Ортоградная эмболия: ЭМБОЛИЯ — Студопедия

Эмболия

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.

В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее распространенный вид эмболии.

Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).

Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.

Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.

Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.

Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.

Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.

Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.

Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.

Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.

Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.

Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Бактериальная (микробная) эмболия осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами.

Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.

В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.

Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект «газированной воды») и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.

Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.

В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.

Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.

Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.

При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.

Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.

При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.

Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, — метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.

Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, — в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.

Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа — эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.

В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.

Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Опубликовал Константин Моканов

Эмболия

Эмболией
называется закупорка кровеносного или
лимфатического сосуда частицами,
приносимыми с током крови или лимфы, и
обычно не встречающимися в крово– и
лимфотоке.

По
направлению движения эмбола различают:

1)
ортоградную;

2)
ретроградную;

3)
парадоксальную эмболии.

Ортоградная
эмболия встречается
чаще всего и характеризуется продвижением
эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной
эмболии эмбол
движется против тока крови под действием
собственной силы тяжести. Это происходит
в венозных сосудах, по которым кровь
течет снизу вверх.

Парадоксальная
эмболия имеет
ортоградное направление, но возникает
вследствие дефектов межпредсердной
или межжелудочковой перегородки, когда
эмбол имеет возможность миновать
разветвления легочной артерии и оказаться
в большом круге кровообращения.

Эмболия
может быть одиночной и множественной.

В
зависимости от локализации различают:

1)
эмболии лимфатических и кровеносных
сосудов;

2)
эмболии малого круга кровообращения;

3)
эмболии большого круга кровообращения;

4)
эмболии системы воротной вены.

При
эмболии большого круга кровообращения
источником эмболов являются патологические
процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт
миокарда, изъязвления атеросклеротических
бляшек) в легочных венах, левых полостях
сердца, аорте, артериях большого круга
кровообращения. Эмболии большого круга
кровообращения сопровождаются серьезными
расстройствами кровообращения вплоть
до развития очагов некроза в органе,
сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия
малого круга кровообращения является
результатом заноса эмболов из правой
половины сердца и вен большого круга
кровообращения. Для эмболии малого
круга кровообращения характерны
внезапность возникновения, быстрота
нарастания чрезвычайно тяжелых
клинических проявлений.

По
характеру эмбола различают экзогенные
и эндогенные эмболии.

К
экзогенным эмболиям относятся:

1)
воздушная;

2)
газовая;

3)
микробная;

4)
паразитарная.

К
эндогенным эмболиям относятся:

1)
тромбоэмболии;

2)
жировая;

3)
тканевая.

Воздушная
эмболия возникает вследствие попадания
в сосудистую систему воздуха из окружающей
среды. Причинами воздушной
эмболии могут
быть повреждения крупных вен шеи, грудной
клетки, синусов твердой мозговой
оболочки, нейрохирургические операции
со вскрытием венозных синусов,
искусственное кровообращение, лечебные
и диагностические пункции легких,
газоконтрастные рентгенологические
исследования, лапароскопические операции
и т. д.

Газовая
эмболия связана
с выделением в крови пузырьков растворенных
в ней газов (азота и гелия) при быстром
переходе от высокого атмосферного
давления к обычному или от нормального
к пониженному. Такая ситуация может
возникнуть при внезапной декомпрессии,
например, при быстром подъеме водолаза
со значительной глубины (кессонная
болезнь), при разгерметизации барокамеры
или кабины космического корабля и т. п.

Микробная
эмболия имеет
место при септикопиемиях, когда в
кровотоке находится большое количество
микроорганизмов. Микробная эмболия
может быть причиной развития метастатических
абсцессов.

Паразитарная
эмболия встречается
при гельминтозах. Так, например, при
аскаридозе возможна эмболия сосудов
легких.

Жировая
эмболия наступает
при закупорке сосудов эндогенными
липопротеидными частицами, продуктами
агрегации хиломикронов или экзогенными
жировыми эмульсиями и липосомами. При
истинной жировой эмболии имеет место
высокий уровень свободных жирных кислот
в крови, которые обладают аритмогенным
действием.

Тканевая
эмболия подразделяется
на:

1)
амниотическую;

2)
опухолевую;

3)
адипоцитарную.

Эмболия
околоплодными водами приводит к закупорке
легочных сосудов конгломератами клеток,
взвешенных в амниотической жидкости,
и тромбоэмболами, образующимися под
действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая
эмболия представляет собой сложный
процесс гематогенного и лимфогенного
метастазирования злокачественных
новообразований. Опухолевые клетки
образуют в кровотоке конгломераты с
тромбоцитами за счет продукции муцинов
и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая
и, в частности, адипоцитарная эмболия
может быть результатом травм, когда
частички размозженных тканей попадают
в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия
инородными телами встречается довольно
редко и возникает при ранениях или
медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность
эндогенной эмболии – тромбоэмболия –
возникает вследствие закупорки сосудов
оторвавшимися тромбами или их частицами.
Тромбоэмболия является следствием
тромбоза или тромбофлебита различных
отделов венозной системы организма.

Одной
из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии
является тромбэмболия легочной артерии
(ТЭЛА), частота встречаемости которой
в клинической практике постоянно
увеличивается в последние годы. Причиной
ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз
центральных и периферических сосудов,
в частности, подвздошной, бедренной,
подключичной вен, глубоких вен голени,
вен таза и др.

Характер
клинических проявлений и тяжесть
последствий ТЭЛА могут зависеть от
калибра окклюзированного сосуда,
скорости развития процесса и резервов
системы фибринолиза.

По
характеру течения ТЭЛА различают формы:

1)
молниеносную;

2)
острую;

3)
подострую;

4)
рецидивирующую.

Молниеносная
форма характеризуется развитием основных
симптомов в течение нескольких минут,
острая – в течение нескольких часов,
подострая – в течение нескольких дней.

По
степени поражения легочного сосудистого
русла выделяют формы:

1)
массивную;

2)
субмассивную;

3)
форму с поражением мелких ветвей легочной
артерии.

Массивная
форма возникает при эмболии ствола и
главных ветвей легочной артерии, т. е.
при поражении более 50 % легочного
сосудистого русла.

При
субмассивной эмболии происходит
перекрытие долевых ветвей легочной
артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла
легких.

Ишемия

Ишемией
(греч. «isho» – задерживаю) называется
малокровие тканей, вызванное недостаточным
или полным прекращением притока
артериальной крови.

По
причинам возникновения и механизмам
развития различают несколько видов
ишемии:

1)
ангиоспастическую, возникающую в
результате спазма артерий, обусловленного
либо повышением тонуса вазоконстрикторов,
либо воздействием на стенки сосудов
сосудосуживающих веществ;

2)
компрессионную, вызывающуюся сдавлением
артерий рубцом, опухолью, наложенным
жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3)
обтурационную, развивающуюся при
частичном или полном закрытии просвета
артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической
бляшкой и т. д.;

4)
перераспределительную, имеющую место
при межрегиональном, межорганном
перераспределении крови;

5)
обструктивную, возникающую в результате
механического разрушения сосудов при
травме;

6)
ишемию, обусловленную значительным
увеличением вязкости крови в мелких
сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные
виды ишемии чаще всего развиваются
достаточно быстро и относятся к категории
острых.

Хроническая
ишемия развивается медленно, при
постепенном сужении просвета артерий
вследствие утолщения их стенок при
атеросклерозе, гипертонической болезни,
ревматизме.

Ишемизированный
участок отличается бледностью, уменьшением
объема и тургора вследствие нарушения
кровенаполнения. Происходит снижение
температуры участка ишемии из-за
нарушения притока теплой артериальной
крови и уменьшения интенсивности
обменных процессов. Снижается величина
пульсации артерий в результате уменьшения
их систолического наполнения. Вследствие
раздражения тканевых рецепторов
недоокисленными продуктами обмена
веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия
характеризуется следующими нарушениями
микроциркуляторного кровотока:

1)
сужением артериальных сосудов;

2)
замедлением тока крови по микрососудам;

3)
уменьшением количества функционирующих
капилляров;

4)
понижением внутрисосудистого
гидростатического давления;

5)
уменьшением образования тканевой
жидкости;

6)
понижением напряжения кислорода в
ишемизированной ткани.

Вследствие
нарушения доставки кислорода и субстратов
обмена веществ в ишемизированной ткани
развиваются обменные, структурные и
функциональные нарушения, выраженность
которых зависит от следующих факторов:

1)
от скорости развития и продолжительности
ишемии;

2)
от чувствительности тканей к гипоксии;

3)
степени развития коллатерального
кровотока;

4)
предшествующего функционального
состояния органа или ткани.

Ишемические
участки испытывают состояние кислородного
голодания, снижается интенсивность
обменных процессов, развивается дистрофия
паренхиматозных клеток вплоть до их
гибели, исчезает гликоген. При
продолжительной запредельной ишемии
может наступить омертвение ткани. Так,
клетки коры головного мозга погибают
через 5 – 6 мин после прекращения притока
артериальной крови, сердечная мышца
выдерживает гипоксию продолжительностью
20 – 25 мин.

4. Эмболия. Патологическая анатомия: конспект лекций

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного
или лимфатического сосуда частицами,
приносимыми с током крови или лимфы и
обычно не встречающимися в крово- и
лимфотоке. По направлению движения
эмбола различают:

Ортоградная эмболия встречается чаще
всего и характеризуется продвижением
эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется
против тока крови под действием
собственной силы тяжести. Это происходит
в венозных сосудах, по которым кровь
течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное
направление, но возникает вследствие
дефектов межпредсердной или межжелудочковой
перегородки, когда эмбол имеет возможность
миновать разветвления легочной артерии
и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и
множественной. В зависимости от
локализации различают:

• эмболии
  лимфатических и кровеносных сосудов;

• эмболии
  малого круга кровообращения;

• эмболии
  большого круга кровообращения;

• эмболии
  системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения
источником эмболов являются патологические
процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт
миокарда, изъязвления атеросклеротических
бляшек) в легочных венах, левых полостях
сердца, аорте, артериях большого круга
кровообращения. Эмболии большого круга
кровообращения сопровождаются серьезными
расстройствами кровообращения вплоть
до развития очагов некроза в органе,
сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения
является результатом заноса эмболов
из правой половины сердца и вен большого
круга кровообращения. Для эмболии малого
круга кровообращения характерны
внезапность возникновения, быстрота
нарастания чрезвычайно тяжелых
клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при
патологических процессах в кишечных
венах (энтероколиты, кишечная непроходимость
и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но
очень опасное для жизни явление, которое
ведет к развитию застойной гиперемии
кишечника, в результате чего в брюшной
полости скапливается значительное
количество крови (до 90%). Это приводит к
тяжелым общим гемодинамическим нарушениям
и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

К экзогенным эмболиям относятся:

К эндогенным эмболиям относятся:

Воздушная эмболия возникает вследствие
попадания в сосудистую систему воздуха
из окружающей среды. Причинами воздушной
эмболии могут быть повреждения крупных
вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой
мозговой оболочки, нейрохирургические
операции со вскрытием венозных синусов,
искусственное кровообращение, лечебные
и диагностические пункции легких,
газоконтрастные рентгенологические
исследования, лапароскопические
операции, операции кесарева сечения,
гинекологические манипуляции при
патологических родах, плодоразрушающие
операции, неправильно проводимые
внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть
в сосуд (чаще всего в вену или венозный
синус) при двух непременных условиях:
при наличии сообщения сосуда с источником
воздуха и превышении давления воздуха
над внутрисосудистым давлением. Развитие
воздушной эмболии облегчается при ряде
сопутствующих обстоятельств. Так, данная
эмболия чаще развивается в условиях
гиповолемии. При гиповолемии в венозном
отделе сосудистого русла создается
отрицательное по отношению к окружающей
атмосфере давление, потому что при
недостаточном венозном возврате правое
предсердие присасывает кровь из венозных
сосудов. Второе обстоятельство,
облегчающее возникновение воздушной
эмболии, — глубокие вдохи, которые делает
больной. Резкое разрежение, создаваемое
в этот момент внутри грудной клетки,
присасывает воздух в зияющие венозные
сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии
наблюдаются при попадании в вены большого
круга кровообращения большого количества
воздуха (десятки миллилитров). По данным
И.В. Давыдовского, одномоментное попадание
в вену 10-20 мл воздуха для человека
безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением
в крови пузырьков растворимых в ней
газов (азота и гелия) при быстром переходе
от высокого атмосферного давления к
обычному или от нормального к пониженному.
Такая ситуация может возникнуть при
внезапной декомпрессии, например, при
быстром подъеме водолаза со значительной
глубины (кессонная болезнь), при
разгерметизации барокамеры или кабины
космического корабля и т.п. Один из
вариантов газовой эмболии — образование
пузырьков газа при гемотрансфузии с
использованием методов быстрого
подогрева крови от 4° С до температуры
тела. Растворимость газа в крови при
повышении ее температуры более чем на
30° С снижается, и газовые пузырьки могут
попасть в кровоток. В определенной мере
этот вариант газовой эмболии напоминает
кессонную болезнь, когда при быстрой
декомпрессии пузырьки азота как бы
вскипают в крови и закупоривают сосуды
микроциркуляции. Газовая эмболия опасна
также и тем, что пузырьки азота активируют
систему фибрина и тромбоциты, провоцируя
тромбообразование. Редкой разновидностью
газовой эмболии является эмболия
гнилостными газами при анаэробной
гангрене.

Микробная эмболия имеет место при
септикопиемиях, когда в кровотоке
находится большое количество
микроорганизмов. Микробная эмболия
может быть причиной развития метастатических
абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при
гельминтозах. Так, например, при аскаридозе
возможна эмболия сосудов легких. В
странах с жарким климатом встречается
эмболия лимфатических сосудов филляриями,
что приводит к нарушению оттока лимфы
в конечностях и развитию «слоновой
болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке
сосудов эндогенными липопротеидными
частицами, продуктами агрегации
хиломикронов или экзогенными жировыми
эмульсиями и липосомами. Эндогенная
истинная, жировая эмболия наблюдается
при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за
дефекта липопротеиновой липазы
хиломикроны не расщепляются легкими и
персистируют в плазме. Наиболее тяжелая
форма жировой эмболии –
жироэмболический синдром, имеет сложный
патогенез и происходит не только от
диссеминации элементов жировой ткани
после травмы костей и подкожного
жира, но и от слияния хиломикронов. При
истинной жировой эмболии
имеет место высокий уровень свободных
жирных кислот в крови, которые
обладают аритмогенным действием.
Нарушения сердечного ритма способствуют
внутрисердечному тромбообразованию.
Жировая эмболия может
сопровождаться
уникальным сочетанием эмболии легочных
сосудов и очаговой
ишемии головного мозга вследствие
прохождения хиломикронов и мелких
жировых эмболов через капилляры. Тканевая
эмболия
подразделяется на амниотическую,
опухолевую
и адипоцитарную.

Эмболия
околоплодными водами приводит к закупорке
легочных сосудов конгломератами
клеток. взвешенных в амниотической
жидкости,
и
тромбоэмболами,
образующимися под действием содержащихся
в ней прокоагулянтов.

Опухолевая
эмболия представляет собой сложный
процесс гематогенного и
лимфогенного метастазирования
злокачественных новообразовании.
Опухолевые
клетки образуют в
кровотоке
конгломераты с тромбоцитами зa
счет
продукции муцинов и адгезивных
поверхностных белков. Активированные
тромбоциты при этом высвобождают факторы
роста, помогающие
пролиферации опухолевых клеток.
Опухолевые эмболы распространяются
по законам, отличным
от
классических правил эмболии. Благодаря
специфическим цитоадгезивным рецепторным
взаимодействиям опухолевые
эмболы могут закрепляться в сосудах
определенных органов и тканей.
Так, опухоли практически никогда не
метастазируют в
скелетные
мышцы,
селезенку. Метастазы многих опухолей
имеют специфические адреса,
то есть метастазируют исключительно
только в те или иные органы.

Тканевая,
и в частности, адипоцитарная, эмболия
монет быть результатом травм,
когда частички размозженных тканей
попадают в просвет поврежденных
сосудов.

Эмболия
инородными телами встречается довольно
редко и возникает при ранениях
и различных медицинских инвазивных
процедурах.

Разновидность.
эндогенных эмболии – тромбоэмболия
возникает вследствие
закупорки сосудов оторвавшимися тромбами
или их.
частицами.
Тромбоэмболия
является следствием тромбоза или
тромбофлебита различных
отделов венозной системы организма.

Одной
из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии
является тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА), частота встречаемости
которой в клинической практике
постоянно увеличивается в последние
годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев
является флеботромбоз центральных и
периферических сосудов, в частности
подвздошной, бедренной, подключичной
вен, глубоких вен голени, вен таза и др.
Как правило, тромбообразованию и
последующему развитию
ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия,
варикозные изменения
вен, длительная иммобилизация.
Недостаточность кровообращения,
онкологические заболевания, травмы,
септические поражения,
нерациональное применение инфузионной
терапии, а также медикаментов, влияющих
на свертывающую систему крови, хронические
o6структивныe
поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA
связывают также с расширением
использования сердечно-сосудистых
операций и эндоваскулярных процедур,
повышением выживаемости больных после
тяжелых
форм инфаркта миокарда, с ростом частоты
оперативных вмешательств
у пожилых людей и т.д.

Характер
клинических проявлений и тяжесть
последствий ТЭЛА могут зависеть
от калибра окклюдированного сосуда,
скорости развития процесса и резерва
системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают:
молниеносную, острую, подострую и
рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется
развитием основных симптомов в течение
нескольких минут, острая – в течение
нескольких часов, подострая – в течение
нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого
русла выделяют массивную, субмассивную
формы, а также форму с поражением мелких
ветвей легочной артерии.

Массивная
форма возникает при эмболии ствола и
главных ветвей легочной
артерии, то есть при поражении более
50% легочного сосудистого русла.
Массивная эмболия чаще сопровождается
развитием самой тяжелой формы ТЭЛА
– молниеносной. Так, «седловидные»
тромбоэмболы могут закупорить
магистральный легочный ствол или его
бифуркацию и вызвать молниеносную
смерть без повреждения легких и признаков
дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии
происходит перекрытие долевых ветвей
легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого
русла легких.

При
закупорке малых ветвей коллатеральное
кровоснабжение предупреждает инфаркт
легкого, а тромбоэмболы растворяются
фибринолитическими механизмами в
ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии
может протекать почти бессимптомно или
проявляться болями в груди и
кашлем. Однако обтурация функционально
концевых малых ветвей может сопровождаться
формированием ишемического инфаркта
легкого и развитием выраженных симптомов
дыхательной, сердечной, коронарной
недостаточности.

Функциональные и метаболические
расстройства, возникающие в организме
при ТЭЛА обусловлены как механическим
перекрытием кровеносного русла легких,
так и изменением характера нервно-рефлекторной
и гуморальной регуляции сосудистого
тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает
кровоток в соответствующей зоне легочной
ткани. Этому способствует также спазм
сосудов в ишеминизированном участке.
При этом происходит смешение кровотока
в свободное русло, а также усиливается
процесс шунтирования крови. В результате
снижается интенсивность оксигенации
крови в легких, что может обеспечивать
развитие гипоксемии и гипоксии.
Артериальная гипоксемия является
причиной компенсаторной гипервентиляции
легких. Увеличение частоты дыхательных
движений, как известно, сопровождается
снижением эффективности вентиляции за
счет интенсивной вентиляции анатомически
мертвого пространства и неравномерности
вентиляции, что может усилить артериальную
гипоксемию. Гипервентиляция, кроме
того, может стать причиной развития
газового алкалоза вследствие усиленного
выведения углекислого газа из организма.
Одновременно происходит спадение
альвеол, находящихся в зоне альвеолярного
пространства. Спадение альвеол возникает
из-за снижения парциального давления
углекислого газа в альвеолах, нарушения
обмена суфрактанта в условиях нарушения
притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных
сосудов, способствует выбросу огромного
количества цитокинов из эндотелиальных
клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы,
так и вазодилататоры. К мощным
вазодилататорам относят простациклин
(простагландин 1), являющийся метаболитом
арахидоновой кислоты, эндотелиальный
расслабляющий фактор (оксид азота),
который стимулирует гуанилатциклазу
в гладких мышцах сосудов, повышая при
этом уровень циклического гуанозинмонофосфата.
Эндотелиальными клетками и клетками
бронхиального эпителия продуцируются
также эндотелины, стимулирующие
сокращение гладкой мускулатуры, и
являющиеся медиаторами гипоксической
легочной вазоконстрикции. Кроме того,
сам эмбол может быть мощным источником
биологически активных веществ, способных
воздействовать на гладкомышечные
элементы сосудов и бронхиального дерева.
Выброс цитокинов на территории легочной
ткани приводит к развитию сосудистых
реакций не только в зоне эмболии, но и
в других участках малого, а также большого
кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный
артериолоспазм в малом круге кровообращения
с развитием легочной гипертензии.
Повышение сопротивления легочных
сосудов приводит к развитию перегрузочной
формы правожелудочковой сердечной
недостаточности. Кроме того, спазм
легочных сосудов сопровождается
ограничением потока крови через легкие,
что еще в большей степени снижает
интенсивность газообмена в легочной
ткани и приводит к усугублению гипоксемии,
гиперкапнии и гипоксии. Ограничение
потока крови через легкие связано также
с шунтированием крови между предсердиями.
Дело в том, что у 25% людей овальное
отверстие в норме закрыто только
функционально, но не анатомически. В
условиях нормы при равенстве давлений
в правом и левом предсердиях нет шунта
крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная
гипертензия ведет к открытию овального
отверстия и переходу крови из правого
предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких
сопровождается уменьшенным поступлением
крови в левый желудочек и, соответственно,
уменьшением систолического и минутного
выброса левого желудочка. Тахикардия
у больных с тромбоэмболией легочной
артерии на начальных этапах компенсирует
низкий ударный объем левого желудочка.
Кроме того, высокое давление в правых
отделах сердца смещает перегородку
сердца влево, что уменьшает объем левого
желудочка и еще больше нарушает его
работу.

Вследствие описанных механизмов
неизбежно к правожелудочковой
присоединяется и левожелудочковая
сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия
сопровождается реализацией разгрузочного
рефлекса в большом круге кровообращения,
что в сочетании с левожелудочковой
сердечной недостаточностью приводит
к катастрофическому падению артериального
давления и развитию коллаптоидного
состояния. Коллапс сопровождается
падением давления в аорте и значительным
снижением интенсивности коронарного
кровотока. Возникает клиническая картина
острой коронарной недостаточности,
инфаркта миокарда. Нарушения коронарного
кровотока приводят к развитию кардиогенного
шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и
других биологически активных веществ,
а также вследствие реализации рефлекса
Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм,
ведущий к развитию обструктивной формы
дыхательной недостаточности. Признаки
острой дыхательной недостаточности
наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в
дальнейшем возможно развитие инфаркта
легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза,
плеврита, что также обеспечивает
возникновение дыхательной недостаточности
как обструктивного, так и рестриктивного
типов.

Степень выраженности и тяжести клинических
проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует
со степенью ограничения легочного
кровотока вследствие эмболии, поскольку
определяется не только и не столько
механической закупоркой легочных
сосудов, сколько рефлекторными реакциями
и нарушениями гуморальной регуляции в
организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого
круга кровообращения сопровождается
развитием инфарктов внутренних органов,
ишемических инсультов, ишемии конечностей
и нарушением функции соответствующих
органов и тканей различной продолжительности
и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho–
задерживаю) называется малокровие
тканей, вызванное недостаточным или
полным прекращением притока артериальной
крови.

По причинам возникновения и механизмам
развития различают несколько видов
ишемии:

• ангиоспастическую,
  возникающую в результате спазма артерий,
  обусловленного либо повышением тонуса
  вазоконстрикторов, либо воздействием
  на стенку сосудов сосудосуживающих
  веществ. В ряде случаев спазм сосудов
  связан с изменением функционального
  состояния гладких мышц стенок сосудов,
  в результате чего повышается их
  чувствительность к прессорным факторам:

• компрессионную,
  которая вызывается сдавлением артерий
  рубцом, опухолью, наложенным жгутом,
  излившейся кровью и т.д.;

• обтурационную,
  развивающуюся при частичном или полном
  закрытии просвета артерии тромбом,
  эмболом, атеросклеротической бляшкой
  и т.д.;

• перераспределительную,
  которая имеет место при межрегиональном,
  межорганном перераспределении крови;

• обструктивную,
  возникающую в результате механического
  разрушения сосудов при травме;

• ишемию,
  обусловленную значительным увеличением
  вязкости крови в мелких сосудах в
  сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего
развиваются достаточно быстро и относятся
к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно,
при постепенном сужении просвета артерий
вследствие утолщения их стенок при
атеросклерозе, гипертонической болезни,
ревматизме.

Ишемизированный участок отличается
бледностью, уменьшением объема и тургора
вследствие нарушения кровенаполнения.
Происходит снижение температуры участка
ишемии из-за нарушения притока теплой
артериальной крови и уменьшения
интенсивности обменных процессов.
Снижается величина пульсации артерий
в результате уменьшения их систолического
наполнения. Вследствие раздражения
тканевых рецепторов недоокисленными
продуктами обмена веществ возникают
боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими
нарушениями микроциркуляторного
кровотока:

• сужением
  артериальных сосудов;

• замедлением
  тока крови по микрососудам:

• уменьшением
  количества функционирующих капилляров;

• понижением
  внутрисосудистого гидростатического
  давления;

• уменьшением
  образования тканевой жидкости;

• понижением
  напряжения кислорода в ишемизированной
  ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода
и субстратов обмена веществ в
ишемизированной ткани развиваются
обменные, структурные и функциональные
нарушения, выраженность которых зависит
от следующих факторов:

• от
  скорости развития и продолжительности
  ишемии;

• от
  чувствительности тканей к гипоксии;

• степени
  развития коллатерального кровотока;

• предшествующего
  функционального состояния органа или
  ткани.

Ишемические участки испытывают состояние
кислородного голодания, снижается
интенсивность обменных процессов,
развивается дистрофия паренхиматозных
клеток вплоть до их гибели, исчезает
гликоген. При продолжительной запредельной
ишемии может наступить омертвение
ткани. Так, клетки коры головного мозга
погибают через 5-6минут после
прекращения притока артериальной крови,
сердечная мышца выдерживает гипоксию
продолжительностью 20-25 минут. При менее
продолжительной ишемии и последующем
возобновлении кровотока -происходит
полное восстановление структуры и
функции ткани. Однако реперфузия опасна
значительной активацией процессов
перекисного окисления липидов и
повреждением биологических мембран
активными формами кислорода в условиях
возникающей относительной недостаточности
антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается
с длительной циркуляторной гипоксией
ткани, которая приводит к постепенной
атрофии паренхиматозных клеток и
замещении их разрастающейся соединительной
тканью, что завершается склерозом
органа, как и при хроническом венозном
полнокровии.

Эмболия и тромбоз неуточненных артерий (I74.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью 

Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2–21/2 раза. Через 3–5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка–является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10–15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2–2’/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7– 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45–50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в качестве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для снятия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и профилактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить такую терапию до ликвидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной закупорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима.

Хирургическое лечение

Абсолютными противопоказаниями к хиругическому лечению являются:

1) агональное состояние больных,

2) тотальная ишемическая контрактура конечности ( III В стадия),

3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).

Относительные противопоказания — острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.

Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером). 

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей. 

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. 

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ. 

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы. 

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра. 

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча. 

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости. 

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла. 

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях. 

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий. 

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией.  При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование). 

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены. 

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы. 

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках. 

 

определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика

Эмболия
— процесс переноса кровью или лимфой
частиц (эмбол), не встречающихся в
нормальных условиях и закупорка ими
сосудов.

Причины
эмболии
по происхождению:

• экзогенные
  — воздух или газовая эмболия, бактерии
  или паразиты;

• эндогенная
  — тромб, жировая клетчатка, тканевая
  эмболия.

Виды
эмболии
по местоположению:

• эмболии
  малого круга кровообращения — через
  дыхательную систему;

• эмболии
  большого круга кровообращения;

• эмболии
  воротной вены;

• воздушная
  эмболия — при попадание воздуха;

• газовая
  эмболия — при подъёме с глубины;

• тромбоэмболия;

• эмболия
  инородным телом — иголка;

• жировая
  эмболия — в случае отрыва атеросклеротических
  бляшек;

• клеточная
  эмболия — при онкологии.

Значение
эмболий:

1. приводит
   к быстрой смерти;

2. генерализация
   инфекционных процессов — при распространении
   инфекционных процессов может привести
   к сепсису;

3. метастазирование
   опухолей в другие органы и ткани;

4. инфаркты
   органов.

5. Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход

6. Инфаркт
   (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять)
   — участок органа или ткани, подвергшийся
   некрозу вследствие прекращения его
   кровоснабжения. В связи с этим инфаркт
   называют также сосудистым, или
   ишемическим, некрозом. Непосредственными
   причинами развития инфаркта являются
   длительный спазм, тромбоз или эмболия
   артерии, а также функциональное
   напряжение органа в условиях его
   недостаточного кровоснабжения. Большое
   влияние на возникновение инфаркта
   оказывает недостаточность анастомозов
   и коллатералей, которая зависит от
   степени поражения стенок артерий и
   сужения их просветов, степени нарушения
   кровообращения и уровня обтурации
   (закупорки) артерии тромбом или эмболом.
   Поэтому инфаркт обычно развивается
   при заболеваниях, характеризующихся
   тяжёлыми изменениями артерий и общими
   расстройствами кровообращения
   (атеросклероз, гипертоническая болезнь,
   ревматизм, пороки сердца, затяжной
   септический эндокардит).

7. Возникают
   белый (ишемический) инфаркт, красный
   (геморрагический) инфаркт и белый
   инфаркт с геморрагическим ободком.
   Инфаркт любого типа может быть либо
   конической, либо неправильной формы.
   Коническую форму имеет обычно инфаркт,
   развивающийся в бассейне артерий с
   магистральным типом ветвления,
   неправильную — с рассыпным типом.

8. Белый
   инфаркт возникает в результате
   запустевания сосудистого русла в его
   зоне при непроходимости магистрального
   артериального ствола и недостаточной
   функции коллатералей. Особенно часто
   встречается в селезёнке, реже в почках.
   Сформированный белый инфаркт определяется
   макроскопически примерно через 1 сутки.
   Микроскопически в зоне инфаркта
   обнаруживается некроз, чаще коагуляционного,
   реже колликвационного типа. По периферии
   зона некроза отграничена воспалительным
   демаркационным валом.

9. При
   красном инфаркте зона некроза пропитана
   кровью тёмно-красного цвета. Этот тип
   инфаркта отмечается чаще в лёгких,
   головном мозге, кишечнике. Развитию
   красного инфаркта способствуют венозный
   застой и двойное кровоснабжение органа
   (из сосудов разных сосудистых систем).
   При венозном застое ретроградное
   проникновение крови из вен ведёт к
   излиянию крови в некротизированный
   участок. При значительной степени
   выраженности венозный застой может
   сам по себе вызвать геморрагический
   инфаркт. Особой формой геморрагического
   инфаркта является венозный инфаркт,
   причиной которого служит окклюзия вен
   в результате тромбоза или других
   патологических процессов. Двойное
   кровоснабжение (например, лёгких,
   печени) способствует тому, что в бассейн
   сосуда с нарушенной проходимостью
   через анастомозы проникает кровь из
   другой системы кровоснабжения, пропитывая
   некротизированную ткань.

10. Белый
    инфаркт с геморрагическим ободком
    развивается в тех случаях, когда в ходе
    формирования ишемического некроза
    происходит запоздалое включение
    коллатералей и сосудов краевой зоны
    инфаркта после их длительного спазма.
    При этом сосуды краевой зоны паралитически
    расширены, в них отмечаются резкое
    полнокровие и стаз, излияние крови в
    некротизированную ткань. Таким образом,
    этот тип инфаркта представляет собой
    комбинацию красного и белого инфаркта:
    центр его образован инфаркт белого
    типа, периферия — инфаркта красного
    типа. Такой инфаркт часто встречается
    в сердце и почках.

11. Осложнения.
    Из многочисленных осложнений назовём
    основные: нарушение ритма сердца,
    сердечная недостаточность, размягчение
    мозга

4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.

Эмболия
— перенос током крови чужеродных (в норме
не встречающихся) частиц и закупорка
ими сосудов. Сами частицы называются
эмболами.

По
направлению движения эмбола:

1)
ортоградная эмболия — эмбол движется
по току крови.

2)
ретроградная эмболия -пртоив тока крови
из-за его тяжести.

3)
парадоксальная — эмбол проходит из вен
большого круга кр. в артерии большого
кр.кр. через дефекты в перегородках
сердца, исключая МКК.

По виду
эмбола:

1)
Тромбоэмболия — отрыв тромба.Тр.из вен
бкк попада.т в мкк,что ведет к тэла.ТЭЛА
может привести в инфаркту легкого или
к внезапной смерти.Обр.в левом сердце
и аорте.

2)Жировая
эмболия — эмболы капли жира. Жиры
тела,которые переходят в кровоток при
травмах,переломах костей. Попадают в
мкк,где чаще рассасываются. Может
привести к смерти,если поражается
большая часть сосудов. или при эмболии
мозговых сосудов.

3) Воздушная
эмболия — при поп.в кровоток воздуха.
При ранении вен шеи,аборте,в.в.уколах.

4) Газовая
эмболия — проявление декомпрессионной
болезни (при быстром переходе из области
выского давления в область низкого)Азот
выходит из тканей в кровь в виде
газа,который вызывает эмболию сосудов.

5)Тканевая
эмболия — эмболия клетками злокачественных
опухолей или метастазирование. (кусочками
ткани при ее повреждении,комплексами
раковых клеток,околоплодными водами)

6) Микробная
эмболия — эмболами становятся микробы.
На месте закупорки сосуда бактериальными
эмболами образуются метестатические
гнойники. При сепсисе.

7) эмболия
инородными телами — попадание в просвет
сосудов осколков инородных тел. осколки
мин. Дают ретроградную эмболию+ извести
и кристаллы холестерина атеросклеротических
бляшек.

Клиническое
значение имеет тромбоэмболия ЛА как
причина внезапной смерти.ТЭ бкк является
частой причиной развития инфаркта
головного мозга, почки, селезенки,
гангрены кишечника,конечностей.Микробная
эмболия как проявление сепсиса. Эболия
клетками злокачественных опухолей как
основа их метастазирования.

5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.

Воздушная
эмболия — при поп.в кровоток воздуха.
При ранении вен шеи,чему способствует
отрицательное давление в них,при зиянии
вен внутренней поверхности матки после
родов, при повреждении склерозированного
легкого,вены которого не спадаются; при
наложении пневмоторакса, при операциях
на открытом сердце,при случайном ввеении
воздуха в вену с лекарственными
веществами. Попавшие в кровь пузырьки
воздуха вызывают эмболию сосудов
мкк,наступает внезапная смерть. При
этом воздух накапливается в полости
правого сердца и растягивает его.

Для
диагностики воздушной эмболии на
вскрытии нужно проколоть правое
сердце,не вынимая его и предварительно
заполнив полость сердечной сорочки
водой.Воздушная эмболия распознается
по выделению воздуха через отверстие
на метсте прокола,кровь в полости
сердца,особенно правого имеет пенистый
вид,вены содержт пузырьки воздуха.

Ортопедическая медицина | определение ортопедической медицины в Медицинском словаре

Ортопедическая хирургия

Определение

Ортопедическая (иногда пишется ортопедическая) операция — это операция, выполняемая медицинским специалистом, например, ортопедом или хирургом-ортопедом, обученным решать проблемы, которые развиваются в костях, суставы и связки человеческого тела.

Назначение

Ортопедическая хирургия исправляет проблемы, возникающие в скелете и его прикреплениях, связках и сухожилиях.Он также может помочь при некоторых проблемах нервной системы, например, связанных с травмой позвоночника. Эти проблемы могут возникнуть при рождении, в результате травм или в результате старения. Они могут быть острыми, как при травме, или хроническими, как при многих проблемах, связанных со старением.

«Ортопедия» происходит от двух греческих слов: ortho , что означает прямой, и pais , что означает ребенок. Первоначально хирурги-ортопеды занимались деформациями костей у детей, используя скобы для выпрямления детских костей.С развитием анестезии и пониманием важности асептической техники в хирургии, хирурги-ортопеды расширили свою роль, включив в нее операции на костях и связанных с ними нервах и соединительной ткани.

Термины хирург-ортопед и ортопед сегодня используются как синонимы для обозначения врача со специальным сертификатом в области ортопедии.

Многие хирурги-ортопеды имеют общую практику, а некоторые специализируются на одном конкретном аспекте ортопедии, таком как хирургия кисти, замена суставов или заболевания позвоночника.Ортопедия лечит как острые, так и хронические заболевания. Некоторые ортопеды специализируются на медицине травм, их можно найти в отделениях неотложной помощи и травматологических центрах, занимающихся лечением травм. Другие считают, что их работа совпадает с работой пластических хирургов, гериатров, педиатров или ортопедов (специалистов по уходу за ногами). Быстро развивающейся областью ортопедии является спортивная медицина, и многие врачи спортивной медицины являются сертифицированными ортопедами.

Меры предосторожности

Выбор ортопеда — важный шаг в получении соответствующего лечения.Пациентам, ищущим квалифицированного ортопеда, следует узнать, сертифицированы ли они аккредитованной организацией.

Описание

Спектр лечения, проводимого ортопедами, огромен. Он может охватывать все, что угодно, от вытяжения до ампутации, реконструкции руки до спондилодеза или замены суставов. Также они лечат переломы, растяжения, растяжения и вывихи. Некоторые специфические процедуры, выполняемые хирургами-ортопедами, перечислены как отдельные записи в этой книге, включая артропластику, артроскопическую хирургию, костную пластику, фасциотомию, восстановление перелома, удаление коленной чашечки и вытяжение.

Обычно ортопеды прикреплены к больнице, медицинскому центру, травматологическому центру или отдельно стоящему хирургическому центру, где они тесно сотрудничают с хирургической бригадой, включая анестезиолога и хирургическую медсестру. Ортопедическая операция может проводиться под общей, региональной или местной анестезией.

Большая часть работы хирурга связана с добавлением инородного материала к телу в виде винтов, проводов, штифтов, щипцов и протезов для удержания поврежденных костей в правильном положении или для замены поврежденных костей или соединительной ткани.Значительные улучшения были сделаны в разработке протезов конечностей и суставов, а также в доступных материалах для восстановления повреждений костей и соединительной ткани. По мере развития металлургии и пластмасс в ортопедической хирургии произойдут изменения, которые позволят хирургу более точно воспроизводить естественные функции костей, суставов и связок и более точно восстанавливать поврежденные части до их первоначального диапазона. движения.

Preparation

Пациентов обычно направляет к хирургу-ортопеду терапевт или семейный врач.Перед любой операцией пациент проходит обширное обследование для определения правильной корректирующей процедуры. Обследования могут включать рентген, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), миелограммы, диагностическую артропластику и анализы крови. Ортопед выяснит историю болезни и все методы лечения, которые использовались ранее. Перед назначением операции может быть рекомендован период отдыха для травмированной части.

Пациенты сдают стандартные анализы крови и мочи перед операцией, а при серьезном хирургическом вмешательстве перед операцией могут сделать электрокардиограмму или другие диагностические тесты.Пациенты могут сдать часть своей крови в резерв для использования в крупной хирургии, например, при замене коленного сустава, где часто случаются обильные кровотечения.

Реабилитация

Реабилитация после ортопедических травм может быть долгой и трудной задачей. Врач будет работать в тесном сотрудничестве с физиотерапевтами, чтобы гарантировать, что пациент получает лечение, которое увеличит диапазон движений и вернет функцию пораженной части.

Риски

Как и при любой операции, всегда существует риск обильного кровотечения, инфекции и аллергической реакции на анестезию.Риски, конкретно связанные с ортопедической операцией, включают воспаление в месте попадания инородного материала (штифты, протезы) в организм, инфекцию в результате операции и повреждение нервов или спинного мозга.

Нормальные результаты

Тысячи людей ежегодно проходят успешную ортопедическую операцию для восстановления после травм или восстановления утраченных функций. Степень успеха в индивидуальном выздоровлении зависит от возраста и общего состояния здоровья пациента, заболевания, которое лечится, и готовности пациента пройти реабилитационную терапию после операции.

Ресурсы

Организации

Американская академия хирургов-ортопедов. 6300 North River Road, Rosemont, IL 60018-4262. (800) 823-8125. http://www.AAOS.org .

Американский остеопатический совет ортопедической хирургии. 〈Http://www.netincom.com/aobos/about.html〉.

Прочее

Orthogate . 〈Http://owl.orthogate.org/〉.

Ключевые термины

Артропластика — Хирургическая реконструкция или замена сустава. Протез — синтетический заменитель отсутствующей части тела, например, колена или бедра. Диапазон движения — Нормальная степень движения (сгибание и разгибание) сустава.

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

хирургия

[sur´jer-e]

1. отрасль науки о здоровье, которая занимается лечением заболеваний, травм и деформаций ручными или оперативными методами.

2. место проведения оперативных вмешательств.

3. в Великобритании — комната или офис, где врач принимает и лечит пациентов.

4. — работа, выполняемая хирургом; см. также работу и порядок действий. прил., прил. хирургический. амбулаторная хирургия любая операция, не требующая ночевки в больнице; это должно быть тщательно спланировано, чтобы обеспечить выполнение всех необходимых диагностических тестов до госпитализации. Инструкции по выписке должны уделять первоочередное внимание безопасности пациента.Вызывается также дневным отделением.

стационарная хирургия операция, проведенная на органе, который был удален из тела, после чего он был повторно имплантирован.

хирургия минимального доступа ( минимально инвазивная хирургия ) хирургическая процедура, проводимая таким образом, чтобы не причинять или не причинять незначительные травмы пациенту, например, через канюлю с использованием лазеров, эндоскопов или лапароскопов; По сравнению с другими процедурами, процедуры этой категории включают меньшее кровотечение, меньшее количество анестезии, меньшую боль и минимальное образование рубцов.

операция на открытом сердце операция, которая включает в себя разрез одной или нескольких камер сердца, например, для восстановления или смягчения врожденных пороков сердца, восстановления или замены дефектных сердечных клапанов или коронарного шунтирования. хирургия полости рта и челюстно-лицевой хирургии отрасль стоматологической практики, которая занимается диагностикой, хирургическим и дополнительным лечением заболеваний, травм и дефектов ротовой полости и зубных структур человека. Также называется челюстно-лицевой или челюстно-лицевой хирургией.

стереотаксическая хирургия Производство резко локализованных поражений в головном мозге после точной локализации ткани-мишени с использованием трехмерных координат.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.

Септическая эмболия: потенциально разрушительное осложнение инфекционного эндокардита

1. Введение

Важность септической эмболии (SE), связанной с инфекционным эндокардитом (IE), недооценивается и недооценивается [1, 2]. В одной большой серии случаев системная эмболизация артерий или септический инфаркт легкого произошел примерно в 33% и 11% случаев соответственно [1]. Хотя смертность, связанная с ИЭ, может превышать 30% [1, 3], она еще выше среди пациентов, перенесших события SE [4].Точная и своевременная идентификация IE и SE имеет решающее значение, потому что наличие и тип SE являются одним из наиболее важных факторов, принимаемых во внимание при разработке стратегии лечения. Требуется обоснованное клиническое заключение и высокий индекс подозрения, поскольку диагноз ИЭ и СЭ основывается не на одном тесте, а на сочетании клинических данных и диагностических исследований. Противомикробная терапия определяется микробиологическими исследованиями. Расширенная визуализация, включая компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), используется для определения как степени, так и локализации постэмболических инфарктов или абсцессов.Хирургическое лечение, как сердечное, так и внесердечное, выходит за рамки данной главы и обсуждается в другом месте этого всеобъемлющего учебника.

2. Инфекционный эндокардит и септическая эмболия: общие клинические, диагностические и лечебные соображения

2.1. Общие клинические и микробиологические соображения

По оценкам, общая годовая заболеваемость ИЭ составляет примерно 1 случай на 33 000 населения, с пиком заболеваемости среди мужчин в возрасте от 70 до 80 лет (примерно 1 из 6 900) [1].Инфекционный эндокардит — это преимущественно мужское заболевание (50–65% пациентов) со средним возрастом на момент обращения от 52 до 63 лет, в зависимости от возбудителя болезни [1, 3]. Основные факторы риска ИЭ включают основное заболевание сердца, кардиохирургические операции и интервенционные процедуры, протезирование клапана, внутривенное употребление наркотиков, иммуносупрессию, стоматологические инфекции и перенесенный инфекционный эндокардит [1, 3, 5]. Пищеварительные, мочеполовые, респираторные, ортопедические и кожные инфекции, а также инфекции, связанные с беременностью, также были связаны с ИЭ, хотя и гораздо реже [3, 6].Смертность колеблется от 6% до 30%, опять же в зависимости от факторов пациента и вовлеченных микроорганизмов [1, 3]. Следует отметить, что уровень смертности был выше (20%) среди пациентов с ИЭ, у которых наблюдались эмболические или «метастатические» события, по сравнению с людьми, у которых таких случаев не было (12%) [4].

Клиническая картина ИЭ включает развитие лихорадки в> 90% случаев, при этом примерно у каждого третьего пациента наблюдается застойная сердечная недостаточность [1]. Шумы в сердце могут присутствовать, но они могут больше отражать первичное клапанное заболевание, чем сам ИЭ [7].Повышенный уровень креатинина в сыворотке, свидетельствующий о почечной недостаточности, может присутствовать в> 25% случаев, и примерно у 10% пациентов развивается септический шок [1]. Редко сообщалось о связанных опасных для жизни событиях, таких как тампонада сердца [8]. Согласно большой серии клинических исследований по ИЭ, наиболее часто встречающиеся бактерии включают стафилококков (19–29% случаев), стрептококков (44–48%), энтерококков (8–19%), грамотрицательных микроорганизмов, (5–7%), полимикробные проявления (0.7–3%), при этом в 5–10% случаев микроорганизмы не были идентифицированы (также известный как эндокардит с отрицательным посевом) [1, 3]. Важно отметить, что нозокомиальные / ятрогенные случаи ИЭ с большей вероятностью будут связаны со стафилококковой инфекцией по сравнению с внебольничным ИЭ (35% против 21% соответственно) [1].

2.2. Патофизиологические соображения

Септическая эмболия чаще всего ассоциируется с ИЭ, септическим тромбофлебитом, пародонтальными и различными системными инфекциями, а также инфекциями центрального венозного катетера и имплантированных устройств [2].Сочетание старения населения, миниатюризации имплантируемых устройств и появления множественных заболеваний — все это синергетически способствовало увеличению риска как ИЭ, так и ПЭ [2, 9]. Тромбогенные характеристики, связанные с внутрисосудистыми инфекциями, в сочетании с относительной недостаточной эффективностью антибиотиков для устранения инфекций кровотока, приводят к повышенному риску SE [10]. Согласно Millaire et al. [4], эмболические события могут возникать более чем в 50% случаев ИЭ. К счастью, при правильном лечении такие события не связаны со значительной смертностью [4].Далее, уделяя особое внимание сердечной этиологии SE, в одной из крупнейших серий сообщалось, что эмболизация центральной нервной системы наблюдалась примерно в 20% случаев ИЭ митрального клапана, 15% случаев ИЭ аортального клапана и 18% комбинированных случаев аортального и митральный ИЭ [1]. При исследовании правостороннего эндокардита 68% случаев были связаны с эмболизацией легочной артерии [1]. Наконец, важно признать, что ИЭ отличается от небактериального тромботического эндокардита — патологического образования, которое также может приводить к дистальной эмболизации и выходит за рамки данной главы [11].

2.3. Септическая эмболизация по анатомической локализации

Рис. 1.

Диаграмма, показывающая анатомическое распределение септических эмболов при инфекционном эндокардите. Составлено из множества литературных источников [1, 2, 4, 12–14].

При изучении анатомического распределения нелегочных СЭ в условиях ИЭ наиболее часто поражаемые органы и системы органов включали центральную нервную систему (48–65%), конечности (30%), селезенку (19–32%), и почки (6–14%) [1, 4, 12].Менее часто поражаемые структуры / органы включали легкие (14%), коронарные сосуды (6%), печень (3–11%), костные и суставные структуры (11%), подвздошную артериальную систему (6%) и брыжеечные артерии. (3%) [1, 2, 4]. С анатомической точки зрения особая и более «диффузная» категория эмболических событий включает скелетно-мышечные проявления, которые, как полагают, встречаются в 44% случаев SE [13]. Из-за их самоограничивающего характера и неспецифических проявлений (например, артралгии, миалгии, боли в спине, артрита) об этой категории событий часто не сообщают и им не уделяют должного внимания [14].На рис. 1 показано анатомическое распределение септических эмболов при ИЭ [1, 2, 4, 12–14]. Следует отметить, что анатомическое распределение септических эмболов, связанных с инфекционным эндокардитом (48–65% церебральных, 35–52% нецеребральных [1, 2, 4]), приближается к таковому при клапанной фибрилляции предсердий (56–63% церебральных, 38–44% нецеребральных. [15, 16]), предполагая, что структурно-анатомические факторы играют роль в патофизиологии эмболов, происходящих из сердечных клапанов [16–18].

2.4. Рекомендации по диагностике

Диагностика SE требует высокого индекса клинической подозрительности в сочетании с точной идентификацией и распознаванием ИЭ как источника.При наличии естественных сердечных клапанов в качестве первоначального скринингового теста следует проводить трансгрудную эхокардиографию (ТТЭ) [19]. Если результаты TTE отрицательны, IE обычно можно исключить, если критерии Duke предполагают низкую вероятность [20, 21]. Однако, если критерии Дьюка предполагают высокое подозрение на ИЭ, или если ТТЕ положительна или подозрительна на ИЭ, или у пациента есть протез клапана, следующим диагностическим шагом должно быть выполнение трансэзофагеальной эхокардиографии (ЧЭЭ) [7, 19– 21]. Если TEE положительный, диагноз подтвержден.Однако в случае отрицательного результата тест можно повторить через 1–2 недели, если клиническое подозрение остается высоким [19]. Если вышеуказанные диагностические шаги продолжают давать отрицательные результаты, следует заняться альтернативным диагнозом.

Для идентификации возбудителя часто требуется многократное повторное определение посевов крови. Хотя микробиологические исследования предоставляют важную информацию о таргетной антибиотикотерапии при ИЭ, результаты не всегда доступны сразу или не всегда точны [22, 23].Среди более поздних разработок, полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени является более чувствительной и специфичной в дополнение к быстрому предоставлению клинически значимых результатов [24]. Первоначальный охват антимикробными препаратами должен быть широким, и как только вовлеченный микроорганизм будет идентифицирован и станет известна чувствительность к антибиотикам, терапию можно будет соответствующим образом сузить для оптимизации долгосрочного ведения. При подозрении на ПЭ краеугольным камнем подтверждающего тестирования является расширенная визуализация (КТ и / или МРТ) [2, 14, 25, 26].

2.5. Терапевтические аспекты

Инфекционный эндокардит, осложненный СЭ, требует многопрофильного терапевтического подхода. Как отмечалось в предыдущих разделах, лечение антибиотиками широкого спектра действия является наиболее важным начальным шагом в лечении как ИЭ, так и ПЭ. После того, как микробиологический анализ подтвердит наличие микроорганизма-нарушителя, охват антибиотиками следует сузить в соответствии с установленными данными о чувствительности. Решение о продолжении кардиохирургической терапии ИЭ является сложным, большинство показаний не являются абсолютными, и принятие соответствующих решений обсуждается в другом месте этого текста.Когда показано кардиохирургическое вмешательство, раннее вмешательство было связано со снижением смертности от всех причин (включая смертность после SE) в основном из-за более низкого риска последующей системной эмболизации [27]. При наличии SE тип и расположение эмболов определяют стратегию лечения. Другие хирургические и интервенционные процедуры могут быть использованы для лечения осложнений, возникающих в результате SE, включая сосудистые или эндоваскулярные вмешательства при артериальных аневризмах [2, 28, 29], чрескожное дренирование абсцессов [2] или резекции органов (т.е.например, спленэктомия или резекция кишечника) при инфарктах и ​​/ или рефрактерных инфекциях [30, 31].

3. Септическая эмболия центральной нервной системы

Неврологические осложнения являются отличительной чертой левостороннего ИЭ и способствуют его неблагоприятному прогнозу [32, 33]. Сообщаемая частота SE, вероятно, недооценена [4, 34]. В отсутствие аномальной внутрисердечной коммуникации неврологические симптомы развиваются вторично по отношению к эмболам, происходящим из левосторонних клапанных вегетаций (Рисунок 2) [1].Реже неврологические осложнения также могут возникать в случаях правостороннего эндокардита с открытым овальным отверстием или других дефектов межпредсердной перегородки [35]. Основным фактором риска развития СЭ для центральной нервной системы является задержка или отсутствие соответствующей антибактериальной терапии [36]. В одном исследовании частота инсульта снизилась с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней между первой и второй неделями соответствующей антимикробной терапии соответственно [37]. Другие факторы риска септической церебральной эмболии включают размер вегетации> 10 мм, подвижность и множественность вегетаций, эндокардит митрального и / или аортального клапана, предоперационную эмпирическую терапию антибиотиками, кольцевой абсцесс, антикоагулянтную терапию во время диагностики ИЭ и наличие возбудителя Staphylococcus aureus [37–43].Следует отметить, что СЭ селезенки и почек часто возникают одновременно у пациентов с церебральной эмболией [39].

Рис. 2.

Эхокардиография показывает большую (1,8 × 1,6 см) вегетацию митрального клапана (стрелки).

Клинические проявления могут включать ишемический инсульт (рис. 3), транзиторную ишемическую атаку (ТИА), церебральное кровоизлияние, менингит, абсцесс мозга, энцефалопатию и микотические аневризмы [38, 39, 42, 44, 45]. В совокупности эти осложнения часто возникают на ранней стадии (в течение первых 7 дней ИЭ) и негативно влияют на результаты лечения [46].Среди всех неврологических проявлений ИЭ ишемический инсульт и ТИА являются наиболее частыми (16–50% всех случаев) [38, 39, 44, 45, 47–49]. Примерно у 70% пациентов с СЭ центральной нервной системы вовлекается распределение средней мозговой артерии [38, 44]. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, обвисание лица, диплопия, афазия, головокружение) присутствуют примерно у 40% пострадавших пациентов, а нефокальные проявления (головные боли, судороги, изменение психического статуса) встречаются примерно в одной трети случаев, примерно в одной трети случаев. у пяти пациентов остались бессимптомные симптомы [40].Оценка должна включать МРТ с гадолинием и без него или КТ с контрастом и без него, если МРТ невозможна. Визуализация сосудов должна выполняться в обычном порядке, и для скрининга, вероятно, будет достаточно КТА или МРА, при этом катетерная ангиография предназначена для случаев, когда была отмечена грибковая аневризма, и у пациентов с острым кровоизлиянием в мозг [50].

Рис. 3.

Магнитно-резонансная томография (МРТ), показывающая септический эмбол в головном мозге. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется на условиях лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Относительно менее частым проявлением СЭ, ассоциированного с ИЭ, является бактериальный менингит, обычно проявляющийся лихорадкой, ригидностью шеи и изменением психического статуса [51]. Наиболее частыми бактериями-возбудителями являются Streptococcus pneumoniae (54%) и Staphylococcus aureus (33%) [51]. Диагноз подтверждается анализом спинномозговой жидкости, и лечение требует длительного приема антибиотиков и контроля источника септического заболевания [44, 51].

Помимо того, что они связаны с худшими клиническими исходами, неврологические осложнения СЭ часто вызывают изменение терапевтических планов лечения ИЭ, включая время / тип оперативного вмешательства и продолжительность лечения антибиотиками [42, 46–49]. Неврологические осложнения отрицательно влияют на клинические исходы, смертность достигает 45% (по сравнению с 24% у пациентов, у которых не было неврологических осложнений) [43]. Кровоизлияние в мозг и ишемические осложнения средней и тяжелой степени являются основными детерминантами смертности [43].Ранняя и соответствующая антибактериальная терапия остается краеугольным камнем лечения ИЭ и основной профилактической стратегией по снижению уровня СЭ в головном мозге [52]. Хотя тромболизис традиционно противопоказан при ишемическом инсульте на фоне ИЭ из-за риска массивного церебрального кровоизлияния [53], некоторые авторы сообщают о хороших результатах тромболитической терапии в отдельных случаях [44, 54]. При этом частота внутримозговых кровоизлияний после тромболизиса в таких обстоятельствах может достигать 20% [55].

Использование антикоагулянтов может увеличить риск церебрального кровоизлияния без заметного снижения частоты эмболических событий, и на данный момент нет доказательств, подтверждающих эту практику [43]. Аналогичным образом, антитромбоцитарные препараты (включая аспирин) не оказались полезными в предотвращении возникновения эмболических событий в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [56]. Пациентам с ИЭ, у которых развиваются эмболические осложнения центральной нервной системы, рекомендуется прекратить антикоагулянтную терапию не менее чем на 2 недели, независимо от других показаний к антикоагуляции, включая наличие механических сердечных клапанов.Окончательное решение относительно антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии должно приниматься мультидисциплинарной командой, включающей кардиолога, кардиохирурга и невролога [57, 58].

Хотя внутричерепные микотические аневризмы встречаются редко, они являются одними из самых страшных осложнений ИЭ, смертность которых достигает 16–30% в неразорвавшихся случаях и 49–80% в случаях разрыва [58, 59]. Проявления вариабельны: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, у других развиваются очаговые неврологические симптомы, менингит, субарахноидальное или внутрижелудочковое кровоизлияние [58].Примерно у каждого пятого пациента могут быть множественные аневризматические поражения [60]. Неразрывшие микотические аневризмы следует периодически контролировать и лечить консервативно с помощью антибактериальной терапии [61]. Лечение разрыва церебральной микотической аневризмы зависит от ее локализации, а также наличия или отсутствия какого-либо связанного с ней масс-эффекта [61, 62].

Показания к хирургическому вмешательству на клапане клапана включают, но не ограничиваются ими: новая тяжелая клапанная регургитация, застойная сердечная недостаточность, крупная вегетация (> 10 мм), образование абсцесса, устойчиво положительные посевы крови или эмболы, несмотря на соответствующую терапию антибиотиками, расхождение протеза клапана, или наличие высокорезистентных организмов [63, 64].Хотя у большинства пациентов по-прежнему есть показания к операции на клапанах после церебральной SE [47], сроки кардиохирургического вмешательства спорны, поскольку геморрагическая конверсия ишемического поражения головного мозга в условиях интраоперационной антикоагуляции может иметь разрушительные последствия [65–67]. Традиционная рекомендация — отложить кардиохирургическое вмешательство как минимум на 4 недели [65–67]. Относительно необычный характер геморрагической конверсии предоперационных поражений головного мозга побудил некоторых рассмотреть возможность более раннего оперативного лечения острого ИЭ в надежде предотвратить летальные исходы, которые в противном случае произошли бы в течение 1-месячной задержки, а также снизить количество дальнейших эмболических событий, которые могут привести к необратимой инвалидности. [39].В результате появляются доказательства того, что раннее оперативное лечение пациентов с негеморрагическими церебральными эмболиями не приводит к худшим результатам. В недавнем отчете было проанализировано 198 пациентов, перенесших замену клапана после инфаркта головного мозга, 58 из которых перенесли раннюю операцию (1–7 дней) и 140 — позднюю операцию (> 7 дней). Отложенное хирургическое вмешательство по поводу ИЭ у пациентов с церебральным СЭ не улучшило выживаемость [68]. В другом ретроспективном исследовании были рассмотрены оперативные результаты 308 пациентов с ИЭ, и не было обнаружено различий в ключевых исходах (послеоперационный инсульт, 30-дневная смертность, отдаленная выживаемость) при сравнении пациентов с церебральным СЭ, перенесших раннюю операцию (<14 дней), с пациентами, перенесшими операцию. для ИЭ без церебральных осложнений [40].Однако некоторые авторы сообщают, что ранняя кардиохирургия связана с неврологическими осложнениями [43]. Как Американская кардиологическая ассоциация, так и Общество торакальных хирургов, работающие в области научно-обоснованной хирургии, сообщают, что, вероятно, безопасно приступить к ранней операции у пациентов с небольшим ишемическим инфарктом, в то время как отсрочка операции на 2–4 недели может быть предпочтительнее для тех, кто с большим ишемическим инфарктом или геморрагическим событием соответственно. У пациентов с ухудшением сердечной функции, повторным инсультом, неконтролируемой инфекцией или рецидивирующими эмболами задержка менее 4 недель может быть разумной [50, 58].

4. Септическая эмболия почек

Несмотря на многочисленные сообщения о клинических случаях, доступные клинические данные по SE почек по-прежнему ограничены [2, 69–71]. Эмболические события, связанные с ИЭ, затрагивают почки в 6–14% случаев (рис. 1) и демонстрируют весьма вариабельный характер проявления [2, 69]. Большинство пациентов жалуются на резкое начало боли в животе, бока или спине. Боль обычно постоянная. Примерно половина зарегистрированных случаев сопровождается лихорадкой и рвотой. Может наблюдаться острая вторичная гипертензия из-за высвобождения ренина из-за снижения артериальной перфузии.Лабораторные данные могут включать лейкоцитоз, протеинурию, гематурию, повышенные уровни лактатдегидрогеназы, сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы, сывороточной глутамино-пировиноградной трансаминазы и щелочной фосфатазы [70]. Возможные осложнения септической эмболии включают гематурию, гломерулонефрит или инфаркт, ведущий к потере функции почек. Могут наблюдаться три типа тяжелых почечных проявлений: инфаркт почек, очаговый «эмболический» гломерулонефрит и острый диффузный гломерулонефрит [72].Сообщалось о почечной недостаточности из-за эмболической окклюзии почечной артерии [71]. Интересно, что локализованные инфаркты почек были обнаружены более чем в 30% образцов аутопсии, причем более половины приходилось на SE у пациентов, инфицированных Staphylococcus aureus [69]. Почечная SE и инфаркт могут быть связаны с одновременными эмболическими событиями в других органах (Рисунок 4) [73]. В одном зарегистрированном случае инфаркт почки был обнаружен в сочетании с SE коронарных артерий и селезенки [74]. В другом случае множественные острые инфаркты SE из-за грамположительного ИЭ аортального клапана были обнаружены в головном мозге, селезенке, почках и кишечнике [75].Лечение обычно является поддерживающим, состоящим из системных антибиотиков, заместительной почечной терапии (если показана) [69], и лишь в редких случаях включает чрескожные или открытые процедурные вмешательства [14, 76]. Сохранение функции почек — основная цель.

Рис. 4.

Наличие одновременного инфаркта почек (А) и селезенки (В) вследствие септической эмболии. Источник: модифицировано из Grob et al. [73]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

5. Септическая эмболизация селезенки

Поражение селезенки часто наблюдается на фоне левосторонних клапанных вегетаций от ИЭ [12]. Двумя основными проявлениями являются инфаркт селезенки (наиболее часто) и абсцесс селезенки. Хотя инфаркт селезенки часто протекает бессимптомно, он может быть связан с острой болью в животе (обычно в левом верхнем квадранте) и может быть осложнен образованием абсцесса (основной источник последующей заболеваемости и смертности) [12, 77].Формирование абсцесса селезенки происходит из-за гематогенного распространения из отдаленного источника инфекции, при этом до двух третей таких случаев связан с ИЭ, либо через бактериемический посев, либо через прямую эмболизацию инфицированного клапанного дебриса [78, 79].

В одном исследовании инфаркты селезенки были обнаружены в 19% случаев ИЭ, включая бессимптомные случаи, выявленные при КТ [12]. Стрептококки и стафилококки являются одними из наиболее распространенных возбудителей болезней, на их долю приходится> 80% случаев [4, 12].В то время как Streptococcus viridans и Staphylococcus aureus встречаются часто, в этой ситуации были описаны другие виды бактерий, включая K. pneumoniae, S. epidermidis, и P. mirabilis [79].

Поскольку смертность, связанная с абсцессом селезенки, высока, своевременное и соответствующее лечение имеет решающее значение. Лечение включает антибиотики, основанные на чувствительности микробов, аспирацию или дренирование под визуальным контролем, а также хирургическое вмешательство путем спленэктомии (открытой или лапароскопической) в отдельных случаях [80–83].Раннее обнаружение может помочь снизить потребность в хирургическом вмешательстве. Хотя идентификация SE в селезенке не является показанием к хирургическому вмешательству, наличие абсцесса, резистентного к неоперационным доступам (например, антибиотики с чрескожным дренированием или без него), неконтролируемый разрыв абсцесса или наличие сосудистых осложнений (например, псевдоаневризма или большой инфаркт) должен побуждать к рассмотрению возможности спленэктомии [84–87]. Точно так же рефрактерная боль также может быть показанием к хирургическому вмешательству (или быть клиническим предупреждающим признаком одного из вышеперечисленных осложнений) [80, 87, 88].Решение действовать в условиях терапевтической неопределенности следует рассматривать в контексте одновременного присутствия любых других относительных показаний, рисков и преимуществ. Диагноз инфаркта селезенки не является противопоказанием для операции на сердце, когда показано такое вмешательство. Ситуация не так однозначна при наличии абсцесса селезенки. В большинстве случаев предпочтительнее выполнить спленэктомию до операции на клапане, чтобы предотвратить повторное инфицирование протеза клапана или кольца для аннулопластики [58, 89].Сообщалось о хороших результатах комбинированной кардиологической процедуры и спленэктомии [90].

6. Септическая эмболия мезентериальных сосудов

Септическая эмболизация мезентериальных сосудов — серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение ИЭ [4]. Мелкие клапанные разрастания могут оторваться, попасть в кровоток и застрять в мезентральных артериях, подвергая опасности кровоснабжение тонкой и толстой кишки [91, 92]. По сравнению с другими системами органов, затронутыми метастатическими или эмболическими событиями ИЭ, эмболизация брыжейки встречается относительно редко, составляя примерно 3% от SE [2].Однако общие хирурги должны учитывать это заболевание в своем дифференциальном списке причин, приводящих к острой ишемии кишечника. Что касается сосудистого распределения, поражение нижней брыжеечной артерии (IMA) встречается гораздо реже, чем SE для верхней брыжеечной артерии (SMA, приблизительно 3% против <1%, соответственно) [93]. Клинические показания к оперативному вмешательству на брюшной полости после мезентериальной ПЭ аналогичны показаниям для других острых абдоминальных состояний и обсуждались в других работах [94, 95].

Септическая эмболия, вовлекающая брыжеечные сосуды, также может быть связана с микотическими аневризмами [96]. Патофизиология включает эмболизацию мелких фрагментов клапанной вегетации в артериальный сосуд vasa vasorum или внутрипросветное пространство с последующим распространением инфекции через интиму и наружу через среднюю часть стенки сосуда [58, 97]. Этот процесс постепенно ослабляет артериальную стенку, что приводит к патологическому расширению и формированию псевдоаневризмы [58]. В зависимости от анатомических характеристик псевдоаневризмы и наличия или отсутствия ассоциированной дистальной эмболизации / тромбоза лечение может включать резекцию или обходное сосудистое шунтирование поражения [98].В соответствии с природой псевдоаневризм, вторичной по отношению к SE, может наблюдаться высокая частота осложнений и / или смертность [98].

В одном необычном случае эндокардит Streptococcus bovis был связан с SE в верхнюю брыжеечную артерию (ВБА), что привело к микотической аневризме. Компьютерная томография (КТ) показала мешковидную аневризму SMA, а последующая ангиография показала признаки SE в левой бедренной артерии [99]. Дуплексное ультразвуковое исследование дополнительно охарактеризовало поражение бедренной артерии как внутрисосудистое образование на бифуркации левой бедренной артерии.Эхокардиография подтвердила вегетацию митрального клапана. Пациенту выполнено хирургическое удаление аневризмы брыжейки, эмболэктомия бедренной артерии, а также протезирование митрального клапана [99].

В другом отчете, Coxiella burnetii эндокардит привел к сочетанной эмболии СМА и инфаркту почек. Пациент обратился с жалобами на острую боль в животе и в боку, с последующей КТ брюшной полости, показавшей острый инфаркт правой почки и подозрение на эмболию СМА [100].Пациенту выполнена лапаротомия и успешная баллонная тромбоэмболэктомия СМА. Последующая ЧЭЭ продемонстрировала неоднородную подвижную массу аортального клапана. Пациенту была начата тройная антибиотикотерапия: ванкомицин, гентамицин и цефтриаксон. Последующее протезирование аортального клапана было выполнено с использованием перикардиального клапана с хорошим долгосрочным клиническим результатом [100].

7. Правосторонний эндокардит и септическая тромбоэмболия легочной артерии

Правосторонний ИЭ (рис. 5) обычно проявляется в виде стойкой лихорадки, бактериемии и множественной септической тромбоэмболии легочной артерии (SPE, рис. 6).Изолированный эндокардит клапана легочной артерии составляет лишь около 2% случаев ИЭ [101]. Из-за своей редкости, SPE часто трудно диагностировать из-за его неспецифического проявления. Помимо признаков и симптомов ИЭ, SPE может вызывать плевритную боль в груди, кашель и / или кровохарканье [102] и может осложняться инфарктом легких, абсцессом, пневмотораксом, легочными инфильтратами и гнойным выпотом в легких [103–105] . В редких случаях может возникать правосторонняя сердечная недостаточность из-за повышенного давления в легочной артерии или тяжелая регургитация / обструкция правого клапана.Исторически сложилось так, что SPE был связан с внутривенным употреблением наркотиков [106]. Однако сегодня наиболее частыми клиническими факторами риска являются постоянные внутрисосудистые катетеры, внутрисосудистые устройства и некардиальные источники сепсиса, особенно у госпитализированных пациентов [107–110].

Рис. 5.

Эхокардиографические изображения эндокардита трикуспидального клапана, характеризующиеся наличием большой растительности (стрелки).

Рис. 6.

Септическая тромбоэмболия легочной артерии, связанная с эндокардитом трикуспидального клапана, вызванным метициллин-резистентным золотистым стафилококком.Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Что касается диагностических методов, используемых при подозрении на ТПЭ, рентгенография грудной клетки неспецифична и обычно показывает периферические узелки легких с плохо очерченными границами, возможно, с полостными особенностями [25]. Компьютерная томография обеспечивает гораздо лучшую детализацию изображения и обычно демонстрирует двусторонние узелки или мультифокальные инфильтраты, часто вовлекающие периферические зоны легких и связанные с ними полостные поражения [102].Эти особенности в сочетании с внелегочной инфекцией должны вызывать подозрение на ТПЭ как на основную причину. Признак «питающего сосуда» или обнаружение сосуда, который выступает в периферическое поражение легких, довольно специфично для SPE [111, 112]. Пациентам с ТПЭ и подозрением на ИЭ следует пройти эхокардиографию, чтобы исключить клапанную инфекцию и оценить любые связанные с ней сердечные осложнения [113, 114]. TEE предпочтительнее TTE из-за лучшего разрешения изображения и улучшенной диагностической точности для обнаружения небольших вегетаций, абсцессов и перфораций створок размером до 5 мм [113, 114].

Консервативный подход рекомендуется большинству пациентов с правосторонним ИЭ, поскольку значительное большинство случаев разрешается только с помощью антимикробной терапии [115, 116]. Роль хирургического вмешательства остается неясной, поскольку наличие SPE и / или рецидивирующего SPE не является абсолютным показанием для оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство обычно показано в случаях стойкого сепсиса, отсутствия ответа на соответствующую антимикробную терапию, правожелудочковой недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой трикуспидальной регургитации, и стойких крупных вегетаций [50, 58, 117, 118].Торакоскопия или торакотомия могут потребоваться в сложных случаях ТПЭ (например, эмпиема, абсцесс легкого) [102, 106].

8. Дополнительные соображения и специальные темы

Большая часть литературы по IE ​​и SE посвящена наиболее частым и клинически значимым проявлениям, что приводит к некоторой степени «пренебрежения» необычными, но все же потенциально значительными осложнениями. В этом разделе авторы обсудят другие, менее распространенные проявления SE. В частности, мы сосредоточимся на септических эмболах в различных анатомических точках, в порядке убывания заболеваемости.

8.1. Септическая эмболия твердых органов брюшной полости

Значительная часть SE поражает твердые органы брюшной полости и забрюшинного пространства (например, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки). Эмболы в наиболее часто поражаемые участки (например, селезенку и почки) обсуждались ранее в этой рукописи. Важно помнить, что септические эмболические явления имеют тенденцию одновременно затрагивать более чем одно анатомическое место, при этом значительная часть событий протекает бессимптомно [75, 119].Иногда более мелкие септические эмболические поражения могут сливаться с образованием четко выраженных абсцессов [120]. В следующих двух разделах будут обсуждаться проявления SE в печени и поджелудочной железе.

8.2. Септическая эмболия печени

Абсцессы печени, вызванные СЭ, ассоциированным с ИЭ, хорошо описаны в медицинской литературе [121]. Как указано выше, более крупные абсцессы печени могут со временем развиваться из более мелких соседних микроабсцессов [120]. Инфекционный эндокардит следует лечить при любом абсцессе печени неясной этиологии, с проведением эхокардиографии, чтобы исключить источник сердечного клапана [122].Клинический подход обычно мультимодальный, включая антибиотики широкого спектра действия, эндоскопию, чрескожный дренаж и / или хирургическое вмешательство [2].

8.3. Септические эмболы в поджелудочной железе

Септические эмболы поджелудочной железы были описаны при мультивисцеральной SE [75]. Из-за непропорциональной тяжести сопутствующих эмболических событий, панкреатическая SE, вероятно, недооценивается и недооценивается. Клиническая картина СЭ поджелудочной железы может напоминать панкреатит (например, боль в животе, повышение уровня амилазы / липазы в сыворотке крови, лейкоцитоз и воспалительные изменения перипанкреатической зоны при расширенной визуализации) [2].Диапазон возможных клинических проявлений простирается от панкреатита до подавляющей некротической инфекции. Сопутствующие данные могут также включать сосудистые аномалии (например, псевдоаневризмы) с вовлечением соседней сосудистой сети (например, панкреатодуоденальной артерии) при расширенной визуализации [123].

8.4. Коронарно-септическая эмболия

Коронарная эмболизация из септического очага относительно хорошо описана в литературе [74, 124] и обычно возникает из-за клапанной вегетации в условиях ИЭ [125].Сообщалось также, что септическая коронарная эмболия возникает во время операции во время операции на митральном клапане, проводимой в условиях ИЭ [126]. Коронарную артериальную SE следует проводить в случаях известного или предполагаемого левостороннего ИЭ и свидетельств сопутствующей острой ишемии миокарда (например, аномальные ЭКГ или повышение сердечных ферментов). Эхокардиография (предпочтительно TEE) может надежно продемонстрировать наличие клапанных вегетаций в дополнение к документированию других изменений, характерных для ишемии миокарда [127].Коронарная окклюзия, вторичная по отношению к SE, также может быть подтверждена с помощью коронарной ангиографии с возможностью чрескожного коронарного вмешательства в то же время [128]. При острой окклюзии крупных коронарных артерий или ветвей может потребоваться хирургическая реваскуляризация во время операции на клапане. Пациентам с эндокардитом аортального клапана, которым предоперационная коронарная ангиография может быть противопоказана из-за опасений смещения инородных тел, может потребоваться эмпирическая трансплантация [2]. Пример микотической аневризмы коронарной артерии, связанной с ИЭ, показан на рисунке 7.

Рисунок 7.

Микотическая аневризма правой коронарной артерии. Пациенту выполнено венозное шунтирование. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

8.5. Септические эмболы конечностей

Дистальные септические эмболы хорошо описаны при ИЭ [30, 129].Нетривиальная доля SE, связанная с ИЭ, требующим замены клапана, поражает конечности, при этом у некоторых пациентов возникают множественные эмболические события [30, 129]. Клинические проявления могут варьироваться от боли в конечностях до угрожающей конечности ишемии [30]. В менее тяжелых случаях ишемические симптомы могут исчезнуть с помощью антикоагулянтной и антимикробной терапии, в то время как в более острых случаях может потребоваться хирургическая эмболэктомия или даже ампутация [30].

8.6. Поражения артерий, связанные с септической эмболией

Сообщалось о вторичных артериальных изменениях и связанных с ними поражениях при инфекционной эмболизации [75, 130].Отмечены воспалительные изменения в стенках артерий, прилегающих к внутричерепной гематоме после септической эмболизации [75]. В одном случае псевдоаневризма плечевой артерии (рис. 8) была описана при тяжелом эндокардите протезного аортального клапана [2]. В другом случае разрыв микотической аневризмы брюшной аорты произошел у ребенка с SE после резекции инфицированной сердечной миксомы [131]. Из-за редкости таких артериальных поражений и связанных с ними неспецифических клинических проявлений чрезвычайно важно поддерживать высокий индекс подозрительности при выявлении потенциальных инфекций артериальных структур.

Рис. 8.

Псевдоаневризма большой (2,5 см) плечевой артерии, вторичная по отношению к септической эмболизации эндокардита протезного аортального клапана. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

8.7. Необычные проявления с поражением центральной нервной системы

Чрезвычайно редко септическая эмболия может поражать спинной мозг и приводить к ассоциированному инфаркту спинного мозга [132, 133].В таких случаях, вероятно, будут вовлечены и другие органы, включая почки и малый круг кровообращения [132]. Наконец, у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, сообщалось о септической эмболии сетчатки при стафилококковом трикуспидальном эндокардите [119].

9. Выводы

Несмотря на значительную эволюцию диагностических и терапевтических подходов, септические эмболы продолжают представлять серьезную проблему для практикующего врача. В дополнение к высокому показателю подозрительности и раннему клиническому распознаванию критически важным для успешных результатов является быстрое выявление источника сердечной недостаточности и немедленное целенаправленное лечение антибиотиками.Необходима более широкая осведомленность о факторах риска, клинических проявлениях и лечении SE, с дополнительным акцентом на предотвращение эмболических событий и лечение связанных с ними осложнений.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Эндрю Халперна и доктора Амитоджа Сингха за их помощь в получении рентгенографических и эхокардиографических изображений инфекционного эндокардита и септических эмболов.

.