Понижен соматотропный гормон: Соматотропный гормон

Содержание

Соматотропный гормон (СТГ)


Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.

В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.

Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.

Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.

Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).

Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:


  • Физические нагрузки

  • Стресс

  • Прием белковой пищи

  • Введение аминокислот (аргинина и лейцина)

  • Продолжительное голодание

  • Нарушение всасывания пищи


Снижают секрецию соматотропного гормона:


  • Повышенный уровень сахара в крови

  • Повышенный уровень холестерина в крови


Когда повышен соматотропный гормон

Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.

Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.

В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.

При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.



Причины повышения соматотропного гормона

Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.

В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).

К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).

Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.

К таким заболеваниям относят:


  • Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта

  • Синдром Вермера (мэн-1)

  • Изолированная семейная акромегалия

  • Комплекс Карней


Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.



Симптомы при повышенном соматотропном гормоне

Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:


  • Симптомы, обусловленные избытком СТГ.

  • Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.

  • Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.


Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид

Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.

Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи

Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов

Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.

Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).

Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ

Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.

При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения

Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.

Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне

Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.



Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза

В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.

Симптомы следующие:


  • Головные боли. Они носят упорный характер.

  • Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.

  • Исчезновение обоняния.

  • Появление эпилепсии.

  • Необоснованные лихорадки.

  • Нарушение сна, аппетита.

  • Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.


Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов

При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.

Очень часто у пациентов развиваются:


  • Вторичный гипотиреоз (15-25 %)

  • Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)

  • Несахарный диабет


Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час до взятия крови не курить, в течении 30 минут до взятия крови – находиться в полном покое.

Гормон роста человека (hGH)

Гормон роста человека (hGH)

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов  роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). У взрослых соматотропин менее активен, но продолжает играть соответствующую роль в процессе регуляции плотности костей, метаболизме жирных кислот, поддержании мышечной массы.Чтобы диагностировать аномалии соматотропного гормона, проводят тест на его подавление и стимуляцию. Спонтанное измерение его концентрации в клинической практике не применяется, так как в течение дня он высвобождается волнообразно. Анализ крови на соматотропин не рекомендуют выполнять при общем обследовании организма. В большинстве случаев его назначают при подозрениях на нарушения, которые связаны с его производством и уже после получения результатов на другие гормоны или для помощи при исследовании функции гипофиза.

Подготовка к исследованию

за 24 часа до исследования исключить жирную пищу из рациона;

не принимать пищу перед сдачей крови в течение 12 часов;

полностью исключить прием лекарств перед исследованием за 24 часа;

отказаться от физических нагрузок и не допускать эмоционального перенапряжения в течение 24 часов до анализа;

Показания к исследованию

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона.

 Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

 

Интерпретация

Пол Референсные значения
Мужской 0-03нг/мл
Женский 0-08 нг/мл

Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор.

На результаты могут влиять:

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до анализа. Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

 

Назначается в комплексе с :

Глюкозотолерантный тест

Тиреотропный гормон (ТТГ)

 Глюкоза в плазме

 Пролактин

Аденома гипофиза

Гипофиз — это главная эндокринная железа организма,вес которой не более 1 грамма. . Гипофиз выделяет важнейшие регуляторные гормоны:

  • гормон роста (соматотропный гормон) – стимулирует рост скелета и мягких тканей; участвует в регуляции энергетического и минерального обмена.
  • тиреотропин – стимулирует синтез йодтиронинов.
  • пролактин – стимулирует лактацию.
  • лютеинизирующий гормон – у женщин индуцирует овуляцию, у мужчин – синтез андрогенов.
  • фолликулостимулирующий гормон – у женщин стимулирует рост фолликулов, у мужчин – сперматогенез.
  • кортикотропин (адренокортикотропный гормон) – стимулирует рост надпочечников и синтез кортикостероидов.
  • В-липотропин – стимулирует липолиз.
  • мелатропин – синтез меланинов кожи, радужной оболочки.

В норме гормоны выделяются точно в таком количестве, которое необходимо для поддержания нормальной работы организма.


К нарушению функции гипофиза могут приводить различные опухоли гипофиза, гипоталамуса и окружающих структур. Опухолевые заболевания гипофиза в большинстве случаев являются аденомами, т.е. доброкачественными опухолями — клетки гипофиза, выросший в результате неконтролируемого роста этих клеток. Причины образования и роста аденом гипофиза до конца не изучены.

Аденомы гипофиза могут быть опасны и вызывать определенные изменения в организме человека:

  1. Клетки аденомы могут вырабатывать в избытке какой-либо гормон. Пролактинома — вырабатывает пролактин, кортикотропинома — вырабатывает адренокортикотропный гормон, соматотропинома — вырабатывает соматотропный гормон, тиротропинома — крайне редкая опухоль, выделяет тиреотропный гормон, гонадотропинома вырабатывает лютеинизурующий гормон ЛГ и/или фолликулостимулирующий гормон ФСГ.
  2. Аденома может быть причиной повреждения «рабочих клеток» гипофиза, что приводит к снижению выработки гормонов гипофиза и также нарушениям обмена веществ.
  3. Крупные аденомы могут сдавливать ткани головного мозга, вызывая зрительные и другие неврологические нарушения.

Все эти изменения и будут являться основными симптомами аденомы гипофиза.

Диагностика аденомы гипофиза.


Золотым стандартом инструментального метода диагностики аденомы гипофиза является  — магнитно-резонансная томография, которая позволяет выявить аденомы размерами менее 5 мм, однако, даже с учётом этого, примерно у 25—45% пациентов визуализировать аденому не удаётся.


Применяют также и компьютерную томографию, но реже, в основном в экстренных случаях.


Кроме этих методов важное исследование — это биохимический анализ крови на гормоны.  Он позволяет на ранних стадиях развития аденомы заподозрить ее наличие. Анализы покажут, повышенная или пониженная функция у гипофиза. Обычно определяют уровень таких гормонов, как АКТ, кортизол, ТТГ, Т4, ЛГ, ФСГ, у женщин — эстрадиол, у мужчин — тестостерон, соматотропин, соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста-1), а также пролактин.


При нарушениях зрения проводится также консультация офтальмолога. При этом может потребоватся проверка зрения с оценкой периферических полей зрения.

Лечение аденомы гипофиза.

Лечение аденом гипофиза производится с применением:

— лекарственного метода;

— лучевой терапии;

— хирургического метода.

Лечением аденомы гипофиза занимается врач-нейрохирург, врач-онколог, врач-эндокринолог.

В каждом отдельном случае, для каждой из разновидностей опухоли гипофиза подбирается индивидуальный вариант лечения.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от размеров опухоли (возможности ее радикального удаления) и ее гормональной функции.


При пролактиномах и соматотропиномах «гормональное» выздоровление наблюдают в 20-25% случаев, при микрокортикотропиномах — в 85% случаев (при опухолях размером более 1 см — значительно реже).


Считается, что макроаденому гипофиза с распространением более 2 см невозможно удалить полностью, поэтому в течение ближайших 5 лет после операции возможно возникновение рецидива.

    Возврат к списку

    Анализ №AN174S-C, Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста-1, ИФР-1) для собак и кошек: показатели, норма


    Анаболический и ростостимулирующий эффекты соматотропного гормона (СТГ) опосредованы инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1), который играет существенную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе хрящей и мышц. Гормон роста (ГР) способствует выработке ИФР-1 печенью, что в свою очередь стимулирует синтез белка, хондрогенез, продольный и аппозиционный рост костей. ГР также может стимулировать эти процессы непосредственно. 


    Соматотропин представляет собой одноцепочечный видоспецифичный белок. Он вырабатывается соматотрофами. Соматотропин-рилизинг-гормон гипоталамуса стимулирует выработку и высвобождение гормона роста, в то время как соматостатин ингибирует высвобождение. Дальнейшее торможение обусловлено действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР), которые стимулируют высвобождение соматостатина из гипоталамуса и непосредственно ингибируют синтез ГР в аденогипофизе. Эпителиальные клетки молочной железы собак производят гормон роста, идентичный гипофизарному. Назначенные гестагенов стимулирует выработку гормона роста молочными железами, что ведет к увеличению концентрации гормона роста в плазме, при этом ингибирование соматостатином не происходит, что может привести к акромегалии. 


    В лютеиновой фазе эстрального цикла у здоровых сук концентрация прогестерона в крови возрастает, что также приводит к увеличению уровня гормона роста в сыворотке. Такое прогестерон-индуцированное повышение образования гормона роста молочными железами играет важную роль в подготовке ткани молочной железы к лактации и является этиологическим фактором в образовании и прогрессировании опухолей молочной железы у сук. Концентрация ГР в молозиве в сотни раз выше, чем в плазме крови, и стимулирует развитие желудочно-кишечного тракта у новорожденных. Отсутствие синтеза ГР в течение периода роста приводит к гипофизарной карликовости, а чрезмерное его образование у взрослых вызывает акромегалию.


    Секреция ИФР-1 находится под непосредственным контролем ГР. Таким образом, снижение концентрации ИФР-1 наблюдается при снижении секреции ГР, а также встречаются после длительного голодания и нелеченного сахарного диабета. Концентрация ИФР-1 в сыворотке крови увеличиваются при акромегалии. Акромегалия у собак встречается почти исключительно у интактных самок в результате избыточной секреции ГР молочными железами во время лютеиновой фазы полового цикла, когда возрастает уровень прогестеронав крови, или в результате применения гестагенов для предотвращения течки. У кошек, акромегалия вызвана развитием СТГ-продуцирующей опухолью гипофиза.


    Обращает на себя внимание роль ИФР-I в канцерогенезе, поскольку соматомедин С имеет непосредственное отношение к процессам клеточного деления и апоптоза.
    ИФР-1 примерно на 50% гомологичен структуре проинсулина и инсулина, к тому же, рецептор клеточной мембраны к ИФР-1 по структуре напоминает рецептор к инсулину. ГР ингибирует действие инсулина и, следовательно, повышает концентрацию глюкозы в сыворотке посредством снижения переноса глюкозы в клетки, увеличения глюконеогенеза и липолиза, что приводит к стойкой к инсулинорезистентности. Эта форма сахарного диабета будет транзиторной, если она связана с эстральным циклом или беременностью. Однако, признаки диабета могут сохраняться постоянно, в случае развития гипофизарной опухоли, секретирующей ГР, при которой антагонистическое действие ГР на инсулин имеет длительный характер. В ответ на это бета-клетки поджелудочной железы будут увеличивать выработку инсулина с целью сбалансировать гипергликемию. И в случае транзиторной инсулинорезистентности возможна стабилизация повышенного уровня глюкозы в крови, но длительное увеличение концентрации ГР может привести к истощению бета-клеток, их вакуолизации, дегенерации и развитию постоянной формы сахарного диабета.


    Выделяют также ИФР-II, который по структуре является гомологом ИФР-1. В крови ИФР образует связь с шестью различными специфическими ИФР-связывающими белками, с которыми имеетвысокое сродство. Для адекватного измерения общей концентрации ИФР-1 в плазме необходимо отделить ИФР от ИФР-связывающих белков. В настоящее время тесты для определения свободной концентрации ИФР-1 недоступны для собак и кошек.

    ПРЕАНАЛИТИКА

    Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) в течение одного года. Рекомендуется отделить сыворотку от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и перенести в пробирку типа эппендорф.

    Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки.

    ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

    Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

    Единицы измерения: нг/мл.

    Референсные значения:

    У собак и кошек референсные значения зависят от возраста и размеров тела. Более высокие значения выявляются у молодых собак и у собак крупных пород.

    Например, у той пуделей концентрация соматомедина С в крови составляет около 15 нг/мл. У собак средних по размеру пород концентрация может составлять от 30 до 150 нг/мл. У крупных пород — 200–300 нг/мл. У молодых собак крупных пород — выше 350 нг/мл.

    У кошек концентрации в плазме крови ИФР-1 варьирует от 200 до 800 нг/мл и имеет прямую корреляцию с массой тела.

    Секреция ИФР-1 зависит от концентрации ГР в плазме и может быть использована для диагностики нарушений, связанных с акромегалией или недостаточной выработкой ГР и карликовостью. Стабильность концентрации ИФР-1 в плазме крови позволяет интерпретировать результаты исследования по одному образцу крови, в отличие от ГР, секреция которого имеет пульсирующий характер.

    К заболеваниям, вызванным увеличением концентрации ГР, относятся акромегалия, сахарный диабет и новообразования молочных желез. Карликовость обусловлена снижением концентрации ГР.

    Повышение уровня:

    • Акромегалия.
    • Гипотиреоидизм.
    • Применение гестагенов.
    • Беременность и ложная беременность.

    Понижение уровня:

    • Снижение секреции СТГ.
    • Длительное голодание.
    • Нелеченный сахарный диабет.
    • Заболевания печени.

    Инсулиноподобный фактор роста 1 | Клинико-диагностические лаборатории «ОЛИМП»

    Инсулинподобный фактор роста-1 – гормон, регулирующий процесс роста, развития и дифференцировки клеток. По своей химической структуре схож с инсулином. Инсулиноподобный эффект гормона заключается в участии обмена глюкозы в организме. Синоним – СОМАТОМЕДИН С, т.к. является посредником соматотропного гормона. ИФР-1 был открыт в 1978 году и успешно применялся в спорте, но через 10 лет были обнаружены побочные эффекты приема такого препарата – поражение печени и селезенки и канцерогенность. Интересным является факт, что пигмеи (самый маленький народ на Земле) имеют такой рост из-за врожденной устойчивости к воздействию ИФР-1.

    Клиническая значимость анализа заключается в определении причины нарушения роста (замедление или ускорение) ребенка. Основным гормоном роста принято считать соматотропный гормон, однако он может оказывать свой эффект только при вступлении в реакцию с ИФР-1. Количество этих двух гормонов взаимосвязано: низкая концентрация ИФР-1 свидетельствует о недостаточности СТГ. Нормальный уровень ИФР-1 – строгое свидетельство против дефицита СТГ.

    ИФР-1 является диагностическим критерием акромегалии (гигантизм): уровень гормона в крови будет увеличен постоянно, в отличие от СТГ. Анализ необходим для установки причины нанизма (карликовости), так как возможен дефицит ИФР при нормальном уровне СТГ. Также отображает эффективность проводимой терапии при обоих заболеваниях.

    Инсулиноподобный эффект гормона заключается в участии обмена глюкозы в организме.

    Повышенная концентрация ИФР-1 становится фактором риска развития онкологических заболеваний по причине сдерживания апоптоза – запрограммированной гибели поврежденных клеток.

    Уровень ИФР-1 в крови увеличивают: инсулин, андрогены, эстрогены, стероидные гормоны. Глюкокортикоиды – снижает уровень ИФР-1.

    Причины изменения количества ИФР-1 подразделяют на две группы:

    ПЕРВИЧНЫЕ:

    Генетические заболевания;

    Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

    ВТОРИЧНЫЕ:

    Голодание;

    Патология печени, надпочечников;

    Сахарный диабет;

    Прием гормональных препаратов.

    Гормональные

















































































    Лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы

    Код

    Название анализа

    Описание

    Стоимость

    100

    АКТГ

    Гормон, который регулирует синтез и секрецию гормонов надпочечников. Исследование назначают при диагностике артериальной гипертензии, синдрома хронической усталости, синдроме Иценко-Кушинга, длительном приеме гормональных препаратов. В норме показатель не должен превышать 46 пг/мл. Увеличение концентрации может о говорить о различных заболеваниях надпочечников.

     865

    65

    Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol)

    Самый активных гормон, который вырабатывают надпочечники. Оказывает воздействие на обмен белков, жиров и углеводов, участвует в защитных реакциях на стресс. Анализ назначают при остеопорозе, мышечной слабости, артериальной гипертензии, пигментации кожи. Нормальные значения гормона утром – от 101.2 до 535.7 нмоль/л, вечером – от 79 до 477.8 нмоль/л. Превышение нормы отмечается при аденоме надпочечников, гипотиреозе, ожирении, депрессии. Снижение уровня может говорить о болезни Аддисона, печеночной недостаточности, адреногенитальном синдроме.

     595

    178

    Свободный кортизол (суточная моча) (Free cortisol, urine)

    Специфичный анализ, который применяется при скрининге (массовом обследовании) пациентов, которые входят в группу риска по синдрому Кушинга. Нормальное значение – не более 485.6 нмоль/сут. Превышение показателя говорит о высоком риске развития синдрома Кушинга, а также отмечается при беременности, стрессе, некоторых видах опухолей.

     920

    1508

    Кортизол, слюна (Cortisol, Saliva)

    Наиболее простой анализ, который позволяет оценить уровень свободного кортизола в крови. Определение гормона в слюне и моче (анализ № 178) являются тестами первой линии, которые применяют для диагностики синдрома Кушинга. Нормальные показатели в утреннее время – не более 20.3 нмоль/л, в вечернее время – не более 6.94 нмоль/л, в ночное время – не более 7.56 нмоль/л. Превышение данных уровней говорит о высокой вероятности развития синдрома Кушинга.

     550

    Лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза

    99

    Соматотропный гормон (Соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

    Гормон гипофиза, отвечает за рост организма, регулирует уровень глюкозы в крови, стимулирует синтез белков и распад жировой ткани. Нормы зависят от возраста и пола. Превышение концентрации отмечается при аденоме гипофиза, голодании, послеоперационных состояниях, хронической почечной недостаточности. Низкий уровень гормона выявляется при синдроме Иценко-Кушинга, гипергликемии, недосыпании.

     695

    174

    Соматомедин-С (Инсулиноподобный фактор роста I, ИФР-1; Insulin-like growth factor I, IGF-1)

    Гормон, который стимулирует поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью. Анализ назначают при диагностике нарушений роста организма, оценке обменных процессов, с целью контроля лечения таких заболеваний, как карликовость и акромегалия. Нормы зависят от возраста. Превышение концентрации отмечается при акромегалии, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Снижение выявляется при карликовости, голодании, циррозе печени, анорексии.

     1330

    Лабораторная оценка функции щитовидной железы

    52

    Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3)

    Гормон щитовидной железы. Активирует процессы обмена веществ, симулирует поглощение кислорода тканями и выведение кальция с мочой. Анализ применяют при диагностике заболеваний щитовидной железы. У взрослых нормальными значениями являются 0.98-2.33 нмоль/л. Превышение нормы отмечается при токсическом зобе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, тиреоидите, поражении печени. Снижение уровня говорит о недостаточности надпочечников, гипотиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов.

     535

    53

    Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

    Гормон щитовидной железы, является активной частью общего трийодтиронина (анализ № 52), назначается с целью диагностики заболеваний щитовидной железы. У взрослых нормальными значениями являются 2.6-5.7 пмоль/л. Превышение нормы отмечается при токсическом зобе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, тиреоидите, поражении печени. Снижение уровня говорит о недостаточности надпочечников, гипотиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов.

     530

    54

    Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

    Предшественник тиреотропного гормона, который вырабатывается щитовидной железой. Увеличивает скорость обмена веществ, снижает уровень холестерина, регулирует синтез витамина А. Назначается с целью диагностики заболеваний щитовидной железы. Нормы у взрослых – от 62.68 до 150.84 нмоль/л. Концентрация увеличивается при токсическом зобе, аденоме щитовидной железы, нефротическом синдроме, поражениях печени. Снижение уровня говорит о гипотиреозе, может наблюдаться при приеме некоторых медикаментов.

     535

    55

    Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

    Активная часть общего тироксина. Является важнейшим симулятором белкового синтеза. Назначается при комплексной диагностике заболеваний щитовидной железы. Нормы для взрослых – от 9.0 до 19.05 пмоль/л. Увеличивается при токсическом зобе, тиреоидите, аденоме щитовидной железы, тиреотоксикозе, нефротическом синдроме. Снижение уровня отмечается при гипотиреозе, контакте со свинцом, приеме некоторых лекарств.

     530

    56

    Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

    Вырабатывается в гипофизе, регулирует активность гормонов щитовидной железы. Назначается при диагностике заболеваний щитовидной железы и при контроле их лечения. У взрослых нормальный уровень – от 0.4 до 4.0 мЕд/л. Повышается при гипотиреозе, тиреоидите, некоторых опухолях. Нижние уровня отмечается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, опухолях гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга.

     510

    57

    Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)

    Тиреоглобулин – это белок, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Антитела к нему появляются при различных аутоиммунных заболеваниях. Нормальный уровень – не более 18 Ед/мл. превышение показателя может указывать на тиреоидит, гипотиреоз, диффузные токсический зоб и другие болезни.

     620

    58

    Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

    Данный показать говорит об агрессии иммунной системы к тканям организма. Анализ является наиболее чувствительным к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. Назначают его при различных заболеваниях данного органа. Нормальный уровень – не более 5.6 Ед/мл. Превышение отмечается при болезни Грейвса, узловом токсическом зобе, тиреоидите, гипотиреозе.

     615

    196

    T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека)

    Дополнительный анализ, который позволяет оценить уровень белков, которые связывают гормоны щитовидной железы. Назначается в комплексе с анализом № 52, 54, 55.

    Показатель повышается при гипертиреозе, поражении печени, генетических отклонениях и снижается при гипотиреозе, приеме некоторых лекарств.

     720

    197

    ТГ (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)

    Белок, из которого синтезируются гормоны щитовидной железы. Его используют в качестве онкомаркера, при диагностике тиреотоксикоза, тиреоидита, при оценке йододефицита. Нормальный показатель – не более 55 нг/мл. превышение говорит о различных поражениях щитовидной железы.

     830

    198

    АТ-МАГ (антитела к микросомальной фракции тироцитов, АМАТ, антимикросомальные)

    Маркер аутоиммунного тиреоидита. Измеряется в виде титра. Нормальный уровень – не более 1:100. Превышение наблюдается при раке щитовидной железы, тиреоидите, микседеме, системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях.

     615

    199

    АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies)

    Маркер диффузного токсического зоба. В норме результат отрицательный. При диффузном токсическом зобе и некоторых других видах тиреоидитов показатель положителен.

     1495

    171

    Кальцитонин (Calcitonin)

    Гормон щитовидной железы, регулирует обмен кальция и фосфора. Назначают при диагностике рака щитовидной железы, после удаления органа, с целью скрининга у людей, которые входят в группу риска по раку щитовидной железы. Нормальный уровень у мужчин – не более 8.4, у женщин – не более 5.0.

     1145

    Оценка функции паращитовидных желез

    102

    Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroid hormone, PTH)

    Гомон, который вырабатывается паращитовидными железами. Участвует в регуляции обмена кальция и фосфора. Анализ назначают при диагностике мочекаменной болезни, нейрофиброматоза, остеопороза. Нормальный уровень – от 1.6 до 6.9 пмоль/л. Превышение значений отмечается при гиперпаратиреозе, синдроме Золлингера-Эллисона. Снижение наблюдается при остеолизисе, гипопаратиреозе.

     855

    Гипофизарные гонадотропные гормоны и пролактин

    59

    Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH)

    Гормон гипофиза, стимулирует образование фолликулов у женщин и сперматогенез у мужчин. Анализ назначают при бесплодии, ановуляции, импотенции, эндометриозе и других болезнях репродуктивной системы. Нормы зависят от возраста и пола. Превышение нормальных значений отмечается при гипогонадизме, аденоме гипофиза, кистах яичников и др. Снижение показателя может свидетельствовать о гипогонадизме, сидроме Морфана и других заболеваниях.

     545

    60

    Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)

    Образуется в гипофизе, участвует в образовании половых гормонов. Исследование назначают при заболеваниях репродуктивных органов. Нормы зависят от возраста и пола. Уровень гормона повышается при гипогонадизме, голодании, эндометриозе, почечной недостаточности. Снижается при аменорее, синдроме Шихана, ожирении, стрессе.

     545

    61

    Пролактин (Prolactin) (+ дополнительный тест на макропролактин при результате пролактина выше 700 мЕд/л)

    Гормон, который образуется в гипофизе и стимулирует выработку грудного молока у женщин после родов. Нормальный уровень у женщин – 109-554 мЕд/мл, у мужчин – 73-407 мЕд/мл. Повышение концентрации отмечается при заболеваниях гипофиза, гипоталамуса, щитовидной железы, поликистозе яичников, болезнях печени. Снижение уровня говорит о синдроме Шихана, лучевой нагрузке на организм, гипергликемии.

     545

    6161

    Макропролактин (Macroprolactin)

    Анализ проводится только в комплексе с пролактином (№ 61) и позволяет подтвердить истинную гиперпролактинемию.

     1230

    Эстрогены и прогестины

    62

    Эстрадиол (E2, Estradiol)

    Является наиболее активным женским половым гормоном. Вырабатывается в яичниках, плаценте, надпочечниках. Обеспечивает развитие половой системы по женскому типу, регулирует менструальную функцию и половое поведение. Нормы зависят от возраста и фазы цикла. Повышение эстрадиола отмечается при кистах яичников, циррозе печени, опухолях репродуктивных органов. Снижение секреции может наблюдаться при гипогонадизме, высокой физической нагрузке, воспалительных процессах половых органов.

     550

    63

    Прогестерон (Progesterone)

    Половой гормон, который вырабатывается в яичниках и надпочечниках. Активно задействуется в процессе беременности. Исследование назначают при диагностике бесплодия, нарушений менструации, отслеживания течения беременности. Показатели зависят от пола, возраста женщины, фазы цикла, триместра беременности. Уровень гормона повышается при почечной недостаточности, дисфункции плаценты, вторичной аменорее. Снижение концентрации может указывать на хронические воспалительные процессы, плацентарной недостаточности, задержке развития плода.

     550

    Оценка андрогенной функции

    64

    Тестостерон (Testosterone)

    Половой гормон. У мужчин вырабатывается в яичках, у женщин – в яичниках. Гормон стимулирует рост мышц и костей, участвует в развитии мужских половых признаков и полового поведения. Исследование назначают при диагностике различных заболеваний половой системы. Нормы зависят от пола и возраста. Уровень тестостерона повышается при опухолях яичек, синдроме Иценко-Кушинга, адреногенитальном синдроме. Уровень снижается при ожирении, простатите, гиопгонадизме.

     545

    101

    Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)

    Гормон, который вырабатывается надпочечниками. Его уровень говорит об общей активности надпочечников. Анализ назначают при диагностике опухолей надпочечников, адреногенитального синдрома и др. Уровень зависит от возраста и пола. Концентрация гормона повышается при опухолях коры надпочечников, адреногенитальном синдроме, болезни Кушинга, фетоплацентарной недостаточности. Снижение уровня говорит о гипоплазии надпочечников, внутриутробной инфекции, приеме некоторых препаратов

     555

    149

    Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ, Sex hormone-binding globulin)

    Белок, который связывает половые гормоны и транспортирует их в плазме крови. Анализ назначают при признаках гормональных нарушений. Нормы зависят от возраста и пола. Высокий уровень наблюдается при гепатите, гиперэстрогении, гипертиреозе. Снижение может говорить о нефротическом синдроме, акромегалии, болезни Кушинга, гиперпролактинемии.

     550

    154

    17-ОН прогестерон (17-ОП)

    Промежуточный продукт образования гормона кортизола. Анализ применяется при диагностике гиперплазии надпочечников, гирсутизма, бесплодия. Нормы зависят от возраста, пола, фазы цикла у женщин. Повышение концентрации говорит о гиперплазии надпочечников или опухолях. Снижение концентрации наблюдается при болезни Аддисона, псевдогермафродитизме.

     720

    156

    17-КС в моче (17-кетостероиды)

    Соединения, которые образуются при распаде андрогенов (мужских половых гормонов). Исследование позволяет оценить выработку этих гормонов в надпочечниках и диагностировать различные заболевания данного органа. Нормы у взрослых мужчин – от 10 до 25 мг/сут, у женщин – от 7 до 20 мг/сут. Повышение концентрации отмечается при опухолях, стрессе, поликистозе яичников. Снижение уровня говорит о болезни Аддисона, нефрозе, гипотиреозе, гипогонадизме.

     870

    168

    Дигидротестостерон (DHT, Dihydrotestosterone)

    Образуется из свободного тестостерона под воздействием специфического фермента. Применяется в комплексной диагностике гормональных нарушений. Нормы у взрослых мужчин – от 250 до 990 пг/мл, у женщин – от 24 до 450 пг/мл. повышение концентрации говорит о гипергонадизме и гирсутизме, снижение – о гинекомастии, гипогонадизме.

     1435

    169

    Свободный тестостерон (Free Testosterone)

    Активная часть тестостерона. Нормы зависят от возраста и пола. Повышение концентрации отмечается при гирсутизме, злокачественных новообразованиях надпочечников, поликистозе яичников. Низкий уровень гормона говорит о гипогонадизме, болезни Альцгеймера, дефиците фермента Р450.

     1230

    170

    Андростендиол глюкуронид (Androstanediol glucuronide , 3-alpha-diol-G)

    Позволяет оценить активность мужских половых гормонов. Анализ применяют для диагностики и контроля лечения гирсутизма. Нормальный уровень у мужчин – от 1.52 до 14.82 нг/мл, у женщин – от 0.51 до 4.03 нг/мл. При гирсутизме концентрация повышается.

     1435

    195

    Андростендион (Androstenedione)

    Предшественник мужских половых гормонов. Назначается в комплексе с другими гормональными исследовании при диагностике и лечении эндокринных заболеваний. нормальный уровень в взрослых мужчин 1.8-11.8 нмоль/л, у женщин – 1.6-19 нмоль/л. Повышение концентрации отмечается при поликистозе яичников, гирсутизме, синдроме Кушинга, остеопорозе у женщин. Снижение уровня наблюдается при недостаточности надпочечников и яичников, серповидноклеточной анемии.

     1330

    Нестероидные регуляторные факторы половых желез

    1144

    Антимюллеров гормон (АМГ, AMH, anti-Mullerian hormone)

    Позволяет оценить резерв яичников у женщин репродуктивного периода. Участвует в процессах роста тканей. Анализ назначается при диагностике опухолей, интерсексуальных расстройств, при планировании лечения бесплодия. Нормы зависят от возраста, пола, фазы цикла у женщин. Снижение уровня гормона наблюдается при ожирении, недостаточности яичников, у женщин пожилого возраста.

     1330

    1145

    Ингибин В (inhibin B)

    Используется как маркер сперматогенеза у мужчин и оценки функции яичников у женщин. Анализ назначается при различных нарушениях репродуктивной функции. Нормы у взрослых женщин – не более 341 пг/мл, у мужчин – от 25 до 325 пг/мл. Концентрация снижается во время менопаузы, приеме гормональных контрацептивов, после удаления яичников. Повышение уровня свидетельствует о поликистозе и опухолях яичников.

     1330

    Мониторинг беременности, биохимические маркеры состояния плода

    66

    Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ, бета-ХГЧ, б-ХГЧ, Human Chorionic)

    Важнейший гормон беременности. Его определяют с целью установление факта беременности, ее течения, пренатальной диагностике. У мужчин и небеременных женщин норма гормона не более 5 мЕд/мл. Во время беременности его концентрация колеблется в широких пределах.

     545

    134

    Свободный эстриол (Е3, Estriol free)

    Один из главных гормонов беременности, вырабатывается плацентой. Его определяют с целью оценки течения беременности и выявления различных нарушений. Нормы зависят от срока беременности. Повышается в тех случаях, когда беременность многоплодная, при больших размерах плода, при поражении печени. Снижение концентрации говорит о фетоплацентарной недостаточности, пузырном заносе, синдроме Дауна и других болезнях.

     610

    161

    PAPP-A (Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы, Pregnancy-associated

    Специфический белок, используется для выявления синдрома Дауна и других генетических отклонений во время беременности. Номы зависят от срока беременности. При снижении концентрации возрастает риск выявления хромосомных аномалий, повышается угроза выкидыша.

     855

    189

    Свободная b-субъединица хорионического гонадотропина человека (свободный b-ХГЧ, free b-HCG)

    Специфический маркер онкологических заболеваний и генетических аномалий во время беременности. У здоровых людей концентрация не превышает 2 нг/мл. Нормы во время беременности устанавливаются в зависимости от срока.

     685

    207

    Плацентарный лактоген (Human placental lactogen, HPL)

    Тест применяют с целью выявления различных осложнений беременности. Нормы зависят от срока беременности. Превышение пороговых показателей отмечается при опухолях, многоплодной беременности, резус-несовместимости плода и матери. Снижение показателя может говорить о пузырном заносе, хорионкарциноме, токсемии.

     900

    1158

    Трофобластный гормон (ТБГ)

    Анализ позволяет оценить течение беременности и функции плаценты. Нормы зависят от срока беременности. Снижение уровня ниже нормы говорит о внематочной беременности, недостаточности трофобласта, угрозе выкидыша. Повышение показателя отмечается при резус-конфликте плода и матери, многоплодной и переношенной беременности, сахарном диабете беременных.

     425

    Комплексные исследования – скрининг хромосомной патологии плода (пренатальный скрининг)

    PRS1

    Пренатальный скрининг трисомий 1 триместра беременности, PRISCA – 1 (биохимический скрининг 1 триместра — «двойной тест» 1 триместра, расчет рисков с использованием программы PRISCA)

    Комплексное исследование, которое применяется для раннего выявления различных генетических аномалий на первом триместре беременности. Исследование выполняется после УЗИ. Результаты оформляются в виде бланка, в котором отражены потенциальные риски развития того или иного заболевания.

     1655

    PRS2

    Пренатальный скрининг трисомий 2 триместра беременности, PRISCA-2 (биохимический скрининг 2 триместра , «тройной тест» 2 триместра , расчет рисков с использованием программы PRISCA)

    Комплексное исследование, которое применяется для раннего выявления различных генетических аномалий на втором триместре беременности. Исследование выполняется после УЗИ. Результаты оформляются в виде бланка, в котором отражены потенциальные риски развития того или иного заболевания.

     1765

    ASTR1

    Биохимический скрининг 1-го триместра беременности для программы Астрайя (Astraia)

    Комплексное исследование, которое проводится на первом триместре беременности и позволяет выявить различные аномалии. Результаты исследования используются врачами при работе с модулем Астрайя, который позволяет рассчитать риск хромосомных аномалий.

     3660

    Лабораторная оценка эндокринной функции поджелудочной железы и диагностика диабета

    148

    С-Пептид (C-Peptide)

    Показатель углеводного обмена и секреции гормона инсулина. Применятся при диагностике сахарного диабета, бесплодия, инсулиномы и других состояний. Нормальный уровень – от 260 до 1730 пмоль/л. Снижение концентрации говорит о почечной недостаточности, опухолях поджелудочной железы, сахарном диабете 2 типа. Снижение уровня может наблюдаться при употреблении алкоголя, сахарном диабете 1 типа, приеме инсулина.

     615

    172

    Инсулин (Insulin)

    Гормон, который регулирует обмен углеводов. Назначается при диагностике гипогликемических состояний, инсулиномы, при назначении терапии инсулином. Нормальный уровень – от 2.7 до 10.4 мкЕд/мл. Показатель повышается при ожирении, синдроме Кушинга, инсулиноме, поражении печени, диабете 2 типа.

     680

    11НОМА

    Оценка инсулинорезистентности (HOMA- IR) – определение инсулина, глюкозы, расчет индекса инсулинорезистентности HOMA- IR

    Комплекс анализов и расчетный индекс НОМА выполняется для оценки резистентности к инсулину, которая является причиной повышенных рисков развития диабета, заболеваний сердца и сосудов, связанных с ожирением и нарушением метаболизма. Нормальное значение – не более 2.7 единицы. Превышение говорит о повышенной резистентности к инсулину и повышенном риске развития сахарного диабета.

     985

    173

    Проинсулин

    Синтезируется клетками поджелудочной железы и является предшественником инсулина. Анализируется при диагностике опухолей поджелудочной железы (инсулином). Норма – от 3.3 до 28 пмоль/л. Превышение отмечается при сахарном диабете, циррозе печени, заболеваниях поджелудочной железы.

     1240

    Биогенные амины

    КАТЕПЛ

    Катехоламины в плазме (адреналин, норадреналин, дофамин)

    Концентрация в плазме крови определяется для диагностики феохромоцитом, нейробластом, параганглиом, выявления причин повышенного давления. Исследование плазмы рекомендуется проводить одновременно с исследованием мочи для исключения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Нормы адреналина – не более 110 пг/мл, норадреналина – 70-750 пг/мл, дофамина – не более 87 пг/мл. Повышение уровня отмечается при гипогликемии, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, опухолях.

     2165

    151

    Катехоламины, суточная моча: адреналин, норадреналин, дофамин

    К ним относятся адреналин, норадреналин, дофамин. Исследование назначают при диагностике и для оценки динамики течения опухолей надпочечников и нервных тканей, а также при установлении причины гипертензии.

     2165

    152

    Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) в моче (если сбор мочи продолжался меньше 24 часов)

    К ним относятся адреналин, норадреналин, дофамин. Исследование назначают при диагностике и для оценки динамики течения опухолей надпочечников и нервных тканей, а также при установлении причины гипертензии.

     2155

    1166

    Метанефрины (фракции), суточная моча: метанефрин, норметанефрин. (Metanephrines, fractinated, urine, 24 hr — metanephrine, normetanephrine)

    Конечный продукт распада катехоламинов. Их концентрация в суточной моче определяется для диагностики феохромоцитом, нейробластом, параганглиом, выявления причин повышения артериального давления. Нормальное значение у взрослых метанефрин – не более 320 мкг/сутки, норметанефрин – 390 мкг/сутки. Показатель повышается при опухолях и приеме некоторых лекарств.

     2785

    950

    Метаболиты катехоламинов и серотонина, суточная моча: ванилилминдалевая кислота (ВМК), гомованилиновая кислота (ГВК), 5-оксииндолуксусная кислота (5-ОИУК)

    Исследование проводится для диагностики опухолей (феохромоцитома, нейробластома, параганглиома), для определения причин повышенного или пониженного кровяного давления, при некоторых желудочно-кишечных, неврологических и психических заболеваниях, для диагностики злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта.

     2885

    1270

    Гистамин плазмы (Histamine, plasma)

    Регулирует тонус гладких мышц сосудов, кишечника, принимает активное участие в развитии острых аллергических состояний. Определяется для подтверждения аллергической природы воспаления, диагностики карциноидных опухолей, мастоцитоза. В норме показатель не превышает 9.3 нмоль/л. Превышение значения отмечается при мастоцитозе, опухолях, аллергии.

     2370

    993

    Серотонин сыворотки крови (Serotonin, serum)

    Биологически активное вещество участвует в регуляции сна, психоэмоционального состояния, контролирует артериальное давление и температуру тела. Синтезируется клетками головного мозга и желудочно-кишечного тракта. Определяется для диагностики раковых опухолей желудочно-кишечного тракта. Нормальный уровень — 50 — 220 нг/мл. Повышение показателя наблюдается при опухолях, кишечной непроходимости, инфаркте миокарда. Пониженное значение выявляется при синдроме Дауна, фенилкетонурии, депрессии, лейкозах.

     2155

    Лабораторная оценка состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

    205

    Альдостерон (кровь)

    Гормон надпочечников, который поддерживает баланс электролитов, влияя на объем жидкости в организме и артериальное давление. Его концентрацию измеряют для диагностики аденом надпочечников, трудно контролируемом повышенном или пониженном артериальном давлении, недостаточности надпочечников.

     615

    206

    Ренин (Ренин плазмы-прямое определение)

    Один из ферментов системы, контролирующей артериальной давление. Анализ выполняется совместно с анализом №205 для установления повышенной работы надпочечников (гиперальдостеронизма), а так же для диагностики причин повышенного кровяного давления, раковой опухоли, которая выделяет ренин.

     1045

    1302ARR

    Альдостерон-рениновое соотношение (альдостерон, ренин, соотношение)

    Скрининговое исследование применяется для диагностики повышенного уровня альдостерона (первичного гиперальдостеронизма), которое может появляться в результате опухоли надпочечников, их гиперплазии, генетических факторов. Расчет соотношения альдостерона и ренина имеет более высокую информативность, чем отдельные анализы. Отрицательный результат исключает первичный гиперальдостеронизм. При положительном анализе назначаются дополнительные тесты.

     1660

    Факторы, участвующие в регуляции аппетита и жирового обмена

    175

    Лептин

    Гормон клеток жировой ткани, который участвует в энергетическом обмене и контроле массы тела. Существует прямая зависимость: чем больше вес, тем больше концентрация гормона. Исследование назначается при подозрении на генетический дефект (раннее ожирение), при проблемах контроля массы тела, нарушениях репродуктивной функции, тромбозах, для исключения сахарного диабета II типа.

     1045

    Лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта

    978

    Гастрин-17 (стимулированный)

    Основная форма гастрина (гормона желудочно-кишечного тракта), влияет на секрецию соляной кислоты, регенерацию клеток желудка. Его концентрация повышается при снижении секреции соляной кислоты желудком. Анализ используется в комплексной диагностике желудочно-кишечных заболеваний (гастритов, язвы, рака). Нормальный уровень — 3 — 30 пмоль/л.

     1230

    216

    Гастрин

    Гормон желудочно-кишечного тракта, имеет три формы. Большая часть продуцируется клетками слизистой желудка. Стимулирует выделение соляной кислоты в желудке. Оценивается при рецидивирующих язвах желудочно-кишечного тракта. Норма — 13 — 115 мкЕд/мл. Показатель повышается при язве и раке желудка, анемии, гастрите, стенозе привратника. Повышенный уровень выявляется при гипертиреозе, приеме некоторых лекарств.

     845

    Лабораторная оценка гормональной регуляции эритропоэза

    222

    Эритропоэтин

    Гормон, который синтезируется в почках и повышает продукцию эритроцитов. Его концентрация повышается при снижении числа эритроцитов или снижении уровня кислорода в крови. Пониженный уровень возможен при анемиях из-за хронических болезней, хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний, опухолей. Нормальный уровень — 4,3 — 29 мЕд/мл. Повышается при анемии, беременности, поликистозе почек, кровотечении. Снижается при полицитемии, почечной недостаточности.

     1350

    Использование гормональных исследований для оценки состояния эндокринной системы

    (характеристика некоторых тестов)

    СЕКС-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН (ССГ)

    ССГ является сывороточным гликопротеидом, связывающим с высокой специфичностью половые стероидные гормоны, в том числе тестостерон, дегидротестостерон, эстрадиол, таким образом осуществляя регуляцию биологической активности половых гормонов.

    ССГ образуется в печени. Его синтез и секреция регулируется рядом факторов, одни из которых увеличивают (тиреоиды, эстрогены, стресс, возраст для мужчин, фенитоин, высокие концентрации углеводов), а другие (ожирение, тестостерон, пролактин, гормон роста, менопауза у женщин, прогестерон, глюкокортикоиды) – снижают сывороточные уровни. Определение уровня ССГ используется в диагностических целях для правильной интерпритации результатов измерения концентраций тестостерона и эстрадиола, для исследования баланса андрогенов и эстрогенов при половых дисфункциях, для оценки периферического действия гормонов, регулирующих выработку ССГ. Абнормально высокие уровни ССГ обнаруживаются у пациентов с ожирением, женщин с гиперсекрецией андрогенов, включая синдром поликистозных яичников. При гирсутизме уровень ССГ обычно низкий. ССГ также является главным фактором, регулирующим соотношение свободной и связанной фракции этих гормонов. Для характеристики биологически активного тестостерона используется «индекс свободного тестостерона», равный отношению концентраций общего тестостерона и ССГ.

    17-ГИДРОКСИПРОГЕСТЕРОН (17-ОН-Прг)

    Промежуточный стероид в биосинтезе глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов. Секретируется корой надпочечников, яичниками и семенниками, циркулирует в крови как в свободном, так и в связанном с белками состоянии.

    17-ОН-Прг выработавается в небольших количествах яичниками во время фолликулярной фазы, затем его концентрация возрастает в лютеиновой фазе и остается постоянной в течении этой фазы. Если оплодотворения не происходит, уровень 17-ОН-Прг уменьшается и, наоборот, при имплантации оплодотворенной яйцеклетки желтое тело продолжает секретировать 17-ОН-ПРГ.

    Измерение концентрации циркулирующего 17-ОН-Прг – стандартная процедура для клинической оценки дефицита 21β-гидроксилазы, как наиболее распространенной причины врожденной гиперплазии надпочечников. Дефицит 21β-гидроксилазы – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, которое встречается с частотой 1:500 – 1:5000 у новорожденных. Из-за понижения активности 21β-гидроксилазы 17-ОН-Прг не может эффективно превращаться в кортизол и, вместо этого, накапливается в больших количествах и шунтируется в цикл биосинтеза андрогенов. 21β-гидроксилаза требуется также для синтеза альдостерона, и примерно 50% пациентов с дефицитом 21β-гидроксилазы страдают от потенциально смертельной потери солей. Из-за относительно большой частоты встречаемости этого заболевания и его потенциальной тяжести в некоторых географических районах введена программа скрининга крови новорожденных на 17-ОН-Прг. Очевидно, что повышенные уровни 17-ОН-Прг наблюдаются фактически во всех случаях «классического» дефицита 21β-гидроксилазы, 11β-гидроксилазы, и мониторинг уровня 17-ОН-Прг необходим при заместительной стероидной терапии. Кроме того, определение уровня 17-ОН-Прг в ответ на парентеральное введение синтетического АКТГ проводят для подтверждения диагноза «частичного» дефицита 21β-гидроксилазы, как возможной причины женского гирсутизма и бесплодия. Пониженный уровень гормона выявляется у мужчин при болезни Аддисона.

    ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОНА-СУЛЬФАТ (DHEA-S)

    DHEA-S является невирилизирующим андрогеном, не связанным с половой зре­лостью, который синтезируется надпочечниками и относится к группе 17-ке­то­стероидов. DHEA-S образуется из сульфата холестерола. Основное количество DHEA-S катаболизируется организмом и только 10% его выделяется с мочой. Ежесуточно в кро­вяное русло выделяется 10-20 мг. DHEA-S в среднем 35-70 моль у мужчин и 12-35 моль у женщин.

    Секреция DHEA-S не имеет циркадного ритма, для этого стероида нет также специфических стеродсвязывающих сывороточных белков, поэтому концентрация DHEA-S не зависит от изменения содержания этих белков в сыворотке крови. Однако DHEA-S способен связываться с альбумином сыворотки крови человека.

    Кроме DHEA-сульфата, в циркулирующей крови присутствует дегидроэпи­андростерон (DHEA), который образуется частично в коре надпочечников и в по­ловых железах со скоростью, составляющей 1/4 и 1/2 от скорости секреции DHEA-S у мужчин и женщин соответственно. Поскольку метаболический клиренс DHEA очень быстр, его концентрация в циркулирующей крови приблизительно в 300 раз ниже уровня DHEA-сульфата.

    Из-за высокой концентрации DHEA-S в крови, длительного периода полураспада и высокой стабильности, а также того факта, что его источником, в основном являются надпочечники, DHEA-S является отличным индикатором андрогенной секреции.

    Повышенный уровень тестостерона у женщин может иметь надпочечниковое или овариальное происхождение. Результаты определения DHEA-S позволяет выявить причину гиперандрогении. Если у женщин повышен уровень тестостерона, то с помощью определения концентрации DHEA-S можно установить связанно ли это с болезнью надпочечников или с заболеванием яичников. Уровни DHEA-S увеличиваются только при заболеваниях надпочечников, например, опухолях, вырабатывающих андрогены, гиперплазии надпочечников, синдроме Кушинга гипоталамо-гипофизарного происхождения с дефицитом 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы.

    Низкие уровни гормона характерны для гипофункции надпочечников.

    Показания:

    • опухоли надпочечников
    • дифференциальная диагностика заболеваний яичников
    • остеопороз
    • задержка полового созревания
    • гирсутизм у женщин (при нормальной концентрации DHEA-S гирсутизм не связан с нарушением функции надпочечников)

    КАЛЬЦИТОНИН

    Кальцитонин первично синтезируется в парафомикулярных С-клетках щитовидной железы как препро­гормон с молекулярной массой 17 кДа. После отщепления короткого N-концевого сигнального пепти­дa кальцитонин находится в секреторных гранулах. Период полураспада гормона — 12 минут. Основная функция кальuитонина — уменьшение концентрации кальция в плазме. Показано, что увеличение уров­ня внеклеточного кальция стимулирует секрецию кальцитонина. Очевидно, кальцитонин действует, ин­гибируя активность остеокластов, в результате чего уменьшается мобилизация кальция из кости. Этот эффект более нагляден в условиях, связанных с высоким уровнем ремоделирования кости, например, болезни Педжета, с введением экзогенного кальцитонина.

    Интерференция – Повышает концентрацию введение кальция, адреналин, эстрогены, глюкагон, пентагастрин, синка­лиц (холецистокинин), пероральные контрацептивы.

    Диагностическая информация — Определение кальцитонина имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимулированно­го уровня кальцитонина при провокационном тесте с внутривенным введением кальция, служит ос­новным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли. Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня кальцитонина после операции свидетельству­ет о рецидиве заболевания. Определение кальцитонина применимо в качестве скринингового теста у членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер).

    Повышение концентрации наблюдается также при следующих заболеваниях: Медуллярный рак щитовидной железы; гиперплазия С-клеток; некоторые случаи рака легких, грудной железы или поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона; пернициозная анемия; хроническая почечная недостаточность; псевдогипопаратироидизм, опухо­ли клеток системы APUD; карциноидный синдром; алкогольный цирроз; пациенты с панкреатитом и тироидитом.

    Повышение может наблюдаться при беременности и доброкачественных заболеваниях легких. Кальцитонин может также вырабатываться многими раковыми опухолями, особенно имеющими нейpо-эндокринную природу.

    СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН

    Соматотропный гормон (СТГ) – мономерный белок с молекулярной массой 21500 D, обладает наибольшей ростовой и анаболической активностью. Исследования показали, что как в гипофизе, так и в плазме крови СТГ может находиться и в обычной форме, и в форме, имеющей большую молекулярную массу, и не являющуюся классическим прогормоном.

    СТГ принимает участие в регуляции многих видов обмена веществ, но основное его действие направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием СТГ усиливается синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и других внутренних органах, увеличиваются общее количество РНК, синтез ДНК и общее число клеток, повышается активность орнитиндекарбоксилазы, которая контролирует синтез провитаминов. Секреция СТГ гипофизом изменяется в зависимости от состояния организма. Поэтому СТГ не только стимулирует, но также координирует обменные процессы в зависимости от меняющихся поребностей организма.

    Диагностическое значение. Избыточная секреция СТГ у детей и подростков обычно приводит к развитию гигантизма. В некоторых случаях гиперсекреции СТГ в детском возрасте при открытых зонах роста развивается акромегалия, а не гигантизм, что связано с гиперфункцией гипофиза. повышение концентрации СТГ отмечается также при гиперпитуитаризме, эктопической продукции СТГ (опухоли желудка, легкого), нарушении питания, почечной недостаточности, стрессе, физической нагрузке, длительном голодании.

    Снижение содержания соматотропина происходит при гипофизарном нанизме, гипопитуитаризме, гиперкортицизме. Недостаточность секреции СТГ у плода не ведет к задержке роста: длина и масса тела такого плода при рождении не отличается от таковых у здорового новорожденного. Наследственный пангипопитуитаризм часто проявляется не только недостаточностью секреции СТГ, но и нарушением функции одного или нескольких тропных гормонов гипофиза: ГТГ, ТТГ и АКТГ. Первый тип наследственной изолированной недостаточности секреции СТГ встречается чаще и, как правило, сочетается с инсулиновой недостаточностью и продолжительной гипергликемией, наблюдаемой у больных после парентерального введения инсулина. Второй тип изолированной недостаточности секреции СТГ характеризуется повышенным содержанием инсулина в сыворотке крови.

    Нередко встречается функциональная недостаточность СТГ (психосоциальный нанизм), когда задерживается рост ребенка при изменении условий жизни (помещение в детский дом, интернат и тд). При возвращении ребенка в домашнюю обстановку восстанавливается секреция СТГ и наблюдается скачок роста.

    Дефицит гормона роста | Бостонская детская больница

    Как следует из названия, дефицит гормона роста возникает, когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста, чтобы стимулировать рост организма. Это может привести к заметному низкому росту у детей.

    • Дефицит гормона роста может быть частичным (гипофиз вырабатывает недостаточное количество гормона роста) или полным (гипофиз не производит гормона роста).
    • Дефицит гормона роста может возникнуть в младенчестве или позже в детстве.
    • Примерно один из 4000–10 000 детей страдает дефицитом гормона роста.
    • При раннем выявлении и лечении многие из этих детей могут достичь нормального роста.

    Каковы симптомы дефицита гормона роста?

    Поскольку рост происходит в течение многих лет, и поскольку дети растут с разной скоростью, симптомы дефицита гормона роста может быть трудно выявить. Помимо заметно медленного роста при нормальных пропорциях тела, к признакам могут относиться:

    • незрелый внешний вид по сравнению с аналогами
    • пухлое телосложение
    • лоб выпуклый
    • недоразвитая переносица

    Дефицит гормона роста не влияет на интеллект ребенка.

    Эти симптомы могут напоминать другие состояния, поэтому обязательно консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

    Как вы определяете «нормальный» рост?

    Темпы роста значительно различаются от ребенка к ребенку. Но измеренный по высоте средний «нормальный» рост часто описывается как:

    • 0-12 месяцев: около 10 дюймов в год
    • 1-2 года: около 5 дюймов в год
    • 2-3 года: около 3½ дюймов в год
    • 3 года до полового созревания: от 2 до 2,5 дюймов в год

    Если рост вашего ребенка ниже третьего процентиля для ребенка его возраста, это может быть красным флажком для дефицита гормона роста.

    Что вызывает дефицит гормона роста?

    Повреждение гипофиза или гипоталамуса может быть результатом аномального образования, которое произошло до рождения вашего ребенка (врожденное), или чего-то, что произошло во время или после рождения (приобретенное).

    Врожденная недостаточность гормона роста может возникнуть при наличии мутаций в генах факторов, важных для развития гипофиза, или в рецепторах и факторах (включая гормон роста) на пути гормона роста; однако на сегодняшний день причина большинства этих случаев неизвестна.

    Приобретенные причины дефицита гормона роста включают:

    • опухоль головного мозга в гипоталамусе или гипофизе
    • травма головы
    • лучевая терапия онкологических заболеваний, если область лечения включает гипоталамус и гипофиз
    • заболеваний, которые проникают в гипоталамус или его связь с гипофизом, например гистиоцитоз
    • аутоиммунное заболевание (лимфоцитарный гипофизит)

    Также важно помнить, что дефицит гормона роста — лишь одно из многих условий, которые могут повлиять на рост вашего ребенка.Низкий рост вашего ребенка может быть вызван другими синдромами, а задержка роста может быть вызвана снижением потребления питательных веществ, желудочно-кишечными расстройствами, заболеваниями, требующими повышенного метаболизма, или гипотиреозом.

    Каковы осложнения дефицита гормона роста?

    Некоторые исследования показывают, что дефицит гормона роста может вызвать дополнительные осложнения, в том числе:

    • снижение минеральной плотности костей
    • Повышенные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
    • понижен уровень энергии

    Вопросы к врачу

    Вы и ваша семья — ключевые игроки в оказании медицинской помощи вашему ребенку.Важно, чтобы вы делились своими наблюдениями и идеями с лечащим врачом вашего ребенка и понимали его рекомендации.

    Если у вашего ребенка симптомы дефицита гормона роста, и вы записались на прием, у вас, вероятно, уже есть некоторые идеи и вопросы. Но на приеме можно легко забыть вопросы, которые вы хотели задать. Часто бывает полезно записать их заранее, чтобы вы могли покинуть встречу с ощущением, что у вас есть необходимая информация.

    Если ваш ребенок достаточно взрослый, вы можете предложить ему записать то, о чем он хочет спросить своего врача.

    Вот некоторые из вопросов, которые вы можете задать:

    • Что вызывает дефицит гормона роста у моего ребенка?
    • Будете ли вы назначать заместительную терапию гормоном роста?
    • Есть ли побочные эффекты или потенциально опасные риски для лечения?
    • Как долго мой ребенок должен будет продолжать принимать лекарства?
    • Насколько я могу ожидать, что мой ребенок вырастет?

    Как Бостонская детская больница приближается к дефициту гормона роста

    Мы рассматриваем диагностику дефицита гормона роста как важный первый шаг к лечению и, в конечном итоге, к долгосрочному здоровью и продолжению роста вашего ребенка.Вы можете не сомневаться, зная, что ваш ребенок находится в надежных руках.

    Наш отзывчивый персонал включает врачей-специалистов, имеющих опыт в оценке, диагностике и лечении дефицита гормона роста. И мы обладаем уникальной квалификацией, чтобы определить лучший способ ухода за вашим ребенком. Наш ориентированный на ребенка подход гарантирует, что мы будем заботиться о вашем ребенке как о ребенке , а не просто о другом пациенте.

    Поскольку цепь событий, связанных с дефицитом гормона роста, очень сложна, наши исследователи исследуют различные события, которые могут вызвать у ребенка низкий рост.Не все эти индивидуальные дефекты хорошо изучены или легко обнаруживаются с помощью теста, что делает это исследование жизненно важным для стратегий лечения.

    Наше отделение эндокринологии — один из ведущих мировых центров по уходу за детьми и подростками с острыми и хроническими эндокринными и метаболическими нарушениями. Для детей, страдающих проблемами роста, наша преданная команда врачей, медсестер и других лиц, осуществляющих уход, дает надежду на более здоровое будущее.

    Возрастные изменения секреции гормона роста: нужно ли лечить соматопаузу?

    Секреция гормона роста (GH) прогрессивно снижается с возрастом, и многие возрастные изменения напоминают изменения при синдроме дефицита GH (GHD) у взрослых, включая уменьшение безжировой массы тела; увеличение жировых отложений, особенно в висцеральном / абдоминальном отделе; неблагоприятные изменения липопротеинов; и снижение аэробной способности.Увеличение центрального ожирения может еще больше подавить секрецию GH. Замена GH эффективна в обращении вспять многих из этих изменений в GHD у взрослых, и GH в настоящее время одобрен FDA для лечения взрослых с задокументированным GHD или гипопитуитаризмом, хотя все еще имеется лишь ограниченный опыт его долгосрочных преимуществ, побочных эффектов и рисков. Этот ранний опыт с GHD привел к предположениям, что замена GH или стимуляция его секреции также может быть полезна при нормальном старении, и к широко распространенному использованию GH не по назначению в этом контексте; однако до сих пор существует очень мало хорошо контролируемых исследований эффектов и побочных эффектов стимуляторов секреции гормона роста или гормона роста при старении.Все опубликованные исследования рассчитаны на период лечения 6 месяцев или меньше. Исходя из этого ограниченного опыта, можно прийти к единому мнению, что GH влияет на состав тела, но в отчетах разнятся данные о влиянии на психологическую или физическую функциональную работоспособность. Пожилые люди гораздо более восприимчивы к дозозависимым побочным эффектам гормона роста, включая периферический отек, синдром запястного канала и переменное снижение чувствительности к инсулину; и неизвестно, влияет ли хроническое лечение гормона роста на риск злокачественных новообразований или сопряжено с другими долгосрочными рисками.Таким образом, хотя краткосрочные результаты несколько обнадеживают, доказательства рисков и клинически значимых преимуществ все еще отсутствуют в поддержку использования гормона роста при нормальном старении за пределами клинических исследований. При оценке пациентов с клиническими признаками, предполагающими GHD, который может быть довольно неспецифическим, важно оценить наличие или отсутствие истинного дефицита GH в зависимости от контекста (заболевание гипофиза или его лечение, GHD в детском возрасте) и с помощью соответствующих тестов на стимуляцию GH, прежде чем рассматривать GH. замена.

    Дефицит гормона роста у взрослых: основы практики, этиология, эпидемиология

  1. Brod M, Hojbjerre L, Adalsteinsson JE, Rasmussen MH. Оценка воздействия дефицита гормона роста и лечения у взрослых: разработка новой меры по конкретному заболеванию. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 Апрель 99 (4): 1204-12. [Медлайн]. [Полный текст].

  2. Tanriverdi F, Schneider HJ, Aimaretti G, Masel BE, Casanueva FF, Kelestimur F.Дисфункция гипофиза после черепно-мозговой травмы: клинико-патофизиологический подход. Endocr Ред. . 2015 июн. 36 (3): 305-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  3. Танриверди Ф., Келестимур Ф. Нейроэндокринные нарушения после повреждения головного мозга: важное и часто недиагностированное заболевание. Дж. Клин Мед . 2015 28 апреля. 4 (5): 847-57. [Медлайн]. [Полный текст].

  4. Гуаральди Ф., Гроттоли С., Арват Э., Гиго Э. Гипоталамо-гипофизарный аутоиммунитет и черепно-мозговая травма. Дж. Клин Мед . 2015 19 мая. 4 (5): 1025-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  5. Мелмед С. Идиопатический дефицит гормона роста у взрослых. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 июн. 98 (6): 2187-97. [Медлайн]. [Полный текст].

  6. [Рекомендации] Аллен Д.Б., Бакельяув П., Бидлингмайер М. и др. Документ с изложением позиции семинара по безопасности GH: критическая оценка терапии рекомбинантным GH у детей и взрослых. Eur J Эндокринол . 2016 Февраль.174 (2): P1-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  7. [Рекомендации] Молитч М.Э., Клеммонс Д.Р., Малозовски С., Мерриам Г.Р., Вэнс М.Л., Общество эндокринологов. Оценка и лечение дефицита гормона роста у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2011 июнь 96 (6): 1587-609. [Медлайн]. [Полный текст].

  8. Stochholm K, Gravholt CH, Laursen T, et al. Заболеваемость дефицитом GH — общенациональное исследование. Eur J Эндокринол .2006 июл.155 (1): 61-71. [Медлайн].

  9. Мо Д., Блюм В. Ф., Росилио М., Уэбб С. М., Ци Р., Страсбургер С.Дж. Десятилетнее изменение качества жизни взрослых при замене гормона роста при дефиците гормона роста: анализ гипопофизарного контроля и исследование осложнений. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 декабрь 99 (12): 4581-8. [Медлайн].

  10. Биллер Б.М., Сэмюэлс М.Х., Загар А. и др. Чувствительность и специфичность шести тестов для диагностики дефицита GH у взрослых. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 май. 87 (5): 2067-79. [Медлайн].

  11. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Утверждение NDA [письмо]. NDA 205598. Доступно по адресу https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2017/205598Orig1s000ltr.pdf. 20 декабря 2017 г .; Доступ: 8 января 2018 г.

  12. Макрилен (макиморелин) [вкладыш в упаковке]. Геттинген, Германия: Aeterna Zentaris GmbH. Отредактировано в январе 2018 г. Доступно по адресу [Полный текст].

  13. Гарсия Дж. М., Биллер БМК, Корбониц М. и др.Макиморелин как диагностический тест на дефицит гормона роста у взрослых. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2018 31 мая. [Medline].

  14. Cook DM, Yuen KC, Biller BM, Kemp SF, Vance ML, Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по клинической практике использования гормона роста у взрослых с дефицитом гормона роста и пациентов с переходной экономикой — обновление 2009 г. Endocr Pract . 2009 сентябрь-октябрь. 15 дополнение 2: 1-29.[Медлайн].

  15. [Рекомендации] Yuen KC, Tritos NA, Samson SL, Hoffman AR, Katznelson L. Клинический обзор состояния болезней Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии: обновленная информация о тестировании на стимуляцию гормона роста и предложенная пересмотренная точка отсечения для глюкагона Тест на стимуляцию при диагностике дефицита гормона роста у взрослых. Endocr Pract . 2016 22 октября (10): 1235-44. [Медлайн]. [Полный текст].

  16. Hoffman AR, Strasburger CJ, Zagar A, Blum WF, Kehely A, Hartman ML, et al.Эффективность и переносимость индивидуального режима дозирования для заместительной терапии гормоном роста взрослых по сравнению с фиксированным дозированием, основанным на массе тела. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 Июль 89 (7): 3224-33. [Медлайн].

  17. Арнольд Дж. Р., Арнольд Д. Ф., Марланд А., Каравитаки Н., Васс Дж. А. Замещение гормона роста у пациентов с нефункционирующей аденомой гипофиза (NFA), леченных исключительно хирургическим путем, не связано с повышенным риском рецидива опухоли. Клин Эндокринол (Oxf) .2009 Март 70 (3): 435-8. [Медлайн].

  18. Buchfelder M, Kann PH, Wuster C, et al. Влияние заместительной терапии GH у взрослых с дефицитом гормона на частоту рецидивов гормонально неактивных аденом гипофиза: исследование случай-контроль. Eur J Эндокринол . 2007 Август 157 (2): 149-56. [Медлайн].

  19. Karavitaki N, Warner JT, Marland A, et al. Замещение гормона роста не увеличивает риск рецидива у пациентов с краниофарингиомой. Клин Эндокринол (Oxf) .2006 май. 64 (5): 556-60. [Медлайн].

  20. Jenkins PJ, Mukherjee A, Shalet SM. Вызывает ли гормон роста рак? Клин Эндокринол (Oxf) . 2006 Февраль 64 (2): 115-21. [Медлайн].

  21. Poidvin A, Carel JC, Ecosse E, Levy D, Michon J, Coste J. Повышенный риск опухолей костей после лечения гормоном роста в детстве: популяционное когортное исследование во Франции. Cancer Med . 14 июня 2018 г. [Medline].

  22. Холмс С.Дж., Шале СМ.У каких взрослых развиваются побочные эффекты заместительной терапии гормоном роста ?. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995 г., 43 (2): 143-9. [Медлайн].

  23. Maison P, Griffin S, Nicoue-Beglah M, Haddad N, Balkau B, Chanson P. Влияние лечения гормоном роста (GH) на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с дефицитом GH: метаанализ слепого рандомизированного плацебо -контролируемые испытания. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 г., май. 89 (5): 2192-9. [Медлайн].

  24. Losa M, Scavini M, Gatti E, et al.Долгосрочные эффекты заместительной терапии гормоном роста на функцию щитовидной железы у взрослых с дефицитом гормона роста. Щитовидная железа . 2008 г., 18 (12): 1249-54. [Медлайн].

  25. Джаволи С., Либе Р., Корбетта С. и др. Эффект замены рекомбинантного гормона роста человека (GH) на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось у взрослых пациентов с дефицитом GH. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 ноябрь 89 (11): 5397-401. [Медлайн].

  26. Giannoulis MG, Sonksen PH, Umpleby M, et al.Эффекты гормона роста и / или тестостерона у здоровых пожилых мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 Февраль 91 (2): 477-84. [Медлайн].

  27. Cook DM, Ludlam WH, Cook MB. Способ введения эстрогена помогает определить дозу замещения гормона роста (GH) у взрослых с дефицитом GH. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 ноябрь 84 (11): 3956-60. [Медлайн].

  28. Chikani V, Cuneo RC, Hickman I, Ho KK.Гормон роста (GH) увеличивает анаэробную способность: влияет на физическую функцию и качество жизни у взрослых с дефицитом GH. Клин Эндокринол (Oxf) . 2016 Октябрь 85 (4): 660-8. [Медлайн].

  29. van Bunderen CC, van Varsseveld NC, Erfurth EM, Ket JC, Drent ML. Эффективность и безопасность лечения гормоном роста у взрослых с дефицитом гормона роста: систематический обзор исследований заболеваемости. Клин Эндокринол (Oxf) . 2014 Июль 81 (1): 1-14. [Медлайн].

  30. Rosilio M, Blum WF, Edwards DJ и др. Долгосрочное улучшение качества жизни во время заместительной терапии гормоном роста (GH) у взрослых с дефицитом GH, по данным вопросов об удовлетворенности жизнью — гипопитуитаризме (QLS-H). Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 апр. 89 (4): 1684-93. [Медлайн].

  31. Cuneo RC, Salomon F, McGauley GA, Sonksen PH. Синдром дефицита гормона роста у взрослых. Клин Эндокринол (Oxf) .1992, ноябрь 37 (5): 387-97. [Медлайн].

  32. De Boer H, Blok GJ, Voerman HJ, De Vries PM, van der Veen EA. Состав тела взрослых мужчин с дефицитом гормона роста, оцененный с помощью антропометрии и анализа биоимпеданса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1992 Сентябрь 75 (3): 833-7. [Медлайн].

  33. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Сердечно-сосудистый риск у взрослых пациентов с дефицитом гормона роста (GH) и после замены на GH — обновленная информация. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 Январь 99 (1): 18-29. [Медлайн].

  34. Свенссон Дж., Бенгтссон Б.А., Розен Т., Оден А., Йоханнссон Г. Злокачественные заболевания и сердечно-сосудистые заболевания у гипопофизарных взрослых с заместительной терапией гормоном роста или без нее. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 июл.89 (7): 3306-12. [Медлайн].

  35. Розен Т., Бенгтссон Б.А. Преждевременная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при гипопитуитаризме. Ланцет .4 августа 1990 г. 336 (8710): 285-8. [Медлайн].

  36. Jorgensen JOL, Juul A. Терапия эндокринных заболеваний: заместительная терапия гормоном роста у взрослых: 30-летний личный клинический опыт. Eur J Эндокринол . 2018 Июль 179 (1): R47-56. [Медлайн].

  37. Verhelst J, Mattsson AF, Camacho-Hubner C, Luger A, Abs R. Распространенность метаболического синдрома и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений у взрослых с GHD во время замены GH: анализ KIMS. Endocr Connect . 2018 май. 7 (5): 653-62. [Медлайн].

  38. МакКаллум Р.В., Петри-младший, Доминичак А.Ф., Коннелл Дж. М.. Дефицит гормона роста и сосудистый риск. Клин Эндокринол (Oxf) . 2002 июл.57 (1): 11-24. [Медлайн].

  39. Colao A, Di Somma C, Rota F и др. Краткосрочные эффекты лечения или депривации гормона роста (GH) на параметры сердечно-сосудистого риска и толщину интима-медиа в сонных артериях у пациентов с тяжелым дефицитом GH. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005 апр. 90 (4): 2056-62. [Медлайн].

  40. Cannavo S, Marini F, Curto L и др. Высокая распространенность коронарных кальцификатов и повышенный риск ишемической болезни сердца у взрослых с дефицитом гормона роста. Дж Эндокринол Инвест . 2011 января 34 (1): 32-7. [Медлайн].

  41. Colao A, Di Somma C, Spiezia S и др. Лечение гормоном роста атеросклероза: результаты 5-летнего открытого проспективного контролируемого исследования у пациентов мужского пола с тяжелым дефицитом гормона роста. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2008 сентябрь 93 (9): 3416-24. [Медлайн].

  42. Maison P, Chanson P. Сердечные эффекты гормона роста у взрослых с дефицитом гормона роста: метаанализ. Тираж . 2003 25 ноября. 108 (21): 2648-52. [Медлайн].

  43. Wuster C, Abs R, Bengtsson BA и др., Для исследовательской группы KIMS и Международного совета KIMS, Международная база данных по метаболизму Pharmacia Upjohn. Влияние дефицита гормона роста, заместительной терапии гормоном роста и других аспектов гипопитуитаризма на частоту переломов и минеральную плотность костей. J Bone Miner Res . 2001 16 февраля (2): 398-405. [Медлайн].

  44. Appelman-Dijkstra NM, Claessen KM, Hamdy NA, Pereira AM, Biermasz NR. Эффект до 15 лет замещения рекомбинантного человеческого GH (rhGH) на метаболизм костей у взрослых с дефицитом гормона роста (GHD): Лейденское когортное исследование. Клин Эндокринол (Oxf) . 2014 ноябрь 81 (5): 727-35. [Медлайн].

  45. Снайдер П.Дж., Биллер Б.М., Загар А. и др. Влияние замены гормона роста на МПК при дефиците гормона роста у взрослых. J Bone Miner Res . 2007 май. 22 (5): 762-70. [Медлайн].

  46. Bex M, Abs R, Maiter D, Beckers A, Lamberigts G, Bouillon R. Влияние заместительной терапии гормоном роста на костный метаболизм при дефиците гормона роста у взрослых: 2-летнее открытое рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование. J Bone Miner Res . 2002 июн.17 (6): 1081-94. [Медлайн].

  47. Pappachan JM, Raskauskiene D, Kutty VR, Clayton RN. Избыточная смертность, связанная с гипопитуитаризмом у взрослых: метаанализ обсервационных исследований. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 Апрель 100 (4): 1405-11. [Медлайн].

  48. Thilmany S, Mchirgui L, Brunelle C, Beauloye V, Maiter D, Alexopoulou O. Корреляция между ответами на лечение гормоном роста (GH) в детском и взрослом возрасте в моноцентрической когорте пациентов с дефицитом GH. Horm Metab Res . 2018 июн. 50 (6): 462-8. [Медлайн].

  49. Шерлок М., Аюк Дж., Томлинсон Дж. В. и др. Смертность у больных с заболеванием гипофиза. Endocr Ред. . 2010 июн. 31 (3): 301-42. [Медлайн].

  50. Bates AS, Van’t Hoff W., Jones PJ, Clayton RN. Влияние гипопитуитаризма на продолжительность жизни. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1996 г., 81 (3): 1169-72. [Медлайн].

  51. Rosen T, Wiren L, Wilhelmsen L, Wiklund I, Bengtsson BA. Снижение психологического самочувствия у взрослых пациентов с дефицитом гормона роста. Клин Эндокринол (Oxf) . 1994 г., 40 (1): 111-6.[Медлайн].

  52. Hartman ML, Crowe BJ, Biller BM и др., Для Консультативного совета HyposCCS, Исследовательская группа США по HypoCCS. Какие пациенты не нуждаются в тесте на стимуляцию гормона роста для диагностики дефицита гормона роста у взрослых? Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 477-85. [Медлайн].

  53. Darzy KH, Aimaretti G, Wieringa G, Gattamaneni HR, Ghigo E, Shalet SM. Полезность комбинированного теста на стимуляцию гормона роста (GH) и аргинина в диагностике радиационно-индуцированного дефицита GH зависит от временного интервала после облучения. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003 Январь 88 (1): 95-102. [Медлайн].

  54. Mavromati M, Kuhn E, Agostini H, et al. Классификация пациентов с расстройствами гормона роста может варьироваться в зависимости от анализа IGF-I. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2017 г. 1. 102 (8): 2844-52. [Медлайн].

  55. [Рекомендации] Флезериу М., Хашим И.А., Каравитаки Н. и др. Гормональная замена при гипопитуитаризме у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016 ноябрь 101 (11): 3888-921. [Медлайн]. [Полный текст].

  56. Brod M, Beck JF, Hojbjerre L, et al. Оценка воздействия дефицита гормона роста (GHD) у взрослых: интерпретация изменения связанной с лечением меры воздействия — дефицита гормона роста у взрослых (TRIM-AGHD). Pharmacoecon Open . 2018 23 мая. [Medline].

  57. Рамос-Леви А.М., Марасуэла М. Лечение дефицита гормона роста у взрослых с помощью рекомбинантного гормона роста человека: обновленная информация о текущих данных и критический обзор преимуществ и недостатков. Эндокринная . 2018 май. 60 (2): 203-18. [Медлайн].

  58. Johannsson G, Feldt-Rasmussen U, Hakonsson IH и др. Для исследовательской группы REAL 2. Безопасность и удобство еженедельного приема сомапакитана при дефиците GH у взрослых: 26-недельное рандомизированное контролируемое исследование. Eur J Эндокринол . 2018 май. 178 (5): 491-9. [Медлайн].

  59. Гормон роста человека (HGH): Замедляет ли он старение?

    Гормон роста человека (HGH): Замедляет ли он старение?

    Некоторые называют гормон роста человека ключом к замедлению процесса старения.Получите факты об этих утверждениях.

    Персонал клиники Мэйо

    Гормон роста способствует детскому росту и помогает поддерживать ткани и органы на протяжении всей жизни. Его производит гипофиз размером с горошину, расположенный в основании мозга. Однако начиная с среднего возраста гипофиз постепенно снижает количество вырабатываемого гормона роста.

    Это естественное замедление вызвало интерес к использованию синтетического гормона роста человека (HGH) в качестве средства предотвращения некоторых изменений, связанных со старением, таких как уменьшение мышечной и костной массы.

    Если вы настроены скептически, хорошо. Существует мало доказательств того, что HGH может помочь здоровым взрослым людям вернуть молодость и жизненную силу. Кроме того, лечение HGH может увеличить риск других заболеваний. Эксперты не рекомендуют использовать HGH для лечения старения или связанных с возрастом состояний.

    Нужно ли некоторым взрослым лечение гормона роста?

    Взрослым с дефицитом гормона роста — а не ожидаемым снижением гормона роста из-за старения — врачи могут прописать синтетический HGH .

    У большинства людей дефицит гормона роста вызывается доброкачественной опухолью гипофиза (аденома гипофиза) или лечением аденомы хирургическим путем или лучевой терапией.

    Для взрослых с дефицитом гормона роста инъекции HGH могут:

    • Увеличить нагрузочную способность
    • Увеличение плотности костей
    • Увеличение мышечной массы
    • Уменьшить жировые отложения

    Лечение гормоном роста также одобрено для лечения взрослых с дефицитом гормона роста, связанным со СПИДом или ВИЧ, который вызывает нерегулярное распределение жира в организме.

    Как лечение гормона роста влияет на здоровых пожилых людей?

    Исследования здоровых взрослых, принимающих гормон роста человека, ограничены и противоречивы. Хотя кажется, что гормон роста человека может увеличить мышечную массу и уменьшить количество жира в организме у здоровых пожилых людей, увеличение мышечной массы не приводит к увеличению силы. Неясно, приносит ли человеческий гормон роста другие преимущества здоровым взрослым.

    Каковы риски лечения гормона роста?

    Лечение HGH может вызвать ряд побочных эффектов у здоровых взрослых, в том числе:

    • Синдром запястного канала
    • Повышенная инсулинорезистентность
    • Сахарный диабет 2 типа
    • Отек рук и ног (отек)
    • Боль в суставах и мышцах
    • Для мужчин, увеличение тканей груди (гинекомастия)
    • Повышенный риск некоторых видов рака

    Клинические исследования лечения HGH у здоровых пожилых людей были относительно небольшими и непродолжительными, поэтому информации о долгосрочных эффектах лечения HGH практически нет.

    Есть ли гормон роста в форме таблеток?

    Лечение HGH одобрено в США только для лечения дефицита гормона роста и связанных с ним проблем, связанных с ВИЧ-инфекцией. HGH эффективен только при введении в виде инъекции.

    Нет доступных таблеток гормона роста человека. Некоторые пищевые добавки, которые утверждают, что повышают уровень HGH , выпускаются в форме таблеток, но исследования не показывают их пользы.

    HGH считается контролируемым веществом Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.Использование HGH для состояния, которое не одобрено, например, для наращивания мышечной массы или в качестве антивозрастного лечения у пожилых людей, является незаконным.

    Что в итоге?

    Если у вас есть особые опасения по поводу старения, спросите своего врача о проверенных способах улучшения своего здоровья. Помните, что выбор здорового образа жизни — например, здоровое питание и включение физической активности в свой распорядок дня — может помочь вам чувствовать себя лучше, когда вы станете старше.

    14 мая 2020

    Показать ссылки

    1. Melmed S, et al.Эндокринология и старение. В: Учебник эндокринологии Вильямса. 13-е изд. Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 21 октября 2019 г.
    2. Bartke A, et al. GH и старение: подводные камни и новые идеи. Лучшие практики и исследования в области клинической эндокринологии и метаболизма. 2017; DOI: 10.1016 / j.beem.2017.02.005.
    3. Снайдер П.Дж. Недостаток гормона роста у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 октября 2019 г.
    4. Rochira V, et al. Дефицит гормона роста и вирус иммунодефицита человека.Лучшие практики и исследования в области клинической эндокринологии и метаболизма. 2017; DOI: 10.1016 / j.beem.2017.02.006.
    5. Самарас Нетто ал. Использование гормонов не по назначению в качестве стратегии против старения: обзор. Клинические вмешательства при старении. 2014; DOI: 10.2147 / CIA.S48918.
    6. Пищевые добавки для физических упражнений и спортивных достижений. Офис диетических добавок. https://ods.od.nih.gov/factsheets/ExerciseAndAthleticPerformance-HealthProfessional/. По состоянию на 8 ноября 2019 г.
    7. Kerksick CM, et al.Обновление обзора ISSN по упражнениям и спортивному питанию: исследования и рекомендации. Журнал Международного общества спортивного питания. 2018; DOI: 10.1186 / s12970-018-0242-у.

    Узнать больше Подробно

    .

    Снижение реакции гормона роста на гормон, высвобождающий гормон роста, при ожирении, связано с кардиометаболическими факторами риска

    Целью настоящего исследования было оценить взаимосвязь между секрецией гормона роста, индуцированной GHRH у полных женщин в пременопаузе, и маркерами сердечно-сосудистого риска или инсулинорезистентностью .Обследованы женщины с ожирением в пременопаузе в возрасте от 35 до 52 лет. Были измерены секреция GH, IGF-I, сывороточные маркеры сердечно-сосудистого риска, инсулин, лептин, окружность средней части талии и бедер, общий жир тела и жир туловища. Субъекты были классифицированы как отвечающие критериям дефицита GH (GHD), когда пик GH после стимуляции GHRH составлял 3 г / л. Среднее значение общего холестерина и холестерина ЛПНП, инсулина натощак и HOMA-IR были выше у субъектов, которые были бы классифицированы как GH-дефицитные по сравнению с GH-достаточными.Пик секреции GH после стимуляции был обратно пропорционален инсулину натощак (,), HOMA-IR (,), общему холестерину (,) и холестерину ЛПНП (,) и положительно связан с холестерином ЛПВП (,).
    Эти данные убедительно свидетельствуют о роли инсулинорезистентности в снижении секреции GH при ожирении и о том, что притупление секреции GH при центральном ожирении может быть гипофизарным проявлением метаболического синдрома.

    1. Введение

    Несколько классических исследований показали, что дефицит GH (GHD) у взрослых связан с отклонениями в составе тела, метаболическими нарушениями и неоптимальной физической работоспособностью; эти нарушения улучшаются при заместительной терапии гормона роста [1–3].Гипопитуитаризм связан с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, женщины страдают непропорционально сильно, а дефицит гормона роста считается сопутствующим фактором [4–6]. Повышенная смертность отражается в повышенных маркерах сердечно-сосудистого риска [7–9], а замещение гормона роста приводит к улучшению этих маркеров [10–14].

    При ожирении наблюдается заметное снижение секреции гормона роста. Как для детей, так и для взрослых, чем больше индекс массы тела ( ИМТ ), тем ниже ответ GH на провокационные стимулы [15, 16], включая ответ на GH-Releasing Hormone ( GHRH ) [ 17, 18].Измененная соматотропная функция ожирения не постоянна; это можно исправить, вернув к нормальному весу [19] или краткосрочным ограничением калорийности [20]. Наиболее яркий пример обратимости появился, когда субъектов с ожирением лечили GHRH плюс GH-Releasing Peptide- 6 ( GHRP -6) в насыщающих дозах, что привело к массивному ответу GH у субъектов с ожирением [21]. Этот относительный дефицит GH может способствовать развитию или поддержанию состояния ожирения [22], и лечение GH применялось при ожирении [23–26].Недавний метаанализ рекомбинантного человеческого GH в качестве терапии ожирения у взрослых предполагает, что терапия GH приводит к уменьшению висцерального ожирения и увеличению безжировой массы тела, а также к полезным изменениям липидного профиля у взрослых с ожирением, не вызывая потери веса [25 ].

    Однако мало что известно о том, происходит ли связь между снижением секреции GH и повышенными маркерами сердечно-сосудистого риска у пациентов с GHD и гипопитуитаризмом у пациентов с ожирением без органических заболеваний гипоталамуса или гипофиза.Недавно было проведено несколько интересных исследований, в которых оценивалась взаимосвязь между секрецией GH, оцененной с помощью тестирования GHRH-аргинина, и маркерами сердечно-сосудистого риска или центральными показателями ожирения. Makimura et al. обнаружили, что ответ GH на тест GHRH-аргинина снижен как у мужчин с избыточным весом, так и у мужчин с ожирением и отрицательно связан с показателями центрального абдоминального ожирения, включая окружность талии, жир туловища и висцеральную жировую ткань. Они также обнаружили, что использование окружности талии добавляет прогностическую информацию к определению ответа GH, независимо от ИМТ [27].Utz et al. обнаружили, что уровень ЛПВП был ниже, а уровень С-реактивного белка высокой чувствительности (hsCRP) и фактора некроза опухоли ( TNF- ) рецептора I выше у молодых женщин с избыточным весом или ожирением, соответствующих критериям GHD, чем у женщин с Достаточность GH. Эти различия оставались значительными после учета возраста плюс ИМТ, окружности талии или жира в туловище; различий в показателях инсулинорезистентности не было [28]. Кармайкл и др. обнаружили, что пиковый ответ GH на GHRH-аргинин в популяции взрослых в возрасте 50–90 лет был в значительной степени связан с глюкозой натощак, инсулином, ИМТ, холестерином ЛПВП, триглицеридами, туловищным жиром и подкожным жиром брюшной полости, причем глюкоза натощак занимала первое место. методом множественного регрессионного анализа [29].

    Наиболее явно измененным тестом секреции GH при ожирении является GHRH-индуцированная секреция GH [18, 21, 30, 31], из-за этого заметно сниженная секреция GH; особенно привлекательным должно быть изучение его взаимосвязи с различными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в однородной популяции. Мы изучали женщин репродуктивного возраста, потому что данных в этой группе особенно не хватает, и очень важно определить факторы риска будущих сердечно-сосудистых заболеваний в этой популяции. Целью настоящего исследования было оценить взаимосвязь между GHRH-индуцированной секрецией GH у тучных женщин в пременопаузе и маркерами сердечно-сосудистого риска или инсулинорезистентностью.

    2. Пациенты и методы
    2.1. Пациенты

    Были изучены 48 пациенток с ожирением в пременопаузе в возрасте от 35 до 52 лет (год) с ИМТ кг / (таблица 1). Ни у одного из пациентов с ожирением не было сахарного диабета или других заболеваний, и они не принимали никаких лекарств. У всех испытуемых были регулярные менструации. Субъекты придерживались диеты для поддержания веса в течение нескольких недель до исследования. Все исследования были проведены в соответствии с Хельсинкской декларацией .Все субъекты предоставили информированное согласие, а одобрение на это исследование было получено от больничного комитета.

    2,2 Процедура исследования

    Между 08:30 и 09:00 после ночного голодания в сидячем положении получали периферическую венозную линию. Спустя пятнадцать минут вводили GHRH (100 мкг, в / в, 0 минут). Мы взяли образцы крови на GH на исходном уровне (0 минут), а затем через 15, 30, 60, 90 и 120 минут.Кровь натощак брали на IGF-I, сывороточные маркеры сердечно-сосудистого риска и гормональные определения. Среднюю окружность талии измеряли как среднюю точку между гребнем подвздошной кости и нижним ребром, когда пациент находился в вертикальном положении. Измерение окружности бедра производилось в самом широком месте, в том числе в вертикальном положении. Общий жир тела был рассчитан с помощью анализа биоэлектрического импеданса (BIA). BIA основан на измерении скорости передачи электрического импульса 1/4 В между электродами на ступнях и руках.Потому что обезжиренная масса состоит из воды, белков и электролитов, а проводимость обезжиренной массы выше, чем жировой [32]. Сопротивление и реактивное сопротивление используются для оценки общего содержания воды в организме и, соответственно, жировой и безжировой массы, причем последняя включает кости [33]. Жир туловища рассчитывали по формуле Лемье на основе антропометрических параметров [34].

    2.3. Анализы и другие методы

    Образцы сыворотки собирали и хранили при С. Уровень GH в сыворотке (г / л) измеряли с помощью твердофазного иммунометрического анализа хемилюминесцентных ферментов (Immulite, EURO / DPC) с чувствительностью 0.01 г / л и с коэффициентами вариации 5,3, 6,0 и 6,5 для низкого, среднего и высокого уровней GH в плазме соответственно; и с коэффициентами вариации между исследованиями 6,5% , 5,5%, и 6,6% для низкого, среднего и высокого уровней ГР в плазме соответственно . IGF-I (нг / мл) определяли с помощью хемилюминесцентного анализа (Институт Николса, Сан-Клементе, Калифорния, США) с коэффициентами вариации 4,8%, 5,2% и 4,4% для низкого, среднего и высокого уровня IGF в плазме. I уровней соответственно и с межисследовательскими коэффициентами вариации 7.7% , 7,4%, и 4,7% для низкого, среднего и высокого уровней IGF-I в плазме соответственно. Инсулин (Ед / мл) измеряли с помощью твердофазного двухцентрового хемилюминесцентного иммунометрического анализа (Immulite 2000 Insulin, DPC, Лос-Анджелес, Калифорния, США) и с коэффициентами вариации внутри исследования 5,5%, 3,3% и 3,7%. для низкого, среднего и высокого уровней инсулина в плазме соответственно и с коэффициентами вариации между анализами 7,3% , 4,1%, и 5.3% для низкого, среднего и высокого уровней инсулина в плазме соответственно. Лептин (нг / мл) определяли с помощью радиоиммуноанализа (Mediagnost, Tubigen, Германия) с коэффициентами вариации внутри и между анализами 5,3% и 13,6% соответственно. Глюкоза, общий холестерин, холестерин ЛПВП и ЛПНП, триглицериды, глутаминовая щавелевоуксусная трансфераза (GOT), глутаминовая пировиноградная трансфераза (GPT) и гамма-глутамилтрансфераза (GGT) измерялись стандартными лабораторными методами, описанными ранее [35].

    Все образцы от данного субъекта были проанализированы в рамках одного цикла анализа.Площадь под секреторной кривой (AUC) рассчитывали трапециевидным методом. Инсулинорезистентность рассчитывалась на основе значений глюкозы и инсулина в плазме натощак в соответствии с методом оценки модели гомеостаза (HOMA-IR) [36] следующим образом: HOMA-IR = уровни инсулина натощак × уровни глюкозы натощак / 22,5, где базовый Уровни инсулина указаны в Ед / мл, а глюкоза — в ммоль / л.

    2.4. Статистический анализ

    Результаты представлены как средние значения SEM. Все сравнения были основаны на одномерных непараметрических тестах. Внутригрупповые сравнения были основаны на тесте Манна-Уитни . Численные корреляции были проанализированы с помощью теста корреляции Спирмена. значения считались значимыми. Для графического представления мы используем средние значения SEM. Программное обеспечение SPSS 12.0 (Чикаго, Иллинойс, США) использовалось для проведения статистического анализа.

    3. Результаты
    3.1. Клинические характеристики и аналитические данные объекта исследования

    Клинические характеристики, маркеры сердечно-сосудистого риска и аминотрансферазы печени показаны в таблице 1.Возраст участников исследования составлял от 32 до 48 лет, а ИМТ — от 30,4 до 52,2 кг /. Субъекты были произвольно классифицированы как отвечающие критериям дефицита GH (GHD), когда пик GH после стимуляции GHRH составлял 3 нг / мл; хотя GHRH сам по себе не является хорошо проверенным тестом для диагностики дефицита GH, эта граничная точка основана на стандартных критериях, используемых для диагностики гипопитуитаризма у взрослых после различных стимулов [37, 38]. Секреция GH после стимуляции GHRH в разные моменты времени во всей группе показана на рисунке 1.

    Клинические характеристики, маркеры сердечно-сосудистого риска и аминотрансферазы печени у женщин с дефицитом гормона роста и достаточным уровнем гормона роста представлены в таблице 2. 23% женщин с ожирением соответствовали нашим установленным критериям GHD, основанным на реакции на GHRH. Группа пациентов, классифицированных как отвечающие критериям гипопофизарного GHD, имела средний ИМТ, кг /, с окружностью средней талии в см, значительно выше, чем у пациентов с ожирением с достаточностью GH (для ИМТ и для средней талии).Группа пациентов с пиком GH после стимуляции 3 г / л имела тенденцию к более высокому среднему возрасту, чем группа пациентов с пиковым GH после стимуляции 3 г / л, по сравнению, соответственно, хотя разница не была значимой.

    ЛПНП (мг / дл)

    ± 0,5

    9033 ± 3,2 9033 ± 3,2 9033 ± 3,2


    Среднее ± SEM

    Возраст (год) 32,6 ± 2,6
    кг
    Окружность средней части талии (см) 102,4 ± 3,4
    Соотношение талии и бедер 0.90 ± 0,02
    Общий жир тела (%) 38,7 ± 1,5
    Магистральный жир (см2) 141,9 ± 10,2
    GH Пик (нг / мл) 10,4 ± 1,8

    IGF-I (нг / мл) 147,3 ± 69,0
    Общий холестерин (мг / дл) 177,1 ± 11,2
    ЛПВП (мг / дл) 52,66 ± 2,0 52,66 ± 2,0 106,3 ± 9.6
    Триглицерид (мг / дл ) 102,4 ± 18,3
    Глюкоза натощак (мг / дл) 95,7 ± 2,0
    Инсулин натощак (мкЕд

    )
    HOMA-IR 3,3 ± 0,5
    TAS 122,5 ± 3,5
    TAD 76,5 ± 3,2
    GOT (МЕ / л) 21.4 ± 8,0
    GPT (мМЕ / л) 24,9 ± 12,7
    GGT (МЕ / л) 25,6 ± 27,3

    33

    4,4

    8 906 Связь пик-стимулированного GH с показателями ожирения

    Когда пациенты были разделены на две группы, выше или ниже медианы ИМТ, пиковая секреция GH была и (г / л) для пациентов выше или ниже медианы соответственно () (Рисунок 2).ИМТ был сильно и обратно связан с пиком GH после стимуляции GHRH (). Пиковая секреция гормона роста была сильно и обратно пропорциональна окружности талии (), процентному содержанию общего жира в организме () и тягловому жиру (). Эти ассоциации оставались значимыми после контроля возраста.

    3.3. Параметры секреции GH и маркеры сердечно-сосудистого риска, индексы инсулинорезистентности и сывороточные аминотрансферазы печени

    Средние уровни маркеров сердечно-сосудистого риска, печеночных аминотрансфераз и инсулинорезистентности сравнивались у пациентов с ожирением GHD и GH-достаточным (таблица 2).Средний общий холестерин и холестерин ЛПНП были выше у субъектов, которые были бы классифицированы как GHD на основании гипотетических критериев, по сравнению с субъектами с достаточным уровнем GH (и, соответственно) (Рисунок 3). Средние сывороточные аминотрансферазы печени, GOT, GPT и GGT, были все выше у субъектов, которые были бы классифицированы как GHD на основании гипотетических критериев, по сравнению с субъектами с достаточным уровнем GH (,, и, соответственно) (Рисунок 4). Средние значения инсулина натощак и HOMA-IR были выше в группе пациентов с пиком GH после стимуляции 3 г / л по сравнению с группой пациентов с пиком GH после стимуляции 3 г / л (и, соответственно.) (Рисунок 5). Эти различия больше не были значимыми после контроля показателей ожирения, будь то ИМТ, окружность средней части талии или жир на туловище.



    Корреляции между секрецией GH или IGF-I и маркерами сердечно-сосудистого риска или аминотрансферазами показаны в таблице 3. Пиковая секреция GH после стимуляции GHRH была обратно пропорциональна общему () и холестерину ЛПНП () и положительно связана с холестерином ЛПВП (). Пик секреции GH после стимуляции GHRH был обратно связан с сывороточной аминотрансферазой печени, GOT (), GPT () и GGT ().Пиковая секреция GH после стимуляции GHRH была обратно пропорциональна инсулину натощак () и HOMA-IR (). Эти корреляции больше не были значимыми после контроля показателей ожирения, будь то ИМТ, окружность средней части талии или жир туловища.


    Пик GH (≤3 нг / мл) Пик GH (> 3 нг / мл) Значение P

    N = 39

    Возраст (год) 42.3 ± 2,3 30,4 ± 2,4 NS
    ИМТ (кг / м2) 45,5 ± 1,6 33,8 ± 1,0 0,007
    Окружность средней части талии (см) 117 ± 2,3 99,0 ± 3,1 0,039
    Соотношение талии и бедер 0,97 ± 0,04 0,89 ± 0,02 NS
    Всего телесного жира (%) 46,9 ± 1,0 36,8633 1,2 .004
    Толщина ствола (см2) 185.0 ± 6,7 131,2 ± 9,2 0,048
    IGF-I (нг / мл) 103,3 ± 6,5 158,3 ± 18,2 NS
    IGFBP633 4,9 ± 0,2

    4,6 ± 0,3 NS
    Общий холестерин (мг / дл) 231 ± 14,0 165 ± 8,3 ,039
    ЛПВП (мг / дл) 43,5 ± 2,0 90,2637 54,2637 ± 1,8 NS
    ЛПНП (мг / дл) 173 ± 2.5 95,2 ± 7 0,044
    Триглицерид (мг / дл ) 172 ± 29,5 86,4 ± 13,4 0,047
    мг глюкозы натощак ± 2,0 91,7 ± 2,0 NS
    Инсулин натощак (мкЕд / мл) 20,9 ± 0,3 10,8 ± 1,3 0,005
    HOMA-IR 33

    5,3 ± 0,2 ± 1,5 0,018
    Лептин 20.1 ± 3,5 24,7 ± 3,6 NS
    GOT (МЕ / л) 31,3 ± 2,0 17,6 ± 1,0 0,012
    GPT (МЕ / л) 42,3 20,2 ± 1,5 0,022
    GGT (МЕ / л) 65,0 ± 9,2 13,8 ± 1,2 0,007

    P


    6

    -0.543

    окружность талии

    906 906 906

    -0,456

    и обратно пропорционально связан с ИМТ () и процентным содержанием жира в организме ().IGF-I был сильно отрицательно связан с холестерином ЛПНП () и положительно связан с холестерином ЛПВП (). IGF-I был сильно отрицательно связан с HOMA-IR (). Эти корреляции больше не были значимыми после контроля показателей ожирения, будь то ИМТ, окружность средней части талии или жир туловища. HOMA-IR был сильно и положительно связан с сывороточными аминотрансферазами печени, GOT (), GPT () и GGT ().

    4. Обсуждение

    Мы обнаружили сильную обратную зависимость между ИМТ или индексами центрального ожирения и пиковыми уровнями гормона роста.Наличие пониженной секреции GH связано с профилем риска вредных сердечно-сосудистых маркеров, повышением общего холестерина и холестерина ЛПНП. Мы сообщаем о сильных обратных ассоциациях пика GH после стимуляции GHRH в группе страдающих ожирением, в остальном здоровых женщин в пременопаузе с традиционными липопротеиновыми маркерами сердечно-сосудистого риска. Наши результаты аналогичны результатам Утца и др. [28], хотя они обнаружили существенные различия с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в основном нетрадиционными, в этом исследовании уровень ЛПВП был ниже, вчСРБ (высокочувствительный С-реактивный белок) и рецептор ФНО I выше у молодых женщин с избыточным весом или ожирением, встречающихся Критерии GHD, чем у женщин с достаточностью GH.В отличие от Utz et al. Согласно данным, в этом исследовании повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП больше не было значимым после контроля показателей ожирения, будь то ИМТ, окружность средней части талии или жир туловища. Эти различия могут быть частично вызваны различными стимулами или разными группами пациентов; мы включаем только женщин с ожирением без других заболеваний или с использованием косвенных показателей висцерального жира. Мы думаем, что все эти данные поднимают вопрос о том, может ли снижение эндогенной секреции GH способствовать повышенному риску сердечно-сосудистых событий в будущем у молодых полных женщин.

    Основной причиной нарушения секреции GH при ожирении может быть измененный гипоталамус, аномальная функция гипофиза или нарушение периферических сигналов, действующих на гипофизарном или гипоталамическом уровне. Существуют различные исследования, которые предполагают, что патофизиологический механизм, ответственный за гипосекрецию GH при ожирении, вероятно, является многофакторным; наблюдается хроническое состояние гиперсекреции соматостатина, повышенного содержания FFA и пониженного содержания грелина [39–44]. Совершенно неожиданно мы обнаружили в настоящем исследовании, что снижение секреции GH было связано с повышенными уровнями сывороточных аминотрансфераз печени.Мы сообщаем о сильной обратной связи пика GH после стимуляции GHRH в группе страдающих ожирением, в остальном здоровых женщин в пременопаузе с повышенными печеночными аминотрансферазами. Насколько нам известно, ранее такая взаимосвязь не публиковалась. Хотя есть некоторые недавние данные, которые предполагают, что дефицит GH может участвовать в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени [45]. Мы предполагаем, что механизм этой корреляции является проявлением инсулинорезистентности печени.Было обнаружено, что чем выше ИМТ, тем выше распространенность повышенных ферментов печени, а наличие инсулинорезистентности в высокой степени позволяет прогнозировать повышение печеночных ферментов, что предполагает важную роль резистентности к инсулину при неалкогольной жировой болезни печени [46]. В нашем исследовании HOMA-IR был сильно и положительно связан с сывороточными аминотрансферазами печени. Наличие пониженной секреции GH связано с повышенными уровнями инсулина в сыворотке и индексами инсулинорезистентности. Более того, мы сообщаем о сильной обратной связи пика GH после стимуляции с GHRH и индексами инсулинорезистентности, HOMA-IR.Важность инсулина натощак в секреции гормона роста была обнаружена в некоторых исследованиях [29, 47]. Существуют также клинические [48] и экспериментальные [49] доказательства, свидетельствующие о важной роли инсулина как прямого ингибитора секреции GH. Все эти данные предполагают, что инсулинорезистентность может быть еще одним фактором, ответственным за изменение секреции гормона роста при ожирении.

    В соответствии с предыдущими исследованиями [50, 51] мы обнаружили, что в присутствии пониженной секреции GH уровни IGF-I были нормальными, хотя IGF-I был положительно связан с пиковой секрецией GH.Но IGF-I был сильно и обратно связан с ИМТ и инсулинорезистентностью (HOMA-IR). Эти данные предполагают, с одной стороны, что IGF-I все еще зависит от GH при ожирении, но существуют другие факторы, такие как инсулин или другие [51], которые регулируют уровни IGF-I. С другой стороны, снижение секреции гормона роста при ожирении не связано с повышением уровня IGF-I, как предполагалось ранее [52].

    Есть много общих черт между субъектами с GHD из-за заболевания гипофиза и субъектами с кластеризацией факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в отсутствие заболевания гипофиза, но неясно, является ли низкий уровень GH, связанный с этими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, причиной или следствием. .Было показано, что низкий уровень гормона роста на фоне ожирения устраняется снижением веса, что означает, что именно ожирение вызывает низкий уровень гормона роста [19, 30]. Напротив, наблюдение, что у субъектов с GHD из-за заболевания гипофиза или гипоталамуса развивается ожирение и его метаболические последствия [1–3], и что некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний обратно связаны с GH независимо от индексов ожирения [28], предполагает, что GH играет важную роль. физиологическая роль в развитии ожирения и его сердечно-сосудистых осложнений.Это различие важно для нашего понимания роли гормона роста в развитии и поддержании факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и может иметь терапевтическое значение.

    Хотя наши данные не делают различий между низким уровнем GH, являющимся причиной или следствием этих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, они показывают, что взаимосвязь между низким уровнем GH и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний может быть физиологически важной при отсутствии заболевания гипофиза. Еще одно ограничение, которое следует учитывать в этом исследовании, — это отсутствие контрольной группы бережливого производства.Эти данные в группе молодых женщин с ожирением, показывающие четкую корреляцию между низким уровнем GH и отдельными сердечно-сосудистыми факторами риска, предполагают важную роль GH в кластеризации этих факторов риска, независимо от того, является ли эта связь причинной. Аналогично постепенному принятию широкого спектра факторов, которые сейчас считаются традиционными сердечно-сосудистыми факторами риска, возможно, пришло время рассмотреть низкий уровень GH в качестве независимого маркера сердечно-сосудистых заболеваний [29].

    5. Выводы

    В заключение мы обнаружили, что у тучных женщин в пременопаузе со сниженной GHRH-индуцированной секрецией GH по сравнению с тучными пациентами с недостаточностью GH наблюдается повышенный общий холестерин, холестерин LDL, ферменты печени, инсулин натощак и HOMA-IR. по сравнению с тучными пациентами с достаточностью GH.Обнаружилась значительная отрицательная корреляция между пиком секреции GH и общим холестерином, холестерином LDL, ферментами печени, инсулином натощак или HOMA-IR. Наблюдалась значимая положительная корреляция между IGF-I и пиком GH и отрицательная корреляция между IGF и HOMA-IR, но уровни IGF-I не были снижены в группе GHD. Мы думаем, что эти данные убедительно свидетельствуют о роли инсулинорезистентности в снижении секреции гормона роста при ожирении, а также о концепции, согласно которой снижение секреции гормона роста при центральном ожирении может быть гипофизарным проявлением синдрома инсулинорезистентности (метаболического).

    Благодарности

    Авторы благодарят Розу Неминью, Ирию Брэндон, Рамона Пенсадо и Соню Пертегу за их техническую помощь. Это исследование частично поддержано FIS del Instituto de Salud Carlos III PI051024, PI070413 и Red de Grupos RGTO (G03 / 028, PI050983) и Xunta de Galicia PS07 / 12, PGIDT05PXIC91605PN и Redes 2006/27, Испания.

    Дефицит гормона роста | Калифорнийский центр заболеваний гипофиза

    Дефицит гормона роста может возникать по разным причинам либо изолированно, либо как часть пангипопитуитаризма (дефицит всех гормонов гипофиза).Клетки гипофиза, вырабатывающие гормон роста (соматотрофные клетки), очень чувствительны к травмам, радиации и сжатию. Сообщалось об изолированном дефиците гормона роста после закрытой черепно-мозговой травмы, и гормон роста является одним из первых гормонов, которые подавляются сдавлением гипофиза таким поражением, как опухоль.

    Гормон роста связывается со своими рецепторами в различных тканях, вызывая различные эффекты. В печени он вызывает образование белка IGF-I.IGF-I из печени составляет около 90% циркулирующего IGF-I. Другие ткани, в частности кость, также вырабатывают IGF-I в ответ на гормон роста. Гормон роста и IGF-I в сочетании с другими гормонами приводят к росту длинных костей и вызывают увеличение роста. Гормон роста и, вероятно, IGF-I вызывают задержку соли и воды на уровне почек. Гормон роста помогает нарастить мышечную массу. Он также сжигает жир, особенно висцеральный жир, расположенный в желудке, и отвечает за состав тела.

    Симптомы

    У детей дефицит гормона роста может привести к низкому росту и задержке полового созревания, и это наиболее частый симптом у детей с поражением гипофиза.

    У взрослых симптомы включают:

    • уменьшенная энергия
    • чувство социальной изоляции
    • увеличение жира и уменьшение мышечной массы
    • Плохая переносимость физической нагрузки
    • остеопороз
    • Нарушение сна
    • аномалии кожи (мелкие морщинки, сухость, истончение)

    Некоторые исследования показывают, что дефицит гормона роста может способствовать более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и повышению уровня холестерина.Многие пациенты также проявляют психологические симптомы, такие как депрессия, социальная изоляция, плохая кратковременная память и нарушение концентрации внимания.

    Лечение

    После подтверждения диагноза дефицита гормона роста следует рассмотреть вопрос о замене гормона роста в контексте текущих симптомов и признаков, образа жизни и рисков. Синтетический гормон роста улучшил лечение дефицита гормона роста. Заместительной пероральной терапии не существует, и лечение требует ежедневных инъекций.

    У детей замена гормона роста имеет решающее значение для роста и развития. Заместитель оромона используется не только для лечения дефицита гормона роста, но также для стимулирования роста и увеличения роста. У взрослых заместительная терапия вызывала разногласия, но в настоящее время получила широкое распространение. Цель терапии для взрослых — улучшить общее самочувствие и обратить вспять симптомы и признаки дефицита гормона роста, такие как увеличение веса и низкая плотность костей. Для пациентов с нормальным уровнем IGF-1 терапия гормоном роста может не принести никакой пользы.У пациентов с пониженным уровнем IGF-1 гормон роста можно титровать для нормализации IGF-1, и положительный эффект обычно отмечается через 6–18 месяцев.

    У пациентов с длительным и тяжелым дефицитом гормона роста могут развиться симптомы избытка гормона роста сразу после начала заместительной терапии гормоном роста, даже если уровни IGF-I в норме. Симптомы могут включать отек рук и ног, боль в крупных суставах и синдром запястного канала.

    Замена гормона роста не показана при наличии активной опухоли гипофиза или пациентам, которые еще не завершили противоопухолевую терапию.

    Тест на гормон роста

    Определение

    Тест на гормон роста измеряет количество гормона роста в крови.

    Гипофиз вырабатывает гормон роста, который заставляет ребенка расти. Эта железа расположена у основания мозга.

    Альтернативные названия

    Тест GH

    Как проводится тест

    Требуется образец крови.

    Как подготовиться к тесту

    Ваш лечащий врач может дать вам особые инструкции о том, что вы можете или не можете есть перед тестом.

    Как будет выглядеть тест

    Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль. Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

    Почему проводится тест

    Этот гормон можно проверить, если характер роста человека отклоняется от нормы или есть подозрение на другое заболевание.

    • Слишком большое количество гормона роста (GH) может вызвать аномальное усиление модели роста. У взрослых это называется акромегалией.У детей это называется гигантизмом.
    • Слишком мало гормона роста может вызвать замедление или постоянную скорость роста у детей. У взрослых он иногда может вызывать изменения в энергии, мышечной массе, уровне холестерина и прочности костей.

    Тест GH также может использоваться для контроля реакции на лечение акромегалии.

    Нормальные результаты

    Нормальный диапазон уровня GH обычно составляет:

    • Для взрослых мужчин — от 0,4 до 10 нанограммов на миллилитр (нг / мл) или от 18 до 44 пикомолей на литр (пмоль / л)
    • Для взрослые женщины — от 1 до 14 нг / мл или от 44 до 616 пмоль / л
    • Для детей — от 10 до 50 нг / мл или от 440 до 2200 пмоль / л

    GH высвобождается импульсами.Размер и продолжительность импульсов зависят от времени суток, возраста и пола. Вот почему случайные измерения GH редко бывают полезными. Более высокий уровень может быть нормальным, если кровь была взята во время пульса. Более низкий уровень может быть нормальным, если кровь была взята в конце пульса. GH наиболее полезен при измерении в рамках теста на стимуляцию или подавление.

    Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы.Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

    Что означают аномальные результаты

    Высокий уровень гормона роста может указывать на:

    • Слишком много гормона роста у взрослых, называемое акромегалией. (Для подтверждения этого диагноза проводится специальный тест.)
    • Аномальный рост из-за избытка гормона роста в детстве, называемый гигантизмом. (Для подтверждения этого диагноза проводится специальный тест.)
    • Сопротивление

    • GH.
    • Опухоль гипофиза.

    Низкий уровень GH может указывать на:

    • Замедление роста в младенчестве или детстве, вызванное низким уровнем GH.(Для подтверждения этого диагноза проводится специальный тест.)
    • Гипопитуитаризм (снижение функции гипофиза).

    Риски

    Сдача крови сопряжена с небольшим риском. Вены и артерии различаются по размеру от человека к человеку и от одной стороны тела к другой. Получить образец крови у одних людей может быть сложнее, чем у других.

    Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

    • Обильное кровотечение
    • Обморок или головокружение
    • Множественные проколы для поиска вен
    • Гематома (скопление крови под кожей)
    • Инфекция (незначительное рискуют, если кожа порвалась)

    Список литературы

    Опубликовано Рубрики Разное

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


    GH Peak IGF-I
    r P R
    0,030 -0,486 0,066
    ИМТ (кг / м2) -0,721 ,022 -0,577 ,024
    -0,576 ,020 -0,338 ,218
    Соотношение талии и бедер -0,350 ,184 -0,229
    -0,748 .001 -0,728 .002
    Толщина ствола (см2) -0,595 0,019 -0,338 .218
    ,218
    GH 900,56
    IGF-I (нг / мл) 0,599 0,018
    Общий холестерин, мг / дл

    ЛПВП (мг / дл) 0.561 0,037 0,568 0,043
    ЛПНП (мг / дл) -0,692 ,06 -0,725 ,0005
    0,076 -0,468 0,078
    Инсулин натощак (мкЕд / мл) -0,650 0,012 -0,506 0,06

    -0,846 .001 -0.613 0,034
    GOT (МЕ / л) -0,685 0,020 -0,049 , 894
    GPT (IU / L) -0633

    -06

    -0,257 ,397
    GGT (МЕ / л) -0,642 0,018 -0,408 .188