Олигурия определение: Олигурия — это… Что такое Олигурия?

Содержание

Олигурия

Олигурия — симптом, при котором резко замедляется образование мочи. Олигурия не является отдельным заболеванием, она говорит о болезнях мочевыделительной системы у детей, взрослых и подростков.

Почки в норме должны образовывать 1,5 л жидкости за 24 часа. При олигурии образуется только 400-500 мл мочи. Олиругия иногда путают с затруднением выделения, которое бывает, если функция мочевого пузыря человека нарушена.

Олигурия может сочетаться с никтурией. На протяжении дня в организм попадает жидкость, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. В это время сердечно-сосудистая система напряжена. А ночью венозный застой становится меньшим, особенно в районе ног. Жидкость уходит из тканей в кровь, почечный кровоток становится больше. Следствие является увеличенный ночной диурез.

Причины олигурии делятся на 3 группы:
– Преренальные
– Ренальные
– Постренальные

Преренальные – это не понос, рвота, потери крови, обильное выделение пота. Ренальные имеют локализацию на том же уровне, что почки. К ним относят:
– острую почечную недостаточность
– гломерулонефрит
– гемолитический синдром
– острый пиелонефрит
– эмболию почечных вен

Ренальные причины заключаются не только в выше названных, но и в побочном действии медпрепаратов и/или тяжелой травме почек. Постренальные заключаются в проблемах мочевыводящих путей: закупорке их камнем, опухолевыми наростами, сгустками крови. Частая причина мужской олигурии – простатит.

Определение причин олигурии

Врачи собирают детальный анамнез и проводят физикальное обследование. Постренальную обструкцию медики подозревают, если в прошлом были обнаружены камни в мочевых путях, если были эпизоды задержки мочи как результат обструкции мочеточников или были патологические образования в ретроперитонеальном пространстве. Также о постренальной обструкции медики говорят, если обнаружены признаки забрюшинной патологии.

Применяют скрининговые методы диагностики: УЗИ и/или радионуклидное исследование почек и мочевыводящих путей. Применяют также по специальным показаниям компьютерную томографию с введением контрастного вещества, ретроградные методы исследования и пр.

В начале обследования в некоторых случаях не может быть указаний на обструкцию мочевыводящих путей. И только если другая причина олигурии не найдена, проводят поиски нарушения пассажа мочи. Для дифференциальной диагностики важен анализ мочи. Если его результаты не дают сделать однозначные выводы, то врачи определяют показатель почечной недостаточности и фракционную экскрецию натрия. Также необходимо определение ОЦК. Если у больного с олигурией нормо- или гиперволемия, то вводить большое количество жидкости нельзя.

В некоторых случаях врачи пытаются острую почечную недостаточность из олигурической формы в неолигурическую. Для этого вводят сильный петлевой диуретик, к примеру, фуросемид. Важно значть, что тест с диуретиками выполняется после получения проб крови и мочи для анализа.

Лечение олигурии

Лечение должно быть направлено на избавление от основной болезни, симптомом которой являлась олигурия, на восстановления нормального кровообращения и на лечения осложнений олигурии, если таковые появились.

При появлении олигурии многие люди склоняются начать самолечение мочегонными препаратами. Но делать это без совета врача нельзя по нескольким причинам. Мочегонные препараты можно давать только при преренальной олигурии у взрослых и подростков. Также мочегонные препараты меняют клинические показатели в крови, мочи. Меняются удельная плотность мочи, соотношение концентрации мочевины и креатинина. Потому сначала нужно определить причину, которая вызвала олигурию (при помощи обращения к врачу), а потом начинать лечение, придерживаясь назначенной схемы.

Начинать лечение лучше с прекращения действия повреждающего фактора, это может восстановить отделение мочи. Необходимо, чтобы больной придерживался специальной диеты. В тяжелых случаях может быть необходим гемодиализ.

К каким врачам обращаться:

— Уролог

Олигурия — причины, диагностика и лечение

Олигурия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением объема диуреза (менее 400 мл мочи за 24 часа). Причины могут быть разнообразными – от недостаточного употребления жидкости или длительного приема лекарственных препаратов до тяжелых заболеваний почек или шоковых состояний. Олигурия свидетельствует о снижении скорости клубочковой фильтрации, т.е. происходит нарушение выделения продуктов азотистого обмена, что приводит к их накоплению в организме. Коррекция проводится путем лечения основного заболевания.

Классификация

В клинической практике принято разделять олигурию на 3 большие группы:

Преренальная. Наиболее распространенный вариант олигурии. Падение диуреза связано с ухудшением перфузии почек в результате кровотечения, обильной повторяющейся рвоты, профузного поноса и пр.

Ренальная. Олигурия обусловлена заболеваниями почек: гломерулонефритом, острым канальцевым некрозом, интерстициальным нефритом и т.д.

Постренальная. Малый объем диуреза связан с обструкцией в мочевыводящих путях вследствие мочекаменной болезни, стеноза мочеточника.

Причины олигурии

Преренальная олигурия

Является самой частой разновидностью данной патологии. Моча образуется путем фильтрации в почках крови, поэтому любые факторы, вызывающие ослабление почечного кровотока, могут стать причиной олигурии. Механизмы могут быть различными: снижение уровня внеклеточной жидкости, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия), падение общего периферического сопротивления сосудов или выраженное сужение просвета почечной артерии.

Уменьшение объема диуреза возникает остро, при грубом нарушении кровоснабжения почек может достигнуть полного отсутствия мочеиспускания (анурии). При своевременном проведении лечения у подавляющего большинства больных удается добиться нормализации показателей диуреза. Преренальная олигурия развивается в следующих случаях:

Выраженные потери жидкости: через ЖКТ (рвота, диарея), через кожные покровы (обширные ожоги, обильное потоотделение при гектической лихорадке), массивные кровотечения. Олигурия может наступить при избыточном введении мочегонных лекарственных препаратов.

Заболевания сердца со снижением фракции выброса: инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные сердечные пороки, констриктивный перикардит.

Снижение тонуса сосудов: сепсис, шоковые состояния (кардиогенный, травматический шок).

Обструкция сосудов почек: стеноз почечной артерии, фибромышечная дисплазия, тромботические микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпупа, ДВС-синдром).

Олигурия

Ренальная олигурия

В основе данной формы лежат поражения паренхимы почек, сопровождающиеся резким угнетением ее функционального состояния. Это может произойти вследствие первичных заболеваний почек, повреждения почек при системных воспалительных патологиях, заболеваний других органов или попадания в организм человека нефротоксических веществ.

Степень олигурии зависит от тяжести заболевания. Нормализация диуреза может произойти в начале лечения, но в некоторых случаях олигурия регрессирует очень медленно, спустя несколько месяцев непрерывной специфической терапии. Причины ренальной олигурии приведены ниже:

Острый или хронический гломерулонефрит.

Острый пиелонефрит.

Гидронефроз.

Поликистоз почек.

Острый интерстициальный нефрит.

Острый канальцевый некроз.

Нефропатии при ревматических заболеваниях: системной красной волчанке, системной склеродермии, системных васкулитах.

Распад мышечной ткани: рабдомиолиз, кардиоренальный синдром.

Прием нефротоксичных лекарственных препаратов: антибиотиков из группы аминогликозидов (гентамицина, неомицина), нестероидных противовоспалительных средств (анальгина, диклофенака), цитостатиков (циклоспорина).

Введение рентген-контрастных веществ.

Переливание несовместимой крови по АВ0 и резус-системе.

Отравление солями тяжелых металлов: ртуть, свинец.

Постренальная олигурия

Данная разновидность олигурии возникает в случае обструкции мочевыводящих путей, т.е. когда имеется значительное препятствие оттоку мочи. Стоит отметить, что для развития олигурии, обструкция должна иметь двусторонний характер, либо у пациента должна быть единственная почка. Нарушение оттока мочи может находиться на уровне мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала и быть обусловлено конкрементом, дисфункцией сфинктера мочевого пузыря, сдавлением опухолью или увеличенным лимфатическим узлом.

Также олигурия может быть вызвана новообразованием органа, расположенного в анатомической близости от мочевыводящих путей. Олигурия практически сразу исчезает после устранения препятствия в МВП. Наиболее частой причиной постренальной олигурии считается мочекаменная болезнь (уролитиаз). Другие причины перечислены ниже:

Диагностика

Для выяснения причин олигурии необходимо немедленно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу. Врач подробно расспрашивает пациента об объеме мочеиспускания, наличии других жалоб, диагностированных ранее хронических патологиях, приеме лекарственных препаратов. Важное значение имеет анамнез заболевания – уточняется, что предшествовало появлению олигурии.

Также проводится физикальный осмотр: измерение температуры тела, артериального давления, проверка симптома Пастернацкого, наличия периферических отеков. Данная информация помогает специалисту отдифференцировать этиологический фактор и правильно направить диагностический поиск. Для этого назначается дополнительное обследование:

Анализы крови. При инфекциях или аутоиммунных заболеваниях в общем анализе крови отмечаются признаки воспаления – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови повышены концентрация мочевины, креатинина, калия, С-реактивного белка. При системных бактериальных инфекциях кровь исследуется на содержание пресепсина, прокальцитонина. В коагулограмме нередко обнаруживаются признаки гиперкоагуляции – укорочение протромбинового времени и АЧТВ.

Анализы мочи. При ренальной олигурии выявляются признаки мочевого, нефритического или нефротического синдромов – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Для оценки концентрационной функции почек или наличия скрытой почечной патологии назначаются функциональные пробы – Зимницкого, Нечипоренко, Каковского-Аддиса. В случае тяжелого нефрологического заболевания при микроскопии осадка мочи обнаруживаются цилиндры (зернистые, эритроцитарные), клетки почечного эпителия.

Иммунологические исследования. При подозрении на постстрептококковый гломерулонефрит проверяется уровень антистрептолизина (АСЛО). Для подтверждения ревматологических болезней назначаются анализы на ревмофактор и другие аутоантитела – антитела к ДНК, к цитоплазме нейтрофилов, к топоизомеразе.

УЗИ. УЗИ почек может показать различные патологические признаки – расширение чашечно-лоханочной системы, уплотнение паренхимы, наличие конкрементов. На эхокардиографии при ХСН отмечается расширение камер сердца, участки гипертрофии миокарда, снижение фракции выброса.

Урография. Экскреторная урография позволяет установить локализацию механического препятствия в мочевыделительной системе. Часто назначается больным с мочекаменной болезнью.

Ангиография. Для оценки проходимости почечных артерий рекомендуется проведение ангиографии. Сужение просвета более 50% свидетельствует о выраженном стенозе.

КТ. В случае онкологической настороженности для визуализации новообразования почек или органов забрюшинного пространства выполняется КТ органов брюшной полости и органов малого таза.

Гистологические исследования. Для подтверждения наличия злокачественной опухоли берется биопсия с последующим патоморфологическим исследованием.

Также для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной олигурии проводится определение:

осмолярности мочи в т.ч. концентрации натрия в моче;

отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови;

отношения содержания мочевины и креатинина в моче к их уровню в плазме;

парциальной экскреции натрия.

Гемодиализ

Коррекция

Консервативная терапия

Независимо от причины, пациент с олигурией должен быть госпитализировать в стационар для проведения лечения того заболевания или патологического состояния, которое стало причиной данного расстройства. В случае повреждения почек, вызванного приемом нефротоксичного лекарственного препарата необходима его срочная отмена и замена на более безопасное средство. В стационаре проводится:

Инфузионная терапия. При преренальной олигурии с целью восполнения дефицита жидкости в организме и нормализации ОЦК назначается пероральная регидратация и парентеральное введение кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера). Для стабилизации кислотно-щелочного равновесия, а именно, коррекции ацидоза, рекомендуется введение гидрокарбоната.

Борьба с шоком. При шоковых состояниях для улучшения почечного кровотока необходимо использование кардиотонических (добутамин, допамин) и вазопрессорных средств (норадреналин).

Улучшение насосной функции сердца. При слабой фракции выброса применяются препараты для лечения сердечной недостаточности – бета-адреноблокаторы (бисопролол), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (лизиноприл), калийсберегающие диуретики (спиронолактон).

Борьба с реологическими нарушениями. При заболеваниях, сопровождающихся тромбообразованием, назначаются антикоагулянты – низкомолекулярный гепарин, варфарин, дабигатран.

Борьба с инфекцией. У пациентов с острой кишечной инфекцией используются антибактериальные средства из группы фторхинолонов (левофлоксацин). При пиелонефрите препаратами выбора являются антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин) и цефалоспорины (цефексим).

Противовоспалительная терапия. В случае гломерулонефрита или нефропатии при ревматологических патологиях эффективны препараты, подавляющие аутоиммунное воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, циклоспорин).

Химиотерапия. При онкологических болезнях назначаются курсы химиотерапевтических препаратов – алкилирующих агентов, антиметаболитов, антагонистов гормонов.

Экстракорпоральная детоксикация. Для выведения из системного кровотока накопленных в избыточном количестве конечных метаболитов азотистого обмена, а также для борьбы с гиперкалиемией показаны гемодиализ или перитонеальный диализ.

Хирургическое лечение

При мочекаменной болезни способ удаления конкрементов подбирается хирургом строго индивидуально для каждого пациента (чрескожная нефролитолапаксия, лапароскопическая или открытая операция). В зависимости от объема поражения при поликистозе или опухоли почки проводится резекция либо тотальная нефрэктомия. При двустороннем поликистозе необходима трансплантация почек.

Выраженная гипертрофия простаты является показанием к ее удалению либо резекции. При стриктуре мочеточника выполняются реконструктивные операции – рассечение фиброзных спаек, пластика кишечным аутотрансплантатом, создание анастомоза. При тяжелом стенозе почечной артерии необходимо ее стентирование.

Прогноз

Олигурия является тяжелым патологическим состоянием, требующим немедленной установки этиологического фактора и проведения специфического лечения. Исход зависит от основного заболевания. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается у больных с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, нефропатией при системной склеродермии, онкологических патологиях.

Олигурия: причины, симптомы, лечение

Олигурия — это значительное снижение суточной выработки мочи. Обычно это результат обезвоживания, закупорки или приема лекарств. В большинстве случаев олигурию можно вылечить без посещения врача, но в некоторых случаях она может быть симптомом серьезного заболевания, требующего дальнейшего обследования и лечения у уролога.

🔥 Симптомы

Основным признаком олигурии является выделение меньшего количества мочи, чем обычно. Люди могут испытывать и другие симптомы, в зависимости от причины уменьшения.

Основные признаки и симптомы олигурии:

Менее частое мочеиспускание и / или меньшее количество мочеиспускания, чем обычно.
Моча более темного цвета, чем обычно (обычно более насыщенного желтого цвета, например янтарного). Если в моче присутствует красная или темно-красная кровь, это другой тип проблемы, называемый гематурией.

Если не лечить, олигурия также может привести к проблемами в работе почек.

Причины

Олигурия может быть вызвана многими факторами, в том числе обезвоживание, закупорку и прием лекарств.

Обезвоживание

Самая частая причина олигурии — обезвоживание. Обезвоживание — это когда вашему организму не хватает воды или жидкостей — обычно из-за того, что оно теряет больше, чем потребляет. Это может произойти, когда вы сильно потеете в жаркий день или у вас желудочный недуг, вызывающий диарею или рвоту.

Блокада

Снижение диуреза также может произойти, когда что-то физически блокирует мочевыводящие пути (например, увеличенная простата или камни в почках ), ограничивая отток мочи. Эти закупорки могут возникать в любом месте мочевыводящих путей, включая почки, мочеточники, и чаще встречаются у взрослых, чем у детей.

Лекарства

Некоторые лекарства могут влиять на способность организма вырабатывать или выделять мочу. К лекарствам, которые могут повлиять на диурез, относятся:

Антихолинергические средства: используются для блокирования непроизвольных движений мышц и других функций организма. Антихолинергические препараты используются для лечения различных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и желудочно-кишечные расстройства, а также гиперактивный мочевой пузырь.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): лекарства, используемые для уменьшения отека или снятия боли. Примеры включают ибупрофен и аспирин.
Диуретики: вещества, которые побуждают организм производить и выделять больше мочи. При чрезмерном или слишком долгом применении диуретики могут привести к обезвоживанию или повреждению почек (или другим проблемам со здоровьем), что в конечном итоге приведет к снижению выработки мочи.
Антибиотики: использование некоторых антибиотиков (например, ципрофлоксацина и пенициллина) может нанести вред почкам, что может повлиять на диурез. Это чаще встречается у маленьких детей или людей с хроническими проблемами со здоровьем.

Другие причины

Хотя это и менее распространено, другие факторы также могут вызвать уменьшение диуреза. К ним относятся:

Значительная кровопотеря
Серьезные инфекции
Физическая травма
Шок

Диагностика

Олигурия обычно диагностируется во время медицинского осмотра. Врачи также могут захотеть провести дополнительные тесты, чтобы выяснить возможные причины или проверить наличие связанных проблем со здоровьем.

Физический осмотр

Во время визита к урологам, они, скорее всего, зададут вам ряд вопросов о вашем здоровье, чтобы лучше понять, что может вызывать снижение диуреза. Например, ваш уролог осмотрит вас на предмет признаков обезвоживания или закупорки мочевыводящих путей.

Врачи диагностируют олигурию на основании количества мочи, выделяемой за день, хотя критерии, используемые для взрослых и детей, различны:

— Взрослые: менее 500 миллилитров (мл) мочи за 24 часа.
— Дети: менее 500 мл / 1,73 квадратных метра (м2) в течение 24 часов.
-Младенцы: менее 0,5 мл / килограмм (кг) в час в течение 24 часов для младенцев.

Прочие тесты

Анализ мочи: для проверки на наличие инфекции, включая общий анализ мочи и посев мочи. Дополнительные тесты функции почек включают 24-часовой анализ мочи, когда моча собирается и анализируется в течение однодневного периода дома.
Ультразвук или компьютерная томография брюшной полости: для проверки наличия непроходимости.
Анализ крови: чтобы проверить уровень электролитов и функцию почек.
Цистоскопия: процедура, проводимая урологом, при которой используется небольшая камера для осмотра мочевого пузыря.

Лечение

Как лечить олигурию, зависит от нескольких различных факторов, в том числе от общего состояния здоровья человека, вероятной причины уменьшения количества мочи и наличия травм почек. Врачи обычно рекомендуют увеличить потребление жидкости, прекратить прием лекарств, которые могут быть причиной проблемы, и / или использовать лекарства для лечения проблемы.

Увеличение потребления жидкости

Простой способ вылечить олигурию — увеличить количество принимаемой жидкости. Часто это можно сделать дома, выпив больше воды или растворов для регидратации, содержащих электролиты. В случае сильного обезвоживания или другой проблемы со здоровьем ваш врач может порекомендовать внутривенное введение жидкости и возможную госпитализацию.

Лекарства

Если регидратации недостаточно или если есть другие проблемы со здоровьем, влияющие на диурез или уровень гидратации, ваш врач может порекомендовать принимать лекарства для лечения олигурии или ее первопричины.

Лекарства, используемые для лечения олигурии, включают:

Противомикробные препараты: для лечения инфекций, например, вызывающих серьезную диарею или рвоту.
Диуретики: заставляют организм вырабатывать больше мочи. В небольших количествах диуретики могут помочь увеличить диурез, но, как отмечалось выше, слишком большое количество может иметь неприятные последствия и усугубить олигурию.

Профилактика

Поскольку многие случаи олигурии вызваны обезвоживанием, один из лучших способов предотвратить ее — принимать достаточное количество жидкости. Количество жидкости, которое вам нужно пить, будет зависеть от того, сколько вы теряете из-за пота или болезни, а также от вашего общего рациона.

Вопреки блогам о здоровом питании или общепринятому мнению, не существует универсального набора рекомендаций о том, сколько воды человек должен пить каждый день.

Острое почечное повреждение — Диагностический подход

ОПП диагностируют при остром нарастании мочевины и креатинина или при устойчивой олигурии в соответствии с такими утвержденными критериями, как определение «Болезни почек: улучшение глобальных результатов лечения» (KDIGO).[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf
[3]National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. Dec 2019 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng148
Критерии KDIGO объединяют характеристики RIFLE (риск, повреждение, недостаточность, потеря почечной функции и конечная стадия почечной почечной недостаточности) и критерии «Сети по острому поражению почек» (AKIN) в единое стандартизованное определение.[4]Thomas ME, Blaine C, Dawnay A, et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int. 2015 Jan;87(1):62-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25317932?tool=bestpractice.com
[72]Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12.
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc2872

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312219?tool=bestpractice.com
[73]Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc5713

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17331245?tool=bestpractice.com

ОПП диагностируют при наличии любого из следующих критериев:[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf

Повышение сывороточного уровня креатинина на ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) в течение 48 часов; или
Повышение уровня креатинина сыворотки в ≥1,5 раза от исходного значения, которое, как известно или предположительно, произошло в течение предыдущих 7 дней; или
Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов.

ОПП потом должно быть стадировано согласно критериям тяжести с использованием классификаций KDIGO, RIFLE и AKIN.[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf
[72]Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12.
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc2872

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17331245?tool=bestpractice.com

Заболевание часто протекает бессимптомно, его диагностируют только с помощью лабораторных исследований. Ключевые симптомы могут включать тошноту или рвоту. Могут возникать уремия и нарушение психического состояния, но они чаще встречаются при запущенной ОПП или при запущенном хроническом заболевании почек.

В анамнезе могут быть травма или предрасполагающее заболевание (например, застойная сердечная недостаточность, хроническое заболевание почек, диабет, заболевание периферических сосудов и такие заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия и васкулит). Некоторые группы опубликовали шкалы риска для ОПП, они были вариабельно утверждены при последующих исследованиях.[51]Bell S, Dekker FW, Vadiveloo T, et al. Risk of postoperative acute kidney injury in patients undergoing orthopaedic surgery — development and validation of a risk score and effect of acute kidney injury on survival: observational cohort study. BMJ. 2015 Nov 11;351:h5639.
https://www.bmj.com/content/351/bmj.h5639.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26561522?tool=bestpractice.com
[74]Inohara T, Kohsaka S, Miyata H, et al. Performance and validation of the U.S. NCDR acute kidney injury prediction model in Japan. J Am Coll Cardiol. 2016 Apr 12;67(14):1715-22.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27056778?tool=bestpractice.com
[75]Thakar CV, Arrigain S, Worley S, et al. A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol. 2005 Jan;16(1):162-8.
https://jasn.asnjournals.org/content/16/1/162.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563569?tool=bestpractice.com

Преренальная недостаточность в анамнезе

У пациентов в анамнезе может быть чрезмерная потеря жидкости из-за кровотечения, из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рвота, диарея) либо по причине обильного потоотделения. У госпитализированных пациентов может наблюдаться недостаточное замещение жидкостей, не покрывающее текущие и неощутимые потери, особенно если есть ограничение энтерального поступления жидкостей.

В анамнезе есть указания на сепсис, ожоги, оперативные вмешательства на ЖКТ или панкреатит.

У пациентов могут наблюдаться симптомы гиповолемии: жажда, головокружение, тахикардия, олигурия или анурия. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут наблюдаться при выраженной сердечной недостаточности.

Наличие паренхиматозной почечной недостаточности в анамнезе

Обычно у пациентов наблюдается острый тубулярный некроз (ОТН), являющий результатом тяжелой инфекции, воздействия нефротоксического лекарственного препарата или обширного оперативного вмешательства. У пациента в анамнезе может быть сыпь, гематурия или отек с гипертензией, указывающие на нефритический синдром и острый гломерулонефрит либо почечный васкулит. В анамнезе может быть предшествующее ОТН недавнее оперативное вмешательство на сосудах, которое вызывает холестериновые эмболы либо контраст-индуцированное поражение. Наличие в анамнезе такого миелопролиферативного заболевания как миеломная болезнь может предшествовать ОТН, особенно у пациентов с дегидратацией.

Нужно собрать анамнез применения всех текущих лекарств и любых недавних радиологических исследований для установления любого воздействия потенциальных нефротоксинов. Ацикловир, метотрексат, триамтерен, индинавир или сульфаниламиды могут вызывать тубулярную обструкцию путем формирования кристаллов. Такие безрецептурные препараты как НПВП и симпатомиметики часто упускают из виду,[76]Gabardi S, Munz K, Ulbricht C. A review of dietary supplement-induced renal dysfunction. Clin J Am Soc Nephrol. 2007 Jul;2(4):757-65.
https://cjasn.asnjournals.org/content/2/4/757.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17699493?tool=bestpractice.com
пациентов следует конкретно расспросить об их использовании. У пациентов с анамнезом использования НПВП или недавнего введения таких новых препаратов как бета-лактамные антибиотики могут подозревать аллергический интерстициальный нефрит. К другим субстанциям, на которые нужно обращать внимание, относят галлюциногены и «соли для ванн».[77]Adebamiro A, Perazella MA. Recurrent acute kidney injury following bath salts intoxication. Am J Kidney Dis. 2012 Feb;59(2):273-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119408?tool=bestpractice.com

Пигмент-индуцированное ОПП, связанное с рабдомиолизом, стоит подозревать у пациентов, у которых наблюдается болезненность мышц, судороги, злоупотребление лекарственными препаратами или алкоголем, чрезмерные физические нагрузки или ишемия конечностей (например, вследствие синдрома длительного сдавления).

Постренальная недостаточность в анамнезе

Постренальная недостаточность чаще встречается у пожилых мужчин с обструкцией простаты. У них в анамнезе часто указаны императивные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание и затрудненное начало мочеиспускания.

Злокачественные новообразования, простатизм, мочекаменная болезнь или предыдущие оперативные вмешательства в анамнезе могут перекликаться с диагнозом обструкции. Обструкция, вызванная почечными камнями или папиллярным некрозом, проявляется болью в боку и гематурией.

Физикальное обследование

Могут наблюдаться гипотензия, гипертензия, отек легких или периферический отек. Могут отмечать астериксис или изменение психического состояния если наблюдается уремия.

У пациентов с дегидратацией, сепсисом или панкреатитом может наблюдаться гипотензия наряду с другими признаками сосудистой недостаточности.

У пациентов с гломерулярным заболеванием обычно наблюдаются гипертензия и отек, протеинурия и микрогематурия (нефритический синдром).

Наличие сыпи, петехий или экхимозов может указывать на такое фоновое системное заболевание, как васкулит, тромботическая микроангиопатия или гломерулонефрит.

ОТН у пациентов может развиться вследствие кровопотери, сепсиса, передозировки лекарственными средствами, операции, остановки сердца или других состояний, сопровождающихся гипотонией и длительной почечной ишемией.

Фоновый сосудистый шум в области живота может указывать на реноваскулярное заболевание.

У пациентов с обструкцией предстательной железы может наблюдаться вздутие живота из-за переполненного мочевого пузыря.

Начальные исследования

Первоначальное клиническое обследование должно включать базовый биохимический анализ крови (в том числе мочевину и креатинин), анализ газов венозной крови, общий анализ крови, общий анализ мочи и бактериологическое исследование мочи, биохимию мочи (фракционную экскрецию натрия и мочевины), ультразвуковое исследование почек (если это уместно после изучения анамнеза или обследования), рентгенограмму грудной клетки и ЭКГ. Осмоляльность мочи исследуют редко, но если она высокая, можно предположить наличие преренальной азотемии (при отсутствии контрастных веществ). Подсчет количества эозинофилов в моче имеет низкую чувствительность и специфичность для острого интерстициального нефрита, но может принести некоторую пользу пациентами с пиурией.[78]Muriithi AK, Nasr SH, Leung N. Utility of urine eosinophils in the diagnosis of acute interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Nov;8(11):1857-62.
https://cjasn.asnjournals.org/content/8/11/1857.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24052222?tool=bestpractice.com

Рентгенография ОГК может выявить отек легких или кардиомегалию.

На ЭКГ могут наблюдаться аритмии при наличии гиперкалиемии.

Катетеризация мочевого пузыря рекомендована во всех случаях ОПП если подозревают обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, но при этом она не может быть быстро исключена с помощью ультразвукового исследования. Ее проводят в диагностических и терапевтических целях при обструкции шейки мочевого пузыря в дополнение к обеспечению оценивания остаточной мочи и образца для анализа.

Соотношение мочевины сыворотки и креатинина ≥20:1 поддерживает диагноз преренальной азотемии, но нужно исключить другие причины повышенного уровня мочевины (например, повышения, вызванные лекарственными препаратами, или кровотечение из ЖКТ).

Фракционная экскреция натрия (FENa) <1% поддерживает диагноз преренальной азотемии, но также может наблюдаться при гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, некоторых случаях обструкции и даже ОТН, пока функция канальцев остается. FENa рассчитывают следующим образом: (натрий мочи x креатинин сыворотки)/(натрий сыворотки x креатинин мочи) × 100%.

Фракционная экскреция мочевины <35% поддерживает диагноз преренальной азотемии и ее определение полезно, если пациент принимал диуретики. Фракционную экскрецию мочевины рассчитывают следующим образом: (мочевина мочи × креатинин сыворотки)/(мочевина сыворотки × креатинин мочи) × 100%.

Может быть введена провокационная доза инфузионного кристаллоидного или коллоидного раствора (но не растворов гидроксиэтилкрохмала), которая имеет диагностическое и терапевтическое значение при подозрении на преренальную азотемию, если функция почек быстро улучшается.

Высокая осмоляльность мочи (или повышенный удельный вес мочи), наблюдаемая при преренальной азотемии, указывает на поддержание нормальной функции канальцев и ответ на антидиуретический гормон в случае гиповолемии. Концентрация натрия в моче <20 ммоль/л (20 мэкв/л) указывает на патологическое удержание натрия и наблюдается при почечной гипоперфузии/преренальной азотемии. Высокое содержание натрия в моче часто наблюдается при ОПП, но не является исключением для диагноза. Осмоляльность мочи может быть очень высокой из-за воздействия радиоконтрастных веществ и маннитола.

Количество эозинофилов в моче более 5–7% поддерживает диагноз интерстициального нефрита, но не является для него диагностически значимым.

Если причина ОПП не была определена, ультразвуковое исследование почек назначают в начале клинического обследования с целью исследования обструктивных причин, а также архитектуры и размеров почек. Это исследование также целесообразно для диагностики фоновой хронической болезни почек.

Последующие исследования

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография могут потребоваться для дальнейшего оценивания случаев обструкции, которая предполагается по результатам ультразвукового исследования (например, возможное наличие новообразований или камней).

Радиоизотопное сканирование потока мочи может оценить перфузию и функцию почек, а также может быть модифицировано с использованием каптоприла для оценивания стеноза почечной артерии или фуросемида для оценивания обструкции в случае легкого гидронефроза, если очевидная механическая обструкция не определена.

Дальнейшие диагностические тесты могут определятся подозреваемой причиной ОПП, например, цистоскопия для случаев подозреваемого стеноза мочеточника или серологическое оценивание (например, антистрептолизин О, скорость оседания эритроцитов, антиядерные антитела, анти-ДНК, комплемент, антитела к базальной мембране гломерулярного аппарата, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, профиль острого гепатита, тест на ВИЧ и криоглобулины), если анамнез предполагает аутоиммунное заболевание, васкулит, инфекцию либо иммунокомплексное заболевание, а также в случае подозрения на гломерулонефрит. Новые биомаркеры сыворотки крови и мочи эффективны в качестве индикаторов для диагностики ОПП, а также в качестве прогностических факторов смертности после ОПП;[79]Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, et al. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int. 2008 May;73(9):1008-16.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094679?tool=bestpractice.com
[80]Parikh CR, Lu JC, Coca SG, et al. Tubular proteinuria in acute kidney injury: a critical evaluation of current status and future promise. Ann Clin Biochem. 2010 Jul;47(Pt 4):301-12.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20511371?tool=bestpractice.com
[81]Ho J, Tangri N, Komenda P, et al. Urinary, plasma, and serum biomarkers’ utility for predicting acute kidney injury associated with cardiac surgery in adults: a meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2015 Dec;66(6):993-1005.
https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(15)00940-3/fulltext

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26253993?tool=bestpractice.com
однако для определения их клинической ценности необходимы дальнейшие исследования.[82]Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Biomarkers of acute kidney injury. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2008;48:463-93.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2742480

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937594?tool=bestpractice.com
[83]Zhang Z, Lu B, Sheng X, et al. Cystatin C in prediction of acute kidney injury: a systemic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2011 Sep;58(3):356-65. [Erratum in: Am J Kidney Dis. 2012 Apr;59(4):590-2.]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601330?tool=bestpractice.com
[84]Small DM, Gobe GC. Cytochrome c: potential as a noninvasive biomarker of drug-induced acute kidney injury. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2012 Jun;8(6):655-64.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22475359?tool=bestpractice.com
[85]Clerico A, Galli C, Fortunato A, et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as biomarker of acute kidney injury: a review of the laboratory characteristics and clinical evidences. Clin Chem Lab Med. 2012 Feb 15;50(9):1505-17.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22962216?tool=bestpractice.com
[86]Kim S, Kim HJ, Ahn HS, et al. Is plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin a predictive biomarker for acute kidney injury in sepsis patients? A systematic review and meta-analysis. J Crit Care. 2016 Jun;33:213-23.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27017333?tool=bestpractice.com
[87]Nakhjavan-Shahraki B, Yousefifard M, Ataei N, et al. Accuracy of cystatin C in prediction of acute kidney injury in children; serum or urine levels: which one works better? A systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2017 Apr 3;18(1):120.
https://bmcnephrol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12882-017-0539-0

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28372557?tool=bestpractice.com

Биопсия почек может быть выполнена для дальнейшего оценивания ОПП, когда анамнез, физикальный осмотр и другие исследования предполагают наличие системного заболевания как этиологической причины или когда диагноз неясен.

Биопсии могут подтвердить острый тубулярный некроз, но при этом заболевании выполняются редко.

Анимационная демонстрация венепункции и флеботомии

Анимационный показ выполнения ЭКГ

Олигурия — Справочник химика 21

Острое отравление. Концентрация в воде 200 мг/л токсична для людей симптомы тяжелого отравления — тошнота, рвота, боли в желудке, понос. Постепенно увеличиваются цианоз, одышка. Тахикардия, коллапс, иногда потеря сознания. Возможна смерть через 6-12 ч. При более длительном течении присоединяется метгемоглобину-рия, приводящая к олигурии, анурии и уремии. Возможна гемолитическая желтуха. Возможна анемия и поражения почек. В исключительных случаях — параличи. [c.421]

Уменьшение суточного количества мочи (олигурия) наблюдается при недостаточном приеме жидкости, лихорадочных состояниях (значительное количество воды удаляется из организма через кожу), рвоте, поносе, токсикозах, остром нефрите и т.д. В случае тяжелых поражений почечной паренхимы (при острых диффузных нефритах), мочекаменной болезни (закупорка мочеточников), отравлениях свинцом, ртутью, мышьяком, при сильных нервных потрясениях возможно почти полное прекращение выделения мочи (анурия). Длительная анурия ведет к уремии. [c.616]

Постоянно низкое значение плотности мочи указывает на нарушение концентрационной функции почек при хроническом нефрите, первично или вторично сморщенной почке. При несахарном диабете также выделяется моча низкой плотности (1,001—1,004), что связано с нарушением обратной реабсорбции воды в канальцах. При олигурии (понижение суточного количества мочи), например при остром нефрите, моча имеет высокую плотность. Высокая плотность характерна для сахарного диабета при полиурии, [c.617]

Человек. Описаны два случая острой почечной недостаточности, сопровождавшейся олигурией, вызванной дизельным топливом, всасывающимся, по-видимому, через кожу. При аспирации дизельного топлива развивалась пневмония с отеком легкого и локальным эндобронхитом. Найдено, что контакт с дизельным топливом создает риск развития рака легкого и простаты. [c.633]

Олигурия может встречаться при некоторых поражениях центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и продолговатого мозга. Полиурия имеет место при обильном поступлении жидкости в организм, раздражении гипоталамуса, при повышении артериального давления, нарушении обмена веществ. [c.208]

Моча представляет собой водный раствор конечных продуктов обмена веществ, выделяемых организмом. За сутки человек выделяет в среднем 1,5 л мочи. Суточное количество мочи может колебаться в широких пределах, что зависит от ряда условий, главным образом от питьевого режима. В патологических случаях может быть полное прекращение выделения мочи (анурия), уменьшение выделения мочи (олигурия) или повышение выделения мочи (полиурия). Определение суточного количества мочи (диурез) позволяет судить о функциях почек и сердечно-сосудистой системы. Исследование мочи имеет большое значение, так как изменение химических процессов в организме при различных заболеваниях приводит к изменению как количественного, так и качественного состава мочи, к появлению в некоторых случаях веществ, которые в норме в моче не встречаются. Исследование мочи имеет важное значение в диагностике и контроле за лечением хирургических, терапевтических, инфекционных, нервных и других заболеваний, а также при решении вопросов питания. [c.204]

Олигурия — уменьшенное количество мочи, образующейся в почках. [c.854]

При острых отравлениях сулемою наблюдается тотальный некроз эпителия извитых канальцев почек, сопровождающийся его распадом и слущиванием. Внешний вид мочи меняется, она, как правило, окрашивается кровью, содержание белка в моче увеличивается, что является признаком отравления сулемою. Обычно на второй день после отравления выделение мочи прекращается, но спустя несколько дней анурия сменяется олигурией. В тяжелых случаях отравления патологические изменения в почках быстро развиваются и через 5— 6 дней в результате острой почечной недостаточности наступает смерть. [c.253]

Рвота, кишечные колики, обильный понос. Проливной пот. Вначале твердый и редкий пульс, затем неправильный и учащенный. Повышение кровяного давления. Двоение в глазах. Судороги. Олигурия [c.201]

Ожог и опухание слизистой рта. Металлический привкус во рту. Слюнотечение. Стоматит. Сильные жгучие боли по тракту пищевода. Тошнота, рвота, часто с примесью крови, боли в животе, тенезмы, слизисто-кровянистые испражнения при отравлении каломелью — испражнения зеленоватого цвета. Поражение почек — сначала полиурия, затем олигурия,до полной анурии. В моче белок, цилиндры, кровь. Кровотечение из половых органов [c.206]

Боли в области желудка сильная рвота, рвотные массы пахнут чесноком и светятся в темноте. Специфический запах изо рта. Учащенный, слабый пульс. Увеличение печени. Повышение температуры. Бред, сонливость, кома. Множественные кожные экхимозы. Желтушное окрашивание кожи. Олигурия. Альбуминурия [c.208]

Тошнота, рвота черно-зелеными массами, боли в животе, понос. Желтуха. Лицо темносерого цвета. Головная боль. Одышка. Боли в области почек. Альбуминурия, метгемоглобинурия, олигурия и вскоре анурия. Уремия. Цианоз. Бред, судороги. Коллапс [c.209]

При нарастании явлений наблюдаются потеря сознания, тонические и клонические судороги. Пульс учащен, кровяное давление понижено, тоны сердца глухи. В легких отмечаются хрипы. Кровь сгущена, часто наблюдается олигурия, иногда анурия. Максимальная летальность при попадании дихлорэтана внутрь наблюдается в первые 2 дня. [c.32]

Описан также случай острого отравления при применении И. М. в открытой аппаратуре. Симптомы тошнота, рвота, понос, олигурия, головокружение, неясная речь, расстройство зрения, атаксия, дрожь, раздражительность, сонливость, кома., Выздоровление через неделю, однако смерть наступила через 6 дней после второго приступа, который развился в день возвращения на работу. На вскрытии — бронхопневмония. [c.185]

У спортсменов олигурия может встречаться после тренировок и соревнований вследствие потери больших количеств воды с потом и выдыхаемым воздухом. [c.119]

Уменьшается выделение мочи из организма при потении. Потовые жС лезы выделяют на поверхность кожи жидкость (пот), состоящую на 97—98 ь из воды. При потении количество воды, выделяющейся с мочой, умень-шается, и в ней повышается концентрация растворенных веществ. Уменьшение суточного количества мочи носит название олигурии, а увеличение — полиурии. [c.495]

Колебания в мочеотделении диурезе), зависящие от потребления воды и пищевых продуктов, богатых водой (овощей, фруктов), и от выделения пота, имеют физиологический характер. При известных нарушениях диурез может уменьшаться олигурия), а иногда практически свестись к нулю [c.495]

Человек. Смертельная доза ортоборной кислоты для взрослого человека 15—20 г. Симптомы острого отравлен ния — тошнота, сильная рвота, иногда с кровью, боли в животе, понос позже — эритематозная сыпь, шелушение кожи на вскрытии — гастроэнтерит вплоть до наличия некрозов слизистой оболочки желудка, гепатит, полнокровие и отек мозга и миокарда (Каспаров). Известны случаи тяжелых и смертельных отравлений после промывания 3 % ортоборной кислотой мочевого пузыря на 2 сутки после промывания появились эри-тродермия, головная боль, тахикардия, падение кровяного дав-i ления, олигурия, азотемия на вскрытии — жировая дистрофия почек, печени, миокарда, отек и набухание мозга по данным судебно-химического исследования содержание Б. в мозге 21 мг%, в почках 14,5 мг%, в печени 2,7 мг%, моча трупа со держала 7 мг% (S hmid et al.). [c.194]

Свинцовая колика возникает внезапно на фоне хронической интоксикации и протекает бурно с характерной триадой симптомов резкие схваткообразные боли в животе запоры, не поддающиеся действию слабительных (возможны поносы) подъем артериального давления. Из числа прочих симптомов — озноб с последующим повышением температуры до 38 °С, тошнота, рвота в моче белок, эритроциты, цилиндры, порфиринурия, при тяжелом приступе олигурия, иногда анурия в крови ретикулоцитоз, базофильно-зернистые эритроциты, анемия синусовая брадикардия. Поражение печени проявляется в повышении активности трансаминаз сыворотки и у- и р-гиперглобулине-мией. С. оказывает прямое влияние на окислительные системы и структуру митохондрий печеночных клеток и непрямое — на внутридольковое кровообращение. [c.424]

При некоторых заболеваниях (понос, лихорадочное состояние, острое воспаление почек) количество мочи снижается (олигурия), а иногда, например, при закупорке мочевы-водяшнх путей, выделение мочи прекращается (анурия). По-лиурия, г. е. выделение повышенного количества мочи (10— 20 л в сутки), наблюдается при сахарном и несахарном мочеизнурении, при рассасывании больших экссудатов. Удельный вес мочи в норме колеблется в пределах 1010—1025, чаще бывает 1017—1020 и находится в тесной связи с количеством отделяемой мочи. При различных патологических состояниях удельный вес мочи может изменяться. Несоответствие между удельным весом и количеством мочи наблюдается при сахарном мочеизлуревии, когда, несмотря на большое количество мочи, удельный вес ее остается высоким. [c.217]

Человек. Легкие отравления сопровождаются головными болями, головокружением, затемнением сознания, изменениями слуха и зрения (птоз, нистагм). Развивается сонливость, потеря аппетита, боли в поджелудочной области. При отравлениях средней тяжести, кроме того, появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос. Возможна симптоматология острой токсической нефропатии (олигурия, белок и цилиндрические клетки в моче, микрогематурия) и токсического гепатита с желтухой и изменениями функциональных проб печени [391. Кровяное давление снижено. Регистрируется лейкоцитоз, анемия, порфиринурия [4, с. 192]. При тяжелых и смертельных отравлениях возникают галлюцинации, сомноленция, нарушения речи, состояние возбуждения, цианоз, сосудистый коллапс, кома [30 [. В этом случае клиническая картина определяется поражением стволовой части мозга и мозжечка. Пострадавшие, не выходя из коматозного состояния, погибают при повторяющихся приступах судорог. На вскрытии полнокровие мозга и его оболочек, кровоизлияния, отек легких, [c.312]

Человек. Интоксикация сопровождается угнетением функции сосудо-двигательного и дыхательного центров, что вызывает коллапс, асфиксию. Коллапс усугубляется паралитическим расширением преартериол и капиллярного русла в результате непосредственного действия X. на гладкую мускулатуру сосудов. Нарушается сердечный ритм. Брадикардия. Возможна фибриля-ция желудочков. Через 1—3 дня после воздействия — дистрофические изменения печени, почек, сердца, могущие быть причиной смерти [66]. Тяжелые отравления сопровождаются длительным наркозом, желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, олигурией, появлением сахара в моче. В крови анемия, лейкоцитоз. Сердечно-сосудистые нарушения могут сохраняться до 6 мес. после перенесенной интоксикации. В легких случаях головокружение, слабость, рвота, желудочные боли [4, с. 197]. [c.331]

Жжение во рту и зеве. Белосерая окраска языка и слизистой рта. Рвота, часто кровянистыми или бурыми массами, сильные боли в животе. Анурия и олигурия. Чувство стеснения в груди. Затрудненное дыхание. [c.210]

В бодее легких случаях, кроме поражения нервной систе.мы, отмечают Нарушения функции почек — появление моче белка и крови, олигурия, метгемоглобинурия. Поражение почек многими авторами расценивается как следствие нагрузки их продуктами распада гемоглобина (Rost, 1927 Mars hand, 1878). [c.249]

Из других симптомов, сопровождающих эту своеобразную форму свинцовой интоксикации, следует отметить наблюдающуюся нередко рвоту, повышение температуры до 37,5—38°, олигурию, а в некоторых случаях анурию, нерезко выраженную альбуминурию. Одновременно находят нередко встречающиеся при сатурнизме гематологические сдвиги (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильнозернистых эритроцитов, падение количества гемоглобина), значительные количества копропорфирина и свинца в моче, протопорфирина в эритроцитах. Наряду с уменьшением гемоглобинового железа обычно повышено содержание плазменного железа. [c.43]

Бутамид, хлорпропамид Гипогликемия, олигурия [c.68]

Побочные действия. Возможны болезненность в месте инъекции, тошнота, рвота, спастические боли в желудке, лихорадка, крапивница и олигурия. В отличие от аминогликозидов, спектиномицин не оказывает ото- и нефротоксического действия. [c.350]

Фуразолин по спектру противомикробной активности мало отличается от фуразолидона, лучше всасывается из ЖКТ, менее активен в отношении простейших. Средняя терапевтическая концентрация после приёма разовой дозы сохраняется в течение 4-6 ч. При кислой реакции мочи усиливается реабсорбция препарата, что может привести к его кумуляции. При Низких значениях pH мочи и олигурии препарат отменяют. [c.365]

В терапевтических дозах барбитураты не влияют на функции почек, однако при их внут ривенном введении отмечают уменьшение количества мочи из-за снижения скорости клубочковой фильтрации вследствие как непосредственного их действия на почечные канальцы, так и стимуляции секреции АДГ. Олигурия при остром отравлении барбитуратами связана глав-/ным образом с тяжёлой артериальной гипотензией. [c.477]

Ранние признаки отравления -головная боль, рвота, слзг бость. Быстро развиваются явления острого поражения почек, протекающие по типу токсического нефроза-нефрита, часто без повышения артериального давления, нередко с некротическим компонентом. Развиваются поражения паренхиматозных органов, особенно печени (гепатит). Лейкоцитоз. Повышение температуры тела. Затруднение дыхания. Ослабление сердечной деятельг ности. в моче — лейкоциты, белок, цилиндры, эритроциты. Олигурия. в тяжелых случаях — анурия [c.258]

Определение олигурия общее значение и понятие. Что это такое олигурия

Олигурия, также известная как снижение мочеиспускания, является понятием, которое используется в медицине для обозначения дефицита диуреза . Эта последняя концепция (диурез), с другой стороны, относится к образованию и / или удалению ржавчины .

* постренальный : он возникает до закупорки мочеиспускательного канала, как это происходит при увеличении предстательной железы или до появления синяков.

Сканирование или УЗИ брюшной полости, анализ крови или мочи — вот некоторые из исследований, которые помогают определить причину возникновения олигурии.

Как только происхождение олигурии будет обнаружено, врач решит, какое лечение лучше всего подойдет для этой проблемы. Важно обязательно пить количество воды, рекомендованное врачом. Например, специалист может предоставить лекарство или вставить катетер, а также указать, что пациент измеряет количество мочи, которое выбрасывается за день.

Если олигурия станет хуже, пациент будет страдать от анурии ( отсутствие удаления ржавчины). Когда экскреция не достигает 50 миллилитров в день, достигается уровень, позволяющий диагностировать анурию, которая обычно сопровождается рвотой, тошнотой и другими расстройствами.

Следует отметить, что наиболее серьезные случаи олигурии могут привести к летальному исходу, особенно если их не обратить с помощью адекватной медицинской помощи. По этой причине важно проконсультироваться с врачом при первом подозрении на выделение меньшего количества мочи, чем обычно в день.

Вот некоторые данные, которые врач обычно требует от пациентов, которые страдают или считают, что страдают олигурией: приблизительная дата, когда возникла проблема, и если она возникла с тех пор; количество воды, которую они пьют в день; любая особенность, связанная с цветом мочи; если они страдали от проблем с мочевым пузырем или почками.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

13141516171819

20212223242526

27282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Олигурия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Олигурия — это часто встречающееся клиническое состояние, которое может возникнуть из-за преренальных, почечных или постренальных аномалий. Он имеет различную этиологию, и лечение зависит от первопричины (причин). Чтобы избежать почечной недостаточности, медработники должны учитывать не только этиологию и лечение олигурии, но также различные факторы риска и провоцирующие факторы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение олигурии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

Определите этиологию олигурии.
Опишите соответствующие этапы оценки олигурии.
Обобщите варианты управления олигурией.
Объясните важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с олигурией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Олигурия определяется как диурез менее 400 мл в день или менее 20 мл в час и является одним из самых ранних признаков нарушения функции почек. [1] Это было описано в начале литературы, когда Гиппократ определил прогностическое значение диуреза. Во втором веке Гален предположил, что его значение указывает на функцию почек [2]. Позже почечная недостаточность, сопровождающаяся олигурией, была описана Хеберденом как «почечная ишурия».’[3] [4] Согласно группе Acute Dialysis Quality Initiative, пациент с диурезом <0,3 мл / кг / ч в течение как минимум 24 часов может быть определен как олигурический. [5]

Этиология

Олигурия может быть результатом различных причин, которые могут быть очевидными или субклиническими. [1] Олигурия может возникнуть в результате нормальной физиологической реакции организма или из-за основной патологии, поражающей почки или мочевыводящие пути. В организме человека имеется нормальный физиологический механизм сохранения жидкости и электролитов при эпизодах гиповолемии.Эти механизмы находятся под строгим нейрогормональным контролем и полностью обратимы без какого-либо последующего повреждения почек. [6] Различные этиологические факторы можно в общих чертах разделить на преренальные, почечные и постренальные причины в зависимости от патофизиологии.

Преренальные причины:

Гиповолемия: снижение эффективного объема крови из-за меньшего потребления жидкости, кровотечения, желудочно-кишечной потери жидкости (диарея, рвота или назогастральное всасывание), почечных потерь (диуретики или глюкозурия), третьего промежутка жидкости ( асцит, плевральный выпот), травмы, хирургические вмешательства, ожоги, сепсис, анафилаксия, печеночная недостаточность, нефротический синдром, сосудорасширяющие препараты или анестетики.
Отказ помпы: недостаточность миокарда, вторичная по отношению к инфаркту миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и застойной сердечной недостаточности.
Сосудистые: окклюзия почечной артерии или почечной вены из-за тромбоза, тромбоэмболии, тяжелого стеноза, нарушение ауторегуляции почек вследствие введения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Почечные или внутренние причины:

Васкулит, гломерулонефрит, склеродермия, злокачественная гипертензия или интерстициальный нефрит.
Острый некроз канальцев (ОНТ), вызванный ишемией и нефротоксическими веществами, включая лекарственные препараты (например, гентамицин, канамицин, ртуть, цисплатин), рентгенографические контрастные вещества.

Постренальные причины:

В послеоперационном периоде в результате высвобождения вазопрессина, а также симпатической стимуляции может наблюдаться преходящая олигурия. [3] [7]

Эпидемиология

Олигурия — это часто встречающееся состояние у госпитализированных пациентов, которое требует тщательного наблюдения.[8] Эпизоды олигурии наблюдаются почти у половины пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3] [9] Хроническая олигурия обычно наблюдается у пациентов, находящихся на длительном диализе. [8]

Патофизиология

Наиболее частой преренальной причиной является снижение кровотока к почкам вследствие истощения внутрисосудистого объема, сердечной недостаточности, сепсиса или как побочный эффект лекарств. Вторичная олигурия по отношению к преренальным причинам обычно проходит после восстановления нормальной почечной перфузии. В результате снижения почечного кровотока активируются различные нейрогормональные пути, что приводит к увеличению выработки ренина, ангиотензина, альдостерона, а также катехоламинов и простагландинов.Активация этих путей приводит к усилению реабсорбции воды и солей, что приводит к образованию небольших количеств концентрированной мочи при сохранении адекватной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного кровотока (RBF) для удовлетворения метаболических потребностей почек. Если жидкостная коррекция не сделана, постепенное снижение СКФ и RBF приведет к острой почечной недостаточности (ОПН).

Почечные причины олигурии возникают в результате повреждения канальцев. В результате повреждения канальцев почка теряет нормальную функцию i.е. выработка мочи при выведении метаболитов отходов. В дополнение к этому прямое повреждение почечных канальцев приводит к обратной утечке отфильтрованных уремических метаболитов из просвета канальцев в кровоток. Следовательно, в этих случаях снижение выработки мочи приводит к олигурии.

При постренальных заболеваниях выделение мочи в норме, но в результате непроходимости мочевыводящих путей диурез значительно снижается [8].

Анамнез и физическое состояние

У пациента с олигурией требуется подробный анамнез с акцентом на прошлый анамнез (диабет, гипертония, сердечные заболевания, аутоиммунные заболевания и т. Д.)), семейный анамнез, а также текущие лекарства (потенциальные нефротоксины).

Пациента также следует узнать об его занятиях, увлечениях и недавних поездках. Необходимо провести тщательное физикальное обследование, чтобы оценить состояние гидратации пациента (тургор кожи, слизистых оболочек), поскольку гемодинамический статус может помочь в выявлении преренальных причин олигурии. Чередование эпизодов олигурии и полиурии указывает на диагноз перемежающейся обструкции мочевыводящих путей.[1] В острых случаях пальпация мочевого пузыря может выявить вздутие мочевого пузыря, вызванное задержкой мочи. УЗИ мочевого пузыря у постели больного также может быть полезным и может мгновенно определить, есть ли задержка мочи.

Оценка

После того, как будет собран подробный анамнез и проведено тщательное физикальное обследование, необходимо провести базовое обследование, включая креатинин сыворотки, мочевину, электролиты сыворотки и азот мочевины крови. В дополнение к этому следует сделать анализ мочи и УЗИ почек / брюшной полости.Сбор мочи следует проводить перед заменой жидкости и приемом лекарств. [1] В некоторых случаях требуются специальные лабораторные исследования, включая определение аутоиммунного профиля (ANA, ANCA, уровни комплемента) [3]. Необходимо срочное и надлежащее обследование пациента с олигурией для выявления потенциально обратимого провоцирующего фактора. Своевременное обследование и коррекция предотвращают прогрессирование пациента до состояния острой почечной недостаточности, которое связано с его собственными рисками, а также с повышением заболеваемости и смертности.[10] Для оценки гемодинамического статуса пациента может потребоваться инвазивный мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочных капилляров в случаях, когда измерения не могут быть выполнены неинвазивными методами. Такой инвазивный мониторинг может потребоваться у более тяжелых пациентов.

Общий анализ мочи также может помочь в выявлении причин олигурии. Удельный вес мочи составляет> 1,02 при преренальных заболеваниях и <1,01 при почечных причинах. Концентрация натрия в моче (ммоль / литр) составляет <20 при преренальной этиологии, тогда как она> 40 при почечной этиологии.Точно так же фракционная экскреция натрия (%) составляет <1% при преренальных заболеваниях и> 1% при почечных причинах. Отношение креатинина мочи к плазме составляет> 40 при преренальных причинах, тогда как <20 при почечных причинах. Осмолярность мочи составляет> 500 при преренальной этиологии и <350 при почечной этиологии, а соотношение осмолярности мочи и плазмы составляет> 1,5 при преренальной этиологии и <1,1 при почечной этиологии [11]. Отношение азота мочевины крови (АМК) к креатинину составляет> 20: 1 при преренальных заболеваниях и <10: 1 при почечных заболеваниях. [8]

Это связано с тем, что резорбционная способность почек остается нормальной при преренальных причинах.Отложения в моче также помогают дифференцировать преренальные и почечные причины олигурии. Образцы мочи пациентов с преренальной недостаточностью часто имеют гиалиновые и мелкозернистые цилиндры, тогда как коричневые зернистые цилиндры с канальцевыми эпителиальными клетками наблюдаются у пациентов с почечной недостаточностью [1].

Ультразвук почек с допплером почечной сосудистой сети может помочь в оценке почечной перфузии с помощью допплеровского почечного резистивного индекса (RI). Визуализация, включая УЗИ почек и компьютерную томографию брюшной полости, может помочь в выявлении постренальных причин олигурии.В случаях обструктивной уропатии расширение мочевыводящих путей может присутствовать или отсутствовать. Расширение особенно отсутствует в случаях злокачественных новообразований, тяжелого обезвоживания и у пациентов, которые рано обращаются за медицинской помощью. [1]

Лечение / ведение

Рекомендуется поэтапный подход к диагностике и лечению пациентов с олигурией. Лечение зависит в основном от основной этиологии.

При постпочечных причинах олигурии следует обратить внимание на основную этиологию.Иногда для устранения этих причин требуются только простые меры, например промывание катетера в случае закупорки мочевого катетера или манипуляции в случае перекручивания катетера и т. Д. УЗИ мочевого пузыря у постели больного может быть полезным для выявления задержки мочи и определения, если необходим постоянный мочевой катетер. Консультация уролога может быть полезна в случаях задержки мочи из-за аденомы простаты, опухолей или камней.

Гемодинамическая стабилизация:

Первым шагом является стабилизация гемодинамики пациента.Количество жидкости рассчитывается в индивидуальном порядке. [1] Следует отметить, что, хотя стабилизация гемодинамики необходима, перегрузки объемом следует избегать любой ценой и лечить диурезом или заместительной почечной терапией, если это показано [12]. Продукты из крахмала могут привести к повреждению трубок, поэтому их следует избегать. Для замены большого объема рекомендуются сбалансированные кристаллоиды. Целью стабилизации гемодинамики является достижение среднего артериального давления (САД) 65-70 мм рт.ст. у пациентов без гипертонии.В дополнение ко всем терапевтическим методам, тщательный ежечасный мониторинг диуреза чрезвычайно важен для соответствующей оценки лечения. [3]

Диуретическая терапия:

Если жидкостная реанимация не помогает устранить олигурию, следует начать терапию диуретиками, используя стандартизированный подход. Стресс-тест на фуросемид (FST) может быть проведен для оценки реакции пациента на диурез. Следует отметить, что дозу диуретика следует назначать только после того, как пациент переболел эуволемией.Если олигурия не разрешится с помощью вышеуказанного шага (ов), это должно вызвать подозрение на предмет острого повреждения почек (ОПП). FST — это стандартизированный тест для оценки функциональной целостности канальцев, помогающий в стратификации риска, а также в принятии решений. Считается, что FST не реагирует, если 1,0–1,5 мг / кг фуросемида вызывает диурез 100 мл / ч в течение первых двух часов. Невосприимчивый FST связан с более высокой стадией AKI. Некоторые исследования предлагают первоначально использовать 100-200 мг фуросемида, и если нет ответа, можно рассмотреть возможность увеличения дозы вдвое.Если это не принесет значительного улучшения, можно также рассмотреть возможность добавления тиазидного диуретика. [1]

Одним из наиболее важных предварительных условий FST является то, что у пациента не должно быть гиповолемии, и необходимо тщательно контролировать частоту сердечных сокращений, а также артериальное давление. Недавнее исследование показало, что 75% пациентов, не отвечающих на FST, нуждаются в заместительной почечной терапии по сравнению с только 13,6% пациентов, которые не реагируют на FST [13]. Пациенты, реагирующие на диуретики, должны получать соответствующее лечение.[3] [14] Если лечение диуретиками не помогает улучшить клиническое состояние, его следует прекратить. [1]

Заместительная почечная терапия:

У пациентов с олигурией лечение вторичной почечной этиологии в основном направлено на поддерживающую терапию и возможную заместительную почечную терапию для управления балансом жидкости и электролитов во избежание развития осложнений. [1]

Рекомендации по питанию:

Помимо контроля жидкости и электролитов, необходимо адекватное потребление белка и калорий.Высокие показатели катаболизма белков (200–250 г / день) наблюдаются у пациентов с ОПН, сепсисом или рабдомиолизом [1].

Фармакологические модификации:

Лечение олигурии следует продолжать с соблюдением рекомендаций по лечению ОПП. Прием всех нефротоксических препаратов следует прекратить, а препараты, выводимые через почечную систему, следует тщательно изучить, а их дозы следует скорректировать. [3] Следует избегать приема лекарств, метаболизируемых почками. Эти препараты включают доксорубицин, аллопуринол, аминогликозиды, азатиоприн, цефалоспорины, клофибрат, дигоксин, диазепам, меперидин, прокаинамид, пропоксифен, пропранолол и сульфаниламиды.Если эти препараты необходимы, необходимо изменить дозу в соответствии со степенью поражения почек. [1]

Следует иметь в виду, что на фоне олигурии жидкостная реанимация действительно подвергает пациента риску перегрузки жидкостью, что, в свою очередь, приводит к ухудшению ОПП. В результате чрезмерная компенсация жидкости связана с более высокой смертностью, когда диурез является определяющим фактором для восполнения жидкости. [15] Признаки перегрузки жидкостью включают периферический отек, повышение ЦВД и увеличение диаметра НПВ.[16] [17] У чувствительных к диуретикам пациентов с перегрузкой жидкостью мочегонные препараты используются для управления перегрузкой жидкостью. С другой стороны, у пациентов, которые не реагируют на диуретики, может использоваться заместительная почечная терапия. [3] [12]

Дифференциальный диагноз

При обследовании пациента с олигурией необходимо помнить о следующем дифференциальном диагнозе и проводить оценку соответственно:

Преренальная азотемия: (гемодинамический статус пациента, анализ мочи и почечный резистивный индекс на основе допплера).
Острый гломерулонефрит: (биопсия почек, уровни комплемента)
Острый олигурический тубулярный некроз: (анализ мочи)
Неолигурический острый тубулярный некроз: (измерение диуреза, анализ мочи
)
9004 Обструкция мочевыводящих путей: (осадок мочи, УЗИ почек, неконтрастная компьютерная томография)

Прогноз

Олигурия — один из первых индикаторов острого повреждения почек. [8] Эпизоды олигурии, возникающие вне больницы, обычно возникают по одной причине и в большинстве случаев обратимы с хорошим прогнозом.С другой стороны, пациенты с олигурией, поступающие в больницы, обычно имеют тяжелую почечную недостаточность из-за нескольких основных провоцирующих факторов. В результате у них прогноз хуже, чем у не госпитализированных пациентов. У пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии, олигурия развивается позже в ходе болезни и является вторичной по отношению к полиорганной недостаточности [18] [19]. Госпитализированные пациенты с олигурией имеют значительно более высокие показатели заболеваемости и смертности [1].

Пациенты с олигурией имеют более высокий риск развития острой почечной недостаточности (ОПН).У 30–70 процентов пациентов с ОРЛ развиваются инфекции, которые связаны с более высокой заболеваемостью и смертностью. [1] Однако риск смерти из-за олигурии не полностью связан с развитием ОПН [4].

Продолжительность и интенсивность олигурии имеют большое влияние на прогноз. По мере того, как интенсивность олигурии ухудшается до <0,5 мл / кг / ч, смертность значительно возрастает. [4]

Осложнения

У пациентов с острой олигурией одним из наиболее частых наблюдаемых функциональных нарушений является внезапное падение GRF, ведущее к острой почечной недостаточности.Это приводит к быстрому увеличению уровней мочевины и креатинина в плазме, метаболическому ацидозу с гиперкалиемией, другим электролитным нарушениям и перегрузке объемом. Это гарантирует ускоренную госпитализацию для лечения и, следовательно, избежание каскада опасных для жизни событий. К опасным для жизни осложнениям относятся:

Электролитный дисбаланс: гиперкалиемия, метаболический ацидоз, задержка солей и воды, приводящие к отеку легких, асциту или плевральным выпотам, гиперфосфатемии или гипокальциемии.
Неврологические: сонливость, спутанность сознания, сонливость, гиперрефлексия, судороги и кома.
Сердечно-сосудистые заболевания: в результате дисбаланса жидкости и солей обычно возникают застойная сердечная недостаточность, отек легких и гипертония. В некоторых случаях может наблюдаться гипотензия, которая является проявлением других сопутствующих заболеваний, например, сепсиса. Видны изменения электрокардиографии (ЭКГ) из-за гиперкалиемии. Примерно в четверти случаев аритмии могут возникать из-за нарушения электролитного баланса.Перикардит также встречается редко и является проявлением уремии.
Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение, гастрит.
Респираторные органы: Дыхание Куссмауля вследствие метаболического ацидоза.
Опорно-двигательный аппарат: мышечная слабость или паралич.
Фармакологическое действие: в результате повреждения почек метаболизм различных лекарств замедляется, что приводит к повышенному риску токсичности.Это гарантирует изменение дозы лекарств.
Инфекционный: Повышенный риск инфекций мочеполовых путей и дыхательных путей в результате повреждения нормальных барьеров, уремии и неправильного использования антибиотиков. Профилактика инфекционных осложнений требует тщательного наблюдения за пациентом.
Гематологический: острая почечная недостаточность приводит к анемии из-за снижения эритропоэза и частично из-за гемолиза со значениями гематокрита от 20 до 30 процентов. [1]

Раннее обнаружение осложнений требует тщательного наблюдения и помогает избежать развития опасных для жизни осложнений.

Консультации

Поставщик первичной медико-санитарной помощи должен проконсультироваться с нефрологом для получения экспертного заключения, а также с диетологом или диетологом для получения совета по поддержанию необходимого количества белка и калорий. Для правильной оценки почечной перфузии с помощью допплеровского почечного резистивного индекса (RI) может потребоваться консультация радиолога [1]. В дополнение к этому, проконсультируйтесь с аптекой, чтобы выяснить потенциальные нефротоксические эффекты рецептурных или любых других лекарств, которые в основном выводятся почками, чтобы можно было внести соответствующие изменения в дозировку.[20]

Сдерживание и обучение пациентов

Пациент должен быть осведомлен о важности поддержания адекватной гидратации и проинструктирован избегать использования каких-либо лекарств без консультации с врачом, особенно НПВП, которые являются одним из наиболее часто используемых лекарств, доступных за пределами США. счетчик для снятия боли. Пациенту следует рекомендовать следовать советам врача и регулярно посещать его лечащий врач, а также нефролог, если он предлагает.

Следует избегать длительного голодания и чрезмерных физических нагрузок, поскольку они могут усугубить олигурию и привести к рабдомиолизу. Любой катетеризованный пациент должен быть проинформирован об уходе за катетером. Контроль диуреза — один из определяющих факторов терапевтического вмешательства. Пациент должен быть проинструктирован о контроле количества и внешнего вида мочи. Пациент должен сообщать о любых изменениях цвета, вспенивании и образовании осадка. Кроме того, чтобы сосредоточиться на контроле жидкости и электролитов, необходимо адекватное потребление белка и калорий.[1]

Жемчуг и другие проблемы

ПРЕДПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ОЛИГУРИИ : [8]

Предрасполагают пациента к развитию олигурии:

Старость
Внутрисосудистое
истощение объема
История болезни почек
Сосудосуживающие препараты, например НПВП, такролимус, циклоспорин
Нефротоксические средства e.ж., радиоконтрастные среды, аминогликозиды, химиотерапевтические агенты
Сопутствующие заболевания, например диабет, застойная сердечная недостаточность, заболевание печени

Улучшение результатов группы здравоохранения

Исследования показали, что раннее распознавание и лечение играют ключевую роль в прогнозе пациентов с олигурией; следовательно, следует проводить тщательный мониторинг пациентов с диурезом менее 0,5 мл / кг / час в течение двух последовательных часов. [5]

Радиографические агенты, используемые для различных диагностических визуализационных исследований, могут вызывать олигурию и острую почечную недостаточность, в частности, из-за их сосудосуживающего действия на почечное кровообращение.У катетеризованного пациента с олигурией дисфункция катетера должна быть исключена [21]. Эпизоды олигурии в больницах обычно связаны с истощением объема, периоперационным курсом, диагностическими процедурами и приемом лекарств. [1]

Следует проявлять особую осторожность, чтобы избежать потенциальных нефротоксических препаратов для пациента с олигурией. Эти препараты включают, но не ограничиваются ими, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аминогликозиды, контрастные вещества для рентгенографии, общие анестетики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), амфотерицин B и многочисленные химиотерапевтические препараты.[20] В дополнение ко всем терапевтическим методам, тщательный, ежечасный мониторинг диуреза крайне необходим для оценки лечения. [3]

Ссылки

1.

Клар С., Миллер С.Б. Острая олигурия. N Engl J Med. 1998 5 марта; 338 (10): 671-5. [PubMed: 9486997]

2.

Marketos SG, Eftychiadis AG, Diamandopoulos A. Острая почечная недостаточность согласно древнегреческим и византийским медицинским авторам. JR Soc Med. 1993 Май; 86 (5): 290-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1294008] [PubMed: 8505754]

3.

Кляйн С.Дж., Ленер Г.Ф., Форни Л.Г., Джоаннидис М. Олигурия у тяжелобольных пациентов: повествовательный обзор. J Nephrol. 2018 декабрь; 31 (6): 855-862. [Бесплатная статья PMC: PMC6244549] [PubMed: 30298272]

4.

Глассфорд, штат Нью-Джерси, Белломо Р. Роль олигурии и отсутствия введения жидкости и информации о балансе в показателях тяжести заболевания. Корейский журнал J Crit Care Med. 2017 Май; 32 (2): 106-123. [Бесплатная статья PMC: PMC6786718] [PubMed: 31723625]

5.

Rimmelé T, Kellum JA.Олигурия и перегрузка жидкостью. Contrib Nephrol. 2010; 164: 39-45. [PubMed: 20427992]

6.

Hoffman MD, Weiss RH. Увеличивает ли острая травма почек в результате ультрамарафона риск более серьезных последующих травм? Clin J Sport Med. 2016 сентябрь; 26 (5): 417-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4

6] [PubMed: 26657822]

7.

Белл С., Росс В.К., Зилли К.А., Миллар Ф., Айлс С. Лечение послеоперационного острого повреждения почек. QJM. 2017 г. 01 ноября; 110 (11): 695-700. [PubMed: 27803367]

8.

Lesko J, Johnston JP. Олигурия. Проблемы AACN Clin. 1997 августа; 8 (3): 459-68. [PubMed: 9313381]

9.

Маседо Е., Мальхотра Р., Бушар Дж., Винн С.К., Мехта Р.Л. Олигурия — один из первых предикторов более высокой смертности у тяжелобольных. Kidney Int. 2011 Октябрь; 80 (7): 760-7. [PubMed: 21716258]

10.

Edelstein CL, Ling H, Schrier RW. Природа поражения почечных клеток. Kidney Int. 1997 Май; 51 (5): 1341-51. [PubMed: 9150442]

11.

Basile DP, Anderson MD, Sutton TA.Патофизиология острого повреждения почек. Compr Physiol. 2012 Апрель; 2 (2): 1303-53. [Бесплатная статья PMC: PMC3919808] [PubMed: 23798302]

12.

Joannidis M, Druml W., Forni LG, Groeneveld ABJ, Honore PM, Hoste E, Ostermann M, Oudemans-van Straaten HM, Schetz M. Предотвращение острое повреждение почек и защита функции почек в отделении интенсивной терапии: обновленная информация за 2017 год: экспертное мнение Рабочей группы по профилактике, секция ОПП, Европейское общество интенсивной терапии. Intensive Care Med.2017 июнь; 43 (6): 730-749. [Бесплатная статья PMC: PMC5487598] [PubMed: 28577069]

13.

Lumlertgul N, Peerapornratana S., Trakarnvanich T., Pongsittisak W, Surasit K, Chuasuwan A, Tankee P, Tiranathanagul K, Praditpäditp Онг С., Келлум Дж. А., Срисават Н., Исследовательская группа FST. Сравнение раннего и стандартного начала заместительной почечной терапии у пациентов с острым повреждением почек, не отвечающих на стресс-тест фуросемидом (исследование FST). Crit Care. 2018 19 апреля; 22 (1): 101. [Бесплатная статья PMC: PMC58] [PubMed: 29673370]

14.

Joannidis M, Klein SJ, John S, Schmitz M, Czock D, Druml W., Jörres A, Kindgen-Milles D, Kielstein JT, Oppert M, Schwenger V, Willam C, Zarbock A. [Профилактика острого повреждения почек в тяжелобольные пациенты: Рекомендации отделений почек DGIIN, ÖGIAIN и DIVI]. Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2018 июн; 113 (5): 358-369. [PubMed: 29594317]

15.

Ostermann M, Straaten HM, Forni LG. Перегрузка жидкостью и острое повреждение почек: причина или следствие? Crit Care.2015 27 декабря; 19: 443. [Бесплатная статья PMC: PMC4699346] [PubMed: 26707872]

16.

Chen KP, Cavender S, Lee J, Feng M, Mark RG, Celi LA, Mukamal KJ, Danziger J. Периферический отек, центральное венозное давление и Риск ОПП при критическом заболевании. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 г., 07 апреля; 11 (4): 602-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4822669] [PubMed: 26787777]

17.

Mullens W., Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, Young JB, Tang WHW. Важность венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности.J Am Coll Cardiol. 2009 17 февраля; 53 (7): 589-596. [Бесплатная статья PMC: PMC2856960] [PubMed: 19215833]

18.

Wardle EN. Острая почечная недостаточность и полиорганная недостаточность. Нефрон. 1994; 66 (4): 380-5. [PubMed: 8015638]

19.

Cumming AD. Сепсис и острая почечная недостаточность. Ren Fail. 1994; 16 (1): 169-78. [PubMed: 7514310]

20.

Соломон Р., Вернер С., Манн Д., Д’Элиа Дж., Сильва П. Влияние физиологического раствора, маннита и фуросемида на резкое снижение функции почек, вызванное радиоконтрастными агентами.N Engl J Med. 1994 24 ноября; 331 (21): 1416-20. [PubMed: 7969280]

21.

Schetz M, Hoste E. Понимание олигурии у тяжелобольных. Intensive Care Med. 2017 июн; 43 (6): 914-916. [PubMed: 27620297]

Олигурия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Олигурия — это часто встречающееся клиническое состояние, которое может возникнуть из-за преренальных, почечных или постренальных аномалий. Он имеет различную этиологию, и лечение зависит от первопричины (причин).Чтобы избежать почечной недостаточности, медработники должны учитывать не только этиологию и лечение олигурии, но также различные факторы риска и провоцирующие факторы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение олигурии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

Определите этиологию олигурии.
Опишите соответствующие этапы оценки олигурии.
Обобщите варианты управления олигурией.
Объясните важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с олигурией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Олигурия определяется как диурез менее 400 мл в день или менее 20 мл в час и является одним из самых ранних признаков нарушения функции почек.[1] Это было описано в начале литературы, когда Гиппократ определил прогностическую важность выделения мочи. Во втором веке Гален предположил, что его значение указывает на функцию почек [2]. Позже почечная недостаточность, сопровождающаяся олигурией, была описана Хеберденом как «почечная ишурия». [3] [4] Согласно группе Acute Dialysis Quality Initiative, пациент с диурезом <0,3 мл / кг / ч в течение как минимум 24 часов. может быть определен как олигурический. [5]

Этиология

Олигурия может быть результатом различных причин, которые могут быть очевидными или субклиническими.[1] Олигурия может возникнуть в результате нормальной физиологической реакции организма или из-за основной патологии, поражающей почки или мочевыводящие пути. В организме человека имеется нормальный физиологический механизм сохранения жидкости и электролитов при эпизодах гиповолемии. Эти механизмы находятся под строгим нейрогормональным контролем и полностью обратимы без какого-либо последующего повреждения почек. [6] Различные этиологические факторы можно в общих чертах разделить на преренальные, почечные и постренальные причины в зависимости от патофизиологии.

Преренальные причины:

Гиповолемия: снижение эффективного объема крови из-за меньшего потребления жидкости, кровотечения, желудочно-кишечной потери жидкости (диарея, рвота или назогастральное всасывание), почечных потерь (диуретики или глюкозурия), третьего промежутка жидкости ( асцит, плевральный выпот), травмы, хирургические вмешательства, ожоги, сепсис, анафилаксия, печеночная недостаточность, нефротический синдром, сосудорасширяющие препараты или анестетики.
Отказ помпы: недостаточность миокарда, вторичная по отношению к инфаркту миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и застойной сердечной недостаточности.
Сосудистые: окклюзия почечной артерии или почечной вены из-за тромбоза, тромбоэмболии, тяжелого стеноза, нарушение ауторегуляции почек вследствие введения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Почечные или внутренние причины:

Васкулит, гломерулонефрит, склеродермия, злокачественная гипертензия или интерстициальный нефрит.
Острый некроз канальцев (ОТН), вызванный ишемией и нефротоксическими веществами, включая лекарственные препараты (например,g., гентамицин, канамицин, ртуть, цисплатин), рентгенографические контрастные вещества.

Постренальные причины:

Эпидемиология

Олигурия — это часто встречающееся состояние у госпитализированных пациентов и требует тщательного наблюдения. [8] Эпизоды олигурии наблюдаются почти у половины пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ).[3] [9] Хроническая олигурия обычно наблюдается у пациентов, находящихся на длительном диализе. [8]

Патофизиология

Анамнез и физическое состояние

Оценка

Лечение / ведение

Гемодинамическая стабилизация:

Диуретическая терапия:

Заместительная почечная терапия:

Рекомендации по питанию:

Фармакологические модификации:

Дифференциальный диагноз

Преренальная азотемия: (гемодинамический статус пациента, анализ мочи и почечный резистивный индекс на основе допплера).
Острый гломерулонефрит: (биопсия почек, уровни комплемента)
Острый олигурический тубулярный некроз: (анализ мочи)
Неолигурический острый тубулярный некроз: (измерение диуреза, анализ мочи
)
9004 Обструкция мочевыводящих путей: (осадок мочи, УЗИ почек, неконтрастная компьютерная томография)

Прогноз

Осложнения

Электролитный дисбаланс: гиперкалиемия, метаболический ацидоз, задержка солей и воды, приводящие к отеку легких, асциту или плевральным выпотам, гиперфосфатемии или гипокальциемии.
Неврологические: сонливость, спутанность сознания, сонливость, гиперрефлексия, судороги и кома.
Сердечно-сосудистые заболевания: в результате дисбаланса жидкости и солей обычно возникают застойная сердечная недостаточность, отек легких и гипертония. В некоторых случаях может наблюдаться гипотензия, которая является проявлением других сопутствующих заболеваний, например, сепсиса. Видны изменения электрокардиографии (ЭКГ) из-за гиперкалиемии. Примерно в четверти случаев аритмии могут возникать из-за нарушения электролитного баланса.Перикардит также встречается редко и является проявлением уремии.
Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение, гастрит.
Респираторные органы: Дыхание Куссмауля вследствие метаболического ацидоза.
Опорно-двигательный аппарат: мышечная слабость или паралич.
Фармакологическое действие: в результате повреждения почек метаболизм различных лекарств замедляется, что приводит к повышенному риску токсичности.Это гарантирует изменение дозы лекарств.
Инфекционный: Повышенный риск инфекций мочеполовых путей и дыхательных путей в результате повреждения нормальных барьеров, уремии и неправильного использования антибиотиков. Профилактика инфекционных осложнений требует тщательного наблюдения за пациентом.
Гематологический: острая почечная недостаточность приводит к анемии из-за снижения эритропоэза и частично из-за гемолиза со значениями гематокрита от 20 до 30 процентов. [1]

Консультации

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

ПРЕДПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ОЛИГУРИИ : [8]

Предрасполагают пациента к развитию олигурии:

Старость
Внутрисосудистое
истощение объема
История болезни почек
Сосудосуживающие препараты, например НПВП, такролимус, циклоспорин
Нефротоксические средства e.ж., радиоконтрастные среды, аминогликозиды, химиотерапевтические агенты
Сопутствующие заболевания, например диабет, застойная сердечная недостаточность, заболевание печени

Улучшение результатов группы здравоохранения

Ссылки

1.

Клар С., Миллер С.Б. Острая олигурия. N Engl J Med. 1998 5 марта; 338 (10): 671-5. [PubMed: 9486997]

2.

3.

4.

5.

Rimmelé T, Kellum JA.Олигурия и перегрузка жидкостью. Contrib Nephrol. 2010; 164: 39-45. [PubMed: 20427992]

6.

6] [PubMed: 26657822]

7.

8.

Lesko J, Johnston JP. Олигурия. Проблемы AACN Clin. 1997 августа; 8 (3): 459-68. [PubMed: 9313381]

9.

10.

Edelstein CL, Ling H, Schrier RW. Природа поражения почечных клеток. Kidney Int. 1997 Май; 51 (5): 1341-51. [PubMed: 9150442]

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Wardle EN. Острая почечная недостаточность и полиорганная недостаточность. Нефрон. 1994; 66 (4): 380-5. [PubMed: 8015638]

19.

Cumming AD. Сепсис и острая почечная недостаточность. Ren Fail. 1994; 16 (1): 169-78. [PubMed: 7514310]

20.

21.

Schetz M, Hoste E. Понимание олигурии у тяжелобольных. Intensive Care Med. 2017 июн; 43 (6): 914-916. [PubMed: 27620297]

Олигурия у тяжелобольных пациентов: повествовательный обзор

J Nephrol. 2018; 31 (6): 855–862.

, ¹, ¹, ^2, ³ и ¹

Себастьян Дж. Кляйн

¹ Отделение интенсивной терапии и неотложной медицины, Отделение внутренней медицины Медицинского университета Инсбрука, Anichstraße 35, 6020 Инсбрук, Австрия

Георг Ф.Lehner

¹ Отделение интенсивной терапии и неотложной медицины, Отделение внутренней медицины, Медицинский университет Инсбрука, Anichstraße 35, 6020 Инсбрук, Австрия

Луи Г. Форни

² Отделение клинической и экспериментальной медицины, Факультет Медицинские науки, Университет Суррея, Гилфорд, Великобритания

³ Отделение интенсивной терапии, Королевская больница графства Суррей NHS Foundation Trust, Гилфорд, Великобритания

Майкл Джоаннидис

¹ Отделение интенсивной терапии и неотложной медицины Департамента внутренних дел Медицина, Медицинский университет Инсбрука, Anichstraße 35, 6020 Innsbruck, Austria

¹ Отделение интенсивной терапии и неотложной медицины, Отделение внутренней медицины, Медицинский университет Инсбрука, Anichstraße 35, 6020 Innsbruck, Austria

² Отделение клинической медицины и экспериментальной медицины, факультет медицинских наук, Университет Суррея, G uildford, UK

³ Отделение интенсивной терапии, Королевская больница графства Суррей NHS Foundation Trust, Гилфорд, Великобритания

Автор, отвечающий за переписку.

Поступило 07.05.2018 г .; Принято 17 сентября 2018 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Олигурия часто наблюдается у тяжелобольных. Однако разные пороговые значения диуреза (UO) вызвали дискуссию о клинической важности кратковременного снижения UO менее 0,5 мл / кг / ч в течение не менее 6 часов. Хотя некоторые исследования продемонстрировали, что изолированная олигурия без сопутствующего повышения уровня креатинина в сыворотке крови связана с более высокими показателями смертности, различные лежащие в основе патофизиологические механизмы предполагают различную клиническую важность снижения уровня UO, поскольку некоторые эпизоды олигурии могут быть полностью обратимыми.Мы стремимся изучить клиническую значимость олигурии у пациентов в критическом состоянии и предложить клинический путь диагностики и лечения пациентов с олигурией в критическом состоянии.

Ключевые слова: Олигурия, Острое повреждение почек, Заместительная почечная терапия, Биомаркер

Введение

Олигурия наблюдается у многих тяжелобольных пациентов и была одним из первых «биомаркеров» острого повреждения почек (ОПП) [1] был описан Эфесом и Галеном еще в 100–200 годах нашей эры, а Гален предложил путь дифференциальной диагностики для обследования пациента с олигурией [2, 3].Позднее английский врач Хеберден описал почечную недостаточность, сопровождающуюся олигурией, которую в то время называли «ischuria renalis» [1]. Несмотря на то, что было идентифицировано много новых биомаркеров ОПП, олигурия по-прежнему имеет клиническое значение, как и все системы классификации ОПП (RIFLE (риск, травма, отказ, потеря функции почек и терминальная стадия заболевания почек) [4], AKIN (острое заболевание). Сеть по травмам почек) [5] и критерии AKI KDIGO (болезнь почек: улучшение глобальных результатов) [6]) включают диурез (UO) как часть диагностических критериев AKI.Олигурия чаще всего определяется как диурез <0,5 мл / кг в течение 6 часов, хотя были описаны различные периоды времени, а также пороговые значения, варьирующие от 1 до 24 часов [6, 7].

Эпидемиология

Недавняя оценка пациентов интенсивной терапии показала, что почти у 50% пациентов был эпизод олигурии во время пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) [8]. Vaara et al. оценили 2160 пациентов в критическом состоянии и обнаружили, что почти у 30% этих пациентов наблюдалась олигурия (UO <0.5 мл / кг / ч в течение ≥ 6 часов подряд) и, следовательно, соответствовали критериям олигурической ОПП [9]. Как было показано для изолированного повышения креатинина сыворотки (sCr), олигурия сама по себе также связана с повышенной смертностью. Например, одно исследование обнаружило повышенную смертность в ОИТ у пациентов с олигурией без изменения sCr (8,8%), что было аналогично изолированному увеличению sCr (10,4%). В обоих случаях показатели смертности были значительно выше, чем у пациентов без ОПН (1,3%) [8]. Еще одно крупное ретроспективное исследование с участием более 23000 пациентов задокументировало больше нежелательных явлений у пациентов, достигших максимальной стадии ОПП по критериям UO и креатинина, по сравнению с критериями UO или креатинина.Наблюдаемые уровни смертности у пациентов с ОПП через 90 дней и 1 год при классификации либо по UO (19,1% и 28%), либо по креатинину (22,9% и 31,9%) были схожими, но были намного выше через 90 дней и один год. соответственно, у пациентов, достигших максимальной стадии ОПП по обоим критериям (37,8% и 47,9%) [10]. О подобных результатах сообщалось ранее при анализе многоцентровой международной базы данных SAPS 3 с данными о 14 000 пациентов [11, 12]. Кроме того, в недавно опубликованном исследовании диурез <0.5 мл / кг / ч ассоциировались с более низкими показателями разрешения ОПП (ОР 0,31; 95% ДИ 0,20–0,47) [13]. Это также было обнаружено в другом исследовании 264 пациентов, получавших ПЗПТ по поводу ОПН после кардиохирургического вмешательства, где у значительно меньшего числа пациентов с олигурией восстановилась функция почек (40,2% против 62,5%, p <0,001) [14].

Однако, несмотря на кажущийся большой объем доказательств, необходимо подчеркнуть, что большинство этих исследований были ретроспективными с гетерогенными группами пациентов. Еще одним ограничением многих исследований, посвященных изучению пороговых значений олигурии и UO, является тот факт, что, за исключением двух исследований [15, 16], объемный статус конкретно не сообщался до оценки олигурии [8, 9].Это может иметь важное значение, поскольку поправка на увеличение объема улучшает прогнозирование критериев UO и sCr KDIGO в отношении смертности [17]. Более того, только одно исследование скорректировано с учетом использования диуретиков в многофакторном анализе [9], в то время как большинство исследований не подчеркивают этот важный момент [7, 12, 13]. Более того, использовались разные временные интервалы для измерения UO и sCr, и что определение исходного креатинина различается в разных исследованиях. Все эти факторы могут влиять на разную зарегистрированную распространенность ОПП.

Предполагаемые последствия этих результатов заключаются в том, что олигурия без сопутствующего повышения SCr может иметь клиническое значение, поскольку она все еще связана с повышенной смертностью у пациентов в ОИТ. Однако интерпретация изолированной олигурии, как и многие другие наблюдения в медицине, должна рассматриваться в контексте.

Патофизиология

При рассмотрении этиологии олигурии необходимо различать, является ли это нормальной физиологической реакцией или отражает лежащий в основе патологический процесс (рис.). Физиологическая олигурия может быть результатом, например, антидиуреза из-за гиповолемии, после значительного голодания с пищей и водой, а также после соревнований на сверхвысокую выносливость, когда олигурия наблюдается у некоторых спортсменов во время и в течение нескольких часов после события [18], однако, эти эпизоды олигурии кажутся полностью обратимыми и не повышают риск последующего повреждения почек [19]. Преходящая олигурия также часто наблюдается у послеоперационных некритических больных, связанных с высвобождением вазопрессина и активацией симпатической нервной системы из-за боли или тошноты [20].

Физиологические и патологические стимулы, ведущие к олигурии ( RAA ренин-ангиотензин-альдостероновая система, AKI острое повреждение почек)

Однако у тяжелобольных пациентов разные патофизиологические пути могут приводить к олигурии. Во-первых, существует нейро-гормональный путь, влияющий на функцию почек через активацию симпатической нервной системы, ведущую к повышенной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), более высокому уровню циркулирующего вазопрессина и активации тубулогломерулярной системы обратной связи (TGF). .Это приводит к системному сужению сосудов, снижению почечной фильтрации, а также задержке воды и натрия [21]. У пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью, часто можно наблюдать эти нейрогуморальные эффекты, кроме того, эти нейрогуморальные реакции ответственны за определенные типы ОПП, такие как гепаторенальный синдром (HRS) [22, 23].

Абсолютное (гиповолемия) и относительное (гемодинамические нарушения) уменьшение эффективного объема крови может привести к снижению почечного кровотока (RBF).Однако этого снижения одного только RBF обычно недостаточно, чтобы привести к снижению скорости клубочковой фильтрации (GFR). Более того, в некоторых ситуациях, например, при ОПП, связанной с сепсисом, RBF может сохраняться или даже увеличиваться [24]. Что кажется более важным, чем глобальная RBF, так это внутрипочечный кровоток, на который влияет пре- и постгломерулярное сопротивление и внутрипочечное шунтирование. Эта диссоциация между глобальным и внутрипочечным кровотоком подтверждается исследованием, измеряющим индекс сопротивления междолевой артерии, которое показало, что в ответ на введение жидкости, даже без соответствующего (> 10%) изменения САД и, следовательно, глобального RBF, Наблюдалось улучшение внутрипочечной перфузии, приводящее к увеличению UO [25].

В то время как преренальные причины олигурии, такие как активация РААС, считаются — по крайней мере частично — быстро обратимыми, это часто не относится к олигурии / ОПН в результате прямого патологического поражения почек. Здесь олигурия является следствием снижения СКФ, закупорки канальцев из-за трубчатых цилиндров и обратной утечки растворенных веществ из канальцев. Воспаление и сепсис — еще один важный механизм олигурии, о чем свидетельствует тот факт, что сепсис часто сопровождается олигурией [26].В то время как системная вазодилатация при сепсисе является преобладающей, макро- и микроциркуляторные изменения могут уменьшить приток крови к определенным областям почек. Это приводит к тому, что, несмотря на увеличение почечного кровотока (RBF), олигурия с последующим развитием AKI может быстро развиваться. Кроме того, помимо изменений кровообращения, иммунологические и воспалительные механизмы (молекулы молекулярного паттерна, связанные с повреждениями и патогенами [DAMPs, PAMPs], микровезикулы и TNF-α) [24] могут, среди прочего, приводить к повреждению эндотелия.Это эндотелиальное повреждение может вызвать повышенную проницаемость сосудов, за которой следует интерстициальный отек [27–30].

Порог диуреза

Как уже отмечалось, согласно консенсусному мнению, олигурия определяется как диурез <0,5 мл / кг / ч в течение более 6 часов. Этот порог является прогностическим для ОПН, определяемого увеличением SCr у пациентов в критическом состоянии, но недавние открытия у хирургических пациентов ставят под сомнение этот порог для периоперационного периода. Mizota et al. обнаружили, что пороговое значение <0,3 мл / кг / ч независимо связано с послеоперационным ОПП (скорректированный OR 2.65; 95% ДИ 1,77–3,97) в когорте пациентов из Японии. Не было обнаружено корреляции между пороговым значением 0,3–0,5 мл / кг / ч и развитием послеоперационного ОПП [16]. Эти результаты обеспечивают дополнительную поддержку интерпретации олигурии в клиническом контексте в том смысле, что относительно сниженный диурез, хотя и более 0,3 / мл / кг / ч, вероятно, представляет собой (обратимый) физиологический ответ на периоперационные стимулы, включая внутрисосудистую гиповолемию, снижение почечной перфузии из-за гипотонии и высвобождению антидиуретического гормона в ответ на тошноту или боль [31].Ралиб и др. проанализировав 725 госпитализаций в отделение интенсивной терапии, смогли подтвердить, что порог диуреза 0,5 мл / кг / ч может быть слишком свободным, учитывая, что порог для 6-часового UO 0,3 мл / кг / ч лучше всего ассоциировался с комбинированная конечная точка диализа или смертность. Интересно, что они обнаружили, что оптимальный порог UO был линейно связан с продолжительностью периода сбора [32], что могло отражать наличие непатологических механизмов, которые происходят в дополнение к основным патофизиологическим процессам в течение наблюдаемого периода времени.Это было поддержано Prowle et al. которые показали значительное улучшение прогноза обострения ОПП после эпизода олигурии продолжительностью не менее 12 часов [33]. Это может объяснить, почему оптимальный порог UO, используемый для идентификации соответствующих патофизиологических событий, определяющих конечную точку, увеличивается вместе с продолжительностью сбора. Другой важный факт при рассмотрении критериев диуреза, основанного на массе, заключается в том, что у пациентов с ожирением они могут привести к гипердиагностике ОПП, и поэтому при расчете диуреза следует использовать идеальную массу тела, а не фактическую массу тела [34, 35]. .

Диагностический и терапевтический подход

При рассмотрении диагностических и терапевтических возможностей при лечении пациента с олигурией может быть использован поэтапный подход. Во-первых, стабилизация гемодинамики должна быть достигнута с учетом преморбидных параметров, если они известны. Впоследствии реакция пациента на диуретики в стандартизированной форме стресс-теста на фуросемид (FST) может быть проверена после установления эуволемии [36]. Новые биомаркеры, такие как липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), также могут улучшить стратификацию риска, хотя до сих пор нет четких доказательств в пользу рутинного использования таких биомаркеров при изолированной олигурии [37, 38].Если UO пациента не улучшается после стабилизации гемодинамики и не реагирует на диуретики [39], следует провести дальнейшее обследование по ОПП [6]. Наконец, несмотря на то, что должен быть достигнут адекватный объемный статус, следует избегать перегрузки объемом и, возможно, лечить либо диуретиками, если они эффективны, либо, в конечном итоге, заместительной почечной терапией (ЗПТ) [39].

Гемодинамическая стабилизация (этап 1)

Первоначально гиповолемию необходимо исключить у пациента с олигурией и скорректировать для получения адекватной почечной перфузии, хотя следует соблюдать осторожность, чтобы избежать перегрузки объемом [39].Следует избегать крахмала, поскольку он может привести к осмотическому повреждению канальцев. Если для жидкостной реанимации требуются большие объемы жидкости, предпочтительны сбалансированные кристаллоиды. Должно быть достигнуто адекватное гемодинамическое состояние для обеспечения надлежащего RBF. В идеале вазопрессорная терапия должна быть нацелена на САД 65–70 мм рт. Ст., Если только пациенты не страдают хронической гипертензией (рис.) [39].

4-этапный подход (этап 1 — стабилизация гемодинамики, этап 2a — ответ на диуретики и FST, этап 2b — биомаркеры [этапы 2a и 2b могут рассматриваться как альтернативные подходы], этап 3 — обследование по ОПП, этап 4 — лечение и лечение перегрузки объемом) к клиническому ведению пациента с олигурией ( UO диурез, MAP среднее артериальное давление, FST стресс-тест фуросемидом, AKI острое повреждение почек, CysC цистатин C, NGAL липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, TIMP-2 x IGFBP-7 тканевый ингибитор металлопротеиназы 2 x белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста 7, BUN азот мочевины крови, RRT почечная заместительная терапия)

При развитии олигурии УО следует контролировать.Это легко достижимо у пациентов в отделении интенсивной терапии, которым часто проводят катетеризацию, и поэтому возможен ежечасный мониторинг мочи, но его также следует проводить в палатах общего профиля. Ретроспективное когортное исследование с участием более 15 000 взрослых пациентов в ОИТ показало, что интенсивный мониторинг UO приводит к значительно более высоким показателям ОПП (OR 1,22) и даже связан с улучшением выживаемости, но только среди пациентов, страдающих ОПП [40].

Ответ на диуретики и стресс-тест с фуросемидом (этап 2a)

Если у пациента сохраняется олигурия после достижения адекватного объема и гемодинамического статуса, можно проверить реакцию на диуретики.Хотя диуретики уже часто используются у пациентов с олигурией [41], рекомендуется использовать стандартизированный подход, чтобы максимизировать их диагностические возможности.

Обычная трудность при ведении пациентов с риском или с ОПП состоит в том, чтобы предсказать, у каких пациентов разовьется более высокая стадия / тяжесть заболевания. Инструмент, который можно использовать для стратификации риска, — это стресс-тест фуросемида (FST), стандартизированный тест функциональной целостности канальца, который был разработан для помощи в принятии такого решения.Диурез ≤ 100 мл / ч в первые 2 часа после приема дозы 1,0–1,5 мг фуросемида / кг (без ответа на FST) предсказывал прогрессирование до более высокой стадии ОПП с высокой чувствительностью и специфичностью [36]. Понятно, что при проведении FST важно, чтобы у пациента не было гиповолемии при тщательном мониторинге артериального давления и частоты сердечных сокращений. FST также может оказаться полезным инструментом для поддержки принятия решения о начале заместительной почечной терапии (ЗПТ). В недавнем исследовании осуществимости только 13,6% пациентов, чувствительных к FST, в конечном итоге нуждались в ЗПТ, в то время как 75% пациентов, которые не отвечали на FST, требовали ЗПТ [42].Это новый аспект, поскольку олигурия сама по себе не позволяет надежно прогнозировать необходимость ЗПТ у пациентов в критическом состоянии [43]. Если пациент реагирует на диуретики, их следует использовать для контроля объема [39, 44].

Биомаркеры (этап 2b)

Биомаркеры могут использоваться для оценки риска ОПП как основной причины олигурии и для определения соответствующих терапевтических действий. На сегодняшний день в одном рандомизированном исследовании оценивалась реализация пакета услуг у пациентов с высоким риском после кардиохирургических операций, у которых были повышенные уровни TIMP-2 × IGFBP-7.Такой подход приводит к снижению частоты ОПП, что в основном диагностируется по критериям UO [45], что указывает на возможную пользу биомаркеров при оценке риска.

Однако в нескольких исследованиях оценивали биомаркеры для прогнозирования ухудшения ОПП, особенно у пациентов с олигурией [37, 38, 46]. Одно исследование, измеряющее биомаркеры в крови (среди прочего, липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов [NGAL]) и моче пациентов с олигурией, пыталось использовать эти биомаркеры для лучшей стратификации риска неблагоприятного почечного исхода.Однако эти биомаркеры были не лучше, чем sCr, что привело к выводу, что не все эпизоды олигурии несут одинаковый риск неблагоприятных исходов, что могло снизить прогностическую способность этих биомаркеров [38]. В исследовании Egal et al. Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), был способен различать пациентов с функциональной олигурией и пациентов с ОПП в соответствии с критериями SCr [37]. Другое исследование, в котором оценивалось предсказание чувствительности к жидкости uNa ⁺, фракционной экскреции натрия (FE _Na) и фракционной экскреции мочевины у пациентов с олигурией, показало, что эти биомаркеры не имеют значительной прогностической ценности [46].В то время как NGAL смог помочь дифференцировать обратимые формы олигурии от необратимых, в исследовании Egal et al. [37], Legrand et al. сообщили об отсутствии лучшей стратификации риска при использовании NGAL по сравнению с SCr [38]. В свете этих результатов необходимы дальнейшие исследования, прежде чем новые биомаркеры будут регулярно использоваться для стратификации риска у пациентов с олигурией [11].

При оценке уровней биомаркеров в моче существуют разногласия, в частности, относительно того, следует ли нормализовать эти уровни биомаркеров по креатинину в моче, учитывая, таким образом, объем мочи.В недавнем систематическом обзоре, в котором анализировалась прогностическая способность биомаркеров относительно необходимости ЗПТ, была отмечена небольшая тенденция к тому, что биомаркеры, нормализованные по креатинину, работают лучше, чем ненормализованные. Однако эти различия не были статистически значимыми [43].

Обследование по ОПП (этап 3)

Необходимо провести базовое обследование, включая анализ крови (sCr, BUN или мочевину, электролиты сыворотки и т. Д.), Анализ мочи, микроскопию мочи (осадок мочи), электролиты в моче и УЗИ почек / брюшной полости.

В зависимости от контекста, тяжести, продолжительности и местной доступности может последовать более конкретное диагностическое обследование, которое может включать оценку аутоиммунного профиля (среди прочего: антиядерное антитело [ANA], антинейтрофильное цитоплазматическое антитело [ANCA] , антитела против базальной мембраны клубочков [anti-GBM]), биопсия почек и дополнительные лабораторные тесты (например, при подозрении на рабдомиолиз: креатининкиназа сыворотки и миоглобин; при подозрении на кардио-почечный синдром: N-концевой про- мозговой натрийуретический пептид [NT-proBNP] и др.) [34]. Следует исключить обратимые (экзогенные) причины олигурии. Например, при обследовании катетеризованного пациента следует исключить дисфункцию катетера, а прикроватное ультразвуковое исследование может легко исключить постренальные или обструктивные причины олигурии. Ультразвук также может быть полезен для оценки почечной перфузии у постели больного с помощью допплеровского почечного резистивного индекса (RI) [47].

Лечение пациента с олигурией должно в первую очередь основываться на рекомендациях по лечению ОПП [6, 39, 44, 48].Пациентам с высоким риском ОПП следует по возможности отменить нефротоксические агенты, поддерживать и контролировать объемный статус и (почечное) перфузионное давление, возможно, с использованием инвазивного мониторинга [39]. Более подробный обзор диагностических исследований и терапевтических возможностей AKI выходит за рамки этой статьи и может быть найден в других источниках [34, 39].

Управление и лечение перегрузки объемом (Шаг 4)

Если ухудшение функции почек и, как следствие, уменьшение диуреза используются в качестве триггера для лечения, включая жидкостную нагрузку, уменьшенный диурез может, как следствие, способствовать перегрузке жидкостью, что само по себе может привести к ухудшению ОПП, если олигурия не реагирует на эти меры.Интересно, что ретроспективный анализ исследования по лечению жидкости и катетера показал, что при болюсном введении жидкости по поводу шока или олигурии (<0,5 мл / кг / ч) не наблюдалось значительных изменений в САД, частоте сердечных сокращений, ЦВД, давлении окклюзии легочной артерии. или UO наблюдались через 1–4 часа после болюсного введения [15]. Таким образом, использование UO в качестве триггера для введения жидкости может привести к переоценке достижимого эффекта. В частности, при олигурии следует знать, что несущественная нагрузка жидкостью может привести к перегрузке объемом, что связано с повышенной смертностью [39, 49, 50].

Возможные признаки перегрузки жидкостью могут включать периферический отек [51] и повышение центрального венозного давления (ЦВД), которое определяется сонографически по диаметру нижней полой вены [51, 52]. Если используется инвазивный мониторинг (например, сердечный выброс по контуру пульса — PiCCO), для определения возможной перегрузки жидкостью также могут использоваться общий индекс конечного диастолического объема (GEDI), внесосудистая вода в легких (EVLW) и вариация ударного объема (SVV). У пациентов, чувствительных к диуретикам, диуретики могут использоваться для контроля баланса жидкости и предотвращения перегрузки объемом [30].Следует отметить, что технико-экономическое обоснование применения режима ограничения жидкости у пациентов с сепсисом показало снижение частоты ОПП [45].

Если адекватный контроль объема не достигается с помощью диуретиков, следует рассмотреть возможность проведения ЗПТ [39, 44]. Фактически, олигурия была основной причиной начала ЗПТ как в исследовании RENAL (около 60%) [53], так и в исследовании AKIKI (38%) [54].

Заключение

На сегодняшний день олигурия остается важным биомаркером функции почек, а также статуса объема.Однако следует проявлять осторожность при интерпретации уменьшенного UO в более широком клиническом контексте, поскольку различные патофизиологические механизмы могут приводить к олигурии. Предлагаемый нами четырехэтапный подход к ведению пациента с олигурией может помочь в принятии клинического решения.

Благодарности

Финансирование открытого доступа, предоставленное Инсбрукским университетом и Медицинским университетом Инсбрука.

Примечания

Конфликт интересов

SJK: нет. GFL: нет. LGF: Honoraria / Исследовательская поддержка со стороны Astute Medical, Fresenius, Baxter Gambro Renal, Ortho Clinical Diagnostics.MJ: Гонорар / исследовательская поддержка со стороны Baxter Healthcare Corp, AM-Pharma, CLS Behring, Fresenius и Astute Medical.

Этическое разрешение

Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Список литературы

1. Хеберден В. Комментарии по истории и лечению болезней. Лондон: Пейн и Фосс; 1816. [Google Scholar] 2. Экноян Г. Истоки нефрологии — Гален, основоположник экспериментальной физиологии почек.Am J Nephrol. 1989. 9 (1): 66–82. DOI: 10,1159 / 000167939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Экноян Г. Руф Эфесский и его «болезни почек» Нефрон. 2002. 91 (3): 383–390. DOI: 10,1159 / 000064277. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Белломо Р., Ронко С., Келлум Дж. А., Мехта Р. Л., Палевски П., Инициатива по обеспечению качества острого диализа w Острая почечная недостаточность — определение, критерии результатов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная конференция по согласованию инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Группа.Crit Care. 2004; 8 (4): R204 – R212. DOI: 10.1186 / cc2872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A, Acute Kidney Injury N. Сеть острых повреждений почек: отчет об инициативе по улучшению результатов при остром повреждении почек. Crit Care. 2007; 11 (2): R31. DOI: 10.1186 / cc5713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по острой травме почек (2012) Руководство KDIGO по клинической практике при остром повреждении почек.Kidney Int (Suppl 2): 1–138

7. Маседо Э., Мальхотра Р., Клер-Дель Гранадо Р., Федулло П., Мехта Р.Л. Определение критерия диуреза при остром повреждении почек у тяжелобольных. Nephrol Dial Transpl. 2011. 26 (2): 509–515. DOI: 10,1093 / ndt / gfq332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Маседо Э., Малхотра Р., Бушар Дж., Винн С.К., Мехта Р.Л. Олигурия — один из первых предикторов более высокой смертности у тяжелобольных. Kidney Int. 2011. 80 (7): 760–767. DOI: 10.1038 / ki.2011.150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Ваара С.Т., Парвиайнен И., Петтила В., Нисула С., Инкинен О., Уусаро А., Группа FS. Связь олигурии с развитием острого повреждения почек у тяжелобольных. Kidney Int. 2015 г. DOI: 10.1038 / ki.2015.269. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Классификация AKI по диурезу по сравнению с уровнем креатинина в сыворотке. J Am Soc Nephrol. 2015; 26 (9): 2231–2238. DOI: 10.1681 / ASN.2014070724. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Ленер Г.Ф., Форни Л.Г., Джоаннидис М. Олигурия и биомаркеры острого повреждения почек: звездные любовники или незнакомцы в ночи? Нефрон. 2016; 134 (3): 183–190. DOI: 10,1159 / 000447979. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Джоаннидис М., Метниц Б., Бауэр П., Шустершиц Н., Морено Р., Драмл В., Метниц П. Г.. Острое повреждение почек у пациентов в критическом состоянии, классифицированное по AKIN и RIFLE с использованием базы данных SAPS 3. Intensive Care Med. 2009. 35 (10): 1692–1702. DOI: 10.1007 / s00134-009-1530-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Федершпиль С.К., Итенов Т.С., Мехта К., Хсу РК, Бестле М.Х., Лю К.Д. Длительность острого повреждения почек у тяжелобольных. Энн интенсивной терапии. 2018; 8 (1): 30. DOI: 10.1186 / s13613-018-0374-х. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Pistolesi V, Di Napoli A, Fiaccadori E, Zeppilli L, Polistena F, Sacco MI, Regolisti G, Tritapepe L, Pierucci A, Morabito S. Тяжелое острое повреждение почек после кардиохирургии: краткосрочные результаты у пациентов, проходящих постоянную заместительную почечную терапию (CRRT) Дж. Нефрол.2016; 29 (2): 229–239. DOI: 10.1007 / s40620-015-0213-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Lammi MR, Aiello B, Burg GT, Rehman T, Douglas IS, Wheeler AP, deBoisblanc BP, Национальные институты здравоохранения НХЛ, Институт крови ANI Ответ на болюсы жидкости в испытании жидкости и катетерного лечения. Грудь. 2015; 148 (4): 919–926. DOI: 10.1378 / Chess.15-0445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Мизота Т., Ямамото Ю., Хамада М., Мацукава С., Симидзу С., Кай С. Интраоперационная олигурия прогнозирует острое повреждение почек после обширной абдоминальной операции.Br J Anaesth. 2017; 119 (6): 1127–1134. DOI: 10.1093 / bja / aex255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Thongprayoon C, Cheungpasitporn W, Srivali N, Ungprasert P, Kittanamongkolchai W., Kashani K. Влияние жидкостного баланса на диагностику, стадию и прогноз смертности у тяжелобольных пациентов с острым повреждением почек. J Nephrol. 2016; 29 (2): 221–227. DOI: 10.1007 / s40620-015-0211-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Ирвинг Р.А., Ноукс Т.Д., Рейн Р.И., Ван Зил Смит Р. Преходящая олигурия с дисфункцией почечных канальцев после бега на 90 км.Медико-спортивные упражнения. 1990. 22 (6): 756–761. DOI: 10.1249 / 00005768-19

00-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хоффман MD, Weiss RH. Увеличивает ли острое повреждение почек в результате ультрамарафона риск более серьезных последующих травм? Clin J Sport Med. 2016; 26 (5): 417–422. DOI: 10.1097 / JSM.0000000000000277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Белл С., Росс В.К., Зилли К.А., Миллар Ф., Айлз С. Управление послеоперационным острым повреждением почек. QJM. 2017; 110 (11): 695–700. DOI: 10.1093 / qjmed / hcw175. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Hultstrom M. Нейрогормональные взаимодействия по доставке и потреблению кислорода почками при остром поражении почек, вызванном геморрагическим шоком. Acta Physiol (Oxf) 2013; 209 (1): 11–25. DOI: 10.1111 / apha.12147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Руис-дель-Арбол Л., Монесилло А., Ароцена С., Валер П., Джинес П., Морейра В., Миликуа Дж. М., Хименес В., Арройо В. Циркуляторная функция и гепаторенальный синдром при циррозе. Гепатология. 2005. 42 (2): 439–447. DOI: 10.1002 / hep.20766. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Wong F, Nadim MK, Kellum JA, Salerno F, Bellomo R, Gerbes A, Angeli P, Moreau R, Davenport A, Jalan R, Ronco C, Genyk Y, Arroyo V. Предложение рабочей группы по пересмотренной системе классификации почечной дисфункции у пациентов с циррозом печени. Кишечник. 2011; 60 (5): 702–709. DOI: 10.1136 / gut.2010.236133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Fani F, Regolisti G, Delsante M, Cantaluppi V, Castellano G, Gesualdo L, Villa G, Fiaccadori E. Последние достижения в патогенетических механизмах острого повреждения почек, связанного с сепсисом.J Nephrol. 2018; 31 (3): 351–359. DOI: 10.1007 / s40620-017-0452-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Moussa MD, Scolletta S, Fagnoul D, Pasquier P, Brasseur A, Taccone FS, Vincent JL, De Backer D. Влияние введения жидкости на перфузию почек у пациентов в критическом состоянии. Crit Care. 2015; 19: 250. DOI: 10.1186 / s13054-015-0963-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Хост Е.А., Багшоу С.М., Белломо Р., Сели CM, Колман Р., Круз Д.Н., Эдипидис К., Форни Л.Г., Гомерсалл С.Д., Говил Д., Оноре П.М., Джоаннес-Бояу О., Джоаннидис М., Корхонен А.М., Лаврентьева А., Мехта Р.Л., Палевский П., Ресслер Э., Ронко С., Учино С., Васкес Дж. А., Видаль Андраде Э, Уэбб С., Келлум Дж.Эпидемиология острого повреждения почек у пациентов в критическом состоянии: международное исследование AKI – EPI. Intensive Care Med. 2015. 41 (8): 1411–1423. DOI: 10.1007 / s00134-015-3934-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Verma SK, Molitoris BA. Повреждение эндотелия почек и дисфункция микрососудов при остром повреждении почек. Семин Нефрол. 2015; 35 (1): 96–107. DOI: 10.1016 / j.semnephrol.2015.01.010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Zarbock A, Gomez H, Kellum JA. Пересмотр острого повреждения почек, вызванного сепсисом: патофизиология, профилактика и будущие методы лечения.Curr Opin Crit Care. 2014. 20 (6): 588–595. DOI: 10.1097 / MCC.0000000000000153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Келлум JA, Prowle JR. Парадигмы острого повреждения почек в условиях реанимации. Нат Рев Нефрол. 2018; 14 (4): 217–230. DOI: 10.1038 / nrneph.2017.184. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пернер А., Проул Дж., Джоаннидис М., Янг П., Хьортруп П. Б., Петтила В. Управление жидкостями при остром повреждении почек. Intensive Care Med. 2017; 43 (6): 807–815. DOI: 10.1007 / s00134-017-4817-х.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Кунст Г., Остерманн М. Интраоперационная разрешающая олигурия — сколько это слишком? Br J Anaesth. 2017; 119 (6): 1075–1077. DOI: 10,1093 / bja / aex387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. М.Д. Ралиб А., Пикеринг Дж. В., Шоу GM, Эндре Ж. Определение диуреза при остром повреждении почек слишком либерально. Crit Care. 2013; 17 (3): R112. DOI: 10.1186 / cc12784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Prowle JR, Liu YL, Licari E, Baghaw SM, Egi M, Haase M, Haase-Fielitz A, Kellum JA, Cruz D, Ronco C, Tsutsui K, Uchino S, Bellomo R.Олигурия как прогностический биомаркер острого повреждения почек у тяжелобольных. Crit Care. 2011; 15 (4): R172. DOI: 10.1186 / cc10318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Fliser D, Laville M, Covic A, Fouque D, Vanholder R, Juillard L, Van Biesen W. Заявление о позиции European Renal Best Practice (ERBP) по клиническим практическим рекомендациям по улучшению глобальных результатов почек (KDIGO) по острому повреждению почек: часть 1: определения, консервативное лечение и нефропатия, индуцированная контрастом.Nephrol Dial Transpl. 2012. 27 (12): 4263–4272. DOI: 10,1093 / ndt / gfs375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Чавла Л.С., Дэвисон Д.Л., Браша-Митчелл Е., Койнер Дж. Л., Артур Дж. М., Шоу А.Д., Тумлин Дж. А., Тревино С.А., Киммел П.Л., Сенефф М.Г. Разработка и стандартизация стресс-теста на фуросемид для прогнозирования тяжести острого повреждения почек. Crit Care. 2013; 17 (5): R207. DOI: 10.1186 / cc13015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Эгал М., Де Геус Х.С., Гроеневельд АБ. Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, как диагностический маркер острого повреждения почек у пациентов с олигурией в критическом состоянии: апостериорный анализ.Нефрон. 2016; 134 (2): 81–88. DOI: 10,1159 / 000447602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Legrand M, Jacquemod A, Gayat E, Collet C, Giraudeaux V, Launay JM, Payen D. Неспособность почечных биомаркеров предсказать ухудшение функции почек у пациентов из группы высокого риска с олигурией. Intensive Care Med. 2015; 41 (1): 68–76. DOI: 10.1007 / s00134-014-3566-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Джоаннидис М., Драмл В., Форни Л.Г., Гроеневельд ABJ, Оноре П.М., Хосте Е., Остерманн М., Аудеманс-ван Страатен Х.М., Шетц М.Профилактика острого повреждения почек и защита функции почек в отделении интенсивной терапии: обновление 2017 г .: экспертное мнение Рабочей группы по профилактике, секция ОПП, Европейское общество интенсивной терапии. Intensive Care Med. 2017; 43 (6): 730–749. DOI: 10.1007 / s00134-017-4832-у. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Джин К., Муруган Р., Силеану Ф. Е., Фолдес Е., Приянка П., Клермон Дж., Келлум Дж. А. Интенсивный мониторинг диуреза связан с более частым выявлением острого повреждения почек и улучшением результатов.Грудь. 2017; 152 (5): 972–979. DOI: 10.1016 / j.chest.2017.05.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Багшоу С.М., Делани А., Джонс Д., Ронко С., Белломо Р. Диуретики в лечении острого повреждения почек: многонациональное исследование. Contrib Nephrol. 2007. 156: 236–249. DOI: 10,1159 / 000102089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Lumlertgul N, Peerapornratana S, Trakarnvanich T, Pongsittisak W, Surasit K, Chuasuwan A, Tankee P, Tiranathanagul K, Praditpornsilpa K, Tungsanga K, Eiam-Ong S, Kellum JA, Srisawat N, Group FSTS.Сравнение раннего и стандартного начала заместительной почечной терапии у пациентов с острым повреждением почек, не отвечающих на стресс-тест фуросемидом (исследование FST) Crit Care. 2018; 22 (1): 101. DOI: 10.1186 / s13054-018-2021-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Klein SJ, Brandtner AK, Lehner GF, Ulmer H, Bagshaw SM, Wiedermann CJ, Joannidis M. Биомаркеры для прогнозирования заместительной почечной терапии при остром повреждении почек: систематический обзор и метаанализ. Intensive Care Med. 2018; 44 (3): 323–336.DOI: 10.1007 / s00134-018-5126-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Joannidis M, Klein SJ, John S, Schmitz M, Czock D, Druml W., Jorres A, Kindgen-Milles D, Kielstein JT, Oppert M, Schwenger V, Willam C, Zarbock A. [Профилактика острого повреждения почек у тяжелобольных Пациенты: рекомендации отделения почек ДГИИН, ОГИАИН и ДИВИ Мед Клин Интенсивмед Нефмед. 2018 DOI: 10.1007 / s00063-018-0413-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Меерш М., Шмидт К., Хоффмайер А., Ван Акен Х., Вемпе С., Герсс Дж., Зарбок А.Профилактика ОПП, связанных с кардиохирургическими операциями, путем внедрения рекомендаций KDIGO у пациентов с высоким риском, выявленных с помощью биомаркеров: рандомизированное контролируемое исследование PrevAKI. Intensive Care Med. 2017; 43 (11): 1551–1561. DOI: 10.1007 / s00134-016-4670-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Legrand M, Le Cam B, Perbet S, Roger C, Darmon M, Guerci P, Ferry A, Maurel V, Soussi S, Constantin JM, Gayat E, Lefrant JY, Leone M, поддержка анализа концентрации натрия в моче для прогнозирования жидкости отзывчивость у пациентов с олигурией в ОИТ: проспективное многоцентровое обсервационное исследование.Crit Care. 2016; 20 (1): 165. DOI: 10.1186 / s13054-016-1343-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Шнелл Д., Дармон М. Прикроватная допплерография для оценки почечной перфузии в отделении интенсивной терапии: преимущества и ограничения доступных методов. Crit Ultrasound J. 2015; 7 (1): 24. DOI: 10.1186 / s13089-015-0024-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Ичай С., Винсоно К., Сувайн Б., Армандо Ф., Кане Э, Клек’ С., Константин Дж. М., Дармон М., Дюранто Дж., Гайо Т., Гарнье А., Якоб Л., Жоанн-Бойо О., Джульяр Л., Журнуа Д., Лотрет A, Muller L, Legrand M, Lerolle N, Rimmele T, Rondeau E, Tamion F, Walrave Y, Velly L, Societe francaise d.’Anesthesie et de r, Societe de reanimation de langue f, Groupe francophone de reanimation et urgences p, Societe francaise de n Острое повреждение почек в периоперационном периоде и в отделениях интенсивной терапии (за исключением заместительной почечной терапии) Anaesth Crit Care Pain Med. 2016; 35 (2): 151–165. DOI: 10.1016 / j.accpm.2016.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV, Ronco C, Bellomo R. Баланс жидкости и острое повреждение почек. Нат Рев Нефрол. 2010. 6 (2): 107–115. DOI: 10.1038 / nrneph.2009.213. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Chen KP, Cavender S, Lee J, Feng M, Mark RG, Celi LA, Mukamal KJ, Danziger J. Периферический отек, центральное венозное давление и риск ОПП при критических заболеваниях. Clin J Am Soc Nephrol. 2016; 11 (4): 602–608. DOI: 10.2215 / CJN.08080715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Малленс В., Абрахамс З., Фрэнсис Г.С., Сокос Дж., Тейлор Д.О., Старлинг Р.С., Янг Дж. Б., Тан У. Важность венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности.J Am Coll Cardiol. 2009. 53 (7): 589–596. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.05.068. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Исследователи исследования заместительной почечной терапии. Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lo S, McArthur C, McGuinness S, Myburgh J, Norton R, Scheinkestel C, Su S. Интенсивность непрерывной заместительной почечной терапии у тяжелобольных пациентов. N Engl J Med. 2009. 361 (17): 1627–1638. DOI: 10.1056 / NEJMoa0

3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, Martin-Lefevre L, Pons B, Boulet E, Boyer A, Chevrel G, Lerolle N, Carpentier D, de Prost N, Lautrette A, Bretagnol A, Mayaux J, Nseir S, Megarbane B , Тирион М., Форель Дж. М., Майзель Дж., Йонис Х., Маркович П., Тиери Дж., Тубах Ф., Рикард Дж. Д., Дрейфус Д., Group AS.Стратегии начала заместительной почечной терапии в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med. 2016; 375 (2): 122–133. DOI: 10.1056 / NEJMoa1603017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Олигурия: причины, диагностика и лечение

Ваши почки производят больше или меньше мочи, в зависимости от того, что вашему телу нужно для поддержания баланса. Если вы писаете слишком много или недостаточно, это иногда может быть признаком того, что что-то не так.

Олигурия — это когда ты пишешь меньше обычного. Для взрослых это означает менее 400 миллилитров мочи в день.Конкретные количества для младенцев и детей основаны на их весе (менее 1 миллилитра на килограмм в час для младенцев и менее 0,5 миллилитра на килограмм в час для детей).

Причины

Множество разных причин могут вызывать олигурию. Многие из них уходят сами, но некоторым требуется лечение.

Обезвоживание: Это наиболее частая причина олигурии. Чаще всего это происходит при рвоте или диарее.

Ожоги и другие серьезные травмы: Ожоги могут обезвоживать вас и заставлять меньше мочиться.Другие виды травм, которые могут вызвать олигурию, включают потерю крови (кровотечение), анафилактический шок от тяжелой аллергии и септический шок после инфекции или операции.

Препятствие: Чтобы попасть из почек в уретру — трубку, которая выводит мочу из вашего тела — моча должна пройти через лабиринт «водопровода», называемый мочевыводящими путями. Закупорка в любой части этой области может вызвать олигурию или даже анурию, когда вы вообще не мочитесь. Многие вещи могут заблокировать ваши мочевыводящие пути, например, рубцовую ткань после операции, камни в почках или опухоль.

Лекарства: Некоторые лекарства могут заставить вас меньше мочиться, в том числе:

Болезнь почек: Олигурия может вызвать почечную недостаточность, но чаще всего это симптом того, что ваши почки не работают должным образом.

Диагноз

Ваш врач начнет с того, что задаст вопросы о том, как долго у вас была проблема, насколько она серьезна, и о других вещах, которые могут с вами происходить. Например, они захотят узнать, не было ли у вас рвоты, диареи или боли в животе.Вы также должны сообщить им о принимаемых вами лекарствах.

Ваш врач, вероятно, проведет медицинский осмотр и может попросить образец вашей мочи для анализа. Это позволяет выявить инфекции или другие проблемы в моче. В некоторых случаях вам может потребоваться визуализирующий тест, например ультразвуковое исследование, чтобы они могли более внимательно изучить ваши почки или другие органы.

Лечение

Лечение олигурии зависит от причины. Если вы обезвожены, врач порекомендует вам пить больше жидкости и электролитов.В серьезных случаях может потребоваться введение жидкости через капельницу (трубка, по которой жидкость вводится непосредственно в вену на руке).

Больше жидкости также может помочь вам в прохождении небольших камней в почках, равно как и лекарства, расслабляющие мышцы в трубке, по которой моча из почек попадает в мочевой пузырь (мочеточник). Если камни большие, ваш врач может порекомендовать использовать звуковые волны, чтобы разбить их, или хирургическое вмешательство, чтобы удалить их. Хирургия также может исправить другие типы препятствий.

Если ваш врач решит, что ваша проблема вызвана определенным лекарством, он может предложить более низкую дозу или другую.Но никогда не прекращайте принимать лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Если олигурия вызвана заболеванием почек, вы обратитесь к специалисту (называемому нефрологом), который будет работать с вами, чтобы управлять этим заболеванием или замедлять его. В серьезных случаях вам может потребоваться трансплантация или диализ — процесс, который выводит лишнюю воду и токсины из вашей крови, поскольку ваши почки не могут.

Олигурия — обзор | ScienceDirect Topics

Олигурия, вторичная по отношению к снижению СКФ, обычно связана с одним из следующих условий:

•

Абсолютное уменьшение внутрисосудистого объема (как при травме, кровотечении, ожогах, диарее или секвестрации жидкости). при панкреатите или абдоминальной хирургии).

•

Относительное уменьшение объема крови , при котором основным нарушением является изменение емкости сосудов из-за расширения сосудов. Это часто встречается при сепсисе, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме и применении сосудорасширяющих препаратов, включая анестетики.

•

Снижение почечной перфузии . Это может быть связано со структурными причинами, такими как тромбоэмболия, атеросклероз, расслоение, воспаление (васкулит, особенно склеродермия), влияющее на внутри- или внепочечное кровообращение.Хотя стеноз почечной артерии проявляется как подострая или хроническая почечная недостаточность, почечная атероэмболия может проявляться как ОПН с острой олигурией. Почечные атероэмболии (обычно из-за холестериновой эмболии) обычно поражают пожилых пациентов с диффузным эрозивным атеросклеротическим заболеванием. Чаще всего это наблюдается после манипуляций на аорте или других крупных артериях во время артериографии, ангиопластики или хирургического вмешательства. ³ Это состояние также может возникать спонтанно или после лечения гепарином, варфарином или тромболитиками.Такие препараты, как циклоспорин, такролимус и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), вызывают внутрипочечную вазоконстрикцию, что приводит к снижению почечного плазменного потока и, как следствие, олигурии. Редко снижение почечной перфузии может возникать в результате проблемы оттока, такой как тромбоз почечной вены или, что более часто, синдром брюшной полости.

•

Острый тубулярный некроз (ATN). Хотя это часто является конечным результатом вышеупомянутых факторов, это также может быть связано с прямой нефротоксичностью различных агентов, включая антибиотики, тяжелые металлы, растворители, радиоконтрастные агенты и кристаллы, такие как мочевая кислота или оксалат.

Определение почасового диуреза влияет на зарегистрированную частоту и стадию острого повреждения почек | BMC Nephrology

При использовании только SCr частота ОПП при кардиохирургических операциях (все стадии) составила 23,8%, что соответствует опубликованным исследованиям. Недавний метаанализ, охватывающий период с 2004 по 2014 год, показал аналогичную заболеваемость 22,3% (13,6% стадия 1, 3,8% стадия 2 и 2,7% стадия 3) с 2,3% пациентов, нуждающихся в ЗПТ [18]. Заболеваемость ОПП в отделениях интенсивной терапии с использованием SCr была ниже, чем предсказывали опубликованные данные.В исследовании AKI-EPI изучались международные данные для оценки заболеваемости ОПП, сообщалось о частоте чуть менее 60% у пациентов в критическом состоянии [1]. Заболеваемость ОПП в популяции нашего отделения интенсивной терапии составила всего 32%. Это можно объяснить тем, что наша когорта ОИТ включает 21% нейрохирургических пациентов, поскольку известно, что в этой подгруппе частота ОПП относительно низка по сравнению с обычными взрослыми пациентами ОИТ.

Когда UO был включен в диагностические критерии ОПП, заболеваемость возросла в обеих группах. Больший эффект был замечен в кардиохирургии.Существовала значительная разница в зависимости от того, какой метод измерения UO использовался. UO ^против привели к небольшому увеличению ОПП в обеих группах. Несмотря на увеличение заболеваемости ОПП при использовании UO ^против, было лишь небольшое отклонение от опубликованной заболеваемости в кардиохирургии; в ОИТ заболеваемость поднялась до уровня, сопоставимого с опубликованными данными. Когда использовалось среднее значение UO , частота ОПП в кардиохирургии резко возросла; общая заболеваемость превысила 70%, что значительно выше, чем в большинстве опубликованных исследований.Этот вывод согласуется с результатами, полученными Koeze et al. которые обнаружили, что использование UO вместе с SCr может увеличить частоту ОПП до 50% [4]. Это говорит о том, что среднее значение UO значительно переоценивает частоту ОПП в кардиохирургии. Подобный рост заболеваемости ОПП также присутствует, хотя и в меньшей степени, в группе ОИТ, когда критерии UO дополнительно рассматриваются вместе с SCr. Взятые вместе, эти данные позволяют предположить, что использование среднего диуреза может привести к гипердиагностике посткардиальной хирургии ОПП.Хотя эта группа пациентов была тщательно изучена в отношении ОПН, несколько исследований включали критерии UO для определения и определения стадии ОПН. Это может объяснить отсутствие этого открытия в литературе и подчеркивает важность использования конкретных и последовательных критериев UO.

Воздействие использования UO было особенно очевидным, когда диагноз AKI был стратифицирован по стадиям AKI. И UO ^против, и UO ^{означает}, что привело к увеличению заболеваемости KDIGO стадии 1, но UO ^cons мало повлияло на заболеваемость KDIGO стадии 2–3 AKI в любой группе.Повышенная частота 1 стадии KDIGO оказывает меньшее клиническое воздействие, поскольку она связана с меньшим количеством и менее серьезными неблагоприятными исходами и иногда исключается из крупных клинических исследований ОПП, таких как TRIBE-AKI [19]. UO ^{означает} повышенную частоту ОПП 2 стадии по KDIGO в обеих группах, причем больший эффект снова наблюдается в группе кардиохирургических вмешательств. Это, по-видимому, приводит к гипердиагностике AKI 2 стадии по KDIGO. В отделениях интенсивной терапии это коррелировало со снижением числа людей с диагнозом ОПП 1 стадии по KDIGO.Это говорит о том, что UO ^{, среднее значение}, не только ведет к гипердиагностике ОПП, но и может привести к ошибочной классификации как стадии 2 по KDIGO. Кроме того, поскольку диурез является критерием результата, скорректированным на массу тела, то точное измерение массы тела, скорее, чем оценка «идеальной» массы тела, также может увеличить заболеваемость ОПП в определенных клинических условиях, таких как ОИТ [20]. Возможные последствия этого могут включать несоответствующее начало ЗПТ и неправильную классификацию в клинических исследованиях ОПП.Важно, чтобы этот риск был признан, поскольку средний UO — единственный способ измерения UO у большинства медицинских пациентов, у которых нет мочевого катетера in situ, и в палатах, где UO можно измерять реже, чем ежечасно.

Наши результаты демонстрируют, что любой метод UO, используемый независимо от сывороточного креатинина, не помогал идентифицировать AKI. Это согласуется с данными метаанализа TRIBE-AKI, который обнаружил, что AUROC для послеоперационной UO в качестве маркера AKI был всего 0.59 [19]. Использование UO независимо от SCr также неэффективно для прогнозирования исходов, связанных с продолжительностью пребывания в стационаре, потребностью в ЗПТ и смертностью [9]. В то время как UO ^cons менее вероятно, чем UO ^mean для переоценки заболеваемости ОПП, на чувствительность влияют клинические факторы, влияющие на UO, такие как жидкие болюсы или диуретики. Пациенты с истинной олигурией могут иметь временное увеличение UO, что означает, что они больше не соответствуют критериям почасовой активности. Отсутствие олигурии само по себе не исключает ОПП, поскольку неолигурическая ОПП (например,грамм. контрастно индуцированная ОПП) является обычным явлением [12].

Повышенная чувствительность и высокая частота ложных срабатываний при использовании среднего UO могут также зависеть от клинических факторов, таких как непроходимость мочевыводящих путей или недостаточная инфузия жидкости, которые могут повлиять на UO независимо от функции почек или повреждения. Это наблюдение было также сделано Ралибом и др., Которые критиковали критерии KDIGO UO как слишком либеральные [8]. Чтобы отразить клубочковую фильтрацию, пациент должен получить адекватную гидратацию, прежде чем UO может быть полезен.Классификация AKIN учитывает этот момент, но на практике трудно определить «адекватную» гидратацию [21]. Изменения UO могут быть физиологическими и представлять не заболевание, а скорее авторегуляторную реакцию [22]. Исследование, проведенное Соломоном в отделении интенсивной терапии Великобритании, показало, что 22% молодых врачей страдали физиологической олигурией и были более склонны к олигурии, чем их пациенты [23].

Различные эффекты в кардиохирургии и интенсивной терапии двух методов измерения UO предполагают, что на UO влияют клинические переменные в разных группах пациентов.Важно, чтобы это было признано, особенно с учетом того факта, что средний UO обычно используется в большинстве медицинских учреждений из-за практических аспектов ведения пациентов (избегание ненужной катетеризации мочи), клинического персонала и финансовых ограничений. Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не сравнивало использование UO в отделениях интенсивной терапии с пациентами, перенесшими кардиохирургические операции для диагностики ОПП.

Ограничения этого исследования включали его ретроспективный дизайн (как часть обсервационного исследования по изучению новых биомаркеров ОПП) и тот факт, что оно проводилось в одном центре, хотя изучались две отдельные клинические когорты.Использование SCr в качестве золотого стандарта для определения ОПП является хорошо задокументированным ограничением большинства исследований заболеваемости ОПП, поскольку SCr считается поздним и плохим маркером ОПП. Кроме того, использование диуретиков было относительно высоким при кардиохирургических операциях. Доза и частота приема диуретиков могут затруднить анализ диуреза. Мы не сравнивали наши результаты с маркерами повреждения канальцев или функцией «биомаркеров ОПП», потому что они были подтверждены только в определенных клинических условиях и еще не используются в повседневной практике.

emDOCs.net — Образование в области неотложной медицины Олигурия и Анурия: презентации, оценка и управление ED — emDOCs.net

Авторы: Дэниэл А. Вайднер, DO (врач-резидент, Сан-Антонио, Техас) и Майкл Дж. Ю, доктор медицины (врач-резидент, Сан-Антонио, Техас) // Рецензент: Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK) и Брит Лонг, Мэриленд (@long_brit)

Корпус

69-летний мужчина с рецидивирующим раком простаты, гипертонией и диабетом в анамнезе обращается в отделение неотложной помощи с основной жалобой на боли внизу живота.Пациент заявляет, что принимал лекарства, но еще не начал химиотерапию или лучевую терапию. Он отмечает, что у него были проблемы с мочеиспусканием в течение нескольких недель, но он не мог мочиться последние 3 дня. Он отрицает наличие каких-либо инфекционных симптомов.

Его жизненно важные функции: HR 104, BP 174/89, RR 20, 96% по RA и температура 37 C. Обследование примечательно тем, что мужчина выглядит нетоксичным, со значительной надлобковой болью, незаметными гениталиями и большой многоузловой простатой. .Каковы ваши следующие шаги в управлении?

В этой статье рассматривается подход к олигурии и анурии в отделении неотложной помощи с представлением, оценкой и лечением распространенных причин снижения диуреза. Авторы также выделяют несколько менее распространенных, но серьезных этиологий олигурии и анурии. В этой статье будут исключены педиатрические специфические причины и хроническая анурия у диализных пациентов.

Предпосылки и определения

Хотя существует несколько определений олигурии и анурии, обычно олигурия определяется как диурез менее 0.5 мл / кг / час за 6-часовой период или всего 100-400 мл за 24-часовой период. ^1-3 По мере прогрессирования заболевания у пациентов может развиться анурия, обычно определяемая как диурез менее 100 мл за 24-часовой период. ¹ Способность резорбировать электролиты и воду является нормальной физиологической функцией почек, но снижение диуреза может быть признаком прогрессирования острого повреждения почек (ОПП). Подобно олигурии и анурии, существует множество определений. Одним из наиболее часто используемых критериев является определение болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO), приведенное ниже: ²

Таблица 1 .Этапы ОПП, определенные критериями KDIGO. ²

Хотя олигурия / анурия и AKI имеют много перекрывающихся признаков и причин, их определения различаются, как обсуждалось выше. Не все пациенты с олигурией / анурией имеют ОПН, и не все пациенты с острым повреждением почек имеют олигурию / анурию.

Эпидемиология и значение олигурии и анурии

До половины всех пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии, испытывают олигурию в какой-то момент во время их пребывания, причем у 30% этих пациентов олигурия сохраняется не менее 6 часов.³ Факторы риска развития олигурии и ОПП включают диабет, гипертонию, пожилой возраст, сердечную недостаточность, сепсис и лежащую в основе CKD. ^4,5

Снижение диуреза, в том числе олигурия и анурия, прогнозирует ухудшение функции почек и может быть единственным признаком почечного инсульта на ранних стадиях ОПП. ^6-8 В то время как креатинин является заменителем функции почек, креатинин сыворотки отстает от истинной функции почек и может быть не виден из-за состояния перегрузки жидкостью.^6-7 Кроме того, прогрессирование анурии было связано с синдромом полиорганной дисфункции и повышенным риском смерти по сравнению с группами пациентов без анурии с ОПП. ⁸ Распознавание и вмешательство в начале процесса болезни может иметь потенциал для улучшения результатов. ^10,11

Дифференциальная диагностика и презентация

Дифференциальный диагноз снижения диуреза может быть сложным, но может оказаться полезным приближение олигурии и анурии по трем основным категориям, включая: преренальную олигурию, внутреннюю олигурию и постренальную олигурию.^1,12

Таблица 2. Дифференциальная диагностика олигурии и анурии в отношении почек. ^1,12

Преренальные причины олигурии ^1,11,13

Большинство пациентов с олигурией имеют преренальную этиологию или любой патологический процесс, снижающий почечную перфузию, причем наиболее частыми причинами являются гиповолемия и сепсис. ¹¹ В ответ на глобальную гипоперфузию активируются как симпатическая нервная система, так и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), что приводит к прямому сужению артериол и усилению резорбции натрия и воды.В здоровых почках это клинически означает снижение диуреза. На ранних стадиях преренальной олигурии скорость клубочковой фильтрации (СКФ) поддерживается за счет компенсаторной афферентной дилатации артериол, опосредованной простагландинами. При оперативном устранении коррекция состояния объема и восстановление почечной перфузии может предотвратить ОПП, в то время как стойкая недостаточная перфузия может привести к ишемии. Однако пациенты, принимающие лекарства, влияющие на РААС, могут иметь уменьшенный резерв, что повышает риск преренального ОПН.Известными нарушителями являются хроническое использование НПВП, подавляющих выработку простагландинов, и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). ^1,13 Клинические признаки, которые могут указывать на преренальную этиологию олигурии, включают признаки и симптомы гиповолемии, включая тахикардию, снижение тургора кожи. , сухие слизистые оболочки, запавшие глаза или уменьшение наполнения капилляров. Пациенты могут сообщать о рвоте, диарее, снижении перорального приема, применении и / или злоупотреблении мочегонными средствами или ожогах с незначительными потерями в анамнезе.^1,13 Как упоминалось выше, гиповолемия и инфекция являются типичными провоцирующими факторами преренальной олигурии. Кардиоренальный синдром, гепаторенальный синдром и синдром абдоминального компартмента, хотя и встречаются реже, являются важными причинами преренальной олигурии, о которых говорится ниже.

Рис. 1. Физиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Кардиоренальный синдром ^5,14

Кардиоренальный синдром — это форма преренальной дисфункции и олигурии, вызванная либо снижением сердечного выброса, либо ухудшением удержания натрия, что приводит к увеличению почечной венозной почечной недостаточности и снижению перфузионного давления почек.В ответ почки активируют РААС, выделяют антидиуретический гормон и активируют симпатическую нервную систему, что приводит к дальнейшей задержке жидкости и повышению системного сосудистого сопротивления, что усугубляет перфузионное давление почек. В отличие от олигурии гиповолемической этиологии, при которой восстановление объема является основой терапии, пациенты с кардиоренальным синдромом, как правило, перегружены жидкостью, и к ним следует обращаться с оптимизацией сердечного выброса и снижением постнагрузки с помощью диуретиков.Наиболее частые причины острого кардиоренального синдрома включают несоблюдение режима приема лекарств, несоблюдение диеты, инфаркт миокарда и инфекции. Примечательно, что из-за перегрузки объемом и последующего отека кишечника у пациентов с острым кардиоренальным синдромом снижается абсорбция кишечных диуретиков, чего следует избегать. Разумная начальная стратегия парентеральных диуретиков — начать с 1,0–1,5 мг / кг внутривенного фуросемида и оценить диурез. Напоминаем, что основными превращениями диуретиков являются: 40 мг фуросемида перорально = 20 мг фуросемида внутривенно = 20 мг внутрь / торсемид внутривенно = 1 мг буметанида перорально / внутривенно.

Гепаторенальный синдром ^15,16

Гепаторенальный синдром (HRS) — серьезное осложнение прогрессирующего заболевания печени, при котором ухудшение портальной гипертензии приводит к расширению внутренних органов и снижению эффективного объема кровообращения. В ответ на снижение перфузии почек активируется РААС, что приводит к дальнейшему сужению почечных сосудов, снижению скорости фильтрации и олигурии. При HRS типа I у пациентов наблюдается резкое повышение уровня креатинина в сыворотке и диуреза, как правило, менее 500 мл / день в течение двух недель.ГРС II типа менее тяжелый и характеризуется устойчивым к диуретикам асцитом. Пациенты обоих типов имеют нормальный мочевой осадок с минимальной протеинурией и низкой концентрацией натрия в моче. Однако пациенты могут не иметь олигурии, особенно на ранних стадиях HRS. Лечение олигурии, вторичной по отношению к HRS, включает устранение факторов, вызывающих острое или хроническое повреждение печени, включая воздержание от алкоголя, вирусный гепатит и несоблюдение режима приема лекарств. Пациенты получают поддерживающую терапию, включая вазопрессоры для поддержания среднего артериального давления (САД) на 10-15 мм рт.ст. выше исходного уровня, и инфузии коллоидов.Этого следует достичь с помощью норадреналина в качестве вазопрессора выбора и болюсов альбумина из расчета 1 г / кг в день. При рефрактерности вазопрессин может быть эффективным в качестве дополнительного вазопрессора, начиная с 0,01 Ед / мин и титруя до эффекта. Дальнейшее медицинское лечение, включающее добавление мидодрина (обычно начиная с 15 мг три раза в день) или октреотида (обычно начиная с 50 мкг / час), следует обсудить с реаниматологом или госпиталистом до начала лечения в отделении неотложной помощи. В конечном итоге, пациенты, не получившие медицинского лечения, должны пройти обследование на предмет заместительной почечной терапии, установки трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта или трансплантации печени.

Синдром брюшного отдела ^17,18

Синдром брюшной полости (ACS) — серьезное осложнение внутрибрюшной гипертензии (IAH), которое возникает, когда повышенное внутрибрюшное давление (IAP) приводит к снижению перфузионного давления в брюшной полости и дисфункции конечных органов. Основные факторы риска ОКС: , , пониженная эластичность брюшной стенки, , , повышенное внутрипросветное внутреннее содержимое, такое как кишечная непроходимость или непроходимость, увеличенное содержимое брюшной полости (т.е. асцит, гематома), чрезмерная реанимация жидкости и шоковое состояние, приводящее к утечке капилляров. ОКС также может привести к снижению эластичности грудной стенки, повышению внутригрудного давления, ателектазу и респираторному дистрессу. По определению, ОКС возникает, когда ВБД превышает 20 мм рт. однако олигурия может возникать при гораздо более низком давлении и часто является первым клиническим проявлением увеличения ВБД. Олигурия при ОКС является результатом множества сложных факторов, включая сжатие НПВ, ведущее к снижению сердечного возврата и снижению среднего артериального давления (САД), сжатие почечных вен, ведущее к почечному венозному застою, а также образование интерстициального отека почек, ведущего к снижению почечной недостаточности. кровоток.В конечном итоге все эти факторы способствуют снижению клубочковой фильтрации и диуреза. При наиболее тяжелом прогрессировании заболевания чрезвычайно высокие ВБД могут вызвать сдавление мочеточников и мочевого пузыря, что приводит к обструкции, олигурии и анурии. Физиологический механизм ACS изображен ниже. ¹⁸

Рисунок 2 . Патофизиология ACS, ведущая к олигурии и мультисистемной органной недостаточности. ¹⁸

При подозрении на ОКС давление в мочевом пузыре используется как суррогат для внутрибрюшного давления и может быть измерено с помощью катетера Фолея (см. Ссылку ниже).Для справки, нормальное ВБД составляет 0-5 мм рт. В то время как абдоминальная гипертензия определяется как ВБД 12–20 мм рт. Ст., ВБД более 20 мм рт. В настоящее время золотым стандартом лечения ОКС является лапароскопическая декомпрессия живота. Стратегии безоперационного лечения включают: декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда, удаление жидкости с помощью диуретиков или парацентеза, адекватный контроль боли и снятие ограничительных повязок. ¹⁸ В случае гипотонии вазопрессоры следует назначать на ранней стадии и разумно использовать жидкостную реанимацию для предотвращения обострения ОКС.Подробнее о синдроме брюшной полости и методе Фолея для измерения ВБД см. В следующей статье: http://www.emdocs.net/abdominal-compartment-syndrome-pearls-pitfalls/

Сепсис ^19-23

Помимо гиповолемии, сепсис является ведущей причиной преренальной олигурии и ОПП. До одной трети пациентов с сепсисом будут иметь сопутствующую ОПП, и олигурия часто является самым ранним признаком дисфункции конечных органов. ²⁰ Несмотря на частые пересмотры определений сепсиса и часто противоречивые руководства, патофизиология олигурии при сепсисе остается неясной.У пациентов с тяжелым сепсисом цитокины и бактериальные токсины вызывают расширение сосудов, снижая эффективный объем кровообращения и давление перфузии почек. Кроме того, провоспалительные молекулы, включая патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) и связанные с повреждениями молекулярные паттерны (DAMP), могут оказывать прямое влияние на нефроны, приводя к окислительному повреждению за счет активации толл-подобных рецепторов (TLR). Оба пути, вероятно, способствуют олигурии при тяжелых инфекциях. ^20-21

Мы кратко рассмотрим приведенные ниже рекомендации по синдрому системного воспалительного ответа (SIRS) и быстрой органной недостаточности, связанной с сепсисом (qSOFA), которые более подробно обсуждаются здесь: http: // www.emdocs.net/em-educator-series-sepsis-ed/

Таблица 3 . Критерии SIRS и qSOFA. ^19,21

Основой лечения сепсиса является своевременная инфузионная реанимация, контроль источников и ранняя антибактериальная терапия широкого спектра действия, направленная на наиболее вероятный источник бактерий. ^21-22 В то время как традиционные руководящие принципы предлагают начальный болюс жидкости 30 см3 / кг для пациентов с сепсисом, факторы, включающие основные сердечные, почечные и печеночные заболевания, оказываются сложными при проведении реанимации; кроме того, состояния перегрузки жидкостью могут быть связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью.^24-26 У этих пациентов следует рассмотреть разумное введение жидкости независимо от наличия или отсутствия олигурии и раннее использование вазопрессоров. ²²

Внутренняя причина олигурии

В отличие от преренальной и постренальной олигурии, внутренние причины олигурии связаны с прямым повреждением паренхимы токсинами, ишемическими или аутоиммунными процессами. Острый некроз канальцев (ОНТ) является частой причиной внутренней олигурии и возникает, когда ишемия или прямое повреждение эпителия почечных канальцев приводит к слущиванию эндотелиальной выстилки.²⁷ Последующая обструкция почечных канальцев и гидростатическая утечка фильтрата в кровоток могут привести к нарушению электролитного баланса и олигурии. ²⁷ Мутные коричневые цилиндры обычно видны при микроскопическом анализе мочи. Если есть подозрение на внутреннюю этиологию олигурии, выявление и устранение любых провоцирующих факторов, предотвращение дополнительных нефротоксинов и гидратация остаются в основе терапии. Рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли, ишемия почек, острое отторжение трансплантата почки и нефротоксические препараты, включая наркотики, являются важными причинами внутренней олигурии.Ниже приводится описание рабдомиолиза и обзор нефротоксических препаратов и наркотиков, вызывающих злоупотребление.

Нефротоксины ^{13 , 27-28}

Следующие ниже препараты являются распространенными нефротоксическими препаратами, которые следует пересматривать у любого пациента с олигурией. По возможности следует прекратить прием этих лекарств или отказаться от них.

Таблица 4 . Нефротоксины и их механизм нефротоксичности.

Рабдомиолиз ^1,13,29

Рабдомиолиз возникает в результате разрушения скелетных мышц и попадания внутриклеточного содержимого в кровоток.В дополнение к нарушениям электролитов, включая гиперкалиемию, рабдомиолиз вызывает повышение концентрации миоглобина и его побочного продукта феррихемата и мочевой кислоты, которые вызывают прямое поражение почек, вызывая образование внутриканальцевого гипса и обструкцию. Как правило, пациенты жалуются на мочу цвета чая после воздействия раздавливания, тепла и электрических травм, судорог или чрезмерного напряжения. Диагностически уровни креатинкиназы (КК) в 5 раз превышают верхний предел нормы, а в более тяжелых случаях обычно встречаются уровни в десятки тысяч.Положительный анализ мочи на кровь с отрицательными эритроцитами при микроскопическом анализе также подтверждает диагноз рабдомиолиза. Пациенты должны получать агрессивную гидратацию с целевым диурезом 2–3 куб. См / кг / час. Подщелачивание мочи бикарбонатом натрия вызывает споры без достаточных исследований, подтверждающих его универсальное использование. Для более полного обзора этой темы, пожалуйста, обратитесь к предыдущей статье emDOCs: http://www.emdocs.net/emdocs-cases-evidence-based-recommendations-for-rhabdomyolysis/

Постренальный ^13,30

Постренальные причины олигурии и, в тяжелых случаях, анурии, почти исключительно вызваны физической обструкцией мочевыводящих путей, включая мочеточники (с обеих сторон или в случае одной функционирующей почки), мочевой пузырь и уретру, препятствующие прямому току фильтрата и мочи.Важные сведения в анамнезе включают: доброкачественную гиперплазию предстательной железы (ДГПЖ) и рак простаты у мужчин, травмы уретры, камни в почках, хирургическое вмешательство или травму органов малого таза, травмы позвоночника и пролапс тазовых органов. ¹³ Антихолинергические препараты могут вызывать псевдообструкцию, подавляя сокращение мочевого пузыря во время мочеиспускания. ³⁰ Следует отметить, что, несмотря на начальную олигурию, пациенты с обструктивной физиологией могут по-прежнему мочиться из-за недержания мочи. ³⁰ Результаты физикального осмотра, указывающие на обструктивную этиологию, включают пальпируемый мочевой пузырь, большую простату при ректальном осмотре у мужчин, пролапс тазовых органов у женщин и кровь в наружном проходе у пациентов с травмами.^13,30

За исключением пациентов с опасениями по поводу травмы уретры, декомпрессия мочевого пузыря с помощью катетера Фолея является первым шагом в лечении обструктивных причин олигурии. Катетеры Фолея имеют широкий диапазон размеров, вплоть до 28 французских; тем не менее, катетер Фолея по французскому методу 14 или 16 является разумной отправной точкой. У пациентов с диагнозом аденомы простаты или рака простаты в анамнезе использование катетера Куде (с изогнутым кончиком) может помочь ориентироваться в простате и способствовать успешному прохождению первого прохода.Дополнительное рассмотрение включает пациентов с подозрением на тромбы как на обструктивную причину. У этих пациентов трехсторонний метод Фолея может облегчить промывание мочевого пузыря и очистку от тромбов. Если все попытки оказались безуспешными, следует предпринять надлобковую аспирацию или катетеризацию, чтобы предотвратить разрыв мочевого пузыря и перитонит. Обзор этой процедуры можно найти здесь: http://www.emdocs.net/suprapubic-catheter-complications-tips-tricks/

Жемчуг: Не забудьте рассмотреть синдром конского хвоста и мозгового конуса при дифференциации острой задержки мочи.Несмотря на низкую чувствительность (50–70%), острая задержка мочи может быть самым ранним признаком пациентов с острыми компрессионными синдромами позвоночника. ³⁰ Пациентам следует пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ) T- и L-позвоночника с контрастированием и пройти обследование на предмет нейрохирургической декомпрессии. Дополнительное обсуждение синдрома конского хвоста можно найти здесь: http://www.emdocs.net/em3am-cauda-equina-syndrome/

Разрешение корпуса

Вы проводите ультразвуковое исследование у постели больного и обнаруживаете большой мочевой пузырь, примерно с 1.3 л мочи при измерении объема. Вы устанавливаете катетер 16 по французскому Куде, и симптомы у пациента сразу исчезают. Лаборатории примечательны лишь незначительным повышением креатинина, не отвечающим критериям ОПП. Вы договариваетесь о его осмотре в амбулаторной урологической клинике и выписываете пациента с установленным катетером Куде.

Take Home Points

-Олигурия имеет широкий дифференциал: сначала исключите обструкцию.

-Рассмотрите нейрогенные причины острой задержки мочи, такие как синдром конского хвоста.

-Ищите и избегайте нефротоксинов, если это возможно: НПВП, ИАПФ / БРА, антибиотики, противовирусные препараты, диуретики и наркотики, вызывающие злоупотребление.

-Предренальная этиология является наиболее частой причиной олигурии и часто вызывается гиповолемией или инфекцией; однако нельзя пропустить причины, включая кардиоренальный синдром, гепаторенальный синдром и синдром брюшной полости.

— Избавьтесь от обструкции с помощью катетера Фолея и рассмотрите возможность использования катетера Куде у пациентов с большой простатой и трехходового катетера у пациентов с кровотечением и тромбами.

Ссылки / Дополнительная литература

1. Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, Bakes KM, Wolfson AB. Глава 87: Почечная недостаточность. В: Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: 1179-1196.

2. Раздел 2: Определение AKI. Почки Int Suppl (2011) . 2012; 2 (1): 19-36. DOI: 10.1038 / kisup.2011.32

3. Кляйн С.Дж., Ленер Г.Ф., Форни Л.Г., Джоаннидис М. Олигурия у тяжелобольных пациентов: повествовательный обзор. Дж Нефрол . 2018; 31 (6): 855-862. DOI: 10.1007 / s40620-018-0539-6

4. Павков М.Е., Хардинг Дж.Л., Берроуз Н.Р. Тенденции госпитализаций при острой почечной недостаточности — США, 2000-2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2018; 67 (10): 289-293. Опубликовано 16 марта 2018 г. doi: 10.15585 / mmwr.mm6710a2

5. Jentzer JC, Bihorac A, Brusca SB, et al. Современное лечение тяжелой острой почечной недостаточности и рефрактерного кардиоренального синдрома: перспективы Совета JACC. Джам Колл Кардиол .2020; 76 (9): 1084-1101. DOI: 10.1016 / j.jacc.2020.06.070

6. Винсент Дж. Л., Фергюсон А., Пиккерс П. и др. Клиническая значимость олигурии у тяжелобольного пациента: анализ большой базы данных наблюдений. Crit Care . 2020; 24 (1): 171. Опубликовано 23 апреля 2020 г. doi: 10.1186 / s13054-020-02858-x

7. Келлум Дж. А., Силеану Ф. Э., Муруган Р., Луко Н., Шоу А. Д., Клермон Г. Классификация ОПП по диурезу и уровню креатинина в сыворотке. Дж. Ам Соц Нефрол . 2015; 26 (9): 2231-2238.DOI: 10.1681 / ASN.2014070724

8. Маседо Э., Мальхотра Р., Бушар Дж., Винн С.К., Мехта Р.Л. Олигурия — один из первых предикторов более высокой смертности у тяжелобольных. Почек Инт . 2011; 80 (7): 760-767. DOI: 10.1038 / ki.2011.150

9. Чой Х.М., Ким С.К., Ким М.Г., Чо СК, Чо В.Й., Ким Х.К. Этиология и исходы анурии при остром повреждении почек: одноцентровое исследование. Почечная клиника Практик . 2015; 34 (1): 13-19. DOI: 10.1016 / j.krcp.2014.11.002

10. Koeze J, Keus F, Dieperink W, Van der Horst ICC, Zijlstra JG, Van Meurs M.Частота, время и исход ОПП у пациентов в критическом состоянии варьируются в зависимости от используемого определения и добавления критериев диуреза. BMC Nephrol . 2017; 18 (1): 1-9. DOI: 10.1186 / s12882-017-0487-8

11. Пернер А., Проул Дж., Джоаннидис М., Янг П., Хьортруп П. Б., Петтиля В. Управление жидкостями при остром повреждении почек. Intensive Care Med . 2017; 43 (6): 807-815. DOI: 10.1007 / s00134-017-4817-x

12. Гаиби Т., Гхатак-Рой А. Подход к острым травмам почек в отделении неотложной помощи. Emerg Med Clin North Am . 2019; 37 (4): 661-677. DOI: 10.1016 / j.emc.2019.07.006

13. Sinert R, Peacock Jr. PR. Острая травма почек. В: Tintinalli JE, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski J, Cline DM, Thomas SH. ред. Tintinalli’s Emergency Medicine: Комплексное учебное пособие, 9e . Макгроу-Хилл; По состоянию на 25 ноября 2020 г. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2353&sectionid=219671573

14. Jentzer JC, Chawla LS. Клинический подход к острому кардиоренальному синдрому. Клиника интенсивной терапии . 2015; 31 (4): 685-703. DOI: 10.1016 / j.ccc.2015.06.006

15. Таппер Э.Б., Бондер А., Карденас А. Профилактика и лечение острой травмы почек у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом: обзорный обзор. Am J Med . 2016; 129 (5): 461-467. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2015.12.006

16. Крагер С. Больные в тяжелом состоянии с терминальной стадией болезни печени. Emerg Med Clin North Am . 2019; 37 (3): 511-527. DOI: 10.1016 / j.emc.2019.03.008

17.Патель DM, Коннор MJ. Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшного отдела: недооцененная причина острой почечной недостаточности. Adv Chronic Kidney Dis . 2016; 23 (3): 160-166. DOI: 10.1053 / j.ackd.2016.03.002

18. Сандху Г., Манкал П., Гупта И., Ранад А., Бансал А., Джонс Дж. Патофизиология и лечение острого повреждения почек в условиях синдрома брюшной полости. Am J Ther . 2014; 21 (3): 211-216. DOI: 10.1097 / MJT.0b013e318235f1cf

19.Singer M, Deutschman CS, Seymour CW и др. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ЯМА . 2016; 315 (8): 801-810. DOI: 10.1001 / jama.2016.0287

20. Peerapornratana S, Manrique-Caballero CL, Gómez H, Kellum JA. Острое повреждение почек от сепсиса: современные концепции, эпидемиология, патофизиология, профилактика и лечение. Почек Инт . 2019; 96 (5): 1083-1099. DOI: 10.1016 / j.kint.2019.05.026

21. Пушкарич М.А., Джонс А.Е.Сепсис. В: Tintinalli JE, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski J, Cline DM, Thomas SH. ред. Tintinalli’s Emergency Medicine: Комплексное учебное пособие, 9e . Макгроу-Хилл; По состоянию на 8 декабря 2020 г. https://accessemergencymedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2353&sectionid=220292051

22. Постон Дж. Т., Койнер Дж. Л.. Острое повреждение почек, связанное с сепсисом. BMJ . 2019; 364: к4891. Опубликовано 9 января 2019 г. doi: 10.1136 / bmj.k4891

23. Леви М.М., Эванс Л.E. & Rhodes, A. Пакет кампании по борьбе с сепсисом: обновление 2018 г. Intensive Care Med 44, 925–928 (2018). doi.org/10.1007/s00134-018-5085-0

24. Мехта Р. Баланс жидкости и острое повреждение почек: недостающее звено для прогнозирования неблагоприятных исходов? Nat Rev Nephrol 5, 10–11 (2009). doi.org/10.1038/ncpneph0988

25. Ван Н, Цзян Л., Чжу Б., Вэнь И, Си XM. Баланс жидкости и смертность у тяжелобольных пациентов с острым повреждением почек: многоцентровое проспективное эпидемиологическое исследование. Crit Care . 2015; 19 (1): 1-11. DOI: 10.1186 / s13054-015-1085-4

26. Белломо Р., Келлум Дж. А., Ронко С. и др. Острое повреждение почек при сепсисе. Intensive Care Med . 2017; 43 (6): 816-828. DOI: 10.1007 / s00134-017-4755-7

27. Ганнум М., Гольдфарб Д.С. Почечные принципы. В: Nelson LS, Howland M, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LR, Hoffman RS. ред. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 11e . Макгроу-Хилл; По состоянию на 04 ноября 2020 г.

28. Мансур К., Хитан М., Шахнаваз С. и др.Систематический обзор нефротоксичности наркотиков, злоупотребляющих наркотиками, 2005-2016 гг. BMC Nephrol . 2017; 18 (1). DOI: 10.1186 / s12882-017-0794-0

29. Чавес Л.О., Леон М., Эйнав С., Варон Дж. Помимо разрушения мышц: систематический обзор рабдомиолиза для клинической практики. Crit Care . 2016; 20 (1): 135. Опубликовано 15 июня 2016 г. doi: 10.1186 / s13054-016-1314-5

30. Billet M, Windsor TA. Задержка мочи. Emerg Med Clin North Am .