Общеинфекционный синдром: 404 File not Found — The DSMU Repository

Содержание

2 Общеинфекционный синдром — СтудИзба

Общеинфекционный синдром

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр — 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог. В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже — при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.

Вместе с этой лекцией читают «Водорастворимые витамины».

Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген — антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы — больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги, у старших детей — делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно — жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови — синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.

Страница не найдена |

Страница не найдена |



404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

18192021222324

25262728293031

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Карта сайта

Карта сайта


  • Главная

  • Университет


    • Об университете

    • Структура

    • Нормативные документы и процедуры

    • Лечебная деятельность

    • Международное сотрудничество

    • Пресс-центр


      • Новости

      • Анонсы

      • События

      • Объявления и поздравления

      • Online конференции

      • Фотоальбом


        • Праздничный концерт, посвященный Дню Матери

        • Церемония подписания договора о сотрудничестве вуза и Гродненской православной епархии

        • Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома Владимиром Степановичем Караником

        • Выставка-презентация учреждений высшего образования «Образование будущего»

        • Товарищеский турнир по мини-футболу

        • Конференция «Современные проблемы радиационной и экологической медицины, лучевой диагностики и терапии»

        • Посвящение в первокурсники-2021

        • Встреча заместителя министра здравоохранения Д.В. Чередниченко со студентами

        • Открытый диалог, приуроченный к 19-летию БРСМ

        • Группа переподготовки по специальности «Организация здравоохранения»

        • Собрания факультетов для первокурсников-2021

        • День знаний — 2021

        • Совет университета

        • Студенты военной кафедры ГрГМУ приняли присягу

        • День освобождения Гродно-2021

        • Ремонтные и отделочные работы

        • Итоговая практика по военной подготовке

        • День Независимости-2021

        • Студенты военной кафедры ГрГМУ: итоговая практика-2021

        • Выпускной лечебного факультета-2021

        • Выпускной медико-психологического и медико-диагностического факультетов-2021

        • Выпускной педиатрического факультета-2021

        • Выпускной факультета иностранных учащихся-2021

        • Вручение дипломов выпускникам-2021

        • Митинг-реквием, посвященный 80-й годовщине начала Великой Отечественной войны

        • Акция «Память», приуроченная к 80-летию начала Великой Отечественной войны

        • Республиканский легкоатлетический студенческий забег «На старт, молодежь!»

        • Актуальные вопросы гигиены питания

        • Торжественное мероприятие к Дню медицинских работников-2021

        • Совет университета

        • Выездное заседание Республиканского совета ректоров

        • Церемония вручения медалей и аттестатов особого образца выпускникам 2021 года

        • Предупреждение деструктивных проявлений в студенческой среде и влияния агрессивного информационного контента сети интернет

        • Онлайн-выставка «Помнить, чтобы не повторить»

        • Областная межвузовская конференция «Подвиг народа бессмертен»

        • Финал первого Республиканского интеллектуального турнира ScienceQuiz

        • Конференция «Актуальные вопросы коморбидности заболеваний в амбулаторной практике: от профилактики до лечения»

        • День семьи-2021

        • Диалоговая площадка с председателем Гродненского областного Совета депутатов

        • Праздничные городские мероприятия к Дню Победы

        • Областной этап конкурса «Королева студенчества-2021″

        • Праздничный концерт к 9 мая 2021

        • IV Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе – за сильную и процветающую Беларусь!»

        • Университетский кубок КВН-2021

        • Музыкальная планета студенчества (завершение Дней ФИУ-2021)

        • Молодёжный круглый стол «Мы разные, но мы вместе»

        • Дни ФИУ-2021. Интеллектуальная игра «Что?Где?Когда?»

        • Неделя донорства в ГрГМУ

        • Творческая гостиная. Дни ФИУ-2021

        • Открытие XVIII студенческого фестиваля национальных культур

        • Передвижная мультимедийная выставка «Партизаны Беларуси»

        • Республиканский субботник-2021

        • Семинар «Человек внутри себя»

        • Международный конкурс «Здоровый образ жизни глазами разных поколений»

        • Вручение нагрудного знака «Жена пограничника»

        • Встреча с представителями медуниверситета г. Люблина

        • Королева Студенчества ГрГМУ — 2021

        • День открытых дверей-2021

        • Управление личными финансами (встреча с представителями «БПС-Сбербанк»)

        • Весенний «Мелотрек»

        • Праздничный концерт к 8 Марта

        • Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома

        • Расширенное заседание совета университета

        • Гродно — Молодежная столица Республики Беларусь-2021

        • Торжественное собрание, приуроченное к Дню защитника Отечества

        • Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты

        • Новогодний ScienceQuiz

        • Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz

        • Областной этап конкурса «Студент года-2020″

        • Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»

        • Студент года — 2020

        • День Знаний — 2020

        • Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества

        • Военная присяга

        • Выпускной лечебного факультета-2020

        • Выпускной медико-психологического факультета-2020

        • Выпускной педиатрического факультета-2020

        • Выпускной факультета иностранных учащихся-2020

        • Распределение — 2020

        • Стоп коронавирус!

        • Навстречу весне — 2020

        • Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»

        • Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″

        • Конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Открытие общежития №4

        • Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов

        • Новогодний утренник в ГрГМУ

        • XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»

        • Alma mater – любовь с первого курса

        • Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике

        • Областной этап «Студент года-2019″

        • Финал Science Qiuz

        • Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»

        • Посвящение в студенты ФИУ

        • День Матери

        • День открытых дверей — 2019

        • Визит в Азербайджанский медицинский университет

        • Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»

        • Осенний легкоатлетический кросс — 2019

        • 40 лет педиатрическому факультету

        • День Знаний — 2019

        • Посвящение в первокурсники

        • Акция к Всемирному дню предотвращения суицида

        • Турслет-2019

        • Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы

        • День Независимости

        • Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»

        • Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019

        • Выпускной медико-психологического факультета — 2019

        • Выпускной лечебного факультета — 2019

        • В добрый путь, выпускники!

        • Распределение по профилям субординатуры

        • Государственные экзамены

        • Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»

        • Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019

        • День Победы

        • IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»

        • Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»

        • Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»

        • День открытых дверей-2019

        • Их имена останутся в наших сердцах

        • Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″

        • Королева Весна ГрГМУ — 2019

        • Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)

        • Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)

        • Итоговое распределение выпускников — 2019

        • «Навстречу весне — 2019″

        • Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества

        • Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019

        • Мистер ГрГМУ — 2019

        • Предварительное распределение выпускников 2019 года

        • Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам

        • Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)

        • Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета

        • Спартакиада «Здоровье — 2019»

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».

        • Расширенное заседание Совета университета.

        • Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • XVI съезд хирургов Республики Беларусь

        • Итоговая практика

        • Конкурс «Студент года-2018»

        • Совет университета

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)

        • День знаний

        • День независимости Республики Беларусь

        • Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ

        • День герба и флага Республики Беларусь

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»

        • Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»

        • Окончательное распределение выпускников 2018 года

        • Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии

        • Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»

        • Предварительное распределение выпускников 2018 года

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • II Съезд учёных Республики Беларусь

        • Круглый стол факультета иностранных учащихся

        • «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»

        • Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов

        • Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»

        • Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым

        • Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27.10.2017

        • XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи

        • Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»

        • Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»

        • Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно

        • Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)

        • ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве

        • 1 сентября — День знаний

        • Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины

        • Квалификационный экзамен у врачей-интернов

        • Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь

        • Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»

        • День государственного флага и герба

        • 9 мая

        • Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию

        • Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»

        • Мисс ГрГМУ-2017

        • Распределение 2017 года

        • Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ

        • Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»

        • «Масленица-2017»

        • Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Лекция профессора, д.м.н. О.О. Руммо

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань

        • Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ

        • «Студент года-2016»

        • Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • День матери в ГрГМУ

        • Итоговая практика-2016

        • День знаний

        • Визит китайской делегации в ГрГМУ

        • Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)

        • Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника

        • Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию

        • Республиканская университетская суббота-2016

        • Республиканская акция «Беларусь против табака»

        • Встреча с поэтессой Яниной Бокий

        • 9 мая — День Победы

        • Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь

        • Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»

        • «Цветы Великой Победы»

        • Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»

        • Суботнiк ў Мураванцы

        • «Мисс ГрГМУ-2016»

        • Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»

        • Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики

        • «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»

        • «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь

        • Распределение выпускников 2016 года

        • Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ

        • Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан

        • Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ

        • Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»

        • «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию

        • Мистер ГрГМУ-2016

        • Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ

        • Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года

        • Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»

        • Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов

        • Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома

        • Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета

        • Новогодний концерт

        • Открытие профессорского консультативного центра

        • Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»

        • «Студент года-2015»

        • Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича

        • «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб

        • «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»

        • Совместное заседание Советов университетов г. Гродно

        • Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко

        • День города

        • Дебаты «Врач — выбор жизни»

        • День города

        • Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»

        • Акция «Наш год – наш выбор»

        • День знаний

        • Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»

        • Принятие военной присяги студентами ГрГМУ

        • День Независимости Республики Беларусь

        • Вручение дипломов выпускникам 2015 года

        • Республиканская олимпиада студентов по педиатрии

        • Открытие памятного знака в честь погибших защитников

        • 9 мая

        • «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • Мистер университет

        • Мисс универитет

        • КВН

        • Гродненский государственный медицинский университет

        • Чествование наших ветеранов

        • 1 Мая

        • Cовместный субботник

      • Наши издания

      • Медицинский календарь

      • Университет в СМИ

      • Видео-презентации

    • Общественные объединения

    • Комиссия по противодействию коррупции

    • Образовательная деятельность

  • Абитуриентам

  • Студентам

  • Выпускникам

  • Слайдер

  • Последние обновления

  • Баннеры

  • Иностранному гражданину

  • Научная деятельность

  • Поиск

Признаки менингита у детей 2 лет и у ребенка до 1 года: каковы симптомы?

Клинические проявления

Независимо от природы возникновения, клиническая картина менингита имеет совокупность общих признаков:

  1. Общеинфекционные симптомы – наиболее серьезным симптомом является возникновение интоксикации, что приводит к развитию различных нарушений в организме (например, гормональные нарушения, водно-солевые и т.д.).
  2. Менингеальный синдром – данный процесс обусловлен возникновением воспалительных процессов в мозговых оболочках. Условно подразделяется на общемозговые симптомы (светобоязнь, головокружение, головная боль) и менингеальные (симптомы Кернига, Брудзинского и т.д.).
  3. Изменения в спинномозговой жидкости (например, при гнойном менингите наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, повышается количество белка и др.).

Сущность проблемы

Воспалительный процесс у детей протекает тяжело, с поражением ЦНС и некоторых внутренних органов.

В детском и подростковом возрасте данная болезнь фиксируется наиболее часто, а непринятие своевременных мер грозит летальным исходом.

Болезнь может иметь первичный и вторичный механизм заражения.

В первом случае, имеет место прямое заражение при контакте с носителем инфекции, а во втором – поражение мозга в результате осложнений болезней других органов, когда инфекция передается гематогенным путем.

Почему появляются пятна?

Появление пятен на коже ребенка является весьма опасным симптомом менингита. Данное явление носит название менингеальная сыпь, и, как правило, начинается с ног, постепенно поднимаясь все выше и выше. Основная причина появления пятен кроется в пагубном воздействии на организм ребенка менингококков.
Как правило, появление сыпи характерно для гнойного менингита, поэтому необходимо в срочном порядке начинать лечение, иначе последствия могут быть самыми печальными.

Бывает ли без температуры?

Следует отметить, что зачастую далеко не всегда у ребенка может наблюдаться полный набор симптомов, характерных для менингита. В частности, вовсе не обязательно повышение температуры тела. Она может оставаться на прежнем уровне.

ВАЖНО: Однако в любом случае при малейшем подозрении возникновения у ребенка данного заболевания необходимо в срочном порядке обратиться в медицинское учреждение, так как порой счет может идти уже не на дни, а на часы.

Особенно внимательно следует следить за состоянием младенцев, так как они не могут выразить словами, что именно их беспокоит.

Как распознать в домашних условиях?

Существует несколько наиболее ярких детских симптомов менингита, появление которых напрямую сигнализирует о развивающейся болезни. Как было указано выше, данные симптомы носят название менингеальных. Таким образом, зная менингеальные симптомы, можно проверить наличие менингита у ребенка дома. Итак, рассмотрим их подробно.

Симптом Кернига – выражается в том, что больной, лежа на спине с согнутой в колене ногой, а также в тазобедренном суставе, не может ее разогнуть по причине того, что мышцы задней поверхности бедра сильно спазмированы. При этом, пытаясь согнуть одну ногу, вторая также начинает рефлекторно сгибаться.

Симптомы Брудзинского – содержат в себе совокупность признаков, сигнализирующих о поражении оболочек мозга.

Итак, выделяют следующие 4 симптома, с помощью которых можно определить менингит у ребенка даже в домашних условиях:

  1. Верхний симптом Брудзинского – выражается в том, что при попытке приблизить подбородок больного к груди отмечается сильное сопротивление мышц шеи, а также сгибание обеих ног в коленном и тазобедренном суставе.

  2. Средний симптом Брудзинского – при несильном надавливании на лобковую кость больного отмечается подтягивание ноги к животу. Это является положительным признаком.
  3. Нижний симптом Брудзинского – является своего рода разновидностью симптома Керинга. Если при попытке согнуть ногу больного под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, вторая нога непроизвольно начинает подтягиваться к животу, то соответственно нижний признак можно считать положительным.
  4. Щечный симптом Брудзинского – если при надавливании на точку, расположенную чуть ниже скуловой дуги, больной сгибает руку в локтевом суставе и поднимает запястье, то соответственно данный признак можно считать позитивным.

Симптомы Брудзинского у детей, находящихся в раннем возрасте, обычно выражены весьма слабо.

Симптом Бехтерева – носит название скулового симптома, и выражается в том, что при легком постукивании молоточком по скулам, у больного наблюдается сильная головная боль, а на лице появляется болевая гримаса. Это свидетельствует о патологических процессах, происходящих в мозге.

Мнение эксперта

Землянухина Татьяна Вячеславовна

Фельдшер скорой и неотложной помощи в Клинической больнице скорой помощи #7 г.Волгоград.

Спросить эксперта

Менингит имеет свой набор симптомов по которым можно в домашних условиях определить наличие заболевания. Но чаще всего, особенно у детей, заболевание начинается бессимптомно или сопровождается такими неспецифическими проявлениями как раздражительность или сонливость.

Диагностика

Для диагностики вирусного менингита делают спинномозговую пункцию, чтобы исследовать ликвор. При выполнении процедуры прозрачная жидкость вытекает под давлением. Сразу после выведения ликвора больному становится легче. В пунктате определяется большое количество клеток лимфоцитов, а также на фоне нормального количества сахара повышенное содержание белка. Вирус в цереброспинальной жидкости обнаружить невозможно, он содержится только в серозных оболочках. Косвенным признаком вирусного менингита при характерной клинической картине будет отсутствие в ликворе бактерий, появление которых свидетельствует о бактериальном менингите.

Кроме того:

  1. В клиническом анализе крови обнаруживаются лейкоциты. В биохимическом анализе крови, как правило, высокое содержание белков, а именно глобулиновой фракции.
  2. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов носоглотки, посредством высеивания.

Для определения специфического возбудителя болезни делают серологический анализ, который выявит род и класс вируса на основании компонентов РНК (полимеразно-цепная реакция). Это важно для исключения специфического менингита.

Симптомы у грудничка

СПРАВКА! Менингит у грудничков наблюдается у 1 ребенка из 100, чаще всего поражаются дети, которым не исполнилось года. Половина заболевших умирает.

Стоит также о Справочник MSD.

Первые признаки у детей до года

В инкубационный период менингита у грудничков возникают признаки:

  • болит голова, болевые ощущения распирающего характера;
  • температура тела повышается;
  • ребенка тошнит и рвет;
  • малыш слабый, вялый;
  • сонливость;
  • кожный покровы неестественно бледный;
  • тело ломит;
  • плохо переносится яркий свет и громкие звуки;
  • постоянный, пронзительный плач.

Когда недуг начинает развиваться, температура у грудного ребенка повышается быстро. За 3-4 часа она поднимается до 40 градусов. При своевременных принятых мерах, температура спадает на третий день.

Голова болит в области лба, глаз, носа. При повышенной температуре начинается тошнота и рвота. Причина рвоты – рвотный центр головного мозга отекает. С едой рвота не связана, ребенка начинает рвать, когда его переворачивают или головные боли усиливаются.

Основные проявления

Ребенок отказывается от еды, дыхательный ритм изменен, мучают судороги. Теряется сознание, уплотняется родничок. Повышенная температура, плохой аппетит и рвота ещё не свидетельствуют о том, что это именно менингит. Такие признаки характерны и для других болезней. Точный диагноз ставится, если есть следующие симптомы менингита у грудничков:

  1. Затылочные мышцы цепенеют.
  2. Щечный симптом.
  3. Мышцы напряжены.
  4. Грудничок лежит на боку, запрокинув голову и подогнув колени к животу.

Что делать, если появились тревожные сигналы заболевания?

Если у ребенка до года появилась симптомы менингита, быстро вызывается бригада скорой помощи. Только врач знает, какие принять меры для лечения. Самостоятельно действовать нельзя.

Чем опасно самолечение?

Народные методы лечения недопустимы. Недуг острый, проходит молниеносно. Иммунная система малыша сама справиться с патологией не в состоянии, методы самолечения положительного эффекта не принесут.

Самолечение медикаментозными средствами тоже опасно. Есть лекарственные препараты, которые несовместимы с другими средствами. Дозировка средства зависит от веса ребенка, точно определяет это только педиатр. Продолжительность приема лекарственных средств устанавливается врачом.

ВАЖНО: неверно выбранные медикаментозные средства приводят к нарушениям желудочно-кишечного тракта. Ребенка тошнит, проблемы со стулом, вздувается живот.

Если не начать традиционные лечение своевременно, возникают последствия и осложнения:

  • в головном мозге скапливается избыточная жидкость;
  • интоксикация организма приводит к токсическому шоку;
  • головной мозг отекает;
  • слух ухудшается.

В больнице «установление точной природы болезни может занять несколько дней. Это вынужденная задержка, поэтому врач обычно назначает антибиотик сразу, не дожидаясь результатов диагностики.» EMC (Европейский Медицинский Центр)

Профилактика

Вирусный менингит можно эффективно предупредить соблюдением гигиенических мер, отказом от купания в водоёме, использованием для питья кипячёной или бутилированной воды. Для предупреждения инфекционных заболеваний в России по календарю проводится обязательная вакцинация детей против полиомиелита, кори и эпидемического паротита. Прививки одновременно защищают детей от осложнения инфекций в виде вирусного менингита. Ежегодная сезонная вакцинация против гриппа – это профилактика заражения и осложнений болезни.

Лучший метод профилактики бактериального менингита – это вакцинация. По указаниям ВОЗ против менингококка применяется иммунизация всех людей от 1 года до 29 лет в Африканском менингитном поясе вакциной MenA.

В итоге напомним, возбудителем вирусного менингита чаще выявляется энтеровирус. При положительных неврологических симптомах проводится подтверждение результатом люмбальной пункции. Течение и прогноз инфекции благоприятный. Для профилактики заболевания рекомендовано соблюдать гигиенические правила и делать обязательные прививки детям против распространённых инфекций по Календарю России. Вакцинация одновременно предупреждает осложнение инфекций вирусным менингитом.

До года

Первые признаки

Первые признаки менингита у детей до года такие же, как и у других неонатальных инфекций:

  1. вялость, слабость, пассивность;
  2. частые срыгивания и рвота;
  3. затруднение дыхания;
  4. отказ от груди, потеря аппетита;
  5. колебания температуры тела.

У младенцев с весом более двух килограмм может резко повысится температура. У недоношенных малышей первые симптомы могут быть не столь явными.
Таковы симптомы менингита у детей до года:

  • лихорадка;
  • монотонный плач;
  • взбухание родничка.

Теперь вам известно о признаках болезни у новорожденных и младенцев.

Как распознать дома?

Обратите внимание! Если есть подозрение на менингит, то надо осмотреть родничок. При возникновении менингита он воспаляется и пульсирует.

Также можно проверить наличие симптома Лесажа. Для этого необходимо взять грудничка за область подмышек. При наличии менингита малыш непроизвольно потягивает ноги к животу и запрокидывает голову назад.

Отличия от ОРВИ

Менингит очень опасен тем, что его первоначальные симптомы возникают и при менее опасных болезнях. Однако в следующих случаях следует немедленно обратиться за профессиональной помощью, т.к. есть вероятность, что малыш заболел именно менингитом:

  1. продолжительная головная боль на фоне текущей инфекционной болезни;
  2. при высокой температуре появляются болевые ощущения в спине и шее, которые при движении головы будут усиливаться;
  3. тошнота, рвота, сонливость, спутанное сознание;
  4. судороги, независимо от того, сколько времени они продолжались или настолько сильными были;
  5. появляющаяся сыпь при высокой температуре.

Причины и пути заражения

Самый частый путь заражения детей – воздушно-капельный.
При общении с зараженным человеком капельки слюны могут попасть в дыхательные органы ослабшего организма ребенка и начать свою прогрессирующую работу.

Не исключено заражение орально-фекальным способом при принятии в пищу плохо промытых овощей и фруктов, а также при купании в загрязненных водоемах.

Чаще всего дети подвержены болезни в теплые летние дни, когда появляются в большом количестве сырые продукты и начинается купальный сезон. Однако вспышка менингита происходит в весенний и зимний период времени.

Также инфекция может передаваться внутриутробным или трансмиссивным путем, то есть через укусы насекомых.

Преимущественно разносчиками заразы становятся комары и клещи. Инфекция, оседая на стенках кишечника или на слизистой носоглотки, направляется через некоторый период времени (инкубационный период) напрямик в кровеносную систему. По кровеносным сосудам доходит до мозговых оболочек и образует очаг заразы в его оболочке, непосредственно в мягких тканях. При запущенной стадии болезни вирус доходит и до спинномозговой жидкости.

Признаки у детей 1-2 года

Как распознать на начальной стадии?

Опасность менингита заключается в том, что на начальной стадии его проявления не типичны и напоминают симптомы простудных заболеваний. Однако внимательные родители могут рассмотреть заболевание на ранней стадии.

Первые признаки

Поговорим, какие бывают признаки менингита у детей 2 лет и возрасте до 1 года.

Существуют проявления, по которым родители крохи могут заподозрить развитие этого инфекционного заболевания. К ним относятся:

  • Повышенная температура тела до 40 градусов: организм малыша реагирует на внедрение микроорганизма лихорадкой. При этом жаропонижающие препараты не оказывают никакого эффекта.

  • Вялость, сонливость, упадок сил ребенка.
  • Бледность кожи и синеватый носогубный треугольник.
  • Развитие звуко- и светобоязни: маленький пациент пытается закрыться от источника света и отворачивается от громких звуков.
  • Спутанное сознание: кроха не реагирует на обращение родителей.
  • Появление рвоты.
  • Если состояние малыша ухудшается, вероятно возникновение судорог и спазмов.

Основные

Воспаление мозговых оболочек осложняется тем, что малыши 1-2 лет не в состоянии объяснить взрослому о своих жалобах. По этой причине для диагностики заболевания требуется быть предельно внимательными, чтобы не упустить ни одного признака.

Общеинфекционный синдром

Такие проявления не указывают на появление менингита, но свидетельствуют о наличии инфекционного заболевания у ребенка. К ним относятся:

  1. Лихорадка с высокой температурой тела.
  2. Упадок сил, вялость.
  3. Сильная жажда: малыш жадно пьет воду в больших количествах.
  4. Появление насморка, покраснения горла.
  5. Увеличение лимфатических узлов.
Общемозговой

Эти симптомы у детей 1 года характерны для развития патологического процесса в головном и спинном мозге. К ним относятся:

  • Появление рвоты у малыша.
  • Спутанность сознания: ребенок не реагирует на слова взрослого человека.
  • Головные боли с появлением свето- и звукобоязни: малыш накрывается одеялом и отворачивается к стене.
  • Возникновение судорог, связанных с повышением внутричерепного давления.
Менингеальный

Для выявления воспаления мозговых оболочек специалист использует специфические приемы, которые подтверждают менингит. Давайте рассмотрим подробнее каждый из них.

  1. Симптом Кернига – считается наиболее известной пробой для диагностики недуга у детей и взрослых. Проводится путем пассивного сгибания нижней конечности в тазобедренном и коленном сочленении в положении больного лежа на спине. Доктор не может разогнуть ногу из-за чрезмерного напряжения ее мышц.

  2. Ригидность затылочных мышц – врач пытается прижать подбородок к груди, однако вместо этого возникает сопротивление в области затылка, ведущее к ограничению движения.
  3. Симптом Брудзинского – малыш лежит на спине, а специалист производит сгибание в коленном суставе 1 нижней конечности. Вместе с ней другая нога рефлекторно подтягивается.
  4. Симптом Бехтерева – врач постукивает по скуловой кости маленького пациента, а мышцы лица сокращаются с образованием своеобразной гримасы. Это объясняется появлением сильной боли даже при малейшем постукивании.
  5. Симптом Менделя – специалист вводит палец в наружный слуховой проход, а затем надавливает на ухо. Это сопровождается резким усилением головной боли, отчего у больного возникает гримаса боли. Прием особенно полезен в тех случаях, когда классические пробы вызывают сомнения у доктора.
  6. Симптом Германа: ребенок лежит на спине, выпрямив конечности. Врач осуществляет пассивный наклон головы, а в это время у крохи самопроизвольно разгибается первый палец ноги.
  7. Симптом Флатау – у больного менингитом обнаруживаются расширенные зрачки при наклоне головы.

У детей 4 лет

В детском возрасте недуг проявляется как респираторная болезнь. У малыша поднимается температура, болит горло и голова. Характер и сила симптомов зависит от разновидности инфекции.

Ребёнок, которому около 4 лет, может рассказать, что его беспокоит, что позволит по ряду симптомов распознать болезнь. Первыми признаками менингита являются повышенная температура и головная боль. Ниже приведены и другие симптомы:

  • Галлюцинации, спутанность сознания бред.
  • Рези в животе, похожие на кишечную инфекцию.
  • Рвота и тошнота.
  • Жёлтый оттенок белков и припухлость лица.
  • Боль в горле, покраснение и рыхлость нёба.
  • Спазмы и судороги, онемение кожи.

Принципы лечения

Лечение болезни должно начаться при появлении первых признаков. В этом случае симптоматические проявления исчезают через 4-5 суток, а состав ликвора стабилизируется через 7-10 дней. Самолечение крайне опасно, т.к. приводит к тяжелым осложнениям.

Лечением должен заниматься педиатр при участии невропатолога и инфекциониста. Основу лечения составляет антибиотикотерапия, которая зависит от типа возбудителя. В частности, при бактериальной форме болезни назначается Цефтриаксон и Меронем. При вирусном поражении основное значение придается дегидратационной терапии.

Диагностируем в домашних условиях

Основная задача родителей – своевременно распознать появление менингита у ребенка 1-2 лет по признакам и симптомам и обратиться за квалифицированной помощью в медицинское учреждение.

Рекомендуем воспользоваться нижеописанными пошаговыми действиями.

  1. Померьте температуру крохи: при менингите она имеет высокие значения и сопровождается вялостью ребенка и слабостью.

  2. Обратите внимание на сознание малыша: при развитии воспаления мозговых оболочек оно спутанное, и он не идет на контакт со взрослым.
  3. Посмотрите, нет ли странного положения тела малыша. Для менингита характерна своеобразная поза, когда он в течение длительного времени лежит на боку, согнув ноги в коленях и прижав их к своему телу, а голова при этом запрокинута кзади.
  4. Если появились судороги, они могут указывать на тяжелое состояние.

Важно! Не дожидайтесь того, что ребенку станет хуже. При малейших подозрениях на развитие менингита, немедленно обратитесь к специалисту!

Отличия от ОРВИ

Серозная и менингококковая формы на ранней стадии нередко напоминают простудные заболевания. Им сопутствуют повышенная температура тела, появление слабости, как и при ОРВИ.

Однако родители должны насторожиться, если заболевание стремительно развивается. Малыш капризничает, отказывается от еды. Его раздражают громкие звуки и яркий свет.

При простуде ребенок принимает характерную позу: на боку в положении лежа он приводит ноги к животу, а голову откидывает назад. Любое изменение позы сопровождается появлением дикой боли.

Для подтверждения диагноза врач проводит приемы, подтверждающие воспаление мозговых оболочек. Наиболее часто проверяется ригидность затылочных мышц: доктор кладет 1 руку на верхнюю часть груди, а другую – на затылок малыша. Затем специалист надавливает на затылок, осуществляя сгибание в шее, и подбородок дотягивается до ладони, что лежит на грудной клетке. Если у крохи развился менингит, такую пробу невозможно провести.

Оказываем первую помощь ребенку

Первое, что обязаны предпринять родители малыша – вызвать скорую помощь. Не нужно откладывать звонок, а уж тем более пытаться самостоятельно лечить свое дитя!

Помните: чем быстрее оказана качественная квалифицированная помощь, тем больше шансов у ребенка на поправку.

До приезда специалистов необходимо обеспечить маленького больного покоем, тишиной и полутьмой. Не стоит давать ребенку вставать.

Если ему требуется посетить туалет, предоставить судно или надеть памперс. Крохе нужно давать чаще пить. Если появляется рвота необходимо повернуть голову ребенка набок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути.

Тот же самый прием нужно провести и в случае когда у маленького больного возникают судороги. Это убережет кроху во время приступа от западения языка и перекрытия им респираторного тракта.

Казнить нельзя помиловать | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Работа посвящена одной из наиболее актуальных проблем современной медицины — герпесвирусным инфекциям у детей. Особый интерес вызывает то, что для изучения выбрана герпесвирусная инфекция, вызываемая вирусом 6-го типа (ННV-6), сведения о которой, прежде всего у детей, весьма малочисленны.

При выполнении работы авторы использовали современные методы исследования, по результатам которых можно делать обоснованные выводы.

На основании этого очевидно, что статья подлежит не только опубликованию, но и обсуждению. Замечания являются точкой зрения рецензента.

1. Выбранный авторами для обследования контингент детей представляет собой больных с тяжелой неврологической и сердечно-сосудистой патологией. Как известно, к такой патологии нередко приводит внутриутробное инфицирование с последующим развитием заболеваемости не только такими герпесвирусами, как CMV, HVS, возбудитель вирусной инфекции Эпштейна — Барр, но и целым рядом других патогенов, например возбудителем сифилиса, хламидиями, ВИЧ и др. [5, 14, 15].

Однако в работе нет соответствующих контролей, позволяющих достоверно указать на ННV-6 как на единственный этиологический фактор. Использования с этой целью скрининга на наличие в крови атипичных мононуклеаров абсолютно недостаточно.

2. Выделение группы больных с острым течением ННV-6-инфекции, имеющих общеинфекционный синдром, повышение IgM (при исключении других патогенов) и обнаружение ДНК не вызывает возражений.

В то же время выделение групп больных с персистирующей формой, особенно с латентным течением ННV-6-инфекции, требует специальных доказательств.

Пора принять то обстоятельство, что человеческий организм находится не только в тесном микробном окружении, но и сами клетки (эпителиальные, крови и др.) содержат десятки вирусов (известных пока небольшое количество). Так, на одну соматическую клетку приходится до 100–1000 патогенов (бактериальных, вирусных, простейших, хламидий и т.д.). Все они находятся в своих эпитопах, то есть в таких местах локализации, где они не вызывают реакции иммунной системы. Например, нахождение E.сoli в толстом кишечнике считается нормой, а в мягкой мозговой оболочке — бедой [2, 17]. Кроме того, в результате своей жизнедеятельности микроорганизмы выделяют эндотоксины, которые всасываются в кровь, в результате чего развивается физиологическая эндотоксинемия, а при проникновении бактерий — транслокация бактерий, а также, по-видимому, и вирусов. То есть в организме постоянно имеет место попадание отдельных представителей микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности не в «свое» место, что не может оставаться незамеченным для иммунной системы [16]. Происходит ее стимуляция с образованием антител, которые можно обнаружить с помощью ПЦР.

При герпесвирусных инфекциях эта ситуация еще проще. Инфицированность герпесвирусными инфекциями в популяции составляет от 80 до 95 % [7, 13]. Их персистирование в организме без клинической манифестации является естественным процессом. Но периодическая их активация в организме не может проходить без участия иммунной системы, которая реагирует с преимущественным вовлечением в иммунологический процесс клеток иммунологической памяти (Т-лимфоцитов) с образованием IgG. Поэтому в организме всегда можно найти антитела такого класса в отношении огромного количества микроорганизмов, а в отношении персистирующих инфекций, в том числе и к возбудителю ННV-6-инфекции, — даже спустя 2–3 десятилетия после острого периода [1]. Поэтому кроме выявления специфических антител нужна клиника. Клиника неврологических и кардиологических нарушений есть, а где клиника ННV-6-инфекции или хотя бы симптоматика первого эпизода? Обнаружение антител класса IgG еще не означает, что патология вызвана именно этим возбудителем. Нужны контроли.

3. Применение специфической терапии больных острой и реактивированной формами понятно. Хотя время исчезновения IgM и герпесвирусной ДНК спустя 1–2 месяца после острого периода является обычным сроком нахождения их в крови даже без спе­цифического лечения. Поэтому непонятна низкая эффективность применения специфических препаратов (валацикловир, специфический иммуноглобулин) в отношении IgM и, наоборот, их высокая эффективность в отношении уровня IgG, снижавшегося у 97 % больных к 3-му месяцу, в то время как по литературным данным он сохраняется в крови на протяжении 2–3 десятилетий [1].

4. Что касается использования интерферона в терапии этих больных, то обоснование и применение его в таком контексте спорно, поскольку исходный уровень препарата в организме больных авторами не изучался. Особенно это касается тех больных, которым в остром периоде доза интерферона удваивалась, так как известно, что высокие концентрации интерферона в организме могут извращать защитные реакции организма. Так, например, при развитии аргентинской и боливийской лихорадок интерферон образуется в количестве, которое в десятки и сотни раз превышает его уровень при других вирусных инфекциях, в результате чего защитный противовирусный белок становится эндогенным фактором патогенеза [10, 11].

5. Рискованно и использование такого лечебного приема, как стимулирование иммунной системы, особенно при заболеваниях, вызываемых герпесвирусами.

Суть проблемы заключается в следующем. Между реализацией патогенного действия микроорганизмов, вызывающих циклический инфекционный процесс (шигеллы, коринебактерии, вирус гриппа и др.), и напряженностью иммунитета имеется прямая зависимость, которая определяется Т- и В-клеточными звеньями иммунитета. Происходит это следующим образом. В ответной реакции макроорганизма на внедрение возбудителя участвует несколько видов иммунитета: врожденный (полученный в наследство), приобретенный (адаптивный) и протективный. В первые часы этой встречи сдерживание агрессии патогена осуществляется организмом только за счет имеющегося врожденного иммунитета, который начинает действовать немедленно, так как не является антигенспецифическим. Его действие осуществляется за счет активации системы комплемента, лизоцима, нейтрофилов, макрофагов, естественных киллеров — NК-клеток [20, 21].

Такой механизм защиты человека от инфекционного возбудителя неспецифичен и, как правило, однотипен в отношении всех патогенов (за исключением некоторых различий в зависимости от бактериальной или вирусной природы возбудителя) [18, 22].

В случае же несостоятельности врожденного иммунитета, когда размножение микроорганизмов продолжается (делением или репликацией), увеличивается уровень антигенов (токсинов), которые попадают в кровь, вызывая токсинемию и специфическую сенсибилизацию, что в целом характеризуется дальнейшим развитием болезни. В этом случае спустя несколько дней (обычно через 4–5 дней от начала заболевания) активируется приобретенный адаптивный иммунитет [8, 9].

Этот процесс начинается с активации антигенспецифических клеток, клональной селекции и дифференцировки нативных лимфоцитов в эффекторные Т-клетки и антителопродуцирующие плазматические клетки. В результате синтезируются IgМ и IgG, которые нейтрализуют токсины и останавливают дальнейший процесс размножения микроорганизмов. Наступает улучшение состояния больного, исчезают симптомы интоксикации. Увеличение уровня специфических антител в 4 и более раза сопровождается очищением организма от патогенных микроорганизмов, являясь основным критерием выздоровления [24].

Одновременно формируются клетки иммунологической памяти (Т- и В-лимфоциты), обусловливая формирование протективного иммунитета, сохраняющегося десятилетиями [8]. При повторном попадании патогена в организм происходит интенсивный синтез антител (преимущественно IgG), блокирование размножения микроорганизма до полной его эрадикации из организма [24].

Возбудители герпесвирусных инфекций вызывают нециклический инфекционный процесс, при котором реализация патогенного действия вирусов не зависит от состояния Т- и В-клеточного иммунитета [4, 10–12]. Происходит это так. Возбудители, вызывающие нециклический инфекционный процесс, при попадании в организм первоначально также сталкиваются с врожденным, а затем с приобретенным и протективным иммунитетом. Но врожденный иммунитет неспецифичен, а для реализации приобретенного иммунитета необходимо время (в среднем 2–4 недели). За это время герпесвирусы, обладая нейротропностью, успевают локализоваться в нервных ганглиях или в клетках крови, где они недоступны воздействию антител, кроме того, с ними происходят такие иммунохимические изменения антигенной структуры, в результате которых образовавшиеся к ним антитела становятся неэффективными [6].

Поэтому стимуляция иммунной системы при циклических инфекционных процессах, вызванных стафилококком, шигеллами, стрептококком и др., способствует ускорению клинического выздоровления, тогда как при нециклических инфекционных процессах стимуляция иммунной системы приводит к появлению неэффективных антител. То есть, стимулируя иммунную систему, мы создаем в организме ситуацию, когда ее активные компоненты не находят для себя точек приложения. Насколько безразлична для организма стимуляция иммунной системы, активные компоненты которой не находят точек приложения, неизвестно. Кроме того, необходимо учитывать, что возбудители, вызывающие нециклический инфекционный процесс, способны извращать иммунные реакции. Примером может служить ЭБВ-инфекция, при развитии которой вырабатываются специфические белки (НЛ-10-подобный белок, ВВ), подавляющие не только Т-клеточный иммунитет, но и функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, естественных киллеров, а также ингибицию апоптоза белками ВНFR-1 и LМР-1. Синтез этих белков, наряду с постоянными иммунохимическими и иммунологическими изменениями в строении ДНК герпесвирусов, создает в организме условия для замедления, а в  некотором роде и хаотичности иммунного ответа [3]. Насколько целесообразно, а точнее, опасно стимулировать хаотичный иммунный ответ, также неизвестно.

И последнее. Имеются достоверные сведения о развитии лимфомы при стимуляции иммунной системы при Эпштейна — Барр вирусной инфекции [19, 20, 23].

 Если это сопоставить с участившимися случаями лимфопролиферативных заболеваний в Украине и с трудно поддающейся объяснению приверженностью наших врачей к назначению стимулирующей и иммуномодулирующей терапии во всех случаях жизни и болезни (в отличие от западных протоколов лечения больных), это заставляет призадуматься.

6. Тем не менее проведенная терапия оказалась эффективной. Но здесь возникает вопрос: с чем она связана? Контрольной группы нет, а больные получали интенсивную патогенетическую (глюкокортикоиды (!), нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты, мощная дезинтоксикация) терапию. Что касается объема и качества лечения неврологической и кардиальной патологии, то такое даже трудно себе представить: не указаны антибактериальные средства, применяемые при лечении детей «с частыми бактериальными осложнениями — ангиной, отитом, стоматитом и гайморитом…». Хотя при такой мощной терапии, возможно, они и не были нужны.

Не касаясь данной статьи, хочу озвучить одно известное многим врачам положение. У фармакологов древности, да и у современных, существовало мнение, что если лекарственное средство нетоксично, то оно не может принести пользу. И действительно, только антитела, невзирая на все препоны, которые создает организм введенным извне веществам, достигают конечной цели, о чем мы можем судить по полученному прямому клиническому эффекту.

Что касается всех других лекарственных средств, то как минимум им в организме надо пройти через агрессивные среды желудочно-кишечного тракта или сразу попасть в кровь, разойтись с альбуминами крови, иммунными клетками, пройти через клетки печени и только тогда попасть в место назначения. И при этом на всем пути выглядеть чужеродным веществом, с которым организм борется на всех этапах. Так, может быть, это напряжение, которое испытывают иммунная, нейрогуморальная и другие системы организма, и есть причина клинического улучшения, особенно если это касается патогена, пожизненно находящегося в организме?

В заключение хочу еще раз подчеркнуть, что огромная заслуга авторов статьи в том, что они затронули один из самых острых вопросов современной педиатрии и инфектологии. Ведь сегодня часто и длительно болеющих детей, больных с лимфаденопатиями, с лихорадками неясного генеза и др., имеющих нередко сопутствующую кардиологическую или неврологическую патологию, становится все больше. Однако опасность искусственного вмешательства в иммунный ответ организма заключается и в росте лимфопролиферативных заболеваний. Все эти вопросы требуют широкого профессионального обсуждения.

Bibliography

1. Абатуров А.Е., Шостакович-Корецкая Л.Р. ННV-6-инфекция у детей // Здоровье ребенка. — № 3(6). — 2007. — С. 70.

2. Ардатская М.Д. Микробиоценоз кишечника и его роль в развитии и поддержании заболеваний желудочно-кишечного тракта // Новости медицины и фармации. — № 11–12(331-332). — Июнь 2010.

3. Блохина Е.Б. Роль латентной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, в развитии лимфопролиферативных заболеваний // Вопросы гепатологии, онкологии и иммунологии в педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 3. — С. 65-70.

4. Богадельников И.В., Мужецкая Н.И. Циклические и нециклические инфекционные процессы — это две большие разницы // Новости медицины и фармации. — № 16(379). — Сентябрь 2011.

5. Володина Н.Н., Дегтярева Д.Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рекомендации для врачей-неонатологов, 1999.

6. Гранитов В.М. Герпетическая инфекция. — Москва: Кальмен: Мед.книга; Н. Новгород: Изд. НГМА, 2001. — 88 с.

7. Крамарев С.А. Герпесвирусные инфекции у детей / С.А. Крамарев // Medicus Amicus. — 2003. — № 4. — С. 8-9.

8. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ. — М.: Мир, 2000. — 592 с.

9. Стил Э., Линдли Р., Бландэн Р. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. — М.: Мир, 2002. — 237 с.

10. Супотницкий М.В. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. 2. Внутриклеточные паразиты и симбионты многоклеточных организмов // Энвайронментальная эпидемиология. — 2007. — Т. 1, № 2. — С. 183-258.

11. Супотницкий М.В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов: монография / М.В. Супотницкий. — М.: Вузовская книга, 2009. — 400 с., ил.

12. Чернышова Л.И. Сравнительная характеристика подходов к лечению персистирующих инфекций у детей: Мат. международной научно-практической конференции (25–26 октября 2005 г.). — Донецк, 2005. — 164 с.

13. Чернышова Л.И. Цитомегаловирусная инфекция // Сучаснi iнфекцiї. — 1999. — № 2. — С. 52-54.

14. Юлиш Е.И., Волосовец А.П. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей. — Донецк: Регина, 2005. — 216 с.

15. Юлиш Е.И., Волосовец А.П., Абатуров А.Е. Хламидиоз у детей. — Донецк: ООО «Издательский дом «Аванпост-Прим», 2009. — 192 с.

16. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека. — 2003. — Т. 29, № 4. — С. 154-165.

17. Янковский Д.С., Дымент Г.С. Микрофлора и здоровье человека. — К.: ТОВ «Червона Рута-Турс», 2008. — 552 с.

18. Kariyawasam H., Robinson D. The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations // Semin. Respir. Crit. Care Med. — 2006. — 27(2). — 117-27. PMID 16612762.

19. Library оf Congress Catalogin-in-Publication Data. Human herpesvirus-6: epidemiology, molecular biology, and clinical pathology / Ed. by Dharam V. Ablashi, Gerhard R.F. Krueger, and S. Zaki Salahuddin p.cm. (Perspectives in medical virology, ISSN 0168-7069: v.4). — P. 193.

20. Langermans J., Hazenbos W., van Furth R. Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes // J. Immunol. Methods. — 1994. — 174(1–2). — 185-94. PMID 8083520.

21. Litman G., Cannon J., Dishaw L. Reconstructing immune phylogeny: new perspectives // Nat. Rev. Immunol. — 2005. — 5(11). — 866-79. PMID 16261174. Mayer, Gene Immunology — Chapter One: Innate (non-specific) Immunity.

22. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. — 2006.

23. Perspectives in medical virology 12. Gerhard Krueger and Dharam Ablashi Human herpesvirus-6. — Second еdition. — General virology, epidemiology and clinical pathology, 2006.

24. Rus H., Cudrici C., Niculescu F. The role of the complement system in innate immunity // Immunol. Res. — 2005. — 33(2). — 103-12. PMID 16234578.

Боль в нижней части спины: особенности ведения пациентов

Для эффективного оказания медицинской помощи пациентам с болью в нижней части спины (БНЧС) врачу необходимо знать основные подходы диагностики, а также применять комплексное мультидисциплинарное лечение, включающее, кроме лекарственных препаратов, лечебную гимнастику и когнитивно-поведенческую терапию.

Профессор кафедры неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Н.В. Пизова из Ярославского государственного медицинского университета Минздрава России приводит данные исследования, проведенного на поликлиническом уровне в Москве. Из 1300 пациентов, обратившихся за амбулаторной медицинской помощью, БНЧС была основной причиной обращения в 24,9% случаев.

БНЧС – это боль в спине, локализующаяся ниже края реберной дуги и выше ягодичной складки. По длительности проявления БНЧС разделяют на острую (менее 6 недель), подострую (6–12 недель) и хроническую (более 12 недель).

Классификация БНЧС по локализации: люмбалгия – боль в поясничном отделе; люмбоишиалгия – боль в пояснице с иррадиацией в ногу; сакралгия – боль в крестцовом отделе. Боли в спине можно классифицировать на ноцицептивные, невропатические, воспалительные и дисфункциональные или на смешанные, если имеются характеристики нескольких типов боли.

Диагностические подходы

Врач должен тщательно провести целенаправленный и углубленный сбор анамнеза, клинико-неврологическое обследование пациента с оценкой вероятных причин болевого синдрома, уровня и выраженности неврологических нарушений. Инструментальные исследования включают: рентгенографию, рентгеновскую компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, электромиографию и др.).

На основе клинических проявлений и патогенеза боли выделяют:

1) боль, вызванную специфическими причинами (неоплазии – 0,7% случаев; инфекционные поражения – 0,01% случаев; воспалительные артриты – 0,3% случаев, а также панкреатит, нефролитиаз, аневризма аорты, эндокардит и др.)

2) преимущественно аксиальную боль (люмбалгия/люмбоишиалгия), вызванную миофасциальным синдромом, протрузией диска, фасеточным синдромом и др.

3) компрессионную радикулопатию пояснично-крестцовых корешков (корешковый синдром с иррадиацией преимущественно в конечности – 4% случаев), вызванную протрузией диска или стенозом корешкового отверстия, остеофитом (у пожилых людей), гипертрофированной желтой связкой, компрессионными переломами тел позвонков при остеопорозе (4% случаев), спондилолистезе (2% случаев)

4) стеноз позвоночного канала (неврологические осложнения поясничного стеноза – 3% случаев).

Компрессия спинномозгового корешка и спинномозгового ганглия ведет к возникновению корешкового синдрома (радикулопатии). Отмечается интенсивная, жгучая, стреляющая, напоминающая удар током боль с дистальным распространением по соответствующему спинномозговому корешку – дерматому. Радикулопатию необходимо дифференцировать от рефлекторной люмбоишиалгии, при которой боль носит ноцицептивный характер (тянущая, ноющая, глубинная), редко иррадиирует ниже колена, с преимущественной локализацией в бедре и ягодице, протекает без нарушений чувствительности, парезов или снижения сухожильных рефлексов.

Когда невозможно установить конкретное заболевание или специфическое нарушение структур позвоночного столба, принято использовать термин «неспецифические боли в спине». Неспецифическая люмбалгия составляет более 85% случаев острой БНЧС.

Опасные симптомы при острой боли

Эксперты из Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова д.м.н. Зиновьева О.Е. и к.м.н. Суслова Е.Ю. описали опасные симптомы при острой БНЧС, требующие проведения дополнительных обследований:

  • нетипичная клиническая картина (немеханический характер боли, отсутствие связи болей с движениями позвоночника; необычная локализация болей: иррадиация в промежность, прямую кишку, живот, влагалище; усиление болей в горизонтальном положении и ослабление в вертикальном; связь болей с дефекацией, мочеиспусканием, половым сношением)
  • общеинфекционный синдром
  • нарушение функции тазовых органов
  • симптомы поражения спинного мозга либо корешков конского хвоста (анестезия промежности, нижний парапарез)

У пациентов в анамнезе может быть недавняя травма спины или злокачественное новообразование. В таких случаях необходимо дополнительное обследование. При наличии симптомов сдавления конского хвоста (сильная боль в спине, нарушение чувствительности в промежности и на внутренней поверхности бедер по типу «брюк наездника», недержание мочи и кала, нижний парапарез, нижняя параплегия, отсутствие коленного и/или ахиллова рефлексов) проводят магнитно-резонансную томографию. При подозрении на остеопороз – денситометрию.

Тактика ведения пациента с БНЧС представлена в таблице.

Проблема хронизации болевого синдрома и тактика лечения

Врачебная тактика при острой БНЧС включает, с одной стороны, купирование боли и как можно более быстрое возвращение пациента к активному образу жизни, а с другой – предупреждение повторных обострений и хронизации болевого синдрома. Хроническое течение боль приобретает у 18–20% пациентов с БНЧС. Адекватное лечение первых болевых эпизодов и последующая коррекция двигательной активности с высокой долей вероятности снижают риски хронизации боли. Рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности и лечебная физкультура. Пребывание на постельном режиме более 7 суток не только не способствует улучшению состояния больного или более эффективному лечению, но и является одним из факторов риска формирования хронической боли.

При неспецифической боли в спине широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), они обладают хорошим обезболивающим и выраженным противовоспалительным действием (ацеклофенак, диклофенак, кеторолак, индометацин, мелоксикам, пироксикам, напроксен, ибупрофен, кетопрофен, коксибы, нимесулид, и др.). НПВП назначаются на короткий срок 5–10 дней, максимальная продолжительность приема не должна быть больше 3 месяцев. В комбинации с НПВП часто используются миорелаксанты центрального действия (тизанидин, толперизон, баклофен, диазепам, тетразепам) и периферического действия (дантролен). Такая комплексная терапия приводит к более быстрому регрессу боли. Эффективность НПВП, миорелаксантов и их комбинации имеет высокий уровень доказательности А.

Миорексанты играют важную роль в предотвращении хронизации болевого синдрома (центральной сенситизации). Остановить ее помогают и антидепрессанты, их эффективность при БНЧС имеет высокий уровень доказательности А. Также применяются слабые опиоидные наркотические анальгетики (трамадол), аппликационная или локальная терапия (мазевые, кремовые и гелевые формы, различные пластыри), лекарственные блокады.

Немедикаментозные методы лечения требуют индивидуального подхода с участием невролога, специалиста по лечебной гимнастике, физиотерапевта, психолога. Хирургическое лечение показано при наличии специфических заболеваний (опухоль, травма, миелопатический синдром) и дискогенной радикулопатии. Алгоритмы действий врача при ведении пациентов с БНЧС представлены на рисунках 1 и 2.

Источники:

  1. Пизова Н.В. Ведение пациентов с болью в нижней части спины // Медицинский совет, 2014; 18: 58-64.
  2. Зиновьева О.Е., Суслова Е.Ю. Лечение пациентов с острыми и хроническими неспецифическими болями в нижней части спины с позиций доказательной медицины // Медицинский совет, 2014; 10: 83-89.

Простуда и ОРВИ: что делать и как бороться? — Статьи

Простуда и ОРВИ: что делать и как бороться?

https://www.teremok-farm.ru/articles/prostuda-i-orvi-chto-delat-i-kak-borotsya/

2016-07-15

ОРВИ и грипп всегда приходят не вовремя, мешая карьере и учебе, разрушая личные и семейные планы. Конечно же, каждому, кто стал жертвой коварного вируса, который так легко подхватить, хочется незамедлительно вернуться к нормальному образу жизни. Что для этого можно сделать?

ООО «Фармацевтическая компания «ТЕРЕМОК»

ул. Дзержинского, д. 21, ул. Тухачевского, д. 1, ул. Кашена, д. 1а, ул. Кловская, д. 1, ул. Николаева, д. 17, ул. Окт. Революции, 7, ул. Тухачевского, д. 4

8 (4812) 35-36-14, 8 (4812) 38-16-67, 8 (4812) 27-03-39, 8 (4812) 65-54-18, 8 (4812) 62-11-71, 8 (4812) 38-91-73, 8 (4812) 30-52-62, 8 (4812) 38-17-65

Каждый день к сотрудникам медицинских служб обращаются люди с простудными заболеваниями. Недаром среди всех инфекционных заболеваний именно ОРВИ — острая респиратурная вирусная инфекция — занимает лидирующие позиции в мире по распространенности. Только по официальной статистике ежегодно в России от ОРВИ страдают более сорока миллионов человек, а ведь огромное число людей старается заняться самолечением и не обращается к врачам при первых же симптомах. Суммарно же в мире до 90% всех случаев инфекционных болезней приходится на простуду.

Традиционно, всплески активности ОРВИ и гриппа проявляются весной и осенью. Причинами этого становятся изменчивость погоды, резкая смена климатических условий, сильная вирусная нагрузка, туризм. Весной ко всему прочему прибавляется и авитаминоз.

ОРВИ и грипп всегда приходят не вовремя, мешая карьере и учебе, разрушая личные и семейные планы. Конечно же, каждому, кто стал жертвой коварного вируса, который так легко подхватить, хочется незамедлительно вернуться к нормальному образу жизни. Что для этого можно сделать?

Симптомы ОРВИ

Самое главное, что необходимо знать и учитывать при лечении — слезящиеся глаза, ломота в теле, высокая температура, боль в горле, озноб, увеличение лимфатических узлов на шее и частях головы (так называемый «общеинфекционный синдром») и другие недомогания являются лишь симптомами гриппа и других респираторных инфекций. Причиной такого состояния является широкомасштабная вирусная атака, которая пробила природный иммунитет организма. И бороться нужно в первую очередь именно с проникшим вирусом, а не симптомами болезни.

Более того, вызывающих простуду вирусов огромное множество, и у многих симптомы и общее протекание болезни могут отличаться. К примеру, грипп проявляется внезапно через симптомы «общеинфекционного» синдрома, а поражение дыхательных путей появляется с запаздыванием.  

Кроме вышеописанных симптомов ОРВИ необходимо выделить особо серьезные, требующие неотложной помощи врача:

  • температура держится выше 40 градусов и практически не сбивается жаропонижающими препаратами;
  • спутанное сознание или обмороки;
  • интенсивная головная боль, при которой невозможно согнуть шею;
  • сыпь на теле;
  • лихорадка, которая продолжается более 5 дней;
  • боль в груди при дыхании, ощущение недостатка воздуха, кашель с мокротой.

Действия при лечении ОРВИ

Как и в случае любого другого заболевания необходимо в первую очередь воздействовать на причину инфекции, а не бороться с симптомами. Для этого разработаны специальные препараты, содержащие интерферон (иммунные белки). Он помогает иммунитету справиться с болезнью и стимулирует выработку собственных белков.

Существуют специализированные препараты (такие, как римантадин), которые действуют практически сразу после введения, но их спектр действия достаточно узок и при определенных видах вируса могут не подействовать.

Лекарства с более широким спектром действия начинают действовать сразу после применения и доступны в самых разнообразных формах: каплях, инъекциях, свечах. Недостаток только один — организм может сопротивляться искусственному интерферону и начать вырабатывать антитела.

Решить эту проблему призваны препараты-стимуляторы выработки собственного интерферона. Эффект развивается спустя 4–8 часов, но зато происходит комбинирование выработки интерферона и противовирусного действия.

Также необходимо избавляться от симптомов гриппа. Для этого существует масса комбинированных аппаратов, сочетающих жаропонижающие, сосудосуживающие, противовоспалительные и общеукрепляющие свойства, а также целенаправленные средства. Выбор комплексного или гибкого метода лечения симптомов остается за больным и его лечащим врачом.

Не менее важным для лечения гриппа является режим дня заболевшего. Необходим покой (желательно постельный или полупостельный режим), легко усваиваемая еда, проветривание помещения в отсутствие больного и обилие жидкости, до 2–3 литров в сутки для вывода токсинов из организма. Вид жидкости можно выбрать индивидуально под вкусы человека: допустима обычная вода, чай, морсы и другие напитки без газа и алкоголя.

Дифтерия — Национальный фонд инфекционных заболеваний

Дифтерия — это острое бактериальное заболевание, которое обычно поражает миндалины, горло, нос и / или кожу. Болезнь передается от человека к человеку воздушно-капельным путем, обычно при вдыхании бактерий после того, как инфицированный человек кашлянул, чихнул или даже засмеялся. Он также может передаваться при обращении с использованными тканями или при питье из стакана, используемого инфицированным человеком. Люди также могут заболеть от прикосновения к инфицированным язвам у людей с кожной формой дифтерии.Бактерии дифтерии вырабатывают токсин, вызывающий тошноту. Дифтерия может привести к проблемам с дыханием, сердечной недостаточности, параличу, а иногда и к смерти.

Бремя

  • Почти каждый десятый человек, заболевший респираторной дифтерией, умрет от нее.
  • Большинство случаев дифтерии происходит среди невакцинированных или недостаточно вакцинированных людей.
  • Хотя дифтерия больше не является очень распространенным заболеванием в США, она остается серьезной проблемой в других странах и может представлять серьезную угрозу для людей в США, которые могут быть не полностью иммунизированы и которые путешествуют в другие страны или контактируют с прибывающими людьми. в США из других частей света.

Симптомы

Признаки и симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Обычно они начинаются через два-пять дней после заражения. Симптомы часто появляются постепенно, начиная с боли в горле и лихорадки. На ранних стадиях дифтерию можно принять за сильную боль в горле. Другие симптомы включают субфебрильную температуру и увеличенные лимфатические узлы (опухшие железы), расположенные на шее. Дифтерия может вызывать болезненные, красные и опухшие кожные поражения. Люди, являющиеся носителями микробов дифтерии, заразны до четырех недель без антибиотиков, даже если у них самих нет симптомов.

Профилактика

Есть вакцина от дифтерии. Большинство людей получают свою первую дозу в детстве в виде комбинированной вакцины под названием DTaP (дифтерия-столбняк-бесклеточный коклюш). Бустерная доза рекомендуется подросткам в виде вакцины против столбняка, дифтерии и коклюша. В настоящее время официальные лица здравоохранения рекомендуют всем взрослым получить хотя бы одну дозу Tdap. После этой дозы можно использовать вакцину Tdap или Td (столбнячно-дифтерийную вакцину) для получения необходимых бустерных доз.

Лечение

Лечение респираторной дифтерии включает использование антитоксина для предотвращения повреждения организма токсином, вырабатываемым бактериями.Антибиотики могут использоваться для уничтожения и уничтожения бактерий как инфекций дыхательной системы, так и кожи.

Факты о дифтерии

  • Дифтерия передается другим людям при тесном контакте с выделениями из носа, горла, глаз и / или кожных поражений инфицированного человека.
  • Дифтерия может привести к проблемам с дыханием, сердечной недостаточности, параличу, а иногда и к смерти.
  • Выздоровление от дифтерии не всегда сопровождается стойким иммунитетом, поэтому даже те люди, которые пережили болезнь, нуждаются в вакцинации.

Отзыв написан в апреле 2021 г.

Источник: Центры по контролю и профилактике заболеваний

Коронавирусов — Национальный фонд инфекционных заболеваний

Коронавирусы — это большая группа вирусов, вызывающих заболевания у животных и людей. Они часто циркулируют среди верблюдов, кошек и летучих мышей, а иногда могут развиваться и заражать людей.

У животных коронавирусы могут вызывать диарею у коров и свиней и заболевания верхних дыхательных путей у кур.У людей вирусы могут вызывать легкие респираторные инфекции, такие как простуда, но могут приводить к серьезным заболеваниям, таким как пневмония.

Коронавирусы названы в честь шипов, похожих на корону на их поверхности. Коронавирусы человека были впервые идентифицированы в середине 1960-х годов. Они находятся под пристальным наблюдением должностных лиц общественного здравоохранения.

Новый коронавирус (COVID-19)

Новый коронавирус (SARS-CoV-2), вызывающий COVID-19, впервые появился на рынке морепродуктов и птицы в китайском городе Ухань в 2019 году.Год спустя в США началась национальная кампания вакцинации. Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы остановить распространение: оставайтесь дома, как рекомендовано, носите маску, практикуйте социальное дистанцирование, часто мойте руки и сделайте вакцинацию как можно скорее.

Просмотрите последнюю информацию из Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Ближневосточный респираторный синдром (MERS)

Ближневосточный респираторный синдром (MERS) был впервые зарегистрирован в 2012 году в Саудовской Аравии и распространился на более чем 25 других стран.MERS возник у верблюдов и возник для заражения людей. Симптомы обычно включают жар, кашель и одышку и часто прогрессируют до пневмонии. Приблизительно 3-4 из каждых 10 пациентов с MERS умерли. Случаи MERS продолжают иметь место, в основном на Аравийском полуострове; однако по состоянию на 2019 год в США было зарегистрировано только два подтвержденных случая MERS, оба — в 2014 году.

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS)

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) возник у мелких млекопитающих и возник для заражения людей.Впервые SARS был зарегистрирован в Южном Китае в 2002 году, и болезнь распространилась на более чем два десятка стран Северной Америки, Южной Америки, Европы и Азии. Симптомы включают жар, озноб и ломоту в теле, которые могут прогрессировать до пневмонии. Заражение вирусом атипичной пневмонии вызывает острый респираторный дистресс (тяжелое затруднение дыхания) с уровнем смертности около 10 процентов. С 2004 г. в мире не зарегистрировано ни одного случая заболевания людей SARS.

Симптомы

Большинство людей заражаются человеческими штаммами коронавирусов в какой-то момент своей жизни.Эти заболевания обычно длятся непродолжительное время и могут включать следующие симптомы:

  • лихорадка
  • кашель
  • головная боль
  • насморк
  • боль в горле

Сообщалось о дополнительных симптомах COVID-19. Коронавирусы человека могут вызывать другие более серьезные заболевания, такие как пневмония или бронхит. Это чаще встречается у людей с заболеваниями сердца и легких, у людей с ослабленной иммунной системой, у младенцев и пожилых людей.

Если вас беспокоят симптомы, позвоните врачу и расскажите ему о недавних поездках или заражении.Не идите прямо к врачу или в больницу, где вы можете заразить других людей.

Диагностика

Существуют лабораторные тесты для обнаружения коронавирусов человека. В случае COVID-19 тесты на вирусы могут выявить текущую инфекцию, а тесты на антитела — выявить предыдущую инфекцию.

Профилактика

Коронавирусы человека могут передаваться через:

  • кашель и чихание
  • близкий личный контакт (в пределах ~ 6 футов), например прикосновение или рукопожатие
  • прикосновение к объекту или поверхности, на которых находится вирус, а затем прикосновение ко рту, носу или глазам
  • фекальное загрязнение (редко)

Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить заражение коронавирусом:

  • пройти вакцинацию
  • носить маску для лица (в соответствии с рекомендациями CDC)
  • практикуют социальное дистанцирование (держитесь на расстоянии около 6 футов от других)
  • часто мойте руки водой с мылом не менее 20 секунд
  • не прикасаться к глазам, носу или рту
  • прикрывайте рот и нос салфеткой (или локтем), когда кашляете или чихаете
  • чистка и дезинфекция предметов и поверхностей
  • избегайте тесного контакта с больными людьми и оставайтесь дома, пока вы больны

Лечение

Всем пациентам с коронавирусом рекомендуется поддерживающая терапия:

  • принимать обезболивающие и жаропонижающие
  • используйте увлажнитель воздуха или примите горячий душ
  • Пейте много жидкости
  • оставайся дома и отдыхай

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило лечение некоторых пациентов с COVID-19.В Соединенных Штатах и ​​других странах проводится множество клинических испытаний для оценки новых препаратов для лечения пациентов с COVID-19.

Обновлено июль 2021 г.

Источники: Центры по контролю и профилактике заболеваний, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов


Рекомендуемые ресурсы

Ответы на часто задаваемые вопросы о COVID-19

Ответы на часто задаваемые вопросы о вакцинах COVID-19, включая безопасность вакцины, побочные эффекты и использование антибиотиков


Дополнительные ресурсы

Медицинский директор NFID Уильям Шаффнер, доктор медицины, предлагает практические советы по коммуникации, основанные на 4 основных принципах, изложенных в консенсусном отчете NFID «Коммуникации по COVID-19: содействие мерам профилактики и доверие к вакцинам…»

Поделитесь этой графикой в ​​социальных сетях о принципах и стратегиях коммуникации, чтобы помочь #StopTheSpread of COVID-19

Образец статьи, помогающий закрепить передовой опыт информирования о рекомендациях по общественному здравоохранению COVID-19

Поделитесь этой графикой в ​​социальных сетях, чтобы помочь #StopTheSpread of COVID-19

Поделитесь этим анимационным видео, чтобы помочь #StopTheSpread of COVID-19

Инструменты и ресурсы, помогающие лидерам из разных секторов гарантировать, что их общение способствует формированию позитивных социальных норм, побуждающих общественность следовать научно обоснованным мерам профилактики COVID-19 в области общественного здравоохранения

Легко запутаться в инструкциях, которые меняются со временем или различаются в зависимости от штата, но все же рекомендуется носить маску в общественных местах, особенно если вы не прошли полную вакцинацию.

Лучший способ защититься от гриппа и COVID-19 — пройти вакцинацию

Это 30-секундное анимационное объявление о государственной службе подчеркивает важность 5 ключевых шагов, которые помогут #StopTheSpread COVID-19

Помогите распространить информацию и повысить осведомленность о # COVID-19, используя образцы сообщений в социальных сетях и графику

Гепатит — Национальный фонд инфекционных заболеваний

Гепатит — это воспаление печени.Печень является жизненно важным органом, и когда она воспалена или повреждена, это может повлиять на ее функцию, в том числе способность перерабатывать питательные вещества, фильтровать кровь и бороться с инфекциями. Гепатит обычно вызывается вирусной инфекцией, но есть и другие возможные причины, включая чрезмерное употребление алкоголя, токсины, некоторые лекарства и определенные заболевания.

Азбука вирусного гепатита

Наиболее распространенными типами вирусного гепатита в США являются гепатит A, гепатит B и гепатит C.Хотя каждый из них может вызывать похожие симптомы, они имеют разные пути передачи и могут по-разному влиять на печень. Гепатит А обычно является кратковременной инфекцией и не переходит в хроническую. Гепатит B и гепатит C могут начаться как краткосрочные острые инфекции, но они также могут привести к хроническим заболеваниям и долгосрочным проблемам с печенью.

Существуют эффективные вакцины для предотвращения гепатита А и гепатита В. Хотя в настоящее время вакцины от гепатита С нет, существуют эффективные методы лечения, поэтому тестирование и ранняя диагностика инфекции имеют решающее значение. Миллионы людей в США живут с хроническим вирусным гепатитом, и большинство из них не знают, что у них есть вирус.

Гепатит A

Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E


Гепатит А

Гепатит А — это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А (ВГА). Вирус чаще всего распространяется при употреблении в пищу зараженной пищи или питье зараженной воды, но он также может передаваться при тесном контакте между людьми, например, в быту или половом контакте с инфицированным человеком.Гепатит А — наиболее распространенное заболевание, которое можно предотвратить с помощью вакцин, которое передается во время путешествия.

У большинства взрослых с гепатитом А есть симптомы, в том числе пожелтение кожи или глаз (желтуха), усталость, боль в животе, утомляемость, потеря аппетита или тошнота, которые обычно проходят в течение двух месяцев после заражения. У большинства детей младше 6 лет симптомы отсутствуют; однако они очень заразны и могут очень эффективно передавать инфекцию другим людям.

Вакцина против гепатита А на 94-100 процентов эффективна в предотвращении болезни.Защита начинается примерно через две-четыре недели после первой инъекции. Вторая инъекция обеспечивает долгосрочную защиту.

Обременение

  • Взрослые, заболевшие гепатитом А, теряют в среднем один месяц работы.
  • Ежегодно в США от гепатита А умирает около 70-90 человек.
  • С 2016 по 2019 год 30 штатов сообщили о вспышках HAV, которые передавались от человека к человеку, что привело к почти 30 000 инфекциям.

Причины

Гепатит А может передаваться при непосредственном контакте с инфицированным человеком, половом контакте с инфицированным человеком, употреблении зараженной пищи или питье зараженной воды.

Группы повышенного риска включают:

  • Люди, имеющие прямой контакт с инфицированными людьми
  • Путешественники в страны, где распространен гепатит А
  • Мужчины, практикующие секс с мужчинами
  • Потребители инъекционных и неинъекционных наркотиков
  • Люди с нарушениями фактора свертывания крови
  • Люди, работающие с нечеловеческими приматами
  • Члены семьи и другие близкие личные контакты приемных детей, недавно прибывших из стран, где гепатит А распространен
  • ВИЧ-положительные
  • Бездомные

Симптомы

Дети младше 6 лет обычно не имеют симптомов гепатита А.У детей старшего возраста и взрослых симптомы гепатита А могут включать:

  • Лихорадка
  • Усталость
  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Боль в животе
  • Темная моча
  • Диарея
  • Табурет глиняный
  • Боль в суставах
  • Желтуха

Симптомы обычно слабо выражены и проходят в течение двух месяцев, хотя симптомы могут рецидивировать в течение 6 месяцев.

Профилактика

Вакцина против гепатита А — лучший способ предотвратить заражение вирусом гепатита А. Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) рекомендует вакцинацию против гепатита А для следующих людей:

  • Все дети до 1 года
  • Путешественники в страны, где распространен гепатит А
  • Семья и опекуны усыновленных из стран, где гепатит А распространен
  • Мужчины, вступающие в половую связь с другими мужчинами
  • Пользователи рекреационных наркотиков, инъекционных или нет
  • Бездомных
  • Люди с хроническим или длительным заболеванием печени, включая гепатит B или гепатит C
  • Люди с нарушениями фактора свертывания крови
  • Люди, непосредственно контактирующие с другими больными гепатитом А
  • Любое лицо, желающее получить иммунитет (защиту)

Лечение

Нет никаких специфических лекарств или методов лечения гепатита А.Уход направлен на поддержание комфорта и полноценного питания.

Гепатит B

Гепатит B — серьезное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Вирус может поражать людей любого возраста. После заражения некоторые люди несут вирус всю свою жизнь. Это называется «хронической» инфекцией и может привести к циррозу печени, раку печени и смерти. Вирус обнаруживается в крови и биологических жидкостях инфицированных людей. Чаще всего он передается среди взрослых при половом контакте, при совместном использовании игл и других принадлежностей для наркотиков или от матери, инфицированной ВГВ, новорожденному во время родов.ВГВ также может передаваться при нормальном домашнем контакте с инфицированными ВГВ людьми.

Некоторые люди заболевают в течение первых шести месяцев после заражения. Симптомами этого «острого» гепатита являются потеря аппетита, усталость, боль в животе, тошнота и рвота. Эти люди также могут испытывать пожелтение белков глаз (желтуху) или боли в суставах. У некоторых людей острая инфекция приводит к хронической инфекции. Люди с хронической инфекцией HBV обычно не чувствуют себя плохо в течение многих лет, но у них будут симптомы, если у них разовьются самые серьезные осложнения гепатита B, такие как цирроз или рак печени.Человек, инфицированный вирусом, может передать его другим, даже если он или она не чувствует себя плохо и не проявляет никаких симптомов. Лучший способ предотвратить гепатит В — сделать прививку.

Обременение

  • По оценкам, в США ежегодно регистрируется около 22 200 случаев гепатита В.
  • До 2,2 миллиона человек в США имеют длительную или «хроническую» инфекцию HBV, которая может привести к циррозу печени, раку печени и смерти.
  • Инфекция HBV ежегодно убивает около 2000 человек в США, обычно в результате осложнений, связанных с заболеванием печени.
  • Число инфицированных гепатитом B значительно снизилось с 1991 года, когда в США началась реализация стратегии по искоренению передачи HBV посредством иммунизации. Однако в последние годы наблюдается рост, связанный с опиоидным кризисом и низким уровнем вакцинации взрослых.

Причины

Гепатит B передается через зараженную кровь или биологические жидкости, в том числе через:

  • Секс с инфицированным партнером
  • Употребление инъекционных наркотиков, связанное с совместным использованием игл или шприцев
  • Рождение инфицированной матери
  • Контакт с кровью или открытыми язвами на инфицированном человеке
  • Травмы от укола иглой или острым предметом

Узнать о факторах риска гепатита B

Симптомы

Симптомы гепатита В зависят от возраста.У большинства детей в возрасте до 5 лет симптомы отсутствуют. У детей старшего возраста и взрослых симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Усталость
  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Боль в животе
  • Темная моча
  • Табурет глиняный
  • Боль в суставах
  • Желтуха

Хроническая инфекция

Риск хронической инфекции гепатита B также сильно зависит от возраста.Примерно 90 процентов инфицированных младенцев и до 50 процентов инфицированных детей в возрасте от 1 до 5 лет останутся хронически инфицированными HBV. Напротив, примерно 95 процентов взрослых полностью выздоравливают от инфекции HBV и не становятся хронически инфицированными. Осложнения хронической инфекции HBV могут включать цирроз или рак печени.

Профилактика

Вакцинация — это лучший способ предотвратить инфекцию HBV и возможные осложнения, включая рак.

Вакцина против гепатита В рекомендуется для младенцев, детей старшего возраста и подростков, которые ранее не были вакцинированы, а также для некоторых взрослых, в том числе:

  • Люди, чьи половые партнеры больны гепатитом В
  • Любой сексуально активный взрослый, не состоящий в длительных моногамных отношениях
  • Лица, желающие пройти обследование или лечение от болезней, передающихся половым путем
  • Мужчины, вступающие в половую связь с другими мужчинами
  • Лица, находящиеся в тесном бытовом контакте с инфицированным человеком
  • Взрослые, пользующиеся общими иглами, шприцами или другим оборудованием для инъекций наркотиков
  • Медицинские работники

Посмотреть полный список взрослых, которым нужна вакцина против гепатита B

Лечение

В настоящее время нет лекарств для лечения острого гепатита В .Медицинские работники обычно рекомендуют отдых, адекватное питание и большое количество жидкости. Некоторым людям может потребоваться госпитализация. Люди с хроническим гепатитом B должны регулярно наблюдаться на предмет признаков заболевания печени и оцениваться на предмет возможного лечения, включая противовирусные препараты.

Гепатит C

Гепатит С — это инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита С (ВГС), который передается с кровью. Для некоторых людей гепатит С является кратковременным заболеванием, но 75-85 процентов людей, инфицированных гепатитом С, будут иметь длительную хроническую инфекцию.Хронический гепатит С — серьезное заболевание, которое может привести к долгосрочным проблемам со здоровьем, даже к смерти. Большинство инфицированных людей могут не знать о своей инфекции, потому что они клинически не больны. Вакцины от гепатита С нет, но есть эффективное лечение. Лучший способ предотвратить гепатит С — это избегать поведения, которое может распространять болезнь, особенно инъекционных наркотиков и совместного использования игл.

Обременение

  • По оценкам, в США ежегодно регистрируется около 44 700 случаев острого гепатита С.
  • В период с 2010 по 2017 год количество острых инфекций ВГС увеличилось в четыре раза, в основном из-за продолжающейся эпидемии злоупотребления опиоидами в США.
  • По оценкам, в США 2,4 миллиона человек живут с гепатитом С.

Причины

ВГС передается в первую очередь при контакте с инфицированной кровью. Передача может происходить через:

  • Совместное использование игл, шприцев или другого оборудования для приготовления или инъекции наркотиков
  • Травмы иглой в медицинских учреждениях
  • Родился от матери, больной гепатитом С

Реже человек может заразиться вирусом гепатита С через:

  • Обмен предметами личной гигиены, которые могли контактировать с кровью другого человека
  • Сексуальный контакт с человеком, инфицированным вирусом гепатита С
  • Получение татуировки или пирсинга в нерегулируемых условиях

Симптомы

Люди с острой инфекцией ВГС обычно не имеют симптомов или имеют легкие симптомы.
Когда симптомы действительно возникают, они могут включать:

  • Лихорадка
  • Усталость
  • Темная моча
  • Глиняный стул
  • Боль в животе
  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Боль в суставах
  • Желтуха

Большинство людей с хронической инфекцией ВГС не испытывают симптомов, затрудняющих диагностику и лечение. У многих людей в конечном итоге развивается хроническое заболевание печени, которое может варьироваться от легкой до тяжелой.Осложнения могут включать цирроз и рак печени.

Профилактика

В настоящее время не существует вакцины для предотвращения гепатита С. Лучший способ предотвратить заражение вирусом гепатита С — это избегать контакта с зараженной кровью и избегать или прекращать поведение, сопряженное с повышенным риском, включая внутривенное употребление наркотиков и незащищенный секс. Также важны скрининг и тестирование.

Лечение

Новая или острая инфекция ВГС обычно не требует лечения.Однако, когда инфекция ВГС становится хронической, необходимо лечение. Есть несколько лекарств от хронической инфекции HCV . Более 90 процентов людей с гепатитом С можно вылечить с помощью пероральной терапии в течение 8–12 недель.

Гепатит D

Гепатит D — это инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита D (HDV). Гепатит D встречается только у людей, которые уже инфицированы вирусом гепатита B, и в США встречается редко. Вакцины от гепатита D нет, но его можно предотвратить с помощью вакцинации против гепатита В.

Центры по контролю и профилактике заболеваний имеют дополнительную информацию о гепатите D.

Гепатит E

Гепатит E — это инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита E (HEV). Люди, инфицированные HEV, обычно полностью выздоравливают без каких-либо осложнений. Гепатит Е редко встречается в США, но распространен во многих частях мира. В настоящее время вакцины против гепатита Е в США нет.

Центры по контролю и профилактике заболеваний содержат дополнительную информацию о гепатите E.

Обновлено 12 мая 2020 г.

Источники: Центры по контролю и профилактике заболеваний, клиника Мэйо, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Всемирная организация здравоохранения


Дополнительные ресурсы

Распространяемая инфографика с описанием лиц, подверженных риску гепатита B

Синдром постинфекционных заболеваний.

Postgrad Med J. 1988 июл; 64 (753): 559–567.

Королевская бесплатная больница, отделение инфекционных болезней, больница Коппеттс Вуд, Лондон, Великобритания.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

За последние 50 лет было выявлено множество постинфекционных синдромов, некоторые из которых связаны с вирусными инфекциями, а другие тесно связаны с бактериальными заболеваниями. Также хорошо задокументировано возникновение длительной усталости после очевидного вирусного заболевания различной степени тяжести.Отсутствие распознаваемой провоцирующей причины и тенденция к возникновению эпидемической усталости среди персонала больниц заставили многих поверить в то, что болезнь может иметь психогенное происхождение. Однако есть серологические доказательства того, что некоторые случаи могут быть следствием энтеровирусных инфекций или иногда отсроченного выздоровления в результате инфекционного мононуклеоза. В настоящее время ведется много интересной работы, связывающей усталость с устойчивыми иммунологическими отклонениями, и развитие молекулярной иммунологии делает эту область исследований наиболее интересной.В этой статье рассматриваются доказательства в пользу и против явного синдрома поствирусной усталости и анализируются результаты исследований, проведенных за последние 50 лет.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,3 Мбайт) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранных ссылок .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed.Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

  • Уоррен CP. Артрит, связанный с инфекциями, вызванными сальмонеллой. Ann Rheum Dis. 1970 Сен; 29 (5): 483–487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Greenwood BM, Whittle HC, Bryceson AD. Аллергические осложнения менингококковой инфекции. II. Иммунологические исследования. Br Med J. 1973, 30 июня; 2 (5869): 737–740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Табор Э. Синдром Гийена-Барре и другие неврологические синдромы при гепатите A, B и не-A, не-B.J Med Virol. Март 1987 г., 21 (3): 207–216. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кармали М.А., Стил Б.Т., Петрик М., Лим С. Спорадические случаи гемолитико-уремического синдрома, связанного с фекальным цитотоксином и Escherichia coli, продуцирующими цитотоксин, в стуле. Ланцет. 19 марта 1983 г .; 1 (8325): 619–620. [PubMed] [Google Scholar]
  • PELLEW RAA. Клиническое описание заболевания, напоминающего полиомиелит, наблюдаемого в Аделаиде, 1949-1951 гг. Med J Aust. 1951, 30 июня; 1 (26): 944–946. [PubMed] [Google Scholar]
  • БЕЛЫЙ DN, BURTCH RB.Исландская болезнь: новая инфекция, имитирующая острый передний полиомиелит. Неврология. 1954 июл; 4 (7): 506–516. [PubMed] [Google Scholar]
  • ACHESON ED. Энцефаломиелит, связанный с вирусом полиомиелита; вспышка в доме медсестер. Ланцет. 1954, 20 ноября; 267 (6847): 1044–1048. [PubMed] [Google Scholar]
  • MACRAE AD, GALPINE JF. Заболевание, напоминающее полиомиелит, наблюдается у медсестер. Ланцет. 1954 21 августа; 267 (6834): 350–352. [PubMed] [Google Scholar]
  • РАМСАЙ AM. Энцефаломиелит на северо-западе Лондона; эндемическая инфекция, имитирующая полиомиелит и истерию.Ланцет. 1957, 14 декабря; 273 (7007): 1196–1200. [PubMed] [Google Scholar]
  • HILL RC, CHEETHAM RW, WALLACE HL. Эпидемическая миалгическая энцефаломиелопатия: вспышка в Дурбане. Ланцет. 1959, 4 апреля; 1 (7075): 689–693. [PubMed] [Google Scholar]
  • Scott BD. Эпидемическое недомогание. Br Med J. 17 января 1970 г .; 1 (5689): 170–170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Dillon MJ, Marshall WC, Dudgeon JA, Steigman AJ. Эпидемическая невромиастения: вспышка среди медсестер детской больницы. Br Med J.1974, 23 февраля; 1 (5903): 301–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Procaccia S, Lazzarin A, Colucci A, Gasparini A, Forcellini P, Lanzanova D, Foppa CU, Novati R, Zanussi C. IgM, IgG и IgA ревматоидные факторы и циркулирующие иммунные комплексы у больных СПИДом и СПИД-ассоциированный комплекс с серологическими отклонениями. Clin Exp Immunol. 1987 февраль; 67 (2): 236–244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Carson DA, Bayer AS, Eisenberg RA, Lawrance S, Theofilopoulos A.Ревматоидный фактор IgG при подостром бактериальном эндокардите: связь с ревматоидным фактором IgM и циркулирующими иммунными комплексами. Clin Exp Immunol. 1978, январь, 31 (1): 100–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Moss PD, McEvedy CP. Эпидемия одышки среди школьниц. Br Med J. 1966, 26 ноября; 2 (5525): 1295–1300. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • McEvedy CP, Griffith A, Hall T. Две школьные эпидемии. Br Med J. 1966, 26 ноября; 2 (5525): 1300–1302. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • ACHESON ED.Клинический синдром по-разному называют доброкачественным миалгическим энцефаломиелитом, исландской болезнью и эпидемической невромиастенией. Am J Med. 1959 Апрель; 26 (4): 569–595. [PubMed] [Google Scholar]
  • McEvedy CP, Beard AW. Эпидемия Royal Free 1955 года: переосмысление. Br Med J. 1970, 3 января; 1 (5687): 7–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • McEvedy CP, Beard AW. Понятие о доброкачественном миалгическом энцефаломиелите. Br Med J. 1970, 3 января; 1 (5687): 11–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Pampiglione G, Harris R, Kennedy J.Электроэнцефалографические исследования при миалгическом энцефаломиелите. Postgrad Med J., ноябрь 1978 г .; 54 (637): 752–754. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • RICHARDSON AT. Некоторые аспекты эпидемии Royal Free Hospital. Ann Phys Med. 1956 июл; 3 (3): 81–89. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мариначчи А.А., Фон Хаген К.О. Значение электромиограммы в диагностике исландской болезни. Bull Los Angeles Neurol Soc. 1965 декабрь; 30 (4): 161–168. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рамзи А.М., Рандл А.Клинические и биохимические данные у десяти пациентов с доброкачественным миалгическим энцефаломиелитом. Postgrad Med J. 1979 Dec; 55 (654): 856–857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Arnold DL, Bore PJ, Radda GK, Styles P, Taylor DJ. Чрезмерный внутриклеточный ацидоз скелетных мышц при физической нагрузке у пациента с поствирусным синдромом истощения / утомления. Исследование ядерного магнитного резонанса 31P. Ланцет. 23 июня 1984 г .; 1 (8391): 1367–1369. [PubMed] [Google Scholar]
  • Stålberg E, Ekstedt J, Broman A.Электромиографический джиттер в нормальных мышцах человека. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1971 ноябрь; 31 (5): 429–438. [PubMed] [Google Scholar]
  • Джамал Г.А., Хансен С. Электрофизиологические исследования синдрома поствирусной усталости. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Июль 1985 г .; 48 (7): 691–694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Фриман Г., Шиллер Х. Х., Шварц М. Распределенная нервно-мышечная передача при вирусных инфекциях. Scand J Infect Dis. 1977; 9 (2): 99–103. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бехан П.О., Бехан В.М., Белл Э.Дж.Синдром поствирусной усталости — анализ результатов в 50 случаях. J Infect. 1985 Май; 10 (3): 211–222. [PubMed] [Google Scholar]
  • LYLE WH. Вспышка заболевания, предположительно вызванная вирусом ECHO 9. Ann Intern Med. 1959 Август; 51: 248–269. [PubMed] [Google Scholar]
  • Innes SG. Энцефаломиелит, напоминающий доброкачественный миалгический энцефаломиелит. Ланцет. 1970, 9 мая; 1 (7654): 969–971. [PubMed] [Google Scholar]
  • Феган К.Г., Бехан П.О., Белл Э.Дж. Миалгический энцефаломиелит — сообщение об эпидемии.J R Coll Gen Pract. 1983 июн; 33 (251): 335–337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Keighley BD, Bell EJ. Спорадический миалгический энцефаломиелит в сельской практике. J R Coll Gen Pract. 1983 июн; 33 (251): 339–341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Calder BD, Warnock PJ. Инфекция Коксаки B в общей врачебной практике Шотландии. J R Coll Gen Pract. 1984, январь; 34 (258): 15–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bowles NE, Richardson PJ, Olsen EG, Archard LC.Обнаружение последовательностей РНК, специфичных для вируса Коксаки-B, в образцах биопсии миокарда пациентов с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Ланцет. 1986 17 мая; 1 (8490): 1120–1123. [PubMed] [Google Scholar]
  • SIGURDSSON B, GUDNADOTTIR M, PETURSSON G. Ответ на вакцинацию от полиомиелита. Ланцет. 1958 15 февраля; 1 (7016): 370–371. [PubMed] [Google Scholar]
  • Tobi M, Morag A, Ravid Z, Chowers I, Feldman-Weiss V, Michaeli Y, Ben-Chetrit E, Shalit M, Knobler H. Затяжное атипичное заболевание, связанное с серологическими признаками стойкости Эпштейна -Barr вирусная инфекция.Ланцет. 1982, 9 января; 1 (8263): 61–64. [PubMed] [Google Scholar]
  • Casali P, Rice GP, Oldstone MB. Вирусы нарушают функции лимфоцитов человека. Влияние вируса кори и вируса гриппа на гибель лимфоцитов и выработку антител. J Exp Med. 1984 1 мая; 159 (5): 1322–1337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Galama JM, Ubels-Postma J, Vos A, Lucas CJ. Вирус кори подавляет приобретение функций лимфоцитов, но не устанавливает эффекторные функции. Cell Immunol.1980 15 марта; 50 (2): 405–415. [PubMed] [Google Scholar]
  • Inoue YK, Nishibe Y, Nakamura Y. Вирус, связанный с S.M.O.N. в Японии. Ланцет. 1971, 24 апреля; 1 (7704): 853–854. [PubMed] [Google Scholar]
  • Southern P, Oldstone MB. Медицинские последствия хронической вирусной инфекции. N Engl J Med. 1986 6 февраля; 314 (6): 359–367. [PubMed] [Google Scholar]
  • Андерсен П., Андерсен HK. Гладкомышечные антитела и антитела к другим тканям при цитомегаловирусной инфекции. Clin Exp Immunol. Октябрь 1975 г., 22 (1): 22–29.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Салахуддин С.З., Аблаши Д.В., Маркхэм П.Д., Джозефс С.Ф., Штурценеггер С., Каплан М., Халлиган Г., Биберфельд П., Вонг-Стаал Ф., Крамарский Б. и др. Выделение нового вируса HBLV у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. Наука. 31 октября 1986 г .; 234 (4776): 596–601. [PubMed] [Google Scholar]
  • Уокер EJ, Джеффри PD. Полимиозит и молекулярная мимикрия, механизм аутоиммунитета. Ланцет. 1986, 13 сентября; 2 (8507): 605–607. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hamblin TJ, Hussain J, Akbar AN, Tang YC, Smith JL, Jones DB.Иммунологическая причина хронического нездоровья после инфекционного мононуклеоза. Br Med J (Clin Res Ed), 9 июля 1983 г .; 287 (6385): 85–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Scott GM. Токсическое действие интерферона на человека. Интерферон. 1983; 5: 85–114. [PubMed] [Google Scholar]
  • Tracey KJ, Lowry SF, Beutler B, Cerami A, Albert JD, Shires GT. Кахектин / фактор некроза опухоли опосредует изменения потенциала плазматической мембраны скелетных мышц. J Exp Med. 1986, 1 октября; 164 (4): 1368–1373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • DuBois RE.Гамма-глобулинотерапия при синдроме хронического мононуклеоза. AIDS Res. 1986 декабрь; 2 (Дополнение 1): S191 – S195. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бирн Э., Траунс И., Деннет X. Хроническая рецидивирующая миалгия (поствирусная): клинические, гистологические и биохимические исследования. Aust N Z J Med. 1985 июн; 15 (3): 305–308. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из последипломного медицинского журнала любезно предоставлены издательской группой BMJ


Обзор: Инфекционные заболевания и нарушения свертывания крови | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Инфекция, как бактериальная, так и небактериальная, может быть связана с нарушениями свертывания крови, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и полиорганной недостаточности.За последние несколько десятилетий серия исследований in vivo и in vitro позволила лучше понять патогенетические механизмы и роль цитокинов в этих процессах. Из-за растущего интереса к этой области, сложности предмета и того факта, что многим врачам приходится иметь дело с различными инфекциями, текущие данные пересматриваются по связи между инфекционными заболеваниями и системой свертывания крови. Упоминаются новые терапевтические стратегии вмешательства, которые, вероятно, станут доступны в ближайшем будущем, а также стратегии, представляющие особый интерес для инфекционных заболеваний, при которых может быть оказана только поддерживающая терапия.

Системные инфекции могут осложняться активацией каскада свертывания крови, варьирующейся от субклинической активации, на которую указывает повышение лабораторных маркеров образования тромбина и фибрина, до молниеносной диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС) с образованием микрососудистых тромбов в различных органах. [1]. Кровотечение, тромбоз или и то и другое могут быть клиническими признаками. ДВС-синдром может способствовать полиорганной недостаточности (ПОН) и связан с высокой смертностью как при бактериальных, так и при небактериальных заболеваниях [2, 3].

Исследования грамотрицательного сепсиса у людей и экспериментальных животных показали, что цитокины играют ключевую роль в активации и регуляции каскада свертывания, хотя взаимодействия сложны, а эффекты зависят от времени и преходящи [4]. Активация системы свертывания крови также была задокументирована для небактериальных патогенов (например, вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки [HF] [5, 6], простейшие [малярия] [7, 8] и грибы [9]).

Поскольку специфического эффективного лечения ДВС-синдрома пока нет, терапия фокусируется на лечении основного заболевания (например,г., антибиотики от бактериальной инфекции). Для многих инфекционных заболеваний, таких как вирусная сердечная недостаточность, причинная терапия недоступна, и может быть оказана только поддерживающая терапия. Для улучшения терапии и поддерживающей терапии необходимо лучшее понимание патогенеза кровотечений и тромботических осложнений. Новые терапевтические агенты, которые вмешиваются в каскады коагуляции и цитокинов, станут доступны в ближайшем будущем и могут иметь положительный клинический эффект, особенно при инфекциях, при которых можно оказывать только поддерживающую терапию.

Ввиду растущего интереса к этой области, сложности предмета и того факта, что многие врачи имеют дело с различными инфекциями, мы рассмотрим текущие данные о связи между инфекционными заболеваниями и системой свертывания крови.

Клинические аспекты гемостаза при бактериальных и вирусных инфекциях

Вирусные и бактериальные инфекции могут влиять на гемостаз и приводить к тромбогеморрагическим осложнениям или синдромам, таким как ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) или васкулит.В симптомах и признаках могут преобладать кровотечение, тромбоз или и то, и другое.

ДВС-синдром — приобретенное заболевание, при котором активируется система гемостаза, что приводит к активации тромбоцитов и превращению фибриногена в фибрин [3, 10]. Это может привести к генерализованному микроваскулярному тромбозу и MOF, а также к опасному для жизни кровотечению из-за потребления факторов свертывания и активации фибринолитической системы. ДВС-синдром как туберкулезную коагулопатию с потреблением как тромбоцитов, так и факторов свертывания крови следует отличать от непотребительских коагулопатий, таких как HUS и TTP, характеризующихся потреблением тромбоцитов, но не факторов свертывания крови.ГУС и ТТП рассматриваются как варианты единого синдрома, характеризующиеся тромбоцитопенией, гемолитической анемией, лихорадкой, почечными аномалиями и неврологическими нарушениями. Повреждение эндотелия считается первичным событием, которое, как показали недавние исследования, может привести к чрезмерному высвобождению чрезвычайно крупных полимеров фактора фон Виллебранда, которые не могут быть переработаны в более мелкие формы из-за дефицита фактора фон Виллебранда — расщепляющей протеазы [11–14]. ].

Васкулит, который может быть вызван инфекцией, характеризуется локальными или более генерализованными сосудистыми изменениями, возникающими в результате инфаркта, вторичного по отношению к окклюзии тромбами просвета мелких кровеносных сосудов в верхней части дермы.Окклюзия сосудов может привести к ишемическому повреждению тканей из-за местной окклюзии сосудов или кровотечению из-за местного повреждения тканей [15, 16].

Ни один из этих синдромов (DIC, MOF, HUS, TTP или васкулит) не является специфическим для определенного патогена, и их возникновение зависит от таких факторов, как вирулентность патогена, предшествующее состояние пациента, источник и размер инокулята, и доступность противомикробного лечения. Например, эти коагулопатические синдромы чаще встречаются при грамотрицательной инфекции, чем при грамположительных и других небактериальных инфекциях.Васкулит (т. Е. Цитомегаловирусный [CMV] васкулит) возникает у людей с иммунодефицитом человека (ВИЧ), но редко встречается у людей без иммунодепрессии, что подчеркивает роль статуса хозяина. Существует связь между размером посевного материала и возникновением синдрома сепсиса, как было показано на экспериментальной модели грамотрицательного сепсиса у бабуинов [17].

В некоторых случаях MOF кровотечение и (микрососудистый) тромбоз могут быть сопутствующими признаками, что делает невозможным определение основного дефекта (тромбоз или кровотечение).Принимая во внимание эти соображения, классификация клинических состояний в соответствии с кровотечением или тромбозом будет основой для обсуждения, хотя следует учитывать сложность и совпадение клинических проявлений.

Кровоизлияние

Кровоизлияние может возникать как единичное клиническое явление или может быть частью более сложного нарушения каскада свертывания крови из-за ДВС-синдрома или септического васкулита, как при грамотрицательном бактериальном сепсисе (т. Е. Менингококкемии [1, 3, 16]).Тяжесть может варьироваться от локальных дефектов гемостаза с просачиванием из мест артериальных или венозных проколов до более общих осложнений, таких как петехии, пурпура, экхимоз, кишечное кровотечение, кровохарканье или даже MOF из-за кровотечения из надпочечников (как при синдроме Уотерхауса-Фридериксена). Клинические признаки не зависят от патогена и в целом зависят от тяжести инфекции. При определенных инфекциях, таких как вирусная сердечная недостаточность, очевидны кровотечения [18–20]. Среди вирусных HF наиболее важными являются денге [18–20], марбург [21, 22] и лихорадка Эбола [23, 24].Денге является наиболее распространенным явлением (таблица 1).

Таблица 1

Вирусные инфекции с признаками кровотечения или вирусной геморрагической лихорадки (ВГ).

Таблица 1

Вирусные инфекции с признаками кровотечения или вирусной геморрагической лихорадки (ВГ).

Бактериальные и вирусные инфекции могут привести к васкулитоподобному синдрому либо с проявлениями кровотечения, либо с ишемическим повреждением [15, 16, 25]. Васкулит хорошо документирован при ЦМВ-инфекции [26, 27], возникающей преимущественно в сосудистой сети желудочно-кишечного тракта, где он вызывает колит [28, 29]; центральная нервная система, вызывающая инфаркт головного мозга [30, 31]; и кожа, где это приводит к петехиям, папулам пурпуры, локализованным язвам или диффузной пятнисто-папулезной сыпи [32].

ВИЧ-инфекция может сопровождаться синдромами васкулита, такими как узелковый полиартериит, пурпура Геноха-Шенлейна и лейкоцитокластический васкулит [33–36]. Инфекция гепатита B и C может вызвать полиартериитоподобный васкулит [37–39]. Предполагается, что парвовирус B19 связан с васкулитоподобными синдромами, включая болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит и гранулематоз Вегенера [40–42].

Лептоспироз, особенно синдром Вейля, может проявляться кровохарканьем, носовыми кровотечениями, кишечным кровотечением, надпочечниковым кровотечением, гематурией и даже субарахноидальным кровоизлиянием [43].Патогенез может быть либо первичной активацией коагуляции, либо диффузным васкулитом, приводящим к кровотечению или ишемии васкуляризированной ткани. ТТП с кровотечением в качестве основного симптома также может возникать при синдроме Вейля [44]. При других вирусных и бактериальных инфекциях, связанных с ТТП или ГУС, кровотечение также часто является заметным и характерным симптомом [45–47].

Тромбоз и кровотечение: DIC

Вирусные и бактериальные инфекции теоретически могут привести к местной тромбоэмболии, то есть к тромбозу глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии.В исследовании профилактики тромбоэмболии с применением низких доз стандартного подкожного гепарина для госпитализированных пациентов с инфекционными заболеваниями заболеваемость тромбоэмболическими заболеваниями была значительно снижена в группе гепарина по сравнению с группой, не получавшей профилактики. Однако положительного влияния профилактики на смертность от тромбоэмболических осложнений не наблюдалось [48]. При хронических вирусных заболеваниях, таких как ЦМВ или ВИЧ-инфекция, риск тромбоэмболических осложнений относительно низок [49, 50].

MOF — это клиническое заболевание, характеризующееся генерализованным микроваскулярным тромбозом, который может развиваться как часть синдрома ДВС-синдрома, особенно при бактериальном грамотрицательном сепсисе, а также при тяжелых вирусных инфекциях. Вирусная сердечная недостаточность (таблица 1) в наиболее тяжелых случаях осложняется ДВС [18–24]. ДВС-синдром не часто встречается при других вирусных инфекциях [51, 52], но был обнаружен в случаях ротавируса [53, 54], ветряной оспы, краснухи, рубеолы и гриппа [55–61].

ТТП и ГУС, вызванные вирусной или бактериальной инфекцией [45–47], часто приводят к симптомам кровотечения, как уже обсуждалось, но тромбы тромбоцитов и фибрина также могут образовываться в различных органах, что приводит к выраженным симптомам дисфункции органов. .Разнообразие и сложность клинических проявлений синдромов коагулопатии ставят перед клиницистом сложные вопросы о том, следует ли, когда и как оказывать оптимальную поддерживающую терапию для борьбы с нарушениями свертывания крови в дополнение к назначению противомикробной терапии. Принимая это решение, он, вероятно, будет руководствоваться клинически наиболее выраженным имеющимся симптомом.

Принципы гемостаза, коагуляции и фибринолиза: общие аспекты

Гемостатический механизм состоит из первичного гемостаза, коагуляции и фибринолиза (рисунок 1).Первичный гемостаз поддерживается за счет адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием гемостатической пробки, которая стабилизируется нитями фибрина [62, 63]. Коагуляция, второй механизм гемостатической защиты, вызывается серией связанных реакций коагуляции протеаза-зимоген, что в конечном итоге приводит к образованию фибрина. В современной концепции коагуляции образование тромбина индуцируется сборкой комплекса тканевого фактора (ТФ) VIIa, так называемого внешнего пути коагуляции.

Рисунок 1

Модель гипотетического каскада коагуляции.Квадратами показаны продукты активации коагуляции: IXp, пептид активации фактора IX; Xp, фактор × активационный пептид; F1 + 2, протромбиновый фрагмент 1 + 2; FPA, фибринопептид А; D-димер, продукт расщепления фибрина; ТАТ, тромбинантитромбиновый комплекс. Показаны природные ингибиторы: TFPI, ингибитор пути тканевого фактора; АТ — антитромбин; PCa, активированный протеин C (который расщепляет активированные факторы V и VIII). Белки свертывания указаны римскими цифрами: ПК, прекалликреин; HK, высокомолекулярный кининоген; TAFI недавно идентифицировал «активируемый тромбином фибринолитический ингибитор».”

Рисунок 1

Модель гипотетического каскада коагуляции. Квадратами показаны продукты активации коагуляции: IXp, пептид активации фактора IX; Xp, фактор × активационный пептид; F1 + 2, протромбиновый фрагмент 1 + 2; FPA, фибринопептид А; D-димер, продукт расщепления фибрина; ТАТ, тромбинантитромбиновый комплекс. Показаны природные ингибиторы: TFPI, ингибитор пути тканевого фактора; АТ — антитромбин; PCa, активированный протеин C (который расщепляет активированные факторы V и VIII). Белки свертывания указаны римскими цифрами: ПК, прекалликреин; HK, высокомолекулярный кининоген; TAFI недавно идентифицировал «активируемый тромбином фибринолитический ингибитор».”

Коагуляции противодействуют различные тормозные механизмы. Первый механизм состоит из циркулирующих ингибиторов свертывания крови, то есть антитромбина, белков C и S и ингибитора пути TF (TFPI). Второй механизм ингибирования состоит из модуляторов, связанных с эндотелием, сульфата гепарина и тромбомодулина, которые усиливают ингибирующую активность антитромбина и протеина C соответственно. Третий механизм, фибринолитическая система, активируется тканевым активатором плазминогена (tPA) и урокиназой после их синтеза и высвобождения из системы эндотелиальных клеток.Эти активаторы инициируют превращение плазминогена в плазмин, который гидролизует полимеризованные цепи фибрина в растворимые продукты разложения фибрина. Инфекция может привести к дисбалансу между функцией тромбоцитов и регуляторными механизмами каскада свертывания и фибринолиза, что приведет к кровотечению, тромбозу или тому и другому.

Патофизиологические механизмы гемостаза при бактериальных и вирусных инфекциях

На основе данных экспериментальных исследований, которые выявили сложность взаимодействий между инфекционными патогенами, цитокинами, эффекторными клетками и системой свертывания крови, мы обсудим текущие взгляды на патогенез аномального гемостаза при инфекционных заболеваниях.Считается, что цитокины играют важную роль в активации системы свертывания крови при вирусных и бактериальных инфекциях [64, 65].

Активация коагуляции

Путь TF

Путь TF (внешний путь) является основным путем активации каскада коагуляции при сепсисе. Эндотоксины, липополисахаридные составляющие внешней мембраны грамотрицательных микроорганизмов, играют ключевую роль в развитии синдрома грамотрицательного сепсиса [66].Уровни циркулирующего эндотоксина являются прогностическими маркерами клинического исхода септического синдрома [67, 68]. Инъекция эндотоксина или фактора некроза опухоли (TNF) -α здоровым добровольцам приводит к активации системы свертывания крови через активацию пути TF [64, 69–71]. TNF-α, введенный добровольцам, инициирует высвобождение интерлейкина (IL) -6 и IL-8, за которым следует повышение уровней циркулирующих маркеров образования тромбина и фибрина (фрагменты протромбина [F1 + F2], тромбин-антитромбин комплексы [ТАТ], фибринопептид А) [17, 64, 72].Этой активации предшествует первичная, но временная активация фибринолиза; Напротив, после активации каскада коагуляции активация фибринолиза является вторичной [52]. Чистым эффектом инъекции эндотоксина или TNF-α является прокоагулянтное состояние. В этой экспериментальной модели коагуляция и фибринолиз, по-видимому, активируются независимо, что может привести к дисбалансу между активацией коагуляции и регуляцией (активацией / ингибированием) фибринолиза [73]. Такой же дисбаланс наблюдается у павианов после инъекции ИЛ-1 [74].Введение ИЛ-6 пациентам с почечно-клеточной карциномой также приводит к активации коагуляции, что отражается повышением концентрации комплексов F1 + F2 и ТАТ, но при этом фибринолиз не затрагивается [75].

TNF-α индуцирует экспрессию TF на моноцитах [76] и эндотелиальных клетках [77–79]. У шимпанзе и бабуинов антитела, направленные против ТФ или фактора VIIa, или обработка TFPI предотвращают активацию общего пути [71, 80–84], тогда как антитела, направленные против фактора XII, не предотвращают активацию [85, 86], подчеркивая роль путь TF.IL-10 может подавлять коагулянтный ответ при системной инфекции, влияя на экспрессию TF на моноцитах [87, 88].

Как упоминалось выше, TNF не является существенным фактором, опосредующим активацию коагуляции при сепсисе. Это стало очевидным из исследований добровольцев, получавших анти-TNF, в которых вызванная эндотоксином активация коагуляции не изменилась [89, 90]. Удивительно, но введение IL-1ra, основного природного ингибитора IL-1, приводит к ингибированию как каскада свертывания, так и фибринолиза у бабуинов с летальной бактериемией и пациентов с синдромом сепсиса [74, 91].Лечение пациентов с IL1-ra связано со снижением концентрации ТАТ и комплексов плазмин-α2-антиплазмин (PAP) и tPA и ингибитора активатора плазминогена (PAI) -1 [91]. Лечение шимпанзе анти-IL-6 после введения низких доз эндотоксина предотвращает активацию каскада свертывания, но не влияет на фибринолиз [92]. В заключение, активация пути TF после высвобождения эндотоксина в значительной степени, хотя и не исключительно, опосредуется и регулируется цитокинами.

Контакт активации

Хотя путь фактора XII, по-видимому, не играет существенной роли в активации каскада свертывания при экспериментальном сепсисе у бабуинов [85, 86], блокирование системы контактной активации путем введения моноклональных антител против фактора XIIa может предотвратить летальную гипотензию. . Этот эффект, скорее всего, опосредован генерацией кининов, таких как брадикинин [85]. Более того, контактная система, по-видимому, играет независимую роль в активации фибринолитической системы [93].Однако важность этого пути при сепсисе еще полностью не выяснена (таблица 2).

Таблица 2

Вирусы, поражающие эндотелиальные клетки.

Таблица 2

Вирусы, инфицирующие эндотелиальные клетки.

Эндотелиальные клетки и экспрессия TF

Роль эндотелиальных клеток, по-видимому, является решающей в развитии шока и активации коагуляции [94–96]. Повреждение эндотелиальных клеток является обычным признаком вирусной инфекции и может прямо или косвенно влиять на гемостаз.Эндотелиальная клетка может быть напрямую инфицирована различными вирусами [97–99], например, вирусом простого герпеса, аденовирусом, парагриппом, полиовирусом, эховирусом, корью, эпидемическим паротитом [100], ЦМВ [101], вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1 [ 102] и ВИЧ [103]. Способность инфицировать эндотелиальные клетки также была продемонстрирована при HF, вызванном вирусами денге, марбург, лихорадка Эбола, хантаан и ласса [104]. Такие инфекции могут привести к прокоагулянтному состоянию, в основном за счет индукции экспрессии ТФ на эндотелиальной поверхности [105–107], вероятно, опосредованной цитокинами, такими как IL-1 [105–112], TNF-α и IL-6 [113–10]. 115].

Дополнительной причиной повышенной свертываемости крови может быть сборка протромбиназного комплекса на поверхности ЦМВ [116]. Это наблюдение предполагает, что поверхность ЦМВ содержит необходимые прокоагулянтные фосфолипиды для сборки комплекса ферментов свертывания, ведущего к образованию тромбина. Аналогичное наблюдение было сделано для ВИЧ [117]. Однако не все вирусные инфекции, поражающие эндотелиальные клетки, приводят к активации коагуляции, что может указывать на то, что активация эндотелия является одним из факторов многофакторного процесса (рис. 2).

Рисунок 2

Эндотелиальная клетка в инфекции. Во время инфекции эндотелиальная клетка может перейти в прокоагулянтное состояние, экспрессируя тканевой фактор на мембране. Тканевый фактор является основным индуктором внешнего пути свертывания крови. Повышенная проницаемость эндотелия, приводящая к утечке плазмы, может быть следствием местного или более генерализованного воспалительного ответа с повышенной адгезией лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Этот механизм запускается за счет активации молекул адгезии эндотелиальных клеток (т.е.например, молекула межклеточной адгезии 1, молекула адгезии сосудистых клеток 1, Е-селектин, Р-селектин).

Рисунок 2

Эндотелиальные клетки в инфекции. Во время инфекции эндотелиальная клетка может перейти в прокоагулянтное состояние, экспрессируя тканевой фактор на мембране. Тканевый фактор является основным индуктором внешнего пути свертывания крови. Повышенная проницаемость эндотелия, приводящая к утечке плазмы, может быть следствием местного или более генерализованного воспалительного ответа с повышенной адгезией лейкоцитов к эндотелиальным клеткам.Этот механизм запускается за счет активации молекул адгезии эндотелиальных клеток (т.е. молекулы межклеточной адгезии 1, молекулы адгезии сосудистых клеток 1, E-селектина, P-селектина).

Фибринолиз

Общие аспекты

Процесс фибринолиза включает ферментативный каскад, который помогает расщеплять сшитые молекулы фибрина. Фибринолиз может активироваться в первую очередь — и, следовательно, независимо от активации каскада свертывания — или вторично в ответ на образование фибрина.Если фибринолиз не сбалансирован по времени и объему, может возникнуть кровотечение или тромбоз. После инъекции TNF здоровым добровольцам активации каскада свертывания предшествует временная активация фибринолиза, что отражается в повышении циркулирующих уровней tPA и активатора плазминогена урокиназы с последующим увеличением PAI-I, подавляющим фибринолиз [64 , 72, 118, 119]. Активация коагуляции запускает вторичную активацию фибринолиза [52], которая быстро отключается высвобождением относительно большого количества PAI-I, так что конечный эффект инъекции болюса эндотоксина является прокоагулянтным состоянием.

Инфузия IL-1α бабуинам также вызывает раннюю и временную активацию фибринолиза [74] с последующей выработкой PAI-1, что приводит к равновесию. За фибринолитической активацией следует активация коагуляции, что свидетельствует о том же дисбалансе между свертыванием и фибринолизом, который наблюдается после введения TNF-α. Этот прокоагулянтный дисбаланс также присутствует при ДВС-синдроме, где чистым эффектом будет тенденция к диффузному кровотечению и микроваскулярному тромбозу.

Лечение анти-TNF на моделях сепсиса человека и шимпанзе подавляет фибринолитическую систему, что отражается в отсутствии повышения уровней tPA, PAI-1 и комплексов PAP [89, 90, 120], тогда как на коагуляцию не влияет , показывая, что TNF играет важную роль в регуляции фибринолитического ответа.Введение IL-1ra бабуинам со смертельной бактериемией или пациентам с сепсисом подавляет как коагуляцию, так и фибринолиз [74, 91], на что указывают пониженные концентрации комплексов TAT и PAP, а также tPA и PAI-1 [91]. Лечение шимпанзе анти-IL-6 после введения низких доз эндотоксина предотвращает активацию каскада свертывания и не влияет на фибринолиз [91].

Система Protein C / S

Во время сепсиса система белка C / S подавляется [121].После высвобождения TNF-α тромбомодулин также подвергается подавлению, что приводит к дальнейшему снижению активности протеина C, тем самым усиливая прокоагулянтное состояние. Некоторые вирусы могут вызывать определенные изменения в системе ингибирования свертывания. Во время ВИЧ-инфекции система белков C / S может быть нарушена в результате приобретенного дефицита белка S, патогенез которого еще не выяснен [122–125]. У детей дефицит протеина S, по-видимому, коррелирует с продолжительностью ВИЧ-инфекции [122], но у взрослых такой связи не обнаружено [123].Повышенные концентрации в плазме C4b-связывающего белка, белка острой фазы, который связывает белок S, может привести к снижению уровня свободного белка S. Антифосфолипидные антитела, которые могут присутствовать у людей, инфицированных ВИЧ, могут влиять на белок C — протеин S и уменьшают его активность [123, 126–129]. У пациентов с сердечной недостаточностью денге мы также обнаружили снижение уровня активности как протеина C, так и протеина S (нынешние авторы, неопубликованные данные). Как и при инфекции Денге, ВИЧ может поражать эндотелиальные клетки; гипотетически это могло привести к снижению продукции белка S.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения наблюдается при многих вирусных инфекциях, но лишь изредка бывает достаточно серьезной, чтобы привести к нарушению гемостаза и кровотечениям [130]. Предполагается, что тромбоцитопения в основном является иммунной [131]. Механизм — снижение тромбопоэза [132, 133], повышенное потребление тромбоцитов [134] или их комбинация. Прямое взаимодействие вируса с тромбоцитами [5, 135, 136] может привести к тромбоцитопении или тромбоцитопатии.Повреждение эндотелия вирусом [137] может привести к увеличению адгезии и потребления тромбоцитов [138].

К вирусным инфекциям, связанным с тромбоцитопенией, относятся паротит [139, 140], краснуха [141–143], рубеола [144], ветряная оспа [145–147], диссеминированный простой герпес [148], инфекция ЦМВ [149, 150]. ], инфекционный мононуклеоз [151–155], вирусная инфекция Хантаана [156, 157], HF денге [5, 135, 158], HF Крыма-Конго [159] и HF Марбург [160]. Лихорадка денге связана с тромбоцитопенией даже в легких и неосложненных случаях [5]; поэтому тромбоцитопения не может быть единственным объяснением возникновения кровотечения.

Растворимые молекулы адгезии

Переход эндотелиальной клетки из состояния покоя в состояние прокоагуляции может быть связано с экспрессией молекул адгезии эндотелиальной поверхности [112, 161, 162]. Эти молекулы, то есть молекула межклеточной адгезии, молекула адгезии сосудистых клеток, Е-селектин и фактор фон Виллебранда, играют важную роль в связывании лейкоцитов, что приводит к локальному воспалительному ответу, повреждению эндотелиальных клеток и последующему. утечка плазмы и ударная волна [163–166].Васкулит также встречается и был зарегистрирован в связи с такими вирусами, как ЦМВ и ВИЧ [26, 167, 168]. Считается, что обнаружение повышенных плазменных концентраций этих молекул адгезии к поверхности эндотелия отражает уровень активации и, возможно, повреждения эндотелиальной клетки. Измерение циркулирующих эндотелиальных клеток с помощью иммунофлуоресценции или иммуномагнитного разделения может предоставить дополнительную информацию об активации эндотелия сосудов [169–171].

Выводы

Инфекционные заболевания часто сопровождаются активацией свертывания крови.Хотя между инфекционным агентом и системой свертывания крови происходит прямое взаимодействие, цитокины считаются важными медиаторами в этом процессе. Во время системных грамотрицательных и грамположительных бактериальных инфекций активация коагуляции опосредуется внешним путем TF. Экспериментальные исследования показывают, что, как правило, коагуляция и фибринолиз происходят независимо друг от друга, и общий результат обычно является прокоагулянтной тенденцией. Последнее может привести к ДВС-синдрому с тромбозом микрососудов и органной недостаточности.Кровотечение может быть результатом потребления тромбоцитов и белков свертывания в травмированных тканях.

Хотя этот сценарий в значительной степени основан на исследованиях с очищенным эндотоксином или грамотрицательными бактериями, мы ожидаем, что аналогичные изменения произойдут при грамположительных и специфических вирусных инфекциях, потому что некоторые из ключевых промежуточных цитокинов (TNF, IL-1, ИЛ-6). Однако следует отметить, что механизмы, с помощью которых вирусы предположительно вызывают коагуляцию in vivo, все еще являются предположениями, поскольку доступны только данные in vitro.Критические клеточные элементы, участвующие в этих реакциях, могут быть разными для бактериальных и вирусных инфекций, но мы предполагаем, что эндотелий сосудов является главной мишенью. Эндотелиальные клетки могут перейти в прокоагулянтное состояние либо за счет стимуляции цитокинов вместе с циркулирующими кровяными клетками, такими как лимфоциты или тромбоциты, либо путем прямого инфицирования (вирусами) эндотелиальных клеток.

Кровотечение при инфекционном заболевании, скорее всего, является многофакторным процессом, возникающим в результате сочетания тромбоцитопении, потребления факторов свертывания крови, (местного) гиперфибринолиза и повреждения или утечки сосудов.Кроме того, иммунологически опосредованный васкулит может способствовать кровотечению при определенных инфекциях.

Клинические последствия хронических вирусных инфекций (например, ЦМВ и ВИЧ) для развития тромботических осложнений, васкулита и атеросклероза представляют большой интерес. Можно предположить, что, поскольку инфекция ЦМВ может приводить к трансформации эндотелиальных клеток в прокоагулянтное состояние, но может также вызывать васкулит и атеросклероз [172], вполне может существовать общий путь в патофизиологическом механизме этих физиологических и анатомических образований.Представляет интерес роль других патогенов, таких как Chlamydia pneumoniae , которые обладают способностью влиять на эндотелий и вносить вклад в патогенез атеросклероза [173–175].

Знание основных механизмов, ведущих к тромбозу или кровотечению, является фундаментальным для разработки терапевтических стратегий. В случае грамотрицательных инфекций понимание важной роли эндотоксина и специфических цитокинов уже привело к клиническим терапевтическим испытаниям селективных ингибиторов пути TF (моноклональные антитела, фрагменты Fab, модифицированный фактор VIIa, антикоагулянтный белок нематод, TFPI) [176, 177].Исследования антител против TF и ​​TFPI на приматах показали, что, помимо ингибирования активности свертывания крови, эти агенты могут обладать значительными противовоспалительными свойствами и могут заметно снижать смертность при других смертельных инфекциях [178, 179].

Учитывая потенциальную роль, которую эндотелиальный TF может играть в некоторых тромбогеморрагических осложнениях вирусного заболевания, мы ожидаем, что терапевтическое вмешательство на уровне TF или направленное на один из критических цитокинов, которые опосредуют его клеточную экспрессию, потенциально может благоприятно изменить клиническое течение этих инфекций.Еще предстоит ответить на многие вопросы, и поэтому существует острая необходимость в дополнительных клинических и экспериментальных исследованиях, особенно в отношении взаимосвязи между вирусными инфекциями и механизмами, ведущими к кровотечению / ДВС-синдрому. Излишне говорить, что лечение возбудителя инфекции остается краеугольным камнем терапии.

Благодарности

Помимо авторов, участниками проекта были: Р. Джокомоэльянто, Университет Дипонегоро, Семаранг, Индонезия; Л.W. Statius van Eps, отделение внутренней медицины, больница Slotervaart и Свободный университет, Амстердам; К. Э. Хак, Центральная лаборатория службы переливания крови, Амстердам; Дж. Сутарио и М. Джуффри, Университет Гаджа Мада, Джокьякарта, Индонезия; Л. Г. Тийс и А. Дж. П. Веерман, Свободный университет, Амстердам.

Список литературы

1.,,,.

Патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при сепсисе

,

JAMA

,

1993

, т.

270

(стр.

975

9

) 2.,. ,,,.

Лабораторные маркеры коагуляции и фибринолиза

,

Гемостаз и тромбоз: основные принципы и клиническая практика

,

1994

3-е изд.

Филадельфия

Дж. Б. Липпинкотт

(стр.

1197

210

,.,.,

210,.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция: патофизиология, диагностика и лечение

,

New Horiz

,

1993

, vol.

1

(стр.

312

23

) 4.,,,,.

Цитокины: триггеры клинической тромботической болезни

,

Thromb Haemost

,

1997

, т.

78

(стр.

415

9

) 5 ..

Дефекты гемостаза при геморрагической лихорадке денге

,

Rev Infect Dis

,

1989

, vol.

11

доп.

(стр.

S826

9

) 6.,,, Et al.

Ранние маркеры активации свертывания крови и фибринолиза при аргентинской геморрагической лихорадке

,

Thromb Haemost

,

1995

, vol.

73

(стр.

368

73

) 7.,,, Et al.

Активация каскада коагуляции при тяжелой форме малярии falciparum по внутреннему пути

,

Br JHaematol

,

1994

, vol.

87

(стр.

100

5

) 8.,,, Et al.

Фибринолиз, ингибиторы свертывания крови и коагулянтной активности моноцитов при острой малярии

,

Am J Hematol

,

1997

, vol.

54

(стр.

23

9

) 9.,,,.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание, связанное с диссеминированным криптококкозом, у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита

,

Инфекция

,

1993

, vol.

21

(стр.

171

3

) 10.,,, Et al. ,,,,.

Маркеры гемостатической активации при экспериментальной эндотоксемии: значение для терапии

,

ДВС. Патогенез, диагностика и терапия диссеминированного внутрисосудистого образования фибрина

,

1993

Амстердам

Excerpta Medica

(стр.

81

9

) 11.,,, И др.

Протеаза, расщепляющая фактор Виллебранда, при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико-уремическом синдроме

,

N Engl J Med

,

1998

, vol.

339

(стр.

1578

84

) 12.,.

Антитела к протеазе, расщепляющей фактор фон Виллебранда, при острой тромботической тромбоцитопенической пурпуре

,

N Engl J med

,

1998

, vol.

339

(стр.

1585

94

) 13..

Moschcowitz, мультимеры и металлопротеиназа [от редакции]

,

N Engl J Med

,

1998

, vol.

339

(стр.

1629

31

) 14.,,,,,.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром

,

Гемостаз и тромбоз: основные принципы и клиническая практика

,

1994

3-е издание

Филадельфия

Дж. Б. Липпинкотт

(стр.

1064 750003) Васкулит, связанный с инфекционными агентами

,

Curr Opin Rheumatol

,

1996

, vol.

8

(стр.

26

9

) 16.,,,, Et al.

Воспалительные заболевания

,

Гистологическая диагностика воспалительных заболеваний кожи

,

1997

2-е изд

Балтимор

Williams & Wilkins

(стр.

170

786

) 17.,,, И др.

Паттерны активации свертывания и фибринолиза у павианов после инфузии летальной или сублетальной дозой Escherichia coli

,

Circ Shock

,

1993

, vol.

39

(стр.

59

67

) 18.,.

Геморрагическая лихорадка денге и денге

,

Pediatr Infect Dis J

,

1992

, vol.

11

(стр.

311

7

) 19.,,,,,.

Клинические наблюдения за вирусологически подтвержденными смертельными инфекциями денге в Джакарте Индонезия

,

Bull World Health Organ

,

1983

, vol.

61

(стр.

693

701

) 20.,,,.

Клинические и лабораторные наблюдения за пациентами с первичной и вторичной инфекциями денге I типа с геморрагическими проявлениями на Фиджи

,

Am J Trop Med Hyg

,

1977

, vol.

26

(стр.

775

83

) 21.,,,,.

Клинические проявления и механизм геморрагического диатеза при вирусной болезни Марбург

,

Марбургская вирусная болезнь

,

1971

Нью-Йорк

Springer Verlag

(стр.

41

8

) 22.,, И др. .

Вспышка болезни, вызванной вирусом Марбург, в Йоханнесбурге

,

Br Med J

,

1975

, vol.

4

(стр.

489

93

) 23.

Отчет международной исследовательской группы ВОЗ. Геморрагическая лихорадка Эбола в Судане

,

Bull World Health Organ, 1976

,

1978

, vol.

56

(стр.

247

70

) 24.

Отчет международной комиссии. Геморрагическая лихорадка Эбола в Заире, 1976

,

Bull World Health Organ

,

1978

, vol.

56

(стр.

271

93

) 25.,,.

Спектр и лечение вирус-ассоциированных васкулитов

,

Curr Opin Rheumatol

,

1997

, vol.

9

(стр.

31

6

) 26.,,,.

Цитомегаловирусный васкулит. Отчеты о случаях и обзор литературы

,

Медицина

,

1994

, vol.

73

(стр.

246

55

) 27.,,,.

Репликация цитомегаловируса человека в эндотелиальных клетках

,

J Infect Dis

,

1984

, vol.

150

(стр.

956

7

) 28.,.

Цитомегаловирусный васкулит со смертельным кровотечением из толстой кишки

,

Arch Pathol

,

1973

, vol.

96

(стр.

281

4

) 29.,,,,.

Изъязвление толстой кишки при летальной цитомегаловирусной инфекции

,

Am J Clin Pathol

,

1981

, vol.

76

(стр.

788

801

) 30.,,,,.

Механизмы поражения центральной нервной системы при экспериментальной цитомегаловирусной инфекции

,

Am J Otolaryngol

,

1990

, vol.

11

(стр.

313

7

) 31.,,,.

Васкулит центральной нервной системы при цитомегаловирусной инфекции

,

J Neurol Sci

,

1981

, vol.

51

(стр.

395

410

) 32.,,,.

Цитомегалическая инклюзивная болезнь кожи

,

Arch Dermatol

,

1981

, vol.

117

(стр.

282

4

) 33.,,.

Узелковый полиартериит, подобный васкулиту, при инфицировании вирусом иммунодефицита человека

,

J Rheumatol

,

1995

, vol.

22

(стр.

351

5

) 34 ..

Васкулит и инфицирование вирусом иммунодефицита человека

,

Rheum Dis Clin North Am

,

1991

, vol.

17

(стр.

131

47

) 35.,,, Et al.

Спектр васкулита у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

Arthritis Rheum

,

1993

, vol.

36

(стр.

1164

74

) 36 ..

vaskulitis bei HIV infizierten Patienten

,

Med Klin

,

1993

, vol.

15

(стр.

327

9

) 37.,,,.

Васкулит с антигенемией гепатита В

,

Медицина (Балтимор)

,

1976

, т.

55

(стр.

1

18

) 38.,,,,.

Частота и значение антител к вирусу гепатита С при узелковом полиартериите

,

J Rheumatol

,

1993

, vol.

20

(стр.

304

9

) 39.,,, Et al.

Вирус гепатита С у пациентов с узловым полиартериитом: распространенность у 38 пациентов

,

Clin Exp Rheumatol

,

1991

, vol.

9

(стр.

253

7

) 40.,,,,.

Узелковый полиартериит и парвовирус B19

,

Ланцет

,

1994

, т.

344

(стр.

263

4

) 41.,,,.

Toivanen P

,

Гранулематоз Вегенера и инфекция парвовирусом B19 Arthritis Rheum

,

1994

, vol.

37

(стр.

1707

8

) 42.,,,,,.

Инфекция парвовируса человека B19 при болезни Кавасаки

,

Lancet

,

1994

, vol.

344

(стр.

58

9

) 43.,,, Et al.

Лептоспироз человека — обзор 50 случаев

,

Инфекция

,

1989

, vol.

17

(стр.

8

12

) 44.,,.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), осложняющая лептоспироз: ранее не описанная ассоциация

,

J Clin Pathol

,

1990

, vol.

43

(стр.

961

2

) 45.,.

Гемолитико-уремический синдром как презентирующая форма ВИЧ-инфекции

,

Нефрон

,

1996

, т.

72

(стр.

472

5

) 46.,,,,.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и ВИЧ-инфекция

,

South Med J

,

1995

, vol.

88

(стр.

82

6

) 47.,.

Энтерогеморрагический Escherichia coli . Опасный патоген пищевого происхождения

,

Postgrad Med

,

1998

, vol.

103

(стр.

179

80

) 48 ..

Рандомизированное контролируемое исследование низких доз гепарина для профилактики фатальной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с инфекционными заболеваниями.Группа по профилактике гепарином

,

Ланцет

,

1996

, т.

347

(стр.

1357

61

) 49.,,.

Венозный тромбоз при ВИЧ-инфекции

,

Int J STD AIDS

,

1996

, vol.

7

(стр.

82

5

) 50.,,.

Тромбоэмболическая болезнь при СПИДе связана с цитомегаловирусной болезнью

,

AIDS

,

1991

, vol.

5

(стр.

1540

2

) 51.,,,,.

Чахоточные тромбогеморрагические расстройства

,

Гематология

,

1983

3-е изд

Нью-Йорк

McGraw-Hill

(стр.

1433

61

) 52.,,,,,,,.

Чахоточные тромбогеморрагические расстройства

,

Гемостаз и тромбоз: основные принципы и клиническая практика

,

1994

3-е изд.

Филадельфия

Дж. Б. Липпинкотт

(стр.

1023

63

) 53.,.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, связанная с ротавирусным гастроэнтеритом: отчет о двух случаях

,

Clin Infect Dis

,

1996

, vol.

22

(стр.

834

6

) 54.

Научная рабочая группа ВОЗ

Ротавирус и другие вирусные диареи

,

Bull World Health Organ

,

1980

, vol.

58

(стр.

183

98

) 55.,.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция при вирусных заболеваниях

,

Arch Intern Med

,

1967

, vol.

120

(стр.

129

52

) 56.,,,.

Вирусная инфекция и свертывание крови

,

Thromb Diath Haemorrh

,

1970

, vol.

23

(стр.

1

11

) 57.,.

Распространенное внутрисосудистое свертывание крови, осложняющее вирусную пневмонию, вызванную гриппом

,

Med J Aust

,

1971

, vol.

2

(стр.

763

6

) 58.,,.

Внутрисосудистая коагуляция, осложняющая инфекцию вирусом гриппа A

,

Br Med J

,

1973

, vol.

1

(стр.

654

5

) 59.,,.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и острая почечная недостаточность при инфекции гриппа A2

,

Med J Aust

,

1974

, vol.

2

(стр.

196

201

) 60.,.

Распространенная внутрисосудистая коагуляция, связанная с гриппом

,

Ohio State Med J

,

1975

, vol.

71

(стр.

541

3

) 61.,,,,,.

Гепатит ветряной оспы: смертельный случай у ранее здорового, иммунокомпетентного взрослого

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

2101

5

) 62.,,.

Каскад коагуляции: инициирование, поддержание и регулирование

,

Biochemistry

,

1991

, vol.

30

(стр.

10363

70

) 63.,,,,,.

Мониторинг коагуляции

,

Оксфордский учебник по медицине критических состояний

,

1999

Оксфорд, Великобритания

Oxford University Press

(стр.

1170

3

) 64.,,,,,.

Экспериментальная эндотоксинемия у людей: анализ высвобождения цитокинов и коагуляции фибринолитических путей и путей комплемента

,

Кровь

,

1990

, vol.

76

(стр.

2520

6

) 65.,,, И др.

Обнаружение циркулирующего фактора некроза опухоли после введения эндотоксина

,

N Engl J Med

,

1988

, vol.

318

(стр.

1481

6

) 66.,.

Эндотоксин и механизмы заболевания

,

Annu Rev Med

,

1987

, vol.

38

(стр.

417

32

) 67.,,, Et al.

Эндотоксин плазмы как предиктор полиорганной недостаточности и смерти при системном менингококковом заболевании

,

J Infect Dis

,

1989

, vol.

159

(стр.

195

204

) 68.,,,.

Pauw W Эндотоксинемия: ранний предиктор сепсиса у пациентов с лихорадкой

,

Lancet

,

1988

, vol.

1

(стр.

605

9

) 69.,,,,,.

Инфузии фактора некроза опухолей обладают прокоагулянтным действием на гемостатический механизм человека

,

Кровь

,

1989

, vol.

74

(стр.

165

72

) 70., , , и другие.

Активация коагуляции после введения фактора некроза опухоли здоровым субъектам

,

N Engl JMed

,

1990

, vol.

322

(стр.

1622

7

) 71.,,,,,.

Дозозависимый эндотоксин, индуцированный высвобождением цитокинов и активацией коагуляции у шимпанзе

,

Thromb Haemost

,

1991

, vol.

65

стр.

793

72.,,.

Промотирование и последующее ингибирование активатора плазминогена после введения внутривенного эндотоксина нормальным субъектам

,

N Engl J Med

,

1989

, vol.

320

(стр.

1165

72

) 73.,,.

TNF и дисбаланс между коагулянтными и антикоагулянтными механизмами при сепсисе. Обновление

,

Intensive Care Emerg Med

,

1990

, vol.

14

(стр.

269

73

) 74.,,, Et al.

Вклад интерлейкина-1 в активацию коагуляции, фибринолиз в дегрануляцию нейтрофилов и высвобождение sPLA2 при сепсисе, Исследования на нечеловеческих приматах после введения интерлейкина 1α и во время летальной бактериемии

,

Кровь

,

1995

, vol.

86

(стр.

1027

34

) 75.,,, Et al.

Интерлейкин-6 стимулирует коагуляцию, а не фибринолиз у людей

,

Thromb Haemost

,

1996

, vol.

76

(стр.

738

42

) 76.,,.

Фактор некроза опухоли индуцирует активность тканевого фактора в клеточной линии лейкемии человека U937 и моноцитах периферической крови

,

Кровь

,

1988

, vol.

72

(стр.

128

33

) 77.,,,.

Фактор некроза опухоли усиливает экспрессию мРНК тканевого фактора в эндотелиальных клетках

,

Thromb Res

,

1989

, vol.

53

(стр.

231

41

) 78.,,,,,.

Рекомбинантный фактор некроза опухоли вызывает прокоагулянтную активность в культивируемом эндотелии сосудов человека

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1986

, vol.

83

(стр.

4533

7

) 79.,.

Повышение активности тканевого тромбопластина в моноцитах больных менингококковой инфекцией, связанное с неблагоприятным прогнозом

,

Thromb Haemost

,

1983

, vol.

49

(стр.

5

7

) 80.,,, Et al.

Ингибирование индуцированной эндотоксином активации свертывания и фибринолиза пентоксифиллином или моноклональным антителом против тканевого фактора у шимпанзе

,

J Clin Invest

,

1994

, vol.

93

(стр.

114

20

) 81.,,, Et al.

Летальный Септический шок E. coli можно предотвратить путем блокирования тканевого фактора моноклональным антителом

,

Circ Shock

,

1991

, vol.

33

(стр.

127

34

) 82.,,,,,.

Ингибитор пути тканевого фактора снижает смертность от Escherichia coli септического шока

,

J Clin Invest

,

1993

, vol.

91

(стр.

2850

60

) 83.,,, Et al.

Полное ингибирование индуцированной эндотоксином активации коагуляции у шимпанзе с помощью моноклонального Fab-фрагмента против фактора VII / VIIa

,

Thromb Haemost

,

1995

, vol.

73

(стр.

223

30

) 84.,,, Et al.

Полное ингибирование индуцированной эндотоксином активации коагуляции у шимпанзе с помощью моноклональных антител к фактору VII / VIIa

,

Circulation

,

1992

, vol.

86

стр.

679

85.« и др.

Контактная система способствует гипотензии, но не способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию при летальной бактериемии

,

J Clin Invest

,

1993

, vol.

91

(стр.

61

8

) 86.,,, Et al.

Активация контактной системы при летальной гипотензивной бактериемии у бабуина модель

,

Am J Pathol

,

1992

, vol.

140

(стр.

897

906

) 87.,,, Et al.

Интерлейкин 10 подавляет активацию коагуляции и фибринолиза при эндотоксемии человека

,

Кровь

,

1997

, vol.

89

(стр.

2701

5

) 88., , , и другие.

Интерлейкин-10 ингибирует индукцию прокоагулянтной активности моноцитов бактериальным липополисахаридом

,

Eur J Immunol

,

1993

, vol.

23

(стр.

2700

4

) 89.,,, Et al.

Дифференциальные эффекты моноклональных антител против фактора некроза опухолей на системные воспалительные реакции при экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе

,

Кровь

,

1994

, vol.

83

(стр.

446

51

) 90., , , и другие.

Влияние рекомбинантного димерного рецептора фактора некроза опухоли на воспалительные реакции на внутривенный эндотоксин у нормальных людей

,

Кровь

,

1997

, vol.

89

(стр.

3727

34

) 91.,,, Et al.

Блокада рецептора интерлейкина-1 у пациентов с синдромом сепсиса: доказательства того, что интерлейкин-1 способствует высвобождению интерлейкина-6, эластаз-фосфолипазы А2, а также активации системы комплемента, свертывания и фибринолиза

,

Arch Surg

,

1995

, т.

130

(стр.

739

48

) 92.,,, Et al.

Удаление интерлейкина 6 ослабляет активацию коагуляции при экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе

,

J Exp Med

,

1994

, vol.

179

(стр.

1253

9

) 93.,,,,.

ten Cate JW. Снижение фибринолитической активности, связанной с контактной активацией, у пациентов с дефицитом фактора XII: дополнительные доказательства роли контактной системы в фибринолизе in vivo

,

J Clin Invest

,

1991

, vol.

88

(стр.

1155

60

) 94 ..

Эндотелий и воспаление: новые идеи

,

Monogr Pathol

,

1982

, vol.

23

(стр.

18

37

) 95.,,.

Нарушения эндотелия

,

Prog Hemost Thromb

,

1984

, т.

7

(стр.

289

324

) 96.,.

Эндотелиальные клетки: не просто целлофановая оболочка

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

569

73

) 97.,,,,.

Вирусная инфекция эндотелиальных клеток

,

J Infect Dis

,

1981

, vol.

143

(стр.

266

73

) 98.,,,.

Чувствительность эндотелиальных клеток, происходящих из различных кровеносных сосудов, к общим вирусам

,

In Vitro Cell Dev Biol

,

1986

, vol.

22

(стр.

397

401

) 99 ..

Заражение эндотелиальных клеток обычными вирусами человека

,

Rev Infect Dis

,

1989

, vol.

11

доп.

(стр.

S700

4

) 100.,,,,.

Вирусная инфекция эндотелиальных клеток

,

J Infect Dis

,

1981

, vol.

143

(стр.

266

73

) 101.,,,.

Репликация цитомегаловируса человека в эндотелиальных клетках

,

J Infect Dis

,

1984

, vol.

150

(стр.

956

7

) 102.,,.

Инфекция эндотелиальных клеток человека вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа I

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1984

, vol.

81

(стр.

7591

5

) 103.,,,,.

Клеточная локализация инфекции вируса иммунодефицита человека в головном мозге пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1986

, vol.

83

(стр.

7089

93

) 104.,,.

Вирус денге и эндотелиальные клетки: феномен, связанный с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией при геморрагической лихорадке денге

,

Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health

,

1993

, vol.

24

(стр.

246

9

) 105.,,,,.

Активация эндотелия сосудов интерлейкином-1: влияние на прокоагулянтную активность и адгезию лейкоцитов

,

Am J Pathol

,

1985

, vol.

121

(стр.

394

403

) 106.,,.

Экспериментальный артериосклероз трансплантата. 2: Иммуноцитохимический анализ развития поражения

,

Трансплантация

,

1993

, т.

56

(стр.

794

9

) 107.,,,.

Интерлейкин-1 стимулирует выработку и экспрессию фактора ткани эндотелиальных клеток с помощью простагландин-независимого механизма

,

Thromb Haemost

,

1986

, vol.

56

(стр.

256

9

) 108.,,,,,.

Прокоагулянтный ответ эндотелиальных клеток, инфицированных цитомегаловирусом

,

Thromb Haemost

,

1992

, vol.

68

(стр.

364

70

) 109.,,,,.

Индукция прокоагулянтной активности эндотелиальных клеток при цитомегаловирусной инфекции

,

Thromb Res

,

1987

, vol.

47

стр.

69

110.,,,.

Вирусная активация каскада свертывания: молекулярные взаимодействия на поверхности инфицированных эндотелиальных клеток

,

Cell

,

1990

, vol.

61

(стр.

657

62

) 111.,,,,,.

Повышенное образование тромбина и связывание тромбоцитов на эндотелии, инфицированном вирусом простого герпеса

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1988

, vol.

85

(стр.

8227

30

) 112.,,.

Идентификация рецептора амоноцитов на клетках, инфицированных вирусом герпеса

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1991

, vol.

88

(стр.

7200

3

) 113.,,,,,.

Цитомегаловирусная инфекция стимулирует экспрессию связанных с моноцитами медиаторных генов

,

J Immunol

,

1989

, vol.

143

(стр.

3343

52

) 114.,,,,.

Цитомегаловирусная индукция фактора некроза опухоли α моноцитами человека и макрофагами слизистой оболочки

,

J Clin Invest

,

1992

, vol.

90

(стр.

1642

8

) 115.,,,.

Цитомегаловирус человека изменяет продукцию интерлейкина 6 эндотелиальными клетками

,

Кровь

,

1994

, vol.

83

(стр.

370

6

) 116.,.

Сборка протромбиназы на оболочечном вирусе: доказательства того, что поверхность цитомегаловируса содержит прокоагулянтный фосфолипид

,

Кровь

,

1994

, vol.

84

(стр.

3749

57

) 117.,,.

Липидный состав и текучесть оболочки вируса иммунодефицита человека и плазматических мембран клетки-хозяина

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1993

, vol.

90

(стр.

5181

5

) 118.,,,.

Активация и ингибирование фибринолиза у пациентов с сепсисом в отделении интенсивной терапии

,

Br J Haematol

,

1990

, vol.

75

(стр.

99

102

) 119.,,, И др.

Фибринолитический ответ на фактор некроза опухоли у здоровых субъектов

,

J Exp Med

,

1991

, vol.

174

(стр.

729

73

) 120.,,, Et al.

Активатор плазминогена и высвобождение PAI-I во время экспериментальной эндотоксемии у шимпанзе: эффекты различных вмешательств в каскады цитокинов и коагуляции

,

Clin Sci

,

1995

, vol.

88

(стр.

587

94

) 121 ..

Регуляция естественных путей антикоагулянтов

,

Science

,

1987

, vol.

235

(стр.

1348

52

) 122.,,,.

Приобретенный дефицит протеина S у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

Pediatr Infect Dis J

,

1996

, vol.

15

(стр.

106

11

) 123.,,,,,.

Дефицит белка S у мужчин с длительной инфекцией вируса иммунодефицита человека

,

Кровь

,

1993

, т.

81

(стр.

1801

7

) 124.,,, Et al.

Дисфункция эндотелиальных клеток при ВИЧ-инфекции

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

1992

, vol.

5

(стр.

127

31

) 125.,,,,.

Приобретенный дефицит белка S: корреляция с запущенным заболеванием у ВИЧ-инфицированных пациентов

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

1992

, vol.

5

(стр.

484

9

) 126.,,,.

Ингибирование активированного протеина C и его кофактора протеина S антифосфолипидными антителами

,

Br J Haematol

,

1990

, vol.

76

(стр.

101

7

) 127.,,,,.

Исследования природных антикоагулянтных белков и антикардиолипиновых антител у пациентов с волчаночным антикоагулянтом

,

Br J Haematol

,

1990

, vol.

76

(стр.

380

6

) 128.,,,,.

Корреляция антифосфолипидных антител и дефицита протеина S с тромбозом у ВИЧ-инфицированных мужчин

,

Фибринолиз крови коагулянта

,

1994

, vol.

5

(стр.

455

62

) 129.,,, Et al.

Антифосфолипидные антитела при инфицировании вирусом иммунодефицита человека

,

Med Clin (Barc)

,

1994

, vol.

103

(стр.

10

3

) 130.,,.

Кровотечение при инфекционных заболеваниях

,

Нарушения гемостаза

,

1984

Нью-Йорк

Grune & Stratton

(стр.

367

78

) 131.,.

Геморрагические осложнения инфекции

,

Гемостаз и тромбоз

,

1987

Филадельфия

Дж. Б. Липпинкотт

(стр.

965

74

) 132.,.

Гематодепрессивные вирусные болезни Таиланда

,

Ann Intern Med

,

1965

, vol.

62

(стр.

867

84

) 133.,,.

Вирус денге, флавивирус, распространяется в предшественниках костного мозга человека и линиях кроветворных клеток

,

Кровь

,

1989

, vol.

74

(стр.

1235

40

) 134.,,,.

Исследования костного мозга при тайской геморрагической лихорадке

,

Bull WHO

,

1966

, vol.

35

(стр.

54

5

) 135 ..

Антитела, макрофаги, инфекция, вызванная вирусом Денге, шок и кровотечение: патогенетический каскад

,

Rev Infect Dis

,

1989

, vol.

11

доп.

(стр.

S830

9

) 136.,,,.

Взаимодействие вируса гриппа с тромбоцитами крови

,

Кровь

,

1966

, т.

28

(стр.

213

28

) 137 ..

Сосудистые компоненты интимы: предшественники тромбоза

,

Prog Hemost Thromb

,

1974

, vol.

2

(стр.

1

47

) 138.,,.

Исследования тромборезистентности in vitro: роль простациклина (PGI2) в адгезии тромбоцитов к культивированным нормальным и трансформированным вирусами эндотелиальным клеткам сосудов человека

,

Lab Invest

,

1980

, vol.

42

(стр.

366

74

) 139.,.

Тромбопеническая пурпура как осложнение паротита

,

JAMA

,

1958

, vol.

168

(стр.

2213

5

) 140.,,,.

Тромбоцитопения: осложнение паротита

,

JAMA

,

1974

, т.

227

(стр.

1162

4

) 141.,,,.

Взаимодействие тромбоцитов крови человека с вирусными антителами. Тромбоцитопеническая пурпура после краснухи и агрегация тромбоцитов за счет взаимодействия антиген-антитело краснухи

,

Clin Exp Immunol

,

1969

, vol.

4

(стр.

323

32

) 142.,.

Переливание тромбоцитов крови человека с пометкой о переливании гранулоцитов

,

J Lab Clin Med

,

1952

, vol.

39

(стр.

556

69

) 143.,,.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей и взрослых после заражения краснухой

,

Arch Intern Med

,

1966

, vol.

117

(стр.

573

9

) 144.,,.

Тромбоцитопеническая пурпура при кори

,

J Pediatr

,

1956

, vol.

48

(стр.

48

56

) 145 ..

Пурпурная ветряная оспа: отчет о случае, обзор литературы и классификация по клиническим признакам

,

Ann Intern Med

,

1961

, vol.

54

(стр.

745

59

) 146.,.

Ветряная оспа с тромбоцитопенией, вызывающая смертельное внутримозговое кровоизлияние

,

Am J Dis Child

,

1972

, vol.

124

(стр.

577

8

) 147 ..

Диссеминированная ветряная оспа с пневмонией, тромбоцитопенией менингоэнцефалита и фатальным внутричерепным кровоизлиянием

,

South Med J

,

1979

, vol.

72

(стр.

756

7

) 148.,.

Тяжелая тромбоцитопения после генерализованной инфекции вирусом простого герпеса-2 (ВПГ-2)

,

South Med J

,

1978

, vol.

71

(стр.

864

5

) 149.,.

Тромбоцитопеническая пурпура при цитомегаловирусном мононуклеозе

,

Ланцет

,

1973

, т.

2

(стр.

238

9

) 150.,.

Цитомегаловирусная тромбоцитопения: отчет о необычном случае

,

Arch Intern Med

,

1978

, vol.

138

(стр.

1573

5

) 151 ..

Уровни тромбоцитов при инфекционном мононуклеозе

,

Кровь

,

1965

, т.

25

(стр.

817

21

) 152.,,.

Тромбоциты, кровотечение при инфекционном мононуклеозе

,

Инфекционный мононуклеоз Oxford,

,

1969

UK

Blackwell Scientific

(стр.

99

110

) 153.,.

Тромбоцитопеническая пурпура при инфекционном мононуклеозе

,

N Z Med J

,

1973

, vol.

77

(стр.

318

20

) 154.,,,.

Аутоантитела к тромбоцитам в случае инфекционного мононуклеоза, проявляющегося в виде тромбоцитопенической пурпуры

,

Am J Med

,

1973

, vol.

55

(стр.

723

6

) 155.,.

Тяжелая тромбоцитопения при инфекционном мононуклеозе: отчет о двух случаях и обзор литературы

,

Wis Med J

,

1975

, vol.

74

(стр.

124

7

) 156 ..,

Корейская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом)

,

1986

2-е изд.

Сеул

Сеульский национальный университет Press

(стр.

83

106

) 157.,,,,,.

Механизмы кровотечения и поиск методов лечения эпидемической геморрагической лихорадки

,

Chin J Infect Dis

,

1986

, vol.

4

(стр.

716

9

) 158 ..

Геморрагическая лихорадка денге: гематологические нарушения и патогенез

,

J Med Assoc Thai

,

1978

, vol.

61

доп.

(стр.

53

8

) 159.,,, Et al.

Эпидемиологические и клинические особенности Крымско-Конго геморрагической лихорадки в Южной Африке

,

Am J Trop Med Hyg

,

1987

, vol.

36

(стр.

120

32

) 160.,,.

Болезнь, вызванная вирусом Марбурга: клинический синдром

,

Болезнь, вызванная вирусом Марбурга

,

1971

Нью-Йорк

Springer Verlag

(стр.

1

9

) 161 ..

GMP-140: рецептор нейтрофилов и моноциты на активированных тромбоцитах и ​​эндотелии

,

J Cell Biochem

,

1991

, vol.

45

(стр.

156

61

) 162.,,.

Фактор фон Виллебранда опосредует адгезию тромбоцитов к инфицированным вирусом эндотелиальным клеткам

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1993

, vol.

90

(стр.

5153

6

) 163.,,, Et al.

Активация эндотелиальных клеток при геморрагической лихорадке (денге) [аннотация]

,

1998

Программа и тезисы 38-й Международной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии

Сан-Диего

Вашингтон, округ Колумбия

Американское общество микробиологии

.,,,.

Активация эндотелиальных клеток через усиленную антителами инфекцию моноцитов периферической крови вирусом денге

,

J Virol

,

1997

, vol.

71

(стр.

4226

32

) 165.,,, Et al.

Взаимодействие моноцитов и эндотелиальных клеток индуцирует экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках пуповины человека

,

Cardiovasc Res

,

1996

, vol.

32

(стр.

422

9

) 166., , , и другие.

Растворимые молекулы адгезии и повреждение эндотелиальных клеток у ВИЧ-инфицированных пациентов

,

Thromb Haemost

,

1997

, vol.

77

(стр.

646

9

) 167 ..

Васкулит и инфицирование вирусом иммунодефицита человека

,

Rheum Dis Clin North Am

,

1991

, vol.

17

(стр.

131

47

) 168.,,, Et al.

Спектр васкулита у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

Arthritis Rheum

,

1993

, vol.

36

(стр.

1164

74

) 169.,,,,.

Диагностика средиземноморской пятнистой лихорадки с помощью непрямой иммунофлуоресценции Rickettsia conorii в циркулирующих эндотелиальных клетках, выделенных иммуномагнитными шариками, покрытыми моноклональными антителами

,

J Infect Dis

,

1992

, vol.

166

(стр.

660

3

) 170.,,, Et al.

Демонстрация Rickettsia conorii -индуцированного повреждения эндотелия in vivo путем измерения тромбомодулина и фактора фон Виллебранда в циркулирующих эндотелиальных клетках у пациентов со средиземноморской пятнистой лихорадкой

,

Blood

,

1993

, vol.

82

(стр.

2109

16

) 171.,,,,,.

Циркулирующие активированные эндотелиальные клетки при серповидно-клеточной анемии

,

N Engl J Med

,

1997

, vol.

337

(стр.

1584

90

) 172.,.

Вирусы герпеса при атеросклерозе и тромбозе

,

Этиологические агенты или случайные прохожие? Артериосклер Thromb Vasc Biol

,

1998

, vol.

18

(стр.

339

48

) 173.,,.

Хронические инфекции и ишемическая болезнь сердца: есть ли связь? [обзор]

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

430

6

) 174.,,, Et al.

Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование Roxis

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

404

7

) 175.,,, Et al.

Повышенный уровень Chlamydia pneumoniae антител, сердечно-сосудистые события и азитромицин у мужчин, переживших инфаркт миокарда

,

Circulation

,

1997

, vol.

96

(стр.

404

7

) 176.,,, Et al.

Антикоагулянтный пептид Ancylostoma caninum : полученный из анкилостомы ингибитор фактора Xa свертывания крови человека

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1995

, vol.

92

(стр.

6152

6

) 177.,,, Et al.

Репертуар антикоагулянтов анкилостомы Ancylostoma caninum

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1996

, vol.

93

(стр.

2149

54

) 178.,,, И др.

Летальный Септический шок E. coli предотвращается путем блокирования тканевого фактора моноклональными антителами

,

Circ Shock

,

1991

, vol.

33

(стр.

127

37

) 179.,,,,,.

Ингибитор пути тканевого фактора снижает смертность от Escherichia coli септического шока

,

J Clin Invest

,

1993

, vol.

91

стр.

2850

© 1999 Американского общества инфекционных болезней

Отделение нейроиммунологии и нейроинфекционных заболеваний

Обзор

Отделение нейроиммунологии и нейроинфекционных заболеваний Массачусетской больницы общего профиля занимается лечением более широкого круга заболеваний.Массовая общая неврология имеет большой опыт в области рассеянного склероза (РС), нейровоспалительных заболеваний и аутоиммунной неврологии. Благодаря достижениям в области неврологических заболеваний, опосредованных антителами, более широкому пониманию рассеянного склероза и его новых методов лечения, а также растущему списку иммунотерапевтов, эта неврология выросла с точки зрения стажеров, клинических исследований и фундаментальной науки. Заболевания, которые мы лечим, включают, но не ограничиваются ими:

  • Инфекционная неврология: связанные с ВИЧ, вирусный энцефалит, менингит, нейроцистицеркоз, нейросифилис, нейролайм (ограниченное определение), инфекционные миелопатии
  • Аутоиммунный: Ab-опосредованный энцефалит, неврологические осложнения заболевания соединительной ткани, нейросаркоидоз, демиелинизирующие заболевания, не связанные с МС, идиопатические аутоиммунные синдромы ЦНС и ПНС, паранеопластические неврологические заболевания, васкулит ЦНС
  • Рассеянный склероз (МС)
  • Нейроиммунологические расстройства: нейромиелит зрительного спектра расстройства (NMOSD), болезнь антител к MOG (MOGAD) и родственные состояния

Мы стремимся предложить высший уровень экспертизы для лечения этих сложных заболеваний и синдромов, а также повысить эффективность и точность диагностики как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

  • Барт Хвалис, доктор медицины

    • Лечащий невролог, Массачусетская больница общего профиля
    • Преподаватель неврологии, Гарвардская медицинская школа
  • Майкл Леви, доктор медицины, доктор философии

    • Директор клиники и научно-исследовательской лаборатории НМО
    • Директор по исследованиям, Отдел нейроиммунологии и нейроинфекционных заболеваний
  • Фарра Матин, доктор медицины, доктор философии

    • Доцент Гарвардской медицинской школы
    • Директор, Глобальное здравоохранение, Департамент неврологии
    • Заместитель директора отделения рассеянного склероза и оптического нейромиелита
  • Марсело Матиелло, доктор медицины

    • Доцент кафедры неврологии Гарвардской медицинской школы
    • Директор неврологической стационарной службы; Программа плановой и неотложной теленеврологии
    • Заместитель директора, Клиника оптического нейромиелита и научно-исследовательское отделение

ВОЗ публикует передовые методы обозначения новых инфекционных заболеваний человека

«В последние годы появилось несколько новых инфекционных заболеваний человека.Использование таких названий, как «свиной грипп» и «ближневосточный респираторный синдром» имело непреднамеренные негативные последствия, стигматизируя определенные сообщества или секторы экономики », — говорит д-р Кейджи Фукуда, помощник генерального директора ВОЗ по безопасности в области здравоохранения. «Некоторым это может показаться тривиальным вопросом, но названия болезней действительно имеют значение для людей, которые напрямую затронуты. Мы видели, как определенные названия болезней вызывают негативную реакцию против членов определенных религиозных или этнических сообществ, создают неоправданные препятствия для путешествий, коммерции и торговли и вызывают ненужный забой сельскохозяйственных животных.Это может иметь серьезные последствия для жизни и средств к существованию людей ».

Заболеваниям часто дают общие имена люди, не принадлежащие к научному сообществу. Как только названия болезней становятся общеупотребительными через Интернет и социальные сети, их трудно изменить, даже если используется неподходящее название. Поэтому важно, чтобы тот, кто первым сообщает о недавно выявленной болезни человека, использовал соответствующее имя, которое является научно обоснованным и социально приемлемым.

Передовой опыт применим к новым инфекциям, синдромам и заболеваниям, которые никогда не выявлялись и не регистрировались ранее у людей, которые имеют потенциальное воздействие на здоровье населения и для которых нет общепринятого названия болезни. Они не применяются к уже установленным названиям болезней.

В соответствии с передовой практикой название болезни должно состоять из общих описательных терминов, основанных на симптомах, вызываемых заболеванием (например, респираторное заболевание, неврологический синдром, водянистая диарея), и более конкретных описательных терминов, когда доступна надежная информация о том, как болезнь проявляется, на кого это влияет, его серьезность или сезонность (например,грамм. прогрессирующий, ювенильный, суровый, зимний). Если патоген, вызывающий заболевание, известен, он должен быть частью названия болезни (например, коронавирус, вирус гриппа, сальмонелла).

Термины, которых следует избегать в названиях болезней, включают географическое положение (например, ближневосточный респираторный синдром, испанский грипп, лихорадку Рифт-Валли), имена людей (например, болезнь Крейтцфельда-Якоба, болезнь Шагаса), виды животных или продукты питания (например, свиной грипп. , птичий грипп, оспа обезьян), культурные, демографические, отраслевые или профессиональные ссылки (например,грамм. легионеры), а также термины, вызывающие чрезмерный страх (например, неизвестно, смертельный исход, эпидемия).

ВОЗ разработала передовой опыт для обозначения новых инфекционных заболеваний человека в тесном сотрудничестве со Всемирной организацией здравоохранения животных (МЭБ) и Продовольственной и сельскохозяйственной организацией Объединенных Наций (ФАО), а также в консультации с экспертами, возглавляющими Международную классификацию болезней. Заболевания (МКБ).

Новые передовые методы не заменяют существующую систему МКБ, а скорее предоставляют временное решение до присвоения окончательного названия болезни по МКБ.Поскольку эти передовые методы применяются только к названиям болезней для общего пользования, они также не влияют на работу существующих международных авторитетных органов, ответственных за научную таксономию и номенклатуру микроорганизмов.

Примечания для редакторов

Окончательное название любой новой болезни человека присваивается Международной классификацией болезней (МКБ), находящейся в ведении ВОЗ. ICD используется врачами, медсестрами, исследователями, менеджерами и кодировщиками медицинской информации, политиками, страховщиками и организациями пациентов по всему миру для классификации болезней и других проблем со здоровьем и их стандартизованного учета в медицинских картах и ​​свидетельствах о смерти.Это позволяет хранить и извлекать диагностическую информацию для клинических, эпидемиологических и качественных целей. Эти записи также используются государствами-членами ВОЗ для составления национальных статистических данных о смертности и заболеваемости. Наконец, ICD используется для принятия странами решений о возмещении расходов и распределении ресурсов.

«,» datePublished «:» 2015-05-08T12: 00: 00.0000000 + 00: 00 «,» image «:» https://www.who.int/images/default-source/infographics/healthcare-bohol. png? sfvrsn = 8d0a63f9_0 «,» publisher «: {» @ type «:» Organization «,» name «:» Всемирная организация здравоохранения: ВОЗ «,» logo «: {» @ type «:» ImageObject «,» url » : «https: // www.who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg»,»width»:250,»height»:60}},»dateModified»:»2015-05-08T12:00:00.0000000+00:00″,»mainEntityOfPage » : «https://www.who.int/news/item/08-05-2015-who-issues-best-practices-for-naming-new-human-infectious-diseases», «@context»: «http : //schema.org «,» @type «:» NewsArticle «};

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.