Нервно гуморальная регуляция эритропоэза: Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза

Содержание

Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза — Студопедия

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо.

3. Выделяют эритропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из миелоцитовмелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Гуморальная регуляция эритропоэза — Студопедия

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В₆, В₁₂ и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз — моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны

Речь

И.П. Павлов считал, что специфика внд человека возникла в результате нового способа взаимодействия с внешним миром, который выразился в речи. Речь возникла как средство общения между людьми в процессе труда. Интегративная деятельность нервной системы человека осуществляется не только на основе непосредственных ощущений и впечатлений, но и путем оперирования словами. При этом слово выступает не только как средство выражения мысли. Слово перестраивает мышление и интеллектуальные функции человека, так как сама мысль совершается и формируется с помощью слова. Суть мышления в выполнении некоторых внутренних операций с образами во внутренней картине мира. Благодаря слову, картина мира становится более совершенной, с одной стороны, с другой стороны- более обобщенной, более дифференцированной. Присоединяясь непосредственному образу предмета, слово выделяет его существенные признаки, вносит в него формы анализа и синтеза, которые непосредственно недоступны субъекту. Слово переводит субъективный смысл образа в систему значений, что делает его более понятным как субъекту, так и любому слушателю.

3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза

Влияние
нервной системы на эритропоэз не столь
значительно, как гуморальных факторов.
Возбуждение симпатического отдела
вегетативной нервной системы, как и
физическая нагрузка, приводит к увеличению
числа эритроцитов в периферической
крови. Эта реакция отчасти носит
перераспределительный характер и
зависит от опорожнения депо крови, в
первую очередь селезенки.

В
то же время показано, что адреналин,
норадреналин, взаимодействующие с
₂-адренорецепторами
почек, активируют аденилатциклазную
систему, благодаря чему усиливается
синтез и секреция эритропоэтина.
Одновременно катехоламины действуют
на КОЕэ, что также приводит к стимуляции
эритропоэза.

В
гипоталамусе обнаружены центры,
регулирующие интенсивность эритропоэза.
Так, раздражение заднего гипоталамуса,
как и разрушение переднего, приводит к
усилению эритропоэза и увеличению в
крови количества эритроцитов, в том
числе ретикулоцитов. К противоположным
сдвигам ведет раздражение передних или
разрушение задних отделов гипоталамуса.

В
последнее время показано, что стимуляция
эритропоэза при раздражении гипоталамуса
связана с повышением выработки
эритропоэтинов, а также цитокинов,
усиливающих гемопоэз. Не исключено, что
эти реакции также осуществляются за
счет стимуляции передней доли гипофиза
и усиления выработки гормонов, влияющих
на белковый и липидный обмен.

3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка

Началом
кроветворения у плода считают 19-21 день,
когда появляются внеэмбриональные
очаги эритропоэза в желточном мешке.
После 10-й недели беременности очаги
кроветворения в желточном мешке полностью
исчезают, и на смену приходит кроветворение
в печени, которое начинает развиваться
с 6-й недели, но достигает максимума к
10-12-й неделям, затем постепенно угасает,
полностью прекращаясь перед рождением
ребенка. Это так называемый мегалобластический
тип кроветворения, при котором в печени
образуются крупные ядерные эритроциты
– мегалобласты, пересыщенные гемоглобином.
Цветовой показатель в это время у плода
всегда больше 1.

На
третьем месяце беременности кроветворение
у плода протекает также в селезенке, но
оно прекращается к 5-му месяцу гестации.

С
4-5-го месяца беременности кроветворение
начинает развиваться в костном мозге
и тогда мегалобластический тип постепенно
сменяется на нормобластический. К этому
сроку в желудке плода появляется
гастромукопротеин. В последние 3 месяца
гестации нормобластический тип
кроветворения у плода является основным,
и оно в дальнейшем осуществляется на
протяжении всей жизни. В связи со
сказанным становится понятно, почему
у плода до 6 месяцев встречается много
незрелых форменных элементов
(мегалобластов, эритробластов), а после
появления гастромукопротеина и развития
нормобластического кроветворения в
крови плода содержатся преимущественно
зрелые эритроциты.

На
9-10-й неделе беременности в мегалобластах
плода можно обнаружить примитивные
гемоглобины – HbЕ илиHbP,
отличающиеся по своему строению от
гемоглобина взрослых людей лишь
структурой глобина. К 3-му месяцу
беременности эмбриональный гемоглобин
плода полностью заменяется фетальным
гемоглобином(HbF), являющимся
основным переносчиком кислорода в
пренатальном периоде. В 3-х месячном
возрасте количество гемоглобина у плода
в среднем равно 90 г/литр. В дальнейшем
концентрация гемоглобина у плода резко
возрастает и в 6 месяцев составляет
140-150 г/литр, а перед рождением – более
200 г/литр. Следует отметить, что с 4-го
месяца в крови плода появляетсяHbA,
но содержание его нарастает крайне
медленно и у 8-месячного плода не превышает
10%, а у новорожденного – 30%.

У
новорожденного ребенка число эритроцитов
достигает 710¹²/литр,
уровень гемоглобина – до 220-240 г/литр.
Такое большое количество эритроцитов
объясняется тем, что плод в утробе матери
и во время родов испытывает состояние
гипоксии, вызывающей в его крови
увеличение содержания эритропоэтинов.
Однако после рождения у ребенка возникает
гипероксия (так как устанавливается
внешнее дыхание), что приводит к снижению
интенсивности эритропоэза, хотя в первые
дни он остается на достаточно высоком
уровне. Через несколько часов после
рождения число эритроцитов и уровень
гемоглобина даже несколько возрастает,
главным образом за счет сгущения крови,
но уже к концу первых суток количество
эритроцитов начинает падать. Особенно
резко содержание эритроцитов падает
на 5-7-й, а гемоглобина на 10-й день жизни
ребенка после массового гемолиза
эритроцитов и развития так называемой
физиологической желтухи новорожденных.
Столь быстрое снижение числа эритроцитов
у новорожденного ребенка объясняется
очень коротким периодом жизни красных
кровяных телец плода (с ними ребенок
появляется на свет) – всего 10-14 дней, и
очень высокой степенью их разрушения,
в 5-7 раз превышающей интенсивность
гибели эритроцитов у взрослого. Однако
в эти сроки происходит и быстрое
образование новых эритроцитов. Эти
процессы протекают одновременно и
связаны с необходимостью заменыHbFна HbА.

Значительно
отличается красная кровь новорожденного
по размеру и форме: с первых часов жизни
и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз
и пойкилоцитоз. В крови выявляется много
молодых незрелых форм эритроцитов. В
течение первых часов жизни у ребенка
наблюдается резкое повышение количества
ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%,
что в 4-6 раз превышает число этих форм
у взрослого. Кроме того, у новорожденного
можно обнаружить эритробласты и
нормобласты. Всё это указывает на
интенсивность эритропоэза в первые дни
жизни ребенка.

Врачу-педиатру
следует помнить, что, если в первые две
недели жизни ребенка содержание
гемоглобина в капиллярной крови будет
менее 145 г/литр, то это свидетельствует
об анемии.

К
концу первого месяца жизни число
эритроцитов и уровень гемоглобина у
ребенка остается высоким и значительно
превышает эти показатели у взрослых
(эритроцитов 5-5,610¹²/литр,
аHb– 150-190 г/литр). К 2-6-му
месяцам уровень гемоглобина у ребенка
становится даже меньше, чем у взрослых,
и достигает 100-130 г/литр. Аналогичная
динамика характерна и для количества
эритроцитов, число которых к полугодовому
возрасту составляет от 3 до 4,510¹²/литр.
Столь резкое уменьшение содержания
эритроцитов связано с гемолизом фетальных
эритроцитов, срок жизни которых
приблизительно в 2 раза меньше, чем у
взрослого человека. Кроме того, у грудного
ребенка по сравнению с взрослыми
интенсивность эритропоэза значительно
снижена, что связано с пониженным
образованием основного фактора
эритропоэза – эритропоэтина. В дальнейшем
содержание эритроцитов и гемоглобина
может слегка возрастать или падать
вплоть до полового созревания. К этому
моменту отмечаются половые различия в
нормативах красной крови.

Особенно
резкие индивидуальные вариации в числе
эритроцитов и уровне гемоглобина
наблюдаются в возрастные периоды от 1
года до 2-х лет, от 5 до 7-ми и от 12 до 15-ти
лет, что, по-видимому, связано со
значительными вариациями в темпах роста
детей.

Понятие о эритропоэзе, его нервной и гуморальной регуляции. — КиберПедия

Эритроцитарная система включает циркулирующие эритроциты, органы их образования, депонирования и разрушения, а также аппарат нервно-гуморальной регуляции этих органов. Термином эритрон обозначают сумму клеток красного ряда в сосудистом русле и органах кроветворения.

Эритроциты образуются в красном костном мозге грудины, тазовых и других костей. В сутки в циркуляцию поступает примерно 20 —25*10¹⁰ эритроцитов, так что за всю жизнь в среднем их образуется около 500 кг. При стимуляции эритропоэза (недостаток кислорода, кровопотеря, повышенный гемолиз) его уровень может быть увеличен в 6—8 раз, по некоторым данным — даже в 10—12 раз. Высокая интенсивность эритропоэза делает его зависимым от поступления с пищей ряда веществ, недостаток которых ведет к снижению продукции эритроцитов и анемии (это нередко наблюдается у беременных женщин). К таким веществам в первую очередь относятся белки, железо, микроэлементы, в особенности медь и кобальт, витамины — В12, фолиевая кислота, витамин С.

1) Потребность в железе более чем на 90 % удовлетворяется утилизацией его из гемоглобина распавшихся эритроцитов, остальное же кол-во должно поступать с пищей. Медь и витамин С способствуют всасыванию железа в пищевар. тракте и его участию в синтезе гема. Кобальт стимулирует синтез эритропоэтина и входит в состав витамина В12. Последний вместе с фолиевой кислотой необходим для клеточного деления. В пищевар. тракте этот витамин всасывается в комплексе с так называемым внутренним антианемическим фактором.

2) Эритропоэз стимулируют СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, тироксин, андрогены, продукты разрушения эритроцитов, эстрогены тормозят его.

3) В красном костном мозге эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются из полипотентных стволовых кроветвор. клеток. В каком из трех направлений пойдет развитие клетки, т. е. переход в стадию унипотентной кроветвор. клетки, определяется ее микроокружением: клетками стромы и факторами основного вещества соединительной ткани — локальная регуляция кроветворения. В свою очередь способность унипотентных клеток к развитию в заданном направлении реализуется под влиянием специф. гуморальных факторов, циркулирующих в крови, — гемопоэтинов (дистантная регуляция кроветворения).

Решающую роль в эритропоэзе играет эритропоэтин — пептидный гормон группы кислых гликопротеинов. Он постоянно циркулирует в крови, стимулируя деление, созревание клеток красного ряда, а также выход в циркуляцию в виде ретикулоцитов. Эритропоэтин синтезируется в почках — в перитубулярных интерстициальных клетках коркового слоя. Экстраренально (в печени) продуцируется не более 10 % эритропоэтического гормона. В печени же разрушается некоторая его часть, но в основном он выводится из организма с мочой.

Синтез эритропоэтина повышается при гипоксии любого происхождения, возникающей, например, при подъеме в горы, многократной экспозиции в барокамере с пониженным атмосферным давлением, при мышечной тренировке. Гипоксическая стимуляция имеет место и при многих пат. состояниях: кровопотере, легочной или сердечной недостаточности и др. В результате происходит стойкое увеличение кол-ва эритроцитов как в единице ОЦК, так и в организме в целом — эритроцитов истинный, или абсолютный. При ишемии почки в остром или хроническом эксперименте (сужение почечной артерии) содержание эритропоэтина в плазме крои возрастает.

Выход эритропоэтина из почки и начальная активация его синтеза контролируются рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидных синусов — гипоталамус — спинной мозг — симпат. нервы почки. У животных в эксперименте при выключении любого отдела этой рефлекторной дуги гипоксическая стимуляция эритропоэза сохраняется, но развитие ее замедляется. Т. о., механизм этой стимуляции нервно-гуморальный, центральное место в нем занимает почечный эритропоэтин, скорость включения которого обеспечивается СНС. При гипоксии активируются функции гипоталамо-гипофизарной системы с участием коры надпочечников и щит. железы. Это способствует стимуляции эритропоэза путем активации синтеза эритропоэтина, а также прямого действия на красный костный мозг. В том же направлении влияют продукты гемолиза, интенсивность которого повышается (в начальной стадии гипоксии увеличивается разрушение старых эритроцитов).

При чрезмерной конц. эритроцитов и гемоглобина в крови и тканях возникает состояние относительного избытка кислорода, следствием чего является торможение эритропоэза. Это имеет место при перемещении на равнину людей и животных, адаптированных к горной местности, а также при прекращении тренировок в барокамере с пониженным атмосферным давлением и при гиподинамии. В таких случаях плазма крови приобретает ингибирующие свойства — способность тормозить эритропоэз. В результате концентрация эритроцитов, циркулирующих в крови, снижается до уровня, достаточного для удовлетворения потребности организма в кислороде.

Таким образом, при недостатке кислорода повышается выработка эритропоэтина и эритропоэз стимулируется, при избытке кислорода вырабатывается ингибитор и эритропоэз тормозится.

4) Разрушение старых эритроцитов происходит в мононуклеарной фагоцитирующей системе, представленной клетками селезенки и печени. От 5 до 20% эритроидных клеток разрушается непосредственно в красном костном мозге, не завершив полного цикла развития. После денервации каротидных синусов или селезенки разрушение эритроцитов возрастает. Это свидетельствует о влиянии нервной системы на процессы гемолиза.

Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза. — КиберПедия

У взрослых процесс образования эритроцитов — эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо.

3. Выделяют эритропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз — моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

10.группы крови
Кровь, состоит из жидкой части — плазмы и различных клеток кpoви (форменных элементов). Плазма содержит белки, минеральные вещества (основной состав: натрий, калий, кальций, магний, хлор) в виде ионов и другие компоненты. Форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Объем кpoви составляет 6—8% от массы тела — около 5 литров. Кровь выполняет ряд важных функций: транспортирует кислород, углекислый газ и питательные вещества; распределяет тепло по всему организму; обеспечивает водно-солевой обмен; доставляет гормоны и другие регулирующие вещества к различным органам; поддерживает постоянство внутренней среды и несет защитную (иммунную) функцию.

Различия между людьми по группам крови — это различия по составу определенных антигенов и антител.

Основная система классификации крови — система ABO (читается — а, б, ноль)
Гpуппы кpoви обозначают по наличию или отсутствию определенного типа «склеивающего» фактора (агглютиногена):
0 (I) — 1-я группа крови.
А (II) — 2-я.
В (III) — 3-я
АВ (IV) — 4-я группа крови.

Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах. Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резус-положительными. Те же, у кого его нет – резус-отрицательными. Учитывается и при переливании крови.

Переливание цельной крови с учетом груп осуществляется только по принципу одноименной группы (для детей это правило является обязательным). Кровь донора 0 (I) группы можно периливать реципиенту 0 (I) групы, и так далее. В экстренных ситуациях, когда нет времени или возможности делать анализ, допустимо периливание кpoви I группы «отрицательной» реципиентам остальных групп («до выяснения»), так как 0 (I) група крови является универсальной. В этом случае порция вводимой крови ограничивается минимальным объёмом. С учётом резус-фактора, нельзя переливать «положительную», если у реципиента «отрицательная» (это чревато резус-конфликтом). Так же и при зaчaтии рeбенкa – если у матери «отрицат.», а у отца — резус-положит.

Форменные элементы крови, их физиологическое значение. Понятие об эритропоэзе, нервная и гуморальная регуляция.

Кровь –жидкая соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов лейкоцитов).

Форменные элементы крови:

1) Эритроциты

2) Тромбоциты

3) Лейкоциты.

Норма:

1) Эритроциты:

· У женщин 3,7 – 4,9 млн в литре

· У мужчин 3,9 – 5,5 млн в литре.

2) Тромбоциты – 200 – 400 тыс в литре

3) Лейкоциты – 3,8 – 9,0 тыс в литре

Эритроциты –красные кровяные тельца, не содержат большинства органелл, цитоплазма заполнена – гемоглобином. Имеет двояковогнутые диски.

Размеры: нормоциты – 7,1 – 7,9 мкм; макроциты – более 8 мкм; микроциты – 6 мкм.

Пойкилоцитоз – наличие в перифирической крови большого количества эритроцитов разной формы.

Функции эритроцитов:

1) дыхательная;

2) питательная;

3) ферментативная;

4) защитная;

5) буферная.

Эритропоэз — это одна из разновидностей процесса гемопоэза (кроветворения), в ходе которой образуются красные кровяные клетки (эритроциты). Эритропоэз стимулируется уменьшением доставки кислорода к тканям, которое детектируется почками. Почки в ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз. Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников красного кровяного ростка, приводя тем самым к ускоренному эритропоэзу в кроветворных тканях и к увеличению выхода эритроцитов в кровь.

Тромбоциты — (кровяные пластинки), безъядерные клетки, диаметром 2-3мкм. Форма – округлая, овальная, отросчатая. Составные части: гиаломер – основа пластинки; грануломер – зернитость, представленная гранулами. По степени зрелости делятся на: юные, зрелые, старые, дегенеративные, гигантские.

Функции тромбоцитов: трофическая, динамическая, участие в механизмах свертывания крови посредством склеивания пластинок и образования тромбов.

Лейкоциты– белые кровяные тельца, ядерные клетки крови, выполняющие защитную функцию.

Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые).

Гранулоциты:

1) нейтрофилы, подразделяются на:

· юные – 0-1%

· палочко-ядерные – 2-5%

· сегменто-ядерные – 55 – 68%

2) базофилы – 0-1 %

3) эозинофилы 2-4 %

Агранулоциты:

1) лимфоциты – 23 – 35%

2) моноциты – 5 – 8 %

Изменения возбудимости в разные фазы ПД.

Потенциа́л де́йствия —волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона или кардиомиоцита), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса» концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации, пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

Фазы ПД:

1) Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

2) Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).

3) Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

4) Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

3 Понятие поля зрения и остроты зрения. Методы их определения. Понятие рефракции, аккомодации и адаптации глаза. … (близорукость, дальнозоркость,пресбиопия).

Поле зрения — угловое пространство, видимое глазом при фиксированном взгляде и неподвижной голове. Каждый глаз среднестатистического человека имеет поле зрения: 55° вверх; 60° вниз; 90° наружу и 60° — внутрь. Наименьший размер поля зрения — у зелёного цвета, наибольший — у синего.

Острота зрения — способность глаза различать мелкие детали предмета с определённого расстояния. Острота зрения меняется при изменении освещённости. У людей острота зрения меняется с возрастом, и она может быть разной для каждого глаза, вследствие наследственных особенностей или приобретённых дефектов (близорукость, дальнозоркость, астигматизм, катаракта и др. отклонения от нормы).

Близорукость — это патология зрительной системы, характеризующаяся фокусированием изображения перед сетчаткой, а не на ней, как при здоровом зрении. Заболевание подразумевает изменения в формы глазного яблока — увеличение его переднезадней оси либо уменьшение фокусного расстояния из-за сниженной преломляющей силы роговичной оболочки. Человек хорошо видит объекты вблизи, однако получает размытую картинку удаленных от него предметы.

Дальнозоркость — это нарушение зрительной функции, при котором в условиях покоя аккомодации световые лучи проецируются за сетчаткой, а не на ней. Однако при функционировании аккомодации фокус может быть перемещен в центр сетчатой оболочки.

Кроветворение и его регуляция — Студопедия

Кроветворение (гемоцитопоэз) — это сложный, многостадийный процесс образования, развития и созревания клеток крови. Во время внутриутробного развития универсальную кроветворную функцию выполняет желточный мешок, печень, костный мозг, селезенка. В постнатальный (после рождения) период кроветворная функция печени и селезенки утрачивается и основным кроветворным органом остается красный костный мозг. Считается, что родоначальником всех клеток крови является стволовая клетка костного мозга, дающая начало другим клеткам крови.

Гуморальным регулятором эритропоэза является эритропоэтины, вырабатываемые в почках, печени, селезенке. Синтез и секреция эритропоэтинов зависит от уровня оксигенации почек. При всех случаях дефицита кислорода в тканях (гипоксия) и в крови (гипоксемия) увеличивается образование эритропоэтинов. Адренокортикотропный, соматотропный гормоны гипофиза, тироксин, мужские половые гормоны (андрогены) активируют эритропоэз, а женские половые гормоны — тормозят.

Для образования эритроцитов необходимо поступление в организм витамина В₁₂, фолиевой кислоты, витаминов В₆, С, Е, элементов железа, меди, кобальта, марганца, которые составляют внешний фактор эритропоэза. Наряду с этим важную роль играет и так называемый внутренний фактор Кэсла, образующийся в слизистой оболочке желудка, который необходим для всасывания витамина В₁₂.

В регуляции лейкоцитопоэза, обеспечивающего поддержание на необходимом уровне общего количества лейкоцитов и отдельных его форм, участвуют вещества гормональной природы — лейкопоэтины. Предполагают, что для каждого ряда лейкоцитов возможно наличие своих специфических лейкопоэтинов, образующихся в различных органах (легких, печени, селезенке и др.). Лейкоцитопоэз стимулируют нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей и самих лейкоцитов.

Адренотропный и соматотропный гормоны гипофиза повышают количество нейтрофилов, но уменьшают число эозинофилов. Наличие в кроветворных органах интерорецепторов служит несомненным доказательством влияния нервной системы на процессы кроветворения. Имеются данные по влиянию блуждающего и симпатических нервов на перераспределение лейкоцитов в разных участках сосудистого русла животных. Все это свидетельствует, что кроветворение находится под контролем нервно-гуморального механизма регуляции.

Контрольные вопросы: 1.Понятие о системе крови. 2. Основные функции крови. 3.Плазма и сыворотка крови. 4.Физико-химические свойства крови (вязкость, плотность, реакция, осмотическое и онкотическое давление). 5.Эритроциты, их строение и функции. 6. СОЭ, Гемоглобин. Соединение гемоглобина с разными газами. 7.Лейкоциты, их виды, функции. 8.Лейкограмма свертывающая и противосвертывающая система крови.

Нейрогуморальная регуляция | Статья о нейрогуморальной регуляции в The Free Dictionary

у животных и человека, совместном влиянии нервной системы и гуморальных факторов на регуляцию, координацию и интеграцию функций и процессов организма. Гуморальные факторы, которые включают метаболиты, гормоны и медиаторные вещества (химические передатчики), представляют собой биологически активные вещества, содержащиеся в крови, лимфе и тканевой жидкости.

Нейрогуморальная регуляция играет важную роль в адаптации организма к изменениям внешней среды; он также выполняет гомеостатическую роль, то есть нейрогуморальная регуляция помогает поддерживать относительно постоянными состав и свойства внутренней среды организма.У низших организмов связь между разными типами клеток и органов осуществляется химическими веществами. По мере того как органы и ткани дифференцировались и усложнялись в ходе эволюции, эти вещества приобрели определенные физиологические функции; они стали медиаторами, нейрогормонами и гормонами.

Гуморальная регуляция и ее подтип, гормональная регуляция, слились с нервной регуляцией. Помимо непосредственного воздействия на клетки, ткани и органы, многочисленные биологически активные продукты метаболизма, которые вырабатываются в ответ на нервный импульс, могут вызывать химический рефлекс, действуя как стимуляторы на окончания сенсорных нервов (см. CHEMORECEPTOR ) .Эти продукты метаболизма также действуют как гуморальное звено в рефлекторных дугах, то есть они передают информацию в головной и спинной мозг, которые впоследствии производят волну нервных импульсов, которые распространяются от центральной нервной системы к исполнительным органам.

Активность головного и спинного мозга зависит не только от нервных сигналов, но также от питания, метаболизма, химического состава, а также физико-химических и биологических свойств тканевой жидкости, окружающей нервные клетки.Именно в этих качествах происходит теснейшая взаимосвязь нервных и гуморальных процессов. Например, CO ₂ стимулирует клетки дыхательного центра, а стимуляция определенных нервных образований приводит к секреции медиаторных веществ в синапсы (таких как ацетилхолин, норадреналин и серотонин). Если медиаторы попадают в кровоток, они участвуют в гуморальной регуляции функций организма; поэтому их можно назвать нейрогормонами.

Участие гормонов в нейрогуморальной регуляции позволяет говорить о едином нейрогуморально-гормональном механизме регуляции функций организма.Сопоставление различных типов регуляции организма, например, рефлекторной и гуморально-гормональной регуляции, не согласуется с современной физиологической точкой зрения. Биосинтез и действие многих биологически активных веществ может происходить в ответ на условный рефлекс. Это рассматривается рядом исследователей как указание на участие коры головного мозга в нейрогуморальной регуляции.

Цепные реакции, с помощью которых организм адаптируется к таким сильным раздражителям, как физическое и психическое напряжение, боль, болезнь или травма, которые вызывают состояние стресса, служат примерами, в которых действие гуморального механизма регуляции следует за этим нейронного механизма пошагово.Цепная реакция начинается, когда возбуждение возникает в коре головного мозга и передается через подкорковые элементы в гипоталамус, где расположены высшие центры нейрогуморальной регуляции.

Под влиянием нервных сигналов клетки и нервные окончания гипоталамуса выделяют норадреналин в связанной форме. Норадреналин, воздействуя на чувствительные к нему элементы ретикулярной формации ствола мозга, способствует возбуждению центральных и периферических отделов симпатической нервной системы.Импульсы, поступающие в надпочечник по симпатическим нервам, усиливают образование адреналина в мозговом веществе надпочечников. Попадая в кровь, адреналин переходит в гипоталамус, где вызывает возбуждение адренергических нервных элементов — нервных структур, которые особенно чувствительны к адреналину. Возбуждение адренергических элементов в гипоталамусе стимулирует секрецию рилизинг-факторов, под влиянием которых адренокортикотропный гормон (АКТГ) синтезируется и высвобождается из гипофиза.Присутствие АКТГ в крови является сигналом для образования гормонов коры надпочечников — кортикостероидов, которые вызывают многосвязную цепь нервных и гуморальных реакций в организме и, следовательно, активно участвуют в адаптации организма к стрессу. (См. СИНДРОМ АДАПТАЦИИ. )

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кассиль, Г. Н. «Нейро-эндокринно-гуморальные взаимодействия при поражениях диэнцефальной области». В коллекции Физиология и патология диэнцефальной области головного мозга .М., 1963.
Гращенков Н.И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии . Москва, 1964.
Лисак К., Эндроци Э. Нейроэндокринная регулировка адаптационной деятельности . Будапешт, 1967. (пер. С венгерского)
Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы . Москва, 1971.

Регуляция эритропоэза — InfoBarrel

Обзор Кредит: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638610004828

Нормальная продолжительность жизни здорового эритроцита составляет 120 дней, а для образования зрелого эритроцита требуется около 17 дней. Но даже при этом несоответствии существует замечательный баланс между производством и разрушением эритроцитов.

Требования к эритропоэзу

Кредит: http: // bjcardio.co.uk/2011/08/anaemia-treatment-in-chronic-heart-failure/

Равновесие между производством и разрушением эритроцитов важно, потому что дисбаланс вызовет проблемы в организме. Слишком мало эритроцитов предрасполагает к гипоксии тканей или состоянию, при котором ткани лишены кислорода. Слишком большое количество эритроцитов изменяет вязкость крови, делая ее нежелательно вязкой. В организме установлен механизм, который гарантирует, что эритроциты в крови останутся в допустимом или гомеостатическом диапазоне.Благодаря этому механизму у здоровых людей каждую секунду вырабатывается более 2 миллионов новых клеток. Текущий процесс контролируется различными гормонами и во многом зависит от наличия жизненно важных запасов, таких как определенные витамины группы B, железо и аминокислоты.

Гормональный контроль Кредит: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Erythropoietin.png

Гликопротеиновый гормон в форме эритропоэтина обеспечивает прямой стимул для образования эритроцитов.В нормальных условиях небольшое количество эритропоэтина постоянно циркулирует в крови, способствуя поддержанию производства красных кровяных телец с базовой скоростью.

Хотя часть эритропоэтина вырабатывается печенью, основным органом, вырабатывающим эритропоэтин, являются почки. Клетки почек очень реактивны на уровень получаемого кислорода. Когда клетки почек ощущают гипоксию или получают недостаточное количество кислорода, они ускоряют высвобождение эритропоэтина.

Три общих фактора способствуют снижению нормального уровня кислорода в крови, что, в свою очередь, вызывает образование эритропоэтина. Один из факторов, связанных с уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, связан с кровотечением или кровоизлиянием или повышенной скоростью разрушения эритроцитов. Дефицит железа также может вызвать снижение нормального уровня кислорода в крови, поскольку он отражает недостаточное количество гемоглобина в эритроцитах. Наконец, физическое отсутствие или количество доступного кислорода недостаточны.

Дополнительные ключевые моменты Кредит: http://www.rice.edu/~jenky/sports/epo.html

Как уже было сказано, клетки почек очень реактивны на уровень кислорода. Следовательно, избыток кислорода в кровотоке вызывает снижение выработки эритропоэтина. Важно помнить, что на скорость эритропоэза влияет не фактическое количество эритроцитов, обнаруженных в крови. Это кислород, способность которого переносить кислород, чтобы удовлетворить потребности различных тканей тела.

Кредит: http://www.helsinki.fi/~pjojala/Erythropoietin_EPO-hormone.htm

Эритропоэтин, присутствующий в кровотоке, имеет иную функцию, а именно стимуляцию уже коммитированных клеток, которые выбирают определенный путь превращения в эритроциты. Стимуляция эритропоэтина, передающегося с кровью, вызывает более быстрое созревание незрелых эритроцитов. Через день или два после повышения уровня эритропоэтина в крови произойдет заметное увеличение скорости высвобождения ретикулоцитов.Важно также учитывать, что гипоксия не отвечает непосредственно за активацию костного мозга. Гипоксия оказывает довольно косвенное воздействие на костный мозг, но напрямую стимулирует почки к быстрому высвобождению эритропоэтина, который является гормоном, который стимулирует костный мозг к началу образования эритроцитов.

Нервно гуморальная регуляция эритропоэза: Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза — Студопедия