Некроз печени симптомы: Лечение некроза печени — стоимость приема, запись к врачу на DocDoc.ru

Содержание

Некроз печени

Гибель клеток паренхимы печени, спровоцированная механическими, химическими, температурными или токсическими факторами. Кроме того, заболевание может развиваться при ишемии печени. Пациент жалуется на боль в области правого подреберья, тошноту, рвоту и повышенную температуру. Во время осмотра определяется умеренное увеличение печени, а также печеночная и сердечная недостаточность. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Лечение проводят в отделении реанимации. Терапевтическая тактика может включать: ежедневное внутривенное введение витамина К, диазепам, антибактериальные препараты, лактулозу. Пересадка органа показана, если энцефалопатия печени быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно. Патология может привести к летальному исходу.

Причины

Заболевание может развиваться на фоне гепатитов (В, D), медикаментозной интоксикации, тяжелых сердечно-сосудистых патологий, прекращения кровоснабжения тканей печени, радиационных и термических воздействий, тяжелой травмы печени, гемобластоза, приема антиретровирусных препаратов (диданозина), метаболических нарушений, приводящих к острой жировой инфильтрации клеток паренхимы печени.

Симптомы

Выраженность симптоматики зависит от степени тяжести недуга. Как правило, у пациента постепенно нарастает почечная недостаточность, развивается печеночная энцефалопатия, а затем наступает кома. В большинстве случаев патология проявляется болевыми ощущениями в области правого подреберья, гепатомегалией, желтухой, тошнотой и рвотой. На фоне некроза орган не в состоянии справится с дезинтоксикационной функцией, потому в организме пациента накапливаются токсины, повреждающие остальные внутренние органы. Раздражение головного мозга токсинами и аммиаком приводит к печеночной энцефалопатии, для которой характерны: сонливость, забывчивость, тремор рук и ног, неадекватное поведение и агрессия. По мере прогрессирования заболевания могут возникать артериальная гипотензия, нарушения дыхания, брадикардия, гепаторенальный синдром, ДВС-синдром, желудочно-кишечные кровотечения, полиорганная недостаточность, нарушение иммунитета и сепсис.

Диагностика

В диагностике принимают участие специалисты гастроэнтерологического и хирургического профилей, а также анестезиолог-реаниматолог. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Тяжесть течения болезни определяют с помощью биохимических проб печени, электрокардиографии и электроэнцефалографии.

Лечение

Больного размещают в отделении реанимации. В первую очередь медики стараются устранить печеночную недостаточность. В качестве превентивной меры от кровотечений пациенту показано ежедневное внутривенное введение витамина К. Если наблюдаются судороги, назначают диазепам. В тяжелых случаях, а также при печеночной энцефалопатии, питание больного осуществляется посредством внутривенных инфузий аминокислотных растворов. Дополнительно назначается прием либо введение антибактериальных препаратов (неомицина, метронидазола) и лактулозы. Если энцефалопатия быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно, чтобы спасти жизнь человеку необходима пересадка печени. Однако, данную операцию трудно провести в сжатые сроки.

Профилактика

Специфические меры профилактики не разработаны. Нужно своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах диагностировать и начать лечение болезней, которые способны спровоцировать некроз печени.

Некроз печени: причины, симптомы, лечение и профилактика заболевания

Некроз печени – патологическое состояние, которое сопровождается гибелью гепатоцитов (клеток печени) с последующим развитием печеночной недостаточности. Развивается под воздействием механического, температурного, химического воздействия, прекращения кровоснабжения. Для некроза печени характерна стремительно развивающаяся полиорганная недостаточность – стресс-реакция на нарушение работы нескольких функциональных систем, играющих важную роль в жизнеобеспечении организма. В дальнейшем развиваются печеночная энцефалопатия и кома1.


Классификация некроза печени


В современной гастроэнтерологии выделяют несколько основных форм некроза печени. При сверхостром некрозе поражение выявляют в течение недели после желтушного периода. При остром – в течение месяца. На подострый некроз указывает развитие энцефалопатии в течение первых 1-3 месяцев.


Виды некроза с учетом площади распространения, локализации в дольках, а также прогрессирования патологического процесса классифицируют следующим образом:


  • центролобулярный – поражает область вокруг центральных вен;
  • ступенчатый – отмирание небольшой группы клеток печени, которые расположены в пограничных пластинках дольки;
  • ступенчатый – локализован на границах портальных трактов;
  • мостовидный – прогрессирующие некротические изменения соединяют несколько участков печеночных тканей своеобразными “мостиками”;
  • субмассивный – отмирание клеток всей дольки печени;
  • массивный – поражает две и более долек;
  • фокальный (пятнистый) – поражает несколько рядом расположенных гепатоцитов, сопровождает острый и хронические вирусный гепатиты, цирроз.

Острую форму чаще фиксируют в молодом возрасте, до 30 лет. Подострую – среди пациентов среднего возраста старше 40 лет2.


Причины некроза печени


Причины некроза чаще всего обусловлены воспалением печени вирусного происхождения, а также жировой инфильтрацией гепатоцитов. Реакция преимущественно развивается под воздействием вирусных гепатитов B, C, D, E или их сочетаний. Наиболее неблагоприятные прогнозы – для пациентов, у которых диагностировано сразу несколько видов вирусного поражения печени. 

При некрозе у человека появляется выраженная боль в правом боку, желтуха и тошнота


Токсическая дистрофия печени также может быть обусловлена приемом гепатотоксичных лекарств: антибиотиков, противотуберкулезных, гормональных препаратов, противовирусной терапии при ВИЧ/СПИД, однократного приема 40 и более таблеток с парацетамолом.


Заболевание часто возникает у пациентов с тяжелой дисфункцией сердца и сосудов из-за продолжительного нарушения кровоснабжения гепатоцитов. Ткани печени стремительно разрушаются, что чревато жизнеугрожающим осложнением – печеночной недостаточностью.


В редких случаях причиной массивного прогрессирующего некроза печени служит воздействие злокачественных онкологических процессов – гемобластозов3.


Симптомы некроза печени


Первые признаки, указывающие на прогрессирующий патологический процесс: боль в области правого подреберья, обусловленная воспалительным процессом, отеком, растяжением оболочки печени. Болевые импульсы иррадиируют в область плеча, лопатки, поясницы. Печень увеличивается в размерах, выходит за пределы реберных дуг. Кожные покровы приобретают желтый оттенок. Снижается масса тела, пациента тошнит, ухудшается общее самочувствие. Исчезновение боли на фоне прогрессирующего токсического некроза печени – тревожный сигнал, которые свидетельствует об отмирании значительного количества гепатоцитов. 

Аппарат КТ позволяет точно определить пораженные участки печени


Поражение печени неминуемо сказывается на функционировании всего организма. Нарушение детоксикационной функции приводит к поражению головного мозга. Наибольшую опасность представляют соединения с аммиаком, вызывающие дисфункцию центральной нервной системы. Она сопровождается заторможенностью, сонливостью, нарушением когнитивных функций, дезориентацией, спазмами, снижением тонуса мышц. При отеке мозга наблюдается затруднение дыхания, снижается артериальное давление, частота сердечных сокращений.


Страдает мочевыделительная система. Как следствие – из-за нарушения выведения солей тяжелых металлов – усиливается общая интоксикация организма. Это приводит к печеночной энцефалопатии, отеку головного мозга. Кроме того, на фоне повышенной секреции соляной кислоты в желудке возрастает риск обширных желудочно-кишечных кровотечений.


Диагностика некроза печени


При подозрениях на некроз печени нужно как можно скорее проконсультироваться с гепатологом, гастроэнтерологом и хирургом. Для подтверждения диагноза потребуется УЗИ, МРТ печени и желчевыводящих путей, а также однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ печени). Все эти исследования помогают найти очаг поражения в ткани печени. А для того, чтобы точно описать патологический процесс, проводят инвазивную процедуру – пункционную биопсию с морфологическим исследованием биоптата.


При подозрении на инфекционное поражение печени и вирусные гепатиты сдают анализ на антитела. Чтобы определить тяжесть некроза, берут биохимические пробы печени, исследуют уровень азотистых шлаков, делают ЭКГ.


Лечение некроза печени


Пациента с некрозом госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Основные цели лечения: устранить печеночную недостаточность, восстановить функциональное состояние печени, предотвратить осложнения. В процессе лечения следят за состоянием электролитного баланса, глюкозой, азотистыми шлаками.


Общая схема терапии: 

Некроз печени: причины, симптомы, лечение


  • Витамин К – вводят внутривенно, чтобы предотвратить кровотечения
  • Лекарства, подавляющие выработку соляной кислоты для профилактики язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Препараты с диазепамом для уменьшения спазмов
  • Печеночная энцефалопатия – показание для приема антибиотиков: Метронидазола, Неомицина, а также препаратов с лактулозой
  • Гепатопротекторы (препараты урсодезоксихолевой кислоты) для уменьшения воспалительных процессов, иммуномодулирующего эффекта, блокады некроза гепатоцитов
  • Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие, противорвотные, иммуномодуляторы
  • Пациент должен находиться на парентеральном питании и получать растворы с аминокислотами.

Энцефалопатия, отек мозга, неэффективность консервативных мер на протяжении суток, прогрессирующий некроз – показания для экстренной трансплантации органа. Пересадка печени в столь короткое время является проблематичной. На фоне сверхострого некроза процент выживаемости в течение первого года после перенесенной операции составляет не более 65%.


Прогноз и профилактика


Прогноз зависит от возраста, причины некроза, его продолжительности, сопутствующих вирусных поражений печени. Наиболее неблагоприятны прогнозы для пациентов старше 35 лет с выраженными метаболическими нарушениями, интоксикацией, продолжительным желтушным периодом, значительным повышением уровня билирубина (свыше 290 мколь/л).


Смертность среди пациентов с некрозом обусловлена неврологическими расстройствами, обширными внутренними кровотечениями, заражением крови, нарушением дыхательной функции, кровообращения, почечной недостаточностью. Если пациент выжил, возможно полное или частичное восстановление печени. Но это состояние часто сопровождается постнекротическим циррозом.


Для профилактики некроза печени показано своевременное выявление и лечение болезней, которые могут его спровоцировать.



Источники:


1 Клиническая морфология печени: дистрофии / В. М. Цыркунов, В. П. Андреев, Н. И. Прокопчик, Р. И. Кравчук // Гепатология и гастроэнтерология. — 2017.


2 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРОКОПЧИК Н. И. КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С КУРСОМ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ ГрГМУ


3 Струков, А. И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов ; под ред. В. С. Паукова. 6-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 880 с.

Лечение некроза печени. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Некроз печени — это процесс отмирания тканей печени в результате определенных нарушений кровообращения, химических или тепловых воздействий или травм. Зона некроза отвергается другими тканями и клетками, поэтому ее можно четко увидеть при диагностике. Если ткань печени повреждается до такой степени, что ее невозможно восстановить, то сама печень больше не может функционировать полностью и должным образом.

Существует несколько причин для некроза печени. Наиболее распространенной из них является печеночная недостаточность, которая может быть опасной для жизни. Печеночная недостаточность может быть как хронической, так и острой. В последнем случае вероятность некроза печени выше, так как состояние развивается быстро в течение 48 часов. Другой причиной некроза печени является гепатотоксичность, которая является химическим повреждением печени. Некоторые лекарства могут привести к смерти тканей печени, если они вызывают появление в печени большого количества токсинов. Другими возможными факторами некроза печени могут быть гепатит В и С, а в некоторых случаях  — чрезмерное потребление алкоголя. В редких случаях недоедание может привести к некрозу печени.

Некроз печени может появиться при недостаточном поступлении крови в печень или при серьезной травме, повреждающей ткань органа. В целом, это заболевание встречается редко. В США ежегодно регистрируют около 200 случаев некроза печени.

Симптомы

  • Боль в правом верхнем квадранте живота
  • Увеличенная печень
  • Желтуха
  • Тошнота
  • Рвота
  • Диарея
  • Усталость

Диагностика

  • Функциональная печёночная проба делается, чтобы проверить, насколько правильно работает орган.
  • Анализ крови должен определить присутствие инфекции, которая может вызывать подобные симптомы, или быть основной причиной некроза печени.
  • МРТ и ультразвук печени помогают увидеть возможное увеличение органа.
  • Биопсия показывает сам процесс  некроза тканей и его степень.

Виды лечения

  • Анатомическая резекция печени — это операция, используемая для удаления мертвой ткани, так что бы орган снова функционировал должным образом. Если печень подвергается экстенсивной резекции,  пациенту необходима трансплантация печени и как можно скорее, чтобы шансы на выживание были как можно выше.

Автор: Доктор Надежда Иванисова

Острый некроз печени, симптомы, причины, лечение, признаки

Острый некроз печени в большинстве случаев осложняется полиорганной недостаточностью и отеком мозга. Это достаточно редкое состояние: в США заболеваемость составляет 2000 случаев в год. В некоторых случаях болезнь развивается медленнее (подострый некроз печени), но, как и при остром некрозе печени, признаки предшествующего поражения печени отсутствуют. У таких больных энцефалопатия и другие признаки печеночной недостаточности развиваются в течение 8—24 нед после появления первых симптомов. Больные с отсроченным началом заболевания значительно старше, чем больные с острым некрозом печени (медиана возраста составляет 44,5 и 25,5 года соответственно).

При остром некрозе печени единственным методом лечения нередко является трансплантация печени.

Введена новая классификация, основанная на длительности промежутка времени от появления желтухи до развития энцефалопатии. Сверхострый некроз печени — менее 7 сут. Острый некроз печени — от 8 до 28 сут. Подострый некроз печени — от 4 до 12 нед.

Причины острого некроза печени

Причины острого некроза печени разнообразны.

Гепатит.

Чаще всего острый некроз печени связан с вирусным или токсическим гепатитом. Вирусы обнаруживаются в 75% случаев.

  1. Чаще всего острый некроз печени встречается при гецатите В, он развивается примерно у 1% больных с острым гепатитом В, при этом в 30—40% случаев наблюдается сочетанное заражение вирусами гепатитов В и D.
  2. Острый токсический гепатит может быть вызван идиосинкразической непереносимостью некоторых лекарственных средств (например, галотана, изониазида, рифампицина, метилдофы) или воздействие гепатотоксичных веществ (например, парацетамола, углеводородов, белого фосфора, некоторых ядовитых грибов).
  3. Эти токсические вещества и вирусы вызывают диффузное поражение печени с развитием острого некроза.

Ишемическое поражение печени при тяжелой гипоксемии, артериальной гипотонии, сердечной недостаточности или остром синдроме Бадда—Киари может приводить к выраженному центролобулярному некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Болезнь Вильсона может сразу проявиться острым некрозом печени в сопровождении острого внутрисосудистого гемолиза.

Острая печеночная недостаточность может быть следствием некоторых патологических состояний, которые сопровождаются острой массивной инфильтрацией гепатоцитов микроскопическими капельками жира при незначительным некрозе гепатоцитов. Еще одной причиной может стать прием диданозина, который применяется при лечении СПИДа. Д. В редких случаях острый некроз печени развивается при гемобластозах, например злокачественном гистиоцитозе, лимфоме Беркитта, острой фазе хронического миелолейкоза, остром монобластном лейкозе, лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах. Выраженная инфильтрация паренхимы печени опухолевыми клетками приводит к инфаркту и некрозам, что и вызывает острую печеночную недостаточность.

Диагностика острого некроза печени

О причине острого некроза печени можно косвенно судить по активности АлАТ, АсАТ и уровню билирубина сыворотки. При токсическом и вирусном поражении печени разрушаются сами гепатоциты, поэтому активность АлАТ и АсАТ значительно повышена. В случаях жировой дистрофии и повреждения митохондрий активность аминотрансфераз повышается незначительно.

Наличие в крови специфических IgM к вирусу гепатита А указывает на острый гепатит А. О гепатите В как причине острого некроза печени свидетельствует обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) или специфических IgM к ядерному антигену (HBcAg), а также вирусной ДНК. IgM-антитела к вирусу гепатита D обнаруживаются только при носительстве HBsAg. Выявление антител к вирусу гепатита С может помочь в установлении диагноза, но в острой стадии они обнаруживаются не всегда. Отсроченное развитие печеночной недостаточности чаще всего наблюдается при заражении мутантными формами вируса гепатита В (в редких случаях также вируса гепатита С). При гепатитах В и С рекомендуется определение концентрации вирусной ДНК или РНК с помощью ПЦР как метода, дающего более точную информацию.

Помочь в постановке диагноза может биопсия печени, однако ее проведение затрудняют тяжелые нарушения гемостаза, не поддающиеся коррекции факторами свертывания.

Прогноз острого некроза печени

Выживаемость зависит от способности печени к регенерации и восстановлению функции. При остром некрозе печени, вызванном вирусным или токсическим гепатитом (кроме передозировки парацетамолом), плохим прогностическим признаком является ПВ более 100 с, независимо от тяжести энцефалопатии, или наличие любых 3 критериев из нижеперечисленных:

  • рН артериальной крови < 7,3;
  • возраст младше 10 лет или старше 40 лет;
  • желтуха более 7 сут до начала энцефалопатии; ПВ > 50 с;
  • билирубин сыворотки > 308 мкмоль/л.

Прогноз при остром некрозе печени зависит от возраста больного, причины поражения печени, течения болезни, наличия вторичных осложнений, а также от продолжительности и тяжести комы. Причинами смерти при остром некрозе печени становятся неврологические осложнения (67%), желудочно-кишечные кровотечения (13%), бактериальные или грибковые инфекции и сепсис (13%), нарушения гемодинамики (8%), нарастающая дыхательная и почечная недостаточность.

Симптомы и признаки острого некроза печени

Энцефалопатия при остром некрозе печени может начинаться с легкой оглушенности, неадекватного поведения, эйфории или психоза. Нарушения психического статуса могут быть различными, но неуклонно нарастают.

Патогенез

  • Нейротоксические вещества. Способность печени удалять из кровотока токсические вещества важна для нормальной деятельности головного мозга. Предполагается, что нейротоксические вещества, которые в норме захватываются гепатоцитами из воротной системы печени и обезвреживаются, при печеночной недостаточности попадают в системный кровоток, а затем через повышенно проницаемый гематоэнцефалический барьер в головной мозг. Эти вещества могут непосредственно повреждать нейроны либо нарушать их функции, воздействуя на обмен медиаторов или на число и чувствительность рецепторов. Основными токсическими веществами при поражении печени считаются аммиак, ГАМК, эндогенные бензодиазепины и опиоиды, тиолы и жирные кислоты.
  • «Ложные медиаторы». Согласно другой теории, поражение головного мозга связано с накоплением «ложных медиаторов». При печеночной недостаточности нарушается способность печени элиминировать ароматические аминокислоты, вследствие чего в сыворотке накапливаются ароматические аминокислоты и снижается уровень разветвленных аминокислот. Полагают, что это вызывает повышенное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и усиленный синтез серотонина и «ложных медиаторов» в ущерб истинным медиаторам. Увеличение количества тормозных медиаторов и дефицит возбуждающих могут вызвать энцефалопатию и кому.
  • Сочетание факторов. Вероятнее всего, развитие печеночной энцефалопатии при остром некрозе печени обусловлено несколькими факторами, взаимно усиливающими друг друга. Другие возможные причины комы, например гипогликемия, ишемия, гипоксия, электролитные нарушения и отек мозга, также могут играть роль в патогенезе заболевания.
  • Аммиак артериальной крови. За развитием печеночной энцефалопатии обычно следят, измеряя концентрацию аммиака в артериальной крови. Хотя прямая зависимость между уровнем аммиака и стадией энцефалопатии есть не у всех больных, тем не менее его концентрация помогает оценить изменения в состоянии больного. Однако следует помнить, что повышение уровня аммиака может быть вторичным явлением, связанным с увеличением концентрации азотсодержащих медиаторов, например ГАМК, которые участвуют в развитии печеночной энцефалопатии и комы.

Неврологическое обследование. Ежедневная оценка неврологического статуса — обязательная составляющая наблюдения за больным.

  • Клиническая шкала комы (см. табл. 17.2 и табл. 17.3) основана на оценке шести различных функций головного мозга, в том числе ствола мозга. Есть выраженная зависимость между наиболее высокими или низкими показателями шкалы и исходами, а также между каждодневными изменениями показателей и улучшением или ухудшением состояния больного. Самым надежным прогностическим фактором считают наличие или отсутствие вестибулоокулярных рефлексов.
  • ЭЭГ. Результаты ЭЭГ достаточно точно отражают изменения неврологического статуса. Изначально наблюдается замедление а-ритма. С углублением комы появляются высокоамплитудные 5-волны, а также характерные трехфазные волны. Незадолго до смерти амплитуда этих волн уменьшается, и в конце на ЭЭГ появляется изоэлектрическая линия.

Поражение почек, нарушения электролитного обмена и КЩР. Обструкция микроциркуляторного русла остатками разрушенных клеток из пораженной печени затрагивает все органы, но особенно почки.

  1. Поражение почек. Почечная недостаточность часто сопутствует острому некрозу печени. У некоторых больных развивается острый канальцевый некроз с высоким содержанием натрия в моче (> 20 ммоль/л) и со снижением осмоляльности мочи до осмоляльности плазмы. Примерно в половине случаев развивается гепаторенальный синдром, при этом на фоне олигурии концентрация натрия в моче снижается (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
  2. Электролитные нарушения часто сопровождают острый некроз печени. На ранних стадиях наблюдается гипокалиемия. Задержка воды и натрия на фоне снижения экскреции свободной воды может приводить к гипонатриемии. Многократные переливания свежезамороженной плазмы и прием осмотических диуретиков могут осложняться гипернатриемией.
  3. Алкалоз. Острый некроз печени нередко осложняется респираторным алкалозом, который, как полагают, носит центральный характер. Гипокалиемия может приводить к метаболическому» алкалозу, развитию которого способствует также аспирация желудочного содержимого.
  4. Лактацидоз — частое осложнение, особенно у больных с нарушениями периферического кровообращения. Если он развивается на фоне гипогликемии, то причинами могут быть как нарушение глюконеогенеза в печени, так и усиление анаэробного обмена.

Нарушения дыхания. При остром некрозе печени на любой стадии возможны РДСВ и внезапная остановка дыхания. Если гипоксия нарастает, то, для того чтобы увеличить поступление кислорода, а также предотвратить аспирацию желудочного содержимого, проводят интубацию трахеи.

Сердечно-сосудистые нарушения. Часто встречается, увеличение сердечного выброса. Возможно также угнетение сосудолвига-тельного центра с артериальной гипотонией и аритмиями (включая желудочковую экстрасистолию, АВ-блокаду и брадикардию).

Нарушения гемостаза. При остром некрозе печени нарушается синтез белков в печени, в том числе белков свертывающей системы, фибринолитических ферментов и ингибиторов активированных факторов свертывания. Поскольку элиминация веществ печенью также снижена, то простое восполнение дефицита факторов свертывания не дает результата. Часто развивается ДВС-синдром, который может усугубляться инфекциями и поступлением в кровь эндотоксинов.

Желудочно-кишечные и другие кровотечения. Более чем у половины больных с острым некрозом печени развиваются тяжелые же-лудочно-кишечные кровотечения, вызванные острыми эрозиями пищевода и желудка. Вероятность кровотечений повышают нарушения свертывания, тромбоцитопения, тромбоцитопатии, ДВС-синдром. Поскольку ключевую роль в формировании эрозий и язв играет соляная кислота, образующаяся в желудке, то профилактическое назначение в/в Н++-АТФазы или Н2-блокаторов позволяет снизить частоту желудочно-кишечных кровотечений.

Возможны и другие виды кровотечений (забрюшинная гематома, носовые кровотечения, кровоизлияния в легкие). Целесообразность профилактического применения свежезамороженной плазмы не доказана. В то же время показано переливание компонентов крови для поддержания объема циркулирующей крови и восполнения дефицита факторов свертывания.

Сепсис при остром некрозе печени обычно связан с нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, с проникновением патогенных микроорганизмов через кишечную стенку в кровь, с нарушениями опсонизации и со снижением активности комплемента, с высвобождением эндотоксинов и цитокинов, а также с такими провоцирующими ятрогенными факторами, как установка назогастральных зондов и катетеров. Профилактическая антибактериальная терапия не показана, но при подозрении на сепсис необходимо провести посев крови и немедленно начать лечение с учетом чувствительности возбудителя к антимикробным средствам.

Лечение некроза печени

А. Общие мероприятия. В случае регенерации печени теоретически возможно полное восстановление ее функции. Основными факторами, которые усугубляют поражение печени, являются сопутствующие инфекции, а также дыхательные и гемодинамические нарушения, ухудшающие кровоснабжение головного мозга и печени. Больной должен находиться под постоянным наблюдением в отделении реанимации. Постоянно регистрируют основные физиологические показатели, ведут мониторинг ЭКГ. Через назогастральный зонд, установленный для декомпрессии желудка и выявления возможных желудочно-кишечных кровотечений, можно также при необходимости вводить лекарственные средства. Внимательно следят за водно-электролитным балансом. Устанавливают центральный венозный и мочевой катетеры. Уровень глюкозы определяют каждый час, а уровни гемоглобина, AMК и электролитов — каждые 12 ч. Для оценки КЩР и уровня оксигенации периодически определяют ГАК. В некоторых случаях необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Профилактический прием антибиотиков не рекомендован, однако необходимо тщательно контролировать развитие возможных инфекций.

Переливание свежезамороженной плазмы или концентратов факторов свертывания при нарушениях свертывания не показано, если нет признаков кровоточивости. Рекомендуется ежедневное парентеральное введение витамина К. Для профилактики кровотечений из верхних отделов ЖКТ и уменьшения потребности в переливаниях крови показано подавление секреции соляной кислоты в желудке, так, чтобы рН в желудке был выше 5,0. Нужно избегать гипотермии. При спутанности сознания или судорогах, соблюдая осторожность, в/в назначают диазепам.

При отравлении ядом бледной поганки показано в/в введение пенициллинов и силибинина. Пенициллин выступает антагонистом аматоксинов, а силибинин блокирует их захват гепатоцитами. Многие методы лечения при остром некрозе печени оказались неэффективными, например обменное переливание крови, в/в введение инсулина и глюкагона, в/в введение простагландина Е2, а также гемосорбция на активированном угле и в/в введение специфического глобулина против вируса гепатита В при остром некрозе печени, вызванным этим вирусом, Применение глюкокортикоидов для снижения воспалительной реакции при остром некрозе печени не обосновано. Применение глюкокортикоидов в этих случаях ведет к выраженному росту АМК, вероятно, в результате усиления катаболизма белков в периферических тканях. В итоге усиливается образование аммиака в кишечнике, что способствует развитию энцефалопатии; К тому же глюкокортикоиды подавляют иммунитет и способствуют развитию язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что повышает риск сепсиса и желудочно-кишечных кровотечений. В настоящее время глюкокортикоиды при остром некрозе печени противопоказаны.

Искусственное питание

Для обеспечения энергетических потребностей и снижения катаболизма белков при остром некрозе печени показано зондовое или парентеральное питание. Жировые эмульсии для в/в введения зачастую плохо переносятся. Помимо глюкозы используют аминокислотные смеси с повышенным содержанием разветвленных аминокислот и пониженным содержанием ароматических аминокислот и метионина, которые помогают поддерживать положительный азотистый баланс. Смесь для парентерального питания должна содержать также все необходимые добавки, в том числе витамин К (15 мг/сут), тиамин (100 мг 2 раза в сутки), фолиевую кислоту (1 мг/сут) и аскорбиновую кислоту (500 мг/сут).

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение должно быть направлено на выявление и устранение провоцирующих факторов, а также на то, чтобы ограничить поступление азотсодержащих соединений в кишечник, где они могут расщепляться кишечной микрофлорой.

  1. Очищение ЖКТ. Прекращают прием белковой пищи и аминокислотных смесей внутрь. ЖКТ очищают с помощью раствора полиэтиленгликоля с электролитами или слабительных (например, цитрат магния или лактулоза внутрь или через назогастральный зонд) и клизм, при этом следует правильно уложить больного, чтобы заполнить толстую кишку на всем протяжении. При паралитической кишечной непроходимости, чтобы очистить кишечник, можно ввести раствор полиэтиленгликоля с электролитами через назогастральный зонд в двенадцатиперстную кишку.
  2. Прием антимикробных средств внутрь. Для подавления кишечной микрофлоры можно назначить внутрь плохо всасывающиеся антимикробные препараты, например неомицин (его можно вводить и с помощью клизм). При острой и хронической энцефалопатии назначают также метронидазол, при этом он предпочтительнее неомицина, так как не обладает нефро- и ототоксичностью. Иногда одновременно назначают оба антимикробных препарата. Неомицин сочетают также с лактулозой, если по отдельности ни один из препаратов не оказывает действия. Рифаксимин не всасывается из ЖКТ и активен в отношении кишечной бактериальной флоры; при приеме внутрь он более безопасен и лучше переносится больными. Результаты его применения при печеночной энцефалопатии лучше по сравнению с другими антибиотиками и лактулозой.

Лечение отека мозга

Регулярно оценивают неврологическую симптоматику по критериям. Крайне важно выявить отек на ранних стадиях и сразу же начать лечение. Отек дисков зрительных нервов наблюдается далеко не всегда. Нужно следить за возможными симптомами поражения ствола мозга, включая ослабление реакции зрачков, снижение вестибулоокулярных рефлексов или отсутствие спиноцилиарных рефлексов. Однако эти симптомы малочувствительны и могут быть неправильно истолкованы. Непосредственный мониторинг ВЧД с помощью стабильного откалиброванного внутричерепного датчика с записывающим устройством, введенного через трепанационное отверстйе, желателен, но не всегда возможен. Вместо датчика для контроля ВЧД можно использовать эпидуральный или субдуральный катетер, при этом применение субдуральных катетеров дает более точные результаты. Однако эпидураль-ные катетеры безопаснее, так как при их использовании ниже частота инфекционных осложнений и кровоизлияний. В/в введение глюкокортикоидов и глицерина при отеке мозга на фоне острого некроза печени не эффективно.

Положительные результаты при отеке мозга дает быстрое в/в введение 20% раствора маннитола в дозе 0,3—0,4 г/кг. Однако возможна и обратная реакция, поэтому при введении маннитола необходим постоянный контроль ВЧД. При почечной недостаточности маннитол противопоказан. Можно в/в ввести тиопентал (250 мг), но его эффективность пока не доказана. Если, несмотря на лечение, отек мозга нарастает, показана декомпрессионная трепанация черепа, особенно при синдроме Рейе или передозировке парацетамола.

Временное замещение функции печени

Временное замещение функции печени, если это возможно, могло бы обеспечить условия и время для регенерации и восстановления функции печени при ее массивном поражении. Применялись различные методы, включая обменное переливание крови, плазмаферез и обменное замещение крови в условиях гипотермии и искусственного кровообращения, перекрестное кровообращение с печенью человека или животного, диализ с помощью различных мембран, гемосорбцию на различных адсорбентах, а также с использованием изолированной печени или культуры гепатоцитов. Ни один из этих методов не дал удовлетворительных результатов при остром некрозе печени. В нескольких случаях положительные результаты давало раннее проведение гемосорбции на активированном угле с одновременным в/в введением простациклина для подавления агрегации и активации тромбоцитов. У собак с острым некрозом печени, вызванным передозировкой парацетамола, удавалось восстановить функцию печени с помощью аппарата «искусственная печень», представляющего собой высокодифференцированные клеточные культуры гепатоцитов человека, помещенные в картридж с полыми волокнами. Этот аппарат был способен поддерживать функцию печени в полном объеме даже при ее тяжелом поражении в течение 48 ч.

Трансплантация печени

Трансплантация печени может оказаться единственным с особом спасти жизнь больного с острым некрозом печени, при этом промедление может стать смертельным. Поскольку трансплантация печени сопряжена с высокой смертностью и частотой отдаленных осложнений, необходимо выявить ранние прогностические факторы и разработать четкие критерии отбора больных, у которых трансплантация скорее всего будет успешной на той стадии заболевания, когда ее еще возможно провести. Существует выраженная зависимость между выживаемостью больных при проведении интенсивной терапии и причиной острого некроза печени. В исследовании, включавшем 137 больных, выживаемость при остром некрозе печени, вызванном передозировкой парацетамола, составляла 52,9%, гепатитом А — 66,7%, гепатитом В — 38,9%, галотаном или другими лекарственными средствами — 12,5%. В трех последних случаях трансплантация показана как можно раньше.

В большинстве клиник основными показаниями к трансплантации печени служат нарастающая печеночная энцефалопатия, клинические признаки отека мозга и все большее удлинение ПВ после 24—48 ч интенсивной терапии. Годичная выживаемость таких больных после трансплантации составляет 65%. Исходы зависят и от характеристик трансплантата, поскольку результаты трансплантации от доноров с несовместимой группой крови, трансплантации печени с признаками жировой дистрофии, а также сегментов и долей печени хуже. К сожалению, при гепатитах В и С пересаженный орган также заражается вирусом, несмотря на терапию интерфероном.

При остром некрозе печени, вызванном токсинами, лекарственными средствами или ишемией, в качестве еще одного метода лечения предложена также гетеротопическая трансплантация печени. При этом собственную печень реципиента сохраняют; пересаженная добавочная печень позволяет ей восстановить свою функцию. Если функция собственной печени восстановилась, прекращают имуносупрессивную терапию, и донорская печень атрофируется; ее также можно удалить хирургически. Таким образом, при остром некрозе печени необходимо точно установить его причину и оценить состояние больных, вести активное лечение с жестким, постоянным контролем жизненно важных функций и возможных осложнений, а лечение выявленных осложнений начинать сразу же после их обнаружения. Кандидатов на трансплантацию печени необходимо определять как можно раньше и переводить в специализированные клиники.

Некроз печени: симптомы и лечение

Когда происходит под воздействием пагубных внешних и внутренних факторов поэтапное отмирание гепатоцитов из-за завершения кровоснабжения, в таком случае формируется некроз печени. Заболевание, как правило, выражается болезненными ощущениями в правом подреберье, подташниванием, рвотой, повышенной температурой тела, средним ростом печени. Чтобы установить диагноз «некроз печени», анализы специалисты рекомендуют производить безотлагательно, поскольку от правильности лечения будет зависеть положительный результат терапии.

Что собой представляет некроз печени

Данная форма недуга формируется на фоне нарушения притока крови к тканям органа в результате механического, химического либо термического воздействия. Омертвение, как правило, случается местно и обладает отчетливо выраженными краями. В результате травмирования ткани начинают гноиться с поэтапным отторжением, либо происходит их расплавление с формированием довольно плотного рубца.

Некроз печени обладает двумя основным формами течения:

  1. Недуг сопровождается необратимыми процессами, спровоцированными непосредственным отмиранием паренхимы.
  2. Некроз печени сопровождается стремительным омертвением тканей органа.

Как отмечают специалисты, данная хворь характеризуется довольно быстрым прогрессированием. Если своевременно не производить лечение болезни, в таком случае за короткий промежуток времени наблюдается уменьшение печени и омертвение значительной ее части. Вследствие такого прогрессирования больной может впасть в печеночную кому, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Существующие виды

Некроз печени принято классифицировать относительно участков некроза тканей. Следовательно, выделяют следующие виды недуга:

  • Некроз локального поражения. Данный тип недуга характеризуется поражениями отдельных частей органа.
  • Фокальный некроз печени. Данный недуг развивается непосредственно на клеточном уровне.
  • Рассеянный некроз. Развитие такого вида болезни характеризуется поражением гепатоцитов в разных зонах органа.
  • Мостовидный. Данному виду присуще сливание в единое целое всех травмированных участков органа, тем самым образуя некротические полосы.

Массивный некроз и печеночная кома

Массивный некроз печени следует подчеркнуть в отдельности, поскольку он носит неизлечимый характер и довольно часто подводит к смерти пациента. Как правило, такой тип недуга формируется на фоне гепатита либо интоксикации организма ядами. Как отмечают специалисты, массивный некроз обладает исключительно острым течением, при этом формируются довольно габаритные очаги поражения.

При массивном некрозе печени у больного наблюдается ярко выраженная желтуха, лихорадка, нервные сбои. Существует несколько вариаций наступления данного состояния: спонтанно и через почечную кому. Как правило, медиками различается 3 вариации комы:

  1. Спонтанная. У пациента печень прекращает выполнять свое предназначение, вследствие этого токсины попадают в иные органы, и головной мозг не является исключением. Вследствие этого возникает главный симптом — расстройство нервной системы.
  2. Экзогенная. Такому состоянию характерно частичное нарушение функциональности органа, в организме, как правило, происходит накопление аммиака, который приводит к сильной интоксикации.
  3. Гипокалемия. При данной форме хвори функционирование органа совершается частично. Также следует отметить, что значительно нарушен баланс электролитов, что провоцирует обезвоживание организма, и, как результат, происходит истощение.

Формы недуга

Относительно течения недуга болезнь обладает разнообразными формами. Самыми встречающимися являются:

  • Коагуляционная. Особенностью данной формы недуга является, прежде всего, разрушение гепатоцитов, обогащенных белком. Причиной травмирования клеток становится осадка в них кальций-ионов, а также значительное увеличение энзимной деятельность органа. Специалисты различают подвиды данной формы недуга: частичная и полная. Частичная характеризуется тем, что происходит систематическая модификация оболочек клеток органа. Полная, в свою очередь, характеризуется целостным травмированием гепатоцитов. Относительно внешних признаков разрушенные клетки превращаются в неравномерные очаги с ядрами в форме полумесяца. Как правило, провокаторами недуга являются инфекции.
  • Колливакционная. Данной форме недуга свойственно аномальное видоизменение гепатоцитов с незначительным содержанием белка. Что характерно, строение клеток пустое без наличия ядра. Специалисты отмечают, что некротические клетки характеризуются значительными габаритами с четко выраженными границами. Как правило, они локализуются отдаленно от источников кровоснабжения органа. На последнем периоде формирования может развиваться очаговый коллимационный некроз. Относительно силы проявления и характеристик местоположения в печеночной дольке можно выделить следующие подвиды некроза: фокальный, зонально-центролобулярный, субмассивный и массивный.
  • Ступенчатая. Данной форме недуга свойственно непосредственное омертвение гепатоцитов, расположенных поблизости ходов портальной вены. Провокатором формирования хвори является резкое ухудшение протекания гепатита, цирроза.
  • Фульминантный некроз печени является самой тяжкой формой недуга. Специалисты отмечают крупномасштабное травмирование гепатоцитов, а непосредственные очаги доходят до значительных габаритов. Фульминантный некроз печени характеризуется молниеносным отмиранием значительной численности элементов, что повышает риск летального исхода.
  • Мостовая форма формируется на фоне сплочения отмерших площадей паренхимы органа. Данной форме свойственно острое течение. Специалисты отмечают, что такая форма недуга значительно повышает риск попадания неочищенной крови во внутренние органы.

Этиология заболевания

Как отмечают специалисты, причин, которые могут спровоцировать формирование некроза печени, немало. Существенные причины некроза печени – травмирование органа. Потрясения причисляются к наружным факторам развития болезни. Также к наружным основаниям возможно причислить и радиационное поражение. Специалисты отмечают, что наиболее распространенными причинами развития хвори являются вирусные инфекции. К таковым болезням причисляется гепатит В, С, D. Чаще всего у пациентов с таким недугом, как гепатит В, наблюдается острый некроз печени. При продолжительном либо систематическом употреблении спиртного у больного формируется гепатос, который в дальнейшем перетекает в алкогольный цирроз печени, который, в свою очередь, довольно быстро перерождается в некроз.

Также существенным основанием для развития болезни является интоксикация организма. Отравление может произойти в результате длительного потребления алкоголя в момент проведения медикаментозного лечения, приема наркотических веществ. Относительно отзывов специалистов, некроз печени может даже спровоцировать естественный токсикоз у беременных во второй половине материнства.

Основанием формирования некроза может оказаться сепсис. Значительную серьезность представляет онкология, поскольку в период лечения этого недуга печень берет на себя значительное потрясение. Медики отмечают, что печень может попросту не справиться с поставленными задачами и перешагнуть в фазу разложения.

Также существует риск формирования некроза в результате пересадки органа. Поскольку случается такое, что железа не приживается, следствием этого являются процессы отторжения и гниения. В таких случаях спасти пациента довольно сложно, поскольку происходит молниеносное заражение крови.

К причинам развития некроза можно причислить банальное, на первый взгляд, расстройство метаболизма.

Симптомы

Как свидетельствуют медики, довольно продолжительное время некроз печени симптомы имеет «молчаливые». Следовательно, первые признаки выражения являются неспецифическими.

Некроз печени симптомы на первоначальной стадии формирования содержит:

  • Подташнивание.
  • Утрата аппетита.
  • Расстройство стула.
  • Рвота.
  • Утрата веса.
  • Желтуха.

У представительниц прекрасного пола некроз может проявляться срывом менструации, а у мужчин, в свою очередь, возможны проблемы с потенцией.

В процессе развития некроза печени симптоматика начинает выражаться намного ярче. Последующие стадии развития болезни характеризуются увеличением брюшной области, отечностью лодыжек.

На первой стадии развития болезни могут проявляться следующие симптомы:

  • Слабость, вялость.
  • Отказ от еды.
  • Затяжное ощущение подташнивания.

К специфическим проявлениям хвори можно причислить:

  • Непривычный окрас мочи и кала.
  • Варикозное расширение вен.
  • Дрожь в руках.

Когда в организме происходят довольно серьезные модификации органа, в таком случае возможно выделить следующую симптоматику:

  • Увеличение габаритов живота. Как правило, причиной такого видоизменения является скопившаяся жидкость.
  • Спазмирующие болезненные ощущения в правом подреберье.
  • Увлечение габаритов печени и селезенки.
  • Апатичность, галлюцинации.

Диагностирование некроза печени

При малейших подозрениях на формирование недуга больной должен проконсультироваться с такими специалистами:

  1. Гастроэнтеролог.
  2. Хирург.
  3. Реаниматолог.

Поскольку некроз печени (симптомы и лечение может определить лишь квалифицированный специалист) опасное заболевание, медики не рекомендуют заниматься самолечением. Поскольку, не зная диагноза, можно лишь усугубить течение заболевания.

Ключевыми диагностирующими процедурами являются:

  1. УЗИ.
  2. МРТ, КТ травмированного органа и желчевыводящих путей.
  3. Однофотонная эмиссионная КТ.

При помощи данной диагностики определяются непосредственные очаги травмирования паренхимы. С целью получения более верных сведений о непосредственном протекании и характере травмирования тканей, как правило, применяется пункционная биопсия.

Врачевание некроза печени – основные методы

Ни один специалист без прохождения диагностики не поставит диагноз «некроз печени». Лечение, прежде всего, начинается с ликвидации причины формирования недуга. Как отмечают специалисты, особо частыми первопричинами хвори является вирусный гепатит. Следовательно, курс терапии включает противовирусные медпрепараты. Данному ряду средств свойственны накопительные характеристики, следовательно, их эффективность возможно заметить через некоторое время.

Обязательным является включение в терапию гепатопротекторов, которые применяются для непосредственной поддержки либо возрождения функций органа при небольшом травмировании. Также специалисты настаивают на том, чтобы пациент отрекся от всех пагубных привычек, в противном случае положительного эффекта терапия не принесет.

Если причиной формирования недуга является интоксикация организма, в таком случае в терапию входят мероприятия относительно дезинтоксикации.

Если некроз печени (фото заболевания представлено в статье) был спровоцирован циррозом, в таком случае ключевым способом врачевания является отказ от потребления алкоголя, а гепатопротекторы поспособствуют поддержанию органа.

Интенсивная терапия

Непосредственное врачевание пациентов с острым некрозом печени совершается в отделении интенсивной терапии.

Интенсивная терапия при некрозе печени срочно направляется на ликвидацию, прежде всего, печеночной недостаточности.

Принципы:

  • Лечение устремлено на ликвидацию причины, которая спровоцировала возникновение патологии.
  • Врачевание следует начинать безотлагательно.
  • Обязательная госпитализация пациента.
  • Врачевание направлено на непосредственное поддержание метаболизма и организма в целом.
  • Как свидетельствуют многочисленные отзывы специалистов, если ликвидировать причину формирования печеночной недостаточности в 10-дневный срок, при этом поддерживать жизнеобеспечение пациента, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность человеку, прежде всего, выжить.

Народные средства

Методов нетрадиционной медицины для излечения данного недуга нет. Но как профилактические средства рецепты народной медицины вполне можно применить. Для улучшения функциональности печени можно использовать плоды шиповника, цвет календулы и бессмертника. Можно самостоятельно приготовить целебный настой из этих трав.

Диетпитание при некрозе печени

При диагнозе «некроз печени» пациент должен отречься от потребления спиртного. Лечащий врач должен в обязательном порядке разработать и расписать меню сбалансированного питания.

Как правило, при таком недуге применяется стол № 5, который подразумевает полное исключение соли. Рацион больного должен основываться на таких продуктах:

  • Овощи.
  • Фрукты.
  • Каши.
  • Серый хлеб.
  • Диетическое мясо.

Также необходимо уделить внимание методам приготовления блюд. Пищу лучше отваривать, запекать либо готовить на паровой бане.

Кисломолочку можно включать в рацион, но в небольших количествах. В диетическое меню разрешено добавлять рыбу, поскольку она является источником большинства микроэлементов.

Но следует помнить, что лечение любых болезней будет максимально эффективным при своевременном обнаружении и лечении. Следовательно, при проявлении признаков недуга лучше проконсультироваться со специалистом.

Цирроз печени ‒ симптомы, признаки, лечение, причины, питание и стадии

Оглавление


Цирроз печени – серьезное хроническое заболевание. По статистике, в развитых странах оно является одной из шести ведущих причин смерти людей в возрасте от 35 до 60 лет. В США от него каждый год умирает около 50 000 человек. В России, где население вдвое меньше, смертность от цирроза сравнима с американскими показателями.*


Это заболевание представляет собой обширное поражение печени, при котором ткани органа гибнут и постепенно замещаются фиброзными (соединительными) волокнами. В процессе замещения структура органа радикально меняется. Нарушение нормального строения печени ведет к тому, что она уже не может выполнять свои функции. Это называют печеночной недостаточностью.

Классификация


Специалисты выделяют несколько разновидностей цирроза печени. По причинам, которые привели к развитию заболевания, можно определить следующие его варианты:

  • Вирусный – его вызывают, например, гепатит C и различные инфекции желчных путей
  • Токсический – вызванный употреблением алкоголя, некоторых медицинских препаратов, пищевых ядов и прочих веществ, оказывающих на организм токсическое воздействие
  • Врожденный – представляет собой последствия некоторых заболеваний, которыми страдали родители пациента, например, гемохроматоза или тирозиноза
  • Застойный – его происхождение связано с недостаточностью кровообращения
  • Обменно-алиментарный – развивается из-за ожирения, а также при тяжелых формах сахарного диабета


Отдельно следует упомянуть группу циррозов печени неясной этиологии. Речь идет о тех случаях, когда не удается четко определить причину возникновения болезни.

Причины возникновения


Из сказанного выше видно, что возникновение и развитие цирроза печени обусловлено множеством причин. Чаще всего люди заболевают из-за злоупотребления алкоголем. На эту причину по разным оценкам приходится от 40-50 до 70-80% случаев.*


Следующий по распространенности фактор, влияющий на возникновение и развитие цирроза, – воздействие вирусов. В большинстве случаев это гепатит C, а также гепатит B.


Помимо этого, цирроз вызывают:

  • Болезни желчных путей
  • Различные интоксикации – например, химические или лекарственные
  • Неправильное питание – в первую очередь, хронический дефицит витаминов и белков в рационе


Циррозы, вызванные наследственными заболеваниями, встречаются сравнительно редко. То же можно сказать про упоминавшуюся выше болезнь неясной этиологии, когда определить причины ее появления не удается.


Примерно у 50% больных проблемы с печенью вызваны комбинацией разных факторов. Например, врачи часто обнаруживают цирроз, вызванный одновременно неумеренным употреблением алкоголя и гепатитом B.


Основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу старше 40 лет. Примерно 70-75% тех, кто страдает от цирроза печени, – мужчины.

Первые признаки и степени цирроза у взрослых


Первый признак того, что у человека не все в порядке с печенью – астеновегетативный синдром. При этом пациент постоянно чувствует себя усталым, хотя на это нет причин. Он ощущает слабость, становится раздражительным и резко реагирует на вполне невинные слова или поступки. У него часто болит голова.


Далее наблюдается т. н. диспептический комплекс синдромов. В его состав входят:

  • Тошнота, которая порой перерастает в рвоту
  • Отрыжка
  • Чередование поносов и запоров
  • Боли в животе, усиливающиеся при употреблении жареной, маринованной и жирной пищи, а также при употреблении алкоголя
  • Нежелание есть, вплоть до полного отсутствия аппетита в течение длительного времени
  • Тяжесть в желудке
  • Вздутие живота


Все перечисленное может свидетельствовать и о других заболеваниях. Поэтому на данной стадии далеко не всегда удается четко диагностировать цирроз печени. Более того, примерно у 20% людей, страдавших от него, определить истинную причину проблемы удается только после смерти.


По степени тяжести различают три стадии болезни

  • Начальная – симптомы либо вовсе не проявляются, либо минимальны
  • Клиническая – симптомы ярко выражены, и врач при осмотре пациента наблюдает типичную картину заболевания
  • Терминальная – обнаруживаются необратимые изменения, что ведет к смертельному исходу

Симптомы цирроза печени


Примерно у 60% пациентов симптомы цирроза печени проявляются довольно заметно. Конкретная картина во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание. Но есть признаки, которые встречаются особенно часто.


Начальная стадия в большинстве случаев не сопровождается биохимическими нарушениями. Но болезнь прогрессирует, и на втором этапе часто наблюдается т. н. геморрагический синдром.


Основные признаки геморрагического синдрома – это:

  • Кровотечение из десен и носа
  • У женщин – маточное кровотечение
  • Гематомы (синяки) на теле, появляющиеся по непонятным причинам
  • Желудочные и кишечные кровотечения
  • Экхимозы – точечные подкожные кровоизлияния, которые выглядят как сыпь


При этом больной все чаще чувствует слабость. Раздражительность постепенно сменяется апатией и безразличием, появляются нарушения памяти и внимания. Возможны проблемы со сном: пациент ночью страдает от бессонницы, а днем ощущает сонливость. Со временем нарушается координация движений, больной испытывает проблемы с письмом, его речь становится все менее и менее разборчивой.


При обследовании пациента врач может визуально обнаружить следующие симптомы:

  • Печень и селезенка увеличились в размерах
  • На передней стенке брюшной полости имеются расширенные вены и сосудистые звездочки
  • Кожа, слизистые оболочки и белки глаз пожелтели

Осложнения


Цирроз печени может привести к различным осложнениям. Это могут быть, например, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или пневмония, перитонит и прочие осложнения, вызванные инфекциями. Часто возникают следующие негативные последствия:

  • Печеночная кома – расстройство функций центральной нервной системы, которое проявляется в резком уменьшении размеров печени, усиливающейся сонливости, нарушении ориентации, замедлении мыслительных процессов и, в конечном счете, в том, что пациент впадает в ступор, а затем в коматозное состояние
  • Тромбоз в системе воротной вены – тромбы (свертки крови) препятствуют свободному кровотоку в печени, что влечет за собой смерть клеток
  • Гепаторенальный синдром – ведет к нарушению функции почек, особенно часто возникает у тех, кто страдает от острой печеночной недостаточности или алкогольного цирроза печени
  • Рак печени или гепатоцеллюлярная карцинома – образование быстро развивающейся злокачественной опухоли, которое зачастую связано с гепатитом C и гепатитом D


Цирроз печени и сам по себе является опасным заболеванием. Но при возникновении осложнений риск смертельного исхода существенно увеличивается. Так, при гепаторенальном синдроме, если не начать лечить его вовремя, смерть наступает через 10-14 суток после развития этого осложнения.

Диагностика


Специалисты рекомендуют обращаться к врачу-терапевту, как только вам покажется, что у вас имеются признаки цирроза печени. Врач направит пациента на лабораторные исследования. Когда у него на руках будут результаты анализов, он отправит больного к гастроэнтерологу либо сразу к врачу, специализирующемуся на болезнях печени – гепатологу. В некоторых случаях, например, если выявлены признаки печеночной энцефалопатии, потребуется посетить невролога. Также при постановке диагноза учитываются данные:

  • Анамнеза
  • Визуального осмотра
  • Инструментальной диагностики


Основные лабораторные исследования, которые проводятся при подозрении на цирроз печени – это:

  • Печеночный комплекс биохимических исследований – он показывает, насколько хорошо печень выполняет свои функции, и помогает выяснить, не нарушена ли ее деятельность
  • Общий анализ крови – его делают потому, что признаками цирроза может быть уменьшение числа лейкоцитов и эритроцитов, а также заметное снижение уровня гемоглобина
  • Коагулограмма – ее нужно сделать, чтобы выяснить, есть ли проблемы со свертываемостью крови
  • Анализ кала на скрытую кровь помогает выявить скрытые кровотечения в желудке и/или кишечнике
  • Серологические маркеры вирусных гепатитов используются для уточнения факторов, которые могли привести к развитию заболевания
  • Исследование на альфа-фетопротеин крови нужно провести, если есть подозрение на рак печени
  • Уровень креатинина, электролитов необходимо установить  для определения почечной недостаточности

Лечение цирроза печени


Если у пациента диагностирован цирроз печени, лечение может вестись разными методами. Выбор конкретной тактики во многом определяется той стадией, на которой находится болезнь, и причинами, по которым она возникла. Также специалисты учитывают индивидуальные особенности больного. Однако вылечить уже сформировавшийся цирроз невозможно. Современная медицина позволяет лишь справиться с причинами, из-за которых он возник.


Радикальный метод лечения цирроза – трансплантация пораженного органа. К ней прибегают, если есть непосредственная угроза жизни пациента. Во всех прочих случаях используются медикаментозные методы. Как правило, пациенту при этом следует придерживаться строгой диеты, а при алкогольном циррозе нужно устранить поступление алкоголя в организм. Выбор лекарственных средств зависит от того, с какой разновидностью цирроза приходится иметь дело врачам. Например:

  • При вирусном гепатите используются противовирусные средства, в частности, пегилированные интерфероны
  • При билиарном циррозе, связанном с недостаточностью желчных кислот в кишечнике, применяют медикаменты, направленные на сужение желчевыводящих путей
  • При аутоиммунном гепатите могут помочь препараты, которые подавляют иммунитет (иммуносупрессоры)

Питание и диета при циррозе


Диета при лечении цирроза имеет чрезвычайно важное значение. Правильное питание – это и отличный вариант профилактики заболевания, и способ устранения причин, которые привели к его возникновению. Если осложнений нет, пациенту назначают полноценную высококалорийную диету. Она обязательно содержит белки, жиры и углеводы. Однако из рациона необходимо исключить все, что раздражает органы пищеварения. В первую очередь, это:

  • Алкоголь
  • Химические добавки
  • Консерванты


При циррозе нужно отказаться от употребления продуктов, которые являются:

  • Острыми
  • Кислыми
  • Пряными
  • Чересчур солеными


Диету должен назначать специалист, который учитывает:

  • Пищевые привычки пациента
  • Индивидуальную переносимость продуктов
  • Уже имеющиеся у него заболевания органов пищеварения


Рацион модифицируется, если есть какие-либо осложнения цирроза либо другие болезни.


Чтобы нормализовать процессы обмена веществ в клетках печени, врач может назначить витаминный комплекс. Что касается любых лекарственных средств, то применять их необходимо осторожно. Стоит пить только те таблетки, которые прописаны специалистами и к применению которых имеются четкие и однозначные показания.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ


Лечение цирроза печени – важное направление деятельности клиники МЕДСИ. Мы используем эффективные современные методики, чтобы устранить причины, повлиявшие на возникновение этого заболевания, и сделать повседневную жизнь пациента более комфортной. В нашей клинике работает команда врачей международного уровня. Она комплексно подходит к решению каждой конкретной проблемы. Любому пациенту гарантируется индивидуальный подход: врач подбирает план обследований, который основывается на генетических факторах, факторах риска, сопутствующих патологиях, принимаемых препаратах.


Общение с врачами начинается с диагностики. Опытные специалисты, в распоряжении которых есть необходимое лабораторное оборудование, выполнят анализы и изучат их результаты. Быстрая и точная постановка диагноза обеспечивается благодаря наличию диагностического оборудования последнего поколения: магнитно-резонансного томографа, компьютерного томографа, видеоколоноскопа и т. д.


Специалисты нашей клиники используют ультрасовременные методики – хирургию быстрого пути и малоинвазивное лечение. Мы располагаем операционными, оснащенными необходимым современным оборудованием. Также у нас есть:

  • Отделение реанимации и интенсивной терапии
  • Комфортный стационар с 3-разовым питанием, круглосуточным медицинским мониторингом, одно- и двухместными палатами класса «Люкс», туалетными и душевыми комнатами


Не забывайте: цирроз – чрезвычайно опасное заболевание, и чем раньше мы приступим к лечению, тем больше вероятность того, что угрозу для организма удастся в значительной степени уменьшить. Сотрудники клиники МЕДСИ готовы ответить на ваши вопросы и предоставить необходимые консультации.


Записаться на консультацию к специалисту можно круглосуточно. Звоните нам по телефону +7 (495) 7-800-500.


* Садовникова И. И.  Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения / Приложение РМЖ «Болезни Органов Пищеварения» №2 от 04.11.2003

Асептический некроз: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве


Необратимым явлением, во время которого свою жизненную активность прекращают клетки, ткани, органы, называют некроз. Его спровоцировать могут болезнетворные микробы, механические, термические, химические, инфекционно-токсические агенты, которые способствовали разрушению тканей. Кроме этого, некроз может возникнуть, как результат аллергии, нарушенного кровообращения. Учитывая состояние организма и неблагоприятные местные факторы, можно определить выраженную степень омертвления клеток.


Провоцирующим фактором возникновения некроза являются патогенные микроорганизмы, грибки, вирусы. При нарушенном кровообращении и наличии переохлаждения этого участка тела, произойдет усиление спазма сосудов и сильное нарушение циркуляции крови. При чрезмерном перегревании повышается обмен веществ, а если кровообращение нарушено, повышается риск развития некротического процесса.


Как проявляется некроз


Если говорить о первых симптомах некроза, они представлены в виде онемения, отсутствии чувствительности. В такой ситуации необходимо безотлагательно посетить опытного и квалифицированного врача медицинского центра. Кроме этого, кожные покровы становятся бледными. Это происходит потому, что нарушено кровообращение. С течением времени кожа приобретет синюшный оттенок, затем станет чёрной или тёмно-зелёной. При наличии некроза в нижней конечности, человек отмечает быстрое утомление во время ходьбы, ощущение холода, появляются судороги, а также хромота, в результате чего, произойдет образование незаживающих трофических язв, которые со временем будут некротизироваться.


Из-за того, что перестает нормально функционировать дыхательная и центральная нервная система, почки, печень, нарушается кровообращение, у человека ухудшается общее состояние всего организма. Кроме этого, снижается иммунная система, так как появляются сопутствующие заболевания крови, анемия, а также, нарушаются обменные процессы, организм истощается, наблюдается наличие гиповитаминоза и переутомления.


Разновидности


Учитывая происходящие изменения в ткани, существуют некоторые формы некроза. А именно:


  • Причиной возникновения коагуляционного или сухого некроза является сворачивание, уплотнение, высыхание тканевого белка, который затем становится творожистой массой. Это является результатом того, что перестала прибывать кровь и испарилась влага. Участки ткани становятся сухими, ломкими, а также, приобретают тёмно-коричневый или желтовато серый оттенок с четкими демаркационными линиями. На том месте, где произошло отторжение омертвевшей ткани, появятся язвы, произойдёт развитие гнойного процесса, формирование абсцесса. Локализацией сухого некроза является селезенка, почки, культя пуповины у новорожденного ребенка.


  • При колликвационном или влажном некрозе происходит набухание, размягчение и разжижение омертвевшей ткани, а также, образуется масса с серым оттенком, появляется гнилостный запах.


Существуют некоторые виды некроза


1. Если внезапно прекратилось кровоснабжение в ткани или органе, появляется инфаркт. Под термином ишемический некроз подразумевают омертвление какой-либо части жизненно важного органа (мозг, сердце, кишечник, лёгкие, почки, селезенка). Если инфаркт небольшой, наблюдается наличие аутолитического расплавления или рассасывания с последующим восстановлением тканей. Инфаркт может закончиться нарушенной жизнедеятельностью тканей, различными осложнениями, и даже смертью.


2. Если произошло омертвение участка костной ткани, локализацией которого является секвестральная полость, это называется секвестром. В такой ситуации произойдет отделение этого участка от здоровых тканей. Причиной этому служит гнойный процесс.


3. Омертвение кожи, слизистой поверхности, мышечной ткани, называют гангреной. Причиной развития гангрены является некроз ткани.


4. Наличие пролежней наблюдается у того человека, который полностью обездвижен. Объясняется это длительным сдавливанием ткани и повреждением кожи. В результате этого, образуются глубокие гнойные язвы.


Стадии заболевания


Выделяют некоторые стадии развития данной болезни. Первая стадия характеризуется незначительным изменением костных тканей, когда у тазобедренного сустава сохранена функциональность, а болезненные ощущения имеют периодический характер. На второй стадии начинают образовываться трещины на поверхности сустава, нарушается его подвижность, человек испытывает постоянную боль. Третью стадию называют вторичным артрозом, когда в процесс происходит вовлечение вертлужной впадины. Наблюдается значительное снижение подвижности сустава. Такая стадия проявляется постоянными и сильными болезненными ощущениями. На четвёртой стадии начинает разрушаться кость, атрофируются мышцы, боль не устраняют лекарственные препараты.


Что такое асептический некроз головки бедра


Головку бедренной кости относят к проблемной зоне, где повышен риск возникновения закупорки артерий, накопительных повреждений, причиной которых становятся перегрузки и бытовые травмы. Наличие различных патологических процессов могут спровоцировать асептический некроз бедра.


К основным причинам можно отнести длительный прием гормональных препаратов, антибактериальных средств. А также, если человек злоупотребляет алкоголем, часто находится в стрессовом состоянии. Провоцирующим фактором может быть наличие врожденного вывиха бедра, остеопении, остеопороза, системной красной волчанки, болезни Бехтерева, ревматоидного артрита.


Основное количество случаев отличается неутешительным ортопедическим прогнозом, наличием тяжёлого деформирующего артроза. В такой ситуации пациенту назначается проведение эндопротезирования, артродеза суставов или корригирующей остеотомии. Если своевременно провести магнитно-резонансную томографию, можно выявить болезнь на ранней стадии, которую можно вылечить с помощью консервативных методов.


Что такое некроз тазобедренных и коленных суставов


В тазобедренный сустав входят вертлужная впадина, головка бедренной кости. Тазобедренный сустав является самым крупным шарообразным составом в человеческом организме. Он кровоснабжается единственной артерией, проходящие через шейку кости бедра.


Если нарушена циркуляция крови, произойдет нарушение кровоснабжения данного участка, а также, не будет поступать кислород и питательные вещества, костная ткань потеряет свои свойства. Восстановительный процесс станет невозможным, появится остеоартроз, который сопровождается сильной болезненностью.


По истечении некоторого времени развивается некроз тазобедренного сустава. В такой ситуации пациенту необходимо заменить поврежденный сустав. Для этого используется искусственный аналог. Процедура называется эндопротезированием, когда полностью восстанавливается двигательная активность.


Разрушающие процессы в суставе колена появляются в результате травмы и потери кровоснабжения. Сочленения теряют свои функции, человек может стать инвалидом. При асептическом некрозе сустава колена человек испытывает сильные болезненные ощущения, наблюдает, что уменьшилась двигательная способность колена. С помощью магнитно-резонансной томографии и сканирования костей можно выявить начальную стадию изменений, в результате чего предотвращается дальнейшая потеря костной массы.


Используя нестероидные противовоспалительные препараты можно избавиться от болезненных ощущений и снять воспаление. Если человеку показано хирургическое вмешательство, проведут пересадку кости.


Что такое некроз таранной, плечевой кости


При таком заболевании появляются болезненные ощущения в плечевом суставе, ограничивается его движения, в результате чего, повышается риск возникновения атрофии. К редкому явлению относят измененную структуру плечевой кости. При прогрессировании заболеванием пациенту назначается проведения хирургического вмешательства, которое называют эндопротезированием. В данной ситуации это единственный способ, с помощью которого можно восстановить утраченные функции верхних конечностей.


Спонтанно возникает и стремительно прогрессирует некроз таранной кости. При дегенеративных изменениях в голеностопном суставе развивается деформирующий артроз. Благодаря современным диагностическим методам, которые используются в медицинском центре, можно определить раннюю стадию изменений голеностопного сустава. В такой ситуации применяется мозаичная остеохондропластика, в результате чего, восстанавливается анатомия сустава.


Диагностические мероприятия


При подозрении на наличие некроза, пациента могут отправить на рентгенологическое исследование. Однако следует учесть, что с помощью данного метода не выявляется патология на начальном этапе развития. Рентгеновский снимок способен выявить патологию, если она перешла на вторую или третью стадию. Во время исследования данного заболевания сдача анализа крови тоже не принесет эффективного результата. Благодаря современным аппаратам, которые используются для проведения магнитно-резонансной и компьютерной томографии, можно своевременно и с максимальной точностью выявить наличие изменений в структуре тканей.


Чем оканчивается некроз


Благоприятный исход патологии будет при ферментативном расплавлении тканей, прорастании соединительных тканей в оставшуюся омертвевшую ткань с последующим образованием рубца. Участок некроза может обрасти соединительными тканями, в результате чего, происходит образование капсулы. Кроме этого, в омертвевшем участке способна образовываться кость. Это явление называют оссификацией.


Неблагоприятный исход патологического состояния характеризуется гнойным расплавлением, вследствие этого повышается риск возникновения кровотечения, распространения очага. Так будет происходить развитие сепсиса.


При ишемическом инсульте, инфаркте миокарда, некрозе почки или поджелудочной железы, то есть когда поражаются жизненно важные органы, высока вероятность смертельного исхода.

Острая печеночная недостаточность — симптомы и причины

Обзор

Острая печеночная недостаточность — это потеря функции печени, которая происходит быстро — в течение нескольких дней или недель — обычно у человека, у которого нет предшествующего заболевания печени. Чаще всего это вызвано вирусом гепатита или лекарствами, такими как парацетамол. Острая печеночная недостаточность встречается реже, чем хроническая печеночная недостаточность, которая развивается медленнее.

Острая печеночная недостаточность, также известная как фульминантная печеночная недостаточность, может вызвать серьезные осложнения, включая чрезмерное кровотечение и повышение давления в головном мозге.Это неотложная медицинская помощь, требующая госпитализации.

В зависимости от причины острую печеночную недостаточность иногда можно вылечить с помощью лечения. Однако во многих ситуациях трансплантация печени может быть единственным лекарством.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Могут включать признаки и симптомы острой печеночной недостаточности:

  • Пожелтение кожи и глазных яблок (желтуха)
  • Боль в правом верхнем углу живота
  • Вздутие живота (асцит)
  • Тошнота
  • Рвота
  • Общее недомогание (недомогание)
  • Дезориентация или замешательство
  • Сонливость
  • Дыхание может иметь затхлый или сладкий запах
  • Тремор

Когда обращаться к врачу

Острая печеночная недостаточность может быстро развиться у здорового человека и опасна для жизни.Если у вас или у кого-то из ваших знакомых внезапно появилось пожелтение глаз или кожи; болезненность в верхней части живота; при любых необычных изменениях психического состояния, личности или поведения немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины

Острая печеночная недостаточность возникает, когда клетки печени значительно повреждены и больше не могут функционировать. Возможные причины включают:

  • Передозировка ацетаминофена. Прием слишком большого количества парацетамола (тайленола и др.) Является наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности в Соединенных Штатах. За пределами США парацетамол известен как парацетамол. Острая печеночная недостаточность может возникнуть после приема одной очень большой дозы парацетамола или после ежедневных доз, превышающих рекомендуемые, в течение нескольких дней.

    Если вы или кто-то из ваших знакомых приняли передозировку парацетамола, как можно скорее обратитесь за медицинской помощью. Лечение может предотвратить печеночную недостаточность.Не ждите признаков печеночной недостаточности.

  • Лекарства, отпускаемые по рецепту. Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, включая антибиотики, нестероидные противовоспалительные и противосудорожные препараты, могут вызвать острую печеночную недостаточность.
  • Травяные добавки. Травяные препараты и добавки, включая каву, эфедру, тюбетейку и пеннироал, связаны с острой печеночной недостаточностью.
  • Гепатиты и другие вирусы. Гепатит A, гепатит B и гепатит E могут вызывать острую печеночную недостаточность.Другие вирусы, которые могут вызывать острую печеночную недостаточность, включают вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и вирус простого герпеса.
  • Токсины. Токсины, которые могут вызвать острую печеночную недостаточность, включают ядовитый лесной гриб Amanita phalloides, который иногда ошибочно принимают за безопасный для употребления в пищу. Тетрахлорметан — еще один токсин, который может вызвать острую печеночную недостаточность. Это промышленный химикат, содержащийся в хладагентах и ​​растворителях для восков, лаков и других материалов.
  • Аутоиммунное заболевание. Печеночная недостаточность может быть вызвана аутоиммунным гепатитом — заболеванием, при котором ваша иммунная система атакует клетки печени, вызывая воспаление и травмы.
  • Заболевания вен печени. Сосудистые заболевания, такие как синдром Бадда-Киари, могут вызвать закупорку вен печени и привести к острой печеночной недостаточности.
  • Болезнь обмена веществ. Редкие метаболические заболевания, такие как болезнь Вильсона и острый ожирение печени при беременности, нечасто вызывают острую печеночную недостаточность.
  • Рак. Рак, который либо начинается в печени, либо распространяется на нее, может привести к ее отказу.
  • Ударная. Сильная инфекция (сепсис) и шок могут серьезно нарушить приток крови к печени, вызывая печеночную недостаточность.
  • Тепловой удар. Чрезмерная физическая нагрузка в жаркой среде может вызвать острую печеночную недостаточность.

В некоторых случаях острой печеночной недостаточности нет очевидной причины.

Осложнения

Острая печеночная недостаточность часто вызывает осложнения, в том числе:

  • Избыток жидкости в головном мозге (отек мозга). Слишком много жидкости вызывает повышение давления в мозгу, что может привести к дезориентации, серьезной психической путанице и судорогам.
  • Кровотечение и нарушения свертываемости крови. Нарушенная печень не может вырабатывать достаточное количество факторов свертывания, которые способствуют свертыванию крови. При этом заболевании часто бывает кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Это может быть трудно контролировать.
  • Инфекции. Люди с острой печеночной недостаточностью более склонны к развитию инфекций, особенно в крови, дыхательных и мочевыводящих путях.
  • Почечная недостаточность. Почечная недостаточность часто возникает после печеночной недостаточности, особенно если у вас была передозировка ацетаминофена, которая повреждает как вашу печень, так и почки.

Профилактика

Снизьте риск острой печеночной недостаточности, заботясь о своей печени.

  • Следуйте инструкциям на лекарствах. Если вы принимаете парацетамол или другие лекарства, проверьте рекомендованную дозировку на вкладыше к упаковке и не принимайте больше.Если у вас уже есть заболевание печени, спросите своего врача, безопасно ли принимать какое-либо количество парацетамола.
  • Расскажите врачу обо всех своих лекарствах. Даже лекарства, отпускаемые без рецепта, и лекарства на травах могут мешать приему рецептурных препаратов.
  • Пейте алкоголь в умеренных количествах, если вообще употребляете. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.
  • Избегайте рискованного поведения. Получите помощь, если вы употребляете запрещенные внутривенные наркотики. Не делитесь иглами. Используйте презервативы во время секса. Если вы сделали татуировки или пирсинг, убедитесь, что выбранный вами магазин чистый и безопасный. Не курите.
  • Сделайте прививку. Если у вас хроническое заболевание печени, в анамнезе есть какой-либо тип инфекции гепатита или повышенный риск гепатита, поговорите со своим врачом о вакцинации против гепатита В. Также доступна вакцина от гепатита А.
  • Избегайте контакта с кровью и биологическими жидкостями других людей. Случайные уколы иглой или неправильная очистка крови или биологических жидкостей могут распространять вирусы гепатита. Совместное использование бритвенных лезвий или зубных щеток также может распространить инфекцию.
  • Не ешьте грибы. Может быть трудно отличить ядовитый гриб от того, который можно есть.
  • Осторожно с аэрозольными баллончиками. Когда вы используете аэрозольный очиститель, убедитесь, что комната проветривается, или наденьте маску. Примите аналогичные меры защиты при распылении инсектицидов, фунгицидов, красок и других токсичных химикатов.Тщательно следуйте инструкциям по продукту.
  • Смотрите, что попадает на вашу кожу. При использовании инсектицидов и других токсичных химикатов прикрывайте кожу перчатками, длинными рукавами, шляпой и маской.
  • Поддерживайте здоровый вес. Ожирение может вызвать состояние, называемое неалкогольной жировой болезнью печени, которое может включать ожирение печени, гепатит и цирроз.

Октябрь21, 2020

Показать ссылки

  1. Feldman M, et al., Eds. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 11-е изд. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. Доступ 4 сентября 2020 г.
  2. Острая печеночная недостаточность. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/hepatic-and-biler-disorders/approach-to-the-patient-with-liver-disease/acute-liver-failure#. По состоянию на 4 сентября 2020 г.
  3. Stravitz RT и др. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019; DOI: 10.1016 / S0140-6736 (19) 31894-X.
  4. Goldberg E, et al. Острая печеночная недостаточность у взрослых: лечение и прогноз. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 4 сентября 2020 г.
  5. Bezinover D, et al., Eds. Вспомогательные системы печени для перехода к трансплантации: устройства и концепции. В: Критическая помощь потенциальным кандидатам на трансплантацию печени. Springer; 2019.
  6. 13 способов здоровой печени.Американский фонд печени. https://liverfoundation.org/13-ways-to-a-healthy-liver/. Доступ 4 сентября 2020 г.
  7. Picco MF (заключение эксперта). Клиника Майо. 6 октября 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Острый некроз печени — LiverTox

Описание .Клиническое течение острого некроза печени напоминает острое токсическое поражение печени с внезапным и стремительным началом, заметным повышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови и ранними признаками дисфункции или недостаточности функции печени (или других органов), несмотря на минимальную желтуху или ее отсутствие. Также типично быстрое выздоровление после отмены средства. Может присутствовать и другая органная недостаточность, такая как легкие, почки или костный мозг, что может затмить поражение печени. Острый некроз печени обычно вызывается прямым гепатотоксином и обычно является дозозависимым и «ожидаемым», а не идиосинкразическим.

Задержка до начала . Время до начала острого некроза печени обычно невелико, от 1 до 14 дней.

Признаки . Обычно внезапное начало тошноты, слабости, утомляемости и болей в животе; сонливость и помутнение ума могут возникнуть рано. Зуд возникает редко, позже появляется желтуха. Могут быть заметны другие недостаточности органов (почки, легкие, костный мозг).

Повышение уровня ферментов в сыворотке . АЛТ быстро повышается до более 800 МЕ / л (> 20 раз ВГН), щелочная фосфатаза <2 раз ВГН (<230 ЕД / л).В результате отношение R (ALT, деленное на Alk P, оба выраженные как кратные верхней границе нормы) имеет тенденцию быть очень высоким (> 10). Если измерить, уровень ЛДГ также повышен. Креатинин сыворотки, АМК, МНО и аммиак также часто повышаются, иногда до гипербилирубинемии (которая обычно бывает легкой или умеренной даже на высоте). Поразительно, но сывороточные ферменты обычно быстро улучшаются после прекращения приема лекарства, снижаясь на 50% в течение 8 дней.

Лекарственные препараты . Типичные возбудители включают ацетаминофен, аспирин, кокаин, ниацин, высокие дозы внутривенного амиодарона, метотрексат, тербуталин и прямые токсины, такие как фосфор или королевское масло пенни.В некоторых случаях повреждение печени не является прямым воздействием препарата на печень, а является косвенным эффектом из-за ишемического некроза печени, вызванного внезапной и тяжелой сердечной недостаточностью, гипотонией, шоком, гипертермией или гипоксией.

Дифференциальная диагностика . Основные диагнозы, которые следует исключить, включают ишемический гепатит, вызванный гипотонией, гипоксией или тепловым ударом. Эпизод шока или гипоксии мог остаться незамеченным или плохо задокументированным даже в условиях стационара.Ишемический гепатит следует особенно подозревать у пациентов с сердечной недостаточностью, аритмией, тяжелой астмой или легочными заболеваниями и эпилептическим статусом. В некоторых случаях ишемический гепатит «вызван лекарством», например, после общей анестезии или пропофола.

Критерии определения . Элементы, важные для диагностики острого некроза печени, включают:

1.

Латентность менее 14 дней

2.

Резкое появление симптомов

3.

Уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ) выше 800 Ед / л (> 20 раз ULN)

4.

Нормальные или незначительно повышенные уровни щелочной фосфатазы (Alk P) (<2 раза ULN).

5.

Билирубин <10 мг / дл на момент постановки диагноза

6.

Острое повреждение и дисфункция других систем органов (легкие, почки, костный мозг)

7.

Если проведена биопсия печени, выявляются изменения коагуляционного некроза острой зоны 3 со скудной долевой лимфоцитарной инфильтрацией, незначительным фиброзом или холестазом или без них и без веноокклюзионных изменений.

Случай может считаться «вероятным», если обнаружены типичные особенности, но уровни ALT повышаются только до 400–800 Ед / л (от 10 до 20 раз выше ULN). Может быть некоторое совпадение между острым некрозом печени и лекарственным острым гепатитом, но латентный период и выздоровление обычно дольше при остром гепатите. Острый некроз печени может вызвать острую печеночную или полиорганную недостаточность. Иммуноаллергические признаки (сыпь, лихорадка, эозинофилия) могут присутствовать, но обычно не выражены. Аутоантитела отсутствуют.Цирроз после острого некроза печени встречается очень редко, но сообщалось об отдельных случаях остаточного неактивного цирроза или выраженного фиброза.

Типичные случаи

Случай 1. Острый некроз печени с желтухой, вызванный высокими дозами ниацина.

[Изменено по: Patterson DJ, Dew EW, Gyorkey F, Graham DY. Ниациновый гепатит. South Med J 1983; 76: 239-41. PubMed Citation]

Мужчина 41 года, в анамнезе принимавший 4,5 грамма ниацина ежедневно в течение 5 месяцев, обратился с тошнотой, анорексией, слабостью и болями в животе с последующей желтухой.У него была желтуха, но не было ни лихорадки, ни сыпи. Анализы крови показали заметное повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови и желтуху (таблица). Тесты на гепатит В и аутоантитела были отрицательными. Первоначальное протромбиновое время составляло 28,5 секунды (в норме <14 секунд), но оно исправилось в течение 3 дней после прекращения приема ниацина. Биопсия печени показала субмассивный дольчатый коллапс, выраженный холестаз, раздувание гепатоцитов и легкий фиброз. После прекращения приема ниацина его состояние быстро улучшилось, и уровень сывороточных ферментов нормализовался в течение месяца.Изучение этого анамнеза показало, что у него развилась желтуха во время приема ниацина в прошлом, он выздоровел после прекращения приема, но, тем не менее, начал принимать его снова.

Ключевые моменты

Просмотр в собственном окне

Лекарство: Ниацин 4,5 грамма в день
Образец: Гепатоцеллюлярный (R = 24)
госпитализация)
Латентность: 6 месяцев
Восстановление: 4 дня для симптомов, 49 дней для ALT
Другие лекарства: Нет
Просмотр собственное окно

0281

9035 недель

Время после запуска Время после остановки ALT (U / L) Alk P (U / L) Билирубин (мг / дл) Other
Начат прием ниацина, увеличивается до 4.5 г / день
20 недель Прием: прекращение приема ниацина Тошнота, рвота и желтуха
20 недель 0 3300 3677,2
2 дня 2155 343 8,0
4 дня 1212 299 6,6 Protime 12.5 сек
21 неделя 9 дней 237 193 2,2 Выпущен
27 недель 7 недель 35 6 78 10 недель 26 57 0,3
Нормальные значения <41 <115 <1.2

Случай 2. Острый некроз печени в результате внутривенной терапии высокими дозами амиодарона.

[По данным пациента 1 в: Pye E, Northcote RJ, Cobbe SM. Острый гепатит после парентерального введения амиодарона. Br Heart J 1988; 59: 690-1. PubMed Citation]

48-летняя женщина с пороком клапанов сердца и фибрилляцией предсердий получила внутривенное введение амиодарона, и у нее развилось резкое повышение уровня аминотрансферазы в сыворотке крови и легкая желтуха, которая быстро исчезла.В прошлом она перенесла замену митрального и аортального клапана, и у нее была хроническая застойная сердечная недостаточность, которая усугублялась началом быстрой фибрилляции предсердий. После нескольких дней наблюдения ей назначили амиодарон болюсной дозой 300 мг, а затем 900 мг ежедневно. Прекращение приема амиодарона сопровождалось быстрым падением уровня аминотрансферазы в сыворотке до значений до лечения.

Ключевые точки

Просмотр в собственном окне

Другие лекарства

:

Лекарство: Амиодарон
Образец: Гепатоцеллюлярный (R = 13.1)
Тяжесть: 3+ (повышение АЛТ с желтухой и продлением госпитализации)
Латентность: 1 день
Восстановление: От одной до двух недель
Дигоксин, верапамил, другие не вводимые
Лабораторные значения

Просмотр в собственном окне

9 185

905 905 905 905

Время после запуска Время после остановки ALT (
U / L)
AlT (
U / L)
(Ед / л) Билирубин *
(мг / дл)
Прочие
-3 дня 45 145 2.0
-1 день 22 150 1,8
0 28 1 день 580 150 3,8
2 дня 0 1770 140 9.1 Амиодарон прекращен
3 дня 1 день 1450 140 8,5
4 дня 2 дня
5 дней 3 дня 700 156 4,7
1 неделя 5 дней 320 1702
2 недели 10 дней 50 120 1,5
Нормальные значения <1,2

Случай 3. Острый некроз печени после употребления метилендиоксиметамфетамина (экстази).

[Изменено по: Brown C, Osterloh J.Множественные серьезные осложнения при приеме МДМА в развлекательных целях («экстази»). JAMA 1987; 258: 780-1. PubMed Citation]

У 32-летней женщины появились галлюцинации и спутанность сознания через несколько часов после приема 100–150 мг метилендиоксиметамфетамина (МДМА), и она была доставлена ​​в отделение неотложной помощи с возбуждением, дезориентацией и высокой температурой. При осмотре: тахикардия (150 / мин), гипотензия (90/50 мм рт. Ст.), Тахипноэ (36 / мин) и лихорадка (41,6 ° C). У нее были расширенные зрачки, нистагм и гиперрефлексия.Лабораторные анализы показали нормальные показатели крови и пробы печени с умеренным обезвоживанием (креатинин 1,9 мг / дл) и серьезной гипоксемией (pO2 44 мм). Она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии для искусственной вентиляции легких на 24 часа. После этого у нее появились слабость, анорексия и тошнота, но на следующей неделе ее состояние улучшилось, и через 10 дней после госпитализации ее выписали. В анамнезе у нее не было заболеваний печени или желтухи, и она не принимала никаких других лекарств. Раньше она без осложнений принимала МДМА. Она отрицала употребление инъекционных наркотиков.Во время госпитализации у нее развились повышения ферментов сыворотки и желтуха (таблица). Протромбиновое время стало ненормальным, но оно оставалось стабильным, а аномалии печеночных тестов заметно улучшились за 10 дней госпитализации. Анализ извлеченного порошка показал, что это был МДМА с чистотой 99%.

Ключевые точки

Просмотр в собственном окне

3+ (желтуха, госпитализация)

5

Значения

Просмотр в собственном окне

Лекарство: Метилендиоксиметамфетамин (МДМА: «Экстази»)
Структура: Гепатоцеллюлярная (R = ~ 100283)
Латентный период: 3 дня до желтухи
Выздоровление: Быстрое, не полностью задокументированное
Другие лекарства: Не указано

.8

Время после остановки AST (U / L) Alk P (U / L) Protime (секунды) Билирубин (мг / дл) Другое
Однократный прием МДМА
0 30 50 13.6 0,4 Поступление
1 день 385 65 33,2 1,2 Экстубация
2 дня

дней

1820 107 18,9 6,8
4 дня 1435 90 13,8 7,6 дней
5,6
10 дней 237 68 1,6
Нормальные значения 115 <1,2

Случай 4. Тяжелая острая гепатотоксичность ацетаминофена после преднамеренной передозировки.

[Пациент группы исследования острой печеночной недостаточности № 2281]

Женщина 27 лет приняла передозировку парацетамола (30 таблеток по 325 мг каждая) в попытке самоубийства из-за неудавшихся романтических отношений.На следующий день ее несколько раз вырвало и тошнило, но она подождала еще день, прежде чем обратиться в отделение неотложной помощи, примерно через 48 часов после приема внутрь. У нее не было других серьезных проблем со здоровьем, и она отрицала наличие в анамнезе заболеваний печени, злоупотребления алкоголем или факторов риска вирусного гепатита. На презентации она была ориентирована, но сонная. Показатели жизненно важных функций: пульс 125 / мин, АД 100/65, дыхание 25 / мин и температура 37 ° C. У нее была легкая желтуха, но не было сыпи или признаков хронического заболевания печени.Общий уровень билирубина в сыворотке составил 4,4 мг / дл, АЛТ 3570 Ед / л, AST 7377 Ед / л и щелочная фосфатаза 109 Ед / л (таблица). Токсикологический анализ мочи дал положительный результат на бензодиазепины и кокаин. Уровень ацетаминофена в сыворотке был 31 мкг / мл, аддукты ацетаминофена в сыворотке были положительными (23,8 нмоль / мл). Она была помещена в отделение интенсивной терапии и ей внутривенно вводили N-ацетилцистеин. Тесты на гепатиты A, B и C были отрицательными, как и аутоантитела. УЗИ брюшной полости не показало признаков обструкции желчевыводящих путей.В течение следующих нескольких дней у нее была печеночная энцефалопатия легкой степени. Ее поместили в лист ожидания на трансплантацию печени, но ее состояние начало спонтанно улучшаться, и после недели пребывания в больнице ее перевели в психиатрическую службу. Когда, наконец, через несколько недель его выписали, все анализы печени вернулись к норме.

Ключевые моменты

Просмотр в собственном окне

кокаин и Possibible2 Лабораторные значения

Просмотр в собственном окне

Лекарство: Ацетаминофен (~ 10 граммов при однократной передозировке)
Образец: Гепатоцеллюлярный (R = ~ 100) Тяжелая (желтуха, энцефалопатия и удлинение МНО)
Латентный период: 2 дня
Выздоровление: ~ 2 недели
Другие лекарства:
3570 8

85

89 89 89

89 2852 09 Нормальное 09 Нормальное 0 Нормальное Значения
Время после проглатывания ALT
(Ед / л)
Билирубин
(мг / дл)
INR дней Другие
8 9100 9100 2

4.4 6,9 Поступление
3 дня 7372 4,2 6,6 Энцефалопатия
4 дня 5139
5,6 3,7
6 дней 1764 6,3 3,0
7 дней 1478 8.0 3,2
8 дней 828 9,9 2,1 Переведено из отделения интенсивной терапии
2 недели Нормальное Нормальное
<42 <1,2 <1,2

Гистология печени при остром некрозе печени без предсердия

Чистые случаи острого некроза печени простой гистологический вид.Существует зональный коагуляционный некроз, интенсивность которого может варьироваться от поражения части одной ацинарной зоны до некроза всей ацинуса. В начале травмы в областях некроза будут видны клетки-призраки гепатоцитов, но если пациент переживет первоначальное повреждение, нейтрофилы и макрофаги начнут мигрировать в некротическую зону, начиная с краев. В конце концов все некротические гепатоциты будут удалены, после чего останется область некротического коллапса, заполненная пигментированными макрофагами.Этот процесс начнется в течение 12-24 часов после травмы и может полностью исчезнуть в течение 1-2 недель, в зависимости от степени некроза. По краям некротической зоны можно увидеть апоптоз гепатоцитов. Остальные гепатоциты могут показать стеатоз. Это последнее открытие характерно для травмы ацетаминофеном, а также для других причин острого некроза печени. Зона 3 обычно является зоной поражения, но зона 1 коагуляционного некроза возникает с некоторыми типами прямых гепатотоксинов. Обычно с некрозом связано небольшое количество лимфоцитарного инфильтрата, и наличие значительного воспаления должно указывать на другие модели повреждения печени.

Гистологический дифференциальный диагноз в основном состоит из причин гипоксически-ишемического поражения. Такие травмы могут быть вторичными по отношению к шоку по любой причине, а также к синдрому синусоидальной обструкции (SOS). Некоторые формы SOS будут иметь небольшое воспаление и заметный коагуляционный некроз зоны 3, имитирующий картину острого некроза печени. Центральные вены следует тщательно обследовать на предмет характерных веноокклюзионных поражений. Некроз зоны 3 может рассматриваться как компонент острого или хронического гепатита, особенно гепатита, вызванного аутоиммунным гепатитом.В таких случаях в некротических областях будет значительный воспалительный инфильтрат, часто с плазматическими клетками или эозинофилами.

Гистологические изображения

Микрофотографии

Дэвид Э. Кляйнер, доктор медицины, доктор философии

Лаборатория патологии

Национальный институт рака

Случай А. Токсичность ацетаминофена

Микрофотографии эксплантата, вероятно, ребенка.

Случай предоставлен доктором Линдой Феррелл, UCSF, Отделение патологии.

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай A — При малом увеличении присутствует зональный некроз, видимый как участки более темного розового цвета (стрелки) на фоне жизнеспособных гепатоцитов, которые бледны из-за стеатоза и раздувающегося повреждения.

Случай A. Токсичность ацетаминофена

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай A — Здесь зональный некроз присутствует вокруг трех центральных вен (V), в то время как гепатоциты около портальных областей (P) остаются жизнеспособными.

Случай A. Токсичность ацетаминофена

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай A — Несколько жизнеспособных гепатоцитов остаются около вены, но большинство из них присутствуют как призраки гепатоцитов. Макрофаги (стрелки) проникли в некротическую зону. Гепатоциты по краям некроза показывают вздутие живота и стеатоз.

Случай A. Токсичность ацетаминофена

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай A — Гепатоциты около воротной области жизнеспособны, но обнаруживают раздутие и стеатоз.Нет воспалений.

Случай B. Токсичность ацетаминофена

Этот фрагмент также взят из эксплантата, вероятно, взрослого человека. В анамнезе было злоупотребление алкоголем, что может быть причиной поразительной степени стеатоза, а также воспаления в некоторых воротных областях.

Случай предоставлен доктором Линдой Феррелл из отделения патологии UCSF.

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай B — При малом увеличении наблюдается выраженный стеатоз, охватывающий зоны 2 и 3, но коагуляционный некроз еще не очевиден.Есть воспаление, которое здесь видно в виде пятен пурпурных клеток (стрелки) в портальных областях.

Случай B. Токсичность ацетаминофена

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай B — В зоне 3 многие гепатоциты некротизированы, а некоторые липидные вакуоли сливаются, образуя липидные озера. Большинство ядер, которые можно увидеть, принадлежат синусоидальным клеткам, таким как эндотелиальные клетки и макрофаги.

Случай B. Токсичность ацетаминофена

Гистологические особенности, на которые следует обратить внимание:

Острый некроз печени — Случай B — В воротных зонах наблюдается воспаление, скорее всего, связанное с уже существовавшим алкогольным заболеванием печени.Гепатоциты в основном жизнеспособны, но по краю видна некротическая зона (стрелки).

Острая печеночная недостаточность | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое острая печеночная недостаточность?

Острая печеночная недостаточность — редкое заболевание. Это случается, когда ваша печень внезапно запускается
к
не работает. Часто это происходит сразу после передозировки лекарством или отравления. Хронический
печеночная недостаточность происходит в течение длительного времени.

Что вызывает острую печеночную недостаточность?

Прием слишком большого количества парацетамола в большинстве случаев вызывает острую печеночную недостаточность. Ацетаминофен
болеутоляющее, которое содержится во многих безрецептурных и рецептурных лекарствах. Определенный
заболевания также могут вызывать острую печеночную недостаточность, например, гепатит и болезнь Вильсона.
В
В некоторых случаях причина печеночной недостаточности неизвестна.

Кто подвержен риску острой печеночной недостаточности?

Вы
подвержены риску острой печеночной недостаточности, если вы:

  • Слишком много ацетаминофена
  • Есть определенные заболевания или инфекции, например гепатит,
    Болезнь Вильсона и вирус простого герпеса
  • Много алкоголя
  • Плохой приток крови к печени

Какие симптомы острого?
отказ печени?

Если
у вас острая печеночная недостаточность, у вас могут быть такие симптомы, как:

  • Диарея
  • Дискомфорт в правом боку, чуть ниже ребер
  • Усталость
  • Утрата
    аппетит
  • Тошнота

Как
болезнь усугубляется, вы также можете запутаться и очень спать.Прочие симптомы
включать:

  • Легкие синяки или кровотечения
  • Желтуха (пожелтение кожи и белков
    глаза)
  • Рвота кровью
  • Накопление жидкости в животе (брюшной полости)

Как диагностируется острая печеночная недостаточность?

Печеночная недостаточность — серьезное заболевание.Требуется немедленная медицинская помощь. Ваш лечащий врач спросит о вашем
мимо
здоровье, употребление вами лекарств или запрещенных препаратов, а также любое возможное воздействие токсинов.
Ты
также потребуется медицинский осмотр. Ваш лечащий врач может проверить наличие признаков
гепатит, например желтуха, усталость и боли в животе.

Вам также могут понадобиться:

  • Тесты на умственную активность
  • Анализы крови.Они проверяют ферменты печени и билирубин.
    уровни. Они также измеряют способность вашей крови загустевать (свертываться). Это
    называется протромбиновым временем.
  • Визуальные тесты. Вам могут сделать компьютерную томографию или МРТ. Эти проверки
    ваша печень.

Как лечится острая печеночная недостаточность?

Лечение острой печеночной недостаточности зависит от основной причины.Если ваше здравоохранение
поставщик считает, что вы приняли слишком много ацетаминофена, вам, вероятно, дадут активированный
уголь. Это поможет вашему телу снизить количество всасываемого лекарства.
желудочно-кишечный тракт. Или вы можете принять N-ацетилцистеин. Это лекарство также может помочь
при передозировке парацетамолом. Вы можете принимать это лекарство внутрь или через
твоя вена. Иногда это также помогает людям с острой печеночной недостаточностью, которая была
нет
вызвано слишком большим количеством парацетамола.

Если вирусный гепатит является причиной острой печеночной недостаточности, обратитесь к врачу.
В зависимости от типа гепатита врач может прописать вам определенные лекарства. Если
у вас аутоиммунный гепатит, ваш лечащий врач может лечить вас стероидами.

Если
Ваш лечащий врач не может определить причину острой печеночной недостаточности, вы можете
нужно
биопсия печени.Этот тест может дать больше информации о вашей печени. Он также может
помощь
Ваш лечащий врач примет решение о лечении.

Если
лечение не может заставить вашу печень снова работать, вам может потребоваться пересадка печени. Хорошо
кандидаты на трансплантацию достаточно сильны для операции. У них нет основы
сердечно-сосудистые заболевания, тяжелая инфекция или другие заболевания, например СПИД. Но люди
с участием
контролируемый ВИЧ может получить трансплантацию печени.Если вам разрешена трансплантация печени,
Ваше имя будет внесено в список ожидания на получение пожертвованного органа. Люди с наибольшим
срочная необходимость помещается вверху списка.

Пока вы ждете, когда станет доступна печень, вы можете
терапии, чтобы сохранить вам жизнь. Но насколько хорошо эти методы лечения могут работать, неясно.

Какие возможные осложнения
острая печеночная недостаточность?

Если у вас острая печеночная недостаточность,
частыми осложнениями являются:

  • Бактериальные и грибковые инфекции
  • Низкий уровень сахара в крови
  • Отек мозга
  • Путаница
  • Вздутие живота
  • Желтуха
  • Аномальное кровотечение

Можно ли предотвратить острую печеночную недостаточность?

Вы
может предотвратить некоторые из основных причин острой печеночной недостаточности.Убедись, что ты:

  • Всегда следуйте указаниям на этикетке при приеме
    лекарство, содержащее парацетамол. Будьте очень осторожны, не смешивайте лекарства, содержащие
    ацетаминофен. Поговорите со своим фармацевтом или врачом, если у вас
    вопросов.
  • Прекратите употреблять алкоголь, если у вас проблемы с печенью.
  • Поговорите со своим врачом о гепатите А и
    Вакцины B.Они могут вам понадобиться, если вы рискуете вступить в контакт с
    кровь или кал человека, больного вирусным гепатитом. Если вы посетите другие страны,
    особенно в развивающихся странах, не пейте местную водопроводную воду.

Когда мне следует позвонить в медицинское учреждение
провайдер?

Острая печеночная недостаточность может возникнуть в
всего 48 часов.Обратитесь за медицинской помощью при первых признаках неприятностей, например:

  • Усталость
  • Тошнота
  • Диарея
  • Дискомфорт в правом боку, чуть ниже ребер

Основные сведения об острой печеночной недостаточности

  • Острый
    печеночная недостаточность возникает, когда ваша печень внезапно перестает работать.
  • An
    передозировка парацетамолом — наиболее частая причина острой печеночной недостаточности.
  • Острый
    печеночная недостаточность вызывает усталость, тошноту, потерю аппетита, дискомфорт справа
    сбоку, чуть ниже ребер, и понос.
  • Острый
    печеночная недостаточность — серьезное заболевание. Требуется немедленная медицинская помощь.
  • Если
    лечение неэффективно, вы можете быть кандидатом на пересадку печени.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что вы лечите.
    провайдер вам говорит.
  • Во время визита запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения,
    или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также
    знать, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
    посещение.
  • Ноу-хау
    если у вас есть вопросы, вы можете обратиться к своему врачу.

Медицинский обозреватель: Джен Лерер, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Раймонд Терли младший PA-C

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Некроз печени — обзор

Ферменты печени

Острый гепатоцеллюлярный некроз или изменения проницаемости мембран гепатоцитов приводят к высвобождению растворимых цитозольных и митохондриальных ферментов в синусоидальную кровь. Таким образом, повышенная активность этих ферментов в крови может указывать на активное гепатоцеллюлярное заболевание.Следует проявлять осторожность при оценке увеличения этих ферментов, потому что не все они специфичны для печени. Кроме того, некоторые из этих гепатоцеллюлярных ферментов могут быть увеличены из-за индукции лекарствами. Количество этих ферментов определяется колориметрическим методом; таким образом, гемолиз или липемия могут помешать точной оценке. Кроме того, могут существовать большие различия в значениях из-за возрастных различий, стадии заболевания печени и лабораторных методов. У лошадей следующие цитозольные ферменты специфичны для печени и не индуцируются: сорбитолдегидрогеназа (SDH; идитолдегидрогеназа), аргиназа (ARG), орнитинкарбамоилтрансфераза и продуцируемый митохондриями фермент глутаматдегидрогеназа (GLDH). 20,22,108 Хотя повышение уровня этих ферментов в крови является высокоспецифичным для гепатоцеллюлярного заболевания, оно не специфично для данного типа заболевания и не является функциональными тестами. Значительное увеличение происходит после острого некроза печени. Незначительное повышение этих ферментов может происходить после гипоксемии или токсемии печени в результате эндотоксемии, сепсиса, преходящего кишечного заболевания, гипертермии или приема некоторых лекарственных препаратов (бензимидазоловых противоглистных средств). 20,22,108

SDH широко используется при оценке острых заболеваний печени у лошадей. 78,108,109 Короткий период полураспада (менее 12 часов) этого цитозольного фермента печени делает его идеальным для оценки продолжающегося острого заболевания, поскольку значения обычно возвращаются к исходному уровню в течение 3-5 дней после кратковременного поражения печени. 94,110 Его короткий период полураспада требует анализа в течение нескольких часов после сбора. Хранение сыворотки в морозильной камере (-15 ° C) или холодильнике приводит к потере примерно 1,0% и 3,5% активности СДГ в день соответственно. 111 Несмотря на незначительные различия между лабораториями, нормальная активность SDH в крови у лошадей обычно составляет менее 8 Ед / л. 32 Жеребята в возрасте от 2 до 4 недель могут иметь активность СДГ немного выше, чем у взрослых лошадей. 78,109 Сообщалось о повышении уровня СДГ у лошадей после длительной анестезии галотаном. 112 ARG используется в цикле Кребса-Хенселейта для синтеза мочевины. Его наибольшая активность обнаруживается в гепатоцитах, хотя незначительные количества также присутствуют в почечной ткани, головном мозге, коже, яичках и эритроцитах. 22 Повышение ARG является наиболее показательным признаком острого некроза печени.Как и SDH, ARG имеет очень короткий период полураспада. ГЛДГ обнаруживается в гепатоцитах, почечной ткани, клетках мозга, мышц и кишечника. Подобно SDH и ARG, GLDH обладает наивысшей тканевой активностью в печени, и повышение уровня этого фермента в крови можно рассматривать как специфическое для острого заболевания печени. ГЛДГ продуцируется в митохондриях, и хотя увеличение происходит почти при всех гепатоцеллюлярных заболеваниях, величина увеличения может отличаться от таковой для СДГ. Стабильность фермента в сыворотке может быть немного лучше, чем у SDH. 108 Период полувыведения GLDH составляет 14 часов. 22

Другие цитозольные ферменты включают аспартатаминотрансферазу (AST), щелочную фосфатазу (ALP), лактатдегидрогеназу (LDH), аланинаминотрансферазу (ALT) и изоцитратдегидрогеназу (ICD). Эти ферменты также обладают высокой активностью в других тканях или индуцируются. Таким образом, повышение уровня этих ферментов неспецифично для заболевания печени у лошадей. Поскольку некоторые из этих ферментов часто указываются в биохимических профилях лошадей, они могут служить грубым индикатором заболевания печени; однако следует признать ограниченность их полезности.

AST, ранее называвшаяся глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазой (GOT), представляет собой цитозольный и связанный с митохондриями фермент, который катализирует реакцию, отвечающую за биосинтез аспартата из углеводов. 20 В основном все клетки содержат АСТ, но наиболее активны клетки печени и скелетных мышц. Сердечная мышца, эритроциты, клетки кишечника и почки также являются источниками AST. Гемолиз и липемия ложно увеличивают значение AST. 20 Увеличение чаще всего связано с повреждением мышц, но может наблюдаться после острого некроза печени.Часто активность AST нормальна при хроническом заболевании печени. 100 Период полувыведения AST длительный, поэтому может потребоваться более 2 недель для снижения активности крови после острого заболевания печени. Значение AST наиболее полезно при анализе с другими тканеспецифическими ферментами. Например, если уровень специфического для мышц фермента, такого как креатинкиназа, также повышен, то увеличение AST, скорее всего, происходит в мышцах. Последовательные значения AST и SDH могут быть полезны для определения продолжающегося заболевания печени.Если значения SDH и AST были первоначально увеличены, но последующая оценка выявила нормальный или снижающийся SDH и все еще повышенный AST, часто указывается благоприятный прогноз, поскольку некроз печени, скорее всего, проходит. Нормальная сывороточная активность AST составляет от 98 до 278 Ед / л. 32 ICD имеет распределение, аналогичное AST.

ALT, ранее называвшаяся глутаминовой пировиноградной трансаминазой (GPT), отвечает за синтез аланина из углеводов. 20 Повышение может быть очевидным при остром заболевании печени, но миозит также увеличивает уровень в крови.Гемолиз ложно увеличивает ценность этого фермента, а индукторы микросомальных ферментов (т. Е. Глюкокортикоиды) увеличивают его выработку и высвобождение при отсутствии заболеваний печени. Этот фермент бесполезен для прогнозирования заболеваний печени у лошадей. 20

ALP катализирует гидролиз монофосфатных эфиров. Этот фермент связывается с митохондриальной мембраной и, таким образом, не проникает в кровь с изменениями проницаемости клеточной мембраны или некрозом. Холестаз и некоторые лекарства, включая глюкокортикоиды, примидон и фенобарбитал, вызывают выработку и высвобождение ЩФ.Значение ЩФ, скорее всего, будет увеличиваться при хронических или холестатических заболеваниях печени, а не при остром или гепатоцеллюлярном заболевании. Другие ткани помимо печени содержат ЩФ, включая кости, кишечник, почки, плаценту и лейкоциты; таким образом, увеличение не обязательно свидетельствует о холестазе. Из-за повышенной остеобластической активности у жеребят значения ЩФ в 2–3 раза выше, чем у взрослых особей. 22 Беременность, гемолиз и желудочно-кишечные заболевания также вызывают повышение ЩФ.

ЛДГ — это название пяти основных изоферментов, расположенных в печени, мышцах, эритроцитах, клетках кишечника и почечной ткани. Повышение ЛДГ неспецифично для печени, если не определена активность изофермента. Изофермент 5 (ЛДГ-5) является полезным индикатором острого гепатоцеллюлярного заболевания у лошадей, поскольку значения обычно возвращаются к исходному уровню в течение 4 дней после кратковременного поражения печени. 94,110 ЛДГ-5 также присутствует в мышцах, поэтому повышенная активность ЛДГ-5 в сыворотке специфична для заболевания печени, если другие индикаторы повреждения мышц (т.е., креатинкиназа) в норме. 110 LDH-5 стабилен при комнатной температуре в течение 36 часов.

γ-Глутамилтрансфераза (GGT) участвует в метаболизме глутатиона и переносе глутамильных групп. 20 GGT в первую очередь связан с микросомальными мембранами билиарного эпителия. 108 Холестаз вызывает производство и высвобождение GGT. Клетки почечных канальцев содержат GGT, но этот источник выделяется в мочу. Единственный другой потенциально значимый источник GGT в крови имеет панкреатическое происхождение.Поскольку заболевание поджелудочной железы редко встречается у лошадей и лошадей, а у жеребят с подтвержденным тяжелым заболеванием поджелудочной железы не было повышения GGT, активность GGT в крови считается специфической для заболевания печени у лошадей. Некоторые клиницисты считают GGT единственным тестом наивысшей чувствительности при оценке лошадей на предмет наличия заболеваний печени. 94 Период полураспада GGT составляет примерно 3 дня; GGT стабилен в сыворотке крови в течение 2 дней при комнатной температуре или 30 дней в замороженном состоянии. 22 Легкое повышение может быть очевидным после острого гепатоцеллюлярного некроза и может продолжать расти в течение 1-2 недель, несмотря на улучшение клинических признаков. 94 Увеличение более стойкое при хронических заболеваниях, особенно при холестазе. 100 Жеребята в возрасте от 2 недель до 1 месяца могут иметь более высокие значения GGT, чем взрослые. 78,109 Более широкий разброс у молодых лошадей отражает степень и степень созревания печени. Нормальные значения GGT у взрослых лошадей обычно меньше 30 Ед / л 32 , но могут быть выше у чистокровных скаковых лошадей, здоровых ослов, ослов и ослов. 113 При хроническом неактивном фиброзе печени и очаговой болезни печени уровень GGT не может быть значительно увеличен.Сообщалось о повышенной активности GGT в сыворотке крови у лошадей с холестазом, вторичным по отношению к смещению толстой кишки. 114 У скаковых лошадей иногда наблюдается незначительное или умеренное повышение GGT (50–140 МЕ / л) без каких-либо других биохимических признаков заболевания печени. 115-118 Это явление наблюдается в течение как минимум 30 лет, и повышение GGT временно связано с плохой производительностью. 115-118 В некоторых ситуациях у нескольких лошадей, содержащихся вместе, может быть повышенный уровень GGT.Возможные причины включают прием лекарств, вызывающих индукцию GGT, воздействие токсинов, вызывающих заболевание, специфичное для желчных путей, вирусные инфекции, вызывающие только увеличение GGT во время отбора проб, и перетренированность с истощением печеночного гликогена. 116 Активность GGT от 70 до 100 Ед / л ранее была связана с плохим здоровьем, окислительным стрессом и перетренированностью лошади, и, кроме того, у лошадей с высокими значениями GGT наблюдалось заметно снижение частоты повышенного GGT после снижения интенсивности тренировки. в последующие годы. 115 Кроме того, уровень GGT у этих лошадей почти всегда возвращается к норме в течение нескольких недель после отдыха. Недавние исследования показали, что активность GGT в сыворотке коррелировала с кумулятивной тренировочной нагрузкой и частотой бега 117 и дезадаптацией к тренировкам. 118

Таким образом, биохимическое тестирование на заболевание печени у лошадей должно включать количественное определение как минимум SDH или GLDH и GGT. В редких случаях у лошади может быть заболевание печени без повышения этих ферментов.Повышение уровня ферментов печени является тестом на болезнь, и его следует интерпретировать как функциональный тест.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Фульминантный гепатит — это когда ваша печень начинает очень быстро отказывать в течение нескольких дней или недель, в зависимости от причины. Эта внезапная печеночная недостаточность может произойти у людей, у которых ранее было стабильное заболевание печени или никогда не было проблем с печенью.

Вы также можете услышать, что это называется «молниеносная печеночная недостаточность» или «острая печеночная недостаточность». Это может быстро стать опасным для жизни.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас или у вашего близкого появятся какие-либо признаки.

Причины

Ваша печень может выйти из строя, если ее клетки повредятся и перестанут работать. Фульминантный гепатит чаще всего вызывается:

Передозировка парацетамолом. Это обезболивающее содержится во многих лекарствах, отпускаемых без рецепта врача. Принятие одной очень большой дозы может привести к быстрому отказу печени. То же самое может произойти, если вы будете принимать больше рекомендованного количества в течение нескольких дней подряд.

Если вы или кто-то из ваших знакомых приняли слишком много парацетамола, немедленно позвоните в службу 911.

Вирусный гепатит. Инфекция, вызванная некоторыми вирусами, включая гепатит A, B, C, D или E, может привести к внезапной печеночной недостаточности.

Некоторые менее распространенные причины молниеносного гепатита включают:

  • Лекарства, отпускаемые по рецепту. Некоторые антибиотики, лекарства от рака и другие лекарства могут вызывать повреждение печени, что приводит к печеночной недостаточности.
  • Некоторые вирусы.Например, вирус Эпштейна-Барра или вирус простого герпеса могут вызывать молниеносный гепатит.
  • Аутоиммунный гепатит. Это происходит, когда ваша иммунная система атакует и повреждает клетки печени.
  • Рак . Опухоли, которые начинаются или распространяются на печень, могут привести к ее сбою.
  • Проблемы с венами. Одно заболевание вен в печени, называемое синдромом Бадда-Киари, вызывает закупорку, которая может привести к печеночной недостаточности.
  • Отравление грибами. Лесной гриб Amanita phalloides может показаться безопасным для употребления. Но в нем очень сильные токсины, повреждающие печень.
  • Болезнь Вильсона. Это заболевание позволяет меди накапливаться в печени и других органах. Слишком много меди может быть опасно.
  • Некоторые растительные продукты , такие как кава, ма хуанг (эфедра) и окопник, могут привести к печеночной недостаточности.

Во многих случаях врачи не могут найти причину фульминантного гепатита.

Симптомы

Сначала они могут включать:

Если состояние ухудшается, симптомы включают:

  • Пожелтение кожи или глазных яблок (желтуха)
  • Чувство сильного замешательства
  • Сонливость
  • Изменения в вашей личности или поведении , например, повышенная раздражительность или дезориентация.
  • Более легкое кровотечение или образование синяков.
  • Отек желудка.

. Диагноз

.Они также проверит наличие симптомов гепатита и определят, насколько вы внимательны.

Чтобы помочь диагностировать и найти причину фульминантного гепатита, ваш врач может запросить:

  • Анализы крови и мочи . Результаты могут показать, насколько хорошо работает ваша печень. Ваш врач также проведет анализ, чтобы узнать, сколько времени требуется для свертывания крови. Когда у вас фульминантный гепатит, кровь не свертывается так быстро, как следовало бы.
  • Сканирование вашей печени. Визуализирующие тесты позволяют вашему врачу проверить печень на предмет повреждений, проблем с венами, опухолей или других проблем.Вы можете пройти УЗИ, МРТ или КТ.
  • Биопсия печени. Ваш врач удалит небольшой кусочек ткани вашей печени для проверки.

Лечение

Скорее всего, вы попадете в отделение интенсивной терапии больницы. Лечение внезапной печеночной недостаточности зависит от причины. Он может включать в себя любое из следующего.

Противоядия. Это лекарство, которое нейтрализует действие яда. Если ваша печень внезапно начинает отказывать из-за передозировки ацетаминофена, ваш врач может дать вам противоядие под названием N-ацетилцистеин, чтобы остановить эффекты.Это лекарство также может помочь в лечении других причин острой печеночной недостаточности.

Другие противоядия могут помочь обратить вспять последствия отравления грибами и уменьшить повреждение печени.

Лекарства для лечения гепатита. Врачи применяют противовирусные препараты для лечения некоторых форм вирусных гепатитов. Например, если гепатит B является причиной отказа вашей печени, противовирусный препарат может бороться с вирусом. Другие противовирусные препараты могут помочь, если вирус простого герпеса вызывает фульминантный гепатит.

Вы можете получать стероиды, если причиной является аутоиммунный гепатит.

Пересадка печени. Если другие методы лечения не могут заставить вашу печень снова работать, вам может потребоваться новая печень. Если вас одобрили для трансплантации печени, ваше имя будет внесено в список ожидания на получение пожертвованного органа. Список возглавляют люди с наиболее острой потребностью.

Во время пересадки печени хирург удаляет поврежденную печень и заменяет ее здоровой от донора.

Ученые исследуют новые методы лечения, которые могут уменьшить или отсрочить необходимость трансплантации печени.

Ваш врач также будет лечить ваши симптомы и побочные эффекты. Эта помощь может включать:

  • Лекарства для снятия нагрузки на ваш мозг. Один из самых серьезных побочных эффектов острой печеночной недостаточности — отек мозга. Избыток жидкости вызывает повышение давления, что может привести к повреждению головного мозга. Некоторые лекарства могут помочь облегчить отек.
  • Тесты на наличие инфекций. Например, фульминантный гепатит повышает вероятность инфицирования крови или мочевыводящих путей.Анализы крови или мочи могут выявить инфекцию, чтобы врач мог ее вылечить.
  • Лекарства от кровотечений. Ваша печень вырабатывает химические вещества, которые помогают свертываться крови. Когда ваша печень не работает, она не может вырабатывать их в достаточном количестве. В результате повышается вероятность сильного кровотечения в вашем теле. Лекарства могут помочь предотвратить кровотечение. Если вы действительно потеряете много крови, вам может потребоваться переливание крови.

Можно ли это предотвратить?

В некоторых случаях можно. Двумя наиболее частыми причинами молниеносного гепатита являются передозировка парацетамолом и вирусный гепатит.Чтобы снизить ваши шансы:

  • Принимайте ацетаминофен в соответствии с указаниями. Рекомендуемая доза указана на этикетке, и не принимайте больше.
  • Избегайте контакта с кровью и биологическими жидкостями других людей. Это может снизить ваши шансы заразиться вирусом гепатита. Если вы посещаете развивающиеся страны, вам следует избегать местной водопроводной воды. Кроме того, существуют вакцины для предотвращения гепатита А и гепатита В, которые более распространены в некоторых частях мира.Вы можете посетить веб-сайт CDC по вопросам здоровья путешественников, чтобы узнать, какие прививки и другие меры предосторожности вам нужно предпринять в разных странах.

Острая печеночная недостаточность: основы практики, общие сведения, патофизиология

  • [Рекомендации] Ли В.М., Ларсон А.М., Стравиц Р.Т. Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности: обновление 2011 г. Гепатология. Доступно на https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/alfenhanced.pdf. 2011; Доступ: 13 июня 2017 г.

  • Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Hepatology . 2012 Март 55 (3): 965-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stravitz RT, Kramer AH, Davern T и др., Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Интенсивная терапия пациентов с острой печеночной недостаточностью: рекомендации Исследовательской группы США по острой печеночной недостаточности. Crit Care Med .2007, ноябрь 35 (11): 2498-508. [Медлайн].

  • Бернал В. Интенсивная поддерживающая терапия. Трансплантация печени . 2003 Сентябрь 9 (9): S15-7. [Медлайн].

  • Джалан Р. Острая печеночная недостаточность: текущее лечение и перспективы на будущее. J Hepatol . 2005. 42 Suppl (1): S115-23. [Медлайн].

  • Sussman NL, Gislason GT, Conlin CA, Kelly JH. Экстракорпоральное вспомогательное устройство для печени Hepatix: начальный клинический опыт. Искусственные органы . 1994 Май. 18 (5): 390-6. [Медлайн].

  • Hughes RD, Williams R. Использование биоискусственных и искусственных устройств поддержки печени. Semin Liver Dis . 1996 16 ноября (4): 435-44. [Медлайн].

  • Nyberg SL, Misra SP. Системы помощи печени для гепатоцитов — клиническое обновление. Mayo Clin Proc . 1998 августа 73 (8): 765-71. [Медлайн].

  • Demetriou AA, Brown RS Jr, Busuttil RW, et al.Проспективное рандомизированное многоцентровое контролируемое исследование биоискусственной печени при лечении острой печеночной недостаточности. Энн Сург . 2004 Май. 239 (5): 660-7; обсуждение 667-70. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Jalan R, Olde Damink SW, Deutz NE, Hayes PC, Lee A. Умеренная гипотермия у пациентов с острой печеночной недостаточностью и неконтролируемой внутричерепной гипертензией. Гастроэнтерология . 2004 ноябрь 127 (5): 1338-46. [Медлайн].

  • Jiang W, Desjardins P, Баттерворт РФ.Гипотермия снижает окислительный / нитрозативный стресс, энцефалопатию и отек мозга при острой (ишемической) печеночной недостаточности. Нейрохим Инт . 2009 июль-авг. 55 (1-3): 124-8. [Медлайн].

  • Hoofnagle JH, Carithers RL Jr, Шапиро С., Ашер Н. Фульминантная печеночная недостаточность: итоги семинара. Гепатология . 1995 21 января (1): 240-52. [Медлайн].

  • Ли WM, Schiodt FV. Фульминантная печеночная недостаточность. В: Schiff ER, Sorrell, MF, Maddrey WC, eds. Болезни печени Шиффа . 8-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

  • Лидофски С.Д., Басс Н.М., Прагер М.С. и др. Мониторинг внутричерепного давления и трансплантация печени при фульминантной печеночной недостаточности. Гепатология . 1992 июл.16 (1): 1-7. [Медлайн].

  • Детри О., Аркадопулос Н., Тинг П. и др. Внутричерепное давление при трансплантации печени при фульминантной печеночной недостаточности. Трансплантация .1999 15 марта. 67 (5): 767-70. [Медлайн].

  • Schiodt FV, Rochling FA, Casey DL, Lee WM. Отравление ацетаминофеном в городской районной больнице. N Engl J Med . 1997 16 октября. 337 (16): 1112-7. [Медлайн].

  • Ларсон А.М., Полсон Дж., Фонтана Р.Дж. и др. Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном: результаты многоцентрового проспективного исследования в США. Гепатология . 2005 декабрь 42 (6): 1364-72.[Медлайн].

  • Дэверн Т.Дж., второй, Джеймс Л.П., Хинсон Дж. А. и др., Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Измерение сывороточных аддуктов парацетамола и белка у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гастроэнтерология . 2006 Март 130 (3): 687-94. [Медлайн].

  • Ханделвал Н., Джеймс Л.П., Сандерс К., Ларсон А.М., Ли В.М., Исследовательская группа по острой печеночной недостаточности. Неизвестная токсичность парацетамола как причина неустановленной острой печеночной недостаточности. Гепатология .2011 Февраль 53 (2): 567-76. [Медлайн].

  • Galante A, Adeyi O, Lau L, et al. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности, вызванной лихорадкой денге: первый зарегистрированный успешный случай в мире. Гепатология . 4 июня 2019 г. [Medline].

  • Лю Дж., Газиани ТТ, Вольф Дж. Л. Острая жировая болезнь печени при беременности: обновления патогенеза, диагностики и ведения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017 июн.112 (6): 838-46. [Медлайн].

  • Алемпиевич Т., Зец С., Милосавлевич Т.Лекарственное поражение печени: все ли мы знаем ?. Мир J Hepatol . 2017 8 апреля. 9 (10): 491-502. [Медлайн].

  • Biolato M, Araneo C, Marrone G и др. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности, вызванной лекарственными средствами. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2017 21 марта (1 доп.): 37-45. [Медлайн].

  • Marrone G, Vaccaro FG, Biolato M и др. Медикаментозное поражение печени 2017: диагноз непростой, но всегда помнить о нем. Eur Rev Med Pharmacol Sci .2017 21 марта (1 приложение): 122-34. [Медлайн].

  • DiPaola F, Molleston JP, Gu J и др., Для Сети США по лечению травм печени, вызванных лекарственными средствами. Противомикробные и противоэпилептические препараты являются основными причинами идиосинкразического поражения печени у американских детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2019 6 мая. [Medline].

  • Патерсон Дж. М., Мамдани М. М., Манно М., Юурлинк Д. Н., Канадская сеть исследований безопасности и эффективности лекарственных средств. Фторхинолоновая терапия и идиосинкразическое острое повреждение печени: популяционное исследование. CMAJ . 2012 Октябрь 2, 184 (14): 1565-70. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Заметки с мест: острый гепатит и печеночная недостаточность после приема диетической добавки, предназначенной для похудания или наращивания мышечной массы — май-октябрь 2013 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2013 г. 11 октября. 62 (40): 817-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hand L. CDC: добавка, связанная с гепатитом, печеночной недостаточностью. Medscape Medical News .15 октября 2013 г. [Полный текст].

  • Lo Re V 3rd, Haynes K, Forde KA, et al. Риск острой печеночной недостаточности у пациентов с лекарственным поражением печени: оценка закона Хи и новая прогностическая модель. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2015 13 декабря (13): 2360-8. [Медлайн].

  • Бернал В., Ван И, Мэггс Дж. И др. Разработка и проверка модели динамического прогнозирования исходов для острой печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: когортное исследование. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол . 2016 ноябрь 1 (3): 217-25. [Медлайн].

  • Кляйн А.С., Харт Дж., Бремс Дж. Дж., Гольдштейн Л., Левин К., Бусуттил Р. В.. Отравление мухомором: лечение и роль трансплантации печени. Am J Med . 1989 Февраль 86 (2): 187-93. [Медлайн].

  • Ичай П., Сэмюэл Д. Эпидемиология печеночной недостаточности. Clin Res Hepatol Gastroenterol . 2011 окт. 35 (10): 610-7. [Медлайн].

  • Бернал В., Вендон Дж.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med . 2013 26 декабря. 369 (26): 2525-34. [Медлайн].

  • Хойер Д.П., Мунтяну М., Канбай А. и др. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности: есть ли пороги, которые нельзя переходить? Транспл Инт . 2014 июн. 27 (6): 625-33. [Медлайн].

  • O’Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R. Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности. Гастроэнтерология . 1989 Август.97 (2): 439-45. [Медлайн].

  • Ли В.М., Гэлбрейт Р.М., Ватт Г.Х. и др. Прогнозирование выживаемости при молниеносной печеночной недостаточности с использованием сывороточных концентраций белка Gc. Гепатология . 1995 21 января (1): 101-5. [Медлайн].

  • Schiodt FV, Rossaro L, Stravitz RT и др., Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Gc-глобулин и прогноз при острой печеночной недостаточности. Трансплантация печени . 2005 г., 11 (10): 1223-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Chalasani NP, Hayashi PH, Bonkovsky HL, et al, для Комитета по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии.Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение идиосинкразического лекарственного поражения печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2014 июл.109 (7): 950-66; викторина 967. [Medline].

  • [Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Электронный адрес: [email protected] Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol . 2017 май. 66 (5): 1047-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Келли Дж.ACG опубликовала рекомендации по повреждению печени, вызванной лекарственными препаратами. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/826952. 18 июня 2014 г .; Дата обращения: 24 июня 2014 г.

  • Роландо Н., Харви Ф., Брам Дж. И др. Грибковая инфекция: частое нераспознанное осложнение острой печеночной недостаточности. J Hepatol . 1991, 12 января (1): 1-9. [Медлайн].

  • Мерфи Н., Оцингер Г., Бернел В., Вендон Дж. Влияние гипертонического хлорида натрия на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гепатология . 2004 Февраль 39 (2): 464-70. [Медлайн].

  • Pereira SP, Langley PG, Williams R. Управление нарушениями гемостаза при острой печеночной недостаточности. Semin Liver Dis . 1996 16 ноября (4): 403-14. [Медлайн].

  • Стайн Дж. Г., Льюис Дж. Х. Текущие и будущие направления лечения и профилактики лекарственного поражения печени: систематический обзор. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2016. 10 (4): 517-36.[Медлайн].

  • [Директива] Мюррей К.Ф., Каритерс Р.Л. Младший, AASLD. Практические рекомендации AASLD: Оценка пациента для трансплантации печени. Гепатология . 2005 июн. 41 (6): 1407-32. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Мартин П., ДиМартини А., Фенг С., Браун Р. мл., Фэллон М. Оценка трансплантации печени у взрослых: практическое руководство 2013 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Гепатология . 2014 Март 59 (3): 1144-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Squires RH, Ng V, Romero R, et al. Оценка педиатрического пациента при трансплантации печени: практическое руководство 2014 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского общества трансплантологии и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. Гепатология . 2014 Июль 60 (1): 362-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Lucey MR, Terrault N, Ojo L, et al. Долгосрочное ведение успешной трансплантации печени у взрослых: практическое руководство 2012 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Трансплантация печени . 2013 января 19 (1): 3-26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Келли Д.А., Букувалас Дж.С., Алонсо Е.М. и др., Для Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского общества трансплантологии.Долгосрочное медицинское ведение педиатрических пациентов после трансплантации печени: практическое руководство 2013 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Трансплантация печени . 2013 августа 19 (8): 798-825. [Медлайн]. [Полный текст].

  • ClinicalTrials.gov. Сравнение двух экстракорпоральных систем поддержки печени (с рециркуляцией или без нее): MARS (система рециркуляции молекулярных адсорбентов) и SPAD (однопроходный диализ альбумина) при тяжелой печеночной недостаточности.Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02310542. Дата обращения: 5 июня 2017 г.

  • Влияние диализа для поддержки печени Прометеем на церебральный метаболизм при острой печеночной недостаточности. ClinicalTrials.gov. Доступно на http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00655304. Доступ: 30 августа 2011 г.

  • Fontana RJ, Ellerbe C, Durkalski VE и др. Для Исследовательской группы по острой печеночной недостаточности в США. Двухлетние исходы у первых выживших с острой печеночной недостаточностью: результаты проспективного многоцентрового исследования. Интенсивная печень . 2015 Февраль 35 (2): 370-80. [Медлайн].

  • Fairfield C, Penninga L, Powell J, Harrison EM, Wigmore SJ. Сравнение иммуносупрессии без глюкокортикостероидов и содержащих глюкокортикостероиды у пациентов с трансплантацией печени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 15 декабря. 12: CD007606. [Медлайн].

  • Гарсия Мартинес Дж. Дж., Бенджелид К. Системы искусственной поддержки печени: что нового за последнее десятилетие ?. Ann Intensive Care .2018 15 ноября. 8 (1): 109. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Острая печеночная недостаточность | Кливлендская клиника

    Вступление

    Введение

    Арвинд Р. Мурали, Мэриленд

    К.В. Нараянан Менон, Мэриленд

    Острая печеночная недостаточность (ОПН) — редкое, но опасное для жизни заболевание. ОПН вызывает серьезное повреждение и массивный некроз гепатоцитов, что приводит к тяжелой дисфункции печени, которая может привести к полиорганной недостаточности и смерти.Это может произойти у пациентов без предшествующего заболевания печени и вызвать быстрое ухудшение функции печени в течение нескольких дней. Пациенты с ОПЧ почти всегда находятся в отделении интенсивной терапии и в некоторых случаях нуждаются в трансплантации печени, чтобы предотвратить смерть. Таким образом, всем врачам необходимо распознавать ранние признаки ОПН и применять соответствующие меры по спасению жизни.

    Заболеваемость

    Заболеваемость

    Острая печеночная недостаточность — это редкий клинический синдром с ежегодной заболеваемостью менее 10 случаев на миллион населения в развитых странах.В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется около 2000 случаев ОПН. Острая печеночная недостаточность часто поражает молодых людей и связана с высокими показателями заболеваемости и смертности. Географически ОПЧ чаще встречается в развивающихся странах из-за более высокой заболеваемости инфекционным гепатитом в этих регионах.

    Классификация

    Классификация

    О’Грэйди и его коллеги классифицируют ОПЧН на 3 категории в зависимости от интервала между развитием желтухи и началом энцефалопатии.

    1. Сверхострая печеночная недостаточность: начало энцефалопатии менее чем через 7 дней после развития желтухи.
    2. Острая печеночная недостаточность: энцефалопатия начинается через 8–28 дней после развития желтухи.
    3. Подострая печеночная недостаточность: начало энцефалопатии более 5 недель, но менее 12 недель после развития желтухи.

    Эта классификация может помочь определить этиологию печеночной недостаточности. Например, острая печеночная недостаточность обычно возникает из-за токсичности парацетамола или вирусных инфекций, в то время как подострая печеночная недостаточность обычно вызвана идиосинкразическим лекарственным поражением печени, аутоиммунным гепатитом или болезнью Вильсона.Однако классификация не имеет прогностического значения, отличного от этиологии самого заболевания.

    Этиология

    Этиология

    Острая печеночная недостаточность имеет много этиологий (Таблица 1). Наиболее частой причиной ОПН в США и Западной Европе является лекарственное поражение печени. В развивающихся странах вирусный гепатит является преобладающей причиной ОПЧ.Акцент на вакцинацию и улучшение общественных санитарных мер снизили заболеваемость инфекционным гепатитом в развитых странах.

    Таблица 1: Этиология ALF

    Поражение печени, вызванное ацетаминофеном
    Поражение печени, вызванное лекарственными средствами (не ацетаминофен)

    • Антибиотики: амоксициллин-клавуланат, ципрофлоксацин, нитрофурантоин, миноциклин, дапсон, доксициклин, триметоприм-сульфаметоксазол, эфавиренз, диданозин, абакавир
    • Противоэпилептические средства: вальпроевая кислота, фенитоин, карбамазепин
    • Противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампин-изониазид, пиризинамид
    • Прочие: пропилтиоурацил, амитриптилин, статины, амиодарон, метотрексат, метилдопа
    • НПВП: диклофенак, ибупрофен, индометацин, напроксен
    • Травы: ма хуанг, кава кава, гербалайф
    Вирусный гепатит

    • Гепатит A, B, C и E
    • ЦМВ, ВЭБ, вирус герпеса, вирус ветряной оспы
    Заболевания печени при беременности

    • Острая жировая дистрофия печени при беременности
    • АД-синдром
    • Заболевания печени, связанные с преэклампсией
    Ишемический гепатит

    • Системная гипотензия
    • Синдром Бадда-Киари
    Обратимые причины

    • Аутоиммунный гепатит
    • Лептоспироз, печеночный амебиаз, малярия, риккетсиоз
    Разное

    • Болезнь Вильсона
    • Злокачественная инфильтрация
    • Отравление грибами

    НПВП = нестероидное противовоспалительное средство, ЦМВ = цитомегаловирус, ВЭБ = вирус Эпштейна-Барра, HELLP = гемолиз, повышенные ферменты печени, низкое количество тромбоцитов.

    Выявление этиологии ОПН важно для определения подхода к лечению и прогноза. Например, своевременное применение антидотов при нескольких формах острого поражения печени зависит от выявления возбудителя.

    Острое повреждение печени, вызванное лекарственными средствами

    Медикаментозное поражение печени составляет около 50% случаев ОПН в США. Многие безрецептурные лекарства, пищевые добавки, лекарства для похудания и рецептурные лекарства могут привести к острому повреждению печени (таблица 1).Повреждение печени от лекарств может быть дозозависимым и предсказуемым (токсичность ацетаминофена) или идиосинкразическим и непредсказуемым (карбамазепин, вальпроат). Идиосинкразическая гепатотоксичность, связанная с лекарственными препаратами, может возникнуть в течение 6 месяцев после приема лекарства. Получение подробной истории приема лекарств важно и должно включать дозировку, начало терапии, продолжительность лечения и последнюю дозу. Также необходимо собрать анамнез относительно недавнего употребления грибов в пищу и использования растительных продуктов. Несмотря на хороший анамнез, определение того или иного препарата в качестве причины гепатотоксичности обычно является диагнозом исключения, поэтому альтернативные причины ОПЧН должны быть исключены во всех случаях подозрения на лекарственное поражение печени.

    Гепатотоксичность ацетаминофена

    Гепатотоксичность ацетаминофена — наиболее частая причина ОПН в США и Западной Европе. Это происходит в результате чрезмерного приема парацетамола либо из-за суицидальных мыслей, либо из-за непреднамеренного использования сверхтерапевтических доз для снятия боли. Токсичность ацетаминофена для печени возникает из-за повышенной выработки токсичного метаболита N-ацетил-п-бензохинонимина. Токсичность ацетаминофена связана с дозой, которая обычно составляет не менее 10 граммов в день, чтобы вызвать ОПН; однако пациенты с хроническим злоупотреблением алкоголем в анамнезе и одновременно принимающие препараты, индуцирующие фермент цитохрома P450, подвергаются повышенному риску развития токсичности парацетамола при значительно более низких дозах парацетамола.Совсем недавно у пациентов с циррозом печени сообщалось о развитии токсичности ацетаминофена при более низких дозах, особенно при приеме внутрь в течение многих дней.

    Вирусный гепатит

    Вирусный гепатит является наиболее частой причиной ОПЧ во всем мире и преобладающей причиной ОПЧ в развивающихся странах. Были замешаны инфекции гепатита A, B и E, а также другие редкие вирусные причины, включая вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и парвовирусы.

    Вирусы гепатита А и Е передаются фекально-оральным путем, главным образом, при употреблении зараженной пищи или воды, и связаны с плохой гигиеной и санитарией.Вирусная инфекция гепатита А встречается примерно у 1,5 миллиона человек в год во всем мире; однако менее чем у 1% пациентов, пораженных вирусом гепатита А, развивается ОПН. У взрослых инфекция гепатита А протекает более тяжело, чем у детей, и обычно приводит к острой или острой печеночной недостаточности. У пожилых пациентов может развиться подострый тип печеночной недостаточности, который обычно связан с худшими результатами. В развитых странах улучшение санитарных условий, а также эффективное использование вакцинации против гепатита А привели к снижению заболеваемости острым гепатитом А.

    Смертность от гепатита Е также составляет менее 1%. У пожилых пациентов и пациентов с ранее существовавшим заболеванием печени исходы неблагоприятные. Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е, является важной причиной вирусного гепатита у беременных женщин, и считается, что она связана с высокими показателями смертности, хотя недавние исследования этого не подтвердили. Однако у новорожденных гепатит Е приводит к ОПЧ более чем у половины пациентов, инфицированных вертикальной передачей.

    Гепатит B — самая частая причина ОПН в Азии и некоторых частях Европы.Он передается через контакт с кровью или другими жидкостями организма инфицированных людей. Вертикальная передача также является важным фактором в странах Восточной Азии. Менее чем у 1% пациентов, инфицированных гепатитом B, разовьется ОПН; однако смертность от вызванной гепатитом B ОПН выше, чем у пациентов с инфекцией гепатита A или E. Особенно важным клиническим сценарием являются пациенты с ранее стабильной субклинической вирусной инфекцией гепатита В без установленного хронического заболевания печени.Реактивация инфекции гепатита В у этих пациентов может привести к ОПЧ. Реактивация может происходить спонтанно, но чаще всего наблюдается у пациента с ослабленным иммунитетом. Например, иммуносупрессия, вызванная химиотерапией, может вызвать реактивацию ранее субклинической инфекции гепатита В, вызывающей ОПЧ. Прогноз особенно неблагоприятен для этой группы пациентов, и быстрое выявление субклинической инфекции гепатита B у этих пациентов с высоким риском и соответствующая противовирусная профилактика перед химиотерапией могут помочь снизить смертность.

    Считается, что вирус гепатита С не вызывает ОПН из-за отсутствия сопутствующей этиологии. Однако сообщалось о редких случаях ОПЧН от гепатита С.

    Отравление грибами

    Отравление грибами, хотя и редко наблюдаемое, является важной причиной ОПЧН. Мухомор фаллоидный — наиболее распространенный гриб, вызывающий гепатотоксичность. Диагноз следует подозревать у пациентов с недавним употреблением грибов в анамнезе и у пациентов с тяжелыми желудочно-кишечными (ЖКТ) симптомами, такими как тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея.Симптомы обычно появляются в течение 6–12 часов после употребления грибов, а AFL возникает у некоторой части пациентов. Диагноз отравления грибами ставится клинически, поскольку нет анализа крови, подтверждающего прием грибов в пищу.

    Обратимые причины ALF

    Аутоиммунный гепатит может проявляться как ОПН. Своевременное выявление и раннее начало иммуносупрессивной терапии может снизить потребность в трансплантации печени у пациентов, которые реагируют на медикаментозное лечение. Пациенты с гематологическими злокачественными новообразованиями, такими как лимфома, редко имеют ОПН.Тяжелое поражение печени может наблюдаться при некоторых системных инфекциях, таких как лептоспироз, риккетсиоз, печеночный амебиаз, денге, малярия и брюшной тиф. В этих ситуациях раннее введение целевых противомикробных препаратов может обратить вспять ОПН и восстановить нормальное функционирование.

    Разное

    Болезнь Вильсона редко может проявляться как ОПН (см. Болезнь Вильсона).

    Злокачественные новообразования также могут приводить к ОПЧ вследствие наличия множественных метастазов в печени или в результате диффузной инфильтрации печени злокачественными клетками, обычно при гематологических злокачественных новообразованиях.Первичные злокачественные новообразования печени, такие как фиброламеллярная карцинома и мультифокальная гепатоцеллюлярная карцинома, редко являются причинами ОПН.

    Любое состояние, которое приводит к острому ишемическому повреждению печени, может привести к ОПЧ. Синдром Бадда Киари, длительная системная гипотензия и сепсис — вот некоторые из клинических состояний, которые могут вызывать ишемию печени, повреждение и некроз гепатоцитов и последующую ОПН.

    Заболевания печени, специфичные для беременных, могут приводить к ОПЧ и могут быть связаны со значительной заболеваемостью и смертностью.Связанные с преэклампсией заболевания печени, острая жировая дистрофия печени при беременности и гемолиз, повышенные ферменты печени и синдром низкого количества тромбоцитов (HELLP) могут привести к ОПЧ. Важно своевременно распознать эти состояния и обеспечить соответствующее лечение для снижения заболеваемости и смертности матери и плода. Для получения дополнительной информации см. Заболевания печени при беременности.

    Клинические признаки

    Клинические характеристики

    Проявление и время клинических признаков ОПЧ различаются в зависимости от этиологии ОПЧ.Начальные проявления ОПЧН могут варьироваться от простых конституциональных симптомов, таких как недомогание, усталость, тошнота, рвота и боль в животе, до тяжелой гипотензии, сепсиса и печеночной энцефалопатии. У пациентов из первой группы диагноз ОПН может быть пропущен или отложен из-за дальнейшего тестирования, и возможность назначить окончательную терапию теряется. Поэтому для ранней диагностики ОПН важно иметь высокий индекс подозрительности.

    Клиническое течение ОПН обычно следует за полиорганной недостаточностью.Патофизиология включает потерю функции гепатоцитов и выброс токсинов и цитокинов из-за некроза печени, вызывающего тяжелое системное воспаление и вторичные бактериальные инфекции из-за снижения иммунитета при ОПН.

    Гемодинамические изменения

    Острая печеночная недостаточность приводит к нарушению функции кровообращения. Этот механизм является многофакторным и изначально связан с гиповолемией из-за сочетания плохого перорального приема и повышенной потери жидкости. По мере прогрессирования ОПН высвобождение циркулирующих цитокинов и медиаторов воспаления вызывает системную вазодилатацию и ухудшает гипотензию.Конечным результатом является сочетание низкого системного сосудистого сопротивления, системной гипотензии и повышенного сердечного выброса, напоминающего септический шок. Эти гемодинамические нарушения приводят к снижению оксигенации периферических тканей и, в конечном итоге, к полиорганной недостаточности.

    Проявления ОПЧ со стороны центральной нервной системы

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия является ключевым неврологическим проявлением ОПН и необходима для постановки диагноза ОПЧ. Энцефалопатия включает ряд клинических проявлений различной степени тяжести, от сонливости, замедленного мышления, когнитивных нарушений, спутанности сознания и эйфории до глубокой комы.Печеночную энцефалопатию обычно классифицируют по степени тяжести от 1 до 4. Степень 1 определяется как измененное поведение с эйфорией, тревогой и снижением концентрации внимания; 2 степень отмечена дезориентацией, вялостью или астериксисом; степень 3 связана с выраженной дезориентацией, бессвязной речью и сонливостью; 4-я степень — коматозное состояние или невосприимчивость к словесным или болевым раздражителям. Прогноз напрямую связан со степенью энцефалопатии, при этом более высокая степень энцефалопатии предвещает худший прогноз.

    Патогенез печеночной энцефалопатии . Патогенез печеночной энцефалопатии до конца не изучен. Это было связано с присутствием медиаторов воспаления и нейротоксинов кровообращения, таких как аммиак. Острая печеночная недостаточность приводит как к системному воспалению, так и к локальному воспалению в головном мозге, что приводит к выбросу цитокинов и нейротоксинов. Эти продукты изменяют церебральный кровоток и гематоэнцефалический барьер проницаемости, вызывая отек астроцитов, отек мозга и энцефалопатию.Кроме того, гемодинамические изменения и системная гипотензия, связанная с ОПЧ, дополнительно способствуют развитию энцефалопатии.

    Аммиак и печеночная энцефалопатия . Аммиак является побочным продуктом катаболизма соединений азота и токсичен при высоких концентрациях. Организм человека выделяет аммиак через цикл мочевины, который происходит в основном в печени. В цикле мочевины токсичный аммиак превращается в метаболически инертную мочевину. Помимо аммиака, другие азотсодержащие отходы также метаболизируются печенью до нетоксичных веществ.Аммиак также в незначительной степени метаболизируется мозгом и мышцами. Астроциты — это клетки мозга, которые метаболизируют аммиак. В этих клетках аммиак детоксифицируется за счет использования глутамата, который превращается в глутамин. При ОПН повышенный уровень аммиака и других азотистых отходов в циркулирующей крови приводит к увеличению воздействия аммиака на мозг. Это приводит к увеличению выработки глутамина в астроцитах, а поскольку глутамин является осмолитом, вода перемещается в астроциты, вызывая их набухание.Это приводит к отеку мозга и энцефалопатии. Также было показано, что риск развития печеночной энцефалопатии увеличивается с увеличением концентрации аммиака в крови.

    Отек мозга и внутричерепная гипертензия

    Отек мозга наблюдается у 75–80% пациентов с ОПН и печеночной энцефалопатией 4 степени. Внутричерепное давление выше 20 мм рт. Ст. Обычно связано с отеком мозга. Отек мозга прогрессирует до внутричерепной гипертензии (ВЧГ), на которую приходится от 20% до 25% смертей при ОПН.Первоначальные признаки, указывающие на внутричерепную гипертензию, включают систолическую гипертензию и брадикардию. Это может прогрессировать до повышенного мышечного тонуса, опистотонуса, децеребрационной позы, потери зрачкового рефлекса и, в конечном итоге, апноэ или дыхательной недостаточности. Необходим высокий индекс подозрения на развитие ВЧД, поскольку он может развиться раньше других клинических признаков ОПН и может привести к грыже мозжечка и смерти мозга до любого вмешательства.

    Изъятия

    Судороги иногда наблюдаются у пациентов с ОПН.Постоянная судорожная активность вызывает гипоксию головного мозга, которая приводит к отеку головного мозга и ICH. Следовательно, их следует лечить незамедлительно.

    Коагулопатия

    Все факторы свертывания, кроме фактора фон Виллебранда и фактора VIII, синтезируются в печени. Многие из этих белков имеют период полураспада, измеряемый часами. Соответственно, нарушения коагуляции типичны для ОПН. Подобно энцефалопатии, для диагностики ОПЧ требуется повышенное международное нормализованное отношение (МНО). Основным механизмом увеличения протромбинового и частичного тромбопластинового времени при ОПН является снижение продукции факторов свертывания крови II, V, VII, IX и X поврежденной печенью.Внутрисосудистая коагуляция и фибринолиз, приводящие к потреблению тромбоцитов и факторов свертывания, также способствуют коагулопатии. Кроме того, у пациентов с ОПН наблюдается дефицит витамина К, который способствует снижению выработки факторов свертывания крови. У пациентов с ОПЧ часто наблюдается тромбоцитопения. Сообщается, что более 60% пациентов с ОПН имеют количество тромбоцитов менее 150 000 клеток на кубический миллиметр во время их клинического курса. Помимо количественного дефицита, имеется также качественное нарушение функции тромбоцитов, что еще больше увеличивает риск кровотечения.

    Несмотря на наличие коагулопатии при ОПН, клинически значимое спонтанное кровотечение встречается редко. Регулярное введение свежезамороженной плазмы не рекомендуется при ОПН не только из-за отсутствия необходимости, но и потому, что это приводит к улучшению показателей свертывания крови (например, протромбинового времени, МНО), одного из наиболее важных показателей, связанных с улучшением состояния пациента. Рекомендуется выборочное использование перед установкой устройств для измерения внутричерепного давления (ВЧД), другими инвазивными процедурами или в ответ на клинически значимое кровотечение.Желудочно-кишечное или мочеполовое кровотечение является обычным местом самопроизвольного кровотечения при ОПН. Кровотечение из варикозно расширенных вен почти никогда не возникает при ОПН, а внутричерепное кровоизлияние наблюдается менее чем у 1% пациентов. Однако существует повышенный риск кровотечения при инвазивных процедурах у пациентов с ОПН.

    Инфекция и сепсис

    Пациенты с ОПЧ склонны к развитию множественных инфекций из-за снижения иммунитета. Преобладают бактериальные и грибковые инфекции. Наличие грибковой инфекции является плохим прогностическим признаком у пациентов с ОПН.Механизм снижения иммунитета при ОПН многофакторный. Нарушается функционирование полиморфноядерных лейкоцитов, снижается их способность к фагоцитозу и опсонизации. Было отмечено, что как клеточный, так и гуморальный иммунитет являются субоптимальными. Кроме того, у пациентов с ОПН обычно имеется несколько центральных и периферических линий и постоянные катетеры, что увеличивает риск внутрибольничных инфекций. Кроме того, эти пациенты могут принимать лекарства, такие как глюкокортикоиды или ингибиторы протонной помпы, которые еще больше увеличивают риск инфекций.

    Почечные проявления

    Острая почечная недостаточность является важным и частым осложнением ОПЧН и в основном является результатом гемодинамических изменений при ОПН. Механизм почечной недостаточности многофакторен. Первоначально он может иметь преренальную этиологию из-за гиповолемии, но продолжительная ишемия почечных канальцев может вызвать прогрессирование до острого некроза канальцев. Функциональная почечная недостаточность, сходная с гепаторенальным синдромом у пациентов с циррозом, может наблюдаться у пациентов с ОПН.Определенная этиология ОПН, такая как токсичность ацетаминофена, отравление мухомором или идиосинкразическая реакция на триметоприм-сульфаметоксазол, также вызывают прямую почечную токсичность, и, следовательно, почечная недостаточность чаще встречается у этих пациентов.

    Нарушения обмена веществ

    Гипогликемия — серьезное осложнение ОПН. Это способствует изменению психического статуса, и поэтому истинная степень печеночной энцефалопатии может быть неясной при наличии гипогликемии. Есть 2 основных механизма, которые способствуют гипогликемии при ОПЧ: нарушение глюконеогенеза в поврежденной печени при ОПЧ; и снижение поглощения инсулина гепатоцитами.Это увеличивает уровень инсулина в периферической крови, что приводит к гипогликемии. Электролитные нарушения, такие как гипонатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия и кислотно-щелочной дисбаланс, такие как респираторный ацидоз, обычно наблюдаются при ОПН. Гипонатриемия, если она присутствует, обычно возникает из-за гиперволемии. Гипервентиляция, вызванная центральной нервной системой при ОПН, приводит к респираторному алкалозу. Это, в свою очередь, заставляет почки поглощать ионы водорода в обмен на калий, что приводит к гипокалиемии.Эти электролитные нарушения в редких случаях могут приводить к сердечным аритмиям, способствующим смертности.

    Управление

    Менеджмент

    Не существует доказанной терапии ОПЧН, и поэтому понимание прогрессирования ОПЧ от потери функции гепатоцитов до развития полиорганной недостаточности помогает в управлении заболеванием. Диагностика ОПН может быть отложена в определенных ситуациях, например, у пациентов с измененным психическим статусом с минимальной желтухой и отсутствием других признаков ОПН.В этих случаях необходим высокий индекс подозрительности, так как раннее вмешательство является обязательным для снижения заболеваемости и смертности.

    В целом, управление ALF должно включать

    1. Выявление этиологии ОПН по возможности и начало специального лечения
    2. Поддерживающее и симптоматическое ведение ОПЧ с своевременным переводом в реанимационное отделение
    3. Раннее обсуждение со специалистами по трансплантации печени и безопасный перевод пациентов в центр трансплантации печени при необходимости.

    Выявление и лечение основной этиологии

    Гепатотоксичность, вызванная ацетаминофеном

    Прием парацетамола в анамнез и повышенные уровни парацетамола в сыворотке указывают на гепатотоксичность ацетаминофена. AASLD рекомендует определять уровни парацетамола у всех пациентов с ОПН, независимо от того, принимали ли парацетамол внутрь в анамнезе. Это в основном связано с тем, что гепатотоксичность ацетаминофена является наиболее частой причиной ОПН в США.S., и существует эффективный антидот для лечения отравления парацетамолом. Уровни ацетаминофена в крови меняются со временем от приема, и, таким образом, низкий уровень ацетаминофена не исключает гепатотоксичность, вызванную ацетаминофеном. Кроме того, поскольку время проглатывания может быть отдаленным, неизвестным или происходить в течение нескольких дней, измерение уровней парацетамола у пациентов с печеночными тестами, предполагающими печеночную недостаточность, может не дать значимой информации. Однако рекомендуется проверять уровни у всех пациентов с ОПН.

    Гепатотоксичность обычно не наблюдается вскоре после приема парацетамола, и лечение пациентов с токсичностью парацетамола отличается от лечения пациентов с ОПЧ. Номограмма Румака-Мэтью помогает предсказать развитие гепатотоксичности у пациентов с токсичностью парацетамола. Введение активированного угля полезно на раннем этапе (от 1 до 4 часов) после приема внутрь. Активированный уголь в дозе 1 грамм на килограмм массы тела перорально наиболее эффективен при приеме в течение 1 часа после приема внутрь и действует путем дезактивации желудочно-кишечного тракта.Более важным, чем обеззараживание желудочно-кишечного тракта, является раннее введение N-ацетилцистеина (NAC), противоядия от токсичности парацетамола. Его следует назначить при подозрении на отравление парацетамолом. В подтвержденных случаях токсичности парацетамола уровни парацетамола должны быть нанесены на номограмму для определения риска развития гепатотоксичности. Если риск высок, то следует незамедлительно начать НАК. НАК наиболее эффективен при приеме в течение 8 часов после приема внутрь. Он все еще может быть эффективным при приеме через 48 часов после приема внутрь.NAC имеет очень мало побочных эффектов, и они обычно доброкачественные (преимущественно тошнота и рвота; сыпь, крапивница и бронхоспазм возникают редко). Следовательно, НАК следует назначать всем пациентам с подозрением или подтвержденной токсичностью ацетаминофена, даже если они поступают по прошествии 8 часов с момента обращения.

    Введение активированного угля до NAC не снижает эффективность NAC. Следовательно, рекомендуется дать активированный уголь перед NAC, если прием ацетаминофена происходит в течение 4 часов с момента появления препарата.НАК можно вводить перорально или внутривенно. Схема внутривенного дозирования, рекомендованная AASLD, представляет собой NAC в нагрузочной дозе 150 мг / кг в 5% растворе декстрозы в течение 15 минут с последующей поддерживающей дозой 50 мг / кг в течение 4 часов с последующим введением 100 мг / кг. более 16 часов. Режим перорального дозирования NAC составляет 140 мг / кг внутрь или в виде 5% разбавленного раствора через назогастральный зонд, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз. Исследования показали, что пероральный НАК так же эффективен, как и внутривенный НАК.Кроме того, стоимость перорального NAC существенно ниже, чем стоимость внутривенного NAC. Однако внутривенный НАК чаще используется в клинических условиях, так как у большинства пациентов с гепатотоксичностью, вызванной ацетаминофеном, наблюдается значительная тошнота, рвота или изменение психического статуса, что делает использование перорального НАК нецелесообразным. У пациентов с токсичностью ацетаминофена, у которых имеется ОПН, в дополнение к НАК, общие принципы поддерживающего и симптоматического лечения ОПЧ в условиях интенсивной терапии остаются основой лечения.Они описаны позже в этой главе.

    Лекарственная гепатотоксичность

    Гепатотоксичность, вызванная лекарствами, — это диагноз исключения. Как отмечалось ранее, необходимо получить подробную историю приема лекарств. Следует немедленно прекратить прием любого лекарственного препарата, который считается вероятной этиологией ОПН. Кроме того, следует прекратить прием всех лекарств, за исключением абсолютно необходимых. Эффективность NAC не была четко определена при ОПЧН, вызванной лекарственными средствами, по сравнению с поражением печени, вызванным ацетаминофеном.Одно проспективное двойное слепое контролируемое исследование показало, что внутривенное введение NAC улучшает выживаемость без трансплантата у пациентов с ранней стадией неацетаминофен-связанной ОПН. Однако в этом исследовании пациенты с тяжелой степенью комы не продемонстрировали пользы от NAC и нуждались в экстренной трансплантации печени. Однако НАК рекомендуется во всех случаях вызванной лекарственными средствами ОПН. Необходимы дальнейшие контролируемые исследования, чтобы четко определить эффективность NAC при лекарственном поражении печени.

    Отравление грибами

    Диагноз ОПН, вызванная отравлением грибами, ставится клинически, и нет доступных анализов крови для подтверждения диагноза.Активированный уголь и промывание желудка через назогастральный зонд могут быть полезны в первые часы после приема грибов. Поддерживающую терапию и лечение следует назначить незамедлительно, чтобы уменьшить потребность в трансплантации печени. Три препарата были предложены как эффективные и использовались при отравлении грибами: пенициллин G, силибинин (силимарин или расторопша) и NAC. Внутривенный пенициллин G в дозах от 300 000 единиц до 1 миллиона единиц / кг / день используется для лечения грибковой ОПН в U.S. В Европе применялся силибинин в дозах от 30 до 40 мг / кг / день внутривенно или перорально в течение 3-4 дней. Силибинин обычно не доступен в США. NAC в той же дозировке, что и при гепатотоксичности, вызванной ацетаминофеном, может применяться при отравлении грибами. Однако, несмотря на наличие медикаментозной терапии, ОПЧН, вызванная отравлением грибами, имеет высокий уровень смертности без трансплантации печени, поэтому таких пациентов следует включать в список для трансплантации как можно раньше.

    Вирусный гепатит

    Всем пациентам с ОПЧ следует провести серологическое исследование на острый гепатит, даже если был выявлен другой этиологический агент.ОПН, вызванная гепатитом А и Е, не требует специального лечения и требует поддерживающей терапии. Пациентам с острым гепатитом B, вызванным ОПН, могут помочь противовирусные препараты, и их использование рекомендовано AASLD. Если пациенты с острым гепатитом B-индуцированной ОПН перенесли трансплантацию печени, лечение противовирусным препаратом следует продолжить после трансплантации, чтобы предотвратить рецидив. Пациенты, которые являются носителями гепатита B или имеют хроническую инфекцию гепатита B и должны получать иммуносупрессию или химиотерапию, должны получать профилактику с помощью противовирусных препаратов.Противовирусную терапию следует продолжать в течение 6 месяцев после завершения иммуносупрессивной терапии, чтобы предотвратить ОПН, вызванную реактивацией гепатита В. Пациенты с ОПЧ, у которых есть документально подтвержденная или подозреваемая инфекция вируса герпеса или ветряной оспы, должны рассматриваться для лечения ацикловиром внутривенно в дозе от 5 до 10 мг / кг каждые 8 ​​часов в течение не менее 7 дней. Этим пациентам также может быть назначена трансплантация печени.

    Поддерживающее и симптоматическое ведение ALF

    Лечение неврологической дисфункции — печеночная энцефалопатия

    Лечение печеночной энцефалопатии зависит от степени печеночной энцефалопатии.Печеночную энцефалопатию 1 степени можно лечить в поликлинике под наблюдением квалифицированного медперсонала; однако после 1 степени все пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. По мере прогрессирования пациентов до печеночной энцефалопатии 3 и 4 степени необходимы интубация и искусственная вентиляция легких с приподнятым изголовьем кровати.

    Общие этапы лечения печеночной энцефалопатии включают

    1. Обеспечение спокойной обстановки во избежание волнений
    2. частые неврологические осмотры
    3. избегать седативных средств или использовать только бензодиазепины короткого действия для контроля сильного возбуждения
    4. рассмотрение возможности трансплантации печени и перевода в учреждение трансплантологии.

    Целями лечения печеночной энцефалопатии являются предотвращение развития энцефалопатии, если это возможно, уменьшение прогрессирования энцефалопатии до тяжелых степеней, а также минимизация развития отека мозга и ICH, которые могут привести к церебральной грыже и смерти. Компьютерная томография головы выполняется в большинстве случаев, чтобы исключить другие причины возбуждения или неврологического упадка.

    Роль лактулозы . Как обсуждалось ранее, сывороточная гипераммониемия играет важную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии и отека мозга.Лактулоза при пероральном применении снижает энтеральное всасывание аммиака и используется для лечения и профилактики печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени. У пациентов с ОПЧ не показано, что лактулоза снижает смертность. Хотя он может быть полезен для снижения уровня аммиака в крови и может оказывать положительное влияние на отек головного мозга, следует следить за развитием газообразного расширения кишечника во время его использования и соответственно изменять дозировку. Аналогичным образом, использование антибиотиков, таких как неомицин и рифаксимин, не имеет явной пользы для лечения печеночной энцефалопатии при ОПН и обычно не рекомендуется.

    Профилактика и лечение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии

    Развитие отека головного мозга и ВЧГ зависит от степени тяжести печеночной энцефалопатии. Отек мозга редко наблюдается при печеночной энцефалопатии 1 и 2 степени, но, как сообщается, наблюдается у 25–35% при печеночной энцефалопатии 3 степени и 65–75% при печеночной энцефалопатии 4 степени. Помимо энцефалопатии высокой степени, к другим важным факторам высокого риска развития отека мозга и ICH относятся высокий уровень аммиака в сыворотке крови, острая почечная недостаточность и те, которые нуждаются в вазопрессорной терапии.

    Внутричерепная гипертензия требует активного лечения. Давление церебральной перфузии (ЦПД) определяется как разница между средним артериальным давлением (САД) и ВЧД. Целью лечения ВЧГ является снижение ВЧД до менее 20–25 мм рт. Ст. И поддержание церебрального перфузионного давления выше 50–60 мм рт. Ст. Это в основном выполняется как за счет увеличения MAP, так и за счет уменьшения ICP с помощью методов, упомянутых ниже.

    Достижение гемодинамической стабильности . Поддержание церебральной перфузии — ключевой компонент в лечении печеночной энцефалопатии, поскольку она снижает развитие ВЧГ.Для поддержания САД могут потребоваться жидкостная реанимация, восполнение внутрисосудистого объема и иногда вазопрессоры, что, в свою очередь, помогает поддерживать церебральную перфузию. Однако следует избегать инфузий гипотонических жидкостей в больших объемах, поскольку они приводят к гипонатриемии и отеку мозга. Кроме того, следует незамедлительно выявлять и корректировать электролитные нарушения и дисбаланс кислотных оснований, поскольку они могут способствовать изменению психического статуса.

    Мониторинг ВЧД . Клинические признаки повышенного ВЧД, такие как брадикардия, системная гипертензия, нарушение дыхания и папиллярные изменения, могут не наблюдаться у всех пациентов с повышенным ВЧД, особенно на ранних стадиях.Следовательно, мониторы ВЧД используются для оценки ЦПД, раннего выявления повышенного ВЧД и своевременного лечения. Однако установка мониторов ВЧД имеет свои риски и сложности. Хотя они и нечасты, они могут привести к серьезному внутричерепному кровоизлиянию и смерти. Кроме того, существует риск заражения во время процедуры. Следовательно, использование мониторов ICP варьировалось от учреждения к учреждению. AASLD рекомендует мониторинг ВЧД у пациентов с ОПН с печеночной энцефалопатией высокой степени, ожидающих трансплантации печени или перенесших ее, а также в центрах, имеющих опыт мониторинга ВЧД.

    Маннитол . Осмотические агенты, такие как маннит, являются препаратами первой линии терапии ВЧГ у пациентов с ОПН. Маннит, вводимый внутривенно в дозе от 0,5 до 1,0 г / кг, эффективен для уменьшения отека мозга и может также снизить смертность. Однако их способность уменьшать отек мозга временна. Дозу можно повторить, если осмоляльность сыворотки ниже 320 мОсм / л. Побочные эффекты маннита включают перегрузку объемом, гипернатриемию и гиперосмоляльность. В настоящее время профилактическое назначение маннита пациентам с ОПН не играет роли.

    Гипервентиляция . Пациенты с ОПЧ спонтанно гипервентилируют. Гипервентиляция снижает парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, что приводит к сужению сосудов головного мозга и снижению ВЧД. Таким образом, спонтанная гипервентиляция при ОПН не должна подавляться. Однако этот эффект гипервентиляции на восстановление церебральной ауторегуляции является временным, и исследования не показали улучшения выживаемости при гипервентиляции при ОПН. Гипервентиляция рекомендуется только при опасном для жизни ICH и когда все другие методы лечения оказались безуспешными.Профилактические преимущества гипервентиляции при ОПН неизвестны.

    Контроль над изъятием . Фенитоин эффективен при контроле судорог. Больных, невосприимчивых к фенитоину, можно лечить бензодиазепинами короткого действия. В настоящее время профилактические противосудорожные препараты при ОПН не играют никакой роли, поскольку не показали, что они улучшают выживаемость.

    Роль гипотермии . Гипотермия была предложена при ОПН для профилактики и лечения рефрактерной ВЧГ. Гипотермия, замедляя общий обмен веществ в организме, может снизить выработку аммиака и его церебральное поглощение.Наблюдательные исследования показали, что гипотермия до 32–34 ° C может уменьшить отек мозга и может использоваться у пациентов с ICH в качестве моста к трансплантации печени.

    Роль гипертонического раствора . Исследования показали, что профилактическое использование гипертонического раствора для индукции гипернатриемии до 145–155 мэкв / л у пациентов с ОПН с энцефалопатией высокой степени задерживает развитие ВЧГ. Следовательно, гипертонический раствор рекомендуется с профилактической целью для предотвращения ВЧГ у пациентов с высоким риском печеночной энцефалопатии.Гипертонический раствор может использоваться для лечения ВЧГ в случаях, когда маннитол неэффективен, хотя его польза в установленных случаях ВЧГ не ясна.

    Различное лечение . Барбитураты короткого действия снижают ВЧД и используются у пациентов с рефрактерным ВЧД, которые не ответили на маннит или другие осмотические агенты. Внутривенное введение индометацина также было предложено для использования при рефрактерной ВЧГ. Однако кортикостероиды не показали преимущества у пациентов с ОПЧН, и их не следует использовать.

    Ведение коагулопатии

    Рутинная коррекция тромбоцитопении или повышенного МНО инфузией плазмы при отсутствии кровотечения не показана при ОПН. Причиной этой рекомендации является низкая частота проявлений кровотечения при ОПН и риск увеличения объема при замене плазмы. Кроме того, поскольку МНО является важным прогностическим индикатором ОПН, коррекция коагулопатии может изменить МНО и повлиять на оценку прогноза.

    Известно, что у пациентов с ОПН наблюдается дефицит витамина К, поэтому AASLD рекомендует рутинное введение витамина К (от 5 до 10 мг подкожно) при ОПН. Показания для заместительной терапии плазмой или фактором свертывания крови при ОПН включают клинически значимое кровотечение или необходимость процедуры с высоким риском кровотечения, такой как установка монитора ВЧД. Инфузия плазмы — это первый шаг в коррекции МНО. Если МНО заметно велико, инфузия плазмы сама по себе может не исправить МНО, или могут потребоваться большие объемы инфузии плазмы, что увеличивает риск перегрузки объемом.Следовательно, в этих случаях для коррекции коагулопатии можно использовать рекомбинантный активированный фактор VII. Важно отметить, что помимо высокой стоимости рекомбинантный активированный фактор VII связан с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, таких как инфаркт миокарда и тромбоз воротной вены. Плазмаферез можно рассматривать как альтернативу коррекции коагулопатии.

    Пациентам с тромбоцитопенией с количеством тромбоцитов менее 50 000 клеток / мм2 и с клинически значимым кровотечением следует проводить переливание тромбоцитов.При отсутствии кровотечения нет необходимости начинать переливание тромбоцитов. Хотя консенсус, по-видимому, заключается в том, чтобы начать переливание при количестве тромбоцитов менее 10 000–20 000 клеток / мм, необходимы дополнительные исследования у пациентов с ОПН, чтобы установить этот аспект. У пациентов с ОПН, которым требуются инвазивные процедуры, необходимость переливания тромбоцитов зависит от степени тромбоцитопении и риска кровотечения при инвазивной процедуре. Переливание тромбоцитов может быть начато при количестве тромбоцитов ниже 30 000 клеток / мм для инвазивных процедур с низким риском.Для инвазивных процедур с высоким риском целесообразно восстановить количество тромбоцитов до уровня выше 50 000 клеток / мм, чтобы свести к минимуму кровотечение.

    Лечение инфекций

    Инфекции осложняют течение ОПН и могут усугубить тяжесть печеночной энцефалопатии и могут помешать трансплантации печени. Лихорадка также может ухудшить ICH. Хотя исследования не показали преимущества профилактических антибиотиков для выживаемости у всех пациентов с ОПН, пациенты с тяжелой степенью энцефалопатии могут получить пользу от профилактических антибиотиков.У пациентов с энцефалопатией низкой степени уместны обычные культуральные исследования бактериальных и грибковых инфекций с низким порогом для начала антибактериальной или противогрибковой терапии при самых ранних признаках инфекции. У пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией могут быть назначены профилактические антибиотики и противогрибковые препараты. Грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки) и кишечные грамотрицательные бактерии являются наиболее частыми микроорганизмами, выделяемыми у тяжелобольных пациентов с ОПН. Грибковые инфекции, преимущественно кандидоз, также часто отмечались у пациентов с ОПН.Следовательно, антибиотики широкого спектра действия, такие как цефалоспорин третьего поколения и ванкомицин, могут быть подходящими для профилактики у тяжелобольных пациентов с ОПН. Также целесообразно назначать флуконазол для противогрибковой профилактики у тяжелобольных пациентов с ОПН. Если организм был изолирован во время контрольных посевов, антибиотикотерапия может быть адаптирована с учетом посева и чувствительности. При наличии лихорадки необходимо незамедлительно контролировать ее, чтобы предотвратить ухудшение ВЧГ.

    Лечение почечной дисфункции

    Острая почечная недостаточность (ОПН) является признаком высокого риска ОПН и имеет неблагоприятный прогноз.Коррекция ОПН начинается с установления этиологии, хотя это может быть невозможно из-за многофакторной природы почечной недостаточности при ОПН. Преренальную недостаточность лечат путем коррекции гиповолемии, поддержания стабильности гемодинамики и использования вазопрессоров при необходимости. Следует избегать использования нефротоксических средств, включая антибиотики, такие как аминогликозиды и нестероидные противовоспалительные средства. Ацетаминофен, аналог фенацетина (нефротоксический анальгетик), при приеме в высоких дозах может вызвать повреждение почек.Следует избегать введения контрастных веществ внутривенно или использовать их с осторожностью, так как они могут вызвать нефропатию, вызванную контрастированием, и ухудшить функцию почек. Инфекции могут привести к острому некрозу канальцев, поэтому их следует своевременно выявлять и лечить. Острая почечная недостаточность, вызванная гепаторенальным синдромом, обычно улучшается только при улучшении функции печени или трансплантации печени. При появлении показаний следует незамедлительно рассмотреть вопрос о начале диализа. Непрерывный режим диализа предпочтительнее прерывистого гемодиализа, поскольку исследования показали, что непрерывная заместительная почечная терапия приводит к улучшению сердечно-сосудистых, гемодинамических и внутричерепных параметров по сравнению с прерывистым гемодиализом.

    Профилактика желудочно-кишечных кровотечений

    Рандомизированные плацебо-контролируемые испытания продемонстрировали заметное уменьшение кровотечений из верхних отделов ЖКТ на фоне ОПН у тех, кто принимал кислотосупрессивные препараты. Пациенты с ОПН должны получать профилактику с помощью ингибиторов протонной помпы или блокаторов h3, чтобы предотвратить кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за стрессовых язв. Сукральфат также использовался в качестве средства второго ряда, поскольку было показано, что он столь же эффективен, как блокаторы h3, в предотвращении кровотечения из верхних отделов ЖКТ и может быть связан с более низким риском внутрибольничной пневмонии.Кроме того, наличие тромбоцитопении может ограничивать использование ингибиторов протонной помпы и блокаторов h3, и этим пациентам можно назначать сукралфат.

    Коррекция нарушений обмена веществ и обеспечение нутритивной поддержки

    Очень важен частый контроль уровня глюкозы в крови, поскольку печеночная энцефалопатия маскирует симптомы гипогликемии. Для профилактики и лечения гипогликемии следует вводить глюкозу внутривенно. Электролитные аномалии следует своевременно выявлять и срочно устранять.

    Острая печеночная недостаточность связана с тяжелым катаболизмом и большим расходом энергии. Рекомендуется энтеральное питание, и его следует начинать как можно раньше у пациентов, которые вряд ли вернутся к пероральному питанию в течение 5 дней. Существует очень мало данных, подтверждающих конкретную рекомендацию по питанию. Европейское общество лечебного питания при ОПН рекомендует обеспечивать энергию в 1,3 раза больше, чем расход энергии в состоянии покоя. Следует избегать строгого ограничения белка. Аминокислоты на 0.Для тяжелобольных пациентов с ОПН рекомендуется от 8 до 1,2 г / кг / день. Следует контролировать уровень аммиака в сыворотке и, если обнаруживается, что он растет, белковая нагрузка должна быть соответственно снижена. Парентеральное питание следует рассматривать, когда энтеральное питание невозможно или противопоказано, хотя парентеральное питание связано с повышенным риском инфекций. Как энтеральное, так и парентеральное питание снижает риск возникновения язв желудка, связанных со стрессом, у пациентов с ОПН.

    Трансплантация печени

    Необходимо как можно скорее принять решение о том, является ли пациент кандидатом на трансплантацию печени (LT).Если пациент является кандидатом, рекомендуется ранний перевод в центр трансплантологии, чтобы начать одновременную оценку LT и лечение ОПН. Трансплантация печени улучшила выживаемость при ОПН. Выживаемость в течение 1 года после LT при ОПН меньше, чем при плановой LT при хроническом заболевании печени. Это в первую очередь связано с увеличением ICH и сепсиса, что приводит к увеличению смертности в первые 3 месяца после LT при ALF. После первого года жизни пациенты с ОПН имеют лучшую долгосрочную выживаемость.

    LT как от умершего донора целого органа, так и от живого донора были выполнены при ОПН с большим успехом.Другой тип LT — это вспомогательная трансплантация, при которой печень реципиента остается на месте и пересаживается частичная левая или правая доля от донора, обеспечивая таким образом функцию печени до тех пор, пока нативная печень не восстановится. Сообщается о хороших показателях выживаемости от 60% до 65% при этой процедуре, а иммуносупрессия может быть отменена у 65-85% пациентов в конце 1 года после LT.

    Новые методы лечения

    Новые методы лечения

    Было предложено множество устройств, поддерживающих печень, для замены или поддержки функции печени при ОПН.Их можно использовать для поддержки функции печени и стабилизации состояния пациента в ожидании трансплантации печени или до тех пор, пока собственная печень не восстановится и не восстановит свою функцию. Разрабатываются два типа поддерживающих устройств: искусственные и биоискусственные системы. Системы искусственной поддержки — это экстракорпоральные устройства, которые содержат уголь или другие прилипшие частицы в экстракорпоральном контуре, чтобы помочь с детоксикацией. В них нет клеточного материала, и они не выполняют синтетических функций печени.К сожалению, рандомизированные контрольные испытания не показали убедительных преимуществ использования этих устройств у пациентов с ОПН, поэтому необходимы дальнейшие исследования. Биоискусственные системы используют криоконсервированные клетки, и они способны не только детоксифицировать, но и выполнять синтетические функции печени.

    Трансплантация гепатоцитов — интересная процедура, которая изучается при ОПН. Он включает в себя инфузию гепатоцитов человека или млекопитающих в систему воротной вены селезенки или печени или в брюшную полость.Считается, что эти гепатоциты обеспечивают дополнительную функцию печени поврежденной печени. Эта процедура использовалась у младенцев с врожденными нарушениями метаболизма, но в настоящее время проводятся испытания ее положительного эффекта при ОПЧН. Одним из недостатков этой процедуры является тот факт, что эти гепатоциты могут не обеспечивать достаточную функцию печени у пациентов с серьезно поврежденной печенью.

    Плазменный обмен большого объема

    Плазмаферез большого объема (HVPE), определяемый как плазмаферез от 8% до 15% идеальной массы тела на свежезамороженную плазму, является общепринятой терапией нескольких иммунных заболеваний.При ОПЧН накопление различных метаболитов и токсинов, а также снижение синтеза факторов свертывания и комплемента поврежденной печенью приводят к местному и системному воспалению, вызывающему полиорганную дисфункцию и смерть. Удаляя цитокины из плазмы и заменяя факторы плазмы и иммунную модуляцию, HVPE может помочь в уменьшении воспаления при ОПЧН. В нескольких ретроспективных исследованиях оценивали эффект HVPE у пациентов с ОПН. Совсем недавно в рандомизированном контролируемом исследовании изучалось влияние HVPE на пациентов с ОПН и было обнаружено, что пациенты, получавшие HVPE в дополнение к поддерживающей лекарственной терапии, имели более высокую выживаемость без трансплантации по сравнению с пациентами, которые получали только поддерживающую медикаментозную терапию.Это преимущество в выживаемости с HVPE в основном наблюдалось в группе пациентов с ОПЧ, которые не соответствовали критериям LT. У пациентов, перенесших LT с HVPE, улучшения выживаемости по сравнению с только поддерживающей терапией не наблюдалось. Не было отмечено значительного увеличения побочных эффектов у пациентов, получавших HVPE, по сравнению с только поддерживающей медицинской помощью. В рандомизированном контролируемом исследовании в нашем учреждении HVPE проводится всем пациентам с ОПН независимо от этиологии. Три сеанса HVPE проводятся в течение 3 дней подряд.Помимо увеличения выживаемости, продемонстрированного в исследовании, плазмаферез за счет замены факторов свертывания и коррекции коагулопатии облегчил установку монитора внутричерепного давления при необходимости за счет минимизации риска кровотечения.

    Резюме

    Сводка

    • Острая печеночная недостаточность (ОПН) связана со значительной смертностью и заболеваемостью.
    • Незамедлительное выявление и активное лечение ОПН и ее осложнений являются обязательными. Трансплантация печени — единственный способ спасти жизнь многих пациентов с ОПН, и выявление таких пациентов как можно раньше важно для снижения смертности.
    • Плазмаферез может улучшить выживаемость пациентов с ОПН, которые не подходят для трансплантации.

    Рекомендуемое чтение

    Рекомендуемая литература

    1. Бернал В., Озингер Дж., Дхаван А., Вендон Дж.Острая печеночная недостаточность. Ланцет 2010; 376: 190–201.
    2. Бауэр, Вашингтон, Джонс М., Марголис Х.С., Уильямс ИТ, Белл Б.П. Эпиднадзор на уровне населения при острой печеночной недостаточности. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2459–2463.
    3. Ли WM, Ларсон AM, Стравиц RT. Позиционный документ AASLD: Ведение острой печеночной недостаточности: обновление 2011 г. Веб-сайт Ассоциации по изучению заболеваний печени. http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/AcuteLiverFailureUpdate2011.pdf. Опубликовано в 2011 г.По состоянию на 16 августа 2017 г.
    4. О’Грэди Дж. Г., Шалм С. В., Уильямс Р. Острая печеночная недостаточность: новое определение синдромов. Lancet 1993; 342: 273–275.
    5. Рубен А., Кох Д.Г., LeeWM; Группа по изучению острой печеночной недостаточности. Лекарственная острая печеночная недостаточность: результаты многоцентрового проспективного исследования в США. Гепатология 2010; 52: 2065–2076.
    6. Хуроо М.С., Камили С. Этиология и прогностические факторы острой печеночной недостаточности в Индии. J Viral Hepat 2003; 10: 224–231.
    7. Уэсли А, Фиоре А, Белл ВР. Гепатит А в эпоху вакцинации. Epidemiol Rev 2006; 28: 101–111.
    8. Патра S, Кумар А, Триведи СС, Пури М, Зарин СК. Материнские и плодовые исходы у беременных с острой инфекцией вируса гепатита Е. Ann Intern Med 2007; 147: 28–33.
    9. Bianco E, Stroffolini T, Spada E, et al; SEIEVA Collaborating Group. Летальность от острого вирусного гепатита в Италии: 1995–2000: обновленная информация. Dig Liver Dis 2003; 35: 404–408.
    10. Миндикоглу АЛ, Регев А, Шифф ЭР. Реактивация вируса гепатита В после цитотоксической химиотерапии: заболевание и его профилактика. Clin Gastroenterol Hepato l 2006; 4: 1076–1081.
    11. Кац Л.Х., Фрейзер А., Гафтер-Гвили А., Лейбовичи Л., Тур-Каспа Р. Ламивудин предотвращает реактивацию гепатита В и снижает смертность у пациентов с ослабленным иммунитетом: систематический обзор и метаанализ. J Viral Hepat 2008; 15: 89–102.
    12. Murali AR, Devarbhavi H, Venkatachala PR, Singh R, Sheth KA.Факторы, предсказывающие смертность в течение 1 месяца у пациенток с заболеванием печени, специфическим для беременности. Clin Gastroenterol Hepato л 2014; 12: 109–113.
    13. Pyleris E, Giannikopoulos G, Dabos K. Патофизиология и лечение острой печеночной недостаточности. Анналы гастроэнтерологии, Северная Америка, 2010; 23: 257–265. Доступно по адресу: http://www.annalsgastro.gr/index.php/annalsgastro/article/view/856. Дата обращения: 8 февраля 2017 г.
    14. Rumack BH, Мэтью Х. Отравление и токсичность ацетаминофеном. Педиатрия 1975; 55: 871–876.
    15. Уайт И.М., Фрэнсис Б., Доусон А.Х. Безопасность и эффективность внутривенного введения N-ацетилцистеина при передозировке парацетамолом: анализ базы данных токсикологической службы Hunter Area (HATS). Curr Med Res Opin 2007; 23: 2359–2368.
    16. Lee WM, Hynan LS, Rossaro L, Fontana RJ, Stravitz RT, Larson AM и др .; Группа по изучению острой печеночной недостаточности. Внутривенное введение N-ацетилцистеина улучшает выживаемость без трансплантата на ранней стадии острой печеночной недостаточности без приема ацетаминофена. Гастроэнтерология 2009; 137: 856–864.
    17. JalanR, OldeDamink SW, Deutz NE, Hayes PC, Lee A. Умеренная гипотермия у пациентов с острой печеночной недостаточностью и неконтролируемой внутричерепной гипертензией. Гастроэнтерология 2004; 127: 1338–1346.
    18. Murphy N, Auzinger G, Bernel W, Wendon J. Влияние гипертонического хлорида натрия на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гепатология 2004; 39: 464–470.
    19. Бернал В., Вендон Дж.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med 2013; 369: 2525–2534.
    20. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, e tal. Группа по изучению острой печеночной недостаточности. Интенсивная терапия пациентов с острой печеночной недостаточностью: рекомендации Исследовательской группы США по острой печеночной недостаточности. Crit Care Med 2007; 35: 2498–2508.
    21. Plauth M, Cabré E, Campillo B и др .; ESPEN. ESPEN Руководство по парентеральному питанию: Гепатология. Clin Nutr 2009; 28: 436–444.
    22. Ларсен Ф.С., Шмидт Л.Е., Бернсмайер С. и др.Плазмаферез большого объема у пациентов с острой печеночной недостаточностью: открытое рандомизированное контролируемое исследование .. J Hepatol 2016; 64: 69–78.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *