Обнаружен рост нормофлоры что это значит у женщин: Что означает «обнаружен рост нормофлоры» в анализе

Микробиоценоз влагалища и факторы, влияющие на его состояние

1. Анкирская А.С., Муравьева В.В. Интегральная оценка состояния микробиоты влагалища, диагностика оппортунистических вагинитов. Медицинская технология. М.: ФГБУ «НЦ АГиП им. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, 2011. 

2. Коршунов В.М., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах: Учебное пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. 80 с. 

3. Титова С.И., Гончарова Н.Г. Оценка клинической эффективности, безопасности и переносимости комбинации пребиотика и энтеросорбента в терапии бактериального вагиноза // Лечащий врач. 2008. №10. 

4. Каминский В.В., Однокоз Т.А. и соавт. Сборник клинических исследований препаратов Лактофильтрум и Фильтрум. М., 2008. 

5. Ворошилина Е.В., Тумбинская Л.В., Донников А.Е., Плотко Е.Э., Хаютин Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: изменения и коррекция во время беременности // Инфекции в гинекологии. 2010. Т. 68. №3. С. 108–111. 

6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. М.: ООО «Нева-Люкс», 2001. 364 c. 

7. Липова Е.В., Болдырева М.Н., Трофимов Д.Ю., Витвицкая Ю.Г. Урогенитальные инфекции, обусловленные условно-патогенной биотой у женщин репродуктивного возраста (клинико-лабораторная диагностика) // Пособие для врачей. М., 2009. С. 30. 

8. Плотко Е.Э., Донников А.Е., Ворошилина Е.С., Хаютин Л.В., Тумбинская Л.В. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: что есть норма? // Акушерство и гинекология. 2011. №1. С. 66–70. 

9. Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Вульвовагинальный кандидоз. Клиника, диагностика, принципы терапии. М.: ООО «ГЭОТАР-Медиа», 2010. 80 c. 

10. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Профилактика послеродовых инфекций у женщин с бактериальным вагинозом // Гинекология. 2006. Т.8. №1. С. 14–16. 

8. Сидорова И.С. Микробиоценоз половых путей женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология. 2005. №2. С. 7–9. 

9. Malazy O.T., Shariat M., Heshmat R., Majlesi F. et al. Vulvovaginal candidiasis and its related factors in diabetic women // Taiwan J Obstet Gynecol. 2007, 46(4): 399–404. 

10. Anderson B.L., Cu-Uvin S., Raker C.A. et al. Subtle perturbations of genital microflora alter mucosal immunity among low-risk pregnant women // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2011. Vol. 90, №5. P. 510. 

11. Blum S., Schiffrin E.J. Intestinal microflora and homeostasis of the mucosal immune response: implications for probiotic bacteria? // Current issues in intestinal microbiology. 2003. Vol. 4, №2. P. 53–60. 

12. Bradshaw C.S., Tabrizi S.N., Fairley C.K. et al. The association of Atopobium vaginae and Gardnerella vaginalis with bacterial vaginosis and recurrence after oral metronidazole therapy // The Journal of infectious diseases. 2006. Vol. 194, №6. P. 828–836. 

13. Donders G.G., Bellen G., Mendling W. Management of recurrent vulvo-vaginal candidosis as a chronic illness // Gynecologic and obstetric investigation. 2010. Vol. 70, №4. P. 306–321. 

14. Krauss-Silva L., Moreira M.E., Alves M.B. et al. Randomized controlled trial of probiotics for the prevention of spontaneous preterm delivery associated with intrauterine infection: study protocol // Reproductive health. 2010. Vol. 7. P. 14. 

15. Levison M.E., Corman L.C., Carrington E.R., Kaye D. Quantitative microflora of the vagina // American journal of obstetrics and gynecology. 1977. Vol.127, №1. P. 80–85. 

16. Linhares I.M., Giraldo P.C., Baracat E.C. New findings about vaginal bacterial flora // Revista da Associacao Medica Brasileira. 2010. Vol.56, №3. P. 370–374. 

17. Nugent R.P., Krohn M.A., Hillier S.L. Reliability of diagnosing bacterial vaginosis is improved by a standardized method of gram stain interpretation. // Journal of clinical microbiology.-1991.- Vol.29, № 2.- P. 297-301. 

18. Orendi J.M., Coetzee N., Ellington M. J. et al. Community and nosocomial transmission of Panton-Valentine leucocidin-positive community-associated meticillin-resistant Staphylococcus aureus: implications for healthcare. // The Journal of hospital infection.-2010.- Vol.75, № 4.- P. 258-264. 

19. Roberts C.L., Morris J.M., Rickard K.R. et al. Protocol for a randomised controlled trial of treatment of asymptomatic candidiasis for the prevention of preterm birth. // BMC pregnancy and childbirth.-2011.- Vol. 11.- P. 19. 

20. Sherrard J., Donders G., White D., Jensen J.S. European (IUSTI/WHO) guideline on the management of vaginal discharge, 2011. // International journal of STD & AIDS.-2011.- Vol.22, № 8.- P. 421-429. 

21. Verhelst R., Verstraelen H., Claeys G. et al. Cloning of 16S rRNA genes amplified from normal and disturbed vaginal microflora suggests a strong association between Atopobium vaginae, Gardnerella vaginalis and bacterial vaginosis. // BMC microbiology.-2004.- Vol.4.- P. 16. 

22. Zodzika J., Rezeberga D., Jermakova I. et al. Factors related to elevated vaginal pH in the first trimester of pregnancy. // Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2011. Vol. 90, №1. P. 41–46.

зачем берут общий мазок на флору, что показывает

Мазок на флору является важным диагностическим исследованием, широко применяющимся с целью оценки женского здоровья.

Для чего нужен мазок на флору

Гинекологический мазок– это то, что в первую очередь должен порекомендовать врач на первичном приеме вне зависимости от симптомов. Это исследование наряду с кольпоскопией входит в золотой стандарт профилактического ежегодного осмотра у женщин. Микроскопия мазка позволяет оценить состояние влагалища и наличие/отсутствие воспалительного процесса в органах репродуктивной системы. Лаборант увидит на предметном стекле количество лейкоцитов, эпителиальных клеток и соотношение бактерий. Если в результатах кокки преобладают над полезными бациллами или визуализируются грибы, это означает дисбактериоз, воспаление или кандидоз. При повышенном количестве лейкоцитов в мазке гинеколог может назначить дополнительные анализы на ИППП.

Подготовка к сдаче мазка

Оптимальное время для мазка на флору – середина цикла. Во время менструации забора биоматериала не осуществляется. Это связано с тем, что присутствие кровяных телец может существенно исказить его результаты. Материал для анализа может быть взят из уретры, со стенок влагалища или из цервикального канала. Подготовительные меры ко всем трем исследованиям при этом принципиальных отличий не имеют. На консультации акушер-гинеколог уточнит, принимались ли антибиотики на протяжении последних двух недель перед приемом. В случае положительного ответа, мазок будет перенесен на другое время. Наиболее достоверные результаты можно получить, только соблюдая ряд условий. Накануне мазка следует:

• За два-три дня исключить применение любых вагинальных свечей
• За два-три дня граничить половые контакты
• За сутки до анализа не принимать ванную (только душ)
• За два дня исключить спринцевания влагалища
• В день посещения врача произвести стандартный туалет половых органов с водой
• Перенести другие гинекологические исследования на другое время (например, кольпоскопию, ультразвуковое сканирование интравагинальным датчиком)

Как проходит процедура

Взятие биоматериала для исследования мазка занимает по времени несколько минут и проходит в гинекологическом кресле. Врач с помощью зеркала и стерильного одноразового инструмента берет образцы, а затем помещает их на предметное стекло с символами U, C или V. Буквы обозначают локализацию биоматериала — уретру, шейку матки или влагалище. В качестве инструментов для мазка могут быть использованы ватный тампон, цервикальная щетка или шпатель. Манипуляция полностью безболезненная и не доставляет дискомфорта.

Нормы мазка на флору

В норме среди микроорганизмов, составляющих биоценоз влагалища присутствуют лактобактерии, грамм-положительные палочки, бифидобактерии, условно-патогенные микроорганизмы и грибы. У здоровой женщины около 90 % микрофлоры занимают полезные бактерии. Эти микроорганизмы препятствуют размножению условных патогенов и грибов, выделяя особые вещества, имеющие антибактериальный эффект. При снижении количества полезных бактерий начинается рост условных патогенов. Такое состояние называется дисбактериозом флоры и требует терапии. Лечение заключается в укреплении иммунитета пробиотиками. В некоторых случаях врач может выписать антибиотики.

Среди прочих микроорганизмов, мазок может содержать стафилококки, стрептококки и другие бактероиды. Их количество не должно превышать 5 % от общей бактериальной массы.

Норма лейкоцитов в мазке из влагалища – от 0 до 15 единиц. В уретре и шейке матки – до 10 единиц. Лейкоцитозом считается состояние, при котором их количество в анализе превышает 15 и более единиц. Как правило, при беременности и в период восстановления после родов этот показатель незначительно возрастает. Подобный лейкоцитоз не имеет каких-либо сопутствующих симптомов и не вызывает у женщины дискомфорта.

В результатах мазка в небольшом количестве присутствуют клетки плоского эпителия. Их уровень у женщин коррелирует в зависимости от дня менструального цикла. Если подобных клеток в анализе много, и они визуализируются пластами, это может быть результатом воспалительного процесса во влагалище.

Еще один показатель исследования — это слизь, секретируемая железами цервикального канала. Если такой слизи обнаруживается в избытке, это может быть признаком острого или хронического цервицита.

Мазок на флору при беременности

Для того чтобы беременность протекала благоприятно, организм женщины должен быть максимально к ней подготовлен. Поэтому, как только врач установит на гинекологическом УЗИ тот факт, что плодное яйцо находится в матке, рекомендуется сразу же сдать мазок на ИППП и биоценоз. Невылеченные и хронические инфекции могут в дальнейшем спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности и стать причиной невынашивания. Такие венерические заболевания как хламидиоз способны стать причиной заражения ребенка во время его прохождения через родовые пути.

В результатах анализа беременной часто повышены лейкоциты. Их число в этот период может составлять от 15 до 30 единиц во влагалище и до 5 в мазке из уретры. Это связано с естественной реакцией организма на физиологический стресс, поскольку в период вынашивания ребенка иммунная система женщины активизируется. Такое состояние считается нормой и регулируется эстрогенами.

Сколько ждать результатов исследования

В целом, сроки исполнения мазка на флору у женщин составляют от одного до четырех дней. При этом день визита к акушеру-гинекологу в расчет не берется. Длительность получения результатов анализа обусловлена спецификой метода лабораторного исследования. Оценка состояния влагалища, шейки матки и уретры производится в течении суток. Если результаты анализа неудовлетворительные, врач может назначить ПЦР тест*.

Преимущества метода ПЦР:

• Достоверность благодаря высокой чувствительности
• Быстрота выполнения
• Специфичность относительно ИППП в любой форме
• Возможность диагностики большинства инфекций урогенитального тракта
• Точность установления типа возбудителя инфекции

Что врачи не видят при микроскопии мазка?

Мазок на флору не дает данных о наличии или отсутствии беременности, а также о таких инфекциях как вирус папилломы человека, ВИЧ и герпес любых типов. Анализ также не может выявить у женщин наличие атипичных клеток в эпителии шейки матки или влагалища.

Зачем нужна проверка на восприимчивость к антибиотикам

Если в мазке будет обнаружено большое количество условно-патогенных бактерий, врач порекомендует пациентке тест с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

Болезнетворные микроорганизмы не одинаково реагируют на разные антибиотики. На сегодняшний день существует целый спектр лекарственных препаратов, действие которых направлено на разных возбудителей. Если один патоген может активно погибать от одного вида препаратов, на других те же самые антибиотики могут действовать слабо или не действовать совсем. От того, насколько точно будет проведен такой тест зависит то, насколько быстро будет устранен инфекционный агент.

По итогам исследования предоставляется список медицинских препаратов, наиболее подходящих для устранения проблемы.

(21 оценок, среднее 4.43 из 5)

Читайте также

Мазок на флору во время беременности — когда и зачем сдавать

Мазок на флору – это самый распространенный анализ, который назначает врач акушер-гинеколог. Для проведения данного исследования врач, во время осмотра женщины в гинекологическом кресле, производит забор содержимого влагалища из заднего свода (это пространство, которое расположено между задней стенкой влагалища и шейкой матки), канала шейки матки и отделяемого уретры, наносит материал на предметное стекло и направляет его в лабораторию.

Исследование мазка на флору в лаборатории проводит врач лабораторной диагностики под микроскопом. Данное исследование позволяет определить характер микрофлоры (виды микроорганизмов) влагалища, канала шейки матки и мочеиспускательного канала, выявить воспалительный процесс в половых органах у женщины, в ряде случаев позволяет определить также возбудителя данного воспалительного процесса (например, гонококк, трихомонада).

Когда сдавать мазок на флору

В обязательном порядке для всех беременных мазок сдается дважды – при постановке на учет и в 30 недель беременности, зачастую еще один раз мазок на флору берется в 36-37 недель для оценки состояния микрофлоры влагалища перед родами. В эти сроки анализ сдается даже в случаях, когда пациентку ничего не беспокоит. Это проводится с целью выявления скрытого воспалительного процесса, который может приводить к серьезным осложнениям в течение беременности. Во время беременности за счет изменения гормонального фона и снижения иммунитета значительно чаще происходит обострение хронических инфекций, а также кандидоза (молочницы). Любой воспалительный процесс во влагалище во время беременности может приводить к серьезным осложнениям беременности – преждевременному излитию  околоплодных вод, преждевременным родам, маловодию или многоводию, задержке внутриутробного развития плода и другим.

При наличии жалоб у беременной женщины – появлении обильных выделений из половых путей, зуда, жжения или дискомфорта в области половых органов также сдается мазок на флору. При некоторых патологических состояниях, например при наличии в прошлом выкидышей, связанных с инфекционными осложнениями беременности, несостоятельности шейки матки, мазок на флору берется один раз в месяц, а после 30 недель один раз в две недели. Забор мазка является абсолютно безопасной процедурой и не приводит к каким-либо осложнениям, поэтому может производиться при любом сроке беременности.

Что показывает мазок на флору

Мазок на флору оценивается по следующим показателям:

• Эпителий  — плоский эпителий – это клетки поверхностного слоя слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Наличие большого количества плоского эпителия в мазке может свидетельствовать о воспалительном процессе. Отсутствие эпителия в мазке указывает на нарушение гормонального фона.
• Лейкоциты– это клетки крови, участвующие в уничтожении болезнетворных бактерий. Лейкоциты способны активно проникать через стенку сосудов в ткани организма и участвовать в борьбе с инфекционными агентами. В норме в мазке на флору из влагалища присутствует не более 10, из цервикального канала не более 15 лейкоцитов в поле зрения, из уретры – до 2 лейкоцитов в поле зрения. Повышение содержания лейкоцитов в мазке – признак воспаления, при этом, чем больше содержание лейкоцитов в мазке, тем более выражен воспалительный процесс.
• Эритроциты — это красные клетки крови. В норме в мазке на флору могут встречаться единичные эритроциты (1-2 в поле зрения). Увеличение количества эритроцитов свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса, а кроме того быть признаком травмы или скрытого кровотечения, например при наличии эктопии шейки матки (так называемой эрозии, когда влагалищная часть шейки матки покрыта цилиндрическим эпителием в норме выстилающим внутреннюю часть шейки).
• Слизь — в норме в уретре слизь отсутствует, во влагалище определяется умеренное количество слизи, в шейке матки слизь может быть в большом количестве. Увеличение количества слизи может быть признаком воспалительного процесса, однако большой диагностической ценности данный критерий не имеет, и на него редко опираются врачи при постановке диагноза.
• Бактерии — в норме в мочеиспускательном канале флора обнаруживаться не должна, во влагалище и шейке матки выявляется палочковая флора в умеренном количестве. Палочковая флора – это чаще всего лактобактерии, которые на 95% составляют нормальный биоценоз влагалища. Лактобактерии активно заселяют влагалище и создают в нем кислую среду, препятствуя тем самым росту и размножению болезнетворных бактерий.
  
  Кроме лактобактерий во влагалище могут присутствовать и другие палочковые бактерии, например кишечная палочка, бактероиды, а также различные кокки. Это бактерии, при микроскопии имеющие форму шариков. К этой группе бактерий относятся стрептококки, стафилококки, энтерококки. В небольшом количестве в норме они присутствуют во влагалище. Если их количество резко возрастает на фоне гибели нормальных лактобактерий – это может приводить к развитию воспалительного процесса. К сожалению, по результатам обычного мазка на флору невозможно определить, какие конкретно бактерии и в каком количестве присутствуют во влагалище. Поэтому при выраженном воспалительном процессе, а также при обнаружении в мазке на флору большого количества кокковой флоры врач для постановки правильного диагноза назначает дополнительный анализ – посев на флору с определением чувствительности к антибиотикам.
• Условно-патогенная флора – это микроорганизмы, которые обитают в организме человека в небольшом количестве, не принося вреда, но при определенных условиях могут привести к возникновению воспалительного процесса. К таким микроорганизмам, обнаруживаемым в мазке на флору, относятся грибы рода кандида и гарднереллы.
• Гарднерелла («ключевые клетки»). Гарднерелла и другие бактерии, живущие в бескислородных условиях (так называемые анаэробные бактерии) в норме живут во влагалище в небольшом количестве, не вызывая симптомов воспалительного процесса. При снижении местного иммунитета, что достаточно часто встречается во время беременности, происходит увеличение доли этих бактерий в микрофлоре влагалища, возникает заболевание – бактериальный вагиноз (дисбиоз влагалища). При этом в мазке на флору обнаруживают «ключевые» клетки – это клетки слизистой влагалища, облепленные гарднереллами и другими анаэробными бактериями. Сами гарднереллы в обычном не окрашенном мазке не видны. Их можно выявить только при окраске мазков специальными красителями.
• Грибы. Микроорганизмы рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. В норме количество этих микроорганизмов небольшое и воспалительного процесса они не вызывают. В норме у некоторых женщин во влагалищном мазке может выявляться небольшое количество спор гриба. При отсутствии воспалительной реакции и жалоб пациентки лечение такого состояния не проводится. Выявление же в мазке на флору большого количества спор или мицелия дрожжеподобного гриба рода Кандида позволяет поставить диагноз кандидоза (или молочницы).
• Патогенная флора. Существуют микроорганизмы, которые в нормальных условиях не должны присутствовать во влагалище здоровой женщины и  выявление которых в мазке на флору свидетельствует о наличии серьезного заболевания, передающегося половым путем. Из таких инфекций в мазке чаще всего выявляются трихомонады и гонококки.
• Трихомонады — это простейшие микроорганизмы, имеющие жгутик и способные к движению. Выявление в мазке на флору трихомонад свидетельствует о наличии заболевания, передающегося половым путем – трихомониаза. Трихомониаз у беременной женщины увеличивает риск преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, внутриутробной задержки развития плода. Кроме того, есть опасность инфицирования малыша при прохождении через родовые пути, поэтому при обнаружении трихомонад в мазке обязательно проводится антибактериальное лечение во время беременности.
• Гонококки — это бактерии, имеющие в мазке вид двойных шариков бобовидной формы, прилегающих друг к другу вогнутой стороной. Обнаружение в мазке гонококков позволяет врачу поставить диагноз – гонорея. Это заболевание, передающееся половым путем, которое также обязательно должно быть излечено во время беременности. Воспалительный процесс, вызванный гонококком значительно осложняет течение беременности, может привести к выкидышу, преждевременным родам, преждевременному излитию околоплодных вод, инфицированию плаценты и плодных оболочек, а кроме того, при прохождении малыша через родовые пути происходит поражение глаз новорожденного гонококком.

Обнаружение в мазке на флору возбудителей других инфекций, передающихся половым путем очень затруднительно. Поэтому при наличии воспалительного процесса по данным мазка врач обычно рекомендует сдать анализы на половые инфекции другим, более чувствительным методом – мазок методом ПЦР.

Правила подготовки к забору мазка на флору

Чтобы результат мазка на флору был достоверным, перед сдачей данного анализа нужно соблюдать ряд важных условий. В течение 2—3 дней нельзя пользоваться какими-либо влагалищными свечами или кремами, противопоказаны спринцевания любыми растворами, поскольку они изменяют состав микрофлоры влагалища, затрудняют выявление возбудителя воспаления. Кроме того, в течение 2 дней желательно воздержаться от половых контактов. Это также связано с тем, что сперматозоиды и остатки семенной жидкости во влагалище могут привести к неправильному результату мазка на флору.

Дисбактериоз у новорожденных и грудных детей | Bifiform ru

В норме микрофлора кишечника состоит в среднем из 1 млн микробов на 1 мл содержимого. Нормальную микрофлору составляют 15-20 представителей анаэробных (бактерии, которые не могут жить в присутствии кислорода) и аэробных (способных существовать в присутствии кислорода) бактерий основных родов: бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии и другие. Бифидобактерии относятся к доминирующей микрофлоре (Ig10-11)1,2

Здоровая микрофлора участвует в пищеварительных процессах организма, усиливает активность пищеварительных ферментов, действует на моторику желудочно-кишечного тракта, способствует выработке витаминов, гормонов, аминокислот и повышает иммунитет.

Также микрофлора выполняет детоксикационную и антиаллергенную функции. Защитные функции кишечника сводятся к созданию барьера для размножения болезнетворных бактерий и разрушения аллергенов. Нормальная микрофлора также обладает антиоксидантными, антимутагенными и противораковыми функциями1,2

Формирование микрофлоры

Формирование и функционирование иммунной системы происходит в 2 этапа. Первый заключается в формировании клонов Т- и В-лимфоцитов на основе генетического материала, который был представлен в период раннего эмбриогенеза (ранние этапы беременности).

Второй этап — начинается после рождения человека и заселения микробами слизистых оболочек, в том числе и ЖКТ. Кишечник –  представляет собой не только часть пищеварительной системы, но и является иммунным органом, до 80% иммунных клеток располагаются именно в кишечнике. Таким образом, формирование собственного кишечного иммунитета у грудного ребенка происходит с период ранней микробной колонизации и начинается сразу после рождения ребенка. Поэтому момент появления на свет является одним из ключевых этапов в формировании здорового ЖКТ3.

В становлении нормальной микрофлоры ребенка особенно важную роль играют бифидобактерии. Количество бифидобактерий в кишечнике ребенка, находящегося на грудном вскармливании, быстро нарастает в первые недели его жизни. В течение первого года жизни меняется видовой состав кишечной микрофлоры, что связано с различными периодами в жизни ребенка: периодом грудного вскармливания до введения прикорма, после введения прикорма, после появления в рационе твердой пищи, после прекращения грудного вскармливания. Беременность мамы, микрофлора родовых путей, течение родов, рождение раньше срока, наличие и продолжительность грудного вскармливания, раннее введение прикорма, частые простудные заболевания определяют становление этого процесса.

Нормальная микрофлора ребенка

Микрофлора обусловливает защиту слизистой кишечника от внедрения патогенных микроорганизмов, поддерживает и активирует иммунную систему, участвует в обмене белков, липидов, углеводов, выполняет антиаллергическую функцию, участвует в синтезе аминокислот, витаминов, гормонов, влияет на пищеварительные функции желудочно-кишечного тракта 1.

Пробиотический комплекс Бифиформ Бэби можно давать даже новорожденным с первых дней жизни. Его основное назначение – формирование сбалансированной микрофлоры кишечника, в том числе, при различных проблемах, связанных с кормлением. Особый комплекс бактерий  может способствовать профилактикекишечных расстройств различного характера, включая колики 4.

Нормальную микрофлору кишечника составляют множество видов микроорганизмов. Одни из значимых и изученных на сегодняшний день:

Бифидобактерии

Представители рода Bifidobacterium являются наиболее важным компонентом нормальной микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. Большая часть бифидобактерий находится в толстой кишке, составляя у детей более 90% всех микроорганизмов 5 Начинают доминировать в кишечной микрофлоре младенцев к концу первой недели жизни. Синтезируют аминокислоты и белки, витамин К, пантотеновую кислоту, витамины группы В: B1 — тиамин, B2 — рибофлавин, B3 — никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, B6 — пиридоксин. Способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина D 6.

Лактобактерии

Уменьшают активность пероксидазы, оказывая антиоксидантный эффект, обладают противоопухолевой активностью, стимулируют продукцию иммуноглобулина А (IgA), подавляют рост патогенной микрофлоры и стимулируют рост лакто- и бифидофлоры, оказывают противовирусное действие 6

Нарушения микрофлоры

Дисбактериоз является нарушением качественного и количественного состава микрофлоры кишечника. Это означает, что патогенных микроорганизмов может стать значительно больше, чем полезных. Иногда сам организм может справиться с временно возникшими изменениями в кишечной микрофлоре, но при определенных ситуациях для лечения дисбактериоза используются пробиотики, содержащие полезные микроорганизмы 2.

Дисбактериоз у грудных детей может проявляться в виде изменения частоты, состава и цвета стула, нарушения процессов переваривания пищи, повышенного газообразования, беспокойного поведения ребенка, плача, повышенной раздражительности, плохого аппетита и сна, ухудшение состояния кожного покрова и даже аллергических реакций 3.

Причины возникновения дисбактериоза у новорожденных и грудничков

В группе риска по нарушению баланса микрофлоры находятся дети, мамы которых имели различные осложнения в период беременности и родах, а также дети, находящиеся на искусственном вскармливании, недоношенные. Простудные заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов (лечение антибиотиками) могут приводить к нарушениям баланса микрофлоры кишечника. Внешними проявлениями этого состояния могут быть нарушения сна, плаксивость, нарушение аппетита, аллергические высыпания, колики и постоянное бурчание в животе после кормления 1,3.

Сдача анализов

При возникновении симптомов недомогания у Вашего ребенка, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Для постановки диагноза дисбактериоза врач может порекомендовать сдать анализ кала на дисбактериоз.

Как правильно собрать кал для анализа на дисбактериоз:

Кал собирается в стерильную баночку, предварительно прокипяченную вместе с крышкой в течение 20 минут. Посуда для анализа, на основании результатов которого будет проводиться лечение дисбактериоза у грудных детей, должна храниться в холодильнике не более суток. Собранный в стерильную емкость анализ доставляется в лабораторию в течение 2 часов (не позднее). Результаты подготавливаются через 7-10 дней.

Для получения информации о том, где можно приобрести Бифиформ Бэби , посетите раздел «Где купить».

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

1. Донских Е.Е. Микрофлора — Дисбактериоз у детей http://lekmed.ru/info/literatyra/disbakterioz-y-detei.html
2. Корниенко Е.А., Мазанкова Л.Н., Горелов А.В. Применение пробиотиков в педиатрии: анализ лечебного и профилактического действия с позиций доказательной медицины. Лечащий врач 2015.
3. И.А. Беляева. Пробиотические добавки для коррекции младенческих колик: перспективы использоавния.
4. Беляева И.А., Митиш М.Д., Катосова Л.К. Эффективность использования пробиотиков у недоношенных детей. РМЖ 2009.
5. Рыбальченко О.В., Бондаренко В.М. Оценка микробиоты и пробиотических штаммов с позиций новых научных технологий. Фарматека №11, 2016
6. Бельмер С.В., Малкоч А.В. Кишечная микрофлора и значение пребиотиков для ее функционирования. Лечащий врач 2006, 4

PP-BIB-RUS-0082

Посев на условно патогенную микрофлору — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 69 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.1% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Посев на флору с определением чувствительности к бактериофагам

Это микробиологическое исследование, позволяющее определить качественный и количественный состав микрофлоры исследуемого биоматериала, в том числе выявить условно-патогенные микроорганизмы в высоком титре и патогенные микроорганизмы, а также определить их чувствительность к бактериофагам.

При обнаружении микробиологическим методом микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору, или условно-патогенных микроорганизмов в титре менее диагностического не определяется чувствительность к антибиотикам и бактериофагам, так как это количество не является значимым и не требует лечения противомикробными препаратами.

Исследуется аэробная микрофлора.

Услуги по взятию (сбору) биоматериала

• 
  Мазок из носа 
• 
  Мазок из носоглотки 
• 
  Мазок из зева (ротоглотки) 
• 
  Мазок с конъюнктивы (левый глаз) 
• 
  Мазок с конъюнктивы (правый глаз) 
• 
  Мазок урогенитальный 
• 
  Средняя порция утренней мочи 

Срок выполнения

от 3 до 4 суток

Синонимы русские

Бактериологический посев на флору с определением чувствительности к бактериофагам.

Синонимы английские

Culture, routine. Bacteria identification and bacteriophage susceptibility testing.

Метод исследования

Микробиологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из носа, мазок из носоглотки, мазок из ротоглотки, мазок с конъюнктивы, мазок урогенитальный, мокроту, отделяемое уха, разовую порцию мочи, эякулят.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• 
  Употребить большой объем воды за 8-12 часов до сдачи мокроты.
• 
  Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
• 
  Женщинам рекомендуется сдавать урогенитальный мазок или мочу до менструации или через 2 дня после ее окончания.
• 
  Мужчинам не следует мочиться в течение 3 часов до сдачи урогенитального мазка или мочи.

Общая информация об исследовании

Нормальная микрофлора человека представляет собой совокупность микроорганизмов, населяющих кожу и слизистые оболочки человека. Наибольшее их количество (около 40 %) обитает в желудочно-кишечном тракте, остальная часть – на кожных покровах, зеве, глотке, в мочеполовой системе и др. Нормальная микрофлора подразделяется на постоянную (составляет до 90 % присутствующих в организме микробов), факультативную (менее 10 %) и случайную (не более 0,5 %).

По способности вызывать инфекционные заболевания микроорганизмы классифицируют на непатогенные (не вызывающие заболевания), условно-патогенные (в норме могут выделяться в небольших количествах и при определенных условиях активно размножаются, приводя к воспалению) и патогенные (являются возбудителями инфекционных заболеваний и в составе нормальной микрофлоры не обнаруживаются).

Посев на флору позволяет определить качественный и количественный состав микрофлоры, в том числе выявить патогенные микроорганизмы. При обнаружении условно-патогенных микроорганизмов в высоком титре или патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к бактериофагам.

Для чего используется исследование?

• 
  Чтобы установить возбудителя инфекционного заболевания.
• 
  Для подбора рациональной антимикробной терапии.
• 
  Чтобы оценить эффективность проводимой терапии (бактериофагами).

Когда назначается исследование?

При воспалительных заболеваниях различных локализаций (за исключением воспалительных заболеваний кишечника).

Что означают результаты?

Референсные значения для различных видов микроорганизмов зависят от их локализации (точки взятия биологического материала).

Что может влиять на результат?

Предшествующая противогрибковая или антибактериальная терапия.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, хирург, ЛОР, пульмонолог, уролог, гинеколог, дерматовенеролог, офтальмолог.

Тип биоматериала и способы взятия

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Литература

• 
  Chernecky С.С. Laboratory tests and diagnostic procedures /  С.С. Chernecky, B.J. Berger ; 5th ed. – St Louis : Saunders Elsevier, 2008. – 1232 p.
• 
  Gill V.J., Fedorko D.P., Witebsky F.G. The clinician and the microbiology laboratory. In: Principles and practice of infectious disease / G.L. Mandell, Bennett J.E., R. Dolin (Eds) ; 6th ed. – Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005. – 2701 p.
• 
  Levinson W. Medical microbiology and immunology: examination and board review (Lange medical books series) / W. Levinson ; 8th ed. – NY : McGraw-Hill, 2004. – 654 p.

О дисбактериозе рассказывает педиатр «ЕвроМед клиники»

Дисбактериоз — история о плохих и хороших бактериях

Дисбактериоз — одна из наиболее часто обсуждаемых проблем со здоровьем, особенно, среди детей. Педиатр «ЕвроМед клиники»Елена Сергеевна Кочеткова рассказывает нашим читателям, что известно о дисбактериозе в свете современных знаний.

Дисбактериоз – микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме (то есть в человеке), вызванные изменением количественных соотношений, состава и свойств микрофлоры. Дисбактериоз определяется, по сути, по результату анализа — посева кала на известные и возможные для исследования микроорганизмы толстого кишечника. В последнее время чаще говорят о дисбиозе, это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды. Почему это важно? Согласно результатам последних исследований, микрофлора заселяет практически все поверхности, все слизистые оболочки и полости тела. Конечно, большая часть живет в толстом и тонком кишечнике, но при этом 80–90% не культивируются (то есть невозможно вырастить и изучить) вне тела человека, и как следствие, о них мы практически ничего не знаем. На одну клетку человека приходится примерно 10 микробных, причем вся микрофлора несет в 150 раз больше генетической информации, чем человек. Представьте: на одну единицу «человек-информации» приходится 150 единиц «микробы-информации»! Только в таком соотношении мы можем функционировать, полноценно жить. Как известно, у человека 4 группы крови, точно так выделены 3 энтеротипа микробиоценоза человека. Каждому человеку в рамках своего энтеротипа присуща своя микробная ассоциация. Энтеротип неизменен, но количество и качество поддерживающих бактерий зависит от питания, заболеваний, использования лекарств, окружающей среды.

Что же делает микрофлора в нашем теле?

• противостоит болезнетворным бактериям и сдерживает рост условно-патогенных бактерий
• участвует в синтезе и всасывании многих витаминов
• разрушает и выводит токсины
• вырабатывает вещества, участвующие в обмене холестерина, жирных кислот, липопротеидов, оксалатов, стероидных гормонов
• участвует в формировании как местного, так и системного иммунитета. По сути, кишечник и находящиеся в нем бактерии являются самым большим иммунным органом человека
• участвует в переваривании многих пищевых ингредиентов
• питает, поддерживает работу клеток кишечной стенки

Это далеко не все, только основные направления работы нашей микрофлоры. Не зря 20% поступающих пищевых ингредиентов и 10% вырабатываемой организмом энергии идет на поддержание нашей микрофлоры.

Симптомы

Как проявляется дисбиоз хорошо известно всем:

• диспептический синдром: поносы, запоры, метеоризм, повышенное газообразование, отрыжка, боли в животе
• аллергические реакции: кожные высыпания, бронхиальная астма, насморк, непереносимость некоторых пищевых продуктов
• частые простудные заболевания, как правило, протекающие длительно и волнообразно
• синдром мальабсорбции — нарушение всасывания, как следствие: гиповитаминоз, анемия, неврологические расстройства, задержка роста и развития
• хроническая интоксикация, как следствие: недомогание, плохой аппетит, головные боли, субфебрильная температура

Хотя, как упоминалось выше, кишечная микробиота индивидуальна и в целом постоянна, она не существует как нечто неизменное, представляя собой динамически меняющуюся смесь микробов, индивидуальных для каждого человека. К факторам, влияющим на становление кишечной микробиоты, у младенцев относят:

• наличие у мамы любых инфекций: хронических урогенитальных и других, даже вне обострения, острых (ОРЗ и др.), прием лекарств, нерациональное питание
• роды путем кесарева сечения
• позднее (не в родовом зале) прикладывание к груди. Млечные ходы молочной железы заселены лакто- и бифидобактериями, даже если новорожденный высосет 3–5 мл молозива он получит первой «хорошую» семейную микрофлору, а не больничную, вероятнее всего, вредную
• гипоксия нервной системы любой степени тяжести
• долгое нахождение в родильном доме
• раздельное нахождение мамы и младенца в роддоме
• искусственное вскармливание
• применение антибиотиков и некоторых других лекарств
• раннее введение прикормов и прекращение грудного вскармливания
• нерациональное питание

Какие анализы можно сдать для выявления дисбиоза:

• Кал на дисбиоз. До 3 месяцев идет активное заселение кишечника, микрофлора меняется каждый день, анализ будет готов через 7–10 дней, значит, говорит о прошлом состоянии, не о сегодняшнем. Можно по нему назначать какое-либо лечение? Нет, поэтому до 3 месяцев не рекомендуют проводить это исследование. Но после 3 месяцев микрофлора становится более или менее постоянной, и если исследование проводилось не один, а 2–3 раза, то можно более уверенно говорить об устойчивом нахождении каких-либо «нежелательных» нам бактерий.
• Копрограмма – показывает нарушения характера пищеварения: своевременно ли и в достаточном ли количестве выделяется желчь и секрет поджелудочной железы.
• Газо-жидкостная хроматография и молекулярно-генетическое исследование фекалий показывают истинное состояние микрофлоры, ее полный количественный и качественный состав (в том числе тонко-кишечный и тот, который невозможно вырастить вне человека), энтеротип человека. Проводится в нескольких НИИ в мире, в широком применении будет только в ближайшие 5–10 лет.

Можем ли мы как то повлиять на количество и качество микробиоты? Даже учитывая, что мы, на сегодняшний день, не знаем большинства «наших» бактерий, но все же можем многое сделать, особенно, для младенца. У всех детей первого полугодия 98-99 % микрофлоры — это бифидо- и лактобактерии, значит, надо обеспечить их достаточное количество и качество их жизнедеятельности. Задача эта очень сложная. Почему? Эти бактерии очень нежные, могут жить и хорошо работать в определенных условиях. Например, при наличии лактазной недостаточности в кишечнике неблагоприятная среда, а бифидо- и лактобактерии не могут ни жить, ни работать в такой среде. С введением прикормов изменяется характер пищи, требуются другие бактерии, происходит заселение кишечника новыми видами. Кстати тут сразу встает вопрос: когда вводить прикорм, какой? Есть определенные рекомендации, даже национальная программа вскармливания по рекомендациям ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), но решение принимается в каждом случае индивидуально!

Получается, мы живем в океане микробов, и только так мы можем жить. Если мы хотим жить долго и здорово, мы должны заботиться о них. Лечение — это одно, а постоянное поддержание здоровья — это другое. Нет никакой волшебной таблетки, никаким однократным курсом лечения с дисбиозом не справиться! Курсы биопрепаратов (разные, в разное время, разные детям и взрослым), рациональное питание, иногда в помощь лекарственные препараты, и всё — только по рекомендации врача!

Понимание бактериальной флоры женских половых путей | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Микробиологическая флора нижних отделов женских половых путей представляет собой динамичный и сложный пример микробной колонизации, регуляция которой до конца не изучена. Когда экзогенный вид бактерий с его набором факторов вирулентности попадает в организм хозяина, заболевание возникает не всегда. И наоборот, при определенных условиях комменсальные эндогенные бактерии, например Gardnerella vaginalis и стрептококки группы B, могут участвовать в процессах заболевания.Заболевание, вызываемое как экзогенными, так и эндогенными бактериями, положительно коррелирует с заметно повышенным уровнем бактериальной репликации. Ключевой вопрос заключается в том, что определяет количество данной бактерии в любой момент времени. Для возникновения заболевания экзогенные или эндогенные бактерии, обладающие патогенными предпосылками, должны достичь репликативного доминирования. Их способность делать это потенциально определяется ингибирующими или синергетическими взаимоотношениями с другими микробами.

Качественная микробиология

Микробиологическая флора нижних отделов женских половых путей представляет собой динамичный, сложный пример микробной колонизации, регуляция которой до конца не изучена.Многое из того, что мы знаем о бактериальном составе женских половых путей, получено в результате качественных описательных исследований [1–10]. Объем информации о микробной флоре нижних отделов женских половых путей, полученный в результате таких исследований, ослаблен внутренними техническими ограничениями, присущими исследованиям. Часто даже на полезность качественных данных отрицательно сказываются несоответствующие или неоптимальные методы сбора данных, отказ от использования соответствующих транспортных систем или обогащенных сред или отсутствие строгих анаэробных методов обработки и культивирования образцов.

Важность использования специализированных сред проиллюстрирована в исследовании Clostridium difficile , проведенном Bramley et al. [11]. Эти исследователи оценили посевы влагалищных образцов, полученных от 522 женщин, которые в общей сложности посетили клинику планирования семьи 902 раза, и обнаружили этот организм только у 1 пациентки. Однако при использовании специализированной среды, содержащей 0,2% пара-крезола, была получена более высокая скорость выделения (11%).

Можно только предполагать, сколько еще видов микробов было бы восстановлено, если бы во всех исследованиях, о которых сообщалось в литературе до 1970-х годов, использовались действительно оптимальные среды и методы.Методы изоляции, использовавшиеся до 1970-х годов, привели к серьезной недооценке важности анаэробных бактерий как основных составляющих нормальной флоры женских половых путей. Отказ от использования соответствующих транспортных систем, а также отказ от использования оптимальных сред и анаэробных методов культивирования поставили под угрозу результаты многих исследований в отношении определения присутствующих бактериальных компонентов.

Хотя анаэробные бактерии были идентифицированы ранее, только после публикации работы Gorbach et al.[2], а вскоре после этого Ома и Галаск [3], Галаск и др. [5] и Hill [7], что роль анаэробных бактерий как в поддержании здоровья, так и в возникновении заболеваний стала более четко определена. Горбач и др. [2] продемонстрировали, что у женщин репродуктивного возраста количество анаэробных бактерий превышает количество аэробных в соотношении примерно 10: 1. Это соотношение четко отражает динамический процесс колонизации. Например, хотя у подростков, по-видимому, было больше анаэробных бактерий, аэробных бактерий стало больше с возрастом, началом половой жизни и рождением ребенка.Исследование женщин в постменопаузе, которые получали или не получали заместительную терапию эстрогенами, показало, что такая терапия не оказывала влияния на факультативные организмы; однако анаэробные изоляты, как правило, были менее распространены среди женщин, получавших такую ​​терапию. Заметным исключением, однако, были анаэробные лактобациллы, которые оказались более распространенными в тканях женщин, получавших терапию эстрогенами [12].

Количественная микробиология

Комбинированные качественные и количественные исследования требуют значительного увеличения технических усилий и, как следствие, имеют тенденцию быть ограниченными по объему, несмотря на получение более богатой информации [13–18].Недавние исследования стали больше сосредотачиваться на том факте, что плотность микробной колонизации, по-видимому, имеет отношение не только к состоянию бессимптомных людей, но также и к возникновению болезненных состояний, в которых она является критическим фактором [13, 18 , 19]. Микробная нагрузка данного организма, по-видимому, влияет на относительный риск симптоматической инфекции; однако в отсутствие количественных данных данные, экстраполированные на основе качественных исследований (например, показатели распространенности отдельных видов), используются в качестве суррогата количественных данных.Используемая концепция заключается в том, что организмы, которых существует большое количество, легко обнаруживаются в культурах, тогда как те виды, которых меньше, могут быть не замечены во время первичной изоляции.

Количественные исследования заболеваний верхних и нижних женских половых путей, вызванных экзогенными видами бактерий (например, Neisseria gonorrhoeae ) и эндогенными видами бактерий (например, Gardnerella vaginalis ), продемонстрировали один общий вывод: во время течение болезни.Исследования, которые были опубликованы на сегодняшний день, хотя технически несовершенны, все же предоставляют некоторую информацию о динамике бактериальной флоры женских половых путей.

Бактериологические исследования нормальной флоры

Исследования нормальной бактериальной флоры женских половых путей в основном ограничиваются характеристикой типов бактерий, присутствующих у женщин, у которых нет идентифицируемого заболевания. Исследования Bartlett et al. [5], Ларсен и Галаск [8] и Гопплеруд и др.[12] (см. Таблицы 1 и 2) эффективно очертили основные бактерии, которые обитают в женских половых путях, хотя они не очертили их количественную взаимосвязь. С точки зрения планирования эмпирической терапии может быть так же важно знать, какие организмы не изолируются с высокой частотой, как и знать, какие организмы обычно изолируются.

Таблица 1

Распространенность аэробных (факультативных) изолятов, о которых сообщалось в исследованиях влагалищной флоры, опубликованных в литературе.

Таблица 1

Распространенность аэробных (факультативных) изолятов, о которых сообщалось в исследованиях флоры влагалища, опубликованных в литературе.

Таблица 2

Распространенность анаэробных микроорганизмов, присутствующих в культурах цервикальных и вагинальных образцов, полученных от бессимптомных женщин (по результатам выбранных отчетов).

Таблица 2

Распространенность анаэробных микроорганизмов, присутствующих в культурах цервикальных и вагинальных образцов, полученных от бессимптомных женщин (по результатам выбранных отчетов).

Патогены и комменсальные организмы

Внутри колонизированных тканей, таких как ткани женских половых путей, то, что составляет патоген, зависит не только от типа микроорганизма-нарушителя и его внутренней вирулентности, но также от видовой сложности флоры, то есть относительного доминирования в количестве различных бактерий, которые могут быть восстановлены — у отдельных бессимптомных пациентов. Согласно традиционному мышлению, патоген — это микроб, генетически наделенный фактором, который при проявлении вызывает заболевание.Этот постулат стал центральным в концепции мономикробной этиологии инфекционных заболеваний, которая была выведена из корреляции заболевания с этиологическим агентом. Примеры, которые хорошо соответствуют этой концепции, — болезни, вызываемые N. gonorrhoeae или Treponema pallidum .

Однако простое присутствие неизвестных, экзогенных, потенциально патогенных видов не обязательно является заболеванием, когда болезнь определяется с точки зрения симптомов. Понимание того, как определенные бактерии вызывают заболевание, было связано со знанием свойств вирулентности, которые позволяют бактериям действовать как моноэтиологические агенты.Такие микроорганизмы, как Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes и Trichomonas vaginalis обычно не входят в состав флоры женских половых путей. Они несут потенциальную опасность заболевания влагалищной / эндоцервикальной областью в силу присущих им биологических свойств, хотя наличие этих свойств явно не гарантирует, что заболевание возникнет. После того, как определены нормальные бактериальные составляющие женских половых путей, возникает необходимость объяснить, почему очевидно комменсальные бактерии (например, бактерии-комменсалы).g., G. vaginalis , стрептококки группы B и Escherichia coli ) могут вызывать заболевание.

Более чем через столетие после того, как Пастер представил идею моноэтиологического заболевания (идею о том, что 1 патоген вызывает 1 заболевание), мы все еще боремся с определением термина «патоген» [24]. В середине 19 века Пастер представил доказательства того, что присутствие организма, такого как палочка сибирской язвы, у хозяина связано с болезнью; однако часто существовала тенденция думать, что простое присутствие определенных организмов является синонимом болезни.Только в начале 20-го века Теобальд Смит представил идею о том, что болезнь является результатом взаимодействия между вирулентностью микробов, численным преобладанием организма и врожденной защитой хозяина [25].

Поскольку в постулатах Коха утверждается, что моноэтиологическое заболевание может быть продемонстрировано путем создания инфекций у животных, было проведено множество исследований, в которых животные могли быть успешно инфицированы микробными патогенами. Однако часто эти инфекции возникали только тогда, когда изменение микросреды создавалось как часть экспериментальной модели инфекции.Например, перитонит может быть более эффективно индуцирован при добавлении крови к посевному материалу. Известно, что гангрена развивается, когда хлорид кальция имплантируется в мышцу вместе с видами Clostridium . У грызунов вагинальная инфекция Candida albicans требует заместительной терапии эстрогеном для животного-хозяина. Бактерии, которые являются нормальными составляющими микрофлоры влагалища хозяина, потенциально могут вызывать симптомы заболевания, но, очевидно, для этого им требуется некоторое изменение в микросреде. C. albicans , группа B Streptococcus (GBS), G. vaginalis и Escherichia coli , которые обычно выделяются из нижних отделов женских половых путей, при определенных обстоятельствах могут вызывать заболевание.

Хотя они не являются аборигенными для микрофлоры половых путей, организмы, которые обычно называют «патогенами», такие как H. influenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes и T. vaginalis , также могут быть присутствуют, не вызывая симптомов, во многом так же, как обычно присутствуют организмы, которые являются частью нормальной флоры половых путей.Эти кажущиеся несоответствия фокусируются на важном вопросе, касающемся патогенеза инфекционных заболеваний: что позволяет данному организму вызывать болезнь?

Для эндогенных бактерий женских половых путей микробиологическая среда может превосходить по важности выбранные имманентные факторы вирулентности; по крайней мере, микробиологическая среда может влиять на бактериальную экспрессию факторов вирулентности [26]. Теоретически, если фактор вирулентности является конститутивным, количество присутствующих организмов будет определять количество фактора вирулентности, способного вызвать инфекцию.Количество организмов можно контролировать посредством антагонистического или синергетического взаимодействия между различными присутствующими видами микробов. Три относительно распространенных состояния, затрагивающих женские половые пути, а именно вагинальный кандидоз, бактериальный вагиноз и инфекция, вызванная СГБ, свидетельствуют о регуляции.

C. albicans: вагинальный кандидоз . В течение последних нескольких десятилетий многие опубликованные исследования образцов вагинальной флоры, взятых у бессимптомных женщин, ясно показали, что C.albicans может присутствовать без типичных симптомов дрожжевого вагинита. В исследовании Гловера и Ларсена [27] результаты последовательных посевов образцов вагинальной флоры, полученных от женщин, за которыми наблюдали на протяжении всей беременности, показали, что видов Candida могут присутствовать в стабильной ассоциации с генитальным эпителием. Более того, большинство женщин, у которых есть вагинальные дрожжи, также переносят этот организм через кишечник. Типичная скорость носительства дрожжей варьируется среди населения и увеличивается как после полового созревания, так и во время беременности, что предполагает важную роль физиологии хозяина в случаях вагинального кандидоза.

Взаимосвязь между уровнями эстрогена и бактериальной колонизацией была признана почти с момента начала исследований нормальной микрофлоры влагалища; это соотношение справедливо и для видов Candida . Например, крысы устойчивы к колонизации видами Candida , если только животные не имеют достаточного количества эстрогена, чтобы вызвать ороговение влагалища [28]. Рост бактерий во флоре половых путей стимулируется эстрогенами [28, 29].Распространенность видов Lactobacillus и распространенность дрожжевых грибов в различных популяциях, как правило, показывают, что времена, когда распространенность видов Lactobacillus наиболее высока (в репродуктивный период и особенно во время беременности), также являются временами, когда распространенность Candida видов — самый высокий. видов Lactobacillus, продуцирующих перекись водорода, могут совместно колонизировать с видами Candida [28]. Хотя видов Candida менее восприимчивы к микробицидному действию перекиси водорода, чем некаталазные продуценты, такие как N.gonorrhoeae и Streptococcus agalactiae, виды Candida могут ингибироваться перекисью водорода [30, 31]. Предположительно это связано с тем, что перекись водорода повреждает клеточные мембраны, не препятствуя действию внутриклеточной каталазы [32]. Классически кандидозный вульвовагинит возникает в связи со значительным увеличением количества колониеобразующих единиц видов Candida , которые присутствуют в тканевоинвазивной форме. Любое микробиологическое воздействие, позволяющее увеличить концентрацию дрожжей, может привести к развитию симптомов, а любой микробиологический эффект, который подавляет количество дрожжей, может гарантировать, что они останутся в качестве комменсального организма [33, 34].

Как исследования на животных моделях, так и наблюдение за людьми предполагают, что существует обратная зависимость между бактериальной и дрожжевой флорой в отношении распространенности и численного обилия. Сэвидж [35] в классическом исследовании желудочной флоры мышей обнаружил, что существуют 2 различных участка ткани, которые обычно заселяются почти чистой культурой видов Lactobacillus и почти чистой культурой дрожжей соответственно. Когда видов Lactobacillus были уничтожены с помощью обработки антибиотиками, дрожжи заняли микробиологическую пустоту.Это наблюдение предполагает контроль дрожжей за счет антагонистического действия видов Lactobacillus . И наоборот, видов Candida могут оказывать собственное антагонистическое действие на популяции бактерий.

Мониф и Карсон [36] сравнили образцы изолятов от женщин с совместной изоляцией C. albicans и без нее. В присутствии C. albicans количество выбранных аэробных и анаэробных грамположительных изолятов снижалось со статистически более низкой частотой.Hipp et al. [37] ранее продемонстрировали, что видов Candida могут продуцировать вещество, подавляющее рост N. gonorrhoeae . Позже Шах и Ларсен [38, 39] показали, что видов Candida могут продуцировать глиотоксин, который вместе с другими ингибирующими соединениями в соответствующих концентрациях антагонистичен различным бактериям.

G. vaginalis: бактериальный вагиноз (БВ) . Связь G. vaginalis с болезнью — это не просто причинно-следственный феномен. G. vaginalis может быть обычным компонентом микрофлоры влагалища женщин [40, 41], но лишь у относительно небольшого процента этих женщин есть симптомы или клинически значимые выделения из влагалища. McCormack et al. [40] выявили присутствие G. vaginalis во влагалищных образцах, полученных от 150 из 446 женщин, посетивших студенческий поликлинику и не страдающих клинически явным заболеванием. Опять же, разница между колонизацией и болезнью, по-видимому, частично зависит от масштабов размножения бактерий.Количественные бактериологические исследования показали, что симптомы, которые затрагивают G. vaginalis , связаны с> 10 ⁷ КОЕ на грамм вагинальной жидкости [18]. Если реинтродукция происходит после терапии в результате полового контакта с нелеченным партнером, у пациента обычно нет симптомов; однако у таких пациентов количественные показатели составляют <10 ⁵ КОЕ на грамм вагинальной жидкости. Чтобы болезнь возникла, не только должна существовать среда, способная выдержать G.vaginalis как составная часть микробиологической флоры, но что-то должно произойти, чтобы освободить бактерии от тормозных ограничений, которые определяют величину их репликации.

Сложность микробных взаимоотношений дополнительно подтверждается открытием того факта, что эффективное клиническое и микробиологическое излечение может быть достигнуто при использовании метронидазола только у 75–80% пациентов [41, 42]. Для эффективного функционирования метронидазола в организме должна быть функциональная нитроредуктазная система.Только 15–22% изолятов Gardnerella имеют эту ферментную систему. Это наблюдение привело исследователей к предположению, что механизм действия метронидазола включает его влияние на одновременно процветающую популяцию анаэробных бактерий, которая поддерживает доминирование в сочетании с видами Gardnerella [43].

Сложность межвидовых взаимодействий в отношении BV полностью не раскрыта. Среди превалирующих состояний у пациента с БВ — повышенный уровень pH (диапазон 5–5.5), а также наличие различных первичных аминов и полиаминов, которые можно обнаружить по наличию характерного рыбного запаха, который они издают после добавления КОН [44, 45]. Неясно, что вызывает это состояние, и можно предположить несколько причин. Уменьшение количества лактобацилл может привести к снижению выработки перекиси водорода и кислоты, тем самым обеспечивая неограниченный рост других компонентов флоры. Сдвиг окислительно-восстановительного потенциала в пользу анаэробных бактерий может, в свою очередь, способствовать протеолизу, тем самым приводя к более щелочной среде [46].Выделяемые белки и аминокислоты могут метаболизироваться анаэробными бактериями в результате выработки аминов, которые способствуют как ощелачиванию влагалищной среды, так и проблеме запаха, а также могут способствовать раздражению влагалища [47]. Некоторые анаэробные бактерии продуцируют янтарную кислоту, которая, как известно, снижает эффективность активности нейтрофильных фагоцитов; это может позволить некоторым видам размножаться [48]. Повышенный рост видов Gardnerella может увеличивать выработку гемолизина, что может дополнительно ослабить любую фагоцитарную защиту, которая в противном случае могла бы возникнуть во влагалищной среде [49].

GBS: перинатальный стрептококк группы B . Из-за относительного обилия исследований, посвященных СГБ, имеется достаточно фрагментов информации, которые можно использовать для вывода некоторых аспектов межродовой бактериальной регуляции. Определенные ключи к разгадке лежат в демографии заболеваний, вызываемых СГБ. Хотя СГБ является ведущей причиной перинатальной и послеродовой сепсиса у матери, частота заболевания совершенно непропорциональна частоте колонизации [50, 51].В зависимости от использования специальных сред и количества анатомических участков у 14–25% женщин СГБ является составной частью их вагинальной флоры. Наилучшей статистикой являются те, которые коррелируют частоту перинатальной септицемии с материальными факторами, включая материнские антитела. До внедрения протоколов по предотвращению заболевания СГБ общая частота перинатальной сепсиса СГБ составляла 1,2–3 случая на 1000 живорождений. Чем больше присутствует GBS (т.е. чем выше плотность колонизации), тем выше вероятность заболевания [52, 53].Лихорадка матери во время родов является фактором, связанным с самой высокой частотой заболевания, за которым следует бессимптомная бактериурия GBS у беременных [54, 55]. Исследование новорожденных с септицемией GBS показало, что изоляты, полученные от этих субъектов, обладают большей способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам, чем изоляты от новорожденных без сепсиса [56]. Хотя некоторые из генетических требований известны, также признается необходимость высокой множественности GBS.Эти наблюдения подчеркивают важность открытия того, что регулирует количество колониеобразующих единиц на грамм вагинальной жидкости.

Chaisilwattana и Monif [57] опубликовали наиболее обширное исследование, в котором изучается способность GBS подавлять грамположительные и грамположительные составляющие бактериальной флоры женских половых путей. Используя метод анализа наложения агара, тестируемые штаммы GBS сначала инокулировали, а затем позволяли достичь уровня интенсивного роста.Затем пластина была покрыта новым материалом. Затем целевой штамм инокулировали на свежий агар и инкубировали для достижения интенсивного роста.

Тестовые панели GBS равномерно подавляли стрептококки групп A, B, C и G, лактобациллы, G. vaginalis и большинство дифтероидных штаммов. Вариабельное ингибирование GBS наблюдалось в отношении стрептококков viridans, негемолитических (ни группы B, ни группы D) стрептококков, пептострептококков и энтерококков. Тестовые панели GBS не подавляли рост ни коагулазонегативных стафилококков, ни S.aureus . 23 изолята GBS от новорожденных или взрослых с септицемией не отличались от 18 изолятов от субъектов без сепсиса в отношении их способности подавлять заражающие бактерии. Когда было проведено обратное тестирование, рост изолятов GBS равномерно подавлялся коагулазонегативными стафилококками и большинством энтерококков, но не подавлялся S. aureus.

Для подтверждения ингибирования использовали метод удар / хлороформ.В этом методе изолят GBS заделывают в агар, который затем инкубируют в течение 24 часов. Затем колонии GBS погибают в результате воздействия хлороформа, а затем планшет покрывают контрольными бактериями. В дополнение к подтверждению результатов анализа с оверлейным агаром, метод «удар / хлороформ» продемонстрировал, что, независимо от причины ингибирования, присутствие живого GBS не было обязательным условием и что ингибитор имел способность диффундировать через агар. Оба метода in vitro требуют, чтобы плотность GBS достигала максимального уровня роста.

Качественные исследования культур вагинальных / цервикальных бактериологических образцов, полученных от бессимптомных женщин, затрудняют интерпретацию наблюдений in vitro. СГБ нередко выделяют вместе с лактобациллами G. vaginalis , коагулазонегативными стафилококками и энтерококками. Более глубокий анализ действительно позволяет выявить данные, совместимые с данными исследований in vitro. В большом качественном исследовании Carson et al. [58] продемонстрировали, что всякий раз, когда GBS был изолирован, других видов β-гемолитического Streptococcus не было.И наоборот, когда присутствовал другой вид β-гемолитического Streptococcus , GBS одновременно не присутствовал.

Результаты исследований ингибирования бактерий in vitro может быть трудно соотнести с результатами качественных исследований флоры влагалища. Способность GBS подавлять рост бактерий in vitro основана на его присутствии в концентрации ≥10 ⁹ КОЕ / мл, и такие популяции GBS с высокой плотностью могут не часто встречаться in vivo. В обзоре ряда клинических исследований, посвященных бактериальному вульвовагиниту, Мониф [19] идентифицировал 4 случая вульвовагинита GBS, для которых были доступны как качественная оценка, так и некоторые формы количественной оценки, и для которых использовались соответствующие методы культивирования.В каждом случае GBS присутствовал в большом количестве. В 3 из 4 случаев были идентифицированы отдельные коизоляты: Escherichia coli в 2 случаях и S. aureus в 1. GBS не подавляет рост этих бактерий in vitro. В этом отчете указывается, что когда проблема плотности бактерий решается эффективно, наблюдения in vivo, как правило, аналогичны наблюдениям, полученным в экспериментах in vitro.

Исследования, процитированные выше, предполагают, что критический уровень бактериальной репликации должен быть достигнут для поддержки способности экзогенного или эндогенного бактериального штамма вызывать заболевание в женских половых путях.Достигнет ли бактериальный штамм в женских половых путях необходимого уровня популяции, по-видимому, в значительной степени контролируются сопутствующие микробы.

Регулирование бактериальной флоры

«Бактериальное вмешательство» — это термин, применяемый к ситуациям in vivo, в которых местные виды микробов регулируют колонизацию с помощью новаторских экзогенных микроорганизмов. Бактериальное вмешательство может происходить по разным причинам. Эти причины могут включать производство антимикробных веществ нарушающим организмом, эффективное использование некоторого субстрата в локальной среде, упреждающее прикрепление к участкам ткани или более высокую скорость роста, чем у конкурирующих организмов [59–63].Количественные отношения между видами бактерий, по-видимому, являются ключевым регулятором бактериального вмешательства. Величина ингибирующего эффекта может быть результатом эффективности ингибирующего вещества и количества продуцирующих организмов.

При исследовании последовательных культур образцов вагинальной флоры Carson et al. [58] ввели термин «профилирование совместимости», чтобы описать гипотезу о том, что доминирующие регуляторные бактерии могут быть идентифицированы на основании их способности появляться в качестве единственного изолята в образцах, в которых обычно наблюдалась бы числовая сложность.Когда эта гипотеза была применена к 781 изоляту, единственными бактериями, которые достигли статуса одиночного изолята, были видов Lactobacillus и видов G. Vaginalis . После того, как эти бактерии были идентифицированы как «единственные изоляты», анализ был расширен для идентификации совместного изолята, когда были выделены только 2 бактерии. Наиболее распространенные из этих бактерий были добавлены к первоначально выделенным ключевым бактериям, и процесс был повторен для случаев, в которых были выделены только 3 вида бактерий. Процесс повторяли снова с использованием культур, когда присутствовали 4 вида бактерий.Этот итеративный процесс аддитивного группирования бактерий показал, что бактерии, такие как коагулазонегативные стафилококки и энтерококки, совместимы как с видами Lactobacillus , так и с G. vaginalis . Таким образом, предполагалось, что те бактерии, которые не присутствовали, были восприимчивы к бактериальному вмешательству со стороны бактерий-мишеней или их последующих изолятов.

Безусловно, для подтверждения этой гипотезы потребуется дополнительная оценка in vitro. Виды Lactobacillus оказались основным регулятором обоих видов G.vaginalis и отобранных анаэробных бактерий. Lactobacillus видов были идентифицированы в 131 культуре вагинальных образцов. Когда присутствовало видов Lactobacillus , G. vaginalis было совместным изолятом в 7 культурах. Только в 1 из этих 7 случаев наблюдалось менее 5 изолятов, включая присутствующие анаэробные бактерии. В этом исследовании ингибирующие организмы, по-видимому, включают коагулазонегативные стафилококки, которые подавляют S. aureus и стрептококки группы B, а также другие β-гемолитические стрептококки.

Роль лактобацилл

Виды Lactobacillus — это изоляты, которые обычно выделяют из культур вагинальных образцов, полученных от бессимптомных пациенток в постпубертатном периоде. Количественные исследования показали, что смывы из влагалища содержат ~ 107 лактобацилл на грамм секрета. Наиболее распространенные виды Lactobacilllus включают L. acidophilus и L. fermentum; На реже встречаются L. plantarum, L.brevis, L. jensenii, L. casei, L. delbrueckii и L. salivarius . У особи может присутствовать более 1 вида [64]. Продольное исследование показало изменчивость видов или комбинаций видов с течением времени [8].

В исследовании in vitro Скарин и Сильван [65] продемонстрировали способность видов Lactobacillus подавлять рост нескольких видов бактерий, включая видов G. vaginalis, Mobiluncus видов, видов Peptostreptococcus и

005 Bacteroides. разновидность.Они объяснили это ингибирование прежде всего производством низкого pH. Reid et al. [66] предложили альтернативный механизм контроля бактериальной флоры лактобактериями. Они обнаружили, что фрагменты клеточной стенки

видов Lactobacillus могут блокировать прикрепление бактериальных уропатогенов к уроэпителиальным клеткам. Неясно, может ли это наблюдение относиться также к вагинальным эпителиальным клеткам или прикрепление вагинальных микроорганизмов к эпителию может быть заблокировано этим механизмом.Колонизация интроитуса энтеробактериями видов является предрасполагающим фактором для инфекции мочевыводящих путей у женщин. Raz и Stamm [67] показали, что терапия эстрогенами помогает облегчить рецидивы инфекции мочевыводящих путей в группе женщин. Несколько линий доказательств подтверждают роль эстрогена в увеличении плотности колонизации влагалища нормальными организмами флоры [68, 69].

Особое внимание было уделено идее, что образование перекиси водорода является механизмом бактериального антагонизма видов Lactobacillus [70–75].Eschenbach et al. [72] выдвинули идею, что перекись водорода, а не pH, является основным регуляторным свойством лактобацилл. Они обнаружили видов Lactobacillus только у 35% женщин с БВ; из тех женщин, которые были совместно колонизированы видами G. vaginalis и Lactobacillus , только 11% имели штаммы, продуцирующие перекись водорода.

Hillier et al. [75] продемонстрировали значительную корреляцию между отсутствием лактобацилл, продуцирующих перекись водорода, и вагинальной колонизацией на G.vaginalis, Bacteroides видов, Peptostreptococcus видов и Mycoplasma hominis . Не было значительных различий между штаммами Lactobacillus , которые продуцировали перекись водорода, и штаммами, которые не продуцировали перекись водорода, в отношении одновременного выделения энтерококков, GBS или α-гемолитических стрептококков и каталазоположительных бактерий, таких как дифтероиды, коагулазонегативные стафилококки. и Enterobacteriaceae видов. Распространенность M.hominis или Ureaplasma urealyticum не был затронут, если культуры содержали виды Lactobacillus , отрицательные по перекиси водорода, или когда из этих культур не выделяли лактобациллы. Когда существует очень простая флора, как у молодых подростков, лактобациллы обычно преобладают по количеству, а когда выделяется только один изолят, это обычно вид Lactobacillus . Это примечательно ввиду непосредственной физической близости влагалищного входа к промежности с ее обильной и сложной флорой.

Сексуальная активность, использование тампонов, роды и различные другие явления в репродуктивной жизни женщин связаны с усложнением флоры, но следует задаться вопросом, как организмы Lactobacillus могут сохранять свой доминирующий статус в течение длительного периода времени. время. Не менее важно спросить, как видов Lactobacillus иногда перестают быть доминирующим типом организмов. Обладают ли другие микроорганизмы способностью появляться с таким же преобладанием, что и лактобациллы у некоторых женщин? Если да, то какие обстоятельства позволяют развиваться флоре, в которой не доминируют видов Lactobacillus ?

Ингибирующие белки были выделены из штаммов Lactobacillus acidophilus [76].Холмберг и Халландер [62] документально подтвердили способность Streptococcus sanguinus подавлять рост L. acidophilus, Lactobacillus fermentum и Lactobacillus casei . Фонк [77] и Хиллер и др. [75] сообщили, что стрептококки могут подавлять вагинальные лактобациллы. Скарин и Сильван [65] использовали L. acidophilus и L. lactus для анализа бактериального ингибирования преобладающих организмов, культивированных от женщин с BV. Такие организмы, как G.vaginalis, Mobiluncus mulieris, M. curtisii, Peptosteptococcus assacharolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides fragilis и Peptococcus видов (теперь классифицируются как «лактострептококки» видов, ингибируемых видами). В этом исследовании способность подкислять среду лучше коррелировала с ингибированием, чем образование перекиси водорода. Скарин и Сильван [65] обнаружили, что L. acidophilus дает более широкие зоны ингибирования при анализе на чашках и больше молочной кислоты, чем Lactobacillus lactis .

В ряде отчетов подчеркивается, что производство перекиси водорода является ключевым признаком антимикробного действия лактобацилл. Zheng et al. [31] продемонстрировали, что, хотя перекись водорода мало влияла на количество жизнеспособных N. gonorrhoeae в культуре при нейтральном pH, перекись становилась более эффективной при кислом pH. Хотя этот результат был получен с отрицательным по каталазе организмом, Ларсен и Уайт [30] показали аналогичный результат с продуцирующим каталазу C.albicans . Возможно, уместно сделать вывод, что пробиоз in vivo, вероятно, будет многофакторным и что существует синергизм между несколькими факторами.

Концепция пробиотиков

Признание того, что один вид микробов может подавлять другие виды микробов, вызвало интерес к использованию этого явления в интересах благополучия людей или животных [78]. Термин, относящийся к пробиотикам, — «пребиотики», который относится к питанию субстратами, которые способствуют развитию доброкачественной микрофлоры.Например, известно, что потребление фруктоолигосахаридов способствует развитию кишечной флоры, в которой доминируют видов Bifidobacterium [79].

Bifidobacterium — только один из нескольких микробных родов, обладающих пробиотическим потенциалом. Большинство предлагаемых пробиотиков — это грамположительные бактерии, включая энтерококки, различные виды Lactobacillus , видов Clostridium butyricum и Bacillus , а также видов Bifidobacterium bifidus [80, 81].В дополнение к этим грамположительным бактериям в качестве пробиотика использовались дрожжи Saccharomyces cerevisiae . Хотя перспективные пробиотические подходы к вагинальной колонизации находятся на рассмотрении, совет Горбаха [82] имеет такое же отношение к влагалищу, как и к кишечнику: «Предполагаемые преимущества любого пробиотика должны пройти самые строгие научные исследования, прежде чем утверждения могут быть приняты. быть принятым.»

Выводы

Исследования показали, что микробиологическая среда может вытеснять выбранную вирулентность данного вида бактерий при возникновении болезни.Наблюдения, свидетельствующие о важности факторов окружающей среды, переплетаются с вопросом о размножении микробов. Для возникновения заболевания экзогенные или эндогенные бактерии, обладающие патогенными предпосылками, должны достичь репликативного доминирования. Их способность делать это потенциально определяется ингибирующими или синергетическими взаимоотношениями с другими микробами. Хотя лактобациллы являются ключевыми регуляторами, когда они доминируют по численности, на их способность поддерживать управление влияют другие виды бактерий в микрофлоре половых путей.

Список литературы

1.

Бактериальная флора влагалища человека

,

Yale J Biol Med

,

1938

, vol.

10

(стр.

247

—

60

) 2,,,.

Анаэробная микрофлора шейки матки здоровых женщин

,

Am J Obstet Gynecol

,

1973

, vol.

117

(стр.

1053

—

5

) 3,.

Бактериальная флора шейки матки от 100 пациентов с прегистерэктомией

,

Am J Obstet Gynecol

,

1975

, vol.

122

(стр.

683

—

7

) 4,,.

Флора влагалища у бессимптомных женщин

,

Mayo Clin Proc

,

1976

, vol.

51

(стр.

557

—

61

) 5,,.

Флора влагалища и ее роль в формировании патологий

,

Clin Obstet Gynecol

,

1976

, vol.

19

(стр.

61

—

81

) 6« и др.

Бактериальная флора шейки матки и влагалища: экологические ниши в нижних половых путях женщин

,

Am J Obstet Gynecol

,

1978

, vol.

130

(стр.

658

—

61

) 7. ,,.

Анаэробная флора женских половых путей

,

Анаэробные бактерии, избранные темы

,

1980

Нью-Йорк

Plenum Press

(стр.

39

—

50

) 8,.

Микробная флора влагалища: состав и влияние физиологии хозяина

,

Ann Intern Med

,

1982

, vol.

96

(стр.

926

—

30

) 9.

Вариации бактериальной флоры влагалища: предварительный отчет

,

Ann Intern Med

,

1982

, vol.

96

(стр.

931

—

4

) 10,,.

Влияние расходящейся анаэробной технологии на тупиковые изоляты пациентов с эндометритом / сальпингитом / перитонитом

,

Am J Obstet Gynecol

,

1982

, vol.

124

(стр.

896

—

900

) 11,,.

Haemophilus (Corynebacterium vaginalis, Gardnerella vaginales) в клинической популяции планирования семьи

,

Br J Vener Dis

,

1981

, vol.

57

(стр.

62

—

6

) 12,,.

Анаэробная и аэробная флора шейки матки во время беременности и в послеродовой период

,

Am J Obstet Gynecol

,

1976

, vol.

126

стр.

858

13« и др.

Количественная бактериология влагалищной флоры

,

J Infect Dis

,

1977

, vol.

136

(стр.

271

—

7

) 14,,.

Количественная микробиология вульвы человека

,

Br J Dermatol

,

1979

, vol.

101

(стр.

445

—

8

) 15,,,,.

Количественное и качественное влияние жидкости Бетадин на аэробную и анаэробную флору женских половых путей

,

Am J Obstet Gynecol

,

1980

, vol.

137

(стр.

432

—

8

) 16,,,,,.

Методы количественной и качественной оценки микрофлоры влагалища во время менструации

,

Appl Environ Microbiol

,

1986

, vol.

51

(стр.

333

—

9

) 17« и др.

Количественная микрофлора влагалища

,

Am J Obstet Gynecol

,

1977

, vol.

127

(стр.

80

—

5

) 18,,,.

Количественное исследование бактериального вагиноза

,

Indian J Med Res

,

1994

, vol.

100

(стр.

172

—

6

) 19.

Полуколичественные бактериальные наблюдения со стрептококковым вульвовагинитом группы B

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1999

, vol.

7

(стр.

227

—

9

) 20,,,,.

Микробная флора наружного зева шейки матки в пременопаузе

,

Br J Vener Dis

,

1972

, vol.

48

(стр.

51

—

6

) 21,.

Ультраструктура адгезии in situ Mobiluncus к эпителиальным клеткам влагалища

,

Can J Microbiol

,

1988

, vol.

34

(стр.

757

—

66

) 22,.

Бактериальное содержание влагалища и матки на пятый день нормального послеродового периода

,

Bull Johns Hopkins Hosp

,

1928

, vol.

43

(стр.

190

—

200

) 23,,.

Циклические изменения микрофлоры шейки матки и их влияние на инфекции после гистерэктомии

,

Gynecol Obstet Invest

,

1982

, vol.

14

(стр.

176

—

83

) 24,.

Charbon et septicemie

,

C R Soc Bio Paris

,

1877

, vol.

85

(стр.

101

—

17

) 25. ,

Паразитизм и болезни

,

1934

Princeton, NJ

Princeton University Press

pg.

196

26,,.

Влияние pH окружающей среды на морфологическое развитие Candida albicans опосредуется через фактор транскрипции, связанный с PacC, кодируемый PRR2

,

J Bacteriol

,

1999

, vol.

181

(стр.

7524

—

30

) 27,.

Продольное исследование Candida вагинита у беременных: роль наложенного антибиотика

,

Obstet Gynecol

,

1998

, vol.

91

(стр.

115

—

8

) 28,,.

Влияние эстрадиола на рост Candida albicans

,

Ann Clin Lab Sci

,

1997

, vol.

27

(стр.

151

—

6

) 29,,.

Количественные изменения генитальной микрофлоры самок крыс в зависимости от эстрального цикла

,

J Infect Dis

,

1976

, vol.

134

(стр.

486

—

9

) 30,.

Candida albicans на морфогенез влияет эстроген

,

Cellular and Molecular Life Sciences

,

1997

, vol.

53

(стр.

744

—

9

) 31,,.

Влияние H ₂ O ₂ , продуцирующих лактобацилл , на рост Neisseria gonorrhoeae и активность каталазы

,

J Infect Dis

,

1994

, vol.

170

(стр.

1209

—

15

) 32.

Образование, обмен и эффекторное действие гидропероксида липидов в биологических системах

,

J Lipid Res

,

1998

, vol.

39

(стр.

1529

—

42

) 33.

Патогенез и классификация кандидозного вульвовагинита

,

Am J Obstet Gynecol

,

1985

, vol.

152

(стр.

935

—

9

) 34,.

Вагинальная микробиология женщин с острым рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

(стр.

2497

—

9

) 35.

Микробное взаимодействие между аборигенными дрожжами и лактобациллами в желудке грызунов

,

J Bacteriol

,

1969

, vol.

98

(стр.

1278

—

83

) 36,.

Бактериальные коизолаты женских половых путей с Candida albicans у пациентов без клинического вагинита

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1998

, vol.

6

(стр.

52

—

6

) 37,,,.

Ингибирование Neisseria gonorrhoeae фактором, продуцируемым Candida albicans

,

Appl Microbiol

,

1974

, vol.

27

(стр.

192

—

6

) 38,.

Клинические изоляты дрожжей продуцируют глиотоксиноподобное вещество

,

Mycopathologia

,

1991

, vol.

116

(стр.

203

—

208

) 39,.

Идентификация токсина Candida albicans и его продукция во влагалищном секрете

,

Medical Science Research

,

1992

, vol.

20

(стр.

353

—

5

) 40« и др.

Колонизация влагалища Corynebacterium vaginale (Haemophilus vaginalis)

,

J Infect Dis

,

1977

, vol.

136

(стр.

740

—

5

) 41« и др.

Бактериальный вагиноз, леченный метронидазолом: влияние на микробиологию влагалища однократной дозой по сравнению с пятидневным режимом

,

Zentralbl Gynakol

,

1986

, vol.

108

стр.

799

42,,.

Сравнение различных терапевтических схем метронидазола при бактериальном вагинозе: метаанализ

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

стр.

92

43,,.

Успехи в понимании бактериального вагиноза

,

J Reprod Med

,

1989

, vol.

34

стр.

581

44« и др.

Неспецифический вагинит: диагностические критерии и микробно-эпидемиологические ассоциации

,

Am J Med

,

1983

, vol.

74

(стр.

14

—

22

) 45.

Диагностическая микробиология бактериального вагиноза

,

Am J Obstet Gynecol

,

1993

, vol.

169

(стр.

455

—

9

) 46« и др.

Редокс-потенциал влагалища при бактериальном вагинозе (неспецифическом вагините)

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

152

(стр.

379

—

82

) 47« и др.

Содержание аминов во влагалищной жидкости нелеченных и пролеченных пациенток с неспецифическим вагинитом

,

J Clin Invest

,

1979

, vol.

63

(стр.

828

—

35

) 48.

Ингибирование хемотаксиса Gardnerella vaginalis и сукцинат-продуцирующими вагинальными анаэробами: состав выделений из влагалища, связанных с G. vaginalis

,

Genitourin Med

,

1989

, vol.

65

(стр.

109

—

12

) 49,,.

Gardnerella vaginalis гемолизин. III. Воздействие на лейкоциты человека

,

Immunol Infect Dis

,

1993

, т.

3

(стр.

149

—

53

) 50,.

Эпидемиология стрептококковой инфекции группы B: факторы риска, стратегии профилактики и разработка вакцины

,

Epidemiol Rev

,

1994

, vol.

16

(стр.

374

—

402

) 51

Профилактика перинатальных стрептококков группы B: перспективы общественного здравоохранения

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1996

, vol.

45

RR-7

(стр.

1

—

24

) 52,,.

Материнские факторы, способствующие приобретению стрептококков группы B новорожденными

,

J Med Microbiol

,

1980

, vol.

13

(стр.

273

—

80

) 53,,.

Ранняя неонатальная стрептококковая болезнь группы B: степень колонизации как важный детерминант

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

11

(стр.

119

—

24

) 54« и др.

Бессимптомная бактериурия во время беременности с особым акцентом на стрептококки группы B

,

Scand J Infect Dis

,

1985

, vol.

17

(стр.

195

—

9

) 55,,, et al.

Стрептококки группы B при родах: высокое содержание в моче увеличивает риск колонизации новорожденных

,

Scand J Infect Dis

,

1986

, vol.

18

(стр.

525

—

31

) 56« и др.

Повышенная клеточная адгезия стрептококков группы B от недоношенных новорожденных с сепсисом новорожденных

,

Obstet Gynecol

,

1990

, vol.

76

(стр.

825

—

7

) 57,.

In vitro способность стрептококков группы B ингибировать грамположительные и грамположительные компоненты бактериальной флоры женских половых путей

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1995

, vol.

3

(стр.

91

—

7

) 58,,.

Взаимоотношения внутри бактериальной флоры женских половых путей

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1997

, vol.

5

(стр.

305

—

9

) 59,.

Антибиотик лактобактерий

,

Природа

,

1961

, т.

192

(стр.

340

—

1

) 60,,.

Исследование бактериоцинов энтерококков

,

J Bacteriol

,

1963

, т.

86

(стр.

702

—

7

) 61.

Бактериоцины

,

Бактериол Рев

,

1965

, т.

29

(стр.

25

—

45

) 62,.

Взаимодействие между грамположительными микроорганизмами в зубном налете

,

J Dent Res

,

1972

, vol.

51

(стр.

588

—

95

) 63,,.

Бактериоцин грамположительных бактерий

,

Бактериол Рев

,

1976

, т.

40

(стр.

722

—

56

) 64,.

Видовая дифференциация вагинальных лактобацилл человека

,

J Gen Microbiol

,

1960

, vol.

23

(стр.

197

—

201

) 65,.

Вагинальные лактобациллы подавляют рост Gardnerella vaginalis, Mobiluncus и других видов бактерий, культивируемых из влагалищного содержимого женщин с бактериальным вагинозом

,

Acta Pathol Microbiol Immunol Scand [B]

,

1986

, vol.

94

(стр.

399

—

403

) 66,,,.

Адгезия трех штаммов Lactobacillus к эпителиальным клеткам мочи и кишечника человека

,

Microbios

,

1993

, vol.

75

(стр.

57

—

65

) 67,.

Контролируемое испытание интравагинального эстриола у женщин в постменопаузе с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей

,

N Engl J Med

,

1993

, vol.

329

(стр.

753

—

6

) 68,,.

Количественные изменения генитальной микрофлоры самок крыс в зависимости от эстрального цикла

,

J Infect Dis

,

1976

, vol.

134

(стр.

486

—

9

) 69,.

Влияние эстрогенного гормона на концентрацию H-ионов и содержание бактерий во влагалище человека, с особым акцентом на палочку Додерлейна

,

Am J Obstet Gynecol

,

1939

, vol.

37

(стр.

698

—

703

) 70,,.

Возможное отождествление «лактобациллина» с перекисью водорода, продуцируемой лактобацилл

,

Nature

,

1952

, vol.

170

(стр.

623

—

4

) 71,,.

Антибактериальная активность, связанная с Lactobacillus acidophilus

,

J Bacteriol

,

1959

, vol.

78

(стр.

477

—

84

) 72« и др.

Распространенность продуцирующих перекись водорода видов Lactobacillus у здоровых женщин и женщин с бактериальным вагинозом

,

J Clin Microbiol

,

1989

, vol.

27

(стр.

251

—

6

) 73,,.

Появление лактобацилл в контроле и поддержании бактериальной микрофлоры влагалища

,

Rev Infect Dis

,

1990

, vol.

12

(стр.

856

—

72

) 74,,,.

Связь лактобацилл, продуцирующих перекись водорода, с бактериальным вагинозом и генитальной микрофлорой у беременных

,

Obstet Gynecol

,

1992

, vol.

79

(стр.

369

—

73

) 75« и др.

Нормальная флора, H ₂ O ₂ , продуцирующая лактобациллы, и бактериальный вагиноз у беременных

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

S273

—

81

) 76,,.

Очистка и свойства ингибирующего белка из Lactobacillus acidophilus AC1

,

Microbios

,

1983

, vol.

38

(стр.

73

—

81

) 77.

Стрептококки, противодействующие вагинальным лактобактериям

,

J Hung Epidemol Microbiol

,

1962

, vol.

3

(стр.

267

—

70

) 78,,,,.

Роль лактобацилл в профилактике урогенитальных и кишечных инфекций?

,

Clin Microbiol Rev

,

1990

(стр.

335

—

44

) 79.

Пребиотики и синбиотики: концепции и питательные свойства

,

Br J Nutr

,

1998

, vol.

80

(стр.

S197

—

202

) 80.

[Экологическое лечение бактериального вагиноза и вагинита с помощью Bio-three]

,

Jpn J Antibiot

,

1998

, vol.

51

(стр.

759

—

63

) 81« и др.

Микробиологическое исследование пробиотических фармацевтических продуктов, используемых для здоровья человека

,

Microbiol Res

,

1997

, vol.

152

(стр.

171

—

9

) 82.

Пробиотики и здоровье желудочно-кишечного тракта

,

Am J Gastroenterol

,

2000

, vol.

95

Дополнение 1

(стр.

S2

—

4

) 83. .

Микробиология женских половых путей

,

Акушерско-гинекологические инфекционные заболевания

,

1994

Нью-Йорк

Raven Press

(стр.

11

—

25

)

© 2001 Американское общество инфекционных болезней

Понимание бактериальной флоры женских половых путей | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Микробиологическая флора нижних отделов женских половых путей представляет собой динамичный и сложный пример микробной колонизации, регуляция которой до конца не изучена.Когда экзогенный вид бактерий с его набором факторов вирулентности попадает в организм хозяина, заболевание возникает не всегда. И наоборот, при определенных условиях комменсальные эндогенные бактерии, например Gardnerella vaginalis и стрептококки группы B, могут участвовать в процессах заболевания. Заболевание, вызываемое как экзогенными, так и эндогенными бактериями, положительно коррелирует с заметно повышенным уровнем бактериальной репликации. Ключевой вопрос заключается в том, что определяет количество данной бактерии в любой момент времени.Для возникновения заболевания экзогенные или эндогенные бактерии, обладающие патогенными предпосылками, должны достичь репликативного доминирования. Их способность делать это потенциально определяется ингибирующими или синергетическими взаимоотношениями с другими микробами.

Качественная микробиология

Микробиологическая флора нижних отделов женских половых путей представляет собой динамичный, сложный пример микробной колонизации, регуляция которой до конца не изучена. Многое из того, что мы знаем о бактериальном составе женских половых путей, получено в результате качественных описательных исследований [1–10].Объем информации о микробной флоре нижних отделов женских половых путей, полученный в результате таких исследований, ослаблен внутренними техническими ограничениями, присущими исследованиям. Часто даже на полезность качественных данных отрицательно сказываются несоответствующие или неоптимальные методы сбора данных, отказ от использования соответствующих транспортных систем или обогащенных сред или отсутствие строгих анаэробных методов обработки и культивирования образцов.

Важность использования специализированных сред проиллюстрирована в исследовании Clostridium difficile , проведенном Bramley et al.[11]. Эти исследователи оценили посевы влагалищных образцов, полученных от 522 женщин, которые в общей сложности посетили клинику планирования семьи 902 раза, и обнаружили этот организм только у 1 пациентки. Однако при использовании специализированной среды, содержащей 0,2% пара-крезола, была получена более высокая скорость выделения (11%).

Можно только предполагать, сколько еще видов микробов было бы восстановлено, если бы во всех исследованиях, о которых сообщалось в литературе до 1970-х годов, использовались действительно оптимальные среды и методы.Методы изоляции, использовавшиеся до 1970-х годов, привели к серьезной недооценке важности анаэробных бактерий как основных составляющих нормальной флоры женских половых путей. Отказ от использования соответствующих транспортных систем, а также отказ от использования оптимальных сред и анаэробных методов культивирования поставили под угрозу результаты многих исследований в отношении определения присутствующих бактериальных компонентов.

Хотя анаэробные бактерии были идентифицированы ранее, только после публикации работы Gorbach et al.[2], а вскоре после этого Ома и Галаск [3], Галаск и др. [5] и Hill [7], что роль анаэробных бактерий как в поддержании здоровья, так и в возникновении заболеваний стала более четко определена. Горбач и др. [2] продемонстрировали, что у женщин репродуктивного возраста количество анаэробных бактерий превышает количество аэробных в соотношении примерно 10: 1. Это соотношение четко отражает динамический процесс колонизации. Например, хотя у подростков, по-видимому, было больше анаэробных бактерий, аэробных бактерий стало больше с возрастом, началом половой жизни и рождением ребенка.Исследование женщин в постменопаузе, которые получали или не получали заместительную терапию эстрогенами, показало, что такая терапия не оказывала влияния на факультативные организмы; однако анаэробные изоляты, как правило, были менее распространены среди женщин, получавших такую ​​терапию. Заметным исключением, однако, были анаэробные лактобациллы, которые оказались более распространенными в тканях женщин, получавших терапию эстрогенами [12].

Количественная микробиология

Комбинированные качественные и количественные исследования требуют значительного увеличения технических усилий и, как следствие, имеют тенденцию быть ограниченными по объему, несмотря на получение более богатой информации [13–18].Недавние исследования стали больше сосредотачиваться на том факте, что плотность микробной колонизации, по-видимому, имеет отношение не только к состоянию бессимптомных людей, но также и к возникновению болезненных состояний, в которых она является критическим фактором [13, 18 , 19]. Микробная нагрузка данного организма, по-видимому, влияет на относительный риск симптоматической инфекции; однако в отсутствие количественных данных данные, экстраполированные на основе качественных исследований (например, показатели распространенности отдельных видов), используются в качестве суррогата количественных данных.Используемая концепция заключается в том, что организмы, которых существует большое количество, легко обнаруживаются в культурах, тогда как те виды, которых меньше, могут быть не замечены во время первичной изоляции.

Количественные исследования заболеваний верхних и нижних женских половых путей, вызванных экзогенными видами бактерий (например, Neisseria gonorrhoeae ) и эндогенными видами бактерий (например, Gardnerella vaginalis ), продемонстрировали один общий вывод: во время течение болезни.Исследования, которые были опубликованы на сегодняшний день, хотя технически несовершенны, все же предоставляют некоторую информацию о динамике бактериальной флоры женских половых путей.

Бактериологические исследования нормальной флоры

Исследования нормальной бактериальной флоры женских половых путей в основном ограничиваются характеристикой типов бактерий, присутствующих у женщин, у которых нет идентифицируемого заболевания. Исследования Bartlett et al. [5], Ларсен и Галаск [8] и Гопплеруд и др.[12] (см. Таблицы 1 и 2) эффективно очертили основные бактерии, которые обитают в женских половых путях, хотя они не очертили их количественную взаимосвязь. С точки зрения планирования эмпирической терапии может быть так же важно знать, какие организмы не изолируются с высокой частотой, как и знать, какие организмы обычно изолируются.

Таблица 1

Распространенность аэробных (факультативных) изолятов, о которых сообщалось в исследованиях влагалищной флоры, опубликованных в литературе.

Таблица 1

Распространенность аэробных (факультативных) изолятов, о которых сообщалось в исследованиях флоры влагалища, опубликованных в литературе.

Таблица 2

Распространенность анаэробных микроорганизмов, присутствующих в культурах цервикальных и вагинальных образцов, полученных от бессимптомных женщин (по результатам выбранных отчетов).

Таблица 2

Распространенность анаэробных микроорганизмов, присутствующих в культурах цервикальных и вагинальных образцов, полученных от бессимптомных женщин (по результатам выбранных отчетов).

Патогены и комменсальные организмы

Внутри колонизированных тканей, таких как ткани женских половых путей, то, что составляет патоген, зависит не только от типа микроорганизма-нарушителя и его внутренней вирулентности, но также от видовой сложности флоры, то есть относительного доминирования в количестве различных бактерий, которые могут быть восстановлены — у отдельных бессимптомных пациентов. Согласно традиционному мышлению, патоген — это микроб, генетически наделенный фактором, который при проявлении вызывает заболевание.Этот постулат стал центральным в концепции мономикробной этиологии инфекционных заболеваний, которая была выведена из корреляции заболевания с этиологическим агентом. Примеры, которые хорошо соответствуют этой концепции, — болезни, вызываемые N. gonorrhoeae или Treponema pallidum .

Однако простое присутствие неизвестных, экзогенных, потенциально патогенных видов не обязательно является заболеванием, когда болезнь определяется с точки зрения симптомов. Понимание того, как определенные бактерии вызывают заболевание, было связано со знанием свойств вирулентности, которые позволяют бактериям действовать как моноэтиологические агенты.Такие микроорганизмы, как Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes и Trichomonas vaginalis обычно не входят в состав флоры женских половых путей. Они несут потенциальную опасность заболевания влагалищной / эндоцервикальной областью в силу присущих им биологических свойств, хотя наличие этих свойств явно не гарантирует, что заболевание возникнет. После того, как определены нормальные бактериальные составляющие женских половых путей, возникает необходимость объяснить, почему очевидно комменсальные бактерии (например, бактерии-комменсалы).g., G. vaginalis , стрептококки группы B и Escherichia coli ) могут вызывать заболевание.

Более чем через столетие после того, как Пастер представил идею моноэтиологического заболевания (идею о том, что 1 патоген вызывает 1 заболевание), мы все еще боремся с определением термина «патоген» [24]. В середине 19 века Пастер представил доказательства того, что присутствие организма, такого как палочка сибирской язвы, у хозяина связано с болезнью; однако часто существовала тенденция думать, что простое присутствие определенных организмов является синонимом болезни.Только в начале 20-го века Теобальд Смит представил идею о том, что болезнь является результатом взаимодействия между вирулентностью микробов, численным преобладанием организма и врожденной защитой хозяина [25].

Поскольку в постулатах Коха утверждается, что моноэтиологическое заболевание может быть продемонстрировано путем создания инфекций у животных, было проведено множество исследований, в которых животные могли быть успешно инфицированы микробными патогенами. Однако часто эти инфекции возникали только тогда, когда изменение микросреды создавалось как часть экспериментальной модели инфекции.Например, перитонит может быть более эффективно индуцирован при добавлении крови к посевному материалу. Известно, что гангрена развивается, когда хлорид кальция имплантируется в мышцу вместе с видами Clostridium . У грызунов вагинальная инфекция Candida albicans требует заместительной терапии эстрогеном для животного-хозяина. Бактерии, которые являются нормальными составляющими микрофлоры влагалища хозяина, потенциально могут вызывать симптомы заболевания, но, очевидно, для этого им требуется некоторое изменение в микросреде. C. albicans , группа B Streptococcus (GBS), G. vaginalis и Escherichia coli , которые обычно выделяются из нижних отделов женских половых путей, при определенных обстоятельствах могут вызывать заболевание.

Хотя они не являются аборигенными для микрофлоры половых путей, организмы, которые обычно называют «патогенами», такие как H. influenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes и T. vaginalis , также могут быть присутствуют, не вызывая симптомов, во многом так же, как обычно присутствуют организмы, которые являются частью нормальной флоры половых путей.Эти кажущиеся несоответствия фокусируются на важном вопросе, касающемся патогенеза инфекционных заболеваний: что позволяет данному организму вызывать болезнь?

Для эндогенных бактерий женских половых путей микробиологическая среда может превосходить по важности выбранные имманентные факторы вирулентности; по крайней мере, микробиологическая среда может влиять на бактериальную экспрессию факторов вирулентности [26]. Теоретически, если фактор вирулентности является конститутивным, количество присутствующих организмов будет определять количество фактора вирулентности, способного вызвать инфекцию.Количество организмов можно контролировать посредством антагонистического или синергетического взаимодействия между различными присутствующими видами микробов. Три относительно распространенных состояния, затрагивающих женские половые пути, а именно вагинальный кандидоз, бактериальный вагиноз и инфекция, вызванная СГБ, свидетельствуют о регуляции.

C. albicans: вагинальный кандидоз . В течение последних нескольких десятилетий многие опубликованные исследования образцов вагинальной флоры, взятых у бессимптомных женщин, ясно показали, что C.albicans может присутствовать без типичных симптомов дрожжевого вагинита. В исследовании Гловера и Ларсена [27] результаты последовательных посевов образцов вагинальной флоры, полученных от женщин, за которыми наблюдали на протяжении всей беременности, показали, что видов Candida могут присутствовать в стабильной ассоциации с генитальным эпителием. Более того, большинство женщин, у которых есть вагинальные дрожжи, также переносят этот организм через кишечник. Типичная скорость носительства дрожжей варьируется среди населения и увеличивается как после полового созревания, так и во время беременности, что предполагает важную роль физиологии хозяина в случаях вагинального кандидоза.

Взаимосвязь между уровнями эстрогена и бактериальной колонизацией была признана почти с момента начала исследований нормальной микрофлоры влагалища; это соотношение справедливо и для видов Candida . Например, крысы устойчивы к колонизации видами Candida , если только животные не имеют достаточного количества эстрогена, чтобы вызвать ороговение влагалища [28]. Рост бактерий во флоре половых путей стимулируется эстрогенами [28, 29].Распространенность видов Lactobacillus и распространенность дрожжевых грибов в различных популяциях, как правило, показывают, что времена, когда распространенность видов Lactobacillus наиболее высока (в репродуктивный период и особенно во время беременности), также являются временами, когда распространенность Candida видов — самый высокий. видов Lactobacillus, продуцирующих перекись водорода, могут совместно колонизировать с видами Candida [28]. Хотя видов Candida менее восприимчивы к микробицидному действию перекиси водорода, чем некаталазные продуценты, такие как N.gonorrhoeae и Streptococcus agalactiae, виды Candida могут ингибироваться перекисью водорода [30, 31]. Предположительно это связано с тем, что перекись водорода повреждает клеточные мембраны, не препятствуя действию внутриклеточной каталазы [32]. Классически кандидозный вульвовагинит возникает в связи со значительным увеличением количества колониеобразующих единиц видов Candida , которые присутствуют в тканевоинвазивной форме. Любое микробиологическое воздействие, позволяющее увеличить концентрацию дрожжей, может привести к развитию симптомов, а любой микробиологический эффект, который подавляет количество дрожжей, может гарантировать, что они останутся в качестве комменсального организма [33, 34].

Как исследования на животных моделях, так и наблюдение за людьми предполагают, что существует обратная зависимость между бактериальной и дрожжевой флорой в отношении распространенности и численного обилия. Сэвидж [35] в классическом исследовании желудочной флоры мышей обнаружил, что существуют 2 различных участка ткани, которые обычно заселяются почти чистой культурой видов Lactobacillus и почти чистой культурой дрожжей соответственно. Когда видов Lactobacillus были уничтожены с помощью обработки антибиотиками, дрожжи заняли микробиологическую пустоту.Это наблюдение предполагает контроль дрожжей за счет антагонистического действия видов Lactobacillus . И наоборот, видов Candida могут оказывать собственное антагонистическое действие на популяции бактерий.

Мониф и Карсон [36] сравнили образцы изолятов от женщин с совместной изоляцией C. albicans и без нее. В присутствии C. albicans количество выбранных аэробных и анаэробных грамположительных изолятов снижалось со статистически более низкой частотой.Hipp et al. [37] ранее продемонстрировали, что видов Candida могут продуцировать вещество, подавляющее рост N. gonorrhoeae . Позже Шах и Ларсен [38, 39] показали, что видов Candida могут продуцировать глиотоксин, который вместе с другими ингибирующими соединениями в соответствующих концентрациях антагонистичен различным бактериям.

G. vaginalis: бактериальный вагиноз (БВ) . Связь G. vaginalis с болезнью — это не просто причинно-следственный феномен. G. vaginalis может быть обычным компонентом микрофлоры влагалища женщин [40, 41], но лишь у относительно небольшого процента этих женщин есть симптомы или клинически значимые выделения из влагалища. McCormack et al. [40] выявили присутствие G. vaginalis во влагалищных образцах, полученных от 150 из 446 женщин, посетивших студенческий поликлинику и не страдающих клинически явным заболеванием. Опять же, разница между колонизацией и болезнью, по-видимому, частично зависит от масштабов размножения бактерий.Количественные бактериологические исследования показали, что симптомы, которые затрагивают G. vaginalis , связаны с> 10 ⁷ КОЕ на грамм вагинальной жидкости [18]. Если реинтродукция происходит после терапии в результате полового контакта с нелеченным партнером, у пациента обычно нет симптомов; однако у таких пациентов количественные показатели составляют <10 ⁵ КОЕ на грамм вагинальной жидкости. Чтобы болезнь возникла, не только должна существовать среда, способная выдержать G.vaginalis как составная часть микробиологической флоры, но что-то должно произойти, чтобы освободить бактерии от тормозных ограничений, которые определяют величину их репликации.

Сложность микробных взаимоотношений дополнительно подтверждается открытием того факта, что эффективное клиническое и микробиологическое излечение может быть достигнуто при использовании метронидазола только у 75–80% пациентов [41, 42]. Для эффективного функционирования метронидазола в организме должна быть функциональная нитроредуктазная система.Только 15–22% изолятов Gardnerella имеют эту ферментную систему. Это наблюдение привело исследователей к предположению, что механизм действия метронидазола включает его влияние на одновременно процветающую популяцию анаэробных бактерий, которая поддерживает доминирование в сочетании с видами Gardnerella [43].

Сложность межвидовых взаимодействий в отношении BV полностью не раскрыта. Среди превалирующих состояний у пациента с БВ — повышенный уровень pH (диапазон 5–5.5), а также наличие различных первичных аминов и полиаминов, которые можно обнаружить по наличию характерного рыбного запаха, который они издают после добавления КОН [44, 45]. Неясно, что вызывает это состояние, и можно предположить несколько причин. Уменьшение количества лактобацилл может привести к снижению выработки перекиси водорода и кислоты, тем самым обеспечивая неограниченный рост других компонентов флоры. Сдвиг окислительно-восстановительного потенциала в пользу анаэробных бактерий может, в свою очередь, способствовать протеолизу, тем самым приводя к более щелочной среде [46].Выделяемые белки и аминокислоты могут метаболизироваться анаэробными бактериями в результате выработки аминов, которые способствуют как ощелачиванию влагалищной среды, так и проблеме запаха, а также могут способствовать раздражению влагалища [47]. Некоторые анаэробные бактерии продуцируют янтарную кислоту, которая, как известно, снижает эффективность активности нейтрофильных фагоцитов; это может позволить некоторым видам размножаться [48]. Повышенный рост видов Gardnerella может увеличивать выработку гемолизина, что может дополнительно ослабить любую фагоцитарную защиту, которая в противном случае могла бы возникнуть во влагалищной среде [49].

GBS: перинатальный стрептококк группы B . Из-за относительного обилия исследований, посвященных СГБ, имеется достаточно фрагментов информации, которые можно использовать для вывода некоторых аспектов межродовой бактериальной регуляции. Определенные ключи к разгадке лежат в демографии заболеваний, вызываемых СГБ. Хотя СГБ является ведущей причиной перинатальной и послеродовой сепсиса у матери, частота заболевания совершенно непропорциональна частоте колонизации [50, 51].В зависимости от использования специальных сред и количества анатомических участков у 14–25% женщин СГБ является составной частью их вагинальной флоры. Наилучшей статистикой являются те, которые коррелируют частоту перинатальной септицемии с материальными факторами, включая материнские антитела. До внедрения протоколов по предотвращению заболевания СГБ общая частота перинатальной сепсиса СГБ составляла 1,2–3 случая на 1000 живорождений. Чем больше присутствует GBS (т.е. чем выше плотность колонизации), тем выше вероятность заболевания [52, 53].Лихорадка матери во время родов является фактором, связанным с самой высокой частотой заболевания, за которым следует бессимптомная бактериурия GBS у беременных [54, 55]. Исследование новорожденных с септицемией GBS показало, что изоляты, полученные от этих субъектов, обладают большей способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам, чем изоляты от новорожденных без сепсиса [56]. Хотя некоторые из генетических требований известны, также признается необходимость высокой множественности GBS.Эти наблюдения подчеркивают важность открытия того, что регулирует количество колониеобразующих единиц на грамм вагинальной жидкости.

Chaisilwattana и Monif [57] опубликовали наиболее обширное исследование, в котором изучается способность GBS подавлять грамположительные и грамположительные составляющие бактериальной флоры женских половых путей. Используя метод анализа наложения агара, тестируемые штаммы GBS сначала инокулировали, а затем позволяли достичь уровня интенсивного роста.Затем пластина была покрыта новым материалом. Затем целевой штамм инокулировали на свежий агар и инкубировали для достижения интенсивного роста.

Тестовые панели GBS равномерно подавляли стрептококки групп A, B, C и G, лактобациллы, G. vaginalis и большинство дифтероидных штаммов. Вариабельное ингибирование GBS наблюдалось в отношении стрептококков viridans, негемолитических (ни группы B, ни группы D) стрептококков, пептострептококков и энтерококков. Тестовые панели GBS не подавляли рост ни коагулазонегативных стафилококков, ни S.aureus . 23 изолята GBS от новорожденных или взрослых с септицемией не отличались от 18 изолятов от субъектов без сепсиса в отношении их способности подавлять заражающие бактерии. Когда было проведено обратное тестирование, рост изолятов GBS равномерно подавлялся коагулазонегативными стафилококками и большинством энтерококков, но не подавлялся S. aureus.

Для подтверждения ингибирования использовали метод удар / хлороформ.В этом методе изолят GBS заделывают в агар, который затем инкубируют в течение 24 часов. Затем колонии GBS погибают в результате воздействия хлороформа, а затем планшет покрывают контрольными бактериями. В дополнение к подтверждению результатов анализа с оверлейным агаром, метод «удар / хлороформ» продемонстрировал, что, независимо от причины ингибирования, присутствие живого GBS не было обязательным условием и что ингибитор имел способность диффундировать через агар. Оба метода in vitro требуют, чтобы плотность GBS достигала максимального уровня роста.

Качественные исследования культур вагинальных / цервикальных бактериологических образцов, полученных от бессимптомных женщин, затрудняют интерпретацию наблюдений in vitro. СГБ нередко выделяют вместе с лактобациллами G. vaginalis , коагулазонегативными стафилококками и энтерококками. Более глубокий анализ действительно позволяет выявить данные, совместимые с данными исследований in vitro. В большом качественном исследовании Carson et al. [58] продемонстрировали, что всякий раз, когда GBS был изолирован, других видов β-гемолитического Streptococcus не было.И наоборот, когда присутствовал другой вид β-гемолитического Streptococcus , GBS одновременно не присутствовал.

Результаты исследований ингибирования бактерий in vitro может быть трудно соотнести с результатами качественных исследований флоры влагалища. Способность GBS подавлять рост бактерий in vitro основана на его присутствии в концентрации ≥10 ⁹ КОЕ / мл, и такие популяции GBS с высокой плотностью могут не часто встречаться in vivo. В обзоре ряда клинических исследований, посвященных бактериальному вульвовагиниту, Мониф [19] идентифицировал 4 случая вульвовагинита GBS, для которых были доступны как качественная оценка, так и некоторые формы количественной оценки, и для которых использовались соответствующие методы культивирования.В каждом случае GBS присутствовал в большом количестве. В 3 из 4 случаев были идентифицированы отдельные коизоляты: Escherichia coli в 2 случаях и S. aureus в 1. GBS не подавляет рост этих бактерий in vitro. В этом отчете указывается, что когда проблема плотности бактерий решается эффективно, наблюдения in vivo, как правило, аналогичны наблюдениям, полученным в экспериментах in vitro.

Исследования, процитированные выше, предполагают, что критический уровень бактериальной репликации должен быть достигнут для поддержки способности экзогенного или эндогенного бактериального штамма вызывать заболевание в женских половых путях.Достигнет ли бактериальный штамм в женских половых путях необходимого уровня популяции, по-видимому, в значительной степени контролируются сопутствующие микробы.

Регулирование бактериальной флоры

«Бактериальное вмешательство» — это термин, применяемый к ситуациям in vivo, в которых местные виды микробов регулируют колонизацию с помощью новаторских экзогенных микроорганизмов. Бактериальное вмешательство может происходить по разным причинам. Эти причины могут включать производство антимикробных веществ нарушающим организмом, эффективное использование некоторого субстрата в локальной среде, упреждающее прикрепление к участкам ткани или более высокую скорость роста, чем у конкурирующих организмов [59–63].Количественные отношения между видами бактерий, по-видимому, являются ключевым регулятором бактериального вмешательства. Величина ингибирующего эффекта может быть результатом эффективности ингибирующего вещества и количества продуцирующих организмов.

При исследовании последовательных культур образцов вагинальной флоры Carson et al. [58] ввели термин «профилирование совместимости», чтобы описать гипотезу о том, что доминирующие регуляторные бактерии могут быть идентифицированы на основании их способности появляться в качестве единственного изолята в образцах, в которых обычно наблюдалась бы числовая сложность.Когда эта гипотеза была применена к 781 изоляту, единственными бактериями, которые достигли статуса одиночного изолята, были видов Lactobacillus и видов G. Vaginalis . После того, как эти бактерии были идентифицированы как «единственные изоляты», анализ был расширен для идентификации совместного изолята, когда были выделены только 2 бактерии. Наиболее распространенные из этих бактерий были добавлены к первоначально выделенным ключевым бактериям, и процесс был повторен для случаев, в которых были выделены только 3 вида бактерий. Процесс повторяли снова с использованием культур, когда присутствовали 4 вида бактерий.Этот итеративный процесс аддитивного группирования бактерий показал, что бактерии, такие как коагулазонегативные стафилококки и энтерококки, совместимы как с видами Lactobacillus , так и с G. vaginalis . Таким образом, предполагалось, что те бактерии, которые не присутствовали, были восприимчивы к бактериальному вмешательству со стороны бактерий-мишеней или их последующих изолятов.

Безусловно, для подтверждения этой гипотезы потребуется дополнительная оценка in vitro. Виды Lactobacillus оказались основным регулятором обоих видов G.vaginalis и отобранных анаэробных бактерий. Lactobacillus видов были идентифицированы в 131 культуре вагинальных образцов. Когда присутствовало видов Lactobacillus , G. vaginalis было совместным изолятом в 7 культурах. Только в 1 из этих 7 случаев наблюдалось менее 5 изолятов, включая присутствующие анаэробные бактерии. В этом исследовании ингибирующие организмы, по-видимому, включают коагулазонегативные стафилококки, которые подавляют S. aureus и стрептококки группы B, а также другие β-гемолитические стрептококки.

Роль лактобацилл

Виды Lactobacillus — это изоляты, которые обычно выделяют из культур вагинальных образцов, полученных от бессимптомных пациенток в постпубертатном периоде. Количественные исследования показали, что смывы из влагалища содержат ~ 107 лактобацилл на грамм секрета. Наиболее распространенные виды Lactobacilllus включают L. acidophilus и L. fermentum; На реже встречаются L. plantarum, L.brevis, L. jensenii, L. casei, L. delbrueckii и L. salivarius . У особи может присутствовать более 1 вида [64]. Продольное исследование показало изменчивость видов или комбинаций видов с течением времени [8].

В исследовании in vitro Скарин и Сильван [65] продемонстрировали способность видов Lactobacillus подавлять рост нескольких видов бактерий, включая видов G. vaginalis, Mobiluncus видов, видов Peptostreptococcus и

005 Bacteroides. разновидность.Они объяснили это ингибирование прежде всего производством низкого pH. Reid et al. [66] предложили альтернативный механизм контроля бактериальной флоры лактобактериями. Они обнаружили, что фрагменты клеточной стенки

видов Lactobacillus могут блокировать прикрепление бактериальных уропатогенов к уроэпителиальным клеткам. Неясно, может ли это наблюдение относиться также к вагинальным эпителиальным клеткам или прикрепление вагинальных микроорганизмов к эпителию может быть заблокировано этим механизмом.Колонизация интроитуса энтеробактериями видов является предрасполагающим фактором для инфекции мочевыводящих путей у женщин. Raz и Stamm [67] показали, что терапия эстрогенами помогает облегчить рецидивы инфекции мочевыводящих путей в группе женщин. Несколько линий доказательств подтверждают роль эстрогена в увеличении плотности колонизации влагалища нормальными организмами флоры [68, 69].

Особое внимание было уделено идее, что образование перекиси водорода является механизмом бактериального антагонизма видов Lactobacillus [70–75].Eschenbach et al. [72] выдвинули идею, что перекись водорода, а не pH, является основным регуляторным свойством лактобацилл. Они обнаружили видов Lactobacillus только у 35% женщин с БВ; из тех женщин, которые были совместно колонизированы видами G. vaginalis и Lactobacillus , только 11% имели штаммы, продуцирующие перекись водорода.

Hillier et al. [75] продемонстрировали значительную корреляцию между отсутствием лактобацилл, продуцирующих перекись водорода, и вагинальной колонизацией на G.vaginalis, Bacteroides видов, Peptostreptococcus видов и Mycoplasma hominis . Не было значительных различий между штаммами Lactobacillus , которые продуцировали перекись водорода, и штаммами, которые не продуцировали перекись водорода, в отношении одновременного выделения энтерококков, GBS или α-гемолитических стрептококков и каталазоположительных бактерий, таких как дифтероиды, коагулазонегативные стафилококки. и Enterobacteriaceae видов. Распространенность M.hominis или Ureaplasma urealyticum не был затронут, если культуры содержали виды Lactobacillus , отрицательные по перекиси водорода, или когда из этих культур не выделяли лактобациллы. Когда существует очень простая флора, как у молодых подростков, лактобациллы обычно преобладают по количеству, а когда выделяется только один изолят, это обычно вид Lactobacillus . Это примечательно ввиду непосредственной физической близости влагалищного входа к промежности с ее обильной и сложной флорой.

Сексуальная активность, использование тампонов, роды и различные другие явления в репродуктивной жизни женщин связаны с усложнением флоры, но следует задаться вопросом, как организмы Lactobacillus могут сохранять свой доминирующий статус в течение длительного периода времени. время. Не менее важно спросить, как видов Lactobacillus иногда перестают быть доминирующим типом организмов. Обладают ли другие микроорганизмы способностью появляться с таким же преобладанием, что и лактобациллы у некоторых женщин? Если да, то какие обстоятельства позволяют развиваться флоре, в которой не доминируют видов Lactobacillus ?

Ингибирующие белки были выделены из штаммов Lactobacillus acidophilus [76].Холмберг и Халландер [62] документально подтвердили способность Streptococcus sanguinus подавлять рост L. acidophilus, Lactobacillus fermentum и Lactobacillus casei . Фонк [77] и Хиллер и др. [75] сообщили, что стрептококки могут подавлять вагинальные лактобациллы. Скарин и Сильван [65] использовали L. acidophilus и L. lactus для анализа бактериального ингибирования преобладающих организмов, культивированных от женщин с BV. Такие организмы, как G.vaginalis, Mobiluncus mulieris, M. curtisii, Peptosteptococcus assacharolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides fragilis и Peptococcus видов (теперь классифицируются как «лактострептококки» видов, ингибируемых видами). В этом исследовании способность подкислять среду лучше коррелировала с ингибированием, чем образование перекиси водорода. Скарин и Сильван [65] обнаружили, что L. acidophilus дает более широкие зоны ингибирования при анализе на чашках и больше молочной кислоты, чем Lactobacillus lactis .

В ряде отчетов подчеркивается, что производство перекиси водорода является ключевым признаком антимикробного действия лактобацилл. Zheng et al. [31] продемонстрировали, что, хотя перекись водорода мало влияла на количество жизнеспособных N. gonorrhoeae в культуре при нейтральном pH, перекись становилась более эффективной при кислом pH. Хотя этот результат был получен с отрицательным по каталазе организмом, Ларсен и Уайт [30] показали аналогичный результат с продуцирующим каталазу C.albicans . Возможно, уместно сделать вывод, что пробиоз in vivo, вероятно, будет многофакторным и что существует синергизм между несколькими факторами.

Концепция пробиотиков

Признание того, что один вид микробов может подавлять другие виды микробов, вызвало интерес к использованию этого явления в интересах благополучия людей или животных [78]. Термин, относящийся к пробиотикам, — «пребиотики», который относится к питанию субстратами, которые способствуют развитию доброкачественной микрофлоры.Например, известно, что потребление фруктоолигосахаридов способствует развитию кишечной флоры, в которой доминируют видов Bifidobacterium [79].

Bifidobacterium — только один из нескольких микробных родов, обладающих пробиотическим потенциалом. Большинство предлагаемых пробиотиков — это грамположительные бактерии, включая энтерококки, различные виды Lactobacillus , видов Clostridium butyricum и Bacillus , а также видов Bifidobacterium bifidus [80, 81].В дополнение к этим грамположительным бактериям в качестве пробиотика использовались дрожжи Saccharomyces cerevisiae . Хотя перспективные пробиотические подходы к вагинальной колонизации находятся на рассмотрении, совет Горбаха [82] имеет такое же отношение к влагалищу, как и к кишечнику: «Предполагаемые преимущества любого пробиотика должны пройти самые строгие научные исследования, прежде чем утверждения могут быть приняты. быть принятым.»

Выводы

Исследования показали, что микробиологическая среда может вытеснять выбранную вирулентность данного вида бактерий при возникновении болезни.Наблюдения, свидетельствующие о важности факторов окружающей среды, переплетаются с вопросом о размножении микробов. Для возникновения заболевания экзогенные или эндогенные бактерии, обладающие патогенными предпосылками, должны достичь репликативного доминирования. Их способность делать это потенциально определяется ингибирующими или синергетическими взаимоотношениями с другими микробами. Хотя лактобациллы являются ключевыми регуляторами, когда они доминируют по численности, на их способность поддерживать управление влияют другие виды бактерий в микрофлоре половых путей.

Список литературы

1.

Бактериальная флора влагалища человека

,

Yale J Biol Med

,

1938

, vol.

10

(стр.

247

—

60

) 2,,,.

Анаэробная микрофлора шейки матки здоровых женщин

,

Am J Obstet Gynecol

,

1973

, vol.

117

(стр.

1053

—

5

) 3,.

Бактериальная флора шейки матки от 100 пациентов с прегистерэктомией

,

Am J Obstet Gynecol

,

1975

, vol.

122

(стр.

683

—

7

) 4,,.

Флора влагалища у бессимптомных женщин

,

Mayo Clin Proc

,

1976

, vol.

51

(стр.

557

—

61

) 5,,.

Флора влагалища и ее роль в формировании патологий

,

Clin Obstet Gynecol

,

1976

, vol.

19

(стр.

61

—

81

) 6« и др.

Бактериальная флора шейки матки и влагалища: экологические ниши в нижних половых путях женщин

,

Am J Obstet Gynecol

,

1978

, vol.

130

(стр.

658

—

61

) 7. ,,.

Анаэробная флора женских половых путей

,

Анаэробные бактерии, избранные темы

,

1980

Нью-Йорк

Plenum Press

(стр.

39

—

50

) 8,.

Микробная флора влагалища: состав и влияние физиологии хозяина

,

Ann Intern Med

,

1982

, vol.

96

(стр.

926

—

30

) 9.

Вариации бактериальной флоры влагалища: предварительный отчет

,

Ann Intern Med

,

1982

, vol.

96

(стр.

931

—

4

) 10,,.

Влияние расходящейся анаэробной технологии на тупиковые изоляты пациентов с эндометритом / сальпингитом / перитонитом

,

Am J Obstet Gynecol

,

1982

, vol.

124

(стр.

896

—

900

) 11,,.

Haemophilus (Corynebacterium vaginalis, Gardnerella vaginales) в клинической популяции планирования семьи

,

Br J Vener Dis

,

1981

, vol.

57

(стр.

62

—

6

) 12,,.

Анаэробная и аэробная флора шейки матки во время беременности и в послеродовой период

,

Am J Obstet Gynecol

,

1976

, vol.

126

стр.

858

13« и др.

Количественная бактериология влагалищной флоры

,

J Infect Dis

,

1977

, vol.

136

(стр.

271

—

7

) 14,,.

Количественная микробиология вульвы человека

,

Br J Dermatol

,

1979

, vol.

101

(стр.

445

—

8

) 15,,,,.

Количественное и качественное влияние жидкости Бетадин на аэробную и анаэробную флору женских половых путей

,

Am J Obstet Gynecol

,

1980

, vol.

137

(стр.

432

—

8

) 16,,,,,.

Методы количественной и качественной оценки микрофлоры влагалища во время менструации

,

Appl Environ Microbiol

,

1986

, vol.

51

(стр.

333

—

9

) 17« и др.

Количественная микрофлора влагалища

,

Am J Obstet Gynecol

,

1977

, vol.

127

(стр.

80

—

5

) 18,,,.

Количественное исследование бактериального вагиноза

,

Indian J Med Res

,

1994

, vol.

100

(стр.

172

—

6

) 19.

Полуколичественные бактериальные наблюдения со стрептококковым вульвовагинитом группы B

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1999

, vol.

7

(стр.

227

—

9

) 20,,,,.

Микробная флора наружного зева шейки матки в пременопаузе

,

Br J Vener Dis

,

1972

, vol.

48

(стр.

51

—

6

) 21,.

Ультраструктура адгезии in situ Mobiluncus к эпителиальным клеткам влагалища

,

Can J Microbiol

,

1988

, vol.

34

(стр.

757

—

66

) 22,.

Бактериальное содержание влагалища и матки на пятый день нормального послеродового периода

,

Bull Johns Hopkins Hosp

,

1928

, vol.

43

(стр.

190

—

200

) 23,,.

Циклические изменения микрофлоры шейки матки и их влияние на инфекции после гистерэктомии

,

Gynecol Obstet Invest

,

1982

, vol.

14

(стр.

176

—

83

) 24,.

Charbon et septicemie

,

C R Soc Bio Paris

,

1877

, vol.

85

(стр.

101

—

17

) 25. ,

Паразитизм и болезни

,

1934

Princeton, NJ

Princeton University Press

pg.

196

26,,.

Влияние pH окружающей среды на морфологическое развитие Candida albicans опосредуется через фактор транскрипции, связанный с PacC, кодируемый PRR2

,

J Bacteriol

,

1999

, vol.

181

(стр.

7524

—

30

) 27,.

Продольное исследование Candida вагинита у беременных: роль наложенного антибиотика

,

Obstet Gynecol

,

1998

, vol.

91

(стр.

115

—

8

) 28,,.

Влияние эстрадиола на рост Candida albicans

,

Ann Clin Lab Sci

,

1997

, vol.

27

(стр.

151

—

6

) 29,,.

Количественные изменения генитальной микрофлоры самок крыс в зависимости от эстрального цикла

,

J Infect Dis

,

1976

, vol.

134

(стр.

486

—

9

) 30,.

Candida albicans на морфогенез влияет эстроген

,

Cellular and Molecular Life Sciences

,

1997

, vol.

53

(стр.

744

—

9

) 31,,.

Влияние H ₂ O ₂ , продуцирующих лактобацилл , на рост Neisseria gonorrhoeae и активность каталазы

,

J Infect Dis

,

1994

, vol.

170

(стр.

1209

—

15

) 32.

Образование, обмен и эффекторное действие гидропероксида липидов в биологических системах

,

J Lipid Res

,

1998

, vol.

39

(стр.

1529

—

42

) 33.

Патогенез и классификация кандидозного вульвовагинита

,

Am J Obstet Gynecol

,

1985

, vol.

152

(стр.

935

—

9

) 34,.

Вагинальная микробиология женщин с острым рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

(стр.

2497

—

9

) 35.

Микробное взаимодействие между аборигенными дрожжами и лактобациллами в желудке грызунов

,

J Bacteriol

,

1969

, vol.

98

(стр.

1278

—

83

) 36,.

Бактериальные коизолаты женских половых путей с Candida albicans у пациентов без клинического вагинита

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1998

, vol.

6

(стр.

52

—

6

) 37,,,.

Ингибирование Neisseria gonorrhoeae фактором, продуцируемым Candida albicans

,

Appl Microbiol

,

1974

, vol.

27

(стр.

192

—

6

) 38,.

Клинические изоляты дрожжей продуцируют глиотоксиноподобное вещество

,

Mycopathologia

,

1991

, vol.

116

(стр.

203

—

208

) 39,.

Идентификация токсина Candida albicans и его продукция во влагалищном секрете

,

Medical Science Research

,

1992

, vol.

20

(стр.

353

—

5

) 40« и др.

Колонизация влагалища Corynebacterium vaginale (Haemophilus vaginalis)

,

J Infect Dis

,

1977

, vol.

136

(стр.

740

—

5

) 41« и др.

Бактериальный вагиноз, леченный метронидазолом: влияние на микробиологию влагалища однократной дозой по сравнению с пятидневным режимом

,

Zentralbl Gynakol

,

1986

, vol.

108

стр.

799

42,,.

Сравнение различных терапевтических схем метронидазола при бактериальном вагинозе: метаанализ

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

стр.

92

43,,.

Успехи в понимании бактериального вагиноза

,

J Reprod Med

,

1989

, vol.

34

стр.

581

44« и др.

Неспецифический вагинит: диагностические критерии и микробно-эпидемиологические ассоциации

,

Am J Med

,

1983

, vol.

74

(стр.

14

—

22

) 45.

Диагностическая микробиология бактериального вагиноза

,

Am J Obstet Gynecol

,

1993

, vol.

169

(стр.

455

—

9

) 46« и др.

Редокс-потенциал влагалища при бактериальном вагинозе (неспецифическом вагините)

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

152

(стр.

379

—

82

) 47« и др.

Содержание аминов во влагалищной жидкости нелеченных и пролеченных пациенток с неспецифическим вагинитом

,

J Clin Invest

,

1979

, vol.

63

(стр.

828

—

35

) 48.

Ингибирование хемотаксиса Gardnerella vaginalis и сукцинат-продуцирующими вагинальными анаэробами: состав выделений из влагалища, связанных с G. vaginalis

,

Genitourin Med

,

1989

, vol.

65

(стр.

109

—

12

) 49,,.

Gardnerella vaginalis гемолизин. III. Воздействие на лейкоциты человека

,

Immunol Infect Dis

,

1993

, т.

3

(стр.

149

—

53

) 50,.

Эпидемиология стрептококковой инфекции группы B: факторы риска, стратегии профилактики и разработка вакцины

,

Epidemiol Rev

,

1994

, vol.

16

(стр.

374

—

402

) 51

Профилактика перинатальных стрептококков группы B: перспективы общественного здравоохранения

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1996

, vol.

45

RR-7

(стр.

1

—

24

) 52,,.

Материнские факторы, способствующие приобретению стрептококков группы B новорожденными

,

J Med Microbiol

,

1980

, vol.

13

(стр.

273

—

80

) 53,,.

Ранняя неонатальная стрептококковая болезнь группы B: степень колонизации как важный детерминант

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

11

(стр.

119

—

24

) 54« и др.

Бессимптомная бактериурия во время беременности с особым акцентом на стрептококки группы B

,

Scand J Infect Dis

,

1985

, vol.

17

(стр.

195

—

9

) 55,,, et al.

Стрептококки группы B при родах: высокое содержание в моче увеличивает риск колонизации новорожденных

,

Scand J Infect Dis

,

1986

, vol.

18

(стр.

525

—

31

) 56« и др.

Повышенная клеточная адгезия стрептококков группы B от недоношенных новорожденных с сепсисом новорожденных

,

Obstet Gynecol

,

1990

, vol.

76

(стр.

825

—

7

) 57,.

In vitro способность стрептококков группы B ингибировать грамположительные и грамположительные компоненты бактериальной флоры женских половых путей

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1995

, vol.

3

(стр.

91

—

7

) 58,,.

Взаимоотношения внутри бактериальной флоры женских половых путей

,

Infect Dis Obstet Gynecol

,

1997

, vol.

5

(стр.

305

—

9

) 59,.

Антибиотик лактобактерий

,

Природа

,

1961

, т.

192

(стр.

340

—

1

) 60,,.

Исследование бактериоцинов энтерококков

,

J Bacteriol

,

1963

, т.

86

(стр.

702

—

7

) 61.

Бактериоцины

,

Бактериол Рев

,

1965

, т.

29

(стр.

25

—

45

) 62,.

Взаимодействие между грамположительными микроорганизмами в зубном налете

,

J Dent Res

,

1972

, vol.

51

(стр.

588

—

95

) 63,,.

Бактериоцин грамположительных бактерий

,

Бактериол Рев

,

1976

, т.

40

(стр.

722

—

56

) 64,.

Видовая дифференциация вагинальных лактобацилл человека

,

J Gen Microbiol

,

1960

, vol.

23

(стр.

197

—

201

) 65,.

Вагинальные лактобациллы подавляют рост Gardnerella vaginalis, Mobiluncus и других видов бактерий, культивируемых из влагалищного содержимого женщин с бактериальным вагинозом

,

Acta Pathol Microbiol Immunol Scand [B]

,

1986

, vol.

94

(стр.

399

—

403

) 66,,,.

Адгезия трех штаммов Lactobacillus к эпителиальным клеткам мочи и кишечника человека

,

Microbios

,

1993

, vol.

75

(стр.

57

—

65

) 67,.

Контролируемое испытание интравагинального эстриола у женщин в постменопаузе с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей

,

N Engl J Med

,

1993

, vol.

329

(стр.

753

—

6

) 68,,.

Количественные изменения генитальной микрофлоры самок крыс в зависимости от эстрального цикла

,

J Infect Dis

,

1976

, vol.

134

(стр.

486

—

9

) 69,.

Влияние эстрогенного гормона на концентрацию H-ионов и содержание бактерий во влагалище человека, с особым акцентом на палочку Додерлейна

,

Am J Obstet Gynecol

,

1939

, vol.

37

(стр.

698

—

703

) 70,,.

Возможное отождествление «лактобациллина» с перекисью водорода, продуцируемой лактобацилл

,

Nature

,

1952

, vol.

170

(стр.

623

—

4

) 71,,.

Антибактериальная активность, связанная с Lactobacillus acidophilus

,

J Bacteriol

,

1959

, vol.

78

(стр.

477

—

84

) 72« и др.

Распространенность продуцирующих перекись водорода видов Lactobacillus у здоровых женщин и женщин с бактериальным вагинозом

,

J Clin Microbiol

,

1989

, vol.

27

(стр.

251

—

6

) 73,,.

Появление лактобацилл в контроле и поддержании бактериальной микрофлоры влагалища

,

Rev Infect Dis

,

1990

, vol.

12

(стр.

856

—

72

) 74,,,.

Связь лактобацилл, продуцирующих перекись водорода, с бактериальным вагинозом и генитальной микрофлорой у беременных

,

Obstet Gynecol

,

1992

, vol.

79

(стр.

369

—

73

) 75« и др.

Нормальная флора, H ₂ O ₂ , продуцирующая лактобациллы, и бактериальный вагиноз у беременных

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

S273

—

81

) 76,,.

Очистка и свойства ингибирующего белка из Lactobacillus acidophilus AC1

,

Microbios

,

1983

, vol.

38

(стр.

73

—

81

) 77.

Стрептококки, противодействующие вагинальным лактобактериям

,

J Hung Epidemol Microbiol

,

1962

, vol.

3

(стр.

267

—

70

) 78,,,,.

Роль лактобацилл в профилактике урогенитальных и кишечных инфекций?

,

Clin Microbiol Rev

,

1990

(стр.

335

—

44

) 79.

Пребиотики и синбиотики: концепции и питательные свойства

,

Br J Nutr

,

1998

, vol.

80

(стр.

S197

—

202

) 80.

[Экологическое лечение бактериального вагиноза и вагинита с помощью Bio-three]

,

Jpn J Antibiot

,

1998

, vol.

51

(стр.

759

—

63

) 81« и др.

Микробиологическое исследование пробиотических фармацевтических продуктов, используемых для здоровья человека

,

Microbiol Res

,

1997

, vol.

152

(стр.

171

—

9

) 82.

Пробиотики и здоровье желудочно-кишечного тракта

,

Am J Gastroenterol

,

2000

, vol.

95

Дополнение 1

(стр.

S2

—

4

) 83. .

Микробиология женских половых путей

,

Акушерско-гинекологические инфекционные заболевания

,

1994

Нью-Йорк

Raven Press

(стр.

11

—

25

)

© 2001 Американское общество инфекционных болезней

Что такое нормальная микрофлора влагалища?

Genitourin Med. 1997 Feb; 73 (1): 23–28.

Отделение мочеполовой медицины, Королевская больница Халламшир, Шеффилд.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ЦЕЛЬ: Наблюдать за составом микрофлоры влагалища здоровых женщин с течением времени, а также в отношении гормональных изменений, сексуальной активности и гигиенических привычек. ДИЗАЙН: Продольное наблюдение за вагинальной флорой в течение восьми недель. ТЕМА: 26 женщин-медработников в местных клиниках мочеполовой медицины.МЕТОДЫ: Участники были анонимны. Ежедневно заполняли дневниковые карточки. Слепые вагинальные мазки брали самостоятельно два-семь раз в неделю. Мазок сушили на воздухе для последующего окрашивания по Граму. Мазки также культивировали на Candida spp, Gardnerella vaginalis, анаэробы, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 26 субъектов только четыре имели нормальную микробиологию влагалища. У одной женщины, не ведущей половой жизни, на протяжении всего периода был бактериальный вагиноз (БВ), а у девяти (35%) — периодический БВ.Кандидоз периодически обнаруживался у восьми женщин (31%), и у восьми была нормальная микроскопия. U urealyticum периодически выделяли у 40% женщин с БВ, у 25% — с кандидой и у 50% — при нормальной микроскопии. Многие женщины имели симптомы, но симптомы плохо коррелировали с микробиологическими данными. Все женщины, кроме двух, вели половую жизнь; тем не менее, больше женщин с BV контактировали со спермой. БВ, по-видимому, был связан с частым использованием душистого мыла, а также имелся дополнительный эффект одежды и гигиенических факторов.ВЫВОДЫ: Наше исследование вызывает сомнения относительно того, что следует считать нормальной микрофлорой влагалища. Это ставит под сомнение важность однократного обнаружения BV или U urealyticum у бессимптомных женщин или выявления нормальной флоры у женщин с симптомами. Влияние внешних факторов на микрофлору влагалища заслуживает дальнейшего изучения.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1.0M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• GARDNER HL, DUKES CD. Вагинит Haemophilus vaginalis: недавно определенная специфическая инфекция, ранее классифицированная как неспецифический вагинит. Am J Obstet Gynecol. 1955 Май; 69 (5): 962–976. [PubMed] [Google Scholar]
• Spiegel CA, Amsel R, Eschenbach D, Schoenknecht F, Holmes KK.Анаэробные бактерии при неспецифическом вагините. N Engl J Med. 1980, 11 сентября; 303 (11): 601–607. [PubMed] [Google Scholar]
• Ньюджент Р.П., Крон М.А., Хиллиер С.Л. Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается за счет стандартизированного метода интерпретации окраски по Граму. J Clin Microbiol. 1991 Февраль; 29 (2): 297–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Bartlett JG, Onderdonk AB, Drude E, Goldstein C, Anderka M, Alpert S, McCormack WM. Количественная бактериология влагалищной флоры.J Infect Dis. 1977, август; 136 (2): 271–277. [PubMed] [Google Scholar]
• Сауттер Р.Л., Браун В.Дж. Последовательные посевы из влагалища здоровых молодых женщин. J Clin Microbiol. 1980 Май; 11 (5): 479–484. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ларсен Б., Галаск Р.П. Микробная флора влагалища: состав и влияние физиологии хозяина. Ann Intern Med. Июнь 1982; 96 (6 Pt 2): 926–930. [PubMed] [Google Scholar]
• Hay PE, Taylor-Robinson D, Lamont RF. Диагностика бактериального вагиноза в гинекологической клинике.Br J Obstet Gynaecol. 1992, январь; 99 (1): 63–66. [PubMed] [Google Scholar]
• Мой Х. Распространенность бактериального вагиноза и его связь с генитальными инфекциями, воспалениями и методами контрацепции у женщин, посещающих клиники, передающиеся половым путем, и поликлиники. Int J ЗППП, СПИД. 1990 Март; 1 (2): 86–94. [PubMed] [Google Scholar]
• Janier M, Lassau F, Casin I, Grillot P, Scieux C, Zavaro A, Chastang C, Bianchi A, Morel P. Мужской уретрит с выделениями и без них: клиническое и микробиологическое исследование.Sex Transm Dis. 1995 июль-август; 22 (4): 244–252. [PubMed] [Google Scholar]
• Гиббс Р.С., Ромеро Р., Хиллиер С.Л., Эшенбах Д.А., Sweet RL. Обзор преждевременных родов и субклинической инфекции. Am J Obstet Gynecol. 1992 Май; 166 (5): 1515–1528. [PubMed] [Google Scholar]

Здесь представлены статьи по мочеполовой медицине, любезно предоставленные издательской группой BMJ

Что такое вагинальная флора? Бактерии, обитающие во влагалище.

Влагалищная флора — это бактерии, которые живут во влагалище.В нормальной микрофлоре влагалища преобладают различные виды лактобацилл.

Лактобациллы помогают сохранить здоровье влагалища, вырабатывая молочную кислоту, перекись водорода и другие вещества, подавляющие рост дрожжей и других нежелательных организмов. Они поддерживают уровень pH во влагалище около 4.

Эта умеренно кислая среда помогает защитить от инфекции. То же самое и с другими веществами, которые они производят. Эти бактерии являются важной частью здоровой экосистемы влагалища.Взаимодействие с другими людьми

Portra / Getty Images

Почему важна флора влагалища

Отличительным признаком бактериального вагиноза (БВ) является нарушение нормальной микрофлоры влагалища и потеря лактобацилл. Это может быть неприятно не только само по себе. Это также может сделать женщину более восприимчивой к ВИЧ и другим инфекциям, передаваемым половым путем.

Бактериальный вагиноз на самом деле вызван чрезмерным ростом бактерий, которые обычно существуют в небольших количествах во влагалище. Когда популяция лактобацилл нарушается, эти бактерии вступают во владение.Взаимодействие с другими людьми

Бактерии, связанные с BV, образуют ряд летучих аминов. Эти химические вещества являются причиной характерного запаха, связанного с BV. Этот запах имеет тенденцию усиливаться после секса, особенно после секса без предохранения, потому что амины становятся более пахнущими при более высоком pH, связанном со спермой.

Однако, несмотря на ассоциацию, BV не вызывается спермой. Фактически, наибольшее доказательство передачи бактериального вагиноза половым путем есть у лесбиянок.

Неясно, может ли БВ передаваться во время вагинального полового акта.БВ чаще всего диагностируется с помощью теста, называемого мокрым креплением.

Восстановление здоровой флоры влагалища

Одна из трудностей при лечении БВ и связанных с ним состояний, таких как дрожжевые инфекции, заключается в том, чтобы выяснить, как восстановить нормальную микрофлору влагалища. Иногда после лечения популяции бактерий возвращаются к нормальным размерам. В других случаях они этого не делают.

Чтобы помочь восстановить флору, в которой преобладают лактобациллы, ряд исследователей изучают пробиотические таблетки и свечи.Эти обработки будут содержать виды лактобацилл.

Есть надежда, что эти бактерии вырастут и колонизируют влагалище. На сегодняшний день результаты, хотя и предварительные, были в некоторой степени положительными. Тем не менее, если они подтвердятся, пробиотики могут стать новым способом улучшить здоровье влагалища и восстановить здоровую микрофлору влагалища.

Вагинальная флора

Здоровая флора влагалища защищает организм от урогенитальных инфекций. Он состоит из множества различных типов бактерий, среди которых преобладают лактобациллы.Эти полезные или «хорошие» бактерии играют ключевую роль в защите от инфекции. Лактобациллы обеспечивают защиту от микробов из внешней среды, а также от микробов, которые обитают во влагалище, но ненормально быстро размножаются, вызывая, например, молочницу или вагиноз.

Lactobacilli защищают от вагинальной инфекции, просто заселяя доступное пространство. Они также производят молочную кислоту и перекись водорода. Молочная кислота помогает поддерживать здоровый pH и флору влагалища.Перекись водорода подавляет рост «плохих» бактерий, вызывающих инфекцию. Когда уровень лактобацилл нарушается и микрофлора влагалища становится несбалансированной, увеличивается риск развития инфекции. Инфекции могут вызывать неприятные симптомы, такие как зуд, раздражение, жжение, аномальные выделения и неприятный запах из влагалища.

Баланс между полезными и вредными бактериями во влагалище очень хрупкий, и дисбаланс возникает, если рН влагалища недостаточно кислый.PH влагалища должен быть где-то между 3,8 и 4,5 для нормального уровня кислотности влагалища. Если влагалище недостаточно кислое из-за нехватки лактобацилл, тогда грибы и «плохие» бактерии могут воспроизводить больше, чем обычно. Двумя примерами инфекции, возникающей таким образом, являются молочница (вызванная чрезмерным ростом грибка Candida) и бактериальный вагиноз (вызванный чрезмерным ростом «плохих» бактерий).

Факторы риска

Физиологические или внешние факторы, которые могут увеличить риск дисбаланса влагалищной флоры и, следовательно, инфекции, включают следующее:

• Антибиотики
• Курение
• Неправильное или чрезмерное промывание паховой области
• Гормональные изменения в результате беременности, использования противозачаточных средств или менопаузы
• Незащищенный секс
• Напряжение
• Сауна или бассейн
• Синтетическая или обтягивающая одежда или нижнее белье
• Кондиционер для белья
• Спринцевания вагинальные
• Внутриматочная спираль

Пробиотики

Пробиотики, бактерии, встречающиеся в организме в естественных условиях, часто рекомендуются для лечения дисбаланса влагалищной флоры.Пробиотики помогают восстановить здоровый уровень лактобацилл. Поддерживая здоровый баланс вагинальной флоры, восстанавливается защита организма от инфекций.

Флора влагалища и беременность

В исследовании 2012 года, проведенном Kjersti Aagaard и его коллегами, опубликованном в PloS One , изучалось, изменяется ли флора влагалища во время беременности. Они сравнили 68 образцов от 24 беременных женщин с 310 образцами от 60 небеременных контрольных женщин. Секвенирование ДНК показало, что, как правило, в образцах, взятых у беременных женщин, было гораздо меньше бактериального разнообразия и меньше бактериальных колоний, особенно в областях влагалища, которые были близко к матке.

Источники

1. Как бактерии во влагалище меняются во время беременности, blogs.scientificamerican.com/…/
2. NHS, Бактериальный вагиноз, www.nhs.uk/conditions/bacterialvaginosis/Pages/Introduction.aspx

Дополнительная литература

Все о вашей вагинальной флоре

Итак, что такое вагинальная флора?

Флора влагалища, также известная как микробиом влагалища, является собирательным термином для колоний бактерий, обитающих во влагалище.Здоровая и сбалансированная микрофлора влагалища невероятно важна для интимного здоровья. Как и кишечник, влагалище является домом для миллиардов бактерий и других микроорганизмов; некоторые хорошие, некоторые плохие и некоторые «нейтральные».

Типы бактерий, обнаруженных в микрофлоре влагалища, варьируются от женщины к женщине, но здоровый микробиом влагалища состоит в основном из рода бактерий, называемых Lactobacillus. Фактически, считается, что по крайней мере 95% нормальной микрофлоры влагалища должны составлять бактерии рода Lactobacillus.Следующие виды из рода Lactobacillus все присутствуют во влагалище: Lactobacillus reuteri , Lactobacillus rhamnosus , Lactobacillus crispatus , Lactobacillus gasseri , Lactobacillus . Медицинские работники могут узнать больше о роду Lactobacillus в базе данных пробиотиков. Однако не все штаммы каждого из этих видов бактерий будут находиться во влагалище.Некоторые штаммы могут предпочитать жить в кишечнике. Бактерии классифицируются по роду, виду и штамму. Штаммы внутри каждого вида могут иметь очень разные свойства и, следовательно, «жить» или колонизировать разные области тела. Узнайте больше о важности штаммов в этой статье: Все ли штаммы бактерий одинаковы?

Например, мы знаем, что некоторые штаммы Lactobacillus reuteri и Lactobacillus rhamnosus предпочитают жить в кишечнике, в то время как Lactobacillus rhamnosus GR-1 ^® и Lactobacillus stranger RC166. предпочитаю жить во влагалище.Эти и другие штаммы пробиотических бактерий влагалищной флоры очень усердно защищают вас от вагинальной инфекции. Медицинские работники могут просмотреть свои записи в базе данных пробиотиков, чтобы узнать больше об исследованиях здоровья влагалища с использованием этих двух штаммов: Lactobacillus rhamnosus GR-1 ^{® и Lactobacillus reuteri RC-14 ®}

Оба пробиотических штамма можно найти в Optibac For Women

Значение микробиома влагалища

Упомянув, что микрофлора влагалища, или более конкретно «дружественные» или «хорошие» вагинальные бактерии помогают предотвратить вагинальную инфекцию, давайте посмотрим, как они на самом деле это делают.

Лактобациллы называются лактобациллами, потому что они производят молочную кислоту. Эта функция поддерживает баланс pH нашего влагалища на слабокислом уровне и предотвращает рост дрожжей, вредных бактерий и других патогенных организмов, которые для выживания предпочитают более щелочную среду. Интересный факт: баланс pH здорового влагалища составляет около 4,5, что соответствует величине вина, помидоров и пива!

Помимо молочной кислоты, лактобациллы также производят перекись водорода и другие вещества, которые подавляют рост неблагоприятных или «патогенных» штаммов бактерий и дрожжей.Все, что нарушает хрупкий баланс микробиома влагалища, дает патогенам шанс перерасти и вызвать инфекцию интимного здоровья.

Плохие бактерии могут расти во влагалищной флоре по многим причинам. Половой акт, диета с высоким содержанием сахара, использование ароматизированных средств для мытья тела, антибиотики и даже стресс известны как потенциальные триггеры! Чрезмерный рост вредных или «недружелюбных» микробов во влагалище может привести к:

Что делает флора влагалища и как мы можем позаботиться о ней!

Здоровье влагалища женщины — разные этапы жизни

Ваше влагалище содержит больше бактерий, чем где-либо еще в вашем теле, после кишечника.Микробиом влагалища у всех разный. По мере прохождения этапов нашей жизни: от рождения до полового созревания, репродуктивного возраста и возможной беременности, менопаузы и далее происходят гормональные сдвиги. Каждый из этих гормональных сдвигов представляет определенные проблемы для микробиома влагалища, которые могут нарушить гармоничный баланс хороших и вредных бактерий во влагалище.

Рождение и девичество

При рождении наши влагалища бесплодны. Вскоре после или во время рождения микробиом влагалища ребенка начинает пополняться, когда он заимствует бактерии от матери, как правило, из рода Bifidobacteria.В раннем детстве pH влагалища нейтральный или слегка щелочной. С этого момента и до девичества наблюдается уменьшение популяций Lactobacillus, а у девочек до полового созревания численность популяций Lactobacillus ниже, чем у других видов.

Главный совет для родителей: вагинальные инфекции могут возникать у девочек до полового созревания, часто из-за сильно ароматизированных средств для ванн. Поощряйте своих маленьких дочерей вытираться спереди назад, когда идут в туалет. Также не используйте парфюмированное мыло, особенно непосредственно во влагалище.

Половая зрелость

Подростковые годы — трудное время для молодых девушек, когда их тела меняются по мере того, как они вступают в половую зрелость. Девочки могут найти эти изменения трудными и смущающими. В это время также происходят большие изменения в микробиоме влагалища. Постоянно повышающийся уровень эстрогена приводит к высокому уровню гликогена в слизистой оболочке влагалища. Бактерии семейства Lactobacillus ферментируют гликоген, в результате чего образуется молочная кислота. Это помогает защитить влагалище в это непростое время.

Однако, если микробиом влагалища остается незащищенным, уровень pH влагалища половой девочки превышает 4,5 и становится идеальной средой для размножения таких инфекций, как бактериальный вагиноз (БВ). БВ является наиболее распространенной вагинальной инфекцией у женщин в возрасте от 15 до 44 лет, причем считается, что каждая третья женщина страдает от него в какой-то момент своей жизни.

Здоровая флора влагалища важна не только для плодоношения поясницы, но и для борьбы с инфекциями и вредными бактериями.

Репродуктивный год и беременность

После перехода к половому созреванию женщина достигает репродуктивного возраста.Сексуальная активность может последовать, а вместе с ней и шанс на беременность. Во время беременности микрофлора влагалища изменяется и становится еще более доминирующей в лактобациллах. Считается, что это повышенное доминирование лактобацилл должно защитить от инфекции, которая может быть вызвана в это уязвимое время из-за гормональных сдвигов. Подробнее о: Беременность и микрофлора влагалища.

Женщины также могут обнаружить, что они более предрасположены к вагинальным инфекциям незадолго до или во время месячных.Опять же, это вызвано гормональными сдвигами в это время.

Менопауза и далее

Прекращение месячных — это только одно изменение, которое происходит во время менопаузы. Из-за снижения уровня половых гормонов, особенно эстрогенов, женщины могут начать страдать от сухости или атрофии влагалища. Снижение вагинального гликогена приводит к снижению защитных лактобацилл, поэтому женщины в постменопаузе подвергаются повышенному риску вагинальных инфекций и ИМП, таких как цистит.

Причины вагинального дисбаланса и инфекций

Давайте более подробно рассмотрим триггеры вагинальных инфекций и нарушение жизнедеятельности полезных вагинальных бактерий.(Некоторые из них были кратко затронуты при обсуждении различных этапов жизни).

Менструация

Наши месячные могут стать проблемой для влагалища. Гормональные колебания и начало менструального цикла могут нарушить баланс вагинальной флоры, иногда выступая в качестве триггера для таких инфекций, как BV. Микробиом влагалища часто нарушается в течение первой недели менструального цикла. Однако неясно, связано ли это с самими менструальными выделениями или с гормональными изменениями ¹ .

Уровень бактерий изменяется во время менструации; Повышается pH и уменьшается количество бактерий Lactobacillus. В то же время увеличивается количество других бактерий, обычно присутствующих в микробиоме влагалища. Когда наши менструальные выделения прекращаются, pH снова снижается, а количество лактобацилл увеличивается. Это восстанавливает обычный баланс и сохраняется от цикла к циклу.

Пол

Любая сексуальная активность, особенно незащищенный секс с партнером, может привести к появлению новых микроорганизмов во влагалище.

Это воздействие может вызвать иммунный ответ против бактерий, вызывающий воспаление ² . Когда популяция бактерий Lactobacillus нарушается, эти менее желательные бактерии вступают во владение и делают нас уязвимыми для инфекций.

Использование половых смазок во время секса также может быть проблематичным для микрофлоры влагалища. Некоторые ингредиенты, используемые в этих продуктах, могут увеличить вероятность инфекций интимного здоровья. Особые «неприятности», на которые следует обращать внимание (и избегать), включают: любые ароматизаторы или запахи (поскольку они часто содержат сахар, который способствует развитию дрожжевых инфекций, таких как молочница), глицерин и глицерин (поскольку оба могут повредить и обезвожить вагинальный эпителий).

Некоторые лубриканты также содержат спермициды для иммобилизации сперматозоидов и предотвращения беременности, однако эти ингредиенты также могут увеличить вероятность вагинальных инфекций. В клинических испытаниях ³ было доказано, что один конкретный спермицид, ноноксинол-9 (N-9), повреждает ткань влагалища и увеличивает передачу ИППП, включая ВИЧ.

Постарайтесь использовать как можно более натуральную смазку и проверьте значение pH продукта. Продукты должны иметь такой же pH, что и само влагалище, около 3.8-4,5. Сейчас на рынке много хороших натуральных вариантов.

Однако наличие большого количества полезных бактерий во влагалищной флоре может помочь создать здоровую защиту от инфекций, передаваемых половым путем ⁴ , таких как хламидиоз.

Гигиена

Хорошая гигиена — залог интимного здоровья. Однако женщины часто испытывают потребность в мытье интимной зоны, используя ароматизированные средства для ванны и душа. Жесткое мыло может нарушить баланс вагинальной флоры. Фактически, влагалище предназначено для поддержания себя в чистоте с помощью естественных выделений (выделений), поэтому женское влагалище не требует употребления сильнодействующих продуктов.Для эффективной очистки влагалища рекомендуется использовать горячую воду и мыло без запаха (необязательно).

Как узнать, что вы все делаете правильно? Здоровое влагалище не должно иметь неприятного запаха, но может иметь естественный запах.

Беременность

Во время беременности наблюдается значительное уменьшение общего микробного разнообразия, но наблюдается заметное обогащение видами Lactobacillus ⁵ . Считается, что это, возможно, помогает защитить от инфекций во время беременности.

Наша вагинальная флора также значительно увеличивается с увеличением количества бифидобактерий.И Lactobacillus, и Bifidobacterium вытесняют другие виды бактерий, предотвращая проникновение вредных бактерий в матку, где они могут заразить околоплодные воды, плаценту и ребенка.

Во время родов первые бактерии, попадающие в кишечник ребенка, происходят из нашего вагинального микробиома, что помогает защитить его от проникновения вредных бактерий. Это устанавливает собственный микробиом наших младенцев.

Узнайте больше об этой увлекательной теме: контактируют ли младенцы с бактериями в утробе матери?

Микророждение: фильм подчеркивает важность вагинальных родов для микробиома младенцев

Напряжение

Вы можете этого не осознавать, но стресс также может нарушить микробиом как в кишечнике, так и во влагалище ⁶ .Реакция «борись или беги», которую мы испытываем в состоянии стресса, может быть вредной для вагинальной флоры, особенно если стресс сохраняется в течение длительного времени.

Вот научный факт: длительное пребывание в стрессовых ситуациях может стимулировать выработку кортизола, что повлияет на уровень гликогена во влагалище и, следовательно, на популяции лактобацилл, которые любят его ферментировать. Снижение уровня лактобацилл может увеличить риск вагинальных инфекций.

Медицинские работники могут пожелать узнать больше о стрессе в нашем блоге: Могут ли пробиотики помочь при стрессе и тревоге?

Антибиотики

Антибиотики часто используются для лечения вагинальных инфекций.К сожалению, это лекарство убивает как вредные, так и полезные бактерии. Это делает вас еще более уязвимыми для будущих инфекций после завершения курса лечения.

Может быть полезно принимать пробиотики во время и после курса лечения. Это помогает защитить драгоценные полезные бактерии организма. Антибиотики могут привести к разрастанию вредных бактерий в кишечнике, а эти патогены могут попасть во влагалищную флору и вызвать инфекции.

Часто рекомендуют принимать пробиотики, если вы страдаете хроническими вагинальными инфекциями и принимаете много антибиотиков.Выбирая пробиотики, обратите внимание на штаммы, которые были протестированы вместе с антибиотиками.

Менопауза

Когда репродуктивная фаза женщины заканчивается, она приближается и у нее наступает менопауза. Это снова меняет микробиом влагалища.

Влагалище особенно уязвимо для инфекции в это время, так как снижение эстрогена и, следовательно, меньшее количество гликогена приводит к уменьшению популяций лактобацилл (полезных бактерий). Поскольку вырабатывается меньше молочной кислоты, pH влагалища увеличивается.Такие изменения в микробиоме влагалища могут привести к сухости влагалища, ухудшению сексуального здоровья и различным другим симптомам.

Некоторым женщинам в это время полезно принимать женские пробиотики, чтобы поддерживать здоровый и хорошо поддерживаемый вагинальный микробиом.

Так что же делать женщинам, чтобы заботиться о флоре влагалища?

Сводка

Как сохранить здоровье и счастье влагалища

• Используйте горячую воду / обычное мыло без запаха, чтобы аккуратно мыть область вокруг влагалища (вульвы) каждый день.
• Избегайте вагинальных спринцеваний, так как они могут сильно нарушить нормальную микрофлору влагалища.
• Не используйте ароматизированные женские продукты или парфюмированную туалетную бумагу.
• Принимайте пробиотики ежедневно. Рекомендуется искать специальный женский вагинальный пробиотик, который содержит штаммы бактерий, которые любят жить во влагалище и, как доказано, достигают влагалища живыми.
• Практикуйте безопасный секс и используйте защиту. Сразу после этого помочитесь и как можно скорее осторожно промойте влагалище водой с мылом без запаха.
• Избегайте химических добавок и спермицидов в сексуальных лубрикантах и ​​презервативах. Выбирайте натуральные версии, которые соответствуют pH влагалища и не вызывают раздражения нежного вагинального эпителия.
• Избегайте прилегания к коже тесной одежды и синтетических тканей.
• Наслаждайтесь разнообразной диетой из свежих продуктов, в том числе свежих фруктов и овощей, но следите за потреблением сахара, так как он будет питать неправильный тип бактерий в вашем организме.
• Поддержите свою иммунную систему.Более 70% находится в вашем кишечнике, так что это хорошее место для начала!
• Наконец, расскажи о своей вагине! Если у вас есть какие-либо заботы и опасения, поделитесь ими и при необходимости обратитесь за медицинской помощью. Разберитесь в его сложности и помните, насколько прекрасны влагалища на протяжении всей нашей жизни.

Медицинские работники могут пожелать узнать больше о роду Lactobacillus в нашей базе данных по пробиотикам на страницах для специалистов по пробиотикам.

Если вам понравилась эта статья, возможно, вас заинтересует следующее:

Какие пробиотики лучше всего подходят для женщин?

Список литературы

1. Морисон Л., Экпо Г., Вест Б. и др. Бактериальный вагиноз в связи с менструальным циклом, методом защиты от менструального цикла и половым актом у сельских женщин Гамбии, передаваемых половым путем, 2005; 81: 242-247.
2. Lenka A. Vodstrcil et al (2017) «Влияние половой активности на микробиоту влагалища и разнообразие клады Gardnerella vaginalis у молодых женщин», PLOS ONE, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0171856
3. Van Damme, L., et al., Эффективность COL-1492, вагинального геля с ноноксинолом-9, на передачу ВИЧ-1 у женщин секс-бизнеса: рандомизированное контролируемое исследование, Lancet, сентябрь 2002 г., том 360, № 9338, стр 971-97
4. Molenaar, M.C., Singer, M. & Ouburg, S., 2018. Двусторонняя роль микробиома влагалища в патогенезе Chlamydia trachomatis и Mycoplasma genitalium. Журнал репродуктивной иммунологии, том 130, стр. 11-17
5. Aagaard, K., Riehle, K., Ma, J., Segata, N., Mistretta, T.A., Coarfa, C., et al. (2012). Метагеномный подход к характеристике микробиома влагалища во время беременности. PLoS ONE 7: e36466. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036466Amabebe,
6. Эммануэль и Дилли О. К. Анумба. «Психосоциальный стресс, уровни кортизола и поддержание здоровья влагалища» Границы эндокринологии, том.9 568. 24 сентября 2018 г., DOI: 10.3389 / fendo.2018.00568

Вагинальная флора — обзор

4 Вульвовагинит

Вульвовагинит включает ряд заболеваний, проявляющихся вагинальными или вульварными симптомами, такими как усиление выделений из влагалища, запах, зуд, жжение и дискомфорт. Вульвовагинит может быть связан с инфекцией или воспалением тканей влагалища и вульвы и изменением нормальной флоры (Sobel, 2015a; Hainer and Gibson, 2011). На практике термины вульвит, вагинит и вульвовагинит используются как синонимы для обозначения инфекций нижних половых путей у женщин (Joishy et al., 2005). Тот факт, что женщины чаще всего обращаются за консультацией к врачу в Соединенных Штатах, указывает на то, что на заболеваемость не влияет социально-экономическая демография (Hainer and Gibson, 2011). По оценкам CDC, в США 40–45% случаев вульвовагинита составляют бактериальный вагиноз, 20–25% случаев — кандидозный вульвовагинит и 15–20% случаев — трихомониаз (CDC, 2006). В Индии частота бактериального вагиноза составляет 45%, кандидозного вульвовагинита — 31%, трихомониаза — 2%, гонореи — 3%, неспецифических урогенитальных причин — 5% и других причин — 14% (Puri et al., 2003).

С этиологической точки зрения наиболее частой причиной вульвовагинита являются источники инфекции, за которыми следуют неинфекционные источники. Заболеваемость неинфекционным вагинозом встречается реже и вызвана множеством абиотических факторов (перечислены в Таблице 1). Доказано, что инфекционный вагиноз вызывается патогенными микробами и классифицируется как бактериальный вагиноз, когда вызывается такими бактериями, как Prevotella sp., Mobiluncus sp., Инфекция стрептококками группы B, Gardnerella vaginalis , Ureaplasma, Mycoplasma и многими другими (Jahic et al. al., 2013). Грибковый VV обычно вызывается Candida albicans , но также может быть вызван не C. albicans , например Candida glabrata и другими, хотя это бывает редко. Протозойный VV вызывается инфекцией Trichomonas vaginalis (TV) (CDC, 2010). Кроме того, отчеты также указывают на то, что 50% всех инфекционных вагинозов вызываются бактериями, 50% случаев — грибами и паразитами, а также распространен полимикробный вагинит (MHFW, 2007).

Таблица 1.Этиология различных типов вульвовагинита

1 аллергический контактный дерматит

С точки зрения патогенеза отчеты показывают, что влагалищный pH играет важную роль в поддержании здоровья влагалища.Под влиянием эстрогена клетки влагалища будут откладывать гликоген от полового созревания до менопаузы. Нормальная микрофлора влагалища представляет собой сложную динамическую и сбалансированную экосистему, которая поддерживает нормальный уровень pH во влагалище за счет преобразования гликогена в молочную кислоту. Таким образом поддерживается кислый pH, и среда становится неблагоприятной для роста патогенов. Любой из этих этиологических факторов может нарушить уровень эстрогена, повлиять на рН влагалища, изменить нормальную микрофлору влагалища и нарушить баланс между организмами.В результате изменяется pH, и окружающая среда становится неблагоприятной для нормальной флоры и благоприятной для размножения болезнетворных микроорганизмов. После менопаузы во влагалище могут наблюдаться атрофические изменения, которые могут привести к сухости влагалища и другим симптомам. Таким образом, различные физиологические, физические, личные, медицинские и другие факторы могут играть роль в заболевании и его прогрессировании (CDC, 2006). Пациенты с вульвовагинитом имеют следующие симптомы (Faro, 1993; Shivadas, 2010; Soper, 2015):

(a)

Изменения объема, запаха, цвета, консистенции влагалищных выделений

(b)

Зуд в области вульвы или зуд

(c)

Чувство жжения во влагалище

(d)

Раздражение во влагалище

(e)

3 9328 9325

3 9324 покраснение или покраснение )

Дизурия

(g)

Диспареуния или болезненный половой акт

(h)

Кровянистые выделения / кровотечения

I

2 932 932 9329 )

Покраснение интроитуса или эритема

(б)

Раздражение половых органов

(в)

Выделения из влагалища e

(d)

Эрозии шейки матки, если они связаны с цервицитом

(e)

Болезненность придатков яичка

Вульвовагинальный кандидоз, включая сильную боль и воспаление, часто выражается вульвовагинальным воспалением творожные выделения без запаха.Зуд вульвы может быть одним из сопутствующих симптомов кандидоза. Эти симптомы могут быть более заметны в предменструальный период (Sobel, 2015a). Бактериальный вагиноз связан с жидкими серыми или желтыми выделениями, затхлым или рыбным запахом (Puri et al., 2003), минимальным воспалением и сравнительно меньшим раздражением. Вообще говоря, бактериальный вагиноз никогда не связан с зудом вульвы (Anderson et al., 2004; Sobel, 2015a). Трихомониаз характеризуется обильными жидкими выделениями от желтого до зеленого цвета с неприятным запахом и может сопровождаться чувством жжения, сильным зудом, дизурией и диспареунией.Эти симптомы можно было больше отмечать во время или после менструального цикла (Sobel, 2015a).

Сухость влагалища и диспареуния могут быть признаками атрофического вагинита (Shivadas, 2010). При клиническом обследовании необходимо учитывать наличие сырных выделений, зуда, признаков воспаления, таких как отек вульвы или влагалища, ссадины и трещины, что означает повышенную вероятность кандидоза. Отсутствие рыбного запаха делает маловероятным диагноз бактериального вагиноза. Отсутствие диспареунии делает диагноз трихомониаза маловероятным (Anderson et al., 2004). Эти соображения могут помочь в диагностике вероятной причины, однако ни одна из этих особенностей анамнеза пациента или клинического обследования не может быть решающей для установления окончательного диагноза (Hainer and Gibson, 2011). Часто симптомы будут повторяться, особенно при вульвовагинальном кандидозе, который известен своим рецидивом. Подсчитано, что> 50% женщин старше 25 лет будут иметь кандидозный вульвовагинит в какой-то момент жизни, а у 5% из них разовьется рецидивирующий кандидозный вульвовагинит, для которого характерно наличие как минимум> 4 эпизодов кандидозного вульвовагинита в течение 1 года. или> 3 эпизодов кандидозного вульвовагинита, не связанных с применением антибиотиков, в течение 1 года (Ringdahl, 2000).

Аномальные выделения из влагалища (с точки зрения количества, запаха, цвета) обычно указывают на вагинальные инфекции, но в некоторых случаях могут указывать на слизисто-гнойный цервицит, который может быть вызван инфекциями, передаваемыми половым путем, такими как Neisseria gonorrhoeae или Chlamydia trachomatis. Некоторые из ключей, ведущих к диагностике хламидийного цервицита: (а) возраст <24 лет, (б) половой акт с новым партнером в течение последних 2 месяцев, (в) слизисто-гнойный цервицит, (г) цервикальное кровотечение при мазке слизистой оболочки эндоцервикса, ( д) не использовать противозачаточные средства (Egan and Lipsky, 2000).Если у женщин с белыми выделениями присутствует более двух следующих признаков, можно рассмотреть возможность C. цервицита. В таких ситуациях следует провести посев на виды Chlamydia и N. gonorrhoeae . Можно рассмотреть возможность цервицита при патологических выделениях из влагалища, однако выделения из влагалища не являются надежным предиктором цервикальных инфекций / цервицита (ВОЗ, 2003). Если аномальные выделения из влагалища связаны с другими симптомами, такими как боль в животе, лихорадка, менометроррагия, диспареуния, дизурия, тошнота, рвота, кровотечение и болезненность матки при гинекологическом осмотре с аномальными выделениями из влагалища, тогда следует рассмотреть возможность воспалительных заболеваний органов малого таза и соответствующие исследования должны быть проведены соответственно (ВОЗ, 2003).

Пациенты, страдающие БВ, подвергаются повышенному риску заражения некоторыми ИППП, такими как ВИЧ, N. gonorrhoeae , C. trachomatis , HSV-2, осложнениями после гинекологических операций, осложнениями беременности и частыми рецидивами BV. Точно так же телевидение ассоциируется с увеличением передачи ВИЧ. Во время беременности ТВ может быть связано с преждевременным разрывом плодных оболочек и преждевременными родами (CDC, 2010). Осложнения ВВК встречаются редко, но все же могут вызывать хориоаминионит во время беременности, вестибулит вульвы, а также хроническое заболевание или частые рецидивы.Клинические симптомы и признаки, связанные с различными вагинозами, перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Клинические признаки различных типов вагинита

12 Покраснение, трещины, трещины