При отеке легких оксигенотерапия: Оксигенотерапия. Лечение кислородом — кислородотерапия в Москве

Содержание

Отек легких: кислородная терапия, обзорная статья

Отёк легких – физиологическое состояние человека, при котором плазма из легочных сосудов проникает в интерстиций и альвеолы, что существенно влияет на качество газообмена между легкими и вдыхаемым воздухом, а это, в свою очередь, приводит к острому кислородному голоданию всех органов организма.

Отек легких бывает двух типов, и разделяется между собой возбудителем:



Мембранозный отек – возникает при влиянии на организм специфических токсинов, которые провоцируют нарушение целостности сосудов и альвеол, что и вызывает попадание плазмы из капилляров в соединительную легочную ткань и альвеолы.

Гидростатический отек – вызываемый заболеваниями, повышающими гидростатическое давление в сосудах, что и вызывает попадание плазмы в соединительную ткань и альвеолы.

 

Диагностика

Для правильной диагностики причин появления отека легких, врачу следует обязательно и очень тщательно опросить пациента, если он находится в сознании. Если же пациент не в сознании, или не может отвечать на вопросы, то требуется провести комплексное обследование, в ходе которого можно будет предположить возможные причины возникновения отека.

Для постановки диагноза также могут быть использованы лабораторные исследования, включающие в себя:





Анализ крови, который подтвердить или опровергнуть наличие инфекции в организме за счет повышенного числа тромбоцитов.
Биохимия крови позволит определить присутствие болезней сердца, способных вызвать отек.
Коагулограмма при увеличенном количестве протромбина подтвердит набухание легких из-за легочной тромбоэмболии.
Исследование газового состава легких.

Также пациенту могут быть предложено пройти дополнительные обследования для более детального выяснения причины возникновения отека, эти обследования подбираются на выбор врача.

Симптомы отека легких

Симптомы отека появляются и развиваются очень быстро. Симптоматика сильно зависит от скорости проникновения плазмы из интерстиция в альвеолы.

По скорости проникновения плазмы определяют четыре разных вида отека:





Острый – в этой форме первые симптомы альвеолярного отека появляются в течение 2-4 часов после появления самых первых симптомов интерстициального отека. Причинами возникновения может служить инфаркт миокарда и стресс.
Подострый – длительность этого отека составляет от 4 до 12 часов, обычно развивается вследствие наличия почечной или печеночной недостаточности, либо врожденных нарушениях в работе сосудов.
Затяжной – это отек, длительность которого составляет около 24 часов. Проявляется такая форма заболевания при наличии хронических заболеваний печени, почек, легких.
Молниеносный – такой отек наблюдается только после анафилактического шока или обширного инфаркта миокарда, приводит к быстрому летальному исходу.

Из основных симптомов можно выделить:

Основные методы лечения

Отек легких – это острое состояние организма, которое может грозить человеку летальным исходом, поэтому при возникновении любых его проявлений следует незамедлительно вызвать медицинскую помощь. Во время перевозки в стационар больного сажают в полусидящее положение, проводят кислородную ингаляцию или, в случае резкой одышки — установку аппарата искусственного дыхания.

Последующее лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, где пациент находится под постоянным контролем.

Использование кислородных концентраторов

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия с помощью кислородных концентраторов. Кислородная терапия положительно влияет на все органы и клетки человеческого организма, а в особенности на сердце. Прием кислородной ингаляции способен уменьшить проходимость легочных мембран, что сдерживает плазму в сосудах и не позволяет им проникать к альвеолам.

При альвеолярном отеке вся дыхательная полость заполняется розоватой пеной, что мешает кислороду попадать в легкие, для этого используют специальные препараты – пеногасители, которые могут не только помочь человеку получить спасительную дозу кислорода, но и защититься от асфиксии.
Берегите своё здоровье и здоровье тех, кто вам дорог!

Благодарим вас от всего сердца!

Оксигенотерапия для кошек и собак

Оксигенотерапия (кислородотерапия) – это вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием кислорода для насыщения им клеток организма при недостатке кислорода (гипоксии). При гипоксии происходит гибель клеток и поражение внутренних органов. Источником кислорода является кислородный концентратор.Оксигенотерапия- это такой вид лечебной процедуры, в процессе применения которой дыхательные пути снабжаются повышенной дозой кислорода.Оксигенотерапия незаменима при лечении любых острых тяжёлых состояний, связанных с явлениями дыхательной недостаточности, а также во время реанимации. Это высокоэффективный метод лечения животных с сердечно-лёгочной патологией.Случаев применения вышеуказанной ветеринарной манипуляции достаточно много. Интересно то, что ее предоставляют питомцам самых разных видов, а также людям. Все зависит от особенностей проблемы, а также от технических возможностей ветеринарного учреждения, где вашему малышу оказывают помощь.

Оксигенотерапия применяется при:

-лечении гипоксии, снижении работы дыхания, снижении работы миокарда, получении легких отравлений, отеке легких, анемии, шоковых состояниях, получении теплового удара и т.п.

Показания к оксигенотерапии:

Основное показание — острая гипоксия. Терапия кислородом показана всем пациентам с неотложными состояниями, когда животное не способно самостоятельно дышать и оксигенировать кровь или затрачивать на это чрезмерные усилия.При любых циркуляторных нарушениях: шок, кровопотеря, общий дефицит циркуляторной системы организма, провоцирующий снижение транспортировки кислорода, является причиной развития гипоксии.При любых травмах и болевом синдроме, с угнетением функции внешнего дыхания, оптимальная ранняя оксигенация тканей представляет собой первоочередную процедуру в реанимации животного, находящегося в состоянии тяжелой травмы; мощный выброс в кровь гормонов, адреналина и тироксина, который происходит в стрессовой ситуации, способствует активному потреблению кислорода, при затрудненном поступлении кислорода в альвеолы при проведении наркоза и реанимации; — эти состояния приводят к нарушению взаимоотношений между вентиляцией и кровотоком в легочных капиллярах, поэтому ингаляция кислорода устраняет или уменьшает гипоксию

Второстепенное показание — помощь к основному лечению при хронических заболеванияхЗаболевания органов дыхания. Эти заболевания вызывают недостаточность функционирующей легочной ткани, с нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, и приводят к гипоксии. Поражения легких, сопровождающиеся ухудшением диффузии газов, нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений/ателектазы/, смешанные формы нарушения функций легких /пневмония/, хронические вялотекущие воспалительные процессы в легких. Оксигенотерапия показана практически любому пациенту с респираторными нарушениями, кислородотерапия восстанавливает напряжение кислорода в крови, увеличивает площадь «работающих» альвеол и уменьшает гипоксию.

Методы оксигенотерапии:

При использовании традиционных методов подачи кислорода невозможно повредить животному, давая дополнительный кислород, но это может иметь значение при крайне тяжелых состояниях.

Существует несколько способов ингаляционной терапии кислородом, проводимых с помощью:

– масок;

– эндотрахеальной или трахеотомической трубки;

– кислородных камер.

Противопоказаний у оксигенотерапии нет. Она улучшает кровообращение и работу легких, стабилизирует метаболизм, улучшает работу центральной нервной системы, снижает отеки, нормализует работу печени, сердечной системы и всего организма в целом, улучшает внешний вид шерсти животного и повышает аппетит.Она эффективна для тяжелых стрессовых ситуаций и послеродового периода. Широко вышеуказанная ветеринарная услуга применяется в нашей клинике  в реанимационный период.Несмотря на столь благоприятное и эффективное воздействие кислорода на живой организм, необходимо вовремя обратиться к ветеринару для проведения оксигенотерапии, так как при запущенных случаях  даже такая процедура может не помочь.

Более подробную информацию об услугах в ветеринарной клинике «АЙБОЛИТ»  Вы можете узнать, позвонив по телефонам:

            (048)746-20-58, (048)772-62-61  

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ (ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ) В КАРДИОВЕТ НА ВЯТСКОЙ

Профилактика, диагностика и лечение болезней мелких домашних животных современными методами на профессиональном оборудовании

 

Наша ветеринарная клиника оборудована по последнему слову техники

Есть всё необходимое для оперативной постановки диагноза, проведения операций и мониторинга состояния пациента

При клинике работает СТАЦИОНАР

 

ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА

КАРДИОВЕТ

 

г. Ростов-на-Дону

ул. Вятская, 120 «Б»

 

+7 (863) 279-78-73

+7 (928) 900-94-81

+7 (928) 611-69-10

 

РАБОТАЕМ ЕЖЕДНЕВНО

с 10. 00 до 21.00

Прием животных на

УЗИ, РЕНТГЕН и ЭНДОСКОПИЮ

ведется по

предварительной записи!

 

РУКОВОДИТЕЛЬ ВЕТЕРИНАРНОЙ КЛИНИКИ

Кандидат биологических наук, ветеринарный врач

КОЛОДИЙ

Ирина Владимировна

 

ВЕДУЩИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ

Главный ветеринарный врач

СЁМИНА

Виктория Владимировна

Ветеринарный врач

НАУМЕНКО

Олеся Александровна

Ветеринарный врач

АРЖАНОВСКАЯ

Елена Александровна

Ветеринарный врач

ФЕДОТЕНКО

Оксана Валерьевна

 

Ультразвуковая и лабораторная диагностика, рентген, кардиология, терапия, эндоскопия, дерматология, онкология, хирургия, травматология, ортопедия, стоматология, офтальмология, чипирование, лечение экзотических животных, диетические корма, ветаптека

 

***************************************** НАШИ ГРУППЫ В СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЯХ *****************************************

Оксигенотерапия | Доктор ВЕТ

Кислородную терапию применяют для лечения и профилактики гипоксии (нехватки кислорода), приводящей к гипоксемии. Термин гипоксемия (hypoxaemia; от лат. hyp(o) – мало, ниже нормы + oxygenium – кислород + греч. haima – кровь) означает снижение уровня кислорода в крови. При этом состоянии такие жизненно важные органы, как мозг, сердце, легкие, почки и печень не могут нормально функционировать.

В основе терапевтического эффекта лежит метод воздействия на главное звено метаболизма – тканевое дыхание. При проведении оксигенотерапии увеличивается поступление кислорода к клеткам, что улучшает тканевое дыхание, обеспечивающее образование энергии; соответствующим образом восстанавливаются и остальные процессы жизнедеятельности.

Помимо основного эффекта кислородная терапия стимулирует работу лейкоцитов и фагоцитоз, уничтожая таким образом болезнетворные микробы; активизирует репликацию фибробластов, повышая синтез коллагена; в тканях, где развивалась ишемия (уменьшение кровенаполнения, кровоснабжения), начинаются процессы неоваскуляризации (роста новых сосудов). Благодаря этому значительно уменьшается выраженность воспалительных реакций, синяков, отеков и болевого синдрома; увеличивается скорость заживления ран и послеоперационных швов; повышается иммунитет.

У животных при проведении длительной кислородной терапии улучшается общее состояние, увеличивается эффективность применения лекарственных препаратов, понижается число обращений за ветеринарной помощью, уменьшается число госпитализаций и длительность пребывания пациентов на стационарном лечении.

Показания к применению оксигенотерапии

Спектр применения концентратора кислорода и кислородной камеры очень широк. Это оборудование является неотъемлемой частью интенсивной терапии, когда животное нуждается в оказании экстренной помощи. В особенности это касается неотложных состояний дыхательной системы (эмфизема, отек легких, патологии гортани и мягкого нёба у брахицефальных пород собак, отравление угарным газом и др.), сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, дилятационная кардиомиопатия, ишемия, тромбоэмболическая болезнь и др.), при гематологических нарушениях, анафилаксии, травме, шоке, отравлениях изониазидом, острой почечной недостаточности и др.

Оксигенотерапия при острых поражениях головного мозга и ее значение на догоспитальном этапе

Цель настоящего сообщения — привлечь внимание врачей и фельдшеров скорой и неотложной медицинской помощи к проблеме оказания своевременной адекватной медицинской помощи при острых неврологических состояниях, сопровождающихся отеком и набуханием головного мозга.

При остром коронарном синдроме, когда оксигенотерапия по причине прекращения кровотока по коронарным сосудам неэффективна, она повсеместно интенсивно используется бригадами скорой и неотложной медицинской помощи [8]. При острых поражениях головного мозга она не достаточно доказательно и полно прописана в соответствующих протоколах по оказанию неотложной медицинской помощи и, к большому сожалению, на догоспитальном и раннем госпитальном этапах используется мало.

Многочисленные рандомизированные исследования по нейропротекции при острых неврологических ситуациях упускают необходимость своевременности оксигенотерапии и традиционно подчеркивают ее значение только при необходимости поддержания витальных функций организма.

При рассмотрении процессов, происходящих в головном мозге при инсульте (геморрагическом, ишемическом) и черепно-мозговой травме, обнаруживается сходство причин, усугубляющих повреждение мозговой ткани. Одной из них является развитие отека-набухания головного мозга.

Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия. Физиологические исследования показывают, что ежеминутно в головной мозг поступает около 15 % крови, выбрасываемой сердцем за этот период и содержащей 20 % потребляемого кислорода. Поэтому вследствие даже кратковременных сосудистых спазмов нарушаются обменные процессы в мозговом веществе, влияя тем самым на функционирование нейронов. Известно, что после 5–10 мин полной аноксии наступают необратимые изменения в нервных клетках и они погибают.

Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов, в результате чего в мозговой ткани скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики. Повышение же проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости в периваскулярные пространства, увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления. Гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты, является главной причиной отека мозга. Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга — связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, даже кратковременные повторные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Необходимо помнить, что у детей чаще, чем у взрослых, развивается отек головного мозга. На повышение внутричерепного давления у детей грудного возраста указывает расхождение швов костей черепа [1].

Отек мозга сопровождается повышением внутричерепного давления, клиническими проявлениями, которого являются: головная боль, тошнота, рвота, изменения сознания — психомоторное возбуждение, сонливость, оглушение, сопор и кома; диплопия и расстройства зрения (часто встречаются отек диска зрительного нерва и парез отводящего нерва). Основная опасность повышения внутричерепного давления за­ключается в уменьшении кровообращения мозга и его ишемии. Последствия нарастания внутричерепного давления: кома, децеребрационная ригидность, расширение зрачков, нарушение дыхания, артериальная гипертензия и брадикардия (тахикардия, развивающаяся после брадикардии — неблагоприятный прогноз для сохранения жизнеспособности мозга).

Одновременно с развитием внутричерепной гипертензии возникает венозный застой, так как венозное давление в полости черепа всегда соответствует внутричерепному давлению. Повышение венозного давления усиливает транссудацию жидкости в периваскулярные пространства.

Развитие гипоксии мозга вызывает расстройство функционирования ряда жизненно важных центров, в том числе нарушение центральной регуляция сердечной деятельности, что в свою очередь отражается на мозговом кровообращении, а дыхательная недостаточность центрального происхождения усиливает гипоксию. В то же время гипоксия может вызвать изменения активности гипофизарно-адреналовой системы и привести к нарушению регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом.

Гипоксия мозга в зависимости от многих факто­ров вызывает либо обратимые изменения (преходящая ишемия), либо необратимые деструктивные сдвиги (инфаркт мозга).

Своевременная адекватная медицинская помощь на раннем догоспитальном этапе увеличивает процент выживаемости, а также снижает процент инвалидизации больных и пострадавших с неврологической патологией. Наряду с применением фармпрепаратов, действующих на глутаматный каскад и обладающих антиоксидантными свойствами, необходима противоотечная терапия. Применение оксигенотерапии в этих условиях достаточно приемлемо, доступно, она должна быть обязательной, поскольку кислород продолжает оставаться одним из самых мощных противоотечных препаратов.

Ишемический и геморрагический инсульты

Независимо от механизма развития инсульта у пациента возникает (в большей или меньшей степени выраженности) отек ткани мозга вследствие избыточного накопления в нем жидкости. Степень отека мозга, зависящая от локализации и размеров участка сосудистого повреждения, определяет тяжесть течения инсульта.

Выделяют три этапа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). В основе первого, развивающегося в первые минуты ишемии мозга, лежит нарушение активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, приводящее ко внутриклеточной гипернатриемии и, следовательно, гиперволемии. Этот процесс в большей степени наблюдается в сером, нежели в белом веществе мозга. Вазогенный отек возникает в первые часы острой цереброваскулярной патологии вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и увеличения поступления в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Он характерен как для ишемического, так и для геморрагического повреждения мозга.

При ишемическом инсульте снижение объема мозгового кровотока с возникновением необратимых изменений в нейронах приводит к формированию очага некроза, вокруг которого образуется участок ишемии мозговой ткани — пенумбра (полутень или зона преходящей ишемии) с обратимыми в течение определенного периода времени (по разным авторам от 3 до 6 часов) процессами. Этот период времени принято ­условно называть терапевтическим окном.

В ишемическом участке мозговой ткани с началом распада клеточных мембран в результате накопления внутриклеточной жидкости развивается цитотоксический отек, а повреждение гематоэнцефалического барьера приводит к накоплению плазмы во внеклеточном пространстве и прогрессированию отека. Отек мозга может провоцировать микрокровоизлияния в ­окружающие ткани — пердиапедез. Выраженный отек мозга, острая обструктивная гидроцефалия, прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичное кровоизлияние в ишемизированную ткань — факторы, резко утяжеляющие течение инсульта. Следствием этого является повышение внутричерепного давления с возможной дислокацией структур мозга, сдавлением жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры, что может стать причиной нарушения регуляторных процессов и смерти мозга.

Отек мозга достигает своего пика на 2–5-е сутки, а затем с 7–8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага повреждения, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере прогноз зависит от его локализации.

Черепно-мозговая травма

Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущуюего гипоксию. Обменные процессы происходят по катаболическому типу. Падает объем аэробного гликолиза и все больше возрастает анаэробный, отчего в крови и ликворе увеличивается содержание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энергию, которая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+/Na+-насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет его кровообращение, возникает один из порочных кругов тяжелой травмы мозга.

При черепно-мозговой травме нарушается центральная регуляция всех систем и органов, особенно ауторегуляция мозгового кровотока. Происходят нарушения метаболизма мозга и свертывающей системы крови, иммунные сдвиги, изменения ликвородинамики. В этих условиях создаются предпосылки для развития нарушений мозгового кровообращения.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает нарушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается вплоть до полного прекращения, по периферии же его остается зона сниженного кровотока, еще далее — зона мерцательного, неустойчивого кровотока (то снижен, то нормален). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разрушения и в среднем она занимает не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множественных ушибах микроциркуляция всего мозга практически дезорганизована. В зоне сниженного кровотока наступает гипоксия, а в последующем — отек мозга, нарушение его функции. Таким образом, зона нарушенных функций мозга значительно шире очага механического повреждения.

Отек-набухание мозга способен вызвать глубокие нарушения церебрального кровотока и гипоксию мозга. Он диагностируется в динамике наблюдения на ­основании следующих признаков: углубление коматозного состояния, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, брадикардия, расстройство дыхания (редкое, шумное) [4].

Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды и включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, су­барахноидальной или внутримозговой). Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и дислокации мозговых структур. Ко вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкапния, гипотония, анемия и гипергликемия.

Оксигенотерапия в профилактике и лечении гипоксии и отека головного мозга

Несмотря на возрастающий арсенал медикаментов, ингаляция кислорода традиционно остается одним из самых действенных и доступных средств, используемых при начальных проявлениях отека мозговой ткани и/или при угрозе его возникновения. Предупреждение возникновения и распространения отека головного мозга, борьба с самим отеком — решение сложных процессов, происходящих в головном мозге при острых неврологических состояниях.

Реанимационные мероприятия при отеке мозга за последние десять лет свелись к единому подходу. Вся консервативная терапия направлена на прямое или косвенное обеспечение адекватного поступления кислорода к ишемизированным тканям мозга. Ургентная помощь начинается в как можно более ранние сроки. Наряду с проведением мероприятий по оптимизации артериального давления, предотвращению возможных осложнений, регуляции перфузионного давления и др. Всемирная организация здравоохранения рекомендует адекватную оксигенотерапию [8].

Борьба с отеком головного мозга при инсультахвключает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции, приподнятое положение верхней половины тела (15–30°). Кроме при­поднятого положения головного конца кровати, большое значение имеет предупреждение приведения подбородка к груди — флексии головы («поза спящего кучера»). Установлено, что лучшим положением относительно снижения ВЧД является легкая экстензия головы — запрокидывание затылка («поза чихающего человека») (Yoshida et al., 1993). Необходимо максимально ограничить время пребывания больного в горизонтальном положении при необходимости проведения трахеостомии и катетеризации центральных вен [12].

По возможности необходимо мониторировать функции внешнего дыхания и оксигенацию крови с помощью пульсовой оксиметрии. В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию (снижение РаСО2 до уровня 30–35 мм рт. ст.), которая является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2–3 часов.

Интубация при тяжелом инсульте на догоспитальном этапе считается неоправданной. При внезапной ­остановке дыхания у больных с инсультом стволовой локализации необходимо применить дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос», а при отсутствии его восстановления врач или фельдшер линейной бригады применяет ИВЛ при помощи аппарата «АМБУ» и др.

Риск развития дыхательной недостаточности вследствие гиповентиляции, нарушения проходимости дыхательных путей и аспирации особенно велик у больных со стволовым инсультом, а также обширным инсультом в бассейне средней мозговой артерии. Адекватная оксигенация необходима для предотвращения необратимых метаболических нарушений в зоне ишемической полутени. Оксигенация может быть улучшена введением 2–4 литров кислорода в минуту интраназально. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст и ниже, ЖЕЛ — менее 15 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония.

Не считая самой черепно-мозговой травмы, требующей хирургического лечения, отек мозга является основной причиной гипоксии головного мозга и летальности больных [6].

Головной мозг при черепно-мозговой травме особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из-за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при черепно-мозговой травме. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно-мозговой травмы не даст положительных результатов. Оксигенотерапия при черепно-мозговой травме необходима для уменьшения отека мозга и его последствий, поэтому показана на раннем этапе при любой степени тяжести поражения, включая сотрясение головного мозга. При тяжелых травмах мозга и развитии дыхательной недостаточности центрального генеза необходима искусственная вентиляция легких после туалета верхних дыхательных путей.

Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в ­условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив.

Осложнения оксигенотерапии. Явления интоксикации кислородом (головокружение, кратковременная потеря сознания) наблюдаются при дыхании чистым кислородом. Необходимо уменьшить подачу кислорода или увеличить долю воздуха во вдыхаемой смеси. К осложнениям длительной ингаляции чистого кислорода относится в первую очередь разрушение кислородом эпителия бронхиального дерева. Принимая во внимание время, необходимое для оказания помощи больным и для их последующей госпитализации, об осложнениях оксигенотерапии на догоспитальном этапе говорить не приходится.

Кислородотерапия

Кислородотерапия

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ – синоним — Оксигенотерапия (от лат. Oxygenium — «кислород» и греч. — «терапия») — метод лечения заболеваний с применением кислорода. Данный метод основан на вдыхании воздуха (газовой смеси) с повышенной концентрацией кислорода.

Что такое гипоксия?

При всех тяжелых нарушениях здоровья резко повышается потребность клеток в кислороде. Способность же организма снабжать клетки кислородом резко снижается. Кислородное голодание клеток называется ГИПОКСИЕЙ.

При развитии гипоксии происходит недостаточное снабжение тканей кислородом. Это ведет к недостатку энергии в клетках, их последующей гибели и, как следствие, нарушению или полной утрате функций различных органов. Гипоксия не только осложняет течение заболевания, но и определяет его исход.

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Как бороться с гипоксией?

Для уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими использование организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающими потребность в кислороде органов и тканей.

Фармакологические средства — это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Что такое кислородотерапия?

К методам, увеличивающим доставку в организм кислорода, относится ингаляционная (то есть, путем вдыхания) терапия кислородом — оксигенотерапия. С помощью ингаляции газовой смеси с увеличенным содержанием кислорода максимального увеличивается его доставки к тканям. В воздухе объёмная доля кислорода — 21 %. При дыхании воздухом в плазме крови растворяется лишь незначительное количество кислорода, основное же количество доставляется тканям в форме оксигемоглобина. При проведении оксигенотерапии, в плазме его содержится в 5 раз больше, что достаточно для предупреждения кислородного голодания тканей и органов. Увеличение снабжения клеток и тканей кислородом называется ОКСИГЕНАЦИЕЙ.

Как проводят кислородотерапию?

Есть разные способы обеспечить вдыхание кислорода животным. Если пациент вообще не способен самостоятельно дышать, проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких или трахеостомия , если дыхание невозможно из-за механического препятствия в дыхательных путях (травма, отек, инородное тело). Тогда кислород вместе с воздухом подается через специальную трубку прямо в трахею. Если пациент дышит самостоятельно, но находится без сознания или под наркозом, можно использовать носовые канюли. Для животных в сознании используются кислородные маски или кислородная палатка.

Источником кислорода является кислородный концентратор, который вырабатывает чистый кислород из воздуха. Кислород обязательно должен быть увлажнен; для этого его пропускают через сосуд с водой. Наш кислородный концентратор рассчитан на обслуживание одновременно двух пациентов.

Цели кислородотерапии:
  • Лечение и профилактика гипоксии
  • Снижение нагрузки на органы дыхания
  • Снижение нагрузки на сердечно-сосудистую систему
Показания к кислородотерапии:
  • Основное показание — острая гипоксия. Терапия кислородом показана всем пациентам с неотложными состояниями, когда животное не способно самостоятельно оксигенировать кровь или затрачивает на это чрезмерные усилия.
  • При любых нарушениях кровообращения— шок, кровопотеря — общий недостаток кровоснабжения организма, провоцирующий снижение транспортировки кислорода, является причиной развития гипоксии.
  • При серьезных травмах и болевом синдроме ранняя оксигенация тканей представляет собой первоочередную процедуру в реанимации животного, так как мощный выброс в кровь гормонов стресса способствует активному потреблению кислорода.
  • При проведении наркоза и реанимации — эти состояния приводят к нарушению вентиляции и кровотока в легочных сосудах, поэтому ингаляция кислорода устраняет или уменьшает гипоксию.
  • При любых нарушениях центральной и периферической нервной системы (энцефаломиелиты, инсульты, черепно-мозговые травмы, компрессионные заболевания и травмы спинного мозга) — нервные клетки имеют повышенную потребность в кислороде и наиболее чувствительны к его недостатку.
  • При тепловом / солнечном ударе.
  • При острых нарушениях дыхания – одышка, удушье, отравление угарным газом, астматический статус, отек легких.
  • Второстепенное показание — помощь к основному лечению при хронических заболеваниях
  • Заболевания органов дыхания ( пневмония, астма, легочная гипертензия легочная гипертензия, хронические воспалительные и дегенеративные процессы в легких) — эти заболевания вызывают недостаточность функционирующей легочной ткани, сопровождающуюся ухудшением поступления кислорода в кровь, и приводят к гипоксии. в легких. Оксигенотерапия показана практически любому пациенту с респираторными нарушениями; она восстанавливает содержание кислорода в крови, увеличивает площадь «работающих» альвеол и уменьшает гипоксию.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы. Воздействие гипоксии на сердце выражается в возникновении аритмии. При сердечно-сосудистых заболеваниях нарушается кровообращение, ухудшается кровоснабжение органов и тканей, что провоцирует клеточную гипоксию. В этих условиях увеличение количества растворенного в крови кислорода гипоксию уменьшает.
  • Анемии. При анемиях снижается кислородная емкость крови, и применение кислородотерапии может значительно увеличить количество кислорода, доставляемого тканям.
  • Реабилитация после тяжелых состояний пройдет быстрее, если клетки будут получать большее количество кислорода, как источника энергии.
  • Заболевания глаз (глаукома) – включение в план лечения ингаляций кислорода способствует снижению внутриглазного давления.

Кислородотерапия — относится к наиболее важным, жизнеспасающим методам лечения угрожающих и тяжелых состояний, и является одним из компонентов терапии различных заболеваний животных.

Главная | К началу статьи

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler


Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Терапия высокопоточной назальной канюлей у пациента с реперфузионным отеком легких после чрескожной транслюминальной легочной ангиопластики

У 62-летней женщины с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта недавно ухудшилась одышка до функционального статуса III класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации . У больного диагностирована хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия центрального типа. При катетеризации сердца ее среднее давление в легочной артерии составило 53 мм рт. Ст. С общим легочным сопротивлением 2238 дин.После начала лечения тадалафилом, фуросемидом, амбризентаном, берапростом и варфарином была проведена чрескожная транслюминальная ангиопластика легких (ЧТПА). После ЧТПА развилась опасная для жизни гипоксемия, возникшая в результате послеоперационного реперфузионного отека легких. Была применена терапия с использованием назальной канюли с высоким потоком (HFNC), и для поддержания оксигенации требовался 100% кислород со скоростью 50 л / мин. HFNC была продолжена в течение 3 дней, и пациент был выписан на 8-й день после операции с SpO 2 97% при ингаляции кислорода 3 л / мин.Из-за простоты техники, более низкой стоимости оборудования и замечательной терпимости пациента к лечению мы предполагаем, что HFNC может занять пост неинвазивной вентиляции в качестве терапии первой линии для пациентов с острой дыхательной недостаточностью.

1. Введение

Для пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЛГ) чрескожная транслюминальная легочная ангиопластика (ЧТПА) впервые была описана в 2001 году в США [1] и сейчас разрабатывается в Японии [2, 3].Тяжелым осложнением, связанным с ПТПА, является реперфузионный отек легких, который почти всегда возникает в течение 48 часов после расширения сосудов [4]. Мы испытали пациента, страдающего послеоперационным реперфузионным отеком легких, который был успешно купирован с помощью терапии с помощью высокопоточной назальной канюли (HFNC).

2. Изучение клинического случая

Женщина с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта заметила непереносимость физических упражнений и одышку в возрасте 61 года. Ее симптомы развились от II до III класса функционального статуса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) за 3 месяца.При перфузионной сцинтиграфии легких и контрастной КТ ей был поставлен диагноз ХТЛГ. Была проведена катетеризация сердца, и ее среднее легочное артериальное давление (mPAP) составило 53 мм рт.ст. с общим легочным сопротивлением 2238 динессекм -5 . Уровень натрийуретического пептида (BNP) в мозге составлял 306,5 пг / дл, и она начала принимать тадалафил, фуросемид, амбризентан, берапрост и варфарин. Поскольку ее симптомы ухудшились в положении лежа на спине, была начата амбулаторная ингаляционная кислородная терапия во время сна и была назначена ПТПА.

При поступлении в нашу больницу функциональный статус пациента по NYHA был III класса. Предоперационная катетеризация сердца показала, что медикаментозное лечение снизило ее mPAP с 53 до 42 мм рт. Ее SaO 2 составлял 93,7%, а кардиоторакальный коэффициент на рентгенограмме грудной клетки составлял 56% (рис. 1 (а)).

Первоначальная ЧТПА была проведена для ее правой легочной артерии. Область A8 ее правой легочной артерии была расширена баллоном (рис. 2).При поступлении в ОИТ (день 0) ее mPAP составляло 37 мм рт. Ст., А SpO 2 составляло 99% при ингаляции кислорода через носовую канюлю 3 л / мин без жалоб на одышку. Через двенадцать часов после поступления в отделение интенсивной терапии ее SpO 2 снизилось до 77% при вдыхании кислорода 5 л / мин, а при увеличении mPAP до 49 мм рт. Ст. Была замечена розовая пенистая мокрота. Чтобы избежать гипоксемии и увеличения ДЛА, HFNC применяли одновременно с приемом метилпреднизолона (1000 мг / день) и фуросемида (10 мг / день).

Первоначальная установка HFNC составляла 90% кислорода при расходе 35 л / мин. Сразу после применения HFNC ее SpO 2 выросло до 93%, а ее mPAP снизилось до 30 мм рт. На 1-й день рентгенограмма грудной клетки показала локализованное уплотнение в правой нижней доле с ателектазом (рис. 1 (b)). Чтобы избежать развития отека легких, увеличивали поток HFNC до 50 л / мин. На рис. 3 показаны изображения компьютерной томографии, полученные на 3-й день. На 3-й день при неизменном потоке 50 л / мин концентрация кислорода снизилась до 50%.HFNC была окончательно прекращена на 4 день с ее mPAP 34 мм рт. Ст. (Рис. 1 (c)). Пациент был выписан на 8-й день после операции с SpO 2 97% при ингаляции кислорода 3 л / мин (рис. 1 (d)).

3. Обсуждение

PTPA представляет собой стратегию интервенционного лечения на основе катетеризации для пациентов с ХТЛГ, которые считаются нехирургическими или хирургическими кандидатами высокого риска на легочную тромбэндартерэктомию [5]. Sugimura et al. сообщили, что PTPA в сочетании с традиционным лечением сосудорасширяющими средствами была эффективной в улучшении легочной гемодинамики у пациентов с ХТЛГ дистального типа [6].Файнштейн и др. сообщили [1], что реперфузионный отек легких был наиболее опасным для жизни послеоперационным осложнением после ЧТПА, и 3/18 пациентов потребовалась ИВЛ, а 1 пациент умер через 1 неделю после ЧТПА.

Типичное лечение реперфузионного отека легких включает диуретики и кислород. В случаях обострения гипоксемии неинвазивная вентиляция является вмешательством первой линии, чтобы избежать эндотрахеальной интубации [7]. Неинвазивная вентиляция — это метод усиления альвеолярной вентиляции, обеспечиваемый лицевой маской без эндотрахеальной интубации.Ранее мы сообщали о пациенте с послеоперационным реперфузионным отеком легких после ЧТПА [8]. Этот пациент согласился на длительную 16-дневную неинвазивную вентиляцию легких. Однако из-за толерантности к маске длительная неинвазивная вентиляция с почти полной дневной зависимостью от искусственной вентиляции легких не применима ко всем пациентам, даже при небольшом введении седативных средств. Диас-Лобато и др. сообщил о пациенте с острой дыхательной недостаточностью нервно-мышечного происхождения, который не переносил неинвазивную вентиляцию легких, но успешно лечился с помощью HFNC [9].

Кислородная терапия HFNC — новая альтернатива традиционной кислородной терапии [10]. HFNC обеспечивает постоянную и точную концентрацию кислорода и генерирует потоки до 60 л / мин с оптимальной температурой и влажностью (37 ° C и 44 мг H 2 O / л) через носовую канюлю. Терапевтические преимущества HFNC: (1) предотвращение разбавления воздуха, (2) минимизация повторного дыхания CO 2 , (3) создание умеренного положительного давления в дыхательных путях [11], (4) увеличение объема легких и дыхательных объемов в конце выдоха, и ( 5) поддержание функции мукоцилиарной транспортной системы, а также (6) простота техники, более низкая стоимость оборудования и замечательная переносимость пациентом лечения по сравнению с эндотрахеальной интубацией или неинвазивной вентиляцией [9].Эти преимущества принесли пользу пациентам интенсивной терапии с острой дыхательной недостаточностью [12].

В этом случае (1) необходимо было предотвратить разбавление воздухом, поскольку у пациента была тяжелая гипоксемия. (2) Хотя гиперкапния отсутствовала, снижение PaCO 2 было предпочтительнее, чем уменьшение mPAP, (3) создание умеренного положительного давления в дыхательных путях было полезным для уменьшения розовой пенистой мокроты из-за реперфузионного отека легких. (4) Увеличение объема легких в конце выдоха и дыхательного объема также было полезным, потому что у пациента также был ателектаз.Пациент мог принимать лекарства и принимать пищу без гипоксемии, не предъявлял жалоб на HFNC в течение 4 дней.

Из-за простоты техники, более низкой стоимости оборудования и замечательной терпимости пациента к лечению, мы предполагаем, что HFNC может занять пост неинвазивной вентиляции в качестве терапии первой линии для пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Parke et al. сравнивали HFNC с традиционной кислородной терапией с помощью высокопоточной лицевой маски (HFFM) [13] у 60 пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью.Они показали, что HFNC значительно снижает десатурацию и скорость неинвазивной вентиляции. В их исследовании 10% пациентов, получавших HFNC, потребовалась неинвазивная вентиляция из-за ухудшения дыхательной недостаточности. При применении HFNC у пациентов с дыхательной недостаточностью всегда необходимо учитывать неинвазивную вентиляцию или эндотрахеальную интубацию в случаях, когда сохраняется усиленная одышка, респираторная усталость, ухудшение газообмена или непереносимость назначенной терапии.

Таким образом, мы наблюдали пациента с послеоперационным реперфузионным отеком легких после ЧТПА.Тяжелая гипоксемия успешно лечилась с помощью HFNC. Мы предполагаем, что HFNC может заменить неинвазивную вентиляцию легких в качестве терапии первой линии для пациентов с острой дыхательной недостаточностью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Авторские права

Авторские права © 2014 Kiyoshi Moriyama et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

(PDF) Острый отек легких, вторичный к гипербарической оксигенотерапии

История болезни

Острый отек легких, вторичный к гипербарической кислородной терапии

Чуквуди Обиагву1, *, Вишеш Пол2, Самир Чада3, Джеральд Холландер3 10007

Отделение

of Medicine, Медицинский центр Маймонида, Бруклин, Нью-Йорк, США,

2

Отделение легочной / интенсивной терапии,

Медицинский центр Маймонида, Бруклин, Нью-Йорк, США и

3

Отделение кардиологии Медицинского центра Маймонида,

Brooklyn, NY, USA

* Адрес для корреспонденции.4802 10th Avenue, Brooklyn, NY 11219, США. Тел: þ1-347-249-9880;

Факс: þ1-718-283-8498; Эл. Почта: [email protected]

Поступила 1 декабря 2014 г .; пересмотрена 2 января 2015 г .; принято 7 января 2015 г.

Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО) доказала свою эффективность при лечении диабетических язв

, воздушной эмболии, отравления угарным газом и газовой гангрены с минимальными побочными эффектами

. Описано очень мало случаев ГБО, вызывающих острый отек легких (ПЭ);

с исследованием на собаках, предполагающим, что осложнением этой терапии может быть ПЭ.Мы описываем

случай 80-летнего мужчины со стабильной систолической сердечной недостаточностью и диабетом в анамнезе

сахарный диабет с острой ТЭЛА после лечения ГБО диабетической стопы.

ВВЕДЕНИЕ

Было показано, что гипербарическая кислородная терапия (ГБО)

эффективна при лечении диабетических язв, воздушной эмболии,

отравлений угарным газом и газовой гангрены [1]. Обычно

хорошо переносится с очень небольшим количеством побочных эффектов.Исследование на собаках показало, что редким осложнением ГБО является отек легких

(ПЭ) с предполагаемой частотой 1 на 1000 [2]. У дайверов

, получавших лечение с помощью рекомпрессии по поводу дисбаризма, частота легочной токсичности

составляла 5 на 100 повторных нажатий [3].

Мы описываем случай острой ПЭ, вызванной ГБО.

СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

80-летний мужчина с ишемической кардиомиопатией (выброс

фракция 25%), инсулиннезависимым сахарным диабетом

(NIDDM) и заболеванием периферических сосудов (PVD) был госпитализирован

из-за внезапного начала одышки.Он проходил курс гипербарической кислородной терапии

по поводу незаживающей подошвенной язвы в нашей поликлинике

. В то время он не получал антибактериальную терапию, так как рана

не была инфицирована. Его частота сердечных сокращений (ЧСС) до ГБО составляла

80 уд / мин, частота дыхания (ЧД) составляла 15 вдохов / мин, а артериальное давление (АД)

составляло 134/80 мм рт. После 60 минут дыхания

при 100% кислороде при давлении 2,4 атм у него развилось быстро ухудшающееся состояние одышки

. Его доставили в больницу на 100% кислороде через маску без ребризера

.Физикальное обследование выявило ЧСС

110 уд / мин, ЧД 30 вдохов / мин, АД 138/74 мм рт.ст. и было

значимым для диффузных хрипов на вдохе и выдохе.

В связи с обострением респираторного дистресса и снижением познавательной способности

ему потребовалась экстренная интубация и искусственная вентиляция легких.

. Значения газов артериальной крови были следующими: pH 7,27;

PaCO

2

58 мм рт. PaO

2

117 мм рт. а насыщение артериальной крови кислородом —

— 0.85. На ЭКГ ишемических изменений не выявлено.

Кардиологические биомаркеры были отрицательными, но его BNP был значительно повышен до 1568 пг / мл. Были розовые пенистые выделения в

эндотрахеальной трубке, и рентгенография грудной клетки показала двусторонние альвеолярные и периваскулярные инфильтраты

(рис. 1). Был поставлен диагноз: острая дыхательная недостаточность

, вторичная по отношению к ТЭЛА, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение интенсивной терапии. Ему внутривенно вводили диуретики,

, и через 3 дня он был успешно экстубирован (рис.2).

ОБСУЖДЕНИЕ

Было показано, что ГБО улучшает скорость заживления диабетических

язв стопы. Предлагаемые механизмы включают улучшенную гипоксию ткани раны

, усиление перфузии и подавление воспалительных цитокинов

[4]. Некоторые побочные эффекты HBOT, которые описаны в

, включают слуховую баротравму, визуальные изменения и, возможно, кислородное отравление ЦНС. Было описано очень мало случаев ПЭ из-за HBOT

.Уивер и др. [5] описал три случая в

2001 — все они имели ранее существовавшее сердечное заболевание, и два из

были диабетом. Сообщалось о повышенном риске ПЭ у лиц с

низкой фракцией выброса сердца [6]; тем не менее,

детали этого исследования недоступны.

Предлагаемые механизмы для этого включают индуцированную ГБО гипер-

оксия, ведущую к усилению периферической вазоконстрикции, и

# Автор 2015. Опубликовано Oxford University Press.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: //

creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование , распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования

оригинальной работы. По вопросам коммерческого использования обращайтесь по адресу [email protected]

OMCR 2015 (2 страницы)

doi: 10.1093 / omcr / omv002

2

Острый отек легких | Cath Lab Digest

Donna Gagne, RCIS, Медицинский центр штата Мэн, Портленд, Мэн

Острый отек легких — это опасное для жизни состояние, которое может возникнуть внезапно и в любой момент во время процедуры катетеризации сердца.Его также часто называют «внезапным» отеком легких. Бригада катетеринской лаборатории должна распознать симптомы, диагностировать причину и быстро вылечить состояние, чтобы стабилизировать состояние пациента. В этой статье мы объясним причины и методы лечения внезапного отека легких у пациентов, которым проводится катетеризация сердца.

Вспышка отека легких — это развитие респираторного дистресса, связанного с быстрым накоплением жидкости в интерстиции легких (ткань и пространство вокруг воздушных мешочков легких) вследствие повышенного давления наполнения сердца.Мгновенный отек легких возникает при возникновении определенных заболеваний, которые, в свою очередь, вызывают внезапную закупорку легких. Вспышка отека легких также может возникать как следствие нарушения нормального соотношения давления и объема во время сердечного цикла.

Обычно альвеолярное ложе в легких служит для защиты от скопления жидкости. Альвеолы ​​имеют очень низкую проницаемость для жидкости и белка. Любая жидкость, накопленная в альвеолах, постоянно всасывается обратно в интерстиций альвеолярными эпителиальными клетками и выводится из интерстиция легких по лимфатическим сосудам.Когда возникает внезапный отек легких, наблюдается нарушение проницаемости альвеолярного ложа. Альвеолы ​​становятся более проницаемыми, позволяя жидкости проникать в пространство альвеол.

Причины

Причины внезапного отека легких включают:

  • Сердечная недостаточность в результате систолической или диастолической дисфункции

Систолическая дисфункция возникает при меньшем движении крови вперед, что приводит к увеличению диастолического объема и диастолического давления, ускоряет закупорку сосудов легких и приводит к отеку легких.Диастолическая дисфункция возникает, когда миокард менее податлив. Это нарушение расслабления левого желудочка приводит к увеличению конечного диастолического давления, которое вызывает повышение венозного давления и приводит к закупорке сосудов легких.

Коронарная ишемия может вызывать систолическую и диастолическую дисфункцию или острую регургитацию митрального клапана.

  • Острый инфаркт миокарда с повышенным конечным диастолическим давлением и низкой фракцией выброса
  • Гипертония

Гипертензия может вызвать обострение диастолической дисфункции.

  • Учащиеся сердечные ритмы
  • Острая аортальная регургитация
  • Острая регургитация митрального клапана
  • Синдром Пикеринга (двусторонний стеноз почек)
  • конечная стадия почечной артерии Почечная недостаточность на поздних стадиях может привести к задержке жидкости и повышению артериального давления, что предрасполагает пациента к внезапному отеку легких.

    Симптомы

    Симптомы у пациента, у которого развивается внезапный отек легких, могут включать пенистую мокроту, кашель, одышку, тахипноэ, потоотделение, изменение психического статуса, снижение насыщения кислородом и чувство надвигающейся гибели или утопления.

    Лечение

    Целью лечения кардиогенного внезапного отека легких является максимальное улучшение функции сердца за счет уменьшения сердечной работы и внутрисосудистого объема. Следующие ниже процедуры снизят внутрилегочное давление, позволяя лимфатической системе выводить жидкость из альвеолярного пространства.

    Медикаментозное лечение внезапного отека легких включает фуросемид, нитроглицерин, нитропруссид, морфин и кислород. Фуросемид действует как сосудорасширяющее и мочегонное средство.Нитроглицерин — это сосудорасширяющее средство, которое снижает преднагрузку, а в более высоких дозах может вызвать уменьшение постнагрузки, улучшая сердечный выброс. Нитропруссид — это сбалансированный венозный и артериальный расширитель, который снижает преднагрузку и постнагрузку, и, следовательно, кровяное давление. Морфин снижает отек легких и артериальное давление за счет расширения вен. Морфин следует использовать с особой осторожностью, поскольку он может вызвать угнетение дыхания. Лицевая маска O2 без ребризера на 15 литров может улучшить насыщение кислородом. Если пациент не реагирует на агрессивное лечение, может потребоваться помощь в обеспечении проходимости дыхательных путей.

    Резюме

    Вспышка отека легких — это неотложная медицинская помощь в лаборатории катетеризации сердца, которая может быстро привести к дыхательной недостаточности, остановке сердца и смерти. Бригада катетеринской лаборатории должна уметь быстро распознавать и лечить внезапный отек легких, поскольку от этого может зависеть жизнь пациента.

    Благодарности. Особая благодарность д-ру Дэвиду Берки и Лизе Диттрих, RCIS, за их помощь в доработке этой статьи.

    С Донной Ганье можно связаться по адресу donnagagne @ me.com.

    Ссылки

    1. Ware LB, Matthay MA. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788.
    2. Римольди С.Ф., Юзефпольская М., Аллеманн Ю., Мессерли Ф. Вспышка отека легких. Prog Cardiovascular Dis 2009; 52: 249.
    3. Messerli FH, Bangalore S, Makani H, ET al. Быстрый отек легких и двусторонний стеноз почечной артерии: синдром Пикеринга. Eur Heart J 2011; 32: 2231.
    4. Pierard LA, Lancellotti P. Роль ишемической митральной регургитации в патогенезе острого отека легких.N Engl J Med 2004; 351: 1627.

    Отек легких с отрицательным давлением, леченный с помощью назальной вентиляции с высоким потоком.