Обтурация желчевыводящих путей что это такое: Механическая желтуха — лечение, операция в СПб, цена

Профилактика желчнокаменной болезни — ГУЗ ТО Тульская областная клиническая больница

Желчнокаменная болезнь – заболевание, характеризующееся расстройством синтеза и циркуляции желчи в гепатобилиарной системе в результате нарушения холестеринового или билирубинового обменов, вследствие чего формируются камни (конкременты) в желчных протоках и желчном пузыре. Желчнокаменная болезнь опасна развитием тяжелых осложнений, имеющих высокую вероятность летального исхода.

Факторами риска развития желчнокаменной болезни являются: пожилой и старческий возраст, прием медикаментов, вмешивающихся в обмен холестерина и билирубина, генетические факторы, нарушения питания (ожирение, резкое похудание, голодание, повышенный уровень холестерина и высокоплотных липопротеидов крови, гипертриглицеринемия), множественные беременности, обменные заболевания, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, постоперационные состояния (после резекции желудка, стволовой вагоэктомии).

Желчекаменная болезнь намного чаще развивается у женщин.

Причины образования камней.

В случае нарушения количественного соотношения компонентов желчи в организме происходит формирование твердых образований (хлопьев), которые с течением заболевания разрастаются и сливаются в камни. Наиболее часто встречается холелитиаз при нарушенном обмене холестерина (избыточном его содержании в желчи). Перенасыщенная холестерином желчь называется литогенной.

Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:

• при ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов;
• при снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь;
• при снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать;
• при застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

Застой желчи в свою очередь может иметь механический и функциональный характер. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря. Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Также к развитию желчнокаменной болезни могут вести инфекции, воспаления органов билиарной системы, аллергические реакции, аутоиммунные состояния.

Клинические проявления ЖКБ.

Характерный болевой симптом при ЖКБ – желчная или печеночная колика – выраженная острая внезапно возникающая боль под правым ребром режущего, колющего характера. Через пару часов боль окончательно концентрируется в области проекции желчного пузыря. Может иррадиировать в спину, под правую лопатку, в шею, в правое плечо. Иногда иррадиация в область сердца может вызвать стенокардию.

Боль чаще всего возникает после употребления острых, пряных, жареных, жирных продуктов, алкоголя, стресса, тяжелой физической нагрузки, продолжительной работы в наклонном положении. Причины развития болевого синдрома – спазм мускулатуры желчного пузыря и протоков как рефлекторный ответ на раздражение стенки конкрементами и в результате перерастяжения пузыря избытком желчи при наличии обтурации в желчевыводящих путях.

В зависимости от выраженности интоксикации наблюдается повышение температуры от субфебрильных цифр до выраженной лихорадки. При закупорке конкрементом общего желчного протока и непроходимости его наблюдается обтурационная желтуха и обесцвечивание кала.

Осложнения желчнокаменной болезни.

Наиболее частым осложнением ЖКБ является воспаление желчного пузыря (острое и хроническое) и обтурация желчевыводящих путей конкрементом. Закупорка просвета желчных путей в поджелудочной железе может вызвать острый билиарный панкреатит. Также частым осложнением желчнокаменной болезни является воспаление желчевыводящих протоков – холангит.

Лечение желчнокаменной болезни.

Если развивается острый или хронический калькулезный холецистит, показано удаление желчного пузыря, как источника камнеобразования. Оперативное вмешательство (холецистотомия) полостное или лапароскопическое в зависимости от состояния организма, патологических изменений в стенках пузыря и окружающих тканях, размеров конкрементов.

Существуют методики растворения конкрементов с помощью препаратов урсодезоксихолиевой и хенодезоксихолиевой кислот, но такого рода терапия не приводит к излечению от желчнокаменной болезни и со временем возможно образование новых камней. Прием препаратов, усиливающих секрецию желчи при наличии в пузыре конкрементов, противопоказан.

Прогноз и профилактика при ЖКБ.

Профилактика желчекаменной болезни заключается в избегании факторов, способствующих повышенной холестеринемии и билирубинемии, застою желчи. Сбалансированное питание, нормализация массы тела, активный образ жизни с регулярными физическими нагрузками позволяют избежать обменных нарушений, а своевременное выявление и лечение патологий билиарной системы (дискинезий, обтураций, воспалительных заболеваний) позволяет снизить вероятность стаза желчи и выпадения осадка в желчном пузыре. Особое внимание обмену холестерина и состоянию желчевыводящей системы необходимо уделять лицам, имеющим генетическую предрасположенность к камнеобразованию.

При наличии камней в желчном пузыре профилактикой приступов желчных колик будет соблюдение строгой диеты (исключение из рациона жирных, жареных продуктов, сдобы, кондитерских кремов, сладостей, алкоголя, газированных напитков и т. д.), нормализация массы тела, употребление достаточного количества жидкости. Для снижения вероятности движения конкрементов из желчного пузыря по протокам не рекомендована работа, связанная с продолжительным нахождением в наклонном положении.

Прогноз развития желчнокаменной болезни напрямую зависит от скорости образования камней, их величины и подвижности. В подавляющем количестве случаев присутствие камней в желчном пузыре ведет к развитию осложнений. При успешном хирургическом удалении желчного пузыря – излечение без выраженных последствий для качества жизни пациентов.

Холелитиаз

Холелитиаз — во внутри- и внепеченочных желчных протоках первично встречаются коричневые пигментные камни, являющиеся в большинстве случаев следствием инвазивпых методов исследования и хирургического вмешательства на желчных путях. Камни, мигрирующие из желчного пузыря в холедох, как правило, холестериновые. Конкременты, образовавшиеся первично в желчных протоках, — чаще пигментные, включающие из билирубината кальция. Кроме того, холестериновые и черные камни желчного пузыря могут мигрировать в желчные протоки, вследствие чего у ряда пациентов (15 %) камни одновременно оказываются и в желчном пузыре, и в желчных протоках.

Распространенность. В 70-80 % случаев в желчных протоках обнаруживаются мигрировавшие холестериновые конкременты. В последние годы наблюдается рост заболеваемости холепитиазом на 40 %.

Симптомы Холелитиаза

Важнейшим клиническим симптомом холелитиаза является желтуха, обусловленная обструкцией желчных протоков. Конкременты могут самопроизвольно поступать в кишечник, выделяясь с каловыми массами. Диаметр камня во многом обусловливает его миграцию: так, конкременты диаметром 0,7 см Способны выйти в пузырный проток, до 2,5 см — достичь подвздошной ищки. Расположение конкремента дистальнее вирсунгова протока провоцирует развитие билиарного панкреатита. Камни диаметром до 5 см способны обтурировать просвет подвздошной кишки. Часто наличие конкрементов желчных протоков не дает клинических проявлений в течение многих лет Характеристика болевого синдрома при наличии камней в желчных протоках аналогична таковой при ЖКБ Триада Шарко (перемежающаяся билиарная лихорадка Шарко), при которой отмечаются боли в правом верхнем квадранте живота и эпигаст-рии, появление механической желтухи после болевого синдрома гектической лихорадки (часто с температурными «свечами», ознобами обильным потоотделением), является классическим синдромом и наблюдается в 70 % случаев. Холангит при холедохолитиазе возникает чаще, чем при злокачественной обструкции желчных протоков.

К осложнениям данного состояния относятся закупорка желчного протока, холестаз, вторичный билиарный цирроз, холангит, сепсис, абсцессы печени, острый панкреатит, разрывы желчного протока и формирование свищей, гемобилия, кишечная непроходимость, обусловленная желчным конкрементом, холангиокарцинома. Обструктивная желтуха вследствие холедохолитиаза, как правило, сопровождается болевым синдромом. Желтуха, обусловленная опухолевым процессом в желчных протоках, чаще безболезненна. Клиническая картина холедохолитиаза может проявляться симптомами инфекции. У больных с холан-гиогенным сепсисом наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, ознобы.

Диагностика

Диагностика холедохолитиаза достаточно сложна. В случае «немых» конкрементов желчных протоков лабораторные показатели практически не изменяются, в отличие от ситуаций, характеризующихся закупоркой желчных протоков с развитием восходящего холангита. При этом наблюдается повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и ферментов холестаза (щелочная фосфатаза, у-глутамилтранспептидаза). При наличии признаков воспаления необходим посев крови. Наиболее частые этиопатогенетические факторы — энтерококки, кишечные грамотрицательные бактерии. УЗИ желчных протоков информативно лишь в 20-50 % случаев, что может быть обусловлено плотным прилеганием конкрементов к стенке желчного пузыря и их несмещаемостью. К1 имеет большую разрешающую способность визуализации камней холедоха, чем УЗИ. При использовании КТ следует избегать первоначального применения пероральных контрастных веществ, поскольК) они могут замаскировать камни в дистальном отделе протока Конкре менты внутрипеченочных желчных протоков визуализируются лучш по сравнению с конкрементами внепеченочных желчных протоко Кальцификаты паренхимы печени могут лоцироваться в любом участвке: камни размером от 1-2 мм до 1,5 см могут образовывать скопления повышенной эхогенности с нечеткими контурами, часто оставляющие акустическую тень. Рядом с камнем видны эхонегативная дорожка й расширенный участок протока. Иногда вследствие перифокального воспаления вокруг камня или их скопления лоцируется эхонегативныи ореол, который в процессе лечения может исчезать.

Информативными методами диагностики являются пероральная и внутривенная холеграфия, а также чрескожная чреспеченочная холангиография. Магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ) считается одним из наиболее информативных методов, так как камни желчных протоков визуализируются в 100 % случаев, однако данное исследование уступает эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), которую можно проводить не только с диагностической, но и с лечебной целью. Эндоскопическое УЗИ (ЭУЗИ) по диагностической значимости при холедохолитиазе сопоставимо с ЭРХПГ, УЗИ и КТ, как правило, выявляют расширение желчных протоков, но отсутствие этого признака не исключает наличие холедохолитиаза. Основное ограничение УЗИ — недостаточная визуализация дистального отдела холедоха. Указанные методы обеспечивают нужную визуализацию при расширенном холедохе. Магнитно-резонансное гепатобилиарное сканирование в данной ситуации обладает большей разрешающей способностью.

«Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин, Служба анестезиологии-реанимации лечебно-оздоровительного объединения Кабинета Министров Украины; кафедра анестезиологии, реаниматологии и медицины катастроф Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца; отделение реанимации

При повышении содержания желчных пигментов (билирубина) в крови ткани окрашиваются в желтый цвет. Если это видно невооруженным глазом, то говорят о желтухе. Желтуха – наиболее характерный симптом при заболеваниях печени, желчевыводящих путей и системы эритропоэза. Ткани и жидкости организма избирательно связывают билирубин. Интенсивно окрашиваются кожа, конъюнктива, внутренняя оболочка кровеносных сосудов, грудное молоко в период лактации, экссудат и транссудат. Слюна, слезы, желудочный сок не окрашиваются, спинномозговая и внутриглазная жидкость – редко, роговица, хрящи и нервы – не значительно. После приема внутрь некоторых химических веществ или большого количества моркови, апельсинов, мандаринов наблюдается ложная желтуха, при которой не окрашиваются слизистые оболочки, не обесцвечивается кал и не повышается уровень билирубина в крови.

Выделяют три типа истинной желтухи (табл. 1).

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
Причины. Возникает при наследственных или приобретенных гемолитических состояниях (аутоиммунных процессах, интоксикации свинцом, мышьяком, а также у больных с инфарктом легкого, расслаивающей гематомой, сепсисом, после переливания несовместимой крови). В данном случае патологический процесс находится вне печени. При массовой гибели эритроцитов образуется значительно большее, чем в норме, количество желчных пигментов, печень не успевает их выделять, возникают задержка этих веществ, скопление в крови непрямого билирубина, не связанного с глюкуроновой кислотой, не растворимого в воде, не выделяющегося с мочой.

Клинику определяют симптомы анемии: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, учащенное сердцебиение во время физической нагрузки. Кожа, слизистые оболочки и склеры лимонного цвета, моча очень темная, кал насыщенно окрашен. Наблюдаются повышенная пигментация кожи, трофические язвы на голенях, тромбоз, гемангиомы.

При анализе периферической крови определяются признаки нормохромной анемии, количество ретикулоцитов и содержание билирубина повышено (за счет непрямой фракции). В кале увеличено количество стеркобилина, в моче – уробилина (рис. 1).

Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Причины. Возникает в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования. Обусловлена нарушениями метаболизма, транспорта и захвата билирубина в гепатоцитах и желчных протоках (цитолитический синдром). Паренхиматозная желтуха возникает также при задержке в мельчайших внутрипеченочных протоках густой желчи (внутрипеченочный холестаз), когда развивается клиническая картина механической желтухи, но препятствия вне печени нет. Такое состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, билиарном циррозе печени, а также при интоксикации лекарственными средствами. Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами, их содержание в крови повышается. Большая часть такого билирубина дает прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее, чем обычно, количество желчных пигментов, поэтому в большинстве случаев кал светлый. Уробилиноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные гепатоциты не способны расщеплять его на желчные пигменты. Поэтому количество уробилиногена в крови и моче повышается.
Причины: острый вирусный гепатит, воздействие алкоголя, лекарственных препаратов (табл. 2), химических веществ, отравление грибами, сепсис, мононуклеоз, лептоспироз, гемохроматоз, продолжительная полная обтурация желчных протоков.

На воздействие вирусов, ядов, лекарственных средств печень реагирует цитолитическим или холестатическим синдромом.

Клиника паренхиматозной желтухи во многом определяется ее этиологией (табл. 3).

Внутрипеченочный холестаз развивается при гепатитах различной этиологии: вирусном (вирусы А, С, G, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), алкогольном, лекарственном, аутоиммунном. При острых вирусных гепатитах продромальный период продолжается 2-3 недели и проявляется постепенным нарастанием желтухи (с красноватым оттенком) на фоне слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты, рвоты, боли в животе.

Печень поражают различные лекарственные препараты: психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол). При прекращении приема препарата выздоровление может быть длительным, до нескольких месяцев и даже лет; в ряде случаев поражение печени прогрессирует с развитием цирроза (нитрофураны). Внутрипеченочный холестаз наблюдается при амилоидозе, тромбозе печеночных вен, застойной и шоковой печени.

Патологические процессы в печени часто сопровождаются уменьшением поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. У больных появляется упорный зуд кожы, нарастающий вместе с желтухой. Печень увеличенная, болезненная при пальпации. Нередко наблюдается геморрагический синдром и синдром мезенхимального воспаления. Наличие последнего свидетельствует о сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активности ретикулогистиолимфоцитарной системы. Он проявляется гипертермией, полиартралгией, спленомегалией, лимфаденопатией и узловатой эритемой.

При паренхиматозной желтухе в крови повышается содержание билирубина (за счет обеих фракций). В кале уменьшается количество стеркобилина, моча темнеет из-за попадания в нее билирубина и уробилина (рис. 2). Окончательный диагноз вирусного гепатита ставят на основании серологических и иммунологических исследований.

Внепеченочный холестаз (механическая желтуха)
Причины: обструкция желчных протоков на любом участке, от гепатоцита до большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока, рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы, стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колика с отхождением камней) и инфекция.

Препятствие в желчевыводящих путях уменьшает ток желчи по канальцам, печеночную экскрецию воды и/или органических анионов. Давление проксимально от места обструкции повышается, когда секреторное давление в гепатоцитах достигает 250-300 мм вод. ст., компоненты желчи из межклеточных пространств попадают непосредственно в кровь. Желчь накапливается в гепатоцитах и желчевыводящих путях, а желчные кислоты, липиды, билирубин – в крови. В плазме крови повышается содержание желчных пигментов, дающих прямую реакцию. Они выделяются с мочой и окрашивают ее в темно-коричневый цвет (цвет пива). В кишечнике желчи нет, кал обесцвечен. Образование уробилиногена в кишечнике не происходит, поэтому он отсутствует и в моче. В кровь могут попадать и желчные кислоты, в плазме повышается содержание холестерина, щелочной фосфотазы. Длительный холестаз (в течение месяцев и лет) приводит к развитию билиарного цирроза.

В образовании желчи участвует ряд энергозависимых транспортных процессов: захват желчных кислот, органических и неорганических ионов, перенос их через синусоидальную мембрану внутрь клетки и через мембрану канальцев в желчный капилляр. Транспорт компонентов желчи зависит от нормального функционирования белков-переносчиков, встроенных в обе мембраны (в том числе
Na⁺, К⁺-АТФазы, переносчиков для желчных кислот, органических анионов). На клеточном уровне чаще всего наблюдаются нарушение синтеза
Na⁺, К⁺-АТФазы и транспортных белков или их функции под влиянием желчных кислот, медиаторов воспаления (цитокинов – фактор некроза опухоли, интерлейкин-lb и др.), эндотоксинов, лекарственных веществ, изменения липидного состава, проницаемости мембран, структур клетки и канальцев. Механическая обструкция магистральных протоков повышает давление в желчных протоках, а гипертензия более 15-25 см вод. ст. подавляет секрецию желчи.

Накопление желчных кислот с выраженными поверхностно-активными свойствами вызывает повреждение гепатоцитов и усиление холестаза. Токсичность желчных кислот зависит от степени их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным относят хенодезоксихолевую (первичную желчную кислоту, синтезирующуюся в печени из холестерина), а также литохолевую и дезоксихолевую (вторичные кислоты, образующиеся в кишечнике из первичных под действием бактерий). Основным звеном в развитии некрозов гепатоцитов считают повреждение под влиянием желчных кислот мембран митохондрий, уменьшение синтеза АТФ в клетке, повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺, стимуляцию кальцийзависимых гидролаз. Желчные кислоты вызывают апоптоз гепатоцитов – «запрограммированную смерть клетки». Повышение внутриклеточной концентрации
Mg²⁺ активирует трипсиноподобные ядерные протеазы-эндонуклеазы с последующей деградацией ДНК, а также экспрессию антигенов HLA I класса на гепатоцитах, HLA II класса на эпителиальных клетках желчных протоков, что стимулирует аутоиммунные реакции против гепатоцитов и желчных протоков. Механическая желтуха может быть частичной (рис. 3) и полной (рис. 4).
Клиника холестаза: желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, нарушение всасывания жиров, стеаторея, похудение, гиповитаминозы А («куриная слепота»), D (остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы), Е (мышечная слабость, поражение ЦНС у детей), К (геморрагический синдром), ксантомы, гиперпигментация кожи, холелитиаз, билиарный цирроз (портальная гипертензия, печеночная недостаточность). Зуд кожи, желтуха наблюдаются при значительном нарушении экскреторной функции гепатоцитов (более 80%) и не всегда являются ранними признаками холестаза. Зуд значительно ухудшает качество жизни больных (вплоть до суицидальных попыток). Природа его окончательно не ясна. Вероятно, соединения, вызывающие зуд, синтезируются в печени (в пользу этого свидетельствует исчезновение зуда в терминальной стадии печеночной недостаточности). Традиционно зуд кожи связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. Прямой связи между выраженностью зуда и уровнем желчных кислот в сыворотке нет.

Маркерами хронического холестаза являются ксантомы (плоские или возвышающиеся мягкие образования желтого цвета, обычно вокруг глаз, а также в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине). Они отражают задержку липидов в организме, их обнаруживают на разгибательных поверхностях крупных суставов, ягодицах, в местах, подвергающихся давлению, рубцах. Могут поражаться оболочки сухожилий, кости, периферические нервы. Локальные скопления ксантомных клеток находят в печени. Образованию ксантом предшествует гиперхолестеринемия в течение 3 мес и более.

Дефицит желчных кислот в кишечнике нарушает всасывание жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Выраженность стеатореи соответствует уровню желтухи. Цвет кала – надежный индикатор степени обструкции желчевыводящих путей (полной, интермиттирующей, разрешающейся). Дефицит витамина D является одним из звеньев остеопороза и остеомаляции (при хроническом холестазе), проявляющихся тяжелым болевым синдромом в грудном или поясничном отделе позвоночника, спонтанными переломами, особенно ребер при минимальных травмах, компрессионными переломами тел позвонков. Патология костной ткани усугубляется нарушением всасывания Са²⁺ в кишечнике. В патогенезе остеопороза при хроническом холестазе помимо витамина D участвуют кальцитонин, паратгормон, гормон роста, половые гормоны, внешние факторы (обездвиженность, неполноценное питание, уменьшение мышечной массы), подавление пролиферации остеобластов билирубином. Гиповитаминоз D усугубляется неадекватным поступлением витамина D с пищей и недостаточным пребыванием на солнце.

Дефицит витамина К (необходимого для синтеза в печени факторов свертывания) проявляется геморрагическим синдромом и гипопротромбинемией, быстро купирующихся при парентеральном введении витамина К. Клинические проявления дефицита витамина Е (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки) наблюдаются преимущественно у детей. У взрослых больных содержание витамина Е всегда снижено, однако специфических неврологических синдромов нет. При истощении печеночных запасов витамина А могут развиться нарушения темновой адаптации («куриная слепота»). Длительный холестаз способствует образованию конкрементов в желчной системе. При наличии камней или после операций на желчных протоках, особенно у больных с печеночно-кишечными анастомозами, часто присоединяется бактериальный холангит (классическая триада: боль в правом подреберье, лихорадка с ознобом, желтуха). Билиарный цирроз в 70% случаев сопровождается портальной гипертензией и печеночноклеточной недостаточностью. Особенностями билиарного цирроза являются большие размеры печени, зеленый цвет и гладкая или мелкозернистая ее поверхность при лапароскопии или лапаротомии. Синтетическая и детоксикационная функции печени при холестазе долгое время остаются сохранными. При длительности холестатической желтухи 3-5 лет развивается печеночноклеточная недостаточность.
Лабораторные показатели. В плазме крови повышается уровень всех компонентов желчи, прежде всего желчных кислот. Концентрация билирубина (конъюгированного) растет в течение первых 3 нед, а затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При разрешении холестаза она снижается постепенно, что связано с образованием билиальбумина (билирубина, связанного с альбумином). В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени содержание холестерина снижается. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как маркеров холестаза. В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АсАТ, АлАТ может в 10 раз превышать норму (как при остром гепатите). Иногда активность щелочной фосфотазы может быть нормальной или пониженной из-за отсутствия ко-факторов данного фермента (цинка, магния, В12).
Диагностика. Результаты клинических и биохимических исследований при внутри- и внепеченочном холестазе могут быть сходными. Иногда внепеченочную обструкцию ошибочно принимают за внутрипеченочный холестаз и наоборот. В пользу механической обструкции с развитием желчной гипертензии свидетельствуют боль в животе (при конкрементах в протоках, опухолях), пальпируемый желчный пузырь. Лихорадка и ознобы – симптомы холангита у больных с конкрементами в желчных протоках или стриктурами желчевыводящих путей. Плотность и бугристость печени при пальпации отражают далеко зашедшие изменения или опухолевое поражение печени (первичное или метастатическое). Если при ультразвуковом исследовании выявляется характерный признак механической блокады желчных путей – надстенотическое расширение желчных протоков, – показана холангиография. Методом выбора является ЭРХПГ. Если она невозможна, применяют чрескожную чреспеченочную холангиографию. Оба метода позволяют одновременно дренировать желчевыводящие пути при их обструкции, однако при эндоскопическом подходе наблюдается меньшая частота осложнений. При ЭРХПГ возможно выполнение сфинктеротомии (для удаления конкрементов).

Диагноз внутрипеченочного холестаза может подтвердить биопсия печени, которую проводят только после исключения обструктивного внепеченочного холестаза (во избежание развития желчного перитонита).

Лечение
1. Если известна причина холестаза, проводится этиологическое лечение: удаление конкрементов, резекция опухоли, отмена лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы).

2. Диета: ограничение употребления нейтральных жиров (до 40 г в сутки при стеаторее), триглицеридов со средней длиной цепи (до 40 г в сутки).

3. Ферментные препараты, ультрафиолетовое облучение, кальций – 1-1,5 г в сутки.

4. Жирорастворимые витамины внутрь: К – 10 мг/сут, А – 25 тыс. МЕ/сут, D – 400-4000 ЕД/сут. В/м: К – 10 мг в месяц, А – 100 тыс. ME 3 раза в месяц, D – 100 тыс. ME в месяц. При гиповитаминозе витамина D назначают заместительную терапию в дозе 50 тыс. ME внутрь 3 раза в неделю или 100 тыс. ME в/м 1 раз в месяц (возможно использование и более высоких доз). Парентеральный путь введения предпочтительнее перорального, если уровень витамина D в сыворотке не контролируется. При сильных болях в костях назначают медленное в/в введение кальция (кальция глюконат по 15 мг/кг в течение нескольких дней), при необходимости – повторными курсами. Витамины показаны для профилактики гиповитаминозов и печеночной остеодистрофии при желтухе и длительном холестазе. Необходим прием препаратов кальция по 1,5 г в сутки, пребывание в рассеянных лучах солнечного света для синтеза витамина D.

5. Препаратом выбора при необструктивном холестазе во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота. Она образуется в кишечнике и печени и составляет 0,1-5% от общего пула желчных кислот. Нетоксична. При лечении этим лекарственным средством пропорции составных частей желчи смещаются в сторону резкого преобладания урсодезоксихолевой кислоты над остальными желчными кислотами. Она вытесняет токсичные желчные кислоты из энтерогепатической циркуляции и предупреждает повреждение мембран гепатоцитов; может встраиваться в их мембраны, оказывая цитопротективное действие, уменьшая продукцию на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I класса, предотвращая аутоиммунные реакции. Урсодезоксихолевая кислота обладает желчегонным действием. Оптимальная ее доза составляет 10-15 мг/кг в сутки. Препарат принимают длительно.

6. Для лечения зуда кожи (табл. 4) используют фенобарбитал и (осторожно!) рифампицин до достижения эффекта и с учетом токсического действия препаратов, угнетения ЦНС. При зуде эффективны холестирамин, холестирол, связывающие пруритогены в просвете кишечника; препараты назначают коротким курсом в минимальных дозах, учитывая возможное ухудшение всасывания жирорастворимых витаминов. Имеются данные об эффективности антагонистов опиатов (налмефена, налоксона), антагонистов серотониновых рецепторов (ондансетрона), антагонистов Н₁-рецепторов гистамина (терфенадин), а также S-аденозил-L-метионина, который участвует в детоксикации токсичных метаболитов и повышает уровень цистеина, таурина, глутатиона. При рефрактерном зуде используют плазмаферез, фототерапию (ультрафиолетовое облучение). Появление печеночного запаха изо рта, усиление геморрагического синдрома, сонливость днем, бессонница, дезориентация во времени, возбуждение, делирий – предвестники острой печеночной недостаточности.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ХИРУРГИЯ)

содержание   .. 
9 



10 


11 
..

Глава 2.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
(ХИРУРГИЯ)

К аномалиям развития желчевыводящих путей относятся: 1) атрезия желчных
протоков; 2) аномалии развития магистраль­ных желчных протоков; 3)
аномалии развития желчного пузыря; 4) аномалии развития пузырного
протока.

Атрезия желчных протоков — наиболее тяжелая и сложная врожденная
патология, проявляющаяся уже в период новорожден-ности. Она наблюдается
у 1 ребенка на 20—30 тыс. новорожден­ных и в 30 % наблюдений сочетается
с другими аномалиями раз­вития (В. Т. Акопян, 1982).

Первое сообщение об атрезии желчных протоков принадлежит Т. Thompson (1892). W. Ladd (1928)
доказал возможность опера­тивного лечения этой патологии у 12—16 %
больных. М. Kasai (1959),
применив новые методы хирургической коррекции, значи­тельно   расширил  
возможности   хирургического   лечения.

Этиология и патогенез.
Достоверных данных о причинах воз­никновения атрезий желчных протоков
нет.

В этиологии атрезии желчных протоков большинство отечест­венных и
зарубежных авторов придают значение таким факторам, как продуктивное
воспаление, вызывающее дегенерацию эпителия протоков, облитерацию их
просвета и околопротоковый склероз. Прогрессирование процессов
альтерации, пролиферации и фибро-зирования во внутриутробный  период и
после рождения  ведет к полной обтурации просвета желчных протоков (Э.
А. Степанов и соавт., 1989).

Патогенез болезни связан с нарушением выделения желчи вследствие
непроходимости желчных протоков. Развиваются жел­туха, билиарный цирроз
печени, портальная гипертензия, печеноч­ная недостаточность. При
отсутствии хирургического лечения дети умирают вскоре после рождения.
Так, по данным Т. Weber и
со­авторов (1981), ранний детский возраст пережили только 7% из 843
новорожденных с атрезией желчных протоков.

Патологическая анатомия.
Желчные протоки в месте атрезии представлены тонким фиброзным тяжем.

Если имеет место атрезия только дистальных отделов желчных протоков, то
вышележащие участки их расширены. В тех наблю­дениях, когда атрезия
захватывает все внепеченочные протоки, расширения внутрипеченочных
желчных протоков не происходит. У некоторых новорожденных отсутствуют
как внепеченочные, так и внутрипеченочные желчные протоки.

Гистологическое исследование ткани печени обнаруживает хо-лестаз,
гигантоклеточную трансформацию, гиперплазию желчных протоков  (если они
сохранились), цирротические изменения.

Клиника.
Первым и основным клиническим признаком являет­ся желтуха, проявляющаяся
у ребенка в момент рождения и быст­ро прогрессирующая. Вскоре кожа,
склеры, видимые слизистые оболочки приобретают шафранный оттенок.
Желтуха не исчезает и не теряет своей интенсивности в последующие 2—3
нед, появ­ляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, умерен­ная
анемия. Ребенка беспокоит кожный зуд, крик затихает только во время
кормления, иногда, наоборот, наблюдается вялость и сонливость. В связи с
отсутствием желчи в кишечнике нарушает­ся всасывание жирорастворимых
витаминов A, D,
К, развивается их дефицит (кератомаляция, рахит, кровоточивость). Однако
об­щее состояние начинает нарушаться лишь с 1,5-месячного возраста: кожа
становится сухой, ребенок начинает отставать в весе. За счет постоянного
метеоризма и увеличения печени растет объем живота. Печень к концу 1-го
месяца увеличивается в 2—3 раза, край ее плотный, заостренный.
Развивающийся билиарный цирроз печени приводит к внутрипеченочному блоку
воротной вены с последую­щими (в 2—3 мес) увеличением селезенки,
асцитом. Портальная гипертензия способствует образованию варикозного
расширения вен пищевода и желудка, которые в сочетании с пониженным
свер­тыванием крови ведут к желудочно-пищеводным кровотечениям.
Повышенное внутрибрюшное давление у подавляющего большин­ства детей
приводит к образованию пупочных и паховых грыж.

Вторым основным клиническим признаком является обесцве­ченный с рождения
кал, хотя первый стул может иметь нормаль­ную желтую окраску. У
некоторых больных в более поздний период появляется слабое окрашивание
кала, что связано с выделе­нием некоторого количества желчных пигментов
железами пище­варительного канала, стеркобилин в кале отсутствует.

Моча приобретает темную окраску за счет увеличения содер­жания
билирубина, в то время как уробилин и уробилиноген от­сутствуют.

Диагностика.
В сыворотке крови быстро нарастает уровень би­лирубина за счет прямой
фракции, количество его увеличивается в 10—40 раз. С 2-месячного
возраста нарушается функция печени. Повышается активность трансаминаз,
особенно аланиновой. Еще позже увеличивается количество щелочной
фосфатазы (более 20 ед), снижается концентрация общего белка, становятся
патоло­гическими сахарные кривые, падает протромбиновый индекс,
сни­жается количество фибриногена, прогрессирует анемия. К 3 мес жизни
ребенка нарушаются все функции печени, развивается пече­ночная
недостаточность, нарастает кахексия и присоединяется ин­фекция. Дети
умирают, не дожив до 6 мес.

Согласно данным Э. А. Степанова и соавторов (1989), наибо­лее сложным
является определение степени гипоплазии желчных ходов и их
функциональной недостаточности. В качестве скрининг-метода проведено
ультразвуковое исследование у всех пациентов до 4-месячного возраста,
поступивших с диагнозом атрезии желч­ных ходов. Указанное исследование
позволяет определить степень недоразвития желчного пузыря, а также
выявить анатомические параллели между этими данными и степенью
недоразвития желче-выводящих путей. Данные, полученные авторами при
эхографии, полностью совпали с интраоперационными находками.

По нашим данным, диагноз атрезии желчных ходов может быть установлен
после прямого контрастирования желчевыводя-щих путей с помощью
чрескожной чреспеченочной холангиостомии под контролем ультразвукового
исследования, которое в отдельных случаях является альтернативой
лапароскопической холецистохо-лангиографии.

Радио нуклидное исследование с внедрением в кли­ническую практику
ультразвукового исследования получает огра­ниченное применение.
Применение  бенгальского розового ока­залось недостаточно информативным
в диагностике атрезии желч­ных протоков. Значительно лучшие результаты
достигнуты при использовании ⁹⁹Тс-Хида (Sh. Kjmura и
соавт., 1978; J. Sty и
со­авт., 1981). В целях выяснения механической природы желтухи
интересным является определение уровня радиоактивности в стуле ребенка в
динамике после введения радиоактивных веществ в кровеносное русло.

Рентгеноконтрастные методы исследования. К
сожалению, экскреторные методы, основанные на введении кон­трастного
вещества в кровеносное русло и контроле его выведения с желчью, из-за
обычно выраженного желчестаза и тем более при отсутствии внутри- или
внепеченочных протоков лишен всяко­го смысла. Большую ценность
представляет лапароскопическая холецистохолангио- и
гепатохолангиография, которая наряду с ла­пароскопией более широко
используется у новорожденных с жел­тухой (Н. Л. Куш и соавт., 1978; Г.
А. Баиров и соавт., 1989; Э. А. Степанов и соавт., 1989). Такой метод
прямого контрастиро­вания часто позволяет правильно поставить диагноз и
определить вид атрезии желчных протоков. Лапароскопически при
механиче­ских формах желтухи определяется характерное диффузное
окра­шивание печени в зеленый цвет.

Пункционная биопсия чрескожная или с помощью лапароскопа во многом
способствует выявлению внутрипечепочпых форм атре­зии и гепатита. Сама
пункция печени в различных направлениях может указать на наличие или
отсутствие желчных протоков внут­ри печени. По результатам же
исследования пунктата удается судить о характере патологического
процесса в печени, поскольку при пороках развития желчных протоков
отмечаются дезорганиза­ция дольчатых образований, увеличение фиброзной
ткани и проли­ферация желчных протоков с внутрипеченочным стазом, а при
ге­патите на первый план выступает разрушение структуры долек с
набуханием клеток паренхимы и появлением многоядерных гигант­ских
клеток, в то время как пролиферация желчных протоков не наблюдается.

Дифференциальная диагностика.
Несмотря на то что желтуха при атрезии желчных протоков является одним
из кардинальных признаков заболевания, не следует забывать, что в период
ново­рожденное  желтушное окрашивание кожи бывает и при других, даже не
патологических состояниях. Это значительно усложняет задачу хирурга, так
как время для установления правильного ди­агноза ограничено и
исчисляется если не днями, то всего лишь несколькими неделями после
рождения ребенка. Промедление же с решением вопроса об оперативном
лечении резко ухудшает ис­ход болезни.

Физиологическая желтуха встречается у 2/3 новорож­денных. Она связана с
повышенным разрушением эритроцитов плода в процессе их замещения новыми
и функциональной недо­статочностью печени, которая еще не в состоянии
интенсивно вы­делять желчный пигмент. Желтуха достигает своей наибольшей
интенсивности к 5-му дню жизни и постепенно исчезает в течение 2 нед.
Иногда она носит затяжной характер, особенно у недоно­шенных. Билирубин
крови редко превышает 100 мкмоль/л, моча иногда наряду с желчными
пигментами содержит уробилиноген. Стул несколько бледнее, но обычно
окрашен.

Гемолитическая болезнь. В результате резус-конф­ликта или групповой
несовместимости крови плода и матери вскоре после рождения у ребенка
появляется выраженная желтуха и определяется высокое содержание
непрямого билирубина. Ухуд­шается общее состояние, прогрессирует анемия,
увеличиваются пе­чень и селезенка. Обменные переливания крови спасают
жизнь ребенка, способствуют снижению уровня билирубина. Для
диф­ференциального диагноза имеет значение определение группы кро­ви и
резус-принадлежности крови матери и ребенка.

Однако большое количество выделяемого с желчью пигмента при тяжелых
формах гемолитической желтухи при длительности ее течения 10 дней делает
желчь вязкой, она забивает желчные ка­нальцы и протоки, вызывая
частичную или полную непроходимость желчевыводящих путей. Введение в
двенадцатиперстную кишку раствора магния сульфата (Г. А. Баиров и
соавт., 1957) или внутривенно деколина является как лечебным средством,
так и диф­ференциально-диагностическим мероприятием. Иногда введение
желчегонных средств не дает должного эффекта и в связи с полной
непроходимостью желчных протоков возникает необходимость в операции, во
время которой протоки промывают теплым изотони­ческим раствором натрия
хлорида. Если желчные «пробки» очень плотные, их удаляют путем
холедохотомии. В некоторых случаях при явлениях невыраженной желтухи
желчные «пробки» могут рассасываться и самостоятельно.

Септические заболевания возникают у новорожден­ных быстро в связи с даже
незначительными гнойными процесса­ми в организме (отит, фурункулез,
нагноение пупочной раны и др.). Гнойные очаги инфекции у новорожденных
быстро ведут к генерализации процесса, к сепсису и септикопиемии, часто
сопро­вождаются поражением печени на уровне клеток печеночной па­ренхимы
и желтухой. Однако желтуха при сепсисе выражена сла­бо, заболевание
протекает, как правило, тяжело, с высокой тем­пературой тела,
увеличением печени, изменениями со стороны кро­ви. Иногда решающим в
диагностике является посев крови. Кроме того, часто обнаруживается
источник инфекции у новорожденного или у матери. Стул при септической
желтухе всегда окрашен.

В ряде случаев, особенно когда ребенок поступает с выражен­ной желтухой
и найти источник инфекции невозможно, приходится выполнять нежелательную
на фоне сепсиса пункционную биопсию печени, чтобы исключить врожденную
атрезию внутрипеченочных желчных протоков.

Послеродовой гепатит. Заболевание встречается у но­ворожденных крайне
редко, но сопровождается разлитой желту­хой, темной мочой и
обесцвеченным калом. Заболевание протекает остро, но уже через несколько
дней интенсивность желтухи умень­шается и характерная лимонная окраска с
красноватым оттенком исчезает. В анамнезе — гепатит у матери. Характерно
увеличение печени и селезенки с первых дней заболевания. Функциональные
тесты печени для дифференциальной диагностики дают очень ма­ло. При
биопсии печени диагностическое значение имеет обнару­жение многоядерных
клеток печени. Трудность для распознавания представляет хроническая
форма гепатита (встречается примерно в 10% случаев). В этих случаях
лучше произвести диагностиче­скую лапаротомию.

Другие заболевания новорожденных — токсоплазмоз, листериоз,
гемолитическая анемия также могут сопрово­ждаться желтухой.

Токсоплазмоз проявляется желтухой, увеличением печени, гид­роцефалией,
иногда энцефалитом. Положительные серологические пробы, обнаружение
кальцификатов в черепе окончательно реша­ют вопрос о природе
заболевания.

Листериоз в ряде случаев может сопровождаться желтухой. Од­нако
петехиальные высыпания, нормальная окраска стула и результаты
агглютинационных проб помогают исключить атрезшо желчных протоков.

Гемолитическая анемия проявляется резко выраженной желту­хой с первых
дней рождения ребенка, сопровождается увеличени­ем печени и селезенки.
Заболевание протекает тяжело, встречается редко, но по клинической
картине очень напоминает пороки разви­тия желчных протоков. Микроцитоз с
уменьшением осмотической стойкости эритроцитов является характерным
признаком заболе­вания.

В некоторых исключительно редких случаях желтуха у новорож­денных может
возникать в результате сдавления желчных прото­ков увеличенными
лимфатическими узлами (Г. А. Баиров, 1970; Н. Л. Куш и соавт., 1978).
Однако такая желтуха развивается по­степенно и не сразу после рождения
(к 2 мес). Стул остается окра­шенным до полного сдавления протоков. В
затруднительных диа­гностических случаях при позднем поступлении ребенка
показана лапароскопия.

С учетом всех известных сообщений в литературе, нашего опы­та и
основываясь на предложенной в 1970 г. Г. А. Баировым клас­сификации
атрезий желчных протоков, мы делим всех больных этой группы на 2
категории:

I.
С некорригируемой атрезиеи внутрипеченочных желчных про­токов, которая
может сочетаться с:

полной атрезиеи внепеченочных желчных протоков;

атрезиеи магистральных желчных протоков, но сохраненным желчным пузырем;

наличием всех наружных желчных протоков.

П. С корригируемой атрезиеи наружных желчных протоков, которая может
проявляться:

атрезиеи только дистального отдела общего желчного протока;

артезией только печеночных протоков при наличии желчного пузыря и
пузырного протока;

атрезиеи общего желчного, пузырного протоков и желчного пу­зыря при
сохранении общего печеночного и долевых протоков;

атрезиеи желчного пузыря, общего желчного и части печеноч­ного протоков;

полной атрезиеи всех наружных желчных протоков;

атрезиеи всех наружных желчных протоков при наличии недо­развитого
протока желчного пузыря.

В нашей клинике находились на обследовании и лечении 18 больных с
атрезиеи желчных протоков. У семи из них была полная атрезия вне- и
внутрипеченочных желчных протоков, у 2 — атрезия внепеченочных желчных
протоков при наличии желчного пузыря, у 5 — атрезия только дистального
отдела общего желч­ного протока, у 3 — атрезия общего желчного протока
при сохра­нении общего печеночного и долевых протоков и у 1 — полная
ат­резия всех наружных желчных протоков.

Лечение.
При атрезий желчных протоков показано только хи­рургическое лечение,
причем 2-я и 3-я недели жизни ребенка яв­ляются лучшим сроком для
операции. За это время обычно уда­ется правильно поставить диагноз, а
изменения со стороны гепатоцитов еще обратимы. Идеальной, конечно, была
бы операция сразу после рождения, однако поставить диагноз в короткий
срок практически невозможно. Так, М. Kasai (1977)
сообщил о выжи­вании 88 % детей, которые были подвергнуты оперативному
лече­нию в возрасте от 3 нед до 2 мес и 20 % детей, оперированных в
возрасте 3—4 мес. Автор отмечает также, что операции в возрасте старше 4
мес, как правило, обречены на неудачу.

Целесообразность оперативного лечения новорожденных с атре­зиеи желчных
протоков зависит также от вида атрезий и от сочетанности ее с пороками
развития других органов (пищеваритель­ного канала, сердца, почек и др.).
До 1957 г. операбельными счи­тались 12—16 % больных, обычно с атрезиеи
лишь дистальных от­делов желчных протоков. После внедрения Г. А.
Баировым (1956, 1957) оперативного лечения больных с высокими формами
атре­зий путем создания анастомозов пищеварительного капали с
внутрипечеяочными желчными протоками операбельными стали 65— 70 % детей.
Благодаря применению микрохирургической техники операбельность в
последние годы увеличилась до 90 %.

Эмдотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксан­тов является
основным видом обезболивания при выполнении опе­рации у детей с атрезиеи
желчных протоков. Операционный до­ступ— косой разрез передней брюшной
стенки в правом подре­берье (Г. И. Баиров, 1968, 1970) или поперечный —
в верхней час­ти брюшной стенки (Schwartz,
1964). После вскрытия брюшной полости берут биопсию печени с каждой доли
для срочной гистологии в целях исключения или подтверждения
внутрипеченочной атрезии желчных протоков и вро­жденного гепатита. Если
недоста­точно осмотра, производят реви­зию наружных желчных протоков,
вводя раствор новокаина (около 1 мл), подкрашенного метиленовым синим.
По распространению раствора определяют протяжен­ность и наличие просвета
прото­ков. В этих случаях целесообраз­но выполнение холангиографии
(введение подогретого кардиотраста) путем пункции тонкой иглой желчного
пузыря.

В зависимости от характера порока, который установлен опе­ративными
методами исследова­ния, определяют объем оператив­ной коррекции. Обычно
применя­ют следующие 5 видов вмеша­тельств.

1. Если наружные желчные протоки нормально развиты во всех отделах и
имеется только желчестаз за счет сгущения жел­чи вплоть до образования
«про­бок», следует все же исключить путем гистологического исследо­вания
внутрипеченочную форму атрезии. Если и внутрипеченочные протоки не
изменены, то производят промывание протоков теплым солевым раствором,
которое можно повторять и в послеоперацион­ный период через микродренаж,
введенный в желчные пути.

2. При наличии атрезии только дистального отдела общего желчного протока
возникают условия для создания оттока желчи путем  наложения 
холедоходуоденоанастомоза   (рис.  40).

Расширенный слепой конец желчного протока выше места ат­резии выделяют
на протяжении 1—2 см. Первый ряд швов накла­дывают атравматическим
материалом. Отдельными серо-серозны­ми швами прикрывают линию
анастомоза. При ограниченной по­движности двенадцатиперстной кишки и
невозможности исполь­зовать ее для анастомоза создают
холедохоеюноанастомоз. Петлю тощей кишки на расстоянии 30—40 см от
связки Трейтца выключа­ют из пищеварения по Ру или А. А. Шалимову и
проводят через бессосудистую зону  брыжейки   поперечной   ободочной  
кишки   к

желчному протоку выше места атрезии. На уровне атрезии желч­ный проток
пересекают и мобилизуют в сторону ворот печени на протяжении 1,5—2 см.
Под выделенный участок желчного протока подводят петлю тощей кишки и
фиксируют 2—4 серо-серозными швами. Рассекают стенки протока и кишки с
таким расчетом, что­бы диаметр образованного соустья был максимальным, и
формиру­ют анастомоз. Линию швов перитонизируют отдельными
серо-се­розными швами, погружая желчный проток в стенку кишки (рис. 41).

В тех случаях, когда атрезия дистального отдела захватывает почти весь
или весь общий желчный проток, следует убедиться в наличии желчи в
желчном пузыре  и, если она имеется, проверить проходимость  пузырного 
протока.  После этого  накладывают хо-лецистодуоденоанастомоз, в котором
первым рядом швов являет­ся серо-серозный между желчным пузырем и
двенадцатиперстной кишкой. Просветы желчного пузыря и двенадцатиперстной
кишки вскрывают  на  протяжении  2—2,5 см,  заднюю  и  переднюю  губы
анастомоза ушивают непрерывным швом атравматической  иглой. Затем
переднюю губу укрепляют серо-серозным швом. При огра­ниченной  
подвижности  двенадцатиперстной  кишки  возможно  со­здание 
холецистоеюностомии  на   выключенной   петле  по   Ру  или А. А.
Шалимову.

3.   Наличие атрезии общего желчного протока и желчного пу­зыря 
требует  создания   непосредственного  соустья   общего   пече­ночного,
а при его атрезии — печеночных   протоков   с   пищевари­тельным
каналом. Для этого накладывают гепатикодуодено- или
гепатикоеюноанастомоз.

4.   При наличии атрезии всех наружных желчных протоков со­здавать отток
желчи  можно лишь путем соединения  внутрипеченочных желчных протоков с
пищеварительным каналом.

Гепатогастростомия применена Г. А. Баировым  (1970) для со­здания  
анастомоза   протоков   левой   доли   печени   с   желудком (рис. 42).

 Антральный отдел желудка подшивают к нижней по­верхности левой доли
печени на протяжении 4—5 см и отступя от ее края на 2—2,5 см. Край
печени иссекают и в глубину ткани на 2—3 см вводят дренажную трубку.
Вскрывают желудок соот­ветственно раневой поверхности печени, края раны
желудка и печени прошивают кетгутовыми швами через все слои, дренажную
трубку направляют в просвет желудка. Линию анастомоза по пе­редней
поверхности укрывают серо-серозными швами.

Гепатоеюностомию Г. А. Баиров рекомендует выполнять для создания
анастомоза с протоками правой доли печени. Петлю то­щей кишки длиной
30—40 см, мобилизованную по Ру или А. А. Шалимову, подшивают к нижней
поверхности правой доли печени. Иссекают участок ткани печени и
формируют анастомоз по методике, аналогичной применяемой при
гепатогастростомии.

В тех редких случаях, когда при атрезии наружных желчных протоков
сохранен желчный пузырь, его можно с успехом исполь­зовать для создания
транспузырного гепатодуоденального или ге-патоеюналыюге анастомоза
следующим образом (рис. 43).

После подшивания желчного пузыря к двенадцатиперстной кишке вскры­вают
его просвет, троакаром делают канал в печени, в который вставляют
дренаж. Анастомоз накладывают обычным путем, но с таким расчетом, чтобы
дренажная трубка оставалась внутри со­устья. При отсутствии желчного
пузыря к правой доли печени под­шивают петлю тонкой кишки (в 20—35 см от
своего начала) и со­здают соустье по типу печеночно-желудочного.
Операцию закан­чивают наложением брауновского анастомоза.

Портоэнтеростомия, предложенная М. Kasai (1959),
в послед­ние годы благодаря использованию микрохирургической техники
нашла заметнее применение. Операция заключается в следующем: фиброзный
тяж, представляющий собой рубцово измененные желчные протоки, выделяют
среди элементов печеночно-дуоде-нальной связки и пересекают (рис. 44).

Проксимальный конец его захватывают зажимом или прошивают лигатурой и,
подтягивая вверх, мобилизуют до ткани печени. Рассекают фиброзную
обо­лочку печени, выделяют долевые желчные протоки, после чего рубцово
измененный тяж отсекают на уровне желчных протоков. Если после удаления
рубцовых тканей просвет желчных протоков не виден, а при гистологическом
исследовании в препарате не определяется эпителий желчных протоков, то
разрез вглубь пе­чени поэтапно продолжают до. появления зияющих желчных
про­токов и поступления желчи. Поскольку диаметр желчных прото­ков мал,
чтобы не обтурировать их, с целью гемостаза временно прижимают раневую
поверхность салфетками. Для создания ана­стомоза используют петлю тощей
кишки длиной 40 см, выклю­ченную из пищеварения по Ру. Просвет кишки
вскрывают на протяжении, равном раневой поверхности в воротах печени.
Под­шивают кишку отдельными швами атравматической иглой. Со стороны
кишки в шов захватывают слизистую и мышечную обо­лочки, со стороны
печени — края фиброзной ткани вблизи устьев сегментарных желчных
протоков.

Определенный интерес представляет метод завершения подоб­ной операции,
предложенный J. R. Lilli и R. P. Altman (1975)
— рис. 45.

Петлю тощей кишки, использованную для портоэнтеростомии, на середине
расстояния между воротами печени и меж­кишечным соустьем выводят наружу
в виде двуствольной еюностомы. Такая методика позволяет в
послеоперационный период осуществлять контроль за оттоком желчи. Кроме
того, отводящая петля кишки может быть использована для введения
различных лекарственных препаратов и питания. Закрытие еюностомы через
несколько недель после портоэнтеростомии не представляет труд­ностей.

В табл. 9 представлены общие результаты портоэнтеростомии (Т. R. Weber, J. L. Grosfeld,
1981).

Применение микрохирургической техники, наряду с более ранним
установлением показаний к хирургическому лечению, позво­лило повысить
частоту хороших результатов до 86,2 % (Э. А. Сте­панов и соавт., 1989;
К. Suruga и
соавт., 1984).

Э. А. Степанов получил хорошие результаты у 6 из 13 наблю­даемых больных
после операции Касаи в сочетании с отведением желчи через еюностому.

На результаты портоэнтеростомии оказывают влияние следую­щие факторы:
выполнение операции в первые 2—3 мес жизни ре­бенка, диаметр желчных
протоков в воротах печени более 150 мкм (Д. С. Hitch и
соавт.,  1979; Т. R. Weber и
соавт.,  1980).

Холецистопортостомия. В тех случаях, когда отток желчи нарушен только на
протяжении от ворот печени до пузырного протока, а желчный пузырь,
проток его и об­щий желчный проток сохраняют сво­бодную проходимость,
М. Kasai (1959)
накладывает анастомоз меж­ду желчным пузырем и воротами печени. Желчный
пузырь отделяют от его ложа, сохраняя неповрежден­ными пузырный проток и
пузырную артерию. Ложе пузыря ушивают. По периметру десерозированнои
поверх­ности стенку желчного пузыря иссе­кают и накладывают соустье
между желчным пузырем и раневой поверх­ностью в области ворот печени.

Преимущество наложения со­устья желчного пузыря с желчными протоками в
воротах печени видят в малой вероятности инфицирования желчи и развития
восходящего холангита (J. R. Lilly,
1979; К. Kimura и
соавт., 1979).

Однако результаты холецистопортостомии неоднозначны. Опе­рация часто
сопровождается несостоятельностью анастомоза (К. Suruga,
1978). Существенным недостатком холецистопорто­стомии является
невозможность проконтролировать степень вос­становления оттока желчи.
Учитывая изложенное, холецистопор-тостомию рекомендуется применять
только при абсолютно свобод­ной проходимости пузырного протока и
дистального отдела обще­го желчного протока и диаметре желчных протоков
в воротах печени более 150 мкм, то есть при наличии полной уверенности в
свободном выделении и эвакуации желчи.

При атрезии всех вне- и внутрипеченочных протоков воз­можности
хирургической коррекции резко снижаются. В принци­пе всем этим больным,
как и новорожденным с атрезией наруж­ных желчных протоков, у которых
даже микрохирургическая тех­ника не позволяет создать отток желчи,
показана пересадка пе­чени. Однако и эта операция не дает надежных
результатов.

Анастомозы грудного протока с пищеводом, интрапеченочных желчных
протоков с тощей кишкой могут быть рекомендованы как паллиативные меры
для лечения больных с атрезией внутрипеченочных желчных протоков.

Из 18 детей, находящихся на лечении в нашей клинике, 9 ока­зались
неоперабельными (у 7 была полная атрезия внутри- и впепеченочных желчных
протоков, у 2 — полная атрезия внепеченочных желчных протоков, но
попытка создания у них желчеоттока оказалась безуспешной). Все больные с
атрезией внепеченочных желчных протоков с наличием желчного пузыря (1) и
с атрези­ей только дистального отдела общего желчного протока (5)
вы­здоровели. Из больных с атрезией общего желчного протока при
сохраненных общем печеночном и долевых протоках (3) после операции
выздоровели 2, а 1 умер в связи с поздним поступле­нием и развившимся
тяжелым билиарным циррозом печени, ко­торый привел в послеоперационный
период к необратимой пече­ночной недостаточности.

У этих больных были выполнены следующие виды коррекции желчеоттока. У 1
больного с частичной атрезией желчных прото­ков и сохраненным желчным
пузырем создан гепатикохолецисто-дуоденоанастомоз: у 3 больных с
атрезией только дистального от­дела желчных протоков наложен
холедоходуоденоанастомоз, у 2 — холецистодуоденоанастомоз. Из 3 больных
с атрезией толь­ко общего желчного протока у 2 создан
гепатикоеюноанастомоз и у 1 — гепатикодуоденоанастомоз. У 9 больных
операция за­кончилась лапаротомией (1 из них умер вскоре после операции
— попытки создания портоеюностомии). Таким образом, из 18 де­тей
операбельными оказались 9 (50 %), умерли после операции 2. В отдаленные
сроки из 9 больных через 9—10 мес после операции умерли 5 от
прогрессирующего цирроза печени, холангита, по-ви­димому, связанных с
врожденной неполноценностью внутрипече­ночных желчных протоков, 4 детей
в возрасте от 3 до 6 лет живы.

Подобные результаты лечения в отдаленные сроки (от 5 до 14 лет) после
операции отмечают и другие авторы (Н. Ф. Лев­ченко,  1965; Г. А. 
Баиров,  1970; М.  Kasai, 
1977, и др.).

В целях улучшения результатов лечения необходимо, во-пер­вых, улучшить
раннюю дифференциальную и топическую диагно­стику путем более широкого
применения инструментальных мето­дов исследования, во-вторых, улучшить
способы оперирования путем более широкого использования
микрохирургической техники, лазерного, плазменного и ультразвукового
скальпеля и, в-третьих, вести строгий диспансерный контроль за
выписанными после операции больными для своевременного выявления и
активного лечения возможных осложнений, а также для своевременного
вы­полнения  повторной  операции   при   развитии   стенозирования  
соустья.

Аномалии развития желчного пузыря, пузырного протока и магистральных
желчных протоков проявляются как хирургическая патология довольно редко.
Чаще хирург обнаруживает их во вре­мя операции. Не так уж редки случаи
«бескаменного» холецистита, когда причина патологии скрывается именно в
аномалиях развития желчного пузыря и пузырного протока.

Аномалии  развития  желчного  пузыря.   Различают  следующие

пороки  развития желчного пузыря:   1)  двойной,  или добавочный,

желчный   пузырь;   2)   подвижный  желчный  пузырь;   3)   дистопия

желчного пузыря;  4)   внутрипеченочно   расположенный   желчный

пузырь; 5) отсутствие (агенезия) желчного пузыря.

1. Добавочный желчный пузырь имеет свой пузырный проток, который впадает
вместе с основным протоком или отдельно. До­бавочный желчный пузырь
может располагаться рядом с основ­ным, отдельно в паренхиме печени,
выпячиваться в виде диверти­кула основного желчного пузыря, иметь вид
двустволки, обе части которой покрыты одной серозной оболочкой, и один
общий пузыр­ный проток. Добавочный желчный пузырь может также
распола­гаться в толще печеночно-дуоденальной связки. Дети обычно жа­лоб
не предъявляют. Добавочный желчный пузырь воспаляется чаще, чем
основной, и симулирует клинику острого живота в виде приступов острого
аппендицита, дивертикулита Меккеля, непрохо­димости кишечника. Диагноз
обычно устанавливают во время операции.

В отличие от основного, добавочный желчный пузырь часто не принимает
активного участия в пищеварении и пузырный про­ток его блокируется
конкрементом или воспалительным процес­сом. В этих случаях образуется
водянка добавочного желчного пузыря, которая проявляется небольшой болью
в надчревной об­ласти, периодической тошнотой, рвотой, эластическим
выпячива­нием в области правого подреберья ближе к средней линии.
Ди­агноз ставят обычно во время лапаротомии. Добавочный желчный пузырь
может быть обнаружен при холецистографии, хотя обыч­но контрастируется
основной пузырь, а патология добавочного остается скрытой до вспышки
острого процесса.

Добавочный желчный пузырь в виде дивертикула чаще конт­растируется на
холецистограммах, он бывает различной величи­ны, иногда в нем образуются
конкременты.

Техника удаления добавочного желчного пузыря наряду с ос­новным обычная,
следует только иметь в виду,  что добавочный желчный пузырь может иметь
добавочный пузырный проток, и, естественно, перевязка добавочного и
основного протоков обяза­тельна. При наличии добавочного желчного пузыря
во время операции необходимо убедиться, что это образование не являет­ся
кистой общего желчного протока.

2.  Подвижный желчный пузырь. Подвижность желчного пузы­ря
обусловливается наличием брыжейки,  расположенной  на  зад­ней  его 
поверхности  по  всему длиннику  пузыря  или  в  области шейки и
пузырного протока. Подвижность может способствовать образованию
заворота,  перегиба, в связи  с  чем  возникает боль, а перекручивание
пузыря ведет к его некрозу  и сопровождается тошнотой, рвотой, сильной
схваткообразной болью с последующим развитием  перитонита.
Дифференциальная  диагностика с острым холециститом и  аппендицитом 
затруднительна  и диагноз обычно уточняют лишь во время операции.

Техника операции удаления подвижного желчного пузыря не отличается от
обычной и значительно облегчается наличием бры­жейки.

3.  Дистопия  желчного  пузыря.  Аномалия   встречается   редко. С. И.
Федоров  (1933)  находил желчный пузырь в круглой связке печени, под
левой долей и у серповидной связки.

Bacheth (1944)
обнаружил желчный пузырь под двенадцати­перстной кишкой, В. И. Гордиенко
(1953) —в левой доле печени. О возможности подобной аномалии хирург
должен всегда вспо­мнить, когда желчного пузыря на обычном месте нет.
Его следует искать среди близлежащих органов, ориентируясь по ходу
пузыр­ного протока.

4.  Виутрипеченочное    расположение    желчного    пузыря.    Это
сравнительно частая аномалия, значительно затрудняющая холе-цистэктомию,
особенно в случае острого воспаления желчного пу­зыря. Внутрипеченочное
расположение желчного пузыря встреча­ется  у 2 %   (Ф.  И.   Валькер,  
1959) — 13,2 %   (И.  И.  Сосновкин, 1960)  больных с печеночной
патологией. Желчный пузырь может быть погружен в ткань печени либо
частично  (на 2/з), либо пол­ностью. Некоторые хирурги в этих случаях 
при холецистэктомии ограничиваются удалением только дна  пузыря,
холецистостомией либо  используют  гидравлическую   препаровку   для  
отслаивания стенок  пузыря  от ткани печени. Обычно эти операции
сопровож­даются кровотечением из ложа  пузыря и  при них не исключено
повреждение мелких внутрипеченочных желчных протоков, в свя­зи  с  чем 
ушивание  раны  ложа   пузыря  должно  быть  особенно тщательным.

5.  Отсутствие   (агенезия)   желчного пузыря.  Редкая  аномалия
развития,  встречается   в  0,04 %   случаев.   В   литературе  описано
около 150 больных с этим пороком.

По справедливому замечанию П. В. Лыса   (1976), не во всех случаях,
когда хирург не находит желчного пузыря, имеется его агенезия.  Очень
 часто  пузырь  бывает  сморщен   или   располагается  внутрипеченочно.
В этих случаях следует особенно тщатель­но исследовать желчные протоки и
найти либо сам желчный пузырь, либо его пузырный проток. Очень часто
агенезия желчного пузыря сопровождается холелитиазом (П. В. Лыс, 1976,
наши данные ).

В случаях отсутствия желчного пузыря на обычном месте неследует 
забывать о возможной дистопии последнего.

Вышеописанные формы аномалий развития желчного пузыря мы наблюдали у 81
больного к возрасте от 5 до 52 лет. Наиболее часто наблюдалось
внутрипеченочное расположение желчного пузыря ,менее часто — чрезмерная
подвижность желч-

ного пузыря за счет имеющейся брыжейки (21 больной). У 2 больных была
агенезия  желчного  пузыря  и  у обоих  имелся холелитиаз по поводу
которого больные подвергались оперативному лечению. В одном случае
операция закончилась холедохолитотомией, во втором — холедохолитотомия
была дополнена трансдуоденальной папиллосфинктеротомией. Удвоение
желчного пузыря наблю-далось у 7 больных и у 1 был дивертикул желчного
пузыря в области тела, почти полностью выполненный замазкообразной
жел­чью,   имелись   конкременты   и   в   основном   пузыре.  
Добавочный желчный пузырь всегда имел самостоятельный пузырный проток,
который впадал в общий желчный проток у 3 больных, у 2 больных
добавочный желчный пузырь располагался частично в парен­химе правой доли
печени, и его пузырный проток впадал в пра­вый печеночный; у 2 больных
была водянка добавочного желчного пузыря с облитерированным пузырным
протоком, соединенным с пузырным протоком основного желчного пузыря.
Выполняли обыч­ную холецистэктомию.

Аномалии развития пузырного протока относятся к редкой са­мостоятельной
хирургической патологии. В большинстве случаев они вызывают
патологические изменения в желчном пузыре, тре­бующие оперативного
лечения, и значительно усложняют технику вмешательства.

Различают 3 основных типа соединения пузырного протока с печеночными:

I  
тип   (33—80 %) —- короткий пузырный проток впадает в об­щий печеночный
по его правой боковой поверхности  под умерен­но острым углом.

II  
тип   (12—49%)—длинный  пузырный   проток  идет  парал­лельно
печеночному  (на протяжении 1—5 см и более)  и впадает под очень острым
углом.

III  
тип   (8—33%)—пузырный проток спирально обходит пе­ченочный сзади и
впадает в заднюю или левую, а иногда   перед­нюю его поверхность. В. И.
Школьник (1959) на 250 трупах взрослых   людей  тщательно  изучил  
варианты  слияния  терминального отдела пузырного и  печеночного
протоков и при этом установил,

что у 141 больного это слияние располагалось ниже внешне опре-

деляемого соприкосновения   их   стенок   на   4—8   мм,   у   92— на

15 мм, у 8 — на    30 мм, а  у  10 %  больных слияние происхо-

дило позади двенадцатиперстной кишки.

Изучив различные варианты развития пузырного протока, встречавшееся в
практике, мы распределили их с хирургической точки зрения следующим
образом (рис. 46):

 1) низкое впадение пузырного протока в общий желчный проток; 2)
впадение пузырного протока в печеночные протоки или в область их
раз­вилки, 3) патологически удлиненный, извитой суженный или
неравномерно расширенный пузырный проток; 4) добавочные пузырные
протоки; 5) отсутствие пузырного протока.

1. Низкое впадение пузырного протока в общий желчный проток является
наиболее частой формой аномалии. Практически не является причиной
каких-либо патологических состояний, если в ряде случаев наблюдается
сочетание нескольких аномалий (низкое   «падение   и   спиралеобразная  
форма   пузырного   протока и др. )

Он нормально функционирует, но во время операции представляет
определенные трудности его полное выделение и иссечение, к че­му в общем
должен стремиться каждый хирург во время холецистэктомии, чтобы не
оставить длинную культю и предупредить возникновение вторичной
патологии. В то же время не следует стремиться и к окончательному
полному иссечению пузырного протока, если он впадает слишком низко в
общий желчный про­ток или в область большого сосочка двенадцатиперстной
кишки. Опасность заключается в том, что, чем длиннее пузырный про­ток,
тем интимнее он связан с общим печеночным протоком, вплоть до того, что
имеет общую серозно-мышечную оболочку (рис. 47).

 Выделение пузырного протока в этих случаях угрожает либо замеченным
повреждением, либо, что значительно хуже,— незамеченным повреждением,
угрожающим в дальнейшем разви­тием перитонита. Перфорация может
возникнуть и через некото­рое время после операции в результате
скелетизации общего желчного протока и некроза его стенок. В связи со
сказанным пузырный проток следует выделять максимально до тех пор, пока
возможно его свободное тупое расслоение.

2. Впадение пузырного протока в печеночные протоки или в область их
развилки представляет значительную опасность, так как не исключено, что
это единственный проток, дренирующий правую или левую долю печени через
желчный пузырь. Следует точно убедиться, используя даже операционную
холе-цистохолангиографию, что он явля-ется единственным протоком,
иду­щим к желчному пузырю, и пересе­чение его не вызовет нарушений
желчеоттока. Для этого можно даже вскрыть желчный пузырь и
прокон­тролировать ход пузырного протока зондом.

3. Патологические удлинения, изгибы, сужения, расширения пу­зырного
протока встречаются хотя и не часто, но ведут к патологическим
состояниям в желчном пузыре уже в детском возрасте. Так, Г. А. Баиров и
соавторы (1978, 1989) наблюдали более 300 детей с такой патологией,из
которых 21 ребенок оперирован. Как правило, больные предъявляют жалобы,
характерные для хроничес­кого холецистита, при дуоденальном зондировании
не всегда можно получить порцию желчи «В», рентгенологически отмечается
удли­ненный, извитой, неравномерно расширенный или суженный пузыр­ный
проток. Эти же данные подтверждает операционная холецисто-холангиография.
У некоторых больных при гистологическом иссле­довании удаленного
пузырного протока определяются перемычки или мембраны, которые в виде
решетки перекрывают его просвет (Г. А. Баиров и соавт., 1978, 1989). Но,
как оказалось, не все боль­ные с подобной патологией после удаления
желчного пузыря и пу­зырного протока полностью выздоравливают, в связи с
чем отбор для оперативного лечения должен быть очень тщательным и
осно­вываться не столько на изменениях формы пузырного протока, сколько
на патологическом состоянии желчного пузыря с учетом данных
интраоперационнои холангиографии.

4. Добавочные пузырные протоки к самостоятельной хирурги­ческой
патологии не относятся, но могут значительно осложнить холецистэктомию.
Очень часто, когда хирург четко определяет пузырный проток, у него редко
возникает мысль о наличии доба­вочных протоков, и он пересекает их, не
перевязывая, а в послеоперационный период возникает желчный перитонит
или в луч­шем случае формируется наружный желчный свищ (если
подпеченочное пространство было дренировано во время операции). Для того
чтобы избежать подобных осложнений, следует, во-первых, знать возможные
места расположения добавочных пузырных протоков,   и,   во-вторых,  
тщательно   выполнять   холецистэктомию после достаточной препаровки  и
визуального контроля всех элементов гепатодуоденальной связки в зоне
треугольника Кало. Следует

также   учитывать   возможность  дренирования  правой  доли  печени
через желчный пузырь посредством аномально идущего долевого печеночного
протока, который легко может быть принят за добавочный пузырный проток и
пересечен. Если четко определено наличие добавочного пузырного протока,
операция мало чем отличается от обычной   холецистэктомии.   Во 
избежание  случайного повреждения добавочного пузырного протока следует
тщательно осушить ложе пузыря и приложить к нему, прижав пече­ночным
крючком, чистую салфетку на 3—5 мин. След желчи на салфетке требует
скрупулезной ревизии ложа пузыря, отыскания культи добавочного пузырного
протока, просвет которого может быть меньше 1 мм, и тщательной перевязки
его путем прошива­ния. И этих случаях не следует надеяться, что обычное
ушивание ложа пузыря предотвратит желчеистечение.

Об отсутствие пузырного протока. В этих случаях желчный пузырь большим
или меньшим отверстием соединен с общим желчным протоком. Патология эта
опасна по двум причинам: во-первых, такое врожденное соустье
способствует свободному проникновению конкрементов из желчного пузыря в
общий желч­ный проток со всеми вытекающими отсюда последствиями и,
во-вторых, удаление желчного пузыря может повлечь за собой по­вреждение
стенки общего желчного протока. В подобных ситуа­циях, если желчный
пузырь пуст, следует искать конкременты в общем желчном протоке и, если
обнаружено отсутствие пузырного протока (при узком общем желчном
протоке), отверстие укрывают оставленной частью стенки шейки пузыря, а
при широком — на­кладывают шов на стенку протока.

Мы наблюдали 59 больных с различными аномалиями пузыр­ного протока в
возрасте от 12 до 65 лет. Чаще всего наблюдалось низкое впадение
пузырного протока (48 больных). Особых слож­ностей во время операции не
возникало. У 18 больных пузырный проток отсутствовал. У всех этих
больных имел место хрониче­ский калькулезный холецистит, а у 5 из них —
холелитиаз. Слож­ности возникали при пластическом закрытии отверстия
общего желчного протока. У больных в связи со значительным разруше­нием
общего желчного протока вклинившимся конкрементом из желчного пузыря
пришлось выполнить боковой холедохоеюноанастомоз, создав таким образом
дополнительный отток желчи в ки шечник. У 3 больных имел место
добавочный пузырный проток, впадающий в просвет печеночного. У 2 из них
протоки были обна­ружены и перевязаны во время операции, а у 1 больной
возникли явления желчного перитонита и желчеистечения через дренаж.
Больная была оперирована, добавочный проток ушит. Наступило
выздоровление.

Аномалии развития магистральных желчных протоков.
В отли­чие от атрезий аномалии развития магистральных желчных про­токов
в общем мало отражаются на функции желчевыведеиия, особенно в раннем
детском и детском возрасте и проявляются лишь в старшем возрасте либо в
виде заболеваний желчевыводящих путей печени, либо обнаруживаются
случайно во время операций на желчном пузыре и желчных  протоках.

Различают: 1) аномалии желчных протоков; 2) гипоплазию желчных протоков;
3) врожденную перфорацию общего желчного протока;  4)   кистозное
расширение желчных  протоков.

1. Аномалии желчных протоков. Редкая, но представляющая большую
опасность во время хирургических вмешательств, пато­логия, описываемая в
литературе в основном как казуистика. По­пытка систематизировать эти
аномалии принадлежит И. Н. Ищенко (1966), который представил
значительное количество различ­ных вариантов этих аномалий. Очень
интересна работа Г. А. Ми­хайлова (1976) по систематизации аномалий
развития собствен­ных печеночных протоков в процессе их слияния в общий
пече­ночный проток. Однако эта схема касается лишь проксимального отдела
магистральных желчных протоков, поэтому мы на осно­вании данных
литературы и собственных наблюдений системати­зировали их следующим
образом (рис. 48).

Если  такие   аномалии,   как  добавочные   печеночные  протоки,

низкое слияние печеночных протоков, отсутствие их слияния, удвоение
общего желчного протока, не представляют большой опасности во время
операции и знание их необходимо лишь для правильной ориентации хирурга,
то варианты аномалий, когда один или оба печеночных протока или общий
печеночный проток дренируются через желчный пузырь, представляют
огромную опасность, так как удаление желчного пузыря в этих случаях
ве­дет к тяжелым последствиям — пересечению обычно малого диа­метра
желчеотводящих путей, пластическое восстановление кото­рых далеко не
всегда бывает успешным. В связи с этим следует еще раз подчеркнуть, что
во всех непонятных случаях расположе­ния желчных протоков операционная
холангиография должна предшествовать вмешательству на желчном пузыре и
желчных про­токах. Допустимо вскрытие желчного пузыря и обследование его
изнутри визуально, пальцем и зондом. Холецистэктомия должна быть
частичной, для того чтобы восстановить желчеотток за счет пластического 
закрытия  дефекта  стенкой  желчного  пузыря.

2.   Гипоплазия  желчных  протоков — довольно  редкое  явление,
встречается наряду с другими пороками развития желчных прото­ков  
(атрезия,   киста  общего  желчного  протока,   врожденный  ге­патит и
др.). Как самостоятельная патология хирургической кор­рекции не
подлежит, прогноз ее зависит от течения основного за­болевания.

3.  Врожденная перфорация общего желчного протока — также редкая  
патология,   сопровождающаяся   желтухой.   Хирургическое лечение
заключается в перитонеальном диализе, который приво­дит к улучшению
общего состояния и спонтанному закрытию пер­форационного отверстия.

4.  Кистозное расширение желчных  протоков. Заболевание
ха­рактеризуется   значительным   расширением   желчных   протоков в
определенном сегменте или на всем протяжении их. Данная пато­логия
является редкой аномалией развития и формирования желчевыводящих путей.
К настоящему времени в мировой литературе описано более  1000
наблюдений. Несмотря на то что количество публикаций возрастает из года
в год, до сих пор отсутствует еди­ная точка зрения относительно
возможностей различных методов дооперационной диагностики  и   выбора  
рационального   способа оперативного лечения.

Нами оперированы 18 больных по поводу различных видов кистозной
трансформации желчных протоков. Из них 11 больных оперированы первично и
7 — после неадекватных операций, про­изведенных в других лечебных
учреждениях, что дало нам воз­можность проанализировать некоторые
причины неудовлетвори­тельных результатов лечения этой патологии.

Среди наблюдаемых больных преобладали женщины (14). Возраст больных
колебался от 5 до 45 лет. Детей было 6, а у подавляющего большинства
взрослых первые признаки заболевания появились в возрасте до 20 лет.
Очевидно, у взрослых имели место кисты, не распознанные в детстве.

Врожденная природа этой патологии признается большинст­вом авторов (С.
Д. Терновский, 1959; Г. А. Баиров, 1968; Д. Алжиль, М. Одьевр, 1982; Б.
Нидерле, 1982), однако окончательное формирование кист наблюдают после
рождения. У новорожден­ных этот порок наблюдают крайне редко. Существуют
две точки зрения о патогенезе врожденных кист общего желчного протока.
Большинство авторов считают, что причиной образования кист является
нарушение оттока желчи через большой сосочек двена­дцатиперстной кишки.
По мнению некоторых исследователей, фор­мирование кисты является
результатом недоразвития стенки общего желчного протока, особенно его
мышечной оболочки.

Интраоперационная ревизия дистального отдела общего желч­ного протока
показала, что расширению желчного протока с кистозным перерождением
всегда сопутствует патология терминаль­ного его отдела (стенозы большого
сосочка двенадцатиперстной кишки, внутренние клапаны, гиперплазия
слизистой оболочки). Теоретически наличие таких врожденных аномалий
дистального отдела может объяснить образование расширения общего
желчного протока с увеличением его по мере улучшения функции
жел­чеотделения.

Однако во всех этих случаях, очевидно, имеется и врожденная склонность
стенки общего желчного протока к расширению до ог­ромных размеров, так
как подобных расширений общего желчного протока не наблюдается даже при
длительно существующем стено­зе большого сосочка двенадцатиперстной
кишки приобретенного характера у взрослых.

Согласно данным В. Г. Акопяна (1982), Н. Г. Кононенко (1986), Э. А.
Степанова и соавторов (1989), помимо стенозирую-щего папиллита,
основными причинами возникновения кистозных образований общего желчного
протока являются врожденная гипоплазия мышечно-эластического каркаса
общего желчного про­тока и аномальное впадение в общий желчный проток
главного протока поджелудочной железы.

Кисты могут иметь диаметр 1—2 см и быть огромных размеров емкостью до 8
л. Мы наблюдали кисты диаметром от 1 (диверти­кул ретродуоденальной
части общего желчного протока) до 15 см (кистозное расширение общего
желчного протока). Мы ни разу не обнаружили у больных старше 25 лет кист
больших раз­меров. У детей и больных юношеского возраста кисты были
сравнительно большие.

Содержимым кист всегда являются желчь, часто инфициро­ванная, мелкие
конкременты, желчная замазка. Стенку кисты об­разует неэластичная,
плотная фиброзная ткань с элементами хронического воспаления, в
большинстве случаев без эпителиального слоя. Мышечные элементы
отсутствуют или атрофированы. Тол­щина стенки варьирует от 0,2 до 0,8
см.

По классификации Алонзо-Сея   (1959), различают три  анато­мические
разновидности кист общего желчного протока (рис. 49):

I 
тип — кистозное расширение общего желчного протока. Оно наблюдается на
всем протяжении внепеченочных желчных прото­ков. Внутрипеченочные
желчевыводящие пути, расположенные вы­ше кисты, интактны, а терминальный
отдел общего желчного про­тока сужен. Данный вариант встречается
наиболее часто. Мы на­блюдали его у 16 больных.

II  
тип—врожденный   дивертикул   общего   желчного   протока, Представляет
боковое расширение общего желчного протока, свя-

занное с ним ножкой различной ширины. Мы наблюдали эту па-

тологию у 2 больных.

III тип
— врожденное холедохоцеле. Дилатация имеет отноше-ние лишь к
внутридуоденальной части общего желчного протока. Общий желчный проток и
главный проток поджелудочной железы впадают   непосредственно в кисту,
которая в свою очередь сообщается двенадцатиперстной кишкой.

Одновременное расширение как вне-, так и внутрипеченочных желчных  
протоков   рассматривают  как  IV тип 
болезни.   Второе название  этой   патологии — болезнь  Кароли — по 
имени   автора, впервые описавшего ее.

К V типу
относят  изолированную   кистозную  трансформацию

протоков одной доли печени (Saito,
1974). Клинические   проявления кист общего желчного протока у детей и в
возрасте до 25 лет обычно характеризуются три-адой симптомов:  боль, 
перемежающаяся  желтуха, опухолевидное образование в правом  подреберье.
Важным  признаком заболева­ния   янляется  его интермиттирующий
характер. Другие клиниче-ские  проявления  встречаются  реже: 
лихорадка,  тошнота,   рвота, В ряде случаев с обильным выделением
желчи, увеличение пече­ни   Среди  первично оперированных нами больных
лишь 5 были 25  лет,   поэтому   небольшое  количество   наблюдений   не
достоверно указать  на  частоту отдельных  симптомов, однако  боль и
желтуха наблюдались у всех больных, что указы­вает на их
информативность. Перемежающийся характер заболе­вания  наблюдался у 4 
больных,  пальпировалось образование в правом подреберье — у 3.

У 6 больных в возрасте старше 25 лет, оперированных первич­но
клинические проявления напоминали течение хронического калькулезного
холецистита, осложненного холедохолитиазом. Больные жаловались на
приступообразную боль в правом подре­берье (6), сопровождающуюся
тошнотой (3), рвотой (2), повы­шением температуры тела (4), желтушность
склер и кожи после приступа боли (3). Опухолевидное образование в правом
подре­берье мы обнаружили лишь у 1 больного. Таким образом,
клас­сическая триада симптомов для этой категории больных неха­рактерна.

К осложнениям кист общего желчного протока относятся пер­форация,
нагноение кисты, билиарный цирроз печени, пилетромбоз, малигнизация. Мы
наблюдали у 1 больной нагноение кисты и у 1 больного — билиарный цирроз
печени, который в послеопе­рационный период привел к печеночно-почечной
недостаточности и летальному исходу.

Диагностика врожденных кист общего желчного протока слож­на. Большинство
авторов описывают их как операционную на­ходку. Основное значение в
установлении правильного диагноза до операции имеет комплексное
инструментальное исследование,

включающее ультразвуковую эхолокацию с пункцией кисты под ее контролем,
эндоскопическую ретроградную холангиографию, чрескожнуючреспеченочную
холангиографию, а также рентгеноло­гическое исследование
пищеварительного канала.

Эффективность применяемых нами методов исследования представлена в табл.
10.

Наиболее информативными методами дооперационной диагно­стики оказались
эндоскопическая ретроградная, чрескожная чреспе-ченочная холангиография
и ультразвуковое исследование с после­дующей пункцией кисты под
контролем ультразвука.

Учитывая небезопасность этих методик, наиболее целесообраз­но вначале
проводить ультразвуковое исследование. При обнару­жении кистозного
образования в правом подреберье его пункти­руют под контролем
ультразвука, а затем выполняют эндоскопи­ческую ретроградную
холангиографию, которая позволяет уточ­нить характер и степень поражения
желчевыводящих путей. Если это исследование по каким-либо причинам
выполнить нет возмож­ности или оно не удалось при наличии выраженного
стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки, применяют
чрес-кожную-чреспеченочную холангиографию с последующей
холангио-стомией. При отсутствии желтухи в комплекс исследований мож­но
включить и внутривенную холеграфию.

Используя комплекс перечисленных методов диагностики, у 9 из 11 первично
оперированных больных диагноз врожденной кис­ты общего желчного протока
был установлен до операции. У 2 больных с дивертикулом общего желчного
протока диагноз поставлен во время операции.

Характер первичных оперативных вмешательств, произведен­ных нами у 11
больных, представлен в табл. 11.

Обязательной при операциях по поводу врожденных кист об­щего желчного
протока является холецистэктомия, так как при наложении
билиодигестивного анастомоза лишенный регуляции моторной  функции 
желчный  пузырь  становится   нежелательным  резервуаром для желчи и
источником инфекции. Правильность такого положения подтверждается как
данными литературы (А. А. Вишневский и соавт., 1972; Б. Нидерле, 1982;
Э. А. Степа­нов и соавт., 1989), так и нашим опытом выполнения повторных
вмешательств у больных, перенесших первичные операции в дру­гих лечебных
учреждениях.

У 5 больных с кистозным расширением общего желчного про­тока до 5 см
наиболее целесообразным оказалось создание цистодуоденостомии. При
выполнении этой операции ширина накла­дываемого анастомоза должна быть
не менее 3—4 см для пред­отвращения застоя в полости кисты. При
необходимости стенку кисты в области анастомоза частично рассекают.

При больших кистах, диаметром более 5 см, производили мак­симально
допустимое иссечение стенок кисты для уменьшения ее полости с
последующей цистоеюностомией с отключенной кишкой по Брауну с заглушкой
приводящей петли по А. А. Шалимову (2 больных), или по Ру (1 больной).
Наложение цистодуодено-анастомоза при кистах диаметром более 5 см
считаем ошибочным, так как в большую неопорожняющуюся полость кисты из
двена­дцатиперстной кишки поступает пища, что всегда приводит к
раз­витию стойкого холангита. В случаях создания любого
цистодигестивного анастомоза последний следует накладывать в облас­ти
нижнего полюса оставшейся полости для обеспечения свободного оттока. При
сочетании кистозного расширения общего желч­ного протока со
стенозирующим оддитом мы производили опера­цию двойного дренирования (цистодуоденостомия
и трансдуоде­нальная папиллосфинктеротомия).

При дивертикуле общего желчного протока (2 больных) про­изводили
резекцию дивертикула с пластикой общего желчного протока на наружном
транспеченочном дренаже.

Для разгрузки билиарной системы, контрольной цистохолангио-графии и
санации желчевыводящих путей в послеоперационный период производили
временное наружное дренирование полости кисты. Простое наружное
дренирование кисты как заключитель­ный этап операции неприемлемо, так
как очень быстро насту­пает истощение больного из-за большой потери
желчи и электро­литов.

После цистодуоденостомии, выполненной по жизненным по­казаниям, 1
больной умер от печеночно-почечной недостаточности, развившейся в
послеоперационный период на фоне билиарного цирроза печени.

Неудовлетворительные результаты в группе первично опериро­ванных больных
были обусловлены у 1 больной хроническим холангитом, развившимся после
наложения цистодуоденоанастомоза при наличии не выявленного до операции
дуоденостаза, и у 1 больного хроническим рецидивирующим холециститом
после на­ложения цистодуоденоанастомоза с сохранением желчного пузы­ря.
Обоим больным произведены повторные операции.

Девяти больным с кистами общего желчного протока были произведены
повторные операции, из них 7 больных ранее опери­рованы в других
учреждениях. Характер хирургических вмеша­тельств и причины
неудовлетворительных результатов представле­ны в табл. 12.

Непосредственные   результаты   повторных   операций   хорошие.

Отдаленные результаты в сроки от 4 мес до 10 лет изучены у 16 больных.
Хорошие результаты отмечены у 12 больных, пе­риодически лечатся по
поводу хронического холангита 4 больных.

Таким образом, все виды хирургического лечения кистозной трансформации
желчных протоков можно представить следую­щим образом: 1)
билиодигестивные анастомозы, 2) билиодигестивные анастомозы с частичной
резекцией кисты, 3) резекция из­мененных протоков в пределах здоровых
тканей, 4) резекция до­ли печени, 5) трансдуоденальное иссечение
холедохоцеле, 6) панкреатодуоденальная резекция.

1. Билиодигестивные анастомозы применяют для лечения больных с кистозной
трансформацией желчных протоков в сле­дующих вариантах: 1)
холедохоцистодуоденостомия, 2) холедохоцистоеюностомия, 3)
гепатоцистоеюностомия, 4) трансдуоденальная папиллотомия,

Принцип наложения билиодигестивного анастомоза заключает­ся в том, что
двенадцатиперстную или петлю тощей кишки, моби­лизованную по Ру,
подводят к наиболее расширенному участку желчных протоков и накладывают
соустье по типу «бок в бок».

Трансдуоденальную папиллотомию выполняли после вскрытия
двенадцатиперстной кишки на уровне большого сосочка. В месте выпячивания
в просвет кишки общего желчного протока рассека­ли стенку кишки и общего
желчного протока до получения широ­кого отверстия.  Края кишки протока
сшивали между собой.

Относительная несложность технического выполнения билио­дигестивного
анастомоза способствовала широкому применению этой операции на практике
(У. А. Арипов, И. П. Прохорова, 1981; А. Я. Шамис, 1982; В. Г. Акопян и
соавт., 1984). Однако опера­ция наложения билиодигестивного анастомоза
имеет и отрица­тельные стороны.

В связи с частым сочетанием кистозной трансформации желч­ных протоков и
холелитиаза во время наложения билиодигестивного анастомоза необходимы
тщательная ревизия протоков и уда­ление всех конкрементов.

Вместе с тем, операция не обеспечивает достаточно свободно­го оттока
желчи из протоков из-за растянутого просвета их, при­водит к ее
инфицированию за счет проникновения микрофлоры кишечника. В силу этого,
как правило, после операции сохраня­ется холангит, который J.
Опо и соавторы (1982) отметили у 6 из 7 оперированных.

Развитие тяжелого регургитационного холангита у 3 больных после
цистикодуоденостомии наблюдали Э. А. Степанов и соавто­ры (1989).

Кроме того, в случаях наложения изолированного билиодиге-стивного
соустья увеличивается вероятность злокачественного пе­рерождения стенки
протоков. Рак кистозно измененных желчных протоков у 36 (57,1 %) из 63
больных развился в среднем через 5 лет после предшествующих операций
наложения билиодигестивного соустья (J.
Опо и соавт., 1982).

2.  Билиодигестивный анастомоз с частичной резекцией кистоз­но 
измененных желчных  протоков  является  более  радикальным
вмешательством,   доступным   большинству   хирургов   и 
обеспечи­вающим надежные результаты. Применяется при I, II и IV типах
трансформации.

3.  Резекция протока в печеночно-дуоденальной связке заклю­чается  в 
полном  удалении  патологически  измененных   тканей   и удалении  
кистозно   деформированных   внепеченочных   желчных протоков. Применяют
при I и IV типах
трансформации, иногда — при II типе.

Техника операции. Рассекают листок брюшины над пе­ченочно-дуоденальной
связкой в месте слияния пузырного и обще­го печеночного протоков.
Выделяют пузырный проток и произво­дят холецистэктомию «от шейки». В тех
случаях, когда желчный пузырь непосредственно сливается с
деформированными желчны­ми протоками и пузырного протока, по сути, нет,
холецистэктомию выполняют «от дна». В месте перехода неизмененной стенки
желч­ного пузыря в патологически измененную стенку желчного прото­ка
последнюю расслаивают. Послойной диссекцией выделяют желчный проток по
всему периметру и берут на отдельные дер­жалки желчный проток и сосуды
печеночно-дуоденальной связки. В качестве держалок применяют тонкий
полиэтиленовый катетер. Затем, разводя держалки в противоположном
направлении, в пре­делах найденного слоя выделяют желчные протоки
проксимально до ворот печени и дистально до места вхождения их в
поджелудоч­ную железу. Кистозно измененный участок внепеченочных желчных
протоков иссекают, дистальную культю лигируют, а проксималь­ную часть
используют для наложения билиодигестивного ана­стомоза.

Если можно подвести двенадцатиперстную кишку к прокси­мальной культе
желчного протока без натяжения, то накладывают гепатикодуоденоанастомоз.
Увеличения подвижности двенадцати­перстной кишки достигают широкой
мобилизацией ее вместе с поджелудочной железой по Кохеру. В тех
наблюдениях, когда наложение гепатикодуоденоанастомоза без натяжения
невозмож­но, отток желчи восстанавливают созданием соустья
проксималь­ных отделов желчных протоков с петлей тощей кишки,
выключен­ной из пассажа пищи по Ру.

Для уменьшения натяжения по линии анастомоза, а также для создания
большей герметичности его серо-серозные швы позади желчного протока
накладывают таким образом, чтобы культя протока лежала на передней
поверхности кишки. При длине культи менее 1 см в серо-серозные швы
захватывают капсулу печени между сосудами печеночно-дуоденальной связки
и желчными про­токами. По сторонам от культи общего печеночного протока
де­лают два продольных разреза длиной не менее 0,5 см с перехо­дом на
долевые протоки, чтобы максимально увеличить диаметр анастомоза.

Если после удаления пораженной части остались отдельно вы­ходящие из
паренхимы печени долевые желчные протоки, то их близлежащие стенки
сшивают, а латеральные — рассекают по хо­ду протоков, как описано выше.

Рассекают кишку соответственно диаметру желчных протоков и сшивают
стенки кишки и протока, формируя соустье. Линия выкола иглы со стороны
наружных поверхностей желчных протоков и кишки не должна отступать от
места разреза более чем на 1— 2 мм. Это создает возможность хорошего
сопоставления раневых поверхностей и заживления с минимальным развитием
рубцовой ткани.

Серо-серозные швы над анастомозом накладывают так же, как и сзади,
погружая соустье в кишку и создавая тесное сопри­косновение серозных
поверхностей кишки, желчных протоков и печени на возможно большой
площади.

Результаты резекции кистозно измененных желчных протоков в пределах
печеночно-дуоденальной связки представлены в табл. 13.

Резекция доли печени рекомендуется как метод лечения кистозной
трансформации желчных протоков V типа,
когда патоло­гический процесс локализуется только в одной доле печени.
По­добное вмешательство, произведенное у 3 больных, дало хороший
результат (Т. Todani и
соавт., 1974).

Трансдуоденальное иссечение холедохоцеле применяют С. W. Powell и
соавторы (1981). Двенадцатиперстную кишку мо­билизуют по Кохеру и
открывают на уровне большого сосочка ее. Захватив зажимом выпячивающуюся
в просвет кишки часть холедохоцеле, подтягивают на себя и иссекают его в
пределах слизи­стой оболочки кишки. Зияющие устья общего желчного
протока и протока поджелудочной железы сшивают между собой, а также со
слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Переднюю стенку
двенадцатиперстной кишки ушивают.

Панкреатодуоденальную резекцию считают показанной в тех случаях, когда
кистозная трансформация дистального отдела об­щего желчного протока
сочетается с холедохо- и панкреатолитиазом, значительными Рубцовыми
сращениями, делающими невоз­можным изолированное выделение кистозной
полости, а также при злокачественном перерождении стенок протоков (Т. Todani,
1977). Техника панкреатодуоденальной резекции обычная. По сборной
статистике М. Yamagushi (1980),
к подобному вмеша­тельству хирурги вынуждены были прибегнуть у 6 больных
с кистозной трансформацией желчных протоков.

Приведенные данные свидетельствуют о преимуществах удале­ния кистозно
измененных желчных протоков.

содержание   .. 
9 



10 


11 
..

4.Обтурационная желтуха.

Желтухой
называют окрашивание кожи и слизистых
оболочек, склер в желтоватый цвет
вследствие накопления в тканях избыточного
вещества билирубина. Желтуха является
клиническим синдромом, характерным для
ряда заболеваний внутренних
органов.
Выделяют 3 вида
желтух: гемолитическая (надпеченочная), паренхиматозная (печеночная)
и обтурационная (подпеченочная,
механическая).
Обтурационная
желтуха развивается
в результате частичной или полной
непроходимости желчевыводящих путей
с нарушением пассажа желчи в кишечник.
Чаще она обусловлена холедохолитиазом,
стриктурой большого дуоденального
сосочка, опухолью головки поджелудочной
железы и желчевыводящих путей.
В
течении механической желтухи выделяют
3 стадии:
1) холестатическая —
при закупорке желчных протоков нарушается
отток желчи;
2) цитолитическая —
застой желчи вызывает
гепатоцитолиз;
3) смешанная —
присоединяются явления холангита и
глубокие стриктурно-функциональные
изменения в печени.
Клиническая
картина
в начальной стадии обтурационной желтухи
зависит прежде всего от той причины,
которая ее вызвала. При закупорке
желчного протока камнем желтуха
появляется непосредственно после
болевого приступа, при раке головки
поджелудочной железы обычно имеется
различной длительности преджелтушный
период, во время которого нередки
опоясывающие боли в верхней половине
живота, диспепсические расстройства.
Желтуха появляется вне связи с болевым
приступом и, появившись, она носит быстро
прогрессирующий характер. Наряду с этим
обнаруживаются признаки панкреатической
недостаточности, проявляющиеся
расстройством пищеварения, появлением
поносов с большим количеством
непереваренного жира. При желтухе,
обусловленной раком головки поджелудочной
железы и дистального отдела желчного
протока, наряду с умеренным увеличением
размеров печени увеличивается и желчный
пузырь (симптом Хурвуазье).
Для желтухи
при раке фатерова соска характерны
волнообразное течение, кишечное
кровотечение при распаде опухоли и
восходящий холангит. При желтухе,
возникшей на почве рубцовой стриктуры
желчного протока после ранее перенесенной
холецистэктомии, при расспросе можно
установить наличие длительно
существовавшего наружного желчного
свища. После самостоятельного закрытия
такого свища обычно появляются ознобы
с повышением температуры тела до высоких
цифр с последующей желтухой, которая
носит или перемежающийся характер — при
неполной закупорке, или прогрессирующий
— если возникла полная непроходимость
желчных путей.
В поздних стадиях
обтурационной желтухи нередко установить
ее причину очень трудно.
Дифференциальный
диагноз обтурационной
желтухи проводится
со многими заболеваниями, при которых
может быть синдром желтухи, и прежде
всего с гепатитом и гемолитической
желтухой. Иными словами, необходимо
сначала установить, какая желтуха:
надпеченочная (гемолитическая), печеночная
(гепатит) или подпеченочная (обтурационная
— при закупорке желчных путей).
При гемолитической
желтухе кожный
покров приобретает лимонно-желтую
окраску, желтуха выражена умеренно,
кожного зуда нет. Печень нормальных
размеров или несколько увеличена.
Селезенка умеренно увеличена. Моча
имеет темный цвет за счет повышенной
концентрации уробилиногена и
стеркобилиногена. Реакция мочи на
билирубин отрицательная. Кал интенсивно
темно-бурого цвета, концентрация
стеркобилина в нем резко повышена.
В
биохимическом анализе крови отмечается
повышение уровня непрямого билирубина.
Анемия, как правило, умеренно выражена,
имеется ретикулоцитоз. СОЭ несколько
увеличена. Печеночные пробы, холестерин
крови в пределах нормы. Уровень
сывороточного железа крови
повышен.
При паренхиматозной
желтухе кожный
покров шафраново-желтого цвета с
рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен
незначительно. Через 3-4 недели от начала
желтухи кожа приобретает желтовато-зеленоватый
оттенок вследствие накопления в тканях
биливердина. Печень увеличена и уплотнена,
болезненна (при вирусном гепатите),
может быть и уменьшена, безболезненна
при пальпации (при циррозе печени).
Доступная пальпации увеличенная
селезенка почти наверняка позволяет
исключить механический характер желтухи.
Нередко при паренхиматозной желтухе,
обусловленной циррозом печени, появляются
симптомы портальной гипертензии.
В
анализах крови определяют увеличение
СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого
билирубина, холестерин не повышен.
Уровень железа сыворотки крови в норме
или несколько повышен. Уровень трансаминаз
крови повышен, особенно значительно
при паренхиматозной желтухе, обусловленной
вирусным гепатитом.
В моче концентрация
уробилина и уробилиногена резко повышена.
Билирубинурия имеет перемежающийся
характер. Функциональные пробы печени
имеют важное дифференциальное значение
только на ранних стадиях развития
желтухи.
При механической
желтухе кожный
покров приобретает желтовато-зеленую
окраску, а при обтурирующих желчевыводящие
пути опухолях — характерный землистый
оттенок. При очень длительной механической
желтухе кожный покров приобретает
черновато-бронзовую окраску.
Испражнения
имеют светлую окраску, а при полной
непроходимости желчных путей ахоличные.
Моча приобретает темную окраску (цвета
пива).
В анализе крови отмечаются
увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром
холецистите в сочетании с холезохолитиазом).
Концентрация прямого и непрямого
билирубина в крови резко повышена. При
холедохолитиазе, особенно при так
называемых вентильных камнях, билирубинемия
носит ремиттирующий характер, билирубинурия
и уробилинурия имеют перемежающийся
характер. Уровень холестерина в крови
повышен, концентрация сывороточного
железа в норме или даже несколько
снижена. Трансаминазы крови умеренно
увеличены.
Кроме вышеперечисленных
клинических и лабораторных методов
диагностики желтух, важная роль в
постановке правильного диагноза
принадлежит рентгенологическим,
радиологическим, ультразвуковым методам
исследования.
Лечение оперкативное
и направлено на устранение препятствия
для нормального оттока желчи.

дренирование и стентирование желчных протоков

МЫ ПОМОЖЕМ ВАМ СПРАВИТЬСЯ С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ БЕЗ РАЗРЕЗОВ И ОПЕРАЦИЙ

Несмотря на современное развитие онкологии, до сих пор отсутствует тенденция к уменьшению количества пациентов со злокачественными новообразованиями гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Опухоли данной локализации, ввиду анатомических особенностей часто осложняются развитием механической желтухи, вследствие сдавления или прорастания опухолью печеночных протоков и прекращения физиологического оттока желчи в кишечник.

Желтуха часто является первым клиническим симптомом болезни, который заставляет пациента обратиться в лечебное учреждение. При этом в 80–90% она свидетельствует о запущенности процесса и невозможности проведения радикального хирургического лечения (нерезектабельности опухоли).
Длительная механическая желтуха приводит к постоянному нарастанию концентрации билирубина в крови. При этом высокий уровень билирубина оказывает выраженное токсическое действие практически на все органы и системы организма и приводит к нарушениям в системе коагуляции крови, снижению иммунологического статуса больного, возникают предпосылки для развития инфекции в желчных протоках. Дальнейший рост концентрации билирубина может привести к развитию печеночно-почечной недостаточности и гибели пациента.

Кроме того, при наличии механической желтухи невозможно ни хирургическое, ни химиотерапевтическое лечение основного заболевания.

В настоящее время наиболее эффективной тактикой борьбы с механической желтухой, обусловленной сдавлением желчных протоков опухолями являются дренирующие вмешательства на желчных протоках.

Активное внедрение в клиническую практику нового современного медицинского оборудования (эндоскопии, ультразвука, цифровой рентгеноскопии с контрастированием) привело к тому, что дренирование желчных протоков возможно осуществить при помощи малотравматичных интервенционных методик, не требующих применения общего обезболивания.

Такими современными малоинвазивными методами дренирования желчных путей являются:
1. Эндоскопический
Производится при помощи введения эндоскопа через рот в двенадцатиперстную кишку и последующей катетеризацией желчных протоков через большой дуоденальный сосочек (устье их впадения в кишечник).
2. Чрескожный чреспеченочный
Производится под контролем ультразвука, путем прокола иглой через кожу в межреберье в проекции печени справа и последующем проведении через ткань печени дренажного катетера в просвет желчных протоков при помощи контрастирования под контролем цифрового рентгеновского аппарата.

Различают несколько вариантов дренирования желчных протоков:
• Наружное — при этом вся желчь из желчных протоков выводится через просвет катетера наружу в специальную емкость.
• Наружно-внутреннее — при котором дренажный катетер устанавливается таким образом, что желчь эвакуируется как наружу, так и в естественном направлении — в кишечник.
Наружно-внутреннее дренирование является более физиологичным способом дренирования желчных протоков, поскольку при этом в кишечник вместе с желчью попадают многие важные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности организма.

Дренирование желчных протоков позволяет эффективно справиться с механической желтухой. В то же время оно, к сожалению, несколько ограничивает качество жизни пациента – дренажный катетер требует постоянного ухода, есть риск его смещения или даже случайного удаления, возможно развитие инфекционных осложнений. Играет роль также психологический фактор: катерер постоянно напоминает человеку о его болезни.

Для преодоления этих недостатков была разработана методика, позволяющая восстановить сдавленный просвет желчных протоков и восстановить физиологический отток желчи в кишечник — стентирование желчных протоков.

Стент представляет собой тонкий металлический или пластиковый каркас. Он доставляется в непроходимое место в сложенном виде, а затем расправляется принимая вид цилиндрической трубочки. В расправленном состоянии стент за счет большой радиальной жесткости выполняет каркасную функцию, тем самым не давая стенкам желчных протоков спадаться под сдавлением опухолью из вне, в результате чего сохраняется проходимость.

Установленный ранее дренажный катетер можно удалить совсем, а отток желчи будет осуществляться в нормальном физиологичном направлении по желчным протокам в кишечник, просвет которого поддерживается при помощи стента. При этом снаружи у пациента нет никаких катетеров и человек может вести привычный образ жизни. 

Наиболее часто используются металлические (нитиноловые) стенты. Это связано со несомненными преимуществами этих стентов:
• Лучшая проходимость и редкая закупорка по сравнению с пластиковыми стентами. Как правило, нитиноловые стенты остаются проходимыми до конца жизни пациента
• Возможность установки за одну процедуру
• Снижается травматичность и риск возникновения осложнений во время вмешательства

Наши специалисты проходили обучение современным методикам лечения механической желтухи как в Украине, так и в странах Восточной и Западной Европы (Словения, Хорватия, Германия, Франция, Италия). Опыт работы, применение малотравматичных методик, а также использование современного оборудования позволяет успешно проводить вмешательства в том числе и у ослабленных больных. Если у Вас есть вопросы по данному методу лечения Вы получить консультацию по телефону или по электронной почте [email protected].

Атрезия желчных путей: болезнь печени, поражающая детей

Атрезия желчевыводящих путей — это заболевание желчных протоков, которым страдают только дети грудного возраста. Это редкое заболевание, которым страдает один из 18,000 XNUMX младенцев. По данным Национального центра обмена информацией по заболеваниям пищеварительной системы, заболевание чаще встречается у женщин, недоношенных детей и детей азиатского или афроамериканского происхождения.

При атрезии желчных путей желчные протоки воспаляются и закупориваются вскоре после рождения. Это заставляет желчь — пищеварительную жидкость, которая вырабатывается печенью — оставаться в печени, где она начинает быстро разрушать клетки печени и вызывать цирроз или рубцевание печени. Это основная причина трансплантации печени у детей.

Вызывать

Причина этого заболевания неизвестна. У некоторых младенцев заболевание, скорее всего, врожденное, то есть присутствует с рождения. Примерно каждый десятый ребенок с атрезией желчных путей имеет другие врожденные патологии. Некоторые исследования показывают, что ранняя вирусная инфекция может быть связана с атрезией желчных путей.

Ученые действительно знают, что атрезия желчных путей не является наследственной; родители не передают это своему ребенку. Это также не заразно, и его невозможно предотвратить. Это также не связано с тем, что будущая мама сделала или не сделала.

симптомы

Симптомы атрезии желчных путей обычно проявляются через две-шесть недель после рождения. У ребенка появится желтуха с пожелтением кожи и белков глаз. Печень может затвердеть, а живот опухнуть. Стул бледно-серый, а моча может казаться темной. У некоторых младенцев может развиться сильный зуд.

Диагностика

Поскольку другие состояния имеют симптомы, сходные с симптомами атрезии желчных путей, врачи должны выполнить множество анализов, прежде чем можно будет поставить окончательный диагноз. Они могут включать анализы крови и печени, ультразвуковое исследование, рентген и биопсию печени, при которой небольшое количество ткани печени удаляется с помощью иглы для исследования в лаборатории.

Решение

К сожалению, нет лекарства от атрезии желчных путей. Единственное лечение — это хирургическая процедура, при которой заблокированные желчные протоки за пределами печени заменяются отрезком собственного кишечника ребенка, который действует как новый проток. Эта операция называется процедурой Касаи и используется для отвода желчи из печени в кишечник через новый проток. Примерно в 80% случаев операция проходит полностью или частично, если выполняется рано (до трехмесячного возраста). У детей, которые хорошо реагируют, желтуха и другие симптомы обычно исчезают через несколько недель.

В случаях, когда процедура Касаи не работает, проблема часто заключается в том, что заблокированные желчные протоки являются «внутрипеченочными» или внутри печени, а также «внепеченочными» или вне печени. Никакой процедуры, кроме трансплантации печени, не разработано для замены закупоренных внутрипеченочных протоков.

Долгосрочный прогноз

Когда процедура Касаи проходит успешно, ребенок может выздороветь и жить нормальной жизнью. Однако в большинстве случаев, даже если операция прошла успешно, пациенты постепенно повреждают печень. Эти дети будут нуждаться в специализированной медицинской помощи на протяжении всей жизни, и многим в конечном итоге потребуется пересадка печени.

Но дети с атрезией желчных путей могут вести и ведут нормальную жизнь. Ник, Джон и Грейс могут подтвердить это. Прочтите их истории здесь.

Для получения дополнительной информации о билиарной атрезии позвоните в Национальную горячую линию Американского фонда печени — 1-800-GO-LIVER (1-800-465-4837).

Обструкция желчных путей: история болезни, патофизиология, этиология

Обструкция желчных путей — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Обструкция желчных путей означает нарушение оттока желчи от печени к тонкой кишке из-за закупорки системы желчных протоков. От закупорки желчных путей страдает значительная часть населения во всем мире, вызывая значительную заболеваемость и смертность. Наиболее частая этиология обструкции желчных путей — камни в желчном пузыре, вызывающие обструкцию общего желчного протока, которая проявляется в виде боли, тошноты / рвоты и желтухи.В этом упражнении описываются этиология, патофизиология, оценка и лечение обструкции желчевыводящих путей, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.

Цели:

• Опишите патофизиологию обструкции желчевыводящих путей.

• Краткое описание оценки пациентов с обструкцией желчевыводящих путей.

• Объясните варианты лечения, доступные для пациентов с обструкцией желчевыводящих путей.

• Опишите значение скоординированной межпрофессиональной группы в ранней оценке и ведении пациентов с обструкцией желчевыводящих путей.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Обструкция желчных путей обычно означает закупорку системы желчных протоков, приводящую к нарушению оттока желчи из печени в кишечник. Желчь — это вещество, которое содержит соли желчных кислот, билирубин и холестерин и постоянно синтезируется в гепатоцитах печени.Затем желчь транспортируется по желчным протокам во вторую часть двенадцатиперстной кишки, чтобы способствовать метаболизму жиров. [1]

Образующаяся в печени желчь течет через правый и левый печеночные протоки в общий печеночный проток. Затем общий печеночный проток присоединяется к пузырному протоку, выходящему из желчного пузыря, и образует общий желчный проток. Затем общий желчный проток соединяется с протоком поджелудочной железы через головку поджелудочной железы, а затем открывается в двенадцатиперстную кишку через большой сосочек или ампулу.Большая часть желчи попадает в желчный пузырь через пузырный проток, где она концентрируется и временно хранится, в то время как остальная часть желчи течет через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку через сфинктер Одди. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку регулируется высвобождением гормона холецистокинина (ХЦК) из двенадцатиперстной кишки, который контролирует выделение накопленной желчи из желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди.

Обструкцию желчевыводящих путей обычно называют блокадой внепеченочной желчной системы.Обструкция желчных путей может возникнуть где угодно на этом пути и может привести к серьезным осложнениям, таким как дисфункция печени, почечная недостаточность, дефицит питательных веществ, проблемы с кровотечением и инфекции. [2]

Нарушение оттока желчи из-за нарушения внутрипеченочной билиарной системы обычно называют холестазом. Холестаз может проявляться в виде нарушений ферментов печени в сыворотке крови, таких как повышенный уровень билирубина и щелочной фосфатазы, и может привести к желтухе и зуду.

Обструкция желчных путей является обычным явлением и поражает значительную часть населения мира, вызывая значительную заболеваемость и смертность.Наиболее частая этиология обструкции желчных путей — холедохолитиаз или камни в желчном пузыре, вызывающие закупорку внепеченочных желчных протоков. Наиболее серьезным проявлением этого является развитие инфекции желчных протоков, называемой холангитом, которая может привести к летальному исходу, если не лечить вовремя. [3]

Этиология

Обструкцию желчных путей можно разделить на внутрипеченочную и внепеченочную этиологии. Как описано выше, внутрипеченочная обструкция желчных путей обычно называется холестазом и здесь подробно не рассматривается, поскольку не входит в объем данной темы.Вкратце, внутрипеченочный холестаз может быть результатом нескольких болезненных процессов, включая определенные формы гепатита (вирусные инфекции, алкоголь), лекарственное поражение печени (антибиотики, парацетамол, противоэпилептические, антиаритмические препараты), первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, и инфильтративные заболевания (саркоидоз, опухоли, абсцесс и кисты). [4] [5]

Внепеченочную обструкцию желчных путей, о которой идет речь в данной статье, можно разделить на доброкачественную и злокачественную этиологии.К ним относятся холедохолитиаз (желчные камни в общем желчном протоке), кисты холедоха (расширение / кисты желчных протоков), синдром Мириззи (желчные камни в пузырном протоке, давящие на желчный проток), доброкачественные структурирующие заболевания, такие как первичный склерозирующий холангит (ПСХ), фиброзный стриктуры от прохода желчного камня или ятрогенные стриктуры от канюляции желчного протока. Заболевания неопластической стриктуры, вызывающие обструкцию желчевыводящих путей, могут включать холангиокарциному (рак желчных протоков), рак головки поджелудочной железы, приводящий к дистальной стриктуре общего желчного протока, и ампулярную карциному или аденому.Другая этиология обструкции желчных путей может включать инфекционные заболевания, такие как паразитарная холангиопатия ( Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides) , вызывающая внутри- или внепеченочную обструкцию оттока желчи, воспалительные и аутоиммунные заболевания, такие как холангиопатия СПИДа и аутоиммунная холангиопатия. [6]

Эпидемиология

Частота образования камней в желчном пузыре, вызывающая обструкцию желчевыводящих путей, составляет примерно 5 на 1000 человек, в то время как у 10–15% взрослого населения США камни в желчном пузыре развиваются в течение жизни.[6] Желчные камни или холелитиаз, включая образование осадка желчного пузыря, являются предшественником холедохолитиаза, когда желчные камни проходят через пузырный проток и попадают в общие печеночные протоки, вызывая непроходимость. От 10 до 15% пациентов с желчными камнями на момент постановки диагноза также имеют камни из общего желчного протока [7].

Женщины подвержены большему риску развития желчных камней, чем мужчины, и, следовательно, повышенному риску холедохолитиаза. Это, вероятно, вторично по отношению к эстрогену, увеличивающему поглощение холестерина печенью, что увеличивает выработку желчи и некоторую степень холестаза.[8]

Камни в желчном пузыре являются наиболее частой причиной непроходимости желчных путей у выходцев из Латинской Америки, Северной Европы и коренных американцев. У коренных жителей Северной Америки самые высокие зарегистрированные показатели холелитиаза — 64% для женщин и 29% для мужчин. Азиатские и афроамериканцы имеют промежуточную распространенность холелитиаза: 13,9% женщин и 5,3% мужчин. Самая низкая распространенность холелитиаза наблюдается у чернокожих африканцев к югу от Сахары, с общей распространенностью менее 5%. Общая распространенность желчнокаменной болезни среди белых жителей Северной Америки составляет 16.6% и 8,6% у женщин и мужчин соответственно. [9] [8]

В развитых странах холедохолитиаз, вторичный по отношению к холестериновым камням, является наиболее частой причиной обструкции желчных путей, тогда как коричневые пигментные камни инфекционной этиологии или гемолиза являются наиболее распространенной этиологией в Азии. Другая этиология, такая как рецидивирующий пиогенный холангиогепатит, характеризуется рецидивирующим бактериальным холангитом, дилатацией и стриктурой билиарного дерева, наличием камней внутри внутрипеченочных желчных протоков и повышенным риском холангиокарциномы, распространенного в Азии, но редко на западе.Злокачественные новообразования желчного пузыря чаще встречаются в Центральной и Южной Америке, Центральной и Восточной Европе, на севере Индии и в Восточной Азии. [10] [11] [8]

Патофизиология

1. Катаболизм гемоглобина — это нормальная функция, которая высвобождает молекулы гема, которые затем превращаются в биливердин, предшественник билирубина. Затем биливердин превращается в неконъюгированный билирубин в ретикулоэндотелиальной системе. Поскольку неконъюгированный билирубин является жирорастворимым, почечная система не устраняет его.Неконъюгированный билирубин связан в сыворотке с альбумином или существует в виде свободного несвязанного билирубина. Несвязанный билирубин поглощается гепатоцитами и превращается в конъюгированный билирубин, который является водорастворимым. Конъюгированный билирубин становится частью желчи, которая секретируется гепатоцитами в печени.

2. Образующаяся в печени желчь течет через правый и левый печеночные протоки в общий печеночный проток. Пятьдесят процентов желчи попадает в пузырный проток и затем накапливается в желчном пузыре, а остальная часть желчи течет через общий желчный проток, сходится и течет через главный проток поджелудочной железы в головке поджелудочной железы, чтобы опорожняться в двенадцатиперстную кишку. через сфинктер Одди.

3. Обструкция желчных путей означает обструкцию желчевыводящих путей, приводящую к блокированию оттока желчи в тонкий кишечник. Обструкция желчных путей может возникнуть в любом месте на пути от печени до кишечника. Обструкция желчных путей является распространенным явлением и поражает значительную часть населения во всем мире со значительной заболеваемостью и смертностью. Камни в желчном пузыре являются наиболее частой причиной непроходимости желчных путей; они обычно проявляются расширением общего желчного протока и желтухой.

4. Желтуха — обнаружение при физикальном осмотре желтоватого изменения цвета кожи, конъюнктивы и / или слизистых оболочек, является следствием обструкции, приводящей к застою желчи и накоплению конъюгированного билирубина в крови.

5. Нормальные значения общего билирубина сыворотки составляют от 0,2 до 1,2 мг / дл. Клинически желтуха проявляется на уровне 3 мг / дл.

6. Нормальная моча не содержит билирубина; однако у пациентов с механической желтухой конъюгированный билирубин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет.Билирубин в моче определяется при более низком уровне билирубина, чем тот, который необходим для возникновения клинической желтухи.

7. Неспособность билирубина достичь кишечного тракта придает бледный цвет стулу.

8. Зуд часто встречается у пациентов с обструкцией желчевыводящих путей, но его причина неизвестна. Отложение желчной кислоты в коже — одно из предположений, которое может объяснить эти симптомы. Было обнаружено, что чрескожный дренаж желчных путей уменьшает симптомы зуда.[12]

Гистопатология

Внутрипеченочный холестаз может быть диагностирован с помощью чрескожной или трансъюгулярной биопсии печени и не рассматривается подробно в этой теме.

Внепеченочная обструкция желчных путей также может приводить к хроническим изменениям гистологии печени из-за длительной непроходимости желчных протоков. Тем не менее, этиология обструкции желчных путей может быть определена с помощью гистологического исследования на основе цитологического исследования или биопсии тканей, полученных во время различных процедур, таких как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), чрескожная чреспеченочная холангиограмма (PTC) или биопсия под контролем эндоскопического ультразвука (EUS).Иногда для точного диагноза необходим образец ткани, особенно при обследовании на стриктуру желчных путей, обнаруженную при неинвазивной визуализации.

История и физические данные

История и презентация

Обструкция желчных путей может иметь самые разные проявления в зависимости от основной этиологии. Обычно проявляется желтухой с глинистым или ахолическим стулом и темной мочой. Пациенты могут иметь кожный зуд при хронической непроходимости желчевыводящих путей. Пациенты в зависимости от основной этиологии могут иметь боль в правом верхнем квадранте живота, лихорадку, тошноту и рвоту, а также потерю веса.Начало этих симптомов может варьироваться от острого развития симптомов до более чем нескольких месяцев.

Тщательный анамнез с указанием продолжительности симптомов при постепенном или остром появлении, сопутствующих симптомов, таких как потеря веса, потеря аппетита, тошнота / рвота, очень важны. Точно так же важно знать любую правостороннюю боль в животе, а также ее тяжесть и лучевую нагрузку. Анамнез диареи, гематохезии и симптомов кровотечения из верхних отделов ЖКТ также важен для диагностики основного процесса. Крайне важно знать любой соответствующий личный и семейный анамнез, например, злокачественные новообразования желчных протоков или поджелудочной железы, воспалительное заболевание кишечника или первичное заболевание печени.Важен тщательный анализ социального анамнеза, связанного с нынешним и бывшим курением, употреблением алкоголя и наркотиков. Аналогичным образом, история путешествий в эндемичные по паразитам районы имеет значение для определения этиологии обструкции желчных путей. Тщательный анализ истории приема лекарств иногда может иметь большое значение при определении внутрипеченочного холестаза по сравнению с обструкцией внепеченочных желчных путей.

Медицинский осмотр

Детальный и тщательный медицинский осмотр имеет первостепенное значение.Обязательно проверьте базовые показатели жизненно важных функций, особенно на предмет лихорадки и учащенного сердцебиения. Важно провести общий медицинский осмотр для выявления любых недомоганий, бледности, кожной желтухи, желтухи склеры, эритемы пальмера и признаков недоедания. Детальное обследование брюшной полости на предмет чувствительности в правом верхнем квадранте (признак Мерфи), гепатомегалии и спленомегалии, наличия асцита, любых пальпируемых новообразований, стигматов цирроза (головной мозг) очень важно для постановки диагноза. Кардиологическое обследование для выявления признаков застойной сердечной недостаточности с растяжением яремных вен и смещением тонов сердца может быть очень важным для определения основной этиологии.Точно так же исследование легких для выявления плеврального выпота, определение одностороннего или двустороннего, помогает определить этиологию. Полезную информацию может предоставить оценка лимфаденопатии в левых надключичных лимфатических узлах и других лимфатических узлах шеи. Также важно следить за отеком нижних конечностей.

Оценка

Анализы крови
[13]
[14]

Обследование при обструкции желчевыводящих путей включает стандартные лабораторий и несколько специализированных лабораторий, в том числе:

• Общий анализ крови (CBC)

• Полный метаболический профиль (CMP)

• Фракционированный билирубин

• 0006

  0007 фосфатаза и фракционирование

• Гамма-глутамилтрансфераза

• Серология вирусного гепатита

• Уровни антимитохондриальных антител

• Исследования антинуклеарных антител, маркеры коагуляции

  CA

  CA0003 )

Анализ мочи

Тест стула

Радиологические и эндоскопические тесты — Неинвазивные и инвазивные радиологические тесты могут помочь диагностировать основную этиологию обструкции желчных путей.[15] [16]

• УЗИ брюшной полости с допплером может стать отправной точкой для рентгенологического исследования из-за его низкой стоимости, неинвазивности и доступности. Ультразвук — хороший тест для выявления камней в желчном пузыре, расширения внепеченочных желчных протоков и оценки проходимости кровеносных сосудов с помощью допплера.

• На основании результатов УЗИ следующим шагом может быть компьютерная томография брюшной полости. Это может помочь оценить поражение головки поджелудочной железы, поражения печени и исключить другие внутрибрюшные процессы.

• Сканирование в ядерной медицине, такое как сканирование HIDA, позволяет выявить обструкцию пузырного протока.

• MRCP (магнитно-резонансная холангиопанкреатография) — очень чувствительный тест для оценки дальнейших внутри- и внепеченочных аномалий желчных протоков, таких как холангиокарцинома, стриктуры или камни желчных протоков.

• Эндоскопические тесты, такие как EUS (эндоскопическое ультразвуковое исследование) с пункционной аспирацией и ERCP с цитологией и биопсией, могут быть дополнительно рассмотрены на основе результатов неинвазивного тестирования.ERCP может быть как диагностическим, так и терапевтическим в случаях обструкции желчных путей, вызванной желчными камнями.

• Иногда ЧТКА на основе интервенционной радиологии (чрескожная чреспеченочная холангиограмма) может быть проведена для получения биопсии и оценки стриктур.

Лечение / ведение

Первоначальное руководство

Первичное ведение зависит от клинического состояния пациента и возможной этиологии. Если состояние пациента стабильное, большую часть работы можно выполнять амбулаторно с регулярным наблюдением в гастроэнтерологической клинике.Однако, если у пациента наблюдается лихорадка и признаки сепсиса и печеночной дисфункции, может потребоваться госпитализация пациента для обследования и лечения. Это необходимо пациентам с острым холангитом, холециститом и острой печеночной недостаточностью.

Лечение
[17]

Лечение широко варьируется в зависимости от этиологии обструкции желчных путей. Некоторые распространенные этиологии и состав совета директоров обсуждаются ниже.

Холелитиаз и холедохолитиаз
[18]
[19]

• Желчные камни с камнями общего желчного протока (CBD);

  • Размер CBD меньше 1.5 см с небольшими камнями — ЭРХПГ и сфинктеротомия с холецистэктомией

  • CBD размером более 1,5 см с большими камнями — ЭРХПГ и сфинктеротомия с литотрипсией, холедохотомией, холедоходуоденостомией, холедохоеюностомией, холедохоеюностомией

0007

CBD Стриктура
[20]

• Доброкачественные

  • Эндоскопическая сфинктеротомия и баллонная дилатация

  • Эндоскопическое стентирование с удалением / заменой стента через 4-6 недель

  • Желчно-кишечный обходной анастомоз, если и когда требуется операция

• Злокачественные

  • Эндоскопический дренаж со стентированием

  • Чрескожный дренаж с ЧТК с внутренним и внешним дренированием

  • Паллиативный билиарно-кишечный обход в неоперабельных случаях

  • Резекция опухоли с билиарно-кишечным анастомозом

Паразиты
[21]
[22]

• Лекарства

  • Альбендазол

  • Мебендазол

  • Пирантела памоат

• Хирургические / эндоскопические:

  • ERCP со сфинктеротомией и удалением с помощью корзины.

  • В случае инвазии желчного пузыря; холецистэктомия, исследование CBD и установка Т-образной трубки

Кисты холедоха
[23]

Новообразование
[24]

• Продвинутая болезнь

  • Паллиативная терапия с эндоскопическим стентированием желчных протоков и химиолучевой терапией или фотодинамической терапией

  • Чрескожная чреспеченочная эндобилиарная радиочастотная абляция вместе со стентированием желчных протоков

  • Дуоденальное стентирование

  000

  000 карцинома поджелудочной железы

  000

  000 карцинома поджелудочной железы

  000

  000

  000 карцинома головы

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз обструкции желчных путей очень широк, от доброкачественных до злокачественных заболеваний, как указано ниже.

  Доброкачественные заболевания
  [25]

  • Острый холецистит и желчная колика, вызванная желчнокаменной болезнью (холелитиаз)

  • Острый панкреатит

  • Алкогольный гепатит

  • Аскаридоз

  • Аскаридоз

  • Кисты холедоха

  • Хронический панкреатит

  • Циррозы различной этиологии

  • Вирусный гепатит, включая хронический гепатит В и гепатит С

  • 9den6000

  • 0002

    9den6000

  • 903 Первичный билиарный холангит

  • Первичный склерозирующий холангит

  Злокачественные заболевания

  • Ампуллярная карцинома или аденома

  • Опухоли желчных протоков (холангиокарциномы)

  • Рак желчного пузыря

  • Рак поджелудочной железы 9064

  • ПЖ

    Прогноз обструкции желчных путей сильно зависит от этиологии.Если его не лечить, это может привести к опасной для жизни инфекции и сепсису. Если обструкция является стойкой и хронической, это обычно связано с хронической патологией печени, которая обычно имеет неблагоприятный прогноз. В большинстве острых случаев можно успешно лечить с помощью медикаментозного, хирургического и / или эндоскопического лечения с полным выздоровлением. Обструкция, вызванная хроническим заболеванием печени и злокачественной этиологией, обычно имеет менее благоприятный прогноз.

    Осложнения

    Острый холангит

    Одним из наиболее опасных осложнений обструкции желчных путей является острый восходящий холангит, инфекция желчевыводящих путей из-за непроходимости, которая может быстро привести к системному сепсису и, как следствие, полиорганной недостаточности.

    Острый холангит может проявляться в виде триады Шарко (боль в правом верхнем квадранте, лихорадка и желтуха) или пентады Рейнольда (триады Шарко с изменением психического статуса и гемодинамическим шоком). Важная и полезная лабораторная оценка включает повышенное количество лейкоцитов с лейкоцитозом, аномальные исследования печени с повышенным уровнем билирубина, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. Повышение уровня билирубина обычно проявляется в виде конъюгированной гипербилирубинемии.

    Важные диагностические тесты включают УЗИ брюшной полости, компьютерную томографию брюшной полости и MRCP.3

  Лечение

  Общие принципы

  • Первоначальное лечение острого холангита требует госпитализации для реанимации ЭКО и замены электролитов. Обычно необходимы обезболивающее и антибиотики с активностью против кишечных стрептококков, колиформных бактерий и анаэробов.

  • Внебольничные инфекции низкого риска можно лечить с помощью эртапенема или пиперациллин-тазобактама или комбинированной терапии, такой как цефтриаксон, ципрофлоксацин или левофлоксацин с метронидазолом.

  • Внебольничные инфекции высокого риска можно лечить имипенем-циластатином, меропенемом или пиперациллин-тазобактамом или комбинированной терапией, такой как цефепим или цефтазидим, с метронидазолом.

  Дренажные процедуры Большинству пациентов с холангитом в конечном итоге потребуется одно из следующего:

  • Процедура декомпрессии с помощью ERCP (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография)

  • Эндоскопическое удаление желчных камней со сфинктеротомией, PTC (чрескожная чреспеченочная холангиография)

  • Чрескожное введение иглы в желчные пути для дренирования, удаления камней и возможной установки билиарного стента или хирургического дренажа

  • Открытое или лапароскопическое хирургическое вмешательство с билиарной декомпрессией , удаление обструкции и холецистэктомия, если это оправдано и состояние пациента стабильно

  Консультации

  Обструкция желчных путей может быть результатом различной этиологии, которая может быть сложной и считаться труднодоступной анатомически, ее лечение может потребовать нескольких профессиональный подход, включающий:

  Сдерживание и обучение пациентов

  Обструкция желчных путей

  Наиболее частая причина

  Симптомы

  • Боль в правом верхнем квадранте живота

  • Боль в спине под лопаткой

  • Тошнота и рвота

  • Желтуха (пожелтение кожи)

  Тестирование

  • Лабораторная оценка и визуализация

  • УЗИ брюшной полости

  • Дальнейшие исследования будут выбраны соответствующим образом в зависимости от результатов первоначального тестирования.

  Лечение

  • Лечение обструкции желчных путей зависит от причины, но, скорее всего, будет хирургическим или нехирургическим, в том числе эндоскопическим.

  • Хирургическое вмешательство может включать холецистэктомию для удаления желчного пузыря, если причиной являются желчные камни наряду с ERCP со сфинктеротомией для удаления любых желчных камней из желчных путей, вызывающих обструкцию.

  • Нехирургическое лечение может включать стабилизацию и обезболивание, а также лекарства, помогающие растворить любые желчные камни, вызывающие обструкцию.

  Профилактика рецидивов

  Улучшение результатов медицинской бригады

  Обструкция желчных путей включает в себя множество отдельных состояний, которые приводят к типичным клиническим проявлениям повышенного билирубина. Пациенты могут сначала обратиться к своим терапевтам, практикующим медсестрам или в отделение неотложной помощи для лечения. Быстрая первоначальная диагностика помогает стимулировать терапию и улучшить результаты у большинства пациентов. Особое внимание необходимо для своевременной диагностики инфекции желчных протоков, когда пациенты обращаются с лихорадкой, сепсисом и обнаружением непроходимости желчевыводящих путей, что может привести к плохому прогнозу.Первоначальная лабораторная и рентгенологическая оценка определит специализацию, необходимую для лечения обструкции, будь то общая хирургия, гастроэнтерология, онкология или интервенционная радиология.

  Лечение обструкции желчных путей требует усилий межпрофессиональной медицинской бригады, состоящей из клиницистов (включая ПА и НП), специалистов, медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают и общаются вне дисциплинарных границ для достижения улучшенных результатов для пациентов. [Уровень 5]

  Ссылки

  1.

  Hundt M, Basit H, John S. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 октября 2020 г. Физиология, секреция желчи. [PubMed: 29262229]

  2.

  Павлидис Е.Т., Павлидис Т.Э. Патофизиологические последствия механической желтухи и периоперационное ведение. Гепатобилиарный панкреат Dis Int. 2018 Февраль; 17 (1): 17-21. [PubMed: 29428098]

  3.

  Круис Т., Гюз-Яшук С., Зигмунд Б., Адам Т., Эппле Х.Дж. Использование микробиологических данных и данных пациентов для выбора эмпирической антибактериальной терапии при остром холангите.BMC Gastroenterol. 2020 Мар 12; 20 (1): 65. [Бесплатная статья PMC: PMC7066745] [PubMed: 32164573]

  4.

  Сиддики А.И., Ахмад Т. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Атрезия желчных путей. [PubMed: 30725947]

  5.

  Камаль Ф., Уильямс Г., Акбар Х., Хан М.А., Кадария Д. Абсцесс печени Klebsiella Pneumoniae: отчет о болезни и обзор литературы. Cureus. 2017 10 января; 9 (1): e970. [Бесплатная статья PMC: PMC5298907] [PubMed: 281

  ]

  6.

  Тейлор Т., Уитли М., Гупта Н., Нусбаум Дж. Желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения [дайджест]. Emerg Med Pract. 2018 апр 02; 20 (Приложение 4): 1-2. [PubMed: 29634896]

  7.

  Чжан В., Ван Б., Ду XY, Фанг В.В., Ву Х, Ван Л., Чжугэ YZ, Цзоу ХР. Анализ больших данных: клинический путь к эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии для камней общего желчного протока. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2019 28 февраля; 25 (8): 1002-1011. [Бесплатная статья PMC: PMC6397721] [PubMed: 30833805]

  8.

  Стинтон Л.М., Майерс Р.П., Шаффер Э.А. Эпидемиология желчных камней. Гастроэнтерол Clin North Am. 2010 июн; 39 (2): 157-69, vii. [PubMed: 20478480]

  9.

  Ребхольц С., Кравчик М., Ламмерт Ф. Генетика желчнокаменной болезни. Eur J Clin Invest. 2018 июл; 48 (7): e12935. [PubMed: 29635711]

  10.

  Njeze GE. Камни в желчном пузыре. Niger J Surg. 2013 июл; 19 (2): 49-55. [Бесплатная статья PMC: PMC3899548] [PubMed: 24497751]

  11.

  Verweij KE, van Buuren H. Восточный холангиогепатит (рецидивирующий гнойный холангит): серия случаев из Нидерландов и краткий обзор литературы.Neth J Med. 2016 ноябрь; 74 (9): 401-405. [PubMed: 27

7]

12.
Heedman PA, Åstradsson E, Blomquist K, Sjödahl R. Паллиативное лечение злокачественной непроходимости желчных путей: нежелательные явления часто возникают после чрескожного чреспеченочного дренирования желчевыводящих путей. Scand J Surg. 2018 Март; 107 (1): 48-53. [PubMed: 28946806]
13.
Goldberg DM. Структурные, функциональные и клинические аспекты гамма-глутамилтрансферазы. CRC Crit Rev Clin Lab Sci. 1980; 12 (1): 1-58. [PubMed: 6104563]
14.
Schiff ER. Холестатическая оценка. Lab Res Methods Biol Med. 1983; 7: 517-28. [PubMed: 6353112]
15.
Wyatt SH, Fishman EK. Обструкция желчных путей. Роль спиральной компьютерной томографии в обнаружении и определении заболевания. Clin Imaging. 1997, январь-февраль; 21 (1): 27-34. [PubMed:

28]

16.
Padilla RM, Hulsberg PC, Soule E, Harmon TS, Eadie E, Hood P, Shabandi M, Matteo J. Несмотря ни на что: новый метод выполнения холангиографии с помощью чрескожного доступа кистозный проток.Cureus. 2018 12 ноября; 10 (11): e3577. [Бесплатная статья PMC: PMC6333255] [PubMed: 30656081]
17.
Зарин С.К., Чоудхури А. Ведение острой хронической печеночной недостаточности: алгоритмический подход. Hepatol Int. 2018 сентябрь; 12 (5): 402-416. [PubMed: 30116993]
18.
Делла Пенна А., Ланге Дж., Гильберт Дж., Арчид Р., Кенигсрайнер А., Кванте М. Урсодезоксихолевая кислота в течение 6 месяцев после бариатрической операции влияет на заболеваемость, связанную с желчными камнями, у пациентов с предоперационными желчными камнями.Obes Surg. 2019 Апрель; 29 (4): 1216-1221. [PubMed: 30604076]
19.
Nabi Z, Reddy DN. Эндоскопическое лечение сочетанной непроходимости желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Clin Endosc. 2019 Янв; 52 (1): 40-46. [Бесплатная статья PMC: PMC6370931] [PubMed: 30626177]
20.
Бейна Т., Гергес С. Клиническое лечение заболеваний желчных протоков: роль эндоскопического ультразвука в индивидуальном подходе. J Pers Med. 22 декабря 2020 г .; 11 (1) [Бесплатная статья PMC: PMC7821935] [PubMed: 33374902]
21.
Йылмаз С., Акиджы М., Шимшек М., Окур Н., Эршен О., Тунцер А.А. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при паразитах желчевыводящих путей. Turk J Surg. 2018, 03 января; 34 (4): 306-310. [Бесплатная статья PMC: PMC6340658] [PubMed: 30664430]
22.
Шарма М., Сомани П. EUS при аскаридозе поджелудочной железы. Араб Дж. Гастроэнтерол. Март 2018; 19 (1): 47-48. [PubMed: 29523472]
23.
Фридмахер Ф., Форд К.Э., Давенпорт М. Пороки развития холедоха: глобальные исследования, научные достижения и ключевые противоречия.Pediatr Surg Int. 2019 Март; 35 (3): 273-282. [PubMed: 30406431]
24.
Нагино М., Хирано С., Ёситоми Х., Аоки Т., Уесака К., Унно М., Эбата Т., Кониси М., Сано К., Симада К., Симидзу Х., Хигучи Р., Вакаи Т., Isayama H, Okusaka T., Tsuyuguchi T., Hirooka Y, Furuse J, Maguchi H, Suzuki K, Yamazaki H, Kijima H, Yanagisawa A, Yoshida M, Yokoyama Y, Mizuno T., Endo I. Руководство по клинической практике управления желчевыводящими путями рак тракта 2019: 3-е английское издание. J Hepatobilation Pancreat Sci.2021 Янв; 28 (1): 26-54. [PubMed: 33259690]
25.
Клементе Дж., Трингали А., Де Роуз А. М., Панеттьери Е., Мурацио М., Нуццо Дж., Джулианте Ф. Синдром Мирицци: диагностика и лечение серьезного заболевания желчевыводящих путей. Может J Гастроэнтерол Гепатол. 2018; 2018: 6962090. [Бесплатная статья PMC: PMC6109484] [PubMed: 30159303]
26.
Джанмохамед А., Триведи П.Дж.. Характер прогрессирования заболевания и частота осложнений при первичном билиарном холангите (ПБХ). Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол.2018 июнь — август; 34-35: 71-83. [PubMed: 30343713]

PRIME PubMed | [Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков]

Цитата

Виноградов В.В. и соавт. «[Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков]». Вестник Хирургии Имени И. И. Грекова, т. 134, нет. 4, 1985, стр. 40-6.

Виноградов В.В., Лапкин К.В., Лютфалиев Т.А. и др. [Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков]. Вестн Хир Им И Грек . 1985; 134 (4): 40-6.

Виноградов В. В., Лапкин К. В., Лютфалиев Т. А. и Кунда М. А. (1985). [Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков]. Вестник Хирургии Имени И. И. Грекова , 134 (4), 40-6.

Виноградов В.В. и др. [Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков]. Вестн Хир Им И Грек. 1985; 134 (4): 40-6. PubMed PMID: 2409658.

TY — JOUR
T1 — [Желчеотводящие анастомозы при опухолевой обтурации желчных протоков].AU — Виноградов В.В.,
AU — Лапкин, К В,
AU — Лютфалиев Т.А.,
AU — Кунда, M A,
PY — 1985/4/1 / pubmed
PY — 1985/4/1 / medline
PY — 1985/4/1 / entrez
СП — 40
EP — 6
JF — Вестник хирургии имени И. И. Грекова.
JO — Vestn Khir Im I I Grek
ВЛ — 134
ИС — 4
N2 — Проведен анализ оперативного лечения 525 больных раком гепато-билиарной и панкреатодуоденальной зон. Выявлены дистальная, центральная и проксимальная обтурация желчных протоков, что определило показания к формированию различных билиопищеварительных анастомозов.Операция выбора при дистальной обтурации — холецистогастростомия с широким арефлюксом с использованием сплошного шва с хромированным кетгутом. При центральной и проксимальной обтурации рекомендуется наложение точного шва атравматичным шовным материалом и увеличительной оптикой.
СН — 0042-4625
UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/2409658/[bile_diverting_anastomoses_in_tumorous_obturation_of_the_bile_ductshibited_
L2 — https://medlineplus.gov/bileductcancer.html
БД — ПРЕМЬЕР
DP — Unbound Medicine
ER —

Забронируйте онлайн у нужного специалиста

• Пищеварительный хирург

• Гепатолог

• Гипнотерапевт

• Детский хирург-ортопед

• Иглоукалывание

• Аддиктолог

• Алголог

• Врач-аллерголог

• Анестезиолог

• Патолог-анатом

• Андролог

• Ангиолог

• Аудиолог или слуховой протезист

• Биолог

• Кардиолог

• Кардиолог, ритмолог

• Кардиоторакальный хирург

• Шейно-лицевой хирург

• Детский психиатр

• Мануальный терапевт

• Врач-косметолог

• Врач косметолог

• Стоматолог

• Дерматолог

• Диабетолог

• Диетолог

• Врач уха, носа и горла (ЛОР)

• Врач скорой помощи

• Эндокринолог

• Эндодонтист

• Эфиопат

• Судмедэксперт

• Гастроэнтеролог

• Врач общей практики

• Общий хирург

• Генетик

• Геронтолог — Гериатр

• Гнатолог

• Гинеколог

• Ручной хирург

• Гематолог

• Гомеопат

• Имплантолог

• Врач реанимации

• терапевт

• Хирург печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей

• Челюстно-лицевой хирург

• Врач-онколог

• Натуропат

• Неонатолог

• Нефролог

• Невролог

• Врач-нейропедиатр

• Нейрохирург

• Врач-ядерщик

• Диетолог

• Хирург ожирения

• Врач акушер

• Врач акушер-гинеколог

• Трудотерапия

• Врач труда

• Онколог

• Офтальмолог

• Хирург-стоматолог

• Врач-ортодонт

• Хирург-ортопед-травматолог

• Ортоптик

• Остеопат

• Кардиохирург детский

• Детский аллерголог

• Детский кардиолог

• Детский стоматолог

• Детский дерматолог

• Детский гастроэнтеролог

• Врач детской реанимации

• Детский нефролог

• Детская онкология

• Детский офтальмолог

• Детский хирург

• Детский травматолог-ортопед

• Детский уролог

• Детский висцеральный хирург

• Педиатр

• Пародонтолог

• Тренер по личному развитию

• Аптека

• Флеболог

• Физиотерапевт

• Пластический хирург

• Ортопед

• Постуролог

• Проктолог

• Психиатр

• Психоаналитик

• Психогериатр

• Психолог

• Психомолог

• Психотерапевт

• Пульмонолог

• Радиолог

• Радиология — МРТ

• Радиология — маммография

• Радиология — Сканер

• Радиология — Ультразвук

• Радиотерапевт

• Врач-реабилитолог

• Ревматолог

• Сексолог

• Сомнолог

• Софролог

• Логопед

• Спортивный физиотерапевт

• Спортивный тренер

• Специалист по спортивной медицине

• Стоматолог

• Торакальный хирург

• Травматолог-ортопед

• Уролог

• Сосудистый хирург

• Висцеральный хирург

Желчный пузырь и желчные пути — Заболевания печени и желчного пузыря

Желчь — зеленовато-желтая густая липкая жидкость.Он состоит из солей желчных кислот, электролитов (растворенных заряженных частиц, таких как натрий и бикарбонат), желчных пигментов, холестерина и других жиров (липидов). Желчь выполняет две основные функции:

• Удаление из организма определенных продуктов жизнедеятельности (в основном гемоглобина и избыточного холестерина)

Соли желчных кислот помогают пищеварению, облегчая усвоение холестерина, жиров и жирорастворимых витаминов. всасываются из кишечника.

Билирубин — основной пигмент желчи.Билирубин — это продукт жизнедеятельности, который образуется из гемоглобина (белка, переносящего кислород в кровь) и выводится с желчью. Гемоглобин высвобождается при разрушении старых или поврежденных эритроцитов.

Желчь выходит из печени через левый и правый печеночные протоки, которые вместе образуют общий печеночный проток. Затем этот проток соединяется с протоком, соединенным с желчным пузырем, называемым пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Общий желчный проток входит в тонкий кишечник через сфинктер Одди (кольцеобразная мышца), расположенный на несколько дюймов ниже желудка.

Около половины желчи, выделяемой между приемами пищи, проходит через общий желчный проток непосредственно в тонкий кишечник. Остальная желчь отводится через пузырный проток в желчный пузырь для хранения. В желчном пузыре до 90% воды, содержащейся в желчи, всасывается в кровоток, что делает оставшуюся желчь очень концентрированной. Когда пища попадает в тонкий кишечник, серия гормональных и нервных сигналов заставляет желчный пузырь сокращаться, а сфинктер Одди расслабляться и открываться.Затем желчь течет из желчного пузыря в тонкий кишечник, где смешивается с содержимым пищи и выполняет свои пищеварительные функции.

После того, как желчь входит и проходит по тонкой кишке, около 90% солей желчных кислот реабсорбируются в кровоток через стенку нижней части тонкой кишки. Печень извлекает эти желчные соли из крови и повторно выделяет их обратно в желчь. Соли желчных кислот проходят этот цикл от 10 до 12 раз в день. Каждый раз небольшое количество солей желчных кислот не всасывается и попадает в толстую кишку, где они расщепляются бактериями.Некоторые соли желчных кислот реабсорбируются в толстом кишечнике. Остальные выводятся с калом.

BONEW Cordless Gutta Percha Heated Pen Obturation Популярный магазин — проблема с самой низкой ценой wi System

BONEW Cordless Gutta Percha Heated Endo Pen Obturation Популярный магазин — проблема самой низкой цены wi System

$ 111 BONEW Cordless Gutta Percha Heated Pen Obturation System Endo wi Industrial Scientific Профессиональные стоматологические принадлежности Эндодонтия 111 долларов США BONEW Беспроводная система обтурации гуттаперчей ручки с подогревом Endo wi Industrial Scientific Профессиональные стоматологические принадлежности Endodontics Endo, 111 долларов США, Industrial Scientific, профессиональные стоматологические принадлежности, эндодонтия, / cabiritic653251.html, с подогревом, беспроводной, ручка, перча, BONEW, система, гутта, aksesnusantara.id, wi, обтурация BONEW беспроводная гуттаперча с подогревом эндо-ручка обтурация , Endodontics, / cabiritic653251.html, Heated, Cordless, Pen, Percha, BONEW, System, Gutta, aksesnusantara.id, wi, Obturation BONEW Аккумуляторная Gutta Percha с подогревом Endo Pen Obturation Популярный магазин — проблема с самой низкой ценой wi System

$ 111

BONEW Беспроводная система обтурации ручки из гуттаперчи с подогревом Endo wi

• Убедитесь, что это подходит
  введя номер вашей модели.
• Простой дизайн, легкий корпус, удобный. уменьшить усталость после длительного использования

• Наконечники можно регулировать, что делает гутта-пойнт более компактным.

• Короткое время нагрева, до 150 градусов в течение 2 секунд

• Двойные батареи, удобные для замены, своевременная подача

• Более эффективная, более безопасная, более быстрая и более тщательная система пломбирования корневых каналов

|||

BONEW Беспроводная система обтурации ручки из гуттаперчи с подогревом Endo wi

Интернет ISSN: 1468-3288 Печатный ISSN: 0017-5749

Copyright © 2021 BMJ Publishing Group Ltd и Британское общество гастроэнтерологов.Все права защищены.

京 ICP 备 1504 2040 号 -3

Биллярное дерево | MUSC Health

В желудке пища сначала расщепляется с целью переваривания, после чего она попадает в первую часть тонкой кишки, обычно называемую двенадцатиперстной кишкой. В двенадцатиперстную кишку добавляются пищеварительные соки (выделения), которые в дальнейшем превращают пищу в полезную для организма энергию. Эти выделения поступают через желчное дерево.

Желчное дерево — это система сосудов, которые направляют эти выделения из печени, желчного пузыря и поджелудочной железы через ряд протоков в двенадцатиперстную кишку.Выходное отверстие в двенадцатиперстной кишке называется сосочком Фатера. (Из-за структуры соединений с каждым органом желчное дерево или тракт имеет некоторое сходство с деревом и его ветвями, отсюда и название.)

Расщепление жиров — также известных как липиды, жиры — это очень концентрированные формы энергии, необходимые для правильного роста и поддержания организма — важная часть процесса пищеварения. Однако липиды, которые все еще присутствуют в пище, перешедшей из желудка в двенадцатиперстную кишку, довольно трудно растворить.

Печень

Печень, второй по величине орган в организме, вырабатывает желчь, которая помогает растворять липиды. Желчь представляет собой желтую горькую жидкость — в основном вода, но также содержащую соли желчных кислот — которая растворяет жиры, так что ее энергия может быть поглощена организмом. Желчь также снижает кислотность содержимого желудка, когда оно попадает в двенадцатиперстную кишку.

Желчный пузырь

Рентгеновское изображение желчного дерева во время ERCP.

Желчный пузырь — это небольшой орган, прикрепленный к печени, который накапливает желчь для использования в случае необходимости.К сожалению, в желчи есть форма холестерина, которая может создавать аномальные, похожие на камни образования, называемые желчными камнями. Затем желчные камни могут попасть в искривление пузырного протока, канала, который соединяет желчный пузырь с желчным деревом. Это препятствие может доставлять пациентам сильный дискомфорт.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа, орган, расположенный рядом с желудком и имеющий примерно такой же размер и форму, как небольшой банан, использует проток поджелудочной железы для подачи сока поджелудочной железы, который также способствует пищеварению.Эти соки или выделения называются экзокринными соками. Желчные протоки также могут быть заблокированы желчными камнями до такой степени, что поджелудочная железа не может поставлять экзокринные соки в двенадцатиперстную кишку. Это может привести к очень опасному состоянию под названием панкреатит.

.