Нижние дыхательные пути это: 404 — Категория не найдена

Содержание

Дыхательная система 🐲 СПАДИЛО.РУ

Дыхательная система обеспечивает функции внешнего дыхания, то есть газообмена между кровью и воздухом. Внутренним, или тканевым дыханием называют газообмен между клетками тканей и окружающей их жидкостью и окислительные процессы, которые происходят внутри клеток и приводят к получению энергии.

Газообмен с воздухом осуществляется в легких. Он направлен на то, чтобы кислород из воздуха поступил в кровь (был захвачен молекулами гемоглобина, так как в воде кислород растворяется плохо), а растворенный в крови углекислый газ выделился в воздух, во внешнюю среду.

Взрослый человек в покое совершает около 14-16 вдохов за минуту. При физической или эмоциональной нагрузке могут увеличиваться глубина и частота дыхания.

Дыхательные пути

Дыхательные пути несут воздух к легким. Они начинаются с носовой полости, оттуда по носовым ходам воздух попадает в глотку. На уровне глотки дыхательные пути встречаются с пищеварительными. Выделяют носоглотку и ротоглотку (их разделяет язычок). Ниже, на уровне надгортанника, они вместе образуют гортаноглотку.

Схема дыхательных путей

Из гортаноглотки воздух идет в гортань, далее – в трахею. Стенки гортани образованы несколькими хрящами, между которыми натянуты голосовые связки. При спокойном вдохе и выдохе голосовые связки расслаблены. При прохождении воздуха между напряженными связками возникает звук. Человек способен произвольно менять углы наклона хрящей и степень натяжения связок, что делает возможным речь и пение.

Условная граница между верхними и нижними дыхательными путями проходит на уровне гортани.

К верхним дыхательным путям можно также отнести ротовую полость, так как иногда дыхание осуществляется и через рот. Дыхание носом является более физиологичным по нескольким причинам:

  • Во-первых, проходя через извитые носовые ходы воздух успевает согреться, увлажниться и очиститься от пыли и бактерий. При охлаждении дыхательных путей снижается защитная способность иммунитета и повышается риск заболеть;
  • Во-вторых, в носовой полости есть рецепторы, которые запускают чихание. Это сложный защитный рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных тел, вредных химических веществ, слизи и прочих раздражителей;
  • В-третьих, в носовых ходах находятся обонятельные рецепторы, благодаря которым человек различает запахи.

К нижним дыхательным путям относят гортань, трахею и бронхи. Пути движения воздуха и пищи перекрещиваются, поэтому еда или жидкость могут попадать в трахею. Такое устройство органов дыхания эволюционно восходит к двоякодышащим рыбам, которые для дыхания заглатывали воздух в желудок. Вход в трахею перекрывается специальным хрящем, надгортанником. Во время акта глотания надгортанник опускается, чтобы пища и жидкость не проникли в легкие.

Трахея расположена кпереди от пищевода, она представляет собой трубку, в стенке которой находятся хрящевые полукольца, которые придают трахее необходимую жесткость, чтобы она не спадалась и воздух мог бы проходить к легким. Задняя стенка трахеи мягкая, поэтому при прохождении по пищеводу твердых комков она может растягиваться и не создавать препятствий пище.

При отеках шеи (например, при аллергическом отеке Квинке) трахея защищена от сдавливания в отличии от гортаноглотки. Поэтому при отеке гортани человек может задохнуться. Если гортань еще проходима, в нее вставляют жесткую трубку, чтобы обеспечить ток воздуха. Если же гортань уже отекла слишком сильно, делают трахеотомию: разрез в трахее, в который вставляют трубку для дыхания.

На уровне V-VI грудного позвонка трахея делится на два главных бронха, правый и левый. Место разделения трахеи называется бифуркацией. Бронхи схожи по строению с трахеей, только хрящи в их стенках имеют форму замкнутых колец. Внутри легких бронхи тоже ветвятся, переходят в более мелкие бронхиолы.

Прием Хаймлиха

Иногда инородные тела все же попадают в нижние дыхательные пути. В этом случае слизистая раздражается и человек начинает кашлять, чтобы удалить инородное тело. Если дыхательные пути перекрываются полностью, наступает асфиксия, человек начинает задыхаться.

Традиционным способом помочь в такой ситуации считают удары по спине. Однако, если наносить удары стоящему прямо человеку, инородное тело под действием силы тяжести сместится вниз и вероятнее всего закупорит правый главный бронх (он отходит от трахеи меньшим углом). Дыхание после этого восстановится, но не в полном объеме, так как функционировать будет только одно легкое. Пострадавшему будет необходима госпитализация.

Чтобы предотвратить закупорку главного бронха, перед выполнением ударов по спине нужно, чтобы пострадавший нагнулся вперед. При этом ударять следует между лопатками, совершая резкие толкательные движения снизу-вверх.

Если после 5 ударов пострадавший продолжает задыхаться, следует выполнить прием Хаймлиха (Геймлиха): встав за спиной пострадавшего, положить кулак одной руки над пупком и резко и сильно нажать обеими руками. Прием Хаймлиха можно выполнять и лежащему человеку (см. рисунок).

Легкие, газообмен

В организме человека два легких, правое и левое. Правое состоит из трех долей, левое – из двух. Вообще, левое легкое меньше по размеру, так как часть объема грудной клетки слева занимает сердце. Именно в легких происходит газообмен между кровью и воздухом.

По самым тонким частям дыхательных путей, терминальным (конечным) бронхиолам, воздух попадает в альвеолы. Альвеолы представляют собой полые пузырьки с тонкими стенками, которые оплетены густой сетью капилляров. Пузырьки собраны в гроздья, которые называют альвеолярными мешочками, они образуют респираторные отделы легких. Каждое легкое содержит около 300 000 000 альвеол. Такое строение позволяет значительно увеличить площадь поверхности, на которой происходит газообмен. У человека общая площадь поверхности альвеолярных стенок составляет от 40 м² до 120 м².

Строение легких

Венозная кровь подходит к альвеолярному мешочку по артериоле. По венуле в сторону сердца оттекает насыщенная кислородом артериальная кровь. Кислород и углекислый газ движутся по градиенту концентрации путем пассивной диффузии, так как в воздухе относительно много кислорода и мало углекислого газа.

Состав атмосферного воздуха: 21% кислорода, 0,03% углекислого газа (СО2) и 79% азота. На выдохе состав воздуха изменяется следующим образом: 16,3% кислорода, 4% СО2 и по-прежнему 79% азота. Видно, что концентрация СО2 возрастает более, чем в 100 раз! При этом концентрация кислорода изменяется не так сильно, поэтому для того, чтобы воздухом снова можно было дышать, важнее удалить из него избыток углекислого газа, а не насытить кислородом.

Стенки альвеол изнутри покрыты сурфактантом, это поверхностно-активное вещество, которое предотвращает спадение альвеол на выдохе. Сурфактант уменьшает силу поверхностного натяжения, его выделяют специальные клетки-альвеолоциты. При воспалительных процессах состав сурфактанта может изменяться, альвеолы начинают схлопываться и слипаться, уменьшается площадь поверхности газообмена, возникает чувство нехватки воздуха, одышка.

Способом расправить слипнувшиеся альвеолы является зевание – ещё один сложный рефлекторный акт дыхательной системы. Зевание возникает, когда к мозгу поступает недостаточно кислорода.

Дыхательные движения, легочные объемы

Грудная полость изнутри выстлана гладкой серозной оболочкой – плеврой. Плевра имеет два листка, один покрывает стенку грудной полости (париетальная, или пристеночная плевра), другой – сами легкие (висцеральная, или легочная плевра). Листки плевры выделяют плевральную жидкость, которая смягчает скольжение легких и предотвращает трение. Также плевра обеспечивает герметичность плевральной полости, благодаря чему возможно дыхание.

При вдохе человек изменяет объем дыхательной клетки двумя путями: за счет поднятия ребер и за счет опускания диафрагмы. Ребра имеют косонисходящее направление, поэтому при напряжении основных дыхательных мышц они поднимаются вверх, расширяя грудную клетку. Диафрагма – мощная мышца, которая разделяет органы грудной и брюшной полостей. В расслабленном состоянии они образует купол, а когда напрягается – становится плоской и прижимает вниз органы брюшной полости.

Схема дыхания

Если в процессе вдоха большую роль играет подъем ребер, такой тип дыхания называется грудным, он характерен для женщин. У мужчин чаще преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, при котором основную роль во вдохе играет напряжение диафрагмы.

Из-за того, что плевральная полость герметична, а объем грудной клетки увеличивается, давление в плевральной полости на вдохе падает и становится ниже атмосферного (условно такое давление называют отрицательным). Воздух из-за разности давлений по дыхательным путям начинает поступать в легкие.

Если герметичность плевры нарушена (такое может произойти при переломе ребер или проникающем ранении), воздух будет поступать не в легкие, а в плевральную полость. Может даже произойти спадение легкого или его доли, так как атмосферное давление будет действовать снаружи, не расправляя, а наоборот, сжимая легочную ткань. Проникновение газа в плевральную полость называется пневмотораксом. Газообмен в спавшемся легком невозможен, поэтому при ранении грудной клетки очень важно как можно скорее обеспечить герметичность плевральной полости. Для этого используют герметичные повязки, непосредственно к ране прикладывают кусок клеенки, полиэтилена, тонкой резины и т.д.

Если интенсивность вентиляции необходимо увеличить, к работе основных дыхательных мышц присоединяются вспомогательные: мышцы шеи, груди, некоторые спинные мышцы. Так как многие из них крепятся к костям пояса верхних конечностей, для облегчения дыхания люди опираются руками, чтобы зафиксировать пояс конечностей. Подобные позы можно наблюдать у больных людей при приступе астмы.

Выдох в покое происходит пассивно. Есть дыхательные мышцы, с помощью которых можно совершить резкий (форсированный) выдох. Это в основном мышцы брюшного пресса: при напряжении они сдавливают органы брюшной полости, выталкивая вверх диафрагму.

В покое легкие вентилируются неравномерно, хуже всего вентилируются верхушки легких. Это компенсируется тем, что кровоснабжаются верхушки обильнее, чем основания. Объем спокойного выдоха составляет в среднем 0,5 л. Существуют резервные объемы вдоха и выдоха, при необходимости человек начинает дышать усиленно, делать глубокие вдохи и форсированные выдохи. При этом объем воздуха в легких увеличится в несколько раз.

Максимальный объем, который человек может выдохнуть после глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ) и составляет около 4,5 л. При этом в дыхательных путях всегда, даже после полного выдоха, остается некоторое количество воздуха (иначе дыхательные пути спадались бы). Этот воздух составляет остаточный объем, около 1,5 л.

Для исследования функции внешнего дыхания используют спирографию. Пример спирограммы представлен на рисунке:

Пример спирограммы

Тканевое дыхание

В тканях организма, где концентрация кислорода меньше, чем в легких, молекулы кислорода выходят из эритроцитов в кровь и затем поступают в тканевую жидкость. Кислород плохо растворяется в воде, поэтому он высвобождается эритроцитами постепенно.

Клетки ткани через тканевую жидкость отдают в кровь СО2, который хорошо растворим в воде и не требует гемоглобина для переноски.

Таким образом, транспорт газов происходит пассивно, без затраты энергии. Эффективный газообмен между кровью и тканью возможен только в капиллярах, так как их стенка достаточно тонкая, а скорость течения крови достаточно медленная.

Важно помнить, что конечная цель работы дыхательной системы – обеспечить поступление кислорода внутрь клетки, так как именно аэробное окисление глюкозы является источником энергии для человека. Процесс получения энергии происходит внутри клеточных органелл, митохондрий.

Глюкоза под действием дыхательных ферментов проходит несколько этапов окисления, в результате чего образуются молекулы АТФ, вода и углекислый газ. АТФ – универсальный переносчик энергии, который используется практически во всех процессах в клетке.

Клеточное дыхание

Регуляция дыхания

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге, он регулирует глубину и частоту вдохов. Рецепторы на его поверхности реагируют в основном на повышение концентрации СО2 в крови. То есть, если в воздухе нормальная концентрация кислорода, но повышено содержание углекислого газа (гиперкапня) человек будет испытывать сильный дискомфорт. Появится одышка, головокружение, удушье, человек потеряет сознание. У многих людей повышенная концентрация СО2 вызывает панику.

При гипервентиляции легких (слишком частое и глубокое дыхание) из крови вымывается СО2, что тоже ведет к головокружению и иногда к потере сознания, потому что система регуляции дыхания «сбивается».

Есть также рецепторы, которые реагируют на снижение или повышение кислорода в крови. При гипоксии (нехватке кислорода) возникает вялость, заторможенность и спутанность сознания. Через некоторое время наступает эйфория, которая сменяется ступором и потерей сознания.

Сигналы из дыхательного центра поступают к межреберным мышцам и диафрагме. При избытке углекислого газа в большей усиливается частота дыхательных движений, а при недостатке кислорода – их глубина.

В верхних дыхательных путях, трахее и крупных бронхах, в листках плевры находятся кашлевые рецепторы. В ответ на раздражение слизистой они запускают кашлевой рефлекс, чтобы избавиться от раздражителя. В мелких бронхах и бронхиолах кашлевых рецепторов нет, поэтому если воспалительный процесс локализован в терминальных отделах дыхательных путей, он не сопровождается кашлем.

Слизь, которая выделяется при воспалении, через некоторое время доходит до крупных бронхов и начинает раздражать их, запускается кашлевой рефлекс. Различают продуктивный и непродуктивный кашель. При продуктивном кашле происходит отделение мокроты. Если слизи недостаточно много или она слишком вязкая и трудно отделяется, кашель непродуктивный.

Для облегчения отхождения мокроты используют разжижающие лекарства, муколитики. Чтобы люди не страдали от сильного кашля, используют противокашлевые препараты, которые уменьшают чувствительность рецепторов или угнетают центр кашлевого рефлекса.

Нельзя тормозить кашлевой рефлекс, если в бронхах находится большое количество мокроты. В этом случае ее отхождение будет затруднено, и она может закупорить просвет бронхов. Раньше в качестве противокашлевых капель для детей применяли героин.

Задание EB1218D

Выберите три верно обозначенные подписи к рисунку, на котором изображена система органов дыхания. Запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.


1)     носовая полость

2)     гортань

3)     трахея

4)     альвеолы

5)     плевральная полость

6)     плевра


Повторим строение дыхательной системы:



Пройдемся по обозначениям из задания:

  1. Носоглотка, а не носовая полость
  2. Гортань
  3. Трахея
  4. Бронхи, а не альвеолы
  5. Бронхиальное древо или само легкое, но не плевральная полость
  6. Плевра

Ответ: 236

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Задание EB23043

Установите последовательность процессов вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО2 в крови. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

  1. насыщение кислородом капилляров альвеол
  2.  повышение концентрации кислорода в тканях и клетках
  3.  возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга
  4.  расслабление диафрагмы и наружных межрёберных мышц, сокращение внутренних межрёберных мышц
  5.  сокращение диафрагмы и наружных межрёберных мышц

Для того чтобы человек сделал вдох, организм должен понять, что ему слишком мало кислороды. Дыхание- рефлекс, для его осуществления нужно возбуждение рецептора, как в рефлекторной дуге.


После этого происходит вдох. Диафрагма и наружные межреберные мышцы сокращаются


Капилляры альвеол насыщаются кислородом


Кислород доходит до клеток и тканей, его концентрация, соответственно, повышается


Происходит выдох. Наружные межреберные мышцы и диафрагма расслабляются



Ответ: 35124

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Задание EB21692

Установите правильную последовательность прохождения порции кислорода через организм человека от момента вдоха то поступления кислорода в ткани. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

  1. лёгкие
  2. трахея
  3. носоглотка
  4. бронхи
  5. кровь
  6. гортань
  7. ткани

Посмотрим на схему


Носоглотка

Гортань

Трахея

Легкие

Бронхи

Кровь

Ткани

Ответ: 3624157

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Инородный тела трахеи и бронхов.

 

Проникновение инородного тела в дыхательные пути — явление довольно частое, для этого необходимо, чтобы это инородное тело «обмануло бдительность» запирательного механизма гортани и «застало врасплох» широко открытый вход в гортань во время глубокого вдоха, предшествующего смеху, чиханью, внезапному вскрикиванию. Инородное тело дыхательных путей столь же разнообразны и аналогичны по происхождению, что и инородное тело пищевода, и могут быть неорганическими и органическими — от гвоздей, иголок и семечек плодов до живых организмов (пиявок, червей, мух, ос и т. п.). По частоте отношение инородных тел дыхательных путей к инородных тел пищевода составляет 1:(3-4).

У детей от 2 до 15 лет частота инородных тел дыхательных путей составляет более чем 80% от числа всех инородных тел. Чаще всего это мелкие разнообразные предметы, с которыми дети играют, берут в рот и в это же время смеются или плачут, вскрикивают или глубоко зевают.

По данным разных авторов, частота проникновения в различные отделы дыхательных путей следующая: инородные тела гортани — 12%, инородные тела трахеи — 18%, инородные тела бронхов — 70%. Инородные тела трахеи большей частью подвижные, так называемые баллотирующие инородные тела. инородные тела бронхов, если их размер меньше просвета бронха, могут мигрировать из бронха в бронх. Если инородное тело вклинивается в главный бронх, то оно вызывает раздражение слизистой оболочки и нарушение дыхания. Такие инородные тела вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки и стенки бронха — от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки бронха, ведущего к эмфиземе средостения.

Наиболее агрессивны в отношении вызываемых расстройств и нарушений функции являются органические инородные тела, которые при длительном нахождении в бронхе разлагаются, разбухают (например, фасоль, боб, горох) и закупоривают его просвет, раздвигая стенки и нарушая их целость.

Симптомы и клиническое течение инородных тел трахеи и бронхов. Проникновение инородного тела в дыхательные пути сопровождается весьма драматичной картиной (фаза дебюта): у пострадавшего среди полного здоровья, возникает внезапное удушье, вызывающее у него страшное чувство гибели, он начинает метаться, искать путь к спасению, бросается к крану, к окну, к окружающим его людям за помощью. Такая картина характерна больше для внезапной полной обструкции гортани или трахеи при полном перекрытии дыхательного пути. Обычно, если не удается каким-либо образом удалить это инородное тело, а чаще всего так и бывает, больной очень быстро теряет сознание и погибает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Если обструкция трахеи неполная или инородное тело проникло в один из главных бронхов и далее, то наступает вторая фаза — фаза относительной компенсации дыхательной функции, соответствующая фиксации инородного тела на определенном уровне.

Баллотирующее инородные тела чаще всего наблюдается в трахее и чаще всего у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, бобовые или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в просвете трахеи. Это может оставаться незамеченным со стороны взрослых и проявляется лишь при внезапно ущемлении инородного тела в подсвязочном пространстве: ребенок «синеет», теряет сознание, падает и некоторое время (несколько десятков секунд) остается неподвижным. В это время наступает релаксация спазмированных мышц, инородное тело освобождается и вновь проваливается в просвет трахеи, сознание и нормальное дыхание возвращаются, и ребенок продолжает прерванную игру. Такие приступы у маленьких детей нередко непросвещенные родители принимают за «падучую», другие — как приступ эпилепсии или спазмофилии. Однако истинная причина остается нераспознанной до тех пор, пока этого ребенка не приведут к врачу. И здесь даже при тщательном физикальном обследовании не всегда удается установить истинную причину указанных припадков. Помочь диагностике может аускультация, при которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый движениями инородного тела во время форсированного дыхания, или трахеобронхоскопия, при которой и удаляют это инородное тело. Помочь диагностике или хотя бы предположить наличие баллотирующего инородного тела может тщательный расспрос очевидцев приступа, которые могут заметить, что такие приступы возникают именно тогда, когда ребенок ложиться навзничь, стоит на голове или кувыркается, одним словом, во время подвижной игры.

Вклинившиеся (неподвижные) инородные тела чаще всего наблюдаются в бронхах, а их присутствие там переносится пострадавшим достаточно легко. Патологические признаки возникают лишь при вторичном инфицировании бронха и возникновении болей в груди, кашля, слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови, т. е. когда наступает третья, поздняя стадия инородных тел нижних дыхательных путей. Для этой стадии характерными признаками являются сильный кашель, обильная слизисто-гнойная мокрота, повышение температуры тела, диспноэ, воспалительные изменения крови. Эти признаки свидетельствуют о возникновении вторичного воспаления окружающих инородных тел тканей. Они отечны, инфильтрированы, инородные тела окружают разрастания грануляционной ткани. Эти явления нередко затрудняют эндоскопическую диагностику инородного тела, а при наличии малоконтрастных тел — и рентгенологическую диагностику.

Диагностика не вызывает затруднений при инородных телах трахеи. Более затруднительна она при инородных телах главных бронхов. По мере снижения калибра легких распознавание инородных тел усложняется. Основными диагностическими средствами являются трахеобронхоскопия и рентгенография.

Лечение инородных тел бронхов заключается в удалении инородных тел, однако, как уже было замечено выше, оно не всегда удается с первого раза и даже не всегда удается вообще. Последнее относится к мелким инородным телам органического происхождения, застрявших в мелком бронхе. Чаще всего такое инородное тело распадается, разжижается и самоликвидируется, при этом возможны описанные выше осложнения воспалительного характера. Обычно попытки удаления инородного тела трахеи и бронхов осуществляют при помощи трахеобронхоскопии. Время удаления инородного тела определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания, когда обстоятельства и состояние больного допускают некоторой отсрочки, удаление инородного тела может быть отложено на 24-48 ч, особенно если больной утомлен или требуется некоторая коррекция общего состояния, сердечной деятельности и иное медицинское пособие.

После удаления инородных тел некоторые больные нуждаются в реабилитационных мероприятиях, а после удаления осложненных инородных тел — и в профилактическом применении противомикробных средств.

Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей и детей первых лет жизни.

 

Зав.отделением Рыбалка Е.Л.

Профилактика попадания инородных тел в дыхательные пути ребенка

2017 — 31 марта

Патология, с которой может столкнуться абсолютно каждый — инородное тело дыхательных путей. Намного чаще эта патология встречается у пациентов детского возраста. Связано это с особенностями поведения малышей, которые познавая мир часто берут в рот различные мелкие предметы, которые могут затем случайно вдохнуть. Анатомические особенности ротовой полости и недоразвитие у малышей защитных рефлексов также способствует учащению случаев вдыхания инородных тел именно у маленьких пациентов. 

Инородные тела верхних дыхательных путей всегда вызывают приступообразный рефлекторный кашель, часто шумное дыхание. При застревании инородных тел между голосовыми складками наблюдается охриплость голоса (вплоть до полного исчезновения). Могут появиться признаки дыхательной недостаточности: раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, посинение кожи и видимых слизистых оболочек. Характерно беспокойное поведение пострадавшего. При полном закрытии гортани человек не может вдохнуть воздух, исчезает голос, очень быстро наступает потеря сознания. 

Инородные тела гортани, затрудняющие дыхание, требуют немедленного извлечения. Что необходимо делать родителям, рассказал главный внештатный врач-отоларинголог Перехода Денис Леонидович.  

Способы удаления инородных тел: Если пострадавший находится в вертикальном положении, к нему подходят сзади, обхватывают двумя руками на уровне верхней части живота, и резко сдавливают живот и нижние ребра, для того чтобы создать мощное обратное движение воздуха в легких, которое выталкивает инородное тело из гортани.  

Следует помнить о том, что тотчас после того, как инородное тело покинет гортань, рефлекторно последует глубокий вдох, при котором инородное тело, если оно осталось во рту, может вновь попасть в гортань. Поэтому инородное тело должно быть немедленно извлечено изо рта. Если пострадавший находится в горизонтальном положении, то для извлечения инородного тела пострадавшего кладут на спину и двумя кулаками резко надавливают на верхнюю часть живота по направлению к легким, что обеспечивает уже описанный механизм. После успешного восстановления дыхания за пострадавшим требуется врачебное наблюдение, так как использованные способы могут приводить к повреждению внутренних органов. 

В тех случаях, когда отсутствует опасность удушья, к самостоятельному удалению инородных тел прибегать не следует. В настоящее время инородные тела верхних дыхательных путей удаляются с помощью бронхоскопа — специального инструмента, позволяющего осмотреть дыхательные пути, обнаружить инородное тело и извлечь его. 

Профилактические меры должны включать контроль со стороны взрослых за качеством игрушек и соответствием их возрасту ребенка. Необходимо отучить детей от привычки брать в рот посторонние предметы. Провести разъяснительную и просветительную работу среди населения. Соблюдать все правила при проведении медицинских манипуляций.

Как предотвратить аспирацию | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Эта информация разъясняет, что вы можете сделать для предотвращения аспирации, когда вы едите, пьете или получаете питание через зонд.

Вернуться к началу

Об аспирации

Аспирация — это попадание пищи или жидкости в дыхательные пути вместо пищевода. Пищевод — это трубчатый орган, по которому пища и жидкости проходят из полости рта в желудок. Аспирация может произойти, когда вы едите или пьете, либо когда получаете питание через зонд. Она также возможна при рвоте или изжоге.

Вы можете быть подвержены риску аспирации, если вы испытываете проблемы при глотании. Это происходит из-за того, что пища или жидкость может застрять в задней части горла и попасть в дыхательные пути. Аспирация может вызвать пневмонию, респираторные инфекции (инфекции носа, горла или легких) и другие проблемы со здоровьем.

Признаки аспирации

Признаки аспирации включают:

  • кашель;
  • удушье;
  • рвотные позывы;
  • першение в горле;
  • рвоту.

Вы и ухаживающее за вами лицо должны следить за этими признаками до, во время и после употребления пищи или напитков, либо во время питания через зонд.

Если у вас появился любой из этих признаков, прекратите есть, пить или получать питание через зонд. Незамедлительно позвоните своему медицинскому сотруднику.

Вернуться к началу

Профилактика аспирации

Следуйте нижеприведенным рекомендациям для предотвращения аспирации при употреблении пищи и напитков через рот:

  • Не отвлекайтесь, например, на разговоры по телефону или просмотр телевизора, во время употребления пищи или напитков.
  • Разрезайте продукты питания на мелкие кусочки, которые целиком помещаются во рту. Всегда тщательно пережевывайте пищу, прежде чем проглотить ее.
  • Ешьте и пейте медленно.
  • По возможности сидите прямо, когда едите или пьете.
  • Если вы едите или пьете на кровати, используйте клиновидную подушку, чтобы приподняться. Такую подушку можно заказать в Интернете или купить в местном магазине хирургических принадлежностей.
  • Оставайтесь в сидячем положении (минимум 45 градусов) не меньше 1 часа после употребления пищи или напитков (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Сидячее положение под углом 45 градусов

  • По возможности всегда держите изголовье кровати приподнятым, используя клиновидную подушку.

 

Следуйте нижеприведенным рекомендациям для предотвращения аспирации при получении питания через зонд :

  • По возможности сидите прямо при получении питания через зонд.
  • Если вы питаетесь через зонд на кровати, используйте клиновидную подушку, чтобы приподняться. Такую подушку можно заказать в Интернете или купить в местном магазине хирургических принадлежностей.
  • Оставайтесь в сидячем положении (минимум 45 градусов) не меньше 1 часа после окончания питания через зонд (см. рисунок 1).
  • По возможности всегда держите изголовье кровати приподнятым, используя клиновидную подушку.

Вернуться к началу

Сохранение ритма приема пищи

Во избежание аспирации важно не торопиться при приеме пищи. Чтобы не съесть больше, чем сможете переварить, соблюдайте следующие рекомендации:

  • Если вы питаетесь через зонд болюсным методом, не вводите больше 360 миллилитров (мл) питательной смеси за раз. Вводите каждую порцию питания в течение как минимум 15 минут.
  • Если вы питаетесь через зонд гравитационным методом, не вводите больше 480 мл питательной смеси за раз. Вводите каждую порцию питания в течение как минимум 30 минут.
  • Если вы питаетесь через зонд, вставленный в тонкий кишечник (двенадцатиперстную или тощую кишку), не вводите больше 150 мл питательной смеси за раз.

Если у вас возникнут вопросы, позвоните клиническому врачу-диетологу по номеру 212-639-7312 или квалифицированному специалисту по питанию по номеру 212-639-6984.

Вернуться к началу

Когда следует обращаться к своему медицинскому сотруднику

Свяжитесь с медицинским сотрудником, если у вас появятся какие-либо из перечисленных ниже симптомов:

  • любые признаки аспирации, например кашель или рвотные позывы;
  • температура 100,4 °F (38 °C) или выше;
  • проблемы с дыханием;
  • свист при дыхании;
  • боль при дыхании;
  • кашель со слизью.

При появлении проблем с дыханием или возникновении любой другой чрезвычайной ситуации незамедлительно позвоните по номеру 911 или поезжайте в ближайший пункт неотложной медицинской помощи.

Вернуться к началу

Главный санврач объяснила, почему Covid-19 не выявляется при пневмонии: КВИ опускается в нижние дыхательные пути

Главный государственный санитарный врач Казахстана Айжан Есмагамбетова объяснила, почему зачастую у больных пневмонией ПЦР-тест показывает отрицательный результат.

В июне текущего года число летальных случаев от пневмоний выросло до 628. Заболеваемость пневмонией за 6 месяцев 2020 года в сравнении с аналогичным периодом 2019 года выросла на 55%, в июне отмечается рост в четыре раза.

«При ПЦР-исследовании больных с диагностированной пневмонией в последнее время мы отмечаем, что результат ПЦР-теста бывает отрицательным. Это, в принципе, допустимо, потому что КВИ-инфекция с верхних дыхательных путей опускается в нижние дыхательные пути, тогда ПЦР-тест не всегда показывает результат», – отметила главный санврач страны.

По её словам, чтобы больные получали своевременно лечение, в клинический протокол ввели понятие «вероятный случай КВИ». Независимо от результата ПЦР-тестирования больные получают противовирусное лечение, как при Covid-19, в соответствии с клиническим протоколом.


Читайте также: Управздрав Мангистауской области о пневмонии у пациентов без Covid-19: Возможно, произошла мутация вируса

Как лечиться дома от пневмонии, вызванной Covid-19

Надо ли сдавать ПЦР-тест и почему пациентов с ОРВИ относят к носителям Covid-19?



«Если говорить о качестве тестов или качестве проводимых лабораторных исследований, у нас в стране есть национальная референс-лаборатория, и все лаборатории, которые проводят исследования на КВИ, независимо от форм собственности, в обязательном порядке направляют часть своих проб в эту референс-лабораторию для проверки качества проводимых ими исследований. И на сегодня у нас нет данных, которые бы подтверждали, что наши тесты невалидны или исследования проводятся с какими-то ошибками», – отметила Айжан Есмагамбетова.

Она добавила, что сегодня в Казахстане проводят исследования, чтобы выяснить причину роста заболеваемости пневмонией и то, какими возбудителями она вызвана.

Свистящие хрипы — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Острый бронхит
Признаки: Кашель. Иногда симптомы инфекции верхних дыхательных путей (заложенность носа). Обычно заболеваний легких в анамнезе нет.

Аллергические реакции

Признаки: Свистящие хрипы, которые начинаются внезапно, обычно в течение 30 минут воздействия, в ответ на известный или потенциальный аллерген, такой, как пыльца. Часто заложенный нос, аллергическая сыпь, зуд в глазах и чихание.

Астма

Признаки: Обычно астма в анамнезе. Свистящие хрипы, которые начинаются спонтанно или после воздействия специфического стимула (пыльцы или другого аллергена, инфекции верхних дыхательных путей, холода или физической нагрузки).

Бронхиолит (инфекция нижних дыхательных путей)

Признаки: Обычно симптомы инфекции верхних дыхательных путей (как заложенность носа и повышение температуры тела) и учащенное дыхание.

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Признаки: У людей средних лет и пожилых, у людей, уже страдающих ХОБЛ. Обычно интенсивное курение в анамнезе. Затрудненное дыхание.

Лекарственные препараты 

Признаки: У людей, которые недавно начали использовать новый препарат, чаще всего у людей с обструкцией дыхательных путей в анамнезе.

Инородное тело (которое вдохнули)

Признаки: Резкие свистящие хрипы или кашель, который начинается внезапно у людей (младенцев или маленьких детей) без каких-либо симптомов инфекции верхних дыхательных путей, повышения температуры тела или других симптомов болезни.

ГЭРБ с повторяющимся рефлюксом содержимого желудка в легкие (хроническая аспирация)

Признаки: Хронические или рецидивирующие свистящие хрипы. Часто жгучая боль в грудной клетке (изжога) или брюшной полости, которая, как правило, ухудшается после употребления определенных продуктов или при физических нагрузках, или в лежачем положении. Кислый вкус, особенно после пробуждения, осиплость голоса. Кашель, возникающий по ночам или ранним утром. Отсутствие симптомов инфекции верхних дыхательных путей или аллергии.

Сердечная недостаточность

Признаки: Обычно отек ног. Одышка, ухудшающаяся в положении лежа и возникающая через 1–2 часа после засыпания. Шумы в легких, выслушиваемые через стетоскоп, свидетельствующие о возможном наличии жидкости в легких.


Вдыхаемые раздражители


Признаки: Свистящие хрипы, которые начинаются внезапно после воздействия вызывающих раздражение веществ на работе (профессиональное воздействие) или неправильного использования чистящих средств.

Опухоли легких

Признаки: Свистящие хрипы во время вдоха и выдоха, особенно у людей с факторами риска или признаками онкологического заболевания (например, курение в анамнезе, ночная потливость, потеря массы тела и кашель с кровью).

Дыхательная гимнастика – важный момент в реабилитации пациентов после перенесенных ОРВИ и COVID-19

За окном стоит необычайно теплая для октября погода, природа радует нас яркими красками. Но, к сожалению, осень – это еще и пора традиционного подъема числа вирусных респираторных заболеваний.

Очень часто пациенты, перенесшие ОРВИ, пневмонию, жалуются на сохраняющуюся долгое время одышку. Это может быть вызвано фиброзом — поражением легких, когда нормальная ткань замещается соединительной. В легком, по сути, возникают рубцы, в результате уменьшается их дыхательная поверхность. Если поражены небольшие участки, человек этого не замечает. Но если фиброз более выражен, возникает одышка.

Заниматься физическим восстановлением нужно обязательно. Прежде всего это дыхательная гимнастика — упражнения, направленные на восстановление дыхательной мускулатуры, укрепление мышц, которые отвечают за вдох и выдох. Важно задействовать нижние отделы легких, которые в обычной жизни для дыхания почти не используются.

Важный момент: ограничиваться только дыхательными упражнениями не стоит, надо обязательно добавлять физическую нагрузку. Пока сохраняется сильная слабость после болезни, можно, лежа в постели, делать совсем простые вещи: надувать шарики, медленно выдыхать через тонкую трубочку в воду. Когда физическое состояние позволит вставать, добавляем гимнастику. Если дома есть тренажер — шаговая дорожка или велосипед, используем их для увеличения аэробной нагрузки. Если нет, не страшно. Обычная энергичная ходьба, махи руками, наклоны туловища и другие элементарные упражнения помогут восстановиться быстрее. Если есть возможность, занимайтесь на свежем воздухе. Самое простое и безопасное — ходьба в бодром темпе, можно подключить палки (скандинавская ходьба), использовать велосипед. Кроме гимнастики также хорошо выполнять вибрационный массаж. Это несложно: легко постучите себя ладонями по груди, животу и попросите кого-нибудь также прохлопать несколько минут по спине. Это помогает очистить дыхательные пути от слизи, работает как профилактика застойных явлений в легких. Если неприятные симптомы со временем не проходят — усиливается одышка, ухудшается самочувствие, кашель приобретает другой характер, к нему присоединяются хрипы, например, не надо лечиться самостоятельно, нужно обратиться к врачу и обследоваться

Предлагаем вашему вниманию комплекс дыхательных упражнений из лечебной гимнастики, рекомендованной для реабилитации пациентов, переболевших COVID-19:

«Занятия дыхательной гимнастикой очень популярны среди наших пациентов, поскольку все упражнения не сложные, не требуют специальной физической подготовки и оборудования, но при этом заметно улучшают самочувствие и ускоряют восстановление после перенесенных респираторных заболеваний. Кроме того, такие занятия предупреждают процесс образования фиброза легких, что особенно актуально для пациентов с профессиональными заболеваниями органов дыхания. Сейчас, в период неблагоприятной эпидемиологической обстановки, мы отказались от групповых занятий и занимаемся с пациентами индивидуально»,  — прокомментировал инструктор-методист по лечебной физкультуре Пушкарев Александр.

Нижние дыхательные пути — обзор

5.46.3.4 Легочные родоразрешения

Нижние дыхательные пути дыхательных путей человека можно разделить на центральные (проводящие воздух) области, состоящие из трахеи, бронхов, бронхиол и конечных бронхиол, и периферические (респираторные) области, состоящие из респираторных бронхиол, альвеолярных протоков, предсердия и альвеол. Нижние дыхательные пути можно описать как симметричную модель, в которой каждый дыхательный путь делится на две эквивалентные ветви или поколения.Трахея — это поколение 0, за которым следуют два основных бронха, которые являются поколением 1. Проводящие дыхательные пути составляют первые 16 поколений, а дыхательные пути — поколения 17–23. Поколение 23 — это альвеолярные мешочки, которые содержат приблизительно 200-600 миллионов альвеол и производят у взрослого мужчины площадь поверхности около 70-80 м 2 . Проводящие дыхательные пути выстланы мерцательным столбчатым эпителием и двухфазным слоем слизи, которая помогает задерживать аэрозольные и вдыхаемые частицы.Как часть мукоциллярного клиренса, слизь непрерывно перемещается вверх из нижних отделов легких ритмично бьющимися ресничками и либо проглатывается, либо отхаркивается. Нерастворимые частицы или микроорганизмы, попавшие в слизь, удаляются в течение 24 часов после осаждения [57, 84].

Внутренняя поверхность альвеол состоит из двух разных типов пневмоцитов, типа I и типа II, которые имеют общую базальную мембрану с легочными капиллярами. Каждая альвеола оплетена сетью капилляров на внешней поверхности.Пневмоциты I типа представляют собой очень тонкие плоские клетки (0,1–0,5 мкм), которые покрывают около 95% внутреннего эпителия альвеол. Пневмоциты типа II более толстые, имеют более сферическую форму и отвечают за выработку и секрецию легочного сурфактанта. Легочное сурфактант представляет собой сложную смесь, состоящую из 90% липидов (в основном дипальмитоилфосфатидилхолина, DPPC) и 10% белков, связанных с сурфактантом. Его основная функция — снизить поверхностное натяжение водного слоя внутри альвеол до значений примерно 10 мН м -1 и, таким образом, предотвратить коллапс альвеол в конце выдоха.Воздушно-гематологический барьер, состоящий из альвеолярного эпителия, базальной мембраны и эндотелиальных клеток капилляров, имеет толщину, включая пленку сурфактанта, всего около 2 мкм. Сочетание этого чрезвычайно тонкого барьера между просветом альвеол и системного кровообращения с большой площадью поверхности альвеол создает идеальные условия для значительного массопереноса и, следовательно, эффективного всасывания лекарств [84].

Однако существует ряд недостатков, которые необходимо учитывать при рассмотрении доставки пептидов и белков в альвеолы ​​легких.Чтобы доставить лекарство в альвеолы, оно должно быть представлено в виде вдыхаемого аэрозоля, который можно определить как двухфазную систему твердых частиц или капель жидкости, диспергированных в воздухе или другом газе. Среднемассовый аэродинамический диаметр частиц / капель в идеале должен составлять от 0,5 до 3 микрометров, чтобы обеспечить доставку в глубокие легкие в альвеолы ​​[85]. Более крупные частицы или капли оседают в проводящих областях дыхательных путей, где они захватываются слизью и удаляются за счет мукоциллярного клиренса, тогда как с более мелкими частицами увеличивается риск выдоха во время нормального приливного дыхания.Отложение капель и частиц в легких можно описать тремя хорошо известными механизмами: (1) инерционным воздействием, (2) гравитационным осаждением и (3) броуновской диффузией [57]. Только строгий контроль среднемассового аэродинамического диаметра, который является функцией размера, формы и плотности частиц, обеспечивает воспроизводимость осаждения и удержания аэрозоля в желаемой области дыхания [85]. После осаждения в периферических легких пептидные и белковые лекарственные средства могут столкнуться с множеством препятствий на пути успешного всасывания.В частности, наличие деградирующих пептидаз представляет собой проблему, касающуюся доставки пептидов, содержащих менее 30 аминокислот. Пегилирование этих пептидов было исследовано для защиты их от деградации и, таким образом, привело к повышению системной биодоступности. С увеличением молекулярной массы и существованием сложной третичной или даже четвертичной структуры деградация пептидазы становится менее важной проблемой [84, 86]. Однако в том же случае увеличение молекулярной массы снижает транспорт белковых молекул через воздухо-кровяной барьер в системный кровоток.Белки с массой более 150 кДа практически не поглощают больше [84]. Если пептиды или белок демонстрируют проблемы со стабильностью в микроокружении альвеол, приводящие к агрегации или даже преципитации, они быстро фагоцитируются альвеолярными макрофагами. То же самое может произойти с твердыми частицами в этой области. В зависимости от размера и материала твердые частицы, которые растворяются медленно, могут подвергаться удалению путем фагоцитоза. Кроме того, сообщалось, что альвеолярные макрофаги секретируют пероксидазы, медиаторы воспаления и иммуномодуляции и другие молекулы как часть механизма защиты хозяина [84, 87].Механизмы всасывания пептидов и белков в легких до конца не изучены. Считается, что большинство макромолекул неспецифически абсорбируются через плотные контакты и эндоцитотические процессы, которые ограничены диффузией. Сообщается, что системная биодоступность пептидов и белка после легочного применения находится в диапазоне от 1% до 50% по сравнению с п / к. инъекции [88]. Инсулин, который, вероятно, является белком, используемым в большинстве исследований доставки легочных пептидов и белков, показал биодоступность 20–30% относительно s.c. инъекция [88, 89]. Первый порошок инсулина, одобренный FDA, появился на рынке в 2006 году под торговой маркой Exubera © и произведен Pfizer (в сотрудничестве с Nektar Therapeutics). Однако из-за того, что пациенты и врачи не приняли его, а также из-за неопределенности относительно потенциально повышенного риска рака легких у бывших курильщиков при введении инсулина в легкие, Exubera был снят с продажи в конце 2007 года [87]. Эти действия вызвали серьезную неудачу в отношении ингаляционных инсулиновых продуктов, и в настоящее время MannKind Corporation — единственная известная компания, которая и далее занимается ингаляционным инсулином (Technosphere © Insulin).Кроме того, с тех пор было начато более критическое исследование общей доставки пептидов и белков в легкие, особенно для факторов роста и цитокинов, которые имеют местное действие на ткань. Напротив, доставка моноклональных антител в легкие может представлять меньший риск для здоровья, но дозы, необходимые для системного введения, находятся в диапазоне 2 мг белка на кг массы тела или даже больше [89]. Это означало бы, что при условии превосходной биодоступности, дозы более 100 мг должны быть доставлены в альвеолы, что вообще невозможно.Кроме того, еще одной проблемой при доставке в легкие является быстрое всасывание белка после приема, что полезно для инсулина, вводимого перед едой, но не является предпочтительным для большинства других показаний из-за риска увеличения нежелательных побочных эффектов. Здесь необходимо приготовление пептида и белка в медленно растворяющихся / высвобождающихся лекарственных формах микронного размера.

Пептиды и белки для доставки в легкие представлены и сформулированы в основном двумя способами: (1) жидкие составы, вводимые с использованием дозирующих ингаляторов под давлением (pMDI) или альтернативных новых устройств, таких как Respimat (Boehringer Ingelheim) и (2) составы твердых частиц, вводимые с помощью ингаляторов сухого порошка (DPI).В частности, последние были в центре внимания исследований доставки пептидов и белков. Примеры составов частиц включают (1) быстро растворяющиеся пористые частицы, полученные с помощью распылительной сушки, сублимационной сушки или относительно нового комбинированного метода, называемого сублимационной сушкой с распылением [91]; (2) частицы с контролируемым высвобождением, изготовленные из природных или синтетических биоразлагаемых полимеров, таких как хитозан или PLA / PLGA [92]; и (3) наночастицы, изготовленные из природных и синтетических биоразлагаемых полимеров, встроенные в быстро растворяющуюся матрицу микрочастиц или, альтернативно, аэрозольные в виде жидкой суспензии наночастиц [84].Белки, представляющие интерес для легочной доставки, включают инсулин, инсулиноподобные пептиды, глюкагон, IL, интерферон (IFN), эритропоэтин, G-CSF, кальцитонин и паратироидный гормон (PTH), и это лишь самые популярные из них [43, 84, 85, 87]. Следует иметь в виду, что из-за ограничений, касающихся дозы, которая может быть доставлена ​​в альвеолы, только сильнодействующие лекарственные средства, вводимые в низких дозах, являются подходящими кандидатами для доставки в легкие. Часто усилители абсорбции и ингибиторы ферментов добавляют в составы (включая жидкие составы) для улучшения всасывания пептидов и белков и увеличения биодоступности.Обычными усилителями абсорбции являются, например, циклодекстрины, олеиновая кислота или гликохолат натрия. Общие ингибиторы ферментов включают бацитрацин, бестатин, ингибитор трипсина, химостатин и ингибитор карбоксипептидазы [85]. Еще одной проблемой часто является производство стабильных пептидных и белковых частиц для легочного введения. Технологии сушки, используемые при формировании частиц, часто создают значительные нагрузки на биологические макромолекулы, что может привести к денатурации и / или агрегации белков.

Легкие также являются идеальным местом для введения вакцин не только из-за высокой популяции иммунных клеток, но и из-за того, что это естественный путь для многих антигенов в организм. Локальные антигенпрезентирующие клетки в легких, такие как различные типы макрофагов и дендритных клеток, идеально расположены для отбора проб антигена и последующего представления Т-клеткам [93]. В дыхательных путях можно найти значительную популяцию дендритных клеток, количество которых увеличивается в ответ на воспалительные стимулы.Другими важными клетками, участвующими в инициации иммунного ответа, являются интерстициальные и альвеолярные макрофаги, хотя они обычно распознаются как плохо представляющие антиген клетки. Кроме того, в легких имеется большая популяция Т-клеток, которые включают относительно большое количество CD4- / CD8-Т-клеток [94]. Наконец, В-лимфоциты обычны в интерстиции легких, хотя и в относительно низкой концентрации. Было показано, что продукция антител В-клетками в слизистой оболочке дыхательных путей и связанной лимфоидной ткани важна для устойчивости к инфекционным заболеваниям.

Дыхательная система | Биология для майоров II

Результаты обучения

  • Определить структуру и функцию дыхательной системы

Дыхательная система жизненно важна для каждого человека. Без него мы бы перестали жить вне матки. Давайте начнем с того, что посмотрим на структуру дыхательной системы и на то, насколько она жизненно важна. Во время вдоха или выдоха воздух притягивается к легким или от них через несколько полостей, трубок и отверстий.

Органы дыхательной системы следят за тем, чтобы кислород поступал в наши тела, а углекислый газ покидал наши тела.

Дыхательные пути — это путь воздуха от носа к легким. Он разделен на две части: верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей . В верхние дыхательные пути входят ноздри , носовые полости , зев , надгортанник и гортань .Нижние дыхательные пути состоят из трахеи , бронхов , бронхиол и легких .

По мере того, как воздух движется по дыхательным путям, он нагревается, увлажняется и фильтруется.

Рисунок 1. Щелкните, чтобы увеличить изображение. Основные респираторные структуры простираются от носовой полости до диафрагмы.

Функции

Есть четыре процесса дыхания. Их:

  1. Сапун или вентиляция
  2. Внешнее дыхание , которое представляет собой обмен газов (кислорода и углекислого газа) между вдыхаемым воздухом и кровью.
  3. Внутреннее дыхание , то есть газообмен между кровью и тканевыми жидкостями.
  4. Клеточное дыхание

Помимо этих основных процессов, дыхательная система обслуживает:

  • Регулирование pH крови , которое происходит в координации с почками,
  • Защита от микробов
  • Контроль температуры тела из-за потери испарений при выдохе

Дыхательная система: верхние и нижние дыхательные пути

Для удобства разделим дыхательную систему на верхние и нижние дыхательные пути:

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути , может относиться к частям дыхательной системы, расположенным выше угла грудины (вне грудной клетки), выше голосовых складок или выше перстневидного хряща.Путь состоит из носовой полости и придаточных пазух носа, глотки (носоглотки, ротоглотки и гортани) и иногда включает гортань. Его основная функция — принимать воздух из внешней среды и фильтровать, нагревать и увлажнять его, прежде чем он достигнет нежных легких, где произойдет газообмен.

Воздух поступает через ноздри носа и частично фильтруется носовыми волосками, а затем попадает в носовую полость. Полость носа выстлана эпителиальной тканью, содержащей кровеносные сосуды, которые помогают согревать воздух; и выделяют слизь, которая дополнительно фильтрует воздух.Эндотелиальная выстилка носовой полости также содержит крошечные волосовидные выступы, называемые ресничками. Реснички служат для транспортировки пыли и других посторонних частиц, попавших в слизистую оболочку, к задней части полости носа и к глотке. Там слизь либо откашливается, либо проглатывается и переваривается мощными желудочными кислотами. Пройдя через носовую полость, воздух по глотке стекает в гортань.

Нижние дыхательные пути

Нижние дыхательные пути или нижние дыхательные пути образуются из развивающейся передней кишки и состоят из трахеи, бронхов (первичных, вторичных и третичных), бронхиол (включая терминальные и дыхательные) и легких (включая альвеолы).Иногда это также касается гортани, что мы и сделали. Вот где собственно и происходит газообмен.

Гортань

Гортань (множественное число гортани), в просторечии известная как голосовой ящик, представляет собой орган в нашей шее, участвующий в защите трахеи и производстве звука. Гортань вмещает голосовые связки и расположена чуть ниже того места, где глоточный тракт разделяется на трахею и пищевод. Гортань содержит две важные структуры: надгортанник и голосовые связки.

Надгортанник — это хрящевой лоскут, расположенный у входа в гортань. Во время глотания гортань (в области надгортанника и голосовой щели) закрывается, чтобы предотвратить попадание проглоченного материала в легкие; гортань также подтягивается вверх, чтобы способствовать этому процессу. Стимуляция гортани проглоченным веществом вызывает сильный кашлевой рефлекс, защищающий легкие. Примечание: удушье возникает, когда надгортанник не покрывает трахею, и пища застревает в дыхательном горле.

Голосовые связки состоят из двух складок соединительной ткани, которые растягиваются и вибрируют при прохождении через них воздуха, вызывая вокализацию.Длина растянутых голосовых связок определяет высоту звука. Сила выдоха из легких также влияет на громкость звука. Наша способность произвольно контролировать дыхательную систему позволяет нам петь и говорить. Чтобы гортань могла функционировать и издавать звук, нам нужен воздух. Вот почему мы не можем говорить, когда глотаем.

Трахея

Воздушный путь от гортани до трахеи (рис. 1). Трахея представляет собой трубчатую структуру, состоящую из плотной соединительной ткани и колец гиалинового хряща.Трахея выстлана мерцательным псевдостратифицированным столбчатым эпителием с бокаловидными клетками. Эпителий перемещает вещества к гортани и пищеводу для глотания. Хрящевые кольца не полностью охватывают трахею, а открываются сзади. Задний отдел трахеи содержит связку и гладкую мышцу, известную как мышца трахеи. Мышца трахеи может сокращаться и сжимать трахею. Трахея обычно заканчивается примерно на уровне пятого грудного сегмента. Нижний конец трахеи разделяется на правый и левый бронхи в области, известной как киль.Киль является последним хрящом трахеи и образует хрящевой отдел между двумя бронхами.

Бронхиальное дерево

Трахея заканчивается у киля и разделяется на две трубчатые структуры, называемые правым и левым главными бронхами. Затем бронхи делятся на более мелкие ветви, называемые вторичными или долевыми бронхами, а затем еще более мелкие ветви, называемые третичными или сегментарными бронхами. Строение бронхов похоже на трахею с неполными хрящевыми кольцами и гладкой мускулатурой.По мере того, как бронхи становятся меньше, остается меньше хрящей и больше гладких мышц, пока не достигнут третичные бронхи, которые полностью состоят из гладких мышц. Гладкая мышца может сжимать бронхи и препятствовать прохождению воздуха. Бронхи продолжают разветвляться и образуют небольшие бронхиолы, которые разделяются, образуя терминальные бронхиолы. Терминальные бронхиолы делятся, образуя респираторные бронхиолы, которые соединяются с альвеолярными протоками. Альвеолярные протоки дают начало альвеолам. Альвеолы ​​считаются функциональной единицей легкого и состоят из Dr.Брюс Форсиа Страница 560 небольшие полости для газообмена. Альвеолярные протоки и альвеолы ​​выстланы простым плоским эпителием, обеспечивающим газообмен. Клетки простого плоского эпителия называются пневмоцитами I. Альвеолы ​​также содержат другие клетки, известные как пневмоциты II типа. Эти клетки выделяют вещество, известное как поверхностно-активное вещество, которое помогает снизить поверхностное натяжение альвеол. В легких содержится около 300 миллионов альвеол.

Легкие

Легкие — это две конусообразные структуры, расположенные в грудной полости.Нижняя часть каждого легкого достигает диафрагмы. Верхняя часть простирается примерно на один дюйм над каждой ключицей. Правое легкое содержит три доли (верхнюю, среднюю и нижнюю) и больше, чем левое легкое, которое содержит две доли (верхнюю и нижнюю). Доли разделены трещинами. Правое легкое включает горизонтальную и косую щель, в то время как левое легкое содержит только косую щель. На медиальной поверхности каждого легкого находится зона, известная как ворот, где сосуды входят и выходят.В левом легком также есть сердечная вырезка, которая является углублением для сердца. Легкие окружены двумя плевральными оболочками. Поверхность каждого легкого содержит висцеральную плевральную мембрану, которая плотно прилегает к поверхности легкого. Внутреннюю часть грудной стенки выстилает париетальная плевральная мембрана. Оба являются серозными оболочками. Каждая мембрана выделяет жидкость, известную как плевральная жидкость, которая снижает трение и помогает удерживать мембраны вместе.

Видеообзор

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о дыхательной системе:

Внесите свой вклад!

У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

Улучшить эту страницуПодробнее

Нижние дыхательные пути: гистология и функции

Гистология нижних дыхательных путей: хотите узнать о ней больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое».

Подробнее.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор:
Лоренцо Крамби, бакалавр наук

Рецензент:
Димитриос Митилинайос MD, PhD

Последний раз отзыв: 9 ноября 2021 г.

Время чтения: 8 минут

Воздух попадает в легкие по взаимосвязанному пути с постоянно меняющейся эпителиальной выстилкой.В то время как верхние дыхательные пути действуют исключительно как проводящая часть, нижние дыхательные пути служат как , проводящими , так и дыхательными частями дыхательных путей.

Данная статья продолжает обзор эпителиальной слизистой оболочки и опорных клеток нижних дыхательных путей (от гортани до альвеол легких).

Трахея (вид снизу)

Гортань

Псевдостратифицированный столбчатый мерцательный эпителий с серомукозными железами в собственной пластинке (слизистой оболочке гортани) продолжается до гортани и покрывает ложную голосовую складку и конец желудочка гортани (впадина между ложной голосовой складкой и истинной голосовой связкой) .

Бокаловидные клетки, серомукозные железы, лимфатические узелки и адипоциты наблюдаются по всей собственной пластинке до конца желудочка. Реснички помогают удерживать слизистую оболочку, что помогает уменьшить повреждение, причиненное во время фонации. Большая концентрация лимфатических узелков в желудочке привела к тому, что его стали называть гортанными миндалинами.

При прохождении нижней границы желудочка эпителий снова меняется на неороговевший многослойный плоский эпителий, покрывающий настоящие голосовые связки.На этом этапе собственная пластинка бессосудистая, тонкая, в ней отсутствуют железы и лимфатическая ткань. Дополнительные слои ячеек заменяют те, которые были потеряны во время замкнутой фазы вибрации.

Плотные эластические волокна голосовой связки входят в собственную пластинку и прикрепляются к голосовой мышце (скелетной мышце). Эпителий снова меняется на псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий с перстневидным хрящом (гиалиновым), образующим нижнюю границу между гортань и трахеей.

Трахея

Трахея прикреплена к перстневидному хрящу гортани с помощью перстневидно-щитовидной железы и расположена кпереди от пищевода и примыкает к нему. Это слизисто-хрящевая трубка , которая заканчивается сзади гладкой трахеальной мышцей . Кольца из гиалинового хряща предотвращают разрушение дыхательных путей во время вдоха.

Вдоль выпуклости С-образных колец адвентиция содержит множество адипоцитов, кровеносных сосудов и нервов и сливается с надхрящницей гиалинового хряща.

В вогнутости хрящевых колец под слизистой оболочкой находятся многочисленные серомукозные железы, кровеносные сосуды, рыхлые соединительнотканные волокна и разбросанная лимфатическая ткань. В просвете трахеи имеется 90–170 многочисленных складок слизистой оболочки, 90–171 вдоль задней стенки, где нет гиалинового хряща.

Дыхательный эпителий трахеи (гистологический слайд)

По всей длине просвет выстлан псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием с бокаловидными клетками (респираторный эпителий).

Бронхиальное дерево

Первичные бронхи

Примерно через 10–15 см трахея раздваивается в районе киля , образуя левый и правый главный бронх . Бронхи также защищены С-образными кольцами гиалинового хряща, а их просветы также выстланы респираторным эпителием.

Бронх плода (гистологический препарат)

Вторичные бронхи

Первичные бронхи входят в легкие и далее делятся на вторичных (внутрилегочных) бронхов .Эти меньшие бронхи открыты пластинами из гиалинового хряща вместо С-образных колец, наблюдаемых в трахее и главных бронхах. Выстилка респираторного эпителия продолжается от главных бронхов в просвет вторичных внутрилегочных бронхов.

Собственная пластинка ограничена тонким слоем гладкой мускулатуры, которая также отделяет ее от подслизистого слоя (содержащего серомукозные железы). Наличие мышечного слоя вызывает значительную складку слизистой оболочки вдоль просвета внутрилегочных бронхов.

Третичные бронхи

Каждый вторичный бронх затем делится на третичный бронх с меньшим просветом. Гиалиновые пластинки все еще присутствуют, но они меньше и дальше друг от друга, чем пластины вокруг вторичных бронхов. Слизистая оболочка просвета также демонстрирует складчатость из-за гладкой мускулатуры стенки бронха.

Серомукозные железы и более мелкие артерии и вены также могут быть обнаружены в подслизистой оболочке и окружающей соединительной ткани соответственно.На этом уровне теперь видны альвеолы ​​вокруг бронхов, но они не сообщаются с ними.

Бронхиола (гистологический препарат)

Терминальные бронхиолы

Третичные бронхи продолжают делиться на более мелкие трубчатые структуры, называемые терминальными бронхиолами. Эпителиальная выстилка просвета бронхиол отличается от бронхов. Простые столбчатые реснитчатые клетки теперь выстилают многочисленные складки слизистой оболочки.

Субэпителиальные железы и гиалиновые хрящевые пластинки в этой области дыхательных путей отсутствуют.Структурная поддержка вместо этого обеспечивается волокнистой соединительной тканью вместе с более заметными слоями гладких мышц.

Также в терминальных бронхиолах присутствуют экзокринные бронхиолярные клетки или клубные клетки (ранее известные как клетки Клары). Эти кубовидные клетки, не содержащие ресничек, способствуют выработке сурфактанта (снижает напряжение в узком просвете дыхательной части дыхательных путей), выводят токсины из воздуха и могут дифференцироваться в клетки бронхиального эпителия для замены старых клеток.

Дыхательные бронхиолы

Терминальные бронхиолы затем разветвляются с образованием респираторных бронхиол . Это отмечает точку перехода от проводящей части дыхательной системы к дыхательной. Эпителий здесь простой кубовидной формы , который может быть реснитчатым проксимально, но лишен ресничек дистально. Слой гладких мышц здесь тоньше, чем в проводящей части.

Альвеолы ​​

Отличительной особенностью респираторной части дыхательных путей является газообмен.Тонкостенные респираторные бронхиолы разветвляются на альвеолярные протоки с альвеолярными мешочками на конце; простых плоскоклеточных альвеолярных клеток (пневмоциты I типа) обеспечивает идеальную среду для прохождения газов в соседние капиллярные слои и из них.

Пневмоциты II типа (гистологический препарат)

Пневмоциты II типа представляют собой более крупные гранулярные кубовидные клетки, расположенные вдоль точек пересечения альвеол. Они (наряду с клетками Клары) отвечают за выработку сурфактанта.Пневмоциты типа II также действуют как клетки-предшественники для обоих типов пневмоцитов. Есть также пылевых клеток (альвеолярные макрофаги) моноцитарного происхождения, которые выполняют фагоцитарную роль.

Клинические корреляты

Круп

Отек гортани может привести к обструкции дыхательных путей у маленьких детей. Воспаление может быть связано с стридором при вдохе, кашле и охриплости голоса. Это относительно распространенная патология, известная как круп .

Неопухолевые полипы

Неопухолевые полипы могут появиться на голосовых связках в ответ на воспаление или травму. Это характерно для всех возрастных групп и влияет на тех, кто громко поет или проповедует (см. Glottis). И вирусы, и бактерии являются заметными агентами, ответственными за воспалительный патогенез нижних дыхательных путей. Симптомы могут включать кашель, чувство стеснения в груди, хрипы, одышку и цианоз. Ситуации критические, когда пациенты младенцы и дети.

Другие состояния нижних дыхательных путей

Известные болезни нижних дыхательных путей включают астму , хронический бронхит , эмфизему , пневмонию и туберкулез ; все это, если их не лечить, может привести к дыхательной недостаточности и смерти.

Источники

Артикул:

  • Ерощенко В. и Фиоре М. (2008).Атлас гистологии с функциональными корреляциями Дифьоре. 11-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, стр. 333–334, 340–351.
  • Рубин Э. и Райснер Х. (2014). Основы патологии Рубина. 6-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, стр. 321, 328–330.
  • Sinnatamby, C. и Last, R. (2011). Анатомия Ласта. 12-е изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевир, стр 215-217 ,.

Иллюстраторы:

  • Трахея (вид спереди) — Begoña Rodriguez
  • Обзор бронхиального дерева (вид снизу) — Пол Ким

Гистология нижних дыхательных путей: хотите узнать о ней больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое».

Подробнее.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

© Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторских правах. Все права защищены.

Дисбактериоз микробиома нижних дыхательных путей связан с воспалением и разнообразием микробной функции | Респираторные исследования

Профили микробных сообществ нижних дыхательных путей

Всего было идентифицировано 1879 операционных таксономических единиц (OTU) с критерием сходства последовательностей 97%.Распределение OTU микробиома LRT показало, что 157 OUT наблюдались более чем в 50% проб и 37 OUT во всех пробах. Эти OUT считались основным микробиомом (дополнительный файл 1: рисунок S1). Микробиом можно разделить на тип, класс, отряд, семейство, род и виды в зависимости от уровня, и наш анализ также основан на уровнях. Мы дополнительно исследовали 30 лучших родов, которые в основном относятся к Proteobacteria , Firmicutes и Actinobacteria . Halomonas (20,99%), Sphingomonas (6,21%), Lactobacillus (5,52%), Pelagibacterium (4,51%) были доминирующим родом как в группе курящих, так и в группе некурящих (дополнительный файл 1: Рисунок S2 ).

Влияние курения на структуру микробного сообщества нижних дыхательных путей

Чтобы выявить влияние курения на структуру микробиоты, мы рассчитали расстояние внутри групп или между группами. Коробчатая диаграмма показала более высокую степень несходства в образцах для курящих, чем в образцах для некурящих, будь то на основе расстояния Брея-Кертиса или на основе (невзвешенного / веса) расстояния uniFrac (дополнительный файл 1: Рисунок S3.А, Б, В). Для качественного результата мы дополнительно использовали анализ Anosim, чтобы обсудить изменение структуры микробного сообщества (дополнительный файл 2: таблица S1). Результат показал, что структура микробного сообщества в группе курящих значительно отличается от структуры сообщества некурящих на основе расстояния Брея-Кертиса ( R 2 = 0,084, p = 0,005) и невзвешенного расстояния uniFrac ( R 2 = 0,131, p = 0,002). Однако различия не были значительными на основе взвешенного расстояния uniFrac ( R 2 = 0.019, п. = 0,202). Эти результаты свидетельствуют о том, что курение оказывает заметное влияние на структуру микробиоты нижних дыхательных путей, и группа курильщиков, как правило, демонстрирует большие индивидуальные различия.

Влияние курения на микробный состав в нижних дыхательных путях

Помимо общей структуры микробного сообщества, мы также исследовали изменение микробного состава в нижних дыхательных путях под воздействием курения. На уровне филума после фильтрации относительная численность ниже 0.Выявлено 2% в любых группах, 7 типов. Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria и Bacteroidetes были доминирующими микробными типами (относительная численность> 1%). Между двумя группами не было значительных различий ( P > 0,05) (дополнительный файл 2: таблица S2). На уровне классов после фильтрации относительной численности ниже 0,2% в любых группах было идентифицировано 15 классов. Gammaproteobacteria, Alphaproteobacteria, Bacilli, Betaproteobacteria, Clostridia и Actinobacteria (относительная численность> 5%) были преобладающими классами в двух группах, но курение не оказало заметного влияния на эти доминирующие классы ( P > 0.05). Однако относительная численность Deltaproteobacteria (1,13% против 1,43%) и Chloroplast (0,55% против 1,53%) значительно снизилась в группе курящих ( P <0,05) (дополнительный файл 2: Таблица S3). Влияние курения на микробиом нижних дыхательных путей требует дополнительных данных с других уровней.

Для того, чтобы выяснить, какие бактерии нижних дыхательных путей пострадали от курения. Далее мы проанализировали состав от порядка до уровня вида.Относительная численность ниже 0,5% в любых группах была отфильтрована, всего было идентифицировано 22 отряда и 35 семейств. Oceanospirillales, Lactobacillales, Rhizobiales, Clostridiales, Sphingomonadales, Pseudomonadales, Burkholderiales, Bacillales были доминирующими отрядами, а Halomonadaceae, Sphingomonadaceae, Moraxellaceae и доминировали семейства Lactobacillaceae и Таблица S4, S5). Результат показал, что курение уменьшило соотношение Oceanospirillales, Enterobacteriales, Desulfuromonadales и Chloroplast_norank в рычаге порядка ( P <0.05). Кроме того, семь семейств, включая Lactobacillaceae, Enterobacteriaceae , Phyllobacteriaceae, Geobacteraceae, Chloroplast_norank, Oxalobacteraceae и Burkholderiaceae в группе курящих, заметно отличались от группы некурящих (<0,05 P ). Среди семи семей численность Oxalobacteraceae в группе курящих была значительно увеличена, но в остальных шести семьях в группе курящих значительно снизилась.

На уровне рода после фильтрации относительной численности ниже 0,5% в любых группах было обнаружено 34 рода. Самыми многочисленными родами были Halomonas , Sphingomonas и Lactobacillus (численность> 5%). Мы также обнаружили, что многие роды были значительно уменьшены в группе курящих, включая Lactobacillus, Kluyvera, Nesterenkonia и Mesorhizobium et al., Но увеличилось только два рода, включая Trichococcus и Escherichia-Shigella (< P 0.05) (Дополнительный файл 2: Таблица S6). Подобно приведенному выше сравнению на уровне родов, всего было обнаружено 37 видов. Восемь видов уменьшились в группе курящих, таких как Streptococcus gallolyticus subsp.macedonicus, kluyvera ascorbata и Mesorhizobium_Unclassified , в то время как только 3 вида увеличились в группе курящих, включая Streptococcus_uncultured bacterium, Trichococcus_uncultured bacterium, Trichococcus_unculturedbacterium, Trichococcus_unculture baccoccus_unculella (бактерия Prichococcus (бактерия) .05) (Дополнительный файл 2: Таблица S7).

Мы также завершили классификацию микробов со значительными изменениями (Таблица 1). Результаты показали, что курение в основном поражает микробов, принадлежащих к типам Enterobacteriales, Desulfuromonadales и Phyllobacteriaceae, , которые все принадлежали к типу Proteobacteria . Курение также повлияло на численность микробов, классифицируемых как Lactobacillaceae и Streptococcus, , которые были членами Firmicutes филы .

Таблица 1 Таксономия микробов со значительными изменениями в двух группах

Наконец, мы исследовали потенциально патогенные бактерии у мышей. В базе данных PATRIC хранятся болезнетворные бактерии человека. Поскольку сообщества микробиома в LRT похожи между людьми и мышами, мы также исследовали потенциальный патогенный род с помощью базы данных PATRIC. Три рода были определены как патогенные бактерии среди доминирующего рода, включая Acinetobacter , Bacillus и Staphylococcus .Хотя без статистической разницы, эти 3 рода показали более высокую численность в группе курящих, чем в группе некурящих. Это указывало на то, что курение увеличивало количество патогенных бактерий.

Связь между изменением микробиома LRT и воспалением

Чтобы изучить взаимосвязь между курением, изменением микробиома LRT и воспалением у мышей, мы выбрали два основных медиатора воспаления (IL-6 и CRP). Курение усиливало воспаление, хотя без статистической разницы.

Далее мы обсудили связь между медиаторами воспаления и вариациями микробиома LRT от типа к уровню вида.Коэффициенты корреляции показаны в Дополнительном файле 2: Таблица S8-S13. На уровне филума Acidobacteria и Planctomycetes в группе курящих показали сильную корреляцию с CRP. Никакой очевидной корреляции между ИЛ-6 и другим типом в группе курящих не наблюдалось. Что касается группы некурящих, не существовало корреляции между медиаторами воспаления и каким-либо типом. На уровне класса только Deltaproteobacteria в группе курящих сильно коррелировали с IL-6, и корреляция не была очевидной для CRP.Тем не менее, не было никакой корреляции между медиаторами воспаления и членами класса в группе некурящих. Было обнаружено, что три члена отряда в группе курящих, включая Oceanospirillales, Desulfuromonadales и Rhodocyclales , коррелируют с IL-6. Четыре члена семьи в группе курящих, включая Halomonadaceae, Lactobacillaceae, Geobacteraceae и Rhodocyclaceae , показали сильную корреляцию с IL-6, а семейство Ruminococcaceae в группе курящих коррелировало с CRP.Никакой корреляции не наблюдалось в группе некурящих на уровне порядка или семьи.

На уровне рода Nesterenkonia и Geobacter показали сильную корреляцию с IL-6, а Clostridium sensu stricto 1 коррелировали с CRP в группе курящих, в то время как Lactobacillus продемонстрировали самые сильные корреляции с IL-6. и CRP. Ни один из представителей этого рода не показал корреляции с IL — 6 или CRP в группе некурящих. На уровне видов четыре микробиома, включая Halomonas_Unclassified, Lactobacillus_uncultured bacterium, Nesterenkonia sp.NP1, и Geobacter_Unclassified, коррелируют с IL-6 в группе курящих . Nesterenkonia sp. NP1 в группе некурящих также обнаружил корреляцию с IL-6, однако различия между Nesterenkonia sp. NP1 между двумя группами не был статистически значимым.

Мы также пришли к заключению, что таксономия этих микробиомов коррелирует с медиаторами воспаления в таблице 2. Мы обнаружили, что эти микробиомы были относительны друг к другу, например, Geobacter_Unclassified Species был одним из Geobacter Genus, Geobacter был членом семейства Geobacteraceae , Geobacteraceae был отнесен к отряду Desulfuromonadales , а Desulfuromonadales принадлежал к классу Deltaproteobacteria , все пять микробиомов были классифицированы по факторам, и, наконец, были классифицированы по факторам воспаления. Proteobacteria Phyla.От типа до уровня вида, в общей сложности 19 микробиомов в группе курящих были связаны с медиаторами воспаления. Среди них пять микробиомов были членами Firmicutes Phyla, а десять микробиомов были отнесены к Proteobacteria Phyla. Эти результаты показали, что Firmicutes и Proteobacteria Phyla играют важную роль в микроэкологии нижних дыхательных путей мышей и в развитии воспалительных заболеваний легких.На рисунке 1 изображены значимые коэффициенты корреляции между медиаторами воспаления и микробиомом по тепловой карте.

Таблица 2 Таксономия микробиома, который коррелирует с медиаторами воспаления
Рис. 1

Тепловая карта значения коэффициента корреляции. Столбец A представляет корреляцию между IL-6 и микробиомом в группе курящих. Столбец B представляет корреляцию между CRP и микробиомом в группе курящих. Столбец C представляет корреляцию между IL-6 и микробиомом в группе некурящих.Столбец D представляет корреляцию между CRP и микробиомом в группе некурящих. Заявлено двадцать микробиомов, которые в значительной степени связаны с любым медиатором воспаления в группе курящих или некурящих.

Кроме того, наш анализ также обнаружил, что весь микробиом, связанный с медиаторами воспаления в группе курящих, за исключением Acidobacteria, Planctomycetes, Ruminococcaceae, и Clostridium sensu stricto 1, отрицательно коррелировали с IL-6 или CRP.Интересно, что их относительная численность была ниже, чем в группе некурящих со статистической разницей или нет, что дополнительно демонстрирует, что дисбактериоз микробиома нижних дыхательных путей способствовал воспалению. Было семь микробиомов, коррелированных с медиаторами воспаления, и их относительная численность также существовала статистическая разница между двумя группами. Дополнительный файл 1: Рисунок S4-S11 показывает, что концентрация IL-6 или CRP увеличивается с уменьшением этих микробиомов.Эти результаты предполагают, что изменения относительной численности и разнообразия микробиома в нижних дыхательных путях мышей могут иметь тесную связь с уровнем воспаления. Кроме того, эта обработка может сыграть важную роль в развитии респираторных заболеваний.

Микробиом различается в зависимости от уровня воспаления.

Исследование показало, что пребиотики определяют уровень воспаления и состав микробиома нижних дыхательных путей, что указывает на потенциальную связь между уровнями воспаления и составом микробиома.Чтобы выяснить, различается ли относительная численность микробиома в зависимости от уровня воспаления, мы сравнили разницу в доминирующем микробиоме на уровне рода в группе курящих. Всего 18 образцов были разделены на две подгруппы на основании средней концентрации IL-6 (8,31 пг / мл). Результаты показали, что Lactobacillus ( P = 0,002), Pelagibacterium ( P = 0,022), Geobacter ( P = 0,043) и Zoogloea (.033) были значительно выше в подгруппе с более низкой концентрацией ИЛ-6, в то время как статистические различия не наблюдались в другом роде. Кроме того, кроме , Lactobacillus принадлежит к филюму Firmicutes , остальные три рода являются членами филума Proteobacteria . В группе некурящих только Raoultella , одна из филума Proteobacteria , показала более высокую относительную численность в подгруппе с более высокой концентрацией IL-6 ( P = 0.001).

Вес и состав микробиома

Физические условия мышей могут влиять на разнообразие или состав микробиома нижних дыхательных путей, например вес. Поэтому мы провели анализ, чтобы изучить возможную связь между весом и численностью доминирующего рода. 18 образцов в группе некурящих были разделены на две подгруппы в зависимости от среднего веса. Однако статистических различий ни по одному из родов не было, что могло быть связано с небольшой выборкой и неочевидным разбросом по весу.

Прогнозирование функции микробиоты в нижних дыхательных путях

Предыдущие исследования показывают, что функция микробиоты более важна для понимания того, как микробы, обитающие в организме человека, влияют на здоровье человека, за исключением микробного состава. Таким образом, мы предсказали функциональные профили микробиоты LRT, используя PICRUSt в качестве диагностического исследовательского инструмента. На уровне KEGG1 (Киотская энциклопедия генов и геномов) метаболизм был наиболее выраженным в обеих группах (курение VS некурящее: 48.3% против 47,9% соответственно) (рис. 2).

Рис. 2

Относительное количество функций на уровне KEGG Level1. Образцы B2 — B20 принадлежат к группе курящих, а образцы c3 — c16 относятся к группе некурящих

Кроме того, мы обнаружили, что существует разница между двумя группами в метаболизме, обработке генетической информации и обработке информации окружающей среды (q < 0,05, рис.3). Кроме того, всего на рис.4, и основными путями были мембранный транспорт, метаболизм аминокислот и метаболизм углеводов. Среди 41 пути KEGG2,

Рис. 3

Различия в метаболизме, обработке генетической информации и обработке экологической информации в двух группах (уровень 1). Группа B, окрашенная в синий цвет, представляет группу курящих, а группа C, окрашенная в желтый цвет, представляет группу некурящих

Рис. 4

41 уровень 2 KEGG Ортологические группы в группах курящих и некурящих.Образцы с A2 по B20 относятся к группе курящих, а образцы с C1 по C18 относятся к группе некурящих.

Мы обнаружили, что пропорции 4 путей (мембранный транспорт, метаболизм, транскрипция и нервная система) были уменьшены в группе курящих и 11 путей. были значительно обогащены в группе курящих, включая репликацию и восстановление, трансляцию, метаболизм липидов, метаболизм нуклеотидов, метаболизм терпеноидов и поликетидов и др. (q <0,05, рис. 5).

Рис. 5

Различия пути 41 KEGG2 между двумя группами.Группа B, окрашенная в синий цвет, представляет группу курящих, а группа C, окрашенная в желтый цвет, представляет группу некурящих.

Мы дополнительно проанализировали различия метаболических путей на уровне 3 KEGG между двумя группами. Между двумя группами было 60 путей выхода различий. 24 пути KEGG3, включая переносчики, переносчики ABC, факторы транскрипции, метаболизм аргинина и пролина и т. Д., Были уменьшены в группе курящих, в то время как изобилие 36 путей было значительно увеличено в группе курящих, таких как рибосома, репарация ДНК и белки рекомбинации, окислительное фосфорилирование , метаболизм пуринов, метаболизм пиримидина и др.(q <0,05, рис.6).

Рис. 6

Различия метаболических путей на уровне 3 KEGG между двумя группами. Группа B, окрашенная в синий цвет, представляет группу курящих, а группа C, окрашенная в желтый цвет, представляет группу некурящих

Другое для пути KEGG, мы также исследовали влияние курения на микробиту LRT в классификации функций COG (кластеры ортологичных групп белков) чтобы обнаружить метаболические пути и ключевые белки, которые изменились в среде курения.Результат показал, что на уровне COG-2 преобладающими функциями были только категория общего прогнозирования функции, транспорт и метаболизм аминокислот, транскрипция, транспорт углеводов и метаболизм (рис. 7). Кроме того, мы обнаружили, что функция, связанная с транспортом и метаболизмом липидов, трансляцией, рибосомной структурой и биогенезом, репликацией, рекомбинацией и репарацией, процессингом и модификацией РНК, биогенезом клеточной стенки / мембраны / оболочки и защитными механизмами, заметно усиливалась в группе курящих, Между тем, доля транскрипции, транспорта и метаболизма углеводов, а также транспорта и метаболизма аминокислот снизилась (q <0.05, рис. 8), что было аналогично результатам на уровнях KEGG. Мы дополнительно проанализировали специфическую функцию белков с помощью классификации функции COG, и было идентифицировано 136 видов белков (относительное содержание> 0,1%, рис. 9). По сравнению с группой некурящих, 7 функциональных белков, включая эноил-КоА гидратазу / карнитин рацемазу, пируват / 2-оксоглутаратдегидрогеназный комплекс, компонент дигидролипоамиддегидрогеназы (E3 / E2) и родственные ферменты, ацил-КоА дегидрогеназы, эстераза / липаза и и так далее в группе курящих, в то время как 9 видов белков были уменьшены, особенно в отношении транспортных систем типа ABC рибоза / ксилоза / арабиноза / галактозид (компоненты пермеазы), системы транспорта сахара типа ABC (компоненты АТФазы), аминокислоты ABC-типа системы транспорта / передачи сигналов (периплазматический компонент / домен).

Рис. 7

Категория общего предсказания функции на уровне COG2. Образцы с A2 по B20 относятся к группе курящих, а образцы с C1 по C18 относятся к группе некурящих

Рис. 8

Различие конкретных функций между двумя группами на уровне COG2. Группа B, окрашенная в синий цвет, представляет группу курящих, а группа C, окрашенная в желтый цвет, представляет группу некурящих

Рис. 9

Различие специфической функции белков в двух группах.Группа B, окрашенная в синий цвет, представляет группу курящих, а группа C, окрашенная в желтый цвет, представляет группу некурящих.

Атлас патологии опухолей AFIP, серия 4 | Нижние дыхательные пути

Опухоли почек, мочевого пузыря и родственных структур мочевыводящих путей

Опухоли серозных мембран

Опухоли средостения

Персонал подписчика — Опухоль

Наша цена: 120 $.00

Абонент Лечащий врач $ 96,00

Не подписчик Резидент $ 90,00

Абонент Резидент $ 84,00

Наша цена: 75,00 долларов США

Лечащий врач по подписке 60,00 долларов США

Резидент без подписки 56,25 долл. США

Резидент по подписке 52,50 долл. США

Наша цена: 135 $.00

Абонент Лечащий врач 108,00 $

Не подписчик Резидент $ 101,25

Абонент Резидент $ 94,50

Немеланоцитарные опухоли кожи

Опухоли слюнной железы

Опухоли печени

Опухоли глаза и придатков глаза

Наша цена: 165 $.00

Абонент Лечащий врач $ 132,00

Не подписчик Резидент $ 123,75

Абонент Резидент $ 115,50

Наша цена: 165,00 $

Лечащий врач по подписке 132,00 $

Резидент без подписки 123,75 долл. США

Резидент по подписке 115,50 долл. США

Наша цена: 199 долларов.00

Абонент Лечащий врач $ 159,20

Не подписчик Резидент $ 149,25

Абонент Резидент $ 139,30

Наша цена: 135,00 долларов США

Лечащий врач по подписке 108,00 долларов США

Резидент без подписки 101,25 долл. США

Резидент по подписке 94,50

Бактериальная топография нижних дыхательных путей здорового человека

ВВЕДЕНИЕ

Давняя догма о том, что «нормальное легкое не содержит бактерий» (1), была опровергнута недавним появлением методов микробной идентификации, не зависящих от культуры.Результаты таких исследований показали, что легкие здорового человека содержат разнообразные бактериальные сообщества (2–5). Ни в одном из более 25 исследований здоровых субъектов, в которых использовались молекулярные методы для характеристики бактерий в образцах легких, полученных с помощью бронхоскопии, не удалось обнаружить бактерии (2–5). Бактериальная нагрузка в образцах, полученных при бронхоскопии, примерно в 100 раз больше, чем в образцах, взятых из процедурного контроля (6–8). Жизнеспособность большинства извлеченных бактерий может быть подтверждена с помощью передовых методов культивирования (9).В отношении здоровья состав микробного сообщества легких, определенный с помощью методов, не зависящих от культуры, коррелирует с ключевыми характеристиками воспаления хозяина (7, 10), а его вариабельность в пространственно различных участках легких у отдельных людей ниже, чем вариабельность сообщества между субъектами (2). Анализ бронхоскопических образцов определяет ротоглотку как основной источник бактериального микробиома легких в организме человека (2, 7, 9). Бактериальные сообщества, обнаруженные в бронхоскопических образцах от здоровых субъектов, больше напоминают сообщества ротоглотки, чем сообщества любого конкурирующего источника (например.g., носоглотка или вдыхаемый воздух) (6, 9). В отличие от кишечника, в легких не было обнаружено никаких новых бактерий, и, за редкими исключениями (в частности, Tropheryma [5, 11]), мало доказательств того, что сайт-специфическое избирательное давление выживания или местное размножение во время здоровья (9 ). Таким образом, если принять достоверность бронхоскопического исследования, эти результаты показывают, что здоровый микробиом легких в значительной степени определяется балансом между иммиграцией ротоглоточной микробиоты и ее устранением мукоцилиарным клиренсом, кашлем и местной защитой хозяина (адаптированная островная модель микробиоты ротоглотки). биогеография легких) (2, 12–14).Однако, за некоторыми исключениями (2, 7, 15, 16), исследования здоровых людей проводились с использованием одного бронхоскопического образца на каждого пациента, и лишь немногие из них систематически анализировали бактериальную топографию дыхательных путей здорового человека. Соответственно, существует неопределенность в отношении основного пути иммиграции микробов в легкие, важная и в настоящее время нерешенная проблема, которая может включать прямое распространение бактериальных сообществ глотки по прилегающей слизистой оболочке верхних дыхательных путей (URT) и нижних дыхательных путей (LRT). (4, 13) или субклиническая аспирация ротоглоточного содержимого (12, 13, 15, 17).Важно отметить, что несмотря на результаты, совпадающие с результатами бронхоскопии в исследовании с использованием хирургических образцов легких (18, 19), сохраняющаяся озабоченность по поводу потенциального загрязнения во время обязательного прохождения бронхоскопа через URT (15, 20) требует осторожности при интерпретации результатов, полученных с помощью этого метода. Для решения этих проблем мы разработали эксперимент, который частично зависел от использования защищенной чистки образцов (PSB), золотого стандарта техники, позволяющей избежать контаминации глотки в исследованиях бронхоскопии, зависящих от посева (21–23), и частично на принципах микробной экологии, хорошо зарекомендовавших себя для анализа структуры бактериальных сообществ в различных средах (24).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Все участники исследования (возрастной диапазон от 26 до 71 года) были ВИЧ-отрицательными и не имели респираторных заболеваний (Таблица 1). Мы проанализировали образцы независимо от статуса курения, который не вызывает значительных различий в микробиоме легких у здоровых людей (5). Мы получили 17 392 ± 732 (среднее ± стандартное отклонение) считывания последовательности на образец и не исключили никаких образцов из-за недостаточной последовательности.

ТАБЛИЦА 1

ТАБЛИЦА 1 Характеристики восьми субъектов в этом исследовании

Характеристика Значение
Средний возраст (лет) ± стандартное отклонение 53 ± 15
No.(%) женщин 5 (63)
Количество курильщиков (никогда / бывших / нынешних) 6/2/0
Средний прогнозируемый ОФВ1% a ± SD 92 ± 14
Среднее прогнозируемое FVC% b ± SD 90 ± 17

a

FEV%, объем форсированного выдоха,% от прогнозируемого.

b

ФЖЕЛ%, форсированная жизненная емкость легких,% прогнозируемая.

Мы систематически брали образцы микробиоты LRT с помощью PSB дыхательных путей и бронхоальвеолярного лаважа (BAL) (рис.1А и Б). Когда субъект лежал на спине под седативным действием, бронхоскоп продвигался через рот через голосовые связки. Затем кисть для защищенного образца выдвигалась из защитной оболочки в пустой просвет дыхательных путей, не касаясь стенки дыхательных путей; этот образец, обозначенный как контроль загрязнения бронхоскопа (BCC), представлял только микробиоту, внесенную через загрязнение рабочего канала бронхоскопа во время прохождения URT. Затем мы выполнили шесть серийных PSB стенки дыхательных путей между проксимальным отделом трахеи и отверстием правой средней доли (RML).Были приняты меры для отбора образцов вентральной поверхности каждого участка дыхательных путей, чтобы свести к минимуму вклад секретов, попадающих в LRT во время процедуры. Наконец, мы выполнили BAL RML и lingula. Уровни общей бактериальной ДНК, измеренные с помощью количественной ПЦР (кПЦР) гена 16S рРНК, по участкам отбора проб и контрольным процедурам и секвенированию показаны на рис. S1 в дополнительном материале. биологические образцы.Ген 16S рРНК был количественно определен с помощью количественной ПЦР чистки дыхательных путей, жидкости БАЛ и всех перечисленных контрольных образцов для процедур и секвенирования. Анатомические вариации плотности бактерий показаны на рис. 3В. Приведенные данные представляют собой средние значения ± SEM. Скачать FIG S1, файл PDF, 0,6 МБ.

Авторские права © 2017 Dickson et al.

Рис. 1

Рис. 1 Экспериментальный дизайн и концептуальные модели. Восемь субъектов без респираторных заболеваний прошли серийную выборку LRT с помощью бронхоскопии. (A) Методы и места отбора проб.Цифры относятся к порядку отбора проб. (B) Принципиальная схема метода: предотвращение контакта со слизистой дыхательных путей для BCC (слева), чистка дискретной области слизистой оболочки дыхательных путей с помощью PSB (в центре) и взятие проб из дыхательных путей дистальнее бронхоскопа с клиньями с помощью BAL (справа). (C) Прогнозируемые бактериальные топографические паттерны для трех возможных путей микробной иммиграции: контаминация бронхоскопа (индексы иммиграции изо рта в легкие, пик с BCC и уменьшение при серийном отборе проб), дисперсия по слизистой оболочке бронхов (индексы низкие для BCC и высокие в проксимальных отделах). образцов и уменьшаются по мере удаления от сообщества глоточного источника) и микроаспирации (показатели также низкие при ОЦК, достигают максимума в основном киле и уменьшаются с последующим бронхиальным расстоянием у людей, находящихся в вертикальном положении).Этот экспериментальный план позволяет предсказывать иммиграцию изо рта в легкие, что может быть подтверждено наблюдаемым топографическим паттерном бактериальных сообществ LRT (рис. 1C) (12, 13). Если бы бактерии были изначально занесены просто из-за загрязнения бронхоскопа, экологические показатели иммиграции рот-легкие (сходство сообщества рот-легкое, общая бактериальная нагрузка и богатство сообщества [12]) были бы высокими в образце BCC, но затем распались бы в последующие пробы из дыхательных путей из-за разбавления.И наоборот, если бы основным путем иммиграции было рассредоточение по слизистой оболочке бронхов, сигнал в образце BCC был бы минимальным, и был бы отчетливый градиент сигнала от проксимального к дистальному отделу. Наконец, субклиническая микроаспирация также покажет минимальный сигнал в образце BCC, но экологический сигнал иммиграции изо рта в легкие будет самым высоким вблизи киля из-за зависимости центральных дыхательных путей от силы тяжести у вертикально стоящих людей. ополаскиватели, а образцы ПСБ и БАЛ представлены на рис.2. Таксоны, обнаруженные в образцах процедурного контроля, мало походили на известные таксоны в образцах из полости рта, дыхательных путей и альвеол, хотя один образец физиологического раствора от одного субъекта (№ 588) содержал Prevotella sp. (OTU00002), который был заметен в образцах для полоскания рта, PSB и BAL у субъектов. В образцах для полоскания рта преобладали Prevotella (OTU00002), Veillonella (OTU00004) и Streptococcus (OTU00003), что согласуется с предыдущими исследованиями.В то время как эти таксоны выявлялись нечасто и в небольшом количестве в образцах BCC, они были обычными и многочисленными в образцах как PSB, так и BAL. Анализ плотности (рис. 2) показал, что сходство рта и легких было наибольшим у субъектов на киле и проксимальном отделе промежуточного бронха, что согласуется с предсказанной топографией, связанной с гравитационно-зависимой микроаспирацией. У нескольких субъектов наблюдалось повышенное сходство рта и легких в проксимальных и средних участках трахеи, что соответствовало прямому распространению по прилегающей слизистой оболочке.

FIG 2

FIG 2 Бактериальные таксоны, обнаруженные в дыхательных путях, альвеолярных и контрольных образцах. Таксоны перечислены в порядке убывания средней относительной численности в оральных образцах. Красные квадраты обозначают более высокую относительную численность (см. Цветной ключ внизу справа). Справа представлены графики оценок плотности ядра (ширина полосы = 0,1) измерений сходства Брея-Кертиса, сравнивающих сходство орального с образцом (0 — совершенно разные; 1 — идентичные). График полоскания рта отражает внутригрупповое сходство Брея-Кертиса.Высоты графиков масштабированы до максимума относительной плотности. Затем мы систематически сравнивали индексы иммиграции рот-легкие в BCC, дыхательных путях и альвеолярных участках. Мы обнаружили, что образцы BCC имели минимально обнаруживаемые сигналы и что по каждому экологическому индексу иммиграции изо рта в легкие (сходство образцов изо рта, бактериальная ДНК, богатство сообщества) они были неотличимы от сообществ, обнаруженных в образцах для полоскания бронхоскопа перед процедурой и контрольных образцах с реагентом для секвенирования ( П > 0.05 для всех сравнений). По сравнению с образцами PSB дыхательных путей от тех же субъектов, образцы BCC имели значительно меньшее сходство между ртом и легкими ( P = 0,0007) (рис. 3A), бактериальной ДНК ( P ≤ 0,0001) (рис. 3B) и сообществом богатство ( P ≤ 0,0001) (рис. 3C). Точно так же, по сравнению с парными образцами BAL, образцы BCC имели меньшее сходство между ртом и легкими ( P = 0,0002) (рис. 3A), бактериальной ДНК ( P = 0,0016) (рис. 3B) и богатством сообщества (). Р ≤ 0.0001) (Рис. 3C). Поскольку образцы БАЛ были собраны в последнюю очередь, если бы загрязнение бронхоскопа было значительным фактором, они имели бы наименьшее богатство сообщества и наименьшее сходство с ротовым сообществом, что не имело места.

Рис. 3.

Рис. 3. Бактериальная топография здорового человека LRT. Иммиграция бактерий изо рта в легкие вдоль LRT была количественно оценена по сходству сообщества рот-легкие (сходство Брея-Кертиса) (A), бактериальной ДНК (log 10 , число копий 16S на реакцию, определенное с помощью кПЦР в реальном времени) (B), и богатство сообщества (количество OTU на 2000 последовательностей) (C).Обозначения как на рис. 1; Проксимальный, проксимальный; BI, промежуточный бронх. По всем показателям ОЦК (треугольник) продемонстрировали меньше признаков иммиграции изо рта в легкие, чем образцы PSB стенки дыхательных путей (квадраты) ( P ≤ 0,001, парный тест Стьюдента t ) или образцы BAL (кружки) ( P ≤ 0,01 , парный тест Студент t ). Показатели иммиграции рот-легкие в образцах PSB из дыхательных путей являются нелинейными, что согласуется с топографической картиной, предсказанной на рис. 1 для микроаспирации у людей в вертикальном положении.Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего ( n = 8). Кроме того, последовательности, обнаруженные в контрольных образцах процедур и реагентов, значительно отличались от последовательностей, обнаруженных в образцах PSB и BAL ( P ≤ 0,05 для всех сравнений). Три наиболее распространенных таксона, обнаруженные в последовательностях из кистей для защищенных контрольных образцов (кисти, которые обрабатывались в асептических условиях без использования у субъектов, а затем обрабатывались параллельно с другими образцами), были классифицированы как Ruminococcus sp.(OTU00062), Псевдомонас sp. (OTU00006) и Acinetobacter sp. (OTU00066), составляющий 29% ± 11% (среднее ± стандартная ошибка среднего [SEM]) всех контрольных последовательностей PSB. Напротив, эти три операционные таксономические единицы (OTU) в совокупности составили только 2% ± 1% последовательностей из образцов стенки дыхательных путей. Три наиболее распространенных таксона, обнаруженные в последовательностях неиспользованного стерильного физиологического раствора, были классифицированы как Pseudomonas sp. (OTU00006), Prevotella sp.(OTU00002) и Yersinia sp. (OTU00044), что составляет 27,51% ± 8,33% всех таких последовательностей. В совокупности эти три OTU составили 19,60 ± 3,04% последовательностей образцов для полоскания рта и 14,78 ± 2,84% последовательностей образцов БАЛ. Перекрытие между образцами физиологического раствора и BAL было связано с одним образцом стерильного физиологического раствора (№ 588), который имел высокую численность одного OTU ( Prevotella sp. OTU00002) (рис. 2). Кроме того, когда структуры коллективных сообществ были исследованы с использованием перестановочного многомерного дисперсионного анализа (PERMANOVA; Adonis), сообщества образцов BCC снова были неотличимы от сообществ образцов контрольного реагента ( P > 0.05), но значительно отличался от сообществ парных образцов PSB и BAL из дыхательных путей ( P Таким образом, мы пришли к выводу, что контаминация во время прохождения URT оказывает минимальное влияние на образцы респираторных органов, полученные при бронхоскопии. Этот результат согласуется с нашим предыдущим наблюдением, что сообщества жидкости BAL не претерпевают заметных изменений при прохождении бронхоскопа через носоглотку по сравнению с ротоглоткой, несмотря на совершенно разные сообщества, присутствующие в этих участках URT (8, 13).Затем мы изучили бактериальные топографические данные, чтобы определить относительный вклад дисперсии слизистой оболочки и микроаспирации в иммиграцию микробов в здоровые легкие человека. Ни один из показателей иммиграции изо рта в легкие не был наибольшим в проксимальном отделе трахеи (рис. 3), как можно было бы спрогнозировать для дисперсии вдоль смежных поверхностей слизистой оболочки бронхов (рис. 1С). Скорее, показатели иммиграции рот-легкие в образцах PSB достигли пика между проксимальным отделом трахеи и киля, а затем уменьшались с увеличением расстояния вдоль дыхательных путей.Эту экологическую тенденцию наиболее отчетливо можно было увидеть в сходстве рта и легких (расстояние Брея-Кертиса) (рис. 3A), которое не соответствовало линейной зависимости, предсказанной для дисперсии вдоль слизистой оболочки бронхов ( P > 0,05), но соответствовало параболическая (квадратичная) зависимость, предсказанная для микроаспирации ( P = 0,0017), что привело к меньшей потере информации по информационному критерию Акаике (AIC; линейная [23,279] по сравнению с квадратичной [14,847] модели). В то время как некоторые субъекты демонстрировали доказательства бактериальной иммиграции в проксимальных и средних участках трахеи (см. Бимодальные графики плотности для этих участков на рис.2), наиболее сильные и наиболее однородные свидетельства иммиграции изо рта в легкие были обнаружены на киле и промежуточном бронхе (см. Унимодальное распределение на рис. 2). Взятые вместе, данные бактериальной топографии из образцов PSB наиболее соответствовали микроаспирации, являющейся основным путем иммиграции (рис. 1C), хотя одновременную иммиграцию из дисперсии слизистой оболочки (рис. 1B) нельзя исключить и, вероятно, она способствует у некоторых здоровых субъектов. Сообщества, обнаруженные двумя способами отбора проб, показывают, что образцы БАЛ демонстрировали более сильные сигналы иммиграции изо рта в легкие, чем образцы дистального ПСБ, независимо от используемых измерений ( P ≤ 0.05 для всех трех измерений) (рис. 3). Мы интерпретируем эти результаты, чтобы отразить различия в отобранных площадях поверхности; в то время как PSB отбирает примерно 1 см 2 слизистой оболочки дыхательных путей, BAL-жидкость клиновидного субсегмента отбирает примерно 1/40 общей площади поверхности легких (25) или примерно 17 500 см 2 . Следовательно, даже несмотря на то, что плотность микробиоты легких в слизистой оболочке уменьшалась по мере удаления от центральных дыхательных путей, большая площадь поверхности, отобранная с помощью БАЛ, позволяет обнаруживать больший бактериальный сигнал с минимальным влиянием бронхоскопического загрязнения.Бактериальная нагрузка, которую мы обнаружили с помощью PSB и BAL, была сопоставима со значениями, указанными в предыдущих исследованиях (4, 6). Принадлежность к бактериальному сообществу, обнаруженная в сообществах дыхательных путей, отражала паттерн, выявленный в показателях иммиграции изо рта в легкие (рис. 4). Относительная численность вдоль LRT двух наиболее многочисленных членов бактериального сообщества, обнаруженных в образцах из полости рта, Prevotella sp. (OTU002) (рис. 4A) и Veillonella sp. (OTU004) (рис. 4B), каждая из которых достигает пика на киле и проксимальном промежуточном бронхе, со значительно меньшими фракциями как на более проксимальных, так и на более отдаленных участках дыхательных путей ( P ≤ 0.01). Топографическое распределение относительной численности этих членов сообщества также наиболее соответствовало прогнозируемой модели микроаспирации (рис. 1C).

Рис. 4

Рис. 4. Принадлежность к бактериальному сообществу здорового человека LRT. Относительная численность двух наиболее распространенных представителей бактериального сообщества в образцах для полоскания рта, Prevotella sp. (OTU002) (A) и Veillonella sp. (OTU004) (B), среди сообществ LRT в различных местах изображены на графике. Обозначения как на рис.1. Обратите внимание, что крайний левый образец представляет собой полоскание полости рта, а не BCC, как на рис. 1C и 2. Относительное содержание обоих OTU в образцах LRT PSB нелинейно, достигает пика на киле и проксимальном (Prox.) Промежуточном бронхе (BI), соответствует прогнозируемой модели микроаспирации у людей, находящихся в вертикальном положении. Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего ( n = 8).

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты этого систематического экологического исследования здорового человека LRT демонстрируют три основных момента. Во-первых, при выполнении опытным бронхоскопистом с осторожностью, чтобы избежать зависящих от силы тяжести проксимальных трахеобронхиальных поверхностей, загрязнение во время прохождения URT оказывает минимальное влияние на образцы дыхательных путей, полученные при бронхоскопии.Во-вторых, в сочетании с аналогичной осторожностью, чтобы минимизировать ошибки в последующих лабораторных и биоинформатических анализах (особенно за счет широкого использования средств контроля окружающей среды), отбор бронхоскопических образцов и секвенирование следующего поколения может надежно определить принадлежность к сообществам бактерий LRT. В-третьих, наши данные свидетельствуют о том, что микроаспирация является основным источником бактериальной иммиграции в легкие человека при здоровом состоянии, хотя мы не можем исключить ее вклад в дисперсию прилегающих слизистых оболочек. Эти результаты, и особенно эти методологические соображения, предоставляют важную справочную информацию для определения того, как бактерии вносят вклад в инфекционные и неинфекционные заболевания легких, которые в совокупности являются причиной ~ 15% смертей во всем мире.

Проверка возможности надежного использования бронхоскопических проб для изучения микробиома легких человека имеет несколько важных последствий. Несмотря на то, что это инвазивная процедура, амбулаторная исследовательская бронхоскопия с умеренной седацией, вызванной сознанием, может безопасно выполняться не только на здоровых добровольцах, но и на тех, у кого выявлены заболевания легких (26, 27). Исследовательская бронхоскопия все чаще включается в многоцентровые обсервационные исследования, чтобы связать анализ микробиома с промежуточными биомаркерами активности и прогрессирования заболевания (28–30).Текущие результаты должны развеять опасения по поводу того, что значительные вложения в эти начинания нецелесообразны. Бронхоскопия также хорошо подходит для тщательного топографического анализа, необходимого для определения того, как состав легочных бактериальных сообществ реагирует на заметно несопоставимые градиенты температуры, напряжения кислорода и других переменных в LRT человека. Поскольку легочные бактериальные сообщества демонстрируют выраженную анатомическую неоднородность при запущенной хронической обструктивной болезни легких (31) и, вероятно, будет иметь место при других хронических легочных заболеваниях, это соображение будет иметь особое значение в попытке определить, как взаимодействия между хозяевами и микробами вносят вклад в патогенез различных заболеваний. заболевания дыхательных путей.Кроме того, наши результаты подтверждают дополнительные возможности PSB и BAL для отбора проб из проводящих дыхательных путей и дистальных отделов легких, соответственно, что является еще одним важным отличием при хронических заболеваниях легких. Кроме того, возможность полагаться на бронхоскопический забор в качестве стандарта является важным первым шагом на пути к проверке достоверности менее инвазивных методов, таких как анализ мокроты или конденсата выдыхаемого воздуха, которые создают еще большие проблемы потенциального заражения в сочетании с высокочувствительной культурой. -независимые микробиологические методики.Следовательно, бронхоскопический анализ микробных сообществ LRT человека может продвинуть вперед исследования легких во многих отношениях, не в последнюю очередь за счет информирования о стратегиях терапевтического изменения бактериальных сообществ легких. В принципе, полученные бронхоскопическим путем образцы легких уязвимы для заражения из двух основных источников: URT (через прохождение бронхоскопа через глотку [16]) и бактериальная ДНК, присутствующая в лабораторных реагентах (32). Наши результаты проясняют относительный вклад обоих источников и демонстрируют, что опасения по поводу загрязнения URT в значительной степени необоснованны.Напротив, загрязнение реагентов — это реальная, недооцененная проблема, которую необходимо решать посредством систематического секвенирования «отрицательных» образцов процедурного контроля (32). К счастью, с этой предосторожностью источник бактериальной ДНК становится ясным. В соответствии с многочисленными предыдущими исследованиями бактериального микробиома легких здорового человека (2, 4, 5, 7, 16) мы обнаружили, что сообщества дыхательных путей и легких напоминают сообщества ротоглотки, с минимальные доказательства сайт-специфического обогащения за счет размножения бактерий.Мы не идентифицировали таксоны, специфичные для легких, отличные от ротоглоточных таксонов или стохастических фоновых таксонов, обнаруженных в контрольных образцах, полученных при процедурном контроле и секвенировании. Наш экспериментальный план с его тщательным сбором контрольных образцов (включая специальную щеточку для просвета гортани) продемонстрировал, что микробный сигнал, обнаруживаемый в образцах дыхательных путей и альвеол, не является артефактом контаминации глотки. Напротив, это сходство микробиоты ротовой полости и легких гораздо более правдоподобно объясняется экологической смежностью этих двух анатомических компартментов и повсеместностью субклинической микроаспирации (что неоднократно демонстрировалось с помощью радиографических методов [17, 33, 34]).Напротив, все образцы отрицательного процедурного контроля (включая стерильный физиологический раствор, лабораторные реактивы и неиспользованные щетки для образцов) при секвенировании содержали доказательства бактериальной ДНК. Бактериальный сигнал, вносимый этими источниками, называемый по-разному «китомом» и «контаминомом», — неизбежен в исследованиях микробиома с низкой биомассой (7, 32). Хотя такой ложный сигнал нельзя исключить из исследований, подобных нашему, с ним можно справиться, если его искать и анализировать должным образом. Мы приняли и решительно поддерживаем рекомендации по минимизации риска систематической систематической ошибки и ложной группировки в исследованиях микробиома с низкой биомассой (32), т.е., секвенирование нескольких «отрицательных» контролей для всех потенциальных источников загрязнения с использованием одного набора для экстракции ДНК для всех образцов, рандомизация порядка обработки образцов и систематическое сравнение таксонов, обнаруженных в отрицательных контролях, с таксонами в биологических образцах. для определения относительного влияния загрязнения реагентами. Наши результаты обеспечивают дополнительную поддержку «адаптированной островной модели» (2, 3, 12), в которой микробиом легких в состоянии здоровья определяется балансом микробной иммиграции (здесь определяется как до микроаспирации) и элиминации (6, 12, 13) с минимально заметным влиянием селективного давления на воспроизводящие сообщества (9).Наши результаты согласуются с исследованиями изображений, показывающими, что субклиническая аспирация часто встречается у здоровых субъектов (17, 33, 34). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как конкретные легочные и внелегочные заболевания (13) изменяют этот баланс экологических сил и, наоборот, как отклонения в структуре бактериальных сообществ дыхательных путей от нейтрального, полученного перорально микробиома участвуют в патогенезе острых и хронических заболеваний. болезни легких. Учитывая стремительный рост во всем мире заболеваемости легочными заболеваниями, особенно астмой и хронической обструктивной болезнью легких, эти цели являются важными.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим медсестер отделения эндоскопии системы здравоохранения штата Вирджиния в Анн-Арборе за их помощь, Патрицию Билс за ее работу на рис. 1, Александра Бреденкампа за биоинформатическую помощь, Исследовательскую группу по мультидисциплинарной интенсивной терапии Мичиганского университета и Мичиганский университет Microbiome Group за полезные обсуждения и Джона Липума за критику рукописи. Мы признательны исследователям Проекта микробиома ВИЧ в легких за обсуждения, которые привели к разработке этого исследования.Мы благодарим Консультацию по статистическим, вычислительным и аналитическим исследованиям Мичиганского университета (CSCAR) за бесценные консультации по статистическим методам.

Ответственность за содержание этого отчета несут исключительно авторы, и он не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения или Департамента по делам ветеранов.

Нас поддержали Национальные институты здравоохранения (UL1 TR000433 [R.P.D.], K23 HL130641 [R.P.D.], U01 HL098961 [J.L.C. и G.B.H.], и R01 HL114447 [G.B.H.]) и награды I01 BX001389 (C.M.F.) и I01 CX000911 (J.L.C.) от Департамента по делам ветеранов. Дополнительную поддержку оказали Мичиганский институт клинических и медицинских исследований (R.P.D.), Инициатива по микробиому хозяина Мичиганского университета (R.P.D.) и Мичиганский центр интегративных исследований в области интенсивной терапии (R.P.D.). Статистическая консультация была предоставлена ​​CSCAR в рамках Advanced Research Computing Мичиганского университета.

Р. и J.L.C. задумал эксперимент и разработал исследование. J.L.C., C.M.F., L.M. и N.R.F. проводимые процедуры и эксперименты. R.P.D. и J.R.E.-D. проанализированные данные. R.P.D., J.R.E.-D., G.B.H. и J.L.C. предоставил критический анализ и обсуждения. R.P.D. и J.R.E.-D. написал первый черновик, все авторы участвовали в доработках и одобрили окончательную версию.

Инфекции верхних и нижних дыхательных путей — Моосмос

Наша дыхательная система состоит из двух частей: 1) верхняя дыхательная система и 2) нижняя дыхательная система.Мы объясним различия между верхними и нижними дыхательными путями, а также различия между инфекциями верхних и нижних дыхательных путей.

В чем разница между верхним и нижним дыхательными путями?

Наша верхняя дыхательная система:

Наша верхняя дыхательная система содержит следующие структуры: нос / ноздри, носовую полость, рот, глотку или глотку, а также гортань над голосовыми складками.Основная функция верхних дыхательных путей — фильтровать, нагревать и увлажнять воздух. Другие функции включают обеспечение свободного проходимого дыхательного пути для входа и выхода воздуха из легких через нос и рот.

Наша нижняя дыхательная система:

Наша нижняя дыхательная система содержит следующие структуры: гортань ниже голосовых складок, трахею или дыхательное горло, легкие, бронхи, бронхиолы, альвеолы ​​и диафрагму. Основная функция нижних дыхательных путей — обеспечивать газообмен на кислород и углекислый газ.

[ Чтобы узнать больше об общих функциях дыхательной системы и легких, прочтите нашу продолжение статьи здесь -> ]

Быстрое и легкое средство обучения памяти для верхних и нижних дыхательных путей

Как я могу определить, где заканчиваются верхние дыхательные пути и где начинаются нижние дыхательные пути? Что разделяет верхние и нижние дыхательные пути? Какие средства обучения памяти помогут мне вспомнить региональные различия верхних и нижних дыхательных путей?

Самый простой способ запомнить, где начинается нижняя дыхательная система — это гортань. Память: Нижняя дыхательная система = гортань. Все, что обычно находится ниже гортани, является нижними дыхательными путями, а все, что находится выше гортани, особенно голосовые складки, является верхними дыхательными путями.

В чем разница между инфекциями верхних дыхательных путей и инфекциями нижних дыхательных путей?

Инфекции верхних дыхательных путей:

Как бы то ни было, инфекций верхних дыхательных путей возникают в верхних дыхательных путях: нос / ноздри, носовая полость, рот, горло или глотка, а также гортань над голосовыми складками.

Примеры инфекций верхних дыхательных путей, среди многих, включают синусит (также известный как инфекция носовых пазух) и ларингит (воспаление гортани).

Инфекции нижних дыхательных путей:

Инфекции нижних дыхательных путей возникают в анатомических структурах и органах нижних дыхательных путей, включая гортань ниже голосовых складок, трахею или дыхательное горло, легкие, бронхи, бронхиолы, альвеолы ​​и диафрагму.

Примеры инфекций нижних дыхательных путей включают пневмонию (инфекция легких), бронхит (инфекция дыхательных путей в бронхах) и туберкулез (инфекционное бактериальное заболевание легких).

Является ли грипп инфекцией верхних или нижних дыхательных путей?

Грипп может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути, в зависимости от тяжести симптомов пациента. Например, если симптомы включают только боль в горле, насморк и чихание, то грипп поражает верхние дыхательные пути. Кашель, хрипы и стеснение в груди могут указывать на инфекцию нижних дыхательных путей.

Ознакомьтесь с другими нашими уроками по респираторной системе!

Вам понравился наш образовательный урок? Не стесняйтесь оставлять нам комментарии, подписываться или поддерживать нас на Facebook, ставя нам лайк.Благодарим вас за посещение Moosmosis.org, нашего сайта по обучению молодежи с открытым доступом!

Поставьте отметку «Нравится» на нашей странице в Facebook, чтобы поддержать наши образовательные инициативы открытого доступа для молодежи! 🙂

цитированных работ
  1. Национальная служба здравоохранения Соединенного Королевства. Инфекция дыхательных путей. https://www.nhs.uk/conditions/respiratory-tract-infection/
  2. Медицинский колледж Карвера. Инфекции верхних / нижних дыхательных путей. https://medicine.uiowa.edu/familymedicine/education/medical-student-education/m3-preceptorship/upperlower-respiratory-tract-infections
  3. First AID USMLE Respiratory System 2019.

Авторские права 2019 Moosmosis: Все права защищены

Купите нам кофе, чтобы выразить поддержку! Наш сайт на 100% управляется волонтерами со всего мира, и мы благодарим вас за посещение! Пожалуйста, помогите нам продолжать бег с чашкой теплого кофе! 🙂

Нравится:

Нравится Загрузка .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.