Осложнения инфаркта миокарда рекомендации: Правительство Республики Крым

Принципы лечения инфаркта миокарда

Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья:

• на догоспитальном этапе—специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций «Скорой медицинской помощи»;
• на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец,
• на санаторном этапе—санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда.

В начале заболевания больным инфарктом миокарда оказывают, как правило, неотложную помощь (догоспитальный и ранний госпитальный этапы), хотя и в последующем (поздний госпитальный этап) могут возникать состояния (рецидив инфаркта миокарда, осложнения), требующие проведения срочных терапевтических мероприятий.

При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи» оказывают на месте больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается высокоспециализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение больных и реабилитация продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу.

В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовится к возвращению к трудовой деятельности.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

• 1) устранение болевого синдрома;
• 2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения;
• 3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
• 4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
• 5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
• 6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.

При возникновении осложнений проводится их лечение.

Для устранения болевого синдрома внутривенно вводят первоначально смесь анальгина с папаверином (но-шпой) и димедролом (ди-празином, супрастином) в сочетании с диазепамом (седуксеном). При отсутствии эффекта или резко выраженном приступе стенокардии к смеси добавляют дроперидол, а при необходимости также наркотические средства (фентанил, морфина гидрохлорид) с атропином (при отсутствии тахикардии) или платифиллином (при наличии тахикардии), натрия оксибутират.

При лечении начальных стадий инфаркта миокарда необходимо устранить несоответствие между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения. С этой целью вводят препараты, улучшающие коронарное кровообращение, снижающие потребность миокарда в кислороде, за

Профилактика инфаркта: первичная и вторичная

Профилактика инфаркта поможет предотвратить опасные последствия. В группу риска входят пациенты в возрасте 45 лет и старше. В статье описаны мероприятия для снижения вероятности развития нарушения.

Кратко об инфаркте миокарда

Это один из видов ишемической болезни. Подобные кардиологические нарушения опасны для жизни. Состояние сопровождается отмиранием тканей миокарда. Это связано с кислородным голоданием, в связи с недостаточным кровообращением.

Инфаркт является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием, которое оканчивается летально.

Виды профилактики

Основные рекомендации для предотвращения патологии разделяют на 2 вида. Каждый из них учитывает определенный фактор. Мероприятия важны и требуют неукоснительного исполнения.

Первичная

В данную группу входят пациенты с наличием нарушений сердечно-сосудистой системы, которые при этом не сталкивались с инфарктом. Основное заболевание может спровоцировать развитие поражения миокарда разных степеней сложности.

Вторичная

Соблюдать советы медиков следует пациентам, которые сталкивались с болезнью или пережили ее «на ногах». Все манипуляции проводятся для снижения риска осложнений и возникновения рецидива.

Кто в группе риска

Риск развития состояния присутствует у людей с нарушениями как:

У мужчин риск болезни больше, чем у женщин. Провоцируют поражение миокарда возрастные изменения – в процессе старения организма стенки сосудов истончаются, и повышается опасность сердечно-сосудистых нарушений.

Вредные привычки, особенно курение, также вносят свой разрушительный вклад в работу сердечной мышцы.

Первичная профилактика

Профилактика инфаркта у мужчин и женщин состоит из предотвращения критической коронарной недостаточности, разрыва и отмирания участков миокарда. Нарушению подвержены все слои населения, а не только пациенты, которые ранее сталкивались с таким состоянием.

Отказ от курения

Курение существенно вредит здоровью. В табачном дыме содержится большое количество опасных и вредных элементов.

Никотин, кадмий угнетают питание клеток кислородом. На этом фоне развивается гипоксия. Наблюдается стеноз сосудов.

Организм пытается компенсировать недостаток кислорода, повышая активность. Это приводит к повышению артериального давления, изменению синусового ритма сердца, гипертоническому кризу.

При отказе от употребления никотинсодержащей продукции организм постепенно очищается, тонус сосудистых стенок восстанавливается, улучшается доставка кислорода в ткани.

На этом фоне улучшается питание миокарда, что снижет риск некротических поражений мышцы.

Коррекция рациона

Одна из причин нарушения кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний – неправильное питание. Также из-за этого появляется избыточный вес и ожирение. Для нормализации рациона следует проконсультироваться с диетологом.

Советы:

• прием пищи часто, но не большими порциями;
• суточная норма соли не более 7 грамм;
• исключить употребление жирных блюд, копченостей, жареного;
• включить больше свежих овощей, фруктов, зелени.

Алкоголь запрещен в чрезмерном количестве. Безопасная дозировка – не более 50 мл спиртного в сутки.

Соблюдение рекомендаций диетолога улучшает качество жизни и благоприятно влияет на состояние всех органов и систем.

Физическая активность

Профилактика инфаркта у женщин и мужчин состоит из применения лечебной физкультуры. Для начала, достаточно каждое утро делать физкультуру и гулять минимум 1 час на свежем воздухе. Постепенно надо подключить гимнастику, подвижный вид спорта, но чрезмерные физические нагрузки противопоказаны.

Нормализация ночного отдыха

Полноценный, здоровый сон помогает предотвратить разные заболевания. Для людей в возрасте 18-60 лет, сон должен длиться 7-8 часов. Пожилым людям рекомендуется спать 9-10 часов.

Каждые 2 часа физической работы необходимо сменять перерывом в 20-30 минут. За это время сердечная мышца отдохнет. Снизится вероятность ее перенапряжения и преждевременного «износа».

Избегание стрессов

Каждый человек ежедневно подвергается стрессам. Поэтому необходимо менять отношение к неприятным ситуациям и не реагировать на них чересчур эмоционально. По возможности следует избегать общения с конфликтными людьми.

Регулярный медицинский осмотр

Здоровые люди должны проходит полноценное обследование 1 раз в год. Пациентам в группе риска рекомендуется проходить осмотр у врача 1 раз в 6 месяцев.

Вторичная профилактика

У мероприятий, предназначенных пациентам, которые перенесли инфаркт, есть особенности. Все манипуляции направлены на предотвращение рецидивов. Если исключить факторы риска, снизить вероятность повтора болезни можно в 2-3 раза.

Вторичная профилактика инфаркта миокарда, как и основная терапия, состоит из предписанного приема медикаментов, диеты, рекомендованной физической активности.

Лекарственные средства

Список препаратов, применяемых в превентивных мерах:

1. Статины. Используют для устранения холестериновых бляшек. К таким медикаментам относится Аторис.
2. Ацетилсалициловая кислота. Изменяет реологические показатели и разжижает кровь. Рекомендуют принимать Аспирин-Кардио.
3. Протекторы. Предназначены для нормализации обменных процессов в миокарде. Подойдут такие средства – Аспаркам, Милдронат.

Самостоятельно применять лекарственные препараты категорически запрещено. Дозировку и схему терапии определяет кардиолог.

Психотерапия

Эмоциональный фон важен для здоровья. Полезно проходить курсы аутотренинга. В тяжелых случаях показаны сеансы эриксоновского гипноза. Длительность терапии определяет врач индивидуально.

Нормализация режима труда

Профилактика после инфаркта состоит из запрета опасной физической активности. Поэтому часто человеку приходится менять работу, профессию.

Данные меры необходимы для снижения эмоционального фона, разгрузки сердечно-сосудистой системы и предотвращения рецидива.

Физические нагрузки

Любые виды спорта строго противопоказаны. После перенесенного инфаркта разрешены только прогулки на свежем воздухе, медленным шагом.

Пациенту необходимо полностью отказаться от курения и алкоголя.

Полноценное питание

В ежедневном рационе должно быть много витаминов, минералов, полезных компонентов. Употребление животных жиров надо ограничить до 6 граммов.

Запрещено переедать – это дополнительная нагрузка на сердце. Порции должны составлять 150-200 г.

Все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются. Следует отказаться от кофе, крепкого чая, сладостей.

От чего зависит эффективность

На результативность превентивных мер влияет отношение самого пациента к своему здоровью. В случае предрасположенности к ИМ человеку необходимо внимательно наблюдать за общим состоянием. При тревожных симптомах – обратиться в ближайшее медицинское учреждение за помощью.

В случае восстановления после перенесенной болезни врачи советуют не пропускать назначенных мероприятий, не превышать рекомендованную дозировку лекарств. Человеку следует беречься, соблюдать режим дня и питания, избегать стрессов и волнений.

Если правильно составить профилактику после инфаркта сердца, то можно существенно снизить развитие летального итога. Результат будет только при строгом соблюдении всех рекомендаций.

Внезапные некротические поражения сердца занимают ведущее место по частоте летальных исходов. Потенциальному пациенту рекомендуется знать, как определить инфаркт миокарда и оказать первую доврачебную помощь. При профилактике нарушения важно соблюдать все меры, рекомендованные лечащим врачом.

Осложнения инфаркта миокарда: классификация, проявления

Осложнения инфаркта миокарда могут стать причиной смерти больного на протяжении первых шести месяцев после приступа. Инфаркт является очень серьезной проблемой, но не менее опасны для организма и его последствия.

Классификация

После приступа могут возникать ранние или поздние осложнения. О развитии первых узнают еще в остром периоде, а вторые определяют, когда на поврежденном месте образовался рубец.

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

• Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
• Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
• Эмболическими. Формируются тромбозы.
• Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Ранние

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой тахикардии и мерцательной аритмии. Они сопровождаются острой сердечной недостаточностью и приводят к смерти больного.

Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное давление. В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

Желудочно-кишечные осложнения

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

Аневризма – это выпячивание стенки сердечной мышцы. Обычно это происходит с левым желудочком. Развитие аневризмы наблюдается в течение нескольких дней после приступа. Она появляется из-за того, что участок миокарда, который потерял сократительные способности, страдает от постоянного давления.

Острая аневризма приводит к тяжелой сердечной недостаточности и шоку. Чтобы улучшить состояние, назначают ингибиторы АПФ, сосудорасширяющие средства, баллонную контрпульсацию.

Разрыв миокарда

Разрывы в сердечной мышце появляются на месте повреждения. Эта ткань становится менее устойчивой к давлению и быстро разрушается. Проблема может возникнуть на 5 день после приступа.

Патология развивается внутри или снаружи. При внутренних разрывах целостность внешних стенок не нарушается.

Исправить ситуацию можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Наружные разрывы приводят к тампонаде сердца и гибели больного.

Тромбоэмболия

Развитие тромбоэмболии в большом круге кровообращения наблюдается на протяжении десяти дней после приступа. Обычно это происходит при инфарктах передней стенки.

При обширных поражениях сразу вводят Гепарин, поэтому шансы на развитие проблемы небольшие.

Перикардит

Перикардитом называют воспалительный процесс, который возникает в 10% случаев на протяжении первых нескольких дней после приступа.

Такие нарушения обычно вызываются трансмуральным инфарктом, при котором повреждения проникают через все слои миокарда.

Осложнения острого инфаркта самые опасные. Они чаще всего заканчиваются летально.

Поздние

Поздние осложнения инфаркта миокарда развиваются на протяжении месяца после приступа. Чаще всего в этот период развивается хроническая форма сердечной недостаточности и аритмии.

Хроническая аневризма

Хроническая форма аневризмы возникает через несколько месяцев после приступа. До этого момента завершается процесс рубцевания некротического очага. Аневризма вызывает нарушения работы сердца и приводит к сердечной недостаточности. Для лечения применяются медикаментозные и хирургические методы.

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера еще называют постинфарктным состоянием. Этот процесс развивается в связи с аутоиммунными нарушениями.

При инфаркте миокарда происходит отмирание кардиомиоцитов. В ответ на этот процесс начинают вырабатываться антитела к клеткам организма.

Больше всего от этих повреждений страдают серозные оболочки. В белке кардиомиоцитов возникают патологические изменения, которые сопровождаются повышением чувствительности организма.

Происходит процесс превращения антител в аутоантигены, которые создают иммунные комплексы. Они могут находиться в разных участках организма и вызывать нарушения функций внутренних органов.

При этом может происходить воспаление плевры перикарда, суставов, в них накапливается жидкость.

Осложнение проявляется перикардитом, пневмонитом, плевритом. Кроме симптомов этих болезней, возникают периодические резкие скачки температуры тела, и меняются лабораторные показатели крови.

Антибактериальные препараты для лечения проблемы не используют. Обычно назначают глюкокортикоиды вроде Преднизолона.

Ишемические осложнения

Ишемическими осложнениями являются:

1. Увеличение пораженного участка миокарда, развитие пристука обширного трансмурального инфаркта. Осложнение возникает у 15% больных, преимущественно женщин пожилого возраста. Оно проявляется через полторы недели после приступа. При этом сохраняется или возобновляется болевой синдром, нарастают изменения на кардиограмме, УЗИ показывает увеличение некротической области.
2. Развитие постинфарктной нестабильной стенокардии. Осложнение наблюдается у 40% больных. Риск повторного приступа и внезапной смерти в этой ситуации очень большой.
3. Повторный инфаркт. От этого страдают 5% больных. Риск данного осложнения повышается при возрасте старше 70 лет, сахарном диабете, инфаркте в анамнезе. Поставить диагноз трудно, так как первичные и вторичные симптомы наслаиваются друг на друга.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз является одной из форм ишемических нарушений, при которой мышечные волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью.

Подобные осложнения практически всегда развиваются после приступа. Это происходит, когда некротический очаг полностью заживает, и на его месте формируется рубец. На этот процесс требуется около трех недель.

Проблема сопровождается:

• одышкой во время нагрузки и в спокойном состоянии;
• учащением процесса сердцебиения в ответ на уменьшение сердечного выброса;
• снижением насыщения крови кислородом и нарушением газообмена;
• развитием мерцательной аритмии и появлением экстрасистол;
• скоплением жидкости в разных полостях организма.

После трансформации структуры очагов инфаркта может произойти изменение всего миокарда. Сердечная мышца при этом обретает рыхлость, увеличиваются все полости сердца, что сопровождается усилением проявлений сердечной недостаточности.

Каким будет прогноз при этом патологическом процессе, зависит от размеров поражения и степени повреждения миокарда. Немалое влияние оказывает и состояние коронарных сосудов. Если возник атеросклероз и фракция выброса меньше 25%, больной проживет не более трех лет.

Осложнения после инфаркта миокарда значительно сокращают шансы на выживаемость и нормальную жизнь. Поэтому необходимо принять меры, чтобы предотвратить их развитие.

Инфаркт миокарда: осложнения | Грамотно о здоровье на iLive

Нарушения функций синусового узла

В случае артерии, которая снабжает синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если ранее было поражение синусового узла (часто встречается у пожилых людей). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или частоты сердечных сокращений.

Стойкая синусовая тахикардия обычно является угрожающим симптомом, часто указывающим на отсутствие низкого сердечного выброса левого желудочка.При отсутствии левожелудочковой недостаточности или другой очевидной причины этот вариант аритмии может реагировать на введение b-адреноблокаторов внутривенно или внутрь, в зависимости от степени позывов.

Предсердные аритмии

Нарушения предсердного ритма (экстрасистолия предсердий, фибрилляция предсердий и редко трепетание предсердий) развиваются примерно у 10% пациентов с инфарктом миокарда и могут отражать наличие левожелудочковой недостаточности или инфаркта миокарда правого предсердия.Пароксизмальная предсердная тахикардия встречается редко и обычно у пациентов, у которых ранее были подобные эпизоды. Предсердная экстрасистолия обычно протекает доброкачественно, но считается, что увеличение частоты может привести к развитию сердечной недостаточности. Частая предсердная экстрасистолия может быть чувствительной к назначению b-адреноблокаторов.

Фибрилляция предсердий обычно носит временный характер, если возникает в течение первых 24 часов. Факторы риска включают возраст старше 70 лет, сердечную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, обширный перенесенный инфаркт миокарда, инфаркт предсердий, перикардит, гипокалиемию, гипомагниемию, хронические заболевания легких и гипоксию.Использование фибринолитических средств снижает вероятность этого осложнения. Повторяющиеся пароксизмы фибрилляции предсердий — плохой прогностический фактор, повышающий риск системной эмболии.

При мерцательной аритмии обычно назначают гепарин, так как есть риск системной эмболии. Внутривенное введение b-адреноблокаторов (например, атенолола 2,5-5,0 мг в течение 2 минут до достижения полной дозы 10 мг в течение 10-15 минут, метопролола 2-5 мг каждые 2-5 минут до полной дозы 15 мг в течение 10-15 минут). 10-15 минут) замедляет частоту сокращений желудочков.Необходим тщательный контроль частоты пульса и артериального давления. Лечение прекращается при выраженном снижении ЧСС или систолического артериального давления комплекса QRS, может быть рассмотрен вопрос о внутривенном введении верапамила или дилтиазема. Последний препарат можно вводить в виде внутривенных инъекций для поддержания нормальной частоты сердечных сокращений в течение длительного времени.

Если фибрилляция предсердий нарушает системный кровоток (например, приводит к развитию левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии или боли в груди), показана экстренная кардиоверсия.В случае рецидива фибрилляции предсердий после кардиоверсии следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона.

При трепетании предсердий частота сердечных сокращений контролируется так же, как при фибрилляции предсердий, но гепарин не вводится.

Из суправентрикулярных тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) фибрилляция предсердий чаще всего наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда — у 10-20% пациентов. Все остальные варианты суправентрикулярной тахикардии при инфаркте миокарда встречаются очень редко.При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.

Ранняя фибрилляция предсердий (первые сутки инфаркта миокарда), как правило, преходящая, возникновение связано с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение фибрилляции предсердий в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием дилатации левого предсердия у пациентов с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует лечения.При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является экстренная электрическая кардиоверсия. При более стабильном состоянии есть 2 варианта ведения пациентов: (1) снижение частоты сердечных сокращений при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенных инъекций бета-адреноблокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановить синусовый ритм путем внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимущество второго варианта — возможность добиться восстановления синусового ритма и одновременно быстрого снижения ЧСС в случае мерцательной аритмии.У пациентов с очевидной сердечной недостаточностью выбор делается между двумя препаратами: дигоксином (внутривенное введение дробными дозами около 1 мг) или амиодароном (внутривенное введение 150-450 мг). Всем пациентам с фибрилляцией предсердий показано внутривенное введение гепарина.

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярная блокада чаще наблюдается при инфаркте миокарда нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко вызывает какие-либо проблемы.При сочетании синусовой брадикардии с тяжелой гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») применяют атропин внутривенно.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада также чаще встречается у пациентов с инфарктом миокарда нижних отделов.

На ЭКГ признаки острого коронарного синдрома с подъемом сегмента STII, III, aVF (в отведениях I, aVL, V1-V5 наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST). У больного полная AV-блокада, ритм AV-соединения с частотой 40 в мин.

Частота атриовентрикулярной блокады ИМ степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а при сопутствующем инфаркте миокарда правого желудочка — атриовентрикулярной блокаде наблюдается у 45-75% пациентов. AV-блокада при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем AV блокада II степени I типа (Мобитс-1, Самойлов-Венкебах Журнал) и только после этого — полная AV блокада.Даже полная AV блокада при инфаркте миокарда нижних отделов почти всегда преходяща и продолжается от нескольких часов до 3-7 дней (у 60% пациентов — менее 1 дня). Однако возникновение AV-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном инфаркте миокарда нижних отделов миокарда составляет 2-10%, а в случае AV-блокады достигает 20% и более. Причина смерти в этом случае — не сама AV блокада, а сердечная недостаточность из-за более обширного поражения миокарда.

На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком поражения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная AV-блокада, ритм AV-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахикардия с частотой 100 / мин).

У пациентов с инфарктом миокарда нижних отделов при полной AV-блокаде ритм смещения от AV-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается.Поэтому в большинстве случаев лечение не требуется. При резком снижении ЧСС — менее 40 в мин и появлении признаков недостаточности кровообращения применяют атропин внутривенно (0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза — 2-3 мг). Интересные сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при AV-блокаде, резистентной к атропину («атропин-резистентная» AV-блокада). В редких случаях может потребоваться инфузия стимуляторов бета-2: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляции стимуляторов бета-2.Потребность в электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение составляют случаи нижнего инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка, когда правожелудочковая недостаточность в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребовать проведения двухкамерной электростимуляции, т.к. При инфаркте миокарда правого желудочка очень важно сохранить систолу правого предсердия.

При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда.При этом атриовентрикулярная блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких пациентов очень плохой — летальность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причина смерти — сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока или вторичной фибрилляции желудочков.

Предвестниками возникновения AV блокады при инфаркте миокарда переднего отдела являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR.При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной AV-блокады составляет около 40%. При появлении этих признаков или регистрации AV блокады II степени (Мобитс II) показано профилактическое введение стимулирующего зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной AV-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с замедленным идиовентрикулярным ритмом и гипотензией является временная кардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора применяется инфузия адреналина (2-10 мкг / мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное учащение пульса.К сожалению, даже при восстановлении AV-проводимости прогноз у таких пациентов остается неблагоприятным, летальность значительно увеличивается как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в первый год достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения о том, что после выписки из стационара факт транзиторной полной AV-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз пациентов с инфарктом миокарда переднего отдела.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

»

Нарушения проводимости

Блокада Мобица I типа (блокада Венкебаха, прогрессирующее удлинение интервала PR ) часто развивается при инфаркте миокарда нижнего диафрагмы; она редко прогрессирует.Блокада типа Мобитц II (редкие сокращения) обычно указывает на наличие массивного переднего инфаркта миокарда, а также полную атриовентрикулярную блокаду с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), но оба типа блокад встречаются нечасто. . Частота полной (III степени) AV-блокады зависит от локализации инфаркта. Полная атриовентрикулярная блокада встречается у 5-10% пациентов с инфарктом миокарда нижних отделов миокарда и обычно носит преходящий характер.Он встречается менее чем у 5% пациентов с неосложненным инфарктом миокарда переднего отдела миокарда, но до 26% с такой же формой инфаркта миокарда, сопровождающейся закупоркой правой или задней ветви левой ветви пучка Гиса.

Блокада Мобитца I типа обычно не требует лечения. В случае истинной блокады низкой ЧСС типа Мобитц II или при АБ-блокаде с редкими широкими комплексами QRS используется временный кардиостимулятор. Перед имплантацией временного кардиостимулятора можно использовать внешний кардиостимулятор.Несмотря на то, что прием изопротеренола может временно восстановить ритм и частоту сердечных сокращений, этот подход не используется, так как возникает повышение потребности миокарда в кислороде и риск возникновения аритмий. Атропин в дозе 0,5 мг каждые 3-5 минут до общей дозы 2,5 мг может быть назначен при AV-блокаде с узким желудочковым комплексом и малой ЧСС, но не рекомендуется при АБ-блокаде с первым широким желудочковым комплексом. .

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Желудочковые аритмии

Чаще всего инфаркт миокарда характеризуется желудочковой экстрасистолией.

До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда уделялось очень большое внимание. Была популярна концепция так называемых «профилактических аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолии высокой градации (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R к T») являются предшественниками фибрилляции желудочков, и лечение желудочковых экстрасистол должно помочь снизить частоту фибрилляции. Понятие «профилактика аритмий» не подтвердилось. В настоящее время установлено, что экстрасистолии, возникающие в результате инфаркта миокарда, сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков.И самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту фибрилляции желудочков.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996) особо подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже нестабильная желудочковая тахикардия (включая полиморфную желудочковую тахикардию, до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (! ). Отрицательное прогностическое значение имеет обнаружение частых желудочковых экстрасистолий в 1-1 раз.5 дней от начала инфаркта миокарда, т.к. В этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают в результате обширного поражения и тяжелой дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Нестабильная желудочковая тахикардия

Неустойчивой желудочковой тахикардией называют эпизоды желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 секунд («беговая дорожка» тахикардии), не сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями.Многие авторы называют нестабильную желудочковую тахикардию, а также желудочковые экстрасистолии «косметическими аритмиями» (они называются «восторженными» ритмами скольжения »).

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолиях и нестабильной желудочковой тахикардии, если они вызывают нарушения гемодинамики с появлением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся пациентами. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто преходящи, а эффективность лечения очень сложно оценить.Однако в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов I класса (за исключением лидокаина), а при наличии показаний к антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-адреноблокаторам, амиодарону и, возможно, соталолу.

Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 минут (обычно повторными болюсно по 50 мг). При необходимости инфузия проводится со скоростью 1-4 мг / мин. При отсутствии эффекта лидокаина чаще используются бета-адреноблокаторы или амиодарон.В настоящее время в России наиболее доступным бета-адреноблокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обсидан при инфаркте миокарда вводят из расчета 1 мг за 5 минут. Доза наблюдалась при внутривенном введении от 1 до 5 мг. Если есть эффект, переходят на прием бета-адреноблокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг / мин.

Стабильная желудочковая тахикардия

Частота стабильной желудочковой тахикардии (тахикардии, которая не проходит спонтанно) достигает 15% в остром периоде инфаркта миокарда.В случае тяжелых гемодинамических нарушений (сердечная астма, артериальная гипотензия, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии с разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики в первую очередь используют лидокаин или амиодарон. Несколько исследований показали преимущество амиодарона перед лидокаином в лечении желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в / в введения оссидана, соталола, сульфата магния или провести плановую электрическую кардиоверсию.

Интервал между приемами различных препаратов зависит от состояния пациента и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 2 мин (при необходимости повторно) с последующей инфузией со скоростью 10-50 мг / мин. .При отсутствии эффекта сульфата магния у пациентов без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивается действие бета-адреноблокаторов и амиодарона. Если наблюдается удлинение интервала QT, применяется электрокардиостимуляция с частотой около 100 / мин. Следует отметить, что у пациентов с острым инфарктом миокарда даже при удлинении интервала QT использование бета-адреноблокаторов и амиодарона может быть эффективным при лечении тахикардии пируэтного типа.

Фибрилляция желудочков

Известно, что примерно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходит в первый час инфаркта миокарда, 60% — в первые 4 часа, 80% — в первые 12 часов инфаркта миокарда.

Если ускорить вызов врача скорой помощи на 30 минут, можно предотвратить около 9% смертей от фибрилляции желудочков за счет своевременной дефибрилляции. Это намного превосходит эффект тромболитической терапии.

Частота фибрилляции желудочков после поступления больного в реанимацию — 4.5-7%. К сожалению, менее 20% пациентов входят в первый час, около 40% — в течение 2 часов. Расчеты показывают, что если ускорить поток пациентов на 30 минут, примерно 9 пациентов из 100 могут быть спасены от фибрилляции. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивом инфаркта миокарда, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции.При отсутствии дефибриллятора реанимация при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешна, к тому же с каждой минутой вероятность успешной электродефибрилляции уменьшается. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90%.

Прогноз у пациентов, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, достаточно благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда.Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первого дня), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у пациентов с тяжелым инфарктом миокарда, повторным инфарктом миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться в первые сутки инфаркта миокарда. Неблагоприятный прогноз определяется тяжестью поражения миокарда. Частота вторичной фибрилляции желудочков — 2.2-7%, в том числе 60% в первые 12 часов. У 25% пациентов отмечается вторичная фибрилляция желудочков на фоне фибрилляции предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции колеблется от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% пациентов, летальность пациентов в стационаре составляет 40-50%. Есть сообщения о том, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Тромболитическая терапия позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения стабильной желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном частые желудочковые экстрасистолии и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

Сердечная недостаточность

У пациентов с обширным инфарктом миокарда (по ЭКГ или маркерам сыворотки) и нарушением сократительной способности миокарда, АГ или диастолической дисфункцией чаще развивается сердечная недостаточность.Клинические проявления зависят от размера инфаркта, увеличения давления наполнения левого желудочка и степени снижения сердечного выброса. Часто возникают одышка, хрипы на вдохе в нижних отделах легких и гипоксемия.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.

Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенное потоотделение.При объективном осмотре отмечается бледность, цианоз, учащение дыхания, часто набухание шейных вен. При аускультации — различные хрипы в легких (от крепирования до влажных крупных пузырей) III тона (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечается синусовая тахикардия и снижение артериального давления, пульс слабого наполнения или нитевидный пульс.

При инфаркте миокарда используется классификация острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс — нет застойных явлений, II класс — признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона. или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен и увеличение печени), III класс — отек легких, IV класс — кардиогенный шок.

Типичные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам — очень сложная задача (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не точно отражают состояние гемодинамики). Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). В группу пациентов с повышенным риском недостаточности кровообращения входят пациенты с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с AV-блокадой II-III степени при наличии инфаркта миокарда нижних отделов (или с признаками поражения правого желудочка). , при тяжелой депрессии сегмента ST в передних отведениях), пациентам с фибрилляцией предсердий или тяжелыми желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

В идеале, всем пациентам с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности следует проводить инвазивный мониторинг гемодинамики. Для этого удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Свана-Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряется так называемое «заклинивающее» давление в ветвях легочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии. Используя метод термодилюции, можно рассчитать сердечный выброс.Использование инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает подбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у пациентов с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражающее давление наполнения левого желудочка) должно находиться в диапазоне от 15 до 22 мм рт. Изобразительное искусство. (в среднем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) меньше 15 мм рт. Изобразительное искусство. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) — причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия.В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) наблюдается улучшение гемодинамики и состояния больных. При кардиогенном шоке снижается сердечный выброс (сердечный индекс менее 1,8–2,0 л / мин / м ² ) и повышается давление наполнения левого желудочка (ДДЛА более 15–18 мм рт. Ст. При отсутствии сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, в которой существует возможность инвазивного контроля гемодинамики для большинства учреждений практического здравоохранения (особенно в условиях скорой помощи), действительно идеальна, т.е.е. Тот, которого на самом деле не существует.

При сердечной недостаточности средней степени тяжести, клинически проявляющейся незначительной одышкой, крепирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном артериальном давлении применяют нитраты (нитроглицерин под языком, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «залечить», т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления наполнения левого желудочка. Используют назначение малых доз ингибиторов АПФ, реже используется фуросемид (лазикс).Нитраты и ингибиторы АПФ имеют преимущество перед диуретиками — они снижают преднагрузку без снижения ОЦК.

Последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:

• вдыхание кислорода,
• нитроглицерин (под язык повторно или внутривенно),
• морфин (в / в по 2-5 мг),
• Лазикс (в / в 20-40 мг и более),
• дыхание с положительным давлением выдоха,
• искусственная вентиляция.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина заметный положительный эффект может наблюдаться уже через 10 минут. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и / или реланиум. Лазикс (фуросемид) при отеке легких у пациентов с инфарктом миокарда применяют в последнюю очередь, осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется стойкая одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении.При отеке легких у пациентов с инфарктом миокарда, как правило, не наблюдается задержки жидкости, поэтому при передозировке лазикса возможно развитие выраженной гиповолемии и гипотонии.

В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата практически одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого препарата в отдельности. Вдыхание кислорода проводят с увлажнением, пропуская стерильную воду или спирт.При выраженном пенообразовании можно проткнуть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96 ° спирта.

При отеке легких на фоне повышенного артериального давления меры лечения практически такие же, как и при нормальном артериальном давлении. Однако при резком повышении артериального давления или сохранении артериального давления, несмотря на введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно применяют дроперидол, пентамин, настой нитропруссида натрия.

Отек легких на фоне снижения артериального давления — состояние особо тяжелое. Это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких. В этих случаях применяют нитроглицерин, морфин и лазикс в уменьшенных дозах на фоне инфузии инотропных и вазопрессорных препаратов: добутамина, дофамина или норадреналина. При незначительном снижении артериального давления (около 100 мм рт. Ст.) Можно начинать инфузию добутамина (с 200 мкг / мин, при необходимости увеличивая скорость введения до 700-1000 мкг / мин).При более резком снижении артериального давления применяют дофамин (150-300 мкг / мин). Еще более выраженное снижение артериального давления (менее 70 мм рт. Ст.) Показывает введение норадреналина (с 2-4 мкг / мин до 15 мкг / мин) или внутриаортальная баллонная контрпульсация. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких не показаны.

Лечение зависит от степени тяжести. При сердечной недостаточности средней степени тяжести назначают петлевые диуретики (например, фуросемид от 20 до 40 мг внутривенно 1 раз в сутки) для снижения давления наполнения желудочков, и этого часто бывает достаточно.В тяжелых случаях используются сосудорасширяющие средства (например, нитроглицерин для внутривенного введения) для уменьшения нагрузки до и после нагрузки; Во время лечения давление клина в легочной артерии часто измеряется катетеризацией правых камер сердца (с использованием катетера Свана-Ганца). Ингибиторы АПФ используются до тех пор, пока систолическое артериальное давление остается выше 100 мм рт. Изобразительное искусство. Для начала терапии предпочтительно использовать кратковременные ингибиторы АПФ в малых дозах (например, каптоприл по 3,125-6,25 мг каждые 4-6 часов, увеличивая дозу для переносимости).По достижении максимальной дозы (максимум для каптоприла — 50 мг 2 раза в сутки) длительно назначают ингибитор АПФ более длительного действия (например, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл). Если сердечная недостаточность сохраняется на уровне функционального класса II по NYHA или выше, следует добавить антагонист альдостерона (например, эплеренон или спиронолактон). При тяжелой сердечной недостаточности для обеспечения временной гемодинамической поддержки используется внутриартериальная противопульсация баллона. В тех случаях, когда невозможно провести реваскуляризацию или хирургическую коррекцию, рассмотрите вопрос о трансплантации сердца.До трансплантации можно использовать долговременные имплантируемые устройства левого желудочка или бивентрикула; если пересадка сердца невозможна, эти вспомогательные устройства иногда применяются как постоянный метод лечения. Иногда использование таких аппаратов приводит к восстановлению функций желудочков, и аппарат можно удалить через 3-6 месяцев.

Если сердечная недостаточность приводит к развитию гипоксемии, назначают ингаляцию кислорода через носовые катетеры (для поддержания pO на уровне примерно 100 мм рт. Ст.).Это может способствовать оксигенации миокарда и ограничивать область ишемии.

Поражение сосочковых мышц

Функциональная недостаточность сосочковых мышц встречается примерно у 35% пациентов в течение первых нескольких часов сердечного приступа. Ишемия сосочковых мышц приводит к неполному закрытию клапанов митрального клапана, которое затем проходит у большинства пациентов. Однако у некоторых пациентов появление рубцов в сосочковых мышцах или свободной стенке сердца приводит к постоянной митральной регургитации.Функциональная недостаточность сосочковых мышц проявляется поздним систолическим шумом и обычно исчезает без лечения.

Разрыв сосочковой мышцы чаще всего возникает при инфаркте миокарда поясницы, связанном с окклюзией правой коронарной артерии. Это приводит к появлению острой выраженной митральной регургитации. Разрыв сосочковой мышцы характеризуется внезапным появлением громкого голосистолического шума и дрожания на верхушке, обычно с отеком легких.В некоторых случаях, когда регургитация не вызывает выраженных аускультативных симптомов, но клинически подозревает наличие осложнения, проводится эхокардиография. Эффективный метод лечения — пластика или замена митрального клапана.

Разрыв миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки желудочка возникает у 1% пациентов с острым инфарктом миокарда и вызывает 15% госпитальной смертности.

Разрыв межжелудочковой перегородки, тоже редкое осложнение, происходит в 8-10 раз чаще, чем разрыв сосочковой мышцы.Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется внезапным появлением громкого систолического шума и дрожания, определяемого на уровне от середины до верхушки сердца, по левому краю грудины на уровне третьего и четвертого межреберных промежутков. , сопровождающаяся артериальной гипотензией с признаками левожелудочковой недостаточности или без них. Диагноз можно подтвердить с помощью катетеризации баллонного катетера и сравнения насыщения O2 или pO2 в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии.Значительное увеличение pO2 в правом желудочке столь же диагностически значимо, как и данные допплерэхокардиографии. Лечение хирургическое, его следует отложить на 6 недель после инфаркта миокарда, так как необходимо максимальное заживление поврежденного миокарда. Если сохраняется стойкая гемодинамическая нестабильность, проводится более раннее хирургическое вмешательство, несмотря на высокий риск летального исхода.

Частота разрывов свободной стенки желудочка увеличивается с возрастом, чаще такой разрыв встречается у женщин.Для этого осложнения характерно резкое падение артериального давления с сохранением синусового ритма и (часто) признаков тампонады сердца. Хирургическое лечение редко бывает успешным. Разрыв свободной стенки почти всегда заканчивается летальным исходом.

Аневризма желудочка

Ограниченное выхухание стенки желудочка, чаще левого, может возникать в зоне обширного инфаркта миокарда. Аневризма желудочка часто возникает при больших трансмуральных инфарктах миокарда (обычно передних).Аневризма может развиться через несколько дней, недель или месяцев после инфаркта миокарда. Разрыв аневризм случается редко, но может привести к рецидивирующим желудочковым аритмиям, низкому сердечному выбросу и париетальному тромбозу с системной эмболией. Аневризмы желудочков подозреваются при обнаружении парадоксальных движений в прекардиальной области. ЭКГ демонстрирует постоянный подъем в сегменте ST, , , а рентгенограмма грудной клетки выявляет характерную выпуклость сердечной тени. Эхокардиография проводится для подтверждения диагноза и выявления тромбов.При левожелудочковой недостаточности или аритмии может быть назначено хирургическое удаление. Использование ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда снижает ремоделирование миокарда и может снизить частоту аневризм.

Псевдоаневризма — это неполный разрыв свободной стенки левого желудочка, ограниченный перикардом. Псевдоаневризмы почти всегда содержат тромбы и часто полностью разрываются. Лечение проводится хирургическим путем.

[29], [30], [31], [32], [33]

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок

Артериальная гипотензия может быть следствием пониженного наполнения желудочков или уменьшения силы сокращения вследствие обширного инфаркта миокарда.Значительная артериальная гипотензия (систолическое АД

Уменьшение наполнения левого желудочка чаще всего вызвано снижением венозного возврата, вызванным гиповолемией, особенно у пациентов, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, однако это может быть признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный отек легких свидетельствует о потере силы сокращений левого желудочка (левожелудочковая недостаточность), вызвавшей шок. Лечение зависит от причины этого состояния.Некоторым пациентам требуется катетеризация легочной артерии, чтобы измерить внутрисердечное давление и определить причину. Если давление заклинивания легочной артерии ниже 18 мм рт. Ст., Более вероятно уменьшение наполнения, связанное с гиповолемией; если давление выше 18 мм рт. St., Вероятна левожелудочковая недостаточность. При артериальной гипотензии, связанной с гиповолемией, возможна тщательная заместительная терапия 0,9% раствором натрия хлорида без развития перегрузки левых камер сердца (чрезмерного повышения давления в левом предсердии).Однако иногда функционирование левого желудочка настолько изменяется, что восстановление жидкости резко увеличивает давление заклинивания легочной артерии до уровня, характерного для отека легких (> 25 мм рт. Ст.). Если давление в левом предсердии высокое, артериальная гипотензия, вероятно, связана с недостаточностью левого желудочка, и с неэффективностью диуретиков может потребоваться инотропная терапия или поддержка адекватного кровообращения.

При кардиогенном шоке могут быть временно эффективны a- или b-агонисты.Допамин, катехоламин, который действует на рецепторы , назначают в дозе 0,5–1 мкг / кг в минуту с увеличением до удовлетворительного ответа или до тех пор, пока не будет достигнута доза примерно 10 мкг / кг в минуту. Более высокие дозы стимулируют сужение сосудов и вызывают предсердные и желудочковые аритмии. Добутамин, α-агонист, можно вводить внутривенно в дозе 2,5-10 мкг / кг в минуту и ​​более. Это часто приводит к развитию артериальной гипотензии или усиливает ее.Назначение наиболее эффективно, когда гипотензия вызвана низким сердечным выбросом при высоком периферическом сосудистом сопротивлении. Дофамин может быть более эффективным, чем добутамин, когда необходим вазопрессорный эффект. В рефрактерных случаях может использоваться комбинация дофамина и добутамина. В качестве временной меры можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Направленный лизис тромба, ангиопластика или экстренная АКШ могут значительно улучшить функцию желудочка. NOVA или АКШ лечат стойкой ишемией, рефрактерной желудочковой аритмией, гемодинамической нестабильностью или шоком, если это позволяют анатомические особенности артерий.

[34], [35], [36], [37]

Ишемия или инфаркт миокарда правого желудочка

Примерно половина пациентов с инфарктом миокарда нижних отделов миокарда имеют поражение правого желудочка, в том числе 15-20% гемодинамически значимых. Клинически такие пациенты испытывают артериальную гипотензию или шок в сочетании с признаками венозного застоя по большому кругу: набухание вен шеи, увеличение печени, периферический отек (признаки венозного застоя могут отсутствовать при сопутствующей гиповолемии и появиться после инфузии. жидкости).«Классическая триада инфаркта миокарда правого желудочка»: набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких и гипотонии. Кроме того, отмечается выраженная одышка без ортопноэ. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте миокарда правого желудочка чаще возникают AV блокада II-III степени и фибрилляция предсердий. Один из признаков поражения правого желудочка — резкое снижение артериального давления, вплоть до обморока, при приеме нитроглицерина.

По ЭКГ-признакам инфаркта миокарда, обычно более низкой локализации, и в отведении V1 и в правом грудных отведениях (VR4-R6) регистрируется подъем сегмента ST. В случае вовлечения задне-базальных отделов левого желудочка в отведения V1-V2 наблюдается депрессия сегмента ST и увеличение высоты зубца R. Когда правое сердце прощупывается, в правом предсердии и желудочке повышается давление (диастолическое более 10 мм рт. Ст.). При эхокардиографии отмечается нарушение сократимости и увеличение размеров правого желудочка, отсутствие значительного выпота в полость перикарда и тампонада.

Основным способом лечения артериальной гипотензии при инфаркте миокарда правого желудочка является внутривенное введение жидкости («инфаркт миокарда в зависимости от объема»). Инфузия плазмозамещающих растворов (физиологический раствор, реополиглюцин) проводится со скоростью, обеспечивающей повышение диастолического давления в легочной артерии до 20 мм рт. Изобразительное искусство. Или артериальное давление до 90-100 мм рт. Изобразительное искусство. (с признаками венозного застоя в большом круге и повышением ЦВД) — единственная «движущая сила» инфаркта миокарда правого желудочка — повышение давления в правом предсердии.Первые 500 мл вводятся болюсно. В некоторых случаях необходимо вводить несколько литров плазмозамещающих растворов — до 1-2 литров за 1-2 часа (по словам одного из кардиологов: «необходимо перелить жидкость до анасарки»). .

При появлении признаков застоя в легких скорость инфузии снижают или прекращают введение плазмозамещающих растворов. Если эффект от инфузии жидкости недостаточен, к лечению добавляют добутамин (дофамин или норэпинефрин).В наиболее тяжелых случаях применяется внутриаортальная контрпульсация.

Противопоказано назначение сосудорасширяющих средств (включая нитроглицерин и наркотические анальгетики) и диуретиков. Под действием этих препаратов происходит резкое снижение артериального давления. Повышенная чувствительность к действию нитратов, морфина и диуретиков — диагностический признак инфаркта миокарда правого желудочка. Самый эффективный способ лечения инфаркта миокарда с поражением правого желудочка — восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия или хирургическая реваскуляризация).Прогноз при правильном лечении больных с инфарктом миокарда правого желудочка в большинстве случаев в целом достаточно благоприятный, улучшение функции правого желудочка отмечается в первые 2-3 дня, а признаки застоя в большом круге обычно исчезают. в течение 2-3 недель. При правильном лечении прогноз зависит от состояния левого желудочка.

Тяжелым и, к сожалению, часто наблюдаемым осложнением инфаркта миокарда правого желудочка является полная AV блокада.В этих случаях может потребоваться проведение двухкамерной электрокардиостимуляции, поскольку при инфаркте миокарда правого желудочка очень важно поддерживать эффективную систолу правого предсердия. При отсутствии возможности двухкамерной кардиостимуляции применяют внутривенное введение эуфиллина и электростимуляцию желудочков.

Таким образом, выявление и своевременная коррекция трех излечимых состояний: рефлекторной гипотензии, гиповолемии и инфаркта миокарда правого желудочка позволяет добиться значительного улучшения у этой группы пациентов даже при клинической картине шока.Не менее важно и то, что неправильное лечение, такое как использование вазопрессоров при гиповолемии, вазодилататоров или диуретиков при инфаркте миокарда правого желудочка, часто является причиной ускорения смерти.

Продолжающаяся ишемия

Любая боль в груди, которая сохраняется или возобновляется в течение 12-24 часов после инфаркта миокарда, может быть проявлением продолжающейся ишемии. Постинфарктная ишемическая боль указывает на то, что существует риск развития сердечного приступа больших участков миокарда.Обычно продолжающуюся ишемию можно определить по обратимым изменениям в интервале ST-T на электрокардиограмме; возможно повышение артериального давления. Однако, поскольку продолжающаяся ишемия может быть безболезненной (данные ЭКГ меняются при отсутствии болевого синдрома), примерно треть пациентов обычно получают серию ЭКГ каждые 8 ​​часов в первый день, а затем ежедневно. При продолжающейся ишемии лечение аналогично нестабильной стенокардии. Обычно эффективен прием нитроглицерина под язык или внутривенно.Для сохранения ишемического миокарда целесообразно рассмотреть вопрос о коронарной ангиопластике и NOVA или CABG.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Пристеночный тромбоз

Пристенный тромбоз развивается примерно у 20% пациентов с острым инфарктом миокарда. Системная эмболия выявляется примерно у 10% пациентов с тромбами левого желудочка. Риск наиболее высок в первые 10 дней, но сохраняется не менее 3 месяцев.Самый высокий риск (более 60%) у пациентов с обширным инфарктом миокарда переднего отдела (особенно с поражением дистальных отделов межжелудочковой перегородки и верхушки), увеличенным левым желудочком, общими участками гипокинезии или постоянной мерцательной аритмией. Для снижения риска развития эмболии назначают антикоагулянты. При отсутствии противопоказаний вводят внутривенно внутривенно гепарин, внутривенно вводят варфарин в течение 3-6 месяцев с поддержанием MHO от 2 до 3. Антикоагулянтная терапия проводится в течение длительного времени, если у пациента развились расширенные области гипокинезии левого желудочка. , аневризма левого желудочка или постоянная фибрилляция предсердий.Также длительный прием ацетилсалициловой кислоты.

Перикардит

Перикардит развивается из-за распространения некроза миокарда через стенку желудочка на эпикард. Это осложнение развивается примерно у трети пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Шум трения перикарда обычно появляется от 24 до 96 часов после начала инфаркта миокарда. Раннее появление шума трения необычно, хотя геморрагический перикардит иногда осложняет раннюю стадию инфаркта миокарда.Острая тампонада встречается редко. Перикардит диагностируется с помощью ЭКГ, которая демонстрирует диффузный подъем сегмента STn (иногда) депрессию PR интервала . Эхокардиография выполняется часто, но обычно данные в норме. Иногда обнаруживается небольшое количество жидкости в перикарде или даже бессимптомная тампонада. Прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП обычно уменьшает проявления. Высокие дозы или длительное применение НПВП или глюкокортикоидов могут препятствовать заживлению инфаркта, что необходимо учитывать.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Постинфарктный синдром у некоторых пациентов развивается через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда. В последние годы частота его развития снижается. Синдром характеризуется лихорадкой, перикардитом с шумом трения перикарда, появлением жидкости в перикарде, плевритом, жидкостью в плевральной полости, легочными инфильтратами и общей болью. Этот синдром вызван аутоиммунной реакцией на некротическую ткань миоцитов.Это можно повторить. Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома с прогрессированием или повторением инфаркта миокарда может быть затруднена. Однако при постинфарктном синдроме заметного увеличения количества кардиоспецифических маркеров не наблюдается, а изменения данных ЭКГ не определены. НПВП обычно эффективны, но синдром может повторяться несколько раз. В тяжелых случаях может потребоваться короткий интенсивный курс другого НПВП или глюкокортикоида. Высокие дозы НПВП или глюкокортикоидов не используются дольше нескольких дней, поскольку они могут помешать раннему заживлению желудочка после острого инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок после острого инфаркта миокарда

Кардиогенный шок, одна из нерешенных проблем в кардиологии

Если пациент с острым инфарктом миокарда (ОИМ) попадет в больницу, вероятность его выживания составляет более 90%. ¹ Однако, когда кардиогенный шок развивается либо первоначально, либо в ходе инфаркта, только один из двух пациентов остается жив через год. ^2,3 Действительно кажется, что весь прогресс в лечении инфаркта миокарда (ИМ) за последние десять лет обошел этих 5–10% пациентов, страдающих кардиогенным шоком, осложняющим инфаркт миокарда — публикация важнейших доказательств -основанный прогресс в лечении кардиогенного шока у пациентов с острым миокардом (CSAMI) — самой ранней возможной реперфузии виновника поражения окклюзированной коронарной артерии инфаркта путем чрескожного коронарного вмешательства (PCI) или аортокоронарного шунтирования (ACB) — уже 14 лет. ⁴ Эта неутешительная ситуация объясняет неотложный поиск более эффективных концепций лечения ⁵ для снижения неприемлемо высокой смертности пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим инфаркт миокарда.

Около 80% кардиогенных шоков после ОИМ происходит из-за отказа насоса левого желудочка; остальное — тяжелая митральная регургитация из-за дисфункции или разрыва папиллярной мышцы, разрыва межжелудочковой перегородки, разрыва сердца, шока из-за инфаркта правого желудочка и других редких причин. ⁶ В этой статье мы сосредоточимся в основном на кардиогенном шоке, вызванном левожелудочковой недостаточностью после ОИМ.

Какой пациент с кардиогенным шоком после острого инфаркта миокарда выживет?

Кардиогенный шок — это проблема не только сердца. Одной из основных причин высокой смертности среди пациентов с CSAMI является развитие длительного шока, приводящего к синдрому системного воспалительного ответа (SIRS) и даже сепсису, ^3,7–9 с последовательным развитием синдрома опасной полиорганной дисфункции (MODS). ^10,11 Следовательно, CSAMI — это не просто болезнь сердца, а болезнь тяжелобольного пациента отделения интенсивной терапии (ICU) с SIRS и MODS. Это следует иметь в виду, пытаясь улучшить прогноз и снизить смертность путем простого увеличения сердечного выброса и стабилизации артериального давления.

На рисунке 1 показано изменение сердечного индекса, натрийуретического пептида головного мозга (BNP), интерлейкина-6 (IL-6) и оценки острой физиологии и хронического здоровья II (APACHE II) у выживших и не выживших пациентов. при кардиогенном шоке вследствие левожелудочковой недостаточности, осложняющей ИМ.

Конечно, можно было бы ожидать, что гемодинамические показатели, такие как сердечный индекс, будут лучше всего различать выживших и не выживших. И действительно, сердечный индекс у выживших был значительно выше, чем у тех, кто не выжил, но только менее 1 л x мин ^-1 x м ^-2 и только в течение первых 24 часов (см. , рис. 1A, ). Маркер сердечной недостаточности BNP даже не имел никакого прогностического значения в течение первых 96 часов (см. Рисунок 1B, ). С другой стороны, уровни IL-6 в сыворотке как маркер SIRS были намного выше у выживших (см. Рисунок 1C, ), как и оценка тяжести заболевания APACHE II, показатель MODS (см. Рисунок 1D ). ).Количественно оценивая эти результаты и распространяя результаты на другие испытания ¹² , можно четко продемонстрировать, что MODS, измеряемый по шкале APACHE II или по шкале упрощенной оценки острой физиологии (SAPS II), является более сильным предиктором смерти, чем все гемодинамические показатели; и даже параметры SIRS, такие как IL-6, столь же предсказуемы, как и классические гемодинамические показатели, такие как сердечный выброс (см. , рисунок 1, ).

Следствием этих открытий является то, что наши терапевтические попытки должны обеспечить не только успешную реперфузию закупоренной коронарной артерии и улучшение сердечно-сосудистой функции, но также оптимальную интенсивную терапию для профилактики и лечения SIRS и MODS, особенно в первые часы и дни.Этими аспектами часто пренебрегают, но они определяют исход пациентов с кардиогенным шоком.

О чем нам говорят правила?

Недавно были опубликованы обновленные версии европейских и американских рекомендаций по инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), включая короткие главы о кардиогенном шоке (см. Рисунок 2 ). ^6,13 Как видно из Рисунок 2 , эти рекомендации сосредоточены на коронарной реперфузии, а также на стабилизации сердца и кровообращения, в то время как общие меры интенсивной терапии для профилактики и лечения SIRS и MODS подробно не обсуждаются.Последнее является частью немецко-австрийского руководства S3 «Кардиогенный шок вследствие инфаркта миокарда: диагностика, мониторинг и лечение» (сокращенная английская версия; ¹⁴ немецкая версия15). Это немецко-австрийское руководство с наивысшей степенью рекомендаций (S3) касается исключительно кардиогенного шока, осложняющего ИМ, с 111 рекомендациями (см. , рис. 3 ) и в общей сложности семью алгоритмами, например для «реваскуляризации» (см. , рисунок 4, ), для «гемодинамической шоковой терапии» (см. , рисунок 5, ) и для «вентиляции и лечения СПОН» (см. , рисунок 8, ).

Ранняя диагностика кардиогенного шока — это клинический диагноз

Кардиогенный шок после ОИМ развивается в течение шести часов примерно у 50% пациентов и в течение 24 часов примерно у 75% пациентов. Следовательно, шок может присутствовать даже на догоспитальном этапе, и врач скорой помощи должен как можно скорее диагностировать кардиогенный шок. Краеугольными камнями диагноза являются электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях (ИМпST, редко инфаркт миокарда без подъема сегмента ST [ИМбпST]), гипотензия (систолическое артериальное давление <90 миллиметров ртутного столба [мм рт. Ст.] В течение не менее 30 минут [мин] в отсутствие истощения объема) и клинические признаки снижения перфузии органов (холодные конечности, олигурия, изменение психического статуса [e.грамм. агитация]). У четверти пациентов CSAMI без гипотонии диагностика должна основываться исключительно на этих клинических признаках. ¹⁴

Доклинический мониторинг включает измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений, ЭКГ, пульсоксиметрию, капнометрию при ИВЛ и измерение глюкозы в крови. Эхокардиография как можно раньше после прибытия в больницу может документировать систолическую дисфункцию левого желудочка, осложнения механического инфаркта и ИМ правых отделов сердца. ¹⁵

Добольничная и первичная госпитальная стабилизация сердечно-сосудистой (добутамин, норадреналин) и легочной функции (при необходимости: ИВЛ) пациента, получившего шок, является обязательной для достижения оптимальных условий для катетеризации сердца.

Реваскуляризация

Неотложная коронарная реваскуляризация (обычно ЧКВ) должна рассматриваться у подходящих пациентов с кардиогенным шоком из-за отказа помпы после ИМ с подъемом сегмента ST, независимо от времени задержки от начала ИМ (см. Рисунки 2–4 ). Ранняя коронарная реваскуляризация — лучшая подтвержденная положительная рекомендация в руководствах по кардиогенному шоку. Хотя в исследовании «Следует ли нам срочно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке» (SHOCK) 4 ранняя реваскуляризация с помощью ЧКВ или АКВ показала только тенденцию к лучшей 30-дневной выживаемости по сравнению с консервативным лечением (56.0 против 47,6%; р = 0,11), выживаемость через шесть месяцев (49,7 против 36,9%; р = 0,027), 12 месяцев (46,7 против 33,6%; р <0,04) и шесть лет (32,8 против 19,6%; р = 0,03) - все они были значительно выше. ^2,4,16 Таким образом, на каждую 1000 пролеченных пациентов можно спасти сто тридцать две жизни. ¹⁶

Подробный подход к реваскуляризации — согласно немецко-австрийскому руководству — показан на рис. 4 . ЧКВ — метод выбора — обычно проводится с имплантацией стента, с интенсивным использованием антитромботических средств и внутривенным введением нефракционированного гепарина (неясная фармакокинетика при шоке при подкожном введении гепарина).ЧКВ следует провести в течение двух часов после обращения в службу экстренной помощи. ЧКВ показано пациентам обоих полов, а также — после индивидуальной оценки соотношения риска и пользы — пациентам старше 75 лет. При неудачном ЧКВ, а также в определенных ситуациях (например, при сложном стенозе левой магистрали или при сложном многососудистом заболевании) АКБ следует проводить немедленно. В случае многососудистого поражения следует проводить только ЧКВ или полную реваскуляризацию, — это тема продолжающегося исследования ЧКВ только с поражением виновных в сравнении с многососудистым ЧКВ при кардиогенном шоке (CULPRIT-SHOCK).Это проспективное, рандомизированное, международное, многоцентровое открытое исследование для сравнения немедленной многососудистой реваскуляризации с помощью чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) с ЧКВ только с повреждением, вызывающим только поражение, с поэтапной реваскуляризацией поражения, не являющейся виновником, у пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим острый инфаркт миокарда, с многососудистым поражением. . В отличие от пациентов с ИМпST без кардиогенного шока, для пациентов с CSAMI не существует научно обоснованных данных о том, следует ли отдавать предпочтение металлическим стентам или стентам с лекарственным покрытием, о роли новых антитромботических средств прасугрела и тикагрелора и о том, приносит ли пользу аспирация тромба.

Реанимационные пациенты составляют до 30% пациентов CSAMI. ^17–19 У успешно дефибриллированных пациентов следует рассмотреть возможность раннего ЧКВ и применить умеренную гипотермию (32–34 ° в течение 12–24 часов) (см. рис. 3 : E 78 и E 79/80).

Все руководства согласны с тем, что системный фибринолиз следует рассматривать только в том случае, если реваскуляризация недоступна (см. рисунки 2 и 4 ).

Пациентам с CSAMI не рекомендуется использовать специфический фибринолитик.В немецко-австрийском руководстве ¹⁵ дополнительно говорится (↑), что фибринолиз следует проводить перед ЧКВ, когда симптомы ИМ начались <3 часов, а ЧКВ недоступно в течение 90 минут.

Мониторинга артериального давления недостаточно для гемодинамической шоковой терапии

Когда симптомы шока сохраняются после реваскуляризации, необходимо начать гемодинамическую шоковую терапию (см. Рисунок 5 ). В этом отношении важный вопрос — как направлять эту терапию. Обычно при лечении руководствуются измерением артериального давления.

Однако только стабилизация артериального давления не может гарантировать адекватную перфузию органов. Более точного определения перфузии органов можно добиться, если мы включим «измерение потока» (т. Е. Сердечный выброс / сердечный индекс) в наш гемодинамический мониторинг. Наилучшее прогностическое значение гемодинамического мониторинга при кардиогенном шоке представлено показателем, который включает как давление, так и поток, ^20,21 , например, «сердечный энергетический выход» (CPO; среднее артериальное давление x сердечный выброс x 0,0022) и « индекс мощности сердца »(CPI; среднее артериальное давление x сердечный индекс x 0.0022).

Основываясь на этих выводах, немецко-австрийское руководство ^14,15 рекомендует мониторинг комбинации артериального давления и любого из эквивалентов потока, например сердечного индекса, системного сосудистого сопротивления (SVR), сатурации смешанной венозной крови (SvO2) / центрального сатурация венозного кислорода (ScvO2) или комбинированный продукт CPO / CPI ( рис. 3, E 32/33 и 5 ).

Какой инотроп, какой вазопрессор?

В то время как европейские руководящие принципы6 рекомендуют добутамин, а также дофамин в качестве инотропа, немецко-австрийское руководство ¹⁴ явно отдает предпочтение добутамину (2.5 мкг x кг ^-1 x мин ^-1 ) ( рисунки 3, E 34-38 и 5 ), на основании результатов многоцентрового когортного наблюдательного исследования с участием 1058 пациентов с шоком, ²² , в котором применяли допамин был независимым фактором риска смерти, в то время как добутамин и норадреналин — нет.

Существует стандартное соглашение ^6,14 , что норэпинефрин (0,1–1,0 мкг x кг ^-1 x мин ^-1 ) является вазопрессором выбора в пользу высоких доз дофамина при низком артериальном давлении ( фигур 2 и 3, E 34–38 на рис. 5 ).Доказательства получены из исследования возникновения сепсиса у острых больных (SOAP) II с участием 1679 пациентов с шоком различной этиологии. ²³ В исследовании SOAP II норэпинефрин показал тенденцию к более низкой 28-дневной смертности по сравнению с дофамином (45,9 против 50,2%, 95% доверительный интервал [ДИ] 0,98–1,44; p = 0,07), что было значимым в проспективном исследовании. определили подгруппу пациентов с кардиогенным шоком (отношение шансов [OR] 0,75; p = 0,03). Кроме того, значительно меньше аритмий (12.4 против 24,1%) встречались в группе норадреналина, чем в группе допамина в исследовании SOAP II, особенно фибрилляции предсердий.

При резистентном к катехоламинам кардиогенном шоке после ОИМ немецко-австрийское руководство ¹⁴ отдает предпочтение — вместо ингибитора фосфодиэстеразы 3 — дополнительному лечению иодилататором левосимендан, с — пещерой: гипотензия — или без болюса 12-24 мкг. / кг / 10 мин, затем 0,05–0,20 мкг / кг / мин в течение 24 часов ( E 34–38 на рисунке 3 ).Эта рекомендация основана на результатах небольшого рандомизированного исследования левосимендана в сравнении с эноксимоном. ²⁴ Пациенты с шоком, получавшие ранее существовавшие хронические бета-адреноблокаторы, могли быть лучше стабилизированы левосименданом или ингибиторами фосфодиэстеразы 3, например добутамином, по аналогии с данными, описанными у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. ^25,26

Контрпульсация внутриаортальной баллонной помпы Лечение кардиогенного шока после острого инфаркта миокарда — неутешительные результаты

Внутриаортальный баллонный контрпульсационный насос (IABP) широко используется для лечения острой и хронической сердечной декомпенсации, хотя доказательства недостаточны. ^27,28 В то время как до недавнего времени внедрение IABP было рекомендацией класса I как в европейских, так и в американских рекомендациях по ИМпST, отрицательные результаты метаанализа 10 529 пациентов были поставлены под сомнение в пользу преимущества IABP у пациентов с CSAMI. из девяти когортных исследований ²⁹ и недавнего Кокрановского анализа шести рандомизированных исследований с участием 190 пациентов. ³⁰ В первом случае ²⁹ пациентов, получавших рекомендованную стандартную терапию (ЧКВ), не имели дополнительных преимуществ от дополнительного лечения ВАБК; только те, кто лечился системным фибринолизом, показали дополнительное снижение смертности на 18% за счет дополнительной терапии IABP.Кроме того, в рандомизированном исследовании Intraaortic Balloon Pump при кардиогенном шоке (IABP SHOCK) с 40 пациентами, получавшими раннюю реваскуляризацию, дополнительная терапия IABP не привела к значительному улучшению гемодинамики по сравнению с одним стандартным лечением (см. Рисунок 6, ), с исключение временного снижения уровня BNP в плазме в группе IABP. ^11,31 И, наконец, в рандомизированном исследовании IABP SHOCK II (n = 600) ни 30-дневная, ни 12-месячная смертность не могла быть достигнута дополнительным лечением IABP в дополнение к ранней реваскуляризации (см. Рисунок 7 ). ³

Все рекомендации основывались на этих неутешительных результатах (см. Рисунки 2 и 3 ): теперь европейские рекомендации по ИМпST ⁶ оценивают реализацию IABP при кардиогенном шоке, осложняющем ИМ, только как рекомендацию класса IIb с уровнем доказательности B, а американские рекомендации по ИМпST. В рекомендациях ¹³ дополнительная терапия ВАБК теперь относится к классу IIa с уровнем доказательности B. Немецко-австрийское руководство S3 ¹⁴ дает слабые рекомендации для дополнительной терапии ВАБК только для тех пациентов, которые лечились системным фибринолизом ( E 44 на рис. 3 ), и говорит, что у пациентов с ранней реваскуляризацией внедрение ВАБК можно рассмотреть, но зная что имеющиеся доказательства неясны ( E 45 на Рисунке 3 ).Кроме того, немецко-австрийское руководство дает слабые рекомендации по терапии ВАБК во время внутрибольничной транспортировки для ранней реваскуляризации шоковых пациентов и в случае осложнений механического инфаркта для предоперационной стабилизации. ¹⁵

Альтернативные чрескожные вспомогательные устройства для левого желудочка (LVAD) — центробежные насосы без оксигенатора (Tandem Heart ™) и с оксигенатором (веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация [ECMO], LifeBridge®), а также насосы осевого потока (Impella Recover LP®2.5 и Impella Recover LP®5.0) гемодинамически более эффективны, чем IABP. В ретроспективном анализе и сериях случаев были получены обнадеживающие результаты, но рандомизированные контролируемые исследования у пациентов с CSAMI по-прежнему отсутствуют. ^28,32–34 Два метаанализа показывают лучшее улучшение гемодинамики при помощи LVAD (TandemHeart и Impella), чем при IABP, но не лучший результат (30-дневная смертность) и большее количество осложнений. ^30,35 Как европейские, так и американские рекомендации по ИМпST оценивают использование LVAD у пациентов с рефрактерным CSAMI как IIb / C (см. Рисунок 2 ).Немецко-австрийское руководство ¹⁵ не дает никаких рекомендаций по использованию LVAD у пациентов с CSAMI.

Не оставляйте без внимания правильный режим вентиляции

При кардиогенном шоке работа дыхания потребляет значительную часть сильно сниженного сердечного выброса, что приводит к дальнейшему ухудшению перфузии жизненно важных органов. Механическая вентиляция обеспечивает насыщение кислородом и снижает работу дыхания. Если у пациентов с CSAMI необходима вентиляция, особенно при обратной недостаточности (см. , рисунок 8, ), то инвазивная вентиляция предпочтительнее неинвазивной вентиляции ( E 86 на рисунке 3 ).Согласно немецко-австрийскому руководству, «причиной этого являются постоянные стабильные условия вентиляции, обеспечиваемые инвазивной вентиляцией, и избежание психомоторного возбуждения, которое истощило бы пациента». ¹⁴

После достижения достаточной оксигенации во время начальной фазы ИВЛ, возникает вопрос о наилучшем режиме вентиляции. При респираторном дистресс-синдроме (ARDS) у взрослых это, несомненно, защитная вентиляция легких, ограничивающая дыхательный объем до <= 6 мл / кг прогнозируемой массы тела и пиковое давление на вдохе до 30 миллибар (мбар).Хотя у пациентов с CSAMI информация об вентиляции ³⁶ в этом отношении скудна, эксперты немецко-австрийского руководства рекомендуют защищающую легкие вентиляцию также у пациентов с CSAMI, если она переносится с сердечной точки зрения ( E 88 на рис. и 8 ). Ретроспективный моноцентрический анализ 129 пациентов с механической вентиляцией легких с сердечной недостаточностью подтверждает эту рекомендацию: ³⁷ 14,7% этих пациентов с госпитальной летальностью 47,3% имели защитную вентиляцию легких в первый день, при этом процент выживших значительно выше, чем у пациентов без лечения. выжившие (24.1 против 9,6%; р <0,05).

Стандартизированная вентиляция и отлучение имеют важное значение ( E 93,94 на рисунках 3 и 8 ): «Глубину обезболивания / седативного эффекта следует регистрировать три раза в день с использованием шкалы Ричмонда агитации – седации. Отлучение, которое часто бывает затруднено при кардиогенном шоке после пациентов с ОИМ, должно соответствовать протоколу отлучения, и перед началом отлучения должны быть выполнены следующие условия: стабильность гемодинамики, отсутствие ишемии миокарда, а также отсутствие или регресс воспаления или инфекции ». ^14,15,38

Специфические формы шока после острого инфаркта миокарда

К ним относятся шок после инфаркта правого желудочка и шок из-за механических осложнений ОИМ (митральная регургитация из-за дисфункции или разрыва папиллярной мышцы, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв перикарда). ^6,15 В случае шока после инфаркта правого желудочка важна как можно более ранняя реваскуляризация, адекватное увеличение преднагрузки правого желудочка (центральное венозное давление 15–20 мм рт. добутамин и — в случае брадикардии — экстренный прием атропина и, в конечном итоге, стимуляцию.Предпочтительным лечением шока из-за механических осложнений ОИМ обычно является ранняя кардиохирургия с предоперационной стабилизацией гемодинамики путем проведения ВАБК.

Осложнения кардиогенного шока после острого инфаркта миокарда

Аритмии

Аритмии в течение острого инфаркта миокарда ⁶ и особенно у пациентов с CSAMI ¹⁵ — либо уже существующие, вызывая кардиогенный шок, либо как следствие острого сердца f

Что такое инфаркт миокарда?

Автор: Джо Джонсон — Обновлено: 3 января 2013 г.
| * Обсудить

Иначе известный как сердечный приступ или ИМ, инфаркт миокарда возникает из-за закупорки коронарных артерий.Это может очень быстро привести к внезапной смерти и всегда должно рассматриваться как неотложная помощь, и следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Что именно происходит во время инфаркта миокарда?

Артерии, которые снабжают саму сердечную мышцу, известны как коронарные артерии, и если одна или несколько из них сужаются или блокируются, сердечная мышца лишается крови и, следовательно, кислорода, что приводит к истощению кислорода в тканях и сердечному приступу. Если не предпринять немедленных действий, чтобы разблокировать препятствие, ткань может погибнуть; если артерия разблокирована, поврежденная ткань становится рубцовой.

Что вызывает инфаркт миокарда?

Многие случаи инфаркта миокарда вызваны тем, что сгусток крови застревает в коронарной артерии; эти сгустки называются тромбозами и образуются из-за сужения артерии. Сужение происходит в результате скопления бляшек в артериях, которые разрываются, высвобождая жировые вещества в артерию, что способствует развитию тромбов. Бляшки обычно возникают в результате нездорового образа жизни, курения и диеты с высоким содержанием жиров и холестерина.

Другие, более редкие причины могут включать травму или повреждение сердца, в результате чего может произойти кровотечение, вызывающее образование сгустка.

Признаки и симптомы

Самый очевидный признак инфаркта миокарда — острая боль в груди. Эта боль обычно очень сильная и может вывести человека из строя. Боль обычно локализуется в центре и излучается в левую сторону и вниз по левой руке. Человек часто «сжимает» грудь и может казаться, что он задыхается.Они часто падают на пол или даже теряют сознание.

Внезапная смерть может произойти во время ИМ, если симптомы кажутся серьезными. Крайне важно немедленно лечить любые виды боли в груди и обратиться за медицинской помощью, если кто-то страдает от боли в груди.

Варианты лечения

Лечение инфаркта миокарда будет включать немедленное внимание к дыхательным путям, чтобы человек дышал и имел доступ к кислороду. Затем ему обычно дают обезболивающее и лекарства, чтобы попытаться уменьшить сгусток и «липкость» кровь.Диагноз будет подтвержден или исключен путем выполнения ряда тестов, таких как ЭКГ, рентген, артериальное давление, анализы крови и базовый мониторинг. В течение определенного периода времени будет проводиться мониторинг сердца и даны рекомендации относительно режима приема лекарств и выбора образа жизни. что может предотвратить дальнейшие атаки.

Для некоторых выздоровление от инфаркта миокарда может быть полным, и нормальная деятельность может возобновиться, позволяя человеку внести изменения в свою жизнь, чтобы попытаться предотвратить дальнейшее возникновение, для других ИМ может страдать от более долгосрочных последствий, таких как сердце сбой или сердечная аритмия.

Инфаркт миокарда — очень серьезное явление, которое может привести к смерти, если не лечить немедленно. Любой, кто стал свидетелем подозрения на сердечный приступ, должен немедленно вызвать скорую помощь. Если будет проведено правильное лечение и человек получит его вскоре после события, он вполне может полностью выздороветь.

Вам также может понравиться …

Поделитесь своей историей, присоединитесь к обсуждению или обратитесь за советом ..

Название:

MissMsMrsMrDrRev’dProf.Прочее

(не показано)

Подтвердить:

Осложнения инфаркта миокарда — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Основная статья: Инфаркт миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут возникнуть сразу после сердечного приступа (в острой фазе) или для развития может потребоваться время (хроническая проблема). После инфаркта очевидным осложнением является второй инфаркт, который может возникнуть в области другой атеросклеротической коронарной артерии или в той же зоне, если в инфаркте остались живые клетки.

Застойная сердечная недостаточность

Основная статья: Застойная сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда может нарушить функцию сердца как насоса для кровообращения, состояние, называемое сердечной недостаточностью. Есть разные типы сердечной недостаточности; Левосторонняя или правосторонняя (или двусторонняя) сердечная недостаточность может возникать в зависимости от пораженной части сердца, и это тип сердечной недостаточности с низкой выходной мощностью. Если один из сердечных клапанов поражен, это может вызвать дисфункцию, такую ​​как митральная регургитация в случае окклюзии левой коронарной артерии, которая нарушает кровоснабжение сосочковых мышц.Частота сердечной недостаточности особенно высока у пациентов с диабетом и требует особых стратегий лечения. ^[1]

Разрыв миокарда

Основная статья: разрыв миокарда

Разрыв миокарда чаще всего встречается через 3-5 дней после инфаркта миокарда, обычно небольшой степени, но может произойти через день или три недели. В современную эпоху ранней реваскуляризации и интенсивной фармакотерапии для лечения ИМ частота разрыва миокарда составляет около 1% от всех ИМ. ^[2] Это может происходить в свободных стенках желудочков, перегородке между ними, в сосочковых мышцах или, реже, в предсердиях. Разрыв возникает из-за повышенного давления на ослабленные стенки камер сердца из-за сердечной мышцы, которая не может эффективно откачивать кровь. Слабость также может привести к аневризме желудочков, локальному расширению или раздуванию камеры сердца.

Факторы риска разрыва миокарда включают завершение инфаркта (реваскуляризация не проводится), женский пол, пожилой возраст и отсутствие инфаркта миокарда в анамнезе. ^[2] Кроме того, риск разрыва выше у лиц, подвергшихся реваскуляризации с помощью тромболитического средства, чем при ЧКВ. ^{[3] [4]} Напряжение сдвига между инфарктным сегментом и окружающим нормальным миокардом (который может быть гиперсокращательным в постинфарктный период) делает его очагом разрыва. ^[5]

Разрыв — это обычно катастрофическое событие, которое может привести к опасному для жизни процессу, известному как тампонада сердца, при котором кровь накапливается в перикарде или сердечном мешочке и сжимает сердце до такой степени, что оно не может эффективно перекачивать кровь.Разрыв внутрижелудочковой перегородки (мышцы, разделяющей левый и правый желудочки) вызывает дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием крови через дефект из левой части сердца в правую часть сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности, поскольку а также избыточное кровообращение в легких. Разрыв сосочковой мышцы также может привести к острой митральной регургитации и последующему отеку легких и, возможно, даже к кардиогенному шоку.

Аритмия

Поскольку электрические характеристики пораженной ткани изменяются (см. Раздел патофизиологии), частым осложнением являются аритмии. ^[6] Феномен повторного входа может вызвать учащенное сердцебиение (желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков), а ишемия в системе электропроводности сердца может вызвать полную блокаду сердца (когда импульс от синоатриального узла, нормальный кардиостимулятор, не доходит до камер сердца). ^{[7] [8]}

Перикардит

Основная статья: Перикардит

В качестве реакции на повреждение сердечной мышцы привлекаются воспалительные клетки.Воспаление может распространяться и поражать сердечную сумку. Это называется перикардитом. При синдроме Дресслера это происходит через несколько недель после первоначального события.

Кардиогенный шок

Осложнение, которое может возникнуть в острой стадии вскоре после инфаркта миокарда или в последующие недели, — это кардиогенный шок. Кардиогенный шок определяется как гемодинамическое состояние, при котором сердце не может производить достаточный сердечный выброс для снабжения тканей тела достаточным количеством насыщенной кислородом крови.

Хотя данные о проведении вмешательств у лиц с кардиогенным шоком немногочисленны, данные испытаний свидетельствуют о долгосрочном улучшении смертности при прохождении реваскуляризации, если человеку меньше 75 лет и если начало острого инфаркта миокарда составляет менее 36 часов. а начало кардиогенного шока — менее 18 часов. ^[9] Если пациенту с кардиогенным шоком не планируется реваскуляризация, необходима агрессивная гемодинамическая поддержка с введением внутриаортального баллонного насоса, если нет противопоказаний. ^[9] Если диагностическая коронарная ангиография не выявляет блокаду, являющуюся причиной кардиогенного шока, прогноз плохой. ^[9]

Список литературы

1. ↑ Канто Дж. Г., Шлипак М. Г., Роджерс В. Дж., Мальмгрен Дж. А., Фредерик П. Д., Лэмбрю Коннектикут, Орнато Дж. П., Бэррон Х. В., Киф К. И. (2000). «Распространенность, клинические характеристики и смертность среди пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди». JAMA . 283 (24): 3223–9.DOI: 10.1001 / jama.283.24.3223. PMID 10866870.
2. ↑ ^{2,0 2,1} Ип Х.К., Ву СиДжей, Чанг Х.В., Ван С.П., Ченг К.И., Чуа С., Чен М.К. (2003). «Разрыв сердца, осложняющий острый инфаркт миокарда в эпоху реперфузии прямого чрескожного коронарного вмешательства» (PDF). Сундук . 124 (2): 565–71. DOI: 10.1378 / сундук.124.2.565. PMID 12907544.
3. ↑ Беккер Р. К., Гор Дж. М., Лэмбрю С., Уивер В. Д., Рубисон Р. М., Френч В. Дж., Тифенбрун А. Дж., Боулби Л. Дж., Роджерс В. Дж. (1996). «Составное изображение разрыва сердца в Национальном регистре инфаркта миокарда США». Джам Колл Кардиол . 27 (6): 1321–6. DOI: 10.1016 / 0735-1097 (96) 00008-3. PMID 8626938.
4. ↑ Морено Р., Лопес-Сендон Дж., Гарсия Е., Перес де Исла Л., Лопес де Са Е., Ортега А., Морено М., Рубио Р., Сориано Дж., Абейтуа М., Гарсия-Фернандес М. А. (2002).«Первичная ангиопластика снижает риск разрыва свободной стенки левого желудочка по сравнению с тромболизисом у пациентов с острым инфарктом миокарда». Джам Колл Кардиол . 39 (4): 598–603. DOI: 10.1016 / S0735-1097 (01) 01796-X. PMID 11849857.
5. ↑ Шин П., Сакурай М., Минамино Т., Ониши С., Китамура Х (1983). «Постинфарктный разрыв сердца. Патогенетическое рассмотрение в восьми случаях». Acta Pathol Jpn . 33 (5): 881–93. PMID 6650169.
6. ↑ Podrid, Philip J .; Питер Р. Коуи (2001). Сердечная аритмия: механизмы, диагностика и лечение . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-2486-4 .
7. ↑ Sung, Ruey J .; Майкл Р.Лауэр (2000). Фундаментальные подходы к лечению сердечных аритмий . Springer. ISBN 0-7923-6559-3 .
8. ↑ Джозефсон, Марк Э. (2002). Клиническая электрофизиология сердца: методы и интерпретации . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-30693-6 .
9. ↑ ^{9.0 9,1 9,2} Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH (1999). «Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Исследователи ШОКА. Должны ли мы срочно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды для кардиогенного шока». N Engl J Med . 341 (9): 625–34. DOI: 10.1056 / NEJM199908263410901. PMID 10460813.

.