Плацентит — Практика гистолога
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.
Авторы-составители:
1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.
ПЛАЦЕНТИТ
Стеклопрепарат с плацентитом предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.
Использован материал: А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. Издательство: Москва, «Медицина», 1995. — С. 688.
ISBN 5-225-02739-53
Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллузит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит.Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.
Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.
Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.
При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.
Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов.
При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий.
При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка.
При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.
При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.
Рис. 1-7. Очаговый острый гнойный плацентит. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие ткани плаценты с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Ткань плаценты в состоянии неравномерно выраженного отёка, в её толще между амнионом и хорионом, в толще хориона очаги острой лейкоцитарной инфильтрации. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА. | |
причины, симптомы, диагностика и лечение
Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.
Общие сведения
Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.
Плацентит
Причины плацентита
У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:
- Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
- Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
- Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
- Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.
Патогенез
Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:
- Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
- Интевиллузит — плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
- Виллузит — воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
- Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.
Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.
Симптомы плацентита
Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.
Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.
Осложнения
Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.
Диагностика
При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:
- Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
- Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
- УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
- Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
- Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.
Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.
Лечение плацентита
Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:
- Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
- Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
- Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
- Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.
Прогноз и профилактика
При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.
Итоги оперативного родоразрешения при преждевременных родах
Введение. Ежегодно около 965000 недоношенных детей умирают во всем мире в период новорожденности и еще 125000 детей умирают в течение 5 лет от последствий преждевременных родов.
Методы. Проведен комплексный ретроспективный клинико–статистический анализ 80 историй преждевременных родов, закончившихся путем операции кесарево сечение, по данным первичной медицинской документации. Все пациенты дали информированное добровольное согласие на проведение исследования. Срок гестации при родоразрешении составил 28 – 36 недель. Проведено комплексное клинико–лабораторное исследование пар по существующим стандартам. Пациентки разделены на 2 группа, учитывая показания к оперативному родоразрешению. Показания к нему — материнская патология у 52 человек (65,0%) – группа А и со стороны плода у 28 (35,0%) – группа Б.
Результаты. При обследовании установлено, что первородящих — 29 (36,25%), повторнородящих — 51 (63,75%). Из них в группе А первородящих 18 (34,6%), в группе Б – 11 (39,3%). Показания к оперативному родоразрешению со стороны матери: экстрагенитальная патология у 16 (30,8%), рецидивирующая угроза прерывания беременности у 21 (40,4%), плацентарные нарушения у 25 (48,1%), острый воспалительный процесс урогенитального тракта у 11 (21,2%). Показания к оперативному родоразрешению со стороны плода: экстрагенитальная патология у 17 (60,7%), рецидивирующая угроза прерывания беременности у 18 (64,3%), плацентарные нарушения у 16 (57,1%), острые воспалительные процессы урогенитального тракта у 5 (17,9%). Токолитическую терапию получили перед родоразрешением в группе А — 17 (32,7%), в группе Б — 9 (32,1%). Профилактика РДС проведена у пациентов при сроке гестации до 34 недель за 48 — 168 часов до родоразрешения в группе А — 16 (78,3%) из 23, Б — 8 (80%) из 10. Гистологическое заключение исследования плацент в группе А установило, что воспалительные изменения (гнойный хориоамнионит, субхориальный гнойный интервиззиллит, париетальный и базальный гнойный децидуит, гнойный фуникуллит) наблюдались – у 8 (15,4%) женщин, хроническая плацентарная недостаточность – у 12 (23,1%), острая плацентарная недостаточность у 32 (61,5%). В 18 случаях — сочетание острой и хронической плацентарной недостаточности (34,6%). Гистологическое заключение исследования плацент в группе Б установило, что воспалительные изменения наблюдались – у 4 (14,3%), хроническая плацентарная недостаточность – у 11 (39,3%), острая плацентарная недостаточность у 7 (25,0%). В 5 случаях отмечено сочетание острой и хронической плацентарной недостаточности (17,9%).
Выводы. При недоношенной беременности показаниями к оперативному родоразрешению со стороны плода чаще отмечается наличие экстрагенитальной патологии, рецидивирующая угроза прерывания беременности, плацентарные нарушения.
Гнойно-некротический децидуит при замершей беременности : Причины, Лечение, Прогноз
Диагноз замершая беременность устанавливается врачами, когда плод в возрасте до двадцати недель погибает. После этого через некоторое время происходит самопроизвольный аборт. Промежуток между этими событиями может составлять несколько недель. Этого времени может оказаться достаточно для того, чтобы началось воспаление, которое, если не предпринять срочных мер, может перейти в гнойно-некротический децидуит.
Причины
Данная патология самостоятельно встречается очень редко, но как осложнение замершей беременности намного чаще. Гнойно-некротический децидуит — это одновременное омертвление и воспаление слизистой оболочки матки.
Эндометрий хорошо снабжается кровью, и воспаление может быстро распространиться по полости матки. В случае замершей беременностьи, мёртвые ткани являются идеальной средой для роста и размножения бактерий и вирусов.
Вызвать воспаление слизистой матки и гибель плода может и грибковая инфекция, но всего виновниками развития воспаления становятся бактерии стафилококки и стрептококки. Более точно выявить тип возбудителя можно проведя посев на питательную среду.
Лишь после этого можно определиться с лечением. От того насколько эффективным будет лечение, зависит способность женщины родить ребёнка в будущем. О том чтобы самостоятельно лечить гнойно-некротический децидуит не может быть и речи.
Источник: matka-info.ru
Лечение
Если к моменту постановки диагноза плод находится в матке, производят чистку, в ходе которой удаляется и эмбрион и эндометрий. После процедуры выскабливания обязательно берутся ткани на изучение. По результатам этого исследования выясняют причину гибели плода.
В некоторых случаях гнойно-некротический децидуит может начаться, если в матке после чистки остались фрагменты зародыша. Воспалительный процесс после замершей беременности лечат всегда в больнице под постоянным наблюдением врачей. Гнойно-некротический париетальный децидуит всегда протекает тяжело, так как воспаляется уже подготовленный к длительной беременности эндометрий.
Остановить идущие в полости матки изменения можно остановить только с помощью антибиотиков. Причем вводиться они должны с помощью инъекций. В этом случае действие препарата начнётся быстрее, чем при приёме антибиотиков в виде таблеток. Причем в каждом новом случае возникновения болезни будет разрабатываться своя схема лечения. В данной ситуации крайне важно не допустить развития сепсиса.
Если возбудитель проникнет в кровяное русло, то с током крови его разнесёт по всему организму и тогда ещё один или сразу несколько очагов воспаления могут появиться в дополнение к тому, что уже имеется в матке. Вылечить сепсис очень сложно, так как быстро развивается острая почечная недостаточность и инфекционно-токсический шок.
Если срочно не провести переливание крови и антибактериальную терапию, пациентка погибнет. Во многом скорость развития воспалительного процесса его тяжесть зависит от уровня иммунитета женщины. Не стоит и забывать о том, что во время беременности он значительно ослаблен, без этого произошло бы отторжение плода.
Вторым фактором, влияющим на распространение воспаления, является вирулентность возбудителя или возбудителей. Очень часто в гибели эмбриона оказывается виновным вирус герпеса. В этом случае остановить воспаление намного сложнее, чем в случае бактериальной инфекции.
Циклоферон
Для борьбы с вирусной инфекцией пациентке назначают Циклоферон в уколах. Данный препарат является иммуномодулятором и одновременно с этим обладает противовоспалительными свойствами.
При воспалении, вызванном вирусами, он повышает уровень иммунитета, что позволяет организму бороться с очагами воспаления. Одновременно с этим препарат блокирует дальнейшее размножение вирусов. Раствор Циклоферона вводится для лечения последствий гнойно-некротического децидуита внутримышечно. Препарат нельзя назначать пациенткам, имеющим проблемы с печенью.
Перед проведением инъекций проводится проба для определения непереносимости. Основным достоинством Циклоферона является то, что его можно использовать совместно со многими препаратами, что в случае лечения воспаления эндометрия после замершей беременности, является очень важным. Не все препараты из группы иммуномодуляторов можно сочетать с антибиотиками.
Цифран
Для лечения гнойно-некротического децидуита активно используются антибиотики второго поколения, к которым относится Цифран. Основным действующим веществом этого препарата является ципрофлоксацин. Данное средство относится к противомикробным препаратам широкого спектра действия.
При попадании в организм он нарушает синтез ДНК бактерий. Одновременно с этим он повышает проницаемость их мембран. Препарат одинаково эффективно уничтожает бактерии находящиеся в состоянии покоя и в периоде деления. Инъекции назначаются внутривенно два раза в день по 400 мг.
Согласно инструкции раствор желательно вводить капельно в течение получаса. Длительность лечения зависит от тяжести воспалительного процесса. При необходимости препарат можно назначать в виде таблеток. Таблетки выпускаются в двух дозировках по 250 и по 500 мг.
Самая большая доза на один приём составляет 750 мг. В сутки необходимо два приёма таблеток. Минимальная разовая доза составляет 250 мг. Длительность лечения от одной недели до четырех. После исчезновения всех симптомов воспаления, лечение рекомендуется продолжать ещё в течение трёх дней.
Допускается вариант, когда лечение начинается с внутривенного введения, а затем продолжается с помощью таблеток. Препарат не назначается пациентам с приступами эпилепсии и расстройствами психики. Так же его нельзя назначать женщинам страдающим расстройствами мозгового кровообращения.
Прогноз
Если лечение было проведено правильно, и воспаления было купировано, пациентке назначают физиопроцедуры. А именно массаж, ультразвук, грязелечение. Таким образом, врачи восстанавливают слой эндометрия. Одновременно с этим женщине назначают курс витаминотерапии для повышения иммунитета. По статистике полностью прошедшая курс лечения женщина повторно сможет забеременеть через шесть месяцев после окончания лечения.
Поделиться:
Помогите расшифровать поталогоанотомический диагноз ребенка — Вопрос гинекологу
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.
Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.
Мы отвечаем на 97.35% вопросов.
Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
1 | Curzik D, Drazanic A, Hrgovic Z: Неспецифический аэробный вагинит и беременность. Fetal Diagn Ther 16: 187, 2001 | ||
2 | Romero R, Salafia CM, Athanassiadis AP et al: Взаимосвязь между острыми воспалительными поражениями преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol 166: 1382, 1992 | ||
3 | Lyon A: Хроническая болезнь легких у недоношенных.Роль внутриматочной инфекции. Eur J Pediatr 159: 798, 2000 | ||
4 | Berger R, Garnier Y: Перинатальная черепно-мозговая травма. J Perinat Med 28: 261, 2000 | ||
5 | Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др.: Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Исследователи сети эпидемиологии развития.Pediatr Res 46: 566, 1999 | ||
6 | Toti P, De Felice C, Palmeri ML et al: Воспалительный патогенез корковой полимикрогирии: исследование аутопсии. Pediatr Res 44: 291, 1998 | ||
7 | Yoon BH, Kim CJ, Romero R et al: Экспериментально индуцированная внутриутробная инфекция вызывает поражения белого вещества головного мозга плода у кроликов. Am J Obstet Gynecol 177: 797, 1997 | ||
8 | Ghidini A, Salafia CM, Minior VK: Распространенность внутриутробной инфекции и продолжительность латентного периода при преждевременном разрыве 602 ).Am J Obstet Gynecol 174: 474, 1996 | ||
9 | Romero R, Sirtori M, Oyarzun E et al: Инфекция и роды: Распространенность, микробиология и клиническое значение интраамниотической инфекции у женщин преждевременные роды и неповрежденные плодные оболочки. Am J Obstet Gynecol 16: 817, 1989 | ||
10 | Guzick DS, Winn K: Связь хориоамнионита с преждевременными родами.Obstet Gynecol 65: 11, 1985 | ||
11 | Salafia CM, Mangam HE, Weigl CA et al: Аномальные паттерны сердечного ритма плода и плацентарное воспаление. Am J Obstet Gynecol 160: 140, 1989 | ||
12 | Salafia CM, Silberman L: Патология плаценты и патология сердечного ритма плода при гестационном диабете. Pediatr Pathol 9: 513, 1989 | ||
13 | Fleming AD, Salafia CM, Vintzileos AM et al: Взаимосвязь между велосиметрией пупочной артерии, биофизическим профилем плода и преждевременным воспалением плаценты мембраны.Am J Obstet Gynecol 164: 38, 1991 | PubMed | |
14 | Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM, Pezzullo JC: аномалии острого сердечного ритма плода связаны с преждевременными родами внутриамниотическая инфекция. J Soc Gynecol Invest 5: 188, 1998 | ||
15 | Альтшулер G: Фузобактерии, важная причина хориоамнионита. Arch Pathol Lab Med 109: 739, 1985 | ||
16 | Novak RW, Platt MS: Значимость плацентарных находок при стрептококковом сепсисе новорожденных группы B.Clin Pediatr 24: 256, 1985 | ||
17 | Ariel I, Singer DB: инфекции Streptococcus viridans в середине беременности. Pediatr Pathol 11: 75, 1991 | ||
18 | Benirschke K, Raphael SI: Candida albicans Инфекция амниотического мешка. Am J Obstet Gynecol 7: 200, 1958 | ||
19 | Шерман Д.Д., Товбин Дж., Лазарович Т. и др.: Хориоамнионит, вызванный грамотрицательными бактериями, как этиологический фактор рождения.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 16: 417, 1997 | ||
20 | Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM et al: Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с острыми плацентарными гистологическими показателями. воспаление. Am J Perinatol 14: 419, 1997 | ||
21 | Burgio GR, Ugazio AG (ред.): Иммунология новорожденных. Heidelberg, Springer-Verlag, 1987 | ||
22 | Naeye RL, Maisels J, Lorenz RP et al: Клиническое значение отека ворсинок плаценты.Педиатрия 71: 588, 1983 | ||
23 | Salafia CM, Minior VK, Rosenkrantz TS et al: Материнские, плацентарные и неонатальные ассоциации с ранним зародышевым матриксом / внутрижелудочковым кровотечением, рожденным с <атеросклерозом у 32 младенцев недели беременности. Am J Perinatol 12: 427, 1995 | ||
24 | Saftlas AF, Olson DR, Atrash HK et al: Национальные тенденции в частоте отслоения плаценты, 1979-1987.Obstet Gynecol 78: 1081, 1991 | ||
25 | Андо К., Канаяма Н.: Изучение механизма отслойки плаценты, вызванной хориоамнионитом. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 45: 1035, 1993 | ||
26 | Major CA, de Veciana M, Lewis DF et al: Преждевременный разрыв плодных оболочек и разрыв плаценты эти осложнения беременности? Am J Obstet Gynecol 172: 672, 1995 | ||
27 | Tolockiene E, Morsing E, Holst E et al: Внутриутробная инфекция может быть основной причиной мертворождения в Швеции.Acta Obstet Gynecol Scand 80: 511, 2001 | ||
28 | Staples LD, Heap RB, Wooding FB, King GJ: миграция лейкоцитов в матку после острого удаления прогестерона яичников во время ранней беременности в овце. Плацента 4: 339, 1983 | ||
29 | Fox H (ed): Патология плаценты. London, WB Saunders, 1978 | ||
30 | Nelson DM, Crouch EC, Curran EM et al: Взаимодействие трофобластов с фибриновым матриксом.Am J Pathol 136: 855, 1990 | ||
31 | Франк Х.Г., Малезаде Ф., Керчанская С. и др.: Иммуногистохимия двух различных типов фибриноидов плаценты. Acta Anat 150: 55, 1994 | ||
32 | Savage CO, Cooke SP: Роль эндотелия в системном васкулите. J Autoimmun 6: 237, 1993 | ||
33 | Verani J, Ward PA: Механизмы повреждения эндотелиальных клеток при остром воспалении (редакционная статья).Shock 2: 311, 1994 | ||
34 | Bakker WW, Timmerman W, Polestra K et al: Усиленная внутриплацентарная коагуляция, связанная со снижением активности сосудистой адп-азы при экспериментальной эндотоксемии во время беременности (abstr) . Представлено на Рочестерской конференции по трофобластам, октябрь 1988 г. | ||
35 | Силен М., Фирпо А., Моргелло С. и др.: Интерлейкин-1 альфа и фактор некроза опухоли альфа вызывают повреждение плаценты у крыс.Am J Pathol 135: 239, 1989 | ||
36 | Romero R, Hanaika S, Mazor M et al: Окрашенные меконием околоплодные воды: фактор риска микробного вторжения в амниотическую полость. Am J Obstet Gynecol 164: 859, 1991 | ||
37 | Gersell DJ: Хронический виллит, хронический хориоамнионит и инфаркт материнского пола. Semin Diagn Pathol 10: 251, 1993 | ||
38 | Fojaco RM, Hensley GT, Moskowitz L: Врожденный сифилис и некротический фунизит.JAMA 261: 1788, 1989 | ||
39 | Куреши Ф., Жак С.М., Рейес М.П .: Плацентарная гистопатология при сифилисе. Hum Pathol 24: 779, 1993 | ||
40 | Каплан C: Плацента и вирусные инфекции. Semin Diagn Pathol 10: 222, 1993 | ||
41 | Petignat P, Vial Y, Laurini R: Синдром ветряной оспы и опоясывающего герпеса плода на ранних сроках беременности: Ультразвуковая и морфологическая корреляция.Prenat Diagn 21: 121, 2001 | ||
42 | Jordan JA, Huff D, DeLoia JA: Плацентарный клеточный иммунный ответ у женщины, инфицированной парвовирусом человека B19 во время беременности. Clin Diagn Lab Immunol 8: 288, 2001 | ||
43 | Koi H, Zhang J, Makrigiannakis A, Getsios S: Дифференциальная экспрессия вируса Коксаки и аденовирусной рецепторной инфекции регулирует аденовирусную инфекцию.Biol Reprod 64: 1001, 2001 | ||
44 | Фишер С., Генбацев О., Майджи Е., Перейра Л.: Человеческая циомегаловирусная инфекция плацентарных цитрофобластов и передачи in vitro и внутриутробно: Implications in vitro и in uteros . J Virol 74: 6808, 2000 | ||
45 | Jatczak B, Gejdel E, Pajak J, Podwinska J et al: Исследование факторов риска трансплацентарных вирусных инфекций; влияние бактериальных факторов и двойных вирусных инфекций на репликацию вируса в плаценте и амниотических оболочках.Плацента 22: 360, 2001 | ||
46 | Ткачук А.Н., Мурман А.М., Пур Дж.А. и др.: Малярия усиливает экспрессию хемокинового рецептора 5 CC на плацентарных макрофагах. J Infect Dis 183: 967, 2001 | ||
47 | Behbahani H, Popek E, Garcia P et al: Повышение экспрессии CCR5 в плаценте связано с вирусом иммунодефицита человека-1 вертикальная передача.Am J Pathol 157: 1811, 2000 | ||
48 | Ryder RW, Nsa W, Hassig SE et al: Перинатальная передача вируса иммунодефицита человека 1 типа младенцам серопозитивных женщин в Заире. N Engl J Med 320: 1637, 1989 | ||
49 | Van Dyke RB, Korber BT, Popek E et al: Проект Ariel: перспективное когортное исследование передачи вируса от матери ребенку. вирус иммунодефицита 1 типа в эпоху антиретровирусной терапии матерей.J Infect Dis 179: 319, 1999 | ||
50 | Jauniaux E, Nessman C, Imbert MC et al: Морфологические аспекты плаценты при ВИЧ-беременностях. Плацента 9: 633, 1988 | ||
51 | Шварц Д.А., Нахмиас А.Дж .: Вирус иммунодефицита человека и плацента. Современные концепции вертикальной передачи по отношению к другим вирусным агентам. Ann Clin Lab Sci 21: 264, 1991 | ||
52 | Popek EJ, Lewis DE, Hammill HA et al: Патология плаценты у 100 младенцев, рожденных ВИЧ + женщинами (abstr).Плацента 18: A46, 1997 | ||
53 | Рубен Дж., Ли Б.Н., Попек Э.Дж .: ВИЧ и плацента. В: Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки, ВИЧ и женщины и беременность. 18: 371, 1998 | ||
54 | Russell P: Воспалительные поражения плаценты человека. III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента 1: 227, 1980 | ||
55 | Labarrere C, Althabe O: Хронический виллит неизвестной этиологии и младенцы с задержкой внутриутробного развития с нормальным и низким весовым индексом.Placenta 6: 369, 1985 | ||
56 | Labarrere C, Althabe O, Caletti E et al: Дефицит блокирующих факторов при задержке внутриутробного развития и его связь с хроническим виллитом. Am J Reprod Immunol Microbiol 10: 14, 1986 | ||
57 | Salafia CM, Parke AL: Патология плаценты при системной красной волчанке и синдром фосфолипидных антител.Rheum Dis Clin North Am 23: 85, 1997 | ||
58 | Khong TY, Staples A, Moore L et al: Надежность наблюдателя при оценке виллита неизвестной этиологии. J Clin Pathol 46: 208, 1993 | ||
59 | Labarrere C, Faulk WP, McIntyre J: Виллит при нормальных сроках плаценты человека: Частота поражения определяется с помощью моноклональных антител к HLA-DR антиген.J Reprod Immunol 16: 127, 1989 | ||
60 | Khong TY: Экспрессия антигенов MHC класса II ворсинками плаценты: нет связи с виллитами неизвестного происхождения. J Clin Pathol 48: 494, 1995 | ||
61 | Salafia CM, Vintzileos AM, Silberman L et al: Плацентарная патология идиопатической задержки внутриутробного развития в срок. Am J Perinatol 9: 179, 1992 | ||
62 | Bulmer JN, Rasheed RN, Francis N. et al: Плацентарная малярия.I. Патологическая классификация. Histopathology 22: 211, 1993 | ||
63 | Salafia CM, Haynes N, Merluzzi VJ, Rothlein R: Распределение ICAM-1 в децидуальной оболочке и плаценте и изменения, связанные с гестационным возрастом. Pediatr Pathol 11: 381, 1991 | ||
64 | Goldstein J, Braverman M, Salafia CM, Buckley PJ: Фенотип плацентарных макрофагов человека и его вариации в зависимости от срока беременности.Am J Pathol 133: 648, 1988 | ||
65 | Hasegawa I, Takakuwa K, Adachi S, Kanazawa K: Цитотоксические антитела против трофобластов и лимфоцитов, присутствующие при внутриутробном росте плода с ретардой плода отношение к антифосфолипидным антителам. J Reprod Immunol 17: 127, 1990 | ||
66 | Рассел П., Аткинсон К., Кришнан Л.: Рецидивирующая репродуктивная недостаточность из-за тяжелого плацентарного виллита неизвестной этиологии.J Reprod Med 24: 93, 1980 | ||
67 | Doss BJ, Green MF, Hill J et al: Массивный хронический интервиллозит, связанный с рецидивирующими абортами. Hum Pathol 26: 1245, 1995 | ||
68 | Salafia CM, Maier D, Vogel C et al: Плацентарная и децидуальная гистология при самопроизвольном аборте: подробное описание и корреляция с числом хромосом. Obstet Gynecol 82: 295, 1993 | ||
69 | Salafia CM, Ernst L, Pezzullo JC et al. внутриутробный рост.Am J Perinatol 12: 106, 1995 | ||
70 | Erlendsson K, Steinsson K, Johannsson JH, Giersson RT: Связь антифосфолипидных антител и воспалительных сосудистых изменений в плацентарном ложе с исходом последовательные беременности 2 женщин с системной красной волчанкой. J Rheumatol 20: 1779, 1993 | ||
71 | Salafia CM, Vintzileos AM, Bantham KF et al: Плацентарные патологические находки при преждевременных родах.Am J Obstet Gynecol 165: 934, 1991 | ||
72 | Salafia CM, Pezzullo JC, Lopez-Zeno JA et al: Плацентарная патология преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 173: 1097, 1995 | ||
73 | Salafia CM, Mill JF: Значение патологии плаценты при спонтанных недоношенных родах (обзор). Curr Opin Obstet Gynecol 8: 89, 1996 | ||
74 | Робертсон В.Б., Бросенс И., Диксон Х.Г.: Патология маточно-плацентарных сосудов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 5: 47, 1975 | ||
75 | Naeye RL: Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды. Hum Pathol 20: 441, 1989 | ||
76 | Arias F, Rodriquez L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с преждевременными родами и преждевременными родами мембраны.Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993 | ||
77 | Friedman SA, de Groot CJ, Taylor RN et al: Плазменный клеточный фибронектин как показатель вовлечения эндотелия в преэклинеарте . Am J Obstet Gynecol 170: 838, 1994 | ||
78 | Salafia CM, Thorp J, Starzyk A: Патология плаценты при спонтанных недоношенных родах.Плацента: фундаментальная наука и клиническая практика 14: 169, 2000 | ||
79 | Aardema MW, Oosterhof H, Timmer A et al: Допплеровский кровоток в маточной артерии и патология маточных сосудов при нормальной беременности беременность, осложненная преэклампсией и малыми для гестационного возраста плодами. Плацента 22: 405, 2001 | ||
80 | Редман К.В., Сарджент Иллинойс: Плацентарный мусор, окислительный стресс и преэклампсия.Плацента 21: 597, 2000 | ||
81 | Salafia CM, Xenophon J, Lerer T, Silberman L: Рост плода и патология плаценты при гипертонической болезни матери. Clin Exper Hypert Preg B9: 27, 1990 | ||
82 | Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC et al: Замедление внутриутробного развития у детей младше 32 недель гестационного возраста: ассоциированный плацентарный патология.Am J Obstet Gynecol 173: 1049, 1995 | ||
83 | DeWolf F, Brosens I, Renaer M: задержка роста плода и артериальное кровоснабжение плаценты матери при отсутствии устойчивой гипертензии . Br J Obstet Gynaecol 87: 678, 1980 | ||
84 | Starzyk KA, Salafia CM, Pezzullo JC et al: Количественные различия в артериальной морфометрии определяют плацентарное ложе в преэклампсии.Hum Pathol 28: 353, 1997 | ||
85 | Pijnenborg R, Bland JM, Robertson WB et al: Модель интерстициальной трофобластической инвазии миометрия на ранних сроках беременности. Placenta 2: 303, 1981 | ||
86 | Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA et al: Спиральные артерии плацентарного ложа при гипертензивных расстройствах во время беременности. Br J Obstet Gynaecol 98: 648, 1991 | ||
87 | Sheppard BL, Bonnar J: Утероплацентарный гемостаз при задержке внутриутробного развития плода.Semin Thromb Hemost 25: 443, 1999 | ||
88 | Many A, Hubel CA, Fisher SJ et al: Инвазивные цитотрофобласты проявляют признаки окислительного стресса при преэклампсии. Am J Pathol 156: 321, 2000 | ||
89 | Bowie EJW: Связанные с липидами реакции свертывания крови, имеющие клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 116: 1345, 1992 | ||
90 | Madazli R, Budak E, Calay Z, Aksu MF: Корреляция между результатами биопсии плацентарного ложа, уровнем адгезии сосудистых клеток в молекуле фибронектина преэклампсия.Br J Obstet Gynecol 107: 514, 2000 | ||
91 | Berg K, Roald B, Sande H: высокий уровень липопротеинов Lp (a) в материнской сыворотке может нарушать кровообращение плаценты и вызывать внутриутробное кровообращение. задержка роста. Clin Genet 46: 52, 1994 | ||
92 | Meekens JW, Pijnenborg R, Hanssens M et al: Иммуногистохимическое определение липопротеинов (а) в стенке спиральной артерии плацентарного ложа тяжелая преэкламптическая беременность.Плацента 15: 511, 1991 | ||
93 | Salafia CM, Starzyk KA, Lage JM et al: Отложение липопротеинов (а) в маточно-плацентарном ложе и в базальной пластинке маточно-плацентарных артерий процессы при нормальной и осложненной беременности. Troph Res 11: 377, 1998 | ||
94 | Эндрю А., Балмер Дж. Н., Моррисон Л. и др.: Субинволюция маточно-плацентарных артерий: иммуногистохимическое исследование.Int J Gynecol Pathol 12: 28, 1993 | ||
95 | Росс Р: Патогенез атеросклероза: обновление. N Engl J Med 314, 1986 | ||
96 | Kronenberg F, Kronenberg MF, Kiechl S, Trenkwalder et al: Роль липопротеинов (а) и аполипопротеинов в проспективном атерогенезе (а) результаты исследования Bruneck. Circulation 14: 1154, 1999 | ||
97 | Rabbani LE, Loscalzo J: Недавние наблюдения роли гемостатических детерминант в развитии атероматозной бляшки.Атеросклероз 105: 1, 1994 | ||
98 | Myers DA, Nathanielsz PW: Биологические основы доношенных и преждевременных родов. Clin Perinatol 20: 9, 1993 | ||
99 | Redman CWG: Текущая тема: Преэклампсия и плацента. Placenta 12: 301, 1991 | ||
100 | Dekker GA, de Vries JIP, Doelitzsh PM et al: Основные расстройства, связанные с тяжелой преэклампсией с ранним началом.Am J Obstet Gynecol 173: 1042, 1995 | ||
101 | Harpel PC, Borth W: фибрин, липопротеин (а), взаимодействия плазмина: модель, связывающая тромбоз и атерогенез. Ann NY Acad Sci 233, 1988 | ||
102 | Eskes TK: Нарушения свертывания крови и отслойка плаценты: Гомоцистеин: новый фактор риска. Eur J Obstet Reprod Biol 95: 206, 2001 | ||
103 | van der Molen EF, Verbruggen B, Novakova I, Eskes TK et al: Гипергомоцистеинемия у женщин с факторами риска тромботической плаценты васкулопатия.Br J Obstet Gynecol 107: 785, 2000 | ||
104 | van der Molen EF, Arends GE, Nelen WL et al: Распространенная мутация в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы новый фактор риска плацентарной васкулопатии. Am J Obstet Gynecol 182: 1258, 2000 | ||
105 | De Falco M, Pollio F, Scaramellino M et al: Гомоцистеинемия во время беременности и плацентарной болезни.Clin Exp Obstet Gynecol 27: 188, 2000 | ||
106 | Goddijn-Wessel TA, Wouters MG, van der Molen EF и др.: Гиперомоцистеинемия: фактор риска отслойки плаценты. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 66: 23, 1996 | ||
107 | Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Gordon D et al: Тяжелая преэклампсия и высокая частота генетических мутаций.Obstet Gynecol 96: 45, 2000 | ||
108 | Куперминц MJ, Eldor A, Steinman N, Many A et al: Повышенная частота генетической тромбофилии у женщин с осложнениями беременности. N Engl J Med 340: 9, 1999 | ||
109 | Mousa HA, Alfirevicl Z: Отражают ли поражения плаценты состояние тромбофилии у женщин с неблагоприятным исходом беременности? Hum Reprod 15: 1830, 2000 | ||
110 | Ray JG, Laskin CA: фолиевая кислота и гомоцистные (е) метаболические дефекты и риск отслойки плаценты, преэклампсии и спонтанной беременности потеря: бессистемный обзор.Плацента 20: 519, 1999 | ||
111 | Альфиревич З., Муса Х.А., Мартлью В., Бриско Л.: Послеродовой скрининг на тромбофилию у женщин с тяжелыми осложнениями беременности. Obstet Gynecol 97: 753, 2001 | ||
112 | Де Стефано В., Казорелли И., Росси Э. и др .: Взаимодействие между гипергомоцистеинемией и наследственными тромбофильными факторами при венозном тромбоэмболии.Semin Thromb Hemost 26: 305, 2000 | ||
113 | Reitsma PH: Генетическая гетерогенность наследственной тромбофилии. Гемостаз 30: 1, 2000 | ||
114 | Золлер Б., Гарсия де Фрутоус П., Хилларп А., Дальбак Б. Тромбофилия как мультигенное заболевание. Haematologica 84: 59, 1999 | ||
115 | Bienvenu T: Молекулярные основы гетерогенности фенотипа при муковисцидозе.Ann Biol Clin (Париж) 55: 113, 1997 | ||
116 | Khong TY, Chambers HM: Альтернативные методы взятия образцов плаценты для оценки маточно-плацентарной сосудистой сети. J Clin Pathol 45: 925, 1992 | ||
117 | Guzman ER, Shen-schwarz S, Benito C et al: Взаимосвязь между гистологией плаценты и УЗИ шейки матки у женщин с риском потери беременности и самопроизвольные преждевременные роды.Am J Obstet Gynecol 181: 793, 1999 | ||
118 | Arias F, Rodrigues L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с недоношенными родами преждевременный разрыв плодных оболочек. Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993 | ||
119 | Hansen AR, Collins MH, Genest D et al: Плацента с очень низкой массой тела: Группирование морфологических характеристик.Pediatr Dev Pathol 3: 431, 2000 | ||
120 | Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM: кривые зависимости скорости маточно-плацентарного кровотока от времени при нормальной и осложненной беременности. Br J Obstet Gynaecol 92: 39, 1985 | ||
121 | Lunell NO, Lewander R, Mamoun I et al: Маточно-плацентарный кровоток при гипертензии, вызванной беременностью. Scand J Clin Lab Invest 169: 28, 1984 | ||
122 | Sagol S, Ozkinay E, Oztekin K, Ozdemir N: Сравнение допплеровской велосиметрии маточной артерии с гистопатией плаценты .Aust NZ J Obstet Gynecol 39: 324, 1999 | ||
123 | Redline RW, Patterson P: Преэклампсия связана с избытком пролиферативного незрелого промежуточного трофобласта. Hum Pathol 26: 594, 1995 | ||
124 | Brosens I, Renaer M: О патогенезе инфарктов плаценты при преэклампсии. J Obstet Gynaecol Br Commonw 79: 794, 1972 | ||
125 | Wigglesworth S, Singer DB: Учебник фетальной и перинатальной патологии.Cambridge, MA, Blackwell Scientific Publications, 1991 | ||
126 | Mooney EE, Shunnar A, O’Regan M, Gillan JE: Хорионическое ворсинчатое кровотечение связано с ретроплацентарным кровотечением. Br J Obstet Gynaecol 101: 965, 1994 | ||
127 | Batcup G, Tovey LAD, Longster G: Исследования несовместимости групп крови плода при межворсинчатом тромбозе плаценты.Placenta 4: 449, 1983 | ||
128 | Kaplan C, Blanc WA, Elias J: Идентификация эритоцитов в межворсинчатых тромбах: исследование с использованием иммунопероксидазной идентификации гемоглобинов. Хум Патол 13: 554, 1982 | ||
129 | Харрис Б.А. Периферическое отделение плаценты: обзор. Obstet Gynecol 43, 1988. | ||
130 | Джайлз В.Б., Трудингер Б.Дж., Бэрд П.Дж .: Волновые формы скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты.Патологическая корреляция. Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985 | ||
131 | Los FJ, DeWolf BT, Huisjes HJ: Повышенные уровни фетопротеина в сыворотке крови матери и спонтанное переливание крови плода. Lancet 1210, 1979 | ||
132 | Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ: Формы волны скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты: Патологическая корреляция.Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985 | ||
133 | Groome LJ, Owen J, Neely CL et al: Oligohydramnios: образование мочи плода в родах и дистресс плода во время родов. Am J Obstet Gynecol 165: 1077, 1991 | ||
134 | Bukovsky A, Labarrere CA, Haag B et al: Фактор ткани в нормальных и трансплантированных почках человека. Трансплантат 54: 644, 1992 | ||
135 | Torry RJ, Labarrere CA, Gargiulo P, Faulk WP: Природные антикоагулянтные и фибринолитические пути при недостаточности почечного аллотрансплантата.Трансплантат 58: 926, 1994 | ||
136 | Silver RK, Peaceman AM, Adams DM: Понимание метаболитов простагландина и фактора активации тромбоцитов в патофизиологии и лечении антифосфолипидного синдрома. Clin Perinatol 22: 357, 1995 | ||
137 | Wallenburg HC: терапия низкими дозами аспирина в акушерстве. Curr Opin Obstet Gynecol 7: 135, 1995 | ||
138 | Gleicher N, Fribert J: IgM-гаммопатия и синдром волчаночного антикоагулянта у привычных аборт.JAMA 253: 3278, 1985 | ||
139 | Carreras LO, Vermylen J, Spitz B. . Br J Obstet Gynaecol 88: 890, 1981 | ||
140 | Петри М., Голбус М., Андерсон Р. и др.: Антинуклеарные антитела, волчаночные антикоагулянты и антикардиолипиновые антитела у женщин с привычными абстракциями.Arthritis Rheum 30: 601, 1987 | ||
141 | Branch DW, Scott JR, Kochenour KK, Hershgold E: Акушерские осложнения, связанные с применением антикоагулянта при волчанке. N Engl J Med 313: 1322, 1985 | ||
142 | Triplett A, Harris EN: Антифосфолипидные антитела и размножение. Am J Reprod Immunol 21: 123, 1989 | ||
143 | DeWolf F, Carreras LO, Moerman P et al: Децидуальная васкулопатия и обширный инфаркт плаценты у пациента с повторной тромбоэмболией плода потеря, и антикоагулянт от волчанки.Am J Obstet Gynecol 142: 829, 1982 | ||
144 | Файнштейн Д.И.: Волчаночный антикоагулянт, тромбоз и потеря плода. N Engl J Med 21: 1348, 1985 | ||
145 | Cowchock S, Smith JB, Gocial B: Антитела к фосфолипидам и ядерным антигенам у пациентов с повторными абортами. Am J Obstet Gynecol 155: 1002, 1986 | ||
146 | Triplett DA: Патогенные механизмы действия: Влияние на систему коагуляции.Пятый международный симпозиум по антифосфолипидным антителам, Сан-Антонио, Техас, 1992 | ||
147 | Griffun JH: Клинические исследования протеина C. Semin Thromb Hemost 10: 162, 1984 | ||
148 | Rigby TB, Nolan TE: Наследственные нарушения свертывания крови во время беременности. Clin Obstet Gynecol 38: 497, 1995 | ||
149 | Khong TY, Sawyer IH, Heryet AR: Иммуно-гистологическое исследование эндотелиализации маточно-плацентарных сосудов у человека.Доказательства того, что эндотелий локально поврежден трофобластом при преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 167: 751, 1992 | ||
150 | Peaceman AM, Rehnberg KA: Влияние аспирина и индометацина на выработку простациклина и тромбоксана из фракционной ткани плаценты у пациентов, инкубированных с плацентарной фракцией. с антикоагулянтом волчанки. Am J Obstet Gynecol 173: 1391, 1995 | ||
151 | Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR et al: Снижение уровня тромбоксана B2 в сыворотке крови матери по сравнению с исходом беременности в исследовании низких доз аспирина.Am J Obstet Gynecol 173: 578, 1995 | ||
152 | Morris JM, Fay RA, Ellwood DA et al: рандомизированное контролируемое исследование аспирина у пациентов с аномальным кровотоком в маточной артерии. Obstet Gynecol 87: 74, 1996 | ||
153 | Оуэн Дж., Махер Дж. Э., Хаут Дж. К. и др.: Влияние низких доз аспирина на допплеровские измерения пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 169: 907, 1993 | ||
154 | Sibai BM, Caritis SN, Thom E et al: Профилактика преэклампсии низкими дозами аспирина у здоровых нерожавших женщин.Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и развития человека. N Engl J Med 329: 1213, 1993 | ||
155 | Hamid R, Robson M, Pearce JM: Низкие дозы аспирина у женщин с повышенным уровнем альфа-фетопротеина в материнской сыворотке и аномальной формой волны Доплера со стороны маточно-плацентарного кровообращения. Br J Obstet Gynecol 101: 481, 1994 | ||
156 | Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR Jr и др .: Низкие дозы аспирина: отсутствие связи с увеличением отслойки плаценты или перинатальная смертность.Obstet Gynecol 85: 1055, 1995 | ||
157 | Cusick W, Salafia CM, Ernst L. et al: Терапия низкими дозами аспирина и патология плаценты у женщин с неблагоприятными исходами беременности. Am J Reprod Immunol 34: 141, 1995 | ||
158 | Viinikka L, Hartikainen-Sorri AL, Lumme R et al: Низкие дозы аспирина у беременных с гипертонической болезнью: влияние на исход беременности и простациклин-тромбоксановый баланс у матери и новорожденного.Br J Obstet Gynaecol 100: 809, 1993 | ||
159 | Labarrere CA, Faulk WP: Закрепление ворсинок в базальной пластине плаценты человека: лимфоциты, макрофаги и коагуляция. Плацента 12: 173, 1991 | ||
160 | Леви Р., Нельсон Д.М. Быть или не быть — вот в чем вопрос. Апоптоз трофобласта человека. Плацента 21: 1, 2000 | ||
161 | Vern TZ, Alles AJ, Kowal-Vern A et al: Частота фактора V (Лейден) и протромбина G20210A в плаценте и их связь с плацентой поражения.Hum Pathol 31: 1036, 2000 | ||
162 | Kraus FT, Acheen VI: Фетальная тромботическая васкулопатия в плаценте: церебральные тромбы и инфаркты, коагулопатии и церебральные патологии. Hum Pathol 30: 759, 1999 | ||
163 | Redline RW, Pappin A: Фетальная тромботическая васкулопатия: клиническое значение обширных бессосудистых ворсинок. Hum Pathol 26: 80, 1995 | ||
164 | Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М. и др.: Васкулогенез и ангиогенез плода в плацентарных ворсинах человека.Acta Anat 136: 190, 1989 | ||
165 | Kaufmann P, Luckhardt M, Leiser R: Трехмерное изображение сосудистой системы плода в плаценте человека. Trophoblast Res 3: 113, 1988 | ||
166 | McGowan LM, Mullen BM, Ritchie K: кривые скорости кровотока в пупочной артерии и сосудистое русло плаценты. Am J Obstet Gynecol 157: 900, 1987 | ||
167 | Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К. и др.: Корреляция артериальных поражений с пупочной артерией Допплер-плацебиометрия для малой скорости -даты беременности.Obstet Gynecol 75: 578, 1990 | ||
168 | Брасеро Л.А., Бенек Д., Киршенбаум Н. и др.: Допплеровская велосиметрия и плацентарная болезнь. Am J Obstet Gynecol 161: 388, 1989 | ||
169 | Arabin B, Jimenez E, Vogel M, Weitzel HK: Взаимосвязь плацентарных форм волны скорости кровотока матки и плода и плаценты. Fetal Diagn Ther 7: 173, 1992 | ||
170 | Лаурини Р., Лаурини Дж., Марсал К. Гистология плаценты и кровоток плода при задержке внутриутробного развития.Acta Obstet Gynecol Scand 73: 529, 1994 | ||
171 | Trudinger BJ: Допплерография: применение в клинической практике. В Hanson MA, Spencer JAD, Rodeck CH (ред.): Циркуляция: плод и новорожденный, физиология и клиническое применение, том 1. Кембридж, Англия, Cambridge University Press, 1993 | ||
172 | Ранкин JHG, Маклафлин MK: Регулирование плацентарного кровотока.J Dev Physiol 1: 3, 1979 | ||
173 | Salafia CM, Pezzullo JC, Minior VK, Divon MY: Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Obstet Gynecol 90: 830, 1997 | ||
174 | Прочтите MA, Boura ALA, Walters WAW: Влияние изменения давления кислорода на реакцию фетоплацентарной сосудистой сети человека на вазоактивные агенты in vitro.Плацента 16: 667, 1995 | ||
175 | Macara L, Kingdom JCP, Kohnen G et al: Разработка стволовых ворсинчатых сосудов при беременностях с ограничением роста с аномальной формой волны Доплера от пупочной артерии. Br J Obstet Gynecol 102: 807, 1995 | ||
176 | Hitschold T, Weiss E, Beck T et al: Низкий целевой вес при рождении или задержка роста? Волновые формы скорости пупочного допплеровского кровотока и гистометрический анализ сосудистого дерева плода и плаценты.Am J Obstet Gynecol 168: 1260, 1993 | ||
177 | Джексон М.Р., Уолш А.Дж., Морроу Р.Дж. и др. с кривыми Доплера пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 172: 518, 1995 | ||
178 | Macara L, Kingdon JCP, Kaufmann P et al: Структурный анализ концевых ворсин плаценты от беременностей с задержкой роста с аномальной артериальной допплерогенностью формы волны.Плацента 17: 37, 1996 | ||
179 | Burton GJ, Jauniaux E: Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. Br J Obstet Gynecol 102: 818, 1995 | ||
180 | Бертон Г.Дж., Решетникова О.С., Милованов А.П., Телешова О.В.: Стереологическая оценка сосудистых адаптаций при различных формах плацентарных ворсинок человека к разным формам стресса. .Плацента 17: 49, 1996 | ||
181 | Мак К.К.В., Гуд Н.М., Уолтерс WAW, Бура ALA: Влияние вазоактивных аутакоидов на сосудистую сеть плаценты пупочного плода человека. Br J Obstet Gynecol 91: 99, 1984 | ||
182 | Park HW, Kapur RP, Shepard TH: Обратное кровообращение в акардиальном плоде связано с анатомическими инверсиями стенки аорты.Тератология 49: 267, 1994 | ||
183 | Baldwin VJ: Межсосудистые анастомозы. В: Патология многоплодной беременности, стр. 216. New York, Springer-Verlag, 1994 | ||
184 | Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез. человеческий термин плацента. J Reprod Fertil 102: 447, 1994 | ||
185 | Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез в плаценте человека.J Reprod Fertil 102: 447, 1994 | ||
186 | Salafia CM: Патология плода и плаценты у пациентов с диабетом. В Reece EA, Coustan DR (eds): Сахарный диабет при беременности: принципы и практика. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон, 1988 | ||
187 | Альтшулер G: Некоторые аспекты плаценты, связанные с нарушениями развития нервной системы и другими расстройствами.J Child Neurol 8: 78, 1993 | ||
188 | Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al: Ранний рост и ишемическая болезнь сердца в более позднем возрасте: лонгитюдное исследование. Br Med J 21: 949, 2001 | ||
189 | Law CM, Egger P, Dada O et al: Размер тела при рождении и артериальное давление у детей в развивающихся странах. Int J Epidemiol 30: 52, 2001 | ||
190 | Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al :.Ранний рост, доход взрослого и риск инсульта. Инсульт 31: 869, 2000 | ||
191 | Форсен Т., Эрикссон Дж., Туомилехто Дж. И др.: Рост плода и детства лиц, у которых развивается диабет 2 типа. Ann Intern Med 133: 176, 2000 | ||
192 | Shiell AW, Campbell DM, Hall MH, Barker DJ: Диета на поздних сроках беременности и глюкозо-инсулиновый метаболизм потомства 40 лет спустя.Br J Obstet Gynecol 107: 890, 2000 | ||
193 | Andersson SW, Bengtsson C, Hallberg L et al: Риск рака у шведских женщин: отношение к размеру при рождении. Br J Cancer 84: 1193, 2001 | ||
194 | Hubinette A, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: Характеристики при рождении и риск рака груди: исследование среди близнецов. Int J Cancer 91: 248, 2001 | ||
195 | Potischman N, Troisi R.Внутриутробные и ранние периоды жизни в связи с риском рака груди. Контроль причин рака 10: 561, 1999 | ||
196 | Burd L, Severud R, Kerbeshian J, Klug MG: Пренатальные и перинатальные факторы риска аутизма. J Perinat Med 27: 441, 1999 | ||
197 | Wahlbeck K, Forsen T, Osmond C et al: Ассоциация шизофрении с низким индексом массы тела матери, маленьким размером при рождении и худобой в детстве.Arch Gen Psychiatry 58: 48, 2001 | ||
198 | Conde-Agudelo A: Отцовские и материнские компоненты предрасположенности к преэклампсии. N Engl J Med 345: 149, 2001 | ||
199 | Chambers JC, Fusi L, Malik IS et al: Ассоциация материнской эндотелиальной дисфункции с преэклампсией. JAMA 285: 1607, 2001 | ||
200 | Smith GC, Pell JP, Walsh D: Осложнения беременности и риск ишемической болезни сердца у матери: ретроспективное когортное исследование 129 290 рождений.Lancet 357: 2002, 2001 | ||
201 | Ros HS, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: высокий или низкий? Двадцать лет после воздействия преэклампсии внутриутробно: сравнение окончательного роста, индекса массы тела, соотношения талии и бедер и возраста наступления менархе среди женщин, подвергшихся преэклампсии и не подвергавшихся преэклампсии в течение внутриутробной жизни. Pediatr Res 49: 763, 2001 | ||
1 | Curzik D, Drazanic A, Hrgovic Z: Неспецифический аэробный вагинит и беременность.Fetal Diagn Ther 16: 187, 2001 | ||
2 | Romero R, Salafia CM, Athanassiadis AP et al: Взаимосвязь между острыми воспалительными поражениями преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol 166: 1382, 1992 | ||
3 | Lyon A: Хроническая болезнь легких у недоношенных. Роль внутриматочной инфекции. Eur J Pediatr 159: 798, 2000 | ||
4 | Berger R, Garnier Y: Перинатальная черепно-мозговая травма.J Perinat Med 28: 261, 2000 | ||
5 | Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др.: Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Исследователи сети эпидемиологии развития. Pediatr Res 46: 566, 1999 | ||
6 | Toti P, De Felice C, Palmeri ML et al: Воспалительный патогенез корковой полимикрогирии: исследование аутопсии.Pediatr Res 44: 291, 1998 | ||
7 | Yoon BH, Kim CJ, Romero R et al: Экспериментально индуцированная внутриутробная инфекция вызывает поражения белого вещества головного мозга плода у кроликов. Am J Obstet Gynecol 177: 797, 1997 | ||
8 | Ghidini A, Salafia CM, Minior VK: Распространенность внутриутробной инфекции и продолжительность латентного периода при преждевременном разрыве 602 ).Am J Obstet Gynecol 174: 474, 1996 | ||
9 | Romero R, Sirtori M, Oyarzun E et al: Инфекция и роды: Распространенность, микробиология и клиническое значение интраамниотической инфекции у женщин преждевременные роды и неповрежденные плодные оболочки. Am J Obstet Gynecol 16: 817, 1989 | ||
10 | Guzick DS, Winn K: Связь хориоамнионита с преждевременными родами.Obstet Gynecol 65: 11, 1985 | ||
11 | Salafia CM, Mangam HE, Weigl CA et al: Аномальные паттерны сердечного ритма плода и плацентарное воспаление. Am J Obstet Gynecol 160: 140, 1989 | ||
12 | Salafia CM, Silberman L: Патология плаценты и патология сердечного ритма плода при гестационном диабете. Pediatr Pathol 9: 513, 1989 | ||
13 | Fleming AD, Salafia CM, Vintzileos AM et al: Взаимосвязь между велосиметрией пупочной артерии, биофизическим профилем плода и преждевременным воспалением плаценты мембраны.Am J Obstet Gynecol 164: 38, 1991 | PubMed | |
14 | Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM, Pezzullo JC: аномалии острого сердечного ритма плода связаны с преждевременными родами внутриамниотическая инфекция. J Soc Gynecol Invest 5: 188, 1998 | ||
15 | Альтшулер G: Фузобактерии, важная причина хориоамнионита. Arch Pathol Lab Med 109: 739, 1985 | ||
16 | Novak RW, Platt MS: Значимость плацентарных находок при стрептококковом сепсисе новорожденных группы B.Clin Pediatr 24: 256, 1985 | ||
17 | Ariel I, Singer DB: инфекции Streptococcus viridans в середине беременности. Pediatr Pathol 11: 75, 1991 | ||
18 | Benirschke K, Raphael SI: Candida albicans Инфекция амниотического мешка. Am J Obstet Gynecol 7: 200, 1958 | ||
19 | Шерман Д.Д., Товбин Дж., Лазарович Т. и др.: Хориоамнионит, вызванный грамотрицательными бактериями, как этиологический фактор рождения.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 16: 417, 1997 | ||
20 | Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM et al: Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с острыми плацентарными гистологическими показателями. воспаление. Am J Perinatol 14: 419, 1997 | ||
21 | Burgio GR, Ugazio AG (ред.): Иммунология новорожденных. Heidelberg, Springer-Verlag, 1987 | ||
22 | Naeye RL, Maisels J, Lorenz RP et al: Клиническое значение отека ворсинок плаценты.Педиатрия 71: 588, 1983 | ||
23 | Salafia CM, Minior VK, Rosenkrantz TS et al. | ||
24 | Saftlas AF, Olson DR, Atrash HK et al: Национальные тенденции в частоте отслоения плаценты, 1979-1987 гг. Obstet Gynecol 78: 1081, 1991 | ||
25 | Андо К., Канаяма Н.: Изучение механизма отслойки плаценты, вызванной хориоамнионитом.Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 45: 1035, 1993 | ||
26 | Major CA, de Veciana M, Lewis DF et al: Преждевременный разрыв плодных оболочек и разрыв плаценты эти осложнения беременности? Am J Obstet Gynecol 172: 672, 1995 | ||
27 | Tolockiene E, Morsing E, Holst E et al: Внутриутробная инфекция может быть основной причиной мертворождения в Швеции.Acta Obstet Gynecol Scand 80: 511, 2001 | ||
28 | Staples LD, Heap RB, Wooding FB, King GJ: миграция лейкоцитов в матку после острого удаления прогестерона яичников во время ранней беременности в овце. Плацента 4: 339, 1983 | ||
29 | Fox H (ed): Патология плаценты. London, WB Saunders, 1978 | ||
30 | Nelson DM, Crouch EC, Curran EM et al: Взаимодействие трофобластов с фибриновым матриксом.Am J Pathol 136: 855, 1990 | ||
31 | Франк Х.Г., Малезаде Ф., Керчанская С. и др.: Иммуногистохимия двух различных типов фибриноидов плаценты. Acta Anat 150: 55, 1994 | ||
32 | Savage CO, Cooke SP: Роль эндотелия в системном васкулите. J Autoimmun 6: 237, 1993 | ||
33 | Verani J, Ward PA: Механизмы повреждения эндотелиальных клеток при остром воспалении (редакционная статья).Shock 2: 311, 1994 | ||
34 | Bakker WW, Timmerman W, Polestra K et al: Усиленная внутриплацентарная коагуляция, связанная со снижением активности сосудистой адп-азы при экспериментальной эндотоксемии во время беременности (abstr) . Представлено на Рочестерской конференции по трофобластам, октябрь 1988 г. | ||
35 | Силен М., Фирпо А., Моргелло С. и др.: Интерлейкин-1 альфа и фактор некроза опухоли альфа вызывают повреждение плаценты у крыс.Am J Pathol 135: 239, 1989 | ||
36 | Romero R, Hanaika S, Mazor M et al: Окрашенные меконием околоплодные воды: фактор риска микробного вторжения в амниотическую полость. Am J Obstet Gynecol 164: 859, 1991 | ||
37 | Gersell DJ: Хронический виллит, хронический хориоамнионит и инфаркт материнского пола. Semin Diagn Pathol 10: 251, 1993 | ||
38 | Fojaco RM, Hensley GT, Moskowitz L: Врожденный сифилис и некротический фунизит.JAMA 261: 1788, 1989 | ||
39 | Куреши Ф., Жак С.М., Рейес М.П .: Плацентарная гистопатология при сифилисе. Hum Pathol 24: 779, 1993 | ||
40 | Каплан C: Плацента и вирусные инфекции. Semin Diagn Pathol 10: 222, 1993 | ||
41 | Petignat P, Vial Y, Laurini R: Синдром ветряной оспы и опоясывающего герпеса плода на ранних сроках беременности: Ультразвуковая и морфологическая корреляция.Prenat Diagn 21: 121, 2001 | ||
42 | Jordan JA, Huff D, DeLoia JA: Плацентарный клеточный иммунный ответ у женщины, инфицированной парвовирусом человека B19 во время беременности. Clin Diagn Lab Immunol 8: 288, 2001 | ||
43 | Koi H, Zhang J, Makrigiannakis A, Getsios S: Дифференциальная экспрессия вируса Коксаки и аденовирусной рецепторной инфекции регулирует аденовирусную инфекцию.Biol Reprod 64: 1001, 2001 | ||
44 | Фишер С., Генбацев О., Майджи Е., Перейра Л.: Человеческая циомегаловирусная инфекция плацентарных цитрофобластов и передачи in vitro и внутриутробно: Implications in vitro и in uteros . J Virol 74: 6808, 2000 | ||
45 | Jatczak B, Gejdel E, Pajak J, Podwinska J et al: Исследование факторов риска трансплацентарных вирусных инфекций; влияние бактериальных факторов и двойных вирусных инфекций на репликацию вируса в плаценте и амниотических оболочках.Плацента 22: 360, 2001 | ||
46 | Ткачук А.Н., Мурман А.М., Пур Дж.А. и др.: Малярия усиливает экспрессию хемокинового рецептора 5 CC на плацентарных макрофагах. J Infect Dis 183: 967, 2001 | ||
47 | Behbahani H, Popek E, Garcia P et al: Повышение экспрессии CCR5 в плаценте связано с вирусом иммунодефицита человека-1 вертикальная передача.Am J Pathol 157: 1811, 2000 | ||
48 | Ryder RW, Nsa W, Hassig SE et al: Перинатальная передача вируса иммунодефицита человека 1 типа младенцам серопозитивных женщин в Заире. N Engl J Med 320: 1637, 1989 | ||
49 | Van Dyke RB, Korber BT, Popek E et al: Проект Ariel: перспективное когортное исследование передачи вируса от матери ребенку. вирус иммунодефицита 1 типа в эпоху антиретровирусной терапии матерей.J Infect Dis 179: 319, 1999 | ||
50 | Jauniaux E, Nessman C, Imbert MC et al: Морфологические аспекты плаценты при ВИЧ-беременностях. Плацента 9: 633, 1988 | ||
51 | Шварц Д.А., Нахмиас А.Дж .: Вирус иммунодефицита человека и плацента. Современные концепции вертикальной передачи по отношению к другим вирусным агентам. Ann Clin Lab Sci 21: 264, 1991 | ||
52 | Popek EJ, Lewis DE, Hammill HA et al: Патология плаценты у 100 младенцев, рожденных ВИЧ + женщинами (abstr).Плацента 18: A46, 1997 | ||
53 | Рубен Дж., Ли Б.Н., Попек Э.Дж .: ВИЧ и плацента. In: Immunol Allergy Clin North Am, HIV Women Pregnancy 18: 371, 1998 | ||
54 | Russell P: Воспалительные поражения плаценты человека. III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента 1: 227, 1980 | ||
55 | Labarrere C, Althabe O: Хронический виллит неизвестной этиологии и младенцы с задержкой внутриутробного развития с нормальным и низким весовым индексом.Placenta 6: 369, 1985 | ||
56 | Labarrere C, Althabe O, Caletti E et al: Дефицит блокирующих факторов при задержке внутриутробного развития и его связь с хроническим виллитом. Am J Reprod Immunol Microbiol 10: 14, 1986 | ||
57 | Salafia CM, Parke AL: Патология плаценты при системной красной волчанке и синдром фосфолипидных антител.Rheum Dis Clin North Am 23: 85, 1997 | ||
58 | Khong TY, Staples A, Moore L et al: Надежность наблюдателя при оценке виллита неизвестной этиологии. J Clin Pathol 46: 208, 1993 | ||
59 | Labarrere C, Faulk WP, McIntyre J: Виллит при нормальных сроках плаценты человека: Частота поражения определяется с помощью моноклональных антител к HLA-DR антиген.J Reprod Immunol 16: 127, 1989 | ||
60 | Khong TY: Экспрессия антигенов MHC класса II ворсинками плаценты: нет связи с виллитами неизвестного происхождения. J Clin Pathol 48: 494, 1995 | ||
61 | Salafia CM, Vintzileos AM, Silberman L et al: Плацентарная патология идиопатической задержки внутриутробного развития в срок. Am J Perinatol 9: 179, 1992 | ||
62 | Bulmer JN, Rasheed RN, Francis N. et al: Плацентарная малярия.I. Патологическая классификация. Histopathology 22: 211, 1993 | ||
63 | Salafia CM, Haynes N, Merluzzi VJ, Rothlein R: Распределение ICAM-1 в децидуальной оболочке и плаценте и изменения, связанные с гестационным возрастом. Pediatr Pathol 11: 381, 1991 | ||
64 | Goldstein J, Braverman M, Salafia CM, Buckley PJ: Фенотип плацентарных макрофагов человека и его вариации в зависимости от срока беременности.Am J Pathol 133: 648, 1988 | ||
65 | Hasegawa I, Takakuwa K, Adachi S, Kanazawa K: Цитотоксические антитела против трофобластов и лимфоцитов, присутствующие при внутриутробном росте плода с ретардой плода отношение к антифосфолипидным антителам. J Reprod Immunol 17: 127, 1990 | ||
66 | Рассел П., Аткинсон К., Кришнан Л.: Рецидивирующая репродуктивная недостаточность из-за тяжелого плацентарного виллита неизвестной этиологии.J Reprod Med 24: 93, 1980 | ||
67 | Doss BJ, Green MF, Hill J et al: Массивный хронический интервиллозит, связанный с рецидивирующими абортами. Hum Pathol 26: 1245, 1995 | ||
68 | Salafia CM, Maier D, Vogel C et al: Плацентарная и децидуальная гистология при самопроизвольном аборте: подробное описание и корреляция с числом хромосом. Obstet Gynecol 82: 295, 1993 | ||
69 | Salafia CM, Ernst L, Pezzullo JC et al. внутриутробный рост.Am J Perinatol 12: 106, 1995 | ||
70 | Erlendsson K, Steinsson K, Johannsson JH, Giersson RT: Связь антифосфолипидных антител и воспалительных сосудистых изменений в плацентарном ложе с исходом последовательные беременности 2 женщин с системной красной волчанкой. J Rheumatol 20: 1779, 1993 | ||
71 | Salafia CM, Vintzileos AM, Bantham KF et al: Плацентарные патологические находки при преждевременных родах.Am J Obstet Gynecol 165: 934, 1991 | ||
72 | Salafia CM, Pezzullo JC, Lopez-Zeno JA et al: Плацентарная патология преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 173: 1097, 1995 | ||
73 | Salafia CM, Mill JF: Значение патологии плаценты при спонтанных недоношенных родах (обзор). Curr Opin Obstet Gynecol 8: 89, 1996 | ||
74 | Робертсон В.Б., Бросенс И., Диксон Х.Г.: Патология маточно-плацентарных сосудов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 5: 47, 1975 | ||
75 | Naeye RL: Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды. Hum Pathol 20: 441, 1989 | ||
76 | Arias F, Rodriquez L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с преждевременными родами и преждевременными родами мембраны.Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993 | ||
77 | Friedman SA, de Groot CJ, Taylor RN et al: Плазменный клеточный фибронектин как показатель вовлечения эндотелия в преэклинеарте . Am J Obstet Gynecol 170: 838, 1994 | ||
78 | Salafia CM, Thorp J, Starzyk A: Патология плаценты при спонтанных недоношенных родах.Плацента: фундаментальная наука и клиническая практика 14: 169, 2000 | ||
79 | Aardema MW, Oosterhof H, Timmer A et al: Допплеровский кровоток в маточной артерии и патология маточных сосудов при нормальной беременности беременность, осложненная преэклампсией и малыми для гестационного возраста плодами. Плацента 22: 405, 2001 | ||
80 | Редман К.В., Сарджент Иллинойс: Плацентарный мусор, окислительный стресс и преэклампсия.Плацента 21: 597, 2000 | ||
81 | Salafia CM, Xenophon J, Lerer T, Silberman L: Рост плода и патология плаценты при гипертонической болезни матери. Clin Exp Hypertens B 9:27, 1990 | ||
82 | Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC et al: Задержка внутриутробного развития у детей младше 32 недель гестационного возраста: ассоциированный плацентарный патология.Am J Obstet Gynecol 173: 1049, 1995 | ||
83 | DeWolf F, Brosens I, Renaer M: задержка роста плода и артериальное кровоснабжение плаценты матери при отсутствии устойчивой гипертензии . Br J Obstet Gynaecol 87: 678, 1980 | ||
84 | Starzyk KA, Salafia CM, Pezzullo JC et al: Количественные различия в артериальной морфометрии определяют плацентарное ложе в преэклампсии.Hum Pathol 28: 353, 1997 | ||
85 | Pijnenborg R, Bland JM, Robertson WB et al: Модель интерстициальной трофобластической инвазии миометрия на ранних сроках беременности. Placenta 2: 303, 1981 | ||
86 | Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA et al: Спиральные артерии плацентарного ложа при гипертензивных расстройствах во время беременности. Br J Obstet Gynaecol 98: 648, 1991 | ||
87 | Sheppard BL, Bonnar J: Утероплацентарный гемостаз при задержке внутриутробного развития плода.Semin Thromb Hemost 25: 443, 1999 | ||
88 | Many A, Hubel CA, Fisher SJ et al: Инвазивные цитотрофобласты проявляют признаки окислительного стресса при преэклампсии. Am J Pathol 156: 321, 2000 | ||
89 | Bowie EJW: Связанные с липидами реакции свертывания крови, имеющие клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 116: 1345, 1992 | ||
90 | Madazli R, Budak E, Calay Z, Aksu MF: Корреляция между результатами биопсии плацентарного ложа, уровнем адгезии сосудистых клеток в молекуле фибронектина преэклампсия.Br J Obstet Gynaecol 107: 514, 2000 | ||
91 | Berg K, Roald B, Sande H: высокий уровень липопротеинов Lp (a) в материнской сыворотке может нарушать плацентарное кровообращение и вызывать внутриутробное кровообращение. задержка роста. Clin Genet 46: 52, 1994 | ||
92 | Meekens JW, Pijnenborg R, Hanssens M et al: Иммуногистохимическое определение липопротеинов (а) в стенке спиральной артерии плацентарного ложа тяжелая преэкламптическая беременность.Плацента 15: 511, 1991 | ||
93 | Salafia CM, Starzyk KA, Lage JM et al: Отложение липопротеинов (а) в маточно-плацентарном ложе и в базальной пластинке маточно-плацентарных артерий процессы при нормальной и осложненной беременности. Troph Res 11: 377, 1998 | ||
94 | Эндрю А., Балмер Дж. Н., Моррисон Л. и др.: Субинволюция маточно-плацентарных артерий: иммуногистохимическое исследование.Int J Gynecol Pathol 12: 28, 1993 | ||
95 | Росс Р: Патогенез атеросклероза: обновление. N Engl J Med 314, 1986 | ||
96 | Kronenberg F, Kronenberg MF, Kiechl S, Trenkwalder et al: Роль липопротеинов (а) и аполипопротеинов в проспективном атерогенезе (а) результаты исследования Bruneck. Circulation 14: 1154, 1999 | ||
97 | Rabbani LE, Loscalzo J: Недавние наблюдения роли гемостатических детерминант в развитии атероматозной бляшки.Атеросклероз 105: 1, 1994 | ||
98 | Myers DA, Nathanielsz PW: Биологические основы доношенных и преждевременных родов. Clin Perinatol 20: 9, 1993 | ||
99 | Redman CWG: Текущая тема: Преэклампсия и плацента. Placenta 12: 301, 1991 | ||
100 | Dekker GA, de Vries JIP, Doelitzsh PM et al: Основные расстройства, связанные с тяжелой преэклампсией с ранним началом.Am J Obstet Gynecol 173: 1042, 1995 | ||
101 | Harpel PC, Borth W: фибрин, липопротеин (а), взаимодействия плазмина: модель, связывающая тромбоз и атерогенез. Ann NY Acad Sci 233, 1988 | ||
102 | Eskes TK: Нарушения свертывания крови и отслойка плаценты: Гомоцистеин: новый фактор риска. Eur J Obstet Reprod Biol 95: 206, 2001 | ||
103 | van der Molen EF, Verbruggen B, Novakova I, Eskes TK et al: Гипергомоцистеинемия у женщин с факторами риска тромботической плаценты васкулопатия.Br J Obstet Gynaecol 107: 785, 2000 | ||
104 | van der Molen EF, Arends GE, Nelen WL и др.: Общая мутация в 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазе в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы новый фактор риска плацентарной васкулопатии. Am J Obstet Gynecol 182: 1258, 2000 | ||
105 | De Falco M, Pollio F, Scaramellino M et al: Гомоцистеинемия во время беременности и плацентарной болезни.Clin Exp Obstet Gynecol 27: 188, 2000 | ||
106 | Goddijn-Wessel TA, Wouters MG, van der Molen EF и др.: Гиперомоцистеинемия: фактор риска отслойки плаценты. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 66: 23, 1996 | ||
107 | Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Gordon D et al: Тяжелая преэклампсия и высокая частота генетических мутаций.Obstet Gynecol 96: 45, 2000 | ||
108 | Куперминц MJ, Eldor A, Steinman N, Many A et al: Повышенная частота генетической тромбофилии у женщин с осложнениями беременности. N Engl J Med 340: 9, 1999 | ||
109 | Mousa HA, Alfirevicl Z: Отражают ли поражения плаценты состояние тромбофилии у женщин с неблагоприятным исходом беременности? Hum Reprod 15: 1830, 2000 | ||
110 | Ray JG, Laskin CA: фолиевая кислота и гомоцистные (е) метаболические дефекты и риск отслойки плаценты, преэклампсии и спонтанной беременности потеря: систематический обзор.Плацента 20: 519, 1999 | ||
111 | Альфиревич З., Муса Х.А., Мартлью В., Бриско Л.: Послеродовой скрининг на тромбофилию у женщин с тяжелыми осложнениями беременности. Obstet Gynecol 97: 753, 2001 | ||
112 | Де Стефано В., Казорелли И., Росси Э. и др .: Взаимодействие между гипергомоцистеинемией и наследственными тромбофильными факторами при венозном тромбоэмболии.Semin Thromb Hemost 26: 305, 2000 | ||
113 | Reitsma PH: Генетическая гетерогенность наследственной тромбофилии. Гемостаз 30: 1, 2000 | ||
114 | Золлер Б., Гарсия де Фрутоус П., Хилларп А., Дальбак Б. Тромбофилия как мультигенное заболевание. Haematologica 84: 59, 1999 | ||
115 | Bienvenu T: Молекулярные основы гетерогенности фенотипа при муковисцидозе.Ann Biol Clin (Париж) 55: 113, 1997 | ||
116 | Khong TY, Chambers HM: Альтернативные методы взятия образцов плаценты для оценки маточно-плацентарной сосудистой сети. J Clin Pathol 45: 925, 1992 | ||
117 | Guzman ER, Shen-schwarz S, Benito C et al: Взаимосвязь между гистологией плаценты и УЗИ шейки матки у женщин с риском потери беременности и самопроизвольные преждевременные роды.Am J Obstet Gynecol 181: 793, 1999 | ||
118 | Arias F, Rodrigues L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с недоношенными родами преждевременный разрыв плодных оболочек. Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993 | ||
119 | Hansen AR, Collins MH, Genest D et al: Плацента с очень низкой массой тела: Группирование морфологических характеристик.Pediatr Dev Pathol 3: 431, 2000 | ||
120 | Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM: кривые зависимости скорости маточно-плацентарного кровотока от времени при нормальной и осложненной беременности. Br J Obstet Gynaecol 92: 39, 1985 | ||
121 | Lunell NO, Lewander R, Mamoun I et al: Маточно-плацентарный кровоток при гипертензии, вызванной беременностью. Scand J Clin Lab Invest 169: 28, 1984 | ||
122 | Sagol S, Ozkinay E, Oztekin K, Ozdemir N: Сравнение допплеровской велосиметрии маточной артерии с гистопатией плаценты .Aust NZ J Obstet Gynecol 39: 324, 1999 | ||
123 | Redline RW, Patterson P: Преэклампсия связана с избытком пролиферативного незрелого промежуточного трофобласта. Hum Pathol 26: 594, 1995 | ||
124 | Brosens I, Renaer M: О патогенезе инфарктов плаценты при преэклампсии. J Obstet Gynaecol Br Commonw 79: 794, 1972 | ||
125 | Wigglesworth S, Singer DB: Учебник фетальной и перинатальной патологии.Cambridge, MA, Blackwell Scientific Publications, 1991 | ||
126 | Mooney EE, Shunnar A, O’Regan M, Gillan JE: Хорионическое ворсинчатое кровотечение связано с ретроплацентарным кровотечением. Br J Obstet Gynaecol 101: 965, 1994 | ||
127 | Batcup G, Tovey LAD, Longster G: Исследования несовместимости групп крови плода при межворсинчатом тромбозе плаценты.Placenta 4: 449, 1983 | ||
128 | Kaplan C, Blanc WA, Elias J: Идентификация эритоцитов в межворсинчатых тромбах: исследование с использованием иммунопероксидазной идентификации гемоглобинов. Хум Патол 13: 554, 1982 | ||
129 | Харрис Б.А. Периферическое отделение плаценты: обзор. Obstet Gynecol 43, 1988. | ||
130 | Джайлз В.Б., Трудингер Б.Дж., Бэрд П.Дж .: Волновые формы скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты.Патологическая корреляция. Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985 | ||
131 | Los FJ, DeWolf BT, Huisjes HJ: Повышенные уровни фетопротеина в сыворотке крови матери и спонтанное переливание крови плода. Lancet 1210, 1979 | ||
132 | Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ: Формы волны скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты: Патологическая корреляция.Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985 | ||
133 | Groome LJ, Owen J, Neely CL et al: Oligohydramnios: образование мочи плода в родах и дистресс плода во время родов. Am J Obstet Gynecol 165: 1077, 1991 | ||
134 | Bukovsky A, Labarrere CA, Haag B et al: Фактор ткани в нормальных и трансплантированных почках человека. Трансплантат 54: 644, 1992 | ||
135 | Torry RJ, Labarrere CA, Gargiulo P, Faulk WP: Природные антикоагулянтные и фибринолитические пути при недостаточности почечного аллотрансплантата.Трансплантат 58: 926, 1994 | ||
136 | Silver RK, Peaceman AM, Adams DM: Понимание метаболитов простагландина и фактора активации тромбоцитов в патофизиологии и лечении антифосфолипидного синдрома. Clin Perinatol 22: 357, 1995 | ||
137 | Wallenburg HC: терапия низкими дозами аспирина в акушерстве. Curr Opin Obstet Gynecol 7: 135, 1995 | ||
138 | Gleicher N, Fribert J: IgM-гаммопатия и синдром волчаночного антикоагулянта у привычных аборт.JAMA 253: 3278, 1985 | ||
139 | Carreras LO, Vermylen J, Spitz B. . Br J Obstet Gynaecol 88: 890, 1981 | ||
140 | Петри М., Голбус М., Андерсон Р. и др.: Антинуклеарные антитела, волчаночные антикоагулянты и антикардиолипиновые антитела у женщин с привычными абстракциями.Arthritis Rheum 30: 601, 1987 | ||
141 | Branch DW, Scott JR, Kochenour KK, Hershgold E: Акушерские осложнения, связанные с применением антикоагулянта при волчанке. N Engl J Med 313: 1322, 1985 | ||
142 | Triplett A, Harris EN: Антифосфолипидные антитела и размножение. Am J Reprod Immunol 21: 123, 1989 | ||
143 | DeWolf F, Carreras LO, Moerman P et al: Децидуальная васкулопатия и обширный инфаркт плаценты у пациента с повторной тромбоэмболией плода потеря, и антикоагулянт от волчанки.Am J Obstet Gynecol 142: 829, 1982 | ||
144 | Файнштейн Д.И.: Волчаночный антикоагулянт, тромбоз и потеря плода. N Engl J Med 21: 1348, 1985 | ||
145 | Cowchock S, Smith JB, Gocial B: Антитела к фосфолипидам и ядерным антигенам у пациентов с повторными абортами. Am J Obstet Gynecol 155: 1002, 1986 | ||
146 | Triplett DA: Патогенные механизмы действия: Влияние на систему коагуляции.Пятый международный симпозиум по антифосфолипидным антителам, Сан-Антонио, Техас, 1992 | ||
147 | Griffun JH: Клинические исследования протеина C. Semin Thromb Hemost 10: 162, 1984 | ||
148 | Rigby TB, Nolan TE: Наследственные нарушения свертывания крови во время беременности. Clin Obstet Gynecol 38: 497, 1995 | ||
149 | Khong TY, Sawyer IH, Heryet AR: Иммуно-гистологическое исследование эндотелиализации маточно-плацентарных сосудов у человека.Доказательства того, что эндотелий локально поврежден трофобластом при преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 167: 751, 1992 | ||
150 | Peaceman AM, Rehnberg KA: Влияние аспирина и индометацина на выработку простациклина и тромбоксана из фракционной ткани плаценты у пациентов, инкубированных с плацентарной фракцией. с антикоагулянтом волчанки. Am J Obstet Gynecol 173: 1391, 1995 | ||
151 | Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR et al: Снижение уровня тромбоксана B2 в сыворотке крови матери по сравнению с исходом беременности в исследовании низких доз аспирина.Am J Obstet Gynecol 173: 578, 1995 | ||
152 | Morris JM, Fay RA, Ellwood DA et al: рандомизированное контролируемое исследование аспирина у пациентов с аномальным кровотоком в маточной артерии. Obstet Gynecol 87: 74, 1996 | ||
153 | Оуэн Дж., Махер Дж. Э., Хаут Дж. К. и др.: Влияние низких доз аспирина на допплеровские измерения пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 169: 907, 1993 | ||
154 | Sibai BM, Caritis SN, Thom E et al: Профилактика преэклампсии низкими дозами аспирина у здоровых нерожавших женщин.Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и развития человека. N Engl J Med 329: 1213, 1993 | ||
155 | Hamid R, Robson M, Pearce JM: Низкие дозы аспирина у женщин с повышенным уровнем альфа-фетопротеина в материнской сыворотке и аномальной формой волны Доплера со стороны маточно-плацентарного кровообращения. Br J Obstet Gynecol 101: 481, 1994 | ||
156 | Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR Jr и др .: Низкие дозы аспирина: отсутствие связи с увеличением отслойки плаценты или перинатальная смертность.Obstet Gynecol 85: 1055, 1995 | ||
157 | Cusick W, Salafia CM, Ernst L. et al: Терапия низкими дозами аспирина и патология плаценты у женщин с неблагоприятными исходами беременности. Am J Reprod Immunol 34: 141, 1995 | ||
158 | Viinikka L, Hartikainen-Sorri AL, Lumme R et al: Низкие дозы аспирина у беременных с гипертонической болезнью: влияние на исход беременности и простациклин-тромбоксановый баланс у матери и новорожденного.Br J Obstet Gynaecol 100: 809, 1993 | ||
159 | Labarrere CA, Faulk WP: Закрепление ворсинок в базальной пластине плаценты человека: лимфоциты, макрофаги и коагуляция. Плацента 12: 173, 1991 | ||
160 | Леви Р., Нельсон Д.М. Быть или не быть — вот в чем вопрос. Апоптоз трофобласта человека. Плацента 21: 1, 2000 | ||
161 | Vern TZ, Alles AJ, Kowal-Vern A et al: Частота фактора V (Лейден) и протромбина G20210A в плаценте и их связь с плацентой поражения.Hum Pathol 31: 1036, 2000 | ||
162 | Kraus FT, Acheen VI: Фетальная тромботическая васкулопатия в плаценте: церебральные тромбы и инфаркты, коагулопатии и церебральные патологии. Hum Pathol 30: 759, 1999 | ||
163 | Redline RW, Pappin A: Фетальная тромботическая васкулопатия: клиническое значение обширных бессосудистых ворсинок. Hum Pathol 26: 80, 1995 | ||
164 | Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М. и др.: Васкулогенез и ангиогенез плода в плацентарных ворсинах человека.Acta Anat 136: 190, 1989 | ||
165 | Kaufmann P, Luckhardt M, Leiser R: Трехмерное изображение сосудистой системы плода в плаценте человека. Trophoblast Res 3: 113, 1988 | ||
166 | McGowan LM, Mullen BM, Ritchie K: кривые скорости кровотока в пупочной артерии и сосудистое русло плаценты. Am J Obstet Gynecol 157: 900, 1987 | ||
167 | Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К. и др.: Корреляция артериальных поражений с пупочной артерией Допплер-плацебиометрия для малой скорости -даты беременности.Obstet Gynecol 75: 578, 1990 | ||
168 | Брасеро Л.А., Бенек Д., Киршенбаум Н. и др.: Допплеровская велосиметрия и плацентарная болезнь. Am J Obstet Gynecol 161: 388, 1989 | ||
169 | Arabin B, Jimenez E, Vogel M, Weitzel HK: Взаимосвязь плацентарных форм волны скорости кровотока матки и плода и плаценты. Fetal Diagn Ther 7: 173, 1992 | ||
170 | Лаурини Р., Лаурини Дж., Марсал К. Гистология плаценты и кровоток плода при задержке внутриутробного развития.Acta Obstet Gynecol Scand 73: 529, 1994 | ||
171 | Trudinger BJ: Допплерография: применение в клинической практике. В Hanson MA, Spencer JAD, Rodeck CH (ред.): Циркуляция: плод и новорожденный, физиология и клиническое применение, том 1. Кембридж, Англия, Cambridge University Press, 1993 | ||
172 | Ранкин JHG, Маклафлин MK: Регулирование плацентарного кровотока.J Dev Physiol 1: 3, 1979 | ||
173 | Salafia CM, Pezzullo JC, Minior VK, Divon MY: Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Obstet Gynecol 90: 830, 1997 | ||
174 | Прочтите MA, Boura ALA, Walters WAW: Влияние изменения давления кислорода на реакцию фетоплацентарной сосудистой сети человека на вазоактивные агенты in vitro.Плацента 16: 667, 1995 | ||
175 | Macara L, Kingdom JCP, Kohnen G et al: Разработка стволовых ворсинчатых сосудов при беременностях с ограничением роста с аномальной формой волны Доплера от пупочной артерии. Br J Obstet Gynecol 102: 807, 1995 | ||
176 | Hitschold T, Weiss E, Beck T et al: Низкий целевой вес при рождении или задержка роста? Волновые формы скорости пупочного допплеровского кровотока и гистометрический анализ сосудистого дерева плода и плаценты.Am J Obstet Gynecol 168: 1260, 1993 | ||
177 | Джексон М.Р., Уолш А.Дж., Морроу Р.Дж. и др. с кривыми Доплера пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 172: 518, 1995 | ||
178 | Macara L, Kingdon JCP, Kaufmann P et al: Структурный анализ концевых ворсин плаценты от беременностей с задержкой роста с аномальной артериальной допплерогенностью формы волны.Плацента 17: 37, 1996 | ||
179 | Burton GJ, Jauniaux E: Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. Br J Obstet Gynecol 102: 818, 1995 | ||
180 | Бертон Г.Дж., Решетникова О.С., Милованов А.П., Телешова О.В.: Стереологическая оценка сосудистых адаптаций при различных формах плацентарных ворсинок человека к разным формам стресса. .Плацента 17: 49, 1996 | ||
181 | Мак К.К.В., Гуд Н.М., Уолтерс WAW, Бура ALA: Влияние вазоактивных аутакоидов на сосудистую сеть плаценты пупочного плода человека. Br J Obstet Gynaecol 91: 99, 1984 | ||
182 | Park HW, Kapur RP, Shepard TH: Обратное кровообращение у плодов сердца связано с анатомическими инверсиями стенки аорты.Тератология 49: 267, 1994 | ||
183 | Baldwin VJ: Межсосудистые анастомозы. В: Патология многоплодной беременности, стр. 216. New York, Springer-Verlag, 1994 | ||
184 | Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез. человеческий термин плацента. J Reprod Fertil 102: 447, 1994 | ||
185 | Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез в плаценте человека.J Reprod Fertil 102: 447, 1994 | ||
186 | Salafia CM: Патология плода и плаценты у пациентов с диабетом. В Reece EA, Coustan DR (eds): Сахарный диабет при беременности: принципы и практика. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон, 1988 | ||
187 | Альтшулер G: Некоторые аспекты плаценты, связанные с нарушениями развития нервной системы и другими расстройствами.J Child Neurol 8: 78, 1993 | ||
188 | Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al: Ранний рост и ишемическая болезнь сердца в более позднем возрасте: лонгитюдное исследование. Br Med J 21: 949, 2001 | ||
189 | Law CM, Egger P, Dada O et al: Размер тела при рождении и артериальное давление у детей в развивающихся странах. Int J Epidemiol 30: 52, 2001 | ||
190 | Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al :.Ранний рост, доход взрослого и риск инсульта. Инсульт 31: 869, 2000 | ||
191 | Форсен Т., Эрикссон Дж., Туомилехто Дж. И др.: Рост плода и детства лиц, у которых развивается диабет 2 типа. Ann Intern Med 133: 176, 2000 | ||
192 | Shiell AW, Campbell DM, Hall MH, Barker DJ: Диета на поздних сроках беременности и глюкозо-инсулиновый метаболизм потомства 40 лет спустя.Br J Obstet Gynecol 107: 890, 2000 | ||
193 | Andersson SW, Bengtsson C, Hallberg L et al: Риск рака у шведских женщин: отношение к размеру при рождении. Br J Cancer 84: 1193, 2001 | ||
194 | Hubinette A, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: Характеристики при рождении и риск рака груди: исследование среди близнецов. Int J Cancer 91: 248, 2001 | ||
195 | Potischman N, Troisi R.Внутриутробные и ранние периоды жизни в связи с риском рака груди. Контроль причин рака 10: 561, 1999 | ||
196 | Burd L, Severud R, Kerbeshian J, Klug MG: Пренатальные и перинатальные факторы риска аутизма. J Perinat Med 27: 441, 1999 | ||
197 | Wahlbeck K, Forsen T, Osmond C et al: Ассоциация шизофрении с низким индексом массы тела матери, маленьким размером при рождении и худобой в детстве.Arch Gen Psychiatry 58: 48, 2001 | ||
198 | Conde-Agudelo A: Отцовские и материнские компоненты предрасположенности к преэклампсии. N Engl J Med 345: 149, 2001 | ||
199 | Chambers JC, Fusi L, Malik IS et al: Ассоциация материнской эндотелиальной дисфункции с преэклампсией. JAMA 285: 1607, 2001 | ||
200 | Smith GC, Pell JP, Walsh D: Осложнения беременности и риск ишемической болезни сердца у матери: ретроспективное когортное исследование 129 290 рождений.Lancet 357: 2002, 2001 | ||
201 | Ros HS, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: высокий или низкий? Двадцать лет после воздействия преэклампсии внутриутробно: сравнение окончательного роста, индекса массы тела, соотношения талии и бедер и возраста наступления менархе среди женщин, подвергшихся преэклампсии и не подвергавшихся преэклампсии в течение внутриутробной жизни. Pediatr Res 49: 763, 2001 |
Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом
Ссылки
[1] Langston C, Kaplan C, Macpherson T, Manci E, Peevy К., Кларк Б. и др.Практическое руководство по исследованию плаценты: разработано Целевой группой по разработке практических рекомендаций по патологии плаценты Колледжа американских патологов. Archiv Pathol Lab Med. 1997; 121: 449–76. Искать в Google Scholar
[2] Redline RW, Heller D, Keating S, Kingdom J. Диагностические критерии плаценты и клиническая корреляция — отчет семинара. Плацента. 2005; 26: S114–7. Искать в Google Scholar
[3] Redline RW. Клинико-патологические аномалии пуповины при тромботической васкулопатии плода.Hum Pathol. 2004; 35: 1494–8. Искать в Google Scholar
[4] Redline RW. Воспаление плаценты. Semin Neonatol. 2004; 9: 265–74. Искать в Google Scholar
[5] Redline RW. Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте. Hum Pathol. 2007; 38: 1439–46. Искать в Google Scholar
[6] Redline RW. Патология плаценты: системный подход с клиническими корреляциями. Плацента. 2008; 29 (Приложение A): S86–91. Искать в Google Scholar
[7] Redline RW, Ariel I, Baergen RN, Desa DJ, Kraus FT, Roberts DJ, et al.Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediatr Dev Pathol. 2004; 7: 443–52. Искать в Google Scholar
[8] Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY, et al. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediatr Dev Pathol. 2004; 7: 237–49. Искать в Google Scholar
[9] Redline RW, Faye-Petersen O, Heller D, Qureshi F, Savell V, Vogler C, et al. Синдром амниотической инфекции: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции.Pediatr Dev Pathol. 2003. 6: 435–48. Искать в Google Scholar
[10] Джерселл Д.Дж., Филипс Нью-Джерси, Бекерман К. Хронический хориоамнионит: клинико-патологическое исследование 17 случаев. Int J Gynecol Pathol. 1991; 10: 217–29. Искать в Google Scholar
[11] Жак С.М., Куреши Ф. Хронический хориоамнионит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование. Hum Pathol. 1998. 29: 1457–61. Искать в Google Scholar
[12] Бекрофт Д.М., Томпсон Дж. М., Митчелл Е. А.. Плацентарный виллит неизвестного происхождения: эпидемиологические ассоциации.Am J Obstet Gynecol. 2005; 192: 264–71. Искать в Google Scholar
[13] Ким MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al. Виллит неизвестной этиологии связан с определенным паттерном активации хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: последствия для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской антифетальной реакции трансплантат против хозяина. J Immunol. 2009; 182: 3919–27. Искать в Google Scholar
[14] Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al.Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Мод Pathol. 2010; 23: 1000–11. Искать в Google Scholar
[15] Огге Г., Ромеро Р., Ли Д.К., Готч Ф., Тан Н.Г., Ли Дж. И др. Хронический хориоамнионит демонстрирует отчетливые изменения протеома околоплодных вод. J Pathol. 2011; 223: 553–65. Искать в Google Scholar
[16] Ли Дж., Ромеро Р., Донг З., Сюй И., Куреши Ф., Жак С. и др. Необъяснимая гибель плода имеет биологический признак отторжения плода со стороны матери: хронический хориоамнионит и аллоиммунные антитела против лейкоцитарного антигена человека.Гистопатология. 2011; 59: 928–38. Искать в Google Scholar
[17] Ли Дж., Ромеро Р., Сюй И, Ким Дж. С., Топпинг В., Ю В. и др. Признак материнского антифетального отторжения при спонтанных преждевременных родах: хронический хориоамнионит, антитела против лейкоцитарного антигена человека и C4d. PloS One. 2011; 6: e16806. Искать в Google Scholar
[18] Ли Дж., Ким Дж. С., Пак Дж. У., Парк К. В., Парк Дж. С., Джун Дж. К. и др. Хронический хориоамнионит — наиболее частое поражение плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента.2013; 34: 681–9. Искать в Google Scholar
[19] Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Kim JS. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S53–69. Искать в Google Scholar
[20] Katzman PJ. Хронические воспалительные поражения плаценты. Семин Перинатол. 2015; 39: 20–6. Искать в Google Scholar
[21] Хонг Т.Ю., Муни Э.Е., Ариэль И., Балмус Н.К., Бойд Т.К., Брандлер М.А. и др. Отбор образцов и определение поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты.Archiv Pathol Lab Med. 2016; 140: 698–713. Искать в Google Scholar
[22] Salafia CM, Weigl C, Silberman L. Распространенность и распространение острого воспаления плаценты при неосложненных доношенных беременностях. Obstet Gynecol. 1989; 73: 383–9. Искать в Google Scholar
[23] Патак С., Лис С.К., Хакетт Дж., Джессоп Ф., Себире, штат Нью-Джерси. Частота и клиническое значение гистологических поражений плаценты в неотобранной популяции в срок или в ближайшем будущем. Virchows Archiv. 2011; 459: 565–72. Искать в Google Scholar
[24] Bar J, Schreiber L, Golan A, Kovo M.Плацентарный фактор при самопроизвольных срочных родах при неосложненной беременности. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25: 2704–7. Искать в Google Scholar
[25] Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R, Bujold E, Yoon BH, Rotmensch S, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий в плацентарном ложе при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек. Am J Obstet Gynecol. 2002; 187: 1137–42. Искать в Google Scholar
[26] Себире Н.Дж., Бакос М., Эль Гаддал С., Голдин Р.Д., Реган Л. Патология плаценты, антифосфолипидные антитела и исход беременности у пациенток с повторным выкидышем.Obstet Gynecol. 2003. 101: 258–63. Искать в Google Scholar
[27] Анант CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Ишемическая плацентарная болезнь: клинические проявления матери и плода в зависимости от гестационного возраста. J Matern Fetal Neonat Med. 2010; 23: 887–93. Искать в Google Scholar
[28] Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T, Gomez R, Yoon BH, Thaler HT, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 1063–9.Искать в Google Scholar
[29] Огге Г., Чайворапонгса Т., Ромеро Р., Хусейн Ю., Кусанович Дж. П., Йео Л. и др. Поражения плаценты, связанные с недостаточной перфузией у матери, чаще возникают при преэклампсии с ранним началом, чем при позднем. J Perinat Med. 2011; 39: 641–52. Искать в Google Scholar
[30] Perrone S, Toti P, Toti MS, Badii S, Becucci E, Gatti MG, et al. Перинатальный исход и гистологические характеристики плаценты: одноцентровое исследование. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25 (Приложение 1): 110–3.Искать в Google Scholar
[31] Soto E, Romero R, Kusanovic JP, Ogge G, Hussein Y, Yeo L, et al. Поздняя преэклампсия связана с дисбалансом ангиогенных и антиангиогенных факторов у пациентов с поражениями плаценты и без них, что соответствует недостаточной перфузии у матери. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25: 498–507. Искать в Google Scholar
[32] Arayici S, Kadioglu Simsek G, Oncel MY, Eras Z, Canpolat FE, Oguz SS, et al. Влияние гистологического хориоамнионита на краткосрочные исходы недоношенных детей <32 недель: одноцентровое исследование.J Matern Fetal Neonat Med. 2014; 27: 1129–33. Искать в Google Scholar
[33] Вирбек Дж. Х., Никкельс П. Г., Торранс Х. Л., Грейвстейн Дж., Пост Уитервеер Э.Д., Деркс Дж. Б. и др. Патология плаценты при раннем ограничении внутриутробного развития плода, связанном с гипертонической болезнью матери. Плацента. 2014; 35: 696–701. Искать в Google Scholar
[34] Labarrere CA, DiCarlo HL, Bammerlin E, Hardin JW, Kim YM, Chaemsaithong P, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий, активация эндотелиальных и трофобластных клеток и острый атероз базальной пластинки плаценты.Am J Obstet Gynecol. 2017; 216: 287 e1–16. Искать в Google Scholar
[35] Станек Дж. Исследование плаценты при немаскированном мертворождении в сравнении с неонатальной смертностью. J Perinat Med. 2018; 46: 323–31. Искать в Google Scholar
[36] Ково М., Шрайбер Л., Бар Дж. Патология сосудов плаценты как механизм развития осложнений беременности. Thrombosis Res. 2013; 131 (Приложение 1): S18–21. Искать в Google Scholar
[37] Ваханян С.А., Лавери Дж. А., Анант К.В., Винцилеос А. Аномалии имплантации плаценты и риск преждевременных родов: систематический обзор и метаанализ.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S78–90. Искать в Google Scholar
[38] Лекович Дж., Стюарт Дж., Андерсон С., Немасик Э., Перейра Н., Чейзен С. Нарушение перфузии плаценты как возможный механизм преждевременных родов у пациентов с мюллеровскими аномалиями. J Perinat Med. 2017; 45: 45–9. Искать в Google Scholar
[39] Чой Дж., Пак Дж. У., Ким Би Джей, Чой Й. Дж., Хван Дж. Х., Ли С. М.. Фунисит чаще встречается при цервикальной недостаточности, чем при преждевременных родах и преждевременном разрыве плодных оболочек.J Perinat Med. 2016; 44: 523–9. Искать в Google Scholar
[40] Miller ES, Minturn L, Linn R, Weese-Mayer DE, Ernst LM. Оценка мертворождения: пошаговая оценка патологии плаценты и вскрытие. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214: 115.e1–6. Искать в Google Scholar
[41] Hackney DN, Tirumala R, Salamone LJ, Miller RK, Katzman PJ. Влияют ли гистологические данные плацентарного кровоизлияния или воспаления в децидуальный хорион при спонтанных преждевременных родах на исход последующей беременности? Плацента.2014; 35: 58–63. Искать в Google Scholar
[42] Redline RW, Patterson P. Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией ткани плода материнскими воспалительными клетками. Am J Pathol. 1993; 143: 473–9. Искать в Google Scholar
[43] Вайнер Э, Мизрахи Y, Гринштейн Э, Фельдштейн О., Раймер-Хаскель Н, Джуравель Э и др. Роль гистопатологических поражений плаценты в прогнозировании рецидива преэклампсии. Prenat Diagn. 2016; 36: 953–60. Искать в Google Scholar
[44] Odibo AO, Patel KR, Spitalnik A, Odibo L, Huettner P.Патология плаценты, биомаркеры первого триместра и неблагоприятные исходы беременности. J Perinatol. 2014; 34: 186–91. Искать в Google Scholar
[45] Шринивас С.К., Эрнст Л.М., Эдлоу А.Г., Эловиц М.А. Может ли патология плаценты объяснить потерю беременности во втором триместре и последующие исходы беременности? Am J Obstet Gynecol. 2008; 199: 402.e1–5. Искать в Google Scholar
[46] Redline RW, Abramowsky CR. Клинические и патологические аспекты рецидивирующего плацентарного виллита. Hum Pathol. 1985; 16: 727–31. Искать в Google Scholar
[47] Russell P, Atkinson K, Krishnan L.Рецидивирующая репродуктивная недостаточность из-за тяжелого плацентарного виллита неясной этиологии. J Reprod Med. 1980; 24: 93–8. Искать в Google Scholar
[48] Kraus FT. Перинатальная патология, плацента и судебные разбирательства. Hum Pathol. 2003; 34: 517–21; обсуждение 22–7. Искать в Google Scholar
[49] Chang KT. Исследование плаценты: медико-правовые последствия. Semin Fetal Neonatal Med. 2014; 19: 279–84. Искать в Google Scholar
[50] Ито Й, Цуда Р., Кимура Х. Диагностическое значение плаценты в судебно-медицинской практике.Для Sci Int. 1989. 40: 79–84. Искать в Google Scholar
[51] Бениршке К. Плацента в судебном процессе. Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 1445–8; обсуждение 8–50. Ищите в Google Scholar
[52] Бейтман К. Выбрасывайте плаценту на свой страх и риск, — предупреждает врачей патолог. С Афр Мед Дж. 2014; 104: 729–30. Искать в Google Scholar
[53] Schindler NR. Важность плаценты и пуповины в защите заявлений младенцев с неврологическими нарушениями. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 685–7.Искать в Google Scholar
[54] Альтшулер Г. Плацента в рамках судебно-медицинского императива. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 688–95. Поиск в Google Scholar
[55] Наей Р., Трэверс Х. Конференция XIX колледжа американских патологов по исследованию плаценты: отчет Рабочей группы по роли патолога в судебном разбирательстве по делу о халатности, связанной с плацентой. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 717–9. Искать в Google Scholar
[56] Альтшулер Г. Некоторые аспекты плацентарной ответственности при предполагаемых акушерских и неонатологических злоупотреблениях.Legal Med. 1993: 27–47 (PMID: 8121230). Искать в Google Scholar
[57] Baergen RN. Плацента как свидетель. Clin Perinatol. 2007; 34: 393–407. Искать в Google Scholar
[58] Александр GR, Коган MD, Himes JH. 1994–1996 гг. Процентили массы тела при рождении одиночек в США для гестационного возраста по расе, латиноамериканскому происхождению и полу. Matern Child Health J. 1999; 3: 225–31. Ищите в Google Scholar
[59] R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2015 г.https://www.R-project.org/. Искать в Google Scholar
[60] Робертс Д. Д., Олива Э. Клиническое значение исследования плаценты в перинатальной медицине. J Matern Fetal Neonat Med. 2006; 19: 255–64. Искать в Google Scholar
[61] Lavery JP. Роль исследования плаценты и ее патологии в управлении акушерскими рисками. J Healthc Управление рисками. 1997; 17: 15–20. Искать в Google Scholar
[62] Rayne SC, Kraus FT. Тромбы плаценты и другие поражения сосудов. Классификация, морфология и клинические корреляции.Pathol Res Pract. 1993; 189: 2–17. Искать в Google Scholar
[63] Redline RW. Классификация поражений плаценты. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S21–8. Искать в Google Scholar
[64] ACOG. Патология плаценты. Мнение комитета ACOG: Комитет по акушерству: медицина матери и плода. Номер 125-июль 1993 г. Int J Gynaecol Obstetr. 1993; 42: 318–9. Искать в Google Scholar
[65] ACOG. Практический бюллетень ACOG № 102: ведение мертворождений. Obstet Gynecol.2009. 113: 748–61. Искать в Google Scholar
[66] Hargitai B, Marton T, Cox PM. Лучшая практика № 178. Исследование плаценты человека. J Clin Pathol. 2004; 57: 785–92. Искать в Google Scholar
[67] Кокс П., Эванс К. Королевский колледж патологов, Лондон. Тканевый путь для гистопатологического исследования плаценты; 2017. Доступно по адресу: https://www.rcpath.org/resourceLibrary/tissue-pathway-histopathological-placenta.html. Искать в Google Scholar
[68] Health N.Материнский — показания к гистологическому исследованию плаценты. Сидней: Здоровье Нового Южного Уэльса; 2014. Доступно по адресу: http://www1.health.nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/GL2014_006.pdf. Искать в Google Scholar
[69] Альтшулер Г., Деппиш Л.М. Конференция XIX Колледжа американских патологов по исследованию плаценты: отчет Рабочей группы по показаниям для исследования плаценты. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 701–3. Искать в Google Scholar
[70] Burton GJ, Jauniaux E. Что такое плацента? Am J Obstet Gynecol.2015; 213 (4 Suppl): S6 e1–4. Искать в Google Scholar
[71] Робинсон Дж., Чидзанья С., Кинд К., Лок Ф, Оуэнс П., Оуэнс Дж. Плацентарный контроль роста плода. Reprod Fertil Dev. 1995; 7: 333–44. Искать в Google Scholar
[72] Khong TY. Развитие сосудов плаценты и исходы новорожденных. Semin Neonat. 2004; 9: 255–63. Искать в Google Scholar
[73] Cross JC. Функция плаценты в развитии и болезни. Reprod Fertil Dev. 2006; 18: 71–6. Искать в Google Scholar
[74] Parolini O.От внутриутробного развития и за его пределами: неизменная роль плаценты в поддержании жизни? Плацента. 2011; 32 (Приложение 4): S283–4. Искать в Google Scholar
[75] Джон Р., Хембергер М. Плацента на всю жизнь. Репродукция Биомед онлайн. 2012; 25: 5–11. Искать в Google Scholar
[76] Brett KE, Ferraro ZM, Yockell-Lelievre J, Gruslin A, Adamo KB. Транспорт питательных веществ от матери к плоду при патологиях беременности: роль плаценты. Int J Mol Sci. 2014; 15: 16153–85. Искать в Google Scholar
[77] Longo LD, Reynolds LP.Некоторые исторические аспекты понимания развития, структуры и функции плаценты. Int J Dev Biol. 2010; 54: 237–55. Искать в Google Scholar
[78] Jansson T, Powell TL. Роль определения питательных веществ в плаценте в программировании развития. Clin Obstet Gynecol. 2013; 56: 591–601. Поиск в Google Scholar
[79] Роос С., Пауэлл Т.Л., Янссон Т. Плацентарный mTOR связывает доступность питательных веществ у матери с ростом плода. Biochem Soc Trans. 2009; 37: 295–8. Искать в Google Scholar
[80] Ramsey EM, Donner MW.Монография — сосудистая сеть и кровообращение плаценты. Штутгарт: Тиме; 1980. Поиск в Google Scholar
[81] Альтшулер Г. Плацента, как ее исследовать, нормальный рост и развитие. В: Naeye RL, Kissane JM, Kaufman N, редакторы. Перинатальные заболевания 14 авторов. (Монографии по патологии № 22, Международная академия патологии). Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1981, стр. 5–22. Искать в Google Scholar
[82] Haust MD. Сахарный диабет матери — воздействие на плод и плаценту.В: Naeye RL, Kissane JM, Kaufman N, редакторы. Перинатальные заболевания 14 авторов. (Монографии по патологии № 22, Международная академия патологии). Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1981, стр. 201–85. Искать в Google Scholar
[83] Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN. Патология плаценты человека. 6-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2012. Поиск в Google Scholar
[84] Boyd JD, Hamilton WJ. Плацента человека. Кембридж: Хеффер; 1970. стр. 365. Искать в Google Scholar
[85] Naeye RL.Заболевания плаценты, плода и новорожденного: диагностика и клиническое значение. Сент-Луис: Ежегодник Мосби; 1992. стр. 375. Поиск в Google Scholar
[86] Kraus FT, Redline R, Gersell DJ, Nelson MD, Dicke JM. Патология плаценты (атлас неопухолевой патологии). 1-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии и Институт патологии вооруженных сил; 2004. с. 331. Искать в Google Scholar
[87] Faye-Petersen OM, Heller DS, Joshi VV. Справочник по патологии плаценты. Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис Групп; 2005 г.п. 268. Искать в Google Scholar
[88] Baergen RN. Справочник патологии плаценты человека. 2-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2011. с. 504. Поиск в Google Scholar
[89] Fox H, Sebire NJ. Патология плаценты. Китай: Сондерс Эльзевир; 2007. с. 574. Поиск в Google Scholar
[90] Pijnenborg R, Brosens I, Romero R. Расстройства плацентарного ложа: фундаментальные науки и ее перевод в акушерство. 1-е изд. Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2010. с. 317. Искать в Google Scholar
[91] Burton GJ, Barker DJ, Moffett A, Thornburg K.Плацента человека и программирование развития человека. Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2011. Поиск в Google Scholar
[92] Кей Х. Х., Нельсон Д. М., Ван Ю. Плацента: от развития к болезни. Сингапур: Blackwell Publishing Ltd; 2011. с. 360. Поиск в Google Scholar
[93] Вудинг П., Бертон Г. Сравнительная плацентация: структуры, функции и эволюция. Берлин, Гейдельберг: Springer; 2008. Поиск в Google Scholar
[94] Kaplan CG. Цветной атлас макроскопической патологии плаценты.Нью-Йорк: Спрингер; 2007. Поиск в Google Scholar
[95] Mills SE, Carter D, Greenson JK, Reuter VE, Stoler MH. Диагностическая хирургическая патология Штернберга. Балтимор, Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2015. Поиск в Google Scholar
[96] Beaconfield R, Birdwood GFB. Плацента: самая крупная биопсия человека. Нью-Йорк: Pergamon Press; 1982. с. 174. Поиск в Google Scholar
[97] Fox H, Faulk WP. От редакции. Плацента. 1980; 1: 1. Искать в Google Scholar
[98] Khong Y, Brosens I.Дефектная глубокая плацентация. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011; 25: 301–11. Искать в Google Scholar
[99] Jauniaux E, Poston L, Burton GJ. Плацентарные заболевания беременности: участие окислительного стресса и последствия для эволюции человека. Обновление Hum Reprod. 2006; 12: 747–55. Искать в Google Scholar
[100] Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Hassan SS. Нарушения плацентарного ложа при преждевременных родах, преждевременном PROM, самопроизвольном аборте и отслойке плаценты.Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011; 25: 313–27. Искать в Google Scholar
[101] Salafia CM, Mill JF. Значение патологии плаценты в исследованиях спонтанных недоношенных. Curr Opin Obstet Gynecol. 1996; 8: 89–98. Искать в Google Scholar
[102] Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204: 193–201. Поиск в Google Scholar
[103] Илекис Дж. В., Цилоу Э., Фишер С., Абрахамс В. М., Соарес М. Дж., Кросс Дж. К. и др.Плацентарное происхождение неблагоприятных исходов беременности: потенциальные молекулярные мишени: Резюме семинара для руководителей Национального института здоровья детей и человеческого развития им. Юнис Кеннеди Шрайвер . Am J Obstet Gynecol. 2016; 215 (1 приложение): S1–46. Искать в Google Scholar
[104] Mifsud W, Sebire NJ. Патология плаценты при задержке роста плода с ранним и поздним началом. Fetal Diagn Ther. 2014; 36: 117–28. Искать в Google Scholar
[105] Баркер Д. Д., Бык А. Р., Осмонд С., Симмондс С. Дж.Размер плода и плаценты и риск гипертонии во взрослой жизни. BMJ. 1990; 301: 259–62. Искать в Google Scholar
[106] Barker DJ. Внутриутробное программирование болезней взрослых. Мол Мед сегодня. 1995; 1: 418–23. Искать в Google Scholar
[107] Годфри К., Робинсон С. Питание матери, рост плаценты и программирование плода. Proc Nutr Soc. 1998; 57: 105–11. Искать в Google Scholar
[108] Godfrey KM. Роль плаценты в программировании плода — обзор. Плацента. 2002; 23 (Приложение A): S20–7.Поиск в Google Scholar
[109] Мятт Л. Адаптивные реакции плаценты и программирование плода. J Physiol. 2006; 572: 25–30. Искать в Google Scholar
[110] Jansson T, Powell TL. Роль плаценты в программировании плода: основные механизмы и потенциальные интервенционные подходы. Clin Sci (Лондон). 2007; 113: 1–13. Искать в Google Scholar
[111] Фоуден А.Л., Форхед А.Дж., Коан П.М., Бертон Г.Дж. Плацента и внутриматочное программирование. J Neuroendocrinol. 2008. 20: 439–50.Искать в Google Scholar
[112] Баркер Д. Д., Торнбург К. Л., Осмонд С., Каянти Е., Эрикссон Д. Г.. Площадь поверхности плаценты и гипертония у потомства в более зрелом возрасте. Int J Dev Biol. 2010; 54: 525–30. Искать в Google Scholar
[113] Торнбург К.Л., О’Тирни П.Ф., Луи С. Обзор: Плацента — это программный агент сердечно-сосудистых заболеваний. Плацента. 2010; 31 (Прил.): S54–9. Искать в Google Scholar
[114] Eriksson JG, Kajantie E, Thornburg KL, Osmond C, Barker DJ.Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J. 2011; 32: 2297–303. Искать в Google Scholar
[115] Longtine MS, Nelson DM. Дисфункция плаценты и программирование плода: важность размера, формы, гистопатологии и молекулярного состава плаценты. Semin Reprod Med. 2011; 29: 187–96. Искать в Google Scholar
[116] Schug TT, Erlebacher A, Leibowitz S, Ma L, Muglia LJ, Rando OJ, et al. Программирование плода и воздействие окружающей среды: последствия для дородовой помощи и преждевременных родов.Ann N Y Acad Sci. 2012; 1276: 37–46. Искать в Google Scholar
[117] Burton GJ, Fowden AL. Обзор: Плацента и программирование развития: уравновешивание потребностей плода в питательных веществах с распределением ресурсов матери. Плацента. 2012; 33 (Прил.): S23–7. Искать в Google Scholar
[118] Льюис Р.М., Клил Дж. К., Хэнсон М. А.. Обзор: Плацента, эволюция и здоровье на протяжении всей жизни. Плацента. 2012; 33 (Прил.): S28–32. Искать в Google Scholar
[119] Barker DJ, Thornburg KL. Плацентарное программирование хронических заболеваний, рака и продолжительности жизни: обзор.Плацента. 2013; 34: 841–5. Искать в Google Scholar
[120] Торнбург К.Л., Маршалл Н. Плацента — это центр вселенной хронических болезней. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S14–20. Искать в Google Scholar
[121] Tarrade A, Panchenko P, Junien C, Gabory A. Вклад плаценты в диетологическое программирование здоровья и болезней: эпигенетика и половой диморфизм. J Exp Biol. 2015; 218: 50–8. Искать в Google Scholar
[122] Nelson DM. Как плацента влияет на вашу жизнь, от утробы до могилы.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): С12–3. Искать в Google Scholar
[123] Каин М.А., Салеми Дж. Л., Таннер Дж. П., Кирби Р. С., Салиху Х. М., Луис Дж. М.. Беременность как окно в будущее здоровья: материнские плацентарные синдромы и краткосрочные сердечно-сосудистые исходы. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215: 484.e1–14. Искать в Google Scholar
[124] Brosens I, Benagiano M, Puttemans P, D’Elios MM, Benagiano G. Еще раз о патологии сосудов плацентарного ложа: индикатор риска сердечно-сосудистых заболеваний.J Matern Fetal Neonat Med. 2017 декабрь 4: 1–9. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar
[125] Guttmacher AE, Spong CY. Проект человеческой плаценты: пришло время реального времени. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): С3–5. Искать в Google Scholar
[126] Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека. I. Клиническое значение острого хориоамнионита. Am J Diagn Gynecol Obstetr. 1979; 1: 127–37. Искать в Google Scholar
[127] Moller GH, Woods DL, Malan AF, Sinclair-Smith CC.Хориоамнионит в зависимости от способа родоразрешения в срок. S Afr Med J. 1989; 76: 201–2. Искать в Google Scholar
[128] Себире Н.Дж., Голдин Р.Д., Реган Л. Гистологический хориоамнионит в зависимости от клинических проявлений на 14–40 неделе беременности. J Obstet Gynaecol. 2001; 21: 242–5. Поиск в Google Scholar
[129] Houben ML, Nikkels PG, van Bleek GM, Visser GH, Rovers MM, Kessel H, et al. Связь между внутриутробным воспалением и самопроизвольными вагинальными родами в срок: поперечное исследование.PloS One. 2009; 4: e6572. Искать в Google Scholar
[130] Torricelli M, Voltolini C, Conti N, Vellucci FL, Orlandini C, Bocchi C, et al. Гистологический хориоамнионит в срок: последствия для прогресса родов и благополучия новорожденных. J Matern Fetal Neonat Med. 2013; 26: 188–92. Искать в Google Scholar
[131] Romero R, Whitten A, Korzeniewski SJ, Than NG, Chaemsaithong P, Miranda J, et al. Инфаркт материнского пола / массивное отложение фибрина в перивилле: проявление материнского антифетального отторжения? Am J Reprod Immunol.2013; 70: 285–98. Искать в Google Scholar
[132] Naeye RL. Причины превышения перинатальной смертности при длительных сроках беременности. Am J Epidemiol. 1978; 108: 429–33. Искать в Google Scholar
[133] Чен Й, Хуанг Л., Чжан Х, Клебанофф М., Ян З., Чжан Дж. Расовые различия в плацентарной патологии в совместном перинатальном проекте. Int J Clin Exp Pathol. 2015; 8: 15042–54. Искать в Google Scholar
[134] Кески-Нисула Л., Аалто М.Л., Катила М.Л., Киркинен П. Внутриутробное воспаление в срок: гистопатологическое исследование.Hum Pathol. 2000; 31: 841–6. Искать в Google Scholar
[135] Park HS, Romero R, Lee SM, Park CW, Jun JK, Yoon BH. Гистологический хориоамнионит чаще встречается после самопроизвольных родов, чем после родов в срок. Плацента. 2010; 31: 792–5. Искать в Google Scholar
[136] Lee SM, Lee KA, Kim SM, Park CW, Yoon BH. Риск внутриамниотической инфекции, воспаления и гистологического хориоамнионита у доношенных беременных с неповрежденными плодными оболочками и родов. Плацента. 2011; 32: 516–21.Искать в Google Scholar
[137] Mi Lee S, Romero R, Lee KA, Jin Yang H, Joon Oh K, Park CW и др. Частота и факторы риска фунизита и гистологического хориоамнионита у доношенных женщин, родивших после спонтанных родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2011; 24: 37–42. Искать в Google Scholar
[138] Герман Х.Г., Шрайбер Л., Миремберг Х., Бар Дж., Ково М. 607: Гистологический хориоамнионит в срок в зависимости от начала родов: проспективное контролируемое исследование.Am J Obstet Gynecol. 2018; 218: S362. Искать в Google Scholar
[139] Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Chaiyasit N, Yoon BH, Kim YM. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S29–52. Искать в Google Scholar
[140] Seong HS, Lee SE, Kang JH, Romero R, Yoon BH. Частота микробной инвазии амниотической полости и гистологического хориоамнионита у доношенных женщин с интактными плодными оболочками при наличии или отсутствии родов.Am J Obstet Gynecol. 2008; 199: 375 e1–5. Искать в Google Scholar
[141] Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, Kusanovic JP, Friel LA, Nien JK. Воспаление при преждевременных и срочных родах. Semin Fetal Neonatal Med. 2006; 11: 317–26. Искать в Google Scholar
[142] Ромеро Р., Норс Дж., Мазор М., Сепульведа В., Оярсун Е., Парра М. и др. Микробная инвазия амниотической полости при срочных родах. Распространенность и клиническое значение. J Reprod Med. 1993; 38: 543–8. Искать в Google Scholar
[143] Gomez R, Romero R, Galasso M, Behnke E, Insunza A, Cotton DB.Значение интерлейкина-6 в околоплодных водах, количество лейкоцитов и окраска по Граму в диагностике микробной инвазии амниотической полости у доношенных пациентов. Am J Reprod Immunol. 1994; 32: 200–10. Искать в Google Scholar
[144] Romero R, Parvizi ST, Oyarzun E, Mazor M, Wu YK, Avila C, et al. Амниотическая жидкость интерлейкин-1 при самопроизвольных родах в срок. J Reprod Med. 1990; 35: 235–8. Искать в Google Scholar
[145] Romero R, Ceska M, Avila C, Mazor M, Behnke E, Lindley I.Аттрактант нейтрофилов / активирующий пептид-1 / интерлейкин-8 при доношенных и преждевременных родах. Am J Obstet Gynecol. 1991; 165: 813–20. Искать в Google Scholar
[146] Ромеро Р., Мазор М., Сепульведа В., Авила С., Коупленд Д., Уильямс Дж. Фактор некроза опухоли при преждевременных и срочных родах. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166: 1576–87. Поиск в Google Scholar
[147] Ромеро Р., Мазор М., Брандт Ф., Сепульведа В., Авила С., Коттон Д. Б. и др. Интерлейкин-1 альфа и интерлейкин-1 бета у недоношенных и доношенных людей.Am J Reprod Immunol. 1992; 27: 117–23. Искать в Google Scholar
[148] Килан Дж. А., Марвин К. В., Сато Т. А., Коулман М., Мак-Кован Л. М., Митчелл М. Д.. Обилие цитокинов в тканях плаценты: свидетельство воспалительной активации гестационных оболочек при доношенных и преждевременных родах. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181: 1530–6. Искать в Google Scholar
[149] Halgunset J, Johnsen H, Kjøllesdal AM, Qvigstad E, Espevik T, Austgulen R. Уровни цитокинов в околоплодных водах и воспалительные изменения в плаценте в результате нормальных родов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1994; 56: 153–60. Искать в Google Scholar
[150] Esplin MS, Romero R, Chaiworapongsa T, Kim YM, Edwin S, Gomez R, et al. Уровни иммунореактивного хемотаксического белка-1 моноцитов в амниотической жидкости повышаются во время родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2003. 14: 51–6. Искать в Google Scholar
[151] Romero R, Gotsch F, Pineles B, Kusanovic JP. Воспаление во время беременности: его роль в репродуктивной физиологии, акушерских осложнениях и травме плода.Nutr Rev.2007; 65: S194–202. Искать в Google Scholar
[152] Haddad R, Tromp G, Kuivaniemi H, Chaiworapongsa T, Kim YM, Mazor M, et al. Самопроизвольные роды человека без гистологического хориоамнионита характеризуются выражением гена острого воспаления. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 394 e1–24. Искать в Google Scholar
[153] Чайворапонгса Т., Эрез О, Кусанович Дж. П., Вайсбух Э, Мазаки-Тови С., Готч Ф. и др. Концентрация белка теплового шока 70 в околоплодных водах при гистологическом хориоамнионите, доношенных и преждевременных родах.J Matern Fetal Neonat Med. 2008; 21: 449–61. Искать в Google Scholar
[154] Gotsch F, Romero R, Kusanovic JP, Erez O, Espinoza J, Kim CJ, et al. Противовоспалительная составляющая иммунного ответа при преждевременных родах, внутриамниотической инфекции / воспалении и самопроизвольных родах в срок: роль интерлейкина-10. J Matern Fetal Neonat Med. 2008; 21: 529–47. Искать в Google Scholar
[155] Hamill N, Romero R, Gotsch F, Kusanovic JP, Edwin S, Erez O, et al. Исход-1 (CCL20): доказательства участия этого хемокина в самопроизвольных родах при доношенных, преждевременных родах и внутриутробной инфекции.J Perinat Med. 2008. 36: 217–27. Искать в Google Scholar
[156] Чайясит Н., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Дочева Н., Бхатти Г., Кусанович Дж. П. и др. Клинический хориоамнионит при VIII сроке: экспресс-тест MMP-8 для выявления внутриамниотического воспаления. J Perinat Med. 2017; 45: 539–50. Искать в Google Scholar
[157] Pineles B, Romero R, Montenegro D, Tarca A, Than N, Hassan S, et al. «Инфламмасома» в родах человека. Reprod Sci. 2007; 14: 59A. Искать в Google Scholar
[158] Gotsch F, Romero R, Chaiworapongsa T, Erez O, Vaisbuch E, Espinoza J, et al.Доказательства участия каспазы-1 при физиологическом и патологическом клеточном стрессе во время беременности человека: связь между инфламмасомой и родами. J Matern Fetal Neonat Med. 2008; 21: 605–16. Искать в Google Scholar
[159] Romero R, Xu Y, Plazyo O, Chaemsaithong P, Chaiworapongsa T, Unkel R, et al. Роль инфламмасомы в самопроизвольных родах в срок. Am J Reprod Immunol. 2016 8 марта [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar
[160] Gomez-Lopez N, Romero R, Xu Y, Plazyo O, Unkel R, Than NG, et al.Роль инфламмасомы в самопроизвольных родах при доношенном остром гистологическом хориоамнионите. Reprod Sci. 2017; 24: 934–53. Искать в Google Scholar
[161] Гомес-Лопес Н., Ромеро Р., Сюй Й., Гарсия-Флорес В., Ленг И., Панаитеску Б. и др. Сборка инфламмасом в хориоамниотических оболочках при самопроизвольных родах в срок. Специальный выпуск: «Старение в утробе матери». Am J Reprod Immunol. 2017; 77: e12648. Искать в Google Scholar
[162] Панайтеску Б., Ромеро Р., Гомес-Лопес Н., Сюй И., Ленг И., Мэймон Е. и др.Доказательства in vivo активации инфламмасом во время самопроизвольных родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2018 17 января: 1–14. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar
[163] Steel JH, O’Donoghue K, Kennea NL, Sullivan MH, Edwards AD. Материнское происхождение воспалительных лейкоцитов в оболочках недоношенного плода, подтвержденное флуоресцентной гибридизацией in situ. Плацента. 2005; 26: 672–7. Искать в Google Scholar
[164] Гомес-Лопес Н., Ромеро Р., Сюй Й., Ленг И., Гарсия-Флорес В., Миллер Д. и др.Являются ли нейтрофилы околоплодных вод у женщин с интраамниотической инфекцией и / или воспалением эмбрионального или материнского происхождения? Am J Obstet Gynecol. 2017; 217: 693.e1–16. Искать в Google Scholar
[165] Kim CJ, Yoon BH, Romero R, Moon JB, Kim M, Park SS, et al. Пупочный артериит и флебит указывают на разные стадии воспалительной реакции плода. Am J Obstet Gynecol. 2001; 185: 496–500. Поиск в Google Scholar
[166] Пакора П., Чайворапонгса Т., Мэймон Э, Ким Ю. М., Гомес Р., Юн Б. Х. и др.Фунисит и хорионический васкулит: гистологический аналог синдрома воспалительной реакции плода. J Matern Fetal Neonat Med. 2002; 11: 18–25. Искать в Google Scholar
[167] Lee SE, Romero R, Kim CJ, Shim SS, Yoon BH. Фунисит при доношенной беременности связан с микробной инвазией амниотической полости и внутриамниотическим воспалением. J Matern Fetal Neonat Med. 2006; 19: 693–7. Искать в Google Scholar
[168] Redline RW. Воспалительный ответ при остром хориоамнионите.Semin Fetal Neonatal Med. 2012; 17: 20–5. Искать в Google Scholar
[169] Romero R, Chaemsaithong P, Docheva N, Korzeniewski SJ, Kusanovic JP, Yoon BH, et al. Клинический хориоамнионит в VI сроке: острый хориоамнионит и фунизит в зависимости от наличия или отсутствия микроорганизмов и воспаления в амниотической полости. J Perinat Med. 2016; 44: 33–51. Искать в Google Scholar
[170] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др.Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol. 2014; 72: 458–74. Искать в Google Scholar
[171] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Новый молекулярный микробиологический метод для быстрой диагностики микробной инвазии амниотической полости и внутриамниотической инфекции при преждевременных родах с неповрежденными мембранами. Am J Reprod Immunol. 2014; 71: 330–58.Искать в Google Scholar
[172] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Стерильное внутриамниотическое воспаление у бессимптомных пациентов с короткой шейкой матки при сонографии: распространенность и клиническое значение. J Matern Fetal Neonat Med. 2014 сентября 24: 1–17. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar
[173] Ромеро Р., Миранда Дж., Чамсайтонг П., Чайворапонгса Т., Кусанович Дж. П., Донг З. и др. Стерильное и микробно-ассоциированное внутриамниотическое воспаление при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек.J Matern Fetal Neonat Med. 2015; 28: 1394–409. Искать в Google Scholar
[174] Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. J Perinat Med. 2015; 43: 19–36. Искать в Google Scholar
[175] Romero R, Chaemsaithong P, Korzeniewski SJ, Tarca AL, Bhatti G, Xu Z, et al. Клинический хориоамнионит во II сроке: внутриамниотическая воспалительная реакция.J Perinat Med. 2016; 44: 5–22. Искать в Google Scholar
[176] Plazyo O, Romero R, Unkel R, Balancio A, Mial TN, Xu Y, et al. hmgb1 вызывает воспалительную реакцию хориоамниотических мембран, которая частично опосредуется инфламмасомой. Биол Репрод. 2016; 95: 2. Поиск в Google Scholar
[177] Робертс Д. Д., Сели А. С., Райли Л. Е., Ондердонк А.Б., Бойд Т.К., Джонсон Л.С. и др. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One. 2012; 7: e31819. Искать в Google Scholar
[178] Бехниа Ф, Тейлор Б.Д., Вудсон М., Касеровски М., Хокинс Х., Фортунато С.Дж. и др.Старение хориоамниотической мембраны: сигнал к родам? Am J Obstet Gynecol. 2015; 213: 359.e1–16. Искать в Google Scholar
[179] Maiti K, Sultana Z, Aitken RJ, Morris J, Park F, Andrew B, et al. Доказательства того, что смерть плода связана со старением плаценты. Am J Obstet Gynecol. 2017; 217: 441.e1–14. Искать в Google Scholar
[180] Sultana Z, Maiti K, Dedman L, Smith R. Есть ли роль старения плаценты в возникновении акушерских осложнений и задержке роста плода? Am J Obstet Gynecol.2018; 218 (2S): S762–73. Искать в Google Scholar
[181] Альтшулер Г., Рассел П. Виллиты плаценты человека: обзор хронической внутриутробной инфекции. Curr Top Pathol. 1975. 60: 64–112. Искать в Google Scholar
[182] Garcia AG, Basso NG, Fonseca ME, Zuardi JA, Outanni HN. Морфология плаценты, ассоциированная с энтеровирусами: световое, вирусологическое, электронно-микроскопическое и иммуногистологическое исследование. Плацента. 1991; 12: 533–47. Искать в Google Scholar
[183] Benirschke K, Coen R, Patterson B, Key T.Виллит известного происхождения: ветряная оспа и токсоплазма. Плацента. 1999; 20: 395–9. Искать в Google Scholar
[184] Euscher E, Davis J, Holzman I, Nuovo GJ. Инфекция плаценты вирусом Коксаки, связанная с задержкой нервного развития у новорожденного. Obstet Gynecol. 2001; 98: 1019–26. Искать в Google Scholar
[185] Satosar A, Ramirez NC, Bartholomew D, Davis J, Nuovo GJ. Гистологические корреляты вирусной и бактериальной инфекции плаценты, связанной с тяжелой заболеваемостью и смертностью новорожденных.Hum Pathol. 2004; 35: 536–45. Искать в Google Scholar
[186] Redline RW. Рецидивирующий виллит бактериальной этиологии. Pediatr Pathol Lab Med. 1996; 16: 995–1001. Поиск в Google Scholar
[187] Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж.Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Pediatr Dev Pathol. 2011; 14: 198–205. Искать в Google Scholar
[188] Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека.III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента. 1980; 1: 227–44. Искать в Google Scholar
[189] Нокс В.Ф., Фокс Х. Виллитис неизвестной этиологии: частота и значение в плаценте британской популяции. Плацента. 1984; 5: 395–402. Искать в Google Scholar
[190] Labarrere CA, Faulk WP, McIntyre JA, Althabe OH. Матерно-трофобластический иммунологический баланс. Am J Reprod Immunol. 1989; 21: 16–25. Искать в Google Scholar
[191] Labarrere CA, McIntyre JA, Faulk WP.Иммуногистологические доказательства того, что виллит в нормальной плаценте человека является иммунологическим поражением. Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 515–22. Поиск в Google Scholar
[192] Хюльтен Варли I, Петерсон К., Кубликас М., Пападогианнакис Н. Как острое, так и хроническое плацентарное воспаление чрезмерно широко представлены среди доношенных мертворожденных: исследование случай-контроль. Заражение Dis Obstet Gynecol. 2012; 2012: 2
. Искать в Google Scholar
[193] Хуанг Л., Лю Дж., Фэн Л., Чен И., Чжан Дж., Ван В. Ожирение перед беременностью у матери связано с более высоким риском патологических поражений плаценты.Плацента. 2014; 35: 563–9. Искать в Google Scholar
[194] Леон-Гарсия С.М., Рёдер Х.А., Нельсон К.К., Ляо Х, Пиццо Д.П., Лоран Л.К. и др. Материнское ожирение и половые различия в патологии плаценты. Плацента. 2016; 38: 33–40. Искать в Google Scholar
[195] Kaplan CG. Поражения сосудов плода и матери. Semin Diagn Pathol. 2007; 24: 14–22. Искать в Google Scholar
[196] Redman CW, Staff AC. Преэклампсия, биомаркеры, синцитиотрофобластный стресс и емкость плаценты.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S9 e1, S9–11. Искать в Google Scholar
[197] Bane AL, Gillan JE. Массивный перивиллярный фибриноид, вызывающий рецидивирующую плацентарную недостаточность. BJOG. 2003; 110: 292–5. Поиск в Google Scholar
[198] Робертс В.Х., Расанен Дж. П., Нови М.Дж., Фриас А., Луи С., Морган Т.К. и др. Ограничение сосудистой сети плаценты у приматов, кроме человека: уникальная модель для изучения пластичности плаценты. Плацента. 2012; 33: 73–6. Искать в Google Scholar
[199] Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL.Плацентарные истоки хронических заболеваний. Physiol Rev.2016; 96: 1509–65. Искать в Google Scholar
[200] Станек Дж. Полезность диагностики различных гистологических паттернов диффузного хронического гипоксического поражения плаценты. Педиатр Дев. 2012; 15: 13–23. Искать в Google Scholar
[201] Станек Дж. Гипоксические паттерны повреждения плаценты: обзор. Archiv Pathol Lab Med. 2013; 137: 706–20. Поиск в Google Scholar
[202] Trudinger BJ, Stevens D, Connelly A, Hales JR, Alexander G, Bradley L, et al.Волновые формы скорости кровотока в пупочной артерии и сопротивление плаценты: эффекты эмболизации пупочного кровообращения. Am J Obstet Gynecol. 1987; 157: 1443–8. Искать в Google Scholar
[203] Morrow RJ, Adamson SL, Bull SB, Ritchie JW. Влияние эмболизации плаценты на форму волны скорости пупочной артерии у плодов овцы. Am J Obstet Gynecol. 1989; 161: 1055–60. Искать в Google Scholar
[204] Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ. Кривые скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты: патологическая корреляция.Br J Obstet Gynaecol. 1985; 92: 31–8. Искать в Google Scholar
[205] Hitschold T, Weiss E, Beck T, Hunterfering H, Berle P. Низкая целевая масса тела при рождении или задержка роста? Кривые скорости пупочного доплеровского кровотока и гистометрический анализ фетоплацентарного сосудистого дерева. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168: 1260–4. Искать в Google Scholar
[206] Thompson RS, Trudinger BJ. Индекс пульсации допплеровской волны и сопротивление, давление и поток в пуповинной плацентарной циркуляции: исследование с использованием математической модели.Ультразвук Med Biol. 1990; 16: 449–58. Искать в Google Scholar
[207] Whitten AE, Romero R, Korzeniewski SJ, Tarca AL, Schwartz AG, Yeo L, et al. Свидетельства дисбаланса ангиогенных / антиангиогенных факторов в массивном отложениях фибрина в перивилле (инфаркт пола матери): поражение плаценты, связанное с повторным выкидышем и гибелью плода. Am J Obstet Gynecol. 2013; 208: 310.e1–11. Искать в Google Scholar
[208] Burton GJ, Sebire NJ, Myatt L, Tannetta D, Wang YL, Sadovsky Y, et al.Оптимизация сбора образцов для исследования плаценты. Плацента. 2014; 35: 9–22. Искать в Google Scholar
[209] Будхраджа В., Садовский Ю. Анализ микрочипов клеток трофобласта. Методы Mol Med. 2006; 121: 411–24. Искать в Google Scholar
[210] Черногория Д., Ромеро Р., Ким С.С., Тарка А.Л., Драгичи С., Кусанович Ю.П. и др. Паттерны экспрессии микроРНК в хориоамниотических мембранах: роль микроРНК в беременности и родах человека. J Pathol. 2009; 217: 113–21. Искать в Google Scholar
[211] Szabo S, Xu Y, Romero R, Fule T, Karaszi K, Bhatti G, et al.Изменения экспрессии плацентарного синдекана-1 при преэклампсии и HELLP-синдроме. Virchows Archiv. 2013; 463: 445–58. Искать в Google Scholar
[212] Varkonyi T, Nagy B, Fule T, Tarca AL, Karaszi K, Schonleber J, et al. Профилирование микроматрицы показывает, что транскриптомы плаценты для HELLP-синдрома с ранним началом и преэклампсии похожи. Плацента. 2011; 32 (Прил.): S21–9. Искать в Google Scholar
[213] Ачарья Г., Альбрехт С., Бентон С.Дж., Котечини Т., Деченд Р., Дилворт М.Р. и др. Отчет о семинаре IFPA Meeting 2011 I: плацента: прогнозирование здоровья в будущем; роль липидов в росте и развитии фетоплацентарной единицы; восприятие питательных веществ через плаценту; Исследование плаценты для решения клинических проблем — трансляционный подход: Плацента.2012; 33 (Прил.): S4–8. Искать в Google Scholar
[214] Szabo S, Mody M, Romero R, Xu Y, Karaszi K, Mihalik N, et al. Активация сигнальных путей ворсинчатого трофобласта p38 и ERK1 / 2 при преэклампсии и HELLP-синдроме. Pathol Oncol Res. 2015; 21: 659–68. Искать в Google Scholar
[215] Альбрехт К., Бейкер Дж. К., Бланделл С., Чавес С. Л., Карбон Л., Чамли Л. и др. Встреча IFPA 2016, отчет о семинаре I: геномная коммуникация, биоинформатика, биология трофобластов и транспортные системы.Плацента. 2017; 60 (Приложение 1): S5–9. Искать в Google Scholar
Иммунные реакции пуповинной крови и тканей плода на хроническое плацентарное воспаление и хориоамнионит | Аллергия, астма и клиническая иммунология
Когорта живорожденных
В исследование были включены 19 живых недоношенных новорожденных, родившихся на сроке от 28 до 35 недель гестации. Мы взяли образцы пуповинной крови и плаценты у всех младенцев, включенных в исследование, в соответствии с протоколом, утвержденным наблюдательным советом учреждения. Мы выполнили окрашивание гематоксилином и эозином (H&E) на всех образцах плаценты для оценки наличия острого и хронического воспаления.Мы определили острый гистологический хориоамнионит как присутствие любых граничных нейтрофилов в экстраплацентарных оболочках, хорионической пластинке или пуповине. Затем мы разделили воспаление на острые воспалительные реакции матери и / или плода. Мы оценили и этапировали острый воспалительный ответ матери в мембранах и хорионической пластинке следующим образом: стадия 1 — острый субхорионит и хорионит; 2 стадия острого хориоамнионита; 3 стадия — острый некротический хориоамнионит. Мы рассматривали стадию острого воспаления у матери 2 или 3 как высокую стадию.Затем мы классифицировали субъектов с материнской высокой стадией как имеющих доказательства острого хориоамнионита у матери для нашего анализа. Мы оценили и этапировали острый воспалительный ответ плода в сосудах хориональной пластинки или пуповине следующим образом: стадия 1 — острый пупочный флебит или острый хорионический васкулит; 2 стадия острого пупочного артериита, 3 стадия острого некротического фунизита. Мы рассматривали 2-ю или 3-ю стадию острого воспаления плода как высокую стадию. Затем мы классифицировали субъектов на высокой стадии плода по наличию доказательств острого хориоамнионита плода для нашего анализа.
Мы также установили наличие хронического воспаления плаценты, которое было охарактеризовано, когда мы наблюдали хронические воспалительные клетки (лимфоциты, гистиоциты или плазматические клетки) в мембранах (хронический хориоамнионит, хронический хориодецидуит), базальной пластине (хронический децидуит с плазматическими клетками, хронический децидуальный периваскулит) или ворсинки (хронический виллит низкой или высокой степени, хронический интервиллозит).
Мы набрали 12 недоношенных новорожденных с гистологическим хориоамнионитом и семь контрольных групп гестационного возраста без клинического хориоамнионита.Мы представляем характеристики набранных субъектов, стратифицированных по наличию клинического хориоамнионита, в таблице 1. Для целей анализа мы использовали гистологические (не клинические) критерии для классификации субъектов. Из 19 субъектов у семи плацент не было гистологических свидетельств острого или хронического воспаления. Из оставшихся 12 субъектов у двух субъектов было острое воспаление высокой стадии у матери и плода в дополнение к хроническому воспалению, у одного субъекта было острое воспаление высокой стадии у матери, а также хроническое воспаление, у одного субъекта было острое воспаление высокой стадии у матери, но не было хронического воспаления, и у восьми субъектов было только хроническое воспаление (дополнительный файл 1: рисунок S1).
Таблица 1 Демографические данные субъектов, перенесших клеточный анализ пуповинной крови
Для определения реакции пуповинной крови мы проспективно оценили Т-клеточные фенотипы новорожденных с помощью проточной цитометрии пуповинной крови живых недоношенных детей с хориоамнионитом и без него. Мы оценили мононуклеарные клетки пуповинной крови 19 новорожденных на предмет поверхностных и внутриклеточных маркеров клеток T reg и T H 17. Мы собрали примерно 0,5–1 мл пуповинной крови у участников исследования в пробирки с K2 EDTA.Мы обработали почти все образцы сразу по прибытии, один пациент был обработан примерно через 24 часа. (Таким образом, все образцы были обработаны в течение 30 часов после сбора.) Для выделения клеток пуповинной крови мы использовали градиентное разделение Фиколла, промыли клетки PBS (стерильный фосфатно-солевой буфер Дульбекко) и стандартной Т-клеточной средой, подсчитали клетки и помещали в проточные трубки из расчета 1 × 10 6 клеток / 100 мкл. Мы использовали оставшиеся клетки для контроля флуоресценции минус один (FMO). Затем мы немедленно окрашивали клетки для анализа проточной цитометрии.Мы окрашивали клетки на предмет поверхностных маркеров, используя следующие маркеры антител из указанного источника: CD3 APC-CY7 (SK7) -Biolegend, CD4V-500 (RPA-T4) BD, CD25 APC (BC96) -Biolegend, CD127 Pacific Blue (A019D5). ) -Биолегенда. Затем мы промывали, фиксировали и повышали проницаемость клеток для внутриклеточного окрашивания с помощью Forkhead Box P3 (Foxp3) Alexa Fluor 488 (206D) -Biolegend и орфанного рецептора гамма-t (RORγt) PE (AKFJS-9) eBioscience, связанного с ретиноевой кислотой. Мы выполнили сбор данных с помощью LSR-II (BD, Сан-Хосе, Калифорния) и проанализировали с помощью программного обеспечения FlowJo (Treestar, Сан-Карлос, Калифорния).Мы представляем стратегии стробирования для нашего анализа потока на рис. 1.
Рис. 1
Стратегия стробирования проточной цитометрии для анализа пуповинной крови и процент от каждой выбранной популяции. Для получения полной информации обратитесь к разделу «Методы» в тексте. a CD25 + CD127 — клеток стробировали из CD3 + CD4 + клеток. Клетки Foxp3 + CD4, + затем стробировали из клеток CD25 + CD127 —. Наконец, клетки RORγt + CD4 + были отобраны из популяции клеток Foxp3 + CD4 + . b Foxp3 + CD4 + клеток были отобраны из исходной CD3 + CD4 + популяции. Затем они были заблокированы для отбора клеток RORγt + CD4 + . c Исходная популяция клеток CD3 + CD4 + была стробирована для выбора RORγt + CD4 + клеток
Мы определили регуляторные Т-клетки как CD3 + CD4 + CD25 + CD25 lo Foxp3 + клеток в воротах лимфоцитов.Мы исследовали экспрессию RORγt в CD3 + CD4 + T-клетках, CD3 + CD4 + Foxp3 + клетках и CD3 + CD4 + CD25 + CD127 9568p3 lo 956 + сот. Мы выражаем клеточные данные как средний процент клеток в пределах либо закрытой популяции CD3 + CD4 + Т-клеток, либо закрытой популяции CD3 + CD4 + CD25 hi CD127 lo Foxp3 + T reg клеток для всех экспериментов со свежей пуповинной кровью.
Когорта мертворожденных
Чтобы определить любые тканеспецифические изменения, мы идентифицировали образцы ткани тимуса, селезенки и легкого, полученные от мертворожденных разного гестационного возраста, с хориоамнионитом и без него. Целью этой когорты было выявление любых тканеспецифических изменений фенотипа иммунных клеток при хориоамнионите.
Ранее мы собирали эти образцы в соответствии с процедурой, проводимой в больнице, с согласия семьи на их использование в исследованиях. Мы исключили образцы от нескольких беременностей с пуповиной, которые не могли быть определены, умерших вследствие первичного иммунодефицита, субъектов с известной врожденной / цитогенетической аномалией и субъектов без доступной легочной или плацентарной ткани.Мы выявили 10 случаев с хориоамнионитом и 10 без него. У одного облученного субъекта на вскрытии не было адекватной селезеночной ткани; у двух контрольных субъектов не было адекватной ткани тимуса. Мы представляем демографические данные для этой группы в таблице 2.
Таблица 2 Демографические данные, относящиеся к субъектам, прошедшим тканеспецифический анализ
Мы окрашивали образцы тимуса, селезенки и легких иммуногистохимическим методом на CD3 (DAKO / A0452), CD20 (DAKO / M0755) и Foxp3 (ABCAM / AB20034).Мы использовали программное обеспечение для анализа изображений cellSens ® (Ломбард, Иллинойс, США) и оценили 10 полей цифровых изображений каждой ткани для каждого случая. Результаты выражали как средний процент поля, занятого положительным окрашиванием. Мы не завершили количественную оценку RORγt из-за технических проблем с окрашиванием.
Статистический анализ
Анализ пуповинной крови
Мы провели линейный регрессионный анализ для определения ассоциации экспрессии RORγt + в клетках Foxp3 + (CD3 + CD4 + Foxp3 + ) и T reg (CD3 + CD4 + CD25 + CD127 lo Foxp3 + ) только у лиц с хроническим воспалением (без острого хориоамнионита плода) по сравнению с контрольной группой без острой высокой стадии или хронического воспаления.Мы провели аналогичные регрессии, оценивая экспрессию RORγt + в клетках Foxp3 + (CD3 + CD4 + Foxp3 + ) и Т-регуляторных клетках (CD3 + CD4 + CD25 + CD127 lo Foxp3 + ) только у лиц с материнским воспалением по сравнению с субъектами без острой высокой стадии или хронического воспаления. Мы повторили этот анализ, сравнивая субъектов с воспалением плода с субъектами без острой высокой стадии или хронического воспаления.Учитывая низкие значения, мы представили нескорректированные результаты, чтобы избежать чрезмерной корректировки.
Анализ тканей
Чтобы учесть корреляции из-за повторяющихся измерений, мы выполнили линейный анализ смешанной модели для оценки любых ассоциаций между хориоамнионитом и экспрессией CD20, CD3 и Foxp3. Из-за асимметрии всех маркеров мы использовали логарифмическую шкалу для уровня экспрессии CD20, CD3 и Foxp3 в нашем анализе. Мы использовали вторичный непараметрический анализ для учета ненормальности данных.Из-за различий в составе ткани и ожидаемой плотности лимфоидных клеток мы ранжировали образцы по количеству клеток и сохранили пять изображений с самыми большими окрашенными областями, чтобы использовать их как репрезентативные для всего. Затем мы использовали средний процент окрашенных площадей этих изображений субъектов для выполнения непараметрических критериев суммы рангов Уилкоксона.
Мы использовали STATA SE версии 11 (Колледж-Стейшн, Техас, США) для выполнения всех анализов. Наблюдательный совет при детской больнице имени Анны и Роберта Х. Лурье в Чикаго и Медицинской школе им. Файнберга Северо-Западного университета одобрил исследование.
Перевести острый децидуит на тагальский с примерами
Вклад человека
От профессиональных переводчиков, с предприятий, с веб-страниц и из свободно доступных хранилищ переводов.
Добавить перевод
Тагальский
таламакский децидуит
Последнее обновление: 2014-06-25
Частота использования: 1
Качество:
Ссылка: Anonymous
Последнее обновление: 2015-06-09
Частота использования: 27
Качество:
Ссылка: Википедия
Тагальский
Таламак на Кахулуган
Последнее обновление: 2020-07-06
Частота использования: 1
Качество:
Ссылка: Anonymous
Тагальский
матинг каулуган
Последнее обновление: 2021-05-04
Частота использования: 2
Качество:
Ссылка: Anonymous
Последнее обновление: 2015-07-29
Частота использования: 65
Качество:
Ссылка: Википедия
Тагальский
таламак на гастрит
Последнее обновление: 2020-03-04
Частота использования: 1
Качество:
Ссылка: Anonymous
Тагальский
таламак каулуган
Последнее обновление: 2016-06-22
Частота использования: 1
Качество:
Ссылка: Anonymous
Получите лучший перевод с
4 401 923 520
человеческий вклад
Сейчас пользователи обращаются за помощью:
Мы используем файлы cookie, чтобы вам было удобнее.Продолжая посещать этот сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie. Учить больше.
Ok
Полиморфизм плода в генах противовоспалительных цитокинов и бета-адренорецепторов, ассоциированных с патологическими поражениями плаценты.
Полиморфизм гена противовоспалительных цитокинов и бета-адренорецепторов у плода, связанный с патологическими поражениями плаценты.
Форма поиска
Обзор
аннотация
Недоношенность — основная причина детской заболеваемости и смертности.Измененные внутриамниотические уровни противовоспалительных цитокинов, интерлейкина (IL) 1ra и IL-4, а также продукции бета2-адренергических рецепторов (beta2AR) связаны с преждевременными родами и родами. Целью этого исследования было оценить потенциальные ассоциации полиморфизмов в этих генах с конкретными патологическими данными плаценты. ДНК матери и плода анализировали на полиморфизм длины в гене IL-1ra и на однонуклеотидные полиморфизмы в генах IL-4 и beta2AR. Плаценты оценивались на предмет патологических аномалий по следующим основным категориям: меконий, нарушение перфузии, острый децидуит, хориоамнионит, проблемы с пуповиной, виллиты и тромбоз сосудов плода.В ДНК плода гомозиготность по аллелю IL-1ra 2 (P = 0,029) и носительство аллеля IL-4 T (P
авторов
дата публикации
опубликовано в
Исследования
ключевых слов
Белок-антагонист рецептора интерлейкина 1
Интерлейкин-4
Заболевания плаценты
Полиморфизм, Генетический
Рецепторы, Адренергические, бета-2
Личность
Идентификатор документа Scopus
PubMed Идентификатор
Дополнительная информация о документе
имеет глобальную частоту цитирования
том
выпуск
© 2021
Проект VIVO
| Условия использования |
Работает на VIVO
Смертность плода при беременности с инфекцией SARS-CoV-2 в Бразилии: серия случаев
% PDF-1.7
%
1 0 объект
>
эндобдж
11 0 объект
>
эндобдж
2 0 obj
>
/ Шрифт>
>>
/ Поля []
>>
эндобдж
3 0 obj
>
транслировать
application / pdfdoi: 10.1016 / j.crwh.2020.e00243
journalCase Reports in Women’s Health (c) 2020 Elsevier BV Все права защищены 2214-
VoR10.1016 / j.crwh.2020.e00243noindex2010-04-23true
Elsevier2020-07-16T20: 41: 41 + 05: 302020-07-16T20: 41: 41 + 05: 302020-07-16T20: 41: 41 + 05: 30TrueCOVID-19; Гибель плода; Аборт; Спонтанный; Мертворождение; Передача инфекционных заболеваний; Verticaluuid: 3814eed1-93e4-4a59-b11c-275475d61bf6uuid: 7f27b771-50df-4dd2-9921-a0
конечный поток
эндобдж
4 0 obj
>
эндобдж
5 0 obj
>
эндобдж
6 0 obj
>
эндобдж
7 0 объект
>
эндобдж
8 0 объект
>
эндобдж
9 0 объект
>
эндобдж
10 0 obj
>>
>>
эндобдж
12 0 объект
>
эндобдж
13 0 объект
>
эндобдж
14 0 объект
>
эндобдж
15 0 объект
>
эндобдж
16 0 объект
>
эндобдж
17 0 объект
/ Первая 74 0 руб.
/ Последний 75 0 руб.
/ Родитель 6 0 R
/Заголовок
>>
эндобдж
18 0 объект
>
эндобдж
19 0 объект
>
/ XObject>
/ Шрифт>
>>
/ MediaBox [0 0 594. 840.]
/ Аннотации [85 0 R 86 0 R 87 0 R 88 0 R 89 0 R 90 0 R 91 0 R 92 0 R 93 0 R 94 0 R
95 0 R]
/ Содержание 96 0 руб.
/ StructParents 0
/ Родитель 8 0 R
>>
эндобдж
20 0 объект
>
эндобдж
21 0 объект
>
эндобдж
22 0 объект
>
эндобдж
23 0 объект
>
эндобдж
24 0 объект
>
эндобдж
25 0 объект
>
эндобдж
26 0 объект
>
эндобдж
27 0 объект
>
эндобдж
28 0 объект
>
эндобдж
29 0 объект
>
эндобдж
30 0 объект
]
/ Имена [164 0 R 165 0 R 166 0 R 167 0 R 168 0 R
169 0 R 170 0 R 171 0 R 172 0 R 173 0 R
174 0 R 175 0 R 176 0 R 177 0 R 178 0 R
179 0 R 180 0 R 181 0 R 182 0 R 183 0 R
184 0 R 185 0 R 186 0 R 187 0 R 188 0 R
189 0 R 190 0 R 191 0 R 192 0 R 193 0 R
194 0 R 195 0 R 196 0 R 197 0 R 198 0 R
199 0 R 200 0 R 201 0 R 202 0 R 203 0 R
204 0 R 205 0 R 206 0 R 207 0 R 208 0 R
209 0 R 210 0 R 211 0 R 212 0 R 213 0 R
214 0 R 215 0 R 216 0 R 217 0 R 218 0 R
219 0 R 220 0 R 221 0 R 222 0 R 223 0 R
224 0 R 225 0 226 0 R 227 0 R]
>>
эндобдж
31 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [505.417 602,192 533,764 630,538]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
32 0 объект
/ Rect [132,945 577,871 136,857 588,416]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
33 0 объект
/ Rect [243,269 577,871 247,691 588,416]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
34 0 объект
/ Rect [249,392 573,335 254,268 585,298]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
35 0 объект
/ Rect [405,127 577,871 408,756 588,416]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
36 0 объект
/ Rect [499,464 577,871 504,113 588,416]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
37 0 объект
/ Rect [152.391 564,945 156,359 575,49]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
38 0 объект
/ Rect [277,682 564,945 281,65 575,49]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
39 0 объект
/ Rect [334,601 564,945 338,513 575,49]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
40 0 объект
/ Rect [442,318 564,945 446,23 575,49]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
41 0 объект
/ Rect [155,849 551,962 159,817 562,507]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
42 0 объект
/ Rect [267.024 551.962 271.446 562.507]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
43 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [541.134 323,773 561,373 330,917]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
44 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [418.224 314.192 556.951 321.392]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
45 0 объект
/ Rect [218.778 205.172 232.724 213.109]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
46 0 объект
/ Rect [72,34 173,764 77,046 181,758]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
47 0 объект
/ Rect [78.973 173.764 83.622 181.758]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
48 0 объект
/ Rect [422.022 257.443 440.844 265,436]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
49 0 объект
/ Rect [393,675 236,523 398,324 244,517]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
50 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [229,323 749,31 374,627 755,716]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
51 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [98,249 84,586 169,625 90,992]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
52 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [325.304 721.701 374.173 729.694]
/ Подтип / Ссылка
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
53 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Rect [275.hg ܑ ݯ Z%? ! [6 @ IRKcYJ4V,% x`xEacMóU; KE [5 {X & AQcQ +) # [; — w2% fyÕaovO + MUX ~> 0C7k $ imA, M @ f5 /: RJF ڛ {= d] DŽ / \ orr5ʾf-?
Su; BmI ܌ jN ~ d
֍: ͚ reFxoE
ג =, oi% أ sBiLwGv gMX> Ub
vATZba] Hc ֠ d; 7; L &&
Хориоамнионит и неонатальный сепсис от MRSA, ассоциированного с сообществом — Том 15, номер 12 — декабрь 2009 г. — Журнал Emerging Infectious Diseases
Редактору: Хориоамнионит — частая причина материнских и неонатальных заболеваний и смерти ( 1 ), но хориоамнионит, приписываемый Staphylococcus aureus , включая устойчивый к метициллину S.aureus (MRSA) сообщается нечасто ( 2 — 5 ). В контексте роста заболеваемости инфекциями, вызываемыми MRSA (CA-MRSA) ( 6 ), мы сообщаем о явном случае хориоамнионита CA-MRSA.
Пациентка, 31-летняя женщина с синдромом поликистозных яичников и гипотиреозом, имела 1 предшествующую беременность, но не имела жизнеспособного потомства. После зачатия с помощью кломифена рутинное ультразвуковое исследование на 21 неделе беременности выявило укороченную шейку матки (5 мм).Пациентка отказалась от амниоцентеза по поводу серкляжа и лечилась тазовым покоем и вагинальным прогестероном. Через пять дней она прибыла в отделение неотложной помощи с выделениями из влагалища с неприятным запахом. В это время у пациента не было лихорадки, гемодинамически стабильна, не было боли в животе, а количество лейкоцитов составляло 9,5 × 10 3 клеток / мм 3 .
Был диагностирован преждевременный разрыв плодных оболочек, пациентка была госпитализирована и ей внутривенно вводили ампициллин и азитромицин.Через девять дней после начала лечения, на сроке гестации 23 недели, через 210 часов после разрыва мембраны, живорожденная девочка весом 415 г родилась самопроизвольно в ягодичном предлежании ног с оценкой по шкале Апгар 1 (1 мин) и 5 (5 мин). При поступлении у матери никогда не было лихорадки и не жаловалась на болезненность в животе или озноб. Наибольшее количество лейкоцитов составило 12,4 × 10 3 клеток / мм 3 . Мать выписана на следующий день после родов без дальнейших осложнений. При контрольном обследовании через 6 недель она оставалась здоровой, без признаков инфекции.
При патологическом исследовании плаценты выявлен очаговый острый фунизит, острый хориоамнионит с острым поверхностным артериитом плода и острым децидуитом. Культуры материнской и фетальной сторон плаценты росли преимущественно MRSA и редкими колониями чувствительных к метициллину S. aureus . Профиль противомикробных препаратов MRSA, включая чувствительность к триметоприму / сульфаметоксазолу и клиндамицину, был характерен для CA-MRSA ( 6 ).
У новорожденного, который умер на 16-й день, был положительный результат посева на CA-MRSA из крови, 2 мазков из пуповины и аспирата из трахеи.Антибиограмма этих изолятов была идентична культурам плаценты, включая отсутствие индуцибельной устойчивости к клиндамицину. Патологоанатомическое исследование показало геморрагическую некротическую пневмонию и наличие грамотрицательных палочек. Культура легочной ткани выросла, Escherichia coli . Изоляты плаценты и новорожденного идентифицировали фенотипически, без молекулярного тестирования.
Осложнения хориоамнионита у матери включают эндометрит, бактериемию, кровотечение и кесарево сечение ( 1 ).Клинически хориоамнионит может быть диагностирован по лихорадке матери (> 38 ° C) и 2 из следующих: лейкоцитоз матери (> 15 × 10 3 клеток / мм 3 ), материнская тахикардия (> 100 ударов в минуту), тахикардия плода ( > 160 ударов в минуту), болезненность матки и зловонный запах околоплодных вод ( 1 ). У этой пациентки не было ни одного из этих признаков, кроме неприятного запаха околоплодных вод, а также отсутствовала тахикардия плода. В этом случае гистологически диагностировали хориоамнионит.
Посевы околоплодных вод от беременностей, осложненных хориоамнионитом, показали наличие множества микроорганизмов из вагинальной флоры, таких как Streptococcus agalactiae , Gardnerella vaginalis , Mycoplasma hominis , Ureaplasmaero446 и E.coli ( 1 ). Хориоамнионит, связанный с S. aureus , встречается редко ( 2 , 3 ), а хориоамнионит MRSA редко ( 4 , 5 ). Первые два сообщения о хориоамнионите MRSA появились в 1998 г. ( 4 ) и 2002 г. ( 5 ). В обоих случаях пациенты работали в сфере здравоохранения, и авторы считали MRSA нозокомиальным штаммом. Пациент в нашем отчете был менеджером ресторана, ранее не поступал в больницу и ранее не был известен как колонизатор MRSA.
Штаммы
CA-MRSA эпидемиологически и клонально не связаны со штаммами больничного MRSA (HA-MRSA) и могут быть дифференцированы по наличию стафилококковой кассетной хромосомы mec типа IV и отсутствию множественной лекарственной устойчивости, наблюдаемой у HA-MRSA ( 6 ). В последнее время частота инфекций CA-MRSA увеличилась в местных сообществах, включая вспышки в условиях эндемического характера CA-MRSA с различными проявлениями от инфекций кожи и мягких тканей до некротической пневмонии ( 6 ).Недавно сообщалось о колонизации гениталий MRSA с частотой 0,5–3,5% у беременных женщин ( 7 , 8 ). В 1 исследовании большинство (93%) этих изолятов были CA-MRSA ( 7 ).
Eckhardt et al. описал пациента с хориоамнионитом, у которого развилась бактериемия CA-MRSA ( 9 ). Однако этот дескриптор использовался для определения MRSA с множественной лекарственной устойчивостью, приобретенного не в больнице. Более того, посевов плаценты и околоплодных вод не описано.Laibl et al. сообщили о 2 пациентах с инфекциями CA-MRSA, у которых развился хориоамнионит ( 10 ). Опять же, результаты посева плаценты и околоплодных вод не были представлены, а хориоамнионит не был указан как инфекция, вызванная CA-MRSA в их когорте. Однако эти последние 2 пациента могут представлять дополнительные случаи хориоамнионита CA-MRSA.
Хотя частота инфекций CA-MRSA продолжает расти, хориоамнионит CA-MRSA, по-видимому, остается редким. Тем не менее, распространенность генитальной колонизации MRSA среди беременных женщин создает возможность для этого агента вызывать восходящую гестационную инфекцию.Этот вывод имеет важное значение, поскольку рекомендуемые эмпирические методы лечения антимикробными препаратами могут не покрывать CA-MRSA, что увеличивает вероятность инфекционных осложнений ( 1 ). Однако результаты посева, если они доступны, могут дать терапевтическое руководство. Мы надеемся, что этот отчет повышает осведомленность о возможности хориоамнионита CA-MRSA и поощряет сообщения других авторов, чтобы можно было лучше установить, охарактеризовать и контролировать это заболевание.
верхний
Выводы, выводы и мнения, высказанные авторами, пишущими для этого журнала, не обязательно отражают официальную позицию U.S. Министерство здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний или аффилированные с авторами учреждения. Торговые наименования используются только для идентификации и не подразумевают одобрения какой-либо из вышеперечисленных групп.
.