Нормальное глазное дно: Норма глазного давления при глаукоме: что делать при отклонениях, как снизить

Норма глазного давления при глаукоме: что делать при отклонениях, как снизить

Внутриглазное давление (ВГД) – это важный показатель стабильности сложной системы органа зрения, который определяется содержанием водянистой влаги во внутренних камерах глаза, а также состоянием механизмов ее продукции и оттока.

Водянистая влага необходима для поддержания объема глазного яблока. Она выполняет важную функцию питания структур глаза, в которых нет кровеносных сосудов, определяет внутреннюю иммунную защиту оболочек, представляет собой светопреломляющую среду. Выделяется эта жидкость желеобразной консистенции специальными отростками цилиарного тела, затем она попадает в полость задней камеры глазного яблока, откуда через зрачок омывает переднюю камеру. Угол передней камеры глаза – место обратного попадания субстанции в кровоток. От состояния этого отдела глаза зависит степень нарушений ВГД и форма глаукомы при его повышении.

Любые нарушения внутриглазного давления обусловлены изменениями нормального содержания этой жидкости. Главным серьезным проявлением повышения ВГД считается глаукома – название группы заболеваний, которые представляют собой внутриглазную гипертонию.

Чаще всего глаукома развивается с возрастом. Поэтому всем людям после 40 лет рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с обязательной тонометрией – измерением ВГД. Это позволяет выявить повышенное глазное давление на ранних стадиях и своевременно отреагировать на симптомы заболевания.

Показатели нормы глазного давления

Определение внутриглазного давления происходит на приеме у окулиста. Способы измерения этого показателя могут быть различными. Существует традиционный ручной по Маклакову и автоматический на специальном приборе — бесконтактная пневмотонометрия при помощи оценки сопротивления роговицы глаза воздушному потоку, также активно развивается ультразвуковая диагностика.

Контактный метод с использованием специального офтальмологического прибора считается наиболее достоверным, однако процедура связана с некоторыми неудобствами для пациента – не каждый может спокойно перенести воздействие инородных предметов на поверхность глазного яблока. Бесконтактные методики подходят для скрининговых исследований – первичного определения цифры ВГД.

Обычное внутриглазное давление обеспечивает эффективный обмен веществ внутри структур глаза, микроциркуляцию по кровеносным сосудам, поддержание правильного расположения светопреломляющих сред и оптических элементов глазного аппарата. Диапазон значений нормального ВГД по всем отечественным и международным рекомендациям составляет 10-20 мм. рт. ст.

Могут быть естественные физиологические колебания этого значения до 6 мм. рт. ст., связанные с перепадами атмосферного давления, изменением артериального и внутричерепного показателей, а также разницей во времени суток. В сумеречных условиях допускается увеличение ВГД на 3 мм. рт. ст. за счет постоянного напряжения зрительной системы. Усредненные значения параметра составляют от 15-16 до 10-21 мм. рт. ст.

Кроме того, что результаты могут быть различными в зависимости от выбранного метода исследования и особенностей аппаратуры, значение внутриглазного давления в обоих глазах обычно незначительно различается. Это считается вариантом нормы.

В последнее время офтальмологи всего мира переходят на стандарты персонализированной медицины, определяя индивидуальную норму – рабочее ВГД, при котором риски развития глаукомы у человека минимальные. Это значение может отличаться от усредненных цифр и даже выходить за общепринятый нормальный диапазон. Важно, что при превышении глазным давлением индивидуальной нормы у конкретного человека показатель ВГД может все равно не преодолеть порог в 21 мм. рт. ст., но при этом в разы повышать вероятность возникновения глаукомы.

Отсутствие персонализированного подхода становится причиной пропуска начальных стадий заболевания примерно в трети случаев. При этом измерение «рабочего ВГД» способно предотвратить диагностические и лечебные ошибки.  Также именно уровень толерантного внутриглазного давления является ориентиром и целевым значением во время лечения глаукомы любого происхождения и степени тяжести.

Причины отклонений

Когда говорят об изменениях внутриглазного давления, с большей вероятностью речь идет о ситуации повышенного ВГД. Это состояние встречается гораздо чаще, оно вызывает ряд угрожающих симптомов и становится причиной обращения к офтальмологу.

Две основные ситуации, при которых наблюдается повышение давления внутри глаза:

• глаукома – заболевание с развитием опасных изменений зрительной системы;
• офтальмогипертензия – подразумевает отсутствие выраженного негативного воздействия на глаза, однако может быть предварительным этапом развития глаукомы.

Повышение показателей ВГД связано с избыточной продукцией водянистой влаги, ее недостаточным оттоком или сочетанием этих механизмов.

Причинами развития отклонений таких процессов от нормы могут быть различные факторы, начиная от проблем непосредственно с органом зрения и заканчивая любыми патологиями в организме, которые вторично приводят к нарушению функций сохранения внутриглазного давления. Именно поэтому офтальмолог во время приема тщательно собирает анамнез – расспрашивает не только о нарушении зрения и специфических симптомах патологий своего профиля, но и уточняет семейную историю болезни, наличие хронических заболеваний, присутствие дополнительных факторов риска, бытовые условия и особенности профессиональной деятельности. Такие не характерные для офтальмологии сведения помогают установить причину развития глаукомы, а для ее успешного лечения необходимо полностью исключить все факторы, повышающие внутриглазное давление.

Приводить к изменениям ВГД могут любые заболевания внутренних органов:

• Болезни сердечно-сосудистой системы. Наиболее частые нарушения системы кровообращения – это атеросклероз, поражения сердечной мышцы, клапанов сердца, аритмии, изменения системы проведения сердечных импульсов, пороки, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, изменения лимфотока. Особенно опасна артериальная гипертензия – доказана связь между артериальным и внутриглазным давлением.
• Вегетососудистая дистония. Споры об этом диагнозе ведутся давно, однако патология имеет место в случаях, когда выявить другую объективную причину перепадам давления и ярким эмоциональным реакциям не удается.
• Эндокринные заболевания. Наиболее частый диагноз, с которым приходится сталкиваться эндокринологам, – это сахарный диабет. Результат болезни – нарушение всех видов метаболизма, в том числе изменение нормальных механизмов продукции и оттока водянистой влаги камер глаза. Частой причиной глаукомы становится дисфункция щитовидной железы – ее сниженная или повышенная активность влияет на все виды метаболизма в организме.
• Неврологические заболевания. Диэнцефальный синдром, последствия острых нарушений мозгового кровообращения, хронические патологии развития нервной системы и другие болезни приводят к изменению иннервации внутренних структур органа зрения, что может вызывать повышение ВГД.
• Болезни почек. Изменения работы почечных сосудов влечет за собой патологии кровоснабжения всех органов.
• Системные заболевания. Васкулиты, волчанка, склеродермии и многие другие тяжелые аутоиммунные патологии могут стать причиной развития любых нарушений, в том числе глаукомы.

Также к формированию повышенного ВГД могут приводить травмы, интоксикации различными химическими агентами и другие вредные факторы окружающей среды. Выявить причину развития глаукомы удается не всегда. Поэтому офтальмологи начинают универсальное лечение, которое помогает снизить внутриглазное давление независимо от причин его появления.

Как проявляется повышенное глазное давление

Первые признаки глаукомы чаще всего незаметны даже для самого пациента. Поэтому обращение к офтальмологу обычно происходит уже на поздних стадиях, когда заболевание дает яркие симптомы. Особенно обращать внимание на малейшие изменения привычных функций зрения необходимо людям с наследственной предрасположенностью – наличие повышенного офтальмотонуса у любого из родственников увеличивает вероятность развития глаукомы в разы.

Особенно важно заметить такие признаки:

• ощущение давления внутри глаз;
• болезненные ощущения при движениях глазными яблоками;
• головные боли, не связанные с другими причинами, устойчивые к влиянию медикаментозных средств;
• кровоизлияния вследствие нарушения целостности глазных сосудов;
• быстрое развитие усталости во время работы за компьютером или чтения книг;
• затуманивание зрения после сна или длительного закрытия глаз;
• нарушения четкости зрения при быстрой смене фокусировки на близко и далеко расположенных объектах;
• изменения остроты зрения при переходе из хорошо освещенного помещения в темное;
• прогрессирующее ухудшение четкости изображения предметов.

Хотя эти симптомы не являются специфическими, они могут указывать на высокую вероятность развития глаукомы и при грамотных действиях врача позволяют правильно поставить диагноз, своевременно начать лечение заболевания.

Как стабилизировать состояние при повышении ВГД

Обычно внутриглазное давление повышается постепенно. Признаки глаукомы нарастают за достаточно длительный срок – это позволяет глазному аппарату адаптироваться к изменчивым условиям и сохранить свои функции, насколько это возможно. Однако существует одна опасная ситуация – приступ закрытоугольной глаукомы, во время которого перекрывается угол передней камеры глаза, вызывая резкое нарушение нормального оттока водянистой влаги из внутриглазного пространства. Отреагировать на это состояние необходимо экстренно, иначе может произойти атрофия внутриглазной части зрительного нерва. Это приводит к необратимой потере зрения.

Стабилизируют состояние при повышении ВГД обычно при помощи медикаментозных средств. Существуют специальные капли, инстилляции которых внутрь глаза способны нормализовать метаболические процессы, улучшить отток водянистой влаги и наладить процессы питания оболочек глаза.

Также применяют микрохирургические техники. Во время оперативного вмешательства можно быстро устранить причину глаукомы и обеспечить оптимальные механизмы продукции и выведения внутриглазной жидкости. Однако хирургические операции не всегда обеспечивают длительный эффект, и часто приходится повторять их проведение в случае рецидива.

Индивидуальная норма глазного давления и глаукома

Повышенное ВГД является наиболее ранним и поначалу единственным проявлением глаукомы. Однако, при отсутствии лечения, превышающее норму ВГД ведет к постепенной глаукомной атрофии зрительного нерва и слепоте. Особую опасность представляет то, что в начальной стадии, в подавляющем большинстве случаев человек никак не ощущает высокого давления в глазу. Поэтому, как правило, повышенное ВГД обнаруживается либо при плановом осмотре специалиста, либо случайно — при обращении к окулисту с другими жалобами. Однако, следует признать, что и обращение к врачу не всегда гарантирует выявления высокого ВГД.

Дело в том, что, не имея возможности определять индивидуальную норму ВГД, офтальмологи уже многие десятилетия и вплоть до настоящего времени сопоставляют результат измерения ВГД у пациента с единым среднестатистическим стандартом. Согласно же стандарту, любой уровень ВГД считается нормальным, если он не превышает 22 мм рт. ст. Поэтому, ВГД которое в действительности повышено по отношению к своей индивидуальной норме, но при этом, не превышает среднестатистический стандарт, ошибочно расценивается врачом как нормальное, так как ему неизвестна индивидуальная норма ВГД пациента. По современной статистике, примерно, в 30-40% случаев начальная глаукома не диагностируется и «благополучно» развивается при среднестатистически нормальном ВГД. Понятно, что вероятность таких ошибок будет практически сводиться к нулю, при условии определения у пациента индивидуальной нормы или толерантного ВГД.

Однако, кроме диагностической ценности определения толерантного ВГД, этот показатель имеет важнейшее значение при лечении глаукомы. Установив у пациента с глаукомой уровень толерантного ВГД, врач получает достоверный целевой ориентир давления, которого необходимо добиваться, назначая пациенту лечение.

Глаукома относится к заболеваниям, в значительной мере обусловленным возрастными изменениями, наступающими во второй половине жизни. Поэтому, учитывая распространенность, бессимптомное течение и необратимые последствия недиагностированной глаукомы, мы, как минимум, рекомендуем профилактическое определение индивидуальной нормы ВГД у всех лиц старше 40 лет. Принимая же во внимание исключительную диагностическую значимость показателя толерантного ВГД при любой глазной патологии, начиная с 2011 года в нашем центре, этот метод является обязательным элементом стандартного офтальмологического обследования.

Подробнее о методике измерения внутриглазного давления

Чем опасно повышенное внутриглазное давление у взрослых? Какое давление опасно для глаза и может привести к глаукоме? О новейшей методике измерения индивидуальной нормы внутриглазного давления, разработанной специалистами ФГБУ НИИ Глазных болезней РАМН.

На эти и другие вопросы в программе первого канала “Жить здорово” Елены Малышевой отвечает Академик С. Э. Аветисов. Эфир от 12 октября 2015.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни | Нестеров А.П.

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

.

Офтальмоскопия у детей грудного возраста

Офтальмоскопия (осмотр глазного дна) является основным методом
обследования органа зрения. Целью создания портативного манекена-
имитатора и программного обеспечения являлось повышение эффективности
обучения офтальмоскопии у детей грудного возраста при помощи
полученных высококачественных изображений максимально приближенных
к реальным изображениям глазного дна при различных патологических
состояниях. Созданный комплекс адаптирован для аттестации специалистов.
Внутри кейса находится манекен-имитатор — силиконовая кукла,
соответствующая по размерам грудному ребенку, блок генерации
изображения и оптический блок, соединенные с компьютером пользователя.

Внешний вид портативного манекена-имитатора
Основные параметры манекена имитатора приведены ниже.
— Изображения на дисплеях создают картину глазного дна в норме и при
различных патологиях.
— Наблюдается красный рефлекс.
— Обширный иллюстративный материал реальных изображений глазного
дна у пациентов с различной патологией
— Подробное описание иллюстрации и графическое выделение наиболее
значимых зон.
— При неправильном положении офтальмоскопа глазное дно не
просматривается

Оригинальная оптическая система в паре с монитором высокого
разрешения создает высококачественные реальные цифровые изображения
глазного дна, полученные в ходе обследования детей грудного возраста с
различными патологическими состояниями.

Обучающая программа состоит из обучения, контроля освоения
знаний и экзамена по следующим разделам:
— Дистрофия глазного дна.
— Новообразования сетчатки и сосудистой оболочки.
— Нормальное глазное дно.
— Приобретенные макулярные заболевания и связанные
с ними состояния
— Приобретенные заболевания зрительного нерва.
— Сосудистые заболевания сетчатки.

Внешний вид полного слайда с описанием дефектов
Программная часть для обучения офтальмоскопии у детей грудного
возраста состоит из следующих компонентов: кабинета пользователя, баз
данных по видам и заболеваний глаз у детей грудного возраста, тестовых
файлов, связанных с учебным процессом, тестовых заданий с возможностью
самоконтроля, системы работы с интерфейсом, возможности постоянного
обновления обучающей базы изображений, в том числе, через Интернет.

Преимущества программного обеспечения манекена-имитатора:
— Позволяет преподавателю полностью контролировать процесс
обучения.
— Отображение на экране справочной информации.
— Возможность экспорта всех полученных данных одним кликом мыши.

Для обучения используются серийно выпускаемые офтальмоскопы для
прямой и обратной офтальмоскопии. Все результаты осмотра и тестирования
предоставляются как обучающемуся, так и преподавателю.
Возможно использование как стандартных, так индивидуальных
программ. Индивидуальные программы могут быть созданы по запросу
потребителя в соответствии с уровнем знаний обучающегося.

ГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ: ДАВАЙТЕ УЖЕ РАЗБЕРЕМСЯ

ГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ: ДАВАЙТЕ УЖЕ РАЗБЕРЕМСЯ

Интервью с Артуром Бенджанином

– Почему у одних глазное давление есть, а у других нет? Отчего несправедливость-то такая?

– Глазное давление есть у всех, но оно должно быть нормальным. Все боятся высокого давления, но и слишком низкое – тоже плохо: глаз не держит своей формы и в нем недостаточно жидкости, чтобы питать внутренние органы. Повышенное давление ведет к глаукоме, которая давит на зрительный нерв и вызывает его атрофию. Глаукома, другими словами, это невропатия зрительного нерва. Нормальным давлением считается от 10 до 20. Но это так же, как и все остальное, артериальное давление, например. Ты не можешь брать статистику населения и слепо пользоваться ею в лечении конкретного человека. Есть люди, у которых давление 20 и нет глаукомы,  но у 50% людей, у которых уже есть глаукома, давление ниже 21. Глаукома зависит не только от давления, но давление это единственный фактор, который мы можем регулировать, т.е. понижать его каплями или лазером.

– Повышенное глазное давление варьирует среди наций и народностей?

– Да, у афроамериканцев, к примеру, в 10 раз чаше встречается глаукома даже при нормальном давлении.

– Как оно проявляется субъективно? Всегда ли человек что-то чувствует? Глаз распирает или кажется, что он сейчас взорвется, или еще что-то?

– Никаких прямых симптомов нет, пока давление не поднимется до очень высокой отметки, 40 или 50, когда пациент остро ощущает дискомфорт, головную боль или что-то еще, что он не может идентифицировать.  А при средне-повышенном давлении глаз не краснеет, не болит, на зрение это не влияет.

– Вот  так и пропускаешь начало глаукомы?

– Потому ее и называют «безмолвный похититель зрения».

– А есть статистика по возрастам?

– Если вы старше 65, то вероятность 20%, что у вас есть глаукома. Старше 70 – 30%. Старше 85 – 40%. С возрастом отток жидкости из глаза ухудшается. А если при этом еще присутствует катаракта, то место занимает помутневший хрусталик, усугубляя проблемы с оттоком. Короче говоря, с возрастом все становится хуже и глаукома встречается чаще.

– Ну, это касается не только глаз, таков печальный наш удел. А если мне 40 лет и у меня нет жалоб, как часто мне нужно вас видеть?

– Если есть наследственность с глаукомой, то нужно появляться хотя бы раз в год.

– А интересно, кстати, к вам кто-то вообще приходит «просто провериться» или прибегают только тогда, когда совсем уже плохо?

– В районе 40 лет обычно начинается пресбиопия, и это приводит людей к офтальмологу: нужны очки для чтения или другие меры. Но есть и такие героические личности, которые впервые приходят в 55 с уже продвинутой глаукомой.

– Обычно наши люди?

– Бывают всякие.  Человек занят, ходит на работу, ничего вроде не болит, зачем идти в крачу: вдруг он что-то найдет? Это присуще всем народам, но нашим людям – чаще всего. К слову, у выходцев из Восточной Европы нередко встречается так называемая псевдоэксфолиационная глаукома.

– Звучит устрашающе.

– Это особый вид глаукомы, которая очень странно себя ведет. В глазу образуются такие своего рода хлопья, которые оседают в дренажах глаза и вызывают катаракту и глаукому. Причем этот вид глаукомы сложно лечить. Русским евреям, полякам, литовцам,  другим представителям Восточной Европы нужно показываться обязательно, потому что у них повышенный риск.

– Давайте разберемся с этим словом. Что такое обычная эксфолиационная глаукома?

– Это та, которая вызывается средовыми воздействиями. Например, она часто бывает у стеклодувов, что происхит из-за инфракрасных лучей, которые расслаивают капсулу хрусталика. У у тех же евреев, например, глаукома как раз и выглядит так, как будто они выдували это стекло.

– А поскольку не все евреи стеклодувы, теперь понятно, почему такая глаукома называется псевдоэксфолиационной. Есть какие-то гипотезы, которые объясняют это явление?

– Гипотезы есть, но это целый отдельный разговор. Это заболевание ведет себя и как инфекционное, и как наследственное, и как средовое. Подобным образом люди из определенных географических зон чаще болеют глаукомой – это говорит о том, что есть что-то в воде или в воздухе или в местной пище.

– Это понятно, но как глаукома может себя вести как инфекционная болезнь? Нельзя же ею заразиться.

– Скажем, у мужа в правом глазу псевдоэксфолиация и у жены в том же глазу. Но они же не кровные родственники, однако у них одинаково выражается эта болезнь. Просто люди жили долго, в тесном контакте.

– Т.е. это уже как бы «псевдоэксфолиационная псевдоинфекция»?

– Может быть, и не псевдо: не исключено, что какой-то вирус это вызывает, а мы об этом пока просто не знаем. Возьмем, к примеру, рак желудка. У японцев, живущих в Японии, это киллер номер 1. Поэтому у них государство требует всеобщей проверки. Но японцы, которые перезжают в США,  – у них статистика рака желудка намного лучше. У японцев, которые жили здесь достаточно долго и потом уехали в Японию, этого тоже нет. И дело не в пище, потому что здесь они едят приблизительно то же самое.

(окончание следует)

LASIK, CATARACT, GLAUCOMA:
Take advantage of the latest technology and one of the best teams in LA

Benjamin Eye Institute 310-494-7193

фото: Sebastian Varo

Что такое глаукома глаз, профилактика заболевания

ЧТО ТАКОЕ ГЛАУКОМА?

Глаукома-это заболевание глаз,связанное с накоплением внутриглазной жидкости.Накопление жидкости приводит к увеличению давления внутри глаза и может повредить нерв, по которому происходит передача зрительной информации в головной мозг (называемый «зрительным нервом»). В результате снижается зрение.

НОРМАЛЬНЫЙ ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ

В нормальном здоровом глазу постоянно образуется жидкость (так называемая «водянистая влага»). Жидкость омывает структуры глаза, доставляя питательные вещества к роговице и хрусталику. Смена жидкости происходит благодаря маленьким отверстиям (образующим трабекулярную сеть). Таким образом, постоянное образование и отток жидкости сохраняют глаз влажным и здоровым.

ГЛАЗ ПРИ ГЛАУКОМЕ

При глаукоме в глазу образуется больше жидкости, чем выводится. это приводит к накоплению жидкости, которая повышает давление внутри глаза (внутриглазное давление). Повышенное давление оказывает воздействие на все структуры глаза,но чаще всего происходит поражение зрительного нерва.

КАК НАРУШАЕТСЯ ЗРЕНИЕ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Глаукома влияет на ширину обзора, то есть на способность видеть предметы, находящиеся снаружи от фиксируемой точки, или на так называемое «периферическое зрение». Развитие болезни происходит постепенно, поэтому многие пациенты не замечают таких нарушений зрения. По мере прогрессирования глаукомы в периферическком зрении появляются «слепые» зоны и пациент видит меньше и не так отчетливо, как раньше. Несвоевременно выявленная глаукома, а также отсутствие адекватного лечения болезни может привести к слепоте. К счастью, на сегодняшний день благодаря современным технологиям и настороженности врачей это происходит крайне редко.

А ТЕПЕРЬ ХОРОШАЯ НОВОСТЬ

Хотя уже нанесенный ущерб зрению не может быть восстановлен, хорошая новость заключается в том, что при непрерывном и адекватном лечении (таком, как применение глазных капель) можно остановить дальнейшее сужение периферического зрения. Кроме того, в некоторых случаях делают операцию.Подробную информацию о вариантах лечения мы рассмотрим ниже.

ВИДЫ ГЛАУКОМЫ

Существует два вида глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Открытоугольная глаукома-это распространённое хроническуое состояние (то есть заболевание имеет длительное течение). Такой вид глаукомы связан с закупоркой дренажной системы и часто выявляется при обычных обследованиях глаз. Закрытоугольная глаукома, или избыточное образование жидкости, встречается реже и протекает остро (то есть проявляется кратковременными, но тяжелыми и острыми приступами). Без лечения очень быстро может развиться слепота. Такой вид глаукомы развивается при закрытии угла входа в дренажную систему, что приводит к наполнению жидкости.

Причиной глаукомы могут быть другие нарушения, влияющие на структуры или работу глаза. Это так называемая «вторичная глаукома». Вторичная,хроническая глаукома может быть вызвана отеком или опухолью глаза. Острый приступ вторичной глаукомы может произойти при сахарном диабете, катаракте, при длительном лечении кортикостероидами; однако это происходит редко.

КАК ВЫЯВЛЯЮТ ГЛАУКОМУ?

Раннее выявление и диагностика глаукомы-это основа сохранения зрения. Во время осмотра глазной врач при помощи обычного обследования может обнаружить ранние признаки болезни, о которых пациент может и не подозревать.

ТОНОМЕТРИЯ

Измерение давления внутри глаза называется «тонометрия». Тонометр-это прибор для измерения внутриглазного давления.

ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА

Глазной врач осматривает глазное дно инструментом под названием «офтальмоскоп».Эта процедура позволяет увидеть и оценить малейшие изменения в зрительном нерве.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ

Изменения в полях зрениятакже могут быть выявлены при посещении глазного врача.Поле зрения исследуется различными способами. Регулярные обследования позволяют обнаружить малейшие нарушения, которые трудно заметить самостоятельно.

КАК ЛЕЧАТ ГЛАУКОМУ?

Независимо от того, имеет ли глаукома хроническое течение или проявляется оятрым болезненным приступом, задержка с лечением может привести к серьёзным проблемам.

ЛЕЧЕНИЕ НАЗНАЧАЕТСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ГЛАУКОМЫ ! ! !

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ С ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ

Основное лечение-это применение глазных капель,которые уменьшают образование жидкости в глазу или увеличивают её выведение. Некоторые капли делают и то,и другое одновременно.

В ОСНОВНОМ ПРИМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ГЛАЗНЫХ КАПЕЛЬ:

• Бета-блокаторы
• Ингибиторы карбоангидразы
• Простогландины
• Адренергические препараты
• Холинергические препараты

Операцию при глаукоме производят при неэффективности обычного лечения или при быстром прогрессировании болезни,даже если глазное давление удалось привести в норму.

НАИБОЛЕЕ ПРИЕМЛЕМЫЙ ВАРИАНТ ЛЕЧЕНИЯ ПОДБИРАЕТСЯ СОВМЕСТНО С ОФТАЛЬМОЛОГОМ!

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПРИСТУПА ГЛАУКОМЫ

При остром приступе глаукомы Ваш глазной врач сделает две вещи. Во-первых, назначит один из вариантов лечения,приведенных выше,для облегчения боли и снижения давления. Во-вторых, произведёт лазерную операцию для открытия угла дренажной системы и увеличения оттока жидкости.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ !

Непрерывное лечение позволяет замедлить прогрессирование заболевания и сохранить зрение.

ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ НАЗНАЧЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В СООТВЕТСТВИИ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ ВРАЧА.

П О М Н И Т Е , ЧТО ГЛАУКОМА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ МЕДЛЕННО И ВЫ МОЖЕТЕ НЕ ЗАМЕЧАТЬ ИМЕЮЩИЕСЯ СИМПТОМЫ.

КАК ПРИМЕНЯТЬ ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ (данные инструкции относятся как к препаратам во флаконе,так и к каплям во флаконе с разовой дозой препарата.Внимательно ознакомьтесь со следующими рекомендациями,прежде чем применять глазные капли)

ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ

• Применяйте глазные капли в соответствии с рекомендациями врача и инструкцией по применению.
• При применении более чем одного вида капель ознакомьтесь с инструкцией по применению.
• Перед применением капель мойте руки.
• Не касайтесь глаза наконечником флакона от капель.
• Как и все лекарственные препараты,глазные капли следует хранить в недоступном для детей месте.

ШАГ 1

Наклоните назад голову и оттяните нижнее веко глаза, в который необходимо закапать капли,указательным пальцем таким образом,чтобы образовался карман.

ШАГ 2

Переверните флакон дозатором вниз. Слегка надавите на флакон.

ШАГ 3

Закапайте в карман, образованный нижним веком, рекомендованное Вашим врачом количество капель. Закройте глаза на 1 или 2 минуты для всасывания капель.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ :

• Содержимого одного флакона капель обычно хватает на один месяц после вскрытия.
• По истечении этого срока необходимо начать новый флакон взамен старого, даже если старый использован не полностью.
• Флакон с разовой дозой препарата может применяться только однократно, вскрытый флакон хранению не подлежит.
• При возникновении проблем при применении глазных капель запишите их и проконсультируйтесь с Вашим врачом. Возможно, необходимо изменить лечение.

ВАШ ГЛАЗНОЙ ВРАЧ ВСЕГДА ОТВЕТИТ НА ВАШИ ВОПРОСЫ ! ! ! ПОМНИТЕ, ЧТО СПРОСИТЬ НИКОГДА НЕ ПОМЕШАЕТ ! ! !

Вы, конечно, обеспокоены диагнозом «глаукома». Ведь глаукома – это серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к слепоте. Однако Вы можете вести нормальный образ жизни, практически не отличающийся от образа жизни здоровых людей, при условии соблюдения курса лечения и регулярных консультаций у офтальмолога.

Внутри глаза постоянно вырабатывается внутриглазная жидкость, которая обеспечивает питанием и кислородом внутренние структуры глаза, а также освобождает их от продуктов обмена. Выводится внутриглазная жидкость в кровеносные сосуды через сложную дренажную систему глаза. В глазу здорового человека процесс продукции и оттока внутриглазной жидкости хорошо сбалансирован. При нарушении оттока внутриглазная жидкость накапливается в глазу и вызывает повышение внутриглазного давления.

Поддержание внутриглазного давления на хорошем уровне – основная цель лечения. При нормальном значении внутриглазного давления риск поражения зрительного нерва снижается, и повышается вероятность сохранения зрения.

Для большинства людей нормальным давлением считается уровень 16-26 мм рт.ст.

Для каждого больного глаукомой уровень нормального давления индивидуален, зависит от стадии заболевания.

Как только установлен диагноз глаукомы, необходимо снизить внутриглазное давление любым из трех основных методов:

-медикаментозным

-лазерным

-хирургическим.

В большинстве случаев назначают глазные капли, снижающие внутриглазное давление. Главное условие лечения глаукомы – соблюдение ежедневного режима закапывания назначенных капель (обычно 2 раза в день в 8 и 20 часов).

Важным признаком глаукомы являются изменения поля зрения и появление дефектов поля зрения. Изменение поля зрения служит для оценки течения заболевания и эффективности лечения.

Полем зрения  называется пространство, которое одновременно воспринимается неподвижным глазом. Если фиксировать взгляд на какой-либо точке, помимо нее можно видеть предметы справа и слева, кверху и книзу от нее.

Глаукома – опасный и коварный недуг: больной начинает замечать изменение полей зрения только тогда, когда болезнь находится уже в развитой стадии.

К сожалению, глаукому в настоящее время излечить невозможно. Однако при ранней диагностике заболевания и правильном лечении удается приостановить прогрессирование болезни. Оценить это можно по уровню внутриглазного давления и отсутствию нарастания дефектов  поля зрения.

САМОЛЕЧЕНИЕ  —   НЕДОПУСТИМО ! ! !

Кроме поддержки нормального внутриглазного давления нужно 1-2 раза в год получать курсы консервативного лечения, включающие в себя применение лекарственных препаратов и методов физиотерапии.

Лекарственные препараты улучшают питание глаза, нормализуют общую и местную гемодинамику.

Физиотерапевтическое лечение включает в себя магнитотерапию, низкоэнергетическое лазерное облучение и электростимуляцию зрительного нерва и сетчатки.

СЛЕДУЕТ ПРИДЕРЖИВАТЬСЯ СЛЕДУЮЩИХ ПРАВИЛ :

• Работайте столько, сколько позволяет возраст и общее состояние здоровья, не напрягайтесь. Избегайте физических и нервных перегрузок. Предельная тяжесть, которую допустимо поднимать 10 кг.
• Перегрузкой для вас может стать даже прополка грядок, если вы работаете в наклон. Приспособьте какую-нибудь скамеечку, стульчик и не наклоняйтесь. Что бы вы ни делали читаете, чертите, вяжете, не сидите с наклонной головой и при плохом освещении.
• Смотреть телевизор можно, но тоже при хорошем освещении (не в темноте!) и в правильной позе, чтобы голова не была ни наклонена, ни запрокинута.
• При чтении и другой напряженной зрительной работе делайте каждый час небольшие, на 10-15 минут, перерывы.
• Питайтесь рационально соответственно возрасту, предпочитайте овощные блюда, рыбу, сырые овощи и фрукты, ограничьте животные жиры и сахар.
• Жидкость, если нет для этого других показаний, можно особо не ограничивать, но нельзя сразу выпивать больше стакана. Чай даже полезен, так как содержащийся в нем кофеин улучшает кровообращение в тканях глаз, а повышает внутриглазное давление в редких случаях. Не возбраняется и чашечка кофе, но для верности лучше сделать кофеиновую пробу: измерьте внутриглазное давление перед тем, как выпьете кофе, и через 1-1,5 часа после этого.
• Если вы курильщик – бросьте курить немедленно! Никотин вреден для ваших глаз.
• Не носите тугих воротничков, галстуков – всего, что затрудняет кровообращение в области головы и шеи.
• Для вас очень важен хороший сон. Введите в распорядок дня вечерние прогулки; если не спится – принимайте на ночь 2-3 чайные ложки меда, запивая теплой водой, делайте теплые ножные ванны.
• Точно соблюдайте назначенный режим закапывания капель. Если вам предстоит уйти из дома надолго, не забудьте взять их с собой.
• При закрытоугольной форме глаукомы резкая перемена освещения затруднительна для глаз. Перед посещением кинотеатра или других затемненных помещений закапайте пилокарпин, чтобы предупредить расширение зрачка.
• Регулярно посещайте лечащего врача. Даже при стабилизации внутриглазного давления контрольное обследование рекомендуется каждые 3 месяца.

КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ :

1. Вращать глаза вверх, вниз, вправо, влево.
2. Вращать глазами влевую и вправую сторону.
3. Наклоны головы вперед, вправо, влево.
4. Поворот головы вперед, право, влево.
5. Небольшое вращение головой влево, вправо (медленно).
6. Поглаживание щеки снизу вверх всей ладонью.
7. Массирование глаз одним пальцем, движения вовнутрь к носу (глаза закрыты).
8. Поглаживание лица сверху вниз всей ладонью.
9. Движение двумя пальцами из-за ушей в сторону лица.
10. Самомассаж шеи правой и левой рукой, чем больше площадь шеи охватите массажем, тем лучше для глаз

Офтальмоскопия | Медицинский центр «Президент-Мед»

Офтальмоскопия – безболезненное диагностическое обследование, позволяющее доктору исследовать внутреннюю структуру глазного дна. Для этих целей используется специальный прибор (офтальмоскоп), он дает возможность осмотреть сосуды, «желтое пятно», сетчатку, а также диск зрительного нерва.

Если у пациента есть жалобы, то обследовать офтальмоскопом врач может даже во время проведения обычного осмотра. Офтальмоскопия позволяет точно выявить заболевания глаз и составить клиническую картину. Благодаря процедуре офтальмологи могут подобрать наиболее действенную терапию для больного, которая быстро восстановит зрение. Исследование не требует подготовки и может проводиться практически для всех пациентов.

Показания к офтальмоскопии

Обследование офтальмоскопом назначается в профилактических целях или при наличии жалоб у человека.

Основные показания:

• Повышенное внутричерепное давление.
• Ретинопатия, а также ангиопатия сетчатки.
• Старческая дальнозоркость (пресбиопия).
• Дистрофия сетчатки.
• Амблиопия у детей (понижение зрения).
• Отслойка сетчатки.
• Частые головные боли.
• Кровоизлияния в сетчатке.
• Повышенное артериальное давление.
• Атеросклероз.
• Опухоли головного мозга.

Рекомендуют пройти обследование и беременным женщинам перед родами, чтобы исключить риск отслойки сетчатки. Офтальмоскопия может назначаться пациентам во время диагностики сахарного диабета, а также ишемии головного мозга.

Противопоказаний процедура не имеет, не проводиться лишь больным со светобоязнью, миозом, узкими зрачками, серьёзными сердечно-сосудистыми болезнями, а также недугами, которые провоцируют слезотечение. Навредить диагностика неспособна, просто в этих случаях она бесполезна. Именно поэтому перед офтальмоскопией обязательно проводится консультация с врачом.

Подготовка к офтальмоскопии

Пациенту к осмотру посредством офтальмоскопа предварительно готовиться не нужно. Доктор может провести обследование сразу же после обращения больного. Перед офтальмоскопией глаза закапывают тропикамидом, для того чтобы получить максимальное расширение зрачка. Для детей до 6 лет используется 0,5% раствор, взрослым же назначается более высокая концентрация – 1% состав.

Как проходит офтальмоскопия

Во время диагностики структуры глазного дна используется офтальмоскоп, он бывает электронным и обычным. Первый вариант оснастки позволяет не только провести осмотр, но и сфотографировать патологические изменения. В процессе обследования врач также может использовать лупу, различные вариации линз и другие приборы.

Офтальмоскопия должна проводиться в темной комнате. Офтальмолог светит направленным лучом пациенту в глаз. Доктор может попросить больного посмотреть по сторонам или на кончик носа, такие манипуляции позволят ему лучше рассмотреть хрусталик, стекловидное тело и глазное дно.

Диагностическая процедура длится примерно 7-10 минут, за это время врач-офтальмолог успеет провести осмотр сразу двух глаз. Обязательно обследуются параметры диска зрительного нерва, проверяется сетчатка, периферия и сосуды глазного дна.

У здорового человека «желтое пятно» (макула) расположено в центре глазного дна, оно выглядит как красный овал со светлой окантовкой. Во время исследования офтальмоскопом врач направляет световой пучок ко дну глаза, и зрачок приобретает красный цвет – это нормальное явление, а вот наличие очаговых помутнений свидетельствует о развитии патологий.

После офтальмоскопии пациентам рекомендуется на улице надевать солнцезащитные очки, особенно в летнее время, когда освещение слишком яркое, чтобы исключить ощущение дискомфорта в глазах.

Записывайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на прохождение диагностики состояния глаз с помощью офтальмоскопии .

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья Ивановна

Была на приеме у доктора для получения справки на права. Внимательно провел осмотр с использованием всей офтальмологической аппаратуры. Очень серьезный молодой человек. Никаких лишних разговоров. Но работу свою знает на отлично. По сравнению с предыдущими осмотрами окулистов для получения справки, которые были чисто формальным осмотром, здесь я получила полноценный осмотр и…[…]

Сетчатка и зрительный нерв через офтальмоскоп: анатомия: глаза имеют это

Щелкните метку, чтобы отобразить определение. Нажмите на изображение или ущипните и ущипните, чтобы изменить размер изображения

Физиологическая чаша:

• Центральная впадина в диске зрительного нерва, не содержащая аксонов ганглиозных клеток сетчатки
• Окружена тканью нейроретинального обода, несущей аксоны ганглиозных клеток сетчатки
• Дно перекрыто сетчатой ​​решетчатой ​​пластинкой склеральной пластинки
• Отношение диаметра чашки к общему диску диаметр, называемый «отношением чашки к диску»
• Соотношение чашки к диску очень переменное, но обычно не превышает 0.5
• Когда соотношение чаши к диску превышает 0,5, считают глаукому

Ямка:

• Депрессия на поверхности сетчатки, состоящая только из фоторецепторов колбочек
• Повреждение приводит к снижению остроты зрения, а иногда и цветового зрения
• Распространенными нарушениями являются возрастная дегенерация желтого пятна и диабет

Макула:

• Область сетчатки с центром в ямке и простирается почти до диска зрительного нерва и височных сосудистых аркад
• Содержит колбочки и ганглиозные клетки с высокой плотностью, отвечающие за остроту зрения и цветовое зрение
• Часто повреждаются возрастной дегенерацией желтого пятна, диабетом и многие другие расстройства
• Повреждение часто проявляется в изменении цвета с оранжевого на красный, желтый, белый или черный

Артерия сетчатки:

• Питает ганглиозные клетки и аксоны сетчатки (более глубокие слои сетчатки питаются хориоидальными артериями)
• Окклюзия, часто вызываемая гипертонией, артериосклерозом, диабетом, гиперкоагуляцией и эмболией из-за пятнистой артерии шейки матки
• Изменение окклюзии по цвету от оранжевого до белого в области сетчатки, обслуживаемой закупоренным сосудом («ишемическое отбеливание сетчатки»)

Вена сетчатки:

• Отводит кровь из поверхностной сетчатки, питаемой артерией сетчатки
• Окклюзия, часто вызванная гипертонией, артериосклерозом, диабетом и гиперкоагуляцией
• Окклюзия, видимая в виде пятен крови, разбросанных по поверхности сетчатки

Нейроретинальный обод:

• Ткань диска зрительного нерва, окружающая физиологическую чашу
• Переносит аксоны ганглиозных клеток сетчатки
• Может быть повреждена в результате воспаления («неврит зрительного нерва»), ишемии («ишемическая оптическая нейропатия»), повышенного внутричерепного давления (« отек диска зрительного нерва »), токсины, лекарства, метаболические нарушения, орбитальные или внутричерепные опухоли, врожденные нарушения и глаукома
• Воспаление, ишемия и повышение внутричерепного давления обычно вызывают отек
• Орбитальные и внутричерепные опухоли обычно вызывают бледность
• Врожденные нарушения обычно вызывают уменьшение размер («гипоплазия»)
• Глаукома обычно вызывает увеличение физиологической чашечки по мере того, как нейроретинальная ткань края холки («патологическое купирование»)

Клиническое применение автофлуоресценции глазного дна при заболеваниях сетчатки | Международный журнал сетчатки и стекловидного тела

1.

Делори ФК, Дори СК, Стауренги Дж., Аренд О, Гогер Д.Г., Вейтер Дж. Дж. Флуоресценция глазного дна in vivo демонстрирует характеристики липофусцина пигментного эпителия сетчатки. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1995. 36 (3): 718–29.

CAS
PubMed

Google Scholar

35.

Keilhauer CN, Delori FC. Автофлуоресцентная визуализация глазного дна в ближнем инфракрасном диапазоне: визуализация глазного меланина. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2006. 47 (8): 3556–64.

PubMed
Статья

Google Scholar

42.

Сандберг М.А., Гаудио А.Р., Миллер С., Вайнер А. Пигментация радужной оболочки и степень заболевания у пациентов с неоваскулярной возрастной дегенерацией желтого пятна. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1994. 35 (6): 2734–40.

CAS
PubMed

Google Scholar

49.

Телен Т., Берендшот Т.Т., Бун СиДжей, Хойнг CB, Клеверинг Би Джей. Анализ зрительного пигмента по автофлуоресценции глазного дна. Exp Eye Res.2008. 86 (2): 296–304.

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

68.

Wustemeyer H, Moessner A, Jahn C, Wolf S. Количественная оценка плотности макулярного пигмента у здоровых субъектов с помощью модифицированного конфокального сканирующего лазерного офтальмоскопа.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003. 241 (8): 647–51.

PubMed
Статья

Google Scholar

81.

Карадимас П., Палеокастрит Г.П., Бузас Е.А.Результаты аутофлуоресцентной визуализации глазного дна в разрыве пигментного эпителия сетчатки. Eur J Ophthalmol. 2006. 16 (5): 767–9.

CAS
PubMed

Google Scholar

95.

Pumariega NM, Smith RT, Sohrab MA, Letien V, Souied EH. Проспективное исследование ретикулярной болезни желтого пятна. Офтальмология. 2011. 118 (8): 1619–25.

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

108.

Nagiel A, Sadda SR, Schwartz SD, Sarraf D. Разрешение гигантского пигментного эпителиального отслоения с помощью половинной дозы афлиберцепта. Краткий отчет о случаях Retin 2015; 9 (4): 269–72.

PubMed

Google Scholar

Нормальное изображение глазного дна | Скачать научную диаграмму

Контекст 1

… изображения, Гипертоническая ретинопатия, артериовенозное соотношение. Гипертония — это всемирная проблема, от которой страдают до 50 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​примерно один миллиард во всем мире. Гипертоническая ретинопатия — это повреждение сетчатки из-за высокого кровяного давления, которое может повредить кровеносные сосуды сетчатки. Плохо контролируемая системная гипертензия вызывает повреждение микроциркуляции сетчатки, поэтому распознавание гипертонической ретинопатии может иметь важное значение при стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертонией.У большинства людей с гипертонической ретинопатией симптомы не проявляются до поздней стадии болезни; однако некоторые могут сообщать о снижении зрения или головных болях. Артериолы сетчатки визуализируются легко и неинвазивно. Несколько недавних исследований показали, что микрососудистые изменения сетчатки могут быть надежно задокументированы с помощью фотографий сетчатки с помощью камеры глазного дна. Их получение дешевое, неинвазивное и простое в выполнении, а наиболее важные поражения сердечного ритма видны на изображениях этого типа. Другими очевидными преимуществами являются постоянство записи, возможности для обсуждения и контроля со стороны наблюдателя, а также возможность частичного сравнения основных состояний через определенные промежутки времени.Эта возможность важна для понимания естественного развития болезни и оценки лечения. Abramoff и др. [1] определяют визуализацию глазного дна как процесс, посредством которого с помощью отраженного света получают 2-мерное представление полупрозрачных тканей сетчатки, проецируемых на плоскость визуализации. Полученные изображения глазного дна могут быть сохранены, обработаны и переданы с использованием методов обработки изображений. Характеристики сетчатки, связанные с ЧСС, можно условно разделить на две основные группы.Те, которые связаны с морфологическими аномалиями сосудов, и те, которые связаны с изменением гемато-ретинального барьера или с более серьезным сосудистым повреждением, таким как кровоизлияния и ишемические события. Одним из первых изменений морфологии сосудов является увеличение извилистости сосудов [2]. Извилистость можно интуитивно определить как неровный ход судна. Традиционно изучались кровеносные сосуды из-за их важности в клинической оценке, и диаметр сосудов [3] был одной из наиболее важных характеристик для диагностики гипертонии.Следовательно, медицинские работники использовали артериовенозное соотношение (AVR), чтобы установить наличие высокого кровяного давления, потому что артерии имеют уменьшение своей ширины у пациентов с гипертонией. В этой статье мы предлагаем систему поддержки для автоматического выявления гипертонической ретинопатии. Сегментация кровеносных сосудов выполняется с помощью преобразования Радона. Чтобы найти AVR, который является индикатором присутствия ЧСС, необходимо определить диск зрительного нерва и затем отметить интересующую область. Сегментированные сосуды в этой области классифицируются как артерии и вены, и, наконец, рассчитывается AVR.Изображения, используемые для сегментации кровеносных сосудов, были получены из общедоступной базы данных DRIVE. База данных включает 40 изображений глазного дна сетчатки вместе с результатами ручной сегментации кровеносных сосудов в качестве эталона. Для выявления гипертонической ретинопатии мы используем изображения из набора данных, полученных из отдела офтальмологии Медицинского колледжа Кастурба, Манипал, Индия. Изображения были получены немидриатической ретинальной камерой TOPCON с номером модели TRC-NW200.Встроенная камера CCD обеспечивает высокое качество изображения до 3,1 мегапикселей. Встроенное программное обеспечение для обработки изображений используется для хранения изображений в формате JPEG. Изображения были сфотографированы и заверены врачами отделения. Изображения были сделаны в разрешении 560 × 720. На рисунке 1 показано типичное изображение глазного дна, полученное с DRIVE …

Нормальная анатомия сетчатки — Retina Reference

На этой странице описывается нормальная анатомия сетчатки. Обратитесь к этой странице для сравнения со страницами о заболеваниях сетчатки.

Retina

Эта фотография глазного дна показывает нормальный вид сетчатки. Беловатый круг — это нерв, соединяющий сетчатку с мозгом. Красные изогнутые структуры — это кровеносные сосуды, которые проникают в сетчатку через нерв.

Макула и диск зрительного нерва

Ниже приводится фотография глазного дна нормального глаза, на которой видны макула (зеленый кружок) и ямка (черный кружок).

Макула — круглая область диаметром 5.5 мм с центром, расположенным на 17 градусах, или на 4,0–5,0 мм в височной области и на 0,53–0,8 мм ниже центра диска зрительного нерва. Нормальная центральная артерия сетчатки (черная стрелка) расположена носом по отношению к центральной вене сетчатки (зеленая стрелка) в диске зрительного нерва. Нормальное отношение диаметра вены сетчатки к диаметру артерии сетчатки на заданном расстоянии от центра диска зрительного нерва составляет примерно 1,3: 1.

Флуоресцентная ангиограмма

На флюоресцентной ангиограмме приблизительно две столовые ложки красителя (не относящегося к йодсодержащим рентгеновским красителям) вводятся в вену на руке пациента.Когда этот краситель циркулирует в глазу, делается много последовательных черно-белых фотографий. Это позволяет офтальмологу анализировать кровоснабжение сетчатки. На этой фотографии краситель кажется белым, поскольку он заполняет сосуды. Центр сетчатки, называемый макулой, не имеет сосудов и называется бессосудистой зоной.

Артериовенозные переходы

Это кадр из средней фазы флюоресцентной ангиограммы нижневисочного квадранта сетчатки нормального глаза.Желтые стрелки указывают на артериовенозные переходы, при которых артерия располагается перед веной. Бирюзовая стрелка указывает на артериовенозное пересечение, при котором вена лежит перед артерией. Примерно 70% артериовенозных переходов обычно относятся к типу артерии перед веной. Напротив, 98-100% артериовенозных пересечений, связанных с окклюзиями ветвей вены сетчатки, относятся к типу артерии перед веной, откуда можно сделать вывод, что относительное сжатие подлежащей вены вышележащей склеротической артерией предрасполагает к этому состоянию.

Оптическая когерентная томография макулы

Это ОКТ-изображение в спектральной области нормального правого глаза, отображающее слои сетчатки. Стекловидное тело — это черное пустое пространство вверху над сетчаткой. В центре видна фовеальная впадина. Колбочки выше стержней, что обеспечивает большее разделение между соединением внутреннего и внешнего сегментов и апикальным пигментным эпителием сетчатки в ямке. NFL = слой нервных волокон. GCL = слой ганглиозных клеток.IPL = внутренний плексиформный слой. INL = внутренний ядерный слой. OPL = внешний плексиформный слой. ONL = внешний ядерный слой. ELM = внешняя ограничивающая мембрана. IS / OS = соединение внутреннего сегмента / внешнего сегмента. RPE = пигментный эпителий сетчатки. BM = мембрана Бруха. C = сосудистая оболочка. N = носовой. Т = временный. S = высшее. Я = низший.

Артериальное кровоснабжение глаза и орбиты

Ниже показано артериальное кровоснабжение правого глаза и орбиты при взгляде с височной стороны черепа.

Глазная артерия выходит на орбиту на нижнебоковой стороне зрительного нерва и отдает центральную артерию сетчатки и задние цилиарные артерии около верхушки глазницы.Перерисовано с Singh S, Dass R. Центральная артерия сетчатки I. Происхождение и течение. Br J Ophthalmol. 1960; 44: 193-212.

Слои клеток

Поперечный разрез сетчатки сразу за пределами центральной области показывает 10 слоев:

От стекловидного тела к сосудистой оболочке проходят внутренняя ограничивающая мембрана (ILM), слой нервных волокон (NFL), слой ганглиозных клеток (GCL), внутренний плексиформный слой (IPL), внутренний ядерный слой (INL), внешний плексиформный слой (OPL). ), внешний ядерный слой (ONL), внешняя ограничивающая мембрана (ELM), внутренний и внешний сегменты стержня и колбочки (IS / OS) и пигментный эпителий сетчатки (RPE).Сетчатка более толстая вокруг диска, где она составляет 0,56 мм, и сужается до 0,18 мм на экваторе и 0,11 мм на оре, поскольку плотность всех нервных элементов уменьшается по периферии. Топография макулы включает центральную более тонкую зону, фовеальную депрессию и более толстое парацентральное кольцо вокруг ямки, где слой ганглиозных клеток, внутренний ядерный слой и внешний плексиформный слой Генле являются самыми толстыми. Среди его отличительных особенностей высокая плотность колбочек, ≥ 2 слоев ганглиозных клеток и пигмент ксантофилла в биполярных и ганглиозных клетках.Центральная круглая область макулы диаметром 1,5 мм — это ямка, обозначенная слегка изогнутым углублением на поверхности сетчатки. Внутри фовеа находится примерно круглая бессосудистая зона, фовеальная бессосудистая зона диаметром примерно 400-500 мкм, которая содержит только колбочки с плотностью примерно 140 000 / мм2.

Zonula Occludens и Macula Adherens

На следующем электронном микрофотографии клеток линии клеток ECV 304 показано соединение окклюзионной зоны (маленькая стрелка) и соединение прилипания макулы (большая стрелка).(Фото из Penfold Clin Exp Immunol 2000; 121: 458.)

Zonula occludens, или плотное соединение, состоит из белков, которые охватывают клеточную мембрану, причем внутриклеточный конец прикреплен к белкам актина внутреннего клеточного цитоскелета, а внешние концы прикреплены к аналогичному белку, встроенному в мембрану соседней клетки. Эти соединения ограничивают диффузию мелких частиц между клетками и составляют гемато-сетчатый барьер в их роли в эндотелиальных клетках сетчатки и гемато-глазной барьер в их роли в пигментном эпителии сетчатки и эпителии цилиарного тела.Межклеточное пространство в окклюдированной зоне имеет ширину от 2,5 до 5 нм. Соединение адгезивов макулы, или десмосома, представляет собой структурное соединение, которое сопротивляется силам сдвига между клетками. Он играет небольшую роль в качестве диффузионного барьера, поскольку пространство (приблизительно от 20 до 30 нм) шире по сравнению с шириной в окклюдированной зоне.

Автофлуоресцентная визуализация глазного дна в клинической практике

Автофлуоресцентная визуализация глазного дна — это метод визуализации in vivo для метаболического картирования естественных или патологически встречающихся флуорофоров глазного дна (см. Рисунок 1) .

Доминирующими источниками являются флуорофоры, такие как A2-E в гранулах липофусцина, которые накапливаются в постмитотическом пигментном эпителии сетчатки как побочный продукт неполной деградации внешних сегментов фоторецепторов. ^4,9,25 Дополнительные внутренние флуорофоры могут возникать при заболевании различных слоев сетчатки или субнейросенсорного пространства. Незначительные флуорофоры, такие как коллаген и эластин, в стенках хориоидальных кровеносных сосудов могут стать видимыми в отсутствие или атрофии клеток RPE. Явления обесцвечивания и потеря фотопигмента могут привести к увеличению FAF из-за снижения поглощения возбуждающего света.Наконец, патологические изменения во внутренней сетчатке в центральной части желтого пятна, где сигнал FAF обычно частично маскируется лютеиновым пигментом (лютеином и зеаксантином), могут приводить к явным изменениям интенсивности FAF.

Запись FAF выполняется относительно легко, требует мало времени и неинвазивна. Сигналы FAF излучаются в широком спектре от 500 до 800 нм. ⁴ В конфокальном сканирующем лазерном офтальмоскопе возбуждение обычно вызывается в синем диапазоне (лямбда = 488 нм), а эмиссионный фильтр между 500 и 700 нм используется для обнаружения эмиссии сигнала автофлуоресценции. ¹² Возбуждение при использовании камеры глазного дна обычно осуществляется в зеленом спектре (от 535 до 580 нм), а излучение регистрируется в желто-оранжевом спектре (от 615 до 715 нм [согласно модификациям Ричарда Спайда24]). Из-за различий в спектрах возбуждения и излучения, помимо технических различий между cSLO и камерой глазного дна, теоретические соображения предполагают, что состав детектируемого автофлуоресцентного сигнала может различаться между системами.

Выявление ранних заболеваний и фенотипирование

Визуализация FAF может позволить идентифицировать заболевания сетчатки, если они не очевидны иным образом.

Метаболические изменения на уровне комплекса фоторецептор / РПЭ нельзя визуализировать с помощью копирования глазного дна или других рутинных методов визуализации, таких как флюоресцентная ангиография, при ранних проявлениях макулярных дистрофий и дистрофий сетчатки.Это особенно полезно при обследовании пациентов с неизвестной потерей зрения или положительным семейным анамнезом наследственных заболеваний сетчатки. ^14,27 При ранней, связанной с сухим возрастом дегенерации желтого пятна, изменения на уровне RPE могут стать видимыми в областях, которые кажутся нормальными на глазном дне. Ретикулярные псевдодрузы как особый фенотип хорошо видны на изображениях FAF (см. Рис. 2) . Кроме того, визуализация

FAF может помочь в диагностике наследственных заболеваний сетчатки, таких как болезнь Штаргардта (см. Рис. 3) , желточно-желточные макулярные дистрофии и паттерн-дистрофии, и может использоваться для корреляции с конкретными генетическими дефектами. ²⁷

Сигнал FAF как прогностический маркер

Несколько линий доказательств предполагают, что чрезмерное накопление липофусцина представляет собой распространенный нижестоящий патогенный путь при различных наследственных и сложных заболеваниях сетчатки. ^1,25 Клинические наблюдения указывают на разную степень и распространение уровней повышенного FAF, которые не коррелируют или плохо коррелируют с результатами, полученными другими методами визуализации (см. Рисунок 4) . Эти изменения FAF, удаленные от видимых изменений, могут указывать на более распространенные аномалии и пораженные участки сетчатки. ² Очаговое увеличение FAF и, следовательно, чрезмерная нагрузка липофусцина RPE, может указывать на дисфункцию клеток RPE. В самом деле, патофизиологическая роль аномальных FAF подчеркнута недавними продольными исследованиями. Например, было продемонстрировано, что области с повышенным сигналом FAF, который может отражать чрезмерное накопление липофусцина RPE, предшествуют развитию новых областей или увеличению ранее существовавших атрофических участков при географической атрофии, вторичной по отношению к AMD. ¹⁰ Кроме того, распространение аномальных FAF, а также ранее представленная классификация паттернов FAF влияют на скорость увеличения атрофии с течением времени и, следовательно, могут служить прогностическими детерминантами. ^11,21,31

Идентификация характеристик высокого риска, то есть клинических биомаркеров прогрессирования заболевания, может быть полезна не только для наблюдения за пациентами с атрофической AMD на поздней стадии, но также для проведения клинических интервенционных исследований с «быстро прогрессирующими». У пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией или воспалительными заболеваниями аномалии FAF обычно выходят за рамки ангиографически видимых изменений, указывающих также на более распространенное заболевание. ^2,18,23,26 Изменения в сигнале FAF могут позволить оценить степень повреждения, диагностировать последствия, такие как вторичный CNV, узнать больше о воспалительном процессе и, возможно, предвидеть будущие проблемы, вызванные заболеванием.Одно недавнее исследование показывает, что изменения FAF лучше коррелируют с остротой зрения, чем длина симптомов и размер поражения. ²⁶ В то время как ранняя CNV обычно проявлялась участками «непрерывной» или «нормальной» аутофлуоресценции (соответствующими областям гиперфлуоресценции на сравнительных флуоресцентных ангиограммах), давно существующие CNV демонстрировали больше областей со сниженной интенсивностью. Последнее наблюдение было объяснено потерей фоторецепторов и образованием рубцов с повышенным отложением меланина. Следует отметить, что снижение сигнала FAF не обязательно означает необратимое повреждение сетчатки, поскольку оно также может быть вызвано субретинальной жидкостью или кровоизлияниями.Была продемонстрирована возможная прогностическая ценность визуализации FAF в отношении определения терапевтического успеха лечения анти-VEG. ⁷

В частности, развитие остроты зрения менее благоприятно для глаз с первоначально повышенным центральным FAF.

Мониторинг прогрессирования заболевания

Из-за отсутствия липофусцина РПЭ в атрофических областях, таких как атрофическая ВМД или болезнь Штаргардта, сигнал заметно снижается. Такие пораженные участки и атрофические пятна могут быть легко идентифицированы и, более того, точно определены количественно с помощью специализированного программного обеспечения для анализа изображений. ^3,19 Это позволяет проводить неинвазивный мониторинг прогрессирования атрофии с течением времени (см. Рисунок 5) .

Функциональная корреляция

Релевантность изменений в изображениях FAF может быть дополнительно решена путем оценки соответствующей чувствительности сетчатки.У пациентов с географической атрофией, вторичной по отношению к AMD, было показано, что, помимо отсутствия чувствительности сетчатки в атрофических областях, функция сетчатки относительно и значительно снижена в областях с повышенной интенсивностью FAF по сравнению с областями с нормальным фоновым сигналом. ²⁰

Локальное функциональное нарушение в областях с повышенным FAF также недавно было подтверждено у пациентов с ранней AMD. Используя точное матричное картирование, было продемонстрировано, что у пациентов с ВМД функция стержня нарушается сильнее, чем функция колбочек, на участках с повышенным FAF. ²² Эти исследования соответствуют наблюдению повышенного накопления аутофлуоресцентного материала на уровне RPE до наступления гибели клеток. Поскольку нормальная функция фоторецепторов зависит от нормальной функции РПЭ, в частности, в отношении постоянного фагоцитоза сбрасываемых стеков дистальных наружных сегментов для обновления фоторецепторных клеток, был предложен механизм отрицательной обратной связи, согласно которому клетки с нагруженными липофусцином вторичными лизосомами будут фагоцитироваться в меньшей степени. ПОС, что впоследствии приводит к нарушению чувствительности сетчатки.Это также соответствовало бы экспериментальным данным, показывающим, что соединения LF, такие как A2-E, обладают токсическими свойствами и могут вмешиваться в нормальную функцию клеток RPE через различные молекулярные механизмы, включая нарушение лизосомной функции. ¹

У пациентов с пигментным ретинитом и дистрофией колбочек парафовеальные кольца повышенного FAF были идентифицированы в отсутствие коррелятов глазного дна, которые имеют тенденцию уменьшаться или увеличиваться с прогрессированием заболевания соответственно (см. Рисунок ) 6) . ^16,17 Интересно, что функциональное тестирование с использованием микропериметрии и электрофизиологии показывает, что эти кольца разграничивают области сохраненной функции фоторецепторов.

Будущее терапевтическое применение

У пациентов с атрофической AMD на поздних стадиях визуализация FAF также может быть полезной для разработки и оценки новых терапевтических стратегий. Модуляторы зрительного цикла, которые нацелены на пагубное накопление токсичных побочных продуктов зрительного цикла в RPE, кажутся многообещающими фармацевтическими агентами для замедления прогрессирования атрофии.

Фенретинид (N- [4-гидроксифенил] ретинамид), соединение для перорального применения, как было показано, снижает продукцию токсичных флуорофоров в RPE дозозависимым образом у мышей-альбиносов ABCA4 — / -. ¹⁵ Это производное витамина А действует, конкурируя с сывороточным ретинолом за сайты связывания ретиналь-связывающего белка, и способствует почечному клиренсу ретинола. Следовательно, биодоступность ретинола для РПЭ и фоторецепторов снижается, и может образовываться меньше токсичных побочных продуктов ретиноидов, таких как A2-E.Фаза II, рандомизированное, двойное маскированное, плацебо-контролируемое многоцентровое исследование, которое направлено на включение более 200 пациентов с ГА, уже было начато в Соединенных Штатах в 2006 году (Sirion Therapeutics). Терапевтическая концепция фенретинида подтверждается не только предыдущими открытиями FAF. Чтобы сократить период наблюдения при медленно прогрессирующем заболевании, минимизировать размер выборки и лучше продемонстрировать возможные эффекты лечения, набор пациентов в это исследование включает выявление признаков высокого риска в этом первом крупном интервенционном исследовании у пациентов с вторичной географической атрофией. в AMD.

Благодаря повышенной чувствительности и улучшенному соотношению сигнал / шум, современный cSLO позволяет — в дополнение к хорошо известной автофлуоресценции глазного дна с синим возбуждающим светом, как описано выше, — для визуализации явлений FAF с помощью ближнего инфракрасного света. ^13,28

При этом используется так называемый ICG-режим. Применение у пациентов и отчеты о случаях на животных моделях и в глазах доноров предполагают, что FAF в ближнем инфракрасном диапазоне обнаруживает флуорофоры на уровне пигментного эпителия сетчатки.Меланин был постулирован как главный кандидат. Однако о спектральных анализах липофусцина для синего света FAF не сообщалось.

Недавнее внедрение комбинированной одновременной оптической когерентной томографии в спектральной области с визуализацией cSLO в одном приборе с отслеживанием глаз в реальном времени, что позволяет точно ориентировать ОКТ-сканирование и, следовательно, трехмерное картирование патологических изменений в определенных анатомических участках. , представляет собой важный шаг вперед к лучшему исследованию происхождения сигнала FAF в сетчатке. ^5,6,8,29,30

^{1. Bergmann M, Schutt F, Holz FG, Kopitz J. Ингибирование АТФ-управляемого протонного насоса в лизосомах РПЭ основным липофусциновым флуорофором A2-E может способствовать к патогенезу возрастной дегенерации желтого пятна. Faseb J 2004; 18: 562-564.}

^{2. Дандекар С.С., Дженкинс С.А., Пето Т. и др. Автофлуоресцентная визуализация неоваскуляризации хориоидеи вследствие возрастной дегенерации желтого пятна. Arch Ophthalmol 2005; 123: 1507-1513.}

^{3. Декерт А., Шмитц-Валькенберг С., Йорзик Дж. И др. Автоматический анализ цифровых аутофлуоресцентных изображений географической атрофии глазного дна при поздней возрастной дегенерации желтого пятна с использованием конфокальной сканирующей лазерной офтальмоскопии (cSLO). BMC Ophthalmol 2005; 5: 8.}

^{4. Делори ФК, Дори С.К., Стауренги Г. и др. Флуоресценция глазного дна in vivo демонстрирует характеристики липофусцина пигментного эпителия сетчатки. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 1995; 36: 718-729.}

^{5. Дрекслер В., Моргнер Ю., Ганта Р.К. и др. Офтальмологическая оптическая когерентная томография сверхвысокого разрешения. Нат Мед 2001; 7: 502-507.}

^{6. Fleckenstein M, Charbel Issa P, Helb HM, et al. ОКТ-визуализация в спектральной области с высоким разрешением при географической атрофии, связанной с возрастной дегенерацией желтого пятна. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2008; 49: 4137-4144.}

^{7. Heimes B., Lommatzsch A, Zeimer M, et al.Фовеальная автофлуоресценция РПЭ как прогностический фактор для терапии анти-VEGF при экссудативной ВМД. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2008 Сентябрь; 246 (9): 1229-34. Epub 2008 29 мая.}

^{8. Helb HM, Charbel Issa, P, Fleckenstein M, et al. (2008) Клиническая оценка одновременной конфокальной сканирующей лазерной офтальмоскопии в сочетании с оптической когерентной томографией в спектральной области с высоким разрешением. Ophthalmologica [принято к публикации в 2008 году].}

^{9.Holz FG, Schmitz-Valckenberg S, Spaide RF, Bird AC. Атлас автофлуоресцентной визуализации глазного дна. Берлин: Springer, 2007.}

^{10. Holz FG, Bellman, C, Staudt, S, et al. Автофлуоресценция глазного дна и развитие географической атрофии при возрастной дегенерации желтого пятна. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001; 42: 1051-1056}

^{11. Holz FG, Bindewald-Wittich A, Fleckenstein M, et al. Прогрессирование географической атрофии и влияние паттернов аутофлуоресценции глазного дна на возрастную дегенерацию желтого пятна.Am J Ophthalmol 2007; 143: 463-472}

^{12. Jorzik JJ, Bindewald A, Dithmar S, Holz FG. Одновременная цифровая ангиография с флуоресцеином и индоцианином зеленым, автофлуоресценция и получение изображений без красного цвета с помощью конфокального сканирующего лазерного офтальмоскопа на основе твердотельного лазера. Retina 2005; 25: 405-416.}

^{13. Keilhauer CN, Delori FC. Аутофлуоресцентная визуализация глазного дна в ближнем инфракрасном диапазоне: визуализация глазного меланина. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2006; 47: 3556-3564.}

^{14. Полощек С.М., Хансен Л.Л., Бах М. (2007) Нарушение аутофлуоресценции кольцевого дна при макулярной дистрофии. Док офтальмол, март 2008; 116 (2): 91-5. Epub 2007 16 ноября.}

^{15. Раду Р.А., Хан Й., Буй Т.В. и др. Снижение уровня витамина А в сыворотке крови останавливает накопление токсичных флуорофоров сетчатки: потенциальная терапия для лечения заболеваний сетчатки на основе липофусцина. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 2005; 46: 4393-4401.}

^{16.Робсон А.Г., Сайхан З., Дженкинс С.А. и др. Функциональная характеристика и серийная визуализация аномальной аутофлуоресценции глазного дна у пациентов с пигментным ретинитом и нормальной остротой зрения. Br J Ophthalmol 2006; 90: 472-479.}

^{17. Робсон А.Г., Михаэлидес М., Сайхан З. и др. Функциональные характеристики пациентов с дистрофией сетчатки, проявляющейся аномальными парафовеальными кольцами аутофлуоресценции глазного дна высокой плотности; обзор и обновление. Док офтальмол, март 2008; 116 (2): 79-89.Epub 2007 6 ноября.}

^{18. Сава М., Обер, доктор медицины, Спаид РФ. Аутофлуоресценция и атрофия пигментного эпителия сетчатки после субретинального кровоизлияния. Retina 2006; 26: 119-120.}

^{19. Schmitz-Valckenberg S, Jorzik J, Unnebrink K, Holz FG. Анализ аутофлуоресцентных изображений глазного дна при цифровой сканирующей лазерной офтальмоскопии географической атрофии при поздней возрастной дегенерации желтого пятна. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2002; 240: 73-78.}

^{20.Шмитц-Валькенберг С., Бультманн С., Дрейхаупт Дж. И др. Автофлуоресценция глазного дна и периметрия глазного дна в соединительной зоне географической атрофии у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2004; 45: 4470-4476.}

^{21. Schmitz-Valckenberg S, Bindewald-Wittich A, Dolar-Szczasny J, et al. Корреляция между областью повышенной автофлуоресценции вокруг географической атрофии и прогрессированием заболевания у пациентов с AMD. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2006; 47: 2648-2654.}

^{22. Scholl HP, Bellmann C, Dandekar SS, et al. Фотопическое и скотопическое тонкое матричное картирование участков сетчатки с повышенной аутофлуоресценцией глазного дна у пациентов с возрастной макулопатией. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: 574-583}

^{23. Спайд Р. Автофлуоресценция внешней сетчатки и субретинального пространства: гипотеза и обзор. Сетчатка 2008; 28: 5-35.}

^{24. Спайде, Р. Ф., Автофлуоресцентная визуализация с помощью камеры глазного дна.В: Holz FG, Schmitz-Valckenberg S, Spaide RF и Bird AC. Автофлуоресцентная визуализация с помощью камеры глазного дна. Спрингер: Берлин 2007: 51.}

^{25. Воробей JR, Боултон М. Липофусцин RPE и его роль в патобиологии сетчатки. Exp Eye Res 2005; 80: 595-606.}

^{26. Вацлавик В., Вуйошевич С., Дандекар С.С. и др. Автофлуоресцентная визуализация при возрастной дегенерации желтого пятна, осложненной хориоидальной неоваскуляризацией: проспективное исследование.Офтальмология. 2008 Февраль; 115 (2): 342-6. Epub 2007 28 июня.}

^{27. фон Рукманн А., Фитцке Ф.В., Берд А.С. Автофлуоресценция глазного дна in vivo при макулярных дистрофиях. Arch Ophthalmol 1997; 115: 609-615.}

^{28. Weinberger AW, Lappas A, Kirschkamp T, et al. Флуоресценция глазного дна в ближней инфракрасной области коррелирует с отражением глазного дна в ближней инфракрасной области. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 2006; 47: 3098-3108.}

^{29. Wojtkowski M, Bajraszewski T, Gorczynska I, et al.Офтальмологическая визуализация методом спектральной оптической когерентной томографии. Am J Ophthalmol 2004; 138: 412-419.}

^{30. Wolf-Schnurrbusch UE, Enzmann V, Brinkmann CK, Wolf, S. Морфологические изменения у пациентов с географической атрофией, оцененные с помощью новой спектральной комбинации OCT-SLO. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2008; 49: 3095-3099.}

^{31. Schmitz-Valckenberg S, Fleckenstein M, Scholl HP, Holz FG. Автофлуоресценция глазного дна и прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна.Surv Ophthalmol 2009, январь-февраль; 54: 96-117.}

Обследование глазного дна. Часть 1. Нормальный внешний вид и световые отклики

Рис. D. Поскольку у голубоглазой кошки нет пигмента в области нетапетала, можно увидеть большие оранжевые сосуды сосудистой оболочки глаза. Сосуды сетчатки красные.

Сосудистая сеть сетчатки у собак обычно состоит из 3 или 4 крупных венул (дорсальных, вентромедиальных, вентролатеральных) и до 20 арт-эриолей. В то время как артериолы могут быть извилистыми, венулы более узкие.Венулы образуют неполный анастомотический круг на поверхности диска зрительного нерва. У кошек есть 3 венулы и 3 основные артериолы (более узкие и извилистые, чем у собак), которые выходят на периферию диска зрительного нерва.

Осмотр глазного дна
Жалобы на зрение или способности представляют собой серьезную диагностическую проблему для ветеринаров. За исключением случаев полной слепоты, чрезвычайно сложно определить конкретный уровень зрительной способности. Тщательное и систематическое офтальмологическое обследование является наиболее эффективным и объективным средством для определения абсолютного наличия или отсутствия значительных нарушений зрения у животного с глазной патологией.Хотя офтальмологическое обследование может определить глазные поражения у животных, их значение с точки зрения способности животных видеть часто остается неопределенным. Проверка зрения на животных обязательно носит эмпирический характер; однако в настоящее время нет средств действительно объективной и количественной оценки зрения или нарушения зрения у животного, которое не является явно слепым. Тестирование лабиринта в светлых и темных условиях, наблюдение за собаками, следящими за лазерной указкой, и оценка поведения собаки или кошки в незнакомой среде могут дать некоторую информацию о зрительных способностях животного.

Шаг за шагом: ФОНДОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: СВЕТОВЫЕ ОТВЕТЫ

1. Зрачковый световой рефлекс
Фундальное обследование начинается с оценки размера зрачков и проверки прямого и чувственного зрачковых световых рефлексов (PLR). Зрачковые рефлексы на свет проверяются на ранней стадии обследования, поэтому зрачки можно расширить для оценки хрусталика и глазного дна. PLR (прямой и непрямой) оценивает целостность сетчатки, зрительного нерва, среднего мозга, глазодвигательного нерва и мышцы сфинктера радужки.Стимуляция одного глаза приводит к сужению обоих зрачков. PLR полезен при тестировании потенциальной функции сетчатки в глазах с тяжелым помутнением роговицы, но не является истинным тестом зрения.

PLR-тестирование следует проводить при ярком свете (см. , вставка ) в тускло освещенной комнате ( A ). На рефлексы влияет психическое состояние животного, освещение комнаты, возраст, многие местные и системные препараты и интенсивность светового раздражителя. Если животное сильно нервничает или напугано, зрачки могут расширяться и плохо реагировать на свет низкой интенсивности (например, яркий фонарик).Однако при акклиматизации или сильном источнике света этот эффект сводится к минимуму.

Оценка кровотока глазного дна у здоровых людей и пациентов с обструкцией внутренней сонной артерии с помощью лазерной спекл-флоуграфии

Аннотация

Назначение

Мы исследовали, сравнимы ли результаты лазерной спекл-флоугографии (LSFG) на обоих глазах и полезны ли они для диагностики несоответствий у пациентов с глазным ишемическим синдромом (OIS).

Методы

Мы сравнили значение средней скорости размытия (MBR) для различных областей глазного дна обоих глаз 41 здорового субъекта и 15 случаев окклюзии внутренней сонной артерии (ICAO).Мы рассчитали стандартное значение индекса латеральности (LI), который представлял собой сравнение MBR обоих глаз в каждой из областей у контрольных субъектов. Затем мы исследовали корреляцию между обоими глазами для LI на всем глазном дне, степени ИКАО и зрительной функции.

Результаты

Несоответствие LI обоих глаз было наименьшим по всей площади глазного дна у контрольных субъектов, и была значимая корреляция между обоими глазами 41 здорового человека (P = 0.019). Значимые корреляции были обнаружены для LI, остроты зрения и степени ИКАО. Специфичность и чувствительность LI на всей площади составила 93,8% и 100% соответственно.

Выводы

LSFG выявил у нормальных людей симметричный кровоток на глазном дне. LSFG может обнаруживать OIS и может быть полезным инструментом для обнаружения различий в кровотоке глазного дна.

Образец цитирования: Shinohara Y, Kashima T., Akiyama H, Shimoda Y, Li D, Kishi S (2017) Оценка кровотока глазного дна у нормальных людей и пациентов с обструкцией внутренней сонной артерии с использованием лазерной спекл-флоуографии.PLoS ONE 12 (1):
e0169596.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169596

Редактор: Санджой Бхаттачарья, Глазной институт Баскома Палмера, США

Поступила: 24 августа 2016 г .; Принята к печати: 17 декабря 2016 г .; Опубликовано: 5 января 2017 г.

Авторские права: © 2017 Shinohara et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файле вспомогательной информации.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Окулярный ишемический синдром (ОИС), который сопровождает ишемическую офтальмопатию, вызывается снижением глазного кровотока, которое является прямым результатом снижения кровяного давления в офтальмологической артерии из-за окклюзии участков внутренней сонной артерии (ВСА).[1] В случаях хронического прогрессирующего ОИС как субъективные симптомы (например, потеря зрения или боль), так и объективные данные (например, кровоизлияния в сетчатку или радужный рубец) часто неясны. [2, 3] Кроме того, иногда ОИС не может быть немедленно выявлено. поставлен диагноз, потому что нет ишемии заднего дна из-за того, что эти изменения скрыты кровоизлияниями в сетчатку и / или стекловидное тело, или из-за фиброза и панретинальной фотокоагуляции, связанных с диабетической ретинопатией. [4]

У пациентов с остеоартрозом тяжелое заболевание сонной артерии может вызвать временную потерю зрения в результате гипоперфузии сосудистой оболочки [2] или инфаркта сетчатки или зрительного нерва.[5] Brown et al. сообщили об обнаружении снижения остроты зрения (ОЗ) в 91% пораженных глаз, при этом потеря зрения хронически происходила в течение периода от недель до месяцев в 67% этих глаз. [6] Mizener et al. сообщили, что первое проявление потери зрения у пациентов с ОИС произошло внезапно в 41% глаз, было постепенным — в 28% и в 21% — глаза не показали потери зрения. В исследовании также сообщается, что VA при первом посещении на глазах OIS была меньше или равна 20/400 у 64% пациентов.[7] Напротив, у 10-15% пациентов с ОИС изначально наблюдалась преходящая зрительная слепота. [8] Многие из этих пациентов заявили, что их зрение иногда было неоднородным или что они замечали секторную потерю. Было обнаружено, что эти состояния вызваны либо эмболами, либо спазмами сосудов сонной или глазной артерии. [9–11] Однако сообщений о связи между визуальными симптомами и хориоидальным кровотоком не поступало.

Лазерная спекл-флоуграфия (LSFG) может использоваться для неинвазивного определения кровотока глазного дна и отображения его в виде двумерной карты ложных цветов или движущегося изображения.Последняя модель LSFG может измерять кровоток глазного дна под углом 30 °, что позволяет одновременно наблюдать диск зрительного нерва, макулярную область и основные сосуды сетчатки. [12] Используя экспериментальную модель окклюзии ветвей артерии сетчатки у обезьян, Isono et al. дополнительно было определено, что 92% значения анализа LSFG фактически отражало хориоидальный кровоток, в то время как карта ложных цветов, созданная с использованием этих данных, напоминала результаты ангиографии с индоцианином зеленым (IA). [13]

В данном исследовании мы исследовали различные области глазного дна как у здоровых людей, так и у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии (ICAO).Одним из наших основных результатов было то, что мы показали возможность неинвазивного получения карт кровотока с ложным цветом, которые окончательно определяли снижение кровотока по всему глазному дну у пациентов с ОИС с нарушениями зрения.

Методы

Заявление об этике

Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом университетской больницы Гумма (№ 160051). Письменное информированное согласие было получено от всех участников. Анонимность пациентов сохранена.

LSFG-широкие измерения кровотока глазного дна

В предыдущей модели LSFG либо нормализованная скорость размытия (BR), либо относительная скорость эритроцитов использовались в качестве индекса, который представлял объем кровотока. В устройстве используется диодный лазер (длина волны: 830 нм) для освещения движущихся эритроцитов, при этом отраженный свет создает спекл-узор, который затем используется для расчета значений кровотока. Устройство LSFG-wide использует средний коэффициент размытия (MBR), который в два раза больше квадрата BR, в качестве индикатора относительной скорости эритроцитов.[12]

Во всех случаях LSFG выполняли на оба глаза, испытуемые находились в сидячем положении. Для исследования каждой части мы использовали произвольную прямоугольную полосу на карте MBR. Значение MBR сосуда сетчатки измеряли между первой ветвью и сосочком без включения несосудистой ткани. Артерии и вены сетчатки были идентифицированы по фотографиям глазного дна. Для значения MBR в краевой области диска зрительного нерва измерения проводились на височной стороне диска.Мы устанавливаем произвольную область интереса для каждого пациента, чтобы избежать основных сосудов сетчатки. Поскольку на значение MBR в макулярной и перипапиллярной областях могут влиять большие сосуды хориоидеи, мы измерили квадрат со стороной 1 диаметр диска, чтобы максимально уменьшить колебания. Правые и левые различия сравнивались для каждой части артерии / вены сетчатки, краевой области диска зрительного нерва, макулярной области, височной перипапиллярной области и всех других областей на изображениях (рис. 1).

Рис. 1. Области, в которых измеряли средний коэффициент размытия.

A обозначает артерию сетчатки; Б — вена сетчатки; С — височный сектор диска; D — макулярная зона; Е — перипапиллярная область; и F — все изображение.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169596.g001

Однако следует отметить, что при использовании этого устройства существует потенциальная опасность для глаз человека, и ее необходимо обсудить с пациентами перед выполнением любых измерений. .Согласно рекомендациям Американского национального института стандартов, максимально допустимая экспозиция сетчатки при наблюдении за диффузным отражением диодного лазера составляет 460 мВт / см ² в течение 10-секундного периода. В текущем исследовании максимальное воздействие на сетчатку каждой из субъектов при использовании настоящего устройства составляло приблизительно 90 мВт / см ² с общим временем воздействия 4 секунды. Эти значения были намного ниже заявленных допустимых пределов. [14–16]

Контрольная группа

LSFG был использован для обследования 41 здорового человека, у которого в анамнезе не было глазных или циркулярных заболеваний (82 глаза; соотношение мужчин и женщин = 14:27; средний возраст = 44 года.1 ± 17,8 года). Различия MBR в правом и левом глазах у всех испытуемых были исследованы в каждой части области артерии / вены сетчатки, краевой области диска зрительного нерва, области желтого пятна и перипапиллярной области.

Группа пациентов

В период с апреля 2006 г. по ноябрь 2010 г. в отделении нейрохирургии Университета Гумма у 15 пациентов был диагностирован односторонний внутренний ИКАО (соотношение мужчин и женщин = 11: 4; возрастной диапазон: от 49 до 80 лет; средний возраст = 66.1 ± 7,9 года). Магнитно-резонансная ангиография, цифровая субтракционная ангиография или ультразвуковое исследование шейки матки выявляли область обструкции и рассчитывали степень окклюзии ВСА во всех случаях. Ни в одном из 15 случаев не было отмечено мутных сред, таких как отек роговицы, тяжелая старческая катаракта или кровоизлияние в стекловидное тело. Были исключены пациенты с окклюзией центральной / ветви артерии / вены сетчатки и отеком желтого пятна. Измеряли артериальное давление и внутриглазное давление. Постоянное нарушение зрения было отмечено в 7 из 15 случаев, и эти пациенты были отнесены к группе VD (нарушение зрения).В 2 из этих 7 случаев наблюдались диабетическая ретинопатия и неоваскулярная глаукома с повышением внутриглазного давления до 26 мм рт. Ст. И 30 мм рт. Ст. Соответственно. Кроме того, в 4 из 15 случаев были осведомлены о симптомах амавроза fugax, в то время как в остальных 4 случаях не было известно о каких-либо проблемах со зрением. Эти 8 случаев были классифицированы как группа без венерических заболеваний.

Двустороннее сравнение и расчет стандартного лимита

Aizawa et al. использовали соотношение MBR пораженного / парного глаза для анализа гемодинамики пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки.[17] Мы также определили индекс латеральности (LI) как отношение MBR правого и левого глаза в нормальном контроле и MBR пораженного глаза к парному у пациентов с OIS. LI рассчитывали для каждой области глазного дна и всего изображения. Мы получили стандартное значение LI, используя следующую формулу: стандартное значение LI = среднее значение LI ± 2 × стандартное отклонение (SD).

При анализе группы пациентов LI был рассчитан по следующей формуле: Индекс латеральности (LI) = значение MBR пораженного глаза / значение MBR второго глаза.

Специфичность и чувствительность

Используя данные 15 пациентов ИКАО и 41 контрольную группу, были рассчитаны специфичность и чувствительность LI для всей области для оценки приложения для клинического использования.

Статистический анализ

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Сравнение различий между обоими глазами в контрольной группе проводилось с использованием t-критерия Стьюдента. Тест коэффициента корреляции Пирсона и коэффициент корреляции Спирмена по ранговому тесту были рассчитаны для определения связи между LI, VA и степенью окклюзии ICA.Статистическая значимость была определена как P <0,05. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS для Windows (SPSS Japan Inc., Токио, Япония).

Результаты

Сравнение обоих глаз в контрольной группе

Среди нормальных людей карты ложных цветов, созданные для обоих глаз, показали почти идентичные изображения (рис. 2). Как показано в Таблице 1 и Таблице S1, среднее значение MBR в правом глазу здоровых людей составляло 31,3 ± 10,0 в артериях сетчатки, 35.6 ± 6,1 в венах сетчатки, 12,7 ± 3,0 в краевой области диска зрительного нерва, 12,3 ± 3,8 в макулярной области, 8,7 ± 2,7 в перипапиллярной области и 12,9 ± 2,6 во всей области. Для левого глаза значения для тех же областей составили 29,1 ± 9,1, 33,2 ± 9,7, 12,0 ± 2,6, 12,0 ± 4,0, 9,0 ± 3,0 и 12,8 ± 2,7 соответственно. При сравнении областей между обоими глазами не было обнаружено значительных различий ни для одной из областей (тест Стьюдента t ). Основываясь на этих результатах, мы рассчитали, что стандартное значение LI находится между 0.29 и 2,00 для артерии сетчатки, от 0,48 до 1,77 для вены сетчатки, от 0,61 до 1,56 для краевой области диска зрительного нерва, от 0,39 до 1,73 для макулярной области, от 0,42 до 1,59 для перипапиллярной области и от 0,74 и 1,29 на всю площадь. Мы определили вышеупомянутые стандартные диапазоны значений LI как «нормальные LI». Аналогичным образом, значения вне нормального диапазона LI были определены как «аномальные LI». Для контрольной группы стандартное отклонение LI во всей области оказалось наименьшим среди всех измеренных областей (рис. 3).Кроме того, была отмечена значимая корреляция для MBR во всей области обоих глаз (P = 0,019). Исходя из этого, LI во всей области, вероятно, является лучшим параметром для сравнения обоих глаз.

Рис. 2. Карты ложных цветов двусторонней лазерной спекл-флоуографии в обоих глазах нормального человека.

Верх, правый глаз; снизу, левый глаз. Правые и левые различия у нормальных субъектов не были значительными в кровотоке.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0169596.g002

Сравнение обоих глаз в группе пациентов

В таблице 2 представлены характеристики пациентов с ОИС. У всех 7 пациентов группы VD был выявлен аномальный LI во всей области. Степень различий между пораженным глазом и парным глазом была настолько велика для карт ложных цветов, что мы смогли судить об уменьшении кровотока, просто просмотрев эти карты (рис. 4). В случаях 1, 4, 5, 6 и 7 LI оказался ниже нормального диапазона в каждой из измеренных областей.Нарушенный глаз в случае 2 показал аномальный LI во всех областях, кроме края диска. В случае 3, в то время как поврежденный глаз демонстрировал аномальный LI для артерии / вены сетчатки и перипапиллярной сосудистой оболочки, нормальный LI наблюдался в макулярной области и на краю диска зрительного нерва. В случае 7 MBR в каждой области были неизмеримыми, потому что кровоток в каждой области был сильно снижен. У пациентов с преходящей слепотой LI для всех областей находился в пределах нормы, за исключением всей области в случаях 8 и 10.У пациентов без симптомов пораженный глаз в случае 12 демонстрировал низкий LI как в перипапиллярной области, так и во всей области, в то время как во всех других случаях LI в каждой из измеренных областей были нормальными.

Рис. 4. Случай 1. Фальшивые цветные карты пациента с глазным ишемическим синдромом.

Верх, правый глаз; снизу, левый глаз. Хотя цветовая карта правого глаза нормальная, карта левого глаза показывает, что сосудистая сеть сосудистой оболочки глаза исчезла и присутствуют слабые сосуды сетчатки, что свидетельствует об уменьшении кровотока в сетчатке и хориоиде.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169596.g004

Мы также исследовали корреляцию между VA, степенью окклюзии ICA и LI во всей области (рис. 5A – 5C). В эти цифры включены пациенты из группы без венерических заболеваний. Поскольку Случай 4 не был проанализирован нейрохирургами, этот случай был исключен из анализа степени присутствия ИКАО. Положительная корреляция была обнаружена для LI и VA (коэффициент корреляции = 0,7286) (P = 0,0068). Кроме того, было показано, что степень ICAO и VA, а также LI и степень ICAO имеют обратную корреляцию (коэффициент корреляции = -0.6912 и -0,6747) (P = 0,0041 и 0,0074).

Рис. 5. Корреляция индекса латеральности (LI) и остроты зрения (VA) у пациентов с обструкцией внутренней сонной артерии (ICAO).

(A) Корреляция LI и VA в пораженных глазах. Сравнение группы ВД и группы без ВД. Наблюдается значительная корреляция между LI и степенью серьезности ИКАО (P = 0,0068). (B) Наблюдается значительная корреляция между степенью тяжести ИКАО и VA (P = 0,0041). (C) Значительная корреляция наблюдается между LI и серьезностью ICAO (P = 0.0074).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169596.g005

Оценочная специфичность и чувствительность

Используя данные пациентов и контрольные данные, пациенты были разделены на 4 группы как по результатам LI, так и по клиническому диагнозу OIS. У семи пациентов был OIS с аномальным LI для всей области глазного дна, у трех не было OIS с аномальным LI для всей области глазного дна, у 46 не было OIS с нормальным LI для всей области глазного дна, и ни у одного не было OIS с нормальным LI на всю площадь глазного дна.Таким образом, рассчитанная специфичность и чувствительность LI для всей площади глазного дна составила 93,9% и 100% соответственно.

Обсуждение

В текущем исследовании мы продемонстрировали значительную корреляцию между глазами здоровых людей. Предыдущее исследование показало, что MBR показывает большие вариации в артериях, венах и хориоидальных областях. [18] Аналогичным образом, в текущем исследовании наблюдались большие различия в тенденциях LI этих областей. Однако LI всего изображения имел самое низкое стандартное отклонение и было близко к 1.0, что указывает на то, что измерения по всему изображению являются наиболее надежным параметром для оценки различий в глазном кровотоке в обоих глазах пациента. Кроме того, на картах кровотока, полученных неинвазивным способом с ложным цветом, было отмечено снижение кровотока на всем глазном дне у пациентов с ОИС с нарушением зрения. Наши результаты показали, что степень нарушения зрения у этих пациентов с ОИС была пропорциональна величине снижения хориоидального кровотока.Таким образом, может существовать корреляция между визуальными симптомами и хориоидальным кровотоком. Насколько нам известно, это первый отчет, в котором задокументированы неинвазивные возможности и простота использования LSFG для диагностики OIS, особенно связанных с односторонним ИКАО.

Самыми традиционными и доступными методами диагностики OIS обычно считаются флуоресцентная ангиография (FA) [2] и IA [19]. Utsugi et al. сообщили, что время циркуляции от руки к сосудистой оболочке и время кровообращения в сосудистой оболочке глаза было увеличено по сравнению с нормальными глазами.[19] IA является адекватным инструментом для диагностики глаз с OIS по сравнению с FA, так как наблюдение за хориоидальным кровотоком и его нарушением может быть выполнено довольно просто. Однако выполнение ИА у всех пациентов с подозрением на ОИС иногда может быть невозможно из-за наличия гипертонии, сахарного диабета или сердечных заболеваний, которые могут привести к летальному исходу у этих пациентов. [20, 21]

Несколько авторов недавно сообщили, что имеет место ауторегуляция сосудов хориоидеи. [22–25] В исследовании Riva et al., они сообщили, что обнаружили, что небольшое снижение перфузионного давления практически не повлияло на хориоидальный кровоток. [25] Однако, когда наблюдалось сильное снижение перфузионного давления, происходило быстрое уменьшение хориоидального кровотока. В текущем исследовании пациенты из группы VD имели значительно более низкий LI во всей области по сравнению с группой без VD. Более того, значительная корреляция была отмечена для ИКАО, LI и VA. Таким образом, эти результаты демонстрируют, что только тяжелая ИКАО может привести к снижению LI, что, по сути, означает снижение хориоидального кровотока.Это говорит о том, что уменьшение количества хориоидальной крови также может играть важную роль в нарушении зрения у пациентов с ОИС. Кроме того, следует отметить, что при возникновении неоваскулярной глаукомы уже сниженный глазной кровоток может быть легко нарушен высоким глазным давлением, что в свою очередь приводит к плохому прогнозу. [8] Более ранняя диагностика OIS с использованием LI могла предотвратить возникновение неоваскулярной глаукомы даже на тяжелой стадии ICAO.

Поскольку LSFG может измерять кровоток в небольшой области глазного дна, он в основном используется для получения данных о кровотоке для использования в фундаментальных исследованиях.И даже несмотря на то, что LSFG иногда использовался для анализа кровотока диска зрительного нерва в глаукомных глазах, было немного сообщений, в которых LSFG использовался в качестве инструмента клинической диагностики. [12, 26] Предыдущее сообщение показало, что LSFG можно использовать для мониторинга изменений глазного кровотока, вызванных окклюзией центральной вены сетчатки неишемического типа. [27] Наши результаты также показали, что LSFG-широкий может использоваться для неинвазивного наблюдения за динамикой кровообращения в задней области, включая диск зрительного нерва и макулярные поражения.Несмотря на значительное различие в MBR между левым и правым глазом, может быть трудно диагностировать OIS с помощью одного LSFG. Однако результаты этого исследования показали корреляцию между LI, определенным с использованием LSFG в целом, степенью ИКАО и серьезностью OIS. Таким образом, LSFG может быть полезен для облегчения диагностики OIS у пациентов с неопределенным односторонним нарушением зрения.

Вклад авторов

1. Концептуализация: Y. Shinohara TK HA SK.
2. Обработка данных: TK DL.
3. Формальный анализ: Y. Shinohara TK.
4. Расследование: Ю. Шинохара Т.К.
5. Методология: Y. Shinohara TK HA SK.
6. Администрация проекта: HA.
7. Надзор: HA SK.
8. Проверка: Ю. Симода.
9. Написание — первоначальный эскиз: Ю. Шинохара ТК ХА СК.
10. Написание — просмотр и редактирование: Ю. Шинохара Х.А.

Список литературы

1. 1.
   Хакман М.С., Хаас Дж. Обратный кровоток через глазную артерию как причина радужного рубца. Американский журнал офтальмологии. 1972. 74 (6): 1094–9. Epub 1972/12/01. pmid: 4646712
2. 2.
   Мендринос Э., Машинис Т.Г., Пурнарас С.Дж. Глазной ишемический синдром. Обзор офтальмологии. 2010; 55 (1): 2–34. pmid: 19833366
3. 3.
   Старрок Г.Д., Мюллер HR. Хроническая ишемия глаз. Британский офтальмологический журнал.1984. 68 (10): 716–23. pmid: 6383463
4. 4.
   Countee RW, Gnanadev A, Chavis P. Расширенные эписклеральные артерии — важное физическое открытие при оценке пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Инсульт; журнал мозгового кровообращения. 1978; 9 (1): 42–5.
5. 5.
   Текущее лечение амавроза фугакс. Группа изучения амавроза фугакс. Инсульт; журнал мозгового кровообращения. 1990. 21 (2): 201–8. Epub 1990/02/01.
6. 6.
   Браун Г.К., Магаргал Л.Е., Симеоне Ф.А., Голдберг Р.Э., Федерман Д.Л., Бенсон В.Е.Артериальная непроходимость и неоваскуляризация глаз. Офтальмология. 1982. 89 (2): 139–46. pmid: 6175934
7. 7.
   Мизенер Дж.Б., Подхайский П., Хайрех С.С. Глазной ишемический синдром. Офтальмология. 1997. 104 (5): 859–64. pmid: 35
8. 8.
   Браун GC, Магаргал LE. Глазной ишемический синдром — клинические, флуоресцентные ангиографические и каротидные ангиографические особенности. Int Ophthalmol. 1988. 11 (4): 239–51. pmid: 3182177
9. 9.
   Визона А., Лузиани Л., Кастеллани В., Ронсисвалле Г., Бонаном А., Николин П. и др.ТИА полушария и фугакс амавроза: как они связаны со стенозированием внутренней сонной артерии? Сердце и сосуды. 1987. 3 (2): 91–5. Epub 1987/01/01. pmid: 3693261
10. 10.
    Вайнбергер Дж., Бендер А.Н., Ян В.С.. Amaurosis fugax, связанный со стенозом офтальмологической артерии: клиническое моделирование болезни сонной артерии. Инсульт; журнал мозгового кровообращения. 1980. 11 (3): 290–3.
11. 11.
    Винтеркорн Дж. М., Теман А. Дж. Рецидивирующие приступы амавроза фугакс лечат блокатором кальциевых каналов.Энн Нейрол. 1991. 30 (3): 423–5. pmid: 1952830
12. 12.
    Watanabe G, Fujii H, Kishi S. Визуализация хориоидальной гемодинамики в глазах с полипоидальной хориоидальной васкулопатией с использованием феномена лазерных спеклов. Японский журнал офтальмологии. 2008. 52 (3): 175–81. pmid: 18661267
13. 13.
    Isono H, Kishi S, Kimura Y, Hagiwara N, Konishi N, Fujii H. Наблюдение за хориоидальным кровообращением с использованием индекса скорости эритроцитов. Арка Офтальмол-Шик. 2003. 121 (2): 225–31.
14. 14.Тамаки Ю., Арайе М., Кавамото Е., Эгути С., Фуджи Х. Бесконтактное, двумерное измерение микроциркуляции сетчатки с использованием явления лазерных спеклов. Исследовательская офтальмология и визуализация. 1994. 35 (11): 3825–34. Epub 1994/10/01.
15. 15.
    Тамаки Ю., Арайе М., Кавамото Е., Эгути С., Фуджи Х. Бесконтактное, двумерное измерение циркуляции тканей в сосудистой оболочке и головке зрительного нерва с использованием явления лазерных спеклов. Экспериментальное глазное исследование. 1995. 60 (4): 373–83.Epub 1995/04/01. pmid: 7789417
16. 16.
    Тамаки Ю., Арайе М., Томита К., Нагахара М., Томидокоро А., Фуджи Х. Измерение в реальном времени кровообращения зрительного нерва человека и кровообращения сосудистой оболочки с использованием феномена лазерных спеклов. Японский журнал офтальмологии. 1997. 41 (1): 49–54. pmid: ⁸⁹
17. 17.
    Айзава Н., Куниката Х., Нитта Ф., Накадзава Т. Взаимосвязь между микроциркуляцией диска зрительного нерва, измеренной с помощью лазерной спекл-флоугографии, и послеоперационным восстановлением зрения при регматогенной отслойке сетчатки.Acta ophthalmologica. 2015; 93 (5): e397–9. Epub 2014/12/09. pmid: 25482667
18. 18.
    Айзава Н., Йокояма Ю., Чиба Н., Омодака К., Ясуда М., Отомо Т. и др. Воспроизводимость измерений кровообращения в сетчатке, полученных с помощью лазерной спекл-флоуграфии-NAVI у пациентов с глаукомой. Клиническая офтальмология (Окленд, Новая Зеландия). 2011; 5: 1171–6. Epub 2011/09/03.
19. 19.
    Utsugi N, Takahashi K, Kishi S. Окклюзия сосудов хориоидеи при обструкции внутренней сонной артерии. Сетчатка (Филадельфия, Пенсильвания).2004. 24 (6): 915–9.
20. 20.
    Обана А., Мики Т., Хаяси К., Такеда М., Кавамура А., Муто Т. и др. Обзор осложнений ангиографии с индоцианином зеленым в Японии. Американский журнал офтальмологии. 1994. 118 (6): 749–53. pmid: 7977601
21. 21.
    Яннуцци Л.А., Рорер К.Т., Тиндель Л.Дж., Собел Р.С., Костанца М.А., Шилдс В. и др. Обследование осложнений флюоресцентной ангиографии. Офтальмология. 1986; 93 (5): 611–7. pmid: 3523356
22. 22.
    Polska E, Simader C, Weigert G, Doelemeyer A, Kolodjaschna J, Scharmann O, et al.