прохождения пульса (время, за которое волна АД распространяется от сердца к периферии). которые возникают в результате изменения эластичности артерий. Когда артерии становятся жесткими из-за активации симпатической нервной системы, волна АД распространяется быстрее. Точность измерений ВСР в первую очередь определяется частотой дискретизации системы сбора данных.Kuusela (2013) рекомендует частоту дискретизации 200 Гц, если общая вариабельность интервалов RR необычно низка, как в случае сердечной недостаточности. Напротив, Berntson et al. (2007) рекомендуют минимальную частоту дискретизации 500–1000 Гц. Однако для многих приложений, таких как биологическая обратная связь для HRV (HRVB), может быть достаточно частоты дискретизации 126 Гц.

    Существует множество конфигураций ЭКГ с различным количеством отведений, используемых для амбулаторного и стационарного мониторинга. Например, при стандартном размещении ЭКГ в трех отведениях на груди активный и контрольный электроды располагаются над правым и левым клювовидным отростком, соответственно, а второй активный электрод — над мечевидным отростком (рис. 7).

    Рис. 7. Размещение электродов ЭКГ . Предоставлено: Центр прикладной психофизиологии государственного университета Трумэна.

    Почему важна ВСР?

    Оптимальный уровень изменчивости в ключевых регуляторных системах организма имеет решающее значение для присущей ему гибкости и приспособляемости или устойчивости, которые олицетворяют здоровое функционирование и благополучие. В то время как слишком большая нестабильность пагубно сказывается на эффективном физиологическом функционировании и использовании энергии, слишком малое отклонение указывает на истощение или патологию.

    ВСР — маркер болезни и адаптивности

    Клиническая важность ВСР была отмечена еще в 1965 году, когда было обнаружено, что дистрессу плода предшествуют изменения ВСР до того, как происходят какие-либо изменения в самой частоте сердечных сокращений (Hon and Lee, 1963). В 1970-х годах было показано, что анализ ВСР позволяет прогнозировать вегетативную невропатию у пациентов с диабетом до появления симптомов (Ewing et al., 1976). С тех пор низкая ВСР была подтверждена как надежный и независимый предиктор будущих проблем со здоровьем и как коррелят общей смертности (Tsuji et al., 1994; Деккер и др., 1997). Снижение ВСР также наблюдается у пациентов с вегетативной дисфункцией, включая тревогу, депрессию, астму и внезапную смерть младенца (Kazuma et al., 1997; Carney et al., 2001; Agelink et al., 2002; Giardino et al., 2004). ; Лерер и др., 2004; Коэн, Бенджамин, 2006).

    Основываясь на косвенных доказательствах, снижение ВСР может коррелировать с заболеванием и смертностью, потому что оно отражает снижение регуляторной способности, то есть способности адаптивно реагировать на такие проблемы, как физические упражнения или стрессоры.Например, пациенты с низкой общей ВСР продемонстрировали снижение регуляторной способности сердца и повышенную вероятность перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). В этой выборке измерение вегетативного баланса сердца не позволяло предсказать ранее перенесенный ИМ (Berntson et al., 2008).

    Возраст пациента может опосредовать связь между сниженной ВСР и регуляторной способностью. ВСР снижается с возрастом (Umetani et al., 1998), а старение часто связано с изменениями нервной системы, такими как потеря нейронов в головном и спинном мозге, что может ухудшить передачу сигнала (Jäncke et al., 2014) и снизить регуляторный потенциал.

    Снижение регуляторной способности может способствовать функциональным желудочно-кишечным расстройствам, воспалениям и гипертонии. В то время как пациенты с функциональными желудочно-кишечными расстройствами часто имеют пониженную ВСР (Gevirtz, 2013), ВСРВ повышает тонус блуждающего нерва и улучшает оценку симптомов у этих пациентов (Sowder et al., 2010).

    ПНС может помочь регулировать воспалительные реакции через холинергическую противовоспалительную систему (Tracey, 2007). Хотя экспериментальное введение липополисахарида здоровым добровольцам снижает ВСР и тонус блуждающего нерва (Jan et al., 2009), тренировка HRVB уменьшила симптомы, вызванные этим вмешательством (Lehrer et al., 2010).

    Пациенты с гипертонией часто обращаются со сниженными барорефлексами и ВСР (Schroeder et al., 2003). HRVB может увеличивать усиление барорефлекса, которое представляет собой амплитуду изменений ЧСС и ВСР, и снижать АД (Lehrer, 2013). Несколько рандомизированных контролируемых исследований документально подтвердили снижение АД у пациентов с гипертонией, получавших HRVB (Elliot et al., 2004; Reineke, 2008).

    ВСР также является индикатором психологической устойчивости и поведенческой гибкости, отражая способность человека эффективно адаптироваться к изменяющимся социальным или экологическим требованиям (Beauchaine, 2001; Berntson et al., 2008). Совсем недавно несколько исследований показали связь между более высокими уровнями ВСР в покое и выполнением задач когнитивной деятельности, требующих использования управляющих функций (Thayer et al., 2009), и что ВСР, особенно когерентность ВСР, может быть увеличена для того, чтобы приводят к улучшению когнитивной функции, а также к широкому спектру клинических результатов, включая снижение затрат на здравоохранение (Lehrer et al., 2003, 2008; McCraty et al., 2003; Bedell and Kaszkin-Bettag, 2010; Alabdulgader, 2012).

    Методы анализа ВСР

    Еще в 1979 году было признано, что номенклатура, аналитические методы и определения показателей ВСР требуют стандартизации. Поэтому была создана Международная рабочая группа, состоящая из членов Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии. Их отчет был опубликован в Task Force (1996).

    ВСР

    можно оценить с помощью различных аналитических подходов, хотя наиболее часто используются анализ в частотной области или спектральной плотности мощности (PSD) и анализ во временной области.В обоих методах сначала определяются временные интервалы между каждым последующим нормальным комплексом QRS. Все аномальные сокращения, не вызванные деполяризацией синусового узла, исключаются из записи.

    Аналогично ЭЭГ, мы можем использовать спектральный анализ мощности для разделения ВСР на составляющие ее ритмы, которые действуют в разных частотных диапазонах (рис. 8). Анализ PSD предоставляет информацию о том, как распределяется мощность (дисперсия и амплитуда данного ритма) в зависимости от частоты (периода времени данного ритма).Основные преимущества спектрального анализа по сравнению с измерениями во временной области заключаются в том, что он предоставляет информацию как по частоте, так и по амплитуде о конкретных ритмах, которые существуют в форме волны ВСР, обеспечивая средства для количественной оценки различных колебаний в течение любого заданного периода в записи ВСР. Значения выражаются как PSD, которая представляет собой площадь под кривой (пиком) в данном сегменте спектра. Мощность или высота пика на любой заданной частоте указывает на амплитуду и стабильность ритма.Частота отражает период времени, в течение которого возникает ритм. Например, частота 0,1 Гц имеет период 10 с. Чтобы понять, как спектральный анализ мощности различает различные лежащие в основе физиологические механизмы, которые отражаются в сердечном ритме, следует краткий обзор этих основных физиологических механизмов.

    Рис. 8. На этом рисунке показана типичная запись ВСР за 15-минутный период в состоянии покоя у здорового человека .Верхний график показывает исходную форму волны ВСР. Методы фильтрации использовались для разделения исходной формы сигнала на диапазоны VLF, LF и HF, как показано на нижних графиках. Внизу рисунка показаны спектры мощности (слева) и процент мощности (справа) в каждой полосе. Предоставлено: Институт математики сердца.

    На рисунке 8 показан типичный пример записи ВСР взрослого человека в состоянии покоя. Используя методы фильтрации, диапазоны высоких частот (HF), низких частот (LF) и VLF были извлечены из исходного сигнала HRV, и для каждого диапазона была рассчитана спектральная мощность.

    Источники ВСР

    В отчете Рабочей группы (1996) колебания сердечного ритма разделены на четыре основных частотных диапазона. К ним относятся диапазоны HF, LF, VLF и ULF. В отчете Рабочей группы также указано, что анализ следует проводить на 5-минутных отрезках, хотя часто используются другие периоды записи. Когда анализируются и сообщаются другие длительности записи, следует сообщать длину записи, поскольку это имеет большое влияние как на частоту ВСР, так и на значения во временной области.

    Высокочастотный диапазон

    Спектр ВЧ — это мощность в каждом из 288 5-минутных сегментов (отслеживаемых в течение 24-часового периода) в диапазоне от 0,15 до 0,4 Гц. Эта полоса отражает парасимпатическую или вагусную активность и часто называется респираторной полосой, потому что она соответствует вариациям ЧСС, связанным с дыхательным циклом. Эти изменения ЧСС известны как респираторная синусовая аритмия (РСА). Частота сердечных сокращений увеличивается на вдохе и замедляется на выдохе. Во время вдоха сердечно-сосудистый центр тормозит отток из влагалища, что приводит к учащению пульса.И наоборот, во время выдоха он восстанавливает отток из влагалища, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений за счет высвобождения ацетилхолина (Eckberg and Eckberg, 1982). Величина колебаний варьируется, но обычно может быть усилена медленным глубоким дыханием.

    Модуляция тонуса блуждающего нерва помогает поддерживать динамическую вегетативную регуляцию, важную для здоровья сердечно-сосудистой системы. Недостаточное торможение блуждающего нерва приводит к увеличению заболеваемости (Thayer et al., 2010). Механизм, связывающий вариабельность ЧСС с дыханием, сложен и включает как центральные, так и рефлекторные взаимодействия.Большое количество исследований показали, что полная блокада блуждающего нерва по существу устраняет ВЧ-колебания и снижает мощность в НЧ-диапазоне (Pomeranz et al., 1985; Malliani et al., 1991).

    Пониженная парасимпатическая (высокочастотная) активность была обнаружена при ряде сердечных патологий и у пациентов, находящихся в состоянии стресса или страдающих от паники, тревоги или беспокойства. Снижение парасимпатической активности может в первую очередь объяснять снижение ВСР при старении (Umetani et al., 1998). У более молодых здоровых людей нередко можно увидеть явное увеличение диапазона HF ночью и его уменьшение днем ​​(Lombardi et al., 1996; Otsuka et al., 1997).

    Полоса низких частот

    Диапазон НЧ составляет от 0,04 до 0,15 Гц. Этот регион ранее назывался «диапазоном барорецепторов» или «среднечастотным диапазоном» многими исследователями, поскольку он в первую очередь отражает активность барорецепторов в состоянии покоя (Malliani, 1995). Блуждающие нервы являются основным каналом, по которому афферентные неврологические сигналы от сердца и других внутренних органов передаются в мозг, включая сигналы барорефлекса (De Lartique, 2014).Барорецепторы — это чувствительные к растяжению механорецепторы, расположенные в камерах сердца и полой вены, каротидных синусах (которые содержат наиболее чувствительные механорецепторы) и дуге аорты (рис. 9). Когда АД повышается, ткани сонной артерии и аорты растягиваются, что приводит к увеличению растяжения и, следовательно, к усилению активации барорецепторов. При нормальном АД в покое многие барорецепторы активно передают информацию об АД, а барорефлекс модулирует вегетативную активность.

    Рисунок 9.Предоставлено: Алила Сан Май / Shutterstock.com .

    Активные барорецепторы чаще генерируют потенциалы действия («спайки»). Чем больше их растяжение или обнаружение повышенной скорости изменения, тем чаще барорецепторы срабатывают потенциалы действия. Потенциалы действия барорецепторов передаются в NST в мозговом веществе, которое использует частоту срабатывания барорецепторов для измерения АД. Повышенная активация NST подавляет вазомоторный центр и стимулирует ядра блуждающего нерва. Конечным результатом активации барорецепторов, настроенных на повышение давления, является ингибирование SNS и активация PNS.Соединяя симпатическое торможение с парасимпатической активацией, барорефлекс максимизирует снижение АД, когда АД обнаруживается как слишком высокое. Симпатическое торможение снижает периферическое сопротивление, в то время как парасимпатическая активация снижает ЧСС (рефлекторная брадикардия) и сократимость. Подобным же образом активация симпатической нервной системы, наряду с ингибированием оттока из влагалища, позволяет барорефлексу повышать АД. Усиление барорефлекса обычно рассчитывается как изменение ЧСС от удара к удару на единицу изменения АД. Снижение усиления барорефлекса связано с нарушением регуляторной способности и старением.

    Существование резонансной частоты сердечно-сосудистой системы, которая вызывается задержкой в ​​петлях обратной связи в системе барорефлексов, было давно установлено (Vaschillo et al., 2011). Lehrer et al. предположили, что сердечно-сосудистая система каждого человека имеет уникальную резонансную частоту, которую можно определить путем измерения ВСР, когда человек дышит со скоростью от 7,5 до 4,5 вдохов в минуту (Lehrer et al., 2013). Когда сердечно-сосудистая система колеблется на этой частоте, в спектре мощности ВСР около 0 появляется характерный пик с высокой амплитудой.1 Гц. Большинство математических моделей показывают, что резонансная частота сердечно-сосудистой системы человека определяется петлями обратной связи между сердцем и мозгом (deBoer et al., 1987; Baselli et al., 1994). У человека и многих других млекопитающих резонансная частота системы составляет примерно 0,1 Гц, что эквивалентно 10-секундному ритму.

    Симпатическая система, по-видимому, не производит ритмов намного выше 0,1 Гц, в то время как парасимпатическая система может влиять на сердечные ритмы до 0.05 Гц (20-секундный ритм). В периоды низкой частоты дыхания активность блуждающего нерва может легко вызвать колебания сердечных ритмов, которые переходят в низкочастотный диапазон (Ahmed et al., 1982; Tiller et al., 1996; Lehrer et al., 2003). Следовательно, связанные с дыханием эфферентные вагально-опосредованные влияния особенно присутствуют в диапазоне LF, когда частота дыхания ниже 8,5 вдохов в минуту или 7-секундных периодов (Brown et al., 1993; Tiller et al., 1996) или когда индивидуум вздыхает или делает глубокий вдох.

    В амбулаторной 24-х записей ВСР, было высказано предположение о том, что Л.Ф. группа также отражает активность симпатической нервной системы и отношение LF / HF было спорно сообщено как оценки баланса между симпатической и парасимпатической активности (Pagani и соавт., 1984, 1986). Ряд исследователей (Tiller et al., 1996; Eckberg, 1997; Porges, 2007; Rahman et al., 2011; Heathers, 2012) оспаривают эту точку зрения и убедительно утверждают, что в условиях покоя полоса LF отражает активность барорефлекса. а не сердечная симпатическая иннервация.

    Точка зрения о том, что полоса LF отражает симпатическую активность, пришла из наблюдений за 24-часовыми амбулаторными записями, в которых часто наблюдаются симпатические активации, в первую очередь из-за физической активности, но также из-за реакций на эмоциональный стресс, которые могут создавать колебания сердечных ритмов, которые переходят друг в друга. в нижнюю часть НЧ диапазона. В долгосрочных амбулаторных записях полоса LF довольно приближается к симпатической активности, когда наблюдается повышенная симпатическая активность (Axelrod et al., 1987). Более подробно об этом будет сказано в разделе VLF. К сожалению, некоторые авторы предположили, что эта интерпретация также верна для кратковременных записей в состоянии покоя, и перепутали более медленное увеличение мощности НЧ, связанное с дыханием, с симпатической активностью, хотя на самом деле она почти полностью опосредована блуждающим нервом. Помните, что барорефлекс в основном опосредован блуждающим нервом (Keyl et al., 1985).

    Porges (2007) предполагает, что в условиях, когда участники задают ритм дыхания на 0.1 Гц (10-секундный ритм или 6 вдохов в минуту), который является компонентом многих тренировочных протоколов HRVB, полоса LF включает суммарное влияние обоих эфферентных путей блуждающего нерва (миелинизированного и немиелинизированного, что отражает общий тонус сердечного блуждающего нерва).

    Автономный баланс и соотношение НЧ / ВЧ

    Гипотеза автономного баланса предполагает, что SNS и PNS конкурентно регулируют активацию узла SA, где повышенная активность SNS сочетается со сниженной активностью PNS. В то время как некоторые ортостатические проблемы могут вызывать взаимные изменения в активации СНС и отмене блуждающего нерва, психологические стрессоры также могут приводить к независимым изменениям активности СНС или ПНС.Сейчас общепринято, что обе ветви ВНС могут быть одновременно активными (Berntson and Cacioppo, 1999). Следовательно, взаимосвязь между SNS и PNS в генерации мощности LF представляется сложной, нелинейной и зависит от применяемых экспериментальных манипуляций (Berntson et al., 1997; Billman, 2013).

    Отношение мощности LF к HF называется отношением LF / HF. Интерпретация соотношения LF / HF противоречива из-за проблем, касающихся диапазона LF, описанных выше.Однако, как только механизмы будут поняты, а также важность контекста записи (то есть амбулаторные условия по сравнению с условиями покоя и нормальное дыхание по сравнению с ритмом), спор разрешается. Напомним, что мощность в диапазоне LF может зависеть от блуждающего, симпатического и барорефлексного механизмов в зависимости от контекста, тогда как мощность HF создается эфферентной блуждающей активностью из-за дыхательной активности. Часто предполагается, что низкое соотношение LF / HF отражает большую парасимпатическую активность по сравнению с симпатической активностью из-за сохранения энергии и поведения «склоняй и поддерживай» (Taylor, 2006).Однако это соотношение часто смещается из-за уменьшения мощности НЧ. Следовательно, отношение LF / HR следует интерпретировать с осторожностью и принимать во внимание средние значения мощности HF и LF. Напротив, высокое соотношение LF / HF может указывать на более высокую симпатическую активность по сравнению с парасимпатической активностью, что можно наблюдать, когда люди решают задачу, требующую усилий и повышенной активации SNS. Опять же, следует принять во внимание те же предостережения, особенно при краткосрочных записях.

    Полоса очень низких частот

    VLF-диапазон — это мощность в диапазоне спектра мощности HRV от 0,0033 до 0,04 Гц. Хотя все 24-часовые клинические измерения ВСР, отражающие низкую ВСР, связаны с повышенным риском неблагоприятных исходов, диапазон VLF имеет более сильную связь со смертностью от всех причин, чем диапазоны LF и HF (Tsuji et al., 1994, 1996; Hadase et al., др., 2004; Шмидт и др., 2005). Было показано, что низкая мощность VLF связана с аритмической смертью (Bigger et al., 1992) и посттравматическим стрессовым расстройством (Shah et al., 2013). Кроме того, низкая мощность в этой полосе была связана с сильным воспалением в ряде исследований (Carney et al., 2007; Lampert et al., 2008) и коррелировала с низким уровнем тестостерона, в то время как другие биохимические маркеры, такие как те, которые опосредованы осью HPA (например, кортизол), нет (Theorell et al., 2007).

    Исторически сложилось так, что физиологическое объяснение и механизмы, участвующие в генерации компонента VLF, не были так хорошо определены, как компоненты LF и HF, и эта область в значительной степени игнорировалась.Долгосрочные механизмы регуляции и активность ВНС, связанная с терморегуляцией, ренин-ангиотензиновой системой и другими гормональными факторами, могут вносить вклад в этот диапазон (Akselrod et al., 1981; Cerutti et al., 1995; Claydon and Krassioukov, 2008). Недавняя работа доктора Эндрю Армора пролила новый свет на механизмы, лежащие в основе ритма VLF, и предполагает, что нам, возможно, придется пересмотреть как механизмы, так и важность этого диапазона.

    Группа доктора Армура разработала технологию для получения долговременных записей одиночных нейронов от бьющегося сердца и одновременно с внешних сердечных нейронов (Armor, 2003).На рисунке 10 показан ритм VLF, полученный от афферентного нейрона, расположенного во внутренней сердечной нервной системе в сердце собаки. В этом случае ритм VLF генерируется из внутренних источников и не может быть объяснен такими источниками, как движение. Черная область в нижней части рисунка, обозначенная как «быстрая желудочковая стимуляция», показывает период времени, в течение которого были стимулированы эфферентные спинномозговые нейроны. Возникающее в результате увеличение эфферентной симпатической активности (нижний ряд) явно увеличивает амплитуду внутреннего ритма VLF одного афферентного нейрона (верхний ряд).

    Рис. 10. Долговременные записи одиночного нейрона афферентного нейрона внутренней сердечной нервной системы в бьющемся сердце собаки . Верхний ряд показывает нервную активность, второй ряд — фактическую нервную запись, а третий ряд — давление в левом желудочке. Этот внутренний ритм имеет средний период 90 с в диапазоне от 75 до 100 с (0,013–0,01 Гц), который попадает в полосу VLF. Предоставлено: доктор Эндрю Армор и Институт математики сердца.

    Эта работа в сочетании с выводами Kember et al.(2000, 2001), подразумевает, что VLF-ритм генерируется стимуляцией афферентных сенсорных нейронов в сердце, которые, в свою очередь, активируют различные уровни обратной связи и петель прямой связи во внутренней сердечной нервной системе сердца, а также между ними. сердце, внешние сердечные ганглии и позвоночник. Таким образом, VLF-ритм создается самим сердцем и является внутренним ритмом, который, по-видимому, имеет фундаментальное значение для здоровья и благополучия. Доктор Армор заметил, что, когда амплитуда VLF-ритма на нервном уровне уменьшается, животное-субъект находится в опасности и вскоре умрет, если продолжит исследовательские процедуры (личное общение с МакКрэти).Симпатическая блокада не влияет на мощность VLF, и активность VLF наблюдается у пациентов с тетраплегией, у которых нарушена SNS-иннервация сердца и легких (Task Force, 1996; Berntson et al., 1997). Эти данные также подтверждают сердечное происхождение ритма VLF.

    У здоровых людей наблюдается увеличение мощности VLF, которое происходит ночью и достигает пика перед пробуждением (Huikuri et al., 1994; Singh et al., 2003). Это повышение вегетативной активности может коррелировать с утренним пиком кортизола.

    Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что VLF-ритм по своей природе генерируется сердцем и что амплитуда и частота этих колебаний модулируются эфферентной симпатической активностью. Нормальная мощность VLF, по-видимому, свидетельствует о здоровом функционировании, а увеличение мощности VLF в состоянии покоя может отражать повышенную симпатическую активность. Модуляция частоты этого ритма из-за физической активности (Bernardi et al., 1996), реакции на стресс и других факторов, усиливающих эфферентную симпатическую активацию, может привести к его переходу в нижнюю часть диапазона LF во время амбулаторного мониторинга или во время краткосрочных записей при наличии значительного стрессора.

    Полоса сверхнизких частот

    Полоса УНЧ ниже 0,0033 Гц (333 с или 5,6 мин). Колебания или события сердечного ритма с периодом 5 минут или более отражаются в этой полосе, и ее можно оценить только при 24-часовой и более длительной записи (Kleiger et al., 2005). Циркадные колебания частоты сердечных сокращений являются основным источником мощности УНЧ, хотя другие очень медленно действующие регуляторные процессы, такие как регулирование температуры тела, метаболизм и система ренин-ангиотензин, вероятно, добавляют мощности в этом диапазоне (Bonaduce et al. al., 1994; Целевая группа, 1996 г.). Различные психические расстройства демонстрируют различные циркадные закономерности в 24-часовой частоте сердечных сокращений, особенно во время сна (Stampfer, 1998; Stampfer and Dimmitt, 2013).

    В отчете Рабочей группы (1996) говорится, что анализ 24-часовых записей должен разделить запись на 5-минутные сегменты и что анализ ВСР должен выполняться на отдельных сегментах до вычисления средних значений. Это эффективно отфильтровывает любые колебания с периодами более 5 минут. Однако, как показано на рисунке 11, когда спектральный анализ применяется ко всем 24-часовым записям, у здоровых людей легко обнаруживаются несколько более низкочастотных ритмов.В настоящее время клиническая значимость этих низкочастотных ритмов неизвестна, в основном из-за рекомендаций Рабочей группы, которые исключают их присутствие в большинстве процедур анализа.

    Рисунок 11. На этом рисунке показана мощность в различных частотных диапазонах для 24-часовой ВСР и 95% доверительных интервалов для каждой из полос . Левая часть рисунка показывает несколько более медленных ритмов, составляющих УНЧ-диапазон. Анализ проводился на образце здоровых людей, описанном в Umetani et al.(1998). В правой части рисунка показан анализ тех же данных, выполненных на 5-минутных сегментах, как это обычно делается. Предоставлено: Институт математики сердца.

    Измерения ВСР во временной области

    Измерения во временной области являются наиболее простыми для вычисления и включают средние интервалы между нормальным и нормальным (NN) интервалы в течение всей записи и другие статистические показатели, такие как стандартное отклонение между интервалами NN (SDNN). Однако измерения во временной области не предоставляют средств для адекватной количественной оценки вегетативной динамики или определения ритмической или колебательной активности, генерируемой различными системами физиологического контроля.Поскольку они всегда рассчитываются одинаково, данные, собранные разными исследователями, сопоставимы, но только в том случае, если длина записи точно такая же и данные собираются в одинаковых условиях.

    Индексы временной области количественно определяют величину дисперсии IBI с использованием статистических показателей. Для 24-часовых записей тремя наиболее важными показателями во временной области являются SDNN, индекс SDNN и RMSSD. Для краткосрочных оценок чаще всего указываются SDNN, RMSSD, pNN50 и HR Max — HR Min.

    SDNN

    SDNN — это стандартное отклонение нормальной (NN) синусовой ИБИ, измеренное в миллисекундах. Этот показатель отражает приливы и отливы всех факторов, влияющих на вариабельность сердечного ритма (ВСР). В 24-часовых записях SDNN сильно коррелирует с ULF и общей мощностью (Umetani et al., 1998). В краткосрочных записях в состоянии покоя основным источником вариации является парасимпатически опосредованный RSA, особенно при протоколах медленного, ритмичного дыхания.

    Значения

    SDNN сильно коррелируют с более низкочастотными ритмами, обсуждавшимися ранее (Таблица 1).Низкие значения с поправкой на возраст позволяют прогнозировать как заболеваемость, так и смертность. Классификация в рамках более высокой категории SDNN связана с более высокой вероятностью выживания. Например, пациенты с умеренными значениями SDNN, 50–100 мс, имеют на 400% меньший риск смерти, чем пациенты с низкими значениями, 0–50 мс, в 24-часовых записях (Kleiger et al., 1987).

    Таблица 1. Корреляция между измерениями во временной и частотной областях в 24-часовых записях .

    SDANN

    SDANN — это стандартное отклонение средних интервалов NN (средней частоты сердечных сокращений) для каждого из 5-минутных сегментов в течение 24-часовой записи.Как и SDNN, он измеряется и сообщается в миллисекундах. Этот индекс коррелирует с SDNN и обычно считается избыточным.

    Индекс SDNN

    Индекс SDNN представляет собой среднее значение стандартных отклонений всех интервалов NN для каждого 5-минутного сегмента 24-часовой записи ВСР. Следовательно, это измерение оценивает только вариабельность, обусловленную факторами, влияющими на ВСР, в течение 5-минутного периода. Он рассчитывается путем сначала деления 24-часовой записи на 288 5-минутных сегментов, а затем вычисления стандартного отклонения всех интервалов NN, содержащихся в каждом сегменте.Индекс SDNN является средним из этих 288 значений. Считается, что индекс SDNN в первую очередь измеряет вегетативное влияние на ВСР. Этот показатель имеет тенденцию коррелировать с мощностью VLF за 24-часовой период.

    RMSSD

    RMSSD — это среднеквадратическое значение последовательных различий между нормальными сердечными сокращениями. Это значение получается путем первого вычисления каждой последующей разницы во времени между ударами пульса в миллисекундах. Затем каждое из значений возводится в квадрат, и результат усредняется до получения квадратного корня из общей суммы.RMSSD отражает изменение частоты сердечных сокращений и является основным показателем во временной области, используемым для оценки блуждающих изменений, отраженных в ВСР. Хотя RMSSD коррелирует с мощностью HF (Kleiger et al., 2005), влияние частоты дыхания на этот индекс остается неопределенным (Schipke et al., 1999; Pentillä et al., 2001). Более низкие значения RMSSD коррелируют с более высокими баллами по инвентаризации риска внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии (DeGiorgio et al., 2010).

    pNN50

    pNN50 — это процент соседних интервалов NN, которые отличаются друг от друга более чем на 50 мс.Он коррелирует с RMSSD и мощностью ВЧ. Однако RMSSD обычно дает лучшую оценку RSA (особенно у пожилых людей), и большинство исследователей предпочитают его pNN50 (Otzenberger et al., 1998).

    ЧСС Макс. — ЧСС Мин.

    Макс. ЧСС — Мин. ЧСС — это средняя разница между максимальной и самой низкой ЧСС в течение каждого дыхательного цикла. Этот показатель особенно используется для оценки в протоколах кардиостимулирующего дыхания и сильно коррелирует с SDNN и RMSSD.

    Теория поливагальности

    Как обсуждалось ранее, повышенная эфферентная активность блуждающих нервов (также называемых 10-м черепным нервом) замедляет частоту сердечных сокращений, но оказывает противоположный эффект на легкие, так как повышает тонус бронхов.Согласно поливагальной теории Porges (2011), ВНС следует рассматривать как «систему», в которой блуждающие нервы содержат специализированные подсистемы, регулирующие конкурирующие адаптивные реакции. Его теория предлагает конкурирующие роли немиелинизированных волокон блуждающего нерва, которые берут начало в дорсальном двигательном комплексе, и более новых миелинизированных нервов, которые берут начало в ядре ambiguus. Он предполагает, что немиелинизированные волокна участвуют в регулировании «реакции замораживания» и реагируют на угрозы посредством иммобилизации, симулирования смерти, пассивного избегания и выключения (реакция замораживания).

    По мнению Поргеса, эволюция ВНС была центральной для развития эмоциональных переживаний и аффективных процессов, имеющих центральное значение для социального поведения. Как люди, мы не ограничены борьбой, бегством или замораживанием поведенческих реакций. Мы можем саморегулироваться и инициировать просоциальное поведение (например, реакцию «ищи и дружи»), когда сталкиваемся со стрессорами. Поргес называет это системой социального взаимодействия, и теория предполагает, что эта система зависит от здорового функционирования миелинизированного блуждающего нерва, тормоза блуждающего нерва, который обеспечивает саморегуляцию и способность успокаиваться и препятствовать оттоку симпатии к сердцу.Это означает, что стандартизованная оценка тонуса блуждающего нерва может служить потенциальным маркером способности к саморегуляции.

    Теория предполагает, что эволюция и здоровая функция ВНС устанавливают пределы или границы диапазона эмоционального выражения, качества общения и способности саморегулировать эмоции и поведение. Теория описывает детали анатомических связей высших структур мозга с центрами, участвующими в вегетативной регуляции, и утверждает, что афферентные системы являются важным аспектом ВНС.Теория дает представление об адаптивной природе физиологических состояний и предполагает, что эти состояния поддерживают различные типы или классы поведения (Porges, 2011).

    Социальная сеть вместе с эндокринной системой реагирует на угрозы нашей безопасности посредством мобилизации, борьбы или бегства и активного избегания. СНС реагирует медленнее и в течение более длительного периода времени (т.е. более нескольких секунд), чем система блуждающего нерва. Согласно этой теории, качественное общение и просоциальное поведение могут быть эффективно задействованы только тогда, когда эти защитные цепи заблокированы.

    Нейровисцеральная интеграция: модель центральной автономной сети

    Тайер и Лейн (2000) описывают модель нейровисцеральной интеграции, которая описывает, как набор нейронных структур, участвующих в когнитивной, аффективной и вегетативной регуляции, связан с ВСР и когнитивными функциями. В этой сложной системной модели описаны анатомические детали центральной вегетативной сети (CAN), которые связывают NST в стволе мозга со структурами переднего мозга (включая переднюю поясную извилину, островок, вентромедиальную префронтальную кору, миндалевидное тело и гипоталамус) через обратную связь и питание. -передние петли.Они предполагают, что эта сеть представляет собой интегрированную систему внутренней системной регуляции, с помощью которой мозг контролирует висцеромоторные, нейроэндокринные и поведенческие реакции, которые имеют решающее значение для целенаправленного поведения, адаптивности и здоровья.

    Thayer et al. (2012) утверждают, что динамические связи между миндалевидным телом и медиальной префронтальной корой, которые оценивают угрозу и безопасность, помогают регулировать ВСР через их связи с NST. Они предполагают, что вагально-опосредованная ВСР связана с исполнительными функциями более высокого уровня и что ВСР отражает функциональную способность структур мозга, которые поддерживают рабочую память и эмоциональную и физиологическую саморегуляцию.Они предполагают, что блуждающая ВСР положительно коррелирует с работой префронтальной коры и способностью подавлять нежелательные воспоминания и навязчивые мысли. Согласно их модели, когда CAN снижает активацию префронтальной коры, ЧСС увеличивается, а ВСР уменьшается. Префронтальная кора головного мозга может быть отключена, когда люди ощущают угрозу. Длительная неактивность префронтальной коры может привести к повышенной бдительности, защитной реакции и социальной изоляции (Thayer et al., 2009).

    Модель CAN предсказывает снижение ВСР и вагусной активности при тревоге. Фридман (2007) утверждает, что тревога связана с нарушением сердечного контроля ВНС. Показатели ВСР стабильно демонстрируют низкую вагусную активность у пациентов с тревожным расстройством. Это открытие ставит под сомнение полноту объяснения тревоги со стороны симпатической гиперактивации. Фридман отмечает, что «образно говоря, исследователи искали« липкий ускоритель », упуская из виду возможность« плохих тормозов »» (стр.186). С его точки зрения, тревожные расстройства могут включать в себя разную степень гиперактивации симпатической и парасимпатической недостаточности.

    Модель психофизиологической когерентности

    McCraty and Childre (2010) из Института математики сердца также используют динамический системный подход, который фокусируется на повышении способности людей к саморегулированию за счет физиологического сдвига, который отражается в сердечных ритмах. Они предполагают, что ритмическая активность в живых системах отражает регуляцию взаимосвязанных биологических, социальных и экологических сетей.Модель согласованности также предполагает, что информация закодирована в динамических паттернах физиологической активности. Например, информация кодируется во временном интервале между потенциалами действия и паттернами пульсирующего высвобождения гормонов. Они предполагают, что временные интервалы между сердцебиениями (ВСР) также кодируют информацию, которая передается через несколько систем, что помогает синхронизировать систему в целом. Афферентным проводящим путям от сердца и сердечно-сосудистой системы придается большее значение в этой модели из-за значительной степени афферентного воздействия сердечно-сосудистой системы на мозг и последовательной генерации динамических паттернов, генерируемых сердцем.Их тезис заключается в том, что положительные эмоции в целом, а также положительные эмоции, вызванные самим собой, переводят систему в целом в более глобально согласованный и гармоничный физиологический режим, связанный с улучшенной производительностью системы, способностью к саморегулированию и общим здоровьем. быть.

    Они используют термин «физиологическая согласованность» для описания упорядоченных и стабильных ритмов, генерируемых живыми системами. Физиологическая когерентность используется широко и включает в себя все конкретные подходы для количественной оценки различных типов мер когерентности, таких как перекрестная когерентность (увлечение частоты между дыханием, АД и сердечными ритмами) или синхронизация между системами (например,g., синхронизация между различными ритмами ЭЭГ и сердечным циклом), автокогерентность (стабильность одной формы волны, такой как дыхание или паттерны ВСР) и системный резонанс.

    «Когерентный сердечный ритм определяется как относительно гармонический (синусоидальный) сигнал с очень узким пиком высокой амплитуды в НЧ-области спектра мощности ВСР без больших пиков в ОНЧ- или ВЧ-областях. Когерентность оценивается путем определения максимального пика в диапазоне 0,04–0,26 Гц спектра мощности ВСР и вычисления интеграла в окне 0.030 Гц с центром на самом высоком пике в этой области, а затем вычисляется полная мощность всего спектра. Коэффициент когерентности формулируется как (пиковая мощность / [общая мощность — пиковая мощность]) »(14).

    Гипотеза когерентности сердечного ритма

    Как обсуждалось выше, нейрокардиологические исследования установили, что взаимодействия сердца и мозга чрезвычайно сложны. Паттерны афферентной активности барорецепторов модулируют активность ЦНС в течение периодов времени, которые варьируются от миллисекунд до минут; то есть не только в пределах сердечного цикла (Armor and Kember, 2004).Внутренние сердечные ганглии демонстрируют как кратковременную, так и долговременную память. Это влияет на ритмы афферентной активности, производимые как механическими переменными (например, давлением и ЧСС), которые происходят в течение миллисекунд (отдельные циклы), так и гормональными переменными, которые колеблются в течение периодов от секунд до минут (Armor, 2003; Armor and Kember, 2004; Ardell et al. др., 2009). МакКрэти предложил гипотезу согласованности сердечного ритма, которая утверждает, что характер и стабильность активности сердечного ритма между ударами кодируют информацию в «макроскопических временных масштабах», что может влиять на когнитивные способности и эмоциональные переживания.Для более подробного обсуждения см. McCraty et al. (2009).

    Увеличение афферентного трафика блуждающего нерва

    Механочувствительные нейроны (барорецепторы) обычно увеличивают частоту возбуждения, когда скорость изменения функции, на которую они настроены, увеличивается. Согласованность сердечного ритма, характеризующаяся повышенной вариабельностью между ударами и частотой изменения сердечного ритма, увеличивает афферентный трафик блуждающего нерва от сердечно-сосудистой системы к мозгу. Эта точка зрения поддерживается MacKinnon et al.(2013) исследование HEP, обсуждавшееся ранее, которое показало, что дыхание с резонансной частотой увеличивает количество ВСР, когерентность ВСР и амплитуду N250 в HEP. Авторы предположили, что дыхание с резонансной частотой может увеличивать афферентный трафик блуждающего нерва и уменьшать помехи его передаче через подкорковые области в кору головного мозга.

    Растет интерес к лечению широкого спектра заболеваний с помощью имплантированных устройств, подобных кардиостимуляторам, для стимуляции афферентных путей блуждающего нерва.FDA одобрило эти устройства для лечения эпилепсии и депрессии, и они были исследованы при лечении ожирения, тревоги и болезни Альцгеймера (Kosel and Schlaepfer, 2003; Groves and Brown, 2005). Нейрорадиологические исследования установили, что увеличение тонического афферентного движения блуждающего нерва подавляет таламические болевые пути, идущие от тела к головному мозгу на уровне спинного мозга. Это открытие может объяснить, почему исследования показали, что афферентная стимуляция блуждающего нерва может уменьшить кластерные и мигренозные головные боли (Mauskop, 2005), а тренировка согласованности ВСР снижает хроническую боль (Berry et al., 2014).

    Частотно-резонансное дыхание

    Модель резонансной частоты

    Lehrer et al. Предполагает, что задержка в петлях обратной связи барорефлексной системы создает уникальную резонансную частоту сердечно-сосудистой системы каждого человека (Lehrer, 2013). Хотя их теоретическая модель предполагает, что более высокие люди и мужчины имеют более низкие резонансные частоты, чем женщины и более низкие люди из-за большего объема крови у первых, рост составляет только 30% дисперсии резонансной частоты.Дыхание, ритмическое напряжение мышц и эмоциональная стимуляция на резонансной частоте человека могут активировать или стимулировать резонансные свойства сердечно-сосудистой системы (Lehrer et al., 2009).

    Они предполагают, что когда люди дышат с такой скоростью, которая у взрослых колеблется от 4,5 до 6,5 вдохов в минуту, они «тренируют» барорефлекс. Они показали, что в течение этого периода стимуляции колебания ЧСС и АД сдвинуты по фазе на 180 °, а амплитуда ВСР максимальна (deBoer et al., 1987; Vaschillo et al., 2002). Они также предполагают, что эта фазовая взаимосвязь между ЧСС, дыханием и АД приводит к наиболее эффективному газообмену и насыщению кислородом (Bernardi et al., 2001; Vaschillo et al., 2004; Yasuma and Hayano, 2004).

    С практикой люди могут научиться дышать на резонансной частоте сердечно-сосудистой системы. Это выравнивает три осциллятора (baroreflex, HR и BP) на этой частоте и перемещает пиковую частоту из диапазона HF (≈0,2 Гц) в диапазон LF (≈0,1 Гц). Дыхание на резонансной частоте увеличивает более чем вдвое энергию в НЧ-диапазоне (0.04–0,15 Гц). Это соответствует когерентности сердечного ритма Института математики сердца, которая связана с «узким, высокоамплитудным, легко визуализируемым пиком» от 0,09 до 0,14 Гц (McCraty et al., 2009; Ginsberg et al., 2010, p. 54 ).

    Дыхание с резонансной частотой обычно используется в контексте тренировки HRVB. Несколько месяцев постоянной практики могут сбросить усиление барорефлекса, чтобы оно было устойчивым, даже когда клиенты не получают обратной связи (Lehrer et al., 2003; Lehrer, 2013).Повышенное усиление барорефлекса аналогично более чувствительному термостату, позволяя организму более эффективно регулировать АД и газообмен (Lehrer, 2007).

    Интегративная перспектива

    Произошел сдвиг парадигмы в лечении различных заболеваний, таких как депрессия, эпилепсия и боль, с помощью стимуляции блуждающего нерва (Kosel and Schlaepfer, 2003; Groves and Brown, 2005; Mauskop, 2005). Вместо того, чтобы нацеливаться исключительно на активацию симпатической нервной системы, врачи также пытаются повысить тонус блуждающего нерва.Поведенческие вмешательства, такие как HRVB и стратегии эмоциональной саморегуляции, представляют собой неинвазивные методы восстановления гомеостаза.

    HRVB тренирует барорецепторный рефлекс для усиления гомеостатической регуляции. Как когерентность сердечного ритма, так и подходы с резонансной частотой к HRVB учат клиентов воспроизводить автокогерентные (синусоидальные) сердечные ритмы с одним пиком в области LF и без значительных пиков в областях VLF и HF (McCraty and Childre, 2010; Lehrer et al. др., 2013). Модель согласованности и исследование HEP (MacKinnon et al., 2013) предсказывают, что повышенная ВСР увеличит афферентную передачу блуждающего нерва к переднему мозгу, активирует префронтальную кору и улучшит исполнительную функцию.

    Стратегии эмоциональной саморегуляции (Forman et al., 2007; McCraty and Atkinson, 2012) могут способствовать улучшению здоровья и производительности клиентов, сами по себе или в сочетании с тренировкой по HRVB. МакКрэти предполагает, что эмоциональная саморегуляция может повысить сопротивляемость и ускорить восстановление после стресса. С точки зрения Поргеса (2011), саморегуляция через социальную вовлеченность и привязанность может снизить активацию социальных сетей, одновременно увеличивая ВСР.Модель CAN (Thayer et al., 2012) предсказывает, что восприятие безопасности снизит активацию миндалевидного тела и повысит способность префронтальной коры осуществлять контроль эмоциональных реакций сверху вниз. Наконец, с точки зрения когерентности сердечного ритма, эмоциональная саморегуляция снижает активацию СНС и / или абстиненцию блуждающего нерва, что увеличивает кратковременную мощность VLF (Bernardi et al., 1996), снижает краткосрочную мощность LF и нарушает когерентность сердечного ритма. .

    Сводка

    Узел SA обычно генерирует сердцебиение, которое модулируется вегетативными эфферентными нейронами и циркулирующими гормонами.В здоровой, устойчивой и отзывчивой нервной системе существует динамический баланс между симпатическим и парасимпатическим нервным истоком. ВСР создается множеством регуляторных механизмов, действующих в разных временных масштабах. Недавние открытия демонстрируют важность внутренней сердечной нервной системы и сердечных афферентов в генерации сердечного ритма и модуляции временного интервала между сердечными сокращениями. Вагально-опосредованная ВСР, по-видимому, представляет собой показатель саморегулирующего контроля, так что люди с большей ВСР в состоянии покоя лучше справляются с тестами управляющих функций.

    Поскольку полоса LF в первую очередь отражает блуждающую передачу между сердцем и центральной нервной системой в контексте краткосрочной регуляции АД, измерения в состоянии покоя не следует использовать в качестве маркеров активности SNS. По данным 24-часового мониторинга, УНЧ- и СНЧ-ритмы сильнее связаны с общим состоянием здоровья, чем ВЧ-ритмы. Когда значения, скорректированные по возрасту, низкие, они также сильнее связаны с будущим риском для здоровья и смертностью от всех причин.

    HRVB реализует барорецепторный рефлекс для усиления гомеостатической регуляции и восстановления регуляторной способности.Как когерентность сердечного ритма, так и подходы резонансной частоты к HRVB обучают клиентов формированию автокогерентных сердечных ритмов с одним пиком в области LF (обычно около 0,1 Гц) и без значительных пиков в областях VLF и HF. Стратегии эмоциональной саморегуляции могут способствовать улучшению здоровья и работоспособности клиента, сами по себе или в сочетании с тренировкой по HRVB. Слаженное сердце не является метрономом, так как его ритмы характеризуются динамической сложностью и стабильностью в более длительных временных масштабах.

    Заявление о конфликте интересов

    Ни доктор Фред Шаффер, ни г-н Кристофер Л. Зерр не имеют какой-либо соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или организацией, имеющей финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом, обсуждаемым в рукописи. Доктор Роллин МакКрэти — главный научный сотрудник Института математики сердца, который щедро предоставил несколько иллюстраций, использованных в этой рукописи.

    Благодарности

    Авторы хотят выразить глубокую благодарность Майку Аткинсону, Ричарду Гевиртцу, Полу Лереру, Дональду Моссу ​​и Джону Веннеру за их щедрый вклад в эту статью.

    Список литературы

    Agelink, M. W., Boz, C., Ullrich, H., and Andrich, J. (2002). Связь между большой депрессией и вариабельностью сердечного ритма. Клинические последствия и значение для антидепрессивного лечения. Psychiatry Res . 113, 139–149. DOI: 10.1016 / S0165-1781 (02) 00225-1

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ахмед А.К., Харнесс Дж. Б. и Мирнс А. Дж. (1982). Дыхательный контроль частоты сердечных сокращений. Eur. J. Appl. Physiol . 50, 95–104. DOI: 10.1007 / BF00952248

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Аксельрод, С., Гордон, Д., Убель, Ф. А., Шеннон, Д. К., Баргер, А. К., и Коэн, Р. Дж. (1981). Анализ спектра мощности колебаний частоты сердечных сокращений: количественный анализ сердечно-сосудистого контроля между сокращениями. Наука 213, 220–222. DOI: 10.1126 / science.6166045

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Арделл, Дж.Л., Батлер, К. К., Смит, Ф. М., Хопкинс, Д. А., и Армор, Дж. А. (1991). Активность in vivo нейронов предсердий и желудочков в хронически децентрализованных сердцах собак. Am. J. Physiol . 260, H713 – H721.

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | Google Scholar

    Арделл, Дж. Л., Кардинал, Р., Вермёлен, М., и Армор, Дж. А. (2009). Стимуляция спинного мозга снижает способность внутригрудных экстракардиальных нейронов преобразовывать ишемию миокарда. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol . 297, R470 – R477. DOI: 10.1152 / ajpregu.

    .2008

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Армор, Дж. А. (1991). Внутренние сердечные нейроны. J. Cardiovasc. Электрофизиол . 2, 331–341. DOI: 10.1111 / j.1540-8167.1991.tb01330.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Армор, Дж. А. (2003). Нейрокардиология: анатомические и функциональные принципы .Боулдер-Крик, Калифорния: Институт математики сердца.

    Армор, Дж. А., и Кембер, Г. К. (2004). «Сердечные сенсорные нейроны», в Basic and Clinical Neurocardiology , eds J. A. Armor and J. L. Ardell (New York, NY: Oxford University Press), 79–117.

    Google Scholar

    Аксельрод, С., Лишнер, М., Оз, О., Бернхейм, Дж., И Равид, М. (1987). Спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений: объективная оценка вегетативного нервного контроля при хронической почечной недостаточности. Нефрон 45, 202–206. DOI: 10.1159 / 000184117

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Baselli, G., Cerutti, S., Badilini, F., Biancardi, L., Porta, A., Pagani, M., et al. (1994). Модель для оценки взаимодействий вариабельности сердечного цикла и артериального давления, а также влияний дыхания. Med. Биол. Англ. Вычислить . 32, 143–152. DOI: 10.1007 / BF02518911

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бернарди, Л., Валле, Ф., Коко, М., Кальчати, А., и Слейт, П. (1996). Физическая активность влияет на вариабельность сердечного ритма и очень низкочастотные компоненты на холтеровских электрокардиограммах. Cardiovasc. Res . 32, 234–237. DOI: 10.1016 / 0008-6363 (96) 00081-8

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бернсон, Г. Г., Биггер, Дж. Т. мл., Экберг, Д. Л., Гроссман, П., Кауфманн, П. Г., Малик, М. и др. (1997). Вариабельность сердечного ритма: происхождение, методы и пояснения. Психофизиология 34, 623–648. DOI: 10.1111 / j.1469-8986.1997.tb02140.x

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Berntson, G.G., и Cacioppo, J.T. (1999). Вариабельность сердечного ритма: нейробиологические перспективы для дальнейших исследований. Карточка. Электрофизиол. Ред. . 3, 279–282. DOI: 10.1023 / A: 1009920002142

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бернсон, Г. Г., Куигли, К. С., и Лозано, Д.(2007). «Сердечно-сосудистая психофизиология», в Справочнике по психофизиологии , ред. Дж. Т. Качиоппо, Л. Г. Тассинари и Г. Г. Бернсон (Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета), 182–210.

    Google Scholar

    Берри, М. Э., Чаппл, И. Т., Гинзберг, Дж. П., Глейхауф, К. Дж., Мейер, Дж. А., и Нагпал, М. Л. (2014). Немедикаментозное вмешательство при хронической боли у ветеранов: пилотное исследование биологической обратной связи вариабельности сердечного ритма. Glob. Adv. Здоровье Мед .3, 28–33. DOI: 10.7453 / gahmj.2013.075

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Bigger, J. T. Jr., Fleiss, J. L., Steinman, R.C., Rolnitzky, L.M., Kleiger, R.E. и Rottman, J.N. (1992). Измерения в частотной области вариабельности сердечного периода и смертности после инфаркта миокарда. Тираж 85, 164–171. DOI: 10.1161 / 01.CIR.85.1.164

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Bonaduce, D., Петретта, М., Моргано, Г., Виллари, Б., Биначи, В., Конфорти, Г. и др. (1994). Ремоделирование левого желудочка через год после инфаркта миокарда: эхокардиографические, гемодинамические и радионуклидные ангиографические исследования. Coron. Артерия Дис . 5, 155–162. DOI: 10.1097 / 00019501-199402000-00009

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Браун Т. Е., Бейтол Л. А., Кох Дж. И Экберг Д. Л. (1993). Важное влияние дыхания на спектры мощности интервала R-R человека в значительной степени игнорируется. J. Appl. Physiol. (1985) 75, 2310–2317.

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | Google Scholar

    Кэмерон, О. Г. (2002). Висцеральная сенсорная неврология: интероцепция . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.

    Карни, Р. М., Блюменталь, Дж. А., Стейн, П. К., Уоткинс, Л., Кателье, Д., Беркман, Л. Ф. и др. (2001). Депрессия, вариабельность сердечного ритма и острый инфаркт миокарда. Тираж 104, 2024–2028 гг. DOI: 10.1161 / hc4201.097834

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Карни, Р. М., Фридленд, К. Э., Стейн, П. К., Миллер, Г. Э., Штайнмейер, Б., Рич, М. В. и др. (2007). Вариабельность сердечного ритма и маркеры воспаления и коагуляции у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. J. Psychosom. Res . 62, 463–467. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2006.12.004

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Cerutti, S., Бьянки, А. М., и Майнарди, Л. Т. (1995). «Спектральный анализ сигнала вариабельности сердечного ритма» в «Вариабельность сердечного ритма », ред. М. Малик и А. Дж. Камм (Армонк, Нью-Йорк: Futura Publishing Company, Inc.), 63–74.

    Google Scholar

    Cheng, Z., Powley, T. L., Schwaber, J. S., and Doyle, F. J. 3-е. (1997). Блуждающая афферентная иннервация предсердий сердца крысы, реконструированная с помощью конфокальной микроскопии. J. Comp. Neurol . 381, 1–17.

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | Google Scholar

    deBoer, R.W., Karemaker, J.M., и Strackee, J. (1987). Гемодинамические колебания и чувствительность к барорефлексу у людей: модель от удара к удару. Am. J. Physiol . 253, H680 – H689.

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | Google Scholar

    DeGiorgio, C.M., Miller, P., Meymandi, S., Chin, A., Epps, J., Gordon, S., et al. (2010). RMSSD, мера вариабельности сердечного ритма, опосредованной блуждающим нервом, связана с факторами риска SUDEP: список SUDEP-7. Эпилептическое поведение .19, 78–81. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2010.06.011

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Dekker, J.M., Schouten, E.G., Klootwijk, P., Pool, J., Swenne, C.A., and Kromhout, D. (1997). Вариабельность сердечного ритма на основе коротких записей электрокардиографии позволяет прогнозировать смертность от всех причин у мужчин среднего и пожилого возраста. Исследование Зютфена. Am. J. Epidemiol . 145, 899–908. DOI: 10.1093 / oxfordjournals.aje.a009049

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эллиот, В.J., Izzo, J. L. Jr., White, W. B., Rosing, D. R., Snyder, C. S., Alter, A., et al. (2004). Постепенное снижение артериального давления у амбулаторных пациентов с гипертонической болезнью, связанное с использованием устройства, помогающего замедлить дыхание. J. Clin. Гипертоны . 6, 553–561. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2004.03553.x

    Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст |

    Расстройства сердечной проводимости: Карточки с ритмом и частотой от Сары Кинг

    Знание Геном TM

    Сертифицировано Brainscape

    Просмотрите более 1 миллиона курсов, созданных лучшими студентами, профессорами, издателями и экспертами, которые охватывают весь мир «усваиваемых» знаний.

    • Вступительные экзамены

    • Экзамены уровня A

    • Экзамены AP

    • Экзамены GCSE

    • Вступительные экзамены в магистратуру

    • Экзамены IGCSE

    • Международный Бакалавриат

    • 5 национальных экзаменов

    • Вступительные экзамены в университет

    • Профессиональные сертификаты

    • Бар экзамен

    • Водитель Эд

    • Финансовые экзамены

    • Сертификаты управления

    • Медицинские и сестринские сертификаты

    • Военные экзамены

    • MPRE

    • Другие сертификаты

    • Сертификаты технологий

    • TOEFL

    • Иностранные языки

    • арабский

    • китайский язык

    • французкий язык

    • Немецкий

    • иврит

    • Итальянский

    • Японский

    • корейский язык

    • Лингвистика

    • Другие иностранные языки

    • португальский

    • русский

    • испанский

    • TOEFL

    • Наука

    • Анатомия

    • Астрономия

    • Биохимия

    • Биология

    • Клеточная биология

    • Химия

    • науки о Земле

    • Наука об окружающей среде

    • Генетика

    • Геология

    • Наука о жизни

    • Морская биология

    • Метеорология

    • Микробиология

    • Молекулярная биология

    • Естественные науки

    • Океанография

    • Органическая химия

    • Периодическая таблица

    • Физическая наука

    • Физика

    • Физиология

    • Растениеводство

    • Класс науки

    • Зоология

    • Английский

    • Американская литература

    • Британская литература

    • Классические романы

    • Писательское творчество

    • английский

    • Английская грамматика

    • Фантастика

    • Высший английский

    • Литература

    • Средневековая литература

    • Акустика

    • Поэзия

    • Пословицы и идиомы

    • Шекспир

    • Орфография

    • Vocab Builder

    • Гуманитарные и социальные исследования

    • Антропология

    • Гражданство

    • Гражданское

    • Классика

    • Связь

    • Консультации

    • Уголовное правосудие

    • География

    • История

    • Философия

    • Политическая наука

    • Психология

    • Религия и Библия

    • Социальные исследования

    • Социальная работа

    • Социология

    • Математика

    • Алгебра

    • Алгебра II

    • Арифметика

    • Исчисление

    • Геометрия

    • Линейная алгебра

    • Математика

    • Таблицы умножения

    • Precalculus

    • Вероятность

    • Статистические методы

    • Статистика

    • Тригонометрия

    • Медицина и уход

    • Анатомия

    • Системы тела

    • Стоматология

    • Медицинские курсы и предметные области

    • Медицинские осмотры

    • Медицинские специальности

    • Медицинская терминология

    • Разные темы здравоохранения

    • Курсы медсестер и предметные области

    • Медсестринские специальности

    • Другие области здравоохранения

    • Фармакология

    • Физиология

    • Радиология и диагностическая визуализация

    • Ветеринарная

    • Профессии

    • ASVAB

    • Автомобильная промышленность

    • Авиация

    • Парикмахерская

    • Катание на лодках

    • Косметология

    • Бриллианты

    • Электрические

    • Электрик

    • Пожаротушение

    • Садоводство

    • Домашняя экономика

    • Садоводство

    • HVAC

    • Дизайн интерьера

    • Ландшафтная архитектура

    • Массажная терапия

    • Металлургия

    • Военные

    • Борьба с вредителями

    • Сантехника

    • Полицейская

    • Сточные Воды

    • Сварка

    • Закон

    • Закон Австралии

    • Банкротство

    • Бар экзамен

    • Предпринимательское право

    • Экзамен в адвокатуру Калифорнии

    • Экзамен CIPP

    • Гражданский процесс

    • Конституционное право

    • Договорное право

    • Корпоративное право

    • Уголовное право

    • Доказательства

    • Семейное право

    • Экзамен в адвокатуру Флориды

    • Страховое право

    • Интеллектуальная собственность

    • Международный закон

    • Закон

    • Закон и этика

    • Правовые исследования

    • Судебные разбирательства

    • MBE

    • MPRE

    • Закон о аптеках

    • Право собственности

    • Закон о недвижимости

    • Экзамен в адвокатуре Техаса

    • Проступки

    • Трасты и имения

    • Здоровье и фитнес

    • Нетрадиционная медицина

    • Класс здоровья и фитнеса

    • Здоровье и человеческое развитие

    • Урок здоровья

    • Наука о здоровье

    • Человеческое развитие

    • Человеческий рост и развитие

    • Душевное здоровье

    • Здравоохранение

    • Спорт и кинезиология

    • Йога

    • Бизнес и финансы

    • Бухгалтерский учет

    • Бизнес

    • Экономика

    • Финансы

    • Управление

    • Маркетинг

    • Недвижимость

    • Технологии и машиностроение

    • Архитектура

    • Биотехнологии

    • Компьютерное программирование

    • Информационные технологии

    • Инженерное дело

    • Графический дизайн

    • Информационной безопасности

    • Информационные технологии

    • Информационные системы управления

    • Еда и напитки

    • Бармен

    • Готовка

    • Кулинарное искусство

    • Гостеприимство

    • Питание

    • Вино

    • Изобразительное искусство

    • Изобразительное искусство

    • История искусства

    • Танец

    • Музыка

    • Другое изобразительное искусство

    • Случайное знание

    • Астрология

    • Блэк Джек

    • Культурная грамотность

    • Знание реабилитации

    • Мифология

    • Национальные столицы

    • Люди, которых вы должны знать

    • Покер

    • Чаша для викторины

    • Спортивные викторины

    • Карты Таро

    Medtronic Cardiac Rhythm and Heart Failure Кодирование по МКБ-10 для врачей

    1 Кодирование Medtronic Cardiac Rhythm and Heart Failure по МКБ-10 для врачей 19 мая 2015 г.

    2 Заявление об ограничении ответственности Данная презентация предназначена для использования в образовательных целях.Любое копирование запрещено без письменного согласия департамента экономики и здравоохранения Medtronic. Эта информация не заменяет обращение за советом по кодированию к плательщику и / или вашим сотрудникам по кодированию. Конечная ответственность за правильное кодирование лежит на провайдере услуг. Пожалуйста, свяжитесь с вашим местным плательщиком, чтобы узнать, какие коды они будут использовать для определенных процедур. Medtronic не гарантирует, что использование этой информации предотвратит разногласия или споры с Medicare или другими сторонними плательщиками относительно правильной формы выставления счетов или суммы, которая будет выплачена поставщикам услуг.2

    3 темы Внедрение Предпосылки Коды диагностики Диагностический код Переходы Коды процедур ICD-10-PCS Проблемы внедрения Приложение: Ключевые ресурсы Вопросы Приложение: Диагностический код Переходы 3

    4 Предпосылки внедрения 4

    5 Дата вступления в силу МКБ-10 вступает в силу 1 октября, использование МКБ-10 в США было официально предложено в августе 2008 г. и завершено в январе Внедрение МКБ-10 было первоначально запланировано на октябрь 2013 г. и с тех пор дважды откладывалось .МКБ-10 вступает в силу с даты выписки, а не с даты госпитализации. для диагностических кодов и ICD-10-PCS для процедурных кодов вступают в силу вместе в один день. 5

    6 Кто чем пользуется Врачи, больницы и все другие поставщики медицинских услуг должны использовать коды диагностики МКБ-10. Больницы также должны использовать коды процедур ICD-10-PCS для стационарных случаев. Внедрение МКБ-10 не влияет на использование CPT.Поставщик Установление диагнозов Процедуры Врачи Учреждение / офис CPT Больницы Амбулаторные CPT ASC Амбулаторные CPT Больницы Стационарные ICD-10-PCS 6

    7 Диагностических кодов 7

    8 Нужна кодовая книга? Коды диагнозов вводятся Центрами по контролю за заболеваниями.Кабинеты врачей могут загрузить копию всей кодовой книги с веб-сайта CDC: эта версия является официальной, полной, актуальной и бесплатной. Офисам потребуется как минимум таблица и указатель. Таблица представляет собой текущий список диагностических кодов с их описаниями и инструкциями по использованию. Коды обновляются раз в год 1 октября. 8

    9 Структура кода диагностики Коды сгруппированы по главам, в основном по системам тела.Главы практически идентичны главам в. Коды буквенно-цифровые и могут содержать от 3 до 7 цифр. Категория Десятичное число Подробности Расширение T 8 2 буквенное число R A альфа или число T82.120A Смещение сердечного электрода, начальное обнаружение R55 Обморок I I50.23 Острый при хронической систолической сердечной недостаточности 9

    10 Объем диагностических кодов содержит гораздо больше диагностических кодов, чем и обеспечивает более высокий уровень специфичности.Большинство врачей будут использовать небольшую часть общих кодов. Врачи не используют коды внешних причин. Многие из дополнительных кодов связаны с латеральностью. 14 567 кодов 69 823 кода Специализированные общества очень активно запрашивали новые диагностические коды с дополнительными клиническими деталями. Есть еще неуказанные коды. Большая часть дополнительной специфичности, фиксируемой диагностическими кодами, уже задокументирована врачами. 10

    11 Большая или меньшая специфичность Некоторые условия, в которых используется один и тот же код, различаются и имеют разные коды.Пример: Неишемическая кардиомиопатия Другие первичные кардиомиопатии I42.0 Дилатационная кардиомиопатия (застойная) I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия (констриктивная кардиомиопатия) I42.8 Другие кардиомиопатии I42.9 Кардиомиопатия неуточненная Однако для некоторых состояний все наоборот. Пример: Бифасцикулярная блокада. Блокада правой ножки пучка Гиса и левая задняя фасцикулярная блокада. Блокада правой ножки пучка Гиса и левая передняя фасцикулярная блокада. Двусторонняя блокада ножки пучка Гиса, другая. I45.2.

    12 Руководства МКБ-10 Руководства по использованию предлагаются множеством источников, но два источника являются обязательными: Инструкции в самой кодовой книге МКБ-10 Официальные рекомендации МКБ-10 по кодированию и отчетности Использование этих руководств разрешено HIPAA.Врачам необходимо использовать только инструкции по диагностике (существует отдельный набор официальных инструкций по процедурам). Указания можно найти по адресу: Врачам будет интереснее всего Раздел IV: Диагностическое кодирование 12

    13 13 Код диагностики Пешеходные переходы

    14 14 Общие сопоставления эквивалентности CDC публикует общие сопоставления эквивалентности (GEM) на своем веб-сайте.Это полезный инструмент для перехода между кодами и кодами МКБ-10. Первый GEM переходит от МКБ-9 к МКБ-10. Второй GEM идет в обратном направлении от МКБ-10 к МКБ-9. Оба GEM обновляются раз в год. GEM можно найти по адресу: Хотя GEM полезны, CDC и CMS настоятельно рекомендуют использовать кодовую книгу напрямую, так как исследования неизменно показывают, что это наиболее точно.

    15 Crosswalk: Сердечная недостаточность Гипертоническая болезнь сердца с сердечной недостаточностью Гипертоническая болезнь сердца, злокачественная, с сердечной недостаточностью Гипертоническая болезнь, доброкачественная, с сердечной недостаточностью Гипертоническая болезнь сердца, неуточненная, с сердечной недостаточностью Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек, злокачественная, с сердечной недостаточностью недостаточность и хроническая болезнь почек стадии I — IV, или неуточненная Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек, доброкачественная, с сердечной недостаточностью и с хронической болезнью почек стадии I — IV, или неуточненная Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек, неуточненная, с сердцем недостаточность и хроническая болезнь почек стадии I — IV или неуточненная Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек, злокачественная, с сердечной недостаточностью и с хронической болезнью почек стадии V или терминальной стадией почечной недостаточности Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек, доброкачественная, с сердечной недостаточностью и хроническая болезнь почек V стадия или терминальная стадия почечной недостаточности Гипертоническое сердце и хроническое заболевание почек, неуточненное, с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек V стадии или терминальной стадией почечной недостаточности I11.0 I13.0 I13.2 Гипертоническая болезнь сердца с сердечной недостаточностью Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек 1-4 стадии или неуточненной хронической болезнью почек Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек с сердечной недостаточностью и стадией 5 хроническая болезнь почек или терминальная стадия почечной недостаточности 15 Не существует различия между злокачественной и доброкачественной гипертензией. Конкретный тип сердечной недостаточности кодируется отдельно.

    16 Переход: сердечная недостаточность Застойная сердечная недостаточность неуточненная I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная. Левая сердечная недостаточность I50.1 Левожелудочковая недостаточность. Систолическая сердечная недостаточность неуточненная. I50.20 Неуточненная систолическая (застойная) сердечная недостаточность. Острая систолическая сердечная недостаточность I50.21. Хроническая систолическая (застойная) сердечная недостаточность Острая при хронической систолической сердечной недостаточности I50.23 Острая при хронической систолической (застойной) сердечной недостаточности Неуточненная диастолическая сердечная недостаточность I50.30 Неуточненная диастолическая (застойная) сердечная недостаточность Острая диастолическая сердечная недостаточность I50.31 Острая диастолическая (застойная) сердечная недостаточность Хроническая диастолическая сердечная недостаточность I50.32 Хроническая диастолическая (застойная) сердечная недостаточность Острая хроническая диастолическая сердечная недостаточность I50.33 Острая диастолическая (застойная) сердечная недостаточность Неуточненная комбинированная систолическая и диастолическая Неуточненная комбинированная систолическая (застойная) ) и диастолическая I50.40 сердечная недостаточность (застойная) сердечная недостаточность Острая комбинированная систолическая и диастолическая сердечная недостаточность Острая комбинированная систолическая (застойная) и диастолическая сердечная недостаточность I50.41 (застойная) сердечная недостаточность Хроническая комбинированная систолическая и диастолическая сердечная недостаточность Хроническая комбинированная систолическая (застойная) и диастолическая I50.42 сердечная недостаточность (застойная) сердечная недостаточность Острая при хронической комбинированной систолической и I50. 43 Острая при хронической комбинированной систолической (застойной) и диастолической сердечной недостаточности диастолическая (застойная) сердечная недостаточность Неуточненная сердечная недостаточность I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная В документации необходимо указать, если сердечная недостаточность бывает острой или хронической, систолической или диастолической. Застойная сердечная недостаточность не имеет своего кода. 16

    17 Crosswalk: Нарушения проводимости Атриовентрикулярная блокада Полная AV-блокада I44.2 Атриовентрикулярная блокада, полная атриовентрикулярная блокада, неуточненная I44.30 Атриовентрикулярная блокада неуточненная. Атриовентрикулярная блокада, первая степень I44.0 Атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада первой степени, атриовентрикулярная блокада Мобитца II, другая атриовентрикулярная блокада второй степени. I44.4 Передняя левая блокада пучка Гиса I44.5 Блокада левой ножки пучка Гиса I44.60 Неуточненная блокада пучка Гиса Другая блокада левой ножки пучка Гиса I44.69 Другая блокада пучка Гиса I44.7 Блокада левой ножки пучка Гиса неуточненная I45.0 Блокада правого пучка Гиса Блокада правой ножки пучка Гиса I45.10 Неуточненная блокада правой ножки пучка Гиса I45.19 Другая блокада правой пучковой ножки Блокада пучковой ножки неуточненная I45.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада (ГЭБ БДУ) БПНПГ и блокада заднего пучка левой ножки БПНПГ и переднего пучка левой ножки блокада Двусторонняя блокада ножки пучка Гиса, другая Трехпучковая блокада I45.2 I45.3 Бифасцикулярная блокада Трехпучковая блокада 17

    18 Переход: нарушения проводимости Другие блоки Другая блокада сердца I45.5 Другая уточненная блокада сердца Другие нарушения проводимости Аномальное атриовентрикулярное возбуждение (WPW) Синдром Лауна-Ганонга-Левина (LGL) I45.6 Синдром предвозбуждения (WPW) (LGL) Синдром удлиненного QT I45.81 Синдром удлиненного QT Другие уточненные нарушения проводимости I45 .89 Другие уточненные нарушения проводимости Расстройство проводимости неуточненное I45.9 Нарушение проводимости неуточненное 18

    19 Переход: аритмии Тахикардия Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия I47.1 Наджелудочковая тахикардия (включая AVNRT) I49.2 Преждевременная деполяризация переходной зоны Пароксизмальная желудочковая тахикардия I47.0 Возвратная желудочковая аритмия I47.2 Желудочковая тахикардия Пароксизмальная тахикардия неуточненная I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная. не требует документирования SVT и VT. Неуточненной тахикардии присвоен код симптома R00.0. Фибрилляция и трепетание предсердий Фибрилляция предсердий Трепетание предсердий I48.0 Пароксизмальная фибрилляция предсердий I48.1 Стойкая фибрилляция предсердий I48.2 Хроническая фибрилляция предсердий I48.91 Фибрилляция предсердий неуточненная I48.3 Типичное трепетание предсердий (тип I) I48.4 Атипичное трепетание предсердий (тип II) I48.92 Трепетание предсердий неуточненное Документация должна укажите тип фибрилляции предсердий, и следует избегать сокращения PAF.

    20 Переход: аритмия, фибрилляция желудочков и трепетание, фибрилляция желудочков I49.01 Фибрилляция желудочков Трепетание желудочков I49.02 Трепетание желудочков Брадикардия Дисфункция синоатриального узла (SSS) I49.5 Синдром слабости синусового узла (синдром тахи-бради) R00.1 Брадикардия, неуточненная Для хирургических пациентов в документации следует указать брадикардию как синдром слабости синусового узла или тахикардию -синдром брадикардии. Брадикардии, которая не уточнена или задокументирована только как синоатриальная брадикардия или синусовая брадикардия, присваивается код симптома R

    .

    21 Переход: аритмии Другие аритмии. Преждевременные сокращения неуточненные I49.40 Неуточненная преждевременная деполяризация Наджелудочковые преждевременные сокращения I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий Другие преждевременные сокращения I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков I49.49 Другая преждевременная деполяризация Другие уточненные сердечные дисритмии I49.8 Другие уточненные сердечные аритмии Нарушение ритма сердца, неуточненная I49.9 Сердечная аритмия неуточненная I49.9 Аномальная электрокардиограмма R94.31 Аномальная электрокардиограмма Остановка сердца (внезапная сердечная смерть) Остановка сердца I46.2 Остановка сердца из-за основного сердечного состояния I46.8 Остановка сердца из-за другого основного состояния I46.9 Остановка сердца по неустановленной причине Если основная причина известна, ее следует задокументировать и отдельно кодировать. Код причины расположен перед кодом I46.-. V12.53 V17.41 В личном анамнезе внезапная остановка сердца (ВСС) (успешно реанимирована) В семейном анамнезе внезапная сердечная смерть (ВСС) Z86.74 В личном анамнезе внезапная остановка сердца (ВСС) (успешно реанимирована) Z82.41 Семейный анамнез внезапная сердечная смерть 21

    22 Crosswalk: Acute Myocardial Infarction лечит острый инфаркт миокарда иначе, чем.ОИМ: 410,0x Острый инфаркт миокарда переднебоковой стенки 410,1x Острый инфаркт миокарда другой передней стенки 410,2x Острый инфаркт миокарда нижнебоковой стенки 410,3x Острый инфаркт миокарда нижней задней стенки 410,4x Острый инфаркт миокарда 410,5 другой инфаркт миокарда 410,5 x Острый инфаркт миокарда другой боковой стенки 410,6x Острый инфаркт миокарда, истинная задняя стенка 410,7x Острый инфаркт миокарда, субэндокардиальный (NSTEMI) 410,8x Острый инфаркт миокарда других уточненных локализаций 410.9x Острый инфаркт миокарда, локализация неуточненная 5-й знак 0 неуточненный эпизод лечения 1 начальный эпизод лечения 2 последующий эпизод лечения ОИМ: Эпизод лечения как таковой не идентифицирован. AMI различают между исходным AMI (I21) и последующим AMI (I22). Сайт AMI идентифицирует конкретную вовлеченную коронарную артерию. 22

    23 Переход: острый инфаркт миокарда Первоначальный ОИМ (I21) I21.01 Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с поражением главной левой коронарной артерии I21.02 Инфаркт миокарда с подъемом ST (STEMI) с поражением левой передней нисходящей коронарной артерии I21.09 Инфаркт миокарда с подъемом ST (STEMI) с поражением другой коронарной артерии передней стенки I21.11 Инфаркт миокарда с подъемом ST (STEMI) с поражением правой коронарной артерии I21.19 Подъем ST (STEMI) инфаркт миокарда с поражением другой коронарной артерии I21.21 Инфаркт миокарда с подъемом ST (STEMI) с поражением левой огибающей коронарной артерии I21.29 Инфаркт миокарда с подъемом ST (STEMI) с поражением других участков I21.3 Инфаркт миокарда неуточненной локализации с подъемом сегмента ST (ИМпST) I21.4 Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST) В документации следует указать пораженную коронарную артерию или стенку. Первоначальные коды ОИМ по-прежнему присваиваются контактам для продолжения лечения, включая перевод в другую больницу или пост-острое учреждение, в то время как ОИМ находится в пределах 28 дней от начала. 23

    24 Переход: острый инфаркт миокарда Последующий ОИМ (I22) I22.0 Последующий инфаркт миокарда передней стенки с подъемом сегмента ST (ИМпST) I22.1 Последующий инфаркт миокарда нижней стенки с подъемом сегмента ST (ИМпST) I22.2 Последующий инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) I22.8 Инфаркт миокарда других локализаций с подъемом сегмента ST (ИМпST) I22.9 Инфаркт миокарда с последующим подъемом сегмента ST (ИМпST) неуказанного сайта Старый AMI Последующий AMI — это новый AMI, который возникает в течение 28 дней после предыдущего AMI, независимо от сайта. Коды из I22 не могут быть присвоены по отдельности. Им всегда должен быть присвоен код из I21. Последовательность кодов зависит от обстоятельств.412 Старый инфаркт миокарда I25.2 Старый инфаркт миокарда 24

    25 Переход: другие сердечные заболевания Кардиомиопатия Другие уточненные формы хронической ишемической болезни сердца (используются при ишемической кардиомиопатии) I25.5 Ишемическая кардиомиопатия Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. 0 Дилатационная кардиомиопатия (застойная) Другая рестриктивная кардиомиопатия (констриктивная I Другие первичные кардиомиопатии кардиомиопатия) I42.8 Другие кардиомиопатии I42.9 Кардиомиопатия неуточненная Шок Неуточненный шок R57.9 Шок неуточненный Кардиогенный шок R57.0 Кардиогенный шок Другой шок R57.1 Гиповолемический шок R57.8 Другой шок 25

    26 Переход: Симптомы Обморок Обморок R55 Обморок Боль в груди Боль в груди неуточненная R07.9 Боль в груди неуточненная Боль в грудной клетке R07.2 Боль в грудной клетке другая боль в груди R07.89 Другая боль в груди Другие симптомы Головокружение R42 Головокружение Сердцебиение R00.2 Сердцебиение 26

    27 Переход: нарушения мозгового кровообращения Криптогенный инсульт Окклюзия церебральной артерии неуточненная (используется при криптогенном ишемическом инсульте) I63.9 Инфаркт мозга неуточненный Переходная церебральная ишемия Неуточненная транзиторная церебральная ишемия

    ишемия головного мозга неуточненная G45 27 Переходная ишемия головного мозга 28 Переход: Осложнения устройства Механическое осложнение кардиостимулятора и дефибриллятора Механическое осложнение из-за кардиостимулятора Механическое осложнение из-за имплантируемого дефибриллятора T82.110A T82.111A T82.118A T82.120A T82.121A T82.128A T82.190A T82.191A T82.198A Разрушение (механическое) сердечного электрода, начальное столкновение Разрушение (механическое) генератора сердечных импульсов, начальное столкновение Разрушение (механическое) другого сердечного электронного устройства, начальная встреча Смещение сердечного электрода, начальная встреча Смещение генератора сердечных импульсов, начальная встреча Смещение другого сердечного электронного устройства, начальная встреча Другое механическое осложнение сердечного электрода, начальная встреча Другое механическое осложнение генератора сердечных импульсов, начальное встреча Другое механическое осложнение другого сердечного электронного устройства, начальная встреча Механическое осложнение определяется так же, как и в.Поломка устройства Неправильное положение устройства Утечка устройства Механическое препятствие в устройстве Перфорация устройства Выступ устройства 28

    29 Переход: Осложнения устройства Инфекция имплантированного сердечного устройства Инфекция, вызванная сердечным устройством, имплантатом и трансплантатом T82.7xxA Инфекция и воспалительная реакция из-за другие сердечные и сосудистые устройства, имплантаты и трансплантаты, начальная встреча x является заполнителем. Этот код состоит всего из четырех цифр, но добавочный номер A всегда должен быть на 7-й позиции.Таким образом, x занимает пустые 5 и 6 позиции. Другие осложнения T82.817A Эмболия сердечных протезов, имплантатов и трансплантатов, первичный контакт T82.827A Фиброз сердечных протезов, имплантатов и трансплантатов, первичный контакт Другое осложнение, вызванное другим сердечным устройством, имплантатом и трансплантатом T82.837A T82.847A T82 .857A T82.867A Кровоизлияние в сердечные протезы, имплантаты, трансплантаты, первичный контакт Боль от сердечных протезов, имплантатов и трансплантатов, первичный контакт Стеноз сердечных протезов, имплантатов и трансплантатов, первичный контакт Тромбоз сердечных протезов, имплантатов, трансплантатов , первая встреча T82.897A Другое уточненное осложнение, связанное с сердечными протезами, имплантатами и трансплантатами, при первом обращении 29 Необходимо дополнительно уточнить диагноз неисправного устройства.

    30 Переход: Встречи и статусные встречи V53.31 Установка и регулировка кардиостимулятора V53.32 Установка и регулировка автоматического имплантируемого дефибриллятора сердца ZZ Z45.02 V53.39 Установка и регулировка другого кардиологического устройства Z45.09 Встреча для проверки и тестирование генератора импульсов кардиостимулятора [аккумулятор] Encounter для настройки и управления другой частью кардиостимулятора Encounter для настройки и управления автоматическим имплантируемым кардиостимулятором Encounter для настройки и управления другим кардиологическим устройством Используйте Z45.- для встреч с целью замены устройства в связи с ожидаемым окончанием срока службы и ожидаемым удалением устройства (например, окончание наблюдения). Подобные встречи не кодируются как осложнения. Состояние устройства V45.01 Кардиостимулятор на месте Z95.0 Наличие кардиостимулятора V45.02 Автоматический имплантируемый кардиодефибриллятор на месте Z Наличие автоматического (имплантируемого) сердечного дефибриллятора V45.09 Другое указанное кардиостимулятор на месте Z Наличие других сердечных имплантатов и трансплантаты 30

    31 Коды процедур ICD-10-PCS 31

    32 Формат ICD-10-PCS Коды процедур ICD-10-PCS администрируются CMS.Коды являются буквенно-цифровыми и всегда состоят из 7 цифр. Практически нет неуказанных кодов или кодов по умолчанию. ICD-10-PCS повсюду использует стандартизированные определения. Каждая позиция в коде процедуры ICD-10-PCS представляет отдельную секцию элемента, квалификатор подхода к корневой операции, система тела, часть устройства 32

    33 Структура кодов ICD-10-PCS В ICD-10-PCS коды как таковые не назначаются . Они построены персонаж за персонажем. Вместо табличного списка кодов, ICD-10-PCS отображает таблицы, из которых выбираются значения для каждой позиции.Генератор дефибриллятора: Evera 0JH608Z Введение генератора дефибриллятора в подкожную ткань и фасцию грудной клетки, открытый доступ Генератор CRT-D: Viva 0JH609Z Введение генератора импульсов дефибриллятора сердечной ресинхронизации в подкожную ткань и фасцию грудной клетки, открытый доступ 33

    34 ICD-10- Терминология PCS Изоляция легочной вены (например, при фибрилляции предсердий) 02583ZZ Нарушение проводящего механизма, чрескожный доступ Кодировщик несет ответственность за определение того, что документация в медицинской карте приравнивается к определениям PCS.От врача не ожидается, что он будет использовать термины, используемые в описаниях кодов PCS Нет необходимости документировать разрушение, продолжать документировать PVI или абляцию Нет необходимости документировать Чрескожное эндоскопическое, торакоскопическое в порядке 34

    35 Объем процедурных кодов ICD-10-PCS далек больше кодов процедур, чем и обеспечивает гораздо большую специфичность. Полная система CRT-D ICD-10-PCS 1 код 4 кода 3882 кода ICD-10-PCS 71962 кода Генератор CRT-D с трансвенозными отведениями RA, RV, LV 0JH609Z Введение генератора CRT-D в подкожную ткань грудной клетки, открытый доступ 02H63KZ Введение электрода дефибриллятора в правое предсердие, чрескожный доступ 02HK3KZ Введение электрода дефибриллятора в правый желудочек, чрескожный доступ 02h53KZ Введение электрода дефибриллятора в коронарную вену, чрескожный доступ 35

    36 36 Проблемы внедрения

    37 37 Практика документации ICD-10 поднимает планка специфики в документации по диагнозам.Документация для диагностики специфичности Поражение или место острого инфаркта миокарда Тип кардиомиопатии: ишемическая / неишемическая, застойная, констриктивная Острота и тип сердечной недостаточности: острая / хроническая, систолическая / диастолическая Тип фибрилляции предсердий: пароксизмальная, стойкая, хроническая Тип трепетания предсердий: тип I, тип II. Тип брадикардии: SSS, синдром тахикардии-брадикардии. Характер тахикардии: SVT, VT, AVNRT. Осложнение устройства: истинное осложнение или ожидаемый конец жизни? Характер осложнения устройства: стеноз, поломка, преждевременное истощение PAF CHF отказ устройства тахикардия брадикардия STEMI (неуточненный) декомпенсированный HF

    38 Практика документации МКБ-10 также поднимает планку специфичности документации для процедур.Документация по специфике процедуры Обычный или повторно синхронизируемый кардиостимулятор или дефибриллятор Точное анатомическое расположение подкожных устройств: грудная клетка, спина, брюшная стенка. Конкретное название и модель используемых устройств. . У CMS есть полезный учебник для кардиологической документации: 38

    39 Проблемы покрытия CMS преобразовала свои НИЗ, и коды уже отображаются на ЖК-дисплеях и в медицинских полисах частных плательщиков.Определите крупнейших плательщиков этой практики и проверьте коды в их медицинских онлайн-полисах на предмет их осведомленности, а также пропусков. Сравните практические счета с полисами плательщиков на предмет различий. Предупредить плательщика о возможных неточностях. Имейте в виду, что специфика может позволить плательщикам более строго применять существующие правила покрытия. 39

    40 Контрольный список внедрения практики 1. Составьте план. Определите, какие коды МКБ-9 вы активно используете. Определите персонал, который должен быть обучен кодированию и / или документации. Свяжитесь с поставщиками, чтобы узнать их планы, связанные с МКБ-10 расходы на практика и ресурсы, доступные для практики Обратитесь в специализированное общество за любыми ресурсами, доступными для практики. Посетите веб-сайт CMS, чтобы найти полезные инструменты и материалы 2.Пройдите обучение Купите или загрузите диагностическую книгу кодов ICD-10 Организуйте и проведите обучение по кодированию ICD-10 для персонала Организуйте и получите обучение документации для врачей и других клиницистов Переходите общие диагностические коды к ICD-10 и выявляйте новые требования или различия в основной документации Зарегистрироваться для ключевых веб-семинаров CMS для улучшения понимания среды ICD-10 3. Обновите инструменты внутренней практики Преобразование суперсчетов в ICD-10 Преобразование других материалов в ICD-10, таких как разрешения, заказы и направления. Выявление общих связанных с кодом причин для текущих отказов и определить области, в которых специфика ICD-10 в документации и присвоении кодов может решить эту проблему. Получить медицинские полисы плательщиков с кодами ICD-10 для сравнения 40

    41 Контрольный список внедрения практики Работа с поставщиками и плательщиками Организовать и внедрить обновления программного обеспечения ICD-10 Обучить персонал использование нового программного обеспечения напрямую или через поставщика. Шаблоны документации ЭУЗ и оценка того, насколько они соответствуют специфике МКБ-10 для подачи претензий и медицинской необходимости Вовлекать плательщиков в устранение любых несоответствий и упущений в кодировке МКБ-10 для медицинских полисов. тестирования с крупными плательщиками 5.Протестируйте процесс Выполните тестирование систем в рамках практики Выполните сквозное тестирование с поставщиками и / или плательщиками Выявите и исправьте проблемы, возникшие во время тестирования Обучите персонал влиянию МКБ-10 на редактирование плательщиков, вынесение судебных решений и другие элементы претензий для процессы в практике Повторить!

    42 42 Приложение

    43 Ключевые веб-сайты CDC и CMS имеют множество ресурсов и учебных материалов, доступных в режиме онлайн для практикующих врачей.Таблицы и указатели CDC Официальные рекомендации Код диагностики Веб-трансляции GEMS CMS Часто задаваемые вопросы по шаблонам ICD-10 для оценки поставщиков, биллинговых услуг, плательщиков Справочные материалы по специальностям (общие коды, учебные пособия) Настраиваемые планы действий 43

    44 Контакты Medtronic Компания Medtronic готова помочь с ваши вопросы и проблемы по МКБ-10. Горячая линия: нас: Посетите веб-сайт компенсации CRHF по адресу: Мы здесь, чтобы помочь вам сделать этот переход более плавным 44

    45 вопросов

    Нарушения циркадного ритма сна: типы, симптомы и лечение

    Что такое нарушения циркадного ритма сна?

    Расстройства циркадного ритма сна — это группа расстройств сна, которые имеют общую черту — нарушение режима сна.Циркад на латыни означает «около или приблизительно» (около) «день» (diem). Циркадный ритм — это название, данное 24-часовым «внутренним часам» вашего тела. Эти внутренние часы контролируют цикл сна и бодрствования вашего тела.

    Помогать «установить ваши внутренние часы» в течение 24-часового дня является визуальный ориентир света, а именно его яркость / тип света, количество времени нахождения на свету и при воздействии света. Свет передается через ваши глаза в определенный «центр управления» вашего мозга.Однако есть и другие факторы, влияющие на внутренние часы вашего тела, включая мелатонин (гормон, который вырабатывается в вашем мозгу, который играет роль во сне), физическая активность и социальное поведение. Ваш возраст также может влиять на вашу чувствительность к циклу сна и бодрствования.

    Расстройства циркадного ритма сна связаны с одной из следующих проблем:

    • Вам сложно заснуть.
    • Вы изо всех сил пытаетесь заснуть и часто просыпаетесь несколько раз во время сна.
    • Вы просыпаетесь слишком рано и уже не можете заснуть.

    Какие типы нарушений циркадного ритма встречаются чаще?

    Распространенные типы нарушений циркадного ритма сна включают:

    Нарушение фазы сна с задержкой : Если у вас это расстройство сна, вы ложитесь спать и просыпаетесь более чем на два часа позже, чем обычно считается нормальным циклом сна и бодрствования. Например, вы — «сова», которая может не заснуть до 2 часов ночи или позже, но затем спит до 3 часов ночи.м.

    Другие общие признаки расстройства отсроченной фазы сна:

    • Поздно ночью вы наиболее активны, продуктивны и креативны.
    • Если вас заставляют рано вставать, вы чувствуете сонливость в течение дня.
    • Вас часто воспринимают как ленивого, немотивированного или плохого исполнителя, который всегда опаздывает на утренние обязанности.
    • Чаще всего встречается у подростков и молодых людей.
    • Может бегать семьями.

    Расширенное нарушение фазы сна: Если у вас это нарушение сна, вы засыпаете ранним вечером (6 стр.м. до 21:00) и просыпаться рано утром (с 2:00 до 5:00).

    Другие общие признаки расширенного расстройства фазы сна:

    • Обычно вы жалуетесь на пробуждение ранним утром или бессонницу и чувствуете сонливость ближе к вечеру или ближе к вечеру.
    • Чаще всего встречается у людей среднего возраста и пожилых людей.
    • Может бегать семьями.

    Jet Lag : Если у вас расстройство сна, внутренние часы вашего тела были нарушены из-за долгого полета по воздуху до пункта назначения, который находится на два или более часовых пояса, отличных от вашего дома.Это нарушение цикла сна и бодрствования затрудняет настройку и работу в новом часовом поясе. Путешествовать на восток труднее, чем на запад, потому что легче отложить сон, чем ускорить его.

    Общие черты смены часовых поясов:

    • Изменение аппетита.
    • Изменения функции желудочно-кишечного тракта (желудка и кишечника).
    • Общая усталость.
    • Общее чувство дискомфорта или беспокойства и нарушение настроения.

    Нарушение сменной работы : У вас может быть это нарушение сна, если вы часто меняете смену или работаете ночью.Такой график работы противоречит естественному циркадному ритму вашего тела, что затрудняет адаптацию к изменениям. Расстройство сменной работы определяется постоянным или периодическим прерыванием сна, которое приводит к бессоннице или чрезмерной сонливости.

    Другими распространенными признаками нарушения сменной работы являются:

    • Постоянная усталость.
    • Общее чувство дискомфорта или беспокойства, расстройство настроения.
    • Проблемы с желудочно-кишечным трактом.
    • Снижение полового влечения.

    Другие риски для здоровья включают повышенный риск злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами, увеличение веса, высокое кровяное давление, болезни сердца, а также рак груди и эндометрия. Это нарушение сна чаще всего наблюдается у людей, которые работают в ночную или раннюю утреннюю смену.

    Нерегулярный ритм сна и бодрствования: Это нарушение сна имеет неопределенный цикл сна и бодрствования. Вы можете вздремнуть несколько раз в течение 24 часов. Симптомы включают постоянную (хроническую) бессонницу, чрезмерную сонливость или и то, и другое.Это расстройство чаще встречается у людей с неврологическими заболеваниями, такими как деменция, у жителей домов престарелых, у детей с умственными недостатками и у детей с травматическими повреждениями головного мозга.

    Синдром бессонницы и бодрствования: Если у вас это нарушение сна, вы сохраняете ту же продолжительность сна и бодрствования, но ваши «внутренние часы» превышают 24 часа. В этом случае реальный цикл сна и бодрствования меняется каждый день, с задержкой на один-два часа каждый день.Это заболевание чаще всего встречается у слепых.

    Что вызывает нарушения циркадного ритма сна?

    Расстройства циркадного ритма сна вызваны постоянным или случайным нарушением режима сна. Нарушение происходит либо из-за неисправности ваших «внутренних биологических часов», либо из-за несоответствия между вашими «внутренними биологическими часами» и внешней средой (например, социальными и рабочими требованиями), что влияет на время и продолжительность сна. Это циркадное несоответствие вызывает проблемы с функционированием на работе, в школе и в общественной жизни.

    Ситуации, которые могут вызвать нарушение циркадного ритма сна, включают:

    • Частая смена рабочей смены.
    • Джетлаг.
    • Частая смена времени ложиться и просыпаться.
    • Повреждение головного мозга в результате таких заболеваний, как инсульт, деменция, черепно-мозговая травма, умственная отсталость.
    • Слепота или отсутствие воздействия солнечного света в течение длительного времени.
    • Некоторые препараты.
    • Плохая гигиена сна (отсутствие правил, привычек и других факторов, способствующих качественному сну).
    • Пожилой возраст.

    Каковы симптомы нарушения циркадного ритма сна?

    Симптомы нарушения циркадного ритма сна включают:

    • Бессонница (трудности с засыпанием или сном).
    • Чрезмерная дневная сонливость.
    • Проблемы с пробуждением по утрам.
    • Потеря сна.
    • Депрессия.
    • Стресс в отношениях.
    • Плохая работа / успеваемость.
    • Невозможность выполнять социальные обязательства.

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 01.04.2020.

    Список литературы
    • Авидан, Алон Y; Зи, Филлис К. Справочник по медицине сна. 1-е издание. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2006.
    • Foldvary-Schaefer N. Руководство клиники Кливленда по нарушениям сна. New York: Kaplan Publishing, 2009.
    • Руководство Merck, версия для потребителей. Расстройства циркадного ритма сна. Дата обращения 07.04.2020.
    • Американская академия медицины сна. Расстройства циркадного ритма сна. Дата обращения 07.04.2020.
    • Zhu L, Zee PC. Расстройства циркадного ритма сна. Neurol Clin 2012 ноябрь; 30 (4): 1167-1191. Дата обращения 07.04.2020.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
    Политика

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *