Нетоксический полинодозный зоб 1 степени: Нетоксический зоб: виды — диффузный, узловой, одноузловой, коллоидный, полинодозный, чем опасен у детей и взрослых, операция на щитовидной железе, лечение, эутиреоз

Содержание

Нетоксический полинодозный зоб 1 б степени

Стероидные гормоны: классификация, механизм действия

Характеристика и биохимия стероидных гормонов

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Стероидные гормоны вырабатываются в эндокринных клетках человека. Источником для их синтеза служит холестерин. После производства вещества поступают в кровоток и доставляются в удаленные ткани-мишени, где выполняют роль регуляторов разнообразных процессов, происходящих в организме.

Классификация стероидов и место их продукции:

Название группы	Место продукции
Половые стероиды
Мужские гормоны — андрогены	Кора надпочечников, яички (тестикулы), периферические ткани — кожа, печень
Женские гормоны — эстрогены, прогестерон	Кора надпочечников, яичники, периферические ткани
Кортикостероиды
Глюкокортикоиды	Кора надпочечников
Минералокортикоиды	Кора надпочечников

Стероидные гормоны в коре надпочечников и половых железах синтезируются по одинаковой схеме. Путь, по которому идет превращение холестерина в этих органах, зависит от активности присутствующих в них ферментов. При их дефектах выработка стероидов нарушается, что приводит к гормональному дисбалансу и развитию патологии.

Производство стероидов находится под контролем вышележащих структур — гипоталамуса и гипофиза. Они вырабатывают рилизинг-факторы и тропные гормоны, которые стимулируют работу эндокринных желез. Существуют также обратные связи. Чаще всего они носят отрицательный характер — при повышении концентрации кортикостероидов, андрогенов или эстрогенов снижается продукция веществ-регуляторов в гипофизе и гипоталамусе, а при уменьшении уровня стероидных гормонов — их синтез и секреция увеличивается.

В крови большая часть стероидов находится в связи с транспортными белками, специфическими для каждой группы, и с альбуминами. Эта фракция является биологически неактивной и представляет собой некий резерв. Эффекты на периферии способны осуществлять свободные формы гормонов.

Стероиды обладают ядерным механизмом действия, свойственным только эукариотам — живым организмам, клетки которых содержат ядро. Они легко проникают через клеточные мембраны внутрь, где связываются с чувствительными к ним рецепторами. Образуемый комплекс поступает в ядро, где взаимодействует с участками ДНК и инициирует ряд процессов, способствующих синтезу определенных белков. Таким образом, под воздействием стероидных гормонов происходит длительная и глубокая метаболическая перестройка.

Половые стероиды

Условно половые гормоны разделяют на мужские и женские. Однако и те и другие син

Многоузловой нетоксический зоб 1 степени

Что показывает УЗИ щитовидной железы? Расшифровка результатов

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, негативно сказывается на работе всего организма. Поэтому важно выявить развитие патологического процесса на самых ранних этапах. Эту задачу успешно решает ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, которое назначает на первом же осмотре врач-эндокринолог. При всей своей информативности метод не требует специальной подготовки пациента и совершенно безвреден.

Интерпретация результатов УЗИ диагностики

Получив на руки расшифровку результатов УЗИ, большинство пациентов не понимают значений терминов и цифр, распечатанных на бланке. Чтобы немного разобраться в этих показателях, нужно представлять, как «работает» ультразвук и какую информацию получают с его помощью.

Если в ткани велико содержание жидкости, ее плотность мала и большая часть волн проходит через орган, отражение незначительно. Степень отражения ультразвука называют эхогенностью. На черно-белом экране монитора участки с различной эхогенностью имеют разные оттенки.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет диагностировать ряд ее патологий, среди которых:

различные виды зоба;
кистозные образования;
тиреоидит;
гипертиреоз;
одиночные и множественные узлы;

Появление этих признаков требует немедленного обращения к эндокринологу, который после осмотра даст направление на УЗИ щитовидной железы.

Результаты УЗИ служат основанием для предварительной постановки диагноза. Что показывает эта процедура у взрослого человека? Основными параметрами являются:

расположение щитовидной железы, ее размеры, объем;
размеры перешейка;
четкость контуров органа, его структура;
наличие узлов различной эхогенности, определение их размеров;
размеры и структура лимфатических узлов.

Именно эти данные вносит в протокол ультразвукового исследования врач-сонолог. В этом документе специалист не ставит диагноз, а только описывает то, что увидел на экране монитора. Протокол составляют на специальном бланке-шаблоне, где обязательно указывают ФИО пациента и предварительный диагноз эндокринолога.

Размеры щитовидной железы в норме и при патологии

Значения нормы у женщин и мужчин для разных весовых категорий представлены в таблице:

Пол пациента	Нормальный объем железы (см³) в зависимости от веса
Пол пациента	50 кг	60 кг	70 кг	80 кг	90 кг	Более 100 кг
Женский	15	18	21	25	28	32
Мужской	18	20	23	28	30	34

Изменение гормонального статуса организма, что наблюдается при беременности или у подростков в период полового созревания, вызывает увеличение размеров железы, но это не является патологией.

Перешеек между долями щитовидной железы имеет определенный размеры. Ширина этого тяжа в норме около 4-6 мм, при изменениях показателя обращают внимание на состояние близлежащих тканей. Например, увеличенные лимфоузлы указывают на наличие воспалительного процесса.

Здоровая щитовидная железа всегда имеет четко выраженные контуры. Размытость контуров, как правило, наблюдается при гиперплазии, онкологических проблемах.

Показатели эхогенности щитовидной железы

На «картинке» УЗИ здоровой щитовидной железы видна мелкозернистая равномерно окрашенная структура серого цвета. Этот цвет служит эталоном нормы. При патологиях на изображении появляются участки других типов:

нормально окрашенные, окруже

Полинодозный узловой зоб:

Способы лечения многоузлового зоба щитовидной железы народными средствами

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Многоузловой зоб – это патология эндокринной железы, представляющая собой узлы и уплотнения, злокачественного, доброкачественного или смешанного характера, различной степени тяжести. Образования в тканях железы могут быть коллоидными, онкологическими или представлять собой аденому. Чаще всего полинодозный зоб поражает женщин старшей возрастной группы.

Причины многоузлового зоба:

недостаточное поступление в организм йода;
стрессы;
плохое питание;
облучение;
генетическая предрасположенность.

Длительное время многоузловой зоб может протекать бессимптомно, уровень гормонов щитовидной железы остается в норме, такое состояние называется эутиреоз, жалоб у больных нет. Заболевание в стадии эутиреоза можно обнаружить при прохождении профилактического осмотра у эндокринолога. Эутиреоз в начальной степени тяжести не требует лечения, пациент находится под наблюдением и периодически сдает анализ крови на гормоны.

Со временем пораженные ткани железы преобразуются в узлы, развивается гипотиреоз или гипертиреоз различной степени тяжести.

Клиническая картина многоузлового зоба
Диагностика многоузлового зоба
Лечение многоузлового зоба: традиционный и народный методы

Клиническая картина многоузлового зоба

Клиническая картина сходна с клиникой диффузного токсического зоба, однако, без проявлений офтальмопатии и микседемы.

Симптомы нарушения:

потливость;
тремор пальцев рук;
страх без причины;
снижение либидо;
чувство жара;
суетливость;
стрессовое состояние;
частый пульс;
боли в сердце;
постоянная жажда;
нарушения в работе кишечника;
резкое снижение веса;
боли в щитовидной железе.

Диагностика многоузлового зоба

Для диагностики этого заболевания щитовидки проводятся такие процедуры:

пальпация;
осмотр пациента и анализ жалоб;
гормональный анализ сыворотки крови;
биопсия эндокринной железы;
сцинтиграфия;
УЗИ щитовидки.

Многоузловой зоб требует постоянного, динамического наблюдения у эндокринолога. Регулярные посещения специалиста необходимы для оценки состояния железы, ее гормональной активности, возможности возникновения онкологии в тканях щитовидки, определения симптомов сдавливания.

Лечение многоузлового зоба: традиционный и народный методы

Полинодозный зоб это — Про щитовидку

Как лечить и как не допустить повторного развития узлового зоба в щитовидке

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зоб — увеличение щитовидной железы. Узловой зоб — явление, когда структура гипертрофированной щитовидки неоднородна, в ней прощупываются или обнаруживаются невооруженным глазом объемные узловые образования.

Уточненный диагноз «узловой зоб» слышат 9 из 10 пациентов с зобом. Так, в 85–90% всех случаев этой патологии обнаруживают узловой коллоидный пролиферирующий зоб.

Точно сказать, почему возникает узловой зоб, не сможет ни один эндокринолог. Среди причин возникновения узлов в щитовидке называют:

Недостаточное поступление йода в организм. Исследователи, однако, фиксируют приблизительно равномерное географическое распространение узлового зоба, независимо от наличия йода в грунте.
Генетические патологии: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера.
Плохое экологическое состояние территории.
Отравления тяжелыми металлами.
Хронические инфекционные заболевания, опухоли.
Хронические стрессы, курение.
Возрастные изменения.

Щитовидная железа и ее функции

Значение щитовидной железы и вырабатываемых ею тиреоидных гормонов: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) трудно переоценить. Они участвуют в преобразовании жиров и глютенов в энергию, способствуют выработке белков и витамина А, регулируют работу нервной системы, отвечают за слаженную работу сердечно-сосудистой системы и надежность мышечного корсета.

Состоит щитовидная железа из фолликулов — шарообразных клеток, внутри которых находится коллоидное вещество. Это вещество является основой для выработки Т3 и Т4.

Важно. Если фолликулы под воздействием негативных факторов увеличиваются (увеличивается их количество, размер, а также количество коллоидного вещества внутри) — говорят об образовании диффузно-коллоидного зоба. При значительном увеличении фолликулов в размерах эпителий внутри их может разрастаться, и тогда диагностируют коллоидный пролиферирующий зоб, что затрудняет выработку гормонов.

Если увеличивается в размере только один фолликул или одна группа их, говорят об узловом зобе. Наиболее часто узловой зоб возникает как раз из диффузно-коллоидного пролиферирующего.

Узловой зоб и его классификации

Хотя в основном узловой зоб образуется из коллоидного, но в 5–8% выявляемых случаев он представляет собой результат аденомы, а в 1–5% свидетельствует о наличии злокачественной опухоли. Природа образования узлов в этих случаях совершенно иная.

К сведению. Согласно статистике, количество случаев выявления зоба увеличивается с возрастом пациентов, что позволяет считать, что зоб — это возрастные изменения щитовидной железы. Обнаруживается узловой зоб в 2–5 раз чаще у женщин, чем у мужчин, наиболее часто диагностируется у женщин климактерического возраста. В этот период частота выявления у женщин значительно увеличивается (в 8–10 раз чаще, чем у мужчин).

Узловой зоб — собирательное название, к этой большой группе отнесены такие мор

зоб, отзывы, Полинодозный, последствия, рецепты народной медицины, список, степени

Чем грозит зоб первой степени

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Одна из очень важных функций в нашем организме природой возложена на малозаметный орган – щитовидную железу. Ведь за счет ее работы организм противостоит всевозможным атакам микроорганизмов извне, а костный каркас остается крепким и здоровым.

При различных негативных факторах, функционирование щитовидной железы нарушается, появляются заболевания. Одним из которых является зоб.

Что такое зоб
Провоцирующие факторы и причины
Симптоматика
Диагностика
Тактика лечения

Что такое зоб

Специалисты прибегают к термину «зоб щитовидной железы», когда требуется дифференцировать несколько заболеваний, связанных с этим органом.

Как правило, зобом называется патологическое состояние железы, проявляющееся значительным разрастанием ее тканей, что выражается в увеличении объема. Визуально это можно определить за счет того, что утолщаются соединительные и покровные ткани в основании человеческой шеи.

Выделяется несколько вариантов зоба:

С гипотиреозом – функциональная деятельность органа снижена. Характерно для эндемически неблагополучных районов. А также для аутоиммунных поражений.
С эутиреозом – функциональная деятельность органа не нарушена. Часто встречается на начальных стадиях эндемического заболевания, а также у беременных женщин.
С гипертиреозом – деятельность железы повышена. Характерно для тиреотоксикоза и токсического поражения органа, многоузлового зоба. Диагностируется при аденоме щитовидной железы.

Предназначение щитовидной железы – выработка специальных йодосодержащих гормонов – йодтиронинов, отвечающих за полноценное всасывание из продуктов питания кальция и фосфора, востребованных для правильного формирования костного скелета человека. Изменение в количестве потребленного йода и приводит к значительному разрастанию тканей органа – эндемическому зобу.

В норме размеры щитовидной железы у женщин не превышают двадцати сантиметров, а у мужчин – двадцати пяти сантиметров.

Провоцирующие факторы и причины

Ткани железы разрастаются в качестве компенсации к ряду провоцирующих факторов и причин, влияющих на функционирование органа.

Недостаточное поступление микроэлемента – йода. При ощущении постоянного дефицита в продуктах питания йода, щитовидный орган начинает изменяться в размерах. Это объясняется специалистами приспособительным защитным механизмом – человеческий организм увеличивает площадь прохождения кровеносных потоков через ткани железы, чтобы изъять из русла как можно большее количество микроэлемента.
Аутоиммунные процессы – дисбаланс гуморального иммунитета провоцирует появление в кровеносном русле специфических белков – аутоиммунных комплексов, способствующих агрессивному поведению организма к собственным гормонам,

Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое
увеличение щитовиднй железы встречается
вне районов зобной эндемии. Развитие
зоба связывают с нарушением биосинтеза
тиреоидных гормонов и метаболизма йода
в организме, влиянием небольшого, но
длительного повышения уровня ТТГ и
ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов,
стимулирующих рост щитовидной железы,
но не влияющих на ее функциональное
состояние, и др.

В
районах, свободных от дефицита йода,
частота зоба среди населения не должна
превышать 5%, показатели суточной
экскреции йода с мочой (йод-урии) должны
быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного
уровня неонатального ТТГ не должна
превышать 3%.

По
характеру поражения щитовидной железы
различают диффузный, узловой и
многоузлоой зоб. Морфологически выделяют
коллоидный, паренхиматозный и наиболее
часто встречающийся в клинической
практике смешанный зоб (пролиферируюший
коллоидный зоб).

Клиническая
картина
схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для
диагностики имеет значение УЗИ с
тонкоигольной аспирационной биопсией.
Определение уровня ТТГ, Т₃
и Т₄
показано больным при симптомах
повышенной или пониженной функции
щитовидной железы.

Лечение.
В
случае если коллоидный зоб диффузный
или представлен одним небольшим
узлом (до 3 см в диаметре), пациента
следует лечить консервативно
препаратами тиреоидных гормонов
(предпочтение отдают L-тироксину). Дозу
препарата подбирают таким образом,
чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л
у женщин в пременопаузе и мужчин моложе
60 лет. У женщин в постменопаузе, мужчин
старше 60 лет и у пациентов с заболеваниями
сердца применяют меньшие дозы тироксина,
понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л
(ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные
подлежат динамическому наблюдению
с повторным применением УЗИ с тонкоигольной
аспирационной биопсией, выполнением
гормональных исследований крови
каждые 3 — 4 мес.

Показаниям
и к оперативному лечению служат подозрение
на малигнизацию узла, признаки сдавления
зобом окружающих органов и тканей,
отсутствие эффекта от консервативной
терапии в течение 6 мес (прогрессирующий
рост узла). Также оперативному лечению
подлежат пациенты, относящиеся к
группе риска по возможному развитию
рака щитовидной железы (см. раздел
«Злокачественные опухоли»). Объем
оперативного вмешательства зависит
от размеров узловых образований и их
локализации. При узловом зобе обычно
выполняют резекцию пораженной доли.
При многоузловом зобе с локализацией
в одной доле производят субтотальную
резекцию доли либо гемитиреоидэктомию,
с локализацией в двух долях — субтотальную
тиреоидэктомию со срочным гистологическим
исследованием. В послеоперационном
периоде для профилактики рецидива зоба
показана длительная терапия препаратами
тиреоидных гормонов под контролем
уровня ТТГ и тиреоидных гормонов.
Профилактическая терапия тироксином
показана всем больным после субтотальной
резекции щитовидной железы, а также
пациентам с меньшим объемом операции,
но уровнем ТТГ, находящимся на верхней
границе нормы (5 мЕД/л).

77.Тиреотоксикоз. Классификация, этиология, патогенез. Клиника. Диагностика и дифф. Д-ка.

Тиреотоксикоз
(гипертиреоз) – это состояние, связанное
с избытком гормонов щитовидной железы
в организме. Также такое состояние
называется гипертиреоз. Это не диагноз,
а следствие некоторых заболеваний
щитовидной железы или воздействия
внешних факторов.

Чаще
всего это состояние наблюдается при
общем увеличении активности всей
щитовидной железы. Оно никогда не
возникает сама по себе, а является
«побочным эффектом» других
заболеваний этого органа (Базедова
болезнь, тиреоидит, узловой зоб).
Гипертиреоз — состояние обратное
гипотиреозу: при снижении уровня гормонов
щитовидной железы все процессы в
организме замедляются, а при гипертиреозе
организм работает с повышенной
интенсивностью. Гипертиреоз — группа
заболеваний, при которых щитовидная
железа начинает выделять свои гормоны
в гораздо большем количестве, чем нужно
нормальному здоровому человеку.

Классификация:

Существуют
три формы тиреотоксикоза – тяжелая,
средняя и легкая.

·
Тяжелая форма тиреотоксикоза
диагностируется в случаях, когда
нарушение функционирования щитовидной
железы наблюдалось ранее, но вылечено
не было или было назначено не то лечение,
которое требовалось. В результате этой
формы оказывается влияние и на другие
системы и органы, вызывая их тяжелую
дисфункцию.

·
Средняя форма тиреотоксикоза характерна
высоким сердцебиением больного (как
правило, около ста двадцати ударов в
минуту), он сильно теряет в весе. Появляется
регулярная тахикардия, на которую не
оказывают влияние ни положение тела,
ни сон. Характерными признаками являются
нарушения пищеварения, в результате
которых наблюдается диарея, возникают
симптомы недостаточности надпочечников,
происходит снижение уровня холестерина,
возникают проблемы с обменом углеводов,
происходят изменения в сердцебиении,
которые хоть и носят временный характер,
но не менее вредны.

·
Легкая форма тиреотоксикоза вызывает
снижение веса, но в пределах нормы,
сердцебиение составляет около ста
ударов в минуту, а тахикардия проходит
в легкой форме. Здесь происходит
дисфункция только в области щитовидной
железы, влияние на другие органы не
оказывается, сокращения сердца – в
пределах нормы.

ЭТИОЛОГИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ

Тиреотоксикоз
не является самостоятельным заболеванием,
а представляет собой симптомокомплекс,
возникающий при следующих заболеваниях:

•
диффузном токсическом
зобе, в том числе развившемся вследствие
гормонально-активной аденомы гипофиза,
вырабатывающей тиреотропный гормон;

•
многоузловом
гипертиреоидном зобе и тиреотоксической
аденоме;

•
иногда тиреотоксикоз
развивается при подостром тиреоидите.

Реже
встречается тиреотоксикоз, вызванный
избыточным введением в организм
препаратов гормонов щитовидной железы
— тироксина и трийодтиронина, используемых
для заместительной терапии при
гипотиреозе, после струмэктомии (удаления
щитовидной железы), субтотальной
(неполной) резекции щитовидной железы
и др.

Тиреотоксикоз
может впервые возникнуть как в период
новорожденности, так и в более старшем
возрасте или даже у взрослых;
предрасположение к заболеванию
сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие
«тиреотоксикоз» раньше связывали
исключительно с диффузным токсическим
зобом, позже были описаны и другие
заболевания, сопровождающиеся
тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным
конгрессом социалистических стран по
проблеме эндемического зоба термин
«зоб диффузный токсический» был
введен в клиническую классификацию
заболеваний щитовидной железы, а
тиреотоксикоз был четко определен как
комплекс симптомов, обусловленный
избытком тиреоидных гормонов (гормонов
щитовидной железы) в крови.

Причин
тиреотоксикоза достаточно много. Условно
их можно разделить на несколько групп:

1.
Заболевания, сопровождающиеся избыточной
продукцией гормонов щитовидной железы.

К
ним относятся:

А)
Диффузный токсический зоб (Болезнь
Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание
в 80-85 % случаев является причиной
тиреотоксикоза.

Вследствие
каких-либо причин происходит сбой в
иммунной системе. Лейкоциты (белые
клетки крови) начинают вырабатываться
так называемые антитела – белки, которые
связываются с клетками щитовидной
железы и заставляют ее вырабатывать
больше гормонов. Часто эти антитела
атакуют также клетки глазницы –
возникает, так называемая, эндокринная
офтальмопатия. Такие заболевания, когда
клетки иммунной системы начинают
вырабатывать вещества, которые атакуют
собственные органы называются
аутоиммунными. Болезнь Грейвса –
аутоиммунное заболевание.

Заболевание
может возникнуть в любом возрасте, но
чаще всего возникает у молодых людей
от 20-40 лет.

Б)
Токсическая аденома и многоузловой
токсический зоб.

Наличие
узла (узлов) щитовидной железы, который
в избытке продуцирует гормоны щитовидной
железы. В норме избыточная продукция
гормонов щитовидной железы подавляется
гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая
аденома и многоузловой токсический зоб
функционируют автономно, то есть избыток
гормонов щитовидной железы не подавляется
гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание
чаще встречается у пожилых людей.

В)
Тиреотропинома – это образование
гипофиза, которое в избытке синтезирует
тиреотропный гормон (ТТГ), который
стимулирует работу щитовидной железы.
Очень редкое заболевание. Протекает с
клиникой тиреотоксикоза.

2.
Заболевания, связанные с деструкцией
(разрушением) ткани щитовидной железы
и выходом гормонов щитовидной железы
в кровь.

К
ним относятся деструктивные тиреоидиты
(подострый тиреоидит, тиреотоксикоз
при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый
тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К
этой группе заболеваний можно также
отнести кордарон-индуцированный
(амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз.
Это тиреотоксикоз, который возникает
в результате лечения йодсодержащими
антиаритмическими препаратами (Амиодарон,
Кордарон). Прием препаратов вызывает
деструкцию (разрушение) клеток щитовидной
железы и выход гормонов в кровь.

3.
Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз,
вызванный передозировкой препаратов
тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс
– препараты для лечения гипотиреоза –
состояния, связанного со снижением
продукции тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Тиреотоксикоз
по степени выраженности симптомов делят
на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Клинические проявления тиреотоксикоза
не зависят от происхождения заболевания.
Больные, страдающие тиреотоксикозом,
жалуются на повышенную раздражительность,
чувство беспокойства и страха, нарушение
сна, потливость, дрожание пальцев рук,
языка, всего туловища, плохую переносимость
повышенной температуры окружающей
среды, учащенное сердцебиение, иногда
боли в области сердца, экзофтальм,
диарею, тошноту, рвоту, снижение веса
тела, пониженный аппетит (при легком и
средней тяжести тиреотоксикозе аппетит
часто бывает повышен). Функция печени
сначала не нарушена, однако при нарастании
симптомов тиреотоксикоза печень
увеличивается. В крови повышается
концентрация билирубина, может появиться
желтуха. При длительном и тяжелом
тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм
(синдром недостаточной секреции
кортикостероидов), нарушение функции
половых желез (у женщин — дисменорея и
аменорея, т. е. нарушение или отсутствие
менструаций, а у мужчин — снижение половой
потенции и гинекомастия (увеличение
молочных желез)). Могут появиться симптомы
тиреогенного диабета.
Почти у всех
больных с тиреотоксикозом отмечают
понижение психической активности,
астению, расстройства эмоциональной
сферы. Основной обмен при тяжелой форме
тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление
обмена и катаболизма (распада) белков
при длительно текущем тиреотоксикозе
ведет к развитию остеопороза (разрежению
костной ткани) в результате потери
основного вещества кости — оссеомукоида.
В сердечнососудистой системе при
тиреотоксикозе развивается комплекс
нарушений, получивший название
тиреотоксического сердца. При воздействии
избыточного количества тиреоидных
гормонов обменные нарушения в миокарде
характеризуются разобщением тканевого
дыхания и окислительного фосфорилирования,
снижением интенсивности синтеза и
усилением распада белка, неоднородностью
электрического потенциала миокарда.
Нарушения
кровообращения характеризуются учащенным
сердцебиением, увеличением скорости
кровотока и объема циркулирующей крови.
Нередко выявляются усиление тонов
сердца, шум, преимущественно на верхушке
сердца, увеличение левого желудочка, а
позже и всего сердца. Кардинальным
симптомом тиреотоксикоза является
учащенное сердцебиение, при котором
частота сердечных сокращений
пропорциональна тяжести
тиреотоксикоза.
Выделяют особую форму
тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами
тахисистолической формы мерцания
предсердий на фоне нормального ритма
или брадикардии (замедления частоты
сердечных сокращений), практически при
отсутствии симптомов токсического
зоба. У больных с тиреотоксикозом на
фоне токсического зоба может появиться
стенокардия, особенно у больных с
ишемической болезнью сердца, заболевших
токсическим зобом. Картина нарушения
у больных с тиреотоксикозом в основном
представлена правожелудочковой
недостаточностью. Характерным является
отсутствие эффекта от применения
сердечных гликозидов без одновременного
лечения антитиреоидными средствами.
Диагноз
тиреотоксического сердца сложен, если
в картине тиреотоксикоза преобладают
явления, характерные для порока сердца.
В этих случаях необходимо определение
концентрации тиреоидных гормонов в
крови. С диагностической целью проводят
простое лечение (30-40 мг мерказолила в
сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила
в сутки в течение 1 месяца).
При тяжелом
тиреотоксикозе и длительном его течении
появляются симптомы надпочечниковой
недостаточности: резкое снижение
подвижности, снижение артериального
давления, повышенная пигментация кожных
покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза
является мышечная слабость, сопровождающаяся
атрофией мышц, иногда развивается
паралич верхних отделов мышц конечностей.
Неврологическое обследование выявляет
гиперрефлексию (усиление рефлексов),
анизорефлексию (неравномерность
рефлексов), неустойчивость в позе
Ромберга. В некоторых случаях наблюдается
утолщение кожи на передней поверхности
голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте
развитие тиреотоксикоза вызывает потерю
массы тела, слабость, мерцательную
аритмию, быстрое развитие сердечной
недостаточности, ухудшение течения
ишемической болезни сердца.
Симптомы
тиреотоксикоза достигают максимума
при тиреотоксическом кризе, который
развивается у людей с нелеченым диффузным
токсическим зобом и у недостаточно
лечившихся больных, особенно имеющих
тяжелые сопутствующие заболевания.
Развитие криза свидетельствует о
тяжелом, прогностически неблагоприятном
течении заболевания. Важным фактором
механизма развития тиреотоксического
криза является относительная
надпочечниковая недостаточность при
длительно текущем тиреотоксикозе, что
подтверждает эффективность терапии
этого состояния кортикостероидными
препаратами. Наивысшее выражение
тиреотоксического криза — кома.

Диагностика

При
подозрении на тиреотоксикоз
обследование включает два этапа: оценку
функции щитовидной железы и выяснение
причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка
функции щитовидной железы

1.
Общий T₄ и свободный
T₄ повышены
почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2.
Общий T₃ и свободный
T₃ также
повышены. Менее чем у 5% больных повышен
только общий T₃,
тогда как общий T₄ остается
нормальным; такие состояния называют
T₃-тиреотоксикозом.

3.
Базальный уровень ТТГ сильно снижен,
либо ТТГ не определяется. Проба с
тиреолиберином необязательна. Базальный
уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей
с эутиреозом. Нормальный или
увеличенный базальный уровень ТТГ на
фоне повышенных уровней общего T₄
или общего T₃
указывает на тиреотоксикоз, вызванный
избытком ТТГ.

4.
Тиреоглобулин. Повышение уровня
тиреоглобулина в сыворотке крови
выявляется при различных формах
тиреотоксикоза: диффузном токсическом
зобе, подостром и аутоиммунном
тиреоидите, многоузловом токсическом
и нетоксическом зобе, эндемическом
зобе, раке щитовидной железы и его
метастазах. Для медуллярного рака
щитовидной железы характерно нормальное
или даже сниженное содержание
тиреоглобулина в сыворотке крови.
При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина
в сыворотке крови может не
соответствовать степени клинических
симптомов тиреотоксикоза.

Современные
лабораторные методы позволяют
диагностировать два варианта
тиреотоксикоза, которые очень часто
являются стадиями одного процесса:

·
субклинический тиреотоксикоз:
характеризуется снижением уровня ТТГ
в сочетании с нормальными уровнями
свободного T₄ и свободного
T₃.

·
манифестный (явный) тиреотоксикоз
характеризуется снижением уровня ТТГ
и повышением уровня свободного
T₄ и свободного
T₃.

5.
Поглощение радиоактивного йода (I¹²³ или
I¹³¹)
щитовидной железой. Для оценки функции
щитовидной железы важен тест на поглощение
небольшой дозы радиоактивного йода в
течение 24 ч. Спустя 24 часа после
приема внутрь дозы I¹²³ или
I¹³¹ измеряется
захват изотопа щитовидной железой и
затем выражается в процентном
соотношении. Необходимо учитывать, что
поглощение радиоактивного йода
существенно зависит от содержания
йода в пище и в окружающей среде.

Состояние
йодного пула пациента по-разному
отражается на результатах измерения
поглощения радиоактивного йода при
различных заболеваниях щитовидной
железы. Гипертироксинемия с высоким
захватом радиоактивного йода характерна
для токсического зоба. Причин для
гипертироксинемии на фоне низкой
величины захвата радиоактивного йода
множество: избыток йода в организме,
тиреоидит, прием тиреоидного гормона,
эктопическая выработка тиреоидного
гормона. Поэтому при обнаружении высокого
содержания тиреоидных гормонов в
крови на фоне низкого захвата I¹²³ или
I¹³¹ необходимо
провести дифференциальную диагностику
заболеваний (табл. 2) [7].

Дифференциальный диагноз при тиреотоксикозе с пониженным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой.
Заболевание	Начало	Щитовидная железа	Отношение T₃/T₄	Антитиреоидные аутоантитела
Подострый лимфоцитарный тиреоидит	Острое	Плотный зоб, безболезненный при пальпации	<20:1	Выявляются более чем в 50% случаев
Подострый гранулематозный тиреоидит	Острое	Зоб, болезненный при пальпации	<20:1	Выявляются на начальной стадии болезни, вскоре исчезают
Тиреотоксикоз, вызванный йодом	Острое	Зоб часто многоузловой	Изменчиво	Не выявляются
Диффузный токсический зоб, вызванный большими дозами йодсодержащих препаратов	Постепенное	Диффузный зоб	>20:1	Выявляются более чем в 80% случаев
T₄— и T₃-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)^(а)	Постепенное	Нормальная	Данные отсутствуют	Не выявляются
Метастазирующий фолликулярный рак щитовидной железы^(а)	Постепенное	Может пальпироваться узел	Изменчиво	Не выявляются
Передозировка тиреоидных гормонов	Разное	Нормальная	Зависит от лекарственного средства	Не выявляются
^(а) Редкое заболевание.

6.
Радионуклидное сканирование. Функциональное
состояние щитовидной железы можно
определить в тесте с захватом
радиофармпрепарата (радиоактивного
йода или технеция пертехнетата). При
использовании изотопа йода области
железы, которые захватывают йод, видны
на сцинтиграмме. Нефункционирующие
области не визуализируются и называются
«холодными».

7.
Супрессивные пробы с T₃ или
T₄.
При тиреотоксикозе поглощение
радиоактивного йода щитовидной железой
под влиянием экзогенных тиреоидных
гормонов (3 мг левотироксина
однократно внутрь либо по 75
мкг/сут лиотиронина внутрь в течение
8 сут) не уменьшается. В последнее
время эту пробу используют редко,
поскольку разработаны высокочувствительные
методы определения ТТГ и методы
сцинтиграфии щитовидной железы. Проба
противопоказана при заболеваниях сердца
и пожилым больным.

8.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), или
эхография, или ультрасонография. Этот
метод информативен и значительно
помогает в диагностике аутоиммунного
тиреоидита, в меньшей степени —
диффузного токсического зоба.

Установление
причины тиреотоксикоза

1.
Тиреостимулирующие аутоантитела —
маркеры диффузного токсического зоба.
Выпускаются наборы для определения
этих аутоантител методом иммуноферментного
анализа (ИФА).

2.
Все аутоантитела к рецепторам ТТГ
(включая тиреостимулирующие
и тиреоблокирующие аутоантитела)
определяют, измеряя связывание IgG
из сыворотки больных с рецепторами
ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно
у 75% больных с диффузным токсическим
зобом. Проба на все аутоантитела
к рецепторам ТТГ проще и дешевле,
чем проба на тиреостимулирующие
аутоантитела.

3.
Антитела к миелопероксидазе специфичны
для диффузного токсического зоба (а также
для хронического лимфоцитарного
тиреоидита), поэтому их определение
помогает отличить диффузный токсический
зоб от других причин тиреотоксикоза.

4.
Сцинтиграфию щитовидной железы проводят
у больных с тиреотоксикозом
и узловым зобом, чтобы выяснить:

a.
Имеется ли автономный гиперфункционирующий
узел, который накапливает весь
радиоактивный йод и подавляет функцию
нормальной тиреоидной ткани.

b.
Имеются ли множественные узлы,
накапливающие йод.

c.
Я вляются ли пальпируемые узлы
холодными (гиперфункционирующая
ткань располагается между узлами).

Дифференциальная
диагностика заболеваний, сопровождающихся
тиреотоксикозом

Из
всех причин, ведущих к развитию
тиреотоксикоза, наиболее актуальными
(в силу своей распространенности)
являются диффузный токсический зоб
и многоузловой токсический зоб. Очень
часто причиной неудачного лечения
токсического зоба являются как раз
ошибки в дифференциальной диагностике
болезни Грейвса и многоузлового
токсического зоба, ввиду того, что методы
лечения этих двух заболеваний различаются.
Поэтому, в том случае, если наличие
у пациента тиреотоксикоза было
подтверждено при гормональном
исследовании, в большинстве случаев
приходится дифференцировать болезнь
Грейвса и функциональную автономию
щитовидной железы (узловой и многоузловой
токсический зоб).

При
обоих вариантах токсического зоба
клиника в первую очередь определяется
синдромом тиреотоксикоза. При проведении
дифференциального диагноза необходимо
учитывать возрастную особенность: у
молодых людей, у которых, как правило,
речь идет о болезни Грейвса,
в большинстве случаев имеет место
развернутая классическая клиническая
картина тиреотоксикоза, тогда как у
пожилых пациентов, у которых в нашем
регионе чаще встречается многоузловой
токсический зоб, нередко имеет место
олиго- и даже моносимптомное течение
тиреотоксикоза. Молодой возраст пациента,
относительно короткий анамнез
заболевания (до года), диффузное
увеличение щитовидной железы и выраженная
эндокринная офтальмопатия — характерные
признаки болезни Грейвса. В
противоположность этому пациенты с
многоузловым токсическим зобом могут
указывать на то, что много лет или
даже десятилетий назад у них
обнаруживался узловой или диффузный
зоб без нарушения функции щитовидной
железы.

Сцинтиграфия
щитовидной железы: для болезни Грейвса
характерно диффузное повышение захвата
радиофармпрепарата, при функциональной
автономии выявляются «горячие» узлы
либо чередование зон повышенного и
пониженного накопления. Нередко
оказывается, что в многоузловом зобе
наиболее крупные узлы, выявленные при
УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются
«холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз
развивается в результате
гиперфункционирования ткани, окружающей
узлы.

Дифф.
диагностика токсического зоба
и тиреоидитов не вызывает особых
затруднений. При подостром гранулематозном
тиреоидите ведущими симтомами являются:
недомогание, лихорадка, боль в области
щитовидной железы. Боль иррадиирует в
уши, при глотании или поворотах головы
усиливается. Щитовидная железа при
пальпации чрезвычайно болезненная,
очень плотная, узловатая. Воспалительный
процесс обычно начинается в одной
из долей щитовидной железы и
постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела,
как правило, не выявляются, поглощение
радиоактивного йода щитовидной железой
резко снижено.

Транзиторные
аутоиммунные тиреодиты (подострые
и лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение
в анамнезе родов, аборта, употребления
препаратов интерферона. Тиреооксическая
(начальная) стадия подострого послет
родового тиреоидита продолжается 4–12
недель, сменяясь гипотиреоидной стадией
длительностью несколько месяцев.
Сцинтиграфия щитовидной железы: для
тиреотоксической стадии всех трех видов
транзиторных тиреоидитов характерно
снижение накопления радиофармпрепарата.
Узи выявляет снижение эхогенности
паренхимы.

Острый
психоз. Вообще
психоз — это болезненное расстройство
психики, проявляющееся целиком или
преимущественно неадекватным отражением
реального мира с нарушением поведения,
изменением различных сторон психической
деятельности, обычно с возникновением
не свойственных нормальной психике
явлений (галлюцинации, бред,
психомоторные, аффективные расстройства
и др.). Токсическое действие тиреоидных
гормонов способно вызвать острый
симптоматический психоз (т. е. как
одно из проявлений общего неинфекционного
заболевания, инфекции и интоксикации).
Почти у трети больных, госпитализированных
с острым психозом, общий T₄ и
свободный T₄ повышены.
У половины больных с повышенным
уровнем T₄ увеличен
и уровень T₃.
Через 1–2 нед эти показатели
нормализуются без лечения антитиреоидными
средствами. Предполагают, что увеличение
уровней тиреоидных гормонов вызвано
выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при
первичном обследовании госпитализированных
больных с психозом обычно снижен или
находится на нижней границе нормы.
Вероятно, уровень ТТГ может повышаться
на ранней стадии психоза (до
госпитализации).

Токсический узловой зоб — консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента токсичные узлы щитовидной железы?

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы токсического многоузлового зоба (TMNG) или токсической аденомы (TA) зависят от возраста пациента. У пациентов старше 50 лет часто встречаются нервозность, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, бессонница, беспокойство, повышенное потоотделение, снижение веса, несмотря на повышенный аппетит, зоб или изнурение шеи, мерцательная аритмия, мелкий тремор конечностей, мышечная слабость и непереносимость туго натянутых мышц. воротник.У пациентов старше 70 лет чаще встречаются тахиаритмии, мерцательная аритмия и анорексия.

Основные лабораторные результаты

Тиреотоксикоз: Снижение уровня сывороточного тиреотропного гормона (TSH) и повышение общего и свободного трийодтиронина (T3) и общего свободного тироксина (FT4) в сыворотке крови
Т3 токсикоз: подавленная сыворотка ТТГ и повышенный уровень Т3
Субклинический тиреотоксикоз (обычно наблюдается у пожилых пациентов с TMNG): низкий или подавленный уровень ТТГ в сыворотке и нормальный общий и свободный Т3, а также общий и свободный уровни Т4

Imaging

УЗИ шеи выявит один или несколько узелков.Сцинтиграфия подтвердит повышенное поглощение радионуклидов в узле (ах), сопровождающееся сниженным поглощением в окружающей экстранодулярной ткани щитовидной железы.

Что еще может иметь пациент?

Главный дифференциальный диагноз — болезнь Грейвса. Это следует отличать от TMNG и TA по наличию офтальмопатии или антител, блокирующих рецептор щитовидной железы в сыворотке (TRAb) и антител против пероксидазы (TPO), и, редко, претибиальной микседемы. Сцинтиграфия покажет диффузное поглощение щитовидной железы ¹²³ I при болезни Грейвса.Ассоциация болезни Грейвса с узелками распространена в районах с пограничным дефицитом йода.

Горячий узелок в щитовидной железе при болезни Грейвса — это редкое заболевание, называемое синдромом Марин-Ленхарта. Холодные узлы щитовидной железы, характеризующиеся сниженным сцинтиграфическим поглощением, могут быть связаны с TMNG или TA или реже с болезнью Грейвса и могут быть злокачественными. Дифференцированный рак щитовидной железы, проявляющийся как горячий узелок, встречается очень редко.

Некоторые дифференциальные диагнозы являются другими, менее частыми причинами тиреотоксикоза:

тиреоидит Хасимото

Подострый тиреоидит

Безболезненный тиреоидит

Некоторые лекарства (амиодарон, интерферон-альфа, литий)

Струма яичников

Хориокарцинома

В течение первого триместра беременности уровень ТТГ в сыворотке часто подавляется из-за высоких уровней бета-ХГЧ, связывающихся с рецептором ТТГ.Бета-ХГЧ стимулирует синтез щитовидной железы и выделяет немного больше Т4 и Т3, необходимых для снабжения плода гормонами щитовидной железы в течение первого триместра.

Ключевые лабораторные и визуальные тесты

Низкие / подавленные концентрации ТТГ в сыворотке с повышенным общим сывороточным уровнем и свободными уровнями Т3 и Т4. Однако, в зависимости от автономной клеточной массы, может быть обнаружен токсикоз Т3 или субклинический тиреотоксикоз.
Наличие ощутимых или сонографических узелков.
Повышенное поглощение радионуклидов в узле (ах), сопровождающееся уменьшенным поглощением в окружающей экстранодулярной ткани щитовидной железы. Наиболее часто используемые изотопы: ^99, мТк и ^{, 123,} I. Узлы классифицируются как «холодные», «функциональные» или «горячие» в зависимости от того, показывают ли они снижение, нормальное или повышенное поглощение при сцинтиграфии, соответственно. ,

Особые соображения:

Выделение йода с мочой можно измерить в случае подозрения на избыток йода.

Ультразвук является методом выбора изображения. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не проводятся.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными для диагностики

Оценка сердца: эхокардиограмма, электрокардиограмма и холтеровское мониторирование могут быть необходимы, особенно для пожилых пациентов, из-за риска бессимптомной фибрилляции предсердий.

Денситометрия кости: указывается, если у пациента длительная история тиреотоксикоза или других факторов риска развития остеопороза, таких как у женщин в пери- и постменопаузе.

Молекулярный анализ мутаций зародышевой линии TSH-R: мутация зародышевой линии в гене, кодирующем рецептор TSH, может вызывать спорадический или семейный неавтоиммунный гипертиреоз. Эти тесты могут быть получены у пациентов с рецидивирующим и / или семейным неавтоиммунным гипертиреозом. Они предлагают возможность скрининга семьи, доклинической диагностики, абляционного лечения и генетического консультирования.

Лечение и лечение заболевания

Кого лечить?

Все пациенты с явным тиреотоксикозом.
Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом и одиночным горячим узлом щитовидной железы следует лечить, так как большинство горячих узелков с субклиническим гипертиреозом будут прогрессировать до явного гипертиреоза.

Антитиреоидные препараты (ATDs)

Это лечение первой линии у всех пациентов с явным тиреотоксикозом. ATD можно назначать обычно в сочетании с бета-блокирующими препаратами (предпочтительно неселективным пропранололом). Начальная доза составляет 30 мг / день метимазола (MMI) один раз в день или 300 мг / день пропилтиоурацила (PTU) в виде разделенных доз каждые 8 часов.Альтернативно или дополнительно, могут быть использованы бета-блокирующие препараты. Более высокие дозы ATD связаны с более частыми побочными эффектами (от 3% до 12%).

Долгосрочная антитиреоидная медикаментозная терапия обычно не указывается, за исключением особых обстоятельств, в которых преимущества и риски долгосрочной терапии ATD сопоставляются с очень низким риском окончательного лечения. Пожилые пациенты с сопутствующей значительной сопутствующей патологией могут быть подходящими для долгосрочной терапии ATD, и, если они предпринимаются, их следует контролировать каждые 3 месяца.

Существует два варианта лечения ТМНГ и ТА: хирургия щитовидной железы и лечение радиоактивным йодом.

Хирургия щитовидной железы

Степень хирургии щитовидной железы определяется предоперационным УЗИ и интраоперационным морфологическим исследованием. Для пациентов с ТП гемитиреоидэктомия обычно адекватна. Для пациентов с TMNG показана почти полная или полная тиреоидэктомия.

Преимущества хирургии (удаление всей узловой ткани, быстрое и постоянное разрешение тиреотоксикоза и подтвержденный гистологический диагноз) должны быть сопоставлены с риском анестезии, госпитализации и других рисков хирургии щитовидной железы [паралич голосовых связок (~ 1% ), гипопаратиреоз (<1%) для опытного эндокринного хирурга].Частота послеоперационного гипотиреоза также зависит от степени резекции щитовидной железы. При больших зобах (> 80–100 г) и особенно при подозрении на злокачественные новообразования щитовидная железа является предпочтительным методом лечения.

Как подготовить пациента к операции?

Пациентов следует лечить ATD (предпочтительно метимазолом) для достижения эутиреоза до операции. Метимазол следует прекратить во время операции. Бета-блокаторы следует постепенно прекратить после операции.

Что такое рекомендуемый послеоперационный уход?

Сывороточный кальций должен быть измерен для мониторинга потенциального гипопаратиреоза, и при необходимости может быть назначена замена пероральным кальцием и кальцитриолом. Обычно в этом нет необходимости после гемитиреоидэктомии.
Оценить пациента на предмет дисфункции гортанного нерва.
Замена гормонов щитовидной железы следует начинать после почти полной или тотальной тиреоидэктомии.У пациентов, которые подвергаются гемиреоидэктомии, сывороточный ТТГ и свободный Т4 следует проверять через 8-12 недель после операции, и замена гормонов щитовидной железы должна начинаться только при необходимости. У пациентов, начавших замену гормонов щитовидной железы, измерения ТТГ в сыворотке следует проводить каждые несколько месяцев до достижения стабильного уровня, а затем один или два раза в год после этого.

Радиойодтерапия

¹³¹ I терапия широко используется для лечения TNMG и TA. Высокоэффективно для устранения тиреотоксикоза и уменьшения размера узлового зоба.Сообщается, что частота успеха индивидуально дозированной терапии ¹³¹ I колеблется от 85-100% при TA и до 90% при TMNG. В среднем можно ожидать уменьшения объема щитовидной железы и / или клубеньков на ~ 40%. Преимуществами радиоактивного йода являются его простота и, во многих странах, его амбулаторное применение.

Недостатки включают в себя время достижения эутиреоза (от 6 недель до> 3 месяцев), в течение которого необходимо продолжать противотиреоидную медикаментозную терапию и мониторинг функции щитовидной железы с интервалами 3-6 недель, а также высокий уровень гипотиреоза после лечения.Лечение радиоактивным йодом противопоказано при беременности, и контрацепция рекомендуется в течение не менее 6 месяцев после получения ¹³¹ I. терапии. Достаточное облучение следует вводить в разовой дозе. Долгосрочное наблюдение за мониторингом гипотиреоза является обязательным.

Как подготовить пациента к абляции ¹³¹ I?

Применение бета-блокаторов (для предотвращения тахиаритмии после лечения) и метимазола следует рассматривать у пациентов старше 60 лет и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или тяжелым гипертиреозом.Бета-блокада сама по себе может быть достаточной для пациентов молодого и среднего возраста.

Какая необходимая помощь после ¹³¹ I абляции?

Сывороточные уровни T4, T3 и TSH следует проверять через 1-2 месяца после радиойодтерапии. Их следует повторять каждые 2 месяца до тех пор, пока они не станут стабильными, а затем ежегодно.

Другие процедуры

Для некоторых пациентов с токсическими узлами щитовидной железы, которые не подходят для хирургии или радиойодтерапии, существуют новые многообещающие подходы, особенно минимально инвазивные процедуры:

Чрескожная инъекция этанола — это довольно редкая методика, при которой стерильный 95% этанол вводится в токсический узелок под ультразвуковым контролем.Значительное снижение было замечено в узлах <30 мл до лечения. Преимущества включают его низкую стоимость, безопасность во время беременности и редкий случай гипотиреоза. Основными недостатками являются потенциальная необходимость многократных инъекций и потенциальные побочные эффекты, в том числе гематома, боль, преходящая лихорадка и преходящая дисфония.

Чрескожная лазерная абляция — это новый метод лечения, проводимый под ультразвуковым контролем, при котором токсические узелки термически удаляются.Возможная лимфоцитарная инфильтрация может произойти после абляции и может произойти отрастание. Это минимально инвазивная процедура, и необходимы дополнительные исследования, прежде чем она будет принята в качестве альтернативного лечения.

Чрескожная радиочастотная термическая абляция — это также метод лечения, выполняемый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узлы термически удаляются с переменной времени воздействия от 5 до 7 минут, достигая максимальной переменной температуры между 101 и 105 ° C. Однако разница между радиочастотной термической абляцией и лазерной абляцией заключается в том, что последний может потребовать более одного сеанса и / или введения нескольких оптических волокон для лечения больших узлов.Эффективность радиочастотной термической абляции, по-видимому, несколько превосходит лазерную абляцию, а побочные эффекты несколько меньше.

Как мне выбрать между окончательными вариантами лечения?

I

Предпочтение отдается пожилым людям; пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями; пациенты с предшествующей операцией или рубцеванием в передней части шеи; пациенты с небольшим зобом; и те, у кого нет доступа к хирургу щитовидной железы большого объема
Противопоказан при беременности; кормление грудью; сосуществующий рак щитовидной железы; пациенты, не способные соблюдать требования радиационной безопасности; и женщины планируют беременность в течение 4-6 месяцев лечения

Хирургия щитовидной железы

Предпочтение отдается пациентам с признаками и симптомами сдавления передней шеи; пациенты с сосуществующими узлами щитовидной железы, у которых есть риск малигнизации; пациенты с гиперпаратиреозом; пациенты с большим зобом (> 80 грамм) или с загрудинным или субстернальным расширением; и пациенты, которым требуется быстрая коррекция состояния гипертиреоза.
Противопоказан пациентам, у которых имеются значительные хирургические риски

Когда я должен изменить свой выбор лечения?

У пациентов с тяжелым или рефрактерным гипертиреозом следует рассмотреть вопрос об операции на щитовидной железе. У пациентов с умеренным гипертиреозом после введения ¹³¹ I применение метимазола может рассматриваться до тех пор, пока не будет достигнут полный эффект радиоактивного йода.

Потребность в дополнительной радиойодтерапии составляет примерно 20% у пациентов с токсическим многодомным зобом.Однако риск гипотиреоза составляет 3% через 1 год и 64% через 24 года, в зависимости от метода лечения и степени подавления ТТГ во время введения радиоактивного йода, особенно для пациентов в возрасте до 50 лет.

Что такое доказательства? / Ссылки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководство по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Endocr Pract. том 17. 2011. С. 456-520. (Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов по диагностике и лечению тиреотоксикоза.)

Sandrock, D, Olbricht, T, Emrich, D, Benker, G, Reinwein, D. «Долгосрочное наблюдение у пациентов с автономной аденомой щитовидной железы». Acta Endocrinol (Copenh). том 128. 1993. С. 51-5. (Хотя данные о прогрессировании от субклинического до явного тиреотоксикоза у пациентов с многоузловым зобом ограничены, это исследование демонстрирует частоту возникновения от 9% до 10% явного тиреотоксикоза в течение периода наблюдения от 7 до 12 лет.)

Холм Л.Е., Холл П., Виклунд К., Лунделл Дж., Берг Г. «Риск рака после лечения йод-131 при гипертиреозе». J Natl Cancer Inst. том 83. 1991. С. 1072-7.

Франклин, JA, Maisonneuve, P, Sheppard, M, Betteridge, J, Boyle, P. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения радиоактивным йодом при гипертиреозе: популяционное когортное исследование». ланцет. том 353. 1999. С. 2111-5. (Эти популяционные исследования, включающие более 35 000 пациентов, которых лечили 131I, не показали какого-либо повышенного риска рака щитовидной железы, лейкоза или других злокачественных новообразований, нарушений репродуктивной функции или врожденных дефектов у потомства.)

Зал, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. «Заболеваемость лейкемией после воздействия йода-131». ланцет. том 340. 1992. С. 1-4. (Этот обзор суммирует заболеваемость лейкемией после воздействия I-131.)

Kang, AS, Grant, CS, Thompson, GB, van Heerden, JA. «Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция против радиоактивного йода». Хирургия. том 132. 2002. С. 916-23. (Это исследование показывает, что операции по сравнению с радиоактивным йодом у пациентов с болезнью Пламмера являются безопасными и эффективными процедурами, но операция способна уменьшить симптомы зоба шеи более быстро и окончательно.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. «Прогнозирование общей и сердечно-сосудистой смертности у пожилых людей по одному результату с низким содержанием сывороточного тиреотропина: 10-летнее когортное исследование». ланцет. том 358. 2001. С. 861-5. (Авторы описывают повышенный уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем ТТГ в сыворотке крови в этом 10-летнем когортном исследовании в Великобритании.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. «Узелки щитовидной железы, обработанные чрескожной радиочастотной термической абляцией: сравнительное исследование». J Clin Endocrinol Metab. том 97. 2012. С. 4439-4445. (Один из новых подходов к лечению токсических узелков. Авторы описывают не только значительное уменьшение объема узелков, но и улучшение уровня гормонов щитовидной железы.)

Дополнительные ссылки

Baek, JH, Lee, JH, Valcavi, R, Pacella, CM, Rhim, H. «Тепловая абляция доброкачественных узлов щитовидной железы: радиочастота и лазер». Korean J Radiol. том 12. 2011. С. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL.«Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом». Am J Med. том 89. 1990. С. 602-8.

Bogazzi, F, Микколи, P, Берти, P, Cosci, C, Brogioni, S. «Препарат с йопановой кислотой быстро контролирует тиреотоксикоз у пациентов с индуцированным амиодароном тиреотоксикозом перед тиреоидэктомией». Хирургия. том 132. 2002. С. 1114-7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L.«Курение сигарет и риск клинически явного заболевания щитовидной железы: популяционное двойное исследование случай-контроль». Arch Intern Med. том 160. 2000. С. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. «Чрескожная лазерная абляция автономного узелка щитовидной железы: влияние на размер узелков и гистопатологию узелка через 2 года после процедуры». Щитовидная железа. том 18. 2008. С. 803-805.

Ferrari, C, Reschini, E, Paracchi, A. «Лечение автономного узелка щитовидной железы: обзор». Eur J Endocrinol. том 135. 1996. С. 383-390.

Gemsenjager, E. “[Хирургическое лечение автономного узлового зоба. Проспективное долгосрочное исследование] ». Schweiz Med Wochenschr. том 122. 1992. С. 687-92.

Hegedus, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN.«Управление простым узловым зобом: современное состояние и перспективы на будущее». Endocr Rev. vol. 24. 2003. С. 102-32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. «Лечение доброкачественных узловых заболеваний щитовидной железы». N Engl J Med. том 338. 1998. С. 1438-47.

Holm, LE, Lundell, G., Israelsson, A, Dahlqvist, I. «Заболеваемость гипотиреозом, возникающая в течение длительного времени после терапии йодом-131 по поводу гипертиреоза». J Nucl Med. том 23. 1982. С. 103-7.

Кнудсен, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. «Паритет связан с увеличением объема щитовидной железы исключительно среди курильщиков в районах с дефицитом йода от умеренного до умеренного». Eur J Endocrinol. том 146. 2002. С. 39-43.

Крон, К., Фюрер, Д., Байер, Ю., Эзлингер, М., Брауэр, В. «Молекулярный патогенез эутиреоидного и токсического мультинодулярного зоба». Endocr Rev. vol. 26. 2005. С. 504-24.

Miehle, K, Paschke, R. «Терапия гипертиреоза». Exp Clin Эндокринол Диабет. том 111. 2003. С. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. «Длительное влияние радиоактивного йода на функцию и размер щитовидной железы у пациентов с изолированными автономно функционирующими токсическими узлами щитовидной железы». Clin Endocrinol (Oxf). том 50. 1999. С. 197-202.

Paschke, R, Ludgate, M. «Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы». N Engl J Med. том 337. 1997. С. 1675-81.

Рейнерс, C, Шнайдер, П. «Радиоиодотерапия автономии щитовидной железы». Eur J Nucl Med Mol Imaging. том 29. 2002. С. S471-S478.

Reinwein, D, Benker, G, Konig, MP, Pinchera, A, Schatz, H.«Различные типы гипертиреоза в Европе. Результаты проспективного обследования 924 пациентов ». J Endocrinol Invest. том 11. 1988. С. 193-200.

Сканелли Г. «Литиевый тиреотоксикоз. Отчет о деле и обзор литературы] ». Recenti Prog Med. том 93. 2002. С. 100-3.

Сун, JY, Baek, JH, Jung, SL, Ким, JH, Ким, KS. «Радиочастотная абляция для автономно функционирующих узлов щитовидной железы: многоцентровое исследование». Щитовидная железа. том25. 2015. С. 112-7.

Таварес А.Б., Паула С.К., Вайсман М., Тейшейра П.Ф. «Амиодарон и тиреотоксикоз: истории болезни». Arq Bras Cardiol. том 95. 2010. С. E122-E124.

Thomusch, O, Machens, A, Sekulla, C, Ukkat, J, Lippert, H. «Многофакторный анализ факторов риска послеоперационных осложнений в хирургии доброкачественного зоба: проспективное многоцентровое исследование в Германии». World J Surg. том 24. 2000. С. 1335-41.

Toft, AD. «Клиническая практика.Субклинический гипертиреоз ». N Engl J Med. том 345. 2001. С. 512-6.

Trivalle, C, Doucet, J, Chassagne, P, Landrin, I, Kadri, N. «Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов». J Am Geriatr Soc. том 44. 1996. С. 50-3.

Vaisman, M, Reis, FAA, Vilar, L. «Manuseio do Bócio Unite Multinodular Tóxico». 2006. С. 304-11.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не оплачивал контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионное содержимое является собственностью и авторским правом DSM.

Мультинодулярный зоб: обзор, причины и лечение

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Иногда у человека может быть зоб, имеющий множественные узелки или шишки на нем, которые называют многодулярным зобом.

Ядовитый зоб — это тот, который вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, которое называется гипертиреоз.

Большинство узлов щитовидной железы безвредны, но некоторые могут быть злокачественными. Ученые все еще исследуют связь между узлами щитовидной железы и раком.Некоторые эксперты считают, что рак может быть более вероятен в узлах щитовидной железы, чем считалось ранее.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения многодулярного зоба и их связь с раком.

Share on PinterestНемкость и затрудненное глотание могут быть симптомом многодулярного зоба.

Многозубые зобы не всегда вызывают симптомы. Врач часто диагностирует многоузловые зобы, проводя физическое обследование или исследование изображений по другой не связанной причине.

Иногда злокачественный зоб может ощущаться как один узелок, но состоит из нескольких более мелких.

Человек может чувствовать узелки непосредственно над щитовидной железой, которая расположена у шеи чуть ниже яблока Адама у мужчин и женщин.

Если многоузловой зоб становится большим или давит на близлежащие структуры, человек может заметить следующие симптомы:

охриплость
затрудненное глотание
затрудненное дыхание в положении лежа

Человек с токсическим многоузловым зобом может иметь симптомы гипертиреоз.К ним относятся, но не ограничиваются:

трудности с переносом жара
учащенное сердцебиение, даже когда в состоянии покоя
раздражительность
нервозность
потеря веса или невозможность набрать вес
сложность сна

Одна из причин многоузловой зоб — это дефицит йода, хотя в Соединенных Штатах это встречается редко. Йод — это минерал, присутствующий в небольших количествах в рационе человека.

Щитовидная железа использует йод для производства своих гормонов.Без достаточного количества йода щитовидная железа не может выполнять свои нормальные функции. По этой причине производители продуктов питания часто добавляют йод в соль, называемую йодированной солью, чтобы снизить распространенность дисфункции щитовидной железы.

У некоторых людей повышенные факторы риска развития мультинодулярного зоба. Факторы риска включают в себя:

йододефицит
генетические факторы, влияющие на выработку гормонов щитовидной железы
пол — женщины более склонны к развитию узелковых заболеваний и заболеваний щитовидной железы
возраст — пожилые женщины подвержены более высокому риску развития узлов щитовидной железы
a семейный анамнез многодомного зоба
история аутоиммунного заболевания щитовидной железы, такого как тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса

Если щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы, гипофиз в мозге будет выделять больше из щитовидной железы. стимулирующий гормон (ТТГ).Избыток ТТГ может привести к увеличению щитовидной железы и созданию многоузлового зоба.

Точно так же, сверхактивная щитовидная железа, которая вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, может вызвать увеличение щитовидной железы и ее многодонкулярность.

В некоторых случаях у человека может не быть известной причины их многодулярного зоба.

Врач начнет диагностировать многодулярный зоб, взяв историю болезни.

Они спросят о предыдущих состояниях здоровья человека, какие лекарства они принимают, и есть ли в семье или в анамнезе заболевание зобом или заболевания щитовидной железы.

Физикальное обследование

Врач осмотрит шею человека и поищет расширенные вены шеи.

Они также могут чувствовать размер и форму щитовидной железы и искать что-то необычное.

Анализы крови

Анализы крови могут помочь диагностировать проблемы со щитовидной железой, особенно тесты на гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ). Если у человека низкие уровни ТТГ, это может означать, что у них гипертиреоз, а это значит, что его щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.

Если уровень ТТГ высок, у человека может быть гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы), потому что организм пытается увеличить выработку гормонов щитовидной железы.

Последующие тесты гормонов щитовидной железы, чтобы проверить уровень гормонов, называемых T3 и T4, может потребоваться, чтобы понять полную картину.

Тесты изображений

Врач также может проводить тесты изображений щитовидной железы. К ним относятся УЗИ щитовидной железы. Этот тест использует звуковые волны для воссоздания изображений щитовидной железы, включая размер и количество любых узлов.

Биопсия

Иногда врач может порекомендовать сделать биопсию узлов щитовидной железы, чтобы проверить наличие раковых клеток.

Обычный метод биопсии использует маленькую иглу, управляемую ультразвуком, известную как точная аспирация иглы (FNA).

Врачи, вероятно, порекомендуют всем, у кого узелок размером более 1 сантиметра (см), сделать биопсию.

Не всем людям с многодомным зобом потребуется лечение. Это часто зависит от функции щитовидной железы.

Если узелки не вырабатывают гормон щитовидной железы (нетоксичный), врач рассмотрит его размер, симптомы или характер роста.

Радиойодтерапия

Одним из методов лечения токсических и нетоксичных зобов является радиойодтерапия.

Препарат помогает уменьшить размер ткани щитовидной железы. В случае токсических зобов, он также отключает ненормальное производство гормонов щитовидной железы.

Зоб обычно сжимается через 2-6 месяцев после лечения, хотя это может занять до года.Исследования также показали, что в большинстве случаев нормальная функция щитовидной железы сохраняется или возвращается к нормальной после лечения.

Меньшие зобы лучше реагируют на радиойодтерапию, чем крупные.

Препарат для лечения щитовидной железы

Если зоб и его узелки относительно малы по размеру, врач может порекомендовать принимать препараты гормона щитовидной железы, такие как левотироксин (Synthroid).

Однако исследования по этой теме не ясны. Эксперты делятся между теми, кто считает, что гормон щитовидной железы помогает в этой ситуации, и теми, кто этого не делает.

Тиреоидэктомия

Это хирургическое удаление щитовидной железы. С успехами в понимании заболеваний щитовидной железы это редко необходимо.

Если зоб сжимает близлежащие кровеносные сосуды, влияет на дыхание человека, затрудняет глотание или вызывает психологические расстройства, врач может порекомендовать удалить щитовидную железу.

Врач также может порекомендовать тиреоидэктомию, если человек не является хорошим кандидатом для радиойодтерапии.Это особенно актуально, если мультинодулярный зоб очень большой, так как крупные зобы не так хорошо реагируют на радиойодтерапию, как более мелкие.

Исследования показали, что от 10 до 20 процентов людей с многодулярным зобом заболевают раком щитовидной железы. Исследования показали, что риск возникновения рака у одиночных и многодонковых зобов одинаков.

По данным хирургического факультета Колумбийского университета, большинство людей, у которых развивается рак от многонодулярного зоба, имеют папиллярный рак щитовидной железы, который является наиболее распространенным типом рака щитовидной железы.

У человека может быть многозубой зоб, не зная об этом, так как он часто не вызывает никаких симптомов. У других людей могут быть симптомы, которые влияют на их повседневную жизнь, такие как затруднение глотания или речи.

Многие варианты лечения доступны как для токсичных, так и для нетоксичных злокачественных опухолей. Если человек подозревает, что у него могут быть проблемы со щитовидной железой, ему следует поговорить с врачом, чтобы выяснить, как лучше поступить.

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз — это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за увеличения свободного сывороточного тироксина (T4) и / или свободного трийодтиронина (T3). Существует много известных факторов и патологий, присущих как щитовидной железе, так и нетиреоидного происхождения, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые средства могут привести к дисфункции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем взгляд патолога на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это условие можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

Большинство пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, показывают увеличенную гиперваскулярную щитовидную железу без явной узловатости.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе — как болезнь Базедова, представляет собой заболевание молодых, как правило, пациентов женского пола, которые страдают от непереносимости жары, тахикардии, тремора, потери веса и орбитопатии (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, ненузловым ростом и повышенной васкуляризацией. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (рис. 1, 2).В отличие от классической болезни Хасимото, лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличиваются и могут показывать цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальной очисткой (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса при низкой мощности, демонстрирующий обильную папиллярную гиперплазию.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на средней мощности, показывающий клетки с круглыми ядрами и даже хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существует противоречие относительно того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы и, если они сосуществуют, ведет себя карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо систематически оценивать (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаружена случайно в удаленной хирургическим путем гипертиреоидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена клинически выраженная опухоль, то патологические характеристики этого поражения (размер, степень, мультиликальность) будут определять прогноз. Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с несколькими узлами разных размеров.Обычно узелки показывают папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может быть в узлах и в не узловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивного йодида является удовлетворительной или плохой, поскольку узлы с гистологическими признаками гиперфункции часто теплые или прохладные при сканировании. Токсический узловой зоб обычно встречается у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не быть связаны с щитовидной железой; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто мерцательной аритмией.Это расстройство, которое иногда называют «апатичным гипертиреозом», необходимо учитывать лечащим врачам, и соответствующие лабораторные исследования приведут к правильному диагнозу (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункцией опухолей щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узлами. Эти поражения также обозначены как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) являются клональными, автономно функционирующими фолликулярными пролиферациями, которые производят сверхфизиологическое количество гормонов щитовидной железы, вызывающих подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно присутствуют в более старшем возрасте. Обычно радиоизотопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и большинство из них не подвергаются аспирации тонкой иглой (FNA). Тем не менее, в редких случаях FNA выполняется врачом или хирургом без знания функциональных тестов щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (Bethesda Категория IV).

При хирургическом удалении токсическая аденома имеет отчетливую капсулу и может быть центрально кистозной. Эти поражения также могут демонстрировать папиллярный характер роста без ядерных признаков папиллярного рака. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это повреждение также называется «папиллярный гиперпластический узелок» (25) (термин, введенный покойным докторомОстин Викери) — это инкапсулированная или, по крайней мере, ограниченная область в щитовидной железе, состоящая из обильных папиллярных структур, часто с некоторым образованием фолликулов в ядрах сосочков; поражения часто имеют центральную кистозную форму, а сосочки имеют тенденцию указывать на центр узелка. Важно, что ядра, выстилающие эти папиллярные структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Внутри этих поражений редко обнаруживаются лимфоциты (11, 12).Большинство этих узлов являются клональными пролиферациями и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако, этот термин избегает, так как он использовался для описания инкапсулированного папиллярного рака в более старой литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узелков не связано с клиническим гипертиреозом, примерно у 15–20% больных наблюдается симптоматическая гиперфункция, и еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малой мощности, показывающий кистозный узелок с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узелка на высокой мощности с онкоцитарными клетками, выстилающими папиллярные структуры (стрелка).

Редко, злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Это обычно, но не всегда, фолликулярный рак; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом в железе, у многих больных наблюдается метастатическая болезнь. Некоторые авторы указывают, что опухолевая нагрузка коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Другая интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, — это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений будут демонстрировать гипертиреоз и нарушения функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой клиник Мейо, описывает пациентов, у которых клинически проявляется гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазия клеток Хюртля) (45). Это гистологическое проявление также часто наблюдается у детей и очень молодых, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты проходят через фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния встречаются крайне редко (< 1% от гипертиреоза ). Поражение в гипофизе чаще всего представляет собой мультифокальную гиперплазию тиреотрофов, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ).Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), могут стимулировать тиреотрофы гипофиза к гиперсекретированию тиреотропного стимулирующего гормона (ТТГ) и, следовательно, влиять на щитовидную железу с образованием избыточного тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток ТРГ, включают опухоли, гранулематозные заболевания (то есть саркоидоз) и другие поражения, вызывающие массовое образование (49–53).

Гипертиреоз из-за струма яичников

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью мульти-тканевой пролиферации, то есть представлены ткани всех трех зародышевых зародышевых слоев. Когда ткань щитовидной железы является единственной или большей частью ткани (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как зоб яичника. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа будет казаться гиперпластической или даже демонстрировать лимфоцитарную инфильтрацию, имитирующую тиреоидит.Редко новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярный рак, фолликулярный рак или даже плохо дифференцированный рак, могут возникать на фоне язвы зоба. Большинство из этих опухолей не затрагивают поверхность яичника и не распространяются (некоторые авторы назвали эти опухоли «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, в которых язва зоба или его опухоли могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и привести к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с внематочным производством тиреотропина (тиреотропного гормона- (ТТГ)) и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенной гистологией является гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль продуцирует эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удаляется, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационное трофобластическое заболевание, включающее гидатидиальную родинку и хориокарциному, связано с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ по химической структуре идентична одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать щитовидную железу к выработке избыточного гормона щитовидной железы. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткани из щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала бы. Лечение гестационного трофобластического заболевания с помощью эвакуации матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный ассоциированный гипертиреоз

Различные классы фармацевтических препаратов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. Целью данного обзора не является длительное обсуждение клинических расстройств, вызванных этими препаратами. Некоторые из них влияют на метаболизм йода, другие — на выработку гормона щитовидной железы и его превращение в активные фрагменты, а третьи не вызывают нарушения функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения теста функции щитовидной железы.Многие препараты могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с или без фиброза (68).

Количество лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они, как правило, оказывают свое влияние, нарушая метаболизм йода. Редко можно увидеть патологические образцы от этих пациентов; Исключение составляют сердечные препараты, амиодарон, интерлейкин-содержащие схемы химиотерапии и совсем недавно ингибиторы PDL 1 или иммунные контрольные точки; это будет обсуждаться ниже.

Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (AIT) классифицируется как тип I и тип II, первый встречается у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, в то время как тип II вызван разрушением, вызванным йодом. фолликулярный эпителий щитовидной железы в норме щитовидная железа.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных проблем, часто невозможно отучить пациента от лекарства или перейти на другое лекарство. Первой линией лечения тиодотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при AIT I и глюкокортикоидами при AIT II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически аномальна (узловой щитовидный зоб, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает разрушение фолликулов с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки отмечаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа является гистологически нормальной (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, вызванным амиодароном, вызванным легочной и печеночной токсичностью (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легких и щитовидной железы показали лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках, что согласуется с разрушением фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тиреоцитами человека показало выработку интерлейкина 6, и препарат также уменьшает мРНК натрий-йодидного симпортера в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон, связанный с повреждением фолликулярных клеток. Низкая и высокая мощность показывает большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидными и многочисленными гистиоцитами (наконечники стрел, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при индуцированном амиодароном гипертиреозе приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного расстройства к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и целевую терапию. Высокая доза IL-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии Грейвса; и эти условия могут сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может привести к различным видам токсичности, в том числе связанным с эндокринными органами. Временный гипертиреоз может возникать во время терапии ТКИ и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Иммунные ингибиторы контрольных точек с их противоопухолевой активностью улучшают показатели выживаемости немелкоклеточного рака легкого, меланомы, рака мочевого пузыря и почек, а также рака яичника. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами контрольной точки иммунитета, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (негипертиреоидный тиреотоксикоз)

Термин «механико-деструктивный гипертиреоз» (не гипертиреоидный тиреотоксикоз) был придуман нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим выделением накопленного гормона щитовидной железы из коллоида в виде фолликулов или разрушением вызывает гиперфункцию. И доброкачественные, и злокачественные состояния могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим признаком возможности одного из этих расстройств является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, радионуклеотидные сканирования показывают поглощение в диапазоне 1% или менее.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или опухолевым процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит; тиреоидит де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной и / или щитовидной инфекцией, обычно вирусной природы, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим расстройством часто испытывают боли в шее, которые можно отнести к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто клинически выражены. По мере того как железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разрываются и накапливаются гормоны щитовидной железы в коллоиде, выпускаемые в кровообращение. В отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йодид и вырабатывать больше гормона. Таким образом, фаза гипотиреоза отмечается до заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-разрушительным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы , злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе, с крупноклеточным типом и малодифференцированный метастатический рак с поражением щитовидной железы (карцинома молочной железы и рак легкого чаще всего). Гистологически можно увидеть, что очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткани, с разрывом фолликулов и выделением коллоида, содержащего гормон щитовидной железы. Быстрота этого процесса может привести к повышению уровня тиреоидных гормонов и токсическому состоянию, имитирующему шторм щитовидной железы (85–89).

У больных пациентов часто происходит почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациенты должны быть дополнены гормонами щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; Если лечение опухоли будет успешным, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может произойти нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патологические и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной и экстратироидной тканей, которые могут демонстрировать клинические проявления гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний встречаются редко, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и врач, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Вклад автора

VL и ZB в равной степени способствовали обзору литературы, составлению рукописи и получению микроскопических фотографий. Оба автора рассмотрели окончательный вариант этой рукописи, прежде чем представить ее редакторам тем журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Отзывы

1. Карнелл Н.Е., Валенте В.А. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Щитовидная железа (1998) 8: 571–6. doi: 10.1089 / thy.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Левей А., Бако Г., Штойка И., Сабо Дж., Калман К., Сабо Т. Распространенность заболеваний Базедова-Грейвса и хронического лимфоцитарного тиреоидита. Радиобиол Радиатор. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Hirota Y, Tamai H, Hayashi Y, Matsubayashi S, Matsuzuka F, Kuma K et al. Функция щитовидной железы и гистология у 45 пациентов с гипертиреоидной болезнью Грейвса при клинической ремиссии более чем через десять лет после медикаментозного лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. doi: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Й., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса — связь между гистологической классификацией и функцией (перевод автора). Nihon Naika Gakkai Zasshi (1980) 69: 321–9. doi: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Спьют Х, Уоррен У, Акерман Л. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (нексофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. doi: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные мимики папиллярного рака щитовидной железы. Диагностические проблемы в образцах тонкоигольной аспирации и хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Доп.): S135-44. doi: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмечи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярный рак щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. doi: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М, Граф Н, Огата А, Батиста Дж, Хаким NC. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально представляющей собой кистозную массу шеи. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. doi: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса с папиллярным раком щитовидной железы: патогенные отношения?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Пухадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фоз М. Ассоциация болезни Грейвса с папиллярным раком щитовидной железы: патогенные отношения?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I и др. Токсическая аденома и папиллярный рак щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. doi: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Вей С, Балоч З.В., ЛиВольси В.А. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Эндокринная патология. (2015) 26: 48–53. doi: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф.Б., Маззаферри Е.Л., Скиллман Т.Г. Апатичный тиреотоксикоз: отличительный клинический и лабораторный объект. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. doi: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатичный гипертиреоз. Тип маскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатичным гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. doi: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Виконконти Н., Тринти Б. Диагностика и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Apel RL, Ezzat S, Bapat BV, Pan N, LiVolsi VA, Asa SL. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диаг Мол Мол Патол. (1995) 4: 113–21. doi: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Deleu S, Allory Y, Radulescu A, Pirson I, Carrasco N, Corvilain B, et al. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. doi: 10.1089 / thy.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфофункциональный полиморфизм в клональных узлах щитовидной железы. J Clin Эндокринол Метабол. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Эштрайхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узлы щитовидной железы сосуществуют в многонодулярных зобах человека. J Clin Эндокринол Метабол. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Военный институт патологии (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Балоч З.В., ЛиВольси В.А. Аспирационная цитология педиатрического одиночного папиллярного гиперпластического узелка щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. doi: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Хайята С., Барроэта Дж., ЛиВольси В.А., Белудж З.В. Папиллярный гиперпластический узелок: ловушка в цитопатологической диагностике папиллярного рака щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. doi: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Sasaki J, Odaka Y, Kato R, Tada T, Yagawa K, Kowata T, et al. Гиперфункциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиши Т., Мизуками Y., Шуке Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ardito G, Vincenzoni C, Cirielli C, Guidi ML, Corsello MS, Modugno P, et al. Папиллярный рак щитовидной железы, имитирующий автономный функционирующий узелок. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. doi: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Niepomniszcze H, Suarez H, Pitoia F, Pignatta A, Danilowicz K, Manavela M, et al. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узелок щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора TSH (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. doi: 10.1089 / thy.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., Мак-Генри С., Ярош Х., Лоуренс А. М., Палоян Е. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узлами. утра Сург. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфейли Х.М., Теот Л.А., Индик Ю.А., Витчел С.Ф. Папиллярный рак щитовидной железы в автономном гиперфункциональном узле щитовидной железы: описание случая и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.doi: 10.1089 / thy.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма С., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательных узловых диффузных фолликулярных лимфом с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Мод Патол. (2016) 29: 570–81. doi: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Винчигерра Г.Л., Ноччоли Н., Бартолацци А. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: история болезни с пересмотром литературы. редких опухолей (2016) 8: 6536. doi: 10.4081 / rt.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симойес М., Соареш Дж., Карнейро Ф., Лимбер Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: история болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. doi: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиши Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. doi: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Фатуречи В., МакКонахи В.М., Вулнер Л.Б. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. Хашитоксикоз и болезнь Хасимото с симптомами тиреотоксикоза. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Waldhausl W, Bratusch-Marrain P, Nowotny P, Buchler M, Forssmann WG, Lujf A, et al. Вторичный гипертиреоз вследствие гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза и химического состава и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. doi: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Kourides I, Ridgway E, Weintraub B, Bigos S, Gershengorn M, Maloof F. Тиреотропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. doi: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж, Цао Д, Каринелли С.Г., Ногалес Ф.Ф., Ванг Р., Залудек С.Дж. ВОЗ Классификация опухолей женских половых органов. Lyon: IARC (2014).

Google Scholar

55. Девани К, Снайдер Р., Норрис Х.Дж., Тавассоли Ф.А. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. doi: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Q, Ян X, Лю ZZ, Цзян YX, Ли JC, Су Н и др.Сонографические и патологические особенности зобных яичников. Чжунго И Сюэ Ке Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. doi: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Хельцберг Дж. Х., Макфи М. С., Зарлинг Э. Дж., Лукерт Б. П. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и неправильной выработкой тиреотропного гормона. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. doi: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Carri J, Peral F, Surreco M, Lujan A, Leguizamon R, Martinez G, et al. Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клиническое заключение с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая). Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мэнсек А., Вирт М. Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким ХГЧ. Актюэль Урол. (2003) 34: 407–9.doi: 10.1055 / s-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими неминальными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. doi: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Состояние щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Происхождение щитовидной железы от психомоторной отсталости). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM и др. Дисфункция щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или почечной карциномой, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Упор Опухоль Иммунол. (1995) 18: 272–8. doi: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Клейн И. Клинико-химическая оценка функции щитовидной железы при терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. doi: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Gammage M, Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

Google Scholar

73. Смирк Т., Гёльнер Дж., Бреннан М., Карни Дж. Патология щитовидной железы при амиотароно-ассоциированном тиреотоксикозе. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. doi: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Саад А., Фальцилья М., Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. doi: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хуссин Н., Кожипалли М., Паппачан Ю.М. Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы: клиническое обновление. Exp Clin Эндокринол Диабет (2018) 126: 333–41. doi: 10.1055 / a-0577-7574

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Dake M, Madison J, Montgomery C, Shellito JE, Hinchcliffe WA, Winkler ML, et al.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови у пациентов с амиодароновой легочной токсичностью. утра J Med. (1985) 78: 506-512. doi: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Yamazaki K, Mitsuhashi T, Yamada E, Yamada T, Kosaka S, Takano K, et al. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК иодид-симптор-натрия в терапевтических концентрациях и индуцирует антиоксидантные ответы в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. doi: 10.1089 / thy.2007.0215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) на 2018 год по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Щитовидная железа J. (2018) 7: 55–66. doi: 10.1159 / 000486957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Guaraldi F, La Selva R, Sama MT, D’Angelo V, Gori D, Fava P, et al. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, индуцированной ингибиторами контрольных точек иммунитета, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование из специализированного учреждения. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. doi: 10.1007 / s40618-017-0772-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Пихлер Р., Вольфл С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Мащек В. Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. doi: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Внутренний Мед. (1978) 138: 26–7. doi: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Shimaoka K. VanHerle AJ, Dindogru A, Thyrotoxicosis вторичный к вовлечению щитовидной железы со злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43: 64–8. doi: 10.1210 / jcem-43-1-64

CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Чунг А.Ю., Тран Т.Б., Брумунд К.Т., Вейсман Р.А., Буве М. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22: 258–68. doi: 10.1089 / thy.2010.0154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Li B, Tang Y, Xiao D, Zhong M, Сосуществование карциномы метастазирования щитовидной железы на фоне ГТ и первичной В-клеточной лимфомы В-клеточной лимфоидной ткани в щитовидной железе. Ann Hematol. (2010) 89: 1053–6. doi: 10.1007 / s00277-010-0906-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Общая или почти полная тиреоидэктомия в сравнении с субтотальной тиреоидэктомией при многодонкулярном нетоксичном зобе у взрослых

Обзор вопроса

Каковы эффекты общей или почти полной тиреоидэктомии по сравнению с субтотальной тиреоидэктомией для нетоксичного зоба у взрослых?

Фон

Многонодулярный зоб относится к генерализованной увеличенной щитовидной железе с узнаваемыми узлами в ней.Щитовидная железа состоит из двух соединенных лепестков. У людей, пораженных зобом , часто наблюдается несимметричное увеличение щитовидной железы с видимым отеком в передней части шеи. Один или несколько узлов могут быть распознаны. Самая частая причина развития зоба — это дефицит йода. Нетоксичный зоб означает, что узелки не секретируют гормонов щитовидной железы неконтролируемым образом. Тотальная тиреоидэктомия — это операция, которая включает хирургическое удаление всей щитовидной железы и желез.Почти полная тиреоидэктомия — это операция, которая включает хирургическое удаление обеих долей щитовидной железы , за исключением небольшого количества тканей щитовидной железы (с одной или обеих сторон менее 1,0 мл). Субтотальная тиреоидэктомия оставляет от 3 до 5 г на менее пораженной стороне щитовидной железы .

После тиреоидэктомии одним из наиболее важных осложнений является рецидив паралича нерва, потому что этот нерв может быть травмирован во время операции. Может возникнуть широкий спектр осложнений для голоса, механизмов глотания или обоих.Может произойти временное или постоянное изменение голоса. Если зоб вновь появляется ( зоб рецидив) через некоторое время после тиреоидэктомии, может потребоваться другое хирургическое вмешательство . Эта операция более сложна, чем начальная операция, поскольку рубец ткани затрудняет идентификацию нервов и других важных тканей. Существует также вероятность того, что субтотальная тиреоидэктомия, которая считается более безопасной, чем полная тиреоидэктомия, может оставить на месте необнаруженный рак щитовидной железы .

Исследование характеристик

Мы включили четыре рандомизированных контролируемых испытания с общим количеством участников 1305 человек. В общей сложности 543 участника были рандомизированы на общую или почти полную тиреоидэктомию и 762 участника на субтотальную тиреоидэктомию. Два исследования имели продолжительность наблюдения от 12 до 39 месяцев, а два исследования — 5 и 10 лет соответственно. Большинство участников были женщины, и средний возраст составлял около 50 лет.

Ключевые результаты

В краткосрочном периоде после операции не было зарегистрировано случаев смерти ни для групп общей тиреоидэктомии, ни для субтотальной тиреоидэктомии, однако более долгосрочные данные по смертности от всех причин не сообщались.Рецидив зоба был ниже для общей тиреоидэктомии по сравнению с субтотальной тиреоидэктомией: риск для зоба был 84 на 1000 испытаний участников для субтотальной тиреоидэктомии и 5 на 1000 участников (с возможным диапазоном от 1 до 19) для общей тиреоидэктомии , Не было явной пользы или вреда от хирургической техники для повторных операций из-за рецидива зоба , побочных эффектов, таких как постоянный рецидив паралича гортани или развития рака щитовидной железы .В включенных исследованиях не было данных о качестве жизни, связанном со здоровьем, или социально-экономических последствиях.

Качество доказательств

Общее качество было от низкого до умеренного, в основном из-за небольшого количества исследований и участников, а также низкого уровня событий, что затрудняет различие между вредом и преимуществами двух хирургических методов.

Актуальность доказательств

Это доказательство актуально по состоянию на июнь 2015 года.

Нетоксический полинодозный зоб 1 б степени

Стероидные гормоны: классификация, механизм действия

Характеристика и биохимия стероидных гормонов

Половые стероиды

Многоузловой нетоксический зоб 1 степени

Что показывает УЗИ щитовидной железы? Расшифровка результатов

Интерпретация результатов УЗИ диагностики

Размеры щитовидной железы в норме и при патологии

Пол пациента

Нормальный объем железы (см³) в зависимости от веса

Женский

Мужской

Показатели эхогенности щитовидной железы

Полинодозный узловой зоб:

Способы лечения многоузлового зоба щитовидной железы народными средствами

Клиническая картина многоузлового зоба

Диагностика многоузлового зоба

Лечение многоузлового зоба: традиционный и народный методы

Полинодозный зоб это — Про щитовидку

Как лечить и как не допустить повторного развития узлового зоба в щитовидке

Щитовидная железа и ее функции

Узловой зоб и его классификации

Чем грозит зоб первой степени

Что такое зоб

Провоцирующие факторы и причины

Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

77.Тиреотоксикоз. Классификация, этиология, патогенез. Клиника. Диагностика и дифф. Д-ка.

Вы уверены, что у пациента токсичные узлы щитовидной железы?

Признаки и симптомы

Основные лабораторные результаты

Imaging

Что еще может иметь пациент?

Ключевые лабораторные и визуальные тесты

Другие тесты, которые могут оказаться полезными для диагностики

Лечение и лечение заболевания

Антитиреоидные препараты (ATDs)

Хирургия щитовидной железы

Радиойодтерапия

Другие процедуры

Как мне выбрать между окончательными вариантами лечения?

I

Хирургия щитовидной железы

Когда я должен изменить свой выбор лечения?

Что такое доказательства? / Ссылки

Дополнительные ссылки

Мультинодулярный зоб: обзор, причины и лечение

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Токсический зоб

Диффузный токсический зоб

Токсический узловой зоб

Гипертиреоз, связанный с гиперфункцией опухолей щитовидной железы

Хашитоксикоз

Вторичный и третичный гипертиреоз

Гипертиреоз из-за струма яичников

Гипертиреоз, связанный с внематочным производством тиреотропина (тиреотропного гормона- (ТТГ)) и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH)

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Лекарственный ассоциированный гипертиреоз

Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы (AATD)

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (негипертиреоидный тиреотоксикоз)

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит; тиреоидит де Кервена)

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Заключение

Вклад автора

Заявление о конфликте интересов

Отзывы

Добавить комментарий Отменить ответ