Парадоксальное движение мжп: Констриктивный перикардит: проблемы диагностики на современном этапе

Содержание

Характер движения межжелудочковой перегородки при легочной гипертензии — Частная эхокардиография — Ультразвуковая диагностика в кардиологии — Сердечно.ру

14.04.2009

Характер движения межжелудочковой перегородки у таких больных меняется. При перегрузке правого желудочка давлением амплитуда движения межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы возрастает, но характер ее движения остается нормальным. При развитии относительной недостаточности клапана легочной артерии или трехстворчатого клапана возникает перегрузка правого желудочка объемом, при этом в начале систолы межжелудочковая перегородка начинает двигаться вверх к датчику и амплитуда движения ее эндокардиальной поверхности, обращенной в полость правого желудочка, оказывается больше амплитуды движения поверхности, обращенной в полость левого желудочка.

Во время диастолы межжелудочковая перегородка движется вниз от датчика. Таким образом, межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка двигаются синхронно, а не в противофазе, как в норме. Следует отметить, что эхокардиографическое изучение трикуспидального клапана свидетельствует об увеличении амплитуды открытия его передней створки и скорости ее раннего диастолического прикрытия, что в сочетании с описанными признаками перегрузки правого желудочка объемом в ряде случаев помогает диагностировать недостаточность трехстворчатого клапана.

Для объяснения механизма парадоксального движения межжелудочковой перегородки предложено несколько концепций на основании данных эхокардиографии (Meyer R. et al., 1972; Pearlman A., 1976) и ультразвукового секторального сканирования (Hagen A. et al., 1974; Weyman A. et al., 1976). Согласно этим концепциям, во время систолы гипертрофированная часть межжелудочковой перегородки относящаяся к правому желудочку, смещает всю перегородку вверх, т. е. в сторону правого желудочка.

Во время диастолы в полость правого желудочка поступает избыточный объем крови, что приводит к перерастяжению его и изменению кривизны межжелудочковой перегородки и всего контура (поперечного) левого желудочка. Максимум кривизны обращен в полость левого желудочка, что проявляется на эхокардиограмме движением межжелудочковой перегородки вниз к задней стенке левого желудочка. Такое объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки справедливо для перегрузки правого желудочка объемом, обусловленным не только клапанной недостаточностью, но и другими причинами (например, наличием септального дефекта с большим сбросом крови слева направо).

Необходимо остановиться на данных D. Goodman с соавт. (1974), обнаруживших у половины обследованных ими больных первичной легочной гипертензией более или менее выраженное пролабирование створки митрального клапана, это проявлялось в ряде случаев поздним смыканием створок в диастолу. Во время систолы створки двигались вниз, в сторону левого предсердия (вместо небольшого их смещения вперед, как в норме). Пролабирование створок митрального клапана при первичной легочной гипертензии может быть обусловлено нарушением структуры соединительной ткани, свойственным данному патологическому процессу (Spenser P. et al., 1973).

«Ультразвуковая диагностика в кардиологии», Н.М.Мухарлямов

Читайте далее:

Дефект межпредсердной перегородки — Комондор ветеринарный центр в Москве

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – частый врожденный порок сердца у человека. В ветеринарной медицине ранее считался редко встречаемым. Однако в связи с доступностью проведения эхокардиографических исследований, позволяющих проводить качественную морфологическую оценку сердца и межпредсердной перегородки в том числе, этот диагноз стал обнаруживаться чаще.

ДМПП представляет собой незаращение отверстия в межпредсердной перегородке, за счет чего сообщение между предсердиями сохраняется.

Дефект может затрагивать любой участок перегородки, но наиболее часто поражается средняя часть в области овальной ямки – такой порок носит название ДМПП типа ostium secundum (дефект вторичной перегородки) (Рис. 1). Причиной нарушения является избыточная резорбция или неадекватное развитие первичной перегородки или дефект образования вторичной, или сочетание обеих причин.

Реже дефект развивается в нижней области межпредсердной перегородки, примыкающей к атриовентрикулярным клапанам. Такой дефект носит название ostium primum, или дефект развития первичной перегородки, и связан с несращением первичной перегородки с эндокарди альными валиками; обычно такой дефект приводит к сопутствующим аномалиям развития митрального и трикуспидального клапанов (Рис. 2).

Еще один вариант ДМПП – тип sinus venosus – расположен в верхней части межпредсердной перегородки, вблизи места впадения краниальной полой вены. Такой тип ассоциирован с неполнотой вхождения венозного синуса в правое предсердие и часто сопровождается патологическим сообщением легочных вен правого легкого с правым предсердием (через краниальную или каудальную полые вены) [4] (Рис. 3).

Дефект типа незарощенного овального отверстия (patent foramen ovale, PFO), который встречается почти у 20% людей, не является истинным ДМПП. После рождения овальное отверстие закрывается клапаном (функциональным, в связи с изменившимся уровнем давления в левом предсердии в связи с дыханием). Затем (у человека в период 6 месяцев) перегородка срастается. Но данное сращение может не произойти и тогда, в случае повышения давления в правом предсердии (например, при развитии легочной гипертензии), сброс крови через клапан возобновится (но он будет происходить справа-налево).

И самый редкий тип порока – ДМПП по типу дефекта коронарного синуса (Рис. 4). При такой аномалии дефект обнаруживается в той части межпредсердной перегородки, куда открывается отверстие коронарного синуса. Таким образом, левое предсердие оказывается связанным с правым через венозный коронарный синус. Такой тип порока может быть ассоциирован с персистирующей левой каудальной полой веной. Диагностировать сложно (требуется проведение контрастных КТ или МРТ), подозрение может возникнуть при десатурации артериальной крови (SO2 ниже 92%) [6].

Встречаемость

Группа кардиологов из Франции («Союз кардиологов Алфорта», Cardiology Unit of Alfort) провела ретроспективное исследование. Были проанализированы данные эхокардиографических исследований 414 собак и кошек с врожденными заболеваниями сердца, которые были получены в период с 2001-2005 гг. Согласно данному исследованию ДМПП было диагностировано у 156 пациентов (что составило 37,7% от общей группы). Таким образом, дефект межпредсердной перегородки стал вторым по частоте встречаемости пороком после дисплазии митрального клапана у обоих видов.

Боксер и домашняя короткошерстная кошка оказались наиболее предрасположенными породами среди собак и кошек соответственно.

В большинстве случаев выявлялся ДМПП по типу ostium secundum (98,7%), и в 73,7% случаев заболевание протекало бессимптомно [5].

По данным, приведенным в «Эхокардиографии» J Bune, к предрасположенным породам среди собак относятся староанглийские овчарки, самоеды и боксеры. Наиболее распространена аномалия у боксеров (56% от общего числа врожденных пороков сердца) [2].

Наиболее частыми клиническими признаками являются снижение переносимости нагрузок (7%), обмороки (5,3%), одышка (2,6%) и кашель (2,6%). При аускультации выслушивается систолический шум слева в области основания сердца (20,2%) [5].

В патологический путь шунтирования крови вовлечены: правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и левое предсердие, все эти камеры будут объемно перегружены. Степень объемной перегрузки зависит от размера дефекта и разницы давлений между левым и правым предсердиями. Большие дефекты значительно перегружают объемом камеры и легочную артерию и могут приводить к вторичной трикуспидальной и митральной недостаточности.

Таким образом, путь шунтирования следующий (Рис. 5): Левое предсердие – Правое предсердие – Правый желудочек – Легочная артерия – Сосуды легких – Левое предсердие[2].

Эхокардиография

Большие объемные перегрузки правых камер могут привести к повышению давления в правом желудочке в диастолу и парадоксальному движению межжелудочковой перегородки (в просвет левого желудочка, во время диастолы). Такое парадоксальное движение межжелудочковой перегородки – наиболее распространенное эхокардиографическое изменение, обнаруживаемое у людей при значимом дефекте межпредсердной перегородки.

Оценку сброса проводят с помощью цветного и импульсного доплеров.

Диагностика

При ДМПП поток почти всегда положительный (к датчику, из левого предсердия – в правое). Более значим поток во время диастолы предсердий (систолы желудочков), совпадает с началом ORS. Этот первый значимый пик может быть двухфазным. Положительная волна должна вернуться к базовой линии и следующий, более низкоскоростной пик должен визуализироваться во время систолы предсердий.

Поток из полой вены часто записывается из правой парастернальной четырехкамерной проекции и этот поток необходимо отличать от потока через дефект. Оба потока положительные и имеют 2 фазы. Тем не менее, поток из полой вены варьирует на вдохе и имеет более контрастный первый пик с быстрым увеличением и спадением скорости (по сравнению с потоком через ДМПП). И поток из полой вены обладает меньшим вторым пиком, совпадающим с волной Р (систолой предсердий).

Средний градиент давления (не пиковый) рассчитывают после записи профиля потока через дефект, это помогает дифференцировать гемодинамически значимые дефекты от малых рестриктивных.

Также оценивают профили потоков через митральный и трикуспидальный клапаны (при ДМПП через трикуспидальный клапан проходит больший объем крови). Поток крови через клапан легочной артерии также будет увеличен (по сравнению с потоком через аортальный). Кроме того, возрастет скорость потока крови на легочной артерии.

Также проводят сравнение интегралов скорости по времени. Определив ИСВ, можно рассчитать объем кровотока через клапан. И сравнив объемы легочного кровотока (Op) и системного (Os), определить значимость шунтирования. Соотношение 2:1 – гемодинамически значимый, 2,5:1 и более – достаточно значим для назначения хирургической коррекции.

Большие по объему сбросы крови могут привести к развитию легочной гипертензии. Когда это происходит – давление в правом предсердии начинает превышать давление в левом и шунтирование крови изменяется (появляется сброс справа налево).

Такой обратный поток можно также обнаружить при незарощении овального окна (открытое овальное окно, PFO) и сопутствующем врожденном пороке с повышенным давлением в правых камерах, например, при стенозе легочной артерии и дисплазии трикуспидального клапана [2].

ЭКГ

Типичными изменениями на ЭКГ являются:

• Удлинение интервала P-R (первая степень АВ-блокады) – связано с расширением предсердий и замедлением проведения импульса от СА узла к АВ-соединению;

• Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Рис. 6).

Лечение

Терапевтическое лечение назначается в случае развития симптомов застойной сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, пимобендан). При сопутствующей подтвержденной эхокардиографически (или прямым измерением давления в легочной артерии) легочной гипертензии возможно назначение силденафила. Если развиваются нарушения ритма, может потребоваться назначение антиаритмических средств.

При показаниях к хирургическому вмешательству возможно закрытие дефекта при помощи специального устройства, доставляемого через катетер (малоинвазивно). Такие устройства производит компания Infiniti Medical®, оно носит название Canine ASD Device и выпускается разных размеров. Оно подходит для закрытия ДМПП типа ostium secundum (дефекта вторичной перегородки).

В центрах, где доступно проведение хирургических вмешательств на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, дефект может быть закрыт с помощью специального полимерного материала (политетрафлуороэтилен, PTFE) хирургически. Подобные операции проводятся в ветеринарном кардиоваскулярном центре «Жасмин» («Jasmine») в Японии командой высококвалифицированных специалистов.

Развитие тяжелой легочной гипертензии и изменение шунтирования крови (на право-левое) – синдром Эйзенменгера – является противопоказанием к закрытию дефекта.

Клинический случай

Собака породы французский бульдог (4 года) поступила в ветеринарный центр с жалобами на одышку и периодическую рвоту. На приеме – ярко выраженное стридорозное дыхание, цианотичность. Было принято решение о коррекции брахицефалического синдрома и назначении симптоматической терапии. В послеоперационном периоде у собаки случился приступ обморока и короткой судорожной активности, и пациент был направлен к кардиологу.

При проведении эхокардиографии был поставлен диагноз дефект межпредсердной перегородки с частичным право-левым сбросом (подтвержден баббл-тестом) и принято решение о проведении холтеровского мониторинга для исключения аритмогенных причин обморока.

За время проведения холтеровского мониторинга эпизодов обморока не повторилось. Ритм в течение суток синусовый, встречались эпизоды наджелудочковой тахикардии до 230 ударов в минуту. Выявлены признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Через 2 недели после выписки из стационара собака поступила с отеком легких, который купировался в отделении ОРИТ (диуретики, добутамин, кислородный бокс). После выписки была назначена терапия – беназеприл и фуросемид 2 мг\кг х 1. В течение нескольких месяцев фуросемид постепенно отменен, владельцами постоянно контролируется частота дыхательных движений.

Чем конкретно был спровоцирован отек легких – не до конца понятно. С одной стороны, мы знаем, что при больших дефектах сосуды легких перегружены значительно и риск отека легких присутствует. Но почему он случился однажды и после компенсации гемодинамика остается стабильной? Возможно, роль сыграли нарушения внутрижелудочковой проводимости, и именно эпизод правожелудочковой недостаточности (как итог внутрисердечной блокады) привел к внезапно возросшей объемной перегрузке сосудов легких, к которой они не были готовы.

Владельцам было предложено рассмотреть хирургическую коррекцию с предварительным измерением давления в легочной артерии (для исключения легочной гипертензии). В связи с тем, что общее состояние собаки хорошее, владельцы отказались от хирургической коррекции порока.

Заключение

С развитием диагностических возможностей, которые предоставлены в наши дни кардиологу, появляется шанс встретить редкий, ранее не диагностированный порок сердца. Чтобы поставить диагноз правильно, требуется все больше знаний не только в нормальной, но и в патологической анатомии. Количество пороков и их комбинаций невероятно велико.

Даже такой распространенный и, казалось бы, известный порок, как дефект межпредсердной перегородки, может быть проявлен в (как минимум!) четырех разных типах. А возможны еще комбинации этих типов и сочетание ДМПП с другими аномалиями.

Цель данной статьи — провести обзор анатомических типов дефекта, чтобы познакомиться с ними поближе и еще раз осознать, насколько сложна и интересна кардиология, когда дело касается врожденных аномалий.

Литература

1. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. МЕДпресс-информ, 2010.

2. June A.Boon. Veterinary echocardiography. Second edition, 2011.

3. Wendy A.Ware. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing, 2011.

4. Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под редакцией Л. Лилли. М.:Бином, 2010.

5. Chetbul et al. Retrospective study of 156 atrial septal defects in dogs and cats (2001-2005), Pubmed.

6. Ali Karaosmanoglu et al. Unroofed coronary sinus – a rare type of ASD, A joint publication of the department of the Radiology and Heart Center, issue 51, December 2012.

Источник: http://vetpharma.org/articles/118/5053/?sphrase_id=184391

10.09.2015

Вернуться к списку

Эхокардиографические признаки Heartwoms Desease (дирофилляриоза)

Опубликовано:

2 Фев 2004 18:54

Описание статьи, автор:

Зуева Н.М. Ветеринарная клиника «Центр»

Dirofillyriya immitis относится к классу Nematoda.
Промежуточный хозяин — комар, окончательный хозяин — собака, редко — кошка и человек.
Препатентный период составляет 6 месяцев, патентный — 5 — 7 лет.

В патогенезе заболевания решающую роль играет нарушение кровотока и развитие хронической правосторонней СН, развитие эндокардита и пролиферативного легочного эндартериита, легочной эмболии и гипертрофии правого желудочка.
Так же важно развитие кавального синдрома, приводящее к гемолизу, гемоглобинурии, биллирубинемии, желтухе, анорексии и коллапсу и развитие гломерулонефрита.

Эхокардиографические изменения развиваются только при прогрессировании заболевания и характеризуются:

изменением камер сердца — проявляется расширением правого желудочка и правого предсердия
увеличением конечного диастолического объема левого желудочка.

Обнаружение половозрелых форм паразитов при эхокардиографии не всегда возможно, особенно при умеренной инвазии. Для этого необходимо обследовать полость правого желудочка и легочную артерию, а так же полость правого предсердия и каудальную полую вену.
При исследовании в В-режиме взрослые гельминты визуализируются в виде ярких гиперэхогенных черточек или гиперэхогенных новообразований, расположенных свободно или на створках техстворчатого клапана.
При исследовании в М-режиме движение паразитов соответствует движению структур сердца.

Кавальный синдром — его развитие связано с движением Dirofillyriya immitis против тока крови через легочную артерию и правый желудочек к створкам трехстворчатого клапана, правому предсердию и каудальной полой вене, в полости которой они накапливаются.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки связано с объемной перегрузкой правого желудочка. Этот эхографический признак является характерным маркером.

Изменение стенок сердца проявляется утолщением и деформацией сердечных клапанов, снижением сократимости миокарда и уменьшением ударного объема сердца, снижением эхогенности миокарда и появлением его неоднородности.

Выпотом в плевральную и/или брюшную полость характеризуется наличием свободной жидкости, может приводить к смещению сердца краниально, а органов брюшной полости — каудально.
Свободная жидкость анэхогенна, однако при значительном содержании крови может быть гипоэхогенной и неоднородной.

Выводы

Эхокардиографические изменения при дирофилляриозе всегда хорошо выражены при прогрессирующих формах заболевания.

Место локализации Dirofillarya immitis и типичных кардиологических изменений: правый желудочек, правое предсердие, трехстворчатый клапан, а также аорта и каудальная полая вена.

Отсутствие визуализации Dirofillarya immitis не является основанием для постановки отрицательного диагноза на дирофилляриоз.

Возможно нарушение работы левого желудочка и развитие эндокардита и миокардита.

Возможен выпот в плевральную и/или брюшную полость.

обзор литературы и собственные клинические наблюдения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

DOI: 10.23934/2223-9022-2017-6-4-

разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда: обзор литературы и собственные клинические наблюдения

И.М. Кузьмина*, A.M. Шкляров, С.Р. Гиляревский, Т.Р. Гвинджилия, М.В. Пархоменко, A.B. Чурсин

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы», Москва, Российская Федерация

* Контактная информация: Кузьмина Ирина Михайловна, кандидат медицинских наук, руководитель научного отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда НИИ СП им. Н.В.Склифосовского. E-mail: [email protected]

РЕЗЮМЕ

Ключевые слова:

Ссылка для цитирования

Конфликт интересов Благодарности

Разрыв межжелудочковой перегородки остается грозным осложнением острого инфаркта миокарда. В статье обсуждается проблема оптимальной тактики лечения больных с внутренними разрывами сердца при остром инфаркте миокарда. Рассматриваются малоинвазивные вмешательства в оптимально ранние сроки острого инфаркта миокарда как альтернатива хирургическому лечению с использованием искусственного кровообращения. Остается актуальным совершенствование профилактических мероприятий, направленных на предотвращение осложнений при остром инфаркте миокарда, а также ранней их диагностики и особенности ведения таких пациентов.

инфаркт миокарда, разрыв межжелудочковой перегородки, эндоваскулярная окклюзия дефекта межжелудочковой перегородки

Кузьмина И.М., Шкпяров A.M., Гиляревский С.Р. и др. Разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда: обзор литературы и собственные клинические наблюдения. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2017; 6(4): 347-352. DOI: 10.23934/2223-9022-2017-6-4-347-352

Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов

Исследование не имеет спонсорской поддержки

ЛЖ — левый желудочек МЖП — межжелудочковая перегородка ОИМ — острый инфаркт миокарда СМП — скорая медицинская помощь

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство ЭКГ — электрокардиография ЭхоКГ — эхокардиография

В последние десятилетия основной причиной заболеваемости и смертности населения в развитых странах являются болезни системы кровообращения. Ежегодно в мире от болезней сердечно-сосудистой системы умирают около 17 млн человек, что составляет около 29% от всех случаев смерти в мире, по данным ВОЗ, и около половины из них приходится на смертность от ишемической болезни сердца, в частности, от острого инфаркта миокарда (ОИМ) и его осложнений. Осложнения ОИМ многообразны и включают в себя аритмический, воспалительный и механический варианты, в частности, такое грозное осложнение последнего, как разрыв сердца.

Первое упоминание о разрыве сердца относится к середине XVII века, когда Уильям Гарвей впервые описал разрыв сердца у рыцаря, страдавшего при жизни сильными загрудинными болями. Им было сделано подробное описание разрыва свободной стенки левого желудочка (ЛЖ), скопления крови в полости перикарда и выраженного обызвествления стенок коронарных артерий [1]. Позже, в 1765 г. выдающимся патологоанатомом Джованни Батистой Морганьи по результатам 10 выполненных вскрытий было высказано предпо-

ложение о наличии взаимосвязи между кальцинозом артерий сердца и разрывами миокарда левого желудочка (ЛЖ) [2]. В России первое описание разрыва сердца сделано К.Ф. Кноппе в конце XVIII века.

Анатомически различают два основных типа разрывов сердца при ОИМ: наружные и внутренние. Отдельно выделяют редко встречающуюся группу сочетанных разрывов сердца — сочетание наружного и внутреннего разрывов сердца [3]. В клинической практике чаще встречаются разрывы свободной стенки миокарда ЛЖ, составляя, по данным разных авторов, приблизительно 2-10% осложнений ОИМ [4]. При внутренних разрывах выделяют чаще встречающиеся разрывы папиллярных мышц (0,5-5%) [5] и межжелудочковой перегородки (МЖП) — около 0,2% [6].

Говоря о разрывах МЖП, необходимо отметить, что принято различать простые и комплексные разрывы. Простой разрыв характеризуется достаточно прямолинейным каналом, который открывается в каждую систолу, а выходные отверстия располагаются на одном уровне. Комплексные разрывы характеризуются непрямолинейным строением канала, который не только может не открываться при каждом

сердечном сокращении, но и по своей локализации может находиться достаточно далеко от места ОИМ [7]. Интересно, что у пациентов с диффузным поражением коронарных артерий разрывы МЖП возникают менее часто, чем у больных с поражением одного сосуда (локальное поражение), но без развитого коллатерального кровообращения [8].

В основе осложнений ОИМ лежат системно-воспалительный компонент, механические и электрические нарушения, которые представлены ниже (схема).

Клинически выделяют ранние (в течение первых 24 ч) и поздние разрывы сердца (2-10 сут течения ОИМ). Ранние разрывы возникают в неистонченном миокарде, в то время как поздние, как правило, возникают уже в истонченной стенке миокарда ЛЖ. Кроме того, по скорости развития симптомов выделяют молниеносную, острую и подострую формы течения этих осложнений. Клиническая картина течения ОИМ, осложненного разрывом, разнообразна и зависит от размеров дефекта и его локализации. При разрыве свободной стенки ЛЖ изливающаяся в полость перикарда кровь создает клиническую картину тампонады сердца. К клиническим признакам острой тампонады сердца относят набухание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, а также появление парадоксального пульса, иногда можно услышать шум трения перикарда. Важное значение имеет скорость наполнения перикарда кровью — при резком наполнении пациент, как правило, погибает молниеносно, в то время как при медленном наполнении описаны случаи с относительно благополучным исходом, когда формировались псевдоаневризмы.

При повреждении сосочковых мышц или формировании дефекта МЖП на первый план выступает картина острой недостаточности ЛЖ, сопровождающейся появлением грубого систолического шума, который ранее не выслушивался. Систолический шум лучше всего выслушивается в проекции митрального клапана и вдоль левого края грудины, а при дефектах МЖП носит пансистолический характер. У больных с развитием острой недостаточности ЛЖ в ранние сроки после возникновения инфаркта миокарда появление дефекта МЖП может привести к временному уменьшению выраженности симптомов сердечной недостаточности из-за преходящей разгрузки ЛЖ, однако затем разви-

вается правожелудочковая недостаточность, увеличение отеков и усиление одышки.

Ряд авторов выделяют несколько клинических признаков приближающегося разрыва миокарда. К ним относятся, в первую очередь, появление затяжного ангинозного приступа, плохо купирующегося введением наркотических анальгетиков, а также кратковременные эпизоды падения гемодинамики в виде гипотонии [9].

Электрокардиографическая (ЭКГ) диагностика осложнений инфаркта миокарда хоть и неспецифична, но весьма интересна. В первую очередь хочется отметить, что синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений — свыше 100 уд./мин) в сочетании с подъемом сегмента ST более 5 мм от изоэлектрической линии является весьма вероятным предиктором возможного возникновения у больного разрыва миокарда ЛЖ [10, 11]. В 1972 г. A. Mir описал электрокардиографический феномен, названный им М-комплексом, который определяется как М-образная форма сегмента ST и зубца Т, которые наблюдались им у пациентов с разрывом миокарда ЛЖ. Данный признак признавался некоторыми отечественными и зарубежными авторами как достаточно надежный, однако диагностическая ценность его недостаточно велика, так как этот паттерн наблюдается далеко не у всех пациентов с разрывом миокарда. К числу достоверных ЭКГ-признаков относится феномен электро-механической диссоциации (регистрация электрической деятельности сердца при отсутствии механической), который, к сожалению, позволяет предположить у больного наличие разрыва миокарда уже постфактум.

Ультразвуковая диагностика уже давно стала своеобразным «золотым стандартом» в диагностике таких осложнений инфаркта миокарда, как наружные и внутренние разрывы. Наружные разрывы сердца приводят к быстрому накоплению крови в полости перикарда; при этом, по данным ультразвукового исследования, отмечается отсутствие спадения нижней полой вены. При дисфункции папиллярной мышцы будет наблюдаться патологическая митральная регургитация с эксцентрическим направлением потока и прогрессирующей дилатацией левых отделов сердца, в первую очередь — левого предсердия. Характерными признаками разрыва МЖП являются увеличение правых

Инфарктмиокарда

Схема. Осложнения острого инфаркта миокарда («Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы» под ред. Л. Лилли, М.: Бином, 2003)

g^saote N lyUb 17 мм го» о.

Эш В О — L TEI ГЛ174НМ 06P 9/3/2 ПСТ 7 У XV ПРС с 1 3 1 CFM 4 2.5 МГц ЧПИ 4.5 КГц ОбР С/ 2 Ф J V —-ПРС 1

БЦИЙ PA240 ■ ■S

1 10.1 HM

Рис. 1. Эхокардиография. Из субкостальной позиции в режиме цветового допплеровского картирования хорошо виден косо идущий канал дефекта межжелудочковой перегородки

Рис. 2. Эхокардиография. Из апикальной позиции в серошкальном режиме виден канал разрыва межжелудочковой перегородки размером около 11 мм

отделов сердца, парадоксальное движение МЖП, появление патологической регургитации на трехстворчатом клапане и выраженной легочной гипертензии.

При инфаркте миокарда с поражением более 40% миокарда часто развивается кардиогенный шок. По данным отдельных авторов, кардиогенный шок развивается примерно у 7% больных с ОИМ [12-14]. В основе патогенеза кардиогенного шока лежит образование порочного круга: гипотония приводит к снижению коронарной перфузии и дальнейшему увеличению ишемического очага, а прогрессивное снижение сократимости и ударного объема увеличивают размеры ЛЖ и потребность миокарда в кислороде. Примерно в 1 случае из 10 кардиогенный шок развивается в результате механических осложнений ОИМ: разрыва свободной стенки ЛЖ (реже правого желудочка), а также МЖП и папиллярных мышц [11, 15-18].

В качестве иллюстрации хотим привести 2 клинических случая разрыва МЖП, которые мы наблюдали в нашей клинике. Данные случаи интересны тем, что осложнения имели сходный характер при практически идентичной локализации инфаркта, обоим пациентам была проведена операция по закрытию дефекта и оба заболевания имели сходный танатогенез.

Наблюдение 1

Больной И., 78 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи (СМП) через сутки от начала заболевания с диагнозом: «ОИМ с подъемом сегмента БТ по нижней стенке ЛЖ» с жалобами на чувство дискомфорта в области сердца, общую слабость. За 5 сут до поступления впервые отметил жгучие боли за грудиной при физической нагрузке. В экстренном порядке (через 40 мин от поступления) произведена коронарография, по данным которой выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на инфаркт-связанной артерии: стентирование правой коронарной артерии. В послеоперационном периоде отмечалась тенденция к гипотонии, появился систолический шум над областью сердца, на 8-е сут при повторной эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлен дефект МЖП размером 11-12 мм (рис. 1, 2)

Состояние больного расценивалось как тяжелое, что было обусловлено осложненным течением инфаркта миокарда, разрывом МЖП и прогрессированием сердечной недостаточности. Пациент неоднократно консультировал-

Рис. 3. Эхокардиография. После операции выявлена дислокация окклюдера в правый желудочек, остаточный канал (парапротезная фистула) ближе к апикальной части окклюдера

Рис. 4. Эхокардиография. Для оценки размеров остаточного дефекта использован режим цветового допплеровского картирования: приблизительный диаметр парапротезной фистулы — 8 мм

ся кардиохирургами: в оперативном лечении отказано в связи со сроками инфаркта миокарда. Учитывая неблагоприятный прогноз, по жизненным показаниям решением консилиума на 22-е сут от развития инфаркта миокарда выполнена эндоваскулярная окклюзия постинфарктного дефекта МЖП. После операции при ЭхоКГ в динамике был выявлен сброс крови слева направо — парапротезная фистула (рис. 3, 4).

В последующем состояние больного оставалось крайне тяжелым, проводилась инотропная и вазопрессорная поддержка. Однако отмечались прогрессирование миокарди-альной и нарастание печеночно-почечной недостаточности, явления гемолиза. Смерть больного наступила на 41-е сут пребывания в стационаре.

Патологоанатомический и клинический диагнозы совпали. Смерть больного, поступившего с ОИМ нижней стенки ЛЖ (площадь поражения миокарда составила 24%) при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, осложнившемся разрывом МЖП, наступила при явлениях прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности.

Наблюдение 2

Больной М., 59 лет, доставлен бригадой СМП более чем через 24 ч от момента ухудшения состояния с диагнозом: «ОИМ нижней стенки ЛЖ» с жалобами на сжимающие боли за грудиной, чувство нехватки воздуха. При обследовании был подтвержден ОИМ.

Через 30 мин от момента госпитализации произведена коронарография, при которой выявлено многососудистое поражение коронарного русла. Выполнено стентирование симптом-связанной правой коронарной артерии. В послеоперационном периоде отмечалась гипотония, появился систолический шум над областью сердца. При ЭхоКГ в динамике диагностирован дефект МЖП (рис. 5).

Пациент консультирован кардиохирургом: учитывая ранние сроки инфаркта миокарда, крайне высокий риск послеоперационных и интраоперационных осложнений от хирургического лечения в условиях искусственного кровообращения решение воздержаться. По жизненным показаниям в соответствии и решением консилиума на 14-е сут инфаркта миокарда была выполнена эндовас-кулярная окклюзия дефекта МЖП (рис. 6). В послеоперационном периоде отмечены признаки нарастания пече-ночно-почечной недостаточности, явления гемолиза, что потребовало проведения сеансов плазмафереза и гемо-фильтрации. Несмотря на интенсивную терапию, состояние больного оставалось крайне тяжелым за счет нарастания миокардиальной недостаточности. Смерть наступила на 33-и сут пребывания в стационаре.

На секции по основным заболеваниям клинический и патологоанатомический диагнозы совпали. Смерть больного, поступившего с ОИМ нижней стенки ЛЖ (площадь поражения миокарда 32%), осложнившегося разрывом МЖП (рис. 7), наступила при явлениях прогрессирующей печеночно-почечной и сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что хотя летальность среди оперированных больных с разрывом МЖП остается высокой (по данным исследования SHOCK, летальность после хирургической пластики разрыва составила 81% [19]), однако у неоперированных больных она существенно выше, по данным исследования GUSTO-I достигая 94%. С учетом этого, все большее значение должно придаваться профилактическим мероприятиям, и в первую очередь — как можно более ранней госпитализации пациента и своевременному началу адекватной терапии с целью уменьшения зоны поражения миокарда. Важнейшими эле-

Рис. 5. Эхокардиография. Дефект межжелудочковой перегородки размером приблизительно 20 мм

Рис. 6. Макропрепарат. Окклюдер в проекции дефекта межжелудочковой перегородки. Макросъемка

Рис. 7. Макропрепарат. Дефект межжелудочковой перегородки после изъятия окклюдера.

ментами профилактического лечения являются коррекция гипертензии и тахикардии, а также использование других лечебных мероприятий, способствующих уменьшению нагрузки на миокард [20].

В обоих представленных случаях имело место позднее обращение: в первом случае с момента появления загрудинных болей прошло 5 сут, во втором — 7 сут,

в результате чего необходимый временной интервал был упущен и произошедшие патофизиологические изменения в миокарде повлияли на развитие осложнений. В то же время, несмотря на тяжесть состояния пациентов, удалось выполнить малоинвазивные вмешательства по пластике дефектов с помощью окклюде-ров, которые, по нашему мнению, и по мнению других авторов [21], могут считаться приемлемой альтерна-

ЛИТЕРАТУРА

1. The works of William Harvey / translated from the Latin and Life of Author by R. Willis. — London: Sydenham Society, 1847. -728 p. URL.: https://archive.org/details/worksofWilliamha00harviala

2. Morgagni J.B. De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis libri V. — Venetiis, 1761. — Vol. I-II

3. Tanaka K., Sato N., YasutakeM., et al. Clinicopathological characteristics of 1 patiens with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction // Nippon Med. Sch. 2003; 70(1): 21-27. PMID: 12646972.

4. Wehrens X.H., Doevedans P.A. Cardiac rupture complicating myocardial infarction // Int. J. Cardiol. 2004; 95(2-3): 285-292. PMID: 15193834. DOI: 10.1016/j.ijcard.2003.06.006.

5. ГороховскийБ.И. Аневризмы и разрывы сердца. М.: МИА, 2001. 1075 с.

6. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C., et al. Ventricular Septal rupture after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2002; 347(31): 1426-1432. PMID: 12409546. DOI: 10.1056/NEJMra020228.

7. Helmy T.A., Nicholson W.J., Lick S., Uretsky B.F. Contained myocardial rupture: a variant linking complete and incomplete rupture. Heart. 2005; 91(2): e13. DOI: 10.1136/hrt.2004.048082.

8. Mann J.M., Roberts W.C. Acquired ventricular septal defect during acute myocardial infarction: analysis of 38 unoperated necropsy patients and comparison with 50 unoperated necropsy patients without rupture. Am J Cardiol. 1988; 62(1): 8-19. PMID: 3381755.

9. Serpytis P., Karvelyte N., Serpytis R., et al. Post-infarction ventricular septal defect: risk factors and early outcomes. Hellenic J. Cardiol. 2015; 56(1): 66-71. PMID: 25701974.

10. Lateef F., Nimbkar N. Ventricular free wall rupture after myocardial infarction // Hong Kong Journal of Emergency Medicine. 2003; 4: 238-246.

11. Honda S., Asaumi Y., Yamane T., et al. Trends in the clinical and pathological characteristics of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction over 35 years. J. Am. Heart Assoc. 2014; 3(5): e000984. DOI: 10.1161/JAHA.114.000984.

REFERENCES

1. Willis. R., transl. The works of William Harvey. London: Sydenham Society, 1847. 728 p. Available at.: https://archive.org/details/worksofw illiamha00harviala (Accessed 28 Nov 2017).

2. Morgagni J.B. De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis libri V. Venetiis, 1761. Vol. I-II.

3. Tanaka K., Sato N., Yasutake M., et al. Clinicopathological characteristics of 1 patiens with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction. Nippon Med Sch. 2003; 70(1): 21-27. PMID: 12646972.

4. Wehrens X.H., Doevedans P.A. Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol. 2004; 95(2-3): 285-292. PMID: 15193834 DOI: 10.1016/j.ijcard.2003.06.006.

5. Gorokhovskiy B.I. Aneurysms and heart ruptures. Moscow: MIA Publ., 2001. 1075 p. (In Russian).

6. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C., et al. Ventricular Septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002; 347(31):1426-1432. PMID: 12409546. DOI: 10.1056/NEJMra020228.

7. Helmy T.A., Nicholson W.J., Lick S., Uretsky B.F. Contained myocardial rupture: a variant linking complete and incomplete rupture. Heart. 2005; 91(2): e13. DOI: 10.1136/hrt.2004.048082

9. Serpytis P., Karvelyte N., Serpytis R., et al. Post-infarction ventricular septal defect: risk factors and early outcomes. Hellenic J Cardiol. 2015; 56(1): 66-71. PMID: 25701974.

10. Lateef F. Nimbkar N. Ventricular free wall rupture after myocardial infarction. Hong Kong Journal of Emergency Medicine. 2003; 4: 238-246.

11. Honda S., Asaumi Y., Yamane T., et al. Trends in the clinical and pathological characteristics of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction over 35 years. J Am Heart Assoc. 2014; 3(5): e000984. DOI: 10.1161/JAHA.114.000984.

Received on 26.05.2017

тивой стандартному хирургическому вмешательству с использованием искусственного кровообращения. Таким образом, разрыв межжелудочковой перегородки остается грозным осложнением острого инфаркта миокарда, и одним из ключевых факторов, определяющих прогноз при этом, следует считать выбор тактики лечения в оптимально ранние сроки инфаркта миокарда.

12. Goldberg R.J., Samad N.A., Yarzebski J., et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999; 340(15): 1162-1168. PMID: 10202167. DOI: 10.1056/ NEJM199904153401504.

13. Трофимов Г.А., Ардашев В.Н., Серова Л.С. Разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда, прогнозирование и пути профилактики. Клиническая медицина. 1994; (6): 22-25.

14. Okino S., Nishiyama K., Ando K., Nobuyoshi M. Thrombolysis increases the risk of free wall rupture in patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention. J. Interv. Cardiol. 2005; 18(3): 167-172. PMID: 15966920. DOI:10.1111/j.1540-8183.2005.04110.x.

15. Menon V., Hochman J.S. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart. 2002; 88(5): 531-537. PMID: 12381652. PMCID: PMC1767433.

16. Сторожаков Г.И. Разрывы миокарда. Сердце. 2007; 6(4): 224-225.

17. Рабинович Р.М., Алшибая М.М. Разрывы сердца: случай успешного консервативного лечения разрыва свободной стенки левого желудочка в ходе острого инфаркта миокарда с последующей хирургической коррекцией. Креативная кардиология. 2015; (3): 67-79.

18. Roberts W.C., Morrow AG. Pseudoaneurism of the left ventricle: an unusual sequence of myocardial infarction and rupture of the heart. Am. J. Med. 1967; 43(4): 639-644. PMID: 4228813.

19. Menon V., Webb J.G., Hillis L.D., et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2000; 36(3 Suppl A): 1110-1116. PMID: 10985713.

20. Голиков А.П., Ершова Н.В., Галанкина И.Е., Баумгартль А.В. Особенности клинического течения, прижизненная диагностика, профилактика и лечение разрыва сердца при остром инфаркте миокарда: метод. рек. М.: НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, 1983. 26 с.

21. Gaudiani V.A., Miller D.G., Stinson E.B., et al. Postinfarction ventricular septal defect: an argument for early operation. Surgery. 1981; 89(1): 48-55. PMID: 7466611.

12. Goldberg R.J., Samad N.A., Yarzebski J., et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999; 340(15): 1162-1168. PMID: 10202167. DOI: 10.1056/ NEJM199904153401504.

13. Trofimov G.A., Ardashev V.N., Serova L.S. Ruptures of the heart in the acute period of myocardial infarction, the prognosis and ways of prevention. Klinicheskaya meditsina. 1994; (6): 22-25. (In Russian).

14. Okino S., Nishiyama K., Ando K., Nobuyoshi M. Thrombolysis increases the risk of free wall rupture in patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention. J Interv Cardiol. 2005; 18(3): 167-172. PMID: 15966920. DOI: 10.1111/j.1540-8183.2005.04110.x.

15. Menon V., Hochman J.S. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart. 2002; 88(5): 531-537. PMID: 12381652. PMCID: PMC1767433.

16. Storozhakov G.I. Myocardial ruptures. Serdtse. 2007; 6(4): 224-225. (In Russian)

17. Rabinovich R.M., Alshibaya M.M. Heart rupture: a case of successful medical treatment of acute rupture of left ventricular free wall during acute myocardial infarction with following surgical correction. Kreativnaya kardiologiya. 2015; (3): 67-79.

18. Roberts W.C., Morrow A.G. Pseudoaneurism of the left ventricle: an unusual sequence of myocardial infarction and rupture of the heart. Am J Med. 1967; 43(4): 639-644. PMID: 4228813.

20. Golikov A.P., Ershova N.V., Galankina I.E., Baumgartl’ A.V. Clinical features, in vivo diagnosis, prevention and treatment of cardiac rupture in acute myocardial infarction. Moscow: NII SP im NV Sklifosovskogo Publ., 1983. 26p. (In Russian).

21. Gaudiani V.A., Miller D.G., Stinson E.B., et al. Postinfarction ventricular septal defect: an argument for early operation. Surgery. 1981; 89(1): 48-55. PMID: 7466611.

Поступила 26.05.2017

ruptures of interventricular septum in the acute period of myocardial

INFARCTION: REVIEw OF LITERATuRE AND OwN CLINICAL OBSERVATIONS I.M. Kuzmina*, A.M. Shklyarov, S.R. Gilyarevsky, T.R. Gvindzhiliya, M.V. Parkhomenko, A.V. Chursin

N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine of the Moscow Healthcare Department, Moscow, Russian Federation

* Contacts: Irina M. Kuzmina, Cand. Med. Sci., Head of the Department of Emergency Cardiology for Patients with Myocardial Infarction, N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine. E-mail: [email protected]

ABSTRACT The rupture of the interventricular septum (IVS) remains a severe complication of acute myocardial infarction. In this article, we discuss optimal treatment tactics for patients with internal heart ruptures in acute myocardial infarction. We consider minimally invasive interventions in the optimally early periods of acute myocardial infarction as an alternative to surgical treatment using artificial circulation. It remains urgent to improve measures preventing complications in acute myocardial infarction, as well as its early diagnosis and the specifics of managing such patients. Keywords myocardial infarction, rupture of interventricular septum, endovascular occlusion of IVS defect

For citatio Kuzmina I.M., Shklyarov A.M., Gilyarevsky S.R., et al. Ruptures of interventricular septum in the acute period of myocardial infarction: review of literature and own clinical observations. Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2017; 6(4): 347-352. DOI: 10.23934/2223-9022-2017-6-4-347-352 (In Russian) Conflict of interes Authors declare lack of the conflicts of interests Acknowledgment: The study had no sponsorship

Парадоксальное дыхание: симптомы и причины

Парадоксальное дыхание часто является признаком проблем с дыханием. Это заставляет грудь сокращаться во время вдоха и расширяться во время выдоха, в противоположность тому, как она должна двигаться.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы парадоксального дыхания, а также способы выявления признаков этого состояния у младенцев.

Поделиться на Pinterest Во время вдоха диафрагма тянется вниз, а во время выдоха диафрагма тянется вверх.Обратная сторона этого паттерна называется парадоксальным дыханием.

Внешний вид и ощущение дыхания зависят от движений диафрагмы и легких.

Диафрагма — это основная мышца, контролирующая дыхание. Во время вдоха — технический термин, обозначающий вдох — диафрагма опускается, освобождая больше места в грудной клетке для легких, чтобы расшириться воздухом. Это заставляет грудь увеличиваться в размерах.

Во время выдоха — технический термин для выдыхаемого воздуха — диафрагма движется вверх, выталкивая воздух из легких и вызывая сокращение грудной клетки.

Парадоксальное дыхание меняет эту схему на противоположную, что означает, что во время вдоха грудная клетка сжимается, а во время выдоха расширяется.

Парадоксальное дыхание обычно сопровождается необычными движениями в брюшной полости, которые также могут двигаться внутрь при вдохе и выдыхании при выдохе.

Парадоксальное дыхание может быть нормальным у младенцев, но у детей и взрослых оно часто является симптомом основного заболевания. Парадоксальное дыхание, сопровождающееся затрудненным дыханием, требует неотложной медицинской помощи.

Первичный симптом парадоксального дыхания — это изменение характера дыхания. Чтобы проверить парадоксальное дыхание, человек может лечь на спину и сделать глубокий вдох.

Грудь и живот должны расширяться при вдохе и сокращаться при выдохе. Если грудь и живот сокращаются при вдохе и расширяются при выдохе, у человека может быть парадоксальное дыхание.

Иногда парадоксальное дыхание сопровождается другими симптомами, включая:

головокружение и слабость
затруднение дыхания
невозможность сделать глубокий вдох
учащенное сердцебиение
боль, напряжение или слабость в грудная клетка или желудок

За исключением младенцев и детей младше двух с половиной лет, парадоксальное дыхание указывает на проблемы с легкими или диафрагмой.К наиболее частым причинам парадоксального дыхания относятся:

Травма грудной клетки

Травма грудной клетки, например, в результате падения, спортивной травмы или автомобильной аварии, может привести к повреждению легких и грудной клетки. Эта травма может привести к расширению легких при выдохе, но не при вдохе.

Когда парадоксальное дыхание вызвано травмой, оно обычно начинается сразу после инцидента и требует неотложной помощи.

Неврологические проблемы

Некоторые неврологические расстройства могут парализовать диафрагму.Когда диафрагма не может двигаться, легкие не расширяются должным образом при вдохе.

Неврологические расстройства также могут нарушать передачу сигналов к диафрагме и легким и от них, вызывая нарушения дыхания.

Электролитный дисбаланс

Тяжелое недоедание, рвота, диарея и некоторые нарушения обмена веществ могут вызвать дисбаланс электролитов в организме. Это может вызвать респираторные проблемы, в том числе парадоксальное дыхание, поскольку организм пытается компенсировать нарушение обмена веществ.

Гормональные сдвиги

Гормоны — это химические посредники организма. Они передают важную информацию практически во все части тела, включая дыхательную систему. Гормональный дисбаланс может изменить характер дыхания и вызвать парадоксальное дыхание.

Мышечная дисфункция

Если диафрагма не может нормально функционировать, возможно, она не сможет двигаться, чтобы позволить легким полностью расшириться. Это может вызвать затруднение дыхания и может привести к частичному расширению легких, когда человек делает вдох.Повреждение диафрагмы из-за травмы и неврологических проблем, таких как рассеянный склероз, также может быть причиной неисправности диафрагмы.

Закупорка верхних дыхательных путей

Когда что-то блокирует верхние дыхательные пути, включая нос, горло и верхнюю часть трахеи, может возникнуть парадоксальное дыхание. Это может произойти во время аллергической реакции, если отекает горло, если у человека тяжелая респираторная инфекция или кто-то задыхается.

Апноэ во сне

Апноэ во сне — это нарушение сна и дыхания, при котором человек часто перестает дышать или делает очень поверхностные вдохи во время сна.И дети, и взрослые, страдающие апноэ во сне, могут проявлять признаки парадоксального дыхания.

Грудь младенцев может сокращаться при вдохе. Это нормально, пока живот расширяется.

Легкие и грудная клетка не полностью развиты у детей младше 2–3 лет. Поскольку грудная клетка у младенцев движется легче, дыхание может выглядеть иначе, чем у взрослых.

Тем не менее, родители и опекуны должны искать другие признаки респираторной недостаточности, если они обеспокоены дыханием своих детей.Кашель, одышка и жалобы на затрудненное дыхание требуют обращения к врачу.

Ретракция — это неотложная медицинская помощь у младенцев и новорожденных. Втягивание происходит, когда во время дыхания кожа опускается на ребра, когда тело пытается получить достаточно воздуха. Это также может вызвать опускание груди.

Другие признаки проблем с дыханием у младенцев включают:

кряхтение или свистящее дыхание
многократное раздувание ноздрей
синее
очень учащенное дыхание

Диагностика парадоксального дыхания начинается с недавнего анамнеза.Врач задаст вопросы об удушье, недавних травмах, аллергиях и изменениях здоровья, которые могут объяснить затруднения с дыханием.

Некоторые другие тесты, которые может использовать врач, включают:

визуализационные тесты, такие как рентген грудной клетки
прослушивание сердца
тест жизненной емкости, который измеряет, сколько воздуха человек может выпустить из своих легких
анализы крови для выявления гормонального или электролитного дисбаланса
УЗИ грудной клетки и окружающих структур

Человеку, который не получает достаточно кислорода, требуется неотложная помощь перед любыми диагностическими исследованиями.

Поделиться на PinterestИспользование кислородной маски может быть рекомендуемым лечением парадоксального дыхания.

Лечение парадоксального дыхания зависит от основной причины. У некоторых людей лечение может означать комплексный план лечения серьезного неврологического или другого расстройства.

Другие возможные методы лечения включают:

использование кислородной маски или другой системы доставки кислорода
использование трахеотомии, дыхательной трубки в дыхательном горле
лекарства от любых основных заболеваний
замена потерянных электролитов внутривенным (IV ) жидкости
восстановление повреждений грудной клетки или диафрагмы
лечение апноэ во сне, которое может включать потерю веса или использование аппарата поддержки дыхания ночью
лечение и устранение любых закупорок в дыхательных путях
мониторинг в условиях больницы если причина парадоксального дыхания неясна

Парадоксальное дыхание варьируется от временного симптома у младенцев до потенциально опасного для жизни симптома у людей, страдающих параличом диафрагмы или серьезной травмой.

Этот тип дыхания сам по себе не может диагностировать заболевание, поэтому важно немедленно обратиться за медицинской помощью и предоставить точный анамнез. При правильном диагнозе парадоксальное дыхание можно лечить соответствующими медицинскими вмешательствами.

определение парадоксального в Медицинском словаре

В статье, опубликованной в Journal of Alzheimer’s & Dementia, описывается, что известно и неизвестно о парадоксальной ясности, рассматриваются ее потенциальные механизмы и подробно рассказывается, как тщательный научный анализ может помочь пролить свет на патофизиологию деменции. и офтальмологические парадоксальные побочные эффекты препаратов против TNF были рассмотрены. Мы наблюдали ошибочно высокие значения BIS при увеличении концентрации десфлурана, и это побудило нас сделать вывод о возможном парадоксальном увеличении BIS, связанном с анестезией десфлураном.Хотя парадоксальная гиперплазия жировой ткани (ЛАГ) «невероятно редка, мы хотим ее уменьшить, и мы действительно видим снижение заболеваемости с этими новыми аппликаторами», доктор Эмерджент КТ-голова выявила синдром опускающегося кожного лоскута с парадоксальной грыжей мозга и сдвигом средней линии на 19,9 мм. (Рисунок 1). Это вызвало обеспокоенность по поводу парадоксальной эмболии как причины ТИА у пациента. В фармакологии этот общий эффект известен как «парадоксальная реакция». Конкретное лекарство предназначалось для лечения одного симптома, но в конечном итоге вызвало его у пациента. большая величина.На этом фоне мы предполагаем в этом эссе, что человеческое общение по своей сути парадоксально. Рассматривая парадокс как теоретическую конструкцию, а не как социальный феномен или объект наблюдения, мы предлагаем метатеоретическую перспективу, которая приближает и признает различные способы межкультурного познания как сосуществующие. Ключевые слова: болезнь Крона, гнойный гидраденит, адалимумаб, парадоксальный эффект Вероятно, что инфаркт почки у пациента был связан с парадоксальной эмболией, вызванной небольшим тромбозом глубоких вен, мигрирующим через шунт ASD.Они подчеркнули, что парадоксальные противоречия, присущие семейным фирмам, такие как необходимость управлять ростом и ликвидностью, способствовать индивидуальной свободе и семейной лояльности, а также поддерживать традиции и изменения, могут как расстраивать, так и подпитывать новаторское поведение. женщина-главный герой этого романа, что сразу указывает на парадоксальное положение женщин в Йемене, где они рассматриваются как священные объекты и как низшие существа.
.

Парадоксальное движение «Независимость» Гонконга

Выдающийся лидер гонконгской оппозиции Эдвард Люн был приговорен к 6 годам тюремного заключения за нападение на полицию и его роль в организации беспорядков в 2016 году.

The Guardian в своей статье «Гонконг сажает в тюрьму лидера независимости Эдварда Люна на шесть лет», сообщает:

Ведущий борцов за независимость Гонконга приговорен к шести годам тюремного заключения за участие в самых жестоких акциях протеста в городе за последние десятилетия.

Эдвард Люн был осужден в мае за беспорядки в ходе непрерывных столкновений с полицией в 2016 году, когда демонстранты бросали кирпичи, оторванные от тротуаров, и поджигали мусор в торговом районе Монг Кок.

Западные эксперты осудили приговор к тюремному заключению как нарушение «верховенства закона» в Гонконге. Однако беспорядки были жестокими и разрушительными и, безусловно, противоречили закону. Для Гонконга , а не , посадить Люна в тюрьму за его участие в преступной деятельности было бы фактическим нарушением верховенства закона.

Эдвард Люнг был представителем и кандидатом на дополнительных выборах от политической группы коренных народов Гонконга. Группа преследует нереалистичную цель — остановить влияние материкового Китая в рамках более широкого политического движения, спонсируемого Западом, за сохранение Гонконга в качестве точки давления по отношению к Пекину.

Движение также пытается заставить Пекин выполнить требования, выдвинутые британскими оккупантами в 1997 году, включая принцип «Одна страна, две системы», который служит правовой основой, которую спонсируемые Западом агитаторы используют для оправдания своей деятельности и понятий «независимости».”

«Независимость» Гонконга = Зависимость от Вашингтона

И хотя гонконгское «движение за независимость» утверждает, что представляет «коренное население» Гонконга и его автономию, на самом деле оно является творением Вашингтона и никоим образом не представляет народ Гонконга или концепцию «независимости». в любом случае.

Другие группы гонконгской оппозиции уже были названы агитаторами, спонсируемыми США. Это включает в себя все основное руководство так называемых протестов «Оккупай централ» 2014 года, также известных как «Зонтичная революция».
Западные СМИ пытались опровергнуть это. The New York Times в статье под названием «Некоторые китайские лидеры заявляют, что США и Великобритания стоят за протестами в Гонконге», утверждала:

Лидеры протеста заявили, что они не получали никакого финансирования от правительства США или связанных с ним некоммерческих групп. Они утверждали, что китайские официальные лица предпочитают винить скрытые иностранные силы, отчасти потому, что им трудно согласиться с тем, что так много простых людей в Гонконге хотят демократии.

Однако то, что заявляют лидеры протеста, и документально подтвержденный факт — это разные вещи. Обвинения во вмешательстве США основаны на доказательствах, некоторые из которых получатели финансирования США пытались стереть или скрыть. Но даже сама статья New York Times признает, что:

… Национальный фонд демократии, некоммерческая организация, напрямую поддерживаемая Вашингтоном, в 2012 году распределила гранты в размере 755 000 долларов в Гонконге и еще 695 000 долларов в прошлом году для поощрения развития демократических институтов.Часть этих денег была направлена «на развитие способности граждан, особенно студентов университетов, более эффективно участвовать в общественных дебатах по политической реформе».

Хотя New York Times и гонконгская оппозиция отрицают, что это финансирование было направлено конкретно протестующим, ежегодные отчеты организаций, принадлежащих оппозиционерам, показывают, что это было так.

Лидеры и организации «Оккупай Централ», получающие поддержку США, включают:

Бенни Тай: , профессор права в Университете Гонконга и постоянный сотрудник NED США и Центра сравнительного и публичного права (CCPL) Университета Гонконга, финансируемого NDI.
В годовом отчете CCPL за 2006-2007 гг. (PDF, поскольку удален) он был назван членом совета директоров — должность, которую он занимал по крайней мере до последнего года. В годовом отчете CCPL за 2011-2013 годы (PDF, с момента удаления) дочерняя компания NED, Национальный демократический институт (NDI), указана как предоставившая организации финансирование для «разработки и внедрения онлайн-портала моделей всеобщего избирательного права, на котором широкая публика обсудить и предоставить отзывы и идеи о том, какой метод всеобщего избирательного права наиболее подходит для Гонконга.”

В годовом отчете CCPL за 2013-2014 гг. (PDF, поскольку удален) Тай не указан как член совета, но указан как участник как минимум 3 конференций, организованных CCPL, и как руководитель как минимум одного из проектов CCPL. По крайней мере, на одной конференции он выступал бок о бок с другой известной фигурой «Оккупай Централ», Одри Эу. В годовом отчете за 2013–2014 годы NDI также упоминается как финансирующий сайт CCPL «Design Democracy Hong Kong».

Джошуа Вонг: Лидер «Оккупай Централ» и генеральный секретарь партии «Демосисто».В то время как Вонг и другие пытались отрицать какие-либо связи с Вашингтоном, Вонг буквально поедет в Вашингтон после завершения протестов, чтобы получить награду за свои усилия от дочерней компании NED, Freedom House.
Audrey Eu Yuet-mee: председатель Гражданской партии, которая помимо выступления в CCPL-NDI работает бок о бок с Бенни Тай, связана с Государственным департаментом США и его NDI в других местах. Она регулярно посещает форумы, спонсируемые NED и его дочерней компанией NDI.В 2009 году она была одним из основных спикеров на форуме общественной политики, спонсируемом NDI, организованном SynergyNet, также финансируемым NDI. В 2012 году она была приглашенным докладчиком на мероприятии «Международный женский день» женского центра, финансируемого NDI, организованном Советом женщин Гонконга (HKCW), который также ежегодно финансируется NDI.

Мартин Ли: старший лидер движения «Оккупай централ». Ли организовал марши протеста и руководил ими. Он также регулярно выступал с речами, сообщает South China Morning Post.Но прежде чем возглавить движение Occupy Central в Гонконге, он и Энсон Чан находились в Вашингтоне, округ Колумбия, до того, как NED обратился за помощью к США (видео).

Во время выступления в Вашингтоне под названием «Почему важна демократия в Гонконге» Ли и Чан изложили весь рассказ «Оккупай централ» о независимости от Пекина и стремлении к самоуправлению перед американской аудиторией, представляющей иностранное правительство. По иронии судьбы Ли, Чан и вся их оппозиция очень сильно зависят от него.В конечном итоге NED опубликовал заявление, в котором утверждалось, что он никогда не помогал Ли или Чану, а также не был лидером Ли или Чана из движения «Оккупай Централ».

Но к 2015 году, после того, как «Оккупай Централ» закончился, Freedom House, дочерняя компания NED, пригласила не только Бенни Тая и Джошуа Вонга в Вашингтон, но и Мартина Ли на мероприятие, на котором всех троих признали «лидерами демократии Гонконга». Все трое выходили на сцену со своими фирменными желтыми зонтиками, символизирующими их роль в протестах «Оккупай Централ» и, конечно же, разоблачая ложь NED, отрицающую руководящую роль Ли в протестах.Кроме того, многочисленные утечки дипломатических телеграмм США (здесь, здесь и здесь) указывают на то, что Мартин Ли на протяжении многих лет находится в тесном контакте с правительством США и регулярно просил и получал различные формы помощи.

Интересно, что большая часть свидетельств была впервые представлена независимыми блоггерами. Доказательства, которые были собраны более крупными медиа-сетями, были приняты. Другие доказательства, которых не было, с тех пор были удалены. Возникает вопрос, не противоречили ли доказательства опровержениям лидеров «Оккупай централ» в отношении финансирования США, почему они систематически удаляли целые веб-страницы и даже годовые отчеты из Интернета.

Что касается иностранных связей, Эдвард Люнг не исключение. Он и его соратники также были причастны к поддержанию ненадлежащих отношений с правительством США.

Эдвард Люн и другие «независимые» поймали на встрече с дипломатами США

В статье South China Morning Post, озаглавленной «’Не какая-то тайная встреча’: лидеры коренных народов Гонконга встречаются с американскими дипломатами», The Post, Эдвард Люн и его коллега из числа представителей коренных народов Гонконга Рэй Вонг попытались объяснить, почему их поймали на тайной встрече с консульством США в Гонконге.

В статье будет заявлено:

На фотографиях, опубликованных новостным сайтом Bastille Post в среду вечером, трое членов группы, в том числе Эдвард Люн Тин-кей и Рэй Вонг Той-Ён, встречаются с двумя сотрудниками консульства. Сообщается, что квинтет болтал около полутора часов, иногда выступая на путунхуа, прежде чем разойтись.

Некоторые материковые СМИ и исполнительный директор Люн Чун-ин утверждали, что за демократическими протестами 2014 года в городе стояли иностранные силы.

И, конечно же, подтверждено, что иностранные силы, в частности Вашингтон, финансировали и поддерживали практически все аспекты протестов 2014 года.

Рэй Вонг потребует:

Я считаю нормальным встречаться с консульствами разных стран. Я знаю, что это практика, когда консульства разных стран встречаются и общаются с гражданскими организаторами и политиками. Наша встреча с консульством США не была частной. Это произошло в довольно публичной обстановке.

В прошлом, чтобы понять местных жителей и нас, они делали это через иностранные СМИ и (другие) СМИ. Но большинство средств массовой информации придерживаются установленных взглядов или являются предвзятыми с целью создания ценности новостей. Думаю, самый прямой способ — рассказать им о своих убеждениях и позициях.

Когда его спросили, обращались ли к нему другие консульства, кроме США, он, смеясь, ответил:

Да, но я не могу это обсуждать.

Практически все комментарии Рэя Вонга не соответствовали действительности. Если бы фотографии его встречи с Эдвардом Люном не попали в сеть, он и остальные представители коренных народов Гонконга категорически отрицали какие-либо связи или встречи с правительством США — как это пытались сделать многие другие группы Occupy Central.

Также маловероятно, что Люнг и Вонг просто информировали США о своих «убеждениях и позициях», поскольку США уже много лет обеспечивают их движение и остальную часть Occupy Central.Что Леунг и Вонг сказали бы консульству США, что Мартин Ли и Энсон Чан еще не сказали представителям правительства США во время их более чем часовой беседы перед Национальным фондом поддержки демократии в Вашингтоне, округ Колумбия, в 2014 году? Или во время множества других встреч, которые уходят в прошлое и задокументированы в архиве дипломатических телеграмм США Wikileak?

Окончательный ответ Рэя Вонга о невозможности обсудить другие встречи с иностранными консульствами говорит сам за себя, указывая на некорректность того, что только дополнительная документация и доказательства смогут заставить признать — наряду с отговорками — движение за «независимость» явно и полностью зависит от Вашингтона.

По мере того как Пекин демонтировал и сокращал эту финансируемую из-за рубежа сеть в Гонконге, важно не только иметь в виду вышеуказанные факты, но и помнить о них в отношении преднамеренной и повторяющейся лжи, которую западные СМИ рассказывают, изображая таких людей, как Эдвард Люн и такие организации, как коренные народы Гонконга, считают их «продемократическими», а не ставленниками США, которыми они на самом деле являются.

Тони Карталуччи, геополитический исследователь и писатель из Бангкока, специально для онлайн-журнала «Новое Восточное Обозрение».