Окклюзия цас: Лечение окклюзии центральной артерии по уникальной методике в ЦТО

Случай положительного исхода окклюзии центральной артерии сетчатки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.133.321-616-036.8 Г.Т. Букаева

Медицинский центр корпорации «Казахмыс», г. Жезказган СЛУЧАЙ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ИСХОДА ОККЛЮЗИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ

Аннотация

Нарушение кровообращения органа зрения возникает при многих системных заболеваниях и часто приводит к слепоте. В статье приводится случай с окклюзией центральной артерии сетчатки, которая развилась на фоне ИБС. Помимо коронаролитической терапии проводилось лечение окклюзии центральной артерии сетчатки: сосудорасширяющая, спазмолитическая, антикоагулянтная, противовоспалительная, антиоксидантная терапия. Сделан акцент на системном подходе лечения органа зрения. Достигнут относительно благоприятный результат (по сравнению со статистикой из литературы).

Ключевые слова: окклюзия центральной артерии сетчатки, клинический случай.

В ряду причин снижения зрения, слепоты и связанной с ними инвалидности стоит нарушение кровообращения органа зрения. В первую очередь это связано с такими системными заболеваниями, как атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. В данной статье приводится один случай с эмболией центральной артерии сетчатки (ЦАС). В доступных источниках имеется следующая статистика по этому заболеванию. Окклюзия центральной артерии сетчатки возникает, как правило, с одной стороны, в возрасте преимущественно в 40-70 лет. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. Системные заболевания, осложняющиеся эмболией ЦАС, встречаются в следующих пропорциях: гипертоническая болезнь — 25%, височный артериит — 3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклероти-ческие изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причина эмболии ЦАС остаётся неизвестной.

Окклюзия ЦАС часто приводит к значительному снижению зрения: примерно в 10% развивается полная слепота, а у половины заболевших зрение делает возможным только счёт пальцев у лица. В 20% случаев острота зрения остаётся на отметке 0,1-0,2, и то -это при вовремя начатом лечении (в течение первых 30 минут).

Клинический пример: В кардиологическом отделении наблюдалась пациентка с ишемической болезнью сердца, крупноочаговым инфарктом миокарда по нижней стенке, артериальной гипертензией III ст. с преимущественным поражением сердца, риск 4, недостаточность кровообращения I.

На момент первичного осмотра окулиста больная жаловалась на отсутствие зрения OD. Пациентка после ночного сна обнаружила, что зрение на правом глазу ухудшилось, а спустя некоторое время глаз полностью перестал видеть. Расстройство зрения сопровождалось ангинозными болями, нестабильностью АД. О нарушении зрения пациентка пожаловалась лишь через 10 часов после первых симптомов. Vis OD= све-тощущение неправильной проекции. Внутриглазное давление в норме.

Объективно: OD передний отрезок глаза без особенностей, оптические среды прозрачные. Зрачок широкий, реакция на свет отсутствует. Рефлекс розовый. Глазное дно осмотрено при медикаментозном мидриа-зе. При осмотре глазного дна OD выявлены признаки непроходимости ЦАС: диск зрительного нерва монотонный, бледноват. Границы прослеживаются. Диф-

фузное помутнение молочно-белого цвета, артерии сужены, склерозированы, вены слегка сужены, в области центральной ямки ярко-красная гиперемия — симптом «вишневой косточки».

Выставлен диагноз: «OD — окклюзия центральной артерии сетчатки».

Помимо основного лечения, связанного с острым сердечным заболеванием, со стороны офтальмолога дополнительно было назначено лечение: атропин ре-тробульбарно в качестве местного сосудорасширяющего средства, также сосудорасширяющую терапию получала системно в виде введения мексидола, проводилась антикоагулянтная терапия: дексаметазон с гепарином парабульбарно (местно) и варфарин (системно под контролем МНО). Со спазмолитической целью осуществлялась подача углекислого газа с увлажнённым кислородом по 10 минут каждые 2 часа под контролем Et CO2, Sat O2, CO2 крови, а также системно получала папаверина гидрохлорид, трентал, но-шпу. Для улучшения микроциркуляции получала актовегин, милдронат. Со следующего дня пациентка стала ощущать улучшение зрения. Объективно она могла сосчитать пальцы у лица.

В динамике на 3 сутки острота зрения повысилась до 0,1. На момент выписки (2 недели спустя) острота зрения составила 0,2.

Общее состояние удовлетворительное. На глазном дне: ДЗН бледный, границы сливаются с окружающей сетчаткой, сетчатка бледноватая на всём протяжении, в области центральной ямки сохраняется симптом «вишнёвой косточки». В макулярной области появилась крапчатость. Сосуды несколько сужены. Далее пациентка наблюдалась амбулаторно. Больше зрение не улучшалось. Однако, учитывая позднее начало лечения (через 10 часов с момента возникновения жалоб) это хороший результат, ведь, как указано выше, такой результат по статистике достигается лишь в 20% вовремя начатого лечения. Также хочется отметить системный подход к лечению этой сосудистой патологии органа зрения.

Литература:

1. Архипова М.Н., Ванин А.Ф. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота /Вестник офтальмологии. — 2001г.-№1.- С.51-53.

2. Канцельсон Л.А., Ферофонова Т.И., Бунин А.Я. «Сосудистая патология глаз». — 1990г.- С.176-180.

Тужырым

К0ЗД1Ц ТОРЛЫ ЦАБАТЫНЫЦ ОРТАЛЫЦ АРТЕРИЯНЫЦ ОККЛЮЗИЯСЫНЫЦ ЕМДЕУД1Н ЖАГЫМДЫ НЭТИЖЕЛЕР1 Г.Т. Букаева

«Казахмыс» корпорациясыныц медициналыц орталыгы, Жезцазган ц

Квзд’щ цан айналымынын бузылыстары эртYрлi жуйелк ауруларда Ke3decedi жэне вте жи загиптылыща экеледi. Осы мацалада ЖYректын ишемиялыц аурынын салдарынан болган квзд’щ торлы цабагыныц орталыц артериянын окклюзиясы туралы жазылган. My,рек ишемиясын емдеуден басца, цосымша квздщ торлы цабатынын патологиясына цажетт’1 емдома (тамыр кенейтетын, цан CYйылтатын, цабынуга царсы дэрiлер)ЖYргiзiлдi. Осындай емдома арцылы эдеби мэлiметтермен салыстырганда жагымды нэтижелер байцалды.

Ключевые слова: квздн торлы цабатынын орталыц артерияныщ окклюзиясы, клиникалыц окига.

Summary

POSITIVE RESULT CASE OF CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION

G.T. Bukayeva Corporation Medical Center «Kazakhmys», Dzheskazgan

Disturbed circulation of visual organ is originates in the time of more general diseases and often lead to blindness. Thereisreducing a case with central retinal artery occlusion which progressed at a time of IBS. Besides of coronal the rapy was administered therapy of central retinal artery occlusion: vasodilator, antispasmodic, anticoagulant, anti-inflammatory, antioxidant therapy. Made anemphasison approach of system treatment of visual organ. Achieved comparative elypropitious result (in comparison with statistic of literature)

Keywords: central retinal artery occlusion, medical case.

УДК 616.329-002-02-092-08 Е.Ш. Нурашев

Медицинский центр Государственного медицинского университета города Семей

МЕТАПЛАЗИЯ БАРРЕТА Аннотация

Пищевод Баррета (ПБ) является одним из серьезнейших заболеваний. Характерных симптомов при пищеводе Баррета не существует. Поэтому, такую патологию следует обязательно исключать при большом стаже заболевания рефлюкс-эзофагитом (более 5 лет) и незначительных результатах консервативного лечения ре-флюкса. Проведено исследование эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) у 63 больных при подозрении на пищевод Баррета. После гистологического исследования был выставлен диагноз пищевод Баррета. В связи с этим метаплазия Баррета является облигатным предраком.

Ключевыеслова: ПищеводБаррета, кишечная метаплазия, желудочнаяметаплазия, воспаление, эрозии.

Актуальность темы. Пищевод Баррета (ПБ) — заболевание нижней трети пищевода, развивающееся при длительном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и характеризующееся метаплазией многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический кишечного типа. ПБ в ряде случаев осложняется развитием дисплазии и аденокарциномы (АК).

Актуальность проблемы связана с ростом заболеваемости ГЭРБ, ПБ и АК пищевода.

Большую роль в развитии этой патологии играют воздействие кислоты и желчи, наличие хеликобактер-ной инфекции. Все это способствует возникновению эрозивно-язвенных дефектов слизистой пищевода с присоединением воспаления. По топографии ПБ может развиваться на разных участках с наиболее частой локализацией в кардиальной части (2). Трудность диагностики данной патологии при обследовании связана с тем, что метаплазия носит очаговый характер и может не визуализироваться при эзофагогастроскопии. Поэтому в последние годы проводится гастроскопия с много-

уровневой биопсией, так, как клиника чаще характеризуется бессимптомным течением (4).

В настоящее время в США, России, в ряде стран Азии отмечается значительный подъем аденокарциномы пищевода (5). По данным ВОЗ ПБ выявляется при эндоскопическом исследовании примерно у 10-20% людей с симптомами ГЭРБ. По данным РОНЦ им. Н.Н.Блохина, риск развития АК на фоне ПБ в 30-125 раз выше, чем среди всего населения [Давыдов М. И. и со-авт., 2003]. Прогнозируется, что у 7-15% больных с пищеводом Баррета при первичном эндоскопическом обследовании будет диагностирована аденокарцинома, при этом у мужчин в семь раз чаще, чем у женщин. Возраст больных 65 лет (1).

Метаплазия Барретта сопровождается перерождением клеток, происходящим в слизистой по аналогии с так называемой кишечной метаплазией. В данном случае обычные клетки из слизистой пищевода замещаются относящимися к слизистой кишечника клетками. Метаплазия кишечная затем может перерасти в дисплазию (отметим, что метаплазия и дисплазия являются после-

Эмболия ЦАС и ветвей — Офтальмика

Эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей – это тяжелое, острое и быстро развивающееся заболевание, которое характеризуется острым нарушением кровообращения в артерии сетчатки или ее ветвей одного глаза и может привести к полной слепоте. Центральная артерия представляет собой небольшой, но очень важный сосуд, который обеспечивает питание клеток, отвечающих за передачу нервных импульсов. 

Они очень чувствительны к кислороду и постоянно нуждаются в питательных веществах, поэтому при нарушении кровотока быстро погибают.

Наиболее часто причиной эмболии является закупорка просвета сосуда эмболом.

Среди причин отмечаются:

• Атеросклероз;

• Тромбоз при системных васкулитах;

• Эндокардит;

• Реже глазной ишемический синдром;

• Сдавление центральной артерии сетчатки опухолью;

• Воспаление сосудистой стенки.

В группу риска входят пациенты, у которых имеются сопутствующие заболевания – бактериальный эндокардит, пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Симптомы и диагностика заболевания

Эмболия ЦАС развивается внезапно и остро. Пациенты жалуются на беспричинную потерю зрения, которой могут предшествовать мелькание перед глазами, «искры», сужение полей зрения. Иногда эти симптомы развиваются после физической нагрузки или эмоционального напряжения. При этом болезненных ощущений при эмболии ЦАС и ее ветвей не отмечается.

Диагностика заболевания проводится комплексно. Офтальмолог проверяет остроту зрения, изменяет внутриглазное давление, проводит периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ОКТ и другие диагностические процедуры. Дополнительно назначаются лабораторные исследования: коагулограмма, АЧТВ, протромбиновое время, концентрация фибриногена и др.

Лечение эмболии ЦАС и ее ветвей проводится различными методами, в зависимости от степени тяжести болезни и объема поражения. Главная цель – ликвидировать тромб или эмбол, устранить ишемию и восстановить нормальный кровоток в сосудах сетчатки. Наилучших результатов можно добиться в тех случаях, когда пациент обращается за медицинской помощью в течение 24 часов с момента появления симптомов. Лечение проводится в условиях стационара. Для предотвращения осложнений болезни проводят лазерную коагуляцию сетчатки и анти VEGF терапию.

После проведенного лечения пациент должен регулярно наблюдаться у офтальмолога с целью предотвращения рецидива заболевания и предотвращения развития осложнений.

Заболевания глазного дна /Джек Дж. Кански с соавт. Пер. с англ.; Под общ. ред. чл.-корр. РАМН. Проф. С.Э. Аветисова. – М.: МЕДпрес-информ. 2008.
 
Кацнельсон  Л.А. с соавт. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990.
 Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки.-М.: Воениздат.-2000.
 
Букина В.В., Пашковский А.А., Щуко А.Г. Способ лечения острого нарушения кровообращения в сетчатой оболочке глаза, № 2294719. Елисеева Т.О., Бишеле Н.А. Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки // Русский медицинский журнал. — 2000.- Т.8, №1.- С. 16-19.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся острой блокадой центральной ретинальной артерии или ее ветвей, которое приводит к нарушению кровообращения и ишемии сетчатки.

Причины

Причинами острого расстройства ретинального кровообращения являются спазм, тромбоз, эмболия, коллапс артериол сетчатки. В большинстве случаев причиной частичной или полной окклюзии является закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Чаще всего окклюзия центральной артерии сетчатки возникает на фоне системных острых или хронических патологических процессов.

Основными этиологическим факторами возникновения окклюзии центральной артерии сетчатки у лиц пожилого возраста является артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит. У лиц молодого возраста циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть вызваны инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, ревматоидным поражением клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма, нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными триггерными факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут являться ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное внутриглазное давление, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой или новообразованием. Иногда данная патология может возникать на фоне офтальмологических операций.

Предрасполагающими факторами, значительно повышающими вероятность развития патологии, являются синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, обусловленные опасностью тромбоэмболии, а также жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возникает в результате массивной кровопотери, обусловленной маточным, желудочно-кишечным либо внутренним кровотечениями.

На фоне спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол возникает замедление либо полное прекращение кровотока в пораженных сосудах, что сопровождается развитием острой ишемии сетчатки. В случае восстановления кровотока в течение ближайших 40 минут, иногда отмечается частичное восстановление нарушенных зрительных функций. В случае более продолжительной гипоксии в сетчатке возникают необратимые изменения, такие как некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их дальнейшим аутолизом. Одним из самых тяжелых осложнений окклюзии центральной артерии сетчатки является атрофия зрительного нерва и необратимая потеря зрения.

Симптомы

Окклюзия центральной артерии сетчатки характеризуется острым началом. У больных отмечается неожиданная потеря зрения на один глаз, которая отличается стремительным возникновением и развивается буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев развиваются эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе центральной артерии сетчатки нарушению функции зрения могут предшествовать появление световых вспышек.

В редких случаях при окклюзии центральной артерии сетчатки появляются секторальное выпадение в поле зрения. При данной патологии степень снижения остроты зрения может варьироваться от сохранения способности различать различные предметы до полной слепоты.

Диагностика

При постановке диагноза проводится тщательное изучение анамнеза больного,офтальмологических тестов, осмотр глазного дна, контрастная рентгенография сосудов сетчатки и лабораторных тестов.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки следует начинать в первые часы с момента возникновения жалоб на снижение зрения, так как в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь основывается на проведении массажа глазного яблока для восстановления кровотока в центральной артерии сетчатки. Для снижения внутриглазного давления производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов и проводится парацентез роговицы.

Если заболевание возникло на фоне спазма артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров, назначение ингаляций кислородной смесью либо гипербарической оксигенации.

При тромбозе сосуда лечение основывается на введении тромболитиков и антикоагулянтов, зондировании ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

Вне зависимости,от причин, которые вызвали заболевание показан прием антиоксидантов, проведение местных ретробульбарных и парабульбарные инъекций сосудорасширяющими препаратами, инстилляция b-адреноблокаторами. Совместно с специфической терапией проводится лечение основного заболевания.

Профилактика

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки основана на своевременном лечении заболеваний, способных ее вызывать и исключении негативного действия провоцирующих факторов.

Что мы лечим? — Глазная клиника ИнтерЮна

➤ МАКУЛОПАТИИ. МАКУЛЯРНАЯ ДИСТРОФИЯ

     Макулярная дистрофия (макулодистрофия или «дегенерация») – это термин, который объединяет группу заболеваний центральной  зоны сетчатки с нарушением центрального зрения – вплоть до того, что сохраняется только периферическое зрение. Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

     Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

     Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц.

     Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

     Макулодистрофия может быть наследственной или приобретенной.

   Наследственные макулодистрофии — это редкие двусторонние заболевания, и хотя их проявления почти идентичны на обоих глазах, поражение чаще более выражено на одном глазу.

    Наследственные макулодистрофии характеризуются тем, что клиническая картина и время возникновения заболевания у различных членов одной семьи примерно одинаковы. Процесс постепенно прогрессирует.  Снижение зрения может приостановиться после того, как прогрессирование процесса достигло определенного предела. Обычно больные видят лучше при пониженном освещении и ночью.

    Среди наследственных макулодистрофий наиболее распространены: болезнь Штаргардта, желтопятнистая дистрофия, дистрофия Беста, ювенильный ретиношизис и др.

                   БОЛЕЗНЬ ШТАРГАРДТА                                                   ДИСТРОФИЯ БЕСТА

     Приобретённые макулодистрофии обусловлены различными поражениями центральной зоны сетчатки и обычно связаны с общими заболеваниями человека, такими как, например: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, патология почек, интоксикации, инфекции и атеросклероз; а также  могут развиваться с возрастом, на фоне близорукости и после травмы.

    Часто встречается возрастная макулодистрофия (ВМД). ВМД – хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. Выделяют сухую и влажную формы ВМД.

    «Сухая» ВМД представляет собой прогрессирующую дистрофию сетчатки в области макулы, вызванную изменениями ретинальной ткани; накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» (желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки) и отложением пигмента. Или сочетание этих факторов…

               «СУХАЯ» ФОРМА ВМД                                                          «ВЛАЖНАЯ» ФОРМА ВМД

«Сухая» форма ВМД нередко переходит во «влажную». Она характеризуется ростом аномальных кровеносных сосудов под сетчаткой, где их не должно быть. Эти сосуды очень хрупкие, недоразвитые и неполноценные, поэтому из них часто возникают кровоизлияния, повреждая фоторецепторы, что в итоге приводит к рубцеванию и центральной слепоте. Только адекватное сочетание лазеркоагуляции и интравитреального (в стекловидное тело) введения (ИВИ) ингибиторов ангиогенеза (лекарственных средств, останавливающих развитие новообразованных сосудов) может предотвратить необратимые изменения в центральной зоне сетчатки.

    По аналогии с ВМД, на «сухую» и «влажную» формы делится миопическая макулопатия, обусловленная увеличением длины глазного яблока и нарушением питания в заднем его полюсе при близорукости.

    Диабетическая макулопатия может развиться при любой стадии сахарного диабета. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения кровоизлияний, кистозного отека и появления новообразованных сосудов. Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. Наряду с ИВИ.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКУЛОПАТИЯ

    Нарушения кровообращения в центральной вене или артерии сетчатки сопровождаются достаточно серьёзными изменениями в макуле с резким снижением зрения и вызывают вторичную посттромботическую и постокклюзионую макулопатии, соответственно. Они требуют проведения срочных лечебных мероприятий.

  ПОСТРОМБОТИЧЕСКАЯ МАКУЛОПАТИЯ                  ПОСТОККЛЮЗИОННАЯ МАКУЛОПАТИЯ

   Ещё одна часто встречаемая макулопатия – это центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП). Эта патология возникает из-за повышенной проницаемости стенок капилляров и мембраны Бруха. Главным обследованием в диагностике ЦСХРП является ФАГ (флюоресцентная ангиография) и ОКТ (оптическая когерентная томография).  При отсутствии своевременного лазерного вмешательства развивается необратимое снижение остроты зрения.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ

   При любой макулодистрофии возможная полная потеря центрального зрения, поэтому самолечение недопустимо. Необходима квалифицированная консультация офтальмолога и проведение дополнительных методов обследования в ретинологических отделениях и центрах с последующим назначением адекватного каждому конкретному случаю комплексного лечения.

➤ ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ

   Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и её ветвей представляет собой тяжелое сосудистое заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в артериальном русле. Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей.

   Для ЦАС типична внезапная, безболезненная потеря зрения либо выпадение поля зрения, иногда ей предшествует кратковременная преходящая слепота. Острота зрения может колебаться от полной слепоты до счета пальцев или сотых, в редких случаях бывает выше. Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов старше 50 лет, и мужчин это случается в два раза чаще, чем у женщин.

   Причинами данного состояния чаще являются спазм, тромбоз, эмболия артериол сетчатки; возможен также коллапс на фоне массивной кровопотери, который ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки.

  Необходимое диагностические обследование включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию (для выявления дефекта поля зрения), оптическую когерентную томографию, флюоресцентную ангиографию (она уточняет локализацию тромба или эмбола, с целью определения степени блокировки сосуда).

   Лечение окклюзии ЦАС необходимо начинать в первые часы после появления жалоб на потерю или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно.

   Лечение данного заболевания должно проводиться совместно офтальмологом и терапевтом и включать не только офтальмологические манипуляции, в т.ч. лазермикрохирургические вмешательства, но и общую терапию, коррекцию АД и реологических свойств крови.

➤ ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ

    Окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и её ветвей – это нарушение венозного кровотока в сетчатке, обусловленное закрытием просвета сосуда тромбом. Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения. Заболевание обычно происходит на одном глазу, но очень редко этот процесс может быть двусторонним. 

    Окклюзия ЦВС нередко возникает на фоне повышения АД. Также предрасполагающими факторами являются повышение уровня холестерина, нарушения свёртывающей системы крови, диабет.

    Лечение тромбоза вен сетчатки – длительный и сложный  процесс.

    Цель лечения окклюзии ЦВС – улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кистоз в макуле, вторичная неоваскулярная глаукома, кровоизлияние в стекловидное тело.

    В настоящее время применяется комплекс лазермикрохирургических вмешательств по показаниям, которые нередко позволяют получить хороший и стабильный результат. Лечение иногда включает также и внутриглазные инъекции различных антиVEGF-препаратов или имплантата с дексаметазоном. 

    Лечение окклюзии ЦВС должно проводиться комплексно, обычно – совместно с кардиологом.

➤ ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ

       Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП) — заболевание, связанное с повышенной проницаемостью капилляров сосудистой оболочки, за счет чего жидкость из кровотока начинает избыточно через дефект в мембране Бруха поступать под сетчатку и вызывает её локальную центральную отслойку.

     ЦСХРП встречается чаще у молодых мужчин, а также у женщин, но в более старшем возрасте. В группу риска развития ЦСХРП входят лица с гормональным дисбалансом в анамнезе, хроническим стрессом, пациенты, длительно принимающие препараты кортикостероидного ряда.

       Выделяют острую и хроническую формы данного заболевания, которое часто носит рецидивирующий характер.

       Клинически заболевание проявляется снижением остроты зрения, появлением “пятенˮ, искажением предметов. Специфическим симптомом данной патологии является увеличение или уменьшение размера рассматриваемого предмета.

Диагностика ЦСХРП включает в себя проведение визометрии, офтальмоскопии, периметрии, ОКТ, флюоресцентной ангиографии.

       В некоторых случаях ЦСХРП проходит самостоятельно без всякого лечения, зрение восстанавливается до прежнего уровня, но сохраняется угроза рецидива и перехода процесса в более неблагоприятную хроническую форму.

       Если самостоятельного выздоровления не происходит или пациенту требуется быстрое восстановление зрения в связи с профессиональной или другой потребностью, выполняется лазермикрохирургическое вмешательство, в том числе – лазерная коагуляция точек «ликеджа».

       В лечении хронической формы ЦСХРП, помимо классической лазеркоагуляции, используется ее микроимпульсный вариант и фотодинамическая терапия. При осложнении ЦСХРП неоваскулярной мембраной применяются лазерные операции и введение ингибиторов ангиогенеза.

➤ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВИТРЕОХОРИОРЕТИНАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

   Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин. Пораженные участки сетчатки постепенно истончаются, часто формируются тракции (натяжения) между измененным стекловидным телом и сетчаткой, которые могут привести к разрыву сетчатки, а в последующем – к ее отслойке и потере зрения.

   Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

   Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) – с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Или ПВРД.

   По характеру изменений – на дистрофии, очень редко приводящие к разрывам и отслойке сетчатки (А),  «условно предотслоечные» дистрофии (В), «облигатно предотслоечные» дистрофии (С)

   Стадии ПВХРД: I стадия – без «предразрывов»; II стадия – «предразрывы» (витреоретинальные или эпиретинальные тракции, ламеллярные разрывы) или локальное расслоение сетчатки;  III стадия – разрывы сквозные тракционные (клапанные, с крышечкой), дырчатые с эпиретинальными тракциями и атрофические разрывы без локальной отслойки сетчатки или прогрессирующее расслоение сетчатки без тенденции к самоотграничению;  IV стадия – сквозные разрывы с перифокальной или локальной (до 10% площади) отслойкой сетчатки; V стадия – клинически выраженная (более 10% площади) отслойка сетчатки.

➤ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

    В последние годы в мире отмечается быстрый рост количества больных сахарным диабетом. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

    В глазной клинике «ИнтерЮНА» накоплен серьёзный 40-летний опыт комплексного лечения различных глазных проявлений сахарного диабета и сопутствующих заболеваний. В клинике работают опытные специалисты в самых различных направлениях офтальмологии, в том числе — по проблемам лечения больных с глазными проявлениями сахарного диабета. Обследование и лечение пациентов ведется на ультрасовременном оборудовании, в частности — с применением новейшего оптического когерентного томографа, системы цифровой флюоресцентной ангиографии, широкого набора лазерных коагуляторов, операционных микроскопов последнего поколения и другого высококлассного оборудования.

    ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕПИНОПАТИЯ (ДР) — это неспецифическое поражение сосудов сетчатки, возникающее вследствие длительного нарушения обмена углеводов, белков, жиров и других веществ, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают непролиферативную и пролиферативную формы диабетической ретинопатии, а также ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК.

    Непролиферативная (фоновая) ДР — первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется закупоркой и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии нередко каких бы то ни было нарушений зрения.

    Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая сопровождается значительным нарушением кровообращения в сетчатке, ведущим к ее гипоксии (кислородному голоданию), и предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

    Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Новообразованные сосуды имеют тонкую стенку, через которую «сочит» и которая легко рвется при малейшем напряжении или повышении артериального давления. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм) ведут к внезапной частичной или полной потере зрения, вызывают необратимые рубцовые изменения в стекловидном теле и сетчатке, которые и приводят к отслойкам и слепоте.

    Диабетический макулярный отек — поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной необратимой потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР.

СИМПТОМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

    Диабетическая ретинопатия обычно протекает незаметно и при отсутствии поражения центральных отделов сетчатки, появление первых жалоб на зрение характерно только при запущенных стадиях заболевания, когда даже самые современные методы лечения уже могут оказаться неэффективными.

    Первые зрительные расстройства могут появиться при возникнове­нии кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальма) в виде поднимающихся снизу вверх или плавающих темных или коричневых пятен или полос. Другие ранние признаки ухудшения зрения могут быть следствием начального диабетического макулярного отека, который проявляется нечетким видением предметов, нестабильностью зрения и замедленным восстановлением зрения при переходе из ярко освещенного пространства в затемненную комнату. При грубых рубцовых изменениях сетчатки, затрагивающих ее центральные отделы, обычно наблюдаются искривление, растянутость изображения рассматриваемых предметов. Но это недолго. Потом глаз слепнет.

ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОСМОТРОВ ОФТАЛЬМОЛОГОМ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

    Большинство больных диабетом при длительности заболевания 10 лет и более имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение не­обходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют в разы! уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение перио­дичности осмотров глазного дна офтальмологом (табл. 1).

Таблица 1. ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОСМОТРОВ ОФТАЛЬМОЛОГОМ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

*При беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕТЧАТКИ ПРИ ДИАБЕТЕ

    Минимальный набор диагностических исследований включает проверку остроты зрения и осмотр глазного дна после обязательного расширения зрачка специальными каплями. В лечебном учреждении, специализирующемся на лечении глазных осложнений диабета, проводится уже комплексное обследование пациен­тов, включающее др. виды офтальмоскопии, фоторегистрацию и (при необходимости) ОКТомографию и Ф-ангиографию, и позволяющее избрать необходимую лечебную тактику и прогнози­ровать эффект операции.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

    Лечение больного сахарным диабетом основывается на постоян­ной коррекции содержания глюкозы крови (диета, сахароснижающие таблетированные препараты, инсулинотерапия), коррекции липидного обмена (статины), коррекции артериального давления и функции почек.

    При появлении тяжелой непролиферативной (препролиферативной) диабетической ретинопатии или диабетического макулярного отека назначается лазеркоагуляция сетчатки.

     В отдельных случаях перед выполнением лазеркоагуляции при диабетическом макулярном отеке практикуется введение в полость глаза ингибиторов ангиогенеза (препаратов, которые блокируют образование новых сосудов).

    «Запущенные» стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, длительно существующее кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм) и диабетический макулярный отек, плохо поддающийся ла­зерному лечению, могут требовать хирургического вмешательства.

    ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым и эффективным методом лечения диабетичес­кой ретинопатии и макулярного отека. Следует особо подчеркнуть, что целью лазерного лечения является предотвращение дальнейшего ухуд­шения зрения, а не его улучшение, — зоны сетчатки, уже разрушенные диабетом, не в силах восстановить никакое лечение.

    При препролиферативной и незапущенной пролиферативной диабе­тической ретинопатии выполняется так называемая ПАНРЕТИНАЛЬНАЯ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ, при которой строго дозированному фокальному лазерному воздействию подвергается вся сетчатка, исключая ее самые центральные отделы. Она обычно выпол­няется в 5-8 этапов с интервалами в 1-2 месяца. Лазерному воздействию точечно подвергается неоваскуляризация сетчатки, разрушаются некровоснабжаемые участки сетчатки, в которых не функционируют капилляры и накапливаются вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов. В случае необходимости проводятся дополнительные сеансы лече­ния, поэтому после завершения лечения лечащим врачом назначаются повторные осмотры через 2-4 месяца, а затем — через 6-12 месяцев.

    При диабетическом макулярном отеке показано проведение ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ В МАКУЛЕ, которая обычно вызывает постепенное умень­шение кистоза, отека сетчатки и рассасывание твердых экссудатов.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ требует особого подхода, поскольку при диабете заживление тканей идет значительно хуже из-за нарушения всех видов обмена веществ. Важно предпринимать необходимые лечебные мероприятия не только в отношении глаза, но и продолжать лечение сопутствующих заболеваний (гипертонии, нефропатии, сердечно-сосудистой патологии и др.).

   «Витрэктомия» — это традиционное название целой группы сложнейших комбинированных хирургических операций, целью которых является удаление крови, измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с новообразованными сосудами с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. К витрэктомии прибегают при тяжелых формах пролиферативной диабетической ретинопатии и длительно существующем гемофтальме.

    В отдельных случаях диабетического макулярного отека, когда имеется патологическое прикрепление стекловидного тела к сетчатке макулы, витрэктомия позволяет ликвидировать и отек сетчатки и стабилизировать зрительные функции.

КАК СОХРАНИТЬ ЗРЕНИЕ ПРИ ДИАБЕТЕ?

    Ключом к предотвращению слепоты от диабета является РАННЕЕ ВЫВЛЕНИЕ И СВОЕВРЕМЕННОЕ ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ диабетической ретинопатии. Для этого необходимо регулярно посещать окулиста с осмотрами глазного дна с РАСШИРЕННЫМ зрачком. Это нужно делать обязательно, даже если нет никаких жалоб на зрение. Помните, угрожающие слепотой изменения в сетчатке могут долго оставаться для Вас незамеченными. При снижении зрения, пос­тепенном или внезапном, следует обратиться к окулисту, не дожидаясь даты следующего запланированного посещения — это поможет при необходимости своевременно начать лечение. Не следует забывать и о первопричине поражения сетчатки — сахарном диабете. Главным условием сохранения зрения является ХОРОШАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ДИАБЕТА, ОТСУТСТВИЕ РЕЗКИХ КОЛЕБАНИЙ САХАРА КРОВИ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. Ваши эндокринолог и терапевт помогут Вам отрегулировать эти показатели.

     Глазная клиника «ИнтерЮНА» про­водит первичный прием больных с глазными осложнениями сахарно­го диабета, выполняя детальное диагностическое обследование. После чего назначается лечение, соответствующее состоянию пациента. +7(863) 2-01-01-01

➤ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПОЛОСТЬ ГЛАЗА (ГЕМОФТАЛЬМ)

   ГЕМОФТАЛЬМ — состояние, при котором происходит излияние крови в стекловидное тело (в полость глаза). Источником крови чаще всего являются нормальные кровеносные сосуды при разрыве сетчатки или патологические новообразованные сосуды, которые отличаются большей хрупкостью и проницаемостью стенки.

   Главный симптом гемофтальма — ухудшение зрения различной степени (в зависимости от количества излившейся крови): от появления плавающих помутнений, “нитей”, “паутины”, ‘темных полос” до потери зрения с сохранением светоощущения. Как правило, эти симптомы развиваются внезапно и безболезненно.

   Основные причины гемофтальма:

• Диабетическая, гипертоническая или посттромботическая ретинопатия.
• Регматогенная отслойка сетчатки (возникшая вследствие разрыва).
• Разрывы сетчатки, не сопровождающиеся её отслойкой.
• Травма глаза.
• Другие общие заболевания сосудов и системы крови.

   Гемофтальмы различают по объему:

• частичный — занимает до 1/3 объема стекловидного тела;
• субтотальный — занимает до 3/4 объема стекловидного тела;
• тотальный — занимает более 3/4 объема стекловидного тела.

   Диагностика гемофтальма требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия и ультразвуковое исследование. Также чрезвычайно важен тщательный сбор анамнеза (наличие сопутствующих глазных и системных заболеваний, травм и т. д.).

   Лечение при внутриглазном кровоизлиянии напрямую зависит от вызвавшей его патологии. Поэтому обнаружение причины гемофтальма является первоочередной целью, после чего принимается решение о лечении, зачастую совместно с такими специалистами как терапевт, эндокринолог, гематолог.

  В случае устранения причины, небольшие кровоизлияния специфической терапии не требуют.

   На сегодняшний день препаратов с доказанной эффективностью для консервативного лечения гемофтальма не существует. Применение ферментных препаратов (Гемаза, Коллализин) в виде инъекций или таблеток (Вобэнзим) возможно только в комплексном лечении как попытка лишь ускорить резорбцию (рассасывание) крови и/или при невозможности хирургического лечения.

   В случае тотального или субтотального гемофтальма без тенденции к улучшению в течение 1,5-2 месяцев, двустороннего гемофтальма, гемофтальма с отслойкой сетчатки или пролиферативной диабетической ретинопатией показаны сложные витреоретинальные операции (“ВИТРЭКТОМИЯˮ). В ходе хирургического лечения производится удаление пропитанного кровью стекловидного тела, сгустков крови. Вмешательство производится через 3 прокола в передней части глаза диаметром 0,5 мм, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока.

   Главная профилактическая мера при данном заболевании — исключение или минимизация факторов риска (нормализация АД, уровня глюкозы крови в случае наличия сахарного диабета), регулярные осмотры офтальмолога и терапевта, а также скорейшее обращение к специалистам при появлении первых симптомов гемофтальма.

➤ МАКУЛЯРНЫЙ РАЗРЫВ

   МАКУЛА (жёлтое пятно) — центральная (3 мм) область сетчатки толщиной от 0,1 до 0,3 мм, которая состоит из большого количества плотно расположенных клеток-фоторецепторов. Именно центр этой области (фовеа) обеспечивает наивысшую остроту зрения, возможность читать, различать мелкие детали предметов.

   МАКУЛЯРНОЕ ОТВЕРСТИЕ — дефект в центральной части сетчатки, который может быть как неполным, в этом случае его называют ЛАМЕЛЛЯРНЫМ, так и захватывать все слои сетчатки — тогда это СКВОЗНОЕ МАКУЛЯРНОЕ ОТВЕРСТИЕ.

   Причиной данной патологии чаще всего считают натяжение (тракцию) макулярной зоны эпиретинальной мембраной (патологической пленкой, возникающей в силу разных причин на поверхности сетчатки) или задней гиалоидной мембраной (задней плоскостью стекловидного тела, часто имеющей плотное прикрепление к сетчатке), приводящее к дефекту слоев сетчатки. Кроме того, макулярное отверстие может развиваться в результате травмы или как осложнение высокой близорукости и некоторых других патологических состояний.

   Как правило, заболевание развивается постепенно и, зачастую, незаметно для пациента (в случаях хорошего зрения парного глаза). Первые симптомы: ухудшение остроты зрения, искривление прямых линий, изменение формы предметов. При прогрессировании патологии до сквозного макулярного отверстия в центре поля зрения появляется непроницаемое темное пятно.

  Диагностика макулярного отверстия требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия и оптическая когерентная томография (ОКТ), позволяющие точно оценить размер и характер дефекта центральной зоны сетчатки. Ценным диагностическим методом, а также методом самоконтроля при макулярном отверстии, как и при любой другой макулярной патологии, является ТЕСТ АМСЛЕРА (взгляд на листок “в клеточкуˮ), на котором пациенты отмечают искривление линий или/и темное пятно.

   После тщательной диагностики специалист принимает решение о тактике ведения пациента. В случае отсутствия признаков угрозы прогрессирования дефекта сетчатки и незначительного влияния на остроту зрения, возможно наблюдение с самоконтролем по “СЕТКЕ АМСЛЕРАˮ и с ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ РЕГУЛЯРНЫМ ОКТ-КОНТРОЛЕМ.

   В противном же случае и при сквозном макулярном отверстии единственным методом лечения является СЛОЖНОЕ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

   В ходе оперативного лечения производится частичное удаление стекловидного тела, удаление центральных преретинальных и эпиретинальных мембран толщиной порядка 0,05 мм, а затем и внутренней пограничной (еще тоньше) мембраны вокруг макулярного отверстия. Вариантов тактики и методик операций – множество, в том числе и применяемый нами вариант современной методики закрытия сквозных отверстий с помощью богатой тромбоцитами аутоплазмы (БоТП), которая готовится из крови пациента и позволяет значительно увеличить вероятность успеха даже в осложненных случаях. Вмешательство производится через 3 прокола в передней части глаза диаметром 0,5 мм, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока. Операция нередко заканчивается введением в полость глаза особого стерильного газа, который рассасывается самостоятельно в течение короткого времени.

   ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ хирургии зависит от размера сквозного отверстия и от длительности его существования. Вероятность успеха напрямую связана со своевременностью проведения оперативного лечения.

   ГЛАВНАЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕРА при данном заболевании — РЕГУЛЯРНЫЕ ОСМОТРЫ у офтальмолога и, при необходимости, ОКТ-контроль, а также скорейшее обращение к специалистам при появлении первых симптомов макулярного отверстия.

➤ ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

   СЕТЧАТКА выстилает глазное яблоко изнутри. Именно она воспринимает свет и преобразует его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг. “Глаз видит сетчаткой”.

   ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ — патологическое состояние, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки (в здоровом глазу она плотно на ней лежит).

   Отслойка сетчатки чаще всего происходит внезапно, в считанные дни и даже часы. До ее появления у человека может быть прекрасное зрение и отсутствовать любые жалобы. Прогрессирует заболевание довольно стремительно, лечение в большинстве случаев хирургическое и обязано быть максимально быстрым, т.к. чем дольше сетчатка отслоена, тем меньше вероятность восстановления зрения даже при правильном и полноценном лечении.

   СИМПТОМЫ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ:

• Возникновение “вспышек”, “искр” перед глазом.
• Внезапное появление или значительное увеличение количества плавающих помутнений, “мушек” в поле зрения.
• Ограничение поля зрения, “шторка” перед глазом, вплоть до её “закрытия”.
• Искажение формы предметов.

   Виды отслойки сетчатки:

• Регматогенная (первичная) отслойка, которая возникает из-за появления разрывов на сетчатке.
• Травматическая отслойка — развивается в результате ранения или контузии глаза.
• Экссудативная (вторичная) отслойка является осложнением основного заболевания — внутриглазной опухоли, воспаления сосудистой оболочки и др.

   Диагностика отслойки сетчатки требует полного офтальмологического обследования, наиболее важными этапами которого являются офтальмоскопия, периметрия и ультразвуковые и ОКТ—исследования.

   ЛЕЧЕНИЕ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ:

  ЛАЗЕРНОЕ (лазерная ретинопексия) — применимо только в ограниченном ряде случаев, когда отслойка носит локальный периферический характер, и является попыткой уйти от ножевой хирургии. Вмешательство выполняется без нарушения целостности глаза.

   ХИРУРГИЧЕСКОЕ — ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ заболевания, в котором выделяют два подхода: экстрасклеральный (вмешательство производится на поверхности склеры) и эндовитреальный (вмешательство проводится изнутри глазного яблока). Целью операции любого типа является сближение отслоенной сетчатки с подлежащими тканями и блокирование разрывов сетчатки.

   Наиболее современным способом лечения отслойки сетчатки является ЭНДОВИТРЕАЛЬНЫЙ или “витрэктомия” — удаление стекловидного тела, расправление сетчатки, лазерная коагуляция зон разрывов и временное введение в полость глаза силиконового масла или газа для обеспечения прилегания сетчатки. Вмешательство производится через 3 или 4 прокола диаметром 0,5 мм в передней части склеры, через которые вводятся осветитель, инструменты и раствор для поддержания тонуса глазного яблока.

   Наиболее часто применяемый ЭКСТРАСКЛЕРАЛЬНЫЙ метод — “пломбирование” склеры. Сближение слоев сетчатки происходит за счет создания участка вдавления склеры снаружи. В проекции разрыва сетчатки к склере, посредством швов, прикрепляется силиконовая полоска (пломба) нужного размера. При этом склера под пломбой вдавливается внутрь, склера и сосудистая оболочка приближаются к сетчатке, созданный вал вдавления блокирует разрыв, а жидкость, скопившаяся под сетчаткой, постепенно рассасывается.

   ГЛАВНАЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕРА при данном заболевании — РЕГУЛЯРНЫЕ (каждые 5-10 лет) осмотры ГЛАЗНОГО ДНА С ШИРОКИМ ЗРАЧКОМ для выявления факторов риска (периферических дистрофий сетчатки) и ПРОВЕДЕНИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ЛАЗЕРНОЕ РЕТИНОПЕКСИИ в случае их обнаружения, а также скорейшее обращение к офтальмологу при появлении первых симптомов отслойки сетчатки.

Клинические исследование Окклюзия центральной артерии сетчатки: Внутривенная инъекция тенектеплазы и одна доза таблетки плацебо, Одна таблетка ацетилсалициловой кислоты и одна доза плацебо внутривенно — Реестр клинических исследований

Спонсоры	Ведущий спонсор: Oslo University Hospital
Источник	Oslo University Hospital
Краткое содержание	TENecteplase в окклюзии центральной артерии сетчатки (TenCRAOS): перспективы, рандомизированное контролируемое двойное слепое двойное слепое исследование TNK 0,25 фазы 3 мг / кг + плацебо по сравнению с ASA + плацебо (2 группы с рандомизацией блока 1: 1). Проспективное, рандомизированное, контролируемое, двойное слепое, двойное слепое исследование фазы 3, многоцентровое исследование TNK 0,25 мг / кг + плацебо по сравнению с ASA + плацебо (2 группы с рандомизацией блока 1: 1). Совсем участвующие центры, офтальмологи вовлечены в диагностику и визуальный результат измерения с использованием стандартизированного протокола. Пациенты будут оперативно обследованы офтальмолог. Как только офтальмолог диагностирует CRAO, пациенты будут находиться под контролем в инсультном отделении во время лечения, наблюдения и медицинских обследований. После лечения в инсультном отделении, пациенты будут повторно обследованы офтальмологом и невролог амбулаторно на (30 ± 5) и 90 (± 15) дней
Подробное описание	Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO) — это неотложная офтальмологическая помощь, которая без предупреждения реваскуляризация, связана с высоким риском постоянной слепоты. Состояние обычно результат эмболии артерии из-за бляшки сонной артерии или кардиоэмболии. Недавний метаанализ данных наблюдений показывает, что быстрая реваскуляризация с системными тромболизис может улучшить исход. Рандомизированное контролируемое исследование ранних системных поэтому тромболизис для CRAO является оправданным. Цель этого проекта — оценить эффект системного тканевого активатора плазминогена тенектеплазы по сравнению с плацебо, вводимым в пределах 4,5 часов начала CRAO у пациентов, госпитализированных в участвующие больницы в Европе. Главный конечная точка — это доля пациентов с остротой зрения ≤ 0,7 logMAR через 30 (± 5) дней после лечение, представляющее улучшение остроты зрения не менее чем на 0,3 logMAR, равное при не менее 15 букв / трех строк на диаграмме остроты зрения. Кроме того, мы получим доступ различия в параметрах поля зрения и показатели результатов, сообщенные пациентом группы. Это исследование основано на широком сотрудничестве и взаимодействии между ведущими офтальмологи и неврологи в европейских центрах.
Общий статус	Еще не набираю
Дата начала	1 октября 2020 г.
Дата завершения	30 ноября 2023 г.
Дата первичного завершения	31 августа 2023 г.
Фаза	Фаза 3
Тип исследования	Интервенционный
Первичный результат	Мера Временное ограничение Доля пациентов с остротой зрения на пораженный глаз ≤ 0,7 logMAR через 30 (± 5) дней после лечения, что представляет улучшение остроты зрения не менее чем на 0,3 logMAR (анализ намерения лечить (ITT)). 30 (± 5) дней
Вторичный результат	Мера Временное ограничение Доля пациентов с остротой зрения ≤ 0,5 logMAR на пораженный глаз через 30 (± 5) и 90 (± 15) дней. 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Среднее улучшение остроты зрения logMAR на пораженном глазу по сравнению с исходным уровнем до 30 (± 5) и 90 (± 15) дней. 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Доля пациентов с восстановлением зрения (logMAR ≤ 0,7) и (logMAR ≤ 0,5) в пораженном глазу через 30 (± 5) и 90 (± 15) дней среди пациентов, получавших тенектеплазу в течение 3 часов от начала заболевания. 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Количество наблюдаемых контрольных точек (из 100) при монокулярной периметрии Эстермана через 30 (± 5) и 90 (± 15) дней 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Острые ишемические поражения при последующем наблюдении с помощью диффузионно-взвешенной (DWI) МРТ или КТ головного мозга на исходном уровне и через 24 часа. 24 часа Оценка по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS) через 24 часа и при выписке. 24 часа Оценка по модифицированной шкале Рэнкина (mRS) при выписке через 30 (± 5) и 90 дней (± 15) дней. Выписка, 30 (± 5) и 90 дней (± 15) дней. Средний балл по опроснику функции зрения Национального института зрения (NEI-VFQ 25) через 30 (± 5) и 90 (± 15) дней 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Средний балл по EQ-5D через 30 (± 5) и 90 (± 15) дней 30 (± 5) и 90 (± 15) дней Наличие глазной неоваскуляризации на 30 (± 5) и 90 (± 15) день 30 (± 5) и 90 (± 15) дней
Регистрация	78
Состояние
Вмешательство	Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент Название вмешательства: Внутривенная инъекция тенектеплазы и одна доза таблетки плацебо Описание: Лекарственное средство: Тенектеплаза Тенектеплаза вводится внутривенно (0,25 мг / кг массы тела; максимум 25 мг). Этикетка Arm Group: Тенектеплаза Другое имя: Metalyse Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент Название вмешательства: Одна таблетка ацетилсалициловой кислоты и одна доза плацебо внутривенно Описание: 300 мг ацетилсалициловой кислоты Этикетка Arm Group: Ацетилсалициловая кислота Другое имя: Аспирин
Приемлемость	Критерии: Критерии включения: 1. Неартериальная окклюзия центральной артерии сетчатки с остротой зрения ≥ 1,0 logMAR и симптомы продолжаются менее 4,5 часов. 2. Возможность введения лекарственного препарата для исследователя в течение 4,5 часов после появление симптомов. 3. Возраст ≥18 лет. 4. Информированное письменное согласие пациента. 5. Женщина детородного возраста (WOCBP) должна подтвердить, что, по ее мнению, она не может быть беременной, ИЛИ, если есть вероятность, что она беременна, отрицательная беременность тест должен быть подтвержден до проведения любого IMP. Критерий исключения: 1. Никакого другого активного вмешательства, нацеленного на CRAO. 2. Окклюзия ветви сетчатки, цилиоретинальная артерия, кровоснабжающая макулу, в сочетании артериально-венозная окклюзия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, повышенное внутриглазное давление (> 30 мм рт. ст.) или клиническое подозрение на окклюзию глазной артерии (например, хориоидальная неперфузия, отсутствие вишнево-красного пятна, отсутствие световосприятия). 3. Системные заболевания; тяжелые общие заболевания, системная артериальная гипертензия (кровь давление> 185/110 мм рт. ст.), несмотря на медикаментозное лечение или клиническое подозрение на острую системное воспаление. 4. Наличие внутричерепного кровоизлияния на МРТ / КТ головного мозга. 5. История болезни: сердечный приступ в течение последних 6 недель, внутримозговое кровотечение или нейрохирургическая операция в течение последних 4 недель, терапия антикоагулянтами, аллергическая реакция на контрастное вещество, геморрагический диатез, аневризмы, воспалительные сосудистые заболевания (например, гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангитом), эндокардит или язва желудка. 6. Отсутствие желания и способности пациента участвовать во всех последующих наблюдениях. экзамены. 7. Беременность (при подозрении на беременность s-hCG или u-hCG должны быть отрицательными). 8. Аллергия или непереносимость любых ингредиентов IMP, плацебо или гентамицина. 9. Другие условия / обстоятельства, которые могут привести к плохой приверженности лечению (например, плохое соблюдение режима лечения в анамнезе, алкогольная или наркотическая зависимость, отсутствие постоянного места жительства). 10. Значительное нарушение свертываемости крови в настоящее время или в течение последних 6 месяцев. 11. Эффективное лечение пероральными антикоагулянтами, например варфарином натрия (INR> 1,3). 12. Эффективная антикоагулянтная терапия гепарином или низкомолекулярным гепарином. последние 48 часов. 13. Любое повреждение центральной нервной системы в анамнезе (например, новообразование, аневризма, внутричерепная или спинальная хирургия). 14. Известный геморрагический диатез. 15. Серьезное хирургическое вмешательство, биопсия паренхиматозного органа или значительная травма в течение последних 2 лет. месяцев (сюда входят любые травмы, связанные с острым инфарктом миокарда). 16. Недавняя пункция несжимаемого сосуда в течение 2 недель. 17. Недавняя травма головы или черепа. 18. Длительная сердечно-легочная реанимация (> 2 минут) в течение последних 2 недель. 19. Острый перикардит и / или подострый бактериальный эндокардит. 20. Острый панкреатит. 21. Тяжелая печеночная дисфункция, включая печеночную недостаточность, цирроз, портальную гипертензию. (варикозное расширение вен пищевода) и активный гепатит. 22. Активная язвенная болезнь. 23. Артериальная аневризма и известные артериальные / венозные мальформации. 24. Новообразование с повышенным риском кровотечения. 25. Любая известная история геморрагического инсульта или инсульта неизвестного происхождения. 26. Наличие в анамнезе ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки в предыдущих 3 случаях. месяцы. 27. Деменция. Пол: Все Минимальный возраст: 18 лет Максимальный возраст: Нет данных Здоровые волонтеры: Нет
Общий контакт	Фамилия: Anne Hege Aamodt Телефон: +47 23074976 Эл. адрес: [email protected]
Расположение	Объект: Контакт: University Hospital Antwerp | Antwerp, Belgium Peter Vanacker +32 3 830 52 02 [email protected] Aalborg University Hospital | Aalborg, Denmark Søren Due, Prof +45 97 66 00 00 [email protected] Aarhus University Hospital | Aarhus, Denmark Grethe Andersen, MD Prof +4528769009 [email protected] Toke Bek, Prof Главный следователь Rigshospitalet University Hospital | Copenhagen, Denmark Thomas C Truelsen, MD PhD +4521810068 [email protected] Helsinki University Hospital | Helsinki, Finland Petra Iljäs, MD PhD +358 9 4711 [email protected] Helsinki University Hospita | Helsinki, Finland Turku University Hospital | Turku, Finland Pauli Ylikotila +358 2 3130000 [email protected] Mater Misericordiae University Hospital | Dublin, Ireland Sean Murphy, MD, PhD +353 1 803 200 [email protected] Vilnius University Hospital | Vilnius, Lithuania Jurgita Valalkiene, A/Prof MD +370 52365221 [email protected] Sørlandet Hospital Trust | Arendal, Norway Ragnar Solhoff, MD +4792860489 [email protected] Haukeland University Hospital | Bergen, Norway Andrej Khanevski, MD, PhD +4755975000 [email protected] Nordland Hospital Trust | Bodø, Norway Maria Carlsson, MD +4792881130 [email protected] Vestre Viken Hospital Trust Drammen | Drammen, Norway Ingvild Nakstad, MD +4795815868 [email protected] Østfold Hospital Trust Kalnes | Grålum, Norway Barbara Ratajczak-Tretel, MD +4741597406 [email protected] Innlandet Hospital Trust | Lillehammer, Norway Anette Huuse Farmen, MD PhD +4792201208 [email protected] Nordmøre and Romsdal Regional Hospital | Molde, Norway Åse Hagen Morsund, MD, PhD +4747756360 [email protected] Helse Nord Trøndelag Trust | Namsos, Norway Stephan Schüler, MD +4774215535 stephan. schü[email protected] Oslo University Hospital | Oslo, 0424, Norway Anne Hege Aamodt, MD PhD +4723074976 [email protected] Morten C Moe, MD PhD Prof Главный следователь Øystein K Jørstad, MD Субисследователь Kristian L Kraglund, MD PhD Субисследователь Telemark Hospital Trust | Skien, Norway Håkon Tobro, MD +4797024796 [email protected] Stavanger University Hospital | Stavanger, Norway Martin Kurz, Prof +47 47246847 [email protected] University Hospital of North Norway, Tromsø | Tromsø, Norway St Olav University Hospital | Trondheim, Norway Hanne Ellekjær, MD, PhD +47 41562687 [email protected] Vestfold Hospital Trust | Tønsberg, Norway Siv B Krogseth, MD +4790071690 [email protected] Centro Hospitalar Universitário de São João | Porto, Portugal Ricardo Soares Reis +351 22 551 2100 [email protected] Karolinska University Hospital | Stockholm, Sweden Michael Mazya, MD PhD +46709720277 [email protected]
Расположение Страны	Бельгия Дания Финляндия Ирландия Литва Норвегия Португалия Швеция
Дата проверки	Сентябрь 2020
Ответственная сторона	Тип: Главный следователь Принадлежность следователя: Университетская больница Осло ФИО следователя: Anne Hege Aamodt Должность следователя: Старший консультант, доктор медицинских наук
Ключевые слова
Имеет расширенный доступ	Нет
Состояние Просмотр
Количество рук	2
Группа вооружений	Метка: Тенектеплаза Тип: Активный компаратор Описание: Общая доза тенектеплазы составляет 0,25 мг / кг массы тела, максимальная — 25 мг. Общая доза будет введена в виде внутривенного болюса. Метка: Ацетилсалициловая кислота Тип: Активный компаратор Описание: одна таблетка аспирина 300 мг Другое название: Аспирин
Акроним	TenCRAOS
Данные пациента	да
Информация о дизайне исследования	Распределение: Рандомизированный Модель вмешательства: Параллельное присвоение Описание модели вмешательства: Проспективное рандомизированное контролируемое двойное слепое двойное слепое многоцентровое исследование фазы 3 TNK 0,25 мг / кг + плацебо по сравнению с ASA + плацебо (2 группы с рандомизацией блока 1: 1). Во всех участвующих центрах офтальмологи участвуют в диагностике и оценке визуальных результатов с использованием стандартизированного протокола. Пациентов в кратчайшие сроки осмотрит офтальмолог. Как только офтальмолог диагностирует CRAO, пациенты будут находиться под контролем инсультного отделения во время лечения, наблюдения и медицинских обследований. После лечения в инсультном отделении пациенты будут повторно обследованы офтальмологом и неврологом в амбулаторных условиях через (30 ± 5) и 90 (± 15) дней. Первичное назначение: лечение Маскировка: Одиночный (участник)

ОКТ И ОКТА: случаи клинической практики Жукова С.И. Видео

ОКТ И ОКТА: случаи клинической практики. Атлас, С.И. Жукова

Анонсы книг. Библиотека портала Орган зрения. Атласы.

ОКТ И ОКТА: случаи клинической практики. Атлас с интерактивным контентом.

Жукова С.И., 2019 год.

Автор Жукова Светлана Ивановна, кандидат медицинских наук, заведующая диагностическим отделением Иркутского филиала НМИЦ «МНТК Микрохирургия глаза», врач-офтальмолог высшей категории. 

В интерактивном Атласе представлены клинические случаи:

— ламеллярный макулярный разрыв, перипапиллярная ХНВ

— ламеллярный макулярный разрыв, миопический фовеошизис

— полный макулярный разрыв

— витреомакулярная тракция, ВМД сухая форма

— пахихориоидальная скрытая неоваскуляризация

— ВМД, хориоидальная неоваскуляризация первого типа

— миопическая хориоидальная неоваскуляризация

— ВМД, хориоидальная неоваскуляризация второго типа

— ВМД, ретинальная антиоматозная пролиферация

— макулярные телеангиоэктазии второго типа

— окклюзия центральной вены сетчатки

— окклюзия ЦВС и неполная окклюзия ЦАС

— окклюзия центральной артерии сетчатки

— посттромботическая ретинопатия

— пролиферативная диабетическая ретинопатия

— диабетический макулярный отек

— острая центральнаясерозная хороретинопатия

— хроническая центральная серозная хороретинопатия

— пигментный ретинит

— вителлиформная макулодистрофия

— белоточечный ретинит

— гипоплазия макулы

— ретинопатия Вальсальвы

— разрыв хороидеи, хориоидальная неоваскуляризация

— солнечная макулопатия

— герпетический хороретинит

— сифилический хориоретинит

— нейроретинит

— застойный диск зрительного нерва

— частичная атрофия зрительного нерва

— первичная открытоугольная глаукома, миопия

— глаукома Франк-Каменецкого

— синдром Франк-Каменецкого

— ямка диска зрительного нерва

— ямка перипапиллярной сетчатки

— ямка перипапиллярной сетчатки, друзы,

— ДЗН, миопия

— друзы диска зрительного нерва

— перипапиллярная ХНВ (стадия рубцевания), друзы

— перипапиллярная ХНВ (активная стадия), друзы

— врожденная колобома ДЗН

— синдром утреннего сияния.

При поддержке компании Stormoff, octangio.ru

Клинические примеры будут дополнены, представлены и обсуждены на конференции ОКТА20, Москва, 11 июня 2020 года, Видео

Информационный партнер organum-visus.ru

Благодарим Жукову Светлану Ивановну за помощь в подготовке материала.

Книги по офтальмологии. Методы исследования в офтальмологии. Лучевые методы исследования в офтальмологии. ОКТ, ОКТ-ангио. Болезни сетчатки, Донная  патология. #офтальмологиябезпробелов, #библиотекаофтальмологии, #офтальмологическийатлас, #ophthalmologist

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ретинальный инсульт) относится к числу наиболее тяжёлых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения. Окклюзия ЦАС не только приводит к снижению зрения, инвалидности, но и может быть причиной смерти, т.к. является предвестником острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда. Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последних лет после перенесенного заболевания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе. Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки-5,5 лет ( по сравнению с 15,4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии).

Развитие ОНК в ЦАС связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.

В анамнезе типична не сопровождающаяся болью внезапная потеря зрения здорового до этого глаза. Клиническая картина типична: на глазном дне сетчатка приобретает молочно-белый цвет (ишемический некроз), на фоне которого выявляется вишнёво-красное пятно (феномен – симптом «вишнёвой косточки»). Острый период заболевания непродолжителен. Через 1-3 недели начинается обратное развитие процесса, на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна ( внутренние слои сетчатки почти лишены клеток, частичная или полная атрофия зрительного нерва).

Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки.

Острое нарушение кровообращения ветви центральное артерии сетчатки

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: необходимо попытаться восстановить кровоток, если больной обращается в день потери зрения!!! Лечение целесообразно проводить в остром периоде заболевания. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких!!! случаях. Запоздалое лечение является несостоятельным, зрительные функции не восстанавливаются, формируется полная или частичная атрофия зрительного нерва.

Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты, гипотензивные и сосудорасширяющие лекарственные средства, назначаемые врачом общего профиля.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

3 офтальмологическое отделение

Заведующая отделением Табакова М.А.

Сердечный тест, который вам может понадобиться, но, скорее всего, вы не слышали о

Как у вас кальций в коронарной артерии? Вы спросите, что это? Подобно более знакомым тестам, используемым для оценки вашего риска сердечных заболеваний в будущем (например, холестерин, артериальное давление и уровень сахара в крови), анализ кальция в коронарной артерии (CAC) помогает выявить риск сердечных заболеваний, часто до появления других предупреждающих знаков.

Также известный как кальциевая шкала, это один из новейших и более точных используемых инструментов оценки. «Коронарное сканирование кальция не для всех, но это лучший способ для тех, кто не уверен в риске сердечных заболеваний, принять более правильные решения о лечении и лекарствах», — говорит Майкл Блаха, доктор медицины, магистр здравоохранения, директор клинических исследований Центр профилактики сердечных заболеваний Ciccarone в Университете Джонса Хопкинса.

Что делает сканирование коронарного кальция?

На сканировании представлены изображения коронарных артерий, на которых видны существующие отложения кальция. Эти отложения, называемые кальцификациями, являются ранним признаком ишемической болезни сердца.

Как работает коронарное сканирование кальция?

Снимки вашего сердца делаются, пока вы лежите в сканере около 10 минут. Эта простая и безболезненная процедура называется компьютерной томографией (КТ). Было показано, что нулевой балл указывает на очень низкий риск сердечного приступа в течение следующих 10 лет.

Исследование показывает

Лучший способ

Используя данные почти 7000 субъектов, исследователи Джона Хопкинса сравнили два подхода к расчету сердечного риска.В одном случае используются только традиционные факторы риска, такие как курение, холестерин, артериальное давление и диабет. Другой включал оценку сканирования кальция на коронарных артериях. Результаты, опубликованные в 2013 году в журнале European Heart Journal , показали, что, глядя на сканирование коронарного кальция, врачи могут гораздо лучше оценить риск сердечных заболеваний, особенно для тех, кто считается относящимся к группе низкого или высокого риска.

Пятнадцать процентов из тех, кто, согласно традиционным факторам риска, относились к группе очень низкого риска, на самом деле имели высокие показатели кальция в коронарной артерии.И у 35 процентов из тех, кто, как считается, находится в группе высокого риска, не было обнаружено кальция в коронарной артерии, и, следовательно, более низкий риск сердечных приступов.

Как используется коронарное сканирование кальция?

Для тех, у кого есть несколько факторов риска сердечных заболеваний, тест может помочь определить, насколько агрессивным должно быть лечение, следует ли начинать прием различных типов лекарств или находится ли у человека очень низкий риск сердечных приступов. «В отличие от факторов риска, которые могут сказать вам только вероятности, эта информация является индивидуализированной, более конкретной и действенной», — говорит Блаха.

Почему не всем делают коронарное сканирование кальция?

Поскольку этот тест относительно новый, он не является частью стандартных рекомендаций по проверке сердца — и не все страховые планы покрывают его. Но в будущем его, вероятно, будут использовать чаще, поскольку несколько исследований, сравнивающих его с другими тестами, показали его эффективность при определении риска сердечных приступов. А пока спросите своего врача.

Определения

Артерии (are-te-rease) : кровеносные сосуды, которые переносят богатую кислородом кровь от сердца для доставки в каждую часть вашего тела.Артерии похожи на тонкие трубки или шланги. Стенки состоят из жесткого внешнего слоя, среднего слоя мышц и гладкой внутренней стенки, которая способствует легкому кровотоку. Мышечный слой расширяется и сжимается, чтобы помочь крови двигаться.

Фактор риска : все, что увеличивает ваши шансы заболеть. Например, курение является фактором риска рака, а ожирение — фактором риска диабета.

Эндоваскулярная окклюзия баллона связана со снижением интраоперационной смертности нестабильных пациентов с разрывом аневризмы брюшной аорты, но не улучшает другие исходы ) у гемодинамически нестабильных пациентов с разрывом аневризмы брюшной аорты (rAAA).Целью этого исследования было оценить потенциальное клиническое преимущество EBO над CAC.

Методы

Ретроспективно проанализированы данные 72 пациентов с rAAA, пролеченных в нашем учреждении с 2001 по 2013 годы. Все пациенты были гемодинамически нестабильны (среднее артериальное давление при поступлении <65 мм рт. Ст. Или связанное с этим бессознательное состояние, остановка сердца или экстренная эндотрахеальная интубация). Клинические конечные точки восстановления гемодинамики, смертности и основных послеоперационных осложнений оценивались для CAC (группа 1) и EBO (группа 2).

Результаты

При поступлении 72 пациента были нестабильными. CAC была проведена у 40 пациентов, а EBO — у 32. Интраоперационная летальность составила 43% в группе 1 по сравнению с 19% в группе 2 ( P = 0,031). В группе 1 подход к CAC (торакотомия [n = 23] vs лапаротомия [n = 17]) не повлиял на интраоперационную смертность (43% против 41%). Не было существенной разницы в 30-дневной (75% против 62%) и госпитальной (77% против 69%) смертности между группами. После EBO лечение — открытое или эндоваскулярное восстановление — не повлияло на интраоперационную смертность (31% против 43%; P =.5). Восемь хирургических осложнений были вторичными по отношению к CAC (1 повреждение полой вены, 3 повреждения левой почечной вены, 1 повреждение левой почечной артерии, 1 повреждение панкреатодуоденальной вены и 2 спленэктомии), но не было отмечено осложнений, связанных с EBO ( P = 0,04). ). Различия в ишемии толстой кишки (15% против 28%) и почечной недостаточности (12% против 9%) не были статистически значимыми. Синдром абдоминального компартмента имел место у четырех пациентов в группе 2 и ни у одного пациента в группе 1.

Выводы

По сравнению с CAC, EBO представляет собой выполнимую и ценную стратегию и ассоциируется со снижением интраоперационной смертности пациентов с нестабильной rAAA, но не с недугом госпитальная смертность в этом ретроспективном исследовании.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2015 Society for Vascular Surgery. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Годовая скорость кальцификации коронарных артерий при комбинированной терапии ингибитором PCSK9 и статином ниже, чем при монотерапии статинами

Субъекты

Это исследование было параллельным, ретроспективным по своей природе и проводилось. разделен на две части; непарное поперечное исследование и парное продольное исследование.В непарное поперечное исследование мы включили 120 пациентов, получающих CCTA, и разделили их на три группы: (1) ни статины, ни ингибиторы PCSK9 (группа без статина-без-PCSK9, n = 41), (2) монотерапия статинами (группа статинов, n = 60) и (3) комбинированная терапия с ингибитором PCSK9 и статином (группа статинов и PCSK9, n = 19). В парном продольном исследовании CCTA повторяли и сравнивали по продолжительности терапии статинами у 15 пациентов.CCTA повторяли и сравнивали до и после добавления ингибитора PCSK9 к продолжающейся терапии статинами у 16 ​​пациентов. Мы включили совершенно разных пациентов в непарное поперечное исследование и парное продольное исследование. Участникам было предоставлено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Поскольку настоящее исследование является ретроспективным, мы не получили их от всех участников.

Все пациенты посетили амбулаторную клинику отделения эндокринологии / диабета больницы при Медицинском университете Сайтамы в период с июля 2016 г. по июль 2017 г. для непарного поперечного исследования и с июля 2012 г. по апрель 2018 г. для парного лонгитюдного исследования.Для поперечного и продольного исследования статин и / или ингибитор PCSK9 вводили пациентам (1) с ИБС, (2) с HeFH в соответствии с «Рекомендациями по лечению дислипидемии 2017 года» Японского общества атеросклероза (JAS). . Алирокумаб дополнительно вводили в дозе 75 или 150 мг 1 раз в 2 или 4 недели. Эволокумаб дополнительно вводили в дозе 140 мг 1 раз в 2 или 4 недели. Все участники получали стабильную дозу статинов в течение как минимум одного года до исследования CCTA.Уровни ХС-ЛПНП у пациентов, получавших ингибитор PCSK9, были выше целевого уровня, рекомендованного руководящими принципами.

Лабораторный тест

При лабораторных исследованиях липидов сыворотки кровь брали рано утром после голодания. Уровни общего холестерина (ОС) и ТГ в плазме измеряли ферментными методами, в то время как уровень холестерина ЛПВП измеряли с использованием метода селективной солюбилизации в медицинских учреждениях Сайтама. Уровни LDL-C были рассчитаны по методу Friedewald (метод F), и пациенты с TG 400 мг / дл или выше были исключены.

Компьютерная томография

У большинства пациентов наблюдаются такие клинические симптомы, как боль в груди и ишемическое изменение электрокардиограммы, которые предполагают симптомы коронарного артериосклероза. Таким образом, CCTA, точный неинвазивный подход, проводился дважды для диагностики наличия жировых отложений или отложений кальция в коронарных артериях. САС оценивали с помощью компьютерной томографии, выполненной на 64-канальном детекторном сканере (SOMATOM Definition Flash 128, Siemens, Германия; SCENARIA 128) в кино- и прямом режимах.Сканирование оценивали с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) -зависимого метода, и использовался стандартный протокол без контрастирования с напряжением трубки 120 кВ, током трубки 50-80 мА, временем вращения 280 мс, толщиной среза 3 мм, и поле зрения дисплея (DFOV) 20 × 20 см. Данные САС обрабатывали и анализировали с помощью SYNAPSE VINCENT (FUJIFILM). Эти данные CAC были слепыми и оценивались одним радиологом. SMARTSCORE 4.0 (GE Healthcare) использовался для оценки CAC. Программное обеспечение для измерения бляшек автоматически распознавало бляшки и просветы, а затем стенки сосудов и края бляшек при необходимости вручную изменяли для определения обоих концов бляшек.

CAC

CAC был количественно определен как поражение с площадью> 1 мм ² и пиковой интенсивностью> 130 единиц Хаунсфилда (HU) ³³ на основе метода Агатстона, подробно описанного ранее и выраженного в единицах Агатстона (AU) . ³⁴ Общий балл CAC был рассчитан как сумма баллов CAC в левой главной артерии (LM), левой передней нисходящей артерии (LAD), левой огибающей артерии (LCX) и правой коронарной артерии (RCA). . Поскольку оценка CAC> 100 AUs связана с повышенным риском ишемии миокарда и событий, связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС), ³⁵ мы использовали этот порог для выявления пациентов с определенным или обширным бляшками. Сообщалось, что оценка CAC> 400 AUs была связана с сердечной недостаточностью. ³³

Критерии исключения

Мы использовали наши предыдущие критерии ¹⁵ , которые мы подробно описываем. Основными критериями исключения были следующие: (1) пациенты, получавшие агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1), (2) ХБП (рСКФ <45 мл / мин), (3) ТГ натощак больше или равный 400 мг / дл, (4) артериальное давление> 180/110 мм рт.ст., (5) A1c, которое изменилось более чем на 2% в течение 3 месяцев, (6) тяжелый кетоз, диабетическая кома или прекома, заболевание периферических артерий, аневризма брюшной аорты, сонная артерия окклюзия артерии> 50% без симптомов, эндартерэктомия сонной артерии, процедура стентирования сонной артерии, стеноз почечной артерии или процедура стентирования почечной артерии, (7) тяжелая инфекция до и после операции, пациенты, признанные исследователем или врачом непригодными для исследования и те, кто страдает от серьезной травмы, (8) беременные или кормящие женщины, (9) женщины детородного возраста, не имеющие эффективных методов контрацепции, (10) участники, ранее не проинструктированные о снижающей холестерин диете во время первого посещения, которые лечились стабильной дозой статинов в течение не менее 6 недель р к просмотру.

Заявление об этике

Это исследование было проведено в соответствии с Надлежащей клинической практикой (GCP), Рекомендациями Международной конференции по гармонизации (ICH), а также применимыми законами и нормативными актами. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Saitama Medical Hospita (Утвержденный № 17–041). Наше исследование было ретроспективным исследованием, в котором просто нужно было оглянуться назад во времени и собрать данные. Он был размещен на официальном сайте больницы при медицинском университете Сайтамы как широко известный метод содержания исследования.Если поступало предложение о том, что пациент не хочет участвовать в исследовании, мы удаляли соответствующую информацию. Мы собрали информацию, которая была записана с 1 апреля 2011 г. по 13 января 2018 г.

Статистический анализ

Значения измерений были выражены как средние значения ± стандартное отклонение или медианы (диапазон 10–90-го процентиля). Статистический анализ выполняли с использованием JMP® версии 7.0 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина, США). Однофакторный и многомерный анализ проводился по клиническим переменным по шкале CAC.Баллы CAC сравнивались с помощью одностороннего дисперсионного анализа с уровнями значимости 5% в трех группах. Показатели CAC на исходном уровне и после лечения статинами и / или ингибиторами PCSK9 сравнивали с непараметрическим критерием знаковых рангов Вилкоксона с уровнями значимости 5%. Годовая скорость прогрессирования по шкале CAC при монотерапии статинами и ингибиторе PCSK9, добавленном к терапии статинами, сравнивалась с непараметрическим тестом Манна-Уитни U с уровнями значимости 5%. Кроме того, был проведен многомерный анализ, чтобы доказать значительную разницу в ежегодной скорости прогрессирования оценки CAC.

Доступность данных

Данные доступны при наличии соответствующего соглашения о передаче материала. Все соответствующие данные доступны у авторов. Номер пробной версии — UMIN000006539, а URL-адрес реестра: https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr_view.cgi?recptno=R000007750. Номер пробной версии — UMIN000018818, а URL-адрес реестра: https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr_view.cgi?recptno=R000021766.

Кальцификация коронарной артерии и осложнения у пациентов с COVID-19

Quick Takes

• Наличие и степень CAC на КТ грудной клетки связаны с худшим прогнозом у госпитализированных пациентов с COVID-19.
• CAC ассоциируется с увеличением потребности в аппаратах искусственной вентиляции легких, ЭКМО и смертью независимо от возраста и основных факторов риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Учебных вопросов:

Является ли кальцификация коронарной артерии (CAC) маркером худшего прогноза у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19)?

Методы:

Поперечное исследование было проведено с 15 марта по 3 мая 2020 года у последовательных пациентов в возрасте 40-80 лет без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которые были госпитализированы с COVID-19 и прошли неконтрастную компьютерную томографию (КТ) грудной клетки. день приема.Наличие или отсутствие САС (САС + и САС-, соответственно) определялось как любая площадь ≥1 мм ² с плотностью> 130 единиц Хаунсфилда вдоль известного коронарного тракта. Стробирования ЭКГ не было. Первичным результатом, сегментированным по среднему возрасту, было первое возникновение механической неинвазивной или инвазивной вентиляции, экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) или смерть в течение 30 дней после госпитализации.

Результатов:

После 147 исключений в исследование были включены 209 последовательных пациентов со средним возрастом 62 года [(межквартильный размах) 51-70], 72% мужчин, и все были госпитализированы без или с назальным кислородом.КАС выявлен у 106 (50,7%) пациентов. Первичный исход наступил в 50% случаев CAC + по сравнению с 17,5% CAC- (p

Выводы:

Наличие и степень CAC связаны с худшим прогнозом у госпитализированных пациентов с COVID-19. Тяжесть иммунного ответа, эндотелиальной дисфункции и миокардиального стресса из-за COVID-19 может усугубляться у пациентов с субклиническим коронарным атеросклерозом.

Перспектива:

Несмотря на грубые методы, занижающие оценку содержания кальция, частота определения кальция аналогична опубликованной в когорте MESA (многоэтническое исследование атеросклероза) примерно того же возраста. То, что связь CAC с твердыми легочными конечными точками не зависела от возраста и основных факторов риска коронарных артерий, вызывает удивление. Был только один ИМ, и у 9% был обнаружен высокочувствительный сердечный тропонин I (hs-cTnI) в тех CAC + и 3.4% в CAC- (p = незначительно). Возможно, эта когорта была не так больна, как пациенты в некоторых других исследованиях. Я ожидал гораздо более высокого процента hs-cTnI, отражающего глобальную ишемию миокарда, васкулит и миокардит. У большинства пациентов с COVID-19 обнаруживается hs-cTnI, и он присутствует у 50% умирающих.

Клинические темы: Неинвазивная визуализация, профилактика, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), компьютерная томография, ядерная визуализация

Ключевые слова: Атеросклероз, Заболевание коронарной артерии, Коронавирус, COVID-19, Диагностическая визуализация, Эндотелий, Экстракорпоральная мембранная оксигенация, Изоляция инфаркта миокарда Кислород, Зубной налет, атеросклеротический, Вторичная профилактика, Факторы риска, Тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2, Томография, рентгеновское исследование, Тропонин I, Вентиляторы, механические

<Вернуться к спискам

% PDF-1.7
%
362 0 объект
>
эндобдж

xref
362 116
0000000016 00000 н.
0000003409 00000 н.
0000003637 00000 н.
0000003679 00000 н.
0000003715 00000 н.
0000004085 00000 н.
0000004200 00000 н.
0000004315 00000 н.
0000004430 00000 н.
0000004545 00000 н.
0000004658 00000 п.
0000004773 00000 п.
0000004888 00000 н.
0000005003 00000 н.
0000005110 00000 н.
0000005214 00000 н.
0000005320 00000 н.
0000005400 00000 н.
0000005480 00000 н.
0000005561 00000 н.
0000005642 00000 н.
0000005722 00000 н.
0000005801 00000 п.
0000005882 00000 н.
0000005963 00000 н.
0000006042 00000 н.
0000006121 00000 п.
0000006199 00000 н.
0000006278 00000 н.
0000006356 00000 н.
0000006435 00000 н.
0000006513 00000 н.
0000006593 00000 н.
0000006672 00000 н.
0000006751 00000 н.
0000006829 00000 н.
0000006908 00000 н.
0000006985 00000 н.
0000007064 00000 н.
0000007142 00000 п.
0000007219 00000 н.
0000007297 00000 н.
0000007378 00000 н.
0000007458 00000 н.
0000007538 00000 п.
0000007618 00000 н.
0000007698 00000 п.
0000007778 00000 н.
0000007888 00000 н.
0000007957 00000 н.
0000008067 00000 н.
0000008113 00000 п.
0000008147 00000 н.
0000008469 00000 н.
0000008878 00000 н.
0000008956 00000 н.
0000009439 00000 н.
0000009923 00000 н.
0000010235 00000 п.
0000010638 00000 п.
0000011027 00000 п.
0000011229 00000 п.
0000011524 00000 п.
0000011593 00000 п.
0000011771 00000 п.
0000013177 00000 п.
0000013375 00000 п.
0000013535 00000 п.
0000015049 00000 п.
0000015209 00000 п.
0000015402 00000 п.
0000016892 00000 п.
0000018308 00000 п.
0000018540 00000 п.
0000018714 00000 п.
0000020141 00000 п.
0000020438 00000 п.
0000020629 00000 п.
0000020685 00000 п.
0000020831 00000 п.
0000022263 00000 п.
0000023664 00000 п.
0000024586 00000 п.
0000026762 00000 н.
0000030492 00000 п.
0000032834 00000 п.
0000033045 00000 п.
0000033426 00000 п.
0000034244 00000 п.
0000034582 00000 п.
0000035110 00000 п.
0000035221 00000 п.
0000040089 00000 н.
0000040128 00000 п.
0000040195 00000 п.
0000040278 00000 н.
0000040356 00000 п.
0000040414 00000 п.
0000040772 00000 п.
0000040902 00000 п.
0000041003 00000 п.
0000041137 00000 п.
0000041253 00000 п.
0000041367 00000 п.
0000041510 00000 п.
0000041669 00000 п.
0000041780 00000 п.
0000041944 00000 п.
0000042082 00000 п.
0000042226 00000 п.
0000042331 00000 п.
0000042480 00000 п.
0000042626 00000 п.
0000042764 00000 н.
0000042884 00000 п.
0000002616 00000 н.
трейлер
] >>
startxref
0
%% EOF

477 0 объект
> поток
xb`d`a`0Z Ā

30 дней Летальность и прогностические факторы у пациентов с окклюзией баллона аорты и традиционным поперечным зажимом аорты при разрыве аневризмы брюшной аорты

• Рунгруджи Кавиван

  Хирургическое отделение, Госпиталь Накорнпинг, Чиангмай, Таиланд

• Крицада Пхруексаватнон

  Хирургическое отделение, Госпиталь Накорнпинг, Чиангмай, Таиланд

Ключевые слова:

разрыв аневризмы брюшной аорты, окклюзия баллона аорты, перекрестный зажим аорты, открытое восстановление аорты, аневризма

Абстрактные

Аннотация

Предпосылки : В современную эпоху эндоваскулярного лечения баллонная окклюзия аорты (ABO) является альтернативным методом контроля проксимального отдела аорты при открытом лечении разрыва аневризмы брюшной аорты.Целью этого исследования была оценка моральных и прогностических факторов у пациентов с разрывом аневризмы брюшной аорты (rAAA) и сравнение между ABO и традиционным методом поперечного зажима аорты (CAC).

Материал и методы : Ретроспективное исследование пациентов с рААА, которым в период с апреля 2017 г. по июнь 2020 г. было выполнено лечение открытой аневризмы брюшной аорты (АБА) в больнице Накорнпинг, было проанализировано из медицинской базы данных. Первичным результатом был уровень смертности между методами ABO и CAC для контроля продолжающегося кровотечения до открытого восстановления AAA.Вторичным исходом были прогностические факторы, которые повлияли на уровень смертности от открытой процедуры восстановления AAA у пациентов с rAAA.

Результаты : в исследование были включены 24 пациента с рААА, которым выполнялась открытая пластика АБА. Окклюзия баллона аорты была выполнена 6 пациентам (25%) и 18 пациентам (75%) при традиционном пережатии аорты. Смертность CAC была выше, чем в группе ABO (16,67% против 61,11%, отношение рисков (RR) = 3,6 раза, 95% доверительный интервал (CI) = -0,293 — 0,468, значение P = 0.059). Сильным прогностическим фактором, влияющим на смертность от открытого восстановления AAA у пациентов с rAAA, было послеоперационное острое повреждение почек (AKI) (RR = 1,46, 95% CI = 0,17–0,93, значение P = 0,007). Возможные прогностические факторы, включая интраоперационную кровопотерю и пациентов, которым требуется сердечно-легочная реанимация (СЛР) (значение P = 0,062 и 0,093, соответственно). Частота острой ишемии конечностей (ALI) после открытого восстановления AAA у пациентов с rAAA, как правило, высока в группе ABO (50% против 5,5%, 95% ДИ = -0.99 — 0,29, значение P = 0,268).

Выводы : Смертность у пациентов с открытой репарацией ААА по сравнению с леченным rAAA может снизиться с помощью альтернативной методики ABO по сравнению с CAC. Тем не менее, наиболее частым осложнением у пациентов с ABO было ALI из-за ипсилатерального введения общей бедренной артерии с помощью баллона большого профиля и отсутствия гепаринизации. Следует оценить дальнейшее исследование с перспективным дизайном крупномасштабного рандомизированного исследования.

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

Сканирование кальция в коронарной артерии (CAC) — тест для обнаружения кальцинированных бляшек на стенках артерий сердца

Атеросклероз коронарной артерии

Сканирование кальция в коронарной артерии (CAC) — это визуализирующий тест, используемый для обнаружения атеросклеротической бляшки, образующейся на стенках артерий сердца. Этот налет состоит из кальция, жиров, холестерина и других веществ. Со временем бляшки затвердевают и сужают артерии, что приводит к ограничению притока крови к сердцу и другим частям тела.Этот налет может лопнуть, вызывая образование тромба и вызывая опасные для жизни события, такие как сердечный приступ.

Атеросклероз возникает в результате хронического воспаления и повреждения внутренней оболочки стенок артерий. Это медленное, прогрессирующее заболевание, которое обычно длится не менее 2-5 лет. Повреждения или травмы внутреннего слоя артерии часто вызваны диабетом, высоким кровяным давлением, высоким содержанием липидов в крови, например холестерин и триглицериды, курение, ожирение или избыточный вес и генетическое влияние.Как только внутренняя стенка артерий повреждена, клетки крови и другие вещества скапливаются в месте повреждения, вызывая накопление бляшек на внутренней выстилке артерий. В результате налет в виде липкой смеси жирных полосок и кальция снижает эластичность артерий и сужает их стенки, что приводит к ограничению кровотока.

Наличие налета на стенках артерий тесно связано с атеросклерозом. Сканирование кальция в коронарной артерии с помощью компьютерной томографии (КТ) используется для обнаружения атеросклеротической бляшки, особенно в хронических случаях.Тем не менее, этот визуализирующий тест может быть неприменим для выявления бляшек в острых случаях, когда поражения могут развиваться заново.

Характеристика кальциноза на основе уровней поражения

Отложения кальция на стенке артерии образуются следующим образом:

1. Кальций начинает накапливаться в виде отдельных мелких пятнышек или небольших фрагментированных очагов (размером 0,5–15,0 мкм). Это определяется как острое поражение, которое подвергает пациентов риску острого инфаркта миокарда (сердечного приступа) и ишемической болезни сердца с высокой степенью окклюзии.
2. Когда кальций накапливается в большем количестве, он отображается в виде кластерной линии, что называется диффузным кальцинозом.
3. После того, как скопления кальция сливаются и превращаются в кальцинированный участок, он превращается в лист кальцификации размером более 3 мм. Эта стадия относится к хроническому атеросклерозу.

Таким образом, характеристика налета, например Мелкие крапинки, диффузные или пластинчатые узоры можно использовать для определения того, является ли обнаруженный налет свежей или хронической.

Тестирование и диагностика

Поскольку утолщенные или суженные артерии вызывают снижение притока крови к сердцу, пациенты часто испытывают боль в груди из-за недостаточного кровоснабжения. Коронарное сканирование кальция считается эффективным методом визуализации для обнаружения атеросклеротических бляшек на стенках артерий. Поскольку этот тест неинвазивен, введение контрастного вещества не требуется. Тест занимает примерно 10-15 минут. Коронарное сканирование кальция может обнаружить атеросклеротические бляшки, поэтому можно оценить риск развития инфаркта миокарда (сердечного приступа), вызванного атеросклерозом.В сочетании с другими способствующими факторами, а также клиническими признаками и симптомами, лечение можно планировать соответствующим образом и своевременно.

Кому следует пройти сканирование кальция в коронарной артерии

Этот тест настоятельно рекомендуется людям, которые отнесены к группам умеренного и умеренного риска, включая людей, которые имеют / имеют:

• Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний
• Мужчины старше 40 лет
• Женщины старше 50 лет или женщины в постменопаузе
• Высокое кровяное давление
• Диабет
• Ожирение или лишний вес
• Повышенный уровень липидов в крови e.грамм. холестерин и триглицериды
• Курильщики

*** Для людей из группы высокого риска, людей, у которых была боль в груди, одышка или крайняя усталость, а также пациентов с диагнозом ишемическая болезнь сердца, сканирование кальция коронарной артерии может не принести значительных преимуществ. Дополнительные тесты или вмешательства в этой группе должны проводиться опытными кардиологами.

Как провести сканирование кальция в коронарной артерии

Для определения кальциевых баллов в Coronary Artery Calcium Scan используется мультидетекторная или мультиспиральная компьютерная томография (КТ), которая представляет собой использование специального рентгеновского оборудования для получения нескольких подробных изображений коронарных артерий, чтобы определить, заблокированы ли они или сужены накопление зубного налета.При подсчете кальция измеряется уровень накопления налета, состоящего из жиров, холестерина, кальция и других веществ, в крови. Налет постепенно развивается. Если он значительно прогрессирует, лист или участок кальцификации можно четко обнаружить.

Риски, связанные с сканированием кальция в коронарной артерии

Поскольку этот тест занимает всего 10-15 минут и использует очень низкую дозу излучения (примерно 1 миллизиверт), риски или нежелательные эффекты значительно ниже.

Инструкции перед испытанием

• Ограничения по питанию и жидкости не требуются.
• Такие вещества, как напитки с кофеином, например следует избегать кофе и чая, а также лекарств, повышающих частоту сердечных сокращений или пульса.
• Следует избегать курения как минимум за 4 часа до начала теста.
• Во время теста необходимо носить халат пациента.
• Все аксессуары и украшения на шее и груди должны быть удалены.

Во время теста

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКК) используется для отслеживания и записи частоты сердечных сокращений и ритмов.
• Пациентам предлагается лечь на спину и задержать дыхание на 2-10 секунд. Во время теста пациенты должны оставаться неподвижными, чтобы получить очень четкие изображения.
• В случае, если у пациентов развивается учащенное или учащенное сердцебиение, кардиолог может рассмотреть возможность назначения определенных лекарств для контроля их частоты сердечных сокращений до тех пор, пока она не станет в пределах нормы.
• Весь процесс занимает 10-15 минут.

Инструкция после теста

После теста не требуется никаких специальных инструкций. Пациентам разрешается продолжать нормальную жизнь и деятельность.

Интерпретация теста

Измерение кальцинированной бляшки, полученное в результате теста, прочно коррелирует с риском развития ишемической болезни сердца в будущем.По мере увеличения количества обнаруженного кальция относительно возрастает риск сердечного приступа. Интерпретация оценки кальция в основном выполняется с помощью Agatston Score, полуавтоматического инструмента для расчета оценки, основанной на степени кальцификации коронарной артерии, обнаруженной при компьютерной томографии. Классификация ишемической болезни сердца (по общему баллу кальция) включает:

• Оценка по кальцию 0: На стенке артерии сердца нет видимых кальцинированных бляшек. Вероятность сердечного приступа или инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца с высокой степенью окклюзии в будущем очень низка.Рекомендация в основном касается соблюдения здорового питания и образа жизни.
• Оценка по кальцию 1-100: На стенке артерии обнаруживается бляшек от минимальной до умеренной, и вероятность развития состояния коронарной артерии маловероятна или значительно мала. Принципиально рекомендуется поддержание здорового питания и образа жизни.
• Счет по кальцию 101 — 400: На слизистой оболочке стенки артерии обнаруживается умеренная бляшечная масса, и существует умеренный или высокий риск развития сердечного приступа или инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца с высокой степенью окклюзии.